06 Manual Washington 28va Edicion

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INSUFICIENCIA CARDíACA
JOSEPH G. ROGERS y EDWARD M. GELTMAN
Diagnóstico clínico
1. Definición. La insuficiencia cardíaca (IC) es la incapacidad del corazón para mante-

ner un gasto adecuado a la demanda metabólica del organismo. Se trata de un pro-
ceso cada vez más frecuente que se asocia a una morbilidad y mortalidad extraordi-
nariamente elevadas.
II. Fisiopatología. El síndrome clínico de la insuficiencia cardíaca se manifiesta como

una hipoperfusión orgánica con liberación inadecuada de oxígeno a los tejidos debi-
do a la reducción del gasto cardíaco y de la reserva cardíaca así como una conges-
tión venosa pulmonar y sistémica. Existen diversos mecanismos de adaptación, co-
mo: 1) aumento del volumen ventricular izquierdo (dilatación) y de la masa ventri-
cular (hipertrofia); 2) aumento de las resistencias vasculares sistémicas (RVS)
secundario a la mayor actividad del sistema nervioso simpático y a los niveles ele-
vados de las catecolaminas circulantes, y 3) activación de los sistemas de renina-an-
giotensina y vasopresina (ADH). Estos mecanismos secundarios actúan, junto con
el «fracaso real de la bomba», en la fisiopatología de la IC.
III. Las manifestaciones clínicas de la IC dependen de la rapidez de la descompensa-

ción cardíaca, de la causa subyacente y de la edad del paciente. Los signos y sínto-
mas de la disminución del gasto cardíaco comprenden fatiga, intolerancia al es-
fuerzo y disminución de la perfusión periférica. El deterioro extremo del gasto car-
díaco y la elevación de las RVS provocan una hipoperfusión orgánica, por ejemplo,
en el riñón (disminución de la diuresis) y en el cerebro (confusión y letargia) y, en
última instancia, shock. La congestión venosa pulmonar y sistémica crónica de-
termina ortopnea, disnea de esfuerzo, edema periférico, aumento de la presión veno-
sa yugular, derrame pleural y pericárdico, congestión hepática y ascitis. La eleva-
ción aguda de la presión diastólica en el ventrículo izquierdo y de la presión venosa
pulmonar son la causa del edema de pulmón. Entre las anomalías de laboratorio
asociadas se observa un aumento del BUN y creatinina, hiponatremia y aumento de
las enzimas séricas de origen hepático.
IV. El diagnóstico de la IC debe sospecharse por la presentación clínica. Los signos ra-
diológicos de cardiomegalia y redistribución vascular pulmonar son frecuentes. La
disminución de la función ventricular se confirma mediante ecocardiografía, ventri-
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136 Manual de terapéutica médica
Tabla 6-1. Causas más frecuentes de insuficiencia cardíaca
1. Enfermedad de las arterias coronarias

II. Cardiopatía hipertensiva
A. Disfunción diastólica
B. Disfunción sistólica
111. Miocardiopatíadilatada
A. Idiopática
B. Tóxica (p. ej., alcohol, doxorrubicina)
C. Infección (virus, parásitos y otros)
D. Enfermedades vasculares del colágeno
IV. Valvulopatías
V. Miocardiopatía hipertrófica
VI. Miocardiopatía restrictiva
A. Amiloidosis
B. Sarcoidosis
C. Hemocromatosis
VII. Pericarditis constrictiva
VIII. Insuficiencia cardíaca con gasto cardíaco elevado
A. Anemia crónica
B. Cortocircuitos auriculoventriculares
C. Tirotoxicosis
cutografía radioisotópica o cateterismo cardíaco con cineangiografía. Las anomalías

ECG son frecuentes y consisten en arritmias, retraso de la conducción y cambios
inespecíficos del segmento ST-T.
V. Etiología. La hipertensión y la enfermedad coronaria son las causas más frecuentes

de IC en Estados Unidos. -Otras causas comprenden las alteraciones primarias del
músculo cardíaco, las anomalías de la función valvular y la enfermedad pericárdica.
La insuficiencia cardíaca «de gasto elevado» se observa en situaciones de anemia
grave, cortocircuito arteriovenoso, tirotoxicosis y beriberi. Dependiendo de la etio-
logía, el corazón puede dilatarse (predominio de disfunción sistólica) o no hacerlo
(predominio de disfunción diastólica). La tabla 6- I contiene uno de los distintos es-
quemas propuestos para la clasificación ctiológica de la IC.
VI. Los factores precipitantes de la IC comprenden isquemia o infarto de miocardio,

hipertensión, arritmias ventriculares y supraventriculares, infección, anemia, emba-
razo, enfermedad tiroidea, sobrecarga de volumen, tóxicos (alcohol, doxorrubicina),
fármacos (antagonistas de los B-adrenoceptores. antiinflamatorios no esteroideos
[AINE], antagonistas de los canales del calcio). embolismo pulmonar y falta de
cumplimiento de la dieta o de las prescripciones médicas.
Consideraciones generales sobre el tratamiento
1. El estudio inicial del paciente con IC se debe individualizar de acuerdo con La

gravedad, agudeza del cuadro, etiología, presencia de enfermedades asociadas y fac-
tores precipitantes. La identificación de la etiología y de los factores precipitantes es
fundamental, ya que los efectos beneficiosos de ciertos tratamientos de la IC (p. ej.,
nitratos en la isquemia) pueden resultar nocivos si se aplican a otras causas (p. ej.,
estenosis aórtica). Una vez realizados la historia clínica, la exploración física y el
estudio diagnóstico dirigido, el tratamiento debe basarse en la valoración clínica del
Insuficiencia cardíaca 137
grado de disfunción miocárdica, volumen corporal total e intravascular, y grado de

vasoconstricción periférica. Los principios generales del tratamiento comprenden la
corrección de los factores precipitantes, el control de la retención hidrosalina, la me-
joría de la función contráctil del miocardio, la disminución del trabajo cardíaco y la
reducción de la congestión venosa pulmonar y sistémica. Hay que prestar especial
atención a algunos parámetros clínicos tan sencillos, como el peso, las constantes
vitales, la ingesta de líquidos y la diuresis, que son fundamentales para guiar el tra-
tamiento de la IC.
II. Las medidas terapéuticas no farmacológicas suelen utilizarse en conjunción con las
medidas farmacológicas específicas:
A. La restricción de la actividad física y el reposo en cama reducen en condicio-
nes agudas el trabajo del miocardio y el consumo de oxígeno en los pacientes
con IC sintomática. Después de la estabilización, la rehabilitación cardíaca y un
programa de ejercicios cuidadosamente supervisados pueden mejorar la capaci-
dad funcional de algunos enfermos con IC (Circulafion 79:324, 1989). La profi-
laxis contra la trombosis venosa profunda se realiza con heparina (5.000 UI por
vía s.c., 2 veces al día) durante los períodos de reposo en cama.
B. La pérdida de peso en los pacientes obesos disminuye las resistencias vascula-
res sistémicas y la demanda miocárdica de oxígeno. Sin embargo, es necesario
preservar la ingesta calórica en los pacientes con insuficiencia cardíaca grave
para prevenir o corregir la caquexia cardíaca.
C. La restricción dietética de sodio (~2 g Na+ al día) facilita el control de los sig-
nos o síntomas y reduce las dosis de los diuréticos.
D. La restricción de líquidos y de agua libre (< 1.5 l/día) resulta esencial en los ca-
sos de hiponatremia (sodio sérico <130 mEq/l) y sobrecarga de volumen. La res-
tricción de líquidos es imprescindible cuando la natremia disminuye por debajo
de 125 mEq/l, si se desea prevenir las arritmias y las anomalías neurológicas.
E. La interrupción de los fármacos inotrópicos negativos (p. ej., antagonistas de
los @-adrenoceptores, verapamilo, diltiacem, disopiramida, flecainida), cuando
sea posible, puede mejorar la semiología de la IC en los pacientes con una al-
teración de la contractilidad ventricular. El ácido acetilsalicílico y los AINE
pueden reducir la eficacia o potenciar la toxicidad renal de los inhibidores de la
enzima conversora de la angiotensina (IECA) (.I Am Col1 Cardiol 20: 1549,
1992).
F. La administración de oxígeno alivia la disnea, mejora la capacidad de libera-
ción de oxígeno a los tejidos, reduce el trabajo respiratorio y limita la vasocons-
tricción pulmonar en los pacientes con hipoxemia. La abstinencia del tabaco
resulta también esencial para mejorar la capacidad de transporte de oxígeno y
reducir el riesgo de lesión coronaria.
G. La diálisis o ultrafiltración son a veces necesarias en los pacientes con IC grave
e insuficiencia renal que no responden adecuadamente a la restricción hidrosali-
na ni a los diuréticos. Otros métodos mecánicos para la eliminación de líquido
como la toracocentesis terapéutica, paracentesis, flebotomía y torniquetes alter-
nantes alivian temporalmente los síntomas de disnea y ascitis, así como el ede-
ma y la congestión pulmonar. Conviene evitar una extracción excesivamente rá-
pida de líquidos con la consiguiente hipotensión.
Preparados farmacológicos específicos
Los principios del tratamiento farmacológico comprenden la administración de va-

sodilatadores, el control de la retención hidrosalina y el soporte inotrópico de la función
del ventrículo izquierdo, que se encuentra deprimida. Los vasodilatadores constituyen la
base del tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Los diuréticos deben reservarse para los
enfermos con sobrecarga de volumen. Se ha demostrado en diversos ensayos multicéntri-
cos, que el tratamiento con varios fármacos prolonga la supervivencia en los enfermos con
insuficiencia cardíaca.
1. Tratamiento vasodilatador. La vasoconstricción arterial y venosa aparece en pa-

cientes con IC, a consecuencia de la activación compensadora de los sistemas adre-
nérgicos y de renina-angiotensina. También participa en la citada vasoconstricción
el aumento de la secreción de arginina-vasopresina. La vasoconstricción arterial dis-
minuye el trabajo miocárdico, ya que aumenta la impedancia (poscarga) contra la
que los ventrículos expulsan la sangre, incrementa la presión de llenado intracardía-
co y el trabajo de la pared miocárdica, y finalmente predispone a la isquemia suben-
docárdica. La vasoconstricción arteriolar refleja del lecho vascular renal, hepático,
mesentérico, cerebral y miocárdico contribuye aún más a la hipoperfusión y a la al-
teración de los órganos vitales en los pacientes con insuficiencia cardíaca grave. La
vasoconstricción venosa limita la capacitancia de este sistema y provoca una con-
gestión venosa con aumento de la presión de llenado diastólico del ventrículo (pre-
carga). La vasoconstricción arterial pulmonar puede ser causada por hipoxia, el au-
mento crónico del flujo pulmonar (p. ej., cortocircuito cardíaco izquierda-derecha) o
bien la elevación crónica de la presión en la aurícula izquierda (p. ej., estenosis mi-
tral, insuficiencia mitral o insuficiencia ventricular izquierda).
Los vasodilatadores reducen de forma selectiva la poscarga, la precarga o ambas
(vasodilatadores equilibrados). Los fármacos con efecto predominantemente veno-
dilatador reducen la precarga y la presión de llenado del ventrículo, y favorecen la
redistribución de la sangre desde la circulación pulmonar a la circulación venosa
sistémica. En ausencia de una obstrucción al flujo en la salida del ventrículo iz-
quierdo, los vasodilatadores arteriales reducen la poscarga, ya que disminuyen las
resistencias vasculares sistémicas; ello determina una mejoría del gasto cardíaco,
una disminución de la presión de llenado del ventrículo y una reducción del trabajo
de la pared miocárdica. Los pacientes con insuficiencia valvular, IC grave con au-
mento de las RVS o IC con hipertensión asociada suelen beneficiarse de la disminu-
ción de la poscarga inducida por los vasodilatadores arteriales. La eficacia y la toxi-
cidad del tratamiento vasodilatador dependen del volumen intravascular y de la pre-
carga. El tratamiento vasodilatador venoso o arterial de los pacientes con una
presión de llenado ventricular normal o reducida puede provocar hipotensión, hipo-
tensión ortostática y azoemia prerrenal. Por eso, hay que prestar especial atención a
los pacientes con un gasto cardíaco fijo (p. ej., estenosis aórtica, estenosis subaórt-
ca hipertrófica idiopática) o con una disfunción diastólica predominante (miocardio-
patía restrictiva o hipertrófica, taponamiento).
A. Los vasodilatadores orales deben considerarse como el tratamiento inicial en
los pacientes con IC crónica sintomática y en todos aquellos en los que se sus-
penda la medicación parenteral. Al iniciar el tratamiento con los vasodilatadores
orales, conviene comenzar con los preparados de vida media corta.
1. Los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA) anta-
gonizan la vasoconstricción, hipoperfusión de los órganos vitales, hiponatre-
mia, hipopotasemia y retención de líquidos atribuible a la activación com-
pensadora del sistema renina-angiotensina. El tratamiento con IECA reduce
la presión de llenado ventricular y las resistencias vasculares sistémicas, al
mismo tiempo que aumenta el gasto cardíaco, sin modificar apenas la presión
arterial ni la frecuencia cardíaca. Cuando la precarga se encuentra reducida,
pueden aparecer hipotensión e insuficiencia renal, que remiten, al disminuir
las dosis de los diuréticos o preparados venodilatadores o con una cuidadosa
expansión de volumen. La ausencia de respuesta inicial al tratamiento con
IECA no descarta una respuesta a largo plazo. Los pacientes con estenosis
bilateral de la arteria renal pueden presentar una insuficiencia renal aguda
con este tratamiento. Entre los efectos indeseables adicionales se encuentran
la erupción cutánea, el angioedema, la disgeusia, el incremento en la creatini-
na sérica, la proteinuria, la hiperpotasemia, la leucopenia y la tos. Los niveles
séricos de creatinina y electrólitos, el análisis de orina y el hemograma deben
controlarse cuidadosamente a lo largo del tratamiento. Los suplementos ora-
les de potasio, los sustitutos de la sal basados en el potasio y los diuréticos

ahorradores de potasio deben administrarse con cautela durante el tratamien-
to con IECA. Es necesario vigilar, además la potasemia. La mayoría de los
IECA se eliminan por vía renal, hecho que obliga a ajustar cuidadosamente
la posología en los pacientes con insuficiencia renal.
a. El captopril disminuye de forma significativa los síntomas de IC, mejora
la tolerancia al esfuerzo y aumenta la capacidad funcional (J Am Col1
Cardiol2:755, 1983). El captopril atenúa el agrandamiento del ventrículo
y mejora la hemodinámica y supervivencia de los pacientes con disfun-
ción del ventrículo izquierdo secundaria a infarto de miocardio (N Engl J
Med 327:669, 1992). Asimismo, reduce la mortalidad de los pacientes
con insuficiencia cardíaca grave, si se compara con el tratamiento con hi-
dralacina o nitratos (J Am Coll Curdiol 19:842, 1992). El tratamiento se
inicia en dosis de 6,25-12,5 mg por vía oral cada 6 a 8 horas. La dosis de
captopril puede aumentarse en cada intervalo sucesivo de dosificación,
prestando atención especial a la presión arterial, diuresis y creatinina séri-
ca. Se pueden administrar hasta 50 mg cada 6 horas, si lo permiten la pre-
sión arterial y la función renal. Como el captopril contiene un grupo sulf-
hidrilo, la agranulocitosis y el angioedema probablemente aparecen con
más frecuencia que con otros IECA, sobre todo en los pacientes con en-
fermedades vasculares del colágeno o creatininema superior a 1,5mg/dl.
b. El enalapril se hidroliza en el hígado hacia el IECA activo, enalaprilato.
Se ha constatado que el enalapril mejora la supervivencia de los pacientes
con insuficiencia cardíaca leve, moderada o grave (N Engl J Med
325:293, 1991). Asimismo, el enalapril reduce de forma significativa la
evolución hacia la insuficiencia cardíaca en los enfermos con disfunción
asintomática del ventrículo izquierdo (N Engl J Med 327:685, 1992). El
inicio de su acción y la duración de sus efectos (12-24 horas) son signifi-
cativamente más largos que los del captopril (6-8 horas). La dosis inicial
es de 2,5-5,O mg por vía oral 1-2 veces al día. Sin embargo, los pacientes
con insuficiencia cardíaca grave, diabetes, hiponatremia (sodio <l30
mEq/l) o creatininemia mayor de I ,6 mg/dl deben empezar el tratamiento
con 2,5 mg por vía oral cada día con una cuidadosa vigilancia. Las dosis
iniciales más elevadas pueden provocar hipotensión prolongada, insufi-
ciencia renal e hiperpotasemia. La dosis debe ajustarse cuidadosamente
hasta llegar a un máximo de 20 mg por vía oral 2 veces al día. La inciden-
cia de agranulocitocis probablemente es menor que con captopril.
c. El lisinopril es un IECA de acción prolongada, cuyo uso está autorizado
en la hipertensión e insuficiencia cardíaca. La dosis inicial es de 10 mg
oral cada día en los pacientes con aclaramiento de creatinina (Clc,) mayor
de 30 ml/min. Los pacientes con Clcl de lo-30 ml/min deben recibir una
dosis inicial de 5,O mg oral cada día. La dosis inicial debe reducirse a 2,5
mg por vía oral cada día en los pacientes con insuficiencia renal grave
(Clcr ~10 ml/min). El efecto hipotensor del lisinopril se potencia con los
diuréticos; por eso, se aconseja una supervisión cuidadosa en los enfer-
mos tratados con diuréticos y lisinopril.
d. El quinapril ha sido aprobado recientemente para el tratamiento de la in-
suficiencia cardíaca. La dosis inicial es de 10 mg por vía oral, con una do-
sis máxima de 80 mg cada día o bien 40 mg 2 veces al día. La posología
se reduce en los pacientes con alteraciones de la función renal o tratados
con diuréticos.
e. El ramipril, fosinapril y benacepril se encuentran aprobados para tratar
la hipertensión. Su uso en la insuficiencia cardíaca no se encuentra autori-
zado, pero existen pruebas de su eficacia en esta indicación. La experien-
cia con estos fármacos es limitada, si se compara con la acumulada con el
captopril, el enalapril 0 el lisinopril (v. cap. 4).
2. Los nitratos son preparados fundamentalmente venodilatadores que resultan
útiles en el control de los síntomas de congestión venosa y pulmonar. Los ni-
tratosreducen la isquemia miocárdica al disminuir la presión de llenado ven-

tricular y dilatar directamente las arterias coronarias. Cuando se combinan
con la hidralacina, los nitratos reducen la mortalidad en los pacientes con in-
suficiencia cardíaca (N Eng1 .l Med 3 14: 1547, 1986). Estos preparados pue-
den causar hipotensión en los enfermos con una precarga reducida. La hipo-
tensión responde, por regla general, a la expansión de volumen y a la dismi-
nución de la posología. Tras aplicar la primera dosis, la mayoría de los
enfermos muestran una respuesta hemodinámica y sintomática, aunque tran-
sitoria por el desarrollo de tolerancia a los nitratos (v. cap. 5). Los nitratos
pueden administrarse como preparados de acción corta o de liberación soste-
nida, así como por vía transdénnica.
3. La hidralacina es un fármaco que reduce la poscarga, ya que actúa directa-
mente sobre el músculo liso arterial. La hidralacina es muy útil en el trata-
miento de las insuficiencias valvulares (v. consideraciones específicas del tra-
tamiento, 1). Si se combina con los nitratos, aumenta la supervivencia de los
enfermos con insuficiencia cardíaca. Su posología varía considerablemente,
pero se halla comprendida por término medio entre 25 y 1OO mg oral 3 o 4 ve-
ces al día. A veces, se desarrolla tolerancia hemodinámica que puede reducirse
administrando simultáneamente diuréticos. Se ha descrito taquicardia refleja
con aumento del consumo miocárdico de oxígeno; por eso, la hidralacina se
debe utilizar con cautela en los pacientes con cardiopatía isquémica. Otros
efectos adversos comprenden cefalea, sofocos, náuseas, vómitos y retención
de líquidos. Los enfermos tratados con dosis diarias de 200 mg o superiores
durante periodos prolotrgados pueden desarrollar un síndrome Iúpico yatro-
génico; éste suele remitir al suspender la medicación. Los anticuerpos antinu-
cleares (ANA) aparecen hasta en un 50% de los enfermos; no obstante, el fár-
maco no debe retirarse, amenos que se desarrollen síntomas de lupus.
4. Los antagonistas de los adrenoceptores pueden atenuar teóricamente algu-
nos efectos adversos atribuibles a la activación compensatoria del sistema
nervioso simpático en la IC. El antagonismo de los a-adrenoceptores dismi-
nuye la vasoconstricción, las resistencias vasculares periféricas y la poscar-
ga, al antagonizar los efectos de la noradrenalina. No existe acuerdo sobre la
eficacia del antagonismo de los B-adrenoceptores como medida terapéutica
de la IC, pero podría limitar los efectos adversos derivados del aumento tan
considerable de las catecolaminas endógenas sobre el corazón insuficiente.
a. Los antagonistas de los a-adrenoceptores como prazosina o doxazosi-
na poseen propiedades vasodilatadoras y constituyen una medicación
antihipertensiva eficaz; sus efectos indeseables se caracterizan por hipo-
tensión ortostática y taquicardia refleja. Ninguno de estos fármacos au-
menta la supervivencia de los pacientes con insuficiencia cardíaca, debi-
do posiblemente a que sus efectos hemodinámicos beneficiosos duran
muy poco tiempo, ya que se desarrolla tolerancia (N En,q/ .l Mrd
3 14: 1547, 1986).
h. Los antagonistas de los B-adrenoceptores resultan, en principio, valio-
sos en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, ya que antagonizan los
efectos cardíacos de la estimulación adrenérgica crónica (toxicidad direc-
ta sobre los miocitos, regulación a la baja (down-replution) de los p-
adrenoceptores del corazón). Algunos antagonistas de los P-adrenocepto
res modernos poseen actividad agonista de los Pz-adrenoceptores y efec-
tos vasodilatadores periféricos que compensan su inotropismo negativo.
Muchos pacientes con insuficiencia cardíaca experimentan una mejoría
de la fracción de eyección, tolerancia al esfuerzo y clase funcional des-
pués de administrar un antagonista de los P-adrenoceptores, pero se re-
quiere cautela al iniciar esta terapia. Se ha demostrado que se necesitan 2
a 3 meses de tratamiento para que ocurra una mejoría hemodinámica sig-
nificativa, pero el efecto puede resultar duradero (Am ./ Cardiol7 1: l2C,
1993). El tratamiento con los antagonistas de los P-adrenoceptores se
considera todavía experimental en la insuficiencia cardíaca, excepto en
los enfermos con miocardiopatía hipertrófica y obstrucción dinámica en

el tracto de salida.
5. Los antagonistas de los canales del calcio relajan directamente el músculo
liso vascular e inhiben la entrada de calcio en las células miocárdicas. Estos
preparados ejercen un efecto beneficioso sobre la relajación diastólica y son
útiles en el tratamiento de la cardiopatía isquémica. Sin embargo, los efec-
tos vasodilatadores de algunos de los antagonistas de la primera generación
(diltiacem y verapamilo) se ven contrarrestados por sus propiedades ino-
trópicas negativas y resultan perjudiciales en los pacientes con disfunción
ventricular izquierda (J Am Col1 Cardiol 22: 139A. 1993). El nicardipino
posee un perfil hemodinámico más favorable, aunque los primeros datos so-
bre su eficacia en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca son contradic-
torios y se ha descrito que empeoran este proceso (J Am Coll Cardiol
17[Suppl A]:274A, 1991; J Am Col1 Cardiol 21 [Suppl A]:377A, 1993).
Los resultados preliminares sugieren que la adición de amlodipino o felodi-
pino al tratamiento con diuréticos, digoxina o IECA puede mejorar la tole-
rancia al esfuerzo y los síntomas, en comparación con el placebo (J Am
Col1 Cardiol 17:274A, 1991).
B. Los vasodilatadores parenterales deben reservarse para los pacientes con insu-
ficiencia cardíaca grave o que no toleran la medicación oral. El tratamiento va-
sodilatador por vía i.v. debe controlarse mediante supervisión hemodinámica
central continua (catéter en la arteria pulmonar) para valorar la eficacia y evitar
la hipotensión. Los preparados parenterales se deben administrar inicialmente en
dosis bajas e incrementar según la respuesta hemodinámica. La interrupción de
este tratamiento debe efectuarse progresivamente para evitar una vasoconstric-
ción de rebote.
1. La nitroglicerina es un vasodilatador potente con efecto sobre la circulación
venosa y, en menor medida, arterial. Este tratamiento alivia la congestión ve-
nosa pulmonar y sistémica, y, además, induce una vasodilatación coronaria,
por lo que constituye el tratamiento de elección de la insuficiencia cardíaca
en pacientes con infarto agudo de miocardio o angina inestable. El inicio de
sus efectos es rápido y su vida media, de l-3 min, lo que facilita el ajuste in-
mediato y la interrupción del tratamiento, cuando resulta necesario. La nitro-
glicerina por vía i.v. se administra a través de un tubo resistente a la adsor-
ción en dosis de 10 pg/min con una bomba de infusión. La dosis puede ajus-
tarse de acuerdo con la respuesta hemodinámica con la única limitación del
desarrollo de hipotensión. Las dosis mayores de 300 pg/min no aportan nin-
gún efecto beneficioso adicional y se asocian, en cambio, a hipotensión sig-
nificativa. Si la precarga no es adecuada, la nitroglicerina intravenosa puede
provocar una hipotensión que responde de forma característica a la interrup-
ción de la infusión y a la expansión del volumen. La tolerancia a los nitratos
obliga a aumentar la dosis a veces al cabo de 12 horas. Para disminuir la po-
sibilidad de tolerancia, conviene pasar lo antes posible a un régimen interm-
tente de tratamiento con nitratos orales o tópicos.
2. El nitroprusiato sódico es un vasodilatador arterial potente con propiedades
venodilatadoras más leves. Su efecto predominante consiste en reducir la
poscarga y es muy útil en los pacientes con insuficiencia cardíaca asociada a
hipertensión o a insuficiencia valvular grave. El nitroprusiato debe utilizarse
con cautela en los pacientes con isquemia de miocardio debido a la posible
reducción del flujo sanguíneo miocárdico regional («secuestro coronario»).
La dosis inicial es de 10 pg/min y se ajusta (hasta una dosis máxima de 300.
400 pg/min) para obtener el efecto hemodinámico deseado o hasta que apa-
rezca hipotensión. La vida media del nitroprusiato es de I-3 min y su bio-
transformación da lugar a la liberación de cianuro, que se metaboliza en el
hígado hacia tiocianato que se elimina por el riñón. Pueden aparecer niveles
tóxicos de tiocianato (>lO mg/dl) en los pacientes con insuficiencia renal, lo
que obliga a supervisar cuidadosamente estos niveles. La toxicidad del tio-
cianato se manifiesta por náuseas, alteraciones de conciencia, dolor abdomi-
nal, convulsiones y acidosis metabólica (v. cap. 4). La metahemoglobinemia

es una complicación rara del tratamiento con nitroprusiato.
3. El enalaprilatoes el metabolito activo desesterificado del enalapril, que pue-
de administrarse por vía i.v. Sus efectos se inician de forma más rápida y su
vida media de eliminación es menor que la del enalapril. La dosis inicial es
de 1,25 mg por vía i.v. cada 6 horas, que se puede incrementar como máximo
hasta 5 mg por vía i.v. cada 6 horas. Los enfermos tratados con diuréticos o
que padezcan insuficiencia renal (creatinina sérica >3 mg/dl, Cl,, <30
ml/min) deben recibir inicialmente 0,625 mg cada 6 horas por vía i.v. Para
pasar del tratamiento i.v. al oral conviene saber que 0,625 mg de enalaprilato
(cada 6 horas por vía i.v.) se corresponden aproximadamente con 2,5 mg al
día de enalapril por vía oral.
II. Los glucósidos digitálicos aumentan la contractilidad miocárdica por la inhibición

reversible de la actividad sarcolémica de la adenosín-trifosfatasa de sodio-potasio
(ATPasa). La digoxina es muy eficaz en el tratamiento de la IC: 1) acompañada o
causada por la fibrilación o flúter auricular (o cualquier otra taquicardia supraventri-
cular que responda a la digoxina) o 2) en los pacientes con dilatación del ventrículo
izquierdo y alteración de la función sistólica manifestada por la presencia de un ter-
cer tono cardíaco, una fracción de eyección reducida y un índice cardiotorácico au-
mentado. Se ha demostrado en diversos estudios una mejoría de la fracción de eyec-
ción y de la tolerancia al esfuerzo en los pacientes con IC crónica tratados con digo-
xina (N Engl J Med 320:677, 1989). La suspensión de la digoxina en pacientes
estabilizados con digoxina, diuréticos y un IECA puede determinar un deterioro clí-
nico (N Engl J Med 329:1, 1993). El índice tóxico-terapéutico es reducido y convie-
ne vigilar estrechamente los niveles séricos. La hipopotasemia y la hipoxemia exa-
cerban su toxicidad; por eso, estos factores deben corregirse antes de comenzar el
tratamiento y controlarse durante este.
A. La posología y vida de administración dependen de la enfermedad de base y de
la gravedad de la situación clínica. La biodisponibilidad es menor con los prepa-
rados orales (aproximadamente 60.85% en las formas en comprimido, 90- 100%
en los cápsulas llenas de líquido) y el inicio de los efectos es más rápido con el
tratamiento i.v. (15-30 min frente a 2 horas con los preparados orales). La vida
media plasmática de eliminación es de 33-44 horas si la función renal es normal.
La dosis de impregnación de digoxina es de 0,25-0.5 mg por vía oral o i.v., se-
guidos de 0,25 mg cada 6 horas hasta administrar una dosis total de l,O a 1,5
mg. Los signos de toxicidad (v. DD) deben investigarse antes de administrar
cada dosis. El tratamiento de mantenimiento depende de la edad del paciente,
del peso corporal magro y de la función renal. La dosis diaria habitual es de
0,125.0,375 mg. La posología debe disminuirse en los pacientes con insuficien-
cia renal. La determinación frecuente de la digoxinemia permite un ajuste ópti-
mo de la dosis en los pacientes con insuficiencia renal, tratados con fármacos
que interfieren en el metabolismo de digoxina o en aquellos en quienes se sospe-
cha bajo cumplimiento terapéutico. En general, se considera que los niveles de
0,8-2,0 ng/ml se hallan en el intervalo terapéutico, aunque también pueden re-
sultar tóxicos. Algunos pacientes requieren niveles elevados de digoxina para
controlar la respuesta ventricular a la fibrilación auricular. Los niveles farmaco-
lógicos no deben medirse en las primeras 8 horas de su administración, porque
la distribución es incompleta y los resultados, difíciles de interpretar.
B. Las interacciones medicamentosas de la digoxina son frecuentes; la absorción
de la digoxina se altera con la administración de colestiramina, caolín-pectina y
antiácidos, que reducen su biodisponibilidad aproximadamente en un 25%. Los
antibióticos orales como la eritromicina y la tetraciclina aumentan los niveles de
la digoxina un IO-40%. La quinidina aumenta los niveles séricos de digoxina
hasta dos veces; por eso, la dosis de mantenimiento de la digoxina se debe re-
ducir a la mitad en los pacientes tratados con estos dos medicamentos. El vera-
pamilo, la tlecainida y la amiodarona también aumentan de manera significativa
los niveles de la digoxina.
C. Las contraindicacionesde la digoxina son raras, pero es necesario observar cau-

tela en algunas situaciones. La digoxina aumenta la demanda de oxígeno en el
miocardio, por lo que su empleo en el infarto agudo se debe limitar al tratamien-
to de las taquiarritmias supraventriculares y la insuficiencia cardíaca manifiesta
por disfunción sistólica. Los trastornos de la conducción auriculoventricular
(AV) se exacerban con la digoxina y, por otra parte, este fármaco potencia las
vías de conducción a través de los tractos AV accesorios. Las anomalías electro-
líticas, especialmente la hipopotasemia y la hipomagnesemia, aumentan el ries-
go de toxicidad de la digoxina y deben corregirse siempre antes del tratamiento.
La cardioversión está contraindicada en caso de toxicidad por digoxina, ya
que pueden precipitarse arritmias ventriculares de curso mortal; sin embargo, si
los niveles séricos se encuentran en el intervalo terapéutico, la cardioversión se
puede aplicar con muy poco riesgo.
D. La toxicidad de la digoxina constituye un problema clínico importante que apa-
rece en el 515% de los pacientes en alguna fase del tratamiento. El margen tera-
péutico es estrecho y la toxicidad puede aparecer, a pesar de que los niveles séri-
cos se mantengan en el intervalo normal. Los factores que con más frecuencia
favorecen el desarrollo de la toxicidad comprenden las interacciones medica-
mentosas, las anomalías electrolíticas (sobre todo la hipopotasemia), la hipoxe-
mia, el hipotiroidismo, la insuficiencia renal y la depleción de volumen.
1. Las manifestaciones clínicas de la toxicidad de la digoxina comprenden
prácticamente todos los tipos de arritmia cardíaca. Las extrasístoles ventricu-
lares (generalmente con un patrón de bigeminismo), la taquicardia de la
unión y el bloqueo AV de segundo grado de intensidad variable son frecuen-
tes. La taquicardia ventricular bidireccional, la taquicardia auricular paroxís-
tica con bloqueo AV y la regularización de la fibrilación auricular son arrit-
mias que aparecen casi exclusivamente como consecuencia de la toxicidad
de la digoxina. Entre las manifestaciones extracardíacas de la toxicidad se
encuentran los síntomas gastrointestinales y neuropsiquiátricos. La anorexia,
las náuseas, los vómitos y la diarrea pueden empeorar los otros efectos inde-
seables al agravar la hipopotasemia. La alteración de conciencia, los estados
de agitación, la letargia y las alteraciones visuales (escotomas y cambios en
la percepción de los colores) son también frecuentes.
2. El tratamiento de la toxicidad de la digoxina comprende la interrupción del
tratamiento, la corrección de los factores precipitantes y la supervisión conti-
nua del ECG. Los niveles séricos de potasio han de mantenerse en el límite
alto de la normalidad, pero la corrección debe emprenderse con cuidado, por-
que un incremento rápido del potasio sérico (aun dentro de la normalidad)
puede precipitar un bloqueo cardíaco completo. La bradicardia sintomática
se trata con atropina o un marcapasos temporal; hay que evitar los simpatico-
miméticos que pueden precipitar o empeorar las arritmias ventriculares. Para
controlar las arritmias ventriculares y auriculares se recurre a la lidocaína o
fenitoína; no debe utilizarse la quinidina porque aumenta aún más los nive-
les séricos (v. cap. 7). La cardioversión está contraindicada, a menos que se
hayan agotado todas las demás medidas para controlar las arritmias por toxi-
cidad.
3. Los fragmentos de anticuerpo Fab específicos de la digoxina invierten efi-
cazmente las intoxicaciones más graves (J Am Col1 Cadi01 17:590, 1991) y
deben valorarse cuando fracasan las demás opciones terapéuticas. Los com-
plejos digoxina-Fab se eliminan a través del riñón. Los niveles séricos abso-
lutos de la digoxina no tienen demasiado interés cuando se administran
los fragmentos Fab; la digoxina libre (no ligada) debe medirse cuando se
precise la vigilancia de los niveles séricos en estos pacientes. No se ha des-
crito ningún efecto adverso significativo debido a los fragmentos de anticuer-
po. Cada vial de 40 mg con fragmentos Fab neutraliza aproximadamente 0,6
mg de digoxina. La dosis se basa en la cantidad estimada de digoxina ingeri-
da o en los niveles séricos en equilibrio del fármaco y se calcula de la si-
guiente manera:
Ingestión aguda de digoxina:
Dosis (número de viales) = [dosis ingerida de digoxina (mg) x 0,8]/0,6
Intoxicación crónica por digoxina:
Dosis (número de viales) = [nivel sérico (ng/ml) x peso (kg)J/lOO
Los fragmentos Fab deben reconstituirse con agua estéril (4 mUvial).

Luego, se diluye la solución reconstituida en una solución de cloruro sódico
al 0,9% hasta obtener un volumen adecuado para la infusión. La solución se
infunde durante 15-30 min con un filtro de 0,22 pm para eliminar los agrega-
dos proteicos. La dosis se puede repetir si no invierte suficientemente la toxi-
cidad con el tratamiento inicial.
III. Los diuréticos (tabla 6-2; v. cap. 4), en combinación con la restricción dietética de
sodio y de líquidos, suelen producir una mejoría clínica en los pacientes con IC leve
o moderada. La valoración frecuente del peso, con vigilancia de la ingesta y de la
diuresis, son medidas esenciales en la fase de inicio y mantenimiento del tratamien-
to. Cuando se administran inicialmente los diuréticos para tratar una reagudización
de la IC, el objetivo terapéutico es obtener una pérdida máxima neta de 0,5- 1,O I de
líquidos al día (0,5-1,0 kg de peso corporal) para prevenir la depleción del volumen
intravascular. Las complicaciones más frecuentes de este tratamiento consisten en
hipopotasemia, hiponatremia, hipomagnesemia, alcalosis por contracción del volu-
men y depleción del volumen intravascular. Los electrólitos séricos, el BUN y la
creatininemia deben vigilarse cuidadosamente después de instaurar el tratamiento
diurético. La hipopotasemia puede amenazar la vida de los pacientes tratados con
digoxina o de aquellos que muestran disfunción grave del ventrículo izquierdo y
predisposición a las arritmias ventriculares. Los suplementos de potasio y los diuré-
ticos ahorradores de potasio son medidas que hay que considerar, además de vigilar
estrechamente la potasemia.
A. Los diuréticos tiacidicos (hidroclorotiacida, clortalidona) se pueden utilizar ini-
cialmente en los pacientes con función renal normal, en los que se pretende una
diuresis suave. La metolazona, a diferencia de otras tiacidas, ejerce su acción en
el túbulo proximal y también en el dista]; puede resultar útil en combinación con
un diurético de asa en los pacientes con una TFG baja. El empleo de las tiacidas
se complica por la hipercalcemia, hiperuricemia, erupción cutánea, pancreatitis,
vasculitis y aumento de las lipoproteínas de baja densidad. La indapamida es un
preparado de acción prolongada con una potencia equivalente a la de otros diu-
réticos tiacídicos, aunque al parecer con menos efectos indeseables sobre los Ií-
pidos séricos.
B. Los diuréticos de asa (furosemida, bumetanida, ácido etacrínico) deben utilizarse
en los pacientes que precisan una diuresis mayor y en aquellos que presentan dis-
minución importante de la función renal. La furosemida disminuye la precarga de
manera aguda, ya que produce una venodilatación directa cuando se administra
por vía i.v. Esta propiedad explica su utilidad en el tratamiento de la insuficiencia
cardíaca grave o del edema agudo de pulmón. La IC crónica puede volverse re-
fractaria al tratamiento con diuréticos orales como consecuencia de la disminu-
ción de la absorción GI por edema intestinal, aunque estos enfermos responden
inmediatamente cuando se administra una dosis equivalente por vía i.v. El empleo
de los diuréticos de asa se complica por la aparición de hiperuricemia, hipocalce-
mia, ototoxicidad, erupción cutánea y vasculitis. La furosemida y la bumetanida
son derivados de la sulfamida y pueden provocar reacciones farmacológicas en
los pacientes alérgicos a las sulfamidas. En general, el ácido etacrínico se puede
administrar sin problemas a estos enfermos; no obstante, probablemente este fár-
maco es más ototóxico.
C. Los diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamtereno, amilori-
da) son muy poco eficaces en el tratamiento de la IC cuando se utilizan de ma-
Tabla 6-2. Preparados diuréticos que se utilizan en la insuficiencia cardíaca
Vía de Dosis diaria Inicio de los Duración de los

Preparado Lugar de acción Potencia relativa administracióna media (mg)b efectos efectos
Tiacidas
Clorotiacida Túbulo dista1 ++ Oral 250-500 2 horas 6-12 horas
i.V. 500 15 min 1 hora
Hidroclorotiacida Túbulo dista1 ++ Oral 25-100 2 horas 12 horas
Clortalidona Túbulo dista1 ++ Oral 25-1 OO 2 horas 48 horas
Metolazona Túbulos proximal +++ Oral 2,5-20 1 hora 24-48 horas
y dista1
Indapamida Túbulo dista1 ++ Oral 2,5-5 2 horas 24 horas
Diuréticos de asa Asa de Henle ++++

Furosemida Oral 20-80’ 1 hora 6-8 horas
Lv., i.m. 1 O-80’ 5 min 2-4 horas
Ácido etacrínico Oral 25-1 OO 30 min 6-8 horas
i.V. 50 5 min 3 horas
Bumetanida Oral 0,5-2 30 min 2 horas
i.v., i.m. 0,5-2 5 min 30 min
(10 máx.)
Oral 5-10 2 horas 8-12 horas
i.V. 5-10 5 min 6-8 horas
Diuréticos ahorradores Túbulo distal, tu- +

de potasio bo colector
Espironolactona Oral 50-200 l-2 días 2-3 días
Triamtereno Oral 1OO-200 2-4 días 7-9 días
Amilorida Oral 5-10 2 horas 24 horas
aLas dosis iv. deben administrarse lentamente a lo largo de l-2 min.

bLa dosis y el intervalo de administración se determinan de acuerdo con la respuesta clínica del paciente.
‘Los pacientes con insuficiencia renal requieren dosis mayores.
nera aislada. Sin embargo, si se combinan con una tiacida o con un diurético de
asa logran mantener los niveles de potasio en el suero dentro de los límites nor-
males. Estos preparados se asocian a un riesgo de hiperpotasemia muy grave.
Por eso, debe controlarse la concentración sérica de potasio durante su aplica-
ción; el empleo concomitante de IECA y AINE, y la diabetes aumentan el riesgo
de hiperpotasemia.
IV. Fármacos inotrópicos.

A. Los simpaticomiméticos (v. Apéndice C) son fármacos inotrúpicos potentes que
se utilizan fundamentalmente en el tratamiento de la IC grave. Los efectos bene-
ficiosos y adversos dependen de la estimulación de los P-adrenoceptores del
miocardio. Los efectos indeseables más importantes guardan relación con la na-
turaleza arritmogénica de estos agentes y la posibilidad de exacerbación de la is-
quemia miocárdica. La taquicardia y la irritabilidad ventricular disminuyen re-
duciendo la dosis. El tratamiento se ajusta según la respuesta hemodinámica y la
supervisiónelectrocardiográfica.
1. La dopamina es una catecolamina endógena que induce una vasodilatación
renal y mesentérica selectiva en dosis de l-3 @g/kg/min a través de la estimu-
lación de los receptores dopaminérgicos; con ello, mejoran el flujo sanguíneo
renal y la diuresis. Los efectos inotrópicos positivos aparecen a dosis de 2-5
pg/kg/min y obedecen a la estimulación de los BI-adrenoceptores. En dosis
de 5-10 pg/kg/min se observa una estimulación de los a-adrenoceptores; la
vasoconstricción periférica consiguiente incrementa la RVS y puede resultar
perjudicial en los pacientes con un gasto cardíaco reducido e insuficiencia
cardíaca. La dopamina debe administrarse fundamentalmente para estabilizar
a los enfermos hipotensos.
2. La dobutamina es un fármaco sintético que estimula de manera selectiva los
PI-adrenoceptores; los Pz-adrenoceptores y los cc-adrenoceptores se activan
con mucho menor intensidad. Su efecto hemodinámico predominante consis-
te en la estimulación inotrópica directa del corazón con una vasodilatación
refleja que provoca una disminución de la poscarga y un aumento del gasto
cardíaco. La presión arterial se mantiene constante y la frecuencia cardíaca
aumenta mínimamente. La taquicardia se debe a las dosis excesivas o a la
disminución de la presión de llenado del ventrículo izquierdo ante el mayor
rendimiento ventricular. La dobutamina se administra en infusión continua,
comenzando por una dosis de l-2 kg/kg/min y aumentando gradualmente
hasta obtener la respuesta hemodinámica deseada o hasta que aparezca una
taquicardia excesiva o arritmias ventriculares. Si no se observa una taquicar-
dia excesiva, la dobutamina no aumenta sustancialmente la demanda miocár-
dica de oxígeno. Los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica y refracta-
ria se benefician del tratamiento sintomático con la infusión intermitente de
dobutamina durante 2-4 días o de su administración ambulatoria continua
con una bomba de infusión portátil. Esta última modalidad exige habitual-
mente la colocación de un catéter venoso central. Se ha descrito tolerancia a
la dobutamina; en algunos estudios se ha señalado que la mortalidad entre los
pacientes tratados con dobutamina de forma continua es mayor. Por eso, hay
que vigilar cuidadosamente a estos päcientes y no administrar infusiones ma-
yores de 10 pg/kg/min. La dobutamina no modifica apenas la insuficiencia
cardíaca secundaria a disfunción diastólica (p. ej., miocardiopatía hipertrófi-
ca) ni los estados de alto gasto.
H. Los inhibidores de la fosfodiesterasa (v. Apéndice C) aumentan la contractili-
dad del miocardio e inducen una vasodilatación como consecuencia del aumento
de la concentración intracelular de AMP cíclico (cAMP). La amrinona y la mil-
rinona se encuentran aprobadas para su uso en clínica y están indicadas en el
tratamiento a corto plazo de la insuficiencia cardíaca refractaria. La amrinona
posee efectos hemodinámicos semejantes a los de la dobutamina, pero provoca
una vasodilatación más acusada. Por esta razón, los pacientes que reciben trata-
miento vasodilatador o muestran una contracción del volumen intravascular pue-
den sufrir una hipotensión. La amrinona mejora la función hemodinámica de los

pacientes tratados simultáneamente con digoxina, dobutdmina o dopamina. Se
aconseja administrar un bolo iv. de 750 pg/kg durante 2-3 min, seguido de una
infusión continua de 2,5- lO,O pg/kg/ min. La milrinona es un análogo estructural
de la amrinona con efectos hemodinámicos parejos. Se administra primero una
dosis de ataque de 50 pg/kg durante 10 min y luego una infusión continua de
0,3750,750 pg/kg/min hasta alcanzar la respuesta clínica deseada. Los principa-
les efectos secundarios de los inhibidores de la fosfodiesterasa consisten en
arritmias auriculares y ventriculares y trombopenia.
C. La vesnarinona es un derivado de la quinolina con propiedades inotrópicas posi-
tivas, que se encuentra actualmente en fase de investigación, aunque de eficacia
probada en el tratamiento a largo plazo por vía oral. Cuando se agregan 60
mg/día de vesnarinona a la digoxina y a los IECA como tratamiento de la insufi-
ciencia cardíaca, la tasa de mortalidad disminuye a la mitad y mejora la calidad
de vida (N EngI.I Med 329:149, 1993). Sin embargo, no deben administrarse do-
sis muy altas (120 mg/día), ya que pueden ocasionar efectos perjudiciales. El
efecto indeseable principal consiste en una neutropenia, que remite al suspender
la medicación.
V. El soporte mecánico circulatorio es una opción que hay que valorar en los pacien-
tes que no responden a otros tratamientos, muestran disfunción miocárdica transito-
ria o precisan una intervención de carácter más definitivo.
A. El balón de contrapulsación intraaórtico se puede colocar por vía percutánea a
través de la arteria femoral; el catéter se introduce en la aorta, quedando su pun-
ta dista1 a la arteria subclavia izquierda. El balón se infla sincrónicamente con el
ciclo cardíaco (durante la diástole). Las consecuencias hcmodinámicas del balón
de contrapulsación son: disminución de la demanda miocárdica de oxígeno y
mejoría del flujo sanguíneo coronario. Además, la precarga y la poscarga se re-
ducen de forma significativa y el gasto cardíaco mejora.
B. Los dispositivos de ayuda ventricular (ventri~ulur ussistdevices) requieren la
implantación quirúrgica y están indicados en pacientes con insuficiencia cardía-
ca grave secundaria a cirugía cardíaca, con shock cardiogénico refractario tras
infarto agudo de miocardio o en lista de espera para trasplante cardíaco y con
una situación clínica deteriorada. Los dispositivos actuales varían con relación a
la hemólisis mecánica, intensidad de anticoagulación necesaria y dificultad de
implantación. Por todo ello, la decisión de colocar un dispositivo de ayuda ven-
tricular debe tomarse, previa consulta con un cirujano cardíaco experto en esta
intervención.
VI. El trasplante cardiaco representa una medida terapéutica eficaz en ciertos pacientes
con cardiopatía grave en la fase terminal refractaria al tratamiento médico agresivo,
en los que no se dispone de otras opciones convencionales.
A. Los candidatos al trasplante son las personas menores de 60 años (aunque algu-
nos pacientes de edad avanzada pueden beneficiarse también) con IC avanzada
(clase funcional NYHA III-IV), con un apoyo psicosocial adecuado y en los que
se han agotado las demás alternativas terapéuticas; estos pacientes deben hallar-
se libres de disfunciones extracardíacas irreversibles que impedirían su recupe-
ración funcional o predispondrían a complicaciones después del trasplante (J Am
Col1 Cardiol22: 1, 1993).
B. La supervivencia asciende hasta el 90% al cabo de 1 año y a 65.70% a los 5
años, gracias a la introducción de la ciclosporina. En general, la capacidad fun-
cional y la calidad de vida mejoran de forma significativa después del trasplante.
C. El tratamientoinmunosupresor se lleva generalmente a cabo con glucocorticoi-
des, ciclosporina y azatioprina. En la actualidad, se investigan algunos inmunosu-
presores más recientes que pueden resultar útiles en determinados pacientes.
D. Las complicaciones posteriores al trasplante comprenden el rechazo agudo y
crónico, la infección por el tratamiento inmunosupresor (v. cap. 14) y los pro-
pios efectos indeseables del tratamiento inmunosupresor. La causa principal de
muerte después del primer año es la enfermedad coronaria agresiva postras-

plante.
Consideraciones específicas del tratamiento
1. Valvulopatías.
A. La estenosis mitral (EM) impide el flujo sanguíneo desde el pulmón y la aurí-
cula izquierda hasta el ventrículo izquierdo. La etiología más frecuente es la car-
diopatía reumática; otras causas son el depósito de calcio en el anillo y valvas
mitrales, las malformaciones congénitas y los trastornos del tejido conjuntivo. El
mixoma de la aurícula izquierda y el corazón triauricular pueden simular la clí-
nica de una EM. Las prótesis mitrales (sobre todo, las válvulas biológicas) pue-
den estenosarse de forma tardía después de su implantación.
1. Fisiopatología. La EM significativa determina un aumento de la presión en la
aurícula izquierda y venas y capilares pulmonares, con la congestión pulmo-
nar consiguiente. El grado de aumento de la presión depende de la intensidad
del gradiente a través de la válvula mitral, que a su vez depende de la grave-
dad de la obstrucción, del flujo a través de la válvula, del tiempo para el lle-
nado diastólico y de la contracción auricular eficaz. Por tanto, todos los fac-
tores que aumentan el flujo a través de la válvula mitral estenosada, como la
taquicardia, el ejercicio, la fiebre y el embarazo, producen un aumento con-
siderable de la presión auricular izquierda y pueden exacerbar los síntomas
de la insuficiencia cardíaca. La dilatación de la aurícula izquierda y la fibrila-
ción explican la formación de trombos auriculares, que probablemente justi-
fican la alta incidencia de embolismos sistémicos en los pacientes con EM no
anticoagulados (aproximadamente 20% de los pacientes).
2. Diagnóstico. Los síntomas de disnea y congestión pulmonar son llamativos.
A menudo, se observan signos físicos de congestión venosa pulmonar y so-
brecarga de volumen y presión de las cavidades derechas. A la auscultación
destacan el primer tono prominente, el chasquido de apertura diastólica pre-
coz y el soplo de arrastre presistólico. El diagnóstico y la gravedad de la EM
se confirman mediante ecografía bidimensional y Doppler. El cateterismo
cardíaco está indicado en los pacientes con: 1) probabilidad de enfermedad
coronaria asociada, 2) estudios ecocardiográficos poco óptimos o no diag-
nósticos y 3) sospecha de otras lesiones valvulares, como insuficiencia mi-
tral. La ecocardiografía transesofágica (ETE) permite confirmar el diagnósti-
co, definir con mayor precisión la anatomía o proporcionar información
diagnóstica cuando la ecocardiografía transtorácica no resulta idónea.
3. Tratamiento médico.
a. Los factores que aumentan la presión de la aurícula izquierda, entre
ellos la taquicardia y la fiebre, deben identificarse y corregirse. Se desa-
conseja la actividad física intensa a los pacientes con EM moderada o
grave.
b. Los diuréticos (v. tabla 6-2) representan la base del tratamiento de la con-
gestión y del edema pulmonar.
c. El tratamiento anticoagulante está indicado en los pacientes con EM y
fibrilación auricular, ya que muestran un alto riesgo de tromboembolis-
mo. El tratamiento con heparina debe iniciarse en cuanto se diagnostique
la fibrilación auricular; luego, se continúa tratamiento prolongado con
warfarina (v. cap. 17). Si el paciente no presenta antecedentes previos de
embolismo, ensanchamiento marcado de la aurícula izquierda o trombos
auriculares, probablemente no precisa anticoagulación, siempre y cuando
el ritmo sea sinusal.
d. La fibrilación auricular no siempre es bien tolerada. Por eso, cuando
se produce una alteración hemodinámica (hipotensión, edema pulmonar y
angina) en el momento de inicio de la fibrilación auricular debe utilizarse

la cardioversión sincronizada. En las situaciones de menos urgencia, la
respuesta ventricular a la fibrilación auricular se puede controlar con dil-
tiacem por vía i.v. en dosis de 0,25 mg/kg en bolo de 2 min (si no se al-
canza la respuesta clínica deseada, se puede administrar otro bolo de 0,35
mg/kg a los 10 min del primero), seguida de una infusión de S-l 5 mg/ho-
ra o 60 mg por vía oral, 3 veces al día. La digoxina representa otra alter-
nativa eficaz para controlar la frecuencia ventricular en la fibrilación auri-
cular (v. 1I.A). El verapamilo, en dosis de S-10 mg por vía i.v. o de 80
mg por vía oral, 3 veces al día, o bien el propranolol, en dosis de 20 mg
por vía oral cada 6 horas, también retrasan la respuesta ventricular y au-
mentan el tiempo de repleción durante la diástole. Asimismo, hay que
restablecer y mantener el ritmo sinusal, excepto cuando el ensanchamien-
to de la aurícula izquierda es muy importante (es decir >6 cm). Después
de establecer las medidas de control de la frecuencia ventricular, debe in-
tentarse la cardioversión programada administrando un antiarrítmico de
tipo IA (quinidina o procainamida) (v. cao. 7). Los intentos de cardio-
versión programada química o eléctrica deben ir precedidos del tra-
tamiento anticoagulante durante al menos 3 semanas, para disminuir
el riesgo de embolismo sistémico al restablecerse el ritmo sinusal normal.
Si la cardioversión química no restablece el ritmo sinusal, debe ensayarse
la cardioversión eléctrica sincronizada. Después de la conversión a ritmo
sinusal, hay que mantener los antiarrítmicos tipo IA con el fin de preser-
var el ritmo sinusal.
e. La profilaxis frente a la endocarditis infecciosa esta indicada siempre
(v. cap. 13).
f. La profilaxis mantenida de la fiebre reumática recidivante esta indicada
en pacientes jóvenes, en pacientes de alto riesgo para infección estrepto-
cócica (padres de niños pequeños, profesores de colegio, personal médico
y militar, y todas las personas que viven hacinadas) y en aquellos que pre-
sentan fiebre reumática aguda en los últimos 5 años. LA profilaxis anti-
biótica continua se lleva a cabo a través de distintos protocolos (v. cap.
13).
4. Consideraciones quirúrgicas.
a. Los pacientes con síntomas graves y EM significativa (área de la válvula
mitral <l cm*/mz de superficie corporal) deben ser sometidos a comisuro-
tomía o sustitución de la válvula mitral. Aquellos que muestran hiperten-
sión pulmonar, aunque sea mínimamente sintomática, también necesitan
tratamiento quirúrgico.
b. Los pacientes con síntomas leves o moderados suelen mejorar con el tra-
tamiento diurético; el seguimiento se puede basar en ecocardiogramas se-
riados.
c. La aparición de un episodio de tromboembolismo sistémico no consti-
tuye una indicación para la cirugía de sustitución valvular. No obstante, la
tasa de recidiva del tromboembolismo sistémico es alta en los pacientes
con EM y conviene sopesar firmemente la alternativa quirúrgica.
d. La valvuloplastia mitral con balón percutáneo disminuye el gradiente
valvular y mejora el gasto cardíaco en los pacientes con EM. Este proce-
dimiento puede considerarse como alternativa a la cirugía en ciertos pa-
cientes sin insuficiencia mitral significativa ni calcificación importante de
la válvula, ya que la morbilidad y mortalidad son aceptables. La valvulo-
plastia mitral suele reservarse para los pacientes con un riesgo quirúrgico
elevado.
B. La estenosis aórtica (EA) del adulto puede obedecer a: 1) calcificación y dege-
neración de una válvula normal, 2) calcificación y fibrosis de una válvula aórtica
bicúspide congénita o 3) valvulopatía reumática.
1. Fisiopatología. La estenosis aórtica determina un gradiente de presión desde
el ventrículo izquierdo a la aorta, que causa una sobrecarga de presión del
ventrículo izquierdo, responsable de la hipertrofia concéntrica. En conse-

cuencia, disminuye la distensibilidad del ventrículo izquierdo, se eleva la
presión telediastólica del mismo y aumenta la demanda de oxígeno del mio-
cardio, ya que se incrementa la masa del ventrículo izquierdo y la fuerza pa-
rietal. El aumento de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo reduce
la presión de perfusión a través del miocardio, y produce isquemia subendo-
cárdica.
2. El diagnóstico de estenosis aórtica significativa resulta complicado, puesto
que el trastorno puede evolucionar de forma asintomática durante algunos
años. A menudo, la sospecha clínica surge ante la presencia de uno o varios
síntomas de la tríada clásica: angina, síncope e insuficiencia cardíaca. Los
hallazgos en la exploración física en la EA comprenden un pulso carotídeo
de ascenso lento y mantenido (pulsus purvu.s et tardus), y un soplo mesote-
lesistólico, de carácter habitualmente áspero. El gradiente de presión a tra-
vés de la válvula aórtica estenosada se relaciona directamente con el grado
de obstrucción y el gasto cardíaco. Por eso, la intensidad del soplo sistólico
disminuye, a medida que se reduce el gasto cardíaco con la EA progresiva
y grave. Habitualmente, los soplos de larga duración con intensidad máxi-
ma al final de la sístole indican una EA grave. La ecocardiografía Doppler
representa una técnica no invasiva de estimación del gradiente a trävés de la
válvula aórtica, que se corresponde adecuadamente con los datos del catete-
rismo cardíaco. La mayoría de los pacientes candidatos a la sustitución val-
vular deben ser sometidos a cateterismo cardíaco preoperatorio con angio-
grafía coronaria para determinar la presencia y extensión de la enfermedad
coronaria.
a. La endocarditis infecciosa es más frecuente, por lo que está indicada su
profilaxis (v. cap. 13).
b. Los pacientes con EA moderada o grave deben evitar el ejercicio intenso
y la actividad física.
c. Las arritmias auriculares (y ventriculares) son mal toleradas y deben
tratarse de forma enérgica.
d. La digoxina puede ser útil en los pacientes con IC y dilatación del ventrí-
culo izquierdo, así como alteración de la función sistólica. Sin embargo,
el tratamiento inotrópico no da ningún resultado en la EA grave, como
consecuencia de la obstrucción fija al flujo de salida del ventrículo iz-
quierdo.
e. Los diuréticos permiten controlar los síntomas congestivos, pero deben
utilizarse con suma cautela. La disminución de la presión de llenado del
ventrículo izquierdo en los pacientes con EA reduce a veces el gasto car-
díaco y la presión arterial sistémica.
f. Los nitratos y otros vasodilatadores deben evitarse, siempre que sea po-
sible, en los pacientes con EA grave. Estos preparados disminuyen la pre-
sión de llenado del ventrículo izquierdo y pueden reducir la presión arte-
rial sistémica con el colapso hemodinámico consiguiente. Los pacientes
con EA que desarrollen angina precisan a veces tratamiento con nitrogli-
cerina. Este tratamiento debe iniciarse sólo bajo la estricta supervisión del
médico a la cabecera del paciente. A veces, es necesaria la expansión de
volumen para evitar una reducción excesiva de la precarga. Si la nitrogli-
cerina produce hipotensión que no responde a la expansión agresiva de
volumen, hay que iniciar el tratamiento con fármacos inotrópicos parente-
rales (p. ej., dobutamina), vasopresores o ambos.
g. Los pacientes asintomáticos con EM leve o moderada pueden ser vigila-
dos mediante valoración clínica y ecocardiografía Doppler en intervalos
semestrales 0 anuales.
4. Consideraciones quirúrgicas.
a. La sustitución de la válvula aórtica, incluyendo un estudio de ecocardio-
grafía bidimensional y Doppler, debe valorarse en los pacientes sintomá-
Insuficiencia cardiaca 151
ticos. La ETE puede resultar diagnóstica cuando la ecocardiografía trans-

torácica no da resultado. La arteriografía coronaria está indicada en los
varones mayores de 40 años y mujeres de más de SO, así como en los pa-
cientes con síntomas de angina; por su parte, la ventriculografía izquierda
está indicada en los pacientes con insuficiencia mitral asociada (si bien
una ecocardiografía transtorácica o transesofágica de alta calidad puede
proporcionar la información necesaria y limita la cantidad total del con-
traste administrado). La sustitución valvular se lleva a cabo en los pacien-
tes con EA grave (área valvular ~0.75 cm’), a menos que el paciente pre-
sente enfermedades asociadas que impidan la cirugía. Es raro observar a
pacientes asintomáticos con EA grave; la sustitución valvular merece ser
valorada en casos de dilatación ventricular izquierda o disminución de la
función sistólica. En los pacientes con una enfermedad coronaria aso-
ciada grave se puede proceder a la revascularización coronaria en la mis-
ma sesión quirúrgica, ya que la morbilidad y mortalidad quirúrgicas de
las dos técnicas no son mayores que las de la sustitución vascular aislada.
b. El balón de contrapulsación intraaórtico puede estabilizar a los pacien-
tes con EA crítica y descompensación hemodinámica, hasta el momento
de proceder a la sustitución valvular. No se debe utilizar en los casos de
insuficiencia aórtica significativa asociados a EA.
c. La valvuloplastia aórtica con balón percutáneo puede disminuir el gra-
diente de la válvula aórtica y mejorar los síntomas y la función del ventrí-
culo izquierdo con una morbimortalidad aceptablemente baja en pacientes
seleccionados. Por desgracia, la incidencia de nueva estenosis se aproxi-
ma al 50% a los 6 meses. En la actualidad, su uso sólo se recomienda pa-
ra los pacientes que rechazan la cirugía o no son candidatos idóneos debi-
do a las enfermedades asociadas.
C. Insuficiencia mitral (IM).
1. La IM crónica, de forma aislada, suele deberse a la degeneración mixomato-
sa de la válvula mitral. Otras causas frecuentes comprenden la cardiopatía
reumática, la calcificación del anillo valvular, la enfermedad coronaria con
disfunción asociada del músculo papilar, la endocarditis infecciosa y las en-
fermedades del tejido conjuntivo (p. ej., síndrome de Marfan, síndrome de
Ehlers-Danlos). La IM también puede ocurrir de forma secundaria en pacien-
tes con dilatación del ventrículo izquierdo.
a. Fisiopatología. La IM crónica induce una sobrecarga de volumen del ven-
trículo izquierdo como consecuencia de la regurgitación de una parte del
flujo sanguíneo hacia la aurícula izquierda. Al comienzo de la enferme-
dad, el gasto cardíaco anterógrado se mantiene normal, pero con la pro-
gresión, los mecanismos compensadores no logran adaptarse, aumentan-
do el volumen telediastólico del ventrículo izquierdo. Por eso, la fracción
de eyección se reduce y aparecen síntomas de insuficiencia cardíaca dere-
cha e izquierda.
b. El diagnóstico es sugerido por los hallazgos de la exploración física: pul-
sación carotídea preservada, aumento del latido de la punta y soplo holo-
sistólico apical. El diagnóstico se confirma mediante ecografía bidimen-
sional y Doppler que permiten estimar la gravedad de la IM y estudiar su
etiología. La ETE resulta muy útil en la valoración de la válvula mitral y
se emplea en lugar de la vent;iculografía izquierda en algunos centros. Él
cateterismo cardíaco y la ventriculografía izquierda de contraste conti-
núan representando las pruebas de elección para evaluar la intensidad de
la IM y son necesarias para examinar la necesidad de sustitución de la
válvula mitral en la mayoría de los pacientes.
c. Tratamiento médico.
(1) La profilaxis de la endocarditis infecciosa es absolutamente reco-
mendable (v. cap. 13).
(2) El tratamiento anticoagulante debe considerarse, especialmente en
los casos de fibrilación auricular, aumento de tamaño de la aurícula
izquierda o antecedentes embólicos; sin embargo, la incidencia de

complicaciones tromboembólicas es menor que en la EM.
(3) La fibrilación auricular es una complicación que cabe anticipar en
las últimas fases de la IM, a medida que se va dilatando la aurícula iz-
quierda; su tratamiento es el mismo que el expuesto en I.A.3.c-d.
(4) Los vasodilatadores producen una mejoría hemodinámica en la IM,
al reducir las RVS y, en consecuencia, la fracción de regurgitación
por la válvula mitral, y aumentando el gasto cardíaco anterógrado. Se
ha observado un efecto beneficioso con el nitroprusiato, hidraki-
na, captopril y enalapril.
(5) La digoxina debe considerarse en presencia de alteración de la fun-
ción sistólica del ventrículo izquierdo.
(6) Los diuréticos son útiles en el tratamiento de los síntomas congesti-
vos (v. tabla 6-2). Los nitratos también se pueden utilizar para redu-
cir la precarga y el tamaño del ventrículo, lo que disminuye la grave-
dad de la IM (Am J Cardiol43:773, 1979).
d. Consideraciones quirúrgicas.
(1) Los síntomas graves o moderados que persisten con tratamiento mé-
dico obligan a valorar la reparación o sustitución de la válvula mitral,
siempre y cuando la función ventricular izquierda sea adecuada (frdc-
ción de eyección del ventrículo izquierdo >40%).
(2) Los pacientes con síntomas mínimos o asintomáticos deben vigilar-
se cuidadosamente mediante valoraciones no invasivas del tamaño
del ventrículo izquierdo y de su función sistólica (ecocardiografía o
ventriculografía radioisotópica) cada 6 a 12 meses. En general, en el
momento en que se aprecia una disminución significativa de la frac-
ción de eyección, ya ha ocurrido una disfunción marcada del ventrí-
culo izquierdo y la cirugía de sustitución valvular, que aumenta la
poscarga del ventrículo izquierdo, puede tolerarse escasamente o in-
cluso no llega nunca a mejorar los síntomas del paciente. Para incluir
con cierta garantía a un paciente dentro de la cirugia de reparación o
sustitución de la válvula mitral, la fracción de eyección debe aproxi-
marse al 50.55%.
2. La insuficiencia mitral aguda puede ser consecuencia de disfunción del
músculo papilar o de su rotura por isquemia miocárdica e IM, endocarditis
infecciosa con lesión o perforación de las valvas, enfermedad mixomatosa
grave con rotura de las cuerdas tendinosas y movilidad valvular anormal o
traumatismos.
a. La fisiopatología de la IM aguda se diferencia de la IM crónica en que no
ocurre un aumento compensador de la distensibilidad de la aurícula ni del
ventrículo izquierdos. En consecuencia, aumenta bruscamente la presión
venosa pulmonar y se produce un edema agudo de pulmón. La IM aguda
suele provocar shock cardiogénico agudo que obliga a un estudio diag-
nóstico y a un tratamiento de urgencia.
b. Tratamiento médico.
(1) La disminución de la poscarga debe iniciarse de urgencia con nitro-
prusiato sódico, según la presión arterial sistémica y los datos hemo-
dinámicos centrales. Aproximadamente la mitad de los pacientes con
IM se estabilizan con este tratamiento, lo que permite sustituir la vál-
vula en condiciones más óptimas. La dosis inicial es habitualmente de
0,25 kg/kg/min.
(2) La furosemida, con o sin nitratos, puede utilizarse para aliviar la con-
gestión pulmonar, siempre que se mantenga adecuadamente la presión
arterial sistémica. Sin embargo, el efecto venodilatador directo del ni-
troprusiaro evita a veces otras medidas de reducción de la precarga.
(3). El balón de contrapulsación aórtico está indicado en los casos de
inestabilidad hemodinámica grave para disminuir las RVS y mejorar
el gasto cardíaco anterógrado.
c. El tratamiento quirúrgico está indicado de urgencia en los pacientes con

IM aguda y trastorno hemodinámico, cuya situación clínica no se estabili-
ce por los métodos conservadores. En los pacientes con endocarditis in-
fecciosa que se hallan hemodinámicamente estables, la sustitución valvu-
lar debe aplazarse algunos días mientras se inicia el tratamiento antibióti-
co. Si ocurriera un deterioro hemodinámico refractario, no debería
demorarse la cirugía.
D. La insuf’iciencia aórtica (lAo) es consecuencia de una anomalía de la propia
válvula aórtica, de la dilatación y distorsión de la raíz de la aorta o de ambas.
Las causas de insuficiencia de la válvula a6rtica comprenden la fiebre reumáti-
ca, endocarditis, traumatismo, enfermedades del tejido conjuntivo y válvula aór-
tica bicúspide congénita. La dilatación y distorsión de la raíz de la aorta, como
causas de IAo, se observan a veces en la hipertensión arterial, disección retróga-
da de la aorta, sífilis, necrosis quística de la capa media, síndrome de Marfan,
espondilitis anquilosante y osteogénesis imperfecta. La IAo crónica se presenta
en la mayoría de los casos de forma insidiosa, mientras que la IAo aguda suele
manifestarse como insuficiencia cardíaca grave con shock cardiogénico inmi-
nente.
1. Fisiopatología. El flujo de regurgitación diastólica desde la aorta al ventrícu-
lo izquierdo aumenta el volumen y la presión telediastólicos del ventrículo
izquierdo. A su vez, el ventrículo izquierdo se dilata e hipertrofia. mante-
niendo el volumen por latido e impidiendo un mayor aumento de la presión
telediastólica. En la 1Ao aguda, los mecanismos de compensación crónicos
no se ponen en marcha y. por eso, el aumento de la presión telediastólica del
ventrículo izquierdo es muy intenso. En cambio, en la 1Ao crónica, el au-
mento de las resistencias periféricas (p. ej., hipertensión) determina un au-
mento del flujo de regurgitación y, por tanto, de la presión y del volumen de
llenado diastólicos.
2. El diagnóstico de la 1Ao se sospecha por la clínica: amplitud de la presión
del pulso, pulsos saltones y soplo aórtico diastólico. La presencia de IAo se
confirma mediante ecocardiogrdfía bidimensional y Doppler o cateterismo
cardíaco con aortografía ascendente.
3. El tratamiento médico se reserva para los pacientes con IAo crónica y esta-
ble o bien para estabilizar a los pacientes con IAo grave o aguda antes del
tratamiento quirúrgico definitivo.
a. El tratamiento de la causa subyacente o precipitante, como la endocar-
ditis, sífilis o enfermedad del tejido conjuntivo, se debe realizar de forma
simultánea al tratamiento de la insuficiencia cardíaca.
b. Los pacientes con IAo deben recibir profilaxis de la endocarditis (v. cap.
13).
c. La actividad física agotadora debe restringirse en los pacientes con IAo
asociada a disfunción del ventrículo izquierdo y reservas cardíacas limita-
das. Las actividades que incrementan el trabajo isométrico (levantamiento
de objetos pesados) resultan más perjudiciales que otras como los paseos
0 la natación.
d. La restricción bidrosalina, los diuréticos y la digoxina constituyen los
elementos básicos del tratamiento en los enfermos con IAo crónica y sig-
nos de disfunción ventricular izquierda.
e. Los vasodilatadores pueden ser útiles en los pacientes sintomáticos con
IAo crónica. En los pacientes con IAo aguda, debe reducirse la poscarga
con nitroprusiato sódico y/o preparados inotrópicos positivos para estabi-
lizar al paciente antes de la cirugía valvular.
4. Tratamiento quirúrgico.
a. La sustitución de la válvula aórtica y la reparación de las anomalías aso-
ciadas de la raíz de la aorta deben emprenderse con urgencia en los pa-
cientes con IAo aguda. En los pacientes con endocarditis infecciosa que
se encuentran hemodinámicamente estables con el tratamiento conserva-
dor, suele aplazarse la sustitución valvular durante algunos días mientras
se inicia el tratamiento antibiótico. En cambio, en los pacientes con ines-

tabilidad hemodinámica se procede a la cirugía de urgencia.
b. La cirugía de sustitución valvular debe plantearse en los pacientes con IAo
crónica grave con semiología de insuficiencia cardíaca moderada (clase
funcional II-III de la New York Heart Association) yen aquellos que desa-
rrollen disfunción del ventrículo izquierdo. El seguimiento ecocardiográfi-
co debería realizarse de forma seriada: la sustitución quirúrgica de la vál-
vula está indicada cuando se acentúan la dilatación ventricular o la disfun-
ción sistólica del ventrículo izquierdo. El resultado clínico y el grado de
reversibilidad de la disfunción del ventrículo izquierdo después de la ciru-
gía dependen de la duración de la disfunción, de la dilatación del ventrículo
(diámetro y volumen telesistólicos) y del grado de disfunción sistólica.
II. Edema pulmonar cardiogénico.

A. Fisiopatología. El edema pulmonar cardiogénico aparece cuando la presión
capilar pulmonar (PCP) supera las fuerzas (presión oncótica del suero y presión
hidrostática intersticial) que mantienen el líquido dentro del espacio vascular. La
acumulación de líquidos en el intersticio pulmonar se sigue de la invasión alveo-
lar y de la alteración del intercambio gaseoso. El aumento de la PCP es causado
por la insuficiencia ventricular izquierda de cualquier causa, la obstrucción al
flujo transmitral (p. ej., estenosis mitral, mixoma auricular) y raramente una en-
fermedad venooclusiva del pulmón.
B. Diagnóstico.
1. Las manifestaciones clínicas del edema de pulmón de origen cardiogénico
suelen iniciarse rápidamente y comprenden disnea, falta desesperada de aire,
ansiedad y agitación. Los signos físicos más frecuentes consisten en dismi-
nución de la perfusión periférica, congestión pulmonar, uso de la musculatu-
ra respiratoria accesoria y sibilancias. El paciente expectora a veces un líqui-
do espumoso de color rosado.
2. Las anomalías radiológicas se caracterizan por cardiomegalia, ingurgitación
intersticial y perihiliar, líneas B de Kerley y derrame pleural. Las anomalías
radiológicas pueden tardar algunas horas en aparecer desde el inicio de los
síntomas y, por otro lado, desaparecen también más tarde con relación a la
mejoría clínica del paciente.
C. Tratamiento.
1. El tratamiento de soporte inicial del edema de pulmón de origen cardiogé-
nico consiste en la administración de oxígeno a través de cánula nasal o de
mascarilla en una concentración suficiente para elevar la PO? por encima de
60 mm Hg. La ventilación mecánica está indicada en caso de hipercapnia
asociada o cuando la oxigenación resulta inadecuada después de aplicar una
mascarilla, bien ajustada, con un alto flujo de oxígeno a una concentración
de 100%. La sedestación mejora la función pulmonar y la congestión veno-
sa. El trabajo cardíaco se reduce si el paciente mantiene un reposo estricto en
cama, así como disminuyendo el dolor y la ansiedad.
2. Tratamiento farmacológico.
a. El sulfato de morfina reduce la ansiedad y dilata las venas pulmonares y
sistémicas. La morfina, en dosis de 2-5 mg por vía i.v., puede adminis-
trarse sin problemas durante algunos minutos: esta dosis se puede repetir
cada 10 a 25 min hasta que se observe su efecto. En todo momento debe
disponerse de un antagonista de los opioides (naloxona, 0,4-03 mg por
vía i.v.) para tratar la posible depresión respiratoria secundaria al trata-
miento con morfina (v. caps. 1 y 9).
b. La furosemida es un venodilatador potente que reduce la congestión pul-
monar en muy pocos minutos después de su infusión intravenosa; este
efecto ocurre mucho antes de que se inicie su acción diurética. Inicial-
mente, se administra una dosis de 20-40 mg a lo largo de varios minutos,
que puede aumentarse, de acuerdo con la respuesta, hasta un máximo de
200 mg en dosis posteriores.
c. La nitroglicerina es un venodilatddor que puede potenciar el efecto de la

furosemida, pero conviene administrarla con cuidado. La nitroglicerina
por vía i.v. (incrementando la dosis gradualmente a partir de 5 yg/min) se
prefiere a las formas oral y tópica, porque la posología puede ajustarse rá-
pidamente hasta alcanzar el efecto deseado y elimina la absorción prolon-
gada o tardía desde el tejido subcutáneo en caso de hipotensión.
d. El nitroprusiato suele constituir una medida coadyuvante valiosa en el
tratamiento del edema pulmonar cardiogénico agudo debido a sus propie-
dades vasodilatadoras equilibradas. Más concretamente, se recomienda su
uso en el edema secundario a insuficiencia valvular aguda y/o hiperten-
sión. El cateterismo arterlal directo de la circulación pulmonar y sistémi-
ca puede ayudara ajustar el tratamiento con nitroprusiato.
e. Los inotrópicos como la dobutamina o los inhibidores de la fosfodiestera-
sa son útiles después del tratamiento inicial del edema de pulmón en los
pacientes con hipotensión o shock (v. 1V.A y B).
3. La reducción mecánica de la congestión pulmonar produce un beneficio
transitorio en los casos de edema grave de pulmón. Se pueden aplicar torni-
quetes de goma blanda o manguitos de esfigmomanómetro a todas las ex-
tremidades, excepto una, permitiendo la perfusión arterial, pero limitando el
flujo venoso (es decir, inflando el manguito hasta una presión mayor de la
diastólica, pero menor de la sistólica); esta medida puede aplicarse de forma
rotatoria cada 15-20 min sobre la extremidad libre. La flebotomía con ex-
tracción de 250-500 ml de sangre resulta a veces útil en pacientes con un vo-
lumen intravascular relativamente fijo (p. ej., insuficiencia renal) o cuando el
tratamiento farmacológico no da un resultado satisfactorio. Estos procedi-
mientos se utilizan muy pocas veces, puesto que el tratamiento farmacológi-
co agresivo con nitratos, diuréticos, vasodilatadores e inotrópicos suele resul-
tar adecuado. La hemodiálisis aguda y la ultrafiltración son preferibles a la
flebotomía, cuando se dispone de ellas.
4. El cateterismo de las cavidades derechas con colocación de un catéter per-
manente en la arteria pulmonar (p. ej., catéter de Swan-Ganz) resulta nece-
sario cuando no se produce una respuesta inmediata al tratamiento. El catéter
de Swan-Ganz permite diferenciar las causas cardiogénicas de las no cardio-
génicas de edema de pulmón, a través de la medición de la PCP y el control
hemodinámico del tratamiento (v. caps. 5 y 9).
5. Los factores precipitantes deben identificarse, siempre que sea posible, ya
que existen algunas causas susceptibles de corrección quirúrgica. Entre los
factores precipitantes más comunes del edema de pulmón se encuentran la
hipertensión grave, el infarto de miocardio o la isquemia cardíaca (especial-
mente cuando se asocia a insuficiencia mitral), la insuficiencia valvular agu-
da, las taquiarritmias o bradiarritmias de reciente comienzo y la sobrecarga
de volumen en los casos de disfunción grave del ventrículo izquierdo. Con
frecuencia, la resolución del edema de pulmón sólo se logra corrigiendo la
causa subyacente.
III. La miocardiopatía dilatada es una enfermedad del músculo cardíaco que se carac-
teriza por la dilatación de las cavidades y una reducción de la función contráctil del
ventrículo. La dilatación es secundaria a la progresión de los procesos causantes de
insuficiencia cardíaca, aunque existen algunas causas que producen un proceso mio-
pático aislado de forma primaria (v. tabla 6- 1). Sin embargo, la mayoría de los ca-
sos son de tipo idiopático.
A. Fisiopatología y mánifestaciones clínicas. La dilatación de las cavidades car-
díacas yola_ hipertrofia de grado variable constituyen los signos anatómicos ca-
racterísticos. La insuficiencia cardíaca sintomática es frecuente. La insuficiencia
tr_&uspídea y mitral también son frecuentes por el efecto de la dilatación de las
cavidades sobre el aparato valvular. Hasta la mitad de los pacientes sufren arrit-
mias auriculares y ventriculares que probablemente explican la alta incidencia
de muerte súbita.
B. El diagnóstico se confirma por ecocardiografía o ventriculografía radioisotópica.

La ecocardiografía bidimensional y Doppler es útil para diferenciar este proceso
de la miocardiopatía hipertrófica o restrictiva, de la enfermedad pericárdica y de
las valvulopatías. El ECG casi siempre es patológico, aunque los cambios son
inespecíficos. La biopsia endomiocárdica aporta muy poca información de inte-
rés clínico en los enfermos con miocardiopatía dilatada (Am Hrurt ./ 124: 12.5 1,
1992).
C. El tratamiento médico de los pacientes sintomáticos es similar al de la IC de
cualquier otra etiología. Las estrategias terapéuticas comprenden el control del
volumen y del sodio corporal total y una disminución adecuada de la precarga
y poscarga mediante el tratamiento vasodilatador. Se recomienda asimismo la
vacunación antigripal y antineumocócica. Las demás consideraciones terapéuti-
cas se enumeran a continuación,
1. La ectopia ventricular compleja, con taquicardias ventriculares no manteni-
das, es frecuente durante la supervisión ambulatoria de estos pacientes. Los
pacientes con ectopia ventricular compleja e insuficiencia cardíaca muestran
una alta incidencia de muerte súbita. Sin embargo, no se ha demostrado que
el empleo empírico de los antiarrítmicos para suprimir la ectopia ventricular
asintomática no mantenida mejore la supervivencia e incluso puede deprimir
la función ventricular e inducir efectos arritmogénicos o ambas complicacio-
nes. El valor del ECG con promediación de la señal y de los estudios electro-
fisiológicos en la predicción de la muerte súbita de estos pacientes no se en-
cuentra totalmente aceptado. Los pacientes con miocardiopatía dilatada y ta
quicardia ventricular asintomática no mantenida deben recibir un tratamiento
agresivo que mejore la insuficiencia cardíaca y la isquemia de miocardio, si
está presente. Toda alteración electrolítica ha de identificarse y corregirse; la
medicación proarrítmica se suspenderá. El tratamiento de los pacientes con
taquicardia ventricular sintomática no mantenida, taquicardia ventricular
mantenida o antecedentes de muerte súbita está cambiando y, por eso, se
aconseja consultar con un experto en electrofisiología (v. cdp. 7).
2. La anticoagulación crónica por vía oral debe valorarse como consecuencia
de la alta incidencia de trombos murales que se observan con la ecocardio-
grafía y en la autopsia (Circulufion 78: 1388, 1088). Los pacientes con dis-
función grave del ventrículo izquierdo (fracción de eyección ~25%) por in-
farto de miocardio o miocardiopätía dibdtada antecedentes previos de episo-
dios tromboembólicos o fibrilación auricular muestran el máximo riesgo de
complicación tromboembólica. El nivel recomendado de anticoagulación va-
ría, pero conviene mantener un tiempo de protrombina 1,3-1,5veces por en-
cima del valor control o un índice internacional normalizado (INR) de 2.0.
3,O (v. cap. 17).
3. El tr?tamiento inmunosupresor con preparados del tipo de la prednisona,
azatioprina y ciclosporina se ha recomendado por algunos autores en la mio-
carditis activa comprobada por biopsia, aunque no se conoce todavía defini-
tivamente su eficacia. En la actualidad, se están realizando amplios ensayos
aleatorios para averiguar la eficacia de estos preparados en los pacientes con
miocarditis.
D. Tratamiento quirúrgico. Las valvulopatías primarias y la enfermedad coronaria
deben estudiarse y corregirse quirúrgicamente de la forma indicada (v. 1 y cap.
5). La revascularización mediante angioplastia coronaria transluminal percutá-
nea (ACTP) o cirugía de derivacibn de las arterias coronarias reduce la isquemia
y mejora o estabiliza la función del ventrículo izquierdo en ciertos pacientes con
enfermedad coronaria. El balón de contrapulsación intraaórtico y los dispositi-
vos de soporte ventricular son necesarios para eStabi(iZtr a los pacientes candi-
datos al trasplante cardíaco o antes de la intervención quirúrgica definitiva.
IV. La miocardiopatía hipertrófica (MCH) es un trastorno miocárdico que se caracte-

riza por hipertrofia ventricular, disminución de las dimensiones del ventrículo iz-
quierdo, función contráctil normal o aumentada y alteración de la relajación ventri-
cular (disfunción diastólica). La forma idiopática de MCH se inicia precozmente

(hasta en la primera década de la vida) sin hipertensión. Muchos pacientes muestran
un componente genético con mutaciones en el gen de cadenas pesadas de miosina,
transmisión autosómica dominante y expresividad fenotípica y penetrancia varia-
bles. Se conoce una forma adquirida que ocurre en los ancianos con antecedentes
de hipertensión de larga evolución.
A. Fisiopatología. La hipertrofia predomina típicamente en el tabique interventricu-
lar (hipertrofia asimétrica), pero puede afectar los demás segmentos del ventrícu-
lo. La enfermedad se clasifica según la presencia o ausencia de obstrucción en la
vía de salida del ventrículo izquierdo. Esta obstrucción puede aparecer en repo-
so, pero aumenta con ciertos factores que incrementan la contractilidad del ventrí-
culo izquierdo o disminuyen su volumen. Las anomalías diastólicas del ven-
trículoconsistentes en retraso en la relajación y disminución de su distensibilidad
son frecuentes y causan en ocasiones congestión pulmonar. La isquemia miocár-
dica probablemente obedece al desacoplamiento entre el aporte y la demanda de
oxígeno del miocardio. El movimiento anterior en sístole de la valva anterior de la
válvula mitral se asocia a menudo a insuficiencia mitral y desempeña cierto papel
en la obstrucción en el tracto de salida del ventrículo izquierdo.
B. La presentación clínica varía considerablemente, pero se manifiesta por disnea,
angina, arritmias, síncope, insuficiencia cardíaca o muerte súbita. El proceso
puede afectar a pacientes de todas las edades, pero la muerte súbita es más fre-
cuente entre los niños y adultos jóvenes entre 10 y 35 años y suele ocurrir duran-
te períodos de ejercicio extenuante. Los signos físicos comprenden un pulso ca-
rotideo hisferiens (en presencia de obstrucción); un latido de la punta doble o tri-
ple e intenso, y un soplo sistólico rudo que se localiza a lo largo del borde
esternal izquierdo y se acentúa con maniobras de disminución de la precarga (p.
ej., maniobra de Valsalva).
C. El diagnóstico se sospecha por la presentación clínica y los antecedentes fami-
liares de MCH y se confirma por ecocardiografía bidimensional. Los estudios de
flujo con Doppler pueden contribuir a establecer la presencia de un gradiente
significativo de obstrucción al flujo del ventrículo izquierdo en reposo o tras
medidas de provocación.
D. El tratamiento se dirige al alivio de los síntomas y a la prevención de la endocar-
&tits,_@@tmias y muerte súbita. No existe acuerdo sobre el tratamiento de los suje-
tos asintomáticos sin que existan pruebas concluyentes del beneficio del trata-
miento conservador. Todos los pacientes con MCH deben evitar la participación
en ejercicios extenuantes, como la mayoría de los deportes de alta competición.
a. Los antagonistas de los P-adrenoceptores disminuyen los síntomas de
MCH, al reducir la contractilidad del miocardio y la frecuencia cardíaca.
Por desgracia, los síntomas pueden reaparecer durante el tratamiento pro-
longado. Muchos pacientes experimentan una mejoría con dosis orales de
propranolol entre 160 y 320 mg/díd (o dosis equivalentes de otros antago-
nistas de los P-adrenoceptores). En los enfermos con síntomas refracta-
rios o recidivantes se pueden aplicar dosis mayores de los antagonistas de
los P-adrenoceptores, aunque, cuando se supera el umbral de 480 mg/día,
aumenta la incidencia de efectos indeseables.
b. Los antagonistas de los canales del calcio, sobre todo, el verapamilo y el
diltiacem, suelen me.jorar los síntomas de MCH, sobre todo porque incre-
mentan el llenado ventricular durante la diástole. Se desaconsejan las di-
hidropiridinas en los pacientes con obstrucción a la vía de salida del
ventrículo izquierdo, debido a que estos fármacos poseen un efecto va-
sodilatador. El tratamiento debe iniciarse con dosis bajas y una supervi-
sión hemodinámica cuidadosa en los pacientes con obstrucción al flujo.
La posología se incrementa gradualmente durante varios días o semanas,
si persisten los síntomas.
c. Los diuréticos mejoran los síntomas de congestión pulmonar en los pa-
cientes con aumento de la presión venosa pulmonar (sobre todo en el pe-
queño grupo de pacientes que desarrollan una miocardiopatía congestiva).

Estos fármacos deben administrarse con cautela a aquellos que pre-
sentan obstrucción grave al flujo del ventrículo izquierdo, ya que una re-
ducción excesiva de la precarga aumenta el grado de obstrucción.
d. Conviene eujtal: los nitratos y vasodilatadores por el riesgo de aumentar
el gradiente de obstrucción.
2. Las arritmias auriculares y ventriculares son frecuentes en los pacientes
con MCH. Las taquiarritmias supraventriculares son mal toleradas y deben
tratarse de forma agresiva; la cardioversión está indicada en caso de trastorno
hemodinámico. La digoxina está relativamente contraindicada por sus pro-
piedades inotrópicas positivas y por el riesgo de exacerbar la obstrucción al
flujo de salida del ventrículo. La fibrilación auricular es mal tolerada y de-
beconvertirse a ritmo sinusal, cuando sea posible. Para controlar la respbesta
ventricular antes de la cardioversión puede recurrirse al diltiacem, al verapa-
milo o a los antagonistas de los P-adrenoceptores. La procainamida o la diso-
piramida (v. cap. 7) son eficaces en la supresión crónica de la fibrilación au-
ricular. Los pacientes con taquicardia ventricular no mantenida, detectada
durante la supervisión ambulatoria, muestran un mayor riesgo de muerte sú-
bita. Sin embargo, no se ha demostrado el efecto beneficioso de la supresión
de estas arritmias con el tratamiento médico y existe un claro riesgo arritmo-
génico del tratamiento antiarrítmico. Las pruebas electrofisiológicas invasi-
vas son útiles en estos pacientes. Las arritmias ventriculares sintomáticas se
tratan tal como se muestra en el capítulo 7.
3. La estimulación de doble cámara se ha utilizado con buenos resultados en
los pacientes con MCH (Circulation X5:2149, 1992). La modificación de la
secuencia de activación ventricular a través de la estimulación del ventrículo
derecho minimiza la obstrucción en el tracto de salida del ventrículo izquier-
do secundaria ala hipertrofia asimétrica del tabique.
4. La profilaxis de la endocarditis está indicada en todos los pacientes (v. cap.
13).
5. La anticoagulación se recomienda cuando aparece fibrilación auricular paro-
xística 0 crónica.
6. El tratamiento quirúrgico es útil para controlar los síntomas, pero no modi-
fica-la historia natural de la enfermedad. La intervención mrís frecuente con-
siste en una miotomía o miectomía del tabique o bien en la sustitución de la
válvula mitral.
V. La miocardiopatía restrictiva se produce por la infiltración patológica del miocar-

dio por diversos procesos como amiloidosis y sarcoidosis. Las causas menos fre-
cuentes comprenden enfermedades por depósito de glucógeno, fibrosis endomiocár-
dica y síndromes hipereosinofílicos.
A. Fisiopatología y diagnóstico. La infiltración del miocardio provoca alteraciones
del llenado diastólico ventricular y una disfunción sistólica variable, que depende
de la duración y naturaleza de la enfermedad de base. En general, es difícil separar
la miocardiopatía restrictiva de la pericarditis constrictiva, ya que su presentación
clínica y sus características hemodinámicas son similares; sin embargo, la dife-
rencisción resulta esencial, puesto que el tratamiento quirúrgico es eficaz en la pe-
ricarditis constrictiva. La ecocardiografía muestra un engrosamiento del miocar-
dio y grados variables de disfunción sistólica del ventrículo. El estudio mediante
ecocardiografíd Doppler pone de manifiesto los patrones anómalos de llenado
diastólico y el aumento de la presión venosa. El ECG muestra la afectación del
sistema de conducción o bajos voltajes, a diferencia del aumento de voltajes de la
hipertrofia ventricular. El cateterismo cardíaco revela una presión elevada de Ile-
nado en ambos ventrículos y el clásico patrón de valle y meseta en el trazado de
las presiones ventriculares. La biopsia endomiocárdica del ventrículo derecho re-
sulta diagnóstica y debe considerarse en todos los pacientes en los que no se haya
establecido el diagnóstico.
B. Tratamiento.
1. Las medidas generales comprenden el uso cuidadoso de los diuréticos para

la congestión pulmonar y sistémica y la digoxina en caso de disfunción del
ventrículo izquierdo. La digoxina esta contraindicada en los pacientes con
amiloidosis cardíaca, ya que aparentemente son mas vulnerables a la toxici-
dad digitálica. En estos casos, se utiliza un tratamiento vasodilatador, aunque
nuevamente se requiere mucha cautela para evitar una reducción exagerada
de la precarga. Para mantener el gasto cardíaco es necesaria una elevada pre-
sión de llenado.
2. El tratamiento específico de la enfermedad de base es fundamental. La he-
mocromatosis cardíaca responde a la reducción de los depósitos corporales
de hierro mediante flebotomía o tratamiento de quelación con deferoxamina.
La sarcoidosis cardíaca responde al tratamiento con glucocorticoides, aunque
esta terapia no prolonga la supervivencia. No se conoce ningún tratamiento
eficaz que invierta la progresión de la amiloidosis cardíaca.
VI. Enfermedades pericárdicas.

A. El taponamiento cardiaco se produce por el aumento de la presión intrapericár-
dica secundaria a la acumulación de líquido cn el pericardio. La pericarditis,
cualquiera que sea su etiología, puede ser causa de taponamiento cardíaco. Las
causas más frecuentes son las idiopáticas (o virales) y las neoplásicas.
1. El diagnóstico debe sospecharse en todo paciente con aumento de la presión
venosa yugular, hipotensión, pulso paradójico, taquicardia, signos de mala
perfusión periférica y tonos cardíacos apagados. El electrocardiograma de 12
derivaciones suele mostrar taquicardia con bajos voltajes y alternancia eléctri-
ca. La ecocardiografía confirma el diagnóstico de derrame pericárdico y
muestra la repercusión hemodinámica: colapso diastólico de la aurícula y el
ventrículo derechos, aumento del flujo en cavidades derechas durante la inspi-
ración y variación respiratoria del flujo transmitral. El cateterismo de las cavi-
dades derechas esta indicado para conocer la repercusión hemodinámica del
derrame pericárdico, especialmente cn los pacientes con presentación subagu-
da o crónica. Los pacientes con taponamiento cardíaco muestran signos hemo-
dinámicos de aumento e igualdad de las presiones diastólicas.
2. El tratamiento definitivo consiste en el drenaje de urgencia del espacio peri-
cárdico a través de la pericardiocentesiso de la pericardiotomíaquirúrgica.
La pericardiocentesis de urgencia debe practicarse con una guía electrocardio-
gráfica, siempre que sea posible. Si no se puede realizar el drenaje pericárdico,
hay que estabilizar al enfermo mediante soporte inotrópico parenteral y admi-
nistración agresiva de suero salino fisiológico para mantener el llenado del
ventrículo en condiciones adecuadas. Los diuréticos, los nitratos y todos los
demás preparados que reducen la precarga están totalmente contraindicados.
Los diuréticos, los nitratos y otros fármacos que reducen la precarga es-
tán absolutamente contraindicados.
B. La pericarditis constrictiva puede desarrollarse como una secuela tardía de la in-
flamación pericárdica. La mayoría de los casos son de etiología desconocida, pero
el síndrome pospericardiotomía secundario a la cirugía cardíaca y la irradiación
mediastínica constituyen causas importantes y reconocibles. La pericarditis tuber-
culosa representa unaetiología relevante en algunos países subdesarrollados.
1. Fisiopatología y diagnóstico. La ausencia de distensibilidad del pericardio
determina una alteración del llenado del ventrículo y una elevación progresi-
va de la presión venosa. A diferencia del taponamiento cardíaco, la presenta-
ción clínica es típicamente insidiosa con un desarrollo gradual de fatiga, into-
lerancia al esfuerzo y congestión venosa. Los signos físicos comprenden dis-
tensión venosa yugular con ondas X e Y descendentes muy prominentes,
elevación de la presión venosa yugular en inspiración (signo de Kussmaul),
edema periférico, ascitis y roce pericárdico en diástole. La ecocardiografía
revela el engrosamiento del pericardio y la disminución del llenado diastóli-
co. Además, el engrosamiento pericárdico se puede detectar mediante TC y
RM. El cateterismo cardíaco generalmente se aplica para comprobar el au-
Tabla 6-3. Clasificación del shock

Hemodinámica
Presiones
Tipo de shock de llenado GC RVS Posibles causas
Cardiogénico t 1 ?‘ Infarto de miocardio

Miocardiopatía
Valvulopatía
Arritmias
CIV aguda, IM
Distributivo 1 1‘ L Sepsis
(séptico) Anafilaxia
Síndrome de shock tóxico
Hipovolémico i 7L 1‘ Hemorragia
Depleción de volumen
Crisis suprarrenal
Obstructivo t (proximal) 1 t Embolismo pulmonar
1 (distal) Taponamiento
Neumotórax a tensión
GC, gasto cardíaco; RVS, resistencias vasculares sistémicas; CIV, comunicación interventricu-
lar; IM, insuficiencia mitral.
mento y la igualdad de las presiones diastólicas en las cuatro cavidades car-

díacas. El diagnóstico diferencial entre pericarditis constrictiva y miocardio-
patía restrictiva suele ser muy difícil (v. V).
2. El tratamiento definitivo consiste en la pericardiectomía total, que se
acompaña de una mortalidad perioperatoria significativa (5-lO%), pero pro-
voca una mejoría clínica en un 90% de los pacientes. Los pacientes con sín-
tomas mínimos se pueden tratar mediante restricción hidrosalina y diuréti-
cos, aunque hay que vigilarlos cuidadosamente para detectar cualquier signo
de deterioro hemodinámico.
VII. El shock es un síndrome clínico de hipotensión sistémica, acidemia y alteración de

las funciones de los órganos vitales como consecuencia de la hipoperfusión tisular.
Aunque en general se trata de un síndrome agudo, su inicio puede ser gradual e insi-
dioso. El shock se clasifica según los cambios fisiopatológicos y hemodinámicos
característicos (tabla 6-3). El tratamiento del shock se basa en la estabilización he-
modinámica con líquidos intravenosos y fármacos vasopresores para mantener la
perfusión de los órganos vitales, así como en la identificación y tratamiento simultá-
neos del proceso de base.
A. Clasificación.
El shock cardiogénico se produce como consecuencia del gasto cardíaco
inadecuado, de la alteración en la liberación del oxígeno y de la disminu-
ción de la perfusión tisular secundaria a la pérdida de la función conlráctil
eficaz del miocardio (infarto agudo de miocardio, taqui o bradiarritmias
con repercusión hemodinámica, miocardiopatía) o bien a procesos mecáni-
cos que reducen el gasto anterógrado (insuficiencia valvular aguda, comu-
nicación interventricular aguda, estenosis aórtica crítica, MCH). Las pre-
siones intracardíacas aumentan (presión de enclavamiento en la arteria pul-
monar >18 mm Hg), el gasto cardíaco se reduce (índice <2,0 l/min/m’), las
resistencias vasculares periféricas aumentan y la presión arterial media dis-
minuye (PAM <60 mm Hg).
El tratamiento inicial se dirige al mantenimiento de la presión arterial,
gasto cardíaco y perfusión miocárdica mediante expansión del volumen y
sustancias vasopresoras o inotrópicas. El tratamiento inicial se controla

mediante supervisión hemodinámica, al mismo tiempo que se identifica
la causa precipitante y se inicia su tratamiento. Es fundamental el diag-
nóstico inmediato que obliga a la ecocardiografía o cateterismo cardíaco
de urgencia.
b. El soporte mecánico con balón de contrapulsación aórtica es necesario
durante la fase aguda del shock cardiogénico.
2. El shock distributivo (shock séptico) se manifiesta como vasodilatación,
disminución de la presión de llenado central y del volumen intravascular, re-
ducción de las resistencias vasculares periféricas, pérdida de la integridad ca-
pilar con trasudación de los líquidos intravasculares (fugas capilares) y au-
mento inicial del gasto cardíaco.
a. El tratamiento comprende el soporte hemodinámico con líquidos intrave-
nosos (suero salino, coloides) y vasopresores (dopamina, epinefrina, no-
repinefrina, fenilefrina), así como la identificación del proceso de base. El
tratamiento coadyuvante comprende la administración de antibióticos, el
drenaje quirúrgico de los abscesos y la eliminación de los focos potencia-
les de infección (p. ej., sondas uretrales o catéteres intravenosos, compre-
sas de las heridas, tampones).
b. El tratamiento de la anafilaxia se expone en el capítulo 26.
c. No se recomienda el empleo de esteroides para el tratamiento de shock
séptico, si no se objetiva una supresión de la función suprarrenal.
3. El shock hipovolémico se produce cuando se pierde más del 20% del volu-
men de sangre circulante como consecuencia de hemorragia aguda, deple-
ción de líquidos o deshidratación. Cuando no se aprecia ningún traumatismo
ni hemorragia evidente, hay que descartar focos ocultos de sangrado y pérdi-
da de volumen (gastrointestinal, intra o retroperitoneal, femoral e intratoráci-
co, disección aórtica). La presión de llenado intracardíaca se reduce, el gasto
cardíaco es normal o elevado, y las resistencias vasculares sistémicas aumen-
tan por la vasoconstricción compensatoria.
a. La expansión rápida de volumen con líquidos, coloides o hemoderivados
es fundamental. Los problemas asociados como insuficiencia cardíaca
congestiva, valvulopatía, isquemia miocárdica o insuficiencia renal deben
vigilarse cuidadosamenre; durante la fase aguda del tratamiento debe con-
siderarse la supervisión hemodinámica invasiva.
b. La corrección de la coagulopatía y de los trastornos electrolíticos, así
como el empleo de técnicas diagnósticas y terapéuticas invasivas (cirugía,
endoscopia, procedimientos de radiología intervencionista) deben consi-
derarse con urgencia.
c. La crisis addisoniana (suprarrenal) es una forma de shock hipovolémico
por liberación inadecuada de mineralocorticoides y glucocorticoides de la
glándula suprarrenal. Además de hipotensión. los pacientes presentan hi-
ponatremia, hiperpotasemia, acidosis e hipoglucemia. La insuficiencia su-
prarrenal puede ocurrir de forma aguda (hemorragia suprarrenal) o insi-
diosa (metástasis, tuberculosis). En los pacientes tratados de forma cróni-
ca con esteroides cuya función suprarrenal se halla suprimida, las crisis
suprarrenales se desarrollan cuando se interrumpe bruscamente el trata-
miento de sustitución esteroideo o cuando aparece una situación de estrés
metabólico o físico (es decir, infección, cirugía). Tras sospechar el diag-
nóstico por la clínica, debe iniciarse inmediatamente el tratamiento con
expansión de volumen (suero salino intravenoso) y la sustitución con 100
mg de hidrocortisona IV cada 8 horas (v. cap. 21).
4. El shock obstructivo se produce en casos de embolismo pulmonar masivo,
taponamiento cardíaco. mixoma auricular, estenosis valvular aguda (p. ej.,
trombosis de una prótesis valvular) o neumotórax a tensión. El gasto cardía-
co disminuye intensamente por la alteración del llenado ventricular o la obs-
trucción al flujo sanguíneo, a pesar de que el volumen intravascular, la con-
tractilidad y el tono vascular son adecuados.
a. El tratamiento inicial es de soporte con expansión del volumen y vaso-

presores. Sin embargo, como los factores precipitantes son mecánicos, el
diagnóstico rápido es fundamental para identificar el proceso obstructivo
y orientar el tratamiento de urgencia.
b. El tratamiento específico de los problemas mecánicos consiste en la peri-
cardiocentesis, colocación de un drenaje torácico, tratamiento trombolíti-
co (para la embolia pulmonar masiva o la trombosis valvular), embolecto-
mía o cirugía cardíaca.

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JOSEPH G. ROGERS y EDWARD M. GELTMAN

1. Definición. La insuficiencia cardíaca (IC) es la incapacidad del corazón para mante-

II. Fisiopatología. El síndrome clínico de la insuficiencia cardíaca se manifiesta como

III. Las manifestaciones clínicas de la IC dependen de la rapidez de la descompensa-

Tabla 6-1. Causas más frecuentes de insuficiencia cardíaca

1. Enfermedad de las arterias coronarias

cutografía radioisotópica o cateterismo cardíaco con cineangiografía. Las anomalías

V. Etiología. La hipertensión y la enfermedad coronaria son las causas más frecuentes

VI. Los factores precipitantes de la IC comprenden isquemia o infarto de miocardio,

Consideraciones generales sobre el tratamiento

1. El estudio inicial del paciente con IC se debe individualizar de acuerdo con La

grado de disfunción miocárdica, volumen corporal total e intravascular, y grado de

Preparados farmacológicos específicos

Los principios del tratamiento farmacológico comprenden la administración de va-

1. Tratamiento vasodilatador. La vasoconstricción arterial y venosa aparece en pa-

les de potasio, los sustitutos de la sal basados en el potasio y los diuréticos

tratosreducen la isquemia miocárdica al disminuir la presión de llenado ven-

los enfermos con miocardiopatía hipertrófica y obstrucción dinámica en

nal, convulsiones y acidosis metabólica (v. cap. 4). La metahemoglobinemia

II. Los glucósidos digitálicos aumentan la contractilidad miocárdica por la inhibición

C. Las contraindicacionesde la digoxina son raras, pero es necesario observar cau-

Ingestión aguda de digoxina:

Dosis (número de viales) = [dosis ingerida de digoxina (mg) x 0,8]/0,6

Intoxicación crónica por digoxina:

Dosis (número de viales) = [nivel sérico (ng/ml) x peso (kg)J/lOO

Los fragmentos Fab deben reconstituirse con agua estéril (4 mUvial).

Vía de Dosis diaria Inicio de los Duración de los

Diuréticos de asa Asa de Henle ++++

Diuréticos ahorradores Túbulo distal, tu- +

aLas dosis iv. deben administrarse lentamente a lo largo de l-2 min.

IV. Fármacos inotrópicos.

den sufrir una hipotensión. La amrinona mejora la función hemodinámica de los

muerte después del primer año es la enfermedad coronaria agresiva postras-

Consideraciones específicas del tratamiento

angina) en el momento de inicio de la fibrilación auricular debe utilizarse

ventrículo izquierdo, responsable de la hipertrofia concéntrica. En conse-

ticos. La ETE puede resultar diagnóstica cuando la ecocardiografía trans-

izquierda o antecedentes embólicos; sin embargo, la incidencia de

c. El tratamiento quirúrgico está indicado de urgencia en los pacientes con

se inicia el tratamiento antibiótico. En cambio, en los pacientes con ines-

II. Edema pulmonar cardiogénico.

c. La nitroglicerina es un venodilatddor que puede potenciar el efecto de la

B. El diagnóstico se confirma por ecocardiografía o ventriculografía radioisotópica.

IV. La miocardiopatía hipertrófica (MCH) es un trastorno miocárdico que se caracte-

cular (disfunción diastólica). La forma idiopática de MCH se inicia precozmente

queño grupo de pacientes que desarrollan una miocardiopatía congestiva).

V. La miocardiopatía restrictiva se produce por la infiltración patológica del miocar-

1. Las medidas generales comprenden el uso cuidadoso de los diuréticos para

VI. Enfermedades pericárdicas.

Tabla 6-3. Clasificación del shock

Cardiogénico t 1 ?‘ Infarto de miocardio

mento y la igualdad de las presiones diastólicas en las cuatro cavidades car-

VII. El shock es un síndrome clínico de hipotensión sistémica, acidemia y alteración de

sustancias vasopresoras o inotrópicas. El tratamiento inicial se controla

a. El tratamiento inicial es de soporte con expansión del volumen y vaso-

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