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Anticoncepcin hormonal

Miguel Lugones Botell, Tania Yamile Quintana Riveron y Yolanda Cru: Oviedo
RESUMEN: Se realizo una revision de los anticonceptivos hormonales con enIasis en
aspectos que van desde su descubrimiento, el mecanismo de accion, los diIerentes tipos
y Iormas de utilizacion, asi como el esquema de administracion terapeutica en algunas
entidades, sus indicaciones, ventajas y contraindicaciones.
Descriptores DeCS: ANTICONCEPTIVOS HORMONALES POSCOITO;
ANTICONCEPTIVOS HORMONALES ORALES; ANTICONCEPCION/metodos;
ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS; CONTROL DE LA NATALIDAD.
Introduccin
La busqueda de un metodo ideal de control de la natalidad abarca desde los pesarios de
excremento de cocodrilo y miel utilizados por los egipcios 1 500 aos a.n.e., hasta las
piedras de Iorma redondeada empleadas por los caballeros arabes y turcos con objeto de
impedir la preez de sus animales.
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Sin embargo, no es hasta Iinales del siglo XIX en que comienza la investigacion acerca
de la utilizacion de sustancias esteroideas para la anticoncepcion, al observarse que los
Ioliculos ovaricos no se desarrollaban durante el embarazo.
En 1897, ohn Beard en Edimburgo sugirio que el cuerpo amarillo era la causa de este
eIecto
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y un ao siguiente Auguste Prenant, proIesor de histologia, sugirio una Iuncion
endocrina del cuerpo luteo. Dos decadas mas demoraria la demostracion de que la
anticoncepcion hormonal era posible, lo cual aparece por primera vez en el trabajo de
Ludwig Haberlandt, Iisiologo de la Universidad de Innsbruck, quien publico muchos
trabajos sobre este tema desde 1921 y Iue quien sealo en 1927 que la progesterona era
capaz de inhibir la ovulacion; sin embargo, el metodo no resulto entonces porque la
actividad hormonal era muy baja.
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En esos aos se descubrio la estructura quimica de las hormonas sexuales y entre 1929 y
1934 se identiIicaron los primeros estrogenos y la progesterona. Al principio era muy
complicado poder extraer de las glandulas de los animales estos compuestos, hasta que
se logro el descubrimiento de las sustancias sinteticas y semisinteticas con eIectos
biologicos similares. Fue necesaria la sintesis de la pregneninolona en 1939 y sobre
todo de la norpregneninolona en 1954 para que se pudiera disponer de un gestageno
potente y activo por via oral. Rapidamente se descubrio que la adicion de una pequea
cantidad de estrogeno activo potenciaba el eIecto, y se utilizo el etinilestradiol hasta que
se lanzo la primera pildora anticonceptiva llamada Enavid. A partir de este momento se
trabajo para perIeccionar cada vez mas la tecnica y obtener productos de mayor
eIectividad, asi surgieron innumerables compuestos en el mercado. Es por esto que la
introduccion de los contraceptivos orales en la decada del 60 se considera uno de los
mayores logros en medicina durante este siglo y mas de 300 millomes de mujeres los
han usado en los 35 aos transcurridos desde entonces.
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Fundamentos
En principio se penso que el mecanismo de accion de los anticonceptivos orales era
solamente la inhibicion de la ovulacion que Irena el centro hipotalamico; sin embargo,
posteriormente se pudo conocer que su accion es mucho mas compleja de lo que se
penso inicialmente. A continuacion exponemos brevemente como actuan estos
compuestos.
La inhibicin de la ovulacin
Los esteroides anticonceptivos inhiben la ovulacion por su accion sobre el hipotalamo y
sobre los centros nerviosos superiores, interrumpiendo asi la produccion de hormonas y
la norma ritmica de la secrecion de gonadotropina que usualmente hace que la
ovulacion no ocurra. Con las Iormulas combinadas y secuenciales que detallaremos mas
adelante, el ovario se torna inactivo por Ialta del estimulo de las gonadotropinas. El
componente estrogenico inhibe la ovulacion, los progestagenos puros disminuyen la
Irecuencia de esta; ambos actuan sinergicamente sobre el hipotalamo. Podemos resumir
que la inhibicion de la ovulacion se logra por diIerentes vias: los estrogenos pueden
inhibir directamente la secrecion de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH);
los estrogenos hacen que la hipoIisis responda menos a la GnRH; y los progestagenos
pueden impedir el pico de LH a mitad del ciclo.
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Efectos sobre el cuello uterino
Los anticonceptivos hacen que el moco cervical se espese y se vuelva mas viscoso, pues
las concentraciones de acido sialico se alteran; esto hace impenetrable a los
espermatozoides.
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Este eIecto es producido por los progestagenos, pues los estrogenos
tienen el eIecto contrario.
Efectos sobre el endometrio
Despues de la exposicion mantenida de los anticonceptivos, estos originan un medio
endometrial hostil a la implantacion y, por supuesto, a la continuacion del crecimiento
del embrion;
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este eIecto es producido por atroIia gradual y ha sido llamado
"endometrio iatrogenico". Tambien hay disminucion de la produccion de glucogeno.
Efectos sobre las trompas y el tero
Se ha comprobado que los compuestos anticonceptivos paralizan la migracion de la
morula por la trompa. A veces, las dosis altas de estrogenos administradas a las mujeres
inmediatamente despues de la ovulacion, como preparado poscoital, puede impedir la
implantacion en el utero debido a la expulsion acelerada del ovulo Iecundado. Es
probable que las normas de actividad en el utero y las trompas se aceleren por eIecto de
los esteroides anticonceptivos y de esta Iorma impidan el transporte del espermatozoide
al igual que impiden el paso del cigoto en caso de que ocurriera la Iecundacion.
Resumen de las acciones
Como ya sealamos, el mecanismo de accion es mas complejo de lo que se penso
inicialmente. La accion principal es la inhibicion de la ovulacion, que como ya vimos,
se logra por diIerentes vias. Tambien la eIectividad anticonceptiva de estos compuestos
se logra por la modiIicacion de la viscocidad y la composicion del moco cervical que
inhibe el transporte de espermatozoides, hay inhibicion de la maduracion endometrial
que previene la implantacion, tambien esta la alteracion de la Iisiologia tubaria y,
ademas, interIerencia de la capacitacion espermatica e interIerencia de la secrecion de
progesterona por el cuerpo luteo.
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Tipos de anticonceptivos hormonales
1. Pildora convencional o combinada: Estas contienen un estrogeno y un
progestageno, y Iue la Iorma inicial en que se uso la pildora y la mas extendida.
Los anticonceptivos orales combinados son mas eIicaces que el resto de los
metodos anticonceptivos, con excepcion de los metodos de accion prolongada.
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Los anticonceptivos combinados pueden ser con dosis constantes, llamados
monoIasicos y con dosis cambiantes, que a su vez pueden ser biIasicos y
triIasicos. Los primeros, o sea, los monoIasicos, se caracterizan por mantener la
misma concentracion de estrogeno y progesterona. Generalmente se administran
desde el primer dia del ciclo durante 21 dias. Como ejemplo podemos citar el
microgynon-50. Los cambiantes contienen dosis variables que diIieren
basicamente en sus concentraciones de estrogeno y progestageno. Como
ejemplo de biIasicos esta el minophase, y de los triIasicos, el triquilar.
2. Pildora secuencial: Se caracteriza por no tener estrogeno y progestageno en
todos los comprimidos del ciclo. Los primeros 14 a 16 comprimidos solamente
tienen estrogeno, seguidos por 5 a 7 comprimidos que combinan un estrogeno y
un progestageno. Luego hay un periodo de 7 dias en que no se administra nada o
se sustituye por otros que contienen hierro o vitaminas y donde generalmente
tiene lugar el sangrado uterino. En el momento actual, la mayoria de los paises
han retirado del mercado este metodo por ser menos eIicaz y por presentar el
inconveniente de suministrar una dosis inicial de estrogeno alta, sin oposicion de
un progestageno, lo que aumenta el riesgo de cancer de endometrio. Como
ejemplo citamos el ovanon.
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3. inipildora: Introducida en 1966 se caracteriza por no tener estrogeno, sino
solo progestageno. Se administra de Iorma continuada, durante todo el ciclo y
sin hacer caso a los patrones de sangrado. Su eIicacia es inIerior a los
anticonceptivos combinados.
4. nticoncepcin parenteral: Aqui nos reIeriremos inicialmente a los mas usados
que son la Depo-Provera (DAMP) y el Noristerat (ON-NET). Ambos son de
accion prolongada, y estan dentro de la clasiIicacion de los contraceptivos
continuos, con una dosis constante de progestageno; constituyen una opcion
anticonceptiva para aquellas pacientes que los estrogenos les ocasionen eIectos
adversos, entre otras. Su eIicacia los situa entre los metodos reversibles mas
eIicaces.
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Su mecanismo de accion es sobre el mucus cervical que se espesa,
e impide asi la penetracion de los espermatozoides; tambien suprimen la
ovulacion, producen cambios en el endometrio que interIieren una adecuada
implantacion y alteran la Iuncion tubarica. Hay otras Iormas de uso parenteral
combinado que se utilizan en algunos paises y actualmente se investigan nuevas
Iormas para su utilizacion mensual. Contienen, por lo general, un estrogeno de
accion corta y un progestageno de accion prolongada.
5. nticoncepcin subcutnea: En la actualidad existe el sistema NORPLANT
que es considerado uno de los metodos mas eIicaces; algunos reportes lo situan
por encima de la esterilizacion quirurgica. Es un metodo de segunda generacion
que contiene levonorgestrel en 6 pequeas capsulas de material silastico que se
administran mediante un sencillo proceder de cirugia menor en la cara interna
del brazo. Su eIecto dura 5 aos y puede llegar hasta 7, segun el peso corporal,
que cuando es muy marcado disminuye su eIicacia y que es una contraindicacion
cuando es mayor de 75 kg.
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Se investigan otros metodos de administracion
subcutanea como el NORPLANT II y el CAPRONOR.
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6. ispositivos medicados: Estos metodos utilizan el progestageno acoplado con el
vastago principal del dispositivo que es poroso y permeable a esta, por lo que se
va liberando poco a poco. Se aconseja por la ord and Drug Administration,
renovarlo todos los aos.
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Tambien existen anillos vaginales.
7. a pildora del dia siguiente: Se ha visto que la administracion de una Iuerte
dosis de estrogeno podria interIerir la implantacion. Se administra una dosis
inicial de 2 tabletas de una pildora combinada con altas dosis (ejemplo: ovran o
eugynom 50) seguida de otra similar 12 horas despues. La tasa de Iracaso es de
2 a 3 . Algunos han planteado que es mas eIectivo el etinilestradiol en dosis de
5 mg diarios por 5 dias, comenzando no mas tarde de 36 horas despues del coito.
Del mismo modo se puede aplicar un gel cervical de prostaglandina E-2. En los
ultimos aos se ha sintetizado una sustancia, el RU 486 que es un
antiprogestinico que interIiere con la nidacion.
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8. as pildoras coitales: Son dosis unicas de progestagenos que se ingieren 5 horas
antes del coito; protegen de la Iertilizacion hasta 18 horas despues de su
ingestion. Si el coito ocurre 12 o mas horas despues, los espermatozoides
pueden sobrevivir o Iertilizar.
Indicaciones y formas de administracin
Los anticonceptivos tienen otras indicaciones, las que trataremos de resumir:
1. Anticonceptivos.
2. Hemorragia uterina disIuncional.
3. Miomas uterinos sangrantes, previo al tratamiento quirurgico.
4. Dismenorrea.
5. Tension premenstrual.
6. Sindrome menopausico.
7. Endometriosis.
8. Opsomenorreas.
9. InIertilidad (como Iactor de rebote).
10.Cancer de endometrio.
Esquema de administracin teraputica
Como anticonceptivos ya vimos las diIerentes Iormas de utilizarlos. A continuacion
expondremos, de manera resumida, su uso en algunas entidades, ya sea como
tratamiento de eleccion o Iormando parte de un esquema terapeutico.
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HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL
En esta entidad debemos conocer que para imponer tratamiento es necesario tener el
diagnostico, sobre todo en aquellas mujeres en edades del climaterio, para lo cual
resulta necesario, el legrado diagnostico. Ya descartada la aIeccion maligna se usa:
- Combinado de estrogenos-progestagenos (es el de eleccion): 1 tableta cada 4 horas por
2 a 3 dias. Se disminuye la dosis progresivamente cada 2 a 3 dias a cada 6; 8; 12 y 24
horas hasta completar 21 dias de tratamiento. En los meses posteriores 1 tableta diaria
entre el 5to. y el 24to. dia del ciclo por 3 a 6 meses.
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Tambien se utilizan los gestagenos solos, igual que el combinado. En el caso de
hiperplasia quistica: 5 a 10 mg del 15to. al 24to. dia del ciclo durante 3 a 6
meses.
DISMENORREA
Dentro del tratamiento se puede utilizar la combinacion hormonal estrogeno-
progestageno, ademas de los analgesicos, sedantes, etcetera.
ENDOMETRIOSIS
O Dentro del tratamiento hormonal, que como sabemos no es el unico, se
utiliza la combinacion de estrogeno-progestageno durante 6 a 9 meses
para producir un pseudoembarazo.
O Tambien puede utilizarse la depoprovera en aquellas pacientes con
eIectos secundarios raros o excesivos a las combinaciones estrogenos-
progestagenos en dosis de 100 mg de depoprovera cada 2 semanas.
Tambien puede ser administrada por via oral, de 5 a 10 mg
diariamente.
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CANCER DEL CUERPO DEL UTERO
Como parte del tratamiento, en las etapas Ia y Ib es recomendable utilizar un
tratamiento con progestagenos a partir de la intervencion quirurgica y durante 6 meses.
De la etapa II en adelante, debe agregarse el tratamiento con progestagenos por tiempo
indeIinido.
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SITUACIONES ESPECIALES
O Adolescencia: No se recomienda su uso durante los 2 primeros aos que siguen a
la menarquia.
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O alactorrea. De aparecer esta situacion debe suspenderse el medicamento y
consultar al medico.
O Diarrea. Debe tenerse en cuenta que ante todo cuadro diarreico persistente se
puede interIerir la absorcion y perder eIectividad.
EFECTOS SECUNDARIOS
1. Euseas y vomitos. Las nauseas tienen relacion con la dosis de estrogeno.
Suelen surgir al principio y pueden ceder con el transcurso del tiempo. Se
recomienda ingerir la pildora al acostarse, de tal Iorma que la mujer este
durmiendo cuando en sangre existan las concentraciones maximas. Debe tenerse
en cuenta que el vomito puede hacer que disminuya la eIicacia anticoncepcional
y seria conveniente repetir la dosis si la paciente vomito durante la Iase de
absorcion (en termino de 2 horas). Las pacientes con menor peso del ideal tienen
mas nauseas y vomitos que aquellas con exceso de peso.
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Lo mismo sucede con
las molestias en las mamas.
2. $angramiento intermenstrual: Es uno de los eIectos mas comunes y cuando
ocurre debe investigarse lo siguiente: si no se ingirio la pildora a la misma hora,
si se olvido su ingestion durante un dia, si se tomaron otros Iarmacos
concomitantes, asi como disminucion de la absorcion. Cuando ocurre el
comienzo de su uso, cedera sin ningun otro tipo de tratamiento en el 50 de las
pacientes. En la actualidad no se considera conveniente duplicar la dosis de las
pildoras para controlar el sangramiento, pues se incrementa el impacto atroIico
en el endometrio por el estimulo progestacional.
3. Ausencia de sangrado. Es motivo de gran preocupacion por temor al embarazo.
El tratamiento, despues de descartar una gestacion, consiste en tranquilizar a la
paciente y cambiar a otra pildora con mayor actividad de estrogenos.
4. Cambios en el peso. Un numero pequeo de pacientes bajan o aumentan unas
pocas libras de peso cuando comienzan a tomar las pildoras. Estos cambios son
mucho menores cuando las tabletas contienen cantidades bajas de hormonas. El
peso generalmente se estabiliza despues de los primeros ciclos.
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5. Otros efectos. Las principales preocupaciones sobre el uso de los
anticonceptivos se han centrado en los posibles eIectos neoplasicos. Expertos de
la OMS
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han analizado estos aspectos y sus conclusiones se basan en una
revision exhaustiva de todos los trabajos publicados al respecto. En la mayoria
de los trabajos se ha hallado un riesgo relativo disminuido (eIecto-protector de
los anticonceptivos) de padecer de: cancer endometrial, cancer ovarico epitelial,
quiste benigno del ovario; el riesgo de Iibromas uterinos se reduce un 17 por
cada 5 aos de uso de anticonceptivos combinados.
24
Tambien hay una
incidencia menor de aIecciones mamarias benignas. No se ha demostrado
asociacion entre los contraceptivos y el cancer de vesicula ni los tumores
hipoIisarios ni el melanoma maligno.
6
No existe conclusion aun entre la relacion
que puedan tener con el cancer ovarico no epitelial y el cancer colorrectal.
Otras de las preocupaciones tiene relacion con los eIectos metabolicos y
cardiovasculares. Se sabe que tanto los estrogenos como los progestagenos de los
anticonceptivos, modiIican el metabolismo lipidico: los estrogenos disminuyen el
colesterol total y el LDL colesterol y aumentan los trigliceridos y el HDL 2, mientras
que los progestagenos hacen lo contrario.
6,25-26
Los contraceptivos hormonales aIectan
tambien el metabolismo de los carbohidratos, Iundamentalmente mediante los
progestagenos y ocurre un aumento de la resistencia a la insulina, elevacion de la
insulina plasmatica, disminucion de la tolerancia a la glucosa y elevacion de la glucosa
plasmatica.
6
Por todo lo anteriormente expuesto, se ha planteado que es diIicil encontrar
el contraceptivo idoneo para la mujer diabetica
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y que la seleccion del metodo que se
va a utilizar en estas pacientes debe ser individual. No obstante, los cambios sobre el
metabolismo de los carbohidratos sealados, raramente alcanzan el rango morboso de la
diabetes y las Iormulaciones modernas con bajas dosis, asi como los nuevos
progestagenos tienen mucho menos eIectos desIavorables sobre estos metabolismos.
En relacion con los eIectos asociados con el aparato cardiovascular se sealan
resultados adversos, tales como: Ienomenos de tromboembolismo, accidente vascular
enceIalico, enIermedad isquemica coronaria e hipertension arterial. Estos eIectos estan
aumentados realmente en las Iumadoras y la mayoria estan relacionados con los
esteroides, pero con los contraceptivos de bajas dosis modernos no se ha hallado ningun
riesgo relativo.
28-29

Si se considera que aproximadamente 500 mil mujeres mueren cada ao como
consecuencia del embarazo, el parto o el aborto, se debe advertir que la Iiabilidad de la
anticoncepcion es en realidad una ventaja importante para la salud,
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ademas de los
importantes eIectos beneIicos que tienen que no son de indole anticonceptiva, lo que
contribuye a deIinir una imagen muy positiva de los anticonceptivos. Debido a su uso se
previenen mas de 100 mil hospitalizaciones y se evitan mas de 12 mil muertes cada
ao.
6,24-25

Efectos beneficiosos no contraceptivos
O Disminuye la incidencia de enIermedad inIlamatoria pelvica.
O Disminuye el riesgo de embarazo ectopico.
O Regula el ciclo menstrual.
O Disminucion signiIicativa de la anemia Ierripriva.
O Produce alivio sintomatico de algunas enIermedades como la endometriosis,
dismenorrea y tension premenstrual.
O Puede modiIicar la evolucion de la artritis reumatoidea y enlentecer su
progresion hacia etapas mas severas.
Recomendaciones para su uso
Al ser los anticonceptivos sustancias muy activas, es logico pensar que su utilizacion
debe ser iniciada con un buen examen medico previo. El estado actual de las ciencias
medicas exige una serie de pautas que se deben tener en cuenta para su prescripcion:
Antes del tratamiento
O Excluir las contraindicaciones por anamnesis y examen Iisico.
O Hacer un examen ginecologico completo, con citologia organica.
O Exploracion minuciosa de las mamas.
O Evaluacion de las ciIras tensionales.
Durante el tratamiento
O Evaluacion pelvica cada 6 meses.
O Examen periodico de las mamas.
O Control citologico.
O Busqueda de glucosuria.
O Control periodico de la tension arterial.
Contraindicaciones
Las pacientes que tienen o han tenido enIermedad maligna de la mama o en el tractus
genital, tromboembolia venosa, accidente cardiovascular, jaqueca Iocal o hiperlipemia
Iamiliar no deben usar anticonceptivos hormonales. En sentido general, las
contraindicaciones suelen resumirse en absolutas y relativas:
ABSOLUTAS
1. EnIermedad cerebrovascular, tromboIlebitis y enIermedad coronaria obstructiva.
2. Carcinoma de mama.
3. Neoplasia estrogenodependiente.
4. Embarazo.
5. Hiperlipemia.
6. Hemorragia genital anormal no diagnosticada.
7. Trastornos de la Iuncion hepatica (agudo o cronico).
RELATIVAS
1. CeIalea migraosa.
2. Sindrome depresivo.
3. Mujeres Iumadoras mayores de 35 aos.

ANEXO. Algunos efectos colaterales de los anticonceptivos hormonales
EIecto Causa Manejo
Retencion de liquido Exceso de
estrogeno
Disminuir
estrogeno
Sensacion de plenitud y
llenura
Exceso de
progestageno
Disminuir
progestageno
Nauseas y vomitos Exceso de
estrogeno
Disminuir
estrogeno
Ingurgitacion e
hipersensibilidad mamaria
Estrogeno y
progestageno
Disminuir
ambos o
aumentar
progestageno
Irritabilidad Exceso de
progestageno
Disminuir
progestageno
CeIalea, migraa. Exceso de ambos Disminuir
ambos
Menorragia Exceso de
estrogeno
Disminuir
estrogeno
Menstruacion escasa
estrogeno deIiciente
Exceso de
progestageno,
Aumentar
estrogeno
Hemorragia en brecha
estrogeno deIiciente
Exceso de
progestageno,
Aumentar
estrogeno,
disminuir
progestageno
Aumento de peso Exceso de
progestageno
Disminuir
progestageno
Pigmentacion cutanea Exceso de
estrogeno
Disminuir
estrogeno
TromboIlebitis Exceso de
estrogeno
Disminuir
estrogeno
Disminucion de la libido Exceso de
progestageno
Aumentar
estrogeno,
disminuir
progestageno
Depresion estrogeno
deIiciente
Exceso de
progestageno,
Aumentar
estrogeno,
disminuir
progestageno
Vagina reseca Estrogeno
deIiciente
Aumentar
estrogeno
Acne Exceso de
progestageno
Disminuir
progestageno,
aumentar
estrogeno
Hirsutismo Exceso de
progestageno
Disminuir
progestageno,
aumentar
estrogeno
Disminucion del tamao
mamario
Disminucion de
estrogeno
Aumentar
estrogeno.

SUMMARY: A review of the hormonal contraceptives was carried out,
emphasizing on features from their discovery, trigger mechanism, different kinds,
and ways to use them, as well as the scheme of the therapeutical administration in
some entities, its indications, advantages, and contraindications.
Subject headings: CONTRACEPTIVES, POSTCOITAL, HORMONAL;
CONTRACEPTIVES, ORAL HORMONAL, CONTRACEPTION/methods;
CONTRACEPTIVES, ORAL, COMBINED; BIRTH CONTROL.
Referencias bibliogrficas
1. Botella Llusia J, Clavero Nuez JA. Contracepcion. En: Tratado de ginecologia. 14 ed.
2. Madrid: Ediciones Diaz de Santos, 1993:1015- -25.
3. Kleiman RL. Anticoncepcion sistemica. Fede-racion Internacional de PlaniIicacion de la
Familia. Inglaterra: Publicaciones IPPF 1974:24.
4. Lomanto MA. Anticoncepcion hormonal. Rev Colomb Obstet Ginecol 1985;26(3):189.
5. Hunter RH. Local action oI progesterone leading to polyspermic Iertilization in pigs. J Reprod
Fertil 1972;31(2):434.
6. Maqueo M. Ovarian morphology aIter prolonged use oI steroid contraceptive agents.
Contraception 1972;5(2):177.
7. Padron RS, Gomez H, Santana F. Contribucion de Latinoamerica al desarrollo de los
contraceptivos orales y estado actual de sus eIectos. Rev Cubana Endocrinol 1995;6(2):135-40.
8. Burkman RT. Modern trends in contraception. 1990;17(1):759--74.
9. Ellsworth AJ, Leverse JH.: Oral contraceptives. Primary Care 1990;17(1):603-22.
10.Lobo RA, Stanczyk FZ. New knowledge in the physiology oI hormonal contraception Am J
Obstet Gynecol 1994;170(3):1499-1597.
11.Pincus M, Rock J, Garcia CR, Paniagua E, Rodriguez M. Fertility control with oral medication.
Am J Obstet Gynecol 1958; 75(3):1333-9.
12.Coll Sanchez G. Contraceptivos hormonales. Sexologia y sociedad. Publicacion Especializada
del Centro Nacional de Educacion Sexual 199 5;1(2):10-13.
13.Vessey M, Doll R, Peto R. Yeats: EIIicacy oI diIIerent contraceptive methods oI contraception
an interin report. J Biosoc Sci 1976; 8(1):841-2.
14.Luuk T. Five years experience with levon-gestrel releasing IVDS. Contraception 1986;
33(2):139.
15.Organizacion Mundial de la Salud. Implantes anticonceptivos subdermicos. Norplant implant
users. Obstet Gynecol 1991;77(2):256.
16.Shonpe DM, Bopp JR, Fielding BL. The signiIicance oI bleeding patterns in Norplant implant
user. Obstet Gynecol: 1991;77(2):256.
17.Sivin I. International experiencia with Norplant and norplant 2 contraceptive. Stud Fam Plann
1988;19(3):81-4.
18.Cuba. Ministerio de Salud Publica. Trastornos menstruales disIuncionales. En: Grupo Nacional
de Ginecologia y Obstetricia. Manual de procedimientos en Ginecologia. La Haba-na: Editorial
Ciencias Medicas, 1986:263-7.
19.: Dismenorrea o enIermedad menstrual. En: Grupo Nacional de Ginecologia y Obstetricia.
Manual de procedimientos en Ginecologia. La Habana: Editorial Ciencias Medicas, 1986:271.
20. : Endometriosis. En: Grupo Nacional de Ginecologia y Obstetricia. Manual de
procedimientos en ginecologia La Habana: Editorial Ciencias Medicas. 1986:277-81.
21.: Cancer del cuerpo uterino. En: Grupo Nacional de Ginecologia y Obstetricia. Manual de
procedimientos en Ginecologia. La Habana: Editorial Ciencias Medicas 1986:297.
22.Padron DR. Pildoras contraceptivas. Consejos practicos sobre el uso de los contraceptivos
hormonales orales. La Habana: Editorial CientiIico-Tecnica, 1986:5-10.
23.Deliz EJ, Emery GM. Farmacologia clinica y eIectos adversos comunes de los anticonceptivos
ingeribles. Clin Obstet y Ginecol 1981; 3:887-9.
24.WHO. ScientiIic Group Oral contraceptives and neoplasia. Editorial Geneva: WHO, 1992:
World Health Organization Teach Rep Series; No. 817.
25.DriIe J. BeneIits and risks associated with use oI combined oral contraceptives. Adv Contracept
1991; 7(2):35-49.
26.Wynn V. EIIect oI duration oI low dose oral contraceptive administration on carbohidrate
metabolism. Am J Obstet Gynecol 1982; 142:739-47.
27.Skouby SO. Oral contraceptives and changes in glucose metabolism: clinical relevance? Adv
Contracept 1991;7(3):11-21.
28.Lang J, Marquez A, Valdes L, Perez J, Becil I. Contracepcion y diabetes: inIormacion sobre
mujeres diabeticas en un area de atencion primaria. Rev Cubana Endocrinol 1995; 6(2): 89-96.
29.Thorogod M. The epidemiology oI cardiovascular disease in relation to the estrogen dose oI oral
contraceptive: an historical perspective. Adv Contracept 1991;7(3):11-21.
30.Burkman RT. Lipid and lipoprotein changes in relation to oral contraception and hormonal
replacement therapy. Fertil Steril 1988;49 (Suppl 2):395-405.
31.Lachinit-Fixson V. The role oI oral contraception in Iertility regulation. Adv Contracept
1991;7(Suppl 2):9-17.

Diversas hormonas esteroideas de los vertebrados, que aIectan a la reproduccion, como


son los estrogenos, los androgenos y la progesterona, se producen en las gonadas
(ovario y testiculo) o bien en la corteza adrenal de ambos sexos a partir del colesterol.
El colesterol se convierte primero en progesterona , la cual es transIormada despues en
androgenos, como pueden ser la androstenodiona y la testosterona. Estos pueden ser
convertidos en estrogenos, de los cuales el 17- estradiol es el mas potente. Las
hormonas sexuales, al igual que otras hormonas esteroideas, se unen a receptores
intracelulares y modiIican la expresion de determinados genes. Ademas de las hormonas
sexuales, dos hormonas peptidicas producidas por la hipoIisis intervienen en el parto y
la lactancia.
La produccion y secrecion de las hormonas sexuales en los machos y en las hembras
esta promovida por la hormona Ioliculo estimulante, la FSH, y por la hormona
luteinizante, la LH, que son sintetizadas en la adenohipoIisis. Estas hormonas troIicas
son liberadas en respuesta a la hormona liberadora de gonadotropinas hipotalamica, la
GnRH. Las hormona sexuales esteroideas ejercen retroalimentacion negativa sobre las
neuronas liberadoras de GnRH en el hipotalamo, y sobre las celulas endocrinas de la
adenohipoIisis que liberan FSH y LH.
HORMONAS ESTEROIDEAS SEXUALES EN LOS MACHOS. Los organos
reproductores masculinos se componen basicamente de testiculos, situados en el
escroto, que los mantiene en una temperatura inIerior al resto de orgnanos. Los
espermatozoides pasaran por el epididimo, donde maduraran y adquiriran buena parte
de su capacidad de Iecundacion, si bien no estaran capacitados aun. El aparato
reproductor se compone tambien de la vesicula seminal, asi como de la uretra, que
sintetizaran productos que acompaaran a los espermatozoides en el eyaculado.
Finalmente, el conducto seminal acaba en el pene. En los tubulos seminiIeros
encontramos dos tipos basicos de celulas, las celulas germinativas y las celulas de
Sertoli. Se conoce como espermatogenesis el proceso de Iormacion de los
espermatozoides en el testiculo. La vida media del espermatozoide es corta, de entre 1 y
3 dias.
Los tubulos seminiIeros de los testiculos de los mamiIeros estan revestidos por celulas
germinales y celulas de Sertoli. La union de la FSH a las celulas de Sertoli estimula la
espermatogenesis en las celulas germinales tras la maduracion sexual, ya sea continua o
estacionalmente, dependiendo de las especies. Las celulas de Sertoli dan soporte al
desarrollo del esperma y son responsables de la sintesis de una proteina Iijadora de
androgenos, la ABP, y de la inhibina. Las celulas intersticiales, denominadas celulas de
Leydig, que estan situadas entre los tubulos seminiIeros producen y secretan hormonas
sexuales, particularmente testosterona. La propia testosterona y la inhibina proporcionan
una retroalimentacion inhibidora sobre los centros hipotalamicos que controla la
produccion de GnRH y, por lo tanto, disminuyen la liberacion de las gonadotropina
FSH y LH por la adenohipoIisis.
Los estrogenos y los androgenos son importantes para ambos sexos en diversos aspectos
del crecimiento, desarrollo y diIerenciacion morIologica, asi como en el desarrollo y
regulacion del comportamiento y de los ciclos sexuales y reproductores. Sin embargo,
los androgenos predominan en los machos y los estrogenos en las hembras. Los
androgenos disparan el desarrollo de los caracteres sexuales primarios en los machos en
el embrion, como pueden ser el pene, conducto deIerente, vesiculas seminales, glandula
prostatica y epididimo; y tambien los caracteres sexuales secundarios, como pueden ser
la melena del leon, la cresta del gallo o el vello Iacial, al alcanzar la pubertad. Los
androgenos tambien contribuyen al crecimiento general y a la sintesis proteica., en
particular, la sintesis de proteinas mioIibrilares del musculo, como se evidencia por la
mayor musculatura del macho en relacion a las hembras, en la mayoria de especies de
vertebrados.
Prostaglandinas. Fueron descubiertas por vez primera en los aos 30 en el liquido
seminal. Se creyo en principio que se producian en la prostata, a la que deben su
nombre. Se ha podido observar, no obstante, que las prostaglandinas del liquido seminal
se producen en las vesiculas seminales. Son sintetizadas en las membranas a partir del
acido araquidonico. Se han encontrado en practicamente todos los tejidos de mamiIeros,
en algunos casos actuando como agentes paracrinos, y en otros casos actuando sobre
tejidos diana distantes, como una hormona tipica. Se conoce mas de 16 tipos de
prostaglandinas, que se agrupan en 9 clases, que van de la PGA a la PGI. Algunas de
estas son convertidas en otras prostaglandinas biologicamente activas. Las
prostaglandinas estan sometidas a una rapida degradacion oxidativa, originando
productos inactivos en el higado y los pulmones.
Las numerosas prostaglandinas tienen acciones diIerentes en los diIerentes tejidos, lo
que hace diIicil hace generalizaciones en este grupo de hormonas. Aunque son
liposolubles, se unen a receptores de la membrana, acoplados a la via del AMPc.
Muchos de sus eIectos estan relacionados con el musculo liso.
HORMONAS ESTEROIDEAS SEXUALES EN LAS HEMBRAS:
REGULACIN DEL CICLO MENSTRUAL. Al contrario que los androgenos, que
estimulan la diIerenciacion prenatal del tracto genital embrionario masculino, los
estrogenos no realizan Iuncion alguna en el desarrollo inicial del tracto Iemenino. Si
estimulan del desarrollo posterior de los caracteres sexuales primarios, como el utero, el
ovario y la vagina. Los estrogenos tambien son responsables de los caracteres sexuales
secundarios como el pecho y la regulacion de los ciclos reproductores.En las hembras
de los mamiIeros, el ciclo menstrual se compone de la Iase Iolicular y la Iase lutea. La
Iase Iolicular empieza con la FSH, que estimula el desarrollo de 15 20 Ioliculos
ovaricos, cavidades llenas de liquido englobadas por un saco membranoso de varias
capas de celulas, incluyendo la teca interna y la granulosa ovarica. La LH estimula la
teca interna para sintetizar y secretar estrogenos. La FSH estimula la produccion de un
enzima que convierte los androgenos en estrogenos en la granulosa ovarica, derivando
en un incremento sustancial de los niveles de estrogenos. A elevadas concentraciones de
estrogenos, caracteristicas del periodo anterior a la ovulacion, los estrogenos activan el
hipotalamo y la adenohipoIisis para producir una oleada en la secrecion de FSH y LH,
un ejemplo de retroalimentacion positiva. Esta FSH acelera la maduracion de los
Ioliculos en desarrollo, de manera que un Ioliculo completara la maduracion y, bajo la
inIluencia de la LH, irrumpe sobre la superIicie del ovario, liberando el ovulo. El
aumento de estrogenos durante la Iase Iolicular tambien estimula la proliIeracion del
endometrio, el tejido que reviste el utero.
Durante la Iase lutea, que empieza con la ovulaciin, la secrecion de estrogenos
disminuye y la LH transIorma el Ioliculo roto en un tejido edocrino temporal, el cuerpo
luteo. Este secretara estrogenos y progesterona, que ejercen retroalimentacion negativa
sobre la liberacion de GnRH por el hipotalamo, llevando a una disminucion de la
secrecion de FSH y LH. La hormona ovarica inhibina, que se libera junto al ovulo,
actua sobre la adenohipoIisis, inhibiendo la secrecion de FSH, pero no de LH. La
progesterona estimula la secrecion del liquido endometrial por el tejido endometrial,
preparandolo para la implantacion de un ovulo Iertilizado. En ausencia de este, el
cuerpo luteo degnerara pasado un cierto tiempo, 13 15 dias en la especie humana,
mientras que las secreciones de estrogenos y progesterona subsisten. En el hombre y
algunos otros primates, esto precipita el menstruo, o cambio de recubrimiento uterino.
Con la reduccion de la concentracion de estrogeno, progesterona e inhibina, la secrecion
de FSH y LH por la hipoIisis se incrementa de nuevo, iniciandose un nuevo ciclo.
Si el ovulo liberado es Iertilizado, y se implanta en el endometrio de un mamiIero
placentario, la placenta en desarrollo empieza a producir gonadotropina corionica, o
GC. Esta hormona, cuya accion es similar a la LH, induce un posterior crecimiento del
cuerpo luteo activo, de Iorma que continua la produccion de progesterona y estrogenos.
La placenta empieza a segregar GC en el primer dia de la implantacion del ovulo y toma
la direccion eIectiva de la Iuncion gonadotropica de la hipoIisis durante la gestacion
para mantener el cuerpo luteo. La FSH y la LH hipoIisarias no vuelven a ser secretadas
hasta despues del parto. En muchos mamiIeros, incluyendo el hombre, el cuerpo luteo
continua creciendo y secreta estrogenos y progesterona hasta que la placenta dirige
completamente la produccion de estas hormonas, momento en el que degenera. En otros
animales, como la rata, la secrecion continuada del cuerpo luteo, estimulada por la
prolactina, es esencial para el mantenimiento de la gestacion hasta el Iinal.
La duracion de las Iases Iolicular y lutea del ciclo reproductivo varia en los distintos
tipos de mamiIeros. Son practicamente iguales en los primates, pero en mamiIeros no
primates la Iase lutea es mas corta. El numero de ciclos por ao varia tambien entre las
especies. En la especie humana son aproximadamente 13 ciclos de 28 dias.
Durante la gestacion, la progesterona y el estrogeno secretados por el cuerpo luteo o la
placenta inician el crecimiento de los tejidos mamarios, preparandolos para la lactancia.
La prolactina y el lactogeno placentario tambien contribuyen a la preparacion de las
glandulas mamarias para la lactancia, pero la sintesis de leche es inhibida por la
progesterona durante la gestacion. La retroalimentacion negativa del estrogeno y la
progesterona sobre el hipotalamo y la adenohipoIisis, evitan la liberacion de FSH y LH
durante la gestacion , inhibiendo la ovulacion.
Hormonas implicadas en el parto y la lactancia. Cuando la gestacion se acerca a su
Iinal, distension cervical estimula la liberacion de oxitocina desde la adenohipoIisis.
Esta hormona induce las contracciones de la musculatura uterina, proceso critico para el
parto. Ciertas prostaglandinas tambien pueden estimular las contracciones uterinas en el
parto. Despues del parto, una disminucion de los niveles de progesterona suprime la
inhibicion de la maquinaria sintetizadora de leche, permitiendo el inicio de la lactancia.
La produccion de leche esta mediada por la prolactina, junto con los glucocorticoides, y
la secrecion de leche esta regulada por la oxitocina. La prolactina y la oxitocina son
liberadas durante la succion, como consecuencia de seales nerviosas al hipotalamo
procedentes de los pezones.

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