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PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnstico y teraputico de la crisis tirotxica


J.J. Cornejo Sanz y A. Fernndez Martnez
Servicio de Endocrinologa y Nutricin. Hospital Universitario La Paz. Universidad Autnoma de Madrid

Introduccin ..........................................................................................................................................................
TABLA 1

Sospecha clnica de crisis tirotxica


Manifestaciones clnicas Hiperpirexia intensa Taquicardia Sudoracin profusa Prdida de peso Arritmias Edema pulmonar Insuficiencia cardaca Hipotensin Deshidratacin Nauseas, vmitos Diarrea Dolor abdominal Agitacin, temblores Delirio, inquietud Psicosis, ansiedad, depresin Apatia, estupor, coma Causas desencadenantes y/o precipitantes Infecciones (gastroenteritis, neumona, pielonefritis) Traumatismos Intervencin quirrgica (tiroidea o extratiroidea) Tratamiento con radioyodo (tiroiditis por radiacin) Retirada intempestiva de frmacos antitiroideos Cetoacidosis. Diabetes descontrolada Administracin de contraste yodado Sndrome coronario agudo Accidentes cerebrovasculares Parto y postparto Ingesta de hormonas tiroideas con motivos adelgazantes

La crisis tirotxica, tambin llamada hipertiroidismo acelerado o tormenta tiroidea, es un cuadro de tirotoxicosis grave, de aparicin brusca, que se acompaa de una descompensacin sistmica por exacerbacin aguda de un hipertiroidismo previo no conocido, inadecuadamente tratado o descompensado por una enfermedad intercurrente o factor desencadenante. La crisis tirotxica es una emergencia mdica poco frecuente pero de extraordinaria gravedad, que requiere tratamiento urgente aplicado de preferencia en una Unidad de Vigilancia Intensiva. Los mecanismos fisiopatolgicos que conducen a la crisis tirotxica no son bien conocidos; un incremento de la sensibilidad a las catecolaminas (por aumento de los receptores) y la produccin en exceso de catecolaminas en las situaciones de estrs psicoorgnico desempean el papel ms importante en su

desarrollo, contribuyendo tambin, aunque en menor medida, la elevacin sbita de las hormonas tiroideas libres en sangre generalmente debido a la presencia de inhibidores de su unin a protenas1. Los pacientes afectos de crisis tirotxica muestran concentraciones de T4 libre y T3 similares a las de otros pacientes afectos de hipertiroidismo no complicado. No parece pues que un incremento marcado en la produccin de T3 o T4 ejerzan un papel importante en la patogenia de la tormenta tiroidea El conocimiento de las causas desencadenantes y precipitantes, el diagnstico precoz, basado en la sospecha clnica y el enfoque teraputico multifactorial, son las medidas ms eficaces para reducir su elevada morbimortalidad (tablas 1 y 2; fig. 1).

TABLA 2

Tratamiento farmacolgico de la crisis tirotxica


Bloqueo de la sntesis de hormonas tiroideas Propiltiouracilo: dosis inicial de 600 -1.000 mg, seguidos de 200-400 mg, cada 4 horas o Metimazol: dosis inicial de 60 100 mg y despus 20-30 mg cada 6 horas Bloqueo de la liberacin de hormonas tiroideas preformadas Solucin saturada de yoduro potsico: 4-5 gotas (160 - 200 mg de yodo), cada 6-8 horas o Lugol 20 gotas (160 mg de yodo) cada 6-8 horas Disminucin de la conversin perifrica de T4 en T3 Dexametasona: 2 mg cada 6 horas, va oral o intravenosa o intramuscular Control de los efectos adrenrgicos Propanolol: 40-80 mg cada 4-6 horas va oral o por sonda nasogstrica o Propanolol va intravenosa: 0,5-2 mg durante 5 minutos, con monitorizacin continua del ritmo cardaco, tras obtener reduccin significativa del pulso reducir a 5-10 mg/hora

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Causas desencadenantes Infeccin, traumatismo, ciruga, tratamiento con radioyodo

Sospecha clnica de crisis tirotxica Fiebre, taquicardia, sudoracin, nuseas, agitacin, inquietud, sntomas de tirotoxicosis

Historiaclnica de tirotoxicosis con o sin tratamiento, o bocio, o exoftalmos

Examenes complementarios T3 libre, T4 libre, TSH Evaluar funcin renal y cardaca, equilibrio hidroelectroltico y hemodinmico Buscar factores desencadenantes Suficiente para establecer diagnstico e iniciar tratamiento Sin esperar la confirmacin de laboratorio

Medidas generales Control hipertermia

Bloqueo de la sntesis hormonal (tionamidas) Bloquear liberacin de hormonas (yoduros) Corticoides (dexametasona)

Control de los efectos adrenrgicos (bloqueadores beta)

Identificar y tratar factores desencadenantes Identificar y tratar factores complicantes

Tratamiento definitivo: radioyodo / ciruga

Medidas excepcionales: tiroidectoma, hemodilisis, plasmafresis

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.

Algoritmo diagnstico y teraputico de la crisis tirotxica.


sometidos a procedimientos estresantes, ciruga o tratamiento con radioyodo es suficiente la mayora de las veces para prevenir esta complicacin.

TSH: hormona estimulante del tiroides.

Causas desencadenantes y precipitantes de la crisis tirotxica


La crisis tirotxica ocurre generalmente asociada a enfermedad de Graves y bocio multinodular txico en relacin con un acontecimiento o causa precipitante De las causas desencadenantes, recogidas en la tabla 1, las ms frecuentes son las infecciones, traumatismos e intervenciones quirrgicas tiroideas o extratiroideas. Ocasionalmente, la tiroiditis postradiacin que ocurre en los primeros 15 das puede desencadenar una crisis tirotxica por liberacin brusca de las hormonas preformadas. La adecuada estabilizacin de la funcin tiroidea con antitiroideos de sntesis y yoduros, y de la actividad adrenrgica con bloqueadores beta, en pacientes con hipertiroidismo
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Manifestaciones clnicas. Exmenes complementarios


Clnica
Las manifestaciones clinicas ms fidedignas para el diagnostico de crisis tirotxicas se recogen en la tabla 1. Es caracterstico encontrar una acentuacin extrema de la mayora de sntomas y signos clsicos de tirotoxicosis (hipertiroidismo acelerado) con predominio de los sntomas
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ENFERMEDADES ENDOCRINOLGICAS Y METABLICAS (II)

adrenrgicos. En pacientes ancianos la clinica de hipermetabolismo e hiperactividad adrenrgica suele ser menos acentuada (tormenta tiroidea aptica) La hipertermia es el sntoma clnico ms significativo y est presente casi siempre. Se acompaa de taquicardia intensa (desproporcionada para la fiebre), sudoracin profusa, vmitos, deshidratacin, hipotensin o hipertensin, alteracin del estado mental, agitacin o estupor o coma. Las alteraciones digestivas, nuseas, vmitos, dolor abdominal, aparecen al principio del proceso. Las alteraciones funcionales de los sistemas cardiovascular y nervioso central configuran las manifestaciones clinicas de mayor gravedad. El estmulo tiroideo y adrenrgico desencadena una taquicardia sinusal o ectpica (140-170 lpm), as como arritmias con fibrilacion auricular refractaria, insuficiencia cardaca congestiva y edema pulmonar. El sistema nervioso central muestra una notable hiperactividad psicomotriz (agitacin, temblor postural, delirio), trastornos cognitivos y afectivos (psicosis, ansiedad, depresin). El deterioro de la conciencia, estupor y coma estn presentes en las situaciones de mayor gravedad. El cuadro clnico es prcticamente caracterstico y los exmenes complementarios se utilizan para confirmar el hipertiroidismo, para la valoracin de la gravedad del paciente (funcin renal, equilibrio hidroelectroltico y situacin hemodinmica) y diagnstico y orientacin terapetica de los factores desencadenantes o complicantes.

Protocolo teraputico
Los principios bsicos del tratamiento consisten en la correccin de la tirotoxicosis (tabla 2), tratar los factores precipitantes y proporcionar soporte general al paciente3 (fig. 1).

Bloqueo de la sntesis hormonal


Si no hay historia previa de hepatotoxicidad o agranulocitosis por tionamidas, se administrarn frmacos antitiroideos de sntesis (metimazol o propiltiouracilo [PTU]) en dosis altas, va oral o si es necesario por sonda nasogstica, o rectal, para inhibir la hormonognesis tiroidea de novo. El PTU, de eleccin si se dispone, disminuye adems la conversin perifrica de T4 a T3 al inhibir la monodesyodacin de T4.

Bloqueo de la liberacin de hormonas tiroideas


Los yoduros (solucin saturada de yoduro potsico y Lugol) inhiben rpidamente la liberacin de hormonas tiroideas preformadas. El tratamiento con yodo se inicia 1- 2 horas despus de haber bloqueado la sntesis hormonal con metimazol o PTU. Puede emplearse tambien el ipodato sdico que inhibe de forma adicional la desyodacin perifrica de T4 a dosis de 0,5-1 g/da via oral produce una disminucin muy importante de los niveles de T3 y el yoduro sdico: 250 mg cada 6 horas en perfusin intravenosa lenta. En caso de intolerancia al yodo (y tambin si existe contraindicacion al uso de tionamidas) se puede utilizar carbonato de litio a dosis inicial de 600 mg y luego 300 mg cada 6 horas via oral, manteniendo litemia entre 0,5-1,5 mmol/l

Pruebas analticas
Las pruebas que confirman el diagnstico de hipertiroidismo son muy sensibles, los niveles de hormonas tiroideas, T3 y T4 libre estn elevadas y la hormona estimuladora del tiroides (TSH) indetectable o baja. En la mayora de las ocasiones estos niveles son similares a los de los pacientes hipertiroideos sin crisis tirotxica (excepto en tirotoxicosis facticia que suelen estar ms elevados). La crisis tirotxica no plantea problemas de diagnstico diferencial con otros procesos, no obstante conviene recordar los trastornos no tiroideos que pueden confundirse con el sindrome tirotxico como el feocromocitoma, estados de ansiedad, hiperparatiroidismo, espre, carcinoma metastsico, cirrosis heptica, miastenia grave y la distrofia muscular.

Control de los efectos adrenrgicos


El bloqueo de los receptores 1 y 2 adrenrgicos con propanolol, en pacientes sin insuficiencia cardaca subyacente, proporciona una mejora muy significativa de la situacin clinica del paciente al aliviar todos los sntomas de tirotoxicosis. En pacientes con asma o broncospasmo se puede utilizar atenolol, metoprolol o esmolol. El control de los efectos adrenrgicos debe comenzarse rpidamente. El empleo de esmolol es una buena eleccin por su vida media corta, se emplea por via intravenosa: 250-500 mcg/kg/minuto durante 4 minutos, seguida de 50 mcg/kg/minuto y continuar esta dosis de mantenimiento bajo monitorizacin cardaca.

Protocolo diagnstico
La sospecha clnica es la base del diagnstico de la crisis tirotxica. El cuadro clnico caracterstico de hipermetabolismo marcado junto con hiperactividad adrenrgica, en pacientes con historia de enfermedad tiroidea conocida o ignorada pero sospechada por presentar bocio, oftalmopata, y/o tirotoxicosis previa, es suficiente para establecer el diagnstico e iniciar el tratamiento de emergencia (fig. 1) sin esperar la confirmacin del hipertiroidismo por el laboratorio2.
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Corticoides
Salvo contraindicacin por infeccin grave. Proporcionan soporte suprarrenal (los pacientes con tirotoxicosis tienen una degradacin de cortisol acelerada). A dosis altas inhiben tanto la liberacin de hormona tiroidea como la conversin perifrica de T4 en T3.
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PROTOCOLO DIAGNSTICO Y TERAPUTICO DE LA CRISIS TIROTXICA

Medidas generales de soporte


Necesarias para mantener las funciones vitales, corregir hipernatremia, deshidratacin y evitar colapso circulatorio y shock cardiovascular. Se utiliza sueroterapia con glucosa, electrolitos, vitamina B, oxgeno, sedacin ligera y vasopresores, segn necesidades El control de la temperatura corporal se puede favorecer mediante prdidas de calor con medidas fsicas (manta fra, alcohol, hielo), uso de antitrmicos (paracetamol: 500 mg cada 4-6 horas) y bloqueo de los centros termorreguladores del sistema nervioso central con fenotiacinas o narcticos (clorpromacina: 25-50 mg va intravenosa cada 4-6 horas o meperidina: 25-50 mg va intravenosa cada 4-6 horas). No se aconseja utilizar cido acetilsaliclico (AAS) por desplazar la T4 de la TBG (tiroglobulina) y TTR (transthyretin) con aumento de la concentracin de T4 libre.

cientes hipertiroideos, es una de las causas ms frecuentes de crisis tirotxica. La fiebre no indica focalidad infecciosa, el hipertiroidismo genera hipertermia por prdida de efectividad en el metabolismo energtico

Bibliografa
Importante Muy importante Metaanlisis Ensayo clnico controlado Epidemiologa
1. Greenspan Greenspan FS, GardnerFS. The thyroid gland thyrotoxicosis crisis. En: New York: DG, editors. Basic and Clinical Endocrinology. 2. Davies TF, The Thyroid gland. En: Larsen, Kronen berg Melmed Larsen PR.editors. Williams textbook of endocrinoPolonsky, 3. Lpez Guzmn A, lvarez C, Santiago Guervs M, Alvarez-Mon Soto M. Tratamiento de la Escoltireotxica. Medicine 1997;2552-5. crisis logy. 10th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2003; p. 413-8. Lange Medical, 2001; p. 247-8.

Identificacin y tratamiento de los factores desencadenantes o complicantes


Para descartar o confirmar la presencia de infeccin. La clnica sugerente de foco infeccioso debe buscarse, pues en pa-

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