FRMACOS USADOS NA CARDIOPATIA ISQUMICA

CARDIOPATIA ISQUMICA (CI)

A cardiopatia isqumica, tambm designada por doena coronariana (DC) definida como um dfice de oxignio e diminuio ou ausncia de irrigao sangunea do miocrdio causadas por estreitamento ou obstruo das artrias coronrias. Pode apresentar-se como uma sindroma coronariana aguda ( SCA); Quadros clnicos possveis: 1.enfarte agudo do miocrdio; 2. angina de peito instvel ou aguda; 3. angina estvel de esforo; 4. isqumia por vasospasmo coronrio; 5. isqumia assintomtica
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FISIOPATOLOGIA DA CARDIOPATIA ISQUMICA

Principais determinantes da necessidade miocrdica de O2 ( MVO2 ): frequncia cardaca, contractilidade e a tenso no interior da parede miocrdica durante a sstole (talvez o mais importante); Principais determinantes da ocorrncia de isqumia: calibre dos vasos de resistncia que levam sangue ao miocrdio e o MVO2 ; As leses aterosclerticas dos vasos epicrdicos ou de superfcie aumentam a resistncia arteriolar; nessa situao as artrias e arterolas miocrdicas podem dilatar-se para manter o fluxo sanguneo coronrio. Com graus de obstruo maiores, a resposta inadequada, e a dilatao das coronrias torna-se insuficiente para suprir as necessidades de O2; uma estenose >70% pode provocar isqumia e sintomas em repouso, enquanto uma estenose menos grave pode deixar uma reserva de fluxo sanguneo coronrio para exerccio;

Alguns sintomas clnicos so: sensao de dor ou queimadura sobre o esterno que, com frequncia, irradia para a mandbula esquerda, o ombro e o brao esquerdo. 3

ANGINA PECTORIS
Refere-se a uma dor como se fosse uma presso ou aperto, localizada sob o esterno e tambm percebida no pescoo, ombro ou epigastro. Os frmacos usados: 1. 2. Vasodilatadores;

Depressores cardacos 3. Outros Frmacos

1.Vasodilatadores: a. NITRATOS; b. BLOQUEADORES DO CLCIO

2. Depressores Cardacos: a. BLOQUEADORES DO CLCIO; b. BLOQUEADORES BETA 3. Outros Frmacos: a. MODIFICADORES DO METABOLISMO; b. INIBIDORES DA FREQUNCIA CARDACA
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CAUSAS MAIS COMUNS DE ANGINA

1. Obstruo ateromatosa das grandes artrias coronrias - angina aterosclertica, angina clssica, estvel ou de esforo; 2. Espasmo transitrio localizado numa parte das artrias coronrias (associado a ateroma subjacente) - angina angiospstica ou variante de Prinzmetal;

angina diz-se instvel quando h variaes nas caractersticas, frequncia e factores precipitantes e quando os episdios ocorrem em repouso. a mais grave.
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TIPOS DE ANGINA
A. Angina aterosclertica, angina de esforo ou clssica - est associada a placas ateromatosas que obstruem 1 ou mais coronrias; precipitada pelo exerccio, i. e. o aumento das necessidades de O2 no pode ser satisfeito devido obstruo das coronrias; representa 90% dos casos de angina; B. Angina vasospstica, de repouso, variante ou angina de Prinzmetal; envolve espasmos reversveis das coronrias, em regra no local da placa de aterosclerose; surge em qualquer momento, mesmo durante o sono; pode agravar-se e conduzir a angina instvel; C. Angina instvel ou em crescendo, conhecida por sindroma coronria aguda, caracteriza-se pelo aumento da frequncia e gravidade dos ataques; resulta da combinao de placas de ateroma, agregao plaquetar ou placas fracturadas e vasopasmo; o precursor imediato de um enfarte do miocrdio e trata-se com uma urgncia mdica.
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ANGINA - CLASSIFICAO

ANGINA ESTVEL Causada por estenose fixa de artria devido a ateroma. ANGINA INSTVEL Causada por trombo de plaquetas e fibrina + ateroma.

ANGINA VARIANTE (de Prinzmetal) causada por espasmos em artria afectada por doena ateromatosa.
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DETERMINANTES DAS NECESSIDADES DE O2 CARDACAS

O tratamento farmacolgico da insuficincia coronria baseia-se nos factores fisiolgicos que controlam as necessidades de O2 do miocrdio: 1. Tenso da fibra miocrdica (quanto mais elevada, maior a necessidade de O2); 2. Pr-carga (presso de enchimento diastlico) uma funo do volume de sangue e do tnus venoso, este controlado pelo fluxo simptico; a Ps-carga controlada pela presso arterial e pela dureza das grandes artrias. uma das determinantes sistlicas das necessidades de O2. 3. Frequncia cardaca: quanto maior a frequncia, maior a tenso sistlica e mais curta ser a distole, o tempo necessrio para enchimento das coronrias; 4. Contractilidade cardaca: a fora de contraco cardaca outro factor sistlico controlado pelo fluxo simptico para o corao. O tempo de ejeco para a contraco ventricular est inversamente relacionado com a fora de contraco; se aumenta crescem as necessidades de O2.
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NECESSIDADES MIOCRDICAS DE O2
Factores Diastlicos
Volume sanguneo Tnus venoso

Factores Sistlicos

Resist. Freq. Fora Tempo perifrica cardaca contrac. Ejec.

(+)

(+)

(+)

(+) (+) (+)

Tenso da fibra intramiocrdica Necessidades de O2 pelo miocrdio

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DETERMINANTES DO FLUXO SANGUNEO CORONRIO

1.Presso de perfuso (presso diastlica artica); 2.Durao da distole (factor limitante da perfuso miocrdica na taquicardia); 3.O fluxo sanguneo coronrio, que inversamente proporcional resistncia do leito vascular das coronrias; 4.A resistncia ao fluxo que determinada por factores intrnsecos: - produtos metablicos e actividade do SNV; - agentes farmacolgicos; -compresso mecnica extra-vascular das artrias coronrias; 5.A leso do endotlio das coronrias, que altera a capacidade de se dilatarem, em resposta aos estmulos normais.
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ESTRATGIAS TERAPUTIDCAS NA ANGINA

1. Aumentar o fornecimento de oxignio (por aumento do fluxo coronrio:) - revascularizao (enxertos das coronrias, angioplastia) - vasodilatao coronria (nitratos e bloq. canais de clcio) 2. Reduzir as necessidades de oxignio (por reduo do trabalho cardaco, o modo mais fcil) - nitratos orgnicos e outros vasodilatadores - bloqueadores dos canais de clcio - bloqueadores adrenrgicos beta 3. Novos grupos: Inibidores parciais da oxidao dos cidos gordos; os que actuam por inibio da currente do pacemaker sinoauricular ivabradina.
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Revascularizao cirrgica

Revascularizao por cateter especial (angioplastia)

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FRMACOS USADOS NA ANGINA

Nitratos orgnicos nitroglicerina (alvio imediato) Bloqueadores dos canais de clcio (profilaxia) Bloqueadores adrenrgicos beta (no so vasodilatadores, mas so teis na profilaxia) Assim: Angina aterosclertica: nitratos, bloqueadores do clcio e bloqueadores beta; Vasospasmo: nitratos e bloqueadores do clcio (mas no bloqueadores beta) Angina instvel: angioplastia urgente + inibidores
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plaquetares...

NITRATOS ORGNICOS E NITRITOS USADOS NO TRATAMENTO DA ANGINA

Frmaco
De curta durao Nitroglicerina, sublingual Dinitrato de isossorbido, sublingual Nitrito de amilo, inalado (j fora de uso) De longa durao Nitroglicerina, oral de aco prolongada Nitroglicerina , pomada a 2% Nitroglicerina, libertao lenta, bucal Nitroglicerina, libertao lenta, transdrmica Dinitrato de isossorbido, sublingual Dinitrato de isossorbido, oral Dinitrato de isossorbido, mastigvel Mononitrato de isossorbido

Durao de aco
10 - 30 min. 10 60 min. 3 - 5 min. 6 8h 3 6h 3 6h 8 10 h 1,5 2 h 4 6h 2 3h 6 10 h

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NITRATOS E NITRITOS
Nitrito de amilo (voltil), para inalao, j no usado Nitroglicerina (moderadamente voltil) prottipo Dinitrato de isossorbido

MECANISMO de ACO: Todos os agentes so desnitrados no fgado (sofrem efeito de 1 passagem) e no msculo liso onde libertam xido ntrico (NO) que estimula a guanililciclase, levando a um aumento do 2 mensageiro, cGMP; este conduz a relaxamento do msculo liso por desfosforilao do fosfato de cadeia leve de miosina.
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OXIDO NTRICO, Monxido de Azoto (NO)

Corresponde combinao de dois gases abundantes na atmosfera; As clulas dos mamferos sintetizam-no a partir da L-arginina e usam-no como mediador gasoso entre as clulas; A converso da L-arginina em NO catalizada pelas sintetases do NO; O NO solvel na gua e nos lpidos e difunde-se livremente dentro e entre as clulas; T = alguns segundos, rapidamente inactivado pela Hemoglobina

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FARMACODINAMIA DA NITROGLICERINA
Relaxa todos os msculos lisos por activao da guanililciclase e aumenta o GMPc, a produo de PGE ou de PGI2 e hiperpolariza a membrana; Tolerncia, causada em parte por reduo dos grupos sulfidrilos nos tecidos; Todos os segmentos vasculares relaxam em resposta nitroglicerina: aumento da capacitncia venosa, hipotenso ortosttica e cefaleias pulsveis; reduo da resistncia arteriolar.

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NITRATOS - Mecanismo de ao
nitrato
Glutation S-transferase
Guanililciclase

CLULAS ENDOTELIAIS

NO

Guanililciclase

GTP
CCLM*
CL miosnicas

GMPC

CL miosnicas PO4 Actina

CL miosnicas

Contrao

Relaxamento
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EFEITOS CARDIOVASCULARES dos NITRATOS

Vasodilatao sistmica com venodilatao (reduzindo a tenso da parede miocrdica, o tamanho do corao e as necessidades de oxignio) O relaxamento arteriolar aumenta o fluxo dos vasos coronrios epicrdicos e reduz a ps-carga, contribuindo para a reduo do tamanho cardaco; reduz a resistncia perifrica e a presso sangunea; A venodilatao, reduzindo a pr-carga, leva a diminuio do tamanho diastlico do corao e da tenso das fibras ; estas alteraes contribuem para a reduo do consumo de O2; Admite-se que a reduo do consumo de O2 possibilite aumentar a libertao de O2 para a rea isqumica, por redistribuio do fluxo coronrio; Os Nitratos no tm efeito directo no msculo cardaco, mas produzem taquicardia reflexa e aumento da fora de contraco por reduo da presso sangunea.

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EFEITOS DA NITROGLICERINA NOUTROS RGOS

Os msculos lisos brnquicos, gastro-intestinais (incluindo a rvore biliar) e genito-urinrios relaxam com os nitratos, mas os efeitos no so clinicamente teis; O aumento do GMPc e a desfosforilao das cadeias leves de miosina causam relaxamento que potencia a ereco; Reduz a agregao plaquetar (pouco); Pode produzir metahemoglobinmia (com pseudocianose) O nitrito de sdio regenera o citocromo activo na intoxicao por cianetos
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EFEITOS BENFICOS NO TRATAMENTO DA ANGINA

Efeitos benficos potenciais

Reduo volume ventricular Reduo da P.A. Reduo do tempo de ejeco Vasodilatao das artrias coronrias epicrdicas Aumento do fluxo colateral Reduo da presso diastlica do V.E.

Resultado
Reduo das necessidades de O2 Alvio do espasmo arterial coronrio Melhoria de perfuso do miocrdio isqumico Melhoria de perfuso subendocrdica
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FARMACOCINTICA DOS NITRITOS E NITRATOS ORGNICOS

Biodisponibilidade muito baixa (10-20%); A absoro mais rpida e completa atravs das mucosas; Vias de absoro: oral , bucal e transdrmica; a via sublingual evita o efeito de 1 passagem heptica (pela redutase dos nitritos orgnicos); a preferida para uma aco rpida mas a durao do efeito breve (1530 min); Aps absoro: t = 2 8 min; Os metabolitos da nitroglicerina ( dinitro e mononitroglicerina) tm actividade vasodilatadora; So excretados como glucoronidos por via renal
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FORMAS FARMACOCINETICAMENTE DISTINTAS DE NITRATOS E NITRATOS USADOS NA ANGINA

Categoria Exemplo Durao de aco

Aco muito curta

Nitrato de amilo inalado*

3 5 min

Aco curta

Nitroglicerina sublingual (tratamento imediato da angina) ou dinitrato de isossorbido Nitroglicerina oral ou de libertao gradual ou dinitrato de isossorbido ou mononitrato de isossorbido

10-30 min (o dinitrato de isossorbido tem T um pouco maior que a nitroglicerina. 4 5 h (muitos dos efeitos so devidos a metabolitos activos)

Aco intermdia

Aco longa

Nitroglicerina transdrmica

8 10 h (os nveis sanguneos podem persistir durante 24 h, mas a tolerncia limita a durao de aco.

* No mais usado na angina

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REACES ADVERSAS AGUDAS DOS NITRATOS

So consecutivos vasodilatao: hipotenso ortosttica Taquicardia (pelo reflexo baroreceptor) cefaleias o glaucoma no agrava com os nitratos

Esto contra-indicados se h aumento da presso intracraneana Em associao com inibidores da fosfodiesterase (ex. Sildenafil) causam um relaxamento sinrgico do msc. liso vascular com hipotenso potencialmente perigosa e hipoperfuso de rgos crticos Podem produzir dependncia e angina variante; As nitrosaminas, de estrutura R2-N-NO so carcinognios potentes em animais, mas no h evidncia de que as pequenas doses de nitratos usados na angina resultem em nveis significativos de nitrosaminas. 25

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EFEITOS INDESEJVEIS NO TRATAMENTO DA ANGINA

Efeitos indesejveis potenciais

Taquicardia reflexa Aumento reflexo da contractilidade Reduo do tempo de perfuso diastlico por taquicardia

Resultado
Aumento das necessidades em O2 pelo miocrdio Reduo da perfuso do miocrdio

Os nitritos e nitratos causam tolerncia !

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BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CLCIO

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BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CLCIO

So frmacos que bloqueiam os canais de clcio de tipo L, dependentes da voltagem, os mais importantes nos msculos cardaco e liso vascular e no tecido nodal e contm vrios receptores para frmacos; Diminuem o influxo de Ca 2+ durante os potenciais de aco, de um modo dependente da frequncia e da voltagem, e reduzem o clcio intracelular e a contractilidade; Nenhum destes bloqueadores dos canais de clcio interfere com a neurotransmisso ou libertao hormonal dependente do Ca 2+ ,porque estes processos utilizam outros canais que no so bloqueados por estes agentes.

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BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CLCIO

Propriedades dos canais de clcio activados pela voltagem
Tipo Localizao
Msculo cardaco e liso, tecido nodal, tec. No contcteis Msc. vascular, neurnios Neurnios Neurnios Clulas Purkinje

Propriedades da corrente de clcio

Longa, larga, limiar elevado Curta, pequena, limiar baixo Curta, limiar alterado

Bloqueados por:

Verapamil, DHPs, Cd 2+

sFTX, Flunarizina, Ni 2+

-CTX, Cd 2+ -CTX-MvIIC, -Aga-IVA

Longa, limiar elevado

Aga-IVA = toxina de Agelenoposis aperta ; sFTX = toxina sinttica derivada da aranha = cronotoxina extrada de vrias serpentes marinhas, gnero Conus -CRX DHPs = dihidropiridinas Flunarizina = bloqueador orgnico dos canais de Ca 2* 30 sFTX = toxina sinttica

BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CLCIO Mecanismo de Aco

Actuam na face interna da membrana; Ligam-se com maior eficcia a canais de membranas despolarizadas; Produzem relaxamento no msculo liso vascular e, em menor grau o msculo liso uterino, brnquico e intestinal; no corao isolado reduzem a contractilidade, a frequncia e a conduo (as dihidropiridinas podem causar taquicardia reflexa) O bloqueio parcialmente revertido pelos frmacos que aumentam o fluxo transmembranar de Ca2+ , como os simpticomimticos, As dihidropiridinas ligam-se a um s tipo de receptores; O verapamil e o diltiazem ligam-se a receptores diferentes, noutras regies; Os receptores do verapamil e diltiazem so estreo-selectivos h diferenas entre a afinidade de ligao e a potncia farmacolgica para os enantimeros;
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EFEITOS DOS BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CLCIO

Possuem aces cardiovasculares directas: inotrpica, dromotrpica, e cronotrpica negativas e vasodilatadoras;

Relaxam os msculos lisos (os vasculares so os mais sensveis; as arterolas so mais sensveis do que as veias, com reduo das resistncias vasculares perifricas; em menor extenso relaxam o tero, brnquios e intestino.

Msculo esqueltico no deprimido por estes frmacos.

O Diltiazem e

o Verapamil no msculo cardaco reduzem a contractilidade, a

frequncia e a conduo dependente do clcio no ndulo sino- auricular, podendo ser usados no tratamento das arritmias nodais AV.

A Nifedipina produz maior vasodilatao arterial com discreta influncia sobre o tnus venoso, com reduo da presso arterial sistmica e vasodilatao coronria e cerebral. Estes efeitos justificam o seu uso como antihipertensor e antianginoso. O efeito antihipertensor desperta resposta reflexa simptica com taquicardia e aumento 32 do inotropismo que revertem as aces da nifedipina.

EFEITOS DOS BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CALCIO

No vasospasmo cerebral : reduzem a morbilidade aps hemorragia

subaracnoideia (a nimodipina teria maior afinidade para os vasos sanguneos cerebrais). Todos os bloqueadores do clcio reduzem a presso sangunea e reduzem o duplo produto (presso sistlica x frequncia cardaca, uma medida do trabalho cardaco e das necessidades de O2) nos doentes com angina. Podem interferir com a agregao plaquetar e previnem o desenvolvimento de lpacas ateromatosas em animais S em administrao aguda : o verapamil, diltiazem e nifedipina aumentam a excreo urinria de Na+ e de gua, efeito no presente em uso crnico.

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Canais de Clcio
BCCa 2+

ATP

(-) Ca 2+ (intracelular) Calmodulina

AMPc Complexo calmodulina - Ca 2+ MCCL + Miosina-Cinase-CL
(MCCL)

(+)
Agonistas 2

MCCL-(PO4)2

(+)
Miosina de cadeia leve
(miosina-CL) Actina

Miosina CL PO4

Miosina - CL

Contraco

Relaxamento

Controle da contraco do msculo liso e local de aco dos bloqueadores dos canais de Ca 2+
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BCCa Bloqueadores dos Canais de Ca 2+

BLOQUEADORES DE CANAIS DE CLCIO Grupos qumicos

Frmaco DIHIDROPIRIDINAS Amlodipina Felodipina Indicaes Toxicidade

Angina, hipertenso

Cefaleias, edemas perifricos

Hipertenso, d. Raynaud

Zumbidos, cefaleias

Isradipina

Hipertenso arterial

Cefaleias, fadiga

Nicardipina

Angina, hipertenso

Edema perifrico, zumbidos, cefaleias, vasodilatao facial

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BLOQUEADORES DE CANAIS DE CLCIO Grupos qumicos

Frmaco DIHIDROPIRIDINAS Nimodipina Indicaes Toxicidade

Hemorragia subaracnoideia

Cefaleia, diarreia

Nifedipina

Angina, hipertenso, enxaqueca, cardiomiopatia, d. Raynaud

Hipotenso, vasodilat. facial, nuseas, obstipao, edema

Nisoldipina

Hipertenso arterial

Semelhante nifedipina

Nitrendipina

Angina, hipertenso arterial

Semelhante nifedipina

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BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CLCIO

Grupos Qumicos (concluso)

Frmaco VRIOS Bepridil

Indicaes

Toxicidade
Arritmia (torsade de pointes), zumbidos, nuseas; contra-indicado se existe sndroma de QT longo

Angina refractria

Diltiazem

Angina, Hipotenso, zumbidos, vasodilatao hipertenso, d. facial, bradicardia Raynaud, arritmias Angina, hipertenso, arritmias, enxaqueca

Verapamil

Hipotenso, depresso do miocrdio, obstipao, edema

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USOS CLNICOS DOS BLOQUEADORES DO CLCIO

Angina pectoris: 1. eficazes na profilaxia da angina vasospstica e de esforo; a nifedipina tem sido usada para abortar os ataques agudos de angina; 2. na angina aterosclertica so teis associadas aos nitratos Hipertenso Taquiarritmias supraventriculares

So igualmente promissores em: Cardiomiopatia hipertrfica Enxaqueca Doena de Raynaud Acidente vascular cerebral ( a nimodipina est aprovada no AVC hemorrgico)

A escolha do frmaco dever ter em conta os efeitos adversos potenciais e as propriedades farmacolgicas.
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REACES ADVERSAS dos BLOQUEADORES de CLCIO

Os bloqueadores do clcio causam (mais as dihidropiridinas): - obstipao, - edema pr-tibial, - nuseas, - vasodilatao facial - zumbidos - cefaleias Outros efeitos adversos: - insuficincia cardaca - bloqueio aurculo-ventricular - depresso do ndulo sinusal Estes ltimos so mais comuns com o verapamil do que com as dihidropiridinas;

Um estudo de longa durao levou sugesto de que o uso de nifedipina de aco imediata est associada ao aumento do risco de enfarte do miocrdio. De facto, a rpida aco vasodilatadora causa reduo sbita da P.A.,evoca um aumento do fluxo simptico no sistema cardiovascular com aumento da fora cardaca e da frequncia, que aumentam as necessidades de O2. Se o fluxo coronrio no aumentar o suficiente para satisfazer as necessidades aumentadas, podero surgir isquemia e necrose. As formulaes de libertao lenta no acarretam este risco. 39

ACES ADVERSASDOS BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CLCIO

A inibio excessiva pode causar (embora raramente): - Depresso cardaca grave, incluindo paragem cardaca; - Bradicardia A.V.; - Insuficincia cardaca congestiva.

A Nifedipina () pode aumentar o risco de enfarte do miocrdio em doentes com hipertenso;

Os bloqueadores dos canais de Ca2+ de libertao gradual e de longa durao de aco so, em regra, bem tolerados;

Os bloqueadores dos canais de Ca2+ de durao de aco curta, aumentam os riscos de acidentes cardacos graves e devem ser evitados

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ESCOLHA DO BLOQUEADOR DOS CANAIS DE CLCIO (BCC)

A nifedipina pode usar-se em doentes com angina e anomalias da conduo A.-V., por no reduzir a conduo; A associao de verapamil ou diltiazem + bloq. adrenrgicos pode produzir bloqueio A. V. e deprimir a funo ventricular; Nos insuficientes cardacos os BCC agravam a insuficincia cardaca, como resultado da sua aco inotrpica negativa;

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ESCOLHA DO BLOQUEADOR DOS CANAIS DE CLCIO (BCC)

A amlodipina no aumenta a mortalidade dos insuf. cardacos por disfuno do V.E.; Se a P.A. est baixa as dihidropiridinas podem causar descida gravosa da P.A.; Nos doentes com angina instvel os BCC de aco curta aumentam o risco de reaces adversas e esto contraindicados.

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BLOQUEADORES ADRENRGICOS BETA

NA ANGINA PECTORIS
Os efeitos benficos esto relacionados com os efeitos hemodinmicos: - reduo da frequncia cardaca, P.A. e da contractilidade; -reduo das necessidades em O2 em repouso e durante o exerccio; -reduo da frequncia que aumenta o tempo de perfuso diastlica e a perfuso do miocrdio - alvio da angina e melhoria da tolerncia ao exerccio Os efeitos prejudiciais: aumento do tamanho do corao, tempo de ejeco mais longo. Como os nitratos e os bloqueadores de clcio, reduzem o trabalho cardaco e o duplo produto. Em uso crnico reduzem o tempo de isqumia e a mortalidade nos enfartes do miocrdio recentes; melhoram a sobrevivncia e previnem os AVC nos doentes hipertensos.
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USOS CLNICOS DOS BLOQUEADORES

Os bloqueadores so usados apenas na profilaxia da
angina; No tm qualquer valor num ataque agudo; So eficazes na preveno da angina desencadeada pelo esforo, mas so ineficazes na angina vasospstica; A combinao dos bloqueadores com nitratos til porque os efeitos adversos compensadores produzidos pelos nitratos (taquicardia e aumento da fora de contraco) so impedidos ou reduzidos por bloqueio .

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CONTRAINDICAES PARA O USO DE BLOQUEADORES ADRENRGICOS BETA

Asma e outras doenas broncoespsticas; Bradicardia grave; Bloqueio A. V.; Sindroma do n sinusal; Insuficincia ventricular esquerda instvel. Complicaes: Fadiga, ausncia de tolerncia ao exerccio, insnia, sonhos desagradveis, agravamento de claudicao, disfuno erctil.

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Princpios a Observar na Teraputica da Angina

OBJECTIVOS: Reduo das necessidades de O2 pelo miocrdio; Aumento do fluxo sanguneo coronrio para o miocrdio isqumico para restaurar o equilbrio entre a necessidade e o fornecimento de O2 Preveno do enfarte do miocrdio: Agentes antiplaquetares: aspirina, ticlopidina, clopidogrel, antagonistas GP IIb/IIIa, outros Agentes que reduzem os lpidos Inibidores da enzima de converso da angiotensina /
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ARAs

ANGINA VASOSPSTICA
NITRATOS E BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CLCIO So eficazes no alvio e preveno da angina variante; A preveno do espasmo arterial coronrio o principal mecanismo para uma resposta benfica; Todos os BCC so igualmente eficazes e a escolha depende do doente; A revascularizao cirrgica e a angioplastia no esto indicadas na angina variante.

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ANGINA INSTVEL
Os doentes tm episdios isqumicos recorrentes em repouso e ocluses trombticas recorrentes das coronrias lesadas, por fissuras das placas de aterosclerose e agregao plaquetar;

Os agentes antiplaquetares (clopidogrel associado ao AAS) reduzem a incidncia de acessos cardacos;

A heparina i.v. e as heparinas de baixo peso molecular podem estar tambm indicadas;

Usar eventualmente BCC e bloqueadores beta; A revascularizao por cateterismo ou cirrgica pode ser necessria.

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