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cl el 15 Octubre 2011 por ivan rafael martinez

Medwave. Ao I, No. 11, Noviembre 2001. Open Access, Creative Commons.

ACTAS DE REUNIONES CLNICAS Tumores de testculo

Expositor: Fernando Vargas Delanouy (1) Filiacin: (1)Hospital San Borja Arriarn, Santiago, Chile Citacin: Vargas Delanouy F. Tumores de testculo. Medwave 2001 Nov;1(11) doi: 10.5867/medwave.2001.11.2273

Introduccin
Los tumores que se generan dentro del testculo son casi siempre malignos. Los tumores que se desarrollan en el epiddimo y en el cordn espermtico son generalmente benignos, como quistes, fibromas, etc. Nos ocuparemos a continuacin especficamente del cncer testicular.

El cncer testicular es una patologa relativamente poco frecuente que constituye el 1% de los tumores malignos del hombre. Sin embargo tiene gran impacto ya que es el cncer ms frecuente del hombre entre los 20 y 30 aos de edad. En nuestro hospital hemos atendido 287 pacientes con esta enfermedad entre 1979 y 1995, presentndose 15 casos nuevos por ao, al principio, y 20 por ao en los tiempos posteriores. Es posible que esto se deba a una aumento relativo de la frecuencia en los ltimos aos. Tenemos una poblacin asignada de 750.000 habitantes, lo que da una incidencia de 2,6 nuevos casos por ao por cada 100.000 personas.

En estudios realizados en trece pases industrializados se muestra un aumento de incidencia en todos ellos, en valores que varan entre el 1,9 en Inglaterra, 6,6 en Japn y Dinamarca, con una mediana de 2,7. Situacin similar se encontr en Connecticut, USA, encontrndose un aumento del seminoma entre los 20 y 40 aos de edad y de los no seminomatosos entre los 15 y 30 aos.

Asimismo, cabe destacar que otros indicadores como la mortalidad, estada hospitalaria y perodo transcurrido entre la consulta y la resolucin de la enfermedad han disminuido considerablemente, lo que indudablemente est relacionado con una mejor informacin de la poblacin, atencin oportuna y progresos tanto en el diagnstico como en el tratamiento.

Etiologa
No se conoce la causa de la aparicin del cncer de testculo; tampoco hay evidencias de influencias hereditarias. Sin embargo, hay una posible causa en defectos genticos de la formacin y maduracin de la gnada. Riches describe cambios intracelulares en el crecimiento tisular. Esto explica que coexistan cambios de maduracin, como atrofia y especialmente la criptorqudea, que es un factor claramente asociado. Diferentes autores en Estados Unidos han proporcionado estadsticas que sealan que el riesgo aumenta en 15 a 30 veces ms cuando est presente esta asociacin. En estos pacientes son ms frecuentes los seminomas (60%), a veces aparece tambin tumor en el testculo contralateral y, en el 25% de los casos, puede aparecer incluso despus de corregida la criptorqudea.

En un porcentaje significativo existe el antecedente de golpe; el traumatismo no sera causa de la tumoracin, sino un elemento que desencadenara otros factores no conocidos e inflamacin, todo lo cual induce a consultar. El traumatismo del tumor se supone generador de metstasis, por lo que se recomienda una palpacin suave y breve en los exmenes fsicos clnicos.

Patologa y clasificacin
Existen varias clasificaciones histolgicas de esta tumoracin, siendo la ms utilizada por su versatilidad la de Dixon, Moore y Friedman (Tabla I).

Tabla I.

Esta clasificacin deriva del concepto de la clula totipotencial del epitelio germinativo, segn el cual su evolucin neoplsica puede dar diferentes tipos y asociarse unos a otros. As puede desarrollarse en un sentido especfico o somtico dando seminoma o teratomas bien diferenciados, o bien en una forma ms indiferenciada o trofoblstica llegando a formar carcinomas embrionarios y coriocarcinomas. Mostofi mejora esta clasificacin en diferentes partes. As los seminomas los divide en puro (76%), espermatoctico (9%), anaplstico (10%) y trofoblstico (5%). El menos maligno es el seminoma puro. Los tumores no germinales los denomina disembriomas inmaduro (Ca. embrionario), disembrioma maduro (teratoma), y disembrioma trofoblstico (coriocarcinoma). Agrega los mixtos (14%) que son mezclas de cualquiera de los diferentes tipos. Como se ve, el tumor ms frecuente es el seminoma que, macroscpicamente, se presenta como un tumor blando, de textura regular y color gris rosado. Histolgicamente sus clulas evocan la clula germinal primitiva, con algunas clulas gigantes y con infiltracin linfocitaria. De los tumores no seminomatosos, llamados tambin disembriomas, el ms frecuente es el carcinoma embrionario cuya histologa se asemeja al de un embrin primitivo. Los teratomas y teratocarcinomas se asemejan a tejidos de feto de trmino con zonas duras, blandas y quistes. El coriocarcinoma se presenta macrocpicamente ms pequeo, con mltiples reas de necrosis y hemorragia. Histolgicamente hay presencia de sinciciotrofoblasto con estructuras celulares papilares y vellosas. Evoluciona rpidamente dando metstasis sanguneas y linfticas. Es el cncer testicular ms maligno. Respecto a la propagacin de estos tumores, stos crecen localmente comprimiendo el tejido normal pero muy raramente invaden la piel y el cordon espermtico. A veces se acompaan de hidrocele. Las metstasis van primeramente por va linftica a los ganglios lumboarticos, apareciendo frecuentemente ndulos a nivel de la desembocadura de la vena renal izquierda en la vena cava. Siempre hay drenaje linftico cruzado a este nivel. Despus se comprometen los ganglios mediastnicos y supraclaviculares. La difusin de las metstasis por va sangunea es ms tarda pudiendo comprometerse los pulmones y el hgado (Figura 1). Las metstasis son histolgicamente semejantes al tumor primitivo, frecuentemente menos diferenciadas. Segn el estado o la propagacin metastsicas, existen tres clasificaciones que se usan internacionalmente, la de Boden-Gibbs, la del Royal Madsen Hospital y la TNM (clasificacin internacional) (Tabla II).

Tabla II.

Figura 1. Diseminacin de los tumores de testculo.

Marcadores biolgicos Los tumores de testculo tienen la particularidad de poder producir algunas glicoprotenas embrionales que han servido de marcadores biolgicos. Las dos ms importantes son la alfafetoprotena y la betagonadotrofina corinica.

La alfafetoprotena es una glicoprotena de alto peso molecular que se produce en el hgado, saco vitelino e intestino del feto. En el adulto se determinan en el suero en tasas pequeas de menos de 5-10 ng/ml. Aumentan en los hepatomas y en los cnceres testiculares no seminomatosos, especialmente en el 72% de los casos de carcinoma embrionario. La betagonadotrofina corinica es una glicoprotena de peso molecular ms bajo que en condiciones normales es producida en la placenta durante el embarazo. Su valor normal es de menos de 10-15 ng/ml y est aumentada en el 5 -10% de los seminomas y en el 100% de los coriocarcinomas.

Estos marcadores biolgicos sirven para determinar mejor el tipo de tumor testicular en el diagnstico y posteriormente para monitorizar los controles despus de la orquidectoma. Si la alfafetoprotena y/o betagonadotrofina permanecen elevadas posteriormente, los pacientes presentan recidivas en un 70%; en cambio si stas se normalizan, las posibilidades de metstasis bajan a slo el 7%.

Diagnstico
Es importante destacar el papel fundamental del autoexamen, as como incluir el examen genital en la evaluacin que pueden realizar mdicos de otras especialidades cuando se enfrentan a pacientes del grupo de ms riesgo. Para pesquisar esta patologa en etapas iniciales, hay que tener presente que estos tumores se presentan como aumentos de volumen genital duro, indoloro y de crecimiento lento. A veces puede manifestarse con dolor fuerte por necrosis y hemorragia interna que asemeja a cuadros inflamatorios agudos. Manifestaciones extragonadales pueden verse como masas gangionares abdominales y algunos casos de ginecomastia por accion hormonal.

La confirmacin diagnstica se realiza con ultrasonografa testicular, efectuada con transductor adecuado (7,5 o 10 mhz) y por mdicos con buen entrenamiento en este examen. Luego se toman muestras de sangre para determinar los marcadores tumorales anteriormente mencionados (alfafetoprotenas y betagonadotrofinas corinicas) y prontamente se debe realizar la exploracin y extirpacin testicular por va inguinal como etapa diagnstica y a la vez teraputica.

Complementariamente se debe solicitar una radiografa de trax para buscar metstasis pulmonares, y tomografa axial computada abdominal superior y pelviana para estudiar los ganglios lumboarticos y otras vsceras que pueden estar metastizadas.

En forma excepcional se podra solicitar una pielografa de eliminacin para determinar el trayecto de los ureteres en relacin a crecimientos ganglionares, y linfografa para un estudio ms detallado de los ganglios. Este ltimo, examen con el cual tuvimos mucha experiencia, se ha dejado de utilizar en los ltimos aos por el perfeccionamiento de los estudios con escner.

El estudio histopatolgico debe ser muy bien efectuado para determinar el tipo de tumor y el informe debe incluir una mencin de los factores de riesgo, como invasin vascular, invasin linftica, extensin de la lesin primaria y presencia de carcinoma embrionario en el tumor primitivo. Todos estos factores agravan el pronstico y requieren una conducta teraputica ms agresiva.

Tratamiento
Segn el tipo histolgico del tumor y el estado, el tratamiento se efecta en base a tres recursos: la ciruga, la radioterapia y la quimioterapia.

Ciruga La ciruga fundamental es la orquidectoma radical o ampliada que se debe hacer con la mayor prontitud posible despus del diagnstico, en lo posible antes de 48 horas. Tcnicamente, sta se efecta con incisin inguinal extrayendo la gnada y el cordn espermtico hasta la altura del orificio inguinal interno, para lo cual se abre el conducto inguinal. La maniobra extractiva debe hacerse con ligadura previa del cordn espermtico y nunca se debe abrir, puncionar o biopsiar el tumor para evitar metstasis.

La segunda fase de la ciruga es la linfadenectoma lumboartica que se indica en los pacientes con tumores no seminomatosos o disembriomas en estado I y II. A travs de esta operacin efectuada con incisin anterior xifopubiana se extirpan los ganglios lumboarticos que rodean los grandes vasos hasta el nivel de la vena renal izquierda que cruza la aorta. Esta operacin no es curativa, tal vez slo en los teratocarcinoma, y se acepta como diagnstico de compromiso ganglionar; si stos son positivos, se indica quimioterapia posterior. Esta intervencin puede dejar una aneyaculacin como efecto secundario por lesin de nervios simpticos; por esta razn esta intervencin se hace hoy en forma ms reducida y/o con preservacin de nervios simpticos. Actualmente en varios centros de Francia y Estados Unidos se est efectuando esta linfadenectoma por tcnica laparoscpica.

Radioterapia La radioterapia que se efecta con bomba de cobalto o acelerador lineal se usa como tratamiento complementario en todos los seminomas, ya que stos son bien sensibles. Se debe irradiar los ganglios ilacos, lumboarticos, mediastino y espacio supraclavicular. Los seminomas en estado I reciben 2500 Gi en los ganglios ilacos y lumboarticos. Los seminomas en estado II reciben una dosis de 4500 Gi. Todo este tratamiento se hace en un tiempo de 1 a 2 meses. En estos casos el buen resultado con curacin es de 100% para los primeros y de 98% para los segundos, en estudios efectuados en nuestro servicio junto al

IRAM (Instituto de Radiaciones Mdicas). Los seminomas en estado III deben ser sometidos a quimioterapia semejante a los otros tumores.

Quimioterapia La quimioterapia est indicada en todos los tumores testiculares no seminomatosos. Un gran cambio en el resultado de la quimioterapia de los cnceres de testculo fue la incorporacin del cisplatino a los esquemas de tratamiento, hecho que comenz en la Universidad de Indiana en 1974. Einhorn y Donahue iniciaron el tratamiento con la combinacin de cisplatino, vinblastina y bleomicina (PVB) mejorando notoriamente el pronstico de los tumores estado II y III.

Se aplica cisplatino 20 mg/m2 cada tres semanas, vinblastina 0,2 mg/kg en un da y bleomicina 30 U intravenosa. Este ciclo se repite cuatro veces. Debido a su toxicidad neuromuscular, en los ltimos aos se ha reemplazado la vinblastina por etopsido (VP-16). As la combinacin cisplatino, etopsido y bleomicina (PEB) ha demostrado igual actividad y menos toxicidad.

En 80 pacientes con tumores no seminomatosos avanzados tratados en nuestro servicio y que recibieron esta quimioterapia complementaria, la sobrevida a cinco aos ha sido del 76% para los casos estado II, y 51% para los con estado III. La mayor parte de estos han sido carcinoma embrionario y algunos coriocarcinomas. El teratocarcinoma se ha demostrado con una relativa mayor resistencia a este tratamiento.

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