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UNIN NEUROMUSCULAR o PLACA MOTORA : es la sinapsis entre axones de motoneuronas y fibras musculares esquelticas. * El cuerpo celular de las motoneuronas est dentro del asta ventral de la mdula espinal y en el tronco del encfalo (SNC). * Los nervios que transmiten las seales desde el SNC a los msculos esquelticos se llaman nervios motores * El axon de una neurona motora se ramifica inervando varias fibras musculares: Unidad motora La transmisin de una seal desde un nervio motor hasta el msculo esqueltico induciendo la contraccin se llama transmisin neuromuscular.
Mdula espinal
cuerpo de la motoneurona
axn de la motoneurona
msculo
Fibras musculares
El nmero de fibras musculares por unidad motora puede llegar hasta varios cientos; los msculos que controlan los movimientos finos (dedos, ojos) tienen unidades motoras pequeas Las fibras musculares de una unidad motora estn ampliamente repartidas por todo el msculo, por tanto la estimulacin de una nica unidad motora origina una dbil contraccin de todo el msculo
La unin neuromuscular
boton terminal fosas sinpticas
fibra muscular
Cerca de la unin neuro-muscular, el nervio pierde su vaina de mielina y se ramifica en finas ramas terminales ensanchadas en el extremo: botn terminal, que se extienden sobre la superficie de la membrana muscular por los surcos o fosas sinpticas. Cada botn terminal hace sinapsis con una clula (fibra) muscular.
La unin neuromuscular
La llegada de un potencial de accin al botn terminal axnico de la motoneurona induce la entrada de Ca+2 y liberacin por exocitosis del contenido de las vesculas sinpticas, el NT:
acetilcolina
La membrana de la fibra muscular que da a la fosa sinptica posee unos pliegues donde se sitan
Acetilcolina (Ach)
Como en una sinapsis neuronal, la llegada de un potencial de accin al terminal axnico origina la apertura de canales de Ca2+ activados por voltaje en la terminacin nerviosa. Entrada de Ca2+ a favor de gradiente electroqumico
Acoplamiento Excitacin-Contraccin
explica el mcs por el que tras la generacin de un PA en el axn de una motoneurona se obtiene como respuesta la contraccin del sarcmero (de la fibra muscular)
Los cambios en la polaridad de la membrana abren los canales de Ca++ operados por voltaje
El Ca++ que entra en la neurona hace que las vesculas sinpticas se fusionen con la membrana celular liberando Ach spills into the synapse (Ach) su contenido, el NT Acetilcolina (just like the pre-synaptic neurons discussed earlier)
sarcolema
Se puede bloquear la transmisin neuromuscular usando frmacos que se unen a los receptores y no provocan apertura de canales o sea BLOQUEAN a los receptores. Estos frmacos se usaban junto con los anestsicos: CURARE
Citoplasma
La apertura de canales operados qumicamente por Ach produce cambios en el potencial de membrana: potencial accin???
Los canales inicos en los receptores de Ach se abren: entra Na+ y sale K+ creando el Potencial de Placa Motora: ppm
La apertura de los canales de voltaje individuales para el Na+ y el K+ (adyacentes al R nicotnico de ACh) dispara el PA en ambas direcciones a lo largo de la membrana de la fibra muscular para provocar su contraccin.
LA FIBRA MUSCULAR
Retculo Sarcoplasmtico (RE) Tbulos T Nucleo Sarcolema (mp) Mitocondria
Filamento grueso
Miofibrilla
Filamento delgado
Sarcoplasma (citop)
Tbulos T: invaginaciones de la memb plasmtica flanqueados por cisternas terminales del RE (retculo sarcoplasmtico) que almacena Ca+2. La llegada del PA a Tbulos T dispara la liberacin de Ca+2 desde las cisternas terminales del RS Mcs: interaccion directa de Receptores de voltaje de Tubulos T con canales de Ca+2 en cisternas terminales RESULTADO: SALIDA MASIVA DE Ca+2 AL CITOSOL
La ACh se pega y despega rapidamente de sus receptores, al despegarse (ha activado los receptores nicotnicos), es rpidamente degradada por la
Acetil-colin-esterasa
localizada en la membrana de la placa motora:
Acetil-colinesterasa
ACh
colina + acetato
La destruccin total de la ACh por la ACh-Esterasa TERMINA el ppm, permitiendo que la membrana de la clula muscular recobre su potencial de reposo y pueda volver a ESTIMULARSE
Muchas drogas/frmacos inhiben a la ACh-Esterasa: Organo-fosfatos, Neostigmina
Si la ACh continuara los canales segurian abiertos el ppm continuara el musculo seguira contrado FATIGA No se podra CONTROLAR la actividad muscular
* veneno de viuda negra: liberacin masiva de ACh * Toxina botulnica: impide liberacin ACh * Curare: compite por el R
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resintetizadas en Acetil-colina
La ACh permanece estimulando a sus R El ppm contina la membrana muscular se despolariza y el msculo seguira contrado: FATIGA se bloquea la transmisin neuromuscular No habra CONTROL de la actividad ACh unida a R: una billonsima de sg y en mili-sg desaparece por completo de la hendidura para que la fibra muscular pueda volver a excitarse
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Se cierran los canales de Ca++ en el Retculo Sarcoplsmico (RS) El Ca ++ se bombea (transporte activo) otra vez dentro del RS: [Bomba de Ca+2/ATPasa] Bajan los niveles de Ca++ en el sarcoplasma.
RESUMEN
Un nervio motor individual inerva una serie de fibras musculares formando una unidad motora. Los nervios motores liberan Ach activacin de receptores colinergicos nicotnicos Despolarizacin del sarcolema: ppm El efecto termina por la acetilcolinesterasa El ppm desencadena un Potencial de accin en el sarcolema Contraccin muscular
La entrada neta de Na crea un PPSE PA a los tbulos T Los receptors en los tbulos T registran la
+
despolarizacin
[Ca2+] intracelular
Mitocondrias
Contraccin
Re-captura Ca2+
liberado
Relajacin
La Tropomiosina expone el sitio de unin
Contraccin muscular
Fase de relajacin
Ley del todo-o-nada= la clula responde al mximo o no responde.
Estimulacin Tiempo