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Manual de Sade Pblica

BRUNO SOERENSEN KATHIA BRIENZA BADINI MARULLI

Manual de Sade Pblica

EDITORA

Editora Arte & Cincia 1 9 9 9

1999, by Autores
Direo geral Henrique Villibor Flory Editor e capa Aroldo Jos Abreu Pinto Ilustrao de contra-capa Mulher em um interior de Fernand Lger Diretora Administrativa Luciana Ap. Wolf Zimermann Abreu Editorao Eletrnica e Projeto Grfico Rejane Rosa Reviso Letizia Zini Antunes Marcela Cristina de Souza

Catalogao na fonte: Universidade de Marlia Biblioteca Central Zilma Parente S618m Soerensen, Bruno Manual de sade pblica / Bruno Soerensen, Kathia Brienza Badini Marulli - Marlia: UNIMAR; So Paulo : Arte & Cincia, 1999. p.494; 27cm ISBN: 85-7473-012-2 I. Soerensen, Bruno II. Marulli, Kathia Brienza Badini III. Manual de sade pblica IV. Sade pblica CDD 614

ndice para catlogo sistemtico:


Medicina preventiva Epidemiologia Zoonoses 614.44 614.44 614.56

EDITORA

Editora Arte & Cincia


Rua dos Franceses, 91 Bela Vista So Paulo SP - CEP 01329-010 Tel/fax: (011) 253-0746 Internet: http://www.arteciencia.com.br

Editora UNIMAR
Av. Higyno Muzzy Filho, 1001 CEP 17525-902 Tel/Fax: (014) 433-8088 / 433-8691 Internet: http://www.unimar.com.br

BRUNO SOERENSEN Diretor do Instituto de Pesquisa e Tecnologia da Universidade de Marlia UNIMAR Professor Titular da Disciplina de Microbiologia do Curso de Medicina da Universidade de Marlia UNIMAR. Professor Titular da Disciplina de Medicina Veterinria Preventiva e Sade Pblica do Curso de Medicina Veterinria da Universidade de Marlia UNIMAR. Ex-Diretor da Faculdade de Cincias Agrrias da Universidade de Marlia UNIMAR. Ex-Diretor Geral do Instituto Butantan So Paulo. Ex-Diretor da Diviso de Microbiologia e Imunologia do Instituto Butantan So Paulo. Ex-Diretor dos Servios de Bacteriologia e de Controle e Tcnicas Auxiliares do Instituto Butantan So Paulo. Pesquisador Cientfico Nvel VI. Carreira de Pesquisador Cientfico do Estado de So Paulo. Ex-Professor Titular das Disciplinas de Microbiologia e Imunologia I e II, Criao e Explorao de Animais de Laboratrio e Epidemiologia e Saneamento Aplicado do Curso de Medicina Veterinria da Universidade de Marlia UNIMAR. Ex-Professor Titular das Disciplinas de Laboratrio Clnico Veterinrio e Higiene Veterinria e Sade Pblica da Faculdade de Cincias Mdicas e Biolgicas de Botucatu UNESP. Ex-Professor Titular da Disciplina de Laboratrio Clnico da Faculdade de Medicina de Itajub Minas Gerais. Ex-Instrutor da Cadeira de Anatomia Patolgica da Faculdade de Medicina Veterinria da Universidade de So Paulo USP. KATHIA BRIENZA BADINI MARULLI

Mestre em Medicina Veterinria Preventiva pela Faculdade de Cincias Agrrias e Veterinrias da Universidade Estadual Paulista UNESP Campus de Jaboticabal (SP). Especialista em Sade Pblica pela Faculdade de Medicina da UNESP Campus de Botucatu (SP). Professora Titular das Disciplinas de Epidemiologia e Saneamento Aplicado e Imunologia do Curso de Medicina Veterinria da Universidade de Marlia UNIMAR. Professora Assistente das Disciplinas de Microbiologia I e II e Medicina Veterinria Preventiva e Sade Pblica do Curso de Medicina Veterinria da Universidade de Marlia UNIMAR. Ex-Professora Titular da Disciplina de Epidemiologia do Curso de Medicina da Universidade de Marlia UNIMAR. Ex-Diretora do Ncleo de Controle de Zoonoses do Servio de Sade de So Vicente SESASV. Ex-Diretora do Ncleo de Vigilncia Sanitria do Servio de Sade de So Vicente SESASV. Ex-Membro da Equipe Tcnica de Vigilncia Sanitria do Escritrio Regional de Sade de Botucatu Secretaria de Sade do Estado de So Paulo. Ex-Chefe da Casa da Agricultura de Buri Secretaria da Agricultura do Estado de So Paulo.

Dedicatrias

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Ao Professor Euclydes Onofre Martins, antigo Diretor da Faculdade de Medicina Veterinria e Professor Catedrtico de Anatomia Patolgica da Universidade de So Paulo, meritoriamente Professor Emrito da Faculdade de Medicina Veterinria da Universidade de So Paulo e Ex-Diretor da Faculdade de Cincias Mdicas e Biolgicas de Botucatu (SP), pela competncia e integridade de ao sempre demonstradas numa brilhante trajetria de administrador e de educador. Ao Professor Expedito Magalhes Ribeiro, pela luta incansvel na sua formao cientfica iniciando-se como farmacutico, nosso estagirio no Departamento de Patologia Clnica do Hospital A. C. Camargo e como nosso estagirio na Diviso de Microbiologia e Imunologia do Instituto Butantan, So Paulo, como nosso aluno do Curso de Medicina e, finalmente, com uma brilhante administrao, desta vez como Diretor da Faculdade de Medicina de Itajub, M.G. Bruno Soerensen

A meu marido, Enzo Marulli, pelo incentivo, compreenso, carinho e, principalmente, por me ensinar quais so as coisas realmente importantes na vida, dedico meu amor e esta obra. A meus filhos, Enrico e Giancarlo, na esperana de que entendam as horas que roubei de nossa convivncia para dedicar-me aos estudos e ao trabalho. A meus pais, Esther e Joirdes Badini, que me proporcionaram as condies para me tornar a pessoa que sou. Kathia Brienza Badini Marulli

Agradecimentos

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Organizao Mundial da Sade, pela autorizao concedida para a utilizao do livro Zoonosis y enfermedades transmisibles comunes al hombre y a los animales, de Pedro N. Acha e Boris Zsyfres, referncia para as enfermidades citadas no Captulo XIV desta obra; Ao Dr. Mrcio Mesquita Serva, Magnfico Reitor da Universidade de Marlia, pelo incentivo ao aprimoramento dos docentes da Instituio; Professora Regina Lcia Ottaiano Losasso Serva, Vice-Reitora da Universidade de Marlia, pelas palavras de estmulo e amizade.

Colaboradores
Andra Alves Soerensen

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Enfermeira com Especializao em Sade Pblica, Chefe do Centro Cirrgico do Hospital So Francisco de Ribeiro Preto (SP). Carlos Benedito de Almeida Pimentel Mdico Cardiologista, Professor da Faculdade de Medicina da Universidade de Marlia UNIMAR Marlia (SP). Eugnio Raul de Almeida Pimentel Mdico, Professor do Departamento de Dermatologia e Chefe da Cirurgia Dermatolgica do Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo - USP - So Paulo (SP). Jaime Newton Kelmann Mdico Neurologista e Neurocirurgio. Jos Augusto Sgarbi Mdico, Professor da Disciplina de Endocrinologia da Faculdade de Medicina de Marlia FAMEMA Marlia (SP). Jos Cezar Panetta Mdico Veterinrio, Professor Titular da Disciplina de Higiene dos Alimentos da Faculdade de Medicina Veterinria e Zootecnia da Universidade de So Paulo. USP So Paulo (SP). Supervisor de estgio em Psicologia Institucional da UNIBAN So Paulo. Lus Carlos de Arajo Lima Psiclogo, Professor das Disciplinas de tica e Psicologia Social da UNIBAN e UNICSUL So Paulo (SP). Luiz Antonio Athayde Cardoso Mdico do Departamento de Cirurgia Plstica da Universidade de Campinas UNICAMP Campinas (SP). Maria Ceclia Bruno M. Oliveira Mdica Dermatologista, Professora Titular da Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina da Universidade de Marlia UNIMAR Marlia (SP).

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Maria Cristina Rolim Baggio Mdica, Professora das Disciplinas de Epidemiologia, Sade Coletiva e Bioestatstica da Faculdade de Medicina de Marlia FAMEMA Marlia (SP). Marlene Fragoso Nabarro Graduada em Cincias Jurdicas com Especializao em Sade Pblica pela Faculdade de Sade Pblica da USP; Educadora da Secretaria Municipal da Sade de So Paulo. Ndia Maria Gebelein Mdica Anestesiologista, Gerente do Bandeirantes Emergncias Mdicas de So Paulo. Roberto Soerensen Mdico Infectologista, Diretor Operacional do So Francisco Resgate de Ribeiro Preto (SP). Sebastio Marcos Ribeiro de Carvalho Professor da Disciplina de Estatstica da Universidade de Marlia UNIMAR Marlia (SP). Srgio Antonio Nechar Mdico, Professor da Disciplina de Cirurgia, Chefe de Cabea e Pescoo e Professor da Disciplina de Oncologia da Faculdade de Medicina de Marlia FAMEMA Marlia (SP). Valria Pereira Psicloga, Professora Universitria e Supervisora de Estgios Clnicos da UNIBAN So Paulo (SP). Coordenadora do centro de Psicologia Aplicada da UNIBAN So Paulo (SP).

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Sumrio
Introduo ........................................................................................................................... 21 I Noes de Epidemiologia .............................................................................................. 23 II Elementos de Bioestatstica ......................................................................................... 43 III Saneamento ambiental ................................................................................................ 81 gua ............................................................................................................................... 82 Esgoto ............................................................................................................................ 87 Lixo ................................................................................................................................ 91 Poluio atmosfrica ...................................................................................................... 94 Contaminao ambiental por gases resultantes da combusto de veculos automotores94 Impacto ambiental causado por siderrgicas e metalrgicas ................................... 96 Roedores ........................................................................................................................ 98 Insetos .......................................................................................................................... 101 Carrapatos .................................................................................................................... 105 Morcegos ..................................................................................................................... 106 IV Nutrio e Sade Pblica .......................................................................................... 111 Produo de alimentos .................................................................................................. 111 Situao nutricional nas Amricas ...............................................................................119 V Higiene de alimentos ................................................................................................... 123 Produtos hortcolas ..................................................................................................... 130 Leite .............................................................................................................................. 137 Carne ............................................................................................................................ 146 VI Mortalidade infantil ................................................................................................... 163 Mortalidade infantil ...................................................................................................... 163 A importncia do leite materno na preveno de doenas ......................................... 171 VII Uso abusivo de drogas ............................................................................................ 177 VIII Sade mental .......................................................................................................... 195

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IX Epidemiologia dos traumatismos ............................................................................. 209 Epidemiologia dos traumatismos ................................................................................. 209 Repercusses sociais dos acidentes automobilsticos ............................................... 210 Caractersticas do atendimento pr-hospitalar ............................................................. 211 X Epidemiologia das doenas no-transmissveis ........................................................ 217 Cardiologia ................................................................................................................... 217 Neurologia .................................................................................................................... 224 Vasculopatias cerebrais oclusivas ............................................................................... 224 Endocrinologia ............................................................................................................. 245 Epidemiologia do cncer .............................................................................................. 253 Cncer cutneo ............................................................................................................ 268 Dermatite ocupacional ................................................................................................. 270 XI Imunoprofilaxia ........................................................................................................ 273 Noes de Imunologia ................................................................................................. 273 Imunoprofilaxia ............................................................................................................ 282 Por que falham as vacinas ........................................................................................... 285 XII Diretrizes e normas regulamentadoras de pesquisa envolvendo animais e seres humanos .......................................................................................................... 291 XIII Principais enfermidades transmissveis de importncia em sade pblica .......... 311 A sade nas Amricas: tendncias atuais ..................................................................... 311 Conquistas da medicina e os novos problemas de sade pblica .............................. 314 1. Bacterioses .................................................................................................................. 318 Clera ........................................................................................................................... 318 Coqueluche .................................................................................................................. 322 Difteria .......................................................................................................................... 323 Enfermidade de Lyme .................................................................................................. 325 Febre tifide ................................................................................................................. 327 Meningites .................................................................................................................... 328 Sfilis ............................................................................................................................ 330 Tuberculose ................................................................................................................. 332 2. Viroses .......................................................................................................................... 336 Dengue ......................................................................................................................... 336 Febre amarela ............................................................................................................... 338 Febre hemorrgica pelo vrus Ebola ........................................................................... 340 Gastroenterites por rotavrus ...................................................................................... 341 Hepatites virais ............................................................................................................. 343 Influenza ....................................................................................................................... 344 Poliomielite ................................................................................................................... 345 Rubola ......................................................................................................................... 349 Sarampo ....................................................................................................................... 350 Sndrome da Imunodeficincia Adquirida (AIDS) ..................................................... 352 XIV Zoonoses e enfermidades transmissveis comuns ao homem e aos animais ...... 359 A sade do homem depende em grande parte da sade dos animais ........................ 359

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1. Bacterioses .................................................................................................................. 360 Actinomicose ............................................................................................................... 360 Botulismo ...................................................................................................................... 362 Brucelose ...................................................................................................................... 364 Campilobacteriose ........................................................................................................ 367 Carbnculo ................................................................................................................... 370 Colibacilose .................................................................................................................. 372 Corinebacteriose .......................................................................................................... 375 Dermatofilose ............................................................................................................... 377 Febre por mordedura de rato ...................................................................................... 378 Febre recorrente transmitida por carrapatos .............................................................. 380 Hansenase ................................................................................................................... 381 Infeco clostridiana de feridas .................................................................................. 383 Intoxicao alimentar clostridiana ............................................................................... 385 Intoxicao alimentar estafiloccica ........................................................................... 387 Leptospirose ................................................................................................................. 389 Listeriose ...................................................................................................................... 391 Micobacteriose ............................................................................................................. 393 Necrobacilose .............................................................................................................. 395 Nocardiose ................................................................................................................... 397 Pasteurelose ................................................................................................................. 399 Peste ............................................................................................................................. 401 Salmonelose ................................................................................................................. 404 Shigelose ...................................................................................................................... 407 Ttano .......................................................................................................................... 408 Tularemia ...................................................................................................................... 410 Yersiniose ..................................................................................................................... 412 2. Viroses .......................................................................................................................... 414 Coriomeningite linfocitria ........................................................................................... 414 Ectima .......................................................................................................................... 416 Encefalites .................................................................................................................... 417 Encefalomiocardite ...................................................................................................... 424 Estomatite vesicular ..................................................................................................... 425 Febre aftosa ................................................................................................................. 428 Febre de Ilhus ............................................................................................................ 430 Raiva ...................................................................................................................... 431 3. Micoses ......................................................................................................................... 437 Epidemiologia das dermatofitoses ............................................................................... 437 Aspergilose ................................................................................................................... 440 Candidase .................................................................................................................... 442 Cigomicose .................................................................................................................. 444 Coccidioidomicose ....................................................................................................... 445 Criptococose ................................................................................................................ 447 Dermatomicose ............................................................................................................ 448 Esporotricose ............................................................................................................... 450 Histoplasmose .............................................................................................................. 451 Infeco por algas (Prototecoses) .............................................................................. 453 Rinosporidiose ............................................................................................................. 455

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4. Rickettisioses .............................................................................................................. 456 Febre maculosa ............................................................................................................ 456 Febre Q ........................................................................................................................ 458 Tifo exantemtico ........................................................................................................ 459 Tifo murino .................................................................................................................. 461 5. Protozoonoses ........................................................................................................ 463 Amebase ...................................................................................................................... 463 Criptosporidiose ........................................................................................................... 465 Doena de Chagas ....................................................................................................... 466 Giardase ...................................................................................................................... 469 Leishmaniose cutnea e visceral ................................................................................. 470 Malria .......................................................................................................................... 472 6. Helmintases .......................................................................................................... 475 6.1 Trematodase: esquistossomose ........................................................................... 475 6.2 Cestoidase: tenase e cisticercose ........................................................................ 477 6.3 Nematoidases ancilostomase .............................................................................. 479 Ascaridase ................................................................................................................... 481 Estrongiloidose ............................................................................................................. 482 Triquinelose ................................................................................................................. 485 7. Enfermidades causadas por artrpodes ............................................................. 489 Sarna zoontica ........................................................................................................... 489 Tunguase ..................................................................................................................... 491 8. Enfermidade causada por prons ........................................................................ 492 Encefalopatia espongiforme bovina (doena da vaca louca) ..................................... 492

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Introduo
Muito tem sido dito a respeito da Sade Pblica, porm tal denominao empregada com diferentes sentidos. Assim, ao iniciar este Manual, torna-se importante defini-la. Pode-se dizer que Sade Pblica a cincia e a arte de evitar doenas, prolongar a vida e promover a sade fsica, mental, social e a eficincia, atravs de esforos organizados da comunidade para o saneamento do meio ambiente, o controle de infeces na comunidade, a organizao de servios mdicos e paramdicos para o diagnstico precoce e o tratamento preventivo de doenas, e o aperfeioamento da mquina social que ir assegurar a cada indivduo, dentro da comunidade, um padro de vida adequado manuteno da sade. De maneira mais simplificada, pode-se dizer que uma atividade social cujo objetivo promover e preservar a sade e, conseqentemente, o bem-estar da populao. Cabe Sade Pblica papel essencialmente operacional para a melhoria da qualidade de vida na sociedade. Assim, seus objetivos so: prolongar o perodo de vida; prevenir agravos sade; promover o pleno exerccio da capacidade funcional. A Sade Pblica busca atingir seus objetivos principalmente por meio de medidas preventivas. A Medicina Preventiva a aplicao de conhecimentos adquiridos conseqentes ao estudo dos fatores determinantes endgenos, ou do organismo. Faz a preservao da sade. diferente da Medicina Curativa, que toma providncias aps a instalao da doena. So objetivos da Medicina Preventiva: promoo da sade; preveno da invalidez total (tratamento e reabilitao); proteo especfica. Enquanto o profissional de Sade Privada trabalha com indivduos, geralmente buscando a resoluo de um problema nico, o profissional de Sade Pblica trabalha com grupos ou comunidades, buscando alcanar um esforo comunitrio organizado a fim de impedir ou controlar doenas nesta populao. O objetivo final de ambos o mesmo, ou
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seja, interromper o processo de doena, por meio de ao comunitria ou individual. O profissional de Sade Pblica geralmente desenvolve suas atividades em instituies estatais ou voluntrias. Por isso, muitas vezes est investido de autoridade legal, podendo utilizar-se desta condio para fazer cumprir suas indicaes. Ao Clnico importa seu paciente, um indivduo que ser tratado para curar-se de determinada doena e que seguir prescries a fim de evitar a ocorrncia de invalidez ou morte. O profissional de Sade Pblica, por meio da Medicina Preventiva, preocuparse- com vrios aspectos da preveno. Seu paciente , na verdade, toda a comunidade. Assim, suas orientaes sero medidas sanitrias, que atingiro um grande nmero de pessoas. Sua maior ferramenta de trabalho ser a Educao Sanitria, buscando conscientizar a populao a respeito da importncia de medidas preventivas como a vacinao, adoo de hbitos alimentares adequados, realizao de exames diagnsticos peridicos e manuteno da higiene pessoal e ambiental, entre outras. Bruno Soerensen Kathia Brienza Badini Marulli

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I - Noes de Epidemiologia
Kathia Brienza Badini Marulli

A palavra Epidemiologia deriva de trs vocbulos gregos: EPI que significa sobre; DEMOS que quer dizer populao e LOGOS que pode ser traduzido como tratado, estudo. Ou seja, Epidemiologia o ramo da Cincia que estuda o que ocorre sobre a populao. o estudo das relaes dos diferentes fatores que determinam a freqncia e distribuio de um processo ou doena numa comunidade. Deve-se observar que a Epidemiologia, diferentemente da Clnica, preocupa-se com todas as condies que dizem respeito ao estado de sade de uma populao e no de indivduos isolados. O objeto de estudo da Epidemiologia so as causas da ocorrncia de doenas nas populaes e, mediante a obteno de dados epidemiolgicos, torna-se possvel a preveno eficaz destas enfermidades. Assim, por meio da Epidemiologia so conhecidos dados a respeito de determinada doena, como sua distribuio geogrfica, sua ocorrncia atravs do tempo, eventuais variaes sazonais, existncia ou no de vetores e reservatrios, espcies suscetveis, diferenas de suscetibilidade com relao a idade e sexo, etc.. Portanto, a Epidemiologia de fundamental importncia para que se consiga um diagnstico correto e se adotem medidas profilticas adequadas que impeam o agravamento do problema, sendo, por isso, o principal instrumento da Medicina Populacional, animal ou humana. essencial que se saiba, por exemplo, que a Tuberculose afeta todos os mamferos domsticos, independentemente de sexo ou estao do ano, porm mais freqente em vacas adultas de raas leiteiras. No caso da Febre Amarela urbana, a transmisso s possvel na presena do vetor biolgico, o mosquito Aedes aegypti. J para a ocorrncia do Ttano, o solo desempenha o papel de reservatrio, denotando a importncia dos fatores ambientais para determinadas doenas. Conhecer as peculiaridades de cada enfermidade indispensvel, e nisto reside a grande importncia da Epidemiologia.

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1. Aspectos histricos
O incio da Epidemiologia confunde-se com o princpio da prpria Medicina. A partir do momento em que o homem comeou a preocupar-se com as doenas que o acometiam e a tentar desvendar suas causas, estava criada a Epidemiologia. O homem primitivo, da Era Paleoltica, era inicialmente vegetariano. Com o desenvolvimento de tcnicas de caa e pesca, surge um novo problema: a conservao destes novos alimentos. Assim, como soluo, o homem comea a manter os animais apreendidos vivos, em cativeiro. Com este maior contato, o homem comea, a partir da Era Mesoltica, a praticar a domesticao dos animais. Com o passar do tempo, vai aumentando o nmero de pessoas e de animais naquelas comunidades primitivas e, conseqentemente, tambm cresce a ocorrncia de doenas. O homem comea a observar que alguns dos animais que consegue capturar so mais fracos, provavelmente doentes. A partir da, est estabelecido o primeiro fato epidemiolgico: o homem primitivo procura descobrir e explicar as causas das doenas, tenta estabelecer uma relao de causa e efeito. o primeiro passo para o desenvolvimento da Epidemiologia. As doenas esto, nessa poca, envoltas numa atmosfera de magia. Assim, acreditase, por exemplo, que as almas dos mortos podem ser a causa das enfermidades. Apesar de algumas tentativas para estabelecer-se relaes entre a ocorrncia de doenas e a poca do ano, o clima, as fases da lua e o consumo de carnes, as principais explicaes so dadas pelos feiticeiros, que se valem de aspectos religiosos. Vindos da Assria, Babilnia, tm-se os primeiros registros conhecidos de Medicina dos Animais, que esto no Cdigo de Esununna (1900 a.C.), Papiros dos Kahunas (1800 a.C.) e Cdigo de Hammurabi (1700 a.C.). No Velho Testamento da Bblia (1500 a.C.) encontram-se diversas regras sanitrias passadas ao povo como normas religiosas. Alm da proibio da utilizao da carne suna na alimentao, pode-se citar como exemplo a indicao existente no Levtico de que se um rato cair num vaso de barro, este dever ser quebrado. O rato era considerado um animal impuro e os utenslios de barro eram muitas vezes utilizados no preparo de alimentos ou no transporte de gua. Assim, pode-se perceber que os hebreus tinham conhecimentos sobre a transmisso de doenas e como preveni-las. At o sculo V a.C. as doenas so relacionadas com foras e poderes sobrenaturais. Na obra Ilada, de Homero, narrada uma epidemia que assolou a Grcia e que teria sido causada pela ira de Apolo. Hipcrates (460-370 a.C.), o pai da Medicina, realiza a observao dos doentes e afirma que a doena um fenmeno ordenado, devido a causas naturais. Acredita tambm na influncia dos fatores ambientais (ar, guas e lugares). Aristteles (384-332 a.C.) descreve a ocorrncia e o tratamento de doenas dos animais, inclusive discorrendo sobre a transmisso da Raiva. Em Roma, Marcus Terentius Varro (117-26 a.C.) acreditava que os causadores das doenas eram animlculos invisveis, criaturas minsculas que no poderiam ser vistas pelos olhos, flutuariam pelo ar e penetrariam no corpo humano atravs da boca e do nariz. Defendia tambm que as terras pantanosas eram insalubres para as habitaes humanas. Nessa poca comea o isolamento dos animais doentes do rebanho sadio, medida imposta pelo governo para controlar surtos de doenas transmissveis. No primeiro sculo da Era Crist, instituda a quarentena, pelos romanos.
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Galeno (130-200 d.C.), na Grcia, afirmava que as doenas aconteciam devido a um desequilbrio, acmulo ou corroso dos humores. Estes humores, existentes em todos os indivduos, tambm definiam quatro tipos de temperamentos, que seriam sangneo, flegmtico, colrico e melanclico; para cada tipo era indicada uma teraputica diferente. Galeno tambm estabeleceu que existiam trs fatores que determinavam a ocorrncia de epidemias: atmosfrico; interno (suscetibilidade) e predisponente (alimentos, gua e costumes). Nessa poca, criado o primeiro servio de inspeo de carnes, em Roma. No sculo V d.C., Publius Vegetius prope uma srie de medidas preventivas, como separar os doentes das outras pessoas, realizar a limpeza dos ambientes, promover o enterro dos mortos e fazer a interdio de galpes, currais e bebedouros usados por animais doentes. Em 542 d.C., no domnio do imperador romano Justiniano, ocorreu um surto de Peste Bubnica no Egito, que chegou Europa. Durante um perodo, a enfermidade aparentemente desapareceu, retornando com propores catastrficas no sculo XIV. Sua introduo no continente europeu foi feita por meio de embarcaes, nas quais vieram os ratos oriundos do Oriente Mdio, durante e depois das Cruzadas. Uma vez estabelecidos, os roedores difundiram-se dos portos para as cidades em crescimento da Europa, cujas condies sanitrias eram propcias para sua instalao e proliferao. Quando, em 1347, chegou a Gnova um navio italiano trazendo a bactria causadora da doena, a epidemia comeou a alastrar-se. A Peste causou aproximadamente de 25 a 40 milhes de mortes, o que correspondia ao aniquilamento de cerca de 1/4 a 1/3 da populao da Europa. Epidemias de Peste repetiram-se periodicamente no continente europeu at o sculo XVIII. Durante a Idade Mdia, a ocorrncia da Peste trouxe pnico populao, principalmente pelo medo da morte e do inferno. Durante a grande epidemia do sculo XIV, as pessoas entregavam-se flagelao, na esperana de combater a doena. Surgiu inclusive a Irmandade dos Flagelantes, um grupo de fanticos que percorria as cidades praticando a autoflagelao e outras penitncias, como tentativa de acabar com a epidemia. Estas pessoas entregavam-se promiscuidade, e sua peregrinao e seus hbitos ajudaram a disseminar a Peste e outras doenas. Algumas pessoas atribuam a responsabilidade dos males que estavam ocorrendo aos judeus e comearam a combat-los com violncia. O imperador e o papa terminaram com estas manifestaes. Entretanto, o desespero das pessoas as levava a rituais demonacos, com prticas de exorcismo, por elas acreditarem que os demnios eram os causadores das doenas. Estas pessoas, geralmente, terminavam nas fogueiras da Inquisio. Durante o Renascimento, no sculo XVI, ocorre grande nmero de casos de Sfilis (lues venrea), causando inmeras mortes. Esta doena j havia sido relatada na Bblia como causadora de 24.000 mortes entre os israelitas. Em 1546, Girolano Fracastorius (1484-1553) classificou a transmisso das doenas em trs tipos: por contato direto, por fmites e transmisso distncia. Desenvolveu ainda a idia do contgio vivo, ou seja, a doena seria transmitida por algo capaz de se reproduzir. No sculo XVII, em 1675, Leeuwenhoek e Jansen criam o microscpio. Em 1796 realizada a imunizao contra a Varola. Edward Jenner (1749-1823) baseou-se numa crena popular de que as pessoas que ordenhavam vacas que apresentavam leses no bere, semelhantes s causadas pela Varola no homem, ficavam livres
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da doena. A partir das leses de uma ordenhadeira, foi desenvolvida a vacina contra a Varola, que obteve timo resultado na imunizao das pessoas. Esta considerada a primeira imunizao ativa artificialmente induzida da histria da humanidade. Em Londres, no sculo XIX, inmeras epidemias de Clera grassavam entre a populao, causando grande nmero de bitos. John Snow, no perodo de 1849 a 1854, desenvolveu um minucioso trabalho de observao e deduo e estabeleceu a via de transmisso hdrica como sendo a principal, possibilitando, dessa maneira, a adoo de medidas preventivas adequadas e a interrupo da epidemia. Deve-se ressaltar a importncia do trabalho de Snow, principalmente se forem levadas em considerao as dificuldades da poca e o fato que o agente etiolgico da doena s foi isolado posteriormente, em 1883. Tambm foi de extrema importncia o trabalho desenvolvido pelo mdico hngaro Ignaz Semmelweis (1818-1865) a respeito da Febre Puerperal, quando conseguiu, em 1847, diminuir a taxa de incidncia desta enfermidade em decorrncia da instituio da obrigatoriedade da higiene e desinfeco das mos. Antes de adotar tal medida, alunos do curso de Medicina realizavam autpsias e, em seguida, e sem nenhuma higiene das mos, examinavam pacientes internadas na maternidade em que Semmelweis trabalhava; os estudantes desempenhavam o papel de veiculadores animados, infectando as pacientes. Apesar dos resultados obtidos pelo mdico, seus colegas da poca repudiaram a medida profiltica. Somente a partir de 1878 a prtica da antissepsia, lavagem das mos e dos instrumentos cirrgicos, passou a ser adotada de forma mais ampla. Tambm a partir desta poca, teve incio o uso de luvas de borracha. Neste retrospecto histrico, no se pode deixar de mencionar a figura excepcional de Louis Pasteur (1822-1895), considerado o pai da bacteriologia. Alm de seus estudos a respeito da fermentao da cerveja e do leite e do desenvolvimento da tcnica da pasteurizao, em 1865, identificou e isolou inmeras bactrias, dentre elas o Bacillus anthracis (1881). Desenvolveu vacina contra a Clera Aviria, a partir de culturas atenuadas de Pasteurella spp. Desenvolveu a vacina anti-rbica (1885), importante passo na preveno de enfermidade to temida at os dias de hoje. Em 1886, os estudos de Zenker trazem tona a transmisso de doenas dos animais para o homem. Ele conseguiu estabelecer a relao entre a Triquinelose humana e a Triquinelose suna, ressaltando a importncia dos alimentos de origem animal como fonte de doenas para o homem. Em 1892, Smith, Kilborne e Curtice conseguem provar que a transmisso da Babesiose feita por carrapatos, estabelecendo nova forma de transmisso, por meio de vetores. No podemos deixar de citar alguns brasileiros extremamente importantes, que atuaram na Microbiologia e na Sade Pblica no final do sculo XIX e incio do sculo XX, como, por exemplo, Oswaldo Cruz, Carlos Chagas, Emlio Ribas, Adolfo Lutz, Rocha Lima e Vital Brazil. Oswaldo Cruz foi o responsvel pela erradicao da Febre Amarela no Rio de Janeiro, no incio deste sculo, elaborando e executando um rigoroso plano de reforma sanitria que recebeu a oposio de parte da populao. Devido s inmeras epidemias que ocorriam nessa poca e ao alto custo da importao de soros e vacinas, tornou-se imprescindvel a instalao de um laboratrio que produzisse o soro antipestoso, tarefa realizada na poca apenas pelo Instituto Pasteur, de Paris. Assim, em 1899, foi criado o Instituto Serumtherpico, instalado numa fazenda em Manguinhos, que daria origem ao Instituto Butantan, em 1901. Neste Instituto, dirigido
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inicialmente por Oswaldo Cruz, foram formados inmeros pesquisadores brilhantes que muito contriburam para a melhoria da sade dos brasileiros. Carlos Chagas, que foi um dos discpulos de Oswaldo Cruz, descreveu um novo parasita, em 1908. Deu a ele o nome de Trypanosoma cruzi; estudou todo o ciclo evolutivo do agente, bem como o quadro clnico da enfermidade. Descreveu a morfologia e biologia de novas espcies de protozorios, realizou pesquisas no campo da Entomologia e participou do combate Malria no Brasil. Emlio Ribas, juntamente com Adolfo Lutz e Vital Brazil, participou do controle da epidemia de Peste Bubnica em Santos (SP), em 1899; realizou pesquisas sobre a Varola, conseguindo debelar um surto da doena que ocorreu no Estado de So Paulo em 1898. Estudou a transmisso da Febre Amarela demonstrando, em 1903, que o mosquito era o vetor do agente etiolgico, refutando a tese dos contagionistas. Adolfo Lutz identificou, em So Paulo, a Blastomicose Sul-americana. Alm de identificar e debelar surtos de Clera e de Peste em vrias localidades do estado, por meio de suas pesquisas conseguiu estabelecer a natureza tifodica das febres paulistas. Dentre as pesquisas realizadas por este cientista brasileiro destacaram-se os estudos sobre Ancilostomose, Esquistossomose e Leishmaniose. Foi Rocha Lima o responsvel pela identificao do agente etiolgico do Tifo Exantemtico, a quem deu o nome de Rickettsia prowazeeki. Em 1927 assumiu o cargo de diretor do Instituto Biolgico, em So Paulo. Vital Brazil desenvolveu pesquisas sobre ofidismo e outras doenas endmicas e epidmicas que grassavam em nosso meio. Foi o primeiro diretor do Instituto Butantan, descobriu a especificidade dos soros antiofdicos e, graas ao seu trabalho de difuso do uso desses soros pelo interior do Brasil, conseguiu diminuir significativamente a mortalidade por acidentes ofdicos. Este panorama geral sobre a histria da Medicina e de alguns fatos relevantes para a Epidemiologia teve como objetivo tecer alguns comentrios sobre a evoluo dos conceitos, para que fique mais claro como chegamos ao que somos. Devemos louvar os nossos novos cientistas, as novas tecnologias, o conhecimento moderno, mas no podemos esquecer nossas origens. Nada seramos sem aqueles que nos precederam e que conseguiram alcanar grandes vitrias com armas primitivas e com um arsenal muito menor do que o que temos hoje a nossa disposio.

2. Conceitos fundamentais
Forma de ocorrncia das doenas
Alguns conceitos so amplamente utilizados em Epidemiologia, a comear pelos que se referem forma de ocorrncia das doenas. Se imaginarmos quais as possibilidades de uma enfermidade em relao determinada populao teremos, basicamente, quatro situaes possveis: a doena no ocorre naquela populao; a doena ocorre na forma de casos espordicos; a doena ocorre em nvel endmico; a doena ocorre em nvel epidmico. Se uma enfermidade qualquer ocorre dentro de limites habituais, esperados, numa
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determinada populao, pode-se dizer que h uma ENDEMIA (EN=em e DEMOS=povo). Isto quer dizer que, naquela freqncia, os casos da doena so normais, sempre ocorrem naquela populao. Estes limites esperados, normais, so estabelecidos por meio de observaes e estudos estatsticos, no decorrer do tempo. Quando a endemia ocorre em uma populao de animais, devemos empregar o termo ENZOOTIA. Entretanto, se o nmero de casos de uma doena aparecer de forma elevada, sensivelmente superior quele que era esperado, estar caracterizada uma situao de EPIDEMIA ( EPI=sobre, acima). Num local onde determinada doena no ocorre h muito tempo (incidncia esperada igual a zero), bastam dois casos confirmados da referida doena para que se caracterize uma epidemia. As epidemias so restritas a um intervalo de tempo; pode-se dizer que toda epidemia tem comeo, meio e fim. Quando o perodo epidmico termina, o nmero de casos da enfermidade pode retornar aos nveis iniciais, pode ficar em um patamar endmico maior ou menor que o inicial ou a enfermidade pode deixar de existir naquela populao, ser erradicada. Para populaes de animais, deve-se empregar o termo EPIZOOTIA para designar uma epidemia.

Fig. 1 - Curva epidmica.

No esquema apresentado na Figura 1, podem-se perceber as fases que compem uma epidemia. A fase de progresso aquela em que ocorre o aumento do nmero de casos da enfermidade em estudo. Ela vai do incio da epidemia (quando o limite em que a doena ainda era considerada como endmica ultrapassado) at o momento em que a incidncia mxima atingida. A partir deste momento, o nmero de casos comea a diminuir; a fase de regresso. O perodo que vai do incio da epidemia at o seu final (abrangendo, portanto, as fases de progresso e regresso) denominado egresso. Apesar de as epidemias seguirem sempre o esquema da Figura 1, podem ocorrer algumas variaes, que permitem classific-las de vrias maneiras. Com relao a sua b a a- fase de progresso abrangncia, podemos dividi-las em pandemias e surtos epidmicos. Uma epidemia que b- fase se difunde, abrangendo simultaneamente ou no inmeras regies oude regresso denomipases, c- egresso tenses territoriais. o que ocorre atualmente com a AIDS, por exemplo. Para pandemias c nada PANDEMIA ( PAN=todo). A pandemia uma epidemia que atinge grandes exde enfermidades que acometem apenas animais, emprega-se o termo PANZOOTIA.
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J uma epidemia que ocorre numa rea restrita, como uma escola ou uma ou poucas fazendas, chamada de SURTO EPIDMICO. Se imaginarmos que o bolo servido numa festa de aniversrio estava contaminado por toxina estafiloccica, provocando uma intoxicao alimentar nos convidados que o consumiram, teremos um exemplo de surto epidmico. Uma outra forma de classificar as epidemias por meio de sua velocidade na etapa de progresso, ou seja, na fase em que o nmero de casos est aumentando. Se esta progresso rpida, com a incidncia mxima de casos sendo atingida num curto espao de tempo, diz-se que uma epidemia explosiva ou macia. o que acontece, geralmente, nos casos de intoxicaes cujos agentes so veiculados pela gua ou alimentos contaminados. Por outro lado, se a incidncia mxima da enfermidade for atingida lentamente, com os casos se sucedendo vagarosamente, a denominao empregada epidemia lenta. o que acontece quando o agente etiolgico da enfermidade tem baixa resistncia ao meio externo ou quando a populao atingida resistente ou imune ao agente em questo. De acordo com o mecanismo de transmisso da enfermidade, pode-se classificar a epidemia em progressiva (ou propagada) ou em epidemia por fonte comum. A epidemia progressiva ou propagada aquela em que a disseminao da doena acontece em cadeia. A progresso lenta e o mecanismo de transmisso de hospedeiro a hospedeiro. o caso das epidemias de Sarampo. Quando no existe o mecanismo de transmisso de hospedeiro a hospedeiro, estamos frente a epidemias por fonte comum. O agente etiolgico transmitido por meio da gua, dos alimentos, do ar ou por inoculao. A transmisso no precisa ocorrer necessariamente ao mesmo tempo e no mesmo lugar. Estas epidemias so, geralmente, explosivas e localizadas. Ao estudarmos epidemias por fonte comum, podemos subdividi-las em dois tipos, de acordo com a extenso do intervalo de tempo em que a fonte produz efeitos. Assim, quando a exposio ao agente se d durante um curto intervalo de tempo e pra, no tornando a ocorrer, dizemos que uma epidemia por fonte pontual (ou epidemia focal). J se a fonte tem existncia dilatada e a populao fica exposta a ela por um longo perodo de tempo, denomina-se epidemia por fonte persistente. No exemplo dado acima, de um bolo de aniversrio contaminado, teramos uma epidemia por fonte pontual (s quem esteve na festa esteve exposto e, com o fim do bolo, a fonte de contaminao acabou). Se pensarmos que uma determinada populao est recebendo gua de abastecimento contaminada por esgotos, temos um exemplo de fonte persistente.

Epidemiologia das doenas transmissveis - os elementos da cadeia epidemiolgica


Inicialmente, torna-se necessrio apresentar algumas definies, para evitar-se equvocos muito freqentes no dia-a-dia. Assim, doena infecciosa aquela doena clinicamente manifesta, do homem ou dos animais, resultante de uma infeco (OPAS, 1992). Define-se infeco como sendo a penetrao e desenvolvimento ou multiplicao de um agente infeccioso no organismo de uma pessoa ou animal (OPAS, 1992). Uma infeco pode ou no evoluir para uma doena. A grande maioria das doenas
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conhecidas pode ser includa no grupo das no-infecciosas crnicas e das infecciosas agudas. Doena contagiosa uma doena infecciosa cujo agente etiolgico atinge os sadios atravs de contato direto com indivduos infectados. Toda doena contagiosa tambm infecciosa. Doena transmissvel qualquer doena causada por um agente infeccioso especfico, ou seus produtos txicos, que se manifesta pela transmisso deste agente ou de seus produtos, de uma pessoa ou animal infectados ou de um reservatrio a um hospedeiro suscetvel direta ou indiretamente por meio de um hospedeiro intermedirio, de natureza vegetal ou animal, de um vetor ou do meio ambiente (OPAS, 1992). Ao tratar-se de enfermidades transmissveis, bastante comum a utilizao do modelo denominado cadeia epidemiolgica, no qual cada elemento envolvido est ligado ao outro como se fossem elos de uma mesma corrente. Estes elementos so o agente infectante, a fonte de infeco, as vias de eliminao, as vias de transmisso, as portas de entrada, o suscetvel e os comunicantes. A seguir, comentrios a respeito de cada um destes itens. 1. Agente infectante o causador da enfermidade (vrus, bactria, protozorio, etc.), que passar por cada um dos elos da corrente epidemiolgica. 2. Fonte de infeco Segundo alguns autores, a fonte de infeco sempre um vertebrado. Entretanto, de acordo com a Organizao Mundial da Sade, a fonte de infeco a pessoa, animal, objeto ou substncia da qual o agente infeccioso passa a um hospedeiro. onde o agente sobrevive e de onde se espalhar. As principais fontes de infeco so os homens ou animais doentes ou portadores. Entre os doentes, pode-se ter doentes tpicos (aqueles que apresentam o quadro clnico conhecido de determinada doena); doentes atpicos (o quadro clnico no caracterstico) e doentes em fase prodrmica (esto na fase inicial da doena; j apresentam alteraes orgnicas, mas ainda no comearam a manifestar os sintomas da doena que contraram). Quanto aos portadores, existem os sos, os em incubao e os convalescentes. Portadores sos possuem o agente etiolgico e o transmitem, porm no manifestam a enfermidade, seja por resistncia natural ou por imunidade adquirida. Os portadores em incubao so aqueles que vo apresentar a doena, to logo termine o perodo de incubao. Os sintomas ainda no apareceram, mas o indivduo j est eliminando o agente e contaminando o meio ou infectando novos hospedeiros. Os portadores convalescentes so os que tiveram a doena e j se curaram, mas ainda esto expelindo o agente. O estado de portador convalescente pode ser temporrio ou pode persistir por perodos longos (neste caso, so denominados portadores convalescentes crnicos). Recebem o nome de reservatrios, animais de espcie diferente da principal estudada, que permitem a sobrevivncia do agente. Por exemplo, ao estudarmos Raiva canina, se um co atacar outro co, chamaremos o agressor de fonte de infeco. No entanto, se um gato for o agressor, ele ser denominado reservatrio.

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3. Vias de eliminao o veculo utilizado pelo agente para sair do hospedeiro, passando ao meio externo. Para cada agente existe uma via de eliminao de maior importncia epidemiolgica, que est intimamente ligada ao tipo de sintomatologia causada por ele. So vias de eliminao as secrees oro-nasais, as fezes, a urina, o sangue, o leite, o pus, as descamaes cutneas, dentre outras. 4. Vias de transmisso o meio pelo qual o agente etiolgico alcana o novo hospedeiro. 4.1. Contgio: caracterizado pela presena, no mesmo ambiente e ao mesmo tempo, da fonte de infeco e do novo hospedeiro. Existem dois tipos de contgio, o direto e o indireto. Quando se trata de contgio direto, existe contato entre superfcies. o caso de enfermidades transmitidas por mordedura, arranhadura, contato sexual, beijo, passagem do agente da me para o feto atravs da placenta, etc.. O contgio indireto dispensa o contato entre a fonte de infeco e o novo hospedeiro. Neste caso a transmisso ocorre por meio de aerossis, gotculas espalhadas ao falar, tossir ou espirrar (neste caso, o transmissor e o receptor devero estar no mesmo ambiente, ao mesmo tempo) ou por meio de objetos contaminados, como seringas, instrumentos cirrgicos, roupas, pentes, escovas ou qualquer outro objeto de uso pessoal. Os objetos contaminados que servem como meio de transmisso recebem o nome de fmites. 4.2. Transmisso arogena: os agentes esto no ar, em suspenso. Podem ter sofrido dessecao, podem estar ali por perodos relativamente longos. O que diferencia este caso da transmisso por contgio indireto que na transmisso arogena a fonte de infeco e o novo hospedeiro no esto no mesmo ambiente ao mesmo tempo. Neste caso, ocorre a transmisso por aerossis e por poeiras. 4.3. Transmisso pelo solo: ocorre principalmente no caso de helmintos e protozorios que, muitas vezes, necessitam do solo para cumprir parte de seu ciclo evolutivo. O solo desenvolve papel importante na transmisso de enfermidades, pois freqente sua contaminao por excretas de animais e do homem e tambm pelo lixo. A contaminao do solo pode se estender aos alimentos nele cultivados, que podem permanecer contaminados at o momento da ingesto, sendo mais preocupantes os casos em que estes alimentos sero ingeridos crus. Pode tambm ocorrer a infeco do homem ou de animais que entrem em contato com o solo e, conseqentemente, com o agente patognico que o est contaminando. 4.4. Transmisso por vetores: vetor um invertebrado que transfere, de forma ativa, um agente infeccioso de uma fonte de infeco a um hospedeiro suscetvel. Existem dois tipos de vetores, o biolgico e o mecnico. O vetor biolgico tem participao ativa na transmisso do agente e necessrio para a existncia da enfermidade, seja porque o agente etiolgico necessita do vetor para cumprir parte de seu ciclo evolutivo, seja porque o vetor a nica ou principal maneira de o agente alcanar um novo hospedeiro. Se o vetor biolgico erradicado, a enfermidade deixa de ocorrer. o caso de doenas como a Dengue e a Febre Amarela. J o vetor mecnico faz uma transmisso acidental do agente. Ele no necessrio para que aquela doena ocorra e, se for destrudo, o agente continuar sendo transmitido
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de outras maneiras. Um exemplo de vetor mecnico a mosca domstica: ela pode carregar salmonelas e contaminar alimentos, mas no essencial ao ciclo desse agente e, se todas as moscas domsticas fossem eliminadas, a Salmonelose continuaria ocorrendo. Ainda neste item deve ser comentada a existncia de hospedeiros intercalados, que so necessrios para o ciclo evolutivo do agente, mas no participam ativamente da transmisso (o que os diferencia dos vetores biolgicos). O exemplo clssico de hospedeiro intercalado o caramujo do gnero Biomphalaria, necessrio para a ocorrncia da Esquistossomose, mas que no transmite o agente de forma ativa. 4.5. Transmisso pela gua: inmeras enfermidades so de veiculao hdrica ou tm relao com a gua, como no caso das doenas transmitidas por vetores, que necessitam dela para desenvolverem seu ciclo evolutivo. Pela sua importncia, este tema abordado em maiores detalhes no captulo sobre Saneamento Ambiental. 4.6. Transmisso por alimentos: os alimentos podem ser contaminados em todas as etapas por que passam, da produo, quando pode ocorrer a contaminao por defensivos agrcolas, por excretas ou pela gua de irrigao, at o momento de sua comercializao. Como no caso da gua, este tema abordado em separado. 5. Portas de entrada A porta de entrada o local por onde o agente consegue penetrar no hospedeiro. So inmeras as possveis portas de entrada num organismo: pele, boca, mucosas, trato respiratrio, etc.. A porta de entrada preferencial de determinado agente est intimamente relacionada com o tipo de transmisso e com caractersticas do prprio agente. No caso da Leptospirose, por exemplo, as portas de entrada podem ser a boca (no caso da ingesto de alimentos ou gua contaminados) ou a pele (no caso de pessoas que permanecem muito tempo em contato com gua de enchentes, por exemplo). 6. Suscetvel O suscetvel o elo final da cadeia epidemiolgica. Ele o indivduo que, devido a inmeras caractersticas espcie, estado nutricional, estado imunolgico, condies de vida, contato com alguma fonte de infeco ser o novo hospedeiro do agente patognico estudado. aquele que sofrer a nova infeco. 7. Comunicantes Os comunicantes, tambm denominados contatos, so indivduos que tiveram a possibilidade de sofrer a infeco, mas que, no momento do estudo, no se sabe se esto ou no infectados. Muitas vezes, quando se procede vigilncia epidemiolgica de um caso de determinada enfermidade de notificao compulsria, verifica-se que existem outras pessoas, familiares ou no, que moram na mesma residncia do doente e que ainda no esto apresentando sintomas. Estas pessoas so consideradas comunicantes.

Histria natural da doena e medidas preventivas

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Para a adoo de medidas preventivas, torna-se necessrio o conhecimento prvio da histria natural da doena. A histria natural da doena o conjunto de informaes que temos a respeito da enfermidade: qual o agente etiolgico, como o seu ciclo, qual o perodo de incubao, qual (ou quais) a via de transmisso, existem ou no vetores e/ ou reservatrios, quais so os sintomas, se existem portadores ou no, qual o provvel prognstico, enfim, todos os fatos que podem ser importantes para quem est estudando ou tentando controlar determinado agravo sade. Considera-se como histria natural o desenrolar da enfermidade, seu curso, seu comportamento, sem a interferncia do homem. Tendo-se estas informaes, possvel a determinao de quais as medidas preventivas mais adequadas a serem adotadas, e em que momento. A histria natural da doena divide-se em dois perodos: perodo pr-patognico: antes do indivduo adoecer. o momento em que ocorrem interaes entre o agente etiolgico, o hospedeiro e o meio ambiente, que vo possibilitar a ocorrncia da enfermidade, caso o hospedeiro seja suscetvel; perodo patognico: aquele em que a doena j est instalada e em andamento, no hospedeiro. O perodo patognico subdividido em fase patolgica pr-clnica (na qual ocorrem as primeiras alteraes), fase clnica (que compreende desde a manifestao dos primeiros sintomas at a doena avanada) e fase residual (ou convalescena, que o perodo subseqente doena, fase de restabelecimento da sade). Para cada uma das fases da histria natural da doena existem medidas preventivas correspondentes, como se pode observar no Quadro 1. Quanto s medidas preventivas, so divididas em preveno primria (empregada no perodo pr-patognico), preveno secundria (no perodo patognico, antes da ocorrncia de defeitos) e preveno terciria (no perodo patognico, aps a ocorrncia de defeitos). Na preveno primria, enquadram-se o primeiro nvel de preveno, denominado promoo da sade, e o segundo nvel de preveno, conhecido como proteo especfica. O primeiro nvel de preveno utiliza medidas inespecficas, que no se dirigem a uma doena em particular, mas que, quando adotadas, melhoram a sade de uma maneira geral. Podem-se enquadrar neste nvel educao sanitria, alimentao adequada, boas condies de habitao e emprego, saneamento bsico, etc.. Todos estes fatores contribuem para a melhoria das condies de sade da populao, sem estarem direcionados especificamente contra uma enfermidade. J o segundo nvel de preveno, chamado de proteo especfica, est visando preveno exclusiva de uma doena (ou um grupo de doenas). o caso da aplicao de vacinas ou da profilaxia de determinadas enfermidades por meio do uso de medicamentos. Algumas vezes, apesar de serem direcionadas e especficas, as medidas adotadas podem contribuir para a diminuio de problemas que no os considerados como alvos. O terceiro nvel de preveno diagnstico e tratamento precoces a descoberta de um problema de sade em sua fase inicial, quando apenas algumas alteraes ocorreram. Muitos exames diagnsticos conseguem detectar estas alteraes. O ideal seria que tanto os homens quanto os animais se submetessem a exames de sade peridicos,

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pois os resultados alcanados com um diagnstico e um tratamento precoces so sempre melhores. A preveno secundria compreende, ainda, o quarto nvel de preveno, denomiQUADRO 1- Fases da histria natural da doena e nveis de preveno.

HISTRIA NATURAL DA DOENA PERODO PR-PATOGNICO Antes do indivduo adoecer Interao de fatores: agente - hospedeiro - ambiente Alteraes precoces Fase de suscetibilidade Fase patolgica pr-clnica Primeiros sintomas Doena avanada Convalescena Fase residual PERODO PATOGNICO Curso da doena no organismo

Fase clnica

MEDIDAS PREVENTIVAS Preveno PrimriaPreveno Secundria 1 Nvel Promoo da sade


o

Preveno Terciria 4 Nvel


o

2 Nvel Proteo especfica

3 Nvel

5o Nvel Reabilitao

Diagnstico Limitao do dano e tratamento precoces

nado limitao do dano. Neste nvel, a doena j se encontra em fase avanada. A inteno , ento, prevenir a instalao de defeitos, diminuir a gravidade das conseqncias e evitar o bito. Tambm pretende-se que a enfermidade no se propague a outros indivduos. Fazem parte do quarto nvel de preveno o tratamento mdico e cirrgico adequado, a hospitalizao, quando necessria, o isolamento e, eventualmente, o sacrifcio de animais doentes. Quando os defeitos j esto instalados no organismo, lana-se mo do quinto nvel de preveno (reabilitao). A utilizao de prteses, a terapia ocupacional, o treinamento do deficiente e adequaes para que ele tenha boas condies de vida fazem parte deste nvel, e constituem a preveno terciria. Pode-se perceber que as medidas preventivas no servem apenas para evitar que uma doena ocorra. Em todas as etapas do processo pode-se prevenir um desfecho pior. Com a aplicao destas medidas, pode-se alcanar o controle das doenas, ou seja, lev-las a um nvel em que no sejam mais consideradas um problema de sade pblica. Melhor ainda quando se consegue erradicar uma enfermidade, quer dizer, fazer com que ela seja completamente eliminada de um determinado local, rea ou regio. Com a erradicao, a doena deixa de acontecer; no existe mais nenhum caso dessa doena (incidncia zero). Podemos considerar o controle como sendo uma etapa do processo de erradicao, que seria a fase final e a mais difcil de ser alcanada. Como exemplo, podemos citar a Varola (cujo ltimo caso no Brasil ocorreu em 1971), que foi declarada erradicada pela OMS em 1980.

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Medidas de freqncia das doenas indicadores de sade


Se uma pessoa informa a uma autoridade sanitria a ocorrncia de 100 casos de uma determinada doena, pode-se dizer que est ocorrendo uma epidemia? Vamos imaginar algumas situaes: a) 100 casos de uma determinada doena ocorreram no perodo de uma semana, numa mesma cidade; b) 100 casos de uma doena ocorreram numa mesma cidade, ao longo de um ano; c) somando-se o nmero de casos de uma doena em cinco cidades diferentes, no perodo de uma semana, obteve-se um total de 100 casos; d) ocorreram 100 casos de uma doena em uma populao de 200 habitantes; e) ocorreram 100 casos de uma doena em uma populao de 200.000 habitantes.

Fica claro que, se algum fornecer apenas o nmero de casos que aconteceram, sem dar maiores informaes, nada poder ser concludo. Cada um dos exemplos acima constitui um quadro epidemiolgico diferente, que deveria desencadear diferentes aes por parte das autoridades sanitrias do local. Assim, para que se consiga ter uma real percepo da situao de sade de uma populao, devem-se quantificar os problemas de sade que ali ocorrem. As doenas podem ser medidas por meio de vrios aspectos: gravidade, durao, freqncia, etc.. Deve ser colhido o maior nmero de informaes possvel a respeito do problema de sade em questo, como por exemplo: caractersticas da populao afetada (com relao a sexo, idade, raa, profisso, etc.), para que se possam estabelecer os grupos mais suscetveis; freqncia da enfermidade naquela populao ao longo do tempo e no momento atual, para que se possa comparar e estabelecer a gravidade do problema; caractersticas da enfermidade ou do agravo em questo, riscos que ele acarreta e mecanismos de preveno e controle do problema. Quando dizemos que ocorreram 100 casos de uma doena, estamos fornecendo um dado de freqncia da enfermidade, mas em nmero absoluto. Para que se possa estabelecer a significncia epidemiolgica deste dado e tambm para que se possam estabelecer comparaes com outras populaes (ou com a mesma populao em pocas diferentes), deve-se transformar este dado de freqncia da enfermidade num valor relativo. Para isso so empregados inmeros indicadores de sade compostos por ndices, coeficientes, taxas e razes. A seguir, comentaremos um pouco a respeito dos mais utilizados.

Morbidade
A morbidade refere-se ao comportamento das doenas e dos agravos sade em uma populao exposta. usada para mensurar a freqncia dos problemas de sade na populao. Nada mais do que o nmero de casos de uma doena (ou agravo) num determinado perodo. So fontes de dados de morbidade as notificaes, estatsticas sobre doentes hospitalizados ou atendidos em ambulatrios, registros dos servios de assistncia mdica pblicos ou particulares, etc..
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Coeficiente de Morbidade = nmero de casos da doena x 10n populao

Incidncia
Em Epidemiologia, a incidncia traduz a idia de intensidade com que acontece a morbidade em uma populao. medida mediante o nmero de casos novos de uma doena ou agravo registrados na populao num determinado perodo. O coeficiente de incidncia utilizado para comparar os riscos que duas populaes tm de adquirir um problema de sade ou como varia o risco numa mesma populao no tempo. Coeficiente de Incidncia = nmero de casos novos (iniciados) num determinado perodo numa rea populao exposta ao risco neste perodo, na mesma rea x 10n

Quando se est estudando uma enfermidade infecciosa ou nos casos de investigaes sobre surtos de intoxicao alimentar, o coeficiente de incidncia recebe o nome especfico de Taxa de Ataque, sendo calculado da mesma forma.

Prevalncia
Em Epidemiologia, a prevalncia o termo descritivo da fora com que subsistem as doenas nas coletividades. Consiste no nmero de casos existentes da doena ou agravo, novos ou antigos. nmero total de casos (novos e antigos) num determinado perodo, numa rea populao da rea no mesmo perodo

Coeficiente de Prevalncia =

x 10n

Mortalidade
Citaremos, a seguir, os principais indicadores de Mortalidade empregados em Epidemiologia.

* Mortalidade geral
O coeficiente de mortalidade geral mede o risco que um indivduo da populao corre de morrer por qualquer causa no perodo considerado. Este coeficiente geralmente utilizado para avaliar o estado sanitrio de determinada rea. total de bitos registrados em certa rea durante um perodo ( geralmente um ano ) x 10n populao da rea no perodo

Coeficiente de Mortalidade = Geral

Pode-se calcular a mortalidade especfica ou proporcional para determinados parmetros, como por exemplo, sexo, idade, causas, local, etc., como no seguinte exemplo:

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Coeficiente de Mortalidade = por Idade

total de bitos registrados em certa faixa etria durante um perodo populao da mesma faixa etria no perodo

x 10n

* Mortalidade infantil
Mede o risco de morte para criana menor de um ano de idade. um indicador do nvel de sade e de desenvolvimento social de uma regio. nmero de bitos de menores de 1 ano em certa rea durante um perodo ( geralmente um ano ) total de nascidos vivos nesta rea durante o perodo

Coeficiente de Mortalidade = Infantil

x 10n

Considera-se nascido vivo o produto da concepo que, depois da expulso ou extrao completa do corpo da me, respira ou d qualquer outro sinal de vida (batimento cardaco, pulsaes do cordo umbilical, movimentos musculares de contrao voluntria). Considera-se como alto um coeficiente de mortalidade infantil de 50 ou mais para 1.000 nascidos vivos; mdio, se ficar entre 20 e 49/1.000 e baixo quando est abaixo de 20/1.000. Como os riscos de a criana morrer no esto distribudos igualmente ao longo de seu primeiro ano de vida, costuma-se subdividir este indicador em dois perodos: neonatal ou infantil precoce (perodo que vai do nascimento ao 28o dia de vida) e ps-neonatal ou infantil tardio.

* Mortalidade neonatal
Mede o risco da criana morrer nas suas quatro primeiras semanas de vida. Neste perodo a morte geralmente est relacionada com agresses sofridas pelo feto durante a vida intra-uterina ou com condies do parto. As principais causas de bito so do tipo endgeno, como anomalias congnitas e afeces perinatais. Nmero de bitos de crianas nas quatro primeiras semanas de vida, = na regio e perodo considerados Nmero de nascidos vivos na regio e perodo considerados

Coeficiente de Mortalidade Neonatal

x 1.000

* Mortalidade ps-neonatal
Mede o risco de a criana morrer aps a quarta semana de vida e at completar um ano de idade. Neste perodo, geralmente a morte conseqncia de causas de natureza ambiental e social (causas exgenas), provocando, por exemplo, gastroenterites, infeces respiratrias e desnutrio. Nmero de bitos de crianas de 28 dias at um ano de idade,
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Coeficiente de Mortalidade

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Ps-Neonatal

= na regio e perodo considerados Nmero de nascidos vivos na regio e perodo considerados

x 1.000

* Mortalidade infantil proporcional


Indica a proporo de bitos de crianas menores de um ano no conjunto de todos os bitos. nmero de bitos de menores de 1 ano em certa rea durante um perodo total de bitos nesta rea durante o perodo

ndice de Mortalidade = Infantil Proporcional

x 100

* ndice de Swaroop & Uemura


Tambm denominado Mortalidade Proporcional de 50 anos ou mais a porcentagem de pessoas que morreram com 50 anos de idade ou mais em relao ao total de bitos ocorridos em uma determinada populao. Em pases desenvolvidos este ndice fica entre 80 e 90% e, nos subdesenvolvidos, 49% ou menos. Quanto mais elevado este ndice, melhores as condies de sade e as condies scio-econmicas do local. nmero de bitos de pessoas com 50 anos ou mais em certa rea durante um perodo total de bitos nesta rea durante o perodo

ndice de Swaroop = & Uemura

x 100

* Letalidade
A letalidade mede o poder que uma doena tem de provocar a morte dos indivduos que adoeceram por esta doena. Permite avaliar a gravidade da doena. nmero de bitos por determinada doena em certa rea, num determinado perodo de tempo nmero de casos desta doena na mesma rea e no mesmo perodo

Coeficiente de Letalidade =

x 100

OBS: Existem algumas taxas e razes empregadas em estudos demogrficos e que tambm so utilizadas pela Epidemiologia, como as citadas a seguir:

Taxa bruta de natalidade


empregada para acompanhar o que ocorre em uma populao, com o passar do tempo. Auxilia na previso das necessidades da populao como por exemplo o nmero de leitos em maternidades para determinada comunidade. A Taxa Bruta de Natalidade tambm denominada Taxa Geral ou Taxa Global de Natalidade. Nmero de nascidos vivos na regio e no perodo considerados
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Taxa Bruta de =

x 1.000

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Natalidade

Populao da regio na metade do perodo considerado

Taxa de fecundidade geral


Tambm denominada Taxa Global de Fecundidade, fornece uma noo mais apropriada da gerao de filhos na populao do que a Taxa de Natalidade. Nmero de nascidos vivos na regio no perodo considerados Nmero de mulheres com idade entre 15 e 49 anos daquela regio na metade do perodo considerado

Taxa de Fecundidade = Geral

x 1.000

Taxa de fecundidade especfica por idade


Esta taxa relaciona o nmero de nascidos vivos de mulheres de determinada faixa etria com o nmero total de mulheres desta mesma idade. Seu uso justificado pela enorme variao da fecundidade em relao idade da mulher. Nmero de nascidos vivos na regio e no perodo considerados de mulheres de uma determinada idade Nmero de mulheres desta idade naquela regio na metade do perodo considerado

Taxa de Fecundidade = Especfica

x 1.000

Taxa de fecundidade total


obtida pela soma das Taxas de Fecundidade Especficas por Idade. um indicador muito empregado em comparaes populacionais de fecundidade.

Vigilncia epidemiolgica
De acordo com a Lei no 8.080 de 19 de setembro de 1990, entende-se por Vigilncia Epidemiolgica um conjunto de aes que proporcionam o conhecimento, a deteco ou preveno de qualquer mudana nos fatores determinantes e condicionantes de sade individual ou coletiva, com a finalidade de recomendar e adotar as medidas de preveno e controle das doenas ou agravos. Cada pas possui um sistema prprio de notificao de casos e de vigilncia s ocorrncias relacionadas sade. O objetivo de todos os sistemas de vigilncia o mesmo em qualquer parte do mundo: coletar informaes de rotina a respeito da situao de sade local e transmiti-las para um nvel central. Assim, pode-se perceber, que os sistemas de Vigilncia Epidemiolgica esto geralmente organizados em nveis, que se ordenam hierarquicamente, da periferia para o nvel central. As informaes colhidas pelos sistemas de Vigilncia devem auxiliar o gerenciamento e a avaliao das atividades de sade de determinada regio ou pas. Estas informaes, ou dados, aps serem colhidos, devem ser consolidados, analisados e divulgados. Para que se consiga desenvolver um bom trabalho em Vigilncia Epidemiolgica, um dos
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pontos fundamentais a conscientizao e o comprometimento dos profissionais de sade dos diferentes estabelecimentos e nveis envolvidos, no que diz respeito ao preenchimento completo e cuidadoso dos formulrios utilizados pelo sistema (alguns modelos so apresentados no Anexo 1). As fontes de informao para as equipes de Vigilncia Epidemiolgica so vrias: relatrios produzidos por servios de sade privados ou pblicos, registros de bitos, registros laboratoriais, buscas especiais (buscas ativas de casos), levantamentos epidemiolgicos, investigaes de surtos, informaes vindas espontaneamente da populao (muitas vezes por meio de agentes comunitrios ou outros grupos preocupados com sade). As principais atividades desenvolvidas pelas equipes de Vigilncia Epidemiolgica de um municpio so o controle das doenas transmissveis e o desenvolvimento dos programas de imunizao. Com relao s doenas transmissveis, existem algumas cuja notificao de casos s autoridades sanitrias obrigatria por lei (doenas de notificao compulsria). So doenas de notificao compulsria no Brasil: AIDS, Clera, Coqueluche, Difteria, Doena meningoccica e outras meningites, Febre Amarela, Febre Tifide, Hansenase, Leishmaniose, Oncocercose, Peste, Poliomielite, Raiva humana, Sarampo, Ttano, Tuberculose e Varola. Outras enfermidades podem ser de notificao obrigatria em algumas reas especficas do territrio nacional, como o caso da Leptospirose, que de notificao compulsria no Estado de So Paulo. Devem ser notificados os dados relativos morbidade (ocorrncia de casos suspeitos e confirmados) e de mortalidade. A notificao (mesmo quando negativa, ou seja, quando nenhum caso de nenhuma das doenas da lista ocorreu) deve ser feita semanalmente. Para facilitar esta notificao, o ano dividido em 52 semanas, denominadas semanas epidemiolgicas. Isso permite a uniformizao da identificao dos casos notificados para fins de registro e tabulao dos dados. Alm do recebimento das notificaes, as equipes de Vigilncia devem realizar a chamada busca ativa de casos, por meio de visitas dirias aos hospitais do municpio, com a inteno de verificar a ocorrncia de algum caso de doena transmissvel que no tenha sido notificado. Muitas vezes, quando o caso apenas suspeito, torna-se necessrio o acompanhamento do indivduo at que ocorra (ou no) sua confirmao; muitas vezes, so realizadas inclusive visitas ao domiclio da pessoa em questo. Nesse tipo de situao, podem ser encontrados outros casos suspeitos (vizinhos, conhecidos ou comunicantes que esto apresentando sintomas semelhantes). Deve-se realizar, ento, a investigao epidemiolgica, que inclui o preenchimento de uma Ficha Epidemiolgica para cada caso suspeito. Nesta ficha, tenta-se obter o maior nmero de informaes possvel a respeito da pessoa investigada, como por exemplo, seu tipo de ocupao profissional, atividades de lazer, provvel forma e local de infeco, etc.. Para algumas enfermidades, como o caso da AIDS, a notificao s feita aps a confirmao do caso. A confirmao pode ser laboratorial (que a prefervel) ou clnico-epidemiolgica (empregada quando no possvel a confirmao laboratorial, por algum motivo). Aps a confirmao dos casos, deve-se procurar identificar a fonte de infeco, a(s) via(s) de transmisso, os possveis contatos e demais casos. Devem-se adotar as medidas de controle prprias para a enfermidade em questo, como proceder ao tratamento

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dos doentes, quimioprofilaxia dos comunicantes, vacinao dos suscetveis, adotar medidas relacionadas com o meio ambiente, etc.. Sempre importante informar a populao a respeito das formas de preveno da doena, principalmente quando se trata de uma situao de epidemia. Os sistemas de Vigilncia devem ser constantemente avaliados, para a deteco de possveis falhas e implementao de tcnicas ou atitudes que permitam um fluxo de informaes mais rpido, completo e eficiente.

Alguns termos empregados em Vigilncia Epidemiolgica


* Caso: pessoa ou animal infectado ou doente apresentando caractersticas clnicas, laboratoriais e epidemiolgicas especficas (CDC, 1988). * Caso suspeito: pessoa cuja histria clnica, sintomas e possvel exposio a uma fonte de infeco sugerem que o mesmo possa estar ou vir a desenvolver alguma doena infecciosa (CDC, 1988). * Caso confirmado: pessoa de quem foi isolado e identificado o agente etiolgico ou de quem foram obtidas outras evidncias laboratoriais da presena do agente etiolgico, como, por exemplo, a converso sorolgica em amostras de sangue colhidas nas fases aguda e convalescente. Esse indivduo poder ou no apresentar a sndrome indicativa da doena causada por esse agente (CDC, 1988). * Caso-ndice: primeiro entre vrios casos de natureza similar e epidemiologicamente relacionados. O caso-ndice muitas vezes identificado como fonte de infeco (CDC, 1988). * Caso autctone: caso da doena que teve sua origem dentro dos limites do lugar em referncia ou sob investigao. * Caso alctone: o doente, atualmente presente na rea sob considerao, adquiriu a enfermidade em outra regio, de onde emigrou. Os casos alctones so tambm chamados de casos importados. * Investigao epidemiolgica: estudo realizado, particularmente no caso de doenas transmissveis, a partir de casos clinicamente declarados ou mesmo de portadores, com a finalidade de detectar as fontes de infeco e permitir a adoo das medidas profilticas mais adequadas. No um estudo amostral, sendo utilizado na investigao de casos, de bitos ou de surtos. * Inqurito epidemiolgico: estudo epidemiolgico das condies de morbidade por causas especficas, efetuado em amostra representativa ou no todo de uma populao definida e localizada no tempo e no espao. Estudo levado a efeito quando as informaes so inexistentes ou, se existentes, so inadequadas em virtude de diagnstico deficiente, notificao imprpria ou insuficiente, mudana de comportamento epidemiolgico de determinadas doenas, dificuldade na avaliao de cobertura ou eficcia vacinais, etc...
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Bibliografia consultada e recomendada


Crtes, J.A. Epidemiologia:Conceitos e Princpios Fundamentais. So Paulo: Varela, 1993. Forattini, O. P. Epidemiologia Geral. So Paulo: Livraria Editora Artes Mdicas, 1992. Forattini, O. P. Ecologia, Epidemiologia e Sociedade. So Paulo: Livraria Editora Artes Mdicas, 1992. Leavell, H.R., Clark, E.G. Medicina Preventiva. So Paulo: Ed. McGraw-Hill do Brasil, 1976. Leser, W., Barbosa, V. Baruzzi, G.R., Ribeiro, M.B.D., Franco, L.J. Elementos de Epidemiologia Geral. Rio de Janeiro-So Paulo: Livraria Atheneu, 1988. Oliveira, A. B. A evoluo da Medicina at o incio do sculo XX, So Paulo: Livraria Pioneira 1981. Pereira, M.G. Epidemiologia: Teoria e Prtica. Rio de Janeiro: Ed. Guanabara-Koogan, 1995. Rouquayrol, M.Z. Epidemiologia e Sade. Rio de Janeiro: Ed. Mdica Cientfica, 1994. Schwabe, C.W. Veterinary Medicine and Human Health. 3. ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1984. Scliar, M. A. Paixo Transformada. So Paulo: Companhia das Letras, 1998.

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II - Elementos de Bioestatstica
Sebastio Marcos Ribeiro de Carvalho

1. Conceitos e definies usuais 1.1 Estatstica: o conjunto de mtodos utilizados para observar, coletar, organizar e analisar dados provenientes dos fenmenos coletivos ou de massa (finalidade descritiva) e, por fim, investigar a possibilidade de fazer inferncias indutivas vlidas a partir dos dados observados e buscar mtodos capazes de permitir esta inferncia (finalidade indutiva) (Berqu et al.,1981). 1.2 Bioestatstica: Denominamos bioestatstica a estatstica aplicada s cincias da vida. 1.3 Quem utiliza a bioestatstica? Entendemos que existem dois tipos de pessoas que utilizam a Bioestatstica: o Pesquisador e o Usurio da Pesquisa. 1.4 Para o Pesquisador: A bioestatstica uma ferramenta de grande auxilio para o planejamento de sua pesquisa e para a tomada de decises, aps a anlise e interpretaso dos dados coletados na mesma. 1.5 Para o Usurio da Pesquisa: A bioestatstica auxilia-o na leitura e interpretao dos trabalhoas cientficos em geral, necessrios para o seu aprimoramento e atualizao profissional. 1.6 Protocolo de Pesquisa (Resoluo 196/96 - CNS): Todo trabalho cientfico tem incio mediante um protocolo de pesquisa. A pesquisa pode ser realizada tanto em animais de laboratrio como em seres humanos. Em ambos os casos existe legislao pertinente que deve ser obedecida levando-se em conta a tica e a moral. 1.7 Populao: Definimos populao como o conjunto de elementos que tm ao menos uma caracterstica em comum. As populaes podem ser finitas, como, por exemplo, os alunos matriculados em uma determinada escola em um determinado ano, ou infinitas, como, por exemplo, os resultados obtidos ao se jogar uma moeda sucessivamente. Existem populaes que, embora finitas, so consideradas infinitas para qualquer finalidade prtica, como, por exemplo, o nmero de cobais existentes no mundo em um determinado momento.
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Exemplos: Populao de alunos de uma escola em um dado ano; as gestantes que do luz em uma maternidade; os animais que foram atendidos na Clnica Mdica Veterinria durante um dado ano, etc.. 1.8 Amostra: Por definio, entenderemos que amostra todo subconjunto no vazio e com menor nmero de elementos que o conjunto definido como populao. 1.9 Parmetros e estimativas de parmetros: Denominamos de parmetros as medidas estatsticas obtidas com base na populao e de estimativas de parmetros as medidas obtidas com base na amostra. 1.10 Por que usar amostras? Justifica-se o uso de amostras para realizarmos investigaes cientficas tendo em vista o dispndio de numerrio, treinamento de pessoal e de tempo se usasse a populao e em casos em que a unidade amostral detruda aps aplicao do tratamento. 1.11 Dado, informao, conhecimento, varivel: Denominamos tecnicamente de dados as informaes obtidas com base nos elementos que constituem a populao ou que constituem a amostra. O dado a matria prima para gerar a informao. O inter-relacionamento das informaes resulta no conhecimento, que usado para orientar a direo das investigaes ou das aes. Praticamente vamos entender varivel como toda caracterstica de uma populao, ou amostra, sobre a qual se coleta dados. Como exemplo de varivel, temos: o sexo, a idade, o peso corporal, a sade, a religio, o grupo tnico, a procedncia, e outras. 1.12 Classificao das variveis: As variveis podem ser classificadas em categricas ou qualitativas (nominais e ordinais) e numricas ou quantitativas (discretas e contnuas). 1.13 Varivel qualitativa nominal: As variveis qualitativas nominais so aquelas que podem ser distribudas em categorias mutuamente exclusivas, como o sexo masculino e feminino. 1.14 Varivel qualitativa ordinal: As variveis qualitativas ordinais so aquelas que podem ser designadas em categorias mutuamente exclusivas, mas tais categorias apresentam um ordenamento natural, como estgio de uma doena ausente, incial, moderado, grave. 1.15 Variveis quantitativas discretas e contnuas: As variveis quantitativas podem ser entendidas como discretas ou descontnuas, quando so provenientes de contagens, e contnuas, quando obtidas a partir de mensuraes. So variveis quantitativas discretas, por exemplo, o nmero de pacientes presentes no Ambulatrio de um determinado Hospital num determinado dia, o nmero de RX tirados nos pacientes em determinada data, o nmero de hemceas num determinado exame patolgico; e quantitativas contnuas, por exemplo, peso corporal, idade, pH da urina, capacidade vital . 1.16 Nveis de mensurao: As variveis necessitam para a sua compreenso do nvel de mensurao, ou seja, da escala em que foram mensuradas. So quatro os nveis de mensurao: i) Nominal: o nvel mais simples de mensurao; consiste na contagem ou enumerao de uma varivel em suas diversas categorias, as quais so mutuamente exclusivas, havendo entre as categorias a relao de equivalncia entre e dentre as categorias. A presena do nmero nessa escala simplesmente para classificao. No pode44

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mos realizar operaes aritmticas elementares com esses nmeros. Exemplo: sexo: masculino e feminino, ou: 0 e 1. ii) Ordinal ou por postos: A varivel dividida em categorias ordenadas naturalmente, havendo entre as categorias uma relao de equivalncia e uma relao de ordem dentre as categorias (maior que ou mais que). Exemplo: estgio de uma inflamao gengival: sem inflamao, inicial, moderada e severa, ou 0, 1, 2 e 3, ou ainda, 0, +, ++ e +++. Neste nvel, os nmeros so chamados escores, para os quais tambm no realizamos operaes aritmticas. Eles funcionam como classes, porm com um ordenamento natural. iii) Intervalar: a primeira escala quantitativa; atribui-se varivel um nmero real (uma unidade constante e comum de mensurao). Existncia de um ponto zero e de uma unidade de mensurao arbitrrios. Apresenta as relaes de equivalncia dentro do mesmo valor da escala, a relao de ordem (maior do que ou mais que) entre dois valores quaisquer e razo conhecida entre dois intervalos quaisquer. Exemplo: temperatura, altitude, data - todas as variveis podem ser mensuradas de modo que o ponto zero e as respectivas escalas sejam arbitrrios. iv) Razo ou proporcionalidade: a escala que apresenta um zero verdadeiro (zero significa ausncia do que se est mensurando); possui as mesmas caractersticas da intervalar, havendo uma proporo entre dois valores quaisquer. Apresenta as relaes de equivalncia dentro de cada valor; a relao de ordem entre dois valores; razo conhecida entre dois intervalos quaisquer e proporo conhecida (razo) entre dois valores quaisquer. Exemplo: peso corporal de recm-nascidos, glicemia, capacidade vital, idade. Neste nvel podemos realizar todas as operaes aritmticas com os nmeros, os quais exprimem uma medida. 2. Descrio de dados Ao realizarmos um estudo estatstico completo de um fato, necessrio desenvolvermos diversas fases do mtodo estatstico, sendo as principais: definio do problema, planejamento, coleta dos dados, apurao dos dados, apresentao dos dados, anlise e interpretao dos dados. Os dados, aps coletados, apurados, organizados e resumidos (mediante contagem e grupamento), precisam ser apresentados para que possam descrever a populao ou amostra adequadamente, permitindo uma rpida anlise do fenmeno em estudo. Podemos descrever os dados por meio de tabelas, grficos e medidas. 2.1 Descrio tabular de dados A descrio tabular de dados uma apresentao numrica dos dados. Dispomos os dados em linhas e colunas ordenadamente, segundo algumas regras adotadas pelos estatsticos. No Brasil as regras foram fixadas pelo Conselho Nacional de Estatstica. Os conjuntos de dados coletados e sumarizados em tabelas, referentes a qualquer varivel, denominam-se, em estatstica, de srie estatstica. Para diferenciar uma srie estatstica de outra, levam-se em conta trs caractersticas presentes na tabela que as representa: a poca (fator corporal ou cronolgico) a que se refere o fenmeno analisado, o local (fator espacial) onde o fenmeno acontece e o fenmeno (espcie do fato ou fator especificativo) que descrito.
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Classificamos as sries estatsticas em: i) Srie temporal (cronolgica ou histrica): o elemento varivel a poca, sendo fixos o local e o fenmeno; ii) Srie geogrfica (territorial ou espacial): o elemento varivel o local, sendo fixos a poca e o fenmeno; iii) Srie especfica (categrica): elemento varivel o fenmeno, sendo fixos o local e a poca; iv) Srie mista: combinao de duas ou mais sries de i) a iii) acima. v) Seriao ou distribuio de freqncias: neste caso particular so fixos todos os elementos a poca, o local e o fenmeno. A particularidade dessa srie que o fenmeno ou fator especificativo apresenta-se por meio de gradaes (dados grupados de acordo com sua magnitude). Os dados so dispostos ordenadamente em linhas e colunas, de modo a permitir a sua leitura tanto no sentido horizontal como no vertical. A Tabela 1, abaixo, exemplo de uma srie mista (temporal / categrica).
Tabela 1. Evoluo do nmero de empregos nos estabelecimentos de sade Brasil, 1980/92.
EMPREGOS 1980 % 1 986 % 1988 1990 nc nc nc nc nc nc nc nc nc 1992 1 % Total %

Mdicos 146.091 17,87 194.608 18,93 Odontlogos 16.696 2,04 26.926 2,62 Enfermeiros 15.158 1,85 27.088 2,63 Farmacuticos 4.630 0,57 5.846 0,57 Nutricionistas 1.930 0, 24 3.189 0,31 Assist. sociais 4.385 0, 54 7.137 0,69 Outros nvel sup 8.462 1, 03 18.069 1,76 Tcnicos/Aux 380.277 46,51 414.059 49,27 Funo Adm. 240.037 29,36 331.197 32,21 Total 817.666 100,00 1.028.119 100,00

n c 297.0762 29,43 637.775 19,72 n c 37.4533 3,71 81.075 2,51 n c 37.4463 3,71 79.692 2,46 3 nc 6.233 0,62 16.709 0,52 9.559 0,29 nc 4.4403 0,44 nc 9.2733 0,92 20.795 0,64 nc 34.498 3,42 61.029 1,89 n c 583.065 57,76 1377.401 42,59 n c 379.177 37,56 950.411 29,38 - 1.009.484 100,00 3.234.446 100,00

Fonte: dados, n.0 20, nov.96 - MS(adaptada) 1- Excludos os empregos em clnicas de complementao diagn/terap. 2- Inclui mdicos residentes 3- Estimado a partir do total de empregados outros de nvel superior

2.1.1 Elementos das tabelas As tabelas so constitudas pelos seguintes elementos essenciais: ttulo, corpo, cabealho e coluna indicadora. a) Ttulo: explica o tipo de dado que a tabela contm, devendo ser colocado no alto da tabela antes dos dados. Se houver mais de uma tabela devemos numer-las em ordem crescente com algarismos arbicos. Como exemplo temos o ttulo da Tabela 1: Tabela 1. Evoluo dos empregos nos estabelecimentos de sade Brasil, 1980/92. A simples leitura do ttulo indica que apresentado, na tabela, o nmero de empregos de 1980 a 1992. b) Corpo da Tabela: o conjunto de linhas e colunas que contm os dados; em cada casa ou clula cruzamento de uma linha e de uma coluna est indicada a freqncia com que a categoria (ou categorias) aparece. Como exemplo, observe o corpo da Tabela 1, o qual apresenta o nmero 37.4463 na casa ou clula formada pelo cruzamento da
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terceira linha e oitava coluna, o qual representa o nmero de Enfermeiros empregados nos estabeleciemntos de sade do Brasil em 1992.
146091 16696 15158 4630 1930 4385 8462 380277 240037 Total 817666 17,87 2,04 1,85 0,57 0,24 0,54 1,03 46,51 29,36 100,00 194 608 26926 27088 5846 3189 7137 18069 414059 331197 18,93 2,62 2,63 0,57 0,31 0,69 1,76 49,27 32,21 nc nc nc nc nc nc nc nc nc nc nc nc nc nc nc nc nc nc 297 0762 374533 37 4463 6 2333 4 4403 9 2733 34 498 583065 379177 29,43 3,71 3,71 0,62 0,44 0,92 3,42 57,76 37,56 637775 81075 79692 16709 9559 20795 61029 1 377401 950411 3234 446 19,72 2,51 2,46 0,52 0,29 0,64 1,89 42,59 29,38 100,00

1028119 100,00

1009484 100,00

c) Cabealho: Especifica a informao (as categorias, as modalidades da varivel) apresentada em cada coluna. Observe o cabealho da Tabela 1 destacado a seguir:
EMPREGOS 1980 % 1986 % 1988 1990 1 992 1 % Total %

O cabealho acima deixa claro que na primeira coluna esto indicados os Empregos. Nas segunda, quarta, sexta, stima e oitava colunas so indicadas as freqncias, ou seja o nmero de pessoas em cada emprego, e nas colunas terceira, quinta e nona esto indicadas as porcentagens das pessoas em cada emprego em cada ano estudado, e na dcima primeira coluna esto indicadas as porcentagens de cada emprego em relao ao total de empregos. Na sexta e na stima coluna no so apresentadas as respectivas frequncias por no dispormos dos dados. d) Coluna indicadora: especifica o tipo de informao que cada linha contm. Como exemplo, mostramos a seguir a coluna indicadora da Tabela 1: Medicina Odontlogos Enfermeiros Farmacuticos Nutricionistas Assist. sociais Outros nvel sup Tcnicos/Aux. Funo Adm. Total Examinando a coluna indicadora da Tabela 1, observa-se que nela mostrado que da primeira nona linha temos dados a respeito de cada profisso ligada rea de sade, e que a ltima linha apresenta dados sobre todas as profisses, ou seja, apresenta o total. As tabelas podem conter ainda os seguintes elementos complementares: fonte, notas e chamadas: e) Fonte: indica a entidade responsvel pelo fornecimento dos dados. A fonte dada no rodap da tabela, no se indicando a fonte nos casos em que a tabela apresentada pelo prprio pesquisador, ou pelo prprio grupo de pesquisadores, ou pela prpria instituio que obteve os dados. No se indica tambm a fonte quando os dados so
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fictcios (simulados). Como exemplo, observando a Tabela 1, temos: Fonte: dados, n.0 20, nov.96 (adaptada). f) Notas: so esclarecimentos de ordem geral, colocadas no rodap da tabela logo aps a fonte (se houver), que servem para esclarecer o contedo das tabelas ou para explicar o mtodo utilizado no levantamento dos dados. So numeradas em algarismos arbicos, ou por meio de smbolos grficos, sendo bastante comum o asterisco. Observando a Tabela 1, temos: 1- Excludos os empregos em clnicas de complementao diagn/terap. g) Chamadas: explicam ou conceituam determinados dados, servem para esclarecer mincias em relao a eles. So numeradas em algarismos arbicos, mas costumase usar tambm smbolos grficos ou letras. Exemplificando, podemos observar na Tabela 1: 2- Inclui mdicos residentes 3- Estimado a partir do total de empregados outros de nvel superior. 2.1.2 Normas para a apresentao de tabelas a) Nenhuma casa da tabela deve ficar em branco, apresentando sempre um nmero ou sinal, a saber: - (hfen), quando o valor numrico nulo; . . . (reticncias), quando no se dispe de dado; ? (ponto de interrogao), quando h dvidas quanto exatido do valor numrico; (pargrafo), quando o dado retifica informao anteriormente publicada; 0; 0,0; 0,00 (zero), quando o valor numrico muito pequeno para ser expressso pela unidade utilizada. Se os valores so expressos em nmeros decimais, acrescenta-se o mesmo nmero de casas decimais ao valor zero; x (letra x), quando o dado for omitido a fim de evitar individualizao da informao. b) Em publicaes que compreendem muitas tabelas, estas devem ser numeradas em ordem crescente, em arbico, conforme a ordem de aparecimento. c) As tabelas devem ser fechadas no alto e embaixo por linhas horizontais, no sendo fechadas direita e esquerda por linhas verticais. facultativo o emprego de traos verticais para a separao de colunas no corpo da tabela. d) O cabealho deve ser delimitado por linhas horizontais. e) Os totais e subtotais sero destacados. f) Dever ser mantida uniformidade quanto ao nmero de casas decimais (Berqu, 1981). Devemos colocar nas linhas a(s) varivel(eis) independente(s) e nas colunas a varivel(eis) dependente(s). Na Tabela 2 notamos um exemplo de seriao ou tabela de distribuio de freqncias:
Tabela 2. Pacientes com hipertenso segundo a idade em anos completos. IDADE 20 [ 30 30 [ 40 40 [ 50 Ponto mdio da classe xi 25 35 45 48 Nmero de pacientes fi 2 11 10

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50 [ 60 60 [ 70 TOTAL

55 65

9 8 40

Fonte: Montenegro, M.R.G., Incidncia e Extenso de Leses de Arteriosclerose em Aortas e Artrias Coronrias. Estudo Baseado em 250 casos, tese de livre-docncia; Faculdade de Medicina, USP, 1 962. (Berqu et al., 1981, p. 74)

Um tipo de tabela bastante comum na rea biolgica e na rea de sade a tabela de dupla entrada. utilizada quando necessitamos apresentar, em uma nica tabela, mais de uma srie, as quais aparecem conjugadas. Essa tabela apropriada para apresentao das distribuies a dois atributos, havendo duas ordens de classificao: uma horizontal (linha) e outra vertical (coluna). Na Tabela 3, abaixo, apresentamos um exemplo:
Tabela 3. Distribuio de casos de Trombose Venosa e controles de acordo com uso de anticoncepcionais. USO DE CONTRACEPTIVOS ORAIS Sim No TOTAL Fonte: Rouquaryol (1994, p.180) TROMBOSE VENOSA CASOS CONTROLES 25 5 30 350 570 920

2.2 Descrio grfica de dados Grficos so figuras que se destinam a dar uma idia sobre o comportamento de uma ou mais variveis. um mtodo de apresentao de dados estatsticos, que no necessita de explicaes adicionais. Os grficos devem trazer todas as informaes necessrias para o entendimento do que se prope, sendo claros e simples, de forma a permitir uma perfeita compreenso dos dados apresentados. Segundo Vieira (1998), todo grfico deve apresentar ttulo e escala, dispensando esclarecimentos adicionais no texto. O ttulo pode ser colocado abaixo do grfico. As escalas devem crescer da esquerda para a direita e de baixo para cima devem existir setas indicativas da direo dos eixos. Indicam-se as variveis representadas na extremidade de cada eixo. Os grficos sero construdos com base em um sistema de eixos cartesianos ortogonais, iniciando-se a escala na origem do sistema ou, se for necessrio fazer uma interrupo no eixo, com indicao clara da posio do zero. Devemos observar que no obrigatrio os zeros das escalas coincidirem. Ao lado do eixo vertical deve ser escrita a legenda relativa ao mesmo. Em baixo do eixo horizontal deve ser escrita a legenda relativa ao mesmo. As legendas explicativas, que se fizerem necessrias, devem ser colocadas direita do grfico. Nos grficos em colunas ou em barras os retngulos representativos das mesmas devem ter a mesma base, de forma que as variaes sejam representadas pelas ordenadas. Antes de iniciar a construo de um grfico, deve-se verificar a escala de freqncia a ser usada levando em conta os valores extremos da distribuio. Quando as freqncias apresentarem valores extremos muito distanciados, deve-se utilizar a escala
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logartmica. Logo abaixo do grfico deve constar, por exemplo, Figura 1 e o ttulo do mesmo. Todo grfico deve ser construdo numa escala que no desfigure os fatos ou as relaes que se deseje destacar. Os grficos podem ser cartogramas ou diagramas: i) Cartogramas: mapa geogrfico ou topogrfico em que as freqncias das categorias de uma varivel so projetadas nas reas especficas do mapa, utilizando-se cores ou traados cujos significados constam em legendas anexadas s figuras. Em epidemiologia, os mapas alfinetados so de grande emprego para apreciar o aparecimento e a expanso de certas molstias. ii) Diagramas: grficos em que a magnitude das freqncias representada por certa mensurao de uma determinada figura geomtrica. Se a medida utilizada for o comprimento, tem-se o diagrama de ordenadas; se a medida utilizada for a rea ou superfcie da figura, tm-se o diagrama de barras, o histograma, setores circulares e diagramas circulares; quando se usa o volume da figura, temos o estereograma. Na representao de um diagrama deve ser levada em conta a natureza da varivel: qualitativa ou quantitativa (Berqu et al., 1981). a.1) Descrio grfica de varivel qualitativa Podemos descrever graficamente uma varivel qualitativa por meio dos seguintes grficos: linear, de ordenadas, de barras, de colunas, de crculos, de setores circulares e estereogramas. Diagramas de crculos: s reas dos diversos crculos devem ser proporcionais as magnitudes das freqncias. Diagrama linear: no caso de variveis qualitativas no se justapem os retngulos nem se unem as ordenadas dos diagramas; h, entretanto, um caso que foge regra geral, o das sries histricas (referem-se s divises do tempo: meses do ano, dias da semana, ano-calendrio), obtendo-se o que denominamos diagrama linear. Nesse caso, unimos as extremidades das ordenadas por segmentos de retas, obtendo-se uma interpretao dinmica do fenmeno (Berqu et al., 1981) . a.2) Descrio grfica de varivel quantitativa Nas distribuies de freqncias a uma varivel quantitativa precisamos fazer a distino se a varivel discreta ou contnua. Nas distribuies discretas os diagramas mais usados so os de ordenadas e os de barras. Nas distribuies contnuas os grficos usados so o polgono de freqncias e o histograma, sendo que o sistema de eixos utilizado o sistema cartesiano ortogonal, colocando-se nas abscissas os valores das classes das variveis em estudo e nas ordenadas, os valores das freqncias. No caso de uma distribuio contnua com classes de intervalos diferentes, precisamos fazer o ajuste das freqncias, pois, caso contrrio, a magnitude da figura geomtrica no ser proporcional freqncia com que ocorre a varivel. O ajuste feito calculando-se a densidade de cada classe, que definida como o quociente entre a frequncia relativa proporcional de cada classe e a amplitude da respectiva classe. Para representar varivel quantitativa temos ainda o polgono de freqncias acumuladas, no qual o interesse o do conhecimento da freqncia total dos valores. Ilustraremos a descrio grfica de varivel qualitativa, a partir da Tabela 4 a seguir:

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Tabela 4. Diagnstico de bipsias de mama, feitas entre 1963 e 1972, inclusive, no H.S.R.J. Diagnstico Displasia Tumor benigno Tumor maligno Inflamatria Outros Total Fonte: Vieira (1988, p.34) Freqncia 1010 344 329 54 288 2.025

Grafico 1. Diagnstico de bipsias de mama, feitas entre 1963 e 1972, inclusive, no H.S.R.J.
1200 1000 800 Frequncia 600 400 200 0 Displasia Tum or benigno Tum or m aligno Diagnstico Inflam atria Outros

Diagnstico de bipsias de mama, feitas entre 1963 e 1972, no H.S.R.J.

Outros Inflam atria Tum or m aligno Tum or benigno Displasia 0 200 400 600 800 1000 1200

D ia g n stic o

d e

b i p sia s d e

m a m a , fe i ta s e n tr e H .S .R .J .

1 9 6 3

1 9 7 2 , in c lu siv e , n o

In f la m a t r ia 3 % T u m o r m a lig n o 1 6 %

O u tr o s 1 4 %

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Diagnstico de bipsias de mama, feitas entre 1963 e 1972, inclusive, no H.S.R.J.


1200 1000 800 600 400 200 0 Displasia

Tumor benigno

Tumor maligno

Inflamatria

Outros

Para a descrio grfica de variveis quantitativas Usaremos a Tabela 2 da pgina 7.


Tabela 2. Pacientes com hipertenso segundo a idade em anos completos. IDADE 20 [ 30 30 [ 40 40 [ 50 50 [ 60 60 [ 70 TOTAL Ponto mdio da classe xi 25 35 45 55 65 Nmero de pacientes fi 2 11 10 9 8 40

Fonte: Montenegro, M.R.G., Incidncia e Extenso de Leses de Arteriosclerose em Aortas e Artrias Coronrias. Estudo Baseado em 250 casos. Tese de livre-docncia. Faculdade de Medicina, USP, 1962. (Berqu et al., 1981 , p. 74) Histograma Polgono de frequncias

3. Medidas de centralidade ou de posio Como o prprio nome indica, a medida de centralidade visa a determinar o centro da distribuio. As medidas de tendncia central estabelecem o valor em torno do qual os dados se distribuem. Dentre as medidas de tendncia central destacamos a mdia ou mdia aritmtica, a mediana e a moda. i) Mdia : x (l-se x- barra ou x- trao; tm a mesma unidade que os dados). Definimos a mdia para dados no-grupados como: x = x i , onde : x = mdia; S = soma; xi = dados; n = n. de dados n Exemplo 1: Obter o peso corporal mdio de cinco recm-nascidos vivos na Materni52

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dade do HC, com os pesos corporais de 2.950 g, 2.750 g, 3.500 g, 3.150 g e 3.250 g. 2.950 + 2.750 + 3.500 + 3.150 + 3.250 x = = 3.120 g 5 Portanto, na amostra estudada, os recm-nascidos vivos apresentavam peso corporal mdio igual a 3.120 g. Para elementos repetidos ou agrupados, a expresso fica: xi fi x = , onde n = S fi , i = 1, 2, ... , p n
>
11

>

11 10 5

10 5

0 0 20 30 40 50 60 70

> Idade
(anos)

20

30

40

50

60

70

> Idade
(anos)

Fig. 1 - Pacientes com hipertenso segundo a idade em anos completos

Fig. 2 - Pacientes com hipertenso segundo a idade em anos completos

ii) Mediana: Md (tem a mesma unidade que os dados). Definimos mediana de um conjunto ordenado de dados como sendo o valor que divide o conjunto em duas partes com igual quantidade de dados, sendo que metade dos dados inferior ou igual a ela e a outra metade dos dados superior ou igual a ela. Se o nmero de dados mpar, a mediana o valor que ocupa a posio central dos dados ordenados, ou seja, a posio dada por (n + 1) / 2. Exemplo 2: Consideremos os dados do exemplo 1 da pgina 8, verificamos que n = 5 (mpar). Ordenando-os crescentemente, obtemos: 2.750 g, 2.950 g, 3.150 g, 3.250 g, 3.500 g, como n = 5, a Md ocupa a posio (n+1)/2, Posio da Md : (5+1)/2 = 3a. posio no conjunto de dados Md = 3 150 g Portanto, metade dos recm-nascidos apresentou peso corporal inferior a 3.150 g, e metade superior a 3.150 g. Quando o nmero de dados par, a mediana o valor da mdia aritmtica dos dois valores que ocupam a posio central dos dados ordenados, ou seja : x est na posio n/2 e x est na posio (n+2)/2 Md = (x + x ) / 2 Exemplo 3: Acrescentando o valor 3.000g ao conjunto de dados do exemplo 1, obtemos: 2.750g, 2.950g, 3.150g, 3.250g, 3.500g , 3.000g , com n = 6 (par). Ordenando os dados: 2.750g, 2.950g, 3.000g, 3.150g, 3.250g, 3.500g temos: Posio de x: n / 2 = 6/2 = 3a posio : x= 3.000 g
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Posio de x: (n+2)/2 = (6+2)/2 = 4a posio : x = 3.150 g, portanto Md = (x + x) / 2 = (3.000 + 3.150) / 2 = 3.075 g Portanto, metade dos recm-nascidos da amostra apresentou peso corporal inferior a 3.075 g, e metade superior a 3.075 g. iii) Moda: Mo (tem a mesma unidade que os dados). Definimos moda de um conjunto de dados como sendo o valor que ocorre com maior frequncia. O conjunto de dados onde no ocorre nenhum valor que se repete maior nmero de vezes chamado amodal. Existem conjuntos de dados com duas ou mais modas, os quais chamamos bimodal ou plurimodal, respectivamente. Exemplo 4: No conjunto de valores 6, 7, 8, 4, 6, 8, 9 , temos Mo = 8. 4. Medidas de variabilidade ou de disperso As medidas de centralidade do o valor da abscissa do ponto em torno do qual os dados se distribuem. Para descrevermos adequadamente uma amostra, importante saber, alm da medida de centralidade, tambm a disperso ou variabilidade dos dados em relao ao valor central. Para descrevermos adequadamente uma distribuio de dados, alm da medida de tendencia central, h a necessidade de um ndice que resuma a variabilidade ou disperso dos dados. Vrios ndices foram elaborados, dentre os quais destacamos a amplitude total, a varincia, o desvio padro e o coeficiente de variao. i) Amplitude total ou range: A (mesma unidade dos dados). Definimos amplitude total A de uma amostra como sendo a diferena entre o maior e o menor dado observado. Exemplo 5: Considerando o peso corporal dos recm-nascidos do exemplo 1, temos que a amplitude total : A = 3.500 - 2.750 = 750 g ii) Varincia amostral: s2 (a unidade da varincia o quadrado da unidade dos dados). A varincia mede a variabilidade ou disperso dos dados em torno da mdia e dada por: S ( xi - x) 2 (1) s2 = - , o denominador n - 1 graus de liberdade.

n-1,

recebe

nome

de

Exemplo 6: Consideremos os dados 3, 5, 5, 7 (u). Para determinar a varincia amostral s2, podemos construir uma tabela com os seus desvios da mdia amostral. A mdia amostral x = 20/4 = 5. ___________________________ xi-x (xi - x) 2 Logo: xi ___________________________ 3 -2 4 s2 = 8 / (4 - 1) = 2,7 (u2) 5 0 0
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5 0 0 7 2 4 ______________________________ S x = 20 S(xi-x)=0 S(xi-x)2 = 8 ______________________________ Para dados repetidos ou agrupados a expresso matemtica : S (x i - x) 2 . fi 2 (2) s = , onde i = 1, 2, ... , n . n-1 Desenvolvendo algebricamente (1) e (2), obtemos as frmulas de uso mais fcil para quem dispe de calculadora eletrnica: S x2. f - (Sx . f)2 / n S x2 - (S x)2 / n 2 (3) s = , ou (4) s = n-1 n-1
2

iii) Desvio-padro (unidade a mesma dos dados). A varincia apresenta a desvantagem de apresentar unidades de medida igual ao quadrado da unidade de medida dos dados. Em muitas ocasies precisamos de uma medida de variabilidade ou disperso que apresente as propriedades da varincia, mas que tenha a mesma unidade dos dados. Definimos, ento, o desvio-padro como a raiz quadrada, com sinal positivo, da varincia, o qual representamos por s. Matematicamente: s = ( s 2 ) Exemplo 7: Considerando os dados do exemplo 5, temos que s2 = 2,7 , portanto s = (2,7)1/2 ou seja, s = 2,7 = 1,6 iv) Coeficiente de variao (medida de variabilidade relativa). Para compararmos duas distribuies de dados quanto variabilidade, definimos uma medida de variabilidade relativa, a qual relaciona a grandeza do desvio padro com a grandeza da mdia, denominada coeficiente de variao de Pearson, medida admensional, expressa em porcentagens: s CV = .100 %, que independe da natureza e magnitude x da varivel X. Exemplo 8: Considerando os resultados dos exemplos 6 e 7, temos que: 1,6 CV = x 100 %=32,00 % 5 5. Probabilidade 5.1 Estudo de um fenmeno coletivo Fenmeno: qualquer acontecimento natural A sua descrio pode ser realizada mediante um modelo matemtico que permite
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explicar da melhor forma possvel esse acontecimento. Tipos de fenmenos: a) determinsticos: so aqueles que, repetidos sob as mesmas condies iniciais, conduzem sempre a um s resultado. As condies iniciais determinam o nico resultado possvel. b) aleatrios: so aqueles que repetidos sob as mesmas condies iniciais podem conduzir a mais de um resultado. As condies iniciais no determinam o resultado do fenmeno, teoricamente as repeties ocorrem nas mesmas condies iniciais; na prtica isto dificilmente ocorre, porque, mesmo quando procuramos manter as mesmas condies iniciais, pequenas variaes certamente ocorrero. Isto provocar alteraes no resultado final. Se as alteraes forem mnimas, podero na prtica ser desprezadas e podemos considerar o resultado final nico fenmeno determinstico. Se as alteraes forem significativas, resultado final imprevisvel fenmeno aleatrio. A teoria das probabilidades permite construir modelos matemticos que explicam um grande nmero de fenmenos coletivos e fornecem estratgias para a tomada de decises. 5.2 Experimento aleatrio: um conjunto de operaes destinadas a descobrir, conferir ou demonstrar um determinado fenmeo aleatrio, possuindo as seguintes caractersticas: i) repetitividade: pode ser repetido quantas vezes desejarmos sob condies essencialmente iguais; ii) resultado: no pode ser conhecido a priori, mas pode ser descrito o conjunto de todos os resultados possveis; iii) regularidade estatstica: a freqncia relativa de ocorrncia de um particular resultado se aproxima a um valor constante quando o nmero de realizaes do experimento muito grande; diz respeito possibilidade da ocorrncia dos resultados do fenmeno, cuja avaliao numrica dar origem s probabilidades. 5.3 Espao amostral S: o conjunto de todos os possveis resultados do experimento. Ex: i) Lanamento de uma moeda: S = { c, k } ii) Lanamento de um dado: S = {1,2,3,4,5,6} 5.4 Evento elementar ou resultado (A): cada um dos resultados possveis de um experimento aleatrio. Ex: Lanamento de um dado: S = { 1, 2, 3, 4, 5, 6 } A = o resultado um nmero par A = {2, 4, 6} B = o resultado par e primo A = { 2 } Obs: i) evento vazio ou impossvel F: carente de resultados elementares ii) evento certo S: o prprio espao amostral iii) espao amostral finito qualquer conjunto de resul56

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tados constitui um evento iv) no nosso curso s consideraremos finitos e com seus resultados igualmente possveis.

espaos

amostrais

5.5 Definio de probabilidade Seja S um espao amostral finito e com todos os seus resultados igualmente provveis e seja ainda A um evento de S = { a1, a2, a3, ..., an }. A probabilidade do evento A, notada por P(A), definida por:
n.o de resultados de A n(A) NCF (n.o casos favorveis) P(A) = = ou P(A) = n.o de resul. do espao amostral S n(S) NCT (n.o casos totais)

com as seguintes propriedades: i) P(f) = 0 ii) P(S) = 1 iii) 0 P(A) 1 iv) S P(A) = 1 5.6 Probabilidade freqencialista Deve ser aplicada quando no se conhece a regularidade dos resultados. Chamamos de freqncia relativa o quociente entre o nmero particular de valores observados e o nmero total de valores observados. Este processo baseia-se na evoluo da freqncia relativa do resultado a i , medida que o nmero de repeties do experimento cresce. Matematicamente: fi p(ai) = lim fr , onde fr = , com n n i) 0 p(ai ) 1 e ii) S p(ai ) = 1 5.7 Funo de probabilidade: a maneira de associarmos a cada evento elementar de S = { a1, a2, a3, ..., an } a sua possibilidade de ocorrncia p(ai ), de modo que: 1. 0 p(ai ) 1 e 2. p(ai ) = 1

5.8 Varivel aleatria: definimos varivel aleatria como o resultado numrico de um experimento aleatrio. 5.9 Clculo de Probabilidades 5.9.1 Probabilidade do evento complementar: P(evento complementar) + P(evento) = 1 P(evento compl.) = 1 - P(evento), ou seja (P ~A) = 1 - P(A) 1 Ex.: Ao jogarmos um dado a probabilidade de sair face 1 P(1) = 6 A probabilidade de no sair a face 1 : P(~1) = 1 - P(1) = 1 - 1/6 = 5/6,
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Ou seja, P(~1) = 0,8333 ou 83,33% 5.9.2 Probabilidade condicional P(AB) NCF(AB) P (A/B) = ou P(A/B)= P(B) NCF(B) P(A/B) a probabilidade de ocorrer o evento A sob a condio de ter ocorrido o evento B. Ex: Qual a probabilidade de ter ocorrido a face 5 em um dado que foi jogado e ocorreu face mpar? NCF(5) 1 P(5/mpar) = = = 0,3333 ou 33,33% NCF(mpar) 3 5.9.3 Eventos independentes: dois eventos so independentes quando a probabilidade de ocorrer um deles no modificada pela a ocorrncia do outro. P(A/B) = P(A) Ex.: A probabilidade de, ao lanarmos uma moeda e um dado, sair cara na moeda tendo sado face 5 no dado so eventos independentes. 5.9.4 Teorema do produto: i) A e B independentes : P(A.B) = P(A) . P(B) Ex.: Um casal tm dois filhos. Qual a probabilidade de um dos filhos ser homem e o outro mulher? P(A.B) = P(A) . P(B) = . = = 0,25 ou 25 % ii) A e B no independentes: P(A.B) = P(A) . P(B/A) Ex.: Uma urna contm duas bolas vermelhas e uma branca. Retiram-se duas bolas da urna ao acaso, uma em seguida da outra e sem que a primeira tenha sido recolocada. Qual a probabilidade de as duas serem vermelhas? Soluo: P(primeira ser verm.) = 2/3 = 0,6667 ou 66,67 % P(segunda ser verm./primeira foi verm.) = = 0,50 ou 50% P(prim.ser verm. e a segunda ser verm.) = P(p.s.v.).P(s.s.v./p.f.v.)= = 0,6667 x 0,50 = 0,3333 ou 33,33% 5.9.5 Teorema da Soma: P(A ou B) = P(A) + P(B) - P(A e B) Ex.: Obter a probabilidade de retirarmos uma carta ao acaso de um baralho e a a mesma ser uma carta de copas ou um rei. P(carta copas) = 13/52 P(rei) = 4/52 P(rei e copas) = 1/52 P(copas ou rei) = P(carta copas) + P(rei) - P(rei e copas)
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P(copas ou rei) =13/52 + 4/52 - 1/52 =16/52 = 4/13 = 0,3077 ou 30,77% 5.10 Mdia, varincia e desvio padro de uma varivel aleatria: a)Mdia (Esperana ou valor esperado): = E(x) = x . p(x) b) Varincia: Var(x) = 2 = (x - )2 . p(x) = x2. p(x) - 2 c) Desvio padro: = [Var(x)]1/2 = (2) 5.11 Exemplos: 1. Distribuies de freqncias relativas para um dado, para vrios tamanhos de amostra (uso da tbua de nmeros aleatorios):
Tabela 1. Dist. de frequncias relativas para um dado, para vrios tamanhos de amostra. X = n.o de pontos f/n ; n = 10 f/n ; n = 50 f/n ; n = 1 0,10 0,22 1/6=0,167 2 0 0,12 1/6=0,167 3 0,10 0,14 1/6=0,167 4 0,20 0,14 1/6=0,167 5 0,30 0,14 1/6=0,167 6 0,30 0,24 1/6=0,167 1,00 1,00 1,00 Fonte: Wonnacott & Wonnacott (1985, p.40)

2. Suponhamos que p(menino) = p(menina) = 1/2. Faa o grfico e a tabela da distribuio de probabilidades da varivel aleatria: X = nmero de meninas em uma famlia com trs filhos. Soluo: Os possveis valores de X so: 0, 1, 2, e 3 meninas, mas no so todos igualmente provveis, o que podemos verificar observando a rvore de probabilidades a seguir: 3.0 0 2. m m,m,m 1/8 0 1. m h m,m,h 1/8 m m m,h,m 1/8 h h m,h,h 1/8

m m

h,m,m

1/8

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h h m h h

h,m,h h,h,m h,h,h

1/8 1/8 1/8

p(x) . 3/8 2/8 1/8 . . . 0 . 1 . 2 . 3 . X

X 0 1 2 3

P(X=x) 1/8 = 0,125 3/8 = 0,375 3/8 = 0,375 1/8 = 0,125

Figura 1. Distrib. de probab. do nmero de meninas em uma famlia com trs filhos.

3. Considerando o exemplo 2, pede-se: a) Qual a chance das meninas estarem em minoria? [p(X 1) =?] b)Qual a chance de no ter menina na famlia? [p(X < 1) = ?] c) Qual a chance de ao menos uma menina?[p(X 1)=?] Soluo: a) p(X 1) = p(X=0) + p(X=1) = 1/8 + 3/8 = 4/8 = = 0,5 = 50 % b) p(X<1) = p(X=0) =1/8 = 0,1250 = 12,5 % c) p(X1) = p(X=1) + p(X=2) + p(X=3) = 3/8 + 3/8 + 1/8 = = 0,3750 + 0,3750 + 0,1250 = 0,8750 4. A otite mdia uma molstia do ouvido que representa uma das causas mais frequentes de consulta mdica nos primeiros dois anos de vida da criana. Seja X a v.aleatria que representa o nmero de otite mdia nos dois primeiros anos de vida da criana. Supondo que o nmero de episdios de otite tenha a distribuio dada na Tabela 2, abaixo (Curi, 1998, p.77): x p(x) 0 0,129 1 0,264 2 0,271 3 0,185 4 0,095 5 0,039 6 0,017

Obter: a) nmero esperado de episdios de otite nos dois primeiros anos; b) a varincia e o desvio padro da varivel aleatria nmero de episdios de otite mdia. Soluo: a) E(X) = 0.(0,129) + 1.(0,264) + 2.(0,271) +...+ 6.(0,017) E(X) = 2,04 Espera-se que uma criana tenha dois episdios de otite mdia nos seus dois primeiros anos de vida. b) Var(X)=02 .(0,129) + 1 2.(0,264) + 2 2.(0,271)+...+6 2.(0,017) - 2,04 2 = 6,12 - 2,04 2 Var(X )= 1,96 (episdios de otite)2 = (1,96)1/2 = 1,40 episdios de otite
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5.12 Importncia do desvio-padro O Teorema de Tchebyschev estabelece que, para qualquer conjunto de dados, o
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intervalo (x - ks , x + ks ) contm pelo menos a proporo (1 - 1/k2) das observaes. Portanto, podemos concluir que, para qualquer distribuio de probabilidades, temos: a) A probabilidade de X ter um valor contido no intervalo (x - 2 , x + 2 ) maior ou igual a 1 - 1/22 = 0,75. b) A probabilidade de X ter um valor contido no intervalo (x - 3 , x + 3 ) maior ou igual a 1 - 1/32 = 0,89. Para distribuies simtricas de probabilidades, em forma de sino, temos a seguinte lei emprica: a) aproximadamente 68% dos valores da varivel aleatria situam-se no intervalo compreendido pelos limites - e + ; b) aproximadamente 95% dos valores da varivel aleatria situam-se no itervalo compreendido pelos limites m - 2 e + 2; c) aproximadamente 99% dos valores da varivel aleatria situam-se no intervalo compreendido pelos limites - 3s e + 3s. Quanto maior for a simetria da varivel aleatria X em relao mdia, tanto mais vlida ser a afirmativa. 6. Distribuies de probabilidades 6.1 Introduo As distribuies de probabilidades tm utilidade na teoria relativa Inferncia Estatstica, metodologia que permite fazer afirmaes sobre caractersticas de uma populao, baseando-se em resultados de uma amostra retirada dessa populao. Quando usamos a Estatstica na resoluo de problemas biomdicos, verificamos que muitos problemas apresentam as mesmas caractersticas, o que nos permite estabelecer um modelo terico para a determinao da soluo destes problemas. Os principais componentes de um modelo estatstico terico so: 1. os possveis valores que a varivel aleatria X pode assumir; 2. a funo de probabilidade associada varivel aleatria X; 3. o valor esperado da varivel aleatria X; 4. a varincia e o desvio-padro da varivel aleatria X. 6.2 Modelos tericos discretos de probabilidades So modelos para os quais a varivel aleatria discreta, ou seja, os valores que pode assumir podem ser associados aos nmeros naturais {0, 1, 2, 3, ...}. Entendemos por distribuio discreta de probabilidades o conjunto de todos os valores xi , que podem ser assumidos pela varivel aleatria discreta X, associados s respectivas probabilidades, sendo S P(xi ) = 1. Exemplo: Constituem uma distribuio de probabilidades discreta os resultados que podem ocorrer no jogo de um dado com as respectivas probabilidades. Varivel aleatria binria: aquela varivel aleatria discreta que s assume um de dois valores possveis. Exemplos: i) Paciente chagsico ou no-chagsico. ii) Amostra de sangue pode ser do tipo Rh+ ou RH-. iii) Uma criana pode ter olhos claros ou no. iv) Uma pessoa pode ser do sexo feminino ou do masculino.

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6.2.1 Mdia, varincia e desvio-padro de uma varivel aleatria a) Mdia (esperana) de uma varivel aleatria discreta: x = (X) = xi . P(X=xi) b) Varincia: Var(X) = sx2 = xi2 . P(X=xi) - x2 c) Desvio-padro: x = Var(X) 6.2.2 Modelo de Bernoulli Se uma varivel aleatria X s pode assumir os valores 0 (fracasso) e 1 (sucesso), com P(X=0) = q e P(X=1) = p e p + q = 1, em um nico experimento, ento dizemos que a varivel aleatria X um experimento de Bernoulli ou que a varivel aleatria X admite Distribuio de Bernoulli. Descrio do modelo: 1. Os possveis valores que a varivel aleatria X pode assumir so 0 e 1. 2. A funo de probabilidade associada varivel aleatria X P(X=0) = q e P(X=1) = p. 3. O valor esperado da varivel aleatria x m (X) = p: x: 0 1 P(X=x): q p x.P(X=x): 0 p m (X) = p 4. A varincia da varivel aleatria X : s2 (X) = p.q e o desvio-padro da varivel aleatria X : s (X) = ( p.q ) . De 3.: E(X) = p ; x2 = 0 ou 1; x2 . P(X=x) = 0 + p, logo E(x2) = p Como 2 (X) = E(x2) - [E(X)]2 = p - p2 = p(1 - p) ou seja: 2 (X) = p.q Logo: (X) = ( p.q ) Exemplo: Experimento: lanamento de uma moeda, a varivel aleatria X anota o nmero de caras obtidas. Determine a varincia e o desvio-padro da varivel aleatria X. Soluo: Os possveis resultados de X so 0 e 1, com probabilidades P(x=0)= 1/ 2 e P(X=1) = 1 / 2, logo temos um experimento de Bernoulli. Portanto: 1. E(X) = m (X) = p = 0,5 2. 2 (X) = p.q = 0,5 . 0,5 = 0,25 3. (X) = (p.q) = (0,25) = 0,5 6.2.3 A Distribuio Binomial Caractersticas: i) Se no enunciado de um problema, podemos identificar um experimento B, unitrio, que admite somente dois resultados: S sucesso, com probabilidade p(S) = p F fracasso, com probabilidade p(F) = q, ii) Se o experimento B for repetido n vezes independentemente (em cada repetio
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p(S) = p,p(F)= q ), iii) Se estamos interessados na ocorrncia de x sucessos e (n-x) fracassos, independentemente da ordem de ocorrncia, ento diremos que a v. aleatria X admite distribuio binomial de probabilidades, definida por: n P(X=x) = ( ) . px . qn-x x Descrio: B ~ (n , p ), onde n = n.o repeties p = probabilidade de sucesso em cada repetio. 1. X = varivel aleatria sucesso, com nmero de sucessos x = 0, 1, 2, 3, ..., n n 2. P(X=x)= ( ).px.q n - x , x = nmero de sucesso em n ensaios x 3. (x) = n.p 4. 2 (x) = n . p . q 5. (x) = v n . p . Ex.1: Teste de 20 questes, com 5 alternativas, das quais apenas uma correta. Se o estudante responder as questes ao acaso: I) qual a probabilidade que consiga acertar exatamente 10 questes? IIi) qual a esperana de acertos? III) qual a varincia dos acertos? IV) qual o desvio padro dos acertos? Soluo: I) E: responder uma questo, com p(s) = 1/5 e p(f) = 4/5, sendo n = 20 repeties independentes, com 10 sucessos. 20 Como p(X=x) = ( 10 ) (1/5)10 . (4/5)20 - 10 = 0,0020 ou 0,2 %

ii) (x) = np = 20 x 0,2 = 4 questes iii) 2(x) = npq = 20 x 1/5 x 4/5 = 3,2 (questes)2 iv) (x) = npq = 20 x 0,2 x 0,8 = 1,8 questes Ex.2: A probabilidade de um menino ser daltnico 8%. Qual a probabilidade de serem daltnicos todos os 5 meninos que se apresentaram, em determinado dia, para um exame oftalmolgico? Soluo: n = 5 ; p = 0,08 ; q = 1 - 0,08 = 0,92 ; x = 5 n 5 P(X=x) =( ) px . qn - x p(X=5) =( ). (0,08)5.(0,92)5-5 = 0,0000032 ou 0,00032 % x 5 6.3 Modelos tericos contnuos de probabilidades So modelos para os quais a v. aleatria contnua, ou seja, as v. aleatrias assumem infinitos valores em um dado intervalo. Os processos definidos a partir de contagens conduzem aos modelos que envolvem variveis aleatrias discretas, enquanto os processos definidos a partir de medidas con63

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duzem a modelos que envolvem variveis aleatrias contnuas. 6.3.1 Funo Densidade de Probabilidade Para descrever a distribuio de probabilidades de uma varivel aleatria contnua X, consideremos a funo definida a seguir, denominada funo densidade de probabilidade, com as seguintes caractersticas: I) f(X) 0 II) P( a x b ) = rea sob a curva de densidade de probabilidade entre as duas constantes a e b. III) A rea da regio compreendida sob o grfico da funo e o eixo Ox igual a 1.

Observaes: a) P(X=x) = 0, isto , com uma varivel contnua, a probabilidade de X=x sempre igual a zero. Somente tem sentido calcular probabilidades em intervalos. b) Como P(X = a) = P(X = b ), temos: P(a x b) = P (a < x b ) = P (a x < b) = P (a < x < b) 6.3.2 Parmetros de uma varivel aleatria contnua: a) Mdia (Esperana ou valor esperado): = E(x) = x .f(x).d(x) b) Varincia: Var(x) = 2 = [x - x]2 . f(x) . d(x) c) Desvio-padro: = [Var(x)]1/2 = (s2) 1/2 6.3.3 A Distribuio Normal 6.3.3.1 Definio A Distribuio Normal ou Gaussiana a mais importante distribuio de v. aleatria contnua e bsica para o desenvolvimento da inferncia estatstica. As medidas biolgicas, tais como o peso, altura, presso sangunea e outras, tendem a ter distribuio populacional aproximadamente normal. Ao estudarmos essas variveis, com distribuies aproximadamente normal, verificamos que muitos valores concentram-se nas proximidades da mdia e que, medida que se afastam desse valor central, comea a ocorrencia de valores, resultando uma distribuio simtrica. i. Definio da f.d.p. : 1 (X - )2 f(X) = . e - , para : - < X < + ; s > 0 s . ( 2 )1/2 2 Notao: X ~ N(; s2)

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Parmetros da distribuio normal: i) a mdia m e ii) a varincia s2 II. Caractersticas da Distribuio Normal: a) a varivel aleatria pode assumir qualquer valor real; b) o grfico da f.d.p. normal uma curva em forma de sino, simtrica em torno da mdia m, como mostra a Figura 2; c) a rea total sob a curva vale 1, porque essa rea corresponde probabilidade de a varivel aleatria assumir qualquer valor real; d) como a curva simtrica em torno da mdia, os valores maiores do que a mdia e os valores menores do que a mdia ocorrem com igual probabilidade; e) a configurao da curva dada por dois parmetros: a mdia m e a varincia s2. Mudando a mdia, muda a posio da distribuio, como mostra a Figura 3. Mudando a varincia, muda a disperso da distribuio, como mostra a Figura 4 (Vieira, 1998).

Figura 2. Grfico da distribuio normal

Figura 3. Duas distribuies normais de mesma varincia e com mdias diferentes

Figura 4. Duas distribuies normais de mesma mdia e com varincias diferentes

6.3.4 Distribuio Normal Padronizada Chamamos de distribuio normal padronizada de uma varivel aleatria Z uma distribuio normal de mdia 0 e varincia igual a 1, cuja notao Z ~ N(0,1). A vantagem de conhecermos a distribuio normal padronizada que as probabilidades, dadas pelas reas sob a curva f(Z), so tabeladas. Assim, a partir de uma nica tabela podemos calcular probabilidades para quaisquer variveis aleatrias X por meio da transformao Z = ( x - x ) / x , pois:
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z = E(Z) = E[( x - x ) / sx] = (1/z)E(x - x) = (1/z)[E(x) - E(x)] = (1/z)(x - x ) = 0 sz2 = Var(X) = Var [( x - x ) / x] = (1/x2) [ Var(X) - Var(x) ] = (1/1/sx2)( x2 - 0 ) = 1 6.3.5 Uso da Tabela Normal Padronizada Dentre os tipos de tabelas normais existentes, dependendo da rea que elas fornecem, o modo de calcular as probalidades nestes elementos ser utilizando a tabela que fornece a rea entre Z = 0 e Z1 > 0, conforme Figura 5.

Figura 6. rea entre 0 e Z1 correspondente a P(0< z < Z1 ) Notas: a) A rea total sob a curva normal padronizada = 1 b) rea direita de 0 (zero) = 0,5 c) rea esquerda de 0 (zero) = 0,5 d) rea entre 0 e Z1 = P(0 < z < Z1 ) Ex.1: Considere uma populao cuja PAM apresenta m = 110 mm Hg e s = 10 mm Hg. Calcule as probabilidades (Curi, 1998, p.95). a) PAM entre 110 e 125 b) PAM entre 95 e 105 c) PAM entre 100 e 105 d) PAM > 122 e) PAM < 94 f) PAM no intervalo que inclui dois desvios ao redor da mdia g) quais os dois valores da PAM no item f ? h) qual o valor da PAM a partir da qual se tem 10% das PAM mais altas? Soluo: a) P(110<X<125) = P(0< z <1,5) = 0,4332 ou 43,32 % b)P(95<X<110) = P(-1,5< z <0) = 0,4332 ou 43,32 % c) P(100<X<105)=P(-1< z <-0,5) = 0,1498 ou 14,98% d) P(X > 122) = P(z > 1,2) = 0,5-P(0 < z < 1,2) = 0,1151 ou 11,51% e) P(X < 94) = P(z < - 1,6) = P(z > 1,6) = 0,0548 ou 5,48 % f) P(m - 2s < X < m + 2s) = P( -2 < z < 2 ) = 0,9544 ou 95,44% g) x1 = - 2 = 90 e x2 = + 2 = 130 P(90 < X < 130) = 0,9544 ou 95,44 % h) Tabela : P(X > Xc ) = 0,10 = P( z > zc ) P(0 < z < zc) = 0,40 zc = 1,28 zc = 1,28 = (Xc - 110)/10 logo: X c = 122,8 mm Hg, portanto 10% das presses so superiores a 122,8 mm Hg, ou seja P( X > 122,8 ) = 0,10. 7. Mtodos de inferncia 7.1 O que teste de hipteses?
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realizada com auxlio de testes estatsticos. Segundo Vieira (1984), importante que o pesquisador tenha em mente o que um teste estatstico pode fazer por ele. O teste responde pergunta: O que causou a diferena?. No entanto este o ponto que o pesquisador deve atingir: explicar a diferena. importante deixar bem claro que a concluso de causa baseada no no teste estatstico, mas no planejamento correto do experimento. Deve ficar claro que um teste estatstico no indica a causa da diferena, o teste estatstico informa se a diferena significante, ou seja, se pouco provvel que a diferena tenha ocorrido por acaso. A Estatstica tm como um dos seus principais objetivos a tomada de decises a respeito da populao, com base na observao de amostras, ou seja, a obteno de concluses vlidas para toda a populao com base em amostras retiradas dessa populao. Para tomarmos decises para toda a populao, formulamos hipteses relativas a elas, as quais denominamos hipteses cientficas. Essas suposies, que podem ser verdadeiras ou no, em termos estatsticos so chamadas hipteses estatsticas e consistem, em geral, em consideraes a respeito das distribuies de probabilidade das populaes (Banzatto & Kronka, 1989). Os processos que nos permitem decidir se aceitamos ou rejeitamos uma determinada hiptese, ou se a amostra observada difere significativamente dos valores esperados, so denominados de testes de hipteses. Exemplo 1: Uma rea de grande interesse na pesquisa mdica verificar a influncia familiar em fatores de risco cardiovascular em geral e nveis de lipdios, em particular. Suponha que a mdia de nvel de colesterol em crianas seja de 175 mg%/ml. Separando um grupo de homens com algum episdio da doena cardaca so anotados os nveis de colesterol de seus filhos. A hiptese do pesquisador que pais com doena cardaca no passado devem ter filhos com colesterol mais elevados (Curi, 1997). 7.2 O que so hiptese nula e hiptese alternativa? Como determinar qual qual? Em termos estatsticos a hiptese cientfica desdobrada em duas hipteses estatsticas: uma hiptese inicial que formulamos denominada de hiptese de nulidade e denotada por H0 e uma outra denominada de hiptese alternativa e denotada por H 1 ou Ha. Ao formularmos uma hiptese estatstica Ho, o nosso objetivo rejeit-la. Admitindo essa hiptese Ho como verdadeira, se verificarmos que os resultados obtidos em uma amostra diferem acentuadamente dos esperados para essa hiptese, com base na teoria das probabilidades, podemos concluir que as diferenas observadas so significativas, e rejeitamos a hiptese de nulidade em favor de uma outra denominada Ha. Para determinarmos qual a H0, formulamos a hiptese de nulidade Ho , em geral, como a negao da hiptese cientfica formulada pelo pesquisador, sendo que a hiptese alternativa Ha, em geral, coincide com a proposta pelo pesquisador (Curi, 1997). Portanto, testar hipteses consiste em decidir a respeito de duas situaes possveis: ou H0 verdadeira ou H1 verdadeira. Para maior facilidade de interpretao e notao, faremos referencia sempre hiptese nula H0. A aceitao de H0 implica na rejeio de H1 e, caso contrrio, a rejeio de H0 representa a aceitao de H1. Exemplo 2. Levando-se em conta o exemplo 1 da questo 1, em termos estatsticos a hiptese cientfica formulada como:
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H0: no existe diferena dos nveis de colesterol quando se comparam filhos de pais com antecedentes de doena cardaca e as crianas em geral. Ha: pais com doena cardca no passado devem ter filhos com colesterol mais elevado. Ou seja: H0: o nvel mdio de colesterol de filhos de pais com antecedentes cardacos 175 mg%/ml. Ha: o nvel mdio de colesterol de filhos de pais com antecedentes cardiacos maior que 175 mg%/ml. 7.3 O que so erro tipo I (erro a) e erro tipo II (erro b)? A tomada de decises a respeito da populao ser sempre com base na observao de amostras retiradas dessa populao, portanto estaremos expostos a cometer erros. No caso os erros so de dois tipos: rejeitar H0 quando H0 verdadeira ou aceitar H0 quando na realidade essa hiptese falsa. A probabilidade de rejeitar H0 quando H0 verdadeira a chamada probabilidade de erro Tipo I, a qual indicamos por a, e corresponde ao nvel de significncia do teste. A probabilidade de aceitar H0 quando falsa a chamada de probabilidade de erro Tipo II, a qual indicamos por b. Estado da Natureza H0 V Deciso correta Erro tipo I = a

Deciso Aceita-se H0 Rejeita-se H0

H0 F Erro tipo II = b Deciso correta

Esses dois tipos de erros, Tipo I e Tipo II, esto de tal forma associados que, se diminuirmos a probabilidade de ocorrncia de um deles, automaticamente aumentamos a probabilidade de ocorrncia do outro. Na prtica procede-se de maneira que o erro Tipo I seja o mais importante de ser evitado, as hipteses so formuladas de modo tal que H0 seja a hiptese cuja rejeio injusta constitua o erro de maior importncia (Carvajal, 1986). Exemplo 3. Utilizando as hipteses estatsticas do Exemplo 2, podemos enunciar os dois erros como: Erro Tipo I: concluir que o nvel mdio de colesterol de filhos de pais com antecedentes cardacos difere da mdia de referncia, 175 mg%/ml, quando na verdade isto no ocorre. Erro Tipo II: concluir que o nvel mdio de colesterol de filhos de pais com antecedentes cardacos no difere da mdia de referncia, 175 mg%/ml, quando na verdade ele difere. Devemos observar que cometer o erro do Tipo I ou o erro do Tipo II sempre implica prejuzos monetrios e no monetrios. 7.4. O que significa poder de um teste?
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O poder de um teste definido como o complemento da probabilidade de erro Tipo II = b (aceitar a hiptese de nulidade quando na realidade H0 falsa), ou seja, PODER = 1 - b. O poder de um teste corresponde probabilidade de rejeitar H 0 quando H0 for falsa. 7.5 O que so testes monocaudais e testes bicaudais? Quais as implicaes do uso de um e de outro? Os testes monocaudais de uma distribuio de probabilidades se referem a testes de hipteses para as quais a hiptese alternativa Ha define uma mudana da hiptese nula em alguma direo. Os testes bicaudais de uma distribuio de probabilidades um teste onde a hiptese alternativa define uma mudana da hiptese nula sem especificar nenhuma direo. Exemplo 4. (vide tambm exemplo 5) Testes para a mdia: Seja uma Distribuio de Probabilidades Normal de mdia m e desvio-padro s. Temos trs alternativas para testarmos valores de m em relao a m0 (sob a H0 ). Assim teremos os testes: i) H0 : m = m0 contra m > m0 ii) H0 : m = m0 contra m < m0 Em ambos os casos i) e ii) acima, diremos que o teste unicaudal, e iii) H0 : m = m0 contra m m0 , o qual denominado teste bicaudal. 7.6 O que significa nvel de significncia de um teste de hiptese? Ao valor a chamamos de nvel de significncia do teste, que consiste na probabilidade mxima com que nos sujeitamos a correr o risco de cometer um erro do Tipo I (rejeitar uma hiptese H0 verdadeira, que deveria ser aceita) ao testarmos uma dada hiptese H0. Na prtica, comum (embora no seja obrigatrio) fixarmos o nvel de significncia em 5% ou em 1%, isto a = 0,05 ou a = 0,01. Se por exemplo, for escolhido o nvel de 5% (a = 0,05), isto indica que teremos 5 possibilidades em 100 de que rejeitemos a hiptese H0 quando ela deveria ser aceita, ou seja, existe uma confiana de 95% de que tenhamos tomado uma deciso correta (Banzatto & Kronka, 1989). Exemplo 5. Suponhamos que o nvel mdio de colesterol de 16 crianas seja 193 mg%/ml e que a populao originria da amostra apresente nvel de colesterol de 175 mg%/ml com desvio-padro de 50 mg%/ml. Adotando o nvel de significncia de 5% (a = 0,05), testar as hipteses: i) a mdia da populao neste grupo superior da populao em geral (teste unicaudal), e ii) a mdia da populao neste grupo diferente da populao em geral (teste bicaudal). 7.7 O que significa grau de confiana de um teste? Ao valor 1 - a, expresso em porcentagem, denominamos de grau de confiana do teste, isto , este valor indica a confiana que temos de ter tomado uma deciso correta ao rejeitar a hiptese H0.

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7.8 Como tomar decises com auxilio da estatstica? Estabelecido o nvel de significncia, escolhemos o teste apropriado para a tomada de deciso. Existe hoje grande variedade de testes disposio dos interessados; todos tm indicao precisa e todos tm vantagens e desvantagens. Ento, a escolha do teste exige conhecimento de estatstica. Se houver necessidade, o pesquisador dever solicitar o auxlio de um estatstico para esta escolha. Escolhido o teste de hiptese para aplicar aos seus dados, o pesquisador deve, logo a seguir, determinar qual a distribuio amostral da estatstica da prova, por exemplo: z, t, c2 , F e outras, todas elas distribuies tericas. Realizado o teste, obtemos um valor numrico e, com base nesse valor, decide-se se a hiptese de nulidade deve ser rejeitada no nvel de significncia estabelecido. O pesquisador deve, ento, discutir esta informao (Vieira, 1997). Segundo Mattar (1997), uma vez selecionadas as hipteses a serem testadas, o prximo passo a coleta de dados empricos que, analisados, permitiro mant-las ou rejeit-las. Para poder atingir o objetivo de manuteno, reviso ou rejeio de determinada hiptese, necessrio ter-se procedimentos bem definidos e objetivos para a realizao do teste, que compreendem: 1. Estabelecer a hiptese nula H0 e a hiptese alternativa H1, tendo em vista a hiptese da pesquisa; 2. Selecionar o teste estatstico adequado; 3. Estabelecer um nvel de significncia; 4. Determinar ou assumir a distribuio amostral da prova estatstica sob a hiptese nula H0; 5. Com base em 1, 2, 3 e 4 definir a regio de rejeio da hiptese nula H0; 6. Calcular o valor da prova estatstica a partir dos dados da(s) amostra(s); 7. Tomar a deciso quanto aceitao ou rejeio da hiptese nula H 0 . Devemos observar que a hiptese nula H0 a hiptese de negao do fenmeno em estudo. A hiptese nula formulada com o objetivo nico de ser rejeitada. A alternativa H1 o oposto de H0 e corresponde a hipteses do pesquisador. A escolha adequada de um teste estatstico depende do tipo de varivel em estudo e da escala de mensurao utilizada, podendo ser um teste paramtrico ou um no-paramtrico. Quando houver mais de um tipo de teste que possa ser aplicado situao, devemos escolher aquele que tiver o maior poder. Devemos tambm levar em conta, ainda, se o teste escolhido for no-paramtrico, o tipo de dados a serem analisados nominais ou ordinais pois temos testes apropriados a cada tipo de varivel. Se os dados forem medidos na escala intervalar ou na escala de razo, devemos utilizar o teste paramtrico adequado. Finalmente, devemos levar em conta se se trata apenas de dados de uma amostra, de duas amostras relacionadas e no-relacionadas ou de vrias amostras relacionadas ou no-relacionadas. Segundo Mattar (1997, p.203-adaptado), no Quadro 2, apresentamos o tipo de teste adequado segundo os mtodos estatsticos, os nveis de mensurao utilizados para os dados e o nmero de amostras e o seu relacionamento. Quadro 2. Mtodos de inferncia testes estatsticos apropriados segundo os mtodos estatsticos, as escalas (nveis) de mensurao e o nmero de amostras e o seu relacionamento.
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Mtodo

Escala de mensurao da varivel

Uma amostra

TESTES DE INFERNCIA Duas amostras Vrias amostras Relacionadas No-relac. Relac. No-relac. t mdias z t Regresso McNemar Diferena de Anlise de Varincia

Paramtrico

Intervalar z ou de Razo t

No-Paramtrico

Nominal

Binomial

2 duas amostras Mediana Mann-Whitney U Kolmogorov - Smirnov

Cochran Q

2 vrias amostras independentes Mediana vrias amostras independentes Anlise de Varincia numa direo de Kruskal-Wallis

Ordinal

Kolmogorov- Wicoxon Smirnov

Anlise de Varincia em em duas direes de Fri-edman

8. Diferenas estatsticamente significantes e diferenas relevantes nas Cincias da Sade A significncia estatstica dos resultados diz respeito apenas no nvel probabilistico de acerto das concluses, no sendo lcito retirar da nenhuma importncia cientfica do achado (Oliveira, 1995). O termo significativo tem o sentido geral de expressivo e o sentido particular que lhe dado em estatstica: de probabilidade de um evento ocorrer por chance. Para tal, fixa-se o valor de alfa (a), em 0,05, na maioria das vezes. Em pesquisas, significativo tende a ser usado apenas com a conotao especfica, prpria da estatstica (Pereira, 1995). Uma diferena estatsticamente significativa, mesmo com um alfa (a) muito pequeno, no quer dizer que a diferena seja clinicamente importante. Por exemplo, um valor a < 0,000 1, se emergir de um estudo bem delineado, transmite alto grau de confiana de que uma diferena realmente existe. Porm, esse valor alfa (a) nada nos diz sobre a magnitude de tal diferena ou de sua importncia clnica. De fato, diferenas absolutamente triviais podem ser altamente significativas do ponto de vista estatstico, se um nmero suficientemente grande for estudado. Por outro lado, valores alfa (a) que impressionam muito pouco podem resultar de estudos que mostram fortes efeitos teraputicos, se houver poucos pacientes no estudo (Fletcher, Fletcher & Wagner, 1996). Decidir sobre o mnimo valor de alfa a ser tomado como significativo tarefa preliminar prpria coleta de dados e de escolha exclusivamente do pesquisador. Ao examinarmos pequenas amostras, as diferenas reais e enormes entre os tratamentos, podem no atingirem o nvel de significncia estatstica escolhido. Ao contrrio, em grandes amostras, pequenas diferenas entre os tratamentos

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podem ser estatsticamente significativas. Portanto o pesquisador dever calcular o tamanho da amostra adequado para a sua investigao cientfica para que possa detectar a diferena entre os grupos em estudo, que tenham realmente importncia prtica e no diferenas de qualquer magnitude (Pereira, 1995). Existe um entendimento equivocado no que diz respeito ao nvel de significncia obtido na pesquisa, interpretando a significncia estatstica como significncia cientfica, isto , para a cincia particular para a qual se pesquisa. J a significncia para a cincia em particular tem a ver com o que representa de novidade no achado, o que representa de acrscimo para o corpus terico j conhecido. Enfim, a significncia cientfica definida pela produtividade que um trabalho de pesquisa demonstou para a cincia (Oliveira, 1995). Em sntese, na interpretao dos resultados de uma pesquisa, primeiro se verifica se as diferenas estre os grupos so ou no estatsticamente significantes. Se elas no so estatsticamente significantes, o tamanho das diferenas entre grupo experimental e grupo controle irrelevante, no devendo ser considerado. Se as diferenas so estatsticamente significantes, avalia-se a magnitude das diferenas para saber se elas tm expresso clnica. 9. Amostragem 9.1 Introduo O total de indivduos sob investigao, com ao menos uma caracterstica em comum, chamado de populao. Sendo praticamente impossvel realizarmos o estudo de todos os elementos de uma populao (problemas de custo, de tempo, de pessoal treinado adequadamente, e outros) em uma determinada pesquisa, o mais comum selecionarmos uma parte da populao para estudo, obtendo-se um conjunto de elementos denominado de amostra. Para que a amostra seja representativa da populao de onde proveio, cada elemento da populao deve ter igual chance de participar da amostra, evitando-se um vis de seleo. Um outro erro muito comum a amostra muito pequena ou selecionada de forma tendenciosa. A amostra ser, portanto, a base para qualquer investigao cientfica que se queira realizar. preciso, entretanto, que tenhamos alguns conhecimentos bsicos de estatstica e bastante senso crtico para realizarmos inferncias para o todo, a partir de informaes com base em parte desse todo (transferncia da informao obtida com base na amostra para toda a populao). Mesmo que a amostra seja tomada dentro da mais estrita tcnica, ainda existe uma margem de erro quando se faz a inferncia (Padovani, 1995). Antes de se iniciar a amostragem (processo de seleo de uma amostra), devem ser discutidos os critrios segundo os quais os elementos da populao sero selecionados para a amostra. O mtodo de amostragem fica estabelecido ao estabelecermos os critrios de seleo. 9.2 Mtodos bsicos de amostragem Segundo Curi (1998), existem trs mtodos bsicos de amostragem: naturalstico (I), intencional (II) e aleatrio(III).

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I. Mtodo naturalstico O mtodo naturalstico (cross-sectional-sampling) realiza seleo de um conjunto com n indivduos, a partir de uma grande populao e, ento, verifica a presena ou ausncia de caractersticas de interesse do pesquisador em cada indvduos. Somente o tamanho da amostra (n) determinado para a coleta dos dados a priori. II. Mtodo intencional O mtodo intencional seleciona e estuda, no mnimo, duas populaes, escolhendo em cada uma das populaes uma amostra com um nmero pr-determinado de unidades ni com a caracterstica Ai (I = 1, 2, ... , p), com o interesse de verificar se as i populaes amostradas Ai diferem em relao ocorrncia ou no de uma varivel B (B ocorre ou B no ocorre). III. Mtodo aleatrio O mtodo aleatrio semelhante ao Mtodo II, sendo que o mesmo considera uma populao de n indivduos, a partir da qual seleciona duas amostras, a amostra A1 para receber o tratamento controle (Grupo controle) e A2 para receber o tratamento experimental (Grupo experimental), de tamanhos pr-determinados, respectivamente n1 e n2 = n - n1 , obtidas aleatoriamente, o que no ocorre no Mtodo II. A resposta de interesse avaliada, visando a comparar os dois grupos. A situao exposta pode ser ampliada: I) considerando-se mais de dois tratamentos e/ou mais de duas classes de resposta; II) considerando-se dois ou mais tratamentos (varivel qualitativa) e a resposta uma varivel quantitativa. 9.3 Principais tcnicas de amostragem aleatria 9.3.1 Amostragem casual simples A amostragem casual simples quando todos os elementos da populao tem igual probabilidade (equiprobabilidade) de serem selecionados para a amostra. Essa tcnica invivel para grandes populaes, porm facilmente aplicvel s populaes pequenas. Para se obter uma amostra casual simples atribui-se um nmero a cada elemento da populao e depois sorteiam-se os elementos que constituiro a amostra, ou utiliza-se uma tbua de nmeros aleatrios com o mesmo objetivo. A amostragem casual simples pode ser com reposio ou sem reposio do elemento na populao. 9.3.2 Amostragem sistemtica A amostragem sistemtica se a seleo dos elementos que constituiro a amostra feita por um sistema imposto pelo pesquisador. Deve ser empregada preferencialmente casual simples quando a populao pode ser organizada segundo algum critrio. Exemplo: Obteno de uma amostra dos pronturios mdicos de um pronto-socorro para estudar a proporo de crianas internadas por ingerirem substncias txicas. O pesquisador poder, por exemplo, selecionar uma amostra, mediante um sorteio dos nmeros de zero a nove; supondo-se que 4 seja o nmero sorteado, ele selecionar os pronturios que terminam por 4 at completar a sua amostra. 9.3.3 Amostragem estratificada Para utilizarmos a amostragem estratificada divide-se a populao em grupos mais homogneos (estratos) e depois obtm-se uma amostra casual simples ou sistemtica,
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dentro de cada estrato. Seu uso torna-se obrigatrio quando as populaes so muito heterogneas. Exemplo: So comuns como estratos: sexo, idade, grupo tnico, estado civil, renda, entre outras. 9.3.4 Amostragem por conglomerados O fato de a populao ser muito dispersa, no espao ou no tempo, acarreta enorme dificuldade para o uso dos mtodos de i) a iii) acima citados, portanto procede-se da seguinte maneira: primeiro, faz-se a diviso do universo em conglomerados (grupos ou reas so considerados como miniaturas da populao, com grande heterogeneidade dentro de cada um) que no se superponham; em seguida, selecionam-se aleatoriamente alguns conglomerados para comporem a amostra. No h interesse em comparar os conglomerados, mas sim em us-los, somados, como amostra representativa de todo o universo. Exemplo: i) Peso ao nascer em maternidades; ii) Pesquisa sobre aleitamento materno (Pereira, 1995). Finalmente, deve-se ter em conta que a tcnica de amostragem quando usada corretamente ajuda a eliminar a tendenciosidade, ou seja, procura eliminar a parcialidade ou vcio que se mostra presente quando determinado grupo de interesse escolhido para representar a populao. Uma amostra viesada pode comprometer todas as inferncias que sero feitas a respeito do estudo concludo. 9.4 Consideraes sobre o tamanho da amostra Freqentemente ocorre aos pesquisadores e aos usurios da pesquisa a seguinte pergunta: qual o tamanho mnimo da amostra necessrio para realizar determinada investigao sem vis? Para respondermos adequadamente essa questo precisamos de algumas informaes adicionais, tais como a preciso requerida para as estimativas, ou seja, o erro de amostragem que pode ser tolerado, qual depende do uso que se pretenda fazer dos resultados obtidos. Quanto maior o tamanho da amostra, maior a preciso da estimativa lei dos grandes nmeros de Jacques Bernoulli (1643-1705), que implica: I) pequenas amostras tendem a gerar concluses pouco confiveis, ocorrendo modificaes substanciais nos seus resultados, pelo simples acrscimo de poucas unidades; II) os resultados podem diferir substancialmente de outra amostra aleatria da mesma populao; III) grandes amostras, corretamente selecionadas, permitem conhecer com mais propriedade o que ocorre na populao; IV) manter o tamanho da amostra em um mnimo conveniente Se a amostra for selecionada corretamente, quanto maior a amostra mais prxima por questes prticas e financeiras, e at por implicaes ticas, estar a estimativa de prevalncia obtida por meio da amostra da verdadeira prevalncia da comunidade. No entanto, quanto menor a amostra, menor sero o tempo e os recursos necessrios para a sua avaliao. Alm disso, pode ser mais fcil manter boa superviso e controle de qualidade em uma amostra menor, o que vai assegurar a acurcia e a repetitividade da informao colhida. Portanto, num estudo de prevalncia, o tamanho da amostra necessrio o menor possvel que seja capaz de dar uma estimativa de prevalncia com o
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grau desejado de preciso (Pereira, 1995; Vaughan & Morrow, 1997). A Tabela 1 mostra exemplos dos tamanhos mnimos de amostra requeridos para identificar nveis de prevalncia esperados com as respectivas margens de erro de amostragem para a prevalncia estimada. Tabela 1. Tamanho mnimo de uma amostra para uma pesquisa de prevalncia de acordo com a taxa de prevalncia esperada.
Margem de erro mxima esperada (%)1 0,5% 1% 2% 5% 10% 15% 1% 1.522 381 Taxa de prevalncia amostra tolerada2 2,5% 5% 10% 20% 30% 40% 3.746 837 235 7.300 1.825 457 7 3 13.830 3.458 865 139 3 5 6.147 1.537 246 6 2 2 8 8.068 2.017 323 8 1 3 6 9.220 2.305 369 9 3 4 1 50% 9.604 2.401 385 9 7 4 3

Fonte: vaughan & morrow (1997, p.51)

1 Esta margem representa o intervalo de confiana de 95%. Por exemplo, se a prevalncia verdadeira for de 10% e tomarmos uma amostra de 139 pessoas poderemos ter 95% de certeza de que a prevalncia estimada por meio da amostra dever estar entre 5% e 15% (isto 10 5%). Como regra geral, no aceite um erro superior a 5%. 2 Selecione a mais alta entre as provveis taxas de prevalncia. Caso se antecipe uma taxa maior do que 50%, subtraia este valor de 100%. Exemplo: Caso se suspeite que a prevalncia da esquistossomose na populao esteja em torno de 20% a 40%, e se quisermos que o levantamento tenha uma boa chance de estimar a prevalncia com uma margem de erro de no mximo 5% acima ou abaixo do valor da prevalncia verdadeira, ser necessrio examinar uma amostra aleatria de pelo menos 369 pessoas. Suponha que o estudo foi completado, e a amostra mostrou uma prevalncia de 32,5%, a verdadeira prevalncia na populao (da qual a amostra foi aleatoriamente selecionada) vai estar entre 32,5% mais ou menos 5%, ou seja entre 27,5% e 37,5% (Vaghan & Morrow, 1997). De um modo geral, para o clculo de tamanho de amostras se a populao for dicotmica (ou possvel de ser trabalhada como tal), para valores no mostrados na Tabela 2, use a o seguinte procedimento: n o tamanho mnimo de amostra necessrio pq p a taxa mxima de prevalncia esperada (%) n = , onde: q = 100 - p (E/1,96) 2 E a margem de erro amostral tolerado (%) Exemplo: Se p = 40 %; q = 60 % ; E = 5 % , fica : ( 40 x 60 ) n = = 368,8 ou 369 pessoas (5 / 1,96 ) 2

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Para uma discusso mais detalhada sobre o tamanho da amostra consultar Cochran (1965). 10. Principais tipos de delineamentos utilizados em pesquisas na rea de sade Na investigao de um tema, trs estratgias independentes de abordagem vm sendo utilizadas, de longa data, pelos profissionais da rea de sade: a) o estudo de caso, b) a investigao experimental em laboratrio e c) a pesquisa em nvel de populao (Pereira, 1995). 10.1 O estudo de caso o mtodo de pesquisa que envolve uma anlise completa e aprofundada da doena, em um indivduo, grupo, instituio ou outra unidade social. 10.2 A investigao experimental em laboratrio Investigao na qual as condies so determinadas pelo pesquisador, que comandar as aes sobre as variveis independentes por meio de controle e casualizao. No estudo experimental, existe a necessidade de haver pelo menos dois grupos amostrais de indivduos. Um grupo, chamado grupo experimental, ser constitudo de elementos apresentando caractersticas bem definidas, aos quais se administra o tratamento ou condio. Outro grupo, chamado grupo-controle, ser constitudo de elementos que apresentam exatamente as mesmas caractersticas do grupo anterior, mas aos quais no se administra o tratamento ou condio (Berqu et al., 1981). 10.3 Pesquisa em nvel de populao A epidemiologia, em sua determinao histrica e conceitual, tem como definidor do seu objeto de conhecimento o coletivo de seres humanos (Rouquayrol, 1994). Classificar os principais delineamentos utilizados em epidemiologia um tanto complexo devido diversidade de critrios passveis de serem utilizados. Adotaremos a classificao empregada por Pereira (1995): I) Estudo descritivo; II) Estudo analtico: Estudo clnico randomizado, Estudo de coorte, Estudo de caso-controle e Estudo transversal; III) Estudos ecolgicos. 10.3.1 Estudo descritivo o delineamento que tem o propsito de informar a distribuio de freqncias, sem a preocupao de testar hipteses. Pode ser de incidncia ou de prevalncia, sem formao de grupo-controle para a comparao de resultados. Pode ser formado s de doentes, ser constitudo s de pessoas sadias, ou ser uma composio de sadios e doentes. Exemplos: 1) A prevalncia da hepatite B entre os voluntrios doao de sangue. 2) Imunizao dos pr-escolares de um determinado municpio frente poliomielite. 10.3.2 Estudo analtico o delineamento que tem por objetivo analisar associao de eventos. utilizado

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aps a primeira etapa realizada pelo estudo descritivo. As pesquisas analticas esto usualmente subordinadas a uma ou mais questes cientficas, traduzidas pelas hipteses, que relacionam eventos: uma suposta causa e um dado efeito ou, como habitualmente referido, entre a exposio e a doena. As hipteses geralmente so formuladas de modo a orientar o planejamento, a coleta e a anlise dos dados, mas nada impede que elas sejam elaboradas para ser testadas em uma base de dados j existente, orientando a forma de organizar os grupos e proceder anlise dos dados. Outras vezes pode no haver uma hiptese explcita, mas sim a busca de fatores que contribuam para o aparecimento das doenas (Pereira, 1995). Exemplos: 1) Investigao sobre a eficcia de uma vacina quando comparada com um placebo. 2) Exposio de um indivduo obeso (fator de risco) e a ocorrncia de diabetes (doena). A presena de um grupo-controle, formado simultaneamente com o grupo de estudo, serve para a comparao dos resultados nos estudos analticos e o aspecto que o diferencia basicamente dos estudos descritivos. O modo como os grupos de estudo e controle so formados d origem aos diversos tipos de estudos analticos, a seguir apresentados. 10.3.2.1 Estudo clnico randomizado (experimental) Parte-se da causa em direo ao efeito, sendo os grupos de estudo e de controle formados aleatoriamente (formar grupos com caractersticas semelhantes). A seguir, procede-se interveno (tratamento), com a qual pretende-se avaliar os resultados no grupo de estudo, servindo o grupo-controle para a comparao dos resultados. Exemplo: Investigao sobre o efeito de uma vacina e de um placebo. 10.3.2.2 Estudo de coorte Estudo de seguimento, folow-up ou de coorte (grupo de pessoas com alguma caracterstica em comum, tendo em vista um estudo especial): para realizar-se uma investigao etiolgica no tempo, parte-se da causa em busca dos efeitos, produzindo-se medidas de incidncias (medidas diretas de risco). A coorte constitui-se de um grupo de pessoas sadias quanto doena sob investigao; esse grupo se caracteriza pela composio homognea devido a vrios fatores distintos da varivel independente investigada. Difere do ensaio clnico randomizado por no haver alocao aleatria da exposio, sendo os grupos formados por observao de situaes, na vida real, ou por alocao arbitrria de uma interveno (Pereira, 1995). O estudo de coorte ou longitudinal, pode ser: I) prospectivo: estudo de coorte no qual o investigador acompanha, de corpo presente, a pesquisa; uma pesquisa em direo ao futuro: o(s) grupo(s) (so) formado(s) no presente s vezes a exposio j aconteceu, mas o efeito ainda no ocorreu ao iniciar-se a investigao; II) retrospectivo (histrico): trata-se de uma investigao sobre eventos passados, conservando-se o princpio de estudo de coorte, ou seja, da causa em direo ao efeito e com grupo-controle; o efeito j ocorreu quando a pesquisa realizada (Pereira, 1995).

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10.3.2.3 Estudo de caso-controle Ao contrrio do ensaio clnico randomizado e do estudo de coorte, o delineamento do tipo estudo de caso-controle parte do efeito para chegar s causas. , portanto, uma investigao feita de trs para frente; uma pesquisa etiolgica retrospectiva, a qual s pode ser realizada aps o efeito j ter ocorrido. Deve-se cuidar para interpretar-se adequadamente os resultados encontrados, pois os dois grupos, de caso e controle, podem diferir em algumas caractersticas, as quais confundem a interpretao. Exemplo: Investigao sobre uma possvel associao entre tumor maligno no seio de jovens e o fato de elas serem filhas de mulheres que haviam sido submetidas a mastectomia. 10.3.2.4 Estudo transversal Estudo transversal ou seccional determina, em determinado momento no tempo, a situao da sade de um grupo ou de uma comunidade; nele a causa e o efeito so observados num mesmo momento histrico. Exemplo: Associao entre o hbito de fumar e a resistncia fsica dos jogadores de dois times de futebol em um determinado jogo de veteranos. Fonte: Pereira, 1995. 10.4 Estudos ecolgicos Nos delineamentos descritivos e analticos a unidade de observao o indivduo. Nos estudos ecolgicos (ou estatsticos, de grupos, de agregados, de conglomerados ou comunitrios) a unidade de observao passa a ser o grupo de indivduos. Tem origem na utilizao de reas geogrficas como unidades de anlise e, por extenso, generalizou-se para outras situaes em que a unidade formada por um grupo. Atualmente denomina-se varivel ecolgica aquela que descreve o que ocorre em grupos de indivduos. Deve-se tomar cuidado com parmetros que possam tornar-se variveis de confundimento, dificultando a interpretao dos resultados (Pereira, 1995). Exemplo: Investigao ecolgica sobre malria.

Bibliografia consultada e recomendada


BERQU, E.S. , SOUZA, J.M.P. & GOTLIEB, S.L.D. Bioestatstica. 2. ed. rev. . So Paulo: E.P.U. , 1981. 349p. COCHRAN, W.S. Tcnicas de Amostragem. Rio de Janeiro: Ed. Fundo de Cultura/USAID. 1965. 555p. CURI, P.R. Metodologia e Anlise da Pesquisa em Cincias Biolgicas. Botucatu: Grfica e Editora Tipomic, 1997.261p. MATTAR, F.N. Pesquisa de Marketing: edio compacta. So Paulo: Atlas. 1996. 271p. PADOVANI, C.R. Estatstica na Metodologia da Investigao Cientfica. Botucatu: UNESP, Inst. de Biocincias, Depto. de Bioestatstica. 1995. 22p. PEREIRA, M.G. Epidemiologia Teoria e Prtica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 1995. 583 p. ROUQUARYOL, M.Z. Epidemiologia & Sade. 4. ed. Rio de Janeiro MEDSI. 1993. 527 p. VAUGHAN, J.P. & MORROW, R.H. Epidemiologia para os Municpios: manual para gerenciamento dos distritos sanitrios. 2. ed. So Paulo: Ed. HUCITEC. 1997. 180 p. VIEIRA, S. Introduo Bioestatstica. 3. ed. rev. ampli. Rio de Janeiro: Campus. 1986. 195 p. WONNACOTT, R.J. & WONNACOTT T.H. Fundamentos de Estatstica. Rio de Janeiro: Livros

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Tcnicos e Cientficos Editora S.A. 1985. 355 p.

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III - Saneamento ambiental


Kathia Brienza Badini Marulli

Ao estudar a ocorrncia das doenas vrios fatores devem ser considerados. O ambiente um dos mais importante. No se pode negar a extrema influncia que o ar respirado, a gua e os alimentos consumidos e o destino dado aos dejetos desempenham na sade dos seres vivos. Alm disso, deve-se considerar a presena de outras populaes que porventura habitem o mesmo espao e que podem desempenhar papel fundamental na manuteno de agentes patognicos e na transmisso de diferentes enfermidades. Sanear significa tornar habitvel. Isto quer dizer que, quando se resolve fazer o saneamento de determinada rea, na verdade pretende-se adotar medidas que possibilitem a convivncia saudvel e harmnica do ser humano no meio em que vive. Por definio, saneamento um conjunto de medidas visando a preservar ou a modificar as condies do meio ambiente, com a finalidade de prevenir doenas e promover a sade. Em 1993, havia a estimativa de que 2 bilhes de pessoas, ou cerca de um tero da populao mundial, encontravam-se sem condies de saneamento bsico adequado. No ano de 2025 o nmero de pessoas no servidas permanecer basicamente o mesmo, se os programas de saneamento continuarem a ser implementados da forma que so atualmente (sem atender as populaes que realmente necessitam, como por exemplo, as que vivem em zonas rurais e regies perifricas dos municpios; estabelecendo metas com maior preocupao poltica do que tcnica e/ou social; realizando obras de forma parcial e sem continuidade, etc.). Fazem parte das atividades de saneamento o abastecimento de gua; a coleta, remoo e destinao final dos resduos slidos (lixo) e lquidos (esgoto); a drenagem de guas pluviais; o controle de insetos e roedores; o saneamento dos alimentos; o controle da poluio ambiental; o saneamento das habitaes, locais de trabalho e de recreao; o saneamento aplicado ao planejamento territorial. Alguns destes tpicos sero abordados a seguir.

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gua
Kathia Brienza Badini Marulli O conhecimento cientfico da transmisso de doenas infecciosas por meio da gua utilizada como bebida data da publicao da investigao de John Snow sobre a epidemia de Clera que atingiu um bairro de Londres, em 1849 (Christovo, 1977). A partir da, inmeros estudos sobre doenas de veiculao hdrica foram realizados, geralmente abordando aquelas contradas pela ingesto de gua contaminada. A contaminao da gua geralmente se d pelas guas servidas e pela incorporao de resduos, principalmente excretas humanas e animais. A contaminao fecal da gua potvel pode incorporar uma variedade de organismos patognicos intestinais, sejam eles bacterianos, virais ou parasitrios, cuja presena est relacionada com doentes ou portadores que podem existir nesse momento na comunidade. As principais bactrias patognicas que tm sido detectadas em gua potvel contaminada so: Salmonella, Shigella, Escherichia coli, Vibrio cholerae, Yersinia enterocolitica e Campylobacter fetus. Estes microrganismos podem causar desde enfermidades leves, que se manifestam por uma ligeira gastroenterite, at casos graves e, s vezes, fatais (OPAS, 1987). Mesmo que a gua apresente caractersticas organolpticas (cor, sabor, odor) dentro dos padres normais, isto no garante que ela possa ser considerada potvel, pois pode estar sofrendo alguma contaminao por agentes microscpicos, por exemplo. Devido necessidade de se fazer um controle da qualidade microbiolgica da gua de abastecimento e dificuldade que seria o isolamento de cada patgeno em separado, alguns microrganismos foram eleitos como indicadores de contaminao. Os indicadores bacteriolgicos esto associados com a demonstrao da contaminao da gua por excretas de animais de sangue quente. Os principais indicadores utilizados para exame da gua so: coliformes totais, coliformes fecais, estreptococos fecais e clostrdios sulfito-redutores, todos indicadores de contaminao fecal. Para avaliar a qualidade sanitria da gua potvel, tambm pesquisada a presena de Pseudomonas aeruginosa (OPAS, 1987). Para a inspeo sanitria da gua indispensvel realizar freqentes anlises bacteriolgicas. muito melhor recorrer a provas repetidas mediante mtodos sensveis, do que utilizar uma srie de mtodos mais complexos em intervalos maiores (OMS, 1972). Outros indicadores so propostos, periodicamente, alguns adequados e outros no. Devem-se ter em mente, na escolha de um bom indicador, algumas caractersticas desejveis: ele deve ser aplicado a todo tipo de gua; deve estar presente em guas poludas e esgotos quando os patgenos estiverem presentes; deve estar presente em maior nmero que os patgenos para poder ser detectado; deve estar ausente em gua no poluda; deve ser detectado facilmente por exames laboratoriais simples e rpidos; deve conter caractersticas constantes; deve ter um tempo de sobrevivncia maior que os patgenos e no deve se multiplicar na gua. O grupo coliforme considerado um indicador confivel da adequabilidade do tratamento (Secretaria de Estado da Sade). Os coliformes so bacilos Gram negativos, aerbios ou anaerbios facultativos, no formadores de esporos. Estas bactrias normalmente habitam os intestinos dos animais e sua presena na gua indica a possibilidade de contaminao fecal e a possvel presen-

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a de microrganismos patognicos. Os coliformes classificam-se em totais e fecais. Os coliformes so representados pelos gneros Citrobacter, Enterobacter e Klebsiella. As bactrias que so exclusivamente de origem fecal so as da espcie Escherichia coli. A ausncia de coliformes prova de uma gua bacteriologicamente potvel. Os principais mtodos utilizados para quantificao de coliformes na gua so o Mtodo dos Tubos Mltiplos (Nmero Mais Provvel) e o Mtodo da Membrana Filtrante.

Enfermidades relacionadas com a gua


Segundo a Organizao Mundial da Sade, 80% de todas as doenas dos pases em desenvolvimento so provenientes da gua de m qualidade. As principais doenas relacionadas com a gua so: 1-) Clera Causada pela bactria denominada Vibrio cholerae. A doena s ocorre em seres humanos. As pessoas se infectam pela ingesto de gua ou alimentos contaminados, ou por levar mos ou objetos contaminados boca. O principal sintoma a diarria, bastante lquida, que causa forte desidratao, podendo levar morte. 2-) Salmonelose muito comum. Causada por vrias espcies das bactrias do gnero Salmonella. O quadro mais grave causado pela Salmonella typhi, e recebe o nome de Febre Tifide. As pessoas se infectam pela ingesto de gua ou alimentos contaminados pelas fezes de animais ou homens, doentes ou portadores. Os principais sintomas so febre, dores abdominais, cefalia, vmitos, diarria, mialgias. 3-) Shigelose (Disenteria Bacilar) Causada pelas bactrias do gnero Shigella. A contaminao se d pela ingesto de gua ou alimentos contaminados pelas fezes de pessoas doentes ou portadoras. Os principais sintomas so febre, dores abdominais, diarria, desidratao. 4-) Hepatite Enfermidade causada por vrus da famlia Picornaviridae. O agente sai das fezes de pessoas infectadas, contaminando gua ou alimentos. Os sintomas principais so: febre, nuseas, anorexia, ictercia. 5-) Poliomielite ou paralisia infantil Enfermidade viral, geralmente transmitida por contato direto, mas que tambm pode ser veiculada pela gua. Os sintomas iniciais so febre, vmito e dor de cabea, e a evoluo depende de vrios fatores. 6-) Amebase O agente um protozorio, Entamoeba histolytica. A infeco se d pela ingesto de gua ou alimentos contaminados. Os principais sintomas so febre, calafrios, diarria com sangue ou muco.
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7-) Ascaridase Enfermidade parasitria. As pessoas se infectam pela ingesto de gua ou verduras contaminadas pelos ovos dos Ascaris. Sintomas: clica, diarria, vmito e sintomas respiratrios. 8-) Esquistossomose Agente: Schistosoma mansoni. Possui hospedeiro intermedirio (caramujo do gnero Biomphalaria). As pessoas se infectam ao entrar em guas poludas por esgoto ou fezes de portadores (as cercrias penetram ativamente na pele). 9-) Leptospirose Agente: bactrias do gnero Leptospira. Enfermidade relacionada ocorrncia de enchentes e presena de ratos, que so os reservatrios do agente. As pessoas podem se infectar pelo contato direto (penetrao pela pele ou mucosas), ou pela ingesto de gua ou alimentos contaminados. Os sintomas mais freqentes so febre, dor de cabea, dores musculares, conjuntivite, prostrao, ictercia. 10-) Dengue Existe a reproduo de vetores na gua. A enfermidade causada por um vrus da famlia Togaviridae e o vetor o mosquito Aedes aegypti. Os principais sintomas so febre, calafrios, dor de cabea, dores musculares, fotofobia, vmito. 11-) Malria Agente: Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malariae. Vetor: mosquito do gnero Anopheles. Principais sintomas: calafrios, febre alta, vmito, dor de cabea, sudorese. Acessos a cada 24 horas (febre ter maligna), 48 horas (febre ter benigna) ou 72 horas (febre quart). Preveno Para as enfermidades de transmisso fecal-oral as medidas gerais de profilaxia so: saneamento adequado (abastecimento com gua tratada, proibio do uso de esgoto ou guas contaminadas para a irrigao de verduras, instalao de rede de esgoto, destino adequado para o lixo, etc.); educao sanitria para a populao; medidas de higiene pessoal; higiene no preparo de alimentos. Para a Esquistossomose: drenagem e aterro; aplicao de molusquicidas; evitar banhos em rios e lagoas. Leptospirose: combate aos roedores; higiene pessoal; evitar natao em rios e lagoas; evitar contato com gua de enchentes; vacinao de animais; vacinao de pessoas expostas a risco. Dengue e Malria: controle e erradicao do mosquito (combate aos criadouros).

Tratamento de gua

Na maioria das vezes a gua necessita sofrer um tratamento antes de ser utilizada pela populao. Este tratamento pode ser feito nas residncias, quando o volume a ser utilizado pequeno, mas, geralmente realizado por tcnicos especializados nas Estaes de Tratamento de gua (E.T.A.s). So inmeras as finalidades do tratamento da gua, como por exemplo:
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Finalidade higinico-sanitria: com o objetivo de remover microrganismos, substncias txicas ou nocivas sade, mineralizao excessiva, elevados teores de compostos orgnicos; Finalidade econmica: para reduzir a corrosividade (que pode danificar equipamentos industriais, por exemplo), a dureza, modificar a cor da gua, etc.; Finalidade esttica: para que seja aceita e consumida pela populao a gua deve atender a um padro j estabelecido. A gua potvel inodora, cristalina, sem sabores caractersticos. Assim, muitas vezes torna-se necessrio realizar a correo de cor, turbidez, sabor e odor, para adequar a gua ao padro de potabilidade e esttica.

Processos utilizados
Existem vrios mtodos que podem ser empregados para que se realize o tratamento da gua. A escolha do mtodo vai depender da quantidade de gua a ser tratada, da finalidade a que ela se destina e do tipo de correo ou tratamento que necessrio que se faa. Podemos dividir os processos utilizados para o tratamento de gua em fsicos, mecnicos e qumicos. Processos fsicos: baseiam-se na utilizao do calor e de raios ultravioletas. O calor utilizado como forma de tratamento para pequenas quantidades de gua. Geralmente, ferve-se a gua por 10 a 15 minutos, com o objetivo de destruir microrganismos. Este procedimento, no entanto, no suficiente para a destruio de esporos (a ebulio deve ser mais prolongada, atingindo uma temperatura de 110 a 120o C). A utilizao do calor provoca alguns inconvenientes, como alteraes qumicas na gua (os bicarbonatos solveis presentes na gua tornam-se insolveis e se precipitam, desprendendo cido carbnico), gosto desagradvel e dificuldade de digesto (a gua se torna pesada devido eliminao do oxignio). No caso do emprego de raios ultravioletas, necessria a utilizao de equipamentos especiais que possuem lmpadas de vapor de mercrio em globos de quartzo. Este tipo de tratamento tambm indicado somente para pequenos volumes de gua. Os raios ultravioletas destroem bactrias e esporos, oxidam a matria orgnica, no alteram o sabor ou odor da gua e no oferecem riscos sade do consumidor. Processos mecnicos: esto includas nesta categoria a aerao, decantao e filtrao. A finalidade da aerao aumentar a quantidade de oxignio dissolvido na gua. O oxignio importante para o processo de degradao da matria orgnica e auxilia na eliminao de cido sulfdrico e de outros odores produzidos pela matria orgnica em decomposio. Tambm empregada com a finalidade de eliminar o anidrido carbnico, ferro e mangans existentes na gua. Existem vrios mtodos que podem ser empregados para promover a aerao da gua, como cascatas, pulverizadores e a realizao da difuso de ar atravs da gua. A decantao tambm conhecida como clarificao. Este processo baseia-se no princpio de que os slidos que se encontram em suspenso na gua, por serem pesados, tendem a depositar-se, arrastando consigo os microrganismos. A decantao tem como finalidade o clareamento de guas turvas. Este mtodo geralmente empregado como auxiliar no tratamento de gua, preparando-a para etapas posteriores. Para que se consiga uma boa decantao necessrio que se faa a aplicao cor-

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reta de alguma substncia coagulante, que a mistura desta substncia seja rpida e eficiente e ocorra por um perodo suficientemente longo para que haja a produo de flocos. Geralmente o processo de decantao dura um perodo de 8 a 10 dias. Tambm necessrio que os tanques de decantao sejam lavados periodicamente. A filtrao consiste em forar a passagem da gua atravs de filtros, que podem ser lentos ou rpidos. Os filtros consistem em leitos ou cmaras artificiais onde so depositadas camadas de areia, seixos e brita ou outros materiais como carvo, pedra-pome, substncias fibrosas, etc.. Os filtros lentos tm capacidade de filtrar 2.500 a 6.000 litros/ m2/dia e so geralmente utilizados em pequenos servios de tratamento de gua. Sua limpeza feita pela remoo ou revolvimento da camada superior de areia. Geralmente estes filtros no exigem a utilizao de tratamento qumico prvio. Na superfcie da areia ocorre a formao de uma membrana biolgica (plankton), que, na verdade, uma lama coloidal com microrganismos vivos e mortos, da qual depende o sucesso da filtrao. Quando so empregados filtros rpidos, a gua deve ser primeiramente submetida a um processo qumico de coagulao. No caso dos filtros rpidos no h necessidade da existncia de areia fina ou da formao do plankton. A gua passa pelo filtro com ou sem presso. A lavagem do filtro feita pela reverso da corrente, com a gua limpa entrando pela parte de baixo do filtro. Sua capacidade de filtrao de at 150.000 litros/ m2/ dia. A velocidade de filtrao depende do tipo de material filtrante, da altura da lmina de gua e da diferena do nvel da gua que sai com o da gua que entra no filtro. Os efeitos da filtrao so: reteno mecnica das partculas em suspenso; sedimentao, adsoro e arejamento; trocas eletrolticas e alteraes biolgicas, que modificam as caractersticas qumicas da gua. Processos qumicos: esto catalogadas nesta classificao a coagulao e a esterilizao. A coagulao a adio de produtos qumicos (denominados coagulantes) gua com a finalidade de promover a formao de cogulos ou flculos pesados, que se depositam no fundo e arrastam consigo impurezas e microrganismos presentes na gua. Os principais coagulantes empregados no tratamento de gua so: sulfato de alumnio, sulfato ferroso combinado com cal, cloreto frrico e aluminato de sdio. O coagulante adicionado de acordo com a cor e turbidez da gua a ser tratada. Deve-se promover uma agitao moderada para que os cogulos se formem. A coagulao utilizada para clarear guas turvas, o que ocorre em poucas horas. A esterilizao da gua normalmente a etapa final de um tratamento. Existem processos fsicos, como o emprego do calor ou de raios ultravioletas, que esterilizam a gua, porm o mais usado o processo qumico. A substncia qumica empregada geralmente o cloro, na forma de hipoclorito de sdio ou hipoclorito de clcio (que a cal clorada ou cloreto de cal). O cloro reage com a gua, formando cido clordrico e cido hipocloroso, que uma substncia txica. Correes especiais

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Dependendo da origem da gua e da finalidade a que se destina, ela pode apresentar caractersticas consideradas indesejveis. Algumas so passveis de correo, como as apresentadas a seguir: Eliminao de algas: as algas, que proliferam na gua quando esta encontra-se sob a ao da luz do sol, transmitem-lhe sabor e odor desagradveis, entopem filtros, mancham tecidos, dentre outras coisas. O processo qumico para eliminao de algas consiste na utilizao de sulfato de cobre na dose de 1,2 kg para 1.000 m3 de gua. Correo da dureza: a gua dura aquela que apresenta alta concentrao de carbonatos e sulfatos de clcio e magnsio. A gua dura no forma espuma, causa depsitos de minerais em tubulaes e inadequada para certas indstrias, como as txteis e fbricas de cervejas, por exemplo. Para a correo da dureza da gua devem ser utilizadas a cal e a soda (carbonato de sdio). Eliminao de ferro e mangans: o ferro, quando em concentraes superiores a 0,3 p.p.m., proporciona um sabor desagradvel gua. Tambm pode se precipitar e causar manchas em tecidos. O tratamento indicado nestes casos o arejamento da gua.

Esgoto
Kathia Brienza Badini Marulli Os resduos lquidos recebem a denominao de esgoto. So constitudos pelas guas servidas, ou seja, as guas utilizadas pelo homem em sua residncia, nas atividades de lavagem (de alimentos, utenslios, roupas, etc.), e, principalmente, as provenientes das instalaes sanitrias. Devem-se diferenciar as guas pluviais (tambm denominadas guas de drenagem), provenientes da chuva, das guas servidas: a coleta e destino para estes diferentes tipos de resduos devem ser realizados de formas distintas. Neste captulo, sero abordados itens pertinentes s caractersticas e tratamento do esgoto. Existem os chamados esgotos sanitrios ou domsticos (descargas lquidas geradas pelas residncias, edifcios comerciais e instituies) e os industriais (produzidos pelos diferentes tipos de fbricas). Na maioria das cidades brasileiras, os esgotos so coletados e lanados, sem qualquer tratamento, em algum corpo dgua, como rio, lago ou mar. Esta antiga forma de rejeio de dejetos baseia-se na diluio: dependendo do volume e da quantidade de matria orgnica presente no esgoto lanado e do volume de gua do rio ou lago, este teria condies de receber os resduos sem se poluir, porque conseguiria se autodepurar. A autodepurao um processo por meio do qual ocorre a mineralizao da matria orgnica, que, ento, torna-se nutriente. A mineralizao a substituio dos constituintes orgnicos por inorgnicos. Entretanto, com o crescimento cada vez maior das populaes e, conseqentemente, dos resduos produzidos, este procedimento tornou-se inadequado e proibido por lei. Pode-se citar como exemplo o artigo 208 da Constituio do Estado de So Paulo, que

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veda o lanamento de efluentes e esgotos urbanos e industriais, sem o devido tratamento, em qualquer corpo dgua. A lei, entretanto, nem sempre cumprida: existem, no Estado de So Paulo, 572 municpios. Destes, 135 (24%) realizam algum tratamento de esgoto e apenas 13 (2,3%) tm estao de tratamento de esgoto. Os outros 324 (73,7%) continuam lanando seus dejetos sem tratamento, muitas vezes provocando a morte dos rios (a poluio gera o consumo em excesso do oxignio do corpo dgua, fazendo com que os peixes morram). No Brasil, apenas 44 municpios (1%) possuem estao de tratamento de esgoto.

Tratamento de esgoto
Existem vrios motivos para que se realize o tratamento de esgotos: 1. razes higinicas: evitar contaminao direta ou indireta; 2. razes econmicas: valor das propriedades, pesca, etc.; 3. razes estticas; 4. razes legais. O grau de impurezas presente na gua servida o parmetro que determina o nvel de tratamento que o esgoto dever receber. Ele pode ser mensurado, basicamente, por meio de dois critrios: a quantidade de slidos suspensos; a demanda bioqumica de oxignio (D.B.O.). A quantidade de slidos pode ser visivelmente quantificada. J a Demanda Bioqumica de Oxignio (D.B.O.) a quantidade de oxignio necessria para que os microrganismos presentes na gua consigam degradar (oxidar) determinada matria orgnica. Podese dizer que o objetivo do tratamento de esgoto reduzir a percentagem de D.B.O.. Existem diferentes nveis de tratamento de esgoto: preliminar ou primrio, secundrio, tercirio. Os mtodos preliminares so mtodos fsicos: grades, tamises, caixas de areia e caixas de gordura. Gradeamento: reteno mecnica de materiais grosseiros entre as barras de uma grade, instalada na chegada do esgoto; Tamisao: o tamis nada mais do que uma peneira, usada para separar os slidos contidos no esgoto. Existem tamises fixos, vibratrios e rotatrios, de diversos tamanhos; Caixas de areia: canais ou tanques onde os esgotos escoam com velocidade conveniente, de modo a obter-se a deposio de partculas minerais pesadas (areia), sem contudo visar deposio de matria orgnica menos densa; Caixas de gordura (desengorduradores): tanques onde o esgoto escoa lentamente, permitindo a ascenso de leos, gorduras e outras impurezas menos densas que a gua. Dependendo do tipo de tratamento a que o esgoto ser submetido a seguir, a gordura deve ou no ser retirada, porque ela forma um filme que pode dificultar o processo biolgico aerbio, por exemplo; entretanto, no caso de processos anaerbios, o filme de gordura desejado.

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O tratamento primrio remove do esgoto de 30 a 80% dos slidos suspensos e da D.B.O.. O afluente (esgoto que est chegando na estao de tratamento) peneirado a fim de que ocorra a reteno das partculas slidas maiores (com cerca de 2,5 a 5 cm). As partculas menores podem ser agrupadas por meio do processo de coagulao (como no tratamento de gua), que leva floculao, seguida pela sedimentao. O processo total uma operao de clarificao. Os coagulantes mais utilizados so sulfato frrico e sulfato de alumnio com cal. Com o tratamento secundrio, a matria orgnica dissolvida oxidada de forma a reduzir de 85 a 90% a D.B.O.. A oxidao bioqumica imita a converso natural realizada pelos microrganismos que se alimentam com o material orgnico. Este processo pode ser acelerado por um filtro percolador ou um sistema de lodo ativado. O lodo ativado constitui um dos meios mais eficientes para remover as substncias suspensas e as dissolvidas nas guas de esgoto. Ele contm microrganismos aerbios, que digerem o material do esgoto. O tratamento tercirio envolve um processamento visando remover poluentes que no tm D.B.O., como fsforo, nitrognio e carbono, na forma de compostos em soluo. O tipo mais comum de tratamento qumico a precipitao com cal e/ou hidrxidos metlicos, como o de alumnio, sendo que sua eficincia gira em torno de 90 a 95%. Os slidos que sobram aps o tratamento podem ser enterrados, queimados ou vendidos como fertilizantes, depois de filtrao e secagem. O lquido que obtido aps o processo de tratamento e remoo de slidos, deve ser clorado, para a destruio dos microrganismos nele existentes e, posteriormente, lanado num corpo dgua das proximidades.

Tratamento biolgico
1. Fossa sptica: usada principalmente na zona rural. Tanque de sedimentao. Ocorre a sedimentao da parte slida. A decomposio anaerbica. Reduo de at 40% da D.B.O.. 2. Lagoas de estabilizao: 2.1.Facultativas: Nelas se processa a decomposio aerbica e anaerbica. O esgoto entra na lagoa em sentido contrrio aos dos ventos. Perodo de ao varia de 3 a 6 meses. 2.2.Anaerbias: Devem ter maior profundidade que as facultativas, ocupando, no entanto, uma rea menor. Perodo de reteno: 4 dias. Remove-se cerca de 75% da D.B.O.. Para um bom funcionamento, importante que o teor de matria orgnica seja alto, no existam matrias txicas no esgoto e a temperatura ambiente seja superior a 25 o C. Vantagem: produo de quantidade menor de lodo; no necessita aerao. Desvantagem: estabilizao incompleta (necessita outro estgio tratamento aerbico). Usar quando h maior teor orgnico (protenas, gorduras) e no h matria txica. Uso principal em matadouros e frigorficos. Lagoa com aguaps: a matria orgnica fica retida nas razes das plantas. 2.3.Aerbias: Tambm chamadas de lagoas de polimento ou maturao servem como terceiro estgio no processamento do efluente de um sistema de lodo ativado ou filtro
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biolgico. No devem ser muito profundas, para facilitar a penentrao do oxignio. Perodo de reteno varia de 10 a 15 dias. Reduo de nutrientes. 3.Lagoas aeradas: Aeradas mecanicamente, so utilizadas como primeiro estgio ou pr-tratamento para esgoto industrial. O perodo de reteno varia de 3 a 8 dias, dependendo da carga, da natureza do esgoto e da temperatura ambiente. A 20o C, remove-se cerca de 85% da D.B.O. e a 10 o C, cerca de 65%. Geralmente so seguidas por lagoas facultativas. 3.1.Valos de oxidao: escavados no solo, recebem esgoto bruto. A aerao feita por rotores. Reduzem a carga poluidora em aproximadamente 95%. So indicados para locais com pouca rea disponvel. 3.2.Tanques de aerao: servem para adicionar oxignio ao esgoto, promovendo uma maior atividade das bactrias aerbias que o degradam. 3.3.Lodos ativados: reutilizao do lodo para depurao do esgoto bruto. 4. Filtros biolgicos: depurao por ao do contato. Tratamento preliminar (decantao). Esgoto ento distribudo atravs de filtros constitudos de pedras (microrganismos decompositores = biofilme = responsvel pela depurao do esgoto). Com relao aos microrganismos presentes no esgoto, calcula-se que as lagoas tm a capacidade de eliminar at 99% dos patgenos (devido a vrios fatores como pH bsico, luz U.V., competio por nutrientes, predao, compostos formados, etc..). No entanto, a ltima etapa do tratamento de esgoto deve ser a desinfeco (cloro, oznio, radiao U.V.), aps a qual ele poder ser lanado a um rio ou lago sem causar problemas. Do ponto de vista financeiro, levando-se em conta a construo e operao do sistema de tratamento, o mtodo menos oneroso seria o tratamento em duas lagoas, uma anaerbia e uma aerbia. Em segundo lugar, poderia ser feito um pr-tratamento em tanque de sedimentao, passando o esgoto, a seguir, por duas lagoas aerbias. Tambm poderia ser empregado o mtodo do tratamento em tanques de sedimentao e passagem por filtros percoladores.

Lixo
Kathia Brienza Badini Marulli De maneira geral, todas as atividades desenvolvidas pelo homem geram algum tipo de resduo, que pode ser gasoso, lquido ou slido, sendo este ltimo tambm denominado lixo. O desenvolvimento industrial e o crescimento desordenado das cidades causaram aumento considervel na quantidade de resduos slidos formados e, na maioria das vezes, isto gerou problemas ainda no solucionados. Assim, sabe-se que aproximadamente 240.000 toneladas de resduos so produzidas pela populao brasileira, diariamente, e 95% desse lixo recebe destinao inadequada, ou seja, fica a cu aberto. Existem vrios tipos de resduos slidos, cada qual com caractersticas prprias. Os resduos slidos comuns so aqueles provenientes dos estabelecimentos comerciais e
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dos domiclios. Cada morador de rea urbana produzia, em mdia, meio quilo de lixo por dia, em 1982; em 1996, a mdia foi de 750 gramas per capita. No Japo, cada habitante produz 2 kg de lixo ao dia. A outra categoria de resduos slidos a dos especiais ou perigosos, na qual se incluem tambm os resduos industriais, radioativos e hospitalares, tambm denominados contaminados ou spticos. Outros resduos so os provenientes da varrio de ruas e praas, entulhos gerados pela construo civil, podas de rvores e produtos de jardinagem e, ainda, carcaas de animais mortos encontrados em vias pblicas. A composio qualitativa e quantitativa de lixo varia de acordo com a comunidade que o produz. Conhecendo-se as caractersticas do lixo de uma cidade, pode-se escolher a melhor soluo para seu destino final. Podemos citar como exemplo o caso de Porto Alegre (RS), cujo lixo rico em matria orgnica, altamente degradvel, enquanto que o do Rio de Janeiro (RJ) rico em vidro e terra, que so materiais no degradveis. A importncia desta diferena ser abordada posteriormente.

Acondicionamento, coleta e transporte


Existem vrios tipos de recipientes para acondicionamento dos resduos slidos, como sacos plsticos, caixas, latas, containers, etc., cada um deles apresentando vantagens e desvantagens. O importante no acondicionamento impedir o acesso ao lixo de insetos, roedores e animais domsticos. Os recipientes devem ficar dispostos na rua em horrio prximo coleta; as latas devem estar sempre tampadas e os sacos plsticos devem ser colocados em suportes elevados do cho, a fim de evitar-se a ao de animais. A programao da coleta deve estar baseada no volume de lixo dirio produzido em cada regio da cidade, entre outros fatores. Quando a coleta de lixo urbano no atende s necessidades da comunidade, ocorre o lanamento de lixo em terrenos baldios, o que proporciona condies favorveis para a criao de insetos e roedores nesses locais. O transporte do lixo est intimamente ligado coleta e realizado por caminhes cujas caambas podem ser simples ou compactadoras. Quando o caminho coletor completa sua capacidade de carga, inicia o percurso para o local de destinao final do lixo. Com o crescimento das cidades, a distncia dos pontos de coleta para os de destino final torna-se cada vez maior, e uma das solues adotadas pode ser a criao de estaes de transferncia, onde os caminhes descarregam seu contedo, que posteriormente transportado por veculos com capacidade de carga maior at o local de disposio final. Na prtica, a distncia limite para caminhes convencionais deve ser de 6 km e, para caminhes compactadores, de 12 km. Um aspecto importante da coleta de lixo o risco que ela representa para os coletores. Inadequadas condies de acondicionamento e a falta de equipamento de proteo predispem ocorrncia de cortes nas mos dos trabalhadores. A poeira que se forma causa distrbios oculares e doenas respiratrias. As infeces de maneira geral, enfermidades dermatolgicas, atropelamentos durante a coleta e problemas como hrnias e dores nas costas, em conseqncia do esforo realizado para levantar os recipientes, tambm so muito freqentes.

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Destinao final do lixo


Na maioria das cidades brasileiras o lixo depositado sobre o solo, a cu aberto, sem nenhum critrio cientfico ou ecolgico. O lixo urbano contm grande parte de matria orgnica, que entra rapidamente em decomposio em contato com o ar livre. A falta de revolvimento peridico dessa massa faz com que o oxignio em seu interior seja rapidamente consumido pela ao bacteriana, dando lugar decomposio anaerbica, com desprendimento de gases e formao de chorume (frao lquida escura de odor desagradvel). Este lquido infiltra-se no solo ou tambm lixiviado, podendo poluir e contaminar as guas superficiais e subterrneas. Alm disso, os depsitos a cu aberto permitem a atuao dos catadores de lixo, grupos de crianas, idosos e adultos desempregados em busca de alimentos e materiais que possam ser vendidos. Alm de ser um grave problema social, essa prtica tambm um problema sanitrio, pois algumas vezes estes materiais so reaproveitados, sem qualquer higienizao prvia. Existem vrias formas corretas de disposio dos resduos slidos, como os aterros sanitrios, usinas de compostagem e incinerao. Os aterros sanitrios consistem em depsitos de lixo no solo, elaborados de acordo com princpios de engenharia, de modo a no causar prejuzos sade, segurana e ao meio ambiente. Para isso, o terreno escolhido deve ser adequado, longe de fontes de abastecimento de gua, acima do lenol fretico, nunca beira de estradas e, de preferncia, deve ser um terreno que necessite ser recuperado (valas, eroses, areias, etc.). Deve-se cercar o local para evitar a ao de catadores e animais e devem-ser instalar drenos para captao dos lquidos percolados (chorume), que posteriormente sero tratados. O lixo deve ser disposto no aterro, compactado e coberto com uma camada de terra de aproximadamente 30 cm, com a finalidade de impedir a propagao de insetos, ratos e urubus, ficando assim constituda uma clula sanitria. Todo o lixo disposto no aterro deve ser trabalhado da mesma maneira, formando novas clulas, que devem cobrir todo o terreno disponvel. No final, o aterro deve ser selado com uma cobertura de pelo menos 60 cm de terra, bem compactada. Nas usinas de compostagem, primeiramente realizada a separao, manual ou mecnica, do material reciclvel, que vendido para indstrias, e da matria orgnica, que sofre a compostagem. A compostagem um processo biolgico pelo qual a matria orgnica distribuda em leiras, sofrendo uma fermentao, pela ao de microrganismos j existentes no prprio resduo ou adicionados por meio de inoculantes. Diariamente deve haver a movimentao das leiras e, no final de 90 dias, obtm-se um material que pode ser utilizado como adubo orgnico. Entretanto, o destino mais adequado para o lixo orgnico o tratamento por meio de biodigestores, no qual ocorre a formao de gs combustvel e, ainda, a produo de adubo destinado fertilizao do solo. A incinerao o processo de queima dos resduos em altas temperaturas, prximas a 1.000 C. Os resduos desse procedimento, as cinzas, devem ser dispostos em aterros apropriados. A UNIMAR, Universidade de Marlia, resolveu seu problema de resduos hospitalares mediante a instalao de um incinerador, que est em funcionamento desde maro de 1992. Sua capacidade de 200 kg de resduos por hora, suficiente para incinerar inclusive todo o lixo hospitalar municipal.
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O lixo e a Sade Pblica


O pior problema para a Sade Pblica est relacionado com a disposio inadequada dos resduos hospitalares contaminados, ou seja, aqueles provenientes das salas de cirurgia, ambulatrios, instalaes dos pacientes, etc.. O destino adequado para este tipo de resduos a incinerao, a fim de que, por meio das altas temperaturas atingidas no processo, os germes patognicos sejam destrudos. A importncia dos resduos slidos como causa direta de doenas no est bem comprovada. Contudo, mais um elemento na estrutura epidemiolgica da comunidade, exercendo sua ao sobre a incidncia de determinadas doenas, juntamente com outros fatores e principalmente por vias indiretas. Vrios vetores de enfermidades como moscas, mosquitos e baratas encontram nos depsitos de lixo as condies ideais para a sua proliferao. O problema dos vetores est relacionado com as condies de acondicionamento, coleta e destino dos resduos slidos. Os roedores tambm encontram abrigo e alimentos no lixo, podendo transmitir doenas para o homem e causar inmeros prejuzos, principalmente para os moradores de regies prximas a lixes ou a terrenos baldios onde o lixo depositado de forma irregular. Outro grave problema de Sade Pblica, relacionado com o lixo e muito freqente no Brasil, consiste em sua utilizao na alimentao de animais, principalmente porcos. Os animais se contaminam e, posteriormente, servem como fonte de contaminao para quem consumir carne crua ou malcozida. Para que seja fornecido como alimento aos animais, o lixo deve sofrer tratamento prvio, em equipamentos prprios, a uma temperatura de 100C, durante 30 minutos. A utilizao de materiais mal compostados ou crus para a adubao tambm pode ocasionar problemas sanitrios, como a contaminao de produtos agrcolas, pois o lixo urbano mal fermentado uma fonte potencial de microrganismos patognicos. A contaminao do meio ambiente pela deposio inadequada dos resduos urbanos tambm deve preocupar as autoridades sanitrias e a populao. A contaminao do solo, das guas, e at mesmo a poluio do ar devido queima do lixo a cu aberto podem trazer srias conseqncias para a sade da comunidade.

Poluio atmosfrica
Contaminao ambiental por gases resultantes da combusto de veculos automotores
Bruno Soerensen A poluio atmosfrica ocorre devido a vrios fatores, dentre os quais destaca-se a contaminao ambiental por gases resultantes da combusto de veculos automotores.

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Os automveis so os principais emissores de monxido de carbono (CO), xido de nitrognio (NO) e outros compostos orgnicos, principalmente os hidrocarbonetos (HC). As estimativas variam em funo do percentual de veculos novos movidos a lcool ou a gasolina e da rapidez com que os veculos antigos (mais poluidores) saem de circulao. Em agosto de 1977, ocorreu um dos piores episdios de qualidade do ar na Regio Metropolitana de So Paulo, no que se refere a altas concentraes de CO. Isto se deve s elevadas taxas de emisso e s condies atmosfricas desfavorveis disperso de poluentes durante cerca de 10 dias consecutivos. Quanto poluio gerada por automveis, em 1977, a do Brasil foi comparada quela vivida pelos EUA antes que vigorassem leis reguladoras, que, a partir de 1975, impuseram que os novos automveis fossem produzidos com equipamentos de controle. Foi ressaltada, ainda, a importncia da utilizao de transportes coletivos como forma de reduzir o nmero de veculos nos grandes centros urbanos. Alm disso, comprometida seriamente pela contaminao a atmosfera do planeta, um dos poucos recursos naturais efetivamente compartilhados por toda a humanidade, pois entra no contexto global sendo utilizada por todos os seres do planeta. As molculas de ar, respiradas numa sala, j foram inaladas por habitantes do Japo, China, frica e Estados Unidos. Como conseqncia deste comprometimento, temos o efeito estufa e a destruio da camada de oznio, resultado de graves problemas internacionais. Na Conferncia do Rio de Janeiro (ECO 92), tentou-se implementar programas que controlassem a emisso de gases prejudiciais ao equilbrio da estratosfera e da vida na Terra. Entretanto, esse problema de toda a humanidade vem rolando nas mesas de conferncias das grandes potncias sem qualquer resultado efetivo, cercado de retrica e submerso num conflito de interesses econmicos estratgicos das naes. A poluio na atmosfera de So Paulo responde por um nmero elevado de bitos, sendo responsvel pelo agravamento de doenas pulmonares e do quadro clnico dos portadores de molstias cardacas. Os que sofrem de patologias crnicas, como a asma, tm, no ar da cidade, um grande obstculo para seu tratamento. A concentrao de gases na atmosfera de So Paulo atinge valores bem acima dos padres listados pela Organizao Mundial da Sade, colocando a metrpole entre uma das quinze cidades mais poludas do mundo, equiparando-se Cidade do Mxico, Los Angeles e Santiago do Chile. Gases como o dixido de carbono (CO2) e o clorofluorcarbono (CFC) esto ampliando o buraco da camada de oznio na Antrtida, durante os meses de setembro, outubro e novembro, e podem, como muitos temem, provocar a elevao do nvel do mar, lembrando-se que, nas reunies da ECO 92, representantes de pequenas ilhas do Pacfico solicitaram a reduo da emisso de gases devido ao receio de submergirem. Conforme observaes realizadas em So Paulo, as crianas de at 5 anos e os idosos acima de 65 anos seriam os mais afetados pela poluio, pois nos vinte dias mais poludos de 1993 a mortalidade de idosos cresceu em 12% e de crianas em 15%. No inverno, as internaes por problemas respiratrios aumentaram 20%. Numerosos trabalhos tratam do assunto da contaminao de gases pelos automotores e indstrias, destacando os prejuzos para os povos e dentre eles o efeito carcinognico. Os especialistas, entretanto, afirmam ser difcil determinar qual dos combustveis utilizados por veculos seria o pior sade, pois os gases decorrem da combinao do monxido e dixido de carbono.
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A hemoglobina contida nas hemcias, encarregada da oxigenao das clulas do organismo, exerce, ao mesmo tempo, papel fundamental no transporte de dixido de carbono e ons de hidrognio. O monxido de carbono, gs incolor, inspido e inodoro, com densidade ligeiramente inferior ao do ar e considerado de risco potencial e asfixiante qumico, bloqueia o transporte do oxignio pela hemoglobina contida nas hemcias e, como conseqncia, dificulta tambm a fixao do oxignio na mioglobulina contida no tecido muscular. A tendncia deve ser a utilizao de veculos de baixo ndice de poluio como os motores movidos a gs natural. A utilizao futura do carro eltrico, a programao dos semforos de maneira a se evitar o congestionamento, a diminuio do nmero de veculos poluidores, o uso adequado de coletivos, o melhor aproveitamento das energias geradas por hidreltricas, gs natural, energia solar, entre outras, iro diminuir a contaminao ambiental. Aconselha-se o melhor ordenamento do trnsito urbano e rural, incluindose a recomendao de se desligarem os motores em recintos fechados e tneis quando houver interrupo do trnsito. Recomenda-se, ainda, a utilizao de mscaras pelas pessoas em grandes centros urbanos como a Cidade do Mxico, Tquio e Paris, semelhantes s usadas por trabalhadores da indstria qumica. No entanto, as mscaras que levam carvo ativado como material purificador prendem molculas gasosas e, conforme literatura consultada, seriam responsveis por micoses pulmonares por vezes mortais. Desse modo, recomenda-se tambm extremo cuidado na escolha das mscaras.

Impacto ambiental causado por siderrgicas e metalrgicas


Kathia Brienza Badini Marulli A poluio quase sempre conseqncia da atividade humana. causada pela introduo de substncias que normalmente no esto no ambiente ou que nele existem em pequenas quantidades. Portanto, dizer que poluir simplesmente sujar emitir um conceito seno errado, impreciso. Na verdade, o problema poluio no recente. A partir do instante em que a espcie humana comeou a crescer exageradamente e cada vez mais a ocupar espaos para a sua sobrevivncia, a destinao dos resduos produzidos na vida diria passou a ser um problema cada vez mais difcil de solucionar. Alm disso, a sobrevivncia humana depende do encontro de novas fontes de energia e da melhoria do bem-estar individual, que envolve, entre outras coisas, o aprimoramento dos meios de transporte, j que o deslocamento para pontos distantes exige a criao de meios eficientes de locomoo. No entanto, esses meios, associados modernizao das indstrias, contribuem cada vez mais para a liberao no ambiente de substncias que, at ento, no existiam ou existiam em pequena quantidade e que passam a constituir uma ameaa para a vida na Terra.

Principais poluentes lanados pelas siderrgicas e metalrgicas


Considera-se poluente o detrito introduzido num ecossistema no adaptado a ele ou
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que no o suporta nas quantidades em que introduzido. Dentre as inmeras substncias poluentes emitidas pelas indstrias siderrgicas e metalrgicas durante seu processo produtivo, podem-se citar: xido de ferro: fumaa avermelhada liberada pelas siderrgicas de ao; anidrido sulfuroso: originado pela combusto de combustveis fsseis como carvo ou diesel e presente na fumaa das indstrias siderrgicas; chumbo: encontrado principalmente nas guas que recebem efluentes industriais. O chumbo um veneno cumulativo e a intoxicao crnica causada por ele denominada saturnismo. O saturnismo freqentemente uma doena profissional, que pode inclusive levar morte. Existem mais operrios expostos ao do chumbo e seus compostos do que a qualquer outro metal txico; cianetos: o on cianeto muito txico. Os cianetos alcalinos simples formam ons quando dissolvidos na gua. Muitos dos cianetos complexos so mais estveis em soluo aquosa. Normalmente so pouco txicos mas, sob certas condies, estes complexos decompem-se, resultando vrios graus de toxidez, dependendo do metal presente e da proporo dos grupos CN- convertidos em cianetos simples. As fontes industriais de CN- so a galvanizao, cementao, banhos para clarificao de metais, refinao de ouro e prata, lavadores de gs para processos pirticos (coqueificao, refinao, alto-forno), borracha, fibras acrlicas, indstrias de plsticos, intermedirios de processos qumicos, etc.; compostos fenlicos: provocam cheiro e sabor desagradveis na gua potvel em concentraes mnimas de 50 a 100 ppb. Se a gua for clorada, 5 ppb daro um gosto ruim. Os fenis so poderosos bactericidas e, por isso, interferem nos testes de DBO. Cargas superiores a 200 mg/l podem matar as bactrias dos lodos ativados e dos filtros biolgicos e, por esse motivo, as quantidades que podem ser lanadas nas redes pblicas de esgoto so limitadas. So txicos para os peixes em concentraes de 1 a 10 mg/l.

Impacto ambiental
Quando os tcnicos da Companhia Estadual de Tecnologia de Saneamento Bsico CETESB detectam elevada concentrao de poluentes na atmosfera, alcanando-se uma situao considerada crtica, podem determinar a paralisao de indstrias, como medida preventiva. Foi o que aconteceu, por exemplo, em setembro de 1995, quando o municpio de Cubato (SP) entrou em estado de pr-alerta, levando a CETESB a paralisar uma srie de unidades industriais de empresas de fertilizantes e siderrgicas, com o objetivo de reduzir o nvel de poluio. Os tcnicos detectaram 297 microgramas de poeira ou material particulado por metro cbico de ar; o limite para o pr-alerta de 250 microgramas. Material particulado qualquer partcula inferior a 100 micrmetros (milionsima parte do metro), presentes na fumaa ou fuligem. As partculas inferiores a 10 micrmetros, possveis de serem inaladas, so chamadas partculas inalveis. Os efeitos na sade causados pelo material particulado so a diminuio da capacidade pulmonar e o aumento da incidncia de doenas respiratrias; a potencializao de sintomas em doentes com asma e bronquite; o aparecimento de cncer em pessoas com pr-disposio gentica, devido a substncias minerais e compostos orgnicos presentes nas partculas. A paralisao das indstrias uma medida preventiva que costuma ser adotada ape96

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nas em situaes crticas, mais comuns no inverno, quando as condies climticas tornam-se bastante desfavorveis. Em pesquisa realizada pela Secretaria do Meio Ambiente do Estado de So Paulo em conjunto com cinco universidades alems, durante um perodo de seis anos, foi concludo que a concentrao de poluentes em estado gasoso na atmosfera de Cubato est contaminando o solo e a gua, destruindo a vegetao nativa e ameaando a Serra do Mar, possibilitando a ocorrncia de deslizamentos. Segundo os pesquisadores, em Cubato existe uma nuvem de poluentes situada entre 200 e 400 metros de altitude, sendo que a concentrao de poluentes na nuvem de cinco a seis vezes superior concentrao na superfcie. O efeito direto a morte da vegetao original da Serra do Mar, que j perdeu cerca de 60 a 70% de suas plantas. Os gases expelidos pelas indstrias vo para a atmosfera, reagem com a gua e, com a chuva, depositam-se no solo. Segundo a pesquisa, o grau de acidez nas camadas profundas do solo da regio elevado; a conseqncia disso a absoro do cido pelas razes e a morte das plantas. Tambm foi observado um maior grau de acidez na gua dos rios. Segundo os pesquisadores, mesmo com a suspenso do lanamento de poluentes, o solo levaria de 10 a 20 anos para se recuperar.

Roedores
Kathia Brienza Badini Marulli Desde a mais remota Antigidade os ratos vivem prximos aos homens, causandolhes prejuzos e transtornos. Para extermin-los, gregos e romanos mantinham gatos e doninhas domesticadas em suas casas. Considerado um animal impuro no Antigo Testamento, consta das leis de Moiss que, se um rato cair dentro de um vaso de barro, este ficar contaminado e dever ser quebrado. J no sculo VI, por volta do ano 542 d.C., tal animal desempenhou papel importante na disseminao de um surto de Peste bubnica no Egito, que se espalhou por todo o imprio romano da poca. Introduzido na Europa pelos barcos vindos do Oriente Mdio na poca das Cruzadas, o rato preto ou rato do telhado (Rattus rattus) instalou-se primeiramente nos portos. Posteriormente, espalhou-se para as cidades europias em desenvolvimento, cujas condies sanitrias precrias propiciaram ambiente adequado para o roedor, fornecendolhe abrigo e alimentos. Por volta de 1600, durante outra severa epidemia da Peste Negra, os mdicos da poca associaram, pela primeira vez, a doena presena do rato. No sculo XVIII, vinda da sia, outra espcie de ratos entrou na Europa: o marrom ou rato do esgoto (R. norvegicus). Da Europa, os ratos chegaram Amrica e Austrlia, por meio das embarcaes utilizadas nas conquistas e no comrcio martimos. Como pode-se perceber, a histria dos ratos sempre esteve intimamente ligada histria do homem; entretanto sua companhia sempre foi e continua sendo extremamente indesejvel.

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Estes animais possuem extrema capacidade de proliferao e de adaptao ao meio, sendo encontrados em todas as partes do mundo. So onvoros, ou seja, alimentam-se de qualquer tipo de alimento, e possuem hbitos de alimentao e dejeo simultneas, o que os transforma em fonte de contaminao de alimentos que podero ser utilizados posteriormente pelos homens ou por outros animais. Possuem uma necessidade biolgica de roer, que est intimamente ligada ao crescimento contnuo de seus dentes incisivos. Assim, so freqentes os acidentes que provocam ao destruir o revestimento plstico dos cabos eltricos das instalaes industriais, provocando curtos circuitos que causam danos a maquinrios e at mesmo incndios. Os roedores estragam 10 vezes mais do que consomem. Devastam plantaes, hortas, pomares e colheitas de gros, causando enormes prejuzos. Segundo dados de 1980, no Brasil, para cada habitante havia 2 ratos, o que perfazia uma populao aproximada de 242 milhes de ratos. Os ratos possuem os sentidos extremamente desenvolvidos, exceto a viso. Sentem cheiros a grandes distncias, selecionando aqueles que interessam. Tm audio excelente, escutando tanto os sons normais que o homem tambm escuta, como os chamados ultra-sons. Porm seu sentido mais desenvolvido o tato, que est localizado em seus bigodes (vibrissas) e ao longo de seu corpo, em plos maiores que os outros, chamados de plos-guardas, por meio dos quais os ratos se orientam em lugares escuros. Tambm possuem paladar apurado, apreciando alimentos bons e saborosos e s ingerindo alimentos estragados na ausncia de outros. As trs espcies principais de roedores que convivem com o homem no meio urbano so a ratazana ou rato de esgoto (R. norvegicus); o rato de telhado ou de forro (R. rattus) e o camundongo ou ratinho, que em alguns estados brasileiros conhecido como catita (Mus musculus). Estas trs espcies possuem algumas diferenas quanto aos hbitos alimentares e abrigos preferidos, o que importante saber para que se consiga um controle efetivo destes animais. Assim, a ratazana procura abrigo em locais baixos e midos, como galerias, pores e esgotos e se alimenta principalmente de restos de comida, animais mortos, carnes e peixes. J o rato de telhado procura lugares altos e secos como forros e rvores e prefere ingerir cereais, legumes e frutas. O camundongo se esconde principalmente em lugares secos e abrigados, como gavetas, caixas de papelo e sacarias, e suas preferncias alimentares so constitudas por cereais, gorduras, queijos e substncias doces. Para a proliferao dos roedores so necessrias trs condies bsicas: gua, abrigo e alimento. No meio urbano, os ratos vivem prximos s moradias e aos estabelecimentos comerciais, e geralmente encontram seu alimento nos lixos, armazenados inadequadamente. De maneira geral, alcanam sua maturidade sexual com 2-3 meses, tendo em mdia 8 partos por ano. A gestao varia de 19 a 23 dias, sendo que o nmero de filhotes por pario pode variar de 7 at 16 filhotes. A vida mdia de um camundongo de aproximadamente 1 ano e da ratazana de cerca de 2 anos. So animais de hbitos noturnos e usam sempre os mesmos caminhos para se locomover (enquanto forem seguros). Um dos sinais da presena de ratos num ambiente a trilha que deixam entre o abrigo e a fonte de alimentos. Podem-se observar marcas, faixas escuras ao longo das paredes. Outros sinais observados so seus excrementos,
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marcas de roeduras, manchas e cheiro de urina, ou o encontro de seus ninhos. Inmeras doenas podem ser transmitidas ao homem pelos ratos, por meio de sua mordedura, fezes, urina ou pela ao de seus ectoparasitas, como a pulga, por exemplo. Por meio da mordedura, os ratos podem transmitir a Raiva e a Febre por mordedura de ratos. Suas fezes, contaminando alimentos, podem causar Salmonelose e sua urina pode contaminar gua e alimentos e transmitir a Leptospirose. No caso da Peste e do Tifo murino, so as pulgas dos ratos infectados que transmitem a doena ao homem. Alm dessas, outras enfermidades podem atingir os ratos e, conseqentemente, os homens. As medidas de controle e combate aos roedores podem ser divididas em antiratizao e desratizao. A antiratizao um conjunto de medidas que visam a impedir o acesso de roedores a reas que ainda esto livres destes animais, por meio da eliminao de fatores de atrao e proliferao. So medidas de antiratizao a aplicao de obstculos que impeam o acesso dos roedores a determinadas reas ou edificaes (instalao de grades de ferro em dutos de ventilao ou outras aberturas permanentes; proteo da parte inferior das portas que do acesso ao meio externo com chapas de ferro ou outro material resistente s roeduras; aplicao de discos, cones ou placas lisas de metal em pilares, tubulaes, encanamentos e at mesmo em rvores, visando a impedir a subida dos roedores pelos mesmos). Quando a infestao por roedores j ocorreu e pretende-se eliminar estes animais da rea em questo, deve-se empregar o termo desratizao. Como mtodos de desratizao pode-se citar a utilizao de ratoeiras ou armadilhas, dispositivo que pode ser til em ambientes pequenos, quando a infestao reduzida, ou ainda quando o emprego de iscas envenenadas impossvel por algum motivo. As ratoeiras devem ser colocadas junto s trilhas, com alimentos atrativos para os roedores. A escolha do tamanho da ratoeira ou armadilha deve levar em considerao a espcie de roedor que se est combatendo, pois evidente que uma ratoeira destinada a camundongos no surtir efeito contra uma ratazana adulta. O mtodo mais eficaz para a eliminao de roedores em larga escala o emprego de substncias qumicas txicas. A maioria dos raticidas disponveis no mercado so base de anticoagulantes, tendo como princpios ativos os derivados da cumarina. Existem vrias apresentaes destes produtos, sendo uma delas o p de contato. Seu mecanismo de atuao consiste em aderir aos pelos e s patas dos roedores, durante o contato acidental no trajeto do animal e, ao ser lambido instintivamente pelo mesmo, intoxicar o roedor. J as iscas raticidas que devem ser ingeridas para provocar o envenenamento consistem em alimentos atraentes para os roedores, aos quais se mistura um produto qumico txico. Apresentam-se sob a forma de farelo, pellets, blocos parafinados ou resinados. As iscas podem ser elaboradas pelos Centros de Controle de Zoonoses ou serem produzidas industrialmente e adquiridas no comrcio. Atualmente, no Brasil, existem raticidas de dose mltipla (iscas preparadas com baixas concentraes, que agem cumulativamente), base de hidroxicumarina (Warfarin, Cumacloro, Cumatretalil, Cumafuril ou Fumarina) ou base de indandioses (Piral, Difacinona, Clorofacinona), e raticidas de dose nica, que causam a morte em 7 a 10 dias aps uma nica ingesto. Como exemplos dos raticidas de dose nica podem-se citar Difenacoum, Bromadiolone, Brodifacoum, Flocoumafen e Difelialine. As iscas anticoagulantes de dose mltipla so menos txicas, oferecendo uma maior margem de segurana. Como desvantagens, pode-se citar a necessidade da utilizao
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de maior quantidade de iscas, a necessidade de ingestes repetidas da isca at atingir a dose letal, o que torna a desratizao mais lenta e trabalhosa. J no caso da utilizao de iscas coagulantes de dose nica, a desratizao mais rpida, havendo uma maior economia de iscas, pois no h necessidade de ingestes repetidas. No entanto, estes so produtos mais txicos e oferecem maiores riscos. Por tudo o que foi explanado, em ambientes habitados por outras espcies animais ou locais pblicos devem-se preferir as iscas de dose mltipla.

Insetos
Kathia Brienza Badini Marulli Pertencentes ao Filo Arthropoda, as diferentes espcies de insetos tm em comum seu pequeno tamanho e sua grande capacidade de causar inmeros problemas, que vo do incmodo que o zumbir dos mosquitos proporciona, s epidemias de enfermidades nas quais eles desempenham papel de vetor. Os principais insetos de interesse em Sade Pblica so mosquitos, moscas, baratas, barbeiros, pulgas e piolhos. Cada grupo apresenta caractersticas prprias, que devem ser conhecidas para que se consiga um combate eficaz. Mais do que isso, muitas vezes, dentro de um mesmo grupo de insetos, existem representantes com hbitos bastante diferentes, como ser comentado a seguir.

Mosquitos
Conhecidos por inmeros nomes populares como pernilongos, muriocas, muriranhas e carapans, os mosquitos pertencem Ordem Diptera e so classificados em vrios gneros de importncia, que, alm de serem vetores de inmeros agentes patognicos, causam queda do rendimento nos trabalhadores que sofrem seus ataques noturnos. Quanto s caractersticas biolgicas dos mosquitos, pode-se dizer que possuem ciclo de desenvolvimento com metamorfose completa (denominados holometbolos), compreendendo as fases de ovo, larva, pupa e adulto. Os machos se alimentam de seiva vegetal e somente as fmeas sugam sangue, necessrio para a maturao dos ovos, que, em nmero de 100 a 400, so depositados em ambientes aquticos. As larvas e pupas tambm vivem na gua e os adultos, alados, procuram viver nas proximidades dos domiclios humanos. O ciclo biolgico dos mosquitos leva cerca de 7 a 10 dias e sua vida mdia de 3 meses. O pernilongo comum pertence ao gnero Culex, se reproduz em guas estagnadas e poludas e possui hbitos noturnos, causando grande incmodo s suas vtimas. Algumas espcies deste gnero so vetores da Wuchereria bancrofti, agente causador da Elefantase ou Filariose Bancroftiana, de alta incidncia no continente africano. Os representantes do gnero Aedes possuem hbitos diurnos e preferem depositar seus ovos em guas limpas. O principal representante deste gnero o Aedes aegypti, responsvel pela transmisso do vrus causador da Dengue. Esta espcie tambm o vetor do agente da Febre Amarela, em seu ciclo urbano. Outros gneros de mosquitos importantes so Anopheles (transmissor do Plasmodium causador da Malria), Phlebotomus (vetor do agente da Leishmaniose) e Simulium (conhecidos como borrachudos, possuem picada bastante dolorosa).
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Como praticamente qualquer local em que fique gua acumulada pode servir para a postura dos ovos dos mosquitos, pode-se perceber que estes insetos possuem inmeros criadouros. Estes criadouros podem ser divididos em: domsticos vasos, lagos ornamentais, ralos, caixas dgua, calhas entupidas, vasilhames ao relento; urbanos cemitrios, valas, construes civis, galerias de guas pluviais; naturais rios, lagos, plantas, etc.. O controle dos mosquitos deve ser baseado em medidas que impeam sua proliferao. necessrio que seja feito um trabalho de educao sanitria junto populao, esclarecendo-a sobre os inconvenientes do acmulo de gua em recipientes expostos, para que no se formem criadouros domsticos. Deve-se tambm investir em saneamento bsico, dando destino adequado ao lixo e proporcionando rede coletora de esgoto aos municpios. Quanto aos mtodos de combate, deve-se, sempre que possvel, procurar atingir o inseto em seu estado larval, por meio de mtodos mecnicos (drenagem e aterro de criadouros) ou biolgicos (emprego de peixes que se alimentam das larvas ou de larvicidas biolgicos, como as suspenses com Bacillus thuringiensis). Em casos especficos, e tomando as devidas precaues com o meio ambiente, substncias qumicas podem ser utilizadas para a destruio das larvas. O combate ao inseto adulto em nvel ambiental pode ser feito, como quando se emprega a termonebulizao, que a asperso de inseticida por meio da utilizao de equipamento apropriado, normalmente colocado em cima de caminhes, e geralmente utilizado em locais com grandes infestaes ou em situaes de risco de epidemia de Dengue, por exemplo. Esta prtica, popularmente conhecida como fog ou fumac, uma atividade de alto custo e de difcil realizao, pois requer planejamento cuidadoso, equipamento adequado e pessoal treinado. Quando utilizada de maneira errada, pode trazer conseqncias indesejadas como desequilbrios ambientais e problemas de sade na populao, como casos de alergias e alteraes respiratrias.

Moscas
Assim como os mosquitos, as moscas pertencem Ordem Diptera. So inmeras as espcies de interesse, cada qual com peculiaridades prprias. Estes insetos causam desconforto para homens e animais, alm de proporcionarem prejuzos (como a danificao de couros pelas larvas da Dermatobia hominis, por exemplo) e veicularem agentes patognicos. Seu ciclo biolgico possui as fases de ovo, larva, pupa e adulto. A Dermatobia hominis necessita de outros insetos para o transporte de seus ovos, e estes transportadores recebem o nome de forticos. A larva desta mosca penetra ativamente na pele e conhecida popularmente como berne. As miases, denominadas vulgarmente bicheiras, podem ser classificadas como cutneas ou cavitrias, acidentais ou obrigatrias e, ainda, como biontfagas ou primrias, necrobiontfagas ou secundrias e necrfagas. As miases primrias so aquelas que se instalam em tecidos normais, vivos. J as secundrias, localizam-se em tecidos necrosados de hospedeiros vivos. As miases necrfagas so as encontradas em cadveres.
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A Cochliomyia hominivorax um exemplo de mosca causadora de miase primria. Seus ovos, em quantidade aproximada de 200 a 300, so depositados nos hospedeiros sob a forma de massas brancas, compactas. Os locais preferidos para a postura so os ferimentos e umbigos de recm-nascidos. Em um perodo de 5 dias aparecem os adultos. Uma espcie causadora de miase cavitria a Gasterophilus nasalis. Suas larvas so deglutidas ou penetram atravs da pele, parasitando o estmago (recebendo o nome de gastromiase) e incio do intestino delgado dos eqinos. A Oestrus ovis causa miase cavitria em ovinos, principalmente ao redor e no interior das narinas. As espcies Haematobia irritans (mosca-dos-chifres) e Stomoxys calcitrans (mosca-dos-estbulos) so hematfagas, podendo causar problemas ao desenvolvimento, diminuio na produo e transmisso de agentes patognicos aos animais parasitados. As moscas do gnero Chrysomyia so conhecidas como varejeiras e depositam seus ovos geralmente em materiais em decomposio. Pelo seu contato freqente com fezes, podem estar associadas transmisso de enfermidades entricas, como a poliomielite. A Musca domestica (mosca domstica) aquela que vive mais prxima do homem e que muitas vezes contamina alimentos, servindo de vetor mecnico a diferentes microrganismos. Apesar das diferenas existentes entre os vrios tipos de moscas, algumas medidas de controle geral podem ser preconizadas, como o saneamento do meio ambiente, em nvel rural ou urbano. Medidas como a canalizao de esgotos, destino adequado s excretas humanas e animais, acondicionamento e destino adequado para o lixo, higiene de instalaes e construo de esterqueiras em propriedades rurais, contribuem em muito para a diminuio destes insetos. A proteo dos alimentos, no deixando-os expostos e, assim, impedindo sua contaminao pelas moscas, medida que previne inmeras doenas. Os inseticidas devem, preferencialmente, ser utilizados no combate s larvas. Para os adultos, podem ser empregados sob a forma de iscas, existindo tambm outros mtodos, como as armadilhas e aparelhos especiais que provocam a eletrocuo dos insetos. A pulverizao de animais com inseticidas, a aplicao de bernicidas e o tratamento do umbigo dos filhotes, assim como de qualquer ferimento que um animal possua, so medidas importantes para a preveno do parasitismo pelas larvas de moscas.

Barbeiros
Existem vrios gneros de insetos que recebem a denominao popular de barbeiros, como o Triatoma, Rhodnius, Paustrongylus, etc.. A principal importncia destes insetos sua atuao na transmisso do Trypanosoma cruzi, protozorio causador da Doena de Chagas. Estes insetos habitam ninhos de pssaros, colches e, principalmente, frestas nas paredes das casas, em especial nas de barro e pau-a-pique. As medidas de controle consistem na substituio das casas citadas por casas de alvenaria, o que seria o ideal, apesar de economicamente invivel. Manter a higiene das habitaes tambm de grande importncia, assim como proceder retirada de ninhos de
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pssaros dos beirais das casas. Coberturas de capim em telhados devem ser evitadas. O uso de produtos qumicos para o combate do inseto pode ser feito, sendo usado principalmente o BHC a 15%, que tem efeito residual de 3 meses.

Baratas
O ciclo biolgico das baratas possui as fases de ovo, ninfa e adulto. Dependendo da espcie, podem ser ovparas, ovovivparas ou vivparas. Possuem vida mdia de 4 meses. Existem cerca de 3500 espcies de baratas, sendo a maioria de vida silvestre. As principais espcies de baratas domsticas so a Periplaneta americana e a Blattella germanica. Estas baratas passam os dias escondidas em ambientes escuros e midos, como fossas e tubos de esgoto, e noite saem em busca de alimentos, penetrando nas cozinhas ou depsitos dos hospitais, restaurantes ou residncias. Sua importncia est relacionada com a transmisso de doenas, principalmente por meio da contaminao de alimentos, seja pela regurgitao e deposio de excrementos seja pelo contato. Os microrganismos podem permanecer viveis no tegumento, tubo digestivo ou excretas das baratas durante dias ou semanas. Estes insetos so responsveis, ainda, por problemas estticos e de mau odor, alm de danificarem livros e tecidos. Para controle do problema, as medidas preconizadas so o acondicionamento adequado do lixo, manuteno dos ralos em bom estado de conservao, proteo dos alimentos a fim de impedir-se o acesso das baratas e evitar-se utilizao de inseticidas.

Pulgas
O ciclo biolgico destes insetos compreende as fases de ovo, larva, pupa e adulto. Os ovos so depositados sobre o hospedeiro ou no ambiente em que ele vive, e a fmea s faz a ovoposio aps alimentar-se de sangue. Em mdia, a ecloso dos ovos se d em 1 a 2 semanas aps a postura. Os adultos conseguem sobreviver vrios meses sem alimentao. A importncia das pulgas consiste na debilitao que podem provocar em hospedeiros mais sensveis, quando a infestao alta, bem como na sua atuao como vetores de agentes patognicos. Os causadores da Peste e do Tifo murino, por exemplo, so veiculados por pulgas. Estes insetos so tambm responsveis por graves manifestaes alrgicas, no homem e nos animais, e pela transmisso de parasitas como o Dipylidium caninum. Existem diversas espcies de pulgas, espalhadas por todo o mundo. As principais so a Pulex irritans, que parasita o homem, a Xenopsylla cheopis, que a pulga dos ratos, e a Ctenocephalides canis e Ctenocephalides felis, pulgas que parasitam respectivamente os ces e gatos. Para o controle destes insetos deve-se promover a desinfestao nos animais domsticos (mecnica ou por meio de produtos qumicos, dependendo da idade do animal e do grau de infestao), a limpeza do ambiente, de preferncia com o auxlio de um aspirador de p, e a utilizao de inseticidas.

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Piolhos
O piolho do couro cabeludo o Pediculus capitis. Ele se localiza preferencialmente na parte posterior da cabea, de onde se desloca para as outras regies, e alimenta-se de sangue, vrias vezes ao dia. O ciclo biolgico dura, em mdia, 3 a 4 semanas. Os ovos dos piolhos recebem a denominao de lndeas e cada fmea coloca a quantidade de 50 a 100 ovos. A vida mdia do adulto gira em torno de 1 ms. Os piolhos provocam grande desconforto, devido ao prurido que induzem, causado pela saliva do inseto, que introduzida no hospedeiro no momento da picada. Muitas vezes as pessoas, ao se coarem, provocam feridas, que podem se infectar, piorando o problema. Para o combate a esse inseto, necessria a retirada das lndeas, que pode ser feita manualmente, com a ajuda de vinagre morno e pente fino. Atualmente, existem produtos comerciais que tm ao sobre os insetos adultos e sobre as lndeas. Os produtos tradicionais, base de benzoato de benzila ou de monossulfiram, agem apenas sobre os piolhos, e no sobre as lndeas. Alm do tratamento dos infestados e dos seus comunicantes, recomendvel a manuteno de hbitos de higiene pessoal, o que dificulta a propagao desta parasitose.

Carrapatos
Kathia Brienza Badini Marulli Dentro do Filo Arthropoda, alm dos insetos, existe outra classe de interesse para a Sade Pblica: a Arachnida. Os carrapatos fazem parte da classe Arachnida, ordem Acari, subordem Ixodides. Os aracndeos possuem quatro pares de patas (os insetos possuem apenas trs). Quanto ao desenvolvimento dos ovos, os carrapatos so hemimetbolos, ou seja, do ovo sai uma larva com aparncia semelhante do adulto. Os ovos dos parasitas so depositados no solo ou em esconderijos fora do hospedeiro. As larvas que saem destes ovos procuram um hospedeiro para se alimentarem de seu sangue e voltam ao solo, onde sofrem mudas. Existem carrapatos que necessitam de apenas um hospedeiro para concluir seu ciclo evolutivo (como o caso do Boophilus microplus), outros precisam de vrios hospedeiros (como o caso do Amblyomma cajennense, que precisa de trs hospedeiros). Os adultos tambm so hematfagos. Os carrapatos so altamente resistentes, podendo ficar muito tempo sem se alimentar. As fmeas colocam de 2.000 a 10.000 ovos e a durao do ciclo depende das condies ambientais (temperatura e umidade), podendo variar de dois meses a at 6 anos, se as condies no forem favorveis. Estes parasitas so responsveis por inmeros prejuzos como: desvalorizao dos couros dos animais, pelos estragos que causam ao se fixarem neles; atraso no desenvolvimento dos animais altamente parasitados; enfraquecimento dos animais infestados (segundo alguns autores, um carrapato suga
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0,2 g de sangue por dia); queda na produo de leite (de 18 a 40%); transmisso de inmeras doenas ao homem e aos animais. Existem vrios gneros e espcies de carrapatos, cada um sendo vetor especfico de determinado agente etiolgico. Assim, temos o Boophilus microplus, que parasita principalmente os bovinos, e o responsvel pela transmisso da Babesia e do Anaplasma. No caso da Babesiose canina, o vetor o Rhipicefalus sanguineus. O Argas miniatus um parasita das aves e pode transmitir-lhes a Borrelia gallinarum. No caso do homem, existe a Febre recorrente transmitida por carrapatos, causada pelas variantes da Borrelia recurrentis, que so transmitidas pelos carrapatos do gnero Ornithodoros; a Febre Q, causada pela Rickettsia burnetii e transmitida, no ciclo silvestre, pelos carrapatos das famlias Ixodidae e Argasidae; a Febre Maculosa, causada pela Rickettsia rickettsii, cujo vetor o Amblyomma cajennense, entre outras. O combate e controle destes prejudiciais parasitas deve ser feito por meio da desinfestao mecnica; emprego de produtos prprios para o seu combate, por meio de asperso ou de banhos de imerso; bom manejo das pastagens (utilizando a rotao de pastagens, o cultivo nestes campos pelo perodo de um ano, ou o abandono do pasto que estiver altamente infestado, tambm pelo perodo de um ano). tambm muito importante, sempre que possvel, descobrir os esconderijos dos carrapatos e aplicar carrapaticidas nestes locais.

Morcegos
Kathia Brienza Badini Marulli Os morcegos pertencem Ordem Chiroptera e so os nicos mamferos que possuem a capacidade de voar. Existem cerca de 1.000 espcies de morcegos no mundo, distribudas em duas subordens, Megachiroptera e Microchiroptera. Os megaquirpteros so de maior porte, podendo alcanar at 1,70 m de envergadura e dois quilos de peso e s existem na frica, sia e Oceania. J os microquirpteros possuem distribuio cosmopolita, com cerca de 140 espcies registradas no Brasil. Medem aproximadamente 10 a 80 cm de envergadura e pesam de 4 a 200 gramas. A maioria dos morcegos (cerca de 70% das espcies) insetvora. Devido ao seu hbito alimentar, auxiliam no controle das populaes de besouros, mariposas, cupins, percevejos e pernilongos. Outras espcies so fitfagas, nectarvoros e frugvoros, de ocorrncia apenas nas regies subtropicais e tropicais do mundo, onde existem plantas que produzem nctar e/ou frutos durante todo o ano. Estas espcies so importantes do ponto de vista ecolgico, porque promovem a polinizao de diversas plantas, como pequi, ing ou at alguns maracujs, e a disperso de sementes de vrias outras. Existem algumas poucas espcies de morcegos que so carnvoras, alimentando-se de camundongos, peixes, rs, aves e outros morcegos. Geralmente, estes morcegos completam sua dieta com insetos ou frutos. Existem apenas trs espcies de morcegos que se alimentam de sangue (conhecidos como vampiros): Desmodus rotundus, Diaemus youngi e Diphylla ecaudata. O perodo de gestao dos morcegos varivel, de acordo com a espcie. Assim,
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enquanto os insetvoros tm uma gestao de dois a trs meses, a dos fitfagos gira em torno de trs a cinco meses, e o perodo de gestao dos morcegos hematfagos de sete meses. Geralmente nasce apenas um filhote por gestao, mas alguns morcegos insetvoros podem gerar dois a trs filhotes por gestao. Os morcegos so animais de hbitos noturnos e necessitam de abrigos para repousar durante o dia. Eles procuram locais de pouca ou nenhuma luz, onde se alojam em grupos de 100 a 2.000 animais, denominados colnias. Estes abrigos so, na maioria das vezes, cavernas, fendas de rocha, ocos de rvores, tneis abandonados, mas eles tambm se abrigam em stos, forros de casas, pores, garagens, estbulos, etc.. Geralmente os morcegos saem de seus abrigos ao entardecer ou no incio da noite. Os morcegos conseguem voar e enxergar bem no escuro. Os microquirpteros se comunicam e voam orientados por sons de alta freqncia. Este sistema, denominado ecolocalizao (ou localizao pelos ecos), popularmente conhecido como sonar dos morcegos. O sistema consiste na emisso de ultra-sons que, ao encontrarem um obstculo, retornam em forma de ecos captados pelos seus ouvidos muitos sensveis, possibilitando a sua orientao. Os megaquirpteros no possuem este sistema, orientando-se basicamente pela viso.

Morcegos hematfagos
Alguns morcegos se alimentam de sangue, como j foi dito anteriormente (Desmodus rotundus, Diaemus youngi e Diphylla ecaudata). Eles auxiliam no controle populacional de pequenos vertebrados, mas sua maior importncia reside no fato de atuarem como transmissores da Raiva. Cada vampiro suga, em mdia, 20 mililitros de sangue por noite. Atacam preferencialmente bovinos, eqinos, caprinos e pequenos animais domsticos. Tambm sugam sangue humano, mas s atacam pessoas que estejam imveis, dormindo. Para se alimentarem, os morcegos fazem uma inciso na pele da vtima e bebem o sangue atravs de dois sulcos localizados sob a lngua. Os morcegos possuem o hbito de utilizar o mesmo ferimento por mais de uma noite seguida e, geralmente, atingem o dorso dos animais. Os morcegos esto envolvidos na epidemiologia de diversas enfermidades, sendo as mais importantes a Raiva e a Histoplasmose. Estas doenas podem ser transmitidas ao homem, direta ou indiretamente, assim como a outros animais de sangue quente. A Raiva transmitida pela mordedura e os morcegos so, atualmente, o segundo maior transmissor da doena para os seres humanos, no Brasil. Inicialmente, acreditavase que os morcegos hematfagos eram imunes ao vrus da Raiva, mas evidncias atuais sugerem que os morcegos tambm morrem em conseqncia da enfermidade, no atuando como reservatrios imunes do vrus. Os morcegos no-hematfagos podem portar o vrus rbico, mas s o transmitem ao homem por contato ocasional, quando ocorre a manipulao indevida de morcegos moribundos. No caso da Histoplasmose, a infeco ocorre pela inalao de esporos do fungo Histoplasma capsulatum, que so comumente encontrados em solos enriquecidos por matria orgnica, como em abrigos de morcegos e, ainda, em galinheiros e pombais. Para o controle dos morcegos hematfagos podem-se utilizar substncias anticoagulantes base de Warfarina, de trs maneiras diferentes: aplicao do produto sobre as feridas recentes causadas pelos morcegos em animais de criao; aplicao do
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produto no pescoo, dorso e lombo dos animais que provavelmente sero atacados no rebanho (que so os de temperamento mais dcil e que dormem na periferia do rebanho) ou tratamento tpico de morcegos capturados. Neste ltimo caso, devem-se primeiramente capturar alguns morcegos (com pus ou redes) e passar em suas costas uma pequena quantidade de pasta anticoagulante. Devolvem-se, ento, os animais ao local de origem. Como eles possuem o hbito de se lamberem uns aos outros, vrios morrero por hemorragia interna. Cada morcego empastado mata vinte ou trinta outros.

Morcegos em reas urbanas


Devido s modificaes no ambiente realizadas pelo homem, uma srie de animais indesejveis passou a encontrar condies de moradia nas reas urbanas. Isto tambm ocorreu com os morcegos, principalmente com as espcies insetvoras e frugvoras. Os prdios, com seus stos, pores e juntas de dilataes, representam verdadeiras cavernas para estes animais se alojarem. A iluminao noturna das vias pblicas e residncias atrativa para os insetos que so o alimento dos morcegos. O plantio de rvores frutferas fornece alimentao para as espcies fitfagas. Os morcegos mais comumente encontrados nas zonas urbanas so os insetvoros e frugvoros. Os morcegos hematfagos podem ser encontrados nas reas periurbanas, sendo raros nas cidades. O principal sinal da presena de morcegos em edificaes o acmulo de suas fezes e os odores causados por elas (que so desagradveis e caractersticos). Se estiverem em grande quantidade, podem provocar rachaduras, apodrecimentos das madeiras do forro, manchas em tetos e paredes e a atrao de insetos coprfagos. No caso de morcegos insetvoros, que geralmente se deslocam dos abrigos por frestas estreitas, pode-se observar a presena de manchas mais escuras ao redor desses locais, causadas pela oleosidade dos plos dos animais. Para desalojar os morcegos de edificaes devem-se observar os espaos por onde os animais entram e saem dos abrigos e os horrios em que isto ocorre. Vedam-se as outras aberturas do local, deixando abertas apenas as utilizadas para a movimentao dos morcegos. No horrio de costume, deve-se aguardar a sada dos morcegos e vedar provisoriamente as aberturas (com panos ou jornais), impedindo que eles retornem ao abrigo. No dia seguinte, retira-se o material provisrio, permitindo a sada daqueles que eventualmente tenham permanecido no abrigo. Fecham-se provisoriamente e, no dia seguinte, definitivamente as aberturas de entrada e sada dos morcegos. Alguns produtos podem funcionar como repelentes para os morcegos, como o formol (lquido ou em pastilhas), a naftalina e outros. Estes produtos podem ser utilizados em espaos pequenos e com pouca ventilao, mas possuem os inconvenientes de serem pouco durveis, causarem danos sade humana e no oferecerem garantia de sucesso. Tanto nas zonas urbanas como nas rurais, deve-se sempre procurar o auxlio de tcnicos especializados para realizar o combate aos morcegos. importante ressaltar que as pessoas devem sempre evitar o contato direto com qualquer tipo de morcego, vivo ou morto. Muitos casos fatais j aconteceram porque pessoas encontraram morcegos cados no cho e, ao manuse-los, foram agredidas.

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Bibliografia consultada e recomendada


gua
Cetesb. Tcnica de Abastecimento e Tratamento de gua. So Paulo: Cetesb-Ascetesb, 1987. Vol. 1. Christovo, D. A. Bacteriologia da gua. Seu exame e controle bacteriolgicos. IN: gua Qualidade, padres de potabilidade e poluio. So Paulo: CETESB, 1977. Organizacion Mundial de La Salud. Normas internacionales para el agua potable. 3a ed. Genebra: OMS, 1972. Organizacion Panamericana de La Salud. Guias para la calidad del agua potable. Washington: OMS, 1987. Vol. 2. Richter, C.A. e Azevedo Netto, J.M. Tratamento de gua Tecnologia Atualizada. So Paulo: Edgard Bliicher, 1991. Secretaria de Estado da Sade. Apostila do Curso Pr-gua Programa de Vigilncia da Qualidade da gua para Consumo Humano. So Paulo: Centro de Vigilncia Sanitria, s.d.

Esgoto
Branco, S.M. Hidrobiologia Aplicada Engenharia Sanitria. So Paulo: Cetesb-Ascetesb, 1986. Branco, S.M. Poluio: A morte de nossos rios. So Paulo: Ascetesb, 1993. Braile, P.M. e Cavalcanti, M. Manual de Tratamento de guas Residurias Industriais. So Paulo: Cetesb, 1993. De Angelis, J.A. Epidemiologia Bsica e Saneamento Aplicado. So Paulo: Atheneu, 1992. Gaudy, A., Gaudy, E. Microbiology for Enviromental Scientists and Engineers. New York: Mc Graw-Hill, 1980.

Lixo
Cetesb. Resduos slidos industriais. So Paulo: Cetesb, 1993. De Angelis, J.A. Epidemiologia Bsica e Saneamento Aplicado. So Paulo: Atheneu, 1992. Gaudy, A., Gaudy, E. Microbiology for Enviromental Scientists and Engineers. New York: Mc Graw-Hill, 1980. Lima, L.M.Q. Tratamento de lixo. 2. ed. So Paulo: Hemus, 1991. Mota, S. Saneamento. In: Rouquayrol, M.Z. Epidemiologia e sade. 4. ed. Rio de Janeiro: Medsi, 1994.

Roedores
Carvalho Neto, C. Manual Prtico de Biologia e Controle de Roedores. So Paulo: Ciba Geigy, 1987. Ministrio da Sade. Normas Operacionais de Centros de Controle de Zoonoses. Procedimentos para o Controle de Roedores. Braslia: Fundao Nacional de Sade, 1993. Schwabe, C.W. Veterinary Medicine and Human Health. 3. ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1984.

Insetos
Carvalho Neto, C. Manual de Biologia e Controle dos Insetos Domsticos. So Paulo: Ciba Geigy, 1993. Organizacin Panamericana de la Salud. Dengue y dengue hemorrgico en las Amricas: guas para su prevencin y control. Washington: OPAS, 1995. Publ. Cient. n o 548 Secretaria de Estado da Sade. Culex (pernilongos) - apostila. So Paulo: SUCEN, s.d. Secretaria de Estado da Sade. Manual de Atividades para Controle dos Vetores de Dengue e

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Febre Amarela. So Paulo: SUCEN, 1993

Carrapatos
Blood, D.C., Henderson, J.A., Radostits, O. M. Clnica Veterinria. 5. ed. Rio de Janeiro: GuanabaraKoogan, 1983. Corra, O. Doenas parasitrias dos animais domsticos. 2. ed. Porto Alegre: Sulina, 1971. Schwabe, C.W. Veterinary Medicine and Human Health. 3. ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1984.

Morcegos
Fundao Nacional de Sade. Morcegos em reas Urbanas e Rurais: Manual de Manejo e Controle. Braslia, Ministrios da Sade, 1996. Taddei, V.A. Morcegos. Algumas consideraes sistemticas e biolgicas. Campinas: Coordenadoria de Assistncia Tcnica Integral, 1993. Bol. Tcn. 172. Uieda, W. Morcegos hematfagos e a raiva dos herbvoros no Brasil. An. Semin. Ci. Fiube, 1:1329, 1987.

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IV Nutrio e Sade Pblica


Produo de alimentos
Jos Cezar Panetta

1. Alimentos versus populao. Foram necessrios cem mil anos para que a populao terrestre chegasse a trs bilhes de habitantes. Entretanto, rgos estatsticos, como a Organizao Mundial da Sade, sustentam que sero precisos menos de quarenta anos para que tal populao seja duplicada. Todo prognstico sobre o futuro da humanidade, nos mais variados aspectos, est intimamente relacionado com os recursos alimentares com os quais o homem poder contar para a sua subsistncia, no momento em que o nmero de habitantes da Terra tiver atingido um grau assaz elevado. Um argumento simplista poderia considerar infundada a preocupao pelas disponibilidades alimentares do futuro. Ora, o homem no conseguiu, mediante a evoluo racional da lavoura e da indstria, equilibrar o quociente populao/alimentao? Seria, pois, uma apreenso sem fundamento? Infelizmente, no o que ocorre. J nos tempos atuais, cerca de metade da humanidade no come o suficiente para saciar a fome, em virtude de falta de gneros alimentcios, tanto em qualidade como em quantidade. As principais vtimas da fome so as crianas, das quais milhes caem doentes e morrem unicamente porque a sua alimentao muito pobre em protenas. As que sobrevivem esto enfraquecidas e constituem presas fceis das doenas da infncia. De tudo isso, entende-se facilmente que ao homem cabe a tarefa de inovar conhecimentos e meios que lhe permitam produzir alimentos suficientes para corrigir os desequilbrios, alm de proporcionarem o aumento das disponibilidades alimentares para o futuro. Conseqentemente, crescem as investigaes no mundo todo, na esperana de uma melhoria da situao alimentar, sobretudo no concernente aos produtos altamente proticos. Por meio dessas pesquisas, aliadas a uma explorao de fontes alimentares ainda completamente inexploradas, o homem conseguir garantir a sua sobrevivncia.
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Evidentemente, a primeira exigncia para tal melhoramento consistir num alargamento das superfcies cultivveis, o que realizvel tanto nos trpicos quanto nas regies frias. A agricultura intensiva lanar mo de todos os meios, mecnicos e qumicos, engendrados continuamente pela cincia e pela tcnica, os quais, ulteriormente aperfeioados e amplamente difundidos tambm nos pases menos desenvolvidos, permitiro notveis aumentos na produo de alimentos. Outro fator importante o desenvolvimento e a modernizao da pesca. Mais de 70% da superfcie do globo esto cobertos de gua; entretanto, os peixes, que constituem um dos alimentos mais ricos em protenas, s entram na alimentao humana na razo de 1%. No que concerne pesca no dizer de um tcnico em alimentao permanecemos substancialmente na mesma fase do homem pr-histrico: continuamos a dar caa a animais selvagens, ao invs de domesticlos e cri-los. Os sistemas de pesca foram racionalizados, mas quase nada se fez para aumentar a produtividade do mar. A evoluo da tecnologia alimentar constitui outra maneira de garantir o aumento da produo alimentar. A propsito, deve-se citar a incaparina, concentrado protico obtido de matrias-primas de baixo custo, como o milho, sementes de ssamo e algodo, fermento, verduras e vitamina A, que apresenta um valor nutritivo comparvel ao do leite. Cinco vezes mais barata que o leite, essa bebida muito apreciada na Guatemala e no Panam. Bebidas anlogas poderiam ser produzidas no Brasil, com base no arroz, milho e outras matrias-primas. E o que dizer da soja, cujo contedo protico foi comparado, h sculos, ao da carne bovina? Sabe-se que o leite de soja contm tantas protenas quanto o de vaca. semelhana da soja, certas oleaginosas, como o amendoim, o gergelim, o algodo e o girassol apresentam como resduo um composto altamente rico em protenas, que poderia servir como coadjuvante na alimentao humana. A alga de gua doce, Chlorella, tambm pode proporcionar um alimento rico em protenas. A produo dessa alga de quarenta e quatro toneladas por hectare, o que corresponde a mais de dez colheitas de trigo. Apresentando dez vezes mais protenas do que o arroz, trinta vezes mais vitamina A do que o fgado bovino, quatro vezes mais vitamina C do que o espinafre, a Clorella pode estar destinada a satisfazer s deficincias alimentares de grande parte da populao terrestre. Dever-se-ia, por outro lado, resolver o problema da melhor conservao dos alimentos, para evitar as perdas por deteriorao que, nos pases subdesenvolvidos, chega at a 25%. Aos processos j conhecidos e tidos como clssicos (secagem, salga, refrigerao, defumao, calor), juntar-se-o outros, alguns j em fase de promissoras experincias, como o caso da liofilizao, do emprego de radiaes ionizantes e dos antibiticos. A organizao desses esforos permitir, sem dvida, a racionalizao do trabalho dos diversos setores, que culminar na soluo de importantes problemas, preparando alimento e afastando da humanidade a sombra da fome. 2. Agentes de conservao dos alimentos. Conservar os alimentos significa preserv-los das alteraes ocasionadas pelos diversos agentes fsicos, qumicos e biolgicos, prolongando sua vida til, dando-lhes maiores possibilidades comerciais, convertendo-os, enfim, em fator preponderante para a estabilizao de preos, j que a conservao permite trabalh-los nas pocas de abundncia e suprir os mercados nos perodos de escassez. A aplicao racional dos vrios
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processos de conservao pode e deve funcionar como elemento impediente das oscilaes verificadas no valor dos gneros alimentcios, garantindo ao produtor o pagamento justo e incrementando a produo. O abastecimento de gneros essenciais para a alimentao do homem no se situa unicamente no terreno cientfico e econmico, mas converte-se em problema poltico dos mais importantes, preocupando profundamente os governos e as entidades internacionais, visto que o crescimento das populaes de h muito ultrapassou a produo de alimentos (quantitativa e qualitativamente), principalmente no que se refere aos alimentos proticos. Na tentativa de sanar a desproporo estabelecida entre o aumento populacional e as reservas alimentares, no basta produzir grandes safras, quando no se conta com meios de conservao adequados para proteger os alimentos contra a deteriorao. Por outro lado, para se garantir ao homem uma dieta variada e completa, torna-se indispensvel armazenar produtos perecveis, que por capricho da natureza so produzidos somente em certas pocas do ano e em determinadas regies do globo. Graas aos atuais mtodos de conservao, o homem pode, em qualquer latitude e em qualquer estao do ano, contar em sua mesa com os mais variados alimentos, desde que disponha de recursos financeiros para prover o seu organismo dos princpios bsicos e nutritivos que a dieta lhe prescreve ou o capricho lhe dita. Graas aos mtodos de que o homem lanou mo para preservar os alimentos, tornou-se-lhe possvel fazer reservas de imensas safras sem a menor preocupao de perd-las. Assim, os limites impostos pela natureza produo de diversos alimentos, limites esses responsveis pelas grandes oscilaes de preos nos mercados, foram alargados gradativamente, no mais devendo existir, desde que em todas as pocas do ano e em qualquer ponto da terra o homem possa dispor do alimento que deseja, libertando-se conseqentemente das restries prprias s estaes de produo. Caso tpico o consumo da carne congelada que, alm de permitir a poupana de abate de animais, evita o desfalque dos rebanhos nas pocas de seca, impedindo as grandes variaes de preo. Outro aspecto positivo oferecido pelos modernos processos de conservao diz respeito aos excedentes de produo, problema srio que sempre afligiu economistas e governos, posto que, tratando-se na maioria das vezes de produtos perecveis, ou o produtor ficava merc das quedas, ou assistia desesperadamente marcha progressiva da deteriorao. Este fenmeno no pode e no deve ocorrer mais, pois adequados mtodos de proteo, idealizados por exaustivas pesquisas procedidas em todos os pases do mundo, socorrem o produtos e lhe garantem a justa retribuio pelo esforo despendido. Mas, o que mais importante, a conseqncia mais humana advinda dos progressos no campo da conservao alimentar , sem dvida, o fato de os mesmos permitirem que as camadas sociais mais baixas adquiram gneros alimentcios saudveis por preos coadunantes com suas possibilidades monetrias, j que, impedindo a deteriorao dos alimentos armazenados, favorecem-se automaticamente preos mais acessveis. Finalmente, alguns fatos do passado talvez possam melhor ilustrar como a evoluo dos meios de conservao influenciou a vida do homem e a prpria civilizao dos povos. As grandes descobertas que marcaram brilhantemente os sculos XIV e XV, as exploraes pelas selvas e as grandes epopias blicas contaram sempre com um fator
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comum, inestimvel para sua efetivao: o alimento. Embora sempre condenveis, as guerras tm resultado em progresso no campo da preservao alimentar e, se nos detivermos na anlise dos fatos que desencadearam o eplogo das ltimas guerras, verificaremos facilmente que os conflitos foram, todas as vezes, resolvidos em favor das armas que dispunham, na hora crtica, de alimentos em quantidade, forma e qualidade adequadas. A preocupao da subsistncia dos soldados j assolava Napoleo que, apreensivo com suas tropas, incentivou a descoberta de mtodos de conservao que permitissem ao alimento chegar inclume s linhas de frente; dessa contingncia nasceu a idia de embalar os alimentos em vidros hermeticamente fechados e submet-los ao calor. Esse fato consiste, sem duvida, na primeira tentativa de buscar um processo adequado para a conservao de alimentos. Outras conquistas surgiriam: o leite condensado teve a sua origem ditada pelas necessidades provocadas pela guerra civil norte-americana, o leite evaporado nasceu durante a guerra de 1914-1918 e a desidratao foi desenvolvida no decorrer da ltima guerra de 1939-1945. 3. Controle higinico e sanitrio dos alimentos de origem animal. Importncia social econmica e de sade pblica. Parte essencial de qualquer programa scio-econmico nacional o funcionamento satisfatrio do complexo agropecurio/industrial de alimentos. A evoluo desse complexo pode servir como parmetro de desenvolvimento dos pases, uma vez que est demonstrado pela histria que as naes onde a agro-pecuria e a indstria alimentar apresentam-se altamente desenvolvidas so justamente aquelas com elevada evoluo scio-econmica, poltica e industrial. O controle higinico e sanitrio constitui-se em fator preponderante para a evoluo tcnica e social da indstria alimentar. Sua importncia abrange, por conseguinte, serssimas questes de natureza social, econmica, poltica e de sade pblica, chegando mesmo a representar assunto de segurana nacional, pela significncia dos alimentos no intricado mundo atual. O Programa de Padres de Alimentos da FAO/OMS define a higiene dos alimentos como um conjunto de medidas necessrias para garantir segurana, salubridade e sanidade do alimento em todos os estgios de seu crescimento, produo ou manufatura at seu consumo final. Em alguns pases o conceito de higiene do alimento mais amplo; inversamente, outros ainda no mudaram sua atitude e os servios permanecem restringidos a alguns tipos de exame e de avalizao somente nos estgios finais de industrializao ou quando causam toxinfeco alimentar. No h quaisquer razes cientficas, prticas ou econmicas para tentar resolver os problemas de higiene da produo, processamento e distribuio exclusivamente nesse ltimo estgio, sendo essa atitude incompatvel com os conceitos modernos de medicina preventiva. Sistemas altamente eficientes de controle higinico e sanitrio dos alimentos j existem em muitos pases. Eles permitem cobrir muito mais tarefas do que simplesmente garantir segurana do alimento produzido e distribudo dentro do pas e do alimento importado ou exportado. Contribuem para a vigilncia, preveno e controle de zoonoses e outras doenas de animais, a reduo da desnutrio humana, a preveno de perdas

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evitveis de alimentos, a proteo da sade do ambiente. Com esses objetivos, o controle dos alimentos alcana um contexto muito mais amplo, como integrante da rea de sade pblica, que basicamente procura: a) a promoo da sade pblica nos meios rurais e urbanos, mediante a preveno e controle das enfermidades cujos agentes podem ser transmitidos, direta ou indiretamente, dos alimentos ou insetos ou outros animais ao homem; b) o estudo e a avaliao epidemiolgicos dos perigos para a sade pblica, e outros problemas, que podem surgir em conseqncia de enfermidades nos animais; c) a notificao das enfermidades transmissveis dos animais ao homem; d) participao na planificao, promoo, coordenaes e superviso dos programas relacionados com a nutrio (tanto do homem como dos animais), a produo e a higiene dos alimentos; e) o planejamento de e a participao em atividades de investigao no laboratrio e no campo, sobre medicina comparada e animais de laboratrio; f) participao ativa na identificao dos perigos dos poluentes ambientais para a sade humana e animal; g) participao nos programas de higiene ambiental; h) participao ativa nos programas de educao sanitria, especialmente nas zonas rurais; i) assessoramento e participao na interpretao tcnica e na elaborao de normas, regulamentos e leis, relacionados diretamente com a vinculao da medicina veterinria nos programas de sade pblica e medicina comparada; j) participao ativa nos programas de preservao ecolgica. Do ponto de vista scio-econmico e de sade pblica, um servio bem organizado de proteo dos alimentos deve concentrar suas atividades na busca de influncias negativas, como agentes de doenas, leses patolgicas, e tambm de influncias positivas, como o tolhimento das perdas evitveis e a melhoria da qualidade dos alimentos. Embora seja verdade que muitos dos riscos que estavam ligados adulterao dos alimentos e contaminao microbiana ou parasitria em pocas anteriores tenham sido reduzidos pelos esforos combinados dos servios de higiene dos alimentos e dos produtores, vrios fatores contriburam nas ltimas dcadas para a necessidade de fortalecer-se os programas de superviso de higiene dos alimentos. Dentre esses fatores destacam-se: 1- a rapidez de aumento da populao, com sua sempre maior demanda de alimentos; 2- o aumento das populaes urbanas, com reduo correspondente das populaes rurais, estimulando a produo de alimentos processados e semi-processados; 3- progressos na tecnologia dos alimentos, que tm sido responsveis por novas e mais sofisticadas apresentaes dos mesmos; 4- o aumento do uso de produtos qumicos na agricultura, na pecuria e nos alimentos; 5- o aumento da poluio do meio ambiente que, em geral, reduz a qualidade do alimento; 6- incremento do comrcio nacional e internacional de alimentos, incluindo transporte de matrias primas de reas onde os padres de higiene podem ser pouco satisfatrios; 7- aumento de viagens de turistas. Segundo o Centro de Controle de Doenas, de Atlanta (Georgia), nos Estados Unidos da Amrica as doenas veiculadas por alimentos so suplantadas apenas pelo resfriado comum no elenco das afeces mais freqentes. Os surtos mais comuns so oriun115

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dos de contaminao do alimento por bactrias (especialmente as vrias espcies de Salmonella e Shigella, Clostridium perfringens e Vibrio parahaemolyticus), toxinas bacterianas (em especial as de Staphylococcus aureus, Clostridium botulinum e Clostridium parabotulinum), txicos qumicos (metais pesados, peixes e cogumelos), infeces virticas (hepatite, difteria e poliomielite) e parasitrias (cisticercose). H srias evidncias de que os perigos potenciais de doenas veiculadas por alimentos podem aumentar como resultado, entre outros fatores, do aumento do nmero de turistas, migrao de trabalhadores e outros grandes movimentos de populao. Por exemplo, foi estimado que aproximadamente 100 milhes de turistas viajam anualmente pela Europa e que pelo menos 1%, isto 1 milho, sofrem de perturbaes gastrintestinais durante as viagens. Os programas de higiene dos alimentos devem cobrir todas as espcies de alimentos (sejam eles crus, semi-preparados ou preparados), os ingredientes, os aditivos e a gua usada para a preparao, o processamento e a produo. tambm importante que os programas compreendam as reas onde o alimento cresce ou onde os materiais crus so produzidos, os meios de transporte, as fbricas de processamento e outras instalaes, o equipamento, os utenslios, a embalagem, os manipuladores e tambm o destino seguro do alimento imprestvel para consumo humano. Para alcanar seus objetivos, tais programas devem contar com eficientes procedimentos de laboratrio, incluindo testes organolpticos, fsicos, qumicos, bioqumicos, microbiolgicos, micolgicos, virolgicos, parasitolgicos, sorolgicos e radiobiolgicos. Esses testes no minimizam o valor da inspeo visual local do alimento, instalaes, tcnicas de processamento que, se adequadamente planejada e executada, continua sendo o recurso mais importante de cada servio de higiene de alimentos. Ainda que os laboratrios sejam indispensveis em qualquer programa, um sistema de controle baseado exclusivamente nos resultados dos exames de laboratrio incompleto, pois uma das metas prioritrias da inspeo saber se a fbrica e suas operaes cumprem com os cdigos de higiene formulados pelas autoridades competentes. O conceito de vigilncia como meio de avaliar os perigos oferecidos pelos alimentos est aumentando invariavelmente nos ltimos anos e presentemente existem redes nacionais e mesmo internacionais para observar microrganismos patognicos, toxinas microbianas, biotoxinas marinhas, resduos de pesticidas, radioncleos e uma quantidade de metais pesados e elementos raros. certo que a vigilncia chegar a ser o recurso mais importante no controle dos perigos de origem alimentar nos prximos anos. Para ser eficiente, esse vigilncia necessita de : a) colheita sistemtica de dados; b) consolidao e anlise dos dados colhidos; c) disseminao da informao. 4. Ocorrncia de Zoonoses de origem alimentar. Zoonoses de carter parasitrio ou infeccioso tm preocupado seriamente as autoridades sanitrias, particularmente nos pases menos desenvolvidos. No Brasil, assume enorme significado o fato de que algumas zoonoses, como a cisticercose e a tuberculose, apresentam ascenso de sua prevalncia, enquanto outras, como a hidatidose, continuam a desafiar os programas epidemiolgicos de controle em algumas regies, como o caso do Rio Grande do Sul, j considerado o maior reservatrio dessa enfermidade na
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Amrica Latina. A ocorrncia de agentes patognicos de carter infeccioso ou parasitrio nos alimentos pode ser estabelecida em sua origem, sendo neste caso autctones dos prprios animais produtores, como tambm provenientes do processamento e manipulao das matrias-primas durante a elaborao dos derivados. Qualquer que seja o momento da anexao do patgeno no alimento, a sua presena sempre um risco sade pblica, merecendo ateno especial o estudo dos pontos crticos de contaminao, sobre os quais o higienista de alimentos dever redobrar os cuidados. Diferentes variveis interferem sobre a viabilidade de instalao e multiplicao dos agentes zoonticos nos alimentos de origem animal. Devem ser enfatizados as seguintes: natureza do alimento, composio qumica, mtodos de transformao, condies de conservao, armazenagem e distribuio, natureza bioqumica do agente zoontico, ciclo biolgico do agente. Esses fatores, entre outros de igual ou maior importncia, na dependncia das caractersticas intrnsecas e extrnsecas de cada alimento, devem ser cuidadosamente estudados, pois de seu controle eficiente depender, em ltima anlise, a proteo do alimento e do consumidor. A posio do consumidor deve merecer preocupao especfica do higienista alimentar. Neste sentido, deve-se buscar sua educao sanitria, no mais amplo sentido, que dever abranger no s sua educao formal, mas tambm atentar para os hbitos e costumes tradicionais, que de per si constituem-se em risco sua sade, como o caso do hbito de consumir alimentos crus ou insuficientemente tratados por temperaturas eficientes na destruio dos agentes zoonticos. Outro ponto a ser forosamente analisado o da legislao sanitria que rege a inspeo, vigilncia e proteo dos alimentos de origem animal. Normas e padres devem ser, em primeiro lugar, realistas em relao ao pas ou regio onde devero ser aplicados e, em segundo, devero estar permanentemente atualizados em face ao conhecimento cientfico produzido no setor. Os Quadros 1 e 2 mostram, respectivamente, os principais agentes de zoonoses de carter infeccioso e de carter parasitrio, eventualmente detectados nos alimentos de origem animal. QUADRO 1 Agentes de zoonoses de carter infeccioso, detectados nos alimentos de origem animal MICRORGANISMO Brucella abortus Salmonella sp Mycobacterium bovis Staphylococcus aureus Escherichia coli EH Listeria monocytogenes Shigella sp ALIMENTO leite e derivados leite e derivados carne e derivados leite e derivados leite e derivados carne e derivados leite e derivados carne e derivados carne e derivados leite e derivados carne e derivados
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QUADRO 2 Agentes de zoonoses de carter parasitrio, detectados nos alimentos de origem animal MICRORGANISMO Cysticercus cellulosae Echinococcus granulosus Phagicola sp Dyphilobotrium sp 5. tica na elaborao de alimentos. O seminrio sobre Marketing no Setor de Alimentos, realizado em So Paulo de 5 a 9 de junho 1998, reuniu especialistas e empresrios em torno das polmicas questes que envolvem a produo, industrializao e comercializao dos alimentos. A questo da qualidade recebeu destaque especial dos expositores e participantes, os quais classificaram-na como o fator moderno de maior importncia da rea alimentar, visto como dela depende a competitividade das empresas e, mesmo, sua sobrevivncia no mercado consumidor. Atualmente, polticas para a gesto da qualidade esto sendo implementadas por um nmero cada vez maior de empresas, para as quais a filosofia da qualidade total o caminho seguro que leva satisfao contnua e plena das necessidades e expectativas dos clientes e fornecedores, a um preo acessvel e competitivo. Entre os objetivos assinalados para a poltica de qualidade citam-se os seguintes: a) estratgia de desenvolvimento da empresa; b) a satisfao do cliente deve merecer prioridade absoluta; c) a vantagem competitiva leva maior produtividade; d) exigem-se responsabilidade e comprometimento de todos os nveis administrativos e tcnicos da empresa; e) clientes, fornecedores e terceiros tambm evoluem no sistema; f) aumenta o nvel de comunicao entre clientes, consumidores e a prpria empresa. preciso, todavia, considerar, entre os objetivos e finalidades dos sistemas que visam busca da qualidade, um elemento que no pode faltar na filosofia de trabalho de toda empresa que elabora, manipula, distribui e comercializa alimentos: a tica. O que significa trabalhar eticamente os alimentos, tratar eticamente os consumidores? Temos repetido incansavelmente que os operadores de alimentos tratam, em ltima anlise, com a sade dos consumidores. Alimentos precariamente elaborados ou comercializados afetam diretamente a sade ou a economia dos usurios. Descartadas as hipteses de um comprometimento direto da sade, por toxinfeces provocadas por alimentos contaminados, com farta sintomatologia e que levam revolta dos comensais, devem merecer ateno especial aqueles alimentos que no apresentam os princpios nutritivos que deveriam apresentar, ou aqueles cujas composies no estejam de acordo com o rtulo impresso na embalagem, ou ainda outros cujas operaes de elaborao no respeitaram as condies higinicas e tecnolgicas para a industrializao. Deixemos um exemplo primrio: tico trabalhar precariamente um alimento, em relao aos cuidados higinicos de elaborao, sabendo que o mesmo vai ser esterilizado na ltima fase de sua industrializao e, portanto, no acarretar nenhuma alterao
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ALIMENTO carne e derivados carne e derivados pescado pescado

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orgnica aos consumidores, pois os microrganismos eventualmente existentes estaro sumariamente destrudos pela aplicao da temperatura elevada? Tal atitude no nos parece absolutamente tica, pois leva o consumidor a uma idia de sanidade totalmente distorcida, ainda que no lhe afete a sade. E o que dizer de aditivos inadequadamente utilizados, operaes precariamente trabalhadas, fases de elaborao precariamente higienizadas, fraudes dificilmente detectveis? A conduta tica deve merecer, de tcnicos e empresrios, uma profunda meditao.

Situao nutricional nas Amricas


Andra Alves Soerensen O estado nutricional de uma populao deve ser analisado utilizando-se de alguns padres antropomtricos ou dietticos. O SISVAN, Sistema de Vigilncia Alimentar e Nutricional, usa determinados parmetros para esta anlise e vem sendo adotado em vrios pases; contudo, a falta de uniformidade de informaes disponveis, produto da diversidade das fontes, do perodo de tempo considerados, dos diversos critrios de classificao e dos valores referenciais, limita as comparaes e dificulta a obteno de uma viso coerente da situao nutricional nas Amricas. Dois parmetros sero: 1. a desnutrio analisada por meio do pesos das crianas, sendo considerada desnutrio de moderada a grave aquela cujo valor for inferior a 2 desvios-padro esquerda da mediana de peso para uma dada idade; 2. o estado geral da sade, a histria nutricional e as condies scio-econmicas da populao. A prevalncia de desnutrio baseada no dficit de peso em crianas de 0 a 4 anos variou de 0,8% no Chile (Classificao Semp) a 38,5% na Guatemala (classificao OMS). Valores de desnutrio inferiores a 10% foram encontrados alm do Chile em Costa Rica, Estados Unidos, Paraguai, Uruguai, Jamaica, Brasil, Venezuela, Trindade e Tobago. Valores superiores a 20% ocorreram em Honduras, Guiana e Guatemala. Tais informaes devem ser interpretadas com cuidado devido aos fatos acima mencionados. A prevalncia de dficit de altura com relao a crianas de 0 a 4 anos foi prximo ou superior a 30% na Guatemala (57;9%), Bolvia (38,3%), Peru (35,2%), Equador (34,0%) e El Salvador (29,9%). O Brasil estava com 15,4%. Em estudo com escolares de 7 a 14 anos o resultado foi semelhante ao anterior, incluindo-se Honduras na relao de pases acima. As mais baixas prevalncias foram do Uruguai (4,0%), Chile (8,5%) e Costa Rica (9,2%). As taxas de prevalncia de baixo peso para altura foram baixas, oscilando entre 0,4% a 6,3%. Em Neuquen, Argentina, foi verificado um paralelismo entre o baixo peso ao nascer e a mortalidade infantil. As informaes do Programa de Alimentao e Nutrio da OPS indica que, para a Amrica Latina e Caribe, a prevalncia de dficit de peso por idade de 11%, a de estatura por idade 21,9% e estatura por peso de 3,l% em crianas menores de 5 anos, cifras um pouco diferentes das estimadas pela UNICEF em 1990 (13,8%; 27,7% e

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1,8%). A tendncia geral de Desnutrio com relao ao tempo vem diminuindo, com exceo de Guatemala e Panam. Brasil e Repblica Dominicana tiveram importantes redues em suas taxas. A melhora do nvel nutricional em muitos pases est relacionada adequada aplicao de programas de imunizao, controle de doenas infecciosas, alimentao adequada especialmente durante episdios agudos de enfermidades e estratgias de incentivo amamentao natural e educao alimentar. Cabe salientar que, apesar dos melhoras da situao nutricional de alguns pases, expressas na mdia nacional, h grande discrepncia regional. A desnutrio no nordeste brasileiro tem sido um problema preocupante h algum tempo para a Sade Pblica. O governo do Cear, entre 1992 e 1994, recebeu apoio do Banco Mundial para estabelecer centros de combate desnutrio. Este trabalho foi avaliado em 1996 quando constatou-se a baixa efetividade, que no corresponderia s recomendaes da OMS. As taxas de aumento de peso eram inadequadas, o perodo de reabilitao era muito alto e a taxa de letalidade eram tambm demasiadamente alta: 40% ou mais. Isto ocorreu devido m definio dos critrios de admisso e alta, a profissionais mal qualificados e ao fato que as mes no recebiam instrues apropriadas. Em conseqncia, recomendou-se providenciar nova estruturao dos centros, estabelecimento de novos objetivos, padronizao dos critrios de admisso e alta, capacitao dos funcionrios e estabelecimento de indicadores de resultados. As mudanas nos padres alimentares, o cuidado com a sade e a urbanizao afetaram tanto os grupos mais favorecidos como os mais carentes. H problemas que no afetam apenas as crianas mas tambm os adultos. A OMS analisou a obesidade em crianas de 0 a 6 anos tomando como critrio o peso corporal acima de dois desvios padres do valor mediano para a altura. No Brasil e Nicargua foi de 2,2%, na Argentina 2,5%, na Venezuela 3,8% atingindo 10,7% no Chile. Com relao massa corporal, observou-se que a prevalncia foi maior em mulheres principalmente nas idades de 20 a 29 anos e em nvel scio-econmico menor. Observou-se obesidade em mulheres e homens respectivamente no Chile (49,7% e 39,5%), na Colmbia (50% e 30,1%), no Brasil (39,8% e 28,8%), na Costa Rica (39,6% e 22,1%), em Cuba (39,4 e 31,5%), no Peru (36,7% e 28,2%) e na Argentina (28,3% e 39,9%). A obesidade um problema de Sade Pblica que requer ateno especial pois constitui um fator de risco para vrias enfermidades como diabetes mllitus tipo II, hipertenso arterial, outros distrbios cardiovasculares e respiratrios, diminuindo a esperana de vida.

Deficincia de micronutrientes
A deficincia de micronutrientes est localizada em determinadas reas geogrficas, afetando grupos mais vulnerveis da populao. As informaes a respeito da prevalncia de anemia devida carncia de ferro (anemia ferropriva) so limitadas devido a estudos no representativos. Segundo a OMS, considera-se anemia quando a hemoglobina for inferior a 11 gramas/decilitro de sangue em gestantes e crianas com idade inferior a cinco anos, uma vez que a populao mais afetada. Os pontos de corte para a populaes que vivem em grandes altitudes ainda no est definido. Estudos recentes evidenciaram grandes disparidades de informaes decorrentes de procedimentos inadequados de amostragem e fontes de informaes.

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A deficincia de iodo pode causar vrios problemas de sade, afetando indivduos desde a fase fetal at a adulta. O bcio endmico a manifestao mais freqente desta carncia e considerado um problema de Sade Pblica quando sua prevalncia ultrapassa 10%. A excreo urinria de iodo utilizada como parmetro de avaliao da populao. Para valores inferiores a 5 microgramas por decilitro de urina estima-se risco de moderado a acentuado para que a comunidade padea de desordens por deficincia de iodo. Deve-se levar em conta a distribuio da carncia de iodo dentro de cada pas. A prevalncia mais elevada de baixas concentraes urinrias de iodo ocorreu no Per, Mxico e Paraguai enquanto que a prevalncia de bcio foi superior a 50% em Mrida (Venezuela) e Chameza (Colmbia). Prevalncias entre 20 a 50% foram encontradas na Bolvia, Equador, El Salvador, Guatemala, Paraguai, Panam (Azuero), Peru (na serra e na selva) e no Brasil (4 regies). O mtodo mais efetivo e econmico de preveno das desordens ocasionadas pela carncia de iodo est na introduo de iodo junto ao sal na proporo de 25 a 50 partes por milho. A maioria dos pases conta com dispositivos legais que obrigam a iodao do sal para consumo humano e em alguns pases at para o consumo animal. Este procedimento foi aprovado em vrios pases, entre outros na Bolvia. A carncia de vitamina A que leva xeroftalmia, causa importante de cegueira nos trpicos, decorrente do ressecamento da conjuntiva ocular que acarreta leses na crnea. Considera-se um problema de Sade Pblica, quando 10% ou mais da populao menor de cinco anos apresenta valores de retinol sricos abaixo de 20 microgramas por decilitro, ou se 5% ou mais apresenta valores inferiores a 10 microgramas por decilitro. Os dados disponveis na dcada de 80 indicam prevalncia de deficincias de vitamina A variveis de 5 a 48,8% em diferentes reas dos pases das Amricas. interessante ressaltar como as medidas polticas internacionais de bloqueio econmico repercutem negativamente no desenvolvimento das crianas, como aconteceu em Hait por ocasio de uma crise poltica. Embora Cuba enfrentasse problemas econmicos, no foram observadas repercusses negativas no desenvolvimento de crianas. As taxas de mortalidade elevadas, em decorrncia de desnutrio, persistem em grande parte como resultado de um tratamento malconduzido, conforme foi verificado em muitas regies do mundo. Assim, onde para as crianas com doena aguda foram recomendado dietas com elevado contedo de protenas, energia e sdio e um baixo contedo de micronutrientes, o tratamento foi inapropriado. A educao nutricional to carente que o povo no se nutre adequadamente, esquecendo que um dos alimentos mais completos e de menor preo o leite. Tambm deve-se considerar que a falta de nutrio adequada da gestante leva ao nascimento de uma criana com limitaes de raciocnio.

Bibliografia consultada e recomendada


Situao nutricional nas amricas
Bortman, M. Factores de riesgo de bajo peso al nacer. Revista Panamericana de Salud Publica, 3(5):314-321, 1998. Esquivel, M., Romero, J.M., Berdasco, A., Gutirrez, J.A., Jimnez, J.M., Posada, E., Ruben, M. Estado nutricional de preescolares de Ciudad de La Habana entre 1972 y 1993. Revista

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Panamericana de Salud Publica, 1(5):349-354, 1997. Mulder, O., Sibanda, M. Nutritional status of Haitian children, 1978-1995: deleterious consequences of political instability and international sanctions. Revista Panamericana de Salud Publica, 4(5):346-349, 1998. Organizacin Panamericana de la Salud. Situacion Nutricional en las Amricas. Boletin Epidemiolgico. Organizacin Panamericana de la Salud 15(3): 1-6, 1994. PAHO WHO, UNICEF, ICCIDD, PAMM. Virtual elimination of iodine deficiency disorders in Bolivia. Revista Panamericana de Salud Publica, 2(3):215-219, 1997. Schofield, C.Y., Ashworth, A. Por qu siguen siendo tan altas las tasas de mortalidad por malnutricion grave? Revista Panamericana de Salud Publica, 1(4):295-300, 1997.

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V Higiene de alimentos
Kathia Brienza Badini Marulli

A contaminao dos alimentos e a posterior transmisso de agentes patognicos queles que os ingerem dependem de inmeros fatores para ocorrerem. Desde sua produo at o momento do preparo, os alimentos podem ser contaminados, em maior ou menor concentrao, podendo ou no vir a causar danos sade de seus consumidores. Basicamente, existem dois tipos de contaminao: 1. Qumica, causada por pesticidas, metais pesados, ou outras substncias qumicas, principalmente na etapa de produo. Quando ocorre posteriormente, em geral por erro na quantidade adicionada de substncias qumicas que fazem parte da formulao do produto; 2. Biolgica, causada por seres vivos, como bactrias, fungos, vrus ou helmintos, ou por seus metablitos. Estes seres vivos podem ser patognicos, causando enfermidades nas pessoas que consumirem os alimentos contaminados, ou causadores da deteriorao do alimento. Um alimento pode ser contaminado por diversas maneiras. So elementos que podem contaminar os alimentos: o ar; a gua; os equipamentos e utenslios; os insetos; os roedores e outros animais; os manipuladores do alimento; outros alimentos (contaminao cruzada). A higiene pessoal de quem trabalha com alimentos e tambm a higiene de equipamentos e utenslios que entraro em contato com eles so fundamentais para a manuteno da sanidade do produto. As equipes de Vigilncia Sanitria, municipais ou estaduais, so as responsveis pela fiscalizao dos estabelecimentos que produzem, manipulam e/ ou comercializam alimentos. As normas a serem seguidas no Estado de So Paulo, bem como as aes passveis de punio, encontram-se discriminadas, basicamente, no De123

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creto no 12.342 de 27 de setembro de 1978, conhecido como Cdigo Sanitrio. Atualmente o Cdigo est sendo objeto de estudo por parte de tcnicos da rea, a fim de que ele seja revisto e atualizado. Cada um dos elementos que podem contaminar os alimentos, colocando em risco a sade da populao consumidora, est contemplado em um ou mais artigos do Cdigo Sanitrio, permitindo que aqueles que desrespeitem as boas regras de higiene na manipulao dos alimentos sejam punidos. Podemos exemplificar citando o Artigo 421, no qual encontramos que nenhuma substncia alimentcia poder ser exposta venda sem estar devidamente protegida contra poeira, insetos e outros animais.

Enfermidades transmitidas por alimentos


So inmeras as enfermidades que podem ser transmitidas atravs da ingesto dos alimentos. Para que isso ocorra, entretanto, alguns fatores so necessrios: primeiramente, o alimento precisa sofrer contaminao. Se pensarmos em contaminaes biolgicas, que so as mais freqentes, ser necessrio um perodo de tempo aps a contaminao para que acontea a multiplicao dos microrganismos at atingirem uma quantidade de clulas suficiente para provocar a enfermidade (ou para que produzam a toxina causadora do problema de sade). Supondo-se que a multiplicao dos microrganismos tenha ocorrido, ainda ser necessrio que eles no sejam destrudos e sobrevivam at o momento da ingesto do alimento em questo. Depois de tudo isso, ainda devem ser consideradas caractersticas prprias do indivduo que ingere um alimento contaminado, as quais iro desempenhar um papel importante na determinao da gravidade do quadro clnico. As enfermidades transmitidas por alimentos (s vezes designadas pela sigla E.T.A.s) podem ser classificadas em infeces e intoxicaes. Quando falamos em infeces, estamos nos referindo a um processo em que ser o prprio microrganismo que ir causar os efeitos deletrios sobre o organismo suscetvel. Nestes casos, para que os sintomas ocorram, necessria a presena de clulas viveis e em quantidade suficiente, denominada dose infectante, a qual, de maneira geral, igual ou maior que 106 unidades formadoras de colnias por grama de alimento. As cepas enteroinvasivas de E.coli, Shigella sp e Salmonella sp so exemplos de bactrias que devem invadir o epitlio intestinal do hospedeiro para produzirem sintomas; j o C. perfringens, algumas cepas de B.cereus e as cepas enterotoxignicas de E. coli produzem enterotoxinas durante a colonizao do intestino (e no no alimento, como alguns outros microrganismo citados a seguir). Quando dizemos que determinada enfermidade uma intoxicao, supomos que existe alguma substncia txica no alimento. Podemos estar diante de um txico qumico, como pesticidas ou metais pesados, ou de toxinas microbianas. Os txicos qumicos geralmente so agregados ao alimento durante sua produo, de forma acidental ou intencional. As intoxicaes alimentares mais comuns, entretanto, so as provocadas pelas toxinas microbianas. Estas toxinas, que so formadas no alimento, sero as responsveis pelo desencadeamento do quadro patolgico. Neste caso, a bactria produtora da toxina no necessariamente dever estar no alimento, quando da ingesto (ela j poder ter sido destruda). Podemos citar como exemplo as enterotoxinas que tm ao sobre o trato gastrointestinal formadas pelo Staphylococcus aureus e pelo Bacillus cereus, e a
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neurotoxina produzida pelo Clostridium botulinum que considerada um dos venenos mais poderosos que o homem conhece at hoje.

Fatores relacionados ocorrncia de surtos de enfermidades transmitidas por alimentos


1. Fatores relacionados contaminao dos alimentos: manipuladores infectados; matria-prima contaminada; equipamentos e utenslios contaminados; falta de ordem e higiene no ambiente; substncias txicas agregadas acidentalmente. Os manipuladores dos alimentos so extremamente importantes para a manuteno da qualidade e sanidade dos produtos. S devem manipular alimentos pessoas que tenham bons hbitos de higiene e que estejam em perfeitas condies de sade. Assim, o aconselhvel que todos os manipuladores sejam submetidos a treinamentos, nos quais sejam explicadas a importncia do asseio pessoal e a forma como ocorre a contaminao dos alimentos e suas conseqncias. Os manipuladores de alimentos devem estar sempre com unhas e cabelos cortados e limpos; no devem usar anis, esmalte nas unhas ou barba; devem receber uniformes (avental, gorro e, dependendo da etapa de produo e do tipo de alimento, luvas e mscaras) que devem ser de cores claras e devem estar sempre limpos; devem usar calados adequados e no devem fumar nas reas de manipulao dos alimentos. Qualquer funcionrio que apresente problemas de sade (como resfriado, diarria, infeces ou cortes nas mos, infeces dermatolgicas, etc.) deve ser afastado das atividades de manipulao de alimentos. O Cdigo Sanitrio exige que todo manipulador de alimento possua Carteira de Sade, fornecida pelas unidades bsicas de sade (Postos de Sade). As matrias-primas devem ser de boa procedncia. O controle na aquisio das mesmas deve ser rigoroso e, se possvel, o estabelecimento produtor deve ser visitado para que se tenha uma noo de como o alimento tratado no seu local de produo. Eventualmente este controle de qualidade pode incluir a remessa de amostras para anlise laboratorial. Os equipamentos, utenslios e superfcies que entram em contato com os alimentos devem ser de fcil higienizao e devem estar sempre limpos. No devem ser empregados utenslios de madeira. As mquinas para corte de frios e de moer carne devem ser desmontadas diariamente e limpas. O ideal a higienizao com gua quente e a utilizao peridica de desinfetantes apropriados. Tambm deve ser observado o estado de conservao dos equipamentos. Muitas vezes a contaminao do alimento acontece porque ele manipulado num ambiente completamente desorganizado. Assim, algumas pessoas no possuem lugares apropriados para guardar materiais de limpeza, por exemplo, e os deixam junto com os alimentos. Alm do problema de odores fortes que os produtos de limpeza geralmente possuem e que so absorvidos pelos alimentos, existe o risco de uma substncia txica ser agregada acidentalmente a um alimento que esteja sendo preparado, por ser da mesma cor ou ter embalagem parecida com a de um tempero ou outro ingrediente.

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Ambientes desorganizados, na maioria das vezes, tambm possuem higiene precria e oferecem grandes chances para que a contaminao dos alimentos ocorra. 2. Fatores relacionados sobrevivncia dos microrganismos: processo industrial (ou de elaborao) inadequado; coco ou reaquecimento inadequado; resfriamento inadequado. Alm de sofrer a contaminao por microrganismos, estes devem conseguir sobreviver e se multiplicar no alimento para que uma enfermidade ocorra, quando da ingesto do referido alimento. Alguns fatores esto diretamente ligados sobrevivncia dos microrganismos. Muitos alimentos passam por processos industriais antes de chegar aos consumidores. Se durante o processo ocorrer alguma falha, por descuido de quem estiver realizando a tcnica ou por problemas nos equipamentos, os objetivos de qualidade e segurana do produto no sero alcanados. A pasteurizao, por exemplo, visa destruio da grande maioria dos patgenos presentes no leite. Para isso, tempo e temperatura do processo devem ser obedecidos. Se o pasteurizador estiver com algum problema que interfira nesse binmio, a pasteurizao no ocorrer de forma adequada e, conseqentemente, o leite poder chegar ao consumidor com alta carga microbiana. Por outro lado, se considerarmos um leite perfeitamente pasteurizado (e, portanto, seguro do ponto de vista microbiolgico) que ao ser utilizado no preparo de um creme para recheio de doces manipulado inadequadamente (ficando fora da geladeira durante perodos muito longos, exposto contaminao ambiental ou sendo colocado em contato com utenslios mal higienizados, por exemplo), o risco de contaminao e sobrevivncia dos microrganismos volta a existir. O calor destri parte ou toda a flora microbiana de um alimento, mas no possui efeito residual, ou seja, depois de utilizado, o alimento pode se recontaminar. Assim, os alimentos devem ser consumidos logo aps seu cozimento ou colocados em recipientes limpos e que impeam essa recontaminao. O cozimento (ou coco) dos alimentos geralmente alcana temperaturas prximas da ebulio (cerca de 1000C). Entretanto, esporos de alguns microrganismos conseguem resistir a essa temperatura. Deve-se lembrar, ainda, que, quando o alimento cozido numa poro relativamente grande, sua parte interna no alcana a mesma temperatura da superfcie. Alimentos que sofrem contaminao aps o preparo, se so guardados e reaquecidos para serem servidos novamente, representam um grande risco pois, geralmente, a temperatura de reaquecimento menor do que a de cozimento, podendo, em alguns casos, at facilitar o crescimento bacteriano. A maioria das bactrias no sobrevive ou, pelo menos, no se multiplica em baixas temperaturas. Assim, o resfriamento dos alimentos uma arma importante na preveno de toxinfeces de origem alimentar. Entretanto, ele deve ser feito em equipamentos prprios e de maneira adequada. Um refrigerador sujo, no qual os alimentos se encontram sem embalagem e, por falta de espao, entram em contato uns com os outros, no permitir um bom uso do frio. Os equipamentos devem passar por manuteno tcnica permanente a fim de que alcancem a faixa de temperatura desejada. Alimentos perecveis como carnes, leite, ovos e, em alguns casos, frutas e outros vegetais, devem ser mantidos sob refrigerao numa temperatura inferior a 100C, no caso de refrigera126

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dor nico, do tipo domstico. Estabelecimentos comerciais devem possuir diversas cmaras frias, cada qual com uma faixa de temperatura, ideal para armazenar cada tipo de alimento. Cremes, molhos, alimentos prontos (principalmente os base de carne) e restos de comida tambm devem ser mantidos na geladeira. 3.Fatores relacionados ao desenvolvimento dos microrganismos: fatores intrnsecos dos alimentos; fatores do processo de preparo; fatores ambientais; grandes perodos de tempo entre preparo e consumo; Com relao aos fatores do prprio alimento ou intrnsecos, so importantes os nutrientes que o constituem, sua atividade de gua, seu pH e sua estrutura fsica. Existem alimentos considerados ricos e outros pobres, do ponto de vista nutritivo, de acordo com seus constituintes. De maneira geral, pode-se dizer que os microrganismos tm preferncia pelos alimentos ricos, principalmente os proticos, como o leite, por exemplo, considerado um excelente meio de cultura. A atividade de gua (aw) uma mensurao tcnica que corresponde umidade relativa do alimento: 80% de umidade relativa equivale a 0,80 de atividade de gua. A atividade de gua varia de 0 a 1. Alimentos com atividade de gua alta so mais suscetveis deteriorao e ao desenvolvimento de microrganismos neles. J os alimentos desidratados e farinceos so mais seguros. O pH tambm tem importante papel na manuteno da sanidade dos alimentos. Alimentos muito cidos geralmente no permitem um bom desenvolvimento dos microrganismos. A maioria das bactrias se desenvolve melhor em pH entre 7,0 e 7,6. Com relao estrutura fsica dos alimentos, pode-se dizer que quanto maior sua superfcie, maior o risco de contaminao. Assim, uma pea de carne bovina inteira, compacta, sofre um risco de contaminao menor que a carne bovina moda, cujas partculas pequenas tm uma superfcie de exposio aumentada. Quanto aos fatores do processo de preparo dos alimentos, podem-se citar processos fsicos e qumicos. Como processo fsico, o de maior importncia o calor. A maioria dos alimentos que ingerimos submetida a algum tipo de tratamento trmico que, se for bem realizado, destruir algum microrganismo que porventura tenha se instalado no alimento. Alimentos malcozidos representam um risco maior para quem os ingere do que os bem cozidos. fato amplamente conhecido que a temperatura que o alimento sofre, no processo de coco ou de fritura, no distribuda igualmente em todas as suas partes, sendo que sua superfcie geralmente ter maior temperatura que o seu interior. Deve-se ressaltar, entretanto, que na maioria das vezes a parte contaminada do alimento justamente a superfcie. Assim, apesar dos processos de coco e fritura no garantirem completamente a segurana de determinado alimento, so mtodos que auxiliam muito a alcanar este objetivo. Ainda com relao utilizao do calor, devem ser mencionados os mtodos de esterilizao e pasteurizao. A esterilizao consegue destruir todos os microrganismos presentes num determinado alimento, que deve ser mantido em recipiente hermeticamente fechado, a fim de no permitir que ocorra recontaminao. J a pasteurizao destri os microrganismos patognicos e boa parte daqueles responsveis pela deteriorao dos alimentos. Dentre os processos qumicos, podem ser citados aqueles que alteram a atividade
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de gua do alimento, como a desidratao e a salga, os que alteram o pH, como a adio de vinagre ou de cidos naturais e, finalmente, a prpria utilizao de agentes qumicos, como por exemplo, os nitratos e nitritos. Os fatores ambientais de maior importncia relacionados ao desenvolvimento dos microrganismos nos alimentos so a temperatura e a umidade. fato amplamente conhecido que o binmio temperatura-umidade tem papel fundamental no desenvolvimento dos microrganismos. Com relao aos alimentos, se a temperatura ambiente estiver alta, as condies para a multiplicao dos microrganismos sero melhores do que em temperaturas muito baixas, pois a maioria dos microrganismos patognicos so mesfilos, isto , desenvolvem-se melhor numa faixa de temperatura entre 30 e 400C. Quanto umidade, seus efeitos podem ser melhor observados quando armazenamos alimentos por algum tempo: se a umidade relativa for maior que 70%, haver o aparecimento de mofos (tambm designados bolores) e o alimento estar ento sujeito deteriorao. Muitas vezes, um alimento sofre contaminao microbiolgica, mas como servido logo aps o seu preparo, no traz nenhum prejuzo ao consumidor. Isto acontece porque no houve o perodo de tempo necessrio para a multiplicao dos microrganismos (e para que eles atingissem a dose infectante necessria para provocar alteraes patolgicas no hospedeiro). Se fizermos o raciocnio inverso, fica fcil concluir que, quanto maior o tempo entre o preparo e o consumo do alimento, maior a probabilidade de ele vir a se tornar a fonte de um surto de intoxicao alimentar. 4. Fatores relacionados gravidade da doena: resistncia da pessoa; quantidade de alimento ingerida; tipo de microrganismo envolvido; rapidez do diagnstico e tratamento. Muitas vezes ingerimos alimentos contaminados mas no desenvolvemos qualquer sinal de enfermidade. Em outras ocasies, vrias pessoas que comem um mesmo alimento apresentam variaes na manifestao de uma enfermidade relacionada a ele, indo desde os assintomticos, passando por casos leves e chegando a casos que requerem medicao e, s vezes, internao hospitalar. So os fatores que determinam esse tipo de acontecimento que comentaremos a seguir. Em primeiro lugar, devemos levar em considerao que as pessoas no so iguais. Sua constituio fsica, seus hbitos, as condies de vida a que esto sujeitas e at mesmo sua herana gentica iro determinar seu grau de resistncia s agresses externas (inclusive s microbiolgicas). Assim, existem pessoas mais resistentes e outras mais suscetveis s infeces e intoxicaes, o que ter relao direta com a severidade da enfermidade que cada uma ir apresentar. Se pensarmos que duas pessoas ingerem um mesmo alimento, contaminado por microrganismos, em quantidades diferentes, a chance daquela que ingere quantidades maiores apresentar um problema de sade matematicamente maior do que a da pessoa que ingere pequenas pores. Ao ingerir uma quantidade maior de alimento, provavelmente a pessoa estar ingerindo tambm uma quantidade maior de microrganismos (e, muitas vezes, pequenas quantidades de bactrias no so suficientes para desencadear enfermidades). O tipo de microrganismo envolvido tambm muito importante. Assim, a
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neurotoxina produzida pelo Clostridium botulinum considerada um dos venenos mais potentes que o homem conhece e, freqentemente, leva a pessoa que a ingere morte. J os episdios desencadeados pela enterotoxina produzida pelo Staphylococcus aureus, na maioria das vezes, so de curta durao e no causam conseqncias maiores, alm de mal-estar, vmitos e diarria. claro que, mesmo a toxina estafiloccica poder trazer grandes transtornos se acometer pessoas j debilitadas, idosos ou crianas muito novas (por causa da resistncia menor dos indivduos, nestes casos). Finalmente, quanto mais rpido se chegar ao diagnstico correto e se iniciar o tratamento adequado das pessoas acometidas, melhores os prognsticos e mais rpida a recuperao.

Investigao de surtos de enfermidades transmitidas por alimentos


Algumas etapas devem ser seguidas quando se pretende solucionar um problema de sade causado pela ingesto de alimentos. Vrios fatores estaro envolvidos na resoluo deste quebra-cabeas: o processo se torna mais fcil quando todas as pessoas acometidas freqentaram um mesmo evento (todos participaram de uma festa ou so funcionrios de uma mesma firma e almoaram num mesmo refeitrio, por exemplo); quando os doentes so adultos (que costumam fornecer informaes mais confiveis, nestes casos, do que as crianas); quando o cardpio servido conhecido (as opes de alimentos so conhecidas e relativamente restritas. Se o episdio ocorre num local com mltiplas opes, as pessoas podem esquecer de relatar todos os alimentos ingeridos, por exemplo); quando existem restos dos alimentos servidos no local (e que podero ser enviados para o laboratrio); etc.. A seguir, as etapas que devem ser seguidas para a tentativa da resoluo de surtos de enfermidades transmitidas por alimentos: 1. Inqurito epidemiolgico: Entrevistar as pessoas envolvidas, colhendo dados como: todos os alimentos ingeridos nas ltimas 24 horas; os sintomas: tipo e hora de incio; nmero de pessoas (doentes e no doentes) que comeu cada alimento. 2. Calcular a Taxa de Ataque (taxa de incidncia): nmero de pessoas que comeram alimento x e ficaram doentes nmero total de pessoas que comeram alimento x

T.A. =

X 100

Fazer o clculo para cada alimento a fim de determinar o alimento suspeito. 3. Tomada de amostras: alimentos; vmito dos pacientes;
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fezes dos pacientes; sangue (sintomas neurolgicos); urina (suspeita de intoxicao qumica). Muitas vezes a coleta de amostras dificultada por no existirem restos dos alimentos ou pelos mesmos j terem sido jogados no lixo. 4. Anlise dos dados: Tentar descobrir o alimento envolvido, mediante a observao daquele que apresenta a maior taxa de ataque. Pode-se suspeitar do agente etiolgico pelo tipo de sintomas que as pessoas apresentam e pelo tempo entre a ingesto e o incio dos mesmos (perodo de incubao). 5. Registro dos dados e resultados: Esta etapa extremamente importante para que comecemos a ter um registro destes episdios, o que, no Brasil, atualmente no existe (h apenas o relato de ocorrncias isoladas, mas no se conhece a real prevalncia das diferentes toxinfeces alimentares).

Produtos hortcolas
Kathia Brienza Badini Marulli A produo dos hortcolas sofreu transformaes importantes nas ltimas dcadas. Tcnicas modernas de cultivo permitiram um aumento na produtividade, gerando maior oferta destes produtos. A rapidez dos transportes e novas formas de comercializao reduziram as perdas e a distncia entre produtores e consumidores. Em busca de melhor qualidade de vida, um grande nmero de pessoas aderiu s dietas vegetarianas e naturalistas, elevando o consumo de hortalias e legumes. O fator mais importante para a intensa incorporao dos produtos hortcolas alimentao dos brasileiros, entretanto, decorre da crise econmica que o pas atravessa, o que freqentemente obriga a substituio dos alimentos de origem animal por outros mais baratos, sendo os hortcolas a melhor opo. Sabendo-se que por meio dos vegetais podem ser veiculadas substncias txicas e agentes patognicos ao homem, o profissional de Sade Pblica deve proceder rigoroso controle higinico-sanitrio destes produtos, tendo como objetivo principal evitar surtos ou casos isolados de enfermidades transmitidas por alimentos. Para isso, deve conhecer todas as etapas por que passam os produtos, desde o plantio at seu destino final, detectar o risco de contaminao que cada uma delas pode representar e tomar as medidas preventivas necessrias para garantir sua qualidade e inocuidade.

Enfermidades transmitidas pelos produtos hortcolas


Para que ocorra a transmisso de doenas pelos alimentos, alguns fatores devem ser considerados, como as caractersticas do agente etiolgico, a natureza do alimento en-

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volvido e os hbitos alimentares e higinicos do consumidor, bem como seu estado de sade. A real grandeza das doenas causadas pela ingesto de vegetais crus desconhecida. Tais enfermidades variam de indisposies leves por poucas horas infeces com durao de alguns dias, que podem tornar-se srias. Como nem sempre o servio mdico procurado, o nmero de ocorrncias nunca determinado com preciso (Geldreich, 1971). Devido comprovada capacidade de sobrevivncia dos microorganismos patognicos intestinais em hortalias, estas, uma vez contaminadas, podero servir de via de transmisso aos seus manipuladores, nas operaes de colheita, transporte ou venda, e, de maneira mais direta, aos consumidores. As hortalias cujas folhas constituem a parte comestvel e principalmente aquelas que apresentam numerosas folhas imbricadas e de superfcie irregular, oferecem condies muito maiores para reteno e sobrevivncia dos microorganismos nelas depositados. Algumas, como o caso da alface, podem mesmo, pelas secrees de suas folhas, facilitar a reteno e a sobrevivncia dos germes devido formao de camadas isolantes protetoras (Christovo et al., 1967). Alm dos microorganismos e parasitas que podem ser veiculados pelos vegetais, outro grave problema para a Sade Pblica a presena de agrotxicos nestes alimentos, o que recentemente tem sido controlado por meio da obrigatoriedade do uso do Receiturio Agronmico para a aquisio e utilizao destes produtos. As enfermidades mais freqentemente relacionadas contaminao dos hortcolas so Febre Tifide e Paratifide, Salmonelose, Disenteria Bacilar, Clera, Leptospirose, Hepatite Infecciosa, Gastroenterites Virais e Disenteria Amebiana. Temos ainda outras doenas menos comuns associadas com a irrigao de culturas, como Brucelose, Tuberculose, Tularemia, Erisipela Suna, Coccidiose, Ascaridase, Cisticercose, Fasciolose, Esquistossomose e outras infestaes parasitrias (Geldreich, 1971).

Fontes de contaminao
Os produtos hortcolas podem sofrer contaminao durante as diferentes etapas por que passam, desde seu plantio at sua comercializao. A primeira fonte de contaminao para os vegetais pode ser o prprio solo onde eles so produzidos. Resduos industriais, lixo urbano, lodo de esgoto e fezes de animais podem ser utilizados na adubao das culturas, desde que previamente tratados. Porm, adubos orgnicos mal compostos ou crus servem como fonte potencial de microorganismos patognicos e o problema ainda mais srio quando so usados em plantas cujas partes comestveis so as folhas. Tambm os agrotxicos podem contaminar os solos e permanecer muitos anos neles. Os produtores devem ter sempre em mente que, uma vez poludo, o solo de difcil recuperao (Costa, 1985). A gua utilizada na irrigao dos vegetais a fonte de contaminao mais freqente. Devido grande quantidade de gua utilizada nas plantaes, raramente os produtores servem-se de gua tratada por companhias de saneamento, devido inviabilidade econmica que isso representaria. Assim, a gua utilizada para irrigao normalmente provm de rios e crregos, que muitas vezes recebem descargas de esgoto das comunidades vizinhas. As chuvas, os animais e o prprio retorno da gua utilizada para irrigao tambm podem poluir o manancial. Como os rios geralmente so pequenos, a poluio recebida

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rapidamente ultrapassa sua capacidade normal de purificao, estendendo a zona de perigo potencial rio abaixo, para outros usurios, muitas vezes tambm produtores que o utilizaro para irrigar culturas. Para avaliar a qualidade da gua realizada em laboratrio a pesquisa do nmero mais provvel (NMP) de bactrias do grupo coliforme, utilizado como indicador de contaminao fecal. Somente pode ser utilizada para a irrigao de culturas a gua com concentrao inferior a 1.000 coliformes fecais por 100 ml de amostra (C. V. S., 1991). As mdias aritmticas dos valores do NMP/100 ml, obtidas nas guas de 11 hortas do municpio de So Paulo, no ano de 1967, variaram de 20.200 a 514.430 para bactrias coliformes e de 11.042 a 452.533 para Escherichia coli. Tais ndices ultrapassaram em muito os limites mximos tolerados para a irrigao de vegetais consumidos crus. Alm disso, em 5 de 11 amostras de gua de irrigao de hortas, foram isolados os vrus da Poliomielite e vrus Coxsackie (Christovo, 1967). Em 1970, a qualidade da gua de cinco crregos das reas urbanas e suburbanas de Ribeiro Preto (SP), utilizada para irrigao de hortas, foi estudada e em todos, receptores ou no de terminais de esgotos, foram encontrados tanto ovos de helmintos, como cistos de protozorios. Foi observado que a freqncia do encontro de enteroparasitas guardou relao inversa aos ndices de precipitao pluviomtrica. Assim, justamente na poca do ano em que os riachos encontram-se com uma maior concentrao de material orgnico de origem fecal, se faz necessria a maior utilizao dos sistemas de irrigao nas reas de cultivo de hortalias, que se utilizam principalmente dessas guas. Foram isolados cistos de Giardia sp, Entamoeba sp, Endolimax sp, Iodamoeba sp e ovos de Ascaris sp, Ancylostomidae, Trichocephalus sp, Hymenolepis sp, Taenia sp e Enterobius sp. (Marzochi, 1970) Em Israel, devido ao grave problema de falta de gua, vem sendo amplamente estudada a utilizao de esgotos na irrigao de vegetais. Vrios trabalhos demonstraram que um largo espectro de microorganismos patognicos aparece no esgoto em altas concentraes e sobrevivem por dias, semanas e, s vezes, por meses, no solo e nas culturas que entram em contato direto com esgoto sem tratamento ou mesmo com tratamento parcial. Em trabalho realizado em 1984, foi observado que a transmisso de helmintos estava relacionada com a irrigao de hortalias com esgoto, mediante observao dos resultados de exames de fezes. Durante as pocas em que vegetais irrigados com esgoto eram comercializados na cidade, as taxas de exames positivos subiam muito e, com a parada desse tipo de irrigao, as taxas de exames positivos caam drasticamente. Os vegetais irrigados com esgoto tambm foram examinados e estavam altamente contaminados (Shuval et al., 1984). Durante a epidemia de Clera em Israel, em 1970, os vegetais irrigados com esgoto foram considerados a principal via de transmisso da doena. Quando o suprimento de vegetais irrigados com esgoto parou, a epidemia rapidamente diminuiu e o ltimo caso clnico foi registrado 12 dias depois (Shuval et al., 1984). A populao exposta aos aerossis derivados da irrigao com esgoto por asperso tambm sofre problemas de sade. Foi verificado um aumento nas taxas de doenas entricas durante perodos com esse tipo de irrigao (Fattal et al., 1986). Os animais selvagens, principalmente aves e roedores, que se aproximam das reas cultivadas procura de alimentos, tambm podem contribuir para a contaminao dos produtos hortcolas, por meio de suas fezes. Os insetos tambm geram uma contaminao mensurvel, porm geralmente baixa (Geldreich, 1971).
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Os prprios trabalhadores da zona rural podem contaminar os alimentos. Estas pessoas normalmente possuem maus hbitos de higiene, baixo nvel de informao e condies de moradia precrias do ponto de vista sanitrio. Vivem geralmente em grande proximidade com os animais e suas fezes podem albergar agentes patgenos. Tambm nas etapas de embalagem, transporte e armazenamento os produtos hortcolas podem sofrer contaminao. As caixas utilizadas para o acondicionamento dos vegetais muitas vezes so aproveitadas para outros fins, como por exemplo, a deposio de lixo. comum o armazenamento das caixas a cu aberto, servindo s vezes de refgio para animais domsticos, como ces e gatos, e sofrendo tambm a contaminao por urina e fezes de roedores. A no desinfeco das caixas antes de sua reutilizao propicia a disseminao de agentes patognicos. Os alimentos ali colocados podero contaminarse e, na dependncia do agente, causar srios transtornos Sade Pblica (Miguel et al., 1989). Durante o transporte dos vegetais h uma ampla oportunidade de contaminao adicional. Veculos sujos e abertos oferecem fcil acesso poeira, poluio, insetos e roedores. Os produtos so mantidos frescos borrifando-se os vegetais com gua de qualidade questionvel. O transporte em veculos sem refrigerao e a exposio a altas temperaturas por longos perodos so fatores indesejveis (Geldreich, 1971). Os entrepostos e depsitos nem sempre oferecem condies adequadas de higiene, temperatura e proteo contra insetos e roedores. Em alguns supermercados, ocorre um manuseio adicional para o preparo do produto para a venda ao consumidor. So desenfardados, cortados, classificados e reembalados e, muitas vezes, recebem um borrifo adicional com gua para manter seu frescor. Em outros pontos de venda, as frutas e verduras so expostas a descoberto, sem proteo ou ateno s condies sanitrias, como o caso das feiras livres e varejes. comum, nestes locais, a existncia de recipientes com gua onde as verduras so mergulhadas, e onde provavelmente estaro sofrendo uma contaminao extra.

Dados sobre a contaminao dos produtos hortcolas no brasil


Normalmente encontramos dados quanto contaminao da gua de irrigao das hortas, e no diretamente da carga microbiana existente nas hortalias. Porm, algumas pesquisas j foram feitas neste sentido. Pode-se citar um estudo realizado em 1983, quando foram colhidas amostras de acelga, agrio, alface, cheiro-verde e couve-manteiga, em oito municpios que abastecem Curitiba (PR). Em 100% das amostras foi observada contaminao fecal, sendo que 11 das 164 amostras continham E. coli enteropatognicas. De 151 amostras, 108 apresentaram ovos, larvas e/ou cistos de parasitas. Em 47 amostras foram pesquisados resduos de 11 defensivos agrcolas e somente 1 no foi encontrado (Riedel, 1987). Em pesquisa realizada em So Paulo, em 1991, foram encontrados nveis de contaminao por enteroparasitas na ordem de 40% para alface lisa, 58% para alface crespa, 62% para escarola e 78% para agrio, havendo isolamento de ovos e larvas. A anlise da freqncia dos helmintos identificados mostrou uma predominncia da ocorrncia de ancilostomdeos, seguida de Ascaris sp, em todas as variedades de hortalias pesquisadas. Ovos de Fasciola sp foram observados apenas nas amostras de agrio (6,0%) e alface lisa (2,0%). Os resultados obtidos comprovaram a contaminao fecal em altos nveis e a baixa qualidade higinica
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destes produtos oferecidos ao consumo alimentar humano, na regio metropolitana de So Paulo, SP (Oliveira, 1992).

O controle dos produtos hortcolas e a legislao especfica existente


No Brasil, a legislao sobre alimentos da competncia dos Ministrios da Sade e da Agricultura e a fiscalizao realizada em nvel municipal, estadual (Secretarias da Agricultura e da Sade) e federal (Ministrio da Agricultura). Alm da legislao geral sobre alimentos, existe alguma especfica para os produtos hortcolas. O Decreto-Lei n 200, de 25 de fevereiro de 1967, define como competncia do Ministrio da Agricultura a padronizao e inspeo de produtos vegetais e animais ou de consumo nas atividades agropecurias (Gouveia, 1990). No Decreto no 12.342, de 27 de setembro de 1978, tm-se as exigncias quanto s instalaes dos locais de comercializao dos produtos hortcolas. O Decreto no 12.486, de 20 de outubro de 1978, aprova Normas Tcnicas Especiais relativas a alimentos e bebidas, sendo de interesse as NTAs no 1 em que se citam as normas gerais de higiene para assegurar condies de pureza necessrias aos alimentos destinados ao consumo humano; NTA no 12, sobre hortalias; NTA no 13, sobre verduras; NTA no 14, sobre legumes; NTA no 15, sobre razes, tubirculos e rizomas; NTA no 16, sobre cogumelos comestveis; NTA no 17, sobre frutas. Da NTA no 18 a NTA no 27, so abordados os produtos de frutas industrializados (sucos, gelias, doces, etc..). A NTA no 31 sobre hortalias em conserva e a NTA no 32 sobre extrato de tomate (Cdigo Sanitrio do Estado de So Paulo, 1987). O Decreto no 78.113, de 11 de novembro de 1978, aprova preceitos sobre produtos vegetais, subprodutos e resduos de valor econmico (Gouveia, 1990). A Portaria no 001, de 28 de janeiro de 1987, estabelece os padres microbiolgicos para frutas e hortalias e polpas e produtos de frutas expostos venda ou de alguma forma destinados ao consumo (Gouveia, 1990). Em julho de 1990, o Centro de Vigilncia Sanitria da Secretaria Estadual de Sade de So Paulo, baixou Portaria constituindo um grupo de trabalho para a fiscalizao de alimentos na Companhia de Entrepostos e Armazns Gerais do Estado de So Paulo CEAGESP (IVS-CVS, 1990). No final do ano de 1990, um grupo de estudos constitudo por Mdicos Veterinrios especialistas em alimentos, coordenado pela Faculdade de Medicina Veterinria e Zootecnia da U.S.P , e outro grupo, da Secretaria de Agricultura e Abastecimento do Estado, elaboraram um Anteprojeto de Lei que, entre outras coisas, estabelece a obrigatoriedade da prvia fiscalizao dos produtos de origem animal e vegetal, criando o Sistema Estadual Unificado de Inspeo Sanitria dos Produtos de Origem Animal e Vegetal (Sols, 1991). Em Portaria de 12 de dezembro de 1991, do Centro de Vigilncia Sanitria da Secretaria da Sade, ficou estabelecido o nvel mximo de coliformes fecais na gua de irrigao das plantaes de hortalias e frutas rasteiras e a obrigatoriedade da anlise bacteriolgica peridica da gua, pelo produtor. Esta Portaria foi apenas uma das medidas preventivas adotadas em virtude do risco de uma nova epidemia de Clera no pas. O mapeamento das hortas existentes e as

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visitas s propriedades para verificao da procedncia da gua de irrigao e de enxage dos alimentos, colheita de amostras da gua e das hortalias para anlise laboratorial e a orientao dos agricultores quanto proteo dos mananciais ou tratamento de mananciais contaminados, foram outras atividades que passaram a ser desenvolvidas pelos tcnicos das Secretarias Estaduais de Sade e de Agricultura e, tambm, Secretarias Municipais de Sade. Durante Simpsio sobre Preveno da Clera, patrocinado pela Associao Brasileira das Empresas de Refeies Coletivas ABERC as normas recomendadas para desinfeco dos vegetais foram as seguintes: imerso em soluo de hipoclorito de sdio ou de clcio em concentrao no superior a 200 mg/l de cloro ativo por 15 minutos ou imerso por 30 minutos em soluo de vinagre a 6%. Em locais onde o surto de Clera j esteja iniciado, a recomendao no sentido de no consumir qualquer alimento cru, inclusive verduras, legumes e frutas (Aberc, 1991). Deve-se citar que a Secretaria de Estado de Sade, que inicialmente recomendava o uso de vinagre como uma alternativa para a desinfeco dos alimentos, tem suprimido esta informao em seus ltimos boletins oficiais. Vrias palestras, folhetos e mensagens passaram a ser veiculados de forma freqente nos meios de comunicao de massa, com a finalidade de informar os consumidores e manipuladores de alimentos sobre as medidas a serem adotadas para impedir a disseminao da Clera. Este trabalho de orientao auxilia na erradicao de diversas outras enfermidades, alm da Clera, que podem ser transmitidas pelos hortifrutigranjeiros.

Implantao de um programa de controle de produtos hortcolas


Sistemas altamente eficientes de controle higinico e sanitrio dos alimentos j existem em muitos pases. Eles permitem cobrir muito mais tarefas do que simplesmente garantir segurana do alimento produzido e distribudo dentro do pas e de alimento importado ou exportado. Contribuem para a vigilncia, preveno e controle de zoonoses e outras doenas, a reduo da desnutrio humana, a preveno de perdas evitveis de alimentos, a proteo da sade do ambiente (Panetta, 1982). Diversos autores j propuseram a criao de Programas de Controle de Alimentos. Este Programa deve abranger diferentes etapas, que sero aqui abordadas, dando-se enfoque aos produtos hortcolas. Fase de produo: devem-se efetuar o controle e fiscalizao da qualidade da gua utilizada para irrigao e enxague das hortalias. A obteno e qualidade do adubo orgnico a ser utilizado devem ser verificadas. Controlar a quantidade de agrotxicos utilizados nas culturas. Tambm devem ser padronizados e fiscalizados os recipientes utilizados para acondicionamento dos alimentos e os veculos de transporte, bem como exigida sua higienizao peridica. Educao Sanitria: treinamentos para produtores, manipuladores de alimentos e pblico em geral. Deve-se esclarecer a populao sobre o valor nutricional dos alimentos, maneiras de desinfeco, principais doenas que possam ser veiculadas pelos alimentos e como evit-las. O consumidor deve ser alertado para exigir seus direitos, pois somente com sua colaborao efetiva os produtores e comerciantes mudaro suas atitudes. Sabe-se que a fiscalizao pelos rgos pblicos, isoladamente, tem efeito muito reduzido.
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Controle de zoonoses: controle de vetores e roedores, para evitar perdas e/ou contaminao dos alimentos. Controlar o destino das excretas animais e humanas. Proceder criao sanitria dos animais. Vigilncia sanitria dos alimentos: treinar as equipes de forma direcionada e peridica. Proceder a um melhor aproveitamento dos recursos materiais e humanos existentes ou providenciar tais recursos onde eles no existirem ou forem insuficientes. Fornecer apoio laboratorial s equipes. Realizar as atividades de fiscalizao de maneira programada. Notificao das enfermidades transmitidas por alimentos: implementar um servio rpido de notificao destas enfermidades para que se consiga um levantamento real da situao e se possam avaliar os dados obtidos. Desenvolvimento de pesquisas cientficas: pesquisas na rea de produo de alimentos, desenvolvendo tcnicas aprimoradas e racionais. Realizao de estudos que avaliem melhor a contaminao e os riscos que os alimentos podem representar. As pesquisas devem ser direcionadas para realmente auxiliarem o trabalho dos tcnicos de ponta. Participao na elaborao e atualizao de normas, regulamentos e leis: As leis relacionadas Sade Pblica devem ser elaboradas por tcnicos que tenham um conhecimento real e profundo da situao, e no por pessoas que visam apenas a interesses pessoais e polticos, como s vezes acontece. Formao profissional: o profissional precisa ser conscientizado de seu papel na defesa da Sade Pblica e, para isso, no curso de graduao devem existir disciplinas especficas, que o preparem para atuar nesta rea. As atividades so muitas e necessrias. Na rea de Sade Pblica e particularmente no que concerne higiene de alimentos, os profissionais tm responsabilidades intransferveis perante a comunidade (Panetta, 1982).

Controle
Devido maior importncia que os produtos hortcolas vm adquirindo para a alimentao dos brasileiros, deve-se dar uma maior ateno aos aspectos higinico-sanitrios destes alimentos. So poucos os dados existentes sobre o papel destes produtos na transmisso de enfermidades ao homem, porm, devido alta contaminao que estes alimentos sofrem, a probabilidade de servirem como via de transmisso de doenas alta. Os produtos hortcolas representam uma vasta rea de atuao para o profissional de Sade Pblica e, at este momento, pouca coisa foi feita. A soluo mais adequada para o problema a implantao de um Programa de Controle dos Produtos Hortcolas, com atuao em todas as etapas envolvidas, desde a produo at a comercializao dos alimentos. Para que se atinjam os objetivos deste Programa, alm da conscientizao do profissional necessrio que todos os segmentos da sociedade estejam envolvidos. Assim, os produtores devem ser orientados e assumir a responsabilidade pelo que iro produzir; os funcionrios dos rgos de fiscalizao e controle devem zelar pelo cumprimento da legislao existente e pelo trabalho educativo a ser desenvolvido, e os consumidores devem exigir um produto de qualidade. Somente assim, com cada um desempenhando seu papel, pode-se alcanar uma melhora significativa na qualidade dos alimentos oferecidos populao.
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Leite
Kathia Brienza Badini Marulli No sculo XIX, o fornecimento de leite para as cidades era feito por chcaras situadas nas vizinhanas (Gancho, 1991). De acordo com a descrio de Mawe, de galinceos e de gado havia abundncia perto da cidade, mas como no se armazenavam forragens, o gado s engordava no tempo de boas pastagens. As vacas eram ordenhadas sem regularidade, recebiam fracas raes de sal e eram geralmente consideradas um estorvo; o uso de leite de cabra era mais generalizado. Os derivados do leite eram produzidos sob precrias condies higinicas, de modo que a manteiga logo ficava ranosa e o queijo no prestava. Na cidade de So Paulo, a comercializao de produtos de fcil deteriorao era feita nas ruas, nos tabuleiros das negras ou nas mulas dos caipiras vindos das redondezas e de localidades mais distantes como Cotia e Juqueri (Morse, 1970). No incio do sculo XX, com a propagao da energia eltrica, a indstria de laticnios teve incremento considervel, principalmente na regio do sul de Minas e em So Paulo. O processo de industrializao expulsou bois e vacas das redondezas das cidades em crescimento (Gancho,1991). Nessa poca, a cidade de So Paulo possua cerca de 240.000 habitantes, sendo a produo de leite efetuada na periferia da cidade, por produtores cuja origem era predominantemente portuguesa, conhecidos como vaqueiros, que distribuam o produto por meio de carrocinhas movidas por 2, 4 ou 6 animais de trao (Meireles, 1983). Nos anos 20, com o crescimento da cidade, a produo de leite tornou-se insuficiente para abastecer a populao e foi necessrio importar leite de outras regies, criando-se, dessa maneira, as condies para a implantao de usinas e entrepostos na Capital, voltados para a distribuio do leite. Nessa poca surgiu a Sociedade Unio dos Vaqueiros que, por meio de uma usina de beneficiamento de leite, pasteurizava, engarrafava e distribua populao o leite que vinha das cercanias de So Paulo (Meireles, 1983). Na dcada de 30, o abastecimento de leite na cidade de So Paulo era realizado pelos vaqueiros, que distribuam leite cru, e pelos entrepostos e usinas. A partir de junho/julho de 1933, a fiscalizao sanitria sobre o leite comercializado pelos vaqueiros foi intensificada, pois os mesmos no estariam cumprindo o estabelecido no artigo 20 do Decreto no 5.032 de 20/05/1931, que regulamentava produo, consumo e fiscalizao do leite e produtos derivados (Meireles, 1983). Em julho de 1939, o Governo do Estado baixou decreto instituindo o Regulamento do Policiamento do Servio de Alimentao Pblica que, entre outras exigncias, estabeleceu que todo o leite a ser distribudo populao a partir de 01 de dezembro do mesmo ano deveria ser pasteurizado (Meireles, 1983). Esta resoluo gerou polmica: alguns defendiam que a medida traria maior segurana ao consumidor, alm de possibilitar o transporte do leite de outras regies sem que o produto se deteriorasse to rapidamente. Entretanto, outras pessoas eram radicalmente contrrias pasteurizao, afirmando que a mesma permitiria a constituio do monoplio, fato este que acarretava o favorecimento de um reduzido nmero de usinas particulares, assim como o encarecimento do produto, e a con-

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seqente queda do consumo. Os usineiros, j naquela poca, pagavam pouco aos produtores, e muitos rebanhos leiteiros foram transformados em rebanhos de corte (Amaral, 1963). A produo prxima ao centro consumidor (considerada melhor do ponto de vista econmico, higinico e social, segundo Amaral, 1963) foi a primeira que se reduziu, pela possibilidade dos interessados comprarem leite produzido em municpios distantes e at em outro estados, onde os preos eram insignificantes. Em 1936, 32,85% do leite consumido na cidade de So Paulo, o que correspondia a 47.000 litros, era produzido nos arredores da cidade. J em 1943, apenas 9,89% (10 a 15 mil litros) eram produzidos nas vizinhanas, sendo o restante vindo de longe, at de Minas Gerais, de onde chegava repasteurizado, apesar disso ser proibido por lei (Amaral, 1963). Seja pela deficincia no abastecimento de leite realizado pelas usinas distribuidoras, seja pelo hbito de consumo do leite cru ou pelos dois motivos citados, a verdade que a antiga forma de comercializao do produto nunca desapareceu.

O leite e a transmisso de doenas


No final do sculo XVIII e incio do XIX, muitos surtos epidmicos registrados tiveram seus agentes etiolgicos transmitidos pelo leite, produzido, transportado e mantido em condies higinicas no satisfatrias. Em 1892, das 4561 mortes (excluindo 280 natimortos) ocorridas na cidade de So Paulo, 2.443 foram de crianas com menos de 8 anos e 170 de crianas entre 8 e 15 anos de idade. Declarava-se que as duas principais causas eram: molstias broncopulmonares e molstias gastrointestinais, causadas por alimentao inadequada, amamentao mercenria e leite de vaca impuro (Tapajs, 1984, citado por Morse, 1970). Em 1904, no Municpio de So Paulo, como parte da campanha contra a tuberculose, funcionava o servio de inspeo de vacas. Eram examinadas as vacas que forneciam leite para a populao da Capital, por meio da inoculao de tuberculina. Os animais positivos deveriam ser eliminados. Nesse ano, foram examinadas 4.091 vacas, sendo que 17,8% (720) foram positivas. Ao invs de abaterem estes animais, seus proprietrios vendiam-nos por preos baixos para outras cidades do interior do Estado (Ribeiro, 1993). Em 1908, nos Estados Unidos, 179 epidemias foram causadas pela ingesto de leite e derivados contaminados (Armstrong & Parvan, citado por Nascimento, 1982). Casos de tuberculose humana foram descritos na frica do Sul, possivelmente relacionados ingesto de leite no pasteurizado (A. P. H. A., 1978). Entre 1923 e 1958, ocorreram 1.131 surtos epidmicos de doenas veiculadas pelo leite, nos Estados Unidos, sendo 47.411 o nmero de casos, com 901 mortes (Santos, 1980). De 1923 a 1960, foram registrados 1.142 surtos epidmicos de doenas transmissveis devidas ao leite, nos Estados Unidos, perfazendo um total de 45.146 casos e 816 mortes (Leavell & Clark, 1976). Na Inglaterra e Pas de Gales, no perodo de 1951 a 1980, foram relatados 2.369 surtos de intoxicao alimentar causados por Salmonella spp, 590 intoxicaes estafiloccicas, 3 casos de tuberculose, 10 de brucelose e 715 outras enfermidades relacionadas ingesto de leite cru (Galbraith, 1982). At 1941, no Brasil, haviam sido diagnosticados e confirmados bacteriologicamente 19 casos de brucelose humana: 12 em So Paulo, 3 no Rio Grande do Sul, 2 no Rio de Janeiro, 1 no Par e 1 no Paran. Em 13 foram isoladas as brucelas: em 2 era B. abortus;
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em 8 a B. suis; em 2 a B. melitensis; em 1 a B. paramelitensis. Assim, segundo o autor, em apenas 2 casos a ingesto de leite de vaca poderia ser responsabilizada pela molstia (Rogick, 1941).

O processo de pasteurizao
Ainda na tentativa de melhorar a qualidade do produto e de diminuir o risco de doenas, foi estabelecida pelas autoridades a obrigatoriedade da pasteurizao do leite a ser distribudo populao, a partir de dezembro de 1939. A pasteurizao um processo desenvolvido pelo cientista Louis Pasteur, entre 1860 e 1864, a partir de experincias com vinho; foi aplicado para beneficiamento do leite para consumo das grandes cidades dos Estados Unidos em fins do sculo passado. O processo utilizado era chamado holder pasteurization (pasteurizao lenta) e consistia em aquecer o leite durante 30 minutos a uma temperatura pouco superior a 610C. Esse mesmo processo foi utilizado no Brasil principalmente nas dcadas de 20 e 30, sendo substitudo pelo denominado HTST (high temperature-short time), a partir da dcada de 40 (Meireles, 1983). Como sempre, alguns setores foram favorveis deciso, enquanto outros se posicionaram contrariamente pasteurizao. Um mdico da poca afirmava que no basta qualquer pequena e casual ingesto de leite cru de animais doentes para que o homem contraia uma infeco, como parecem dar a entender os tcnicos dos servios responsveis pela instituio da pasteurizao obrigatria. Relatava ainda que o produto chegava s usinas de pasteurizao com taxas de 5 a 30 milhes de germes/cm3 ou mais e que, com a pasteurizao, o produto transformava-se em cemitrio de micrbios (Amaral, 1957). Alguns autores, naquela ocasio, defendiam a quebra do monoplio estabelecido pelas usinas, o reestabelecimento da produo prxima aos centros consumidores e a distribuio rpida do produto e em condies higinicas satisfatrias. Para eles, a soluo seria abolir a pasteurizao obrigatria para o produto com condies de chegar ao consumidor satisfatoriamente, independente dela. Defendiam que, se houvesse a convenincia em manter a obrigatoriedade no tocante pasteurizao, ela deveria ser realizada pelos produtores, possivelmente organizados em cooperativas fiscalizadas pelo governo. Acreditavam que o ideal era tentar obter um produto que pudesse ser fornecido e consumido cru (Amaral, 1963). Apesar de obrigatria, a pasteurizao, em 1958, atingiu apenas 312.988 toneladas de leite, o que representava cerca de 10% da produo nacional (Amaral, 1963).

Qualidade do leite
A qualidade higinica do leite depende de vrios fatores, que vo desde o estado sanitrio dos animais, at a comercializao do produto. A limpeza efetiva dos recipientes, utenslios e equipamentos utilizados na ordenha, a qualidade da gua usada para higienizao, conjuntamente com a higiene cuidadosa do local e do pessoal, so elementos de grande importncia. Interferindo na qualidade e quantidade do leite esto ainda a zona de criao, o clima, a salubridade do lugar, a fertilidade das terras, a alimentao dos animais, o pessoal encarregado do servio, as vias de comunicao e a organizao do comrcio. O conjunto destes itens o que determina a obteno de um bom leite no
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sentido amplo da palavra (Rogick, 1979; Costa et al., 1983; 1984). Para avaliar a qualidade do leite, devem ser realizadas provas fsico-qumicas, que iro detectar alteraes nas caractersticas do produto, algumas delas provenientes de adulteraes intencionais. Os testes microbiolgicos vm a seguir, pela importncia do leite em difundir e veicular patognicos do rebanho ou do meio para o homem (Santos, 1980). O nmero de microrganismos presentes no leite tem relao direta com as condies de higiene de sua obteno, transporte e conservao. Em condies normais, a contaminao do leite pequena, atingindo no mximo 10.000 microrganismos/mL, sendo cerca de 1.000/mL o valor mdio. Estes, geralmente, so saprfitas do animal e no crescem muito bem no leite, principalmente se o produto for resfriado logo aps a ordenha (Oliveira, 1976). Quando h grandes deficincias higinicas e, em casos de mastites, contaminaes macias podem ocorrer, sendo extremamente variveis tanto qualitativa, como quantitativamente, de modo a acarretar elevadas contagens de microrganismos. Ocasionalmente, microrganismos patognicos so veiculados pelo leite, provenientes em sua maioria do ordenhador ou do prprio animal (Santos, 1980; Nascimento, 1982). O excelente valor alimentcio do leite para o homem quase igualado em sua qualidade pelo favorecimento ao crescimento bacteriano. Assim, quando as bactrias chegam ao leite, multiplicam-se rapidamente, a menos que o produto seja mantido em temperatura baixa (Leavell & Clark, 1976). Como o leite possui nutrientes e pH prximo ao neutro, que preferido por muitos microrganismos, ele serve como meio de crescimento para inmeros microrganismos oportunistas e patognicos (Vasavada, 1988). Como o leite praticamente o nico alimento de origem animal costumeiramente ingerido sem cozinhar, e est em contato ntimo com muitas pessoas durante os processos de produo e distribuio, as oportunidades para a introduo de germes patognicos so numerosas (Leavell & Clark, 1976). Surtos de intoxicaes alimentares e outras doenas envolvendo leite e derivados so descritos desde o incio da indstria leiteira (Vasavada, 1988). Com o incio da utilizao da pasteurizao, o problema assumiu dimenses menores. O processo de pasteurizao consiste em destruir os agentes patognicos sem causar mais do que alteraes de mnima importncia em sua composio, sabor e valor nutritivo. Serve ainda para aumentar sua capacidade de conservao, a fim de que diversos setores da populao, urbana ou rural, possam receber uma quantidade suficiente de leite de boa qualidade (Kay, 1966). A utilizao da pasteurizao um dos fatores essenciais da produo leiteira em pases onde a mesma encontra-se muito desenvolvida (Iya, 1966). No se pode esquecer, porm, que a tecnologia de beneficiamento apenas higieniza o produto, mas no regenera os efeitos da matria prima. Nada acrescenta, apenas procura eliminar os fatores indesejveis que nela se encontrem. Essa matria prima de natureza a mais variada, tanto na sua composio, como em teores microbiolgicos (Jardim, 1984). A maioria dos saprfitas contidos no leite e a totalidade dos patgenos so destrudas pela pasteurizao (Cruz, 1984). Na verdade, a pasteurizao adequada, perfeitamente conduzida, capaz de destruir 99,9% dos germes, sendo que o 0,1% que resta, dependendo da contaminao inicial, pode representar uma elevada carga bacteriana no leite (Rogick, 1981).

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Devido evoluo do hbito de consumo, iniciado pelo leite cru, passando pelo fervido, depois pelo pasteurizado e mais recentemente chegando ao longa vida, os consumidores estariam devidamente protegidos (Rogick, 1979). Entretanto, no essa a situao atual dos consumidores de leite. O leite cru continua sendo comercializado em larga escala e nem todos os seus usurios tm o hbito de submet-lo fervura. A qualidade do leite pasteurizado continua sendo um problema e grande parte de seus compradores tenta proteger-se fervendo o produto. E, por uma srie de motivos, o leite continua sendo um alimento que veicula agentes patognicos para o homem. A contaminao do leite comea no momento da ordenha quando esta realizada sem obedecer os preceitos de higiene adequados. O prprio ordenhador uma importante fonte de contaminao para o produto. Tm-se ainda, os equipamentos, a gua utilizada para higienizao dos equipamentos, o tempo decorrido entre a ordenha e o recolhimento do leite pelos caminhes, no trmicos, que levaro o produto at a estao de resfriamento ou usina de pasteurizao, e que costuma variar de 4 a 7 horas (Aranalde et al., 1974; Wilson, 1977). Ao realizarem a enumerao de Staphylococcus em leite cru, alguns pesquisadores afirmaram que o tempo decorrido entre a ordenha e a chegada dos lates plataforma de recepo das indstrias, bem como as condies de transporte da matria prima, influenciaram os resultados das contagens (Mesquita et. al., 1988). O principal problema sanitrio da atividade leiteira , indiscutivelmente, a mastite, e alguns autores afirmam que 50% das vacas apresentam este problema (Krug, 1985). A literatura cita que provavelmente o Staphylococcus aureus o patgeno mais comumente isolado das mastites bovinas. No Brasil, a freqncia de isolamento deste agente tem variado de 5,0 a 83,54%, de acordo com dados de diferentes pesquisas (Ferreiro, 1980). A presena de S. aureus em leite de conjunto tem sido verificada em 46,9 a 100% das amostras estudadas (Nader Filho, 1987). O S. aureus um microrganismo cuja importncia reside no fato de algumas cepas serem capazes de produzir enterotoxinas termorresistentes, que permanecem ativas temperatura de 100oC por 30 minutos. As enterotoxinas so designadas pelas letras A a F, sendo que a mais envolvida em surtos de intoxicaes alimentares a enterotoxina A. Geralmente so as cepas coagulase-positivas que produzem as toxinas, sendo que algumas cepas podem produzir 2 ou 3 enterotoxinas diferentes (Acha & Szyfres, 1989). Alm do srio problema das mastites estafiloccicas, a estrutura de coleta do produto cria condies para a multiplicao de S. aureus no leite, pois o produto fica temperatura ambiente at ser transportado usina, como foi citado anteriormente. Tendo em vista as condies sanitrias do rebanho nacional, aliada s condies higinicas da ordenha, torna-se difcil a obteno de leite cru isento de Staphylococcus coagulasepositiva (Mesquita et al., 1988). Se, por um lado, sabe-se que nem todas as cepas de S. aureus coagulase-positiva so produtoras de enterotoxinas (Mesquita et al., 1988), pode-se afirmar, em contrapartida, que os estafilococos so os microrganismos mais comumente envolvidos em intoxicaes alimentares por produtos lcteos (Cruz, 1984) e o leite a fonte mais comum das toxinas estafiloccicas C e D (Holmberg & Blake, 1964, citados por Acha & Szyfres, 1989). Todos os estafilococos coagulase-positiva, isolados de alimentos, devem ser considerados como potencialmente produtores de toxinas (Aranalde et al., 1974). Alguns autores tm observado que, dentre as cepas de S. aureus isoladas em casos de mastite

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bovina, 7,0 a 34,0% tm capacidade enterotoxignica (Nader Filho, 1987). Em trabalho realizado em Pelotas (RS), em que foi analisado leite cru entregue em uma usina de pasteurizao, foi possvel isolar estafilococos coagulase-positiva de todas as amostras, provenientes das 11 rotas da usina. Os autores supuseram que estariam ocorrendo intoxicaes alimentares pela toxina estafiloccica, tanto por leite, como por produtos derivados, na regio. Entretanto, no encontraram registros locais de casos de intoxicaes estafiloccicas, talvez por estarem passando despercebidos ou por receberem outro diagnstico (Aranalde et al., 1974). No Brasil, os profissionais de Sade Pblica acreditam que a ocorrncia de surtos de intoxicao alimentar estafiloccica devido ao consumo de leite e produtos lcteos no rara; entretanto, no existem registros exatos para sustentar esta opinio (Santos et al., 1981). Certos alimentos so mais apropriados para o crescimento de estafilococos e para a produo de toxinas. Das 137 epidemias de intoxicao por estafilococos citadas no Morbidity and Mortality Reports para os anos de 1957 a 1961, oito (5,8%) delas foram devidas a leite e queijo. A estatstica inglesa Panteleon em 1965 cita que dos 239 surtos de intoxicao por toxina estafiloccica ocorridos durante 1957 a 1961, 16 (6,7%) foram devido ao consumo de leite contaminado (Aranalde et al., 1974). Alm do leite, os derivados lcteos tambm podem representar um perigo sade dos consumidores. Sabe-se, por exemplo, que o queijo tipo Minas , na maioria das vezes, fabricado com leite cru, em fazendas ou pequenas propriedades. A possibilidade de persistncia do S. aureus no queijo, com conseqente produo de toxinas, muito grande. Os riscos de intoxicao so constantes, porm poucas vezes os surtos so detectados e descritos. Em estudo realizado em Juiz de Fora (MG), em que foi analisado o leite cru a ser utilizado para a fabricao de queijos tipo Minas, S. aureus foi encontrado em 46,9% das amostras (Santos et al, 1974). Em 1987 ocorreu um surto de intoxicao alimentar, em Ouro Preto (MG), que atingiu quatro pessoas da mesma famlia, e cujo alimento causador foi um queijo Minas contaminado por S. aureus ao nvel de 9,3 x 107 UFC/g. Foram detectadas cepas produtoras de enterotoxinas dos tipos A, B, D e E. A amostra ainda revelou contaminao por coliformes fecais de 1,1 x 105/g (N.M.P.) (Sabioni et al., 1988). Em experimento realizado em Ouro Preto (MG) para avaliar a qualidade microbiolgica de queijos Minas frescal, foi constatado que 41,1% das amostras analisadas estavam contaminadas com S. aureus acima de 106 UFC/g (Nascimento et al., 1985, citados por Sabioni et al., 1988). Outro trabalho conduzido em Belo Horizonte (MG) revelou 21,5% das amostras de queijos Minas com S. aureus acima de 105 UFC/g, sendo que, das cepas estudadas, 21,97% eram enterotoxignicas (Mandil et al., 1982, citados por Sabioni et al., 1988).

Fraudes
Fraude, logro, ao praticada de m-f, falsificao, adulterao. A rigor, fraude tudo aquilo que se desvia das caractersticas normais, inclusive de peso e preo de um determinado alimento. Podem-se ainda considerar como fraude os artifcios usados sem o consentimento oficial e que no fazem parte de uma prtica universalmente aceita (Riedel, 1987).

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A adulterao dos alimentos sempre foi uma prtica corriqueira. Dois fatores atuaram permanentemente para o aumento da quantidade de alimentos de forma artificial: o aumento extraordinrio da populao e a insuficiente produo de alimentos frente ao crescimento populacional (Ribeiro, 1993). Em 1892 foi criado no Estado de So Paulo o Servio Sanitrio, composto pelo Conselho de Sade Pblica e pela Diretoria de Higiene, esta ltima auxiliada por diversas sees, dentre as quais o Laboratrio de Anlises Qumicas. A Diretoria de Higiene realizava inmeras atividades, como por exemplo a fiscalizao da alimentao (Ribeiro, 1993). Em 1894, o Laboratrio de Anlises Qumicas divulgou relatrio sobre as principais falsificaes encontradas nos alimentos consumidos pela populao de So Paulo. Analisando o leite, foram constatadas a presena de bicarbonato de sdio e miolo de vitelas. As falsificaes no eram raras, e o leite, alimento de ampla demanda, era um dos produtos mais cobiados na multiplicao por meio de processos artificiais, principalmente nas pocas de entressafras (Ribeiro, 1993). Em 1909, em matria publicada no jornal Folha do Povo, encontrava-se o seguinte comentrio: o leite de vaca no alimento para ningum, desnatado, diludo e contaminado, cheio de impurezas de toda a espcie. Segundo o chefe da subdiviso de Bromatologia e Qumica do Instituto Adolfo Lutz, Bruno Rangel Pestana, o padro de leite adotado em So Paulo a partir de 1934 permitiria a incluso de 15% de gua no produto. A reduo do teor de gorduras no leite para 3% seria uma possibilidade para as usinas pasteurizadoras fraudarem o produto por meio da aguagem e do desnate (Amaral, 1963). Ainda segundo Pestana, a aguagem era a fraude mais freqente no leite de So Paulo; cerca de 60% das amostras de leite analisadas no I.A.L. tinham gua, apesar de estarem com teor de gordura e extrato seco desengordurado dentro dos padres estabelecidos. Um ex-secretrio de sade, Dr. Queirs Guimares, referiu-se ao produto como gua leitosa. J o Dr. Carlos Prado, diretor do Departamento da Criana, dizia que a prpria vaca se sentiria humilhada e ofendida, diante da acareao com o suposto alimento original de suas tetas (Amaral, 1957). Dentro do Programa de Monitoramento do Leite Pasteurizado no Estado de So Paulo, realizado pela Secretaria de Estado da Sade no perodo de fevereiro de 1990 a dezembro de 1990, que analisou 383 amostras de leite pasteurizado tipos A, B, e C, foram encontradas 93,20% das amostras com ndice crioscpico acima do limite permitido, o que demonstra que a fraude pela adio de gua continua ocorrendo (Centro de Vigilncia Sanitria, 1993. Dados no publicados).

Panorama geral da situao


O leite exposto venda no comrcio varejista brasileiro sofre tratamento trmico prvio, com o objetivo de diminuir seu risco de deteriorao e destruir microrganismos patognicos. A classificao do produto determinada pela carga microbiana inicial e pelo tipo de tecnologia aplicada. De acordo com o Decreto-Lei no 923 de 10/10/1969, a comercializao de leite cru s permitida, em carter precrio, em localidades que no possam ser abastecidas
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permanentemente com leite beneficiado. Para que exista autorizao para esse tipo de comrcio, o produto deve ser oriundo de propriedade cujas instalaes permitam a obteno de leite em perfeitas condies de higiene, proceder de rebanho mantido em condies sanitrias satisfatrias, ser distribudo ao consumo at trs horas aps o trmino da ordenha, ser integral e satisfazer aos padres oficiais (Decreto-Lei no 66.183 de 5/ 2/1970). Sabe-se, entretanto, que grande o nmero de pessoas, produtores ou no, que vendem leite cru nas cidades do interior do Brasil, mesmo naquelas onde tal procedimento proibido por lei. Por tratar-se de produto clandestino, no sofre qualquer tipo de controle higinico-sanitrio, expondo a sade pblica a riscos incalculveis. A falta de estudos especficos e de dados estatsticos sobre tal situao permite apenas que se suponha a gravidade da mesma. Segundo a Comisso Tcnica da Delegacia Federal de Agricultura (1982), o problema do leite complexo, com desdobramentos de natureza social, econmica, sanitria, poltica e cvica. A produo de leite sustentada por pequenos produtores rurais com poucos recursos financeiros e tcnicos. O baixo nvel cultural do produtor revela sua necessidade de receber treinamentos e assistncia tcnica para produzir mais e melhor (Krug, 1985). Alm disso, devido sua condio social, a prescrio de normas higinicas constitui fator limitante, havendo uma acomodao evidente, no s do trabalhador braal, como tambm do proprietrio (Costa et al, 1983). A produtividade do rebanho nacional baixa e o preo com que se remunera o leite ao produtor brasileiro um dos menores do mundo (Panetta, 1982; Krug, 1985). Assim, numa tentativa de aumentar sua renda, uma parcela considervel de produtores vem abandonando as cooperativas e entrando na chamada economia informal, vendendo seu produto diretamente ao consumidor. Os que fazem o comrcio clandestino de leite cru ficam em situao privilegiada, pois no sofrem inspeo qualitativa de seu produto e, ainda recebem o preo de mercado do leite tipo C, o dobro do que receberiam na indstria. Por questes culturais, boa parte da populao prefere consumir o leite cru, ao invs do pasteurizado. Em estudo realizado pela Federao da Agricultura do Estado do Paran, em 1969, foi constatado que o consumo de leite cru era cinco vezes maior que o de leite pasteurizado. Segundo dados de 1985, da produo brasileira estimada, pouco mais de 51% vinha sendo entregue s indstrias com Inspeo Federal. A quantia restante ficava na propriedade para consumo prprio, produo de queijo e manteiga, alimentao de bezerros, venda a queijarias e venda de leite cru diretamente ao consumidor, a qual, segundo o autor, vinha aumentando assustadoramente (Krug, 1985). Em Santa Maria (RS), por exemplo, aproximadamente 80% da populao recebia leite cru, na dcada de 70 (Moreira, 1971). Em Minas Gerais representa 50% do abastecimento, est presente inclusive na periferia de So Paulo, e em cidades isoladas seu consumo chega a 100% (Leite B, 1994). A venda de leite cru diretamente populao no acontece somente no Brasil. Ocorre no Mxico (leche bronca), inclusive na capital, no Uruguai (leche del tambo), na Itlia (latte crudo), e certamente em muitos outros pases. Nos Estados Unidos seu comrcio permitido em algumas regies, desde que em pequena quantidade. O que diferencia o Brasil do restante do mundo o volume. Faltam estatsticas oficiais, mas acredita-se que o leite cru corresponde a 30 ou 40% do total de leite bebido no pas
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(Leite B, 1994). A baixa qualidade do leite um problema muito comum no pas (Krug, 1985). Este fato torna-se mais alarmante em relao ao leite cru, produzido precariamente e distribudo nas residncias pelos leiteiros, que passam um tempo relativamente longo entregando o produto, representando um perigo Sade Pblica (Ferreiro, 1980). Porm, para o consumidor, muitas vezes o que mais importa a comodidade da entrega domiciliar, o preo menor que o do leite pasteurizado, a manuteno de um hbito cultural e/ou a possibilidade de liquidar sua conta mensalmente. Para ilustrar a questo econmica, pode-se citar o presidente da Associao Brasileira dos Produtores de Leite B, Jorge Rubez, que afirma que o leite foi tirado do cardpio dos pobres por causa do arrocho salarial. Em 1970, o salrio mnimo comprava 350 litros de leite. Em 1980, j havia cado para 230 litros. Em julho de 1994, antes da estria do real, o mnimo de 64 URV s adquiriu 125 litros (Leite B, 1994). No Brasil, a mdia geral de consumo de leite fluido era de 42,1 litros por habitante, por ano, em 1986. Somava-se a isso o consumo de derivados, da ordem de 19,2 litros/ habitante, perfazendo um total de 61,3 litros anuais ou 0,167 litro dirio. O requerimento da FAO (Organizao de Alimentao e Agricultura das Naes Unidas), para nossas condies, de 0,400 litro dirio (havia, ento, um dficit de 39,6 litros anuais) (Revista Balde Branco, 1986). O Brasil um dos principais pases produtores de leite do Cone Sul, mas o consumo de leite e derivados lcteos um dos mais baixos, se comparado ao da Argentina, Chile e Uruguai. Segundo a Associao Brasileira dos Produtores de Leite B (ABPLB), o Brasil produzia 13,3 bilhes de litros por ano, enquanto a Argentina produzia 5,9 bilhes de litros por ano, o Chile 1,23 bilhes e o Uruguai, 989 mil litros de leite por ano. No entanto, o consumo de leite e derivados no Brasil era de 85 litros por habitante ao ano, enquanto que na Argentina era de 190 litros, no Chile 125 litros e no Uruguai, 230 litros por habitante, por ano (A. B. P. L. B., 1990). Vrios fatores contribuem para que o consumo de leite em nosso pas seja baixo, dentre eles, o preo do produto. O leite e a carne bovina so os alimentos que representam os maiores gastos na alimentao das famlias. Em todos os nveis de renda, o dispndio com esses produtos ultrapassa 20 por cento do gasto total (Barelli et al., 1988). Assim, muitas vezes o consumo do leite cru passa a ser uma alternativa para que o produto continue a ser comprado, apesar dos riscos que esta prtica possa acarretar. Alm disso, quem compra o leite cru parece acreditar que est adquirindo um produto melhor do ponto de vista nutricional, e isento de fraudes. Sabe-se, entretanto, que a pasteurizao tem pequeno ou nenhum efeito sobre o valor nutritivo do leite, e a segurana obtida por esse processo excede qualquer possvel efeito nos nutrientes. Com o aumento de consumo do leite no pasteurizado, cresce tambm a possibilidade de ocorrncia de surtos relacionados ingesto deste alimento (A. P. H. A., 1978). Finalizando este panorama geral da situao atual, deve-se citar a implantao de mini e microusinas de leite. No estado de So Paulo existiam, em 1995, 65 mini e microusinas registradas, com uma produo mdia de 50.000 litros de leite/dia. So estabelecimentos que produzem e/ou recebem, beneficiam e empacotam at 3.000 litros dirios e que foram institudas pela Resoluo SAA no 24 de 01/08/94, que normatizou a Lei Estadual no 8.208/92. Com isso, o produtor tem a possibilidade de beneficiar sua prpria produo de leite, oferecendo populao um alimento com preos competitivos, maior lucratividade e com padro de qualidade igual s outras empresas do ramo (Castilho, 1995).
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Carne
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Aspectos histricos e legislativos


Na histria brasileira a pecuria sempre representou uma atividade secundria e acessria, dependendo das outras grandes exploraes econmicas. A criao de bovinos no exigia muito capital, nem muitos braos. Era uma atividade adequada para aqueles que, no possuindo meios suficientes, no podiam se dedicar agricultura de exportao no litoral ou organizar a explorao de uma mina. O trabalho numa fazenda de criar era relativamente fcil e simples (Holanda, 1985). Durante a colonizao da costa brasileira, a partir de 1534, a terra foi dividida em 14 capitanias, que foram doadas a elementos da pequena nobreza lusitana, os chamados donatrios, que deviam explorar as propriedades recebidas com seus prprios recursos (Ferreira, 1979). Foram os capites donatrios que introduziram o gado bovino no Brasil, trazendo os primeiros animais de outra colnia portuguesa, Cabo Verde (Gancho, 1991). Em 1548, alguns exemplares da espcie bovina chegaram ao pas com a frota do governador-geral, Tom de Sousa. No ano seguinte, a caravela Galga desembarcou nova leva de vacuns. Tom de Sousa considerava os bovinos a maior nobreza e fartura que pode haver nestas partes e os distribua pelos moradores da nova terra, fornecendo aos mais aptos, terras de pastagem (Holanda, 1985). A pecuria surgiu para apoiar a cultura canavieira, tendo incio em So Vicente (SP); esta, juntamente com a de Pernambuco, foi a capitania que apresentou os melhores resultados, justamente pelo xito da cana e da criao de gado (Ferreira, 1979). Posteriormente, a pecuria adquiriu importncia por outros motivos, como o desbravamento e ocupao de inmeras reas do territrio, como no caso das caatingas do Nordeste e das campinas do Sul. Em ambas as regies, a criao de gado desenvolveu-se de forma rpida, principalmente devido ao consumo crescente dos trabalhadores agrcolas e mineradores (Holanda, 1985). A pecuria fornecia populao colonial a carne, um dos gneros fundamentais da alimentao do brasileiro daquela poca, e o leite, ambos para consumo local (Gancho, 1991). Os bovinos eram ainda o principal agente motor dos engenhos, o meio de transporte mais utilizado pelas pessoas, alm de fornecerem o couro, que era exportado e tambm aproveitado na prpria colnia. No sculo XVII, minas de ouro e diamantes foram descobertas nos Estados de Minas Gerais e Gois, e grande nmero de pessoas acorreu para essas regies, onde surgiram alguns ncleos de povoamento, gerando um aumento da necessidade de alimentos; a pecuria comeou a se estender tambm para esses locais (Ferreira, 1979; Gancho, 1991). No incio do sculo XIX, a pecuria apresentava resultados medocres, no tendo importncia econmica. Havia alguma produo de laticnios em Minas Gerais e de charque, no Rio Grande do Sul. A populao do Brasil nessa poca era de cerca de 3

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milhes e meio de habitantes (Ferreira, 1979). O ano de 1910 pode ser considerado o marco inicial da implantao do sistema de inspeo de produtos de origem animal no Brasil, pois, por meio do Decreto no 7.945, de 7/4/1910, o governo estimulou a instalao de matadouros modelos e entrepostos frigorficos, estabelecendo ntida correspondncia entre os anseios de exportao e a inspeo sanitria (Andrade, 1985). Posteriormente, o Decreto no 9.194, de 9/12/1911, regulamentou o Regulamento do Servio de Veterinria, prevendo a inspeo sanitria de matadouros, de entrepostos frigorficos e estabelecimentos de laticnios (Pardi, 1982). Em 27/1/1915, por meio do Decreto no 11.460, foi criada a Diretoria de Servio de Indstria Pastoril. Nessa poca, vrios fatores contriburam para que a poltica comercial desse maior nfase ao comrcio exterior, como por exemplo, a elevao da demanda de carne no mercado externo, conseqncia do desequilbrio comercial causado pela 1a Guerra Mundial, e a considerao da carne como um produto nobre de exportao pelos pases do Prata (Pinto, 1992). A partir de 1917 houve grande impulso na instalao de indstrias anglo-americanas no Brasil, trazendo farta bagagem tecnolgica para a rea de carnes e derivados, o que resultou numa necessidade de maior aprimoramento tcnico na formao do Mdico Veterinrio. Como resultado, constatou-se um grande progresso da referida classe e o servio de inspeo passou, assim, a configurar-se como o campo de trabalho pioneiro da profisso (Pardi, 1982). Com o Decreto no 14.711, de 5/3/1921, foi determinada a necessidade de uma fiscalizao sanitria compulsria em frigorficos e estabelecimentos de leite e derivados, reservada aos produtos direcionados ao comrcio interestadual e internacional, que vigora at os dias de hoje no mbito da inspeo federal (Andrade, 1985). Ainda em 1921, foi ministrada a primeira aula no mundo da disciplina de Inspeo de Carnes e Alimentos de Origem Animal, na Escola Superior de Agricultura e Medicina Veterinria, em Niteri (RJ) (Pardi, 1982). Por meio de um novo regulamento, o Servio de Indstria Pastoril passou a ter como atribuies, dentre outras, a organizao de projetos, planos e oramentos de matadouros, entrepostos e quaisquer outras instalaes frigorficas, incluindo os meios de transporte de carnes e derivados (Andrade, 1985). Com a aprovao do Regulamento de Inspeo Industrial e Sanitria de Produtos de Origem Animal (RIISPOA), pela Lei no 1.283 de 18/12/1950, regulamentada pelo Decreto no 30.691 de 29/3/1952, a inspeo no mais se limitava aos animais destinados ao abate e seus produtos, sub-produtos e matrias-primas; estendia-se aos pescados, ovos, mel, cera de abelhas e aos produtos no-comestveis. Estabeleceu-se maior detalhamento das normas, dos padres e dos procedimentos em geral. Ademais, outras categorias de estabelecimentos passaram a ser regidas por servios oficiais de inspeo, antes limitados aos estabelecimentos industriais. A necessidade de inspeo tambm estendeu-se aos produtos de origem animal destinados ao consumo local ou estadual, atividade delegada pelo Servio de Inspeo Federal s reparties estaduais e municipais correlatas, extremamente vulnerveis e sem interesse ou condies de fazer investimentos econmicos nessa rea (Pinto, 1992). Com a Lei no 5.760, de 3/12/1971, ocorreu uma mudana radical na poltica de inspeo, pela instalao do processo de federalizao, que alargou a atuao da Inspeo Federal aos estabelecimentos ligados ao comrcio estadual e municipal. Este processo comeou com a pretenso de estudar a situao, identificar os estabelecimentos que
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deveriam ser incorporados fiscalizao, dimensionar as necessidades de pessoal e de outros recursos e estabelecer prioridades. Decidiu-se, ento, pela sua implantao inicial nas capitais e cidades mais populosas, onde os estabelecimentos irregulares e/ou clandestinos prejudicavam as atividades da inspeo federal j existente (Pinto, 1992). Muitos setores, sentindo-se prejudicados com o novo sistema, passaram a organizar reaes contrrias a ele. Desenvolveu-se, ento, um trabalho de mobilizao frente aos polticos, com o intuito de paralizar o processo de federalizao (Pinto, 1992). Sua anulao poltica ocorreu quando foi sancionada a Lei no 6.275, de 1/12/1975, que regulamentava a possibilidade de se celebrarem convnios (o que j era previsto na Lei 5.760). Na oportunidade, a Unio concedia aos Estados a permisso para o exerccio das atividades de inspeo em pequenas e mdias empresas, quando estas no se dedicassem ao comrcio interestadual ou internacional. Embora esteja explcita no Decreto no 78.713 de 11/11/1976, que instrui sobre os convnios, a relevncia das orientaes e normas do SIF para os Estados conveniados, fica, no mesmo Decreto, estabelecida a pulverizao dos critrios de inspeo, ao se permitir a vigncia de regulamentao prpria do estado, adequada s peculiaridades regionais (Andrade, 1985). Conseqentemente, a estratgia de eliminar os estabelecimentos marginais apoiando a implantao de frigorficos regionais, antes embutida nas metas do programa de federalizao, no foi atingida e os marginais acabaram subsistindo (Pardi, 1982). Os atropelos gerados pela incoerncia das sucessivas leis, canalizando as decises do executivo para a revogao da Lei no 5.760 de um lado e, de outro, a reao de alguns grupos do setor produtivo, preocupados com a concorrncia desleal possivelmente decorrente do fim da federalizao, bem como a campanha da classe veterinria frente ao pblico e s autoridades poltico-administrativas, defendendo o prosseguimento do processo, geraram impasse na definio dos rumos. Por vrios anos, a referida lei permaneceu em vigor, contudo, de forma figurativa. Somente em 1989 consolidou-se a revogao da Lei no 5.760, com a Lei no 7.889 de 23/11/1989, que alterou radicalmente o contexto legal da inspeo de carnes no Brasil (Pinto, 1992). A Lei no 7.889 distribuiu a competncia da inspeo de produtos de origem animal no Brasil a diferentes nveis da administrao pblica, de acordo com o tipo de comrcio realizado, ou seja, ficam subordinados inspeo federal os estabelecimentos ligados ao comrcio interestadual e internacional; estadual, o comrcio intermunicipal e os estabelecimentos atacadistas e varejistas, pertencendo ao municpio a inspeo dos estabelecimentos que realizam comrcio municipal. Esta medida representou um retorno ao ano de 1950, pois foi uma mera reimpresso da Lei n. 1.283, acrescentando apenas a participao de rgos municipais. Pouco evoluram as transformaes polticas do setor de carnes e derivados, manifestando-se hoje, como antes, o desinteresse pelo controle sanitrio em nvel estadual e municipal (Pinto, 1992).

Consideraes a respeito do abate de bovino


O matadouro pblico surgiu no sculo XIX, em muitos pases da Europa, com a finalidade de concentrar a matana de animais e, dessa forma, permitir estrita vigilncia sanitria das carnes. Construdo por iniciativa do municpio, por isso tambm conhecido como matadouro municipal, oferece, aos interessados no comrcio de carnes frescas, servios de matana mediante pagamento de taxas estipuladas. Entretanto, pelas carac-

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tersticas de funcionamento como servio pblico, os matadouros municipais, como regra geral, no se beneficiam dos progressos tcnicos no setor de equipamentos e instalaes, sempre orientados a dar melhor aproveitamento aos subprodutos de matana e melhores condies higinicas para as operaes (Mucciolo, 1985; Scarafoni, 1958). No incio do sculo XX, a iniciativa privada fez surgir o matadouro industrial (tambm denominado matadouro-frigorfico), como centro de atividade econmica, onde, alm das operaes de matana, produo de carnes frescas e frigorificadas, ainda se efetuam as mais variadas etapas de industrializao da carne, visando ao integral aproveitamento dos subprodutos, comestveis e industriais, originados do abate dos animais. Uma vez que o matadouro-frigorfico uma atividade empresarial que, por diversos aspectos, est indissoluvelmente ligada Sade Pblica, por um lado, e Sanidade Animal, por outro, cabe s autoridades oficiais a superviso da construo, instalao e funcionamento desse tipo de estabelecimento (Mucciolo, 1985). As instalaes completas que um matadouro-frigorfico deve ter para proceder ao abate envolvem: currais e anexos (currais de chegada e seleo, curral de observao e departamento de necrpsia); rampa de acesso matana (com chuveiros e seringa); rea de atordoamento (boxe de atordoamento e rea de vmito); sala de matana com subsees (sangria, esfola, eviscerao, toalete, sees de midos), instalaes frigorficas e graxaria (Brasil, 1971). Transporte dos animais: No Brasil, os animais geralmente so transportados para o abate por via rodoviria, em caminhes boiadeiros, tipo truque, com carroceria dividida em trs partes. A capacidade de carga mdia de 5 bovinos nas partes anterior e posterior e 10 animais na parte intermediria, totalizando 20 animais. O transporte rodovirio em condies desfavorveis pode conduzir a leses, contuses, perda de peso e estresse dos animais. As altas temperaturas, grandes distncias de transporte e a diminuio do espao ocupado por animal tambm contribuem para que ocorram problemas de transporte. O espao ocupado por animal ou densidade de carga pode ser classificada em alta (600 kg/m2), mdia (400 kg/ m2) e baixa (200 kg/m2). No Brasil, a densidade de carga utilizada , em mdia, de 390 a 410 kg/m2 (Roa, 1994). Descanso e dieta hdrica: O perodo de descanso ou dieta hdrica no matadouro o tempo necessrio para que os animais se recuperem totalmente das perturbaes surgidas pelo deslocamento desde o local de origem at ao matadouro. Os animais devem permanecer em descanso, jejum e dieta hdrica nos currais por 24 horas, podendo este perodo ser reduzido em funo de menor distncia percorrida (Roa, 1994). O descanso tem como objetivo principal reduzir o contedo gstrico para facilitar a eviscerao da carcaa (Thorton, 1969). Inspeo ante-mortem: A inspeo ante-mortem realizada durante o perodo em que os animais permanecem em descanso e dieta hdrica e tem como objetivo exigir e verificar os certificados de vacinao e sanidade do gado; identificar o estado higinico-sanitrio dos animais para auxiliar, com os dados informativos, a tarefa de inspeo post-mortem; identificar

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e isolar os animais doentes ou suspeitos, antes do abate, bem como vacas com gestao adiantada ou recm-paridas; verificar as condies higinicas dos currais e anexos (Roa, 1994). Banho de asperso: Aps o descanso, os animais seguem por uma rampa de acesso para o boxe de atordoamento. Nessa rampa, realizado o banho de asperso, por meio de um sistema de chuveiros dispostos transversal, longitudinal e lateralmente, com os jatos orientados para o centro do banheiro. A gua do banho deve ser hiperclorada, com 15ppm de cloro disponvel (Brasil, 1968). O objetivo do banho antes do abate limpar a pele para assegurar uma esfola higinica e reduzir a poeira, pois com a pele mida, a sujeira na sala de abate estaria diminuda. Tambm contribuiria para melhorar a sangria, devido da vasoconstrio perifrica que provoca. Atordoamento: O atordoamento ou insensibilizao consiste em colocar o animal em um estado de inconscincia que perdure at o fim da sangria, no causando sofrimento desnecessrio e promovendo uma sangria to completa quanto possvel (Gil, 1985). Pode-se empregar um dos mtodos de insensibilizao a seguir: concusso cerebral, pistola de dardo cativo, corte da medula, degola, eletronarcose e processos qumicos (Roa, 1994). O mtodo mais utilizado no Brasil a concusso cerebral. O atordoamento pode ser realizado por meio da marreta ou martelo pneumtico ou pistola pneumtica. O mtodo considerado mais eficiente e menos desumano para a insensibilizao de bovinos e ovinos a utilizao da pistola de dardo cativo, que no recomendada, entretanto, para sunos, devido forma anatmica do crnio destes animais (Roa, 1994). Para os rituais judaico e maometano de abate, deve-se proceder degola ou jugulao cruenta, por meio de inciso rpida no pescoo do animal, com faca bastante afiada, cortando pele, msculos, esfago, traquia, artrias cartidas e veias jugulares (Roa, 1994). Aps a insensibilizao, o animal desliza sobre a grade tubular da rea de vmito e suspenso ao trilho areo por um membro posterior. Neste momento, pode ocorrer regurgitao, devendo o local possuir gua em abundncia, para lavagem (Mucciolo, 1985). Sangria realizada pelo corte da barbela e seco da aorta anterior e veia cava anterior, no incio das artrias cartidas e final das veias jugulares. O sangue recolhido pela canaleta de sangria. conveniente a utilizao da duas facas de sangria, uma para o corte da barbela e outra para os vasos sangneos. Aps seu uso, as facas devem ser mergulhadas na caixa de esterilizao (Roa, 1994). A quantidade de sangue de bovinos estimada em 6,4 a 8,2 litros/100 kg de peso vivo. Numa boa sangria, necessria para a obteno de uma carne com adequada capacidade de conservao, removido cerca de 50% do volume total de sangue, sendo que o restante fica retido nos msculos, vasos e rgos vitais (Forrest, 1979; Piske, 1982). Vrios fatores podem interferir na eficincia da sangria, como por exemplo, o estado
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fsico do animal antes do abate, o mtodo de atordoamento utilizado, e o intervalo entre o atordoamento e a sangria (no Brasil, o Servio de Inspeo Federal recomenda um intervalo mximo de 1 minuto). Todas as enfermidades que debilitam o sistema circulatrio afetam a sangria. As enfermidades febris, agudas, provocam vasodilatao generalizada, o que impede uma boa sangria. Isto tambm observado em animais agnicos, nos quais o sistema circulatrio est notadamente alterado. Esfola A esfola a atividade de remoo do couro do animal. Ainda com o animal suspenso no trilho, deve-se proceder a retirada dos chifres e patas dianteiras, abertura da barbela at a regio do mento, inciso longitudinal da pele do peito at o nus e corte das patas traseiras. Inicia-se, ento, a retirada do couro e a desarticulao da cabea. Deve-se tomar muito cuidado ao executar todas as fases da esfola, a fim de evitar-se a contaminao cruzada entre o couro e a carne, por meio das mos ou das facas (Roa, 1994). Aps a separao da pele nas extremidades, s vezes a esfola completada mecanicamente, por trao. A seguir, realizada a ocluso do esfago e a separao do conjunto cabea e lngua (Roa, 1994). Eviscerao Geralmente realizada pela abertura da cavidade torcica, abdominal e plvica, atravs de um corte que passa em toda a sua extenso. realizada a serragem do esterno e a ocluso do duodeno, prximo ao piloro e ao reto, juntamente com a bexiga urinria. Deve-se tomar cuidado para que no ocorram leses no trato gastrointestinal e urinrio durante a abertura do abdmen e separao do esterno com a serra (Roa, 1994). As vsceras so extradas (com exceo dos rins) e conduzidas para inspeo, por meio de mesa rolante. Posteriormente, so encaminhadas seo de triparia, geralmente por meio de condutos denominados chutes. Lavagem das carcaas As carcaas, depois de serem divididas com serra eltrica em duas meias carcaas, devem ser submetidas toalete, para remoo dos rins, rabo, gordura e medula. So, ento, lavadas com gua sob presso, a fim de remover esqurolas sseas, cogulos e plos. A lavagem com gua quente e clorada tem como objetivo reduzir a contagem microbiana da carne fresca (Roa, 1994).

Contaminao microbiana da carne


A carne, quando proveniente de animal sadio, praticamente estril, tendo sua superfcie contaminada pela poeira e manipulao, aps o esquartejamento. Os produtos crneos so alimentos sujeitos a grandes contaminaes por serem excelentes meios de cultura para o desenvolvimento e multiplicao dos microrganismos (Florentino, 1997). Em animais sadios, os tecidos, sangue, medula ssea, linfonodos e rgos das cavidades torcica e abdominal podem ser considerados estreis. A contaminao da carne ocorre por contato com a pele, plos, patas, contedo gastrointestinal, leite do bere, equipamentos, mos e roupas de operrios, gua utilizada para lavagem das carcaas e pelos prprios ambientes de abate e armazenamento. A contaminao pode ocorrer em
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todas as operaes de abate, armazenamento e distribuio das carnes (Ingram, 1985). No Brasil, as condies higinico-sanitrias dos locais de abate, a forma como feito o transporte at os pontos de comercializao, a manipulao do produto e seu armazenamento so geralmente realizados de maneira precria, aumentando o risco de contaminao por bactrias patognicas. A presena de patgenos em produtos crneos, principalmente Salmonella spp, constitui um srio problema para a sade pblica, uma vez que estas bactrias so causadoras de graves infeces para o homem e para os animais domsticos (Florentino, 1997).

Fontes de contaminao
Pele: a pele apresenta uma grande e diversificada populao de microrganismos, normais da prpria pele ou adquiridos do solo, gua, pasto e fezes. O regime de criao dos animais um dos fatores que afetam a contaminao da pele. Bovinos em regime de criao extensiva podem apresentar menos bactrias fecais e mais microrganismos do solo do que os animais estabulados. Os principais microrganismos encontrados na pele so os psicrotrficos (provenientes do solo, gua, vegetais), Pseudomonas spp, Moraxela spp e Acinetobacter spp (da gua e vegetao) e Brochothrix thermosphacta (do solo e fezes) (Roa, 1995). Trato gastrointestinal: no momento do abate, o rmen pode conter aerbios mesfilos, psicrotrficos, E. coli, bactrias do grupo das Enterobacteriaceae e Salmonella spp. Alm dessas, as fezes podem tambm conter Clostridium perfringens. De acordo com as estatsticas das toxinfeces alimentares, o gnero de bactrias mais perigoso veiculado pelas carnes o Salmonella spp (Ingram, 1985; Klinger, 1983). A populao de salmonelas no rmen e nas fezes dos bovinos no momento do abate depende, entre outros fatores, da alimentao e distncia de transporte (quanto maior a distncia, maior contato dos animais com material fecal e, conseqentemente, maior concentrao de salmonelas no rmen) (Roa, 1995). Ar: aps a remoo da pele, as carcaas ficam sujeitas contaminao pela deposio de microrganismos do ar da sala de matana (Empey, 1939). A qualidade do ar depende principalmente do controle higinico do estabelecimento, considerando que pisos, paredes, equipamentos, utenslios, magarefes e sistemas de ventilao e drenagem so fontes potenciais de contaminao do ar atmosfrico (Roa, 1995). Entre os principais microrganismos presentes nos matadouros-frigorficos, encontram-se os micrococos, coliformes, bacilos e estafilococos. Geralmente, h predomnio de Escherichia coli no ar ambiente de currais e sala de matana, e baixas contagens deste microrganismo nas cmaras de resfriamento, ocorrendo o inverso com as Pseudomonas spp (Barratt, 1983).

Momentos da contaminao
Durante as operaes de abate: a maior parte da contaminao bacteriana da carcaa que ocorre durante as operaes de abate adquirida durante a esfola. A superfcie da carcaa contaminada principalmente pela pele, mediante a faca utilizada para as primeiras incises, das mos dos operrios ou do prprio contato da carcaa com a pele j separada (Roa, 1995). Vrios fatores afetam a adeso das bactrias na superfcie das carcaas, como o gnero do microrganismo, a temperatura ambiente, substratos presentes na carne e ca152

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ractersticas fsico-qumicas da carcaa, com pH e capacidade de reteno de gua. As bactrias da superfcie da carne s penetram no tecido muscular se conseguirem atingir altas contagens (Roa, 1995). Muitos autores consideram a poro interna do msculo proveniente de animais sos como sendo estril. Entretanto, existem evidncias da presena ocasional de bactrias aerbias e anaerbias nesse local (denominadas bactrias intrnsecas, que podem atingir os tecidos antes ou aps a morte e geralmente so oriundas do trato gastrointestinal). Quando presentes na massa muscular profunda de animais saudveis, o nmero de microrganismos muito pequeno, em torno de 0,1 a 100 por grama (Ingram, 1972; 1976). Aparentemente, as bactrias intrnsecas no constituem um problema importante para a higiene da carne; a invaso das bactrias no ocorre nas primeiras horas post-mortem. Esta invaso importante quando, nos matadouros, por qualquer tipo de problema, o abate interrompido e o animal no esfolado ou eviscerado aps a sangria. No Brasil, a tolerncia de tempo para que ocorra a eviscerao aps a morte do animal de 30 minutos (Roa, 1995). Aps as operaes de abate: durante o processo de resfriamento da carcaa podem ocorrer variaes do tipo de microrganismo contaminante. Inicialmente, predominam as bactrias mesfilas, invertendo-se para psicrotrficas durante o armazenamento sob refrigerao (Mc Dowell, 1985). O incio da deteriorao da carne pode ser caracterizado pela deteriorao da superfcie, quando as contagens esto na faixa de 6,0 log10 UFC/g e sucedida por odores estranhos (7,0 a 8,0 log10 UFC/g). As alteraes indesejveis de sabor requerem nveis de 8,0 a 9,0 log10 UFC/g e o mximo de contagem (9,0 log10 UFC/g) aparece na forma de limo superficial (Greer, 1989).

Carne moida
A carne fresca s pode ser vendida moda se a moagem for realizada na presena do comprador. Esta determinao visa proibir a adio de outros produtos ao alimento (sebo, aponevroses, etc.) ou sua manuteno por longos perodos de tempo na forma moda, o que aumentaria o risco de contaminao do produto (Riedel, 1987). Em trabalho realizado em Campina Grande (PB), entre outubro de 1994 e novembro de 1995, foram analisadas 90 amostras de carne moda, sendo que 60 amostras foram colhidas em feiras livres e 30 em supermercados. Com relao a microrganismos mesfilos aerbios ou anaerbios facultativos, os valores mdios obtidos nas amostras provenientes das feiras livres foi de 2,6 x 106 UFC/g e de 2,5 x105 UFC/g para as dos supermercados. Das amostras de feiras livres, 55% apresentaram contagem superior a 106 UFC/g e 11,7% superior a 107 UFC/g de bactrias mesfilas. Nas amostras coletadas em supermercados, o nvel de contaminao era menor: 73,3% das amostras apresentou contagem acima de 105 UFC/g (Florentino, 1997). Ainda apresentando dados do trabalho citado acima, os pesquisadores encontraram 58,4% das amostras obtidas em feiras livres com valores maiores que 106 UFC/g de coliformes totais, com valores mdios de 1,9 x 106 UFC/g; contagem superior a 105 NMP/g em 50% das amostras para coliformes fecais (CF) e contagem superior a 104 UFC/g de Staphylococcus spp. Nas amostras dos supermercados os dados foram 66,6% das amostras com contagem superior a 105 UFC/g com valores mdios de 1,7 x 105
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UFC/g de coliformes totais; 30% das amostras com contagem superior a 104 NMP/g de CF e 53,3% das amostras com contagem superior a 102 UFC/g de Staphylococcus spp. Em todas as amostras analisadas foi detectada a presena de Salmonella spp. Os autores concluram que o produto sofreu contaminao desde a etapa de abate dos animais, at a etapa de moagem da carne, quando a contaminao superficial introduzida e distribuda no produto. A falta de higiene dos utenslios e equipamentos que entram em contato com a matria-prima e sua manipulao inadequada so importantes fontes de contaminao. A diferena entre as amostras das feiras livres e as dos supermercados, relativamente pequena, deve-se refrigerao do produto, fazendo com que o crescimento dos microrganismos j existentes seja inibido (nas feiras livres as carnes ficam expostas temperatura ambiente, aumentando ainda mais o nvel de crescimento dos microrganismos). De acordo com a Portaria 01/87 do Ministrio da Sade, que estabelece ausncia de Salmonella spp em 25 g do produto, a carne moda comercializada nas feiras livres e supermercados de Campina Grande estava inadequada para consumo, constituindo um risco para a sade de seus consumidores (Florentino, 1997).

Anabolizantes
A discusso sobre a utilizao dos anabolizantes na pecuria de corte vem estendendo-se h muitos anos. Os defensores dessa prtica afirmam que necessrio produzir uma quantidade maior de alimentos para suprir a demanda de uma populao mundial que cresce exageradamente; para isso, devem ser empregadas novas formas de produo ou tecnologias, como os anabolizantes, por exemplo, que, alm de tudo, seriam incuos sade dos consumidores. Outras pessoas acreditam que somente alimentos naturais, ou produzidos de forma natural, devem ser consumidos pelo homem; afirmam que os alimentos produzidos com o auxlio de anabolizantes seriam cancergenos. Quem estaria com a razo? Anabolizantes so substncias, de natureza hormonal ou no, que aumentam a reteno, pelo organismo, de nutrientes fornecidos pela alimentao. Principalmente, aumentam a reteno do nitrognio protico e no protico presentes nos alimentos e sua subseqente transformao em protena, particularmente nos msculos esquelticos. Portanto, produzem um aumento da massa muscular e do peso dos animais (Palermo Neto, 1998). Os anabolizantes de interesse agropecurio podem ser classificados, de acordo com a sua origem, em trs grupos: compostos naturais, sintticos (xenobiticos) e estilbenes. Os anabolizantes naturais so aqueles que existem normalmente no organismo dos animais (anabolizantes endgenos). Como exemplos, podem ser citados a testosterona, 17-estradiol e progesterona. Os xenobiticos so anabolizantes obtidos por sntese laboratorial (acetato de tembolona e acetato de melengestrol) ou por modificaes da estrutura qumica de substncias naturais, como o caso do zeranol. Finalmente, estilbenes so anabolizantes sintticos, obtidos a partir dos hormnios naturais (Palermo Neto, 1998). Vrios fatores podem modificar os efeitos dos anabolizantes. Entre eles, podem ser citados, a presena ou no da castrao; a espcie , raa, sexo e idade dos animais tratados; o tipo, quantidade e freqncia do anabolizante usado, bem como a existncia ou no de associaes de agentes, o tipo de implante empregado e o momento da administrao (quanto tempo antes do abate). De importncia fundamental a quantidade da
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alimentao fornecida, uma vez que os anabolizantes necessitam de um bom nvel de nitrognio protico (sal protico, boa pastagem, boa rao) ou no protico (uria), para que produzam seu efeito (Macarini, 1997). Segundo alguns pesquisadores, o crescimento de novilhos pode ser aumentado entre 3 e 12%, de acordo com o produto utilizado (Cotta, 1993). As associaes de agentes estrognicos com andrognicos produzem uma resposta melhor nos novilhos. A combinao estrgeno/acetato de trembolona produziu um aumento de peso de 12 a 20% e uma reteno de nitrognio da ordem de 24%. So igualmente eficazes em novilhos as associaes de zeranol/acetato de trembolona e zeranol/testosterona (Palermo Netto, 1998). Os anabolizantes tambm exercem efeito favorvel sobre o desempenho de bovinos de corte adultos, podendo aumentar seu crescimento em 15% e melhorar sua converso alimentar entre 10 a 12%. Estes efeitos so mais importantes nos machos castrados e nas vacas. O efeito dos hormnios mais persistente em bovinos adultos do que nos animais jovens (Cotta, 1993). Para novilhas e vacas devem ser utilizados os anabolizantes andrognicos como a testosterona e o acetato de trembolona, que proporcionam um aumento de peso da ordem de 13 a 17% e 14 a 20%, respectivamente (Palermo Neto, 1998). A prtica de implantar anabolizantes em machos no castrados no freqente, porm estudos tm demonstrado que para estes animais os agentes mais eficazes so os estrognios (17estradiol, zeranol), apresentando um aumento de peso entre 5 e 20% (Pastore, 1988).

Segurana do uso de anabolizantes para a sade dos consumidores de carne


A segurana do produto, fator da maior importncia para a sade pblica, envolve principalmente a inocuidade para a sade humana e o controle de resduos nos tecidos comestveis, o que significa a certificao da ausncia de riscos para o homem. Sabe-se que a toxicidade de uma substncia qumica e, portanto, de resduos desta substncia em um produto de origem animal est relacionada no apenas com o tipo de substncia e com a sensibilidade do indivduo que a ingere, mas tambm e, principalmente, com a sua quantidade no alimento a ser consumido (Palermo Neto, 1998). A avaliao da inocuidade de uma substncia exige estudos trabalhosos e muito especializados, de carter farmacolgico, toxicolgico e analtico, para determinao de parmetros fundamentais como os farmacocinticos, nvel de no-efeito, limites de tolerncia, dose diria aceitvel, dentre outros. A toxicidade mensurada mediante estudos in vitro e in vivo, sendo que estes ltimos exigem testes de longa durao, voltados principalmente para as propriedades mutagnicas, carcinognicas e teratognicas. O desenvolvimento de metodologias analticas bastante sofisticadas e capazes de deteco em nvel de partes por trilho (ppt) permitiu que, a partir do incio da ltima dcada, um grande nmero de estudos focalizando as principais substncias anabolizantes fosse realizado. Entretanto, so poucas as instituies em todo o mundo que possuem capacitao para tanto (Macarini, 1997). Os resduos dos medicamentos de uso veterinrio e de seus metablitos, incluindo-se aqui os anabolizantes, tm seus limites internacionalmente fixados pelo Codex
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alimentarius da FAO (rgo da Organizao das Naes Unidas ONU voltado para a alimentao). Em 1995, em sua 52a Reunio Anual, os membros da Comisso do Codex analisaram a segurana dos resduos dos principais anabolizantes preconizados para uso em pecuria de corte. De acordo com os dados cientficos disponveis na poca, consideraram o 17-estradiol, a testosterona, a progesterona, o acetato de trembolona e o zeranol como seguros sade do consumidor. Naquela ocasio, deliberaram serem os resduos dos anabolizantes naturais seguros sade do consumidor e vetaram o uso do dietilestilbestrol, por consider-lo potencialmente txico. Fixaram, ainda, Limites Mximos de Resduos (LMR) para o acetato de trembolona e para o zeranol, isto , consideraram como seguras sade do consumidor quantidades de resduos destas substncias inferiores a 2 e 10 mg/kg, respectivamente (Palermo Neto, 1998). Programas de controle do uso de produtos anabolizantes ainda so pouco definidos, existindo problemas de conflito entre o desejvel e o factvel para qualquer programa de controle, como por exemplo, critrios de amostragem, metodologia analtica, tecidos ou lquidos corporais a serem analisados, etc.. Apenas alguns pases da Comunidade Europia, como por exemplo, Holanda, Frana e Alemanha, realizam alguns procedimentos de controle. Na Polnia, os resduos so monitorados desde 1990. De maneira geral, a situao da Europa varia entre pases que no possuem qualquer tipo de controle e outros, que fazem uma triagem em pequena quantidade de amostras, procura de estilbenes (Macarini, 1997; Woniak, 1994). A respeito das substncias denominadas hormnios ou esterides naturais, isto , compostos biossintetizados em tecidos e rgos dos animais e do homem, desenvolveuse um consenso entre os grupos cientficos, especialmente da Comunidade Econmica Europia, sobre a impossibilidade de serem detectados resduos em tecidos de animais tratados com estas substncias. Isto se deve comprovao de que a quantidade destas substncias produzidas fisiologicamente no organismo animal muito maior do que aquela que poderia ser devida a um tratamento anabolizante. A exceo a esta concluso ocorre quando se analisam os tecidos do local da aplicao intramuscular, se for esta a via de administrao utilizada. Portanto, a tendncia geral controlar nos tecidos apenas os resduos das substncias chamadas no-naturais, isto , as que no so normalmente produzidas pelo prprio organismo (Macarini, 1997; Woniak, 1994). At abril de 1998, a utilizao de anabolizantes continuava proibida no Brasil, apesar de estarem acontecendo algumas reunies entre os setores interessados, a fim de modificar esta situao. Com certeza, quaisquer que sejam as decises tomadas pelos tcnicos dos Ministrios da Sade e da Agricultura, o uso de anabolizantes continuar a ser uma questo polmica que, somente com o passar do tempo e com a execuo de muitas pesquisas cientficas, poder ser definitivamente solucionada.

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VI - Mortalidade infantil
Mortalidade infantil
Maria Cristina Rolim Baggio

Introduo
As primeiras anlises sobre nascimento e morte reportam ao sculo XVII. John Grant, um comerciante londrino de roupas masculinas, foi o pioneiro das estatsticas de nascimento e morte. Estudando o nmero de mortes em Londres, durante o ltimo tero do sculo, demostrou a regularidade de certos fenmenos sociais e vitais, publicando, em 1662, seu clssico: Observaes Naturais e Polticas... Por meio dos Boletins de Mortalidade. Foi o primeiro a indicar o excesso de nascimento de homens em relao s mulheres e a gradativa reduo deste referencial (20, 21). No sculo XVIII, cada vez mais se tomava conscincia da necessidade das informaes estatsticas para determinar-se o nmero e as caractersticas das populaes, cabendo Sucia a primazia das coletas de estatsticas oficiais, em 1748 (21). Por volta de 1750, iniciou-se um rpido aumento da populao na Europa. O ponto crucial desta expanso, com altas taxas de nascimentos, estava na mortalidade infantil, extremamente alta, especialmente entre os filhos dos pobres. Em algumas freguesias de Londres, a mortalidade de crianas variava entre 80 e 90%, sendo ainda mais alta entre os menores de um ano. Como conseqncia desta grande perda de vidas, iniciou-se, na Inglaterra e em outros pases, um movimento de reformas contra os fatores e condies responsveis pelas mortes de crianas (21). Na passagem do sculo XVIII para o XIX, os estudiosos reconheciam ser possvel evitar grande parte da mortalidade infantil e acreditavam que suas principais causas eram a desnutrio, a ignorncia dos pais, o alimento contaminado, entre outros fatores, atribudos total ou parcialmente pobreza. Sabia-se tambm, que o nmero de mortes de crianas alimentadas artificialmente era maior do que o das alimentadas no peito (21). Em 1816, o mdico ingls, John Bunnel Davis, estabeleceu um dispensrio para cri163

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anas, em Londres. Revelando um conhecimento das reais causas da mortalidade infantil e das medidas necessrias para reduzi-la, promoveu a instruo das mes e organizou uma equipe de visitadoras para ir at as residncias (21). J em 1860, Alfred Caron fundou um ramo especial da higiene, relacionado com a sade dos bebes e denominado puericultura (cincia de criar filhos de modo higinico e fisiolgico). Em 1878, Friedrich Ahlfeld, de Leipzig, introduziu a prtica de se pesar os bebs (21). Ao longo do sculo XIX, vrios esforos foram empreendidos para promover-se a sade infantil, tais como, campanhas de amamentao, oferecimento de prmios a cada me cujo filho conseguisse viver at a idade de um ano, assistncia mdica me e ao filho e fornecimento de leite puro e limpo (21). No Brasil, mais particularmente em So Paulo, em 1892, o secretrio de Negcios do Interior, Dr. Cesrio Motta Jr., tambm preocupado com a mortalidade infantil, instituiu uma comisso para realizar estudos sobre suas causas. Os dados levantados mostravam a ocorrncia de 2.443 bitos de crianas de 0 a 7 anos, sendo que 61% deste total era de crianas menores de um ano. Em 1893, a comisso listava os principais fatores causadores das mortes: nascimento ilegtimo, alimentao precria, habitaes insalubres e falta de asseio, entre outras. A publicao do relatrio da Comisso serviu mais para mostrar a preocupao do governo com a questo do que para encontrar medidas para enfrentar o problema, sendo feito pouco de concreto em relao mortalidade infantil. A nica medida executada foi a recomendao da Comisso de se fiscalizar os servios das amas-de-leite, que passaram a ser registradas junto ao Servio Sanitrio, sendo tambm organizado o atendimento para as crianas pobres e indigentes (16). A preocupao das sociedades com a mortalidade infantil e o estudo de suas relaes com as condies de vida da populao no so, portanto, fatos recentes. No incio da dcada de 50, a Organizao das Naes Unidas formou um Comit que tinha como incumbncia preparar um informe sobre os mtodos mais satisfatrios para definir e avaliar o nvel de vida de uma populao. Um dos 12 componentes sugeridos pelo Comit, passveis de quantificao e que serviriam como um catlogo internacional para medir a qualidade de vida, eram a sade e as condies demogrficas (5). Posteriormente, a Organizao Mundial de Sade criou um grupo de estudos que sugeriu trs tipos de indicadores de sade. Entre aqueles que traduzem diretamente a sade (ou a sua falta), estava includo o coeficiente de mortalidade infantil (5).

Conceitos e definies em mortalidade infantil


O coeficiente de mortalidade infantil que expressa o nmero de bitos de menores de um ano para cada mil nascidos vivos na mesma rea e ano calendrio tem sido considerado, internacionalmente, como um dos mais sensveis indicadores das condies de vida de uma populao por refletir de maneira aguda as condies do parto, o ambiente em que vivem as crianas, os cuidados que recebem, a gua em que se lavam, sua comida (18). O clculo da mortalidade infantil, pelo mtodo direto, utiliza a frmula abaixo:
N. de bitos de residentes com menos de um ano, em uma dada populao e ano --- X 1000

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N. de nascidos vivos, na mesma populao e ano

Em funo da proximidade ou distncia de valores j alcanados em sociedades mais desenvolvidas, o que varia com o tempo, as taxas de mortalidade infantil so classificadas em altas (50 ou mais), mdias (20-49) e baixas (menos de 20). A tendncia queda dos coeficientes exige a reviso peridica deste valores (10). A tabela 1 apresenta as taxas de mortalidade infantil mundial e dos pases agrupados segundo regies e nvel de desenvolvimento, anos de 1960 e 1997 (27). Tabela 1. Taxas de mortalidade infantil segundo regies e nvel de desenvolvimento dos pases, nos anos de 1960 e 1997. Regies Pases africanos ao sul do Saara Oriente Mdio e Norte da frica sia Meridional Leste da sia e Pacfico Amrica Latina e Caribe ECO/CEI e Estado Blticos Pases industrializados Pases em desenvolvimento Pases menos desenvolvidos Mundial Taxa de Mortalidade Infantil (/1.000NV) 1960 1997 154 154 146 133 103 76 37 138 171 124 105 48 78 40 33 29 7 65 108 59

Fontes: UNICEF, Diviso de Populao das Naes Unidas e Diviso de Estatsticas das Naes Unidas. A mortalidade infantil costuma ser dividida em dois componentes: mortalidade neonatal (ou infantil precoce) e mortalidade ps-neonatal (ou infantil tardia). A neonatal compreende os bitos de crianas com menos de 28 dias e a ps-neonatal, de 28 dias (inclusive) at o final do primeiro ano de vida. Esta diviso usada no sentido de se avaliar indiretamente a importncia das causas relacionadas s condies desfavorveis do recmnascido, qualidade da assistncia ao pr-natal, ao parto e ao neonato, e das causas relacionadas s condies ambientais hostis. Enquanto as primeiras seriam de difcil reduo, as segundas seriam vulnerveis tanto a melhorias nas condies gerais de vida, quanto a intervenes especficas de carter mdico-sanitrio (11). medida que o coeficiente de mortalidade infantil diminui, tende a haver uma concentrao das mortes nas primeiras semanas e dias de vida. Assim, o componente neonatal costuma predominar nos pases mais desenvolvidos, sendo as causas perinatais as responsveis pela maior parte das mortes (Tabela 2). J nos pases menos desenvolvidos, as maiores responsveis pelos altos nveis de mortalidade so as doenas diarreicas, respiratrias agudas e infecciosas em geral, determinadas pela influncia da qualidade de vida (1). Tabela 2. Coeficiente de Mortalidade Infantil (CMI), propores dos componentes neonatal e ps neonatal e proporo de mortes por diarria em pases e anos seleciona165

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dos. PIS Japo ANO 1960 1970 1980 1986 1992 1960 1969 1974 1984 1991 1960 1971 1979 1985 1993 1960 1970 1980 1985 1994 1974 1980 1989 CMI (/1000) 30.7 13.1 7.5 5.2 4.5 26.0 21.0 16.7 10.8 8.9 77.5 49.8 26.0 17.8 8.7 56.8 33.2 21.3 22.1 13.4 63.3 36.6 17.1 Proporo (%) 0-27 dias 55.5 65.9 65.8 59.2 53.0 71.9 74.7 73.4 64.9 62.5 27.1 45.3 60.5 68.2 63.6 45.1 59.0 62.6 70.5 71.7 40.7 49.9 53.4 Proporo (%) > 27 dias 44.5 34.1 34.2 40.8 47.0 28.1 25.3 26.6 35.1 37.5 63.9 54.7 39.5 31.8 36.4 54.9 41.0 37.4 29.5 28.3 59.3 50.1 46.6 Proporo (%) diarria 7.7 3.6 0.9 0.3 0.2 2.8 1.2 1.3 0.4 0.4 26.5 20.9 9.6 3.8 1.1 8.7 2.2 2.7 1.1 0.3 14.0 4.5 2.2

EUA

Portugal

Polnia

Chile

Fonte: World Health Organization In: Szwarcwald et al, 1997.

A mortalidade infantil no brasil e nas grandes regies


A precariedade das estatsticas de Registro Civil de nascimentos e de bitos tem limitado o clculo do coeficiente de mortalidade infantil no Brasil. Frente necessidade de melhores informaes sobre os nascidos vivos, em nvel nacional, que permitissem quantific-los e caracteriz-los segundo variveis epidemiolgicas, viabilizando assim, respectivamente, o clculo mais fidedigno do coeficiente de mortalidade infantil e estudos sobre os fatores de risco a ela associados, implantou-se no Brasil, em 1990, o Sub-Sistema de Informao sobre Nascidos Vivos SINASC ficando padronizada, para todo o pas, a Declarao de Nascido Vivo (7). Esse documento, preenchido nos Hospitais ou Cartrios, possibilitou a obteno do nmero de nascidos vivos para o clculo do coeficiente de mortalidade infantil, alm de dados referentes ao recm-nascido, entre eles o peso de nascimento, gestao e ao parto, bem como outras informaes sobre a me, que poderiam estar relacionadas ao
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comportamento da mortalidade de menores de um ano (7). Apesar da disponibilidade de dois sistemas de informaes sobre bitos em nvel nacional, o da Fundao Instituto Brasileiro de Geografia e Estatstica (FIBFE) e o Sistema de Informaes sobre Mortalidade do Ministrio da Sade (SIM/MS), um dos grandes problemas que dificultam a anlise da mortalidade de menores de um ano o sub-registro de bitos. A subenumerao de bitos, devido ocorrncia de sepultamentos em cemitrios clandestinos sem a documentao necessria, diferenciada por regio com magnitude expressiva sobretudo nas regies menos desenvolvidas (Norte e Nordeste) e por idade, predominando entre os menores de um ano (25). Os clculos diretos das taxas de mortalidade infantil so feitos utilizando-se os sistemas de informao em mortalidade (SIM) e de nascidos vivos (SINASC). Porm, nas regies com baixa cobertura dessas bases de dados, como no Norte e Nordeste, faz-se necessria a utilizao de um fator de correo, tanto para o nmero de bitos de menores de um ano, quanto para o de nascidos vivos. Clculos de subenumerao so realizados para que tais correes possam ser efetuadas. Desta maneira so obtidos coeficientes de mortalidade infantil estimados que, em geral, apresentam-se com valores superiores aos calculados de forma direta (10). No Brasil, o coeficiente de mortalidade infantil que expressa o risco de uma criana nascida viva vir a morrer antes do primeiro ano vem apresentando tendncia de queda desde 1935 (11). Assim, de 160 por mil nascidos vivos, em 1940, caiu para 80, em 1979. Embora reduzindo-se metade, no perodo citado, o coeficiente ainda apresentava elevado valor quando comparado ao do mundo desenvolvido (24). Analisando-se a evoluo da mortalidade a partir de 1980, nota-se que no houve reverso da tendncia declinante. Segundo o Centro Nacional de Epidemiologia (CENEPI/ FNS/MS) passou de 65,02, em 1980, para 29,22 por mil nascidos vivos, em 1996 (9). Este declnio no aconteceu de maneira uniforme em todo pas, sendo mais intenso nas regies Sul e Sudeste e mais lento nas regies Norte e Nordeste (22). A mortalidade proporcional entre os menores de um ano, coeficiente que indica o peso relativo das mortes nessa faixa etria dentre o total de mortes ocorridas, sofreu uma reduo de quase 3 vezes, no perodo de 1980 a 1996, de 23,98% para 8,19%. Isto equivale a dizer que, em 1980, de cada 4 mortes registradas no pas, 1 ocorria entre os menores de 1 ano, sendo que em 1996 esta relao reduziu-se para cerca de 1 em cada 13 (9). As causas de morte de menores de um ano tambm apresentaram modificaes importantes no perodo de 1980 a 1996. Assim, as causas perinatais, relacionadas com a assistncia pr-natal, ao parto e ao recm-nascido, que correspondiam a 28,71% das mortes, ampliaram seu peso relativo, passando a responder por quase metade dos bitos infantis em 1996 (49,19%). As doenas infecciosas e parasitrias, entre as quais se inclui a diarria, declinaram de 21,53 para 11,31, reduzindo sua importncia. Estes percentuais tambm variam de acordo com as regies do pas, sendo que no Nordeste as doenas infecciosas e parasitrias ainda respondem por 15,35% das mortes, valor que se reduz pela metade, 7,88%, na regio Sul (9). As taxas estimadas, obtidas pelo mtodo indireto, utilizando dados dos Censos Demogrficos, Pesquisa Nacional por Amostra de Domiclios (PNDA) e estimativas do Instituto Brasileiro de Geografia e Estatstica (IBGE), so menos otimistas, apontando para um coeficiente de 37,5 por mil nascidos vivos, em 1996. A tabela 3 apre167

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senta os valores das taxas estimadas de mortalidade infantil, neonatal precoce, neonatal tardia e ps-neonatal, do Brasil e regies, segundo dados do Ministrio da Sade, nos Indicadores e Dados Bsicos Brasil 97 (IDB 97) (10). Tabela 3. Coeficientes estimados de mortalidade infantil, neonatal precoce, neonatal tardia e ps-neonatal, segundo regies do Brasil, 1996. Regies Mortalidade Infantil (/1000 NV) 36,6 60,4 25,8 22,8 25,8 37,5 Neonatal Precoce (0 6 dias) 17,4 23,6 13,5 10,4 12,9 17,6 tardia (7 27 dias) 4,0 7,1 3,2 2,8 3,4 4,5 Ps-Neonatal (28 dias e mais) 14,8 29,7 9,2 9,5 9,5 15,4

Norte Nordeste Sudeste Sul Centro-Oeste Brasil

Fontes: MS SIM e DPIS/IBGE Censo Demogrfico e PNADs. Vrios estudos tm demonstrado a existncia de diferentes padres de mortalidade infantil entre regies do pas, reas de um mesmo municpio e entre estratos sociais (22). As flutuaes observadas no processo de declnio e a variabilidade interna de padres da mortalidade infantil tm sido explicadas pelo agravamento das desigualdades sociais e econmicas. Os efeitos negativos gerados pela agudizao da pobreza interagem com os efeitos intermediadores, como a implementao de polticas sociais e de programas de preveno de doenas, resultando em aumentos ou em declives, conforme o desempenho relativo destes fatores (14, 26). Segundo alguns autores, os verdadeiros fatores determinantes da reduo da mortalidade infantil, nas ltimas dcadas, so externos s condies de vida social e material da populao. O declnio se deu devido a uma conjuno de fatores, tais como, medidas mdico-sanitrias, sobretudo no campo preventivo, e o declnio da fecundidade, em todo o pas (15).

Fatores que influenciam o comportamento da mortalidade infantil


no primeiro ano de vida que o recm-nascido tem os mais altos riscos de morte, sendo que o momento do nascimento um dos mais perigosos (29). Estes riscos dependem, em primeiro lugar, das caractersticas prprias da criana, que constituem sua bagagem biolgica; em segundo lugar, das condies ligadas ao parto, tais como, afeces da placenta, distcias, anxias, entre outras. Superados estes riscos, estar sujeito a outros que vo depender da classe social na qual sua famlia est inserida (1). Caractersticas individuais do ponto de vista biolgico, como idade materna, sexo e peso da criana ao nascer, tm influncia na mortalidade, atuando principalmente na mortalidade infantil (1,29). A influncia do peso ao nascer na mortalidade dos menores de um ano, especialmen168

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te no perodo neonatal, vem sendo exaustivamente estudada. Crianas com baixo peso ao nascer (menos de 2.500g) apresentam uma menor probabilidade de sobrevivncia do que as nascidas com peso adequado (19,29). Puffer e Serrano, na dcada de 70, com base nos dados da Investigao Interamericana de Mortalidade na Infncia, observaram que 73% das mortes ocorridas no perodo neonatal eram de crianas de baixo peso (19). As diferenas que se estabelecem na freqncia de nascimentos com peso baixo, quando se comparam os pases mais desenvolvidos com os menos desenvolvidos, estratos pobres com estratos ricos de um mesmo pas, revelam uma associao causal com a estrutura scio-econmica das populaes (12). Nos pases mais desenvolvidos, onde h registro dos pesos de nascimento, h numerosos estudos discutindo o papel do baixo peso ao nascer como determinante da mortalidade infantil. Porm, 90% das crianas nascidas com baixo peso so de pases perifricos, onde h poucas informaes sobre a distribuio e o impacto desta varivel na determinao da mortalidade nos menores de um ano (29). O baixo peso ao nascer influenciado por caractersticas ligadas s variveis da criana (sexo, idade gestacional, gemelaridade), fatores biolgicos maternos (idade, peso, altura, intervalo interpartal, antecedentes obsttricos), fatores sociais (escolaridade, fumo na gravidez) e de assistncia mdica (consultas pr-natais e tipo de parto) (29). A tendncia declinante das curvas de mortalidade infantil merece ser analisada mais detalhadamente, por meio do estudo simultneo de sries histricas dos coeficientes de mortalidade infantil e das freqncias de baixo peso ao nascer, para se conhecer o papel desta varivel na determinao da mortalidade (12). A idade materna tambm tem sido considerada como fator de relevncia no comportamento da mortalidade infantil. A forte associao entre ambas tem sido bastante documentada, encontrando-se as mais altas taxas entre os filhos de mes adolescentes (menores de 20 anos) e de maiores de 35 anos (2,4,6,19). Estudo realizado nos Estados Unidos (3) referiu uma forte associao entre idade materna e altas taxas de mortalidade infantil e idade materna e alta incidncia de baixo peso ao nascer. Os resultados sugeriram que a preveno da mortalidade neonatal e, por conseqncia, da mortalidade infantil entre os recm-nascidos de mes adolescentes depende da preveno do baixo peso ao nascer. Moreno Vsquez (13), analisando as causas da reduo da mortalidade neonatal em Cuba, no perodo de 1970 a 1987, menciona, como condio favorvel, a diminuio das taxas de fecundidade das mulheres com menos de 20 anos, que vem ocorrendo desde de 1975. Outro fator que mantm estreita relao com a mortalidade no primeiro ano de vida o sexo do recm-nascido, com a mortalidade masculina quase sempre maior que a feminina, em todas as sociedades, independentemente do grau de desenvolvimento. Este fenmeno denominado de supermortalidade ou sobremortalidade masculina (1). Por outro lado, o sexo feminino, segundo vrios estudos, freqentemente apresenta maiores propores de crianas com baixo peso ao nascer (8,23,28). Estudos sobre a evoluo da mortalidade infantil evidenciam sua associao com a situao e as condies estruturais das sociedades, sendo a ela atribudas no somente causas biolgicas mas, principalmente, causas e determinaes de ordem scio-econmica e scio-ambiental, por ser fortemente influenciada pelos agentes externos localizados na sociedade, tais como, os servios de sade, saneamento e higiene e as relaes

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familiares e sociais (moradia, trabalho, renda, nvel de informao, proteo social, etc.) (15). Tais fatos mostram o carter complexo dos determinantes da mortalidade infantil, especialmente quando, concomitantemente piora nas condies de vida, possam estar ocorrendo outros fenmenos, tais como, reduo da natalidade, espaamento das gestaes, a expanso do saneamento bsico, a interveno dos servios de sade, entre outros (17).

Comentrios finais
De maneira geral, o declive da mortalidade infantil no Brasil, quando comparado com dados internacionais, foi lento e gradual, favorecendo as regies mais desenvolvidas, em que a presena de uma estrutura de servios de atendimento populao e um nvel mais elevado de vida garantiram condies mais adequadas de subsistncia (15,25). Nestas regies, h um predomnio do componente neonatal, e progressos adicionais dependero do controle da mortalidade por causas perinatais e por doenas respiratrias, por meio de intervenes especficas nos programas de pr-natal e assistncia ao parto e ao recm-nascido. No Norte e Nordeste, que ostentam os nveis mais elevados do pas, o descenso apresentou um ritmo mais lento, permanecendo com um padro semelhante ao de sociedades muito pobres, com altas taxas de morte por doenas intestinais e pouca reduo do componente ps-neonatal (15,22,25). Nestes estados, o controle da mortalidade infantil envolve ainda, alm das intervenes citadas acima, a implementao de polticas pblicas, tais como, extenso da rede de gua potvel e esgoto, campanhas de vacinao e universalizao dos acessos assistncia mdico-hospitalar.

A importncia do leite materno na preveno de doenas


Bruno Soerensen Nada melhor para a alimentao de um recm-nascido que o leite materno, o qual, independentemente de ser um alimento completo, ainda apresenta a grande vantagem de conter anticorpos, isto de possibilitar que o recm-nascido por meio do leite receba proteo contra praticamente todas as doenas para as quais a me est protegida. Na vida fetal a placenta responsvel pelas trocas metablicas materno-fetal de substncias nutritivas, de enzimas, de sntese de hormnios e ainda da termorregulao. Independentemente, existe passagem de anticorpos. Esta passagem de anticorpos est relacionada ao tipo de placenta, assim, quanto maior as trocas materno-fetais, maior a passagem de anticorpos e, quando esta passagem no satisfatria, completada por meio do colostro que da maior importncia conforme o tipo de placenta da espcie animal. A placenta epitlio-corial corresponde da jumenta, gua, porca, camela, vaca, cabra e ovelha. Nestes animais a passagem de anticorpos atravs da placenta inferior e portanto se processa na sua maior parte atravs do colostro. Segue, em permeabilidade, a placenta endotlio-corial representada pela cadela e pela gata e, finalmente, temos a placenta hemo-corial representada pela mulher, macaca, coelha,
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cobaia, rata e camundonga. Neste ltimo grupo as trocas materno-fetais so maiores. Desta maneira, quanto espcie humana, do ponto de vista prtico, a imunoprofilaxia do ttano umbilical (mal dos sete dias), em mes no imunizadas, dever ser feita pela vacinao durante a gravidez, para que forme anticorpos e os transfira ao feto impedindo que o recm nascido corra o risco de apanhar ttano. Esta recomendao dever correr paralelamente desinfeco do umbigo. Independentemente deste fato, se recomenda a alimentao da criana recm-nascida com o leite materno, para completar a transferncia de anticorpos que no foi possvel pela via transplacentria. No caso especial de animais, existe transferncia de anticorpos pelo leite somente nas primeiras horas aps o parto. Os trabalhos publicados pela Organizao Mundial da Sade sobre o assunto apresentam as seguintes vantagens da lactncia : 01. a melhor alimentao para a criana; 02. Reduz a incidncia de alergias; 03. Economia. No se perde; 04. Anticorpos. Transmite imunidade contra infeces; 05. A criana no fica constipada e tem menos diarria; 06. Temperatura sempre adequada e constante; 07. Leite sempre fresco, nunca coalha; 08. Vnculo emotivo; 09. Cmodo, uma vez aceito; 10. digerido facilmente em duas a trs horas; 11. Imediatamente disponvel; 12. Nutritivamente balanceada; 13. Reduz as doenas diarricas. So raros os casos em que o uso do leite materno tem contra-indicao mdica. A lactncia materna deve ser estimulada. Atualmente aumentam presses sociais para que isso no acontea com as mes que trabalham. Recomenda-se que somente na impossibilidade do uso do leite materno sejam ministrados substitutos. Um estudo realizado em nosso pas demonstrou que as crianas com idade de 0-2 meses que no foram alimentadas com leite materno tiveram 25 vezes mais possibilidades de morrer por doenas diarricas comparadas quelas alimentadas exclusivamente com o leite da me. Ainda conclui-se que as crianas de seis meses a um ano de idade que estavam sendo alimentadas com leite materno junto com alimentos para desmame e outros leites, tiveram menos diarria que aquelas em que a dieta no inclua o leite materno. Independentemente das vantagem do leite materno, soma-se incidncia bem mais elevada de cncer de mama em mulheres que no tiveram filho ou que no amamentaram seus filhos.

Bibliografia consultada e recomendada


Mortalidade infantil
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2. FERREIRA, C. E. C. Mortalidade infantil e desigualdade social em So Paulo. So Paulo, 1990. 211p. Tese (Doutorado) Faculdade de Sade Pblica, Universidade de So Paulo. 3. FRIEDE, A.; BALDWIN, W.;RHODES, P. H.; BUEHLER, J. W.; STRAUSS, L. T.; SMITH, J. C.; HOGUE, C. J. R. Young maternal age and infant mortality: the role of low birth weight. Public Health Report, v. 102, n.2, p. 192-9, 1987. 4. GONZLES PREZ, G.; MENNDEZ VALONGA, M. C. La influencia de la maternidad precoz en el nivel y la estructura de la mortalidad infantil. Revista Cubana de Higiene y Epidemiologia, v. 23, n.2, p. 171-80, 1985. 5. LAURENTI, R., MELLO JORGE, M. H. P.; LEBRO, M. L., GOTILIEB, S. L. D. Estatsticas de Sade. 2. ed. So Paulo: E. P . U., 1987. 186p. 6. LAURENTI, R.; BUCHALLA, C. M. Estudo da morbidade e da mortalidade perinatal em maternidades. II- Mortalidade perinatal segundo peso ao nascer, idade materna, assistncia prnatal e hbito de fumar da me. Revista de Sade Pblica, v. 19, n.3, p. 225-32, 1985. 7. MELLO JORGE, H. P. M.; GOTLIEB, S. L. D.; SOBOLL, M. L. M. S.; ALMEIDA, M. F., LATORRE, M. R. D. O sistema de Informao Sobre Nascidos Vivos SI-NASC. Informe Epidemiolgico do SUS, v. 1, n.4, p. 5-16, 1992. 8. MELLO JORGE, H. P. M.; GOTLIEB, S. L. D.; SOBOLL, M. L. M . S.; ALMEIDA, M. F., LATORRE, M. R. D. Avaliao do sistema de informao sobre nascidos Vivos e o uso de seus dados em epidemiologia e estatsticas de sade. Revista de Sade Pblica, v. 27, supl., p. 1-46, 1993. 9. MS (Ministrio da Sade), 1997. Centro Nacional de Epidemiologia. Mortalidade 1996. (online). Disponvel: http://www.fns.gov.br/cenepi/mortalidade.htm 10. MS (Ministrio da Sade), 1997. DATASUS. Indicadores e Dados Bsicos Brasil, 1997 (IDB-97). (online). Disponvel: http://www.datasus.gov.br/cgi/idb97/apresent.htm 11. MONTEIRO, C. A. Sade e nutrio das crianas de So Paulo: diagnstico, contrastes sociais e tendncias. So Paulo: HUCITEC: Editora da Universidade de So Paulo, 1998. Cap. 11, p. 143-58: A mortalidade. 12. MONTEIRO, C. A. O peso ao nascer no municpio de So Paulo: impacto sobre os nveis de mortalidade na infncia. So Paulo, 1979. 131p. Tese (Doutorado) Faculdade de Sade Pblica, Universidade de So Paulo. 13. MORENO VSQUEZ, O Mortalidad infantil en Cuba com especial atencion al Recien nascido de bajo peso. Revista Cubana de Pediatria, v. 60, n.6, p.889-97, 1988. 14. OLIVEIRA, L. A. P.; SIMES, C. C. S. O papel das polticas de sade e saneamento na recente queda de mortalidade infantil: significados, alcance e limitaes estruturais. In: ____. Perfil estatstico de crianas e mes no Brasil: aspectos scio-econmicos de mortalidade infantil em reas urbanas. Rio de Janeiro, IBGE, 1986. 15. OLIVEIRA, L. A. P.; MENDES, M. M. S.. Mortalidade infantil no Brasil: uma Avaliao das tendncias recentes. In: MINAYO, M. C. S. (Org.) Os muitos Brasis: sade e populao na dcada de 80. So Paulo: HUCITEC; Rio de Janeiro: ABRASCO, 1995. p. 291-303. 16. ORGANIZACION PANAMERICANA DE LA SALUD. Las condiciones de Salud en Las Americas: edicin de 1990. Washington, 1990. 2v. (Publicacin cientfica, 524). 17. PAIM, J, S.; COSTA, M. C. N.. Decrscimo e desigualdade da mortalidade infantil: Salvador, 1980-1988. Boletn de La Oficina Sanitaria Panamericana, v. 114, n. 5, p. 415-28, 1993. 18. PAULA, S. G.. Morrendo toa: causas da mortalidade no Brasil. So Paulo: tica, 1991. 160p. 19. PUFFER, R. R.; SERRANO, C. V. Caractersticas de la mortalidad en la niez. Washington: Organizacion Panamericana de la Salud, 1973. 490p. (Publicacin cientfica, 262). 20. ROSEN, G. Da polcia mdica medicina social: ensaios sobre a histria da assistncia mdica. Rio de Janeiro: Edies Graal, 1979. Cap. 7, p. 191-211: Ateno mdica e poltica social no sculo XVII ingls. 21. ROSEN, G.. Uma Histria da Sade Pblica. So Paulo: HUCITEC, Editora da Universidade Estadual Paulista. Rio de Janeiro: Associao Brasileira de Ps-Graduao em Sade Coleti-

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va, 1994. 423p. 22. SIMES, C. C. S.; MONTEIRO, C. A. Tendncia secular e diferenciais regionais da mortalidade infantil no Brasil. In: MONTEIRO, C. A. (Org.) Velhos e novos males da sade no Brasil: a evoluo do pas e de suas doenas. So Paulo: HUCITEC, Editora da Universidade de So Paulo, 1995. Cap. 9, p. 153-56. 23. SIQUEIRA, A. A.; ARENO, F. B.; ALMEIDA, P. A. M.; TANAKA, A. C. D. Relao entre peso ao nascer, sexo do recm-nascido e tipo de parto. Revista de Sade Pblica, v. 15, n. 3, p. 28390, 1981. 24. SZWARCWALD, C. L.; CHEQUER, P.; CASTILHO, E. A. Tendncias da mortalidade infantil no Brasil nos anos 80. Informe Epidemiolgico do SUS, v.1, n. 2, p.35-42, 1992. 25. SZWARCWALD, C. L.; LEAL, M. C.; CASTILHO, E. A.; ANDRADE, C. L . T. Mortalidade infantil no Brasil: Belndia ou Bulgria? Cadernos de Sade Pblica, v. 13, n. 3, p. 503-16, 1997. 26. SZWARCWALD, C. L.; LEAL, M. C.; JAVIDAN, A. M. F. Mortalidade infantil: o custo social do desenvolvimento. In: LEAL, M. C.; SABROZA, P, C.; RODRIGUEZ, R. H.; BUSS, P. M. (Orgs.) Sade, Ambiente e Desenvolvimento. So Paulo: HUCITEC-ABRASCO, 1992. V.2. 27. UNICEF (Fundo das Naes Unidas para a Infncia), 1997. Situao Mundial da Infncia, 1999. (online). Disponvel: http://www.unicef.org.br/sowc/tabl.htm. 28. VARGAS, N. A.; RHOMAS, E.; MENDEZ, C.; VARGAS, S.; DAZZAROLA, P.; MELO, W.; PULICO, N.; FLORES, G.; MONTT, J. Estudio colaborativo de nascimiento en Chile. Ver. Mdica de Chile, v. 115, n.4 p. 361-6, 1987. 29. VICTORIA, C. G.; BARROS, F. C.; VAUGHAN, J. P. Epidemiologia da desigualdade. 2 ed. So Paulo: HUCITEC, 1989. 187p.

A importncia do leite materno na preveno de doenas


BERQU, E. S. Fatores estticos e dinmicos (mortalidade e fecundidade). In: SANTOS, J.L.F.; LEVY, M.S.F.; SZMRECSNYI, T. Org. Dinmica da Populao. So Paulo: T. A. Queiroz, 1980. Cap. 3, p. 21-85. FERREIRA, C. E. C. Mortalidade infantil e desigualdade social em So Paulo. So Paulo, 1990. 211p. Tese (Doutorado) Faculdade de Sade Pblica da Universidade de So Paulo. FRIEDE, A.; BALDWIN, W.;RHODES, P. H.; BUEHLER, J. W.; STRAUSS, L. T.; SMITH, J. C.; HOGUE, C. J. R. Young maternal age and infant mortality: the role of low birth weight. Public Health Report, v. 102, n.2, p. 192-9, 1987. GONZLES PREZ, G.; MENNDEZ VALONGA, M. C. La influencia de la maternidad precoz en el nivel y la estructura de la mortalidad infantil. Revista Cubana de Higiene y Epidemiologia, v. 23, n.2, p. 171-80, 1985. LAURENTI, R., MELLO JORGE, M. H. P.; LEBRO, M. L., GOTILIEB, S. L. D. Estatsticas de Sade. 2. ed. So Paulo: E. P . U., 1987. 186p. LAURENTI, R.; BUCHALLA, C. M. Estudo da morbidade e da mortalidade perinatal em maternidades. II- Mortalidade perinatal segundo peso ao nascer, idade materna, assistncia pr-natal e hbito de fumar da me. Revista de Sade Pblica, v. 19, n.3, p. 225-32, 1985. MELLO JORGE, H. P. M.; GOTLIEB, S. L. D.; SOBOLL, M. L. M . S.; ALMEIDA, M. F., LATORRE, M. R. D. O sistema de Informao Sobre Nascidos Vivos SI-NASC. Informe Epidemiolgico do SUS, v. 1, n.4, p. 5-16, 1992. MELLO JORGE, H. P. M.; GOTLIEB, S. L. D.; SOBOLL, M. L. M . S.; ALMEIDA, M. F., LATORRE, M. R. D. Avaliao do sistema de informao sobre nascidos Vivos e o uso de seus dados em epidemiologia e estatsticas de sade. Revista de Sade Pblica, v. 27, supl., p. 1-46, 1993. MS (Ministrio da Sade), 1997. Centro Nacional de Epidemiologia. Mortalidade 1996. (online). Disponvel: http://www.fns.gov.br/cenepi/mortalidade.htm MS (Ministrio da Sade), 1997. DATASUS. Indicadores e Dados Bsicos Brasil, 1997(IDB97).(online).Disponvel: http://www.datasus.gov.br/cgi/idb97/apresent.htm 173

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MONTEIRO, C. A. Sade e nutrio das crianas de So Paulo: diagnstico, contrastes sociais e tendncias. So Paulo: HUCITEC: Editora da Universidade de So Paulo, 1998. Cap. 11, p. 143-58: a mortalidade. MONTEIRO, C. A.. O peso ao nascer no municpio de So Paulo: impacto sobre os nveis de mortalidade na infncia. So Paulo, 1979. 131p. Tese (Doutorado) Faculdade de Sade Pblica da Universidade de So Paulo. MORENO VSQUEZ, O Mortalidad infantil en Cuba com especial atencion al Recien nascido de bajo peso. Revista Cubana de Pediatria, v. 60, n.6, p.889-97, 1988. OLIVEIRA, L. A. P.; SIMES, C. C. S. O papel das polticas de sade e saneamento na recente queda de mortalidade infantil: significados, alcance e limitaes estruturais. In__________ Perfil estatstico de crianas e mes no Brasil: aspectos scio-econmicos de mortalidade infantil em reas urbanas. Rio de Janeiro, IBGE, 1986. OLIVEIRA, L. A. P.; MENDES, M. M. S.. Mortalidade infantil no Brasil: uma Avaliao das tendncias recentes. In: MINAYO, M. C. S., Org. Os muitos Brasis: sade e populao na dcada de 80. So Paulo: HUCITEC; Rio de Janeiro: ABRASCO, 1995. P. 291-303. ORGANIZACION PANAMERICANA DE LA SALUD. Las condiciones de Salud en Las Americas: edicin de 1990. Washington, 1990. 2v. (Publicacin cientfica, 524). PAIM, J, S.; COSTA, M. C. N.. Decrscimo e desigualdade da mortalidade infantil: Salvador, 19801988. Boletn de La Oficina Sanitaria Panamericana, v. 114, n. 5, p. 415-28, 1993. PAULA, S. G.. Morrendo toa: causas da mortalidade no Brasil. So Paulo: tica 1991, 160 p. PUFFER, R. R.; SERRANO, C. V. Caractersticas de la mortalidad en la niez. Washington: Organizacion Panamericana de la Salud, 1973. 490 p. (Publicacin cientfica, 262). ROSEN, G. Da polcia mdica medicina social: ensaios sobre a histria da assistncia mdica. Rio de Janeiro: Edies Graal, 1979. Cap. 7, p. 191-211: ateno mdica e poltica social no sculo XVII ingls. ROSEN, G.. Uma Histria da Sade Pblica. So Paulo: HUCITEC: Editora da Universidade Estadual Paulista; Rio de Janeiro: Associao Brasileira de Ps-Graduao em Sade Coletiva, 1994. 423p. SIMES, C. C. S.; MONTEIRO, C. A. Tendncia secular e diferenciais regionais da mortalidade infantil no Brasil. In: MONTEIRO, C. A. org. Velhos e novos males da sade no Brasil: a evoluo do pas e de suas doenas. So Paulo: HUCITEC: Editora da Universidade de So Paulo, 1995. Cap. 9, p. 153-56. SIQUEIRA, A. A.; ARENO, F. B.; ALMEIDA, P. A. M.; TANAKA, A. C. D. Relao entre peso ao nascer, sexo do recm-nascido e tipo de parto. Revista de Sade Pblica, v. 15, n. 3, p. 283-90, 1981. SZWARCWALD, C. L.; CHEQUER, P.; CASTILHO, E. A. Tendncias da mortalidade infantil no Brasil nos anos 80. Informe Epidemiolgico do SUS, v.1, n. 2, p.35-42, 1992. SZWARCWALD, C. L.; LEAL, M. C.; CASTILHO, E. A.; ANDRADE, C. L . T. Mortalidade infantil no Brasil: Belndia ou Bulgria? Cadernos de Sade Pblica, v. 13, n. 3, p. 503-16, 1997. SZWARCWALD, C. L.; LEAL, M. C.; JAVIDAN, A. M. F. Mortalidade infantil: o custo social do desenvolvimento. In: LEAL, M. C.; SABROZA, P, C.; RODRIGUEZ, R. H.; BUSS, P. M., Orgs. Sade, Ambiente e Desenvolvimento. So Paulo: HUCITEC-ABRASCO, 1992. V.2. UNICEF (Fundo das Naes Unidas para a Infncia), 1997. Situao Mundial da Infncia, 1999. (online). Disponvel: http://www.unicef.org.br/sowc/tabl.htm. VARGAS, N. A.; RHOMAS, E.; MENDEZ, C.; VARGAS, S.; DAZZAROLA, P.; MELO, W.; PULICO, N.; FLORES, G.; MONTT, J. Estudio colaborativo de nascimiento en Chile. Ver. Mdica de Chile, v. 115, n.4 p. 361-6, 1987. VICTORIA, C. G.; BARROS, F. C.; VAUGHAN, J. P. Epidemiologia da desigualdade. 2. ed. So Paulo: HUCITEC, 1989. 187p.

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VII - Uso abusivo de drogas


Lus Carlos de Arajo Lima Valria Pereira

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Introduo
As prticas scio-culturais do uso de drogas so bastante antigas. O escritor britnico Aldous Huxley chegou a afirmar que muito antes da aurora da civilizao, nossos antepassados j se intoxicavam com sedativos, euforiantes e alucingenos de origem natural. Sabe-se, h muito tempo, que os povos andinos fazem uso de folhas de cocana, os ndios do sul dos Estados Unidos e do Mxico utilizam a mescalina e os afegos, o cnhamo, uma espcie de maconha (Graeff, 1984). So bastante antigas tambm as preocupaes relativas ao estudo das aes humanas, que ocuparam lugar de destaque no pensamento dos fundadores da filosofia ocidental. Para Scrates, Plato e Aristteles, a ao harmoniosa, racional, associada com o saber e com o bem, recebia o nome de virtude; identificada pela idia da moderao e evitao dos excessos, a ao virtuosa tinha como parmetro para o julgamento do cidado da antiga Grcia suas conseqncias para a vida na polis (cidade-estado). O sentido oposto ao da virtude foi caracterizado pela palavra vcio, derivada do latim vitiu, que significa inclinao para o mal ou defeito grave que torna uma pessoa ou coisa inadequada para determinados fins ou funes. O termo vcio, com o passar do tempo, foi sendo utilizado para significar o abuso de drogas. Segundo Foucault, a idia de que algum pudesse ser um viciado comeou a ser gestada na metade do sculo passado, sendo que at o sculo XIX a ingesto regular de lcool, por exemplo, s era entendida como um problema social se chegasse a causar algum transtorno ordem pblica, ou seja, a compreenso dos vcios era regida por um vis exclusivamente moral e pblico e no como um problema instalado no indivduo (Guiddens,1993). S no incio do sculo XIX, com os trabalhos pioneiros de Thomas Trotter e Magnus Huss, os transtornos causados pela evoluo dos quadros de alcoolismo comearam a ser associados idia de uma doena manifesta no indivduo, a uma compulso do indivduo em relao a um determinado objeto e s suas conseqncias orgnicas e psquicas (Galduroz e Andreatini, 1992). Em um dos seus ltimos escritos, O mal-estar na civilizao, Freud se refere vida por volta de 1929 como rida, proporcionando aos viventes apenas sofrimentos, decepes e tarefas impossveis, contrariando profundamente o princpio de prazer que deveria comandar a vida e o funcionamento do aparelho psquico desde o seu incio. To grande o massacre sobre o indivduo no seu processo de iniciao cultura dominante que o princpio de prazer acaba por transformar-se em um modesto princpio de realidade. Nestes escritos, as drogas so chamadas de substncias txicas ou veculos intoxicantes, e so caracterizadas como armas entre as mais rudes e eficazes usadas pelos homens para evitar a dor e os sofrimentos e na busca de prazer. De forma extre-

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mamente simples, Freud lanou a suspeita da existncia de substncias psicoativas, fazendo meno presena de neurotransmissores, s recentemente comprovada por procedimentos avanados de pesquisa. De fato, at meados de 1960, apenas um neurotransmissor produzido pelo nosso organismo e com ao comprovada sobre o Sistema Nervoso Central (SNC) era conhecido: a acetilcolina. S ento, os trabalhos de neurofisiologistas, neuroqumicos e farmacologistas constataram que diversas drogas (ilcitas e lcitas) possuam uma configurao molecular semelhante dos neurotransmissores chegando, s vezes, a produzirem uma ao mais potente e eficaz que o prprio neurotransmissor, por conterem em suas propriedades qumicas substancias que promovem alteraes no funcionamento do SNC. Isso nos remete a definio de drogas ou substncias psicoativas. So consideradas drogas as substncias que tenham ao direta sobre o SNC e que, atuando seletivamente em certos mecanismos nervosos e no em outros, modificam a funo de clulas nervosas que compem a estrutura cerebral. Com base nesta definio podemos entender que tanto o tabaco como o guaran, o caf como a cocana, a maconha como o chocolate so substncias psicoativas e que a classificao das drogas em lcitas ou ilcitas no obedece a critrios bioqumicos ou farmacolgicos, mas a flutuaes do contexto scio-cultural. Drogas hoje consideradas ilcitas nem sempre o foram. Data da dcada de 20, nos EUA, o tratamento jurdico que impediu a produo, venda e o consumo de cocana, herona, maconha e bebidas alcolicas. De forma geral, a justificativa para a proibio legal do uso das drogas decorre do fato de as mesmas produzirem ou induzirem seus usurios a estados de dependncia fsica e/ou psquica, resultando na manifestao de comportamentos inadequados ou no aceitos socialmente, bem como por interferirem nas atividades produtivas e necessrias manuteno do tecido e da ordem social. As drogas ilcitas tm ocupado um lugar privilegiado no rol das preocupaes da Organizao das Naes Unidas (ONU), dos chefes de Estado, bem como da populao em geral. rgos ligados OMS Organizao Mundial de Sade informam que o narcotrfico movimenta anualmente em todo o mundo algo em torno de 400 a 600 bilhes de dlares, um valor bastante prximo ao PIB produto interno bruto do Brasil. Esses dados nos permitem uma viso das dimenses polticas e sociais que envolvem o trfico e o uso de drogas. A questo das drogas, longe de ser um problema de represso policial, se configura como um problema mundial com contornos polticos, econmicos, diplomticos, entre outros.

Uso abusivo de drogas


O consumo de drogas uma prtica bastante antiga, mas a dcada de 60 descrita como uma referncia para o surgimento de novos padres de consumo de drogas, tanto do ponto de vista epidmico (quantidade de usurios), quanto pelos casos de overdose (superdose) que levaram artistas famosos morte. Desde ento, a incidncia vem se alastrando pela populao, tanto nos grupos economicamente desfavorecidos quanto nas camadas mais diferenciadas. Dados mais recentes confirmam esta tendncia: as internaes na rede pblica de

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sade brasileira (SUS) causadas pelo uso indiscriminado de drogas dobraram entre 1993 e 1997 e os gastos com os pacientes triplicaram no mesmo perodo, incluindo problemas com o uso abusivo de drogas ilcitas e com remdios estimulantes do SNC socialmente aceitos, como os antidepressivos, emagrecedores, anorexgenos, etc. Graeff (1984) define abuso de drogas como a auto-administrao de uma droga que desvia dos padres scio-culturais aceitos, uma vez que a maioria das sociedades humanas admitem a auto-administrao de certas drogas e rejeitam de outras, da mesma forma como diferem entre as culturas as normas de conduta social. O uso abusivo de drogas vem sendo denominado pela imprensa, por pesquisadores e tambm pelo pblico leigo como vcio. Apesar do vis moral impregnado neste conceito, alguns autores modernos apontam o vcio como uma forma no estvel de comportamento que tende a aumentar em sua importncia, podendo mesmo resultar num processo no qual uma dependncia cada vez maior do comportamento viciado gera, alm de um comprometimento de todas as atividades sociais e produtivas, sentimento de pnico e autodestruio em substituio s sensaes outrora obtidas de bem-estar e xtase. O componente psicolgico nas manifestaes do comportamento viciado ficou conhecido neste sculo como compulso, uma forma de comportamento que um indivduo acha muito difcil ou impossvel interromper pelo poder da vontade e cuja realizao produz a liberao de uma tenso. Para Giddens, os processos de compulso geralmente so precedidos de uma sensao de xtase, uma sensao especial de libertao, triunfo ou relaxamento. Uma vez estabelecido o padro de comportamento, a sensao de xtase provinda deste passar a funcionar como fator de compensao. Mesmo considerando as implicaes qumicas, os vcios nos remetem necessariamente a processos psicolgicos, uma vez que os estados mrbidos de dependncia podem se manifestar no s por meio do uso abusivo de cocana, mas por meio de outros comportamentos, tais como apostar em corridas de cavalos ou apresentar compulso sexual, por exemplo. Depoimentos de usurios sobre as situaes nas quais recorrem ao uso da droga permitem vislumbrar algum sentido para a droga em suas vivncias: circunstncias de extrema ameaa externa ou angstia (a droga utilizada como um analgsico psquico), situaes sentidas como lhes exigindo algo acima de suas capacidades (a droga usada como um fortificante, que funciona como injeo de poder e coragem) e na criao de um momento grupal de prazer e divertimento (a droga utilizada como um substituto ou complemento do lazer). Uma vez incorporado pela medicina, o vcio foi definido como uma doena resultante da interao entre um organismo e uma droga, concepo que segundo alguns autores significou o incio de uma compreenso que se instauraria como oposio idia moralista do vcio (Galduroz e Andreatini,1992). Se por um lado, o conceito de drogadico (o vcio entendido como uma doena) facilita a aceitao do problema do paciente por parte dos amigos e familiares, fortalecendo a convivncia familiar e comunitria, por outro, pressupe uma atitude passiva do dependente, incentivando sentimentos de insegurana em seus prprios recursos (Ancona-Lopez e Figueiredo,1990). O conceito de farmacodependncia surgiu em 1973 e, por recomendao da OMS, passou a ser utilizado em substituio aos conceitos de toxicomania, vcio, drogadico, etc. Estado psquico e s vezes fsico produzido pela interao entre um organismo vivo

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e uma substncia, a farmacodependncia se caracteriza por modificaes no comportamento e por outras reaes que compreendem sempre um impulso irreprimvel a tomar uma substncia de forma contnua ou peridica, a fim de experimentar seus efeitos psquicos e, muitas vezes, para evitar o mal-estar produzido pela sua falta (Solero, 1979). Silveira (1995) define farmacodependncia com um processo biopsicossocial, na qual esto envolvidos a substncia psicoativa e suas propriedades, o indivduo, com suas caractersticas de personalidade e sua singularidade biolgica, e o contexto scio-cultural onde se realiza este encontro entre o indivduo e a droga. A clnica da farmacodependncia no consegue reconhecer uma estrutura psquica especfica do dependente de frmacos. Assim, em princpio, no se pode falar em doena mas apenas em conduta. O autor prope uma distino entre o dependente e o usurio de drogas, embora, na grande maioria das vezes, ambos procurem a droga pelo mesmo motivo: a busca do prazer. O usurio de drogas aquele que faz uso eventual, recreativo, e que pode vir a prescindir da droga, enquanto o dependente de drogas um indivduo para quem a droga passou a desempenhar um papel central na sua organizao psquica, na medida em que, mediante o prazer, ocupa lacunas importantes, tornando-se indispensvel ao seu funcionamento psquico.

Diagnstico
O Manual Diagnstico e Estatstico de Transtornos Mentais DSM-IV , publicado pela Associao Americana de Psiquiatria, apresenta critrios diagnsticos para transtornos relacionados a substncias. A utilizao do termo substncia e no mais substncia psicoativa objetiva no limitar a ateno s substncias que tm como efeito principal uma atividade de alterao cerebral (por exemplo, a cocana), porque este conceito no inclui substncias qumicas com propriedades de alterao cerebral (exemplo: solventes orgnicos). E substncia prefervel droga (substncia qumica, manufaturada), j que os padres de abuso podem estar associados ao consumo de substncias que no se destinam ao consumo humano (por exemplo, cola de avio ou de sapateiro). O abuso de substncia mais comum quando o consumo recente, embora alguns indivduos possam continuar, por um longo tempo, sofrendo as conseqncias sociais adversas relacionadas ao abuso da substncia sem desenvolver evidncias de dependncia. A caracterstica essencial da dependncia de substncia a presena de um agrupamento de sintomas cognitivos, comportamentais e fisiolgicos indicando que o indivduo continua utilizando uma substncia, apesar de problemas significativos relacionados a ela. O abuso de substncia diagnosticado como um padro mal-adaptativo de uso de substncia levando a prejuzo ou sofrimento clinicamente significativo, manifestado por trs ou mais dos sintomas abaixo relacionados, ocorrendo a qualquer momento, no mesmo perodo de 12 meses: (1) uso recorrente da substncia resultando em um fracasso em cumprir obrigaes importantes relativas a seu papel no trabalho, na escola ou em casa (por ex., repetidas ausncias ou fraco desempenho ocupacional relacionados ao uso de substncia; ausncias, suspenses ou expulses da escola relacionadas substncia; negligncia dos filhos ou afazeres domsticos);

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(2) uso recorrente da substncia em situaes nas quais isto representa perigo fsico (por ex., dirigir um veculo ou operar uma mquina quando prejudicado pelo uso da substncia); (3) problemas legais recorrentes relacionados substncia (por ex., detenes por conduta desordeira relacionada substncia); (4) uso continuado da substncia, apesar de problemas sociais ou interpessoais persistentes ou recorrentes, causados ou exacerbados pelos efeitos da substncia (por ex., discusses com o cnjuge acerca das conseqncias da intoxicao, lutas corporais). O diagnstico de dependncia de substncia pode ser aplicado a qualquer classe de substncias, exceto a cafena. A dependncia definida como um padro mal-adaptativo de uso de substncia que leva a prejuzo ou sofrimento clinicamente significativo, manifestado por trs ou mais dos sintomas abaixo relacionados, que ocorram a qualquer momento, no mesmo perodo de 12 meses: 1) Tolerncia, que definida por qualquer um dos seguintes aspectos: (a) uma necessidade de quantidades progressivamente maiores da substncia para adquirir a intoxicao ou efeito desejado; (b) acentuada reduo do efeito com o uso continuado da mesma quantidade de substncia. 2) Abstinncia, que se manifesta por qualquer dos seguintes aspectos: (a) sndrome de abstinncia caracterstica da substncia: A - desenvolvimento de uma sndrome de abstinncia especfica da substncia devido cessao (ou reduo do uso pesado e prolongado da substncia); B - sndrome de abstinncia especfica da substncia causa sofrimento ou prejuzo clinicamente significativo no funcionamento social, ocupacional ou em outras reas importantes da vida do indivduo; C - os sintomas no se devem a uma condio mdica geral, nem so mais bem explicados por outro transtorno mental. (b) A mesma substncia (ou substncia estreitamente relacionada) consumida para aliviar ou evitar sintomas de abstinncia. 3) A substncia freqentemente consumida em maiores quantidade ou por um perodo mais longo que o pretendido. 4) Existe um desejo persistente ou esforos malsucedidos no sentido de reduzir ou controlar o uso da substncia. 5) Muito tempo gasto em atividades necessrias para a obteno da substncia (por ex., consultas a mltiplos mdicos ou longas viagens de automvel), na utilizao da substncia ou na recuperao de seus efeitos. 6) Importantes atividades sociais, ocupacionais ou recreativas so abandonadas ou reduzidas em funo do uso da substncia. 7) O uso da substncia continua, apesar da conscincia de ter um problema fsico ou psicolgico persistente ou recorrente que tende a ser causado ou exacerbado pela substncia.

Classificao das drogas


Existem diversas classificaes de drogas, que podem ser encontradas em manuais

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de psiquiatria e literatura especfica sobre drogas. O DSM-IV agrupa as substncias em 11 classes: lcool; anfetaminas; cafena; canabinides; cocana; alucingenos; inalantes; nicotina; opiides; fenciclidina e sedativos. Apresentaremos a seguir uma caracterizao simplificada que aborda sua composio, efeitos fisiolgicos e comportamentais e alguns dados histricos. Para cada classe especfica de substncias, apresentaremos a descrio de, pelo menos, uma droga que exemplifique a classe.

1. lcool
O etanol, ou lcool etlico, a forma de lcool que se pode beber, que confere os efeitos prazerosos mais significativos s bebidas alcolicas. O lcool promove alteraes no humor, comprometimento crescente da crtica, com conseqente diminuio das inibies comportamentais, prejuzo da capacidade motora, distrbios da fala e diminuio dos reflexos. A ingesto de altas doses pode provocar graves distrbios orgnicos, paralisia respiratria e induo de um estado de coma. O uso crnico de lcool pode provocar distrbios gastrointestinais, cardiovasculares, neurolgicos e psiquitricos. O uso contnuo e progressivo de bebidas alcolicas, passando das fermentadas (vinho, cerveja) para as destiladas (pinga, vodca, usque), capaz de promover no indivduo um aumento de tolerncia aos efeitos qumicos do lcool, ou seja, o indivduo vai necessitar beber uma quantidade cada vez maior de bebida para obter o efeito qumico desejado. Depois de instalado o quadro de dependncia fsica e psquica, o alcoolista precisa recorrer constantemente ingesto de doses de bebidas alcolicas durante o dia como forma de manter um nvel de lcool em seu organismo, evitando durante um certo perodo os desconforto dos sintomas de abstinncia. Neste estgio, as perdas da vida social do alcoolista j se fazem sentir: o relacionamento familiar e profissional e sua sade fsica e mental comeam a apresentar as seqelas da evoluo do quadro. Do ponto de vista clnico a situao limite para o dependente de lcool conhecida como delirium tremens, uma sndrome de abstinncia na qual o usurio acometido por alucinaes visuais e auditivas e disfunes cardacas que, sem ateno mdica adequada, pode levar o indivduo morte.

2. Anfetaminas
As anfetaminas clssicas, metanfetamina, dextroanfetamina e metilfenidrato apresentam seus principais efeitos no sistema dopaminrgico. As anfetaminas tambm so chamadas de simpatomimticos, estimulantes ou psicoestimulantes. As anfetaminas causam a liberao de catecolaminas (dopamina e noradrenalina) e de serotonina. Entre seus efeitos destacam-se a diminuio do sono, sensao de estar bem disposto, estado de nimo elevado e aumento de atividade motora, quando usadas em baixas quantidades. Com o aumento da quantidade ingerida, as anfetaminas, indutoras de estado de dependncia, geram, nos estados de abstinncia, letargia, depresso, comportamento agressivo, etc. Segundo o DSM-IV, o sulfato racmico de anfetamina (benzedrine) foi sintetizado pela primeira vez em 1887 e introduzido na prtica clnica em 1932, como um inalante vendido sem prescrio para o tratamento de congesto nasal e asma. Em 1937, compri-

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midos de sulfato de anfetamina passaram a ser utilizados no tratamento da narcolepsia (desejo incontrolvel de dormir, ou acessos repentinos de sono), parkinsonismo psencefaltico, depresso e letargia. A inibio do seu amplo uso comeou na dcada de 70. Atualmente, seu uso clnico aprovado limita-se ao transtorno de dficit de ateno/ hiperatividade, narcolepsia e transtornos depressivos. Embora com eficcia e segurana muito discutveis, as anfetaminas tambm so usadas no tratamento da obesidade. Estatsticas publicadas pela ONU, em 1995, mostram que o Brasil o quarto pas que mais consome estimulantes emagrecedores, antidepressivos e alguns tipos de analgsicos, entre outros medicamentos, perdendo apenas para o Chile, Argentina e EUA. A dependncia de anfetamina pode resultar em uma rpida espiral descendente nas capacidades de um indivduo para lidar com obrigaes e estresses relacionados ao trabalho e famlia. So necessrias doses gradativamente maiores para obteno da excitao habitual e o abuso continuado leva ao desenvolvimento de sinais fsicos (por ex., perda de peso e idias paranides). Distrbios crebro-vasculares, cardacos e gastrintestinais esto entre os efeitos adversos mais srios associados ao abuso de anfetaminas. H risco de infarto do miocrdio, severa hipertenso, acidente vascular cerebral e colite isqumica. Uma srie contnua de sintomas neurolgicos, desde cibras musculares tetania, convulses, coma e morte, est associada a doses gradativamente mais altas de anfetaminas. Os efeitos adversos menos ameaadores vida incluem rubor, palidez, cianose, febre, cefalia, taquicardia, nuseas, vmito, ranger de dentes, falta de ar, tremor e ataxia. O uso de anfetaminas por mulheres grvidas tem sido associado ao baixo peso do beb ao nascer, pequeno permetro ceflico, fetos pequenos para a idade gestacional e retardo no crescimento. Os efeitos psicolgicos adversos, associados ao uso de anfetamina, incluem inquietao, ansiedade, insnia, irritabilidade, hostilidade e confuso. A ansiedade generalizada e o transtorno de pnico podem ser induzidos pelo uso de anfetaminas, alm de delrios paranides e alucinaes. O Ecstasy, super-anfetamina de nova gerao, ficou conhecido por seus efeitos prolongados. Relatos de usurios da droga informam que eles podem ficar em frentico ritmo danante e com aguda disposio sexual por muitas horas. uma droga muito perigosa tanto por sua potncia (contra-indicada para algum que possua qualquer suspeita de problemas cardacos), quanto por nunca se saber ao certo qual a composio e a procedncia da droga. Alguns especialistas afirmam que atualmente existem 174 variaes de Ecstasy sendo comercializadas.

3. Cafena
A cafena mais freqentemente encontrada na forma de caf ou ch e a substncia psicoativa mais amplamente utilizada nos pases ocidentais. O DSM-IV prev os diagnsticos de intoxicao com cafena, transtorno de ansiedade induzido por cafena e transtorno de sono induzido por cafena; no apresenta categorias diagnsticas para abuso, dependncia ou abstinncia de cafena, apesar de diversos estudos relatarem dados consistentes como a presena de dependncia fsica e fenmenos de abstinncia relacionados cafena. Presente em uma variedade de bebidas, alimentos e medicamentos (vendidos com ou sem prescrio mdica), possvel encontrar cafena em quantidades significativas no

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cacau, chocolate e em refrigerantes, suficientes para provocar alguns sintomas de intoxicao com cafena em crianas, com o consumo de uma barra de chocolate ou de 300 ml de refrigerante. A cafena evidencia todos os traos associados com as substncias de abuso geralmente aceitas. Tem a capacidade de agir como um reforador positivo, induz a uma leve euforia e a efeitos comportamentais associados ao comportamento de busca repetida pela substncia. A tolerncia a alguns efeitos da cafena pode ser observada, bem como a ocorrncia de sintomas de abstinncia. O aparecimento de sintomas de abstinncia um reflexo da tolerncia e da dependncia fisiolgica que se desenvolve com o seu uso continuado. Os sintomas mais comuns de abstinncia so cefalia e fadiga, podendo ser observados, ainda, ansiedade, irritabilidade, leves sintomas depressivos, desempenho psicomotor prejudicado, nusea, vmito, avidez por cafena, dor e rigidez muscular. O uso da cafena apresenta como efeitos comprovados por vrios estudos uma vasoconstrio cerebral global com diminuio do fluxo sangneo cerebral. Em altas doses ou concentraes a cafena pode afetar a atividade dopaninrgica e noradrenrgica. Os sintomas associados intoxicao com cafena incluem o transtorno de ansiedade induzido por cafena: o paciente fica eltrico, falante, apresenta agitao psicomotora, inquietao, irritabilidade e queixas psicofisiolgicas, como abalos musculares, rubor facial, nusea, diurese, perturbao gastrointestinal, perspirao excessiva, formigamento nos dedos das mo e dos ps e insnia. O consumo de mais de um grama de cafena pode estar associado a um fluxo errtico do pensamento e da fala, taquicardia ou arritmia cardaca, perodos de inexaustibilidade, agitao psicomotora acentuada, timidez e leves alucinaes visuais (lampejos de luz). O consumo de mais de 10g de cafena causa convulses tnico-clnicas generalizadas, parada respiratria e morte.

4. Canabinides
Cannabis o nome abreviado para Cannabis sativa, planta que contm canabinides psicoativos, dentre os quais o tetrahidrocanabinol (THC) o mais abundante. Chamada habitualmente de maconha, erva ou marijuana, possvel encontrar tambm outras nomenclaturas descrevendo formas de variadas potncias: hemp, chasra, bhang, ganja, dagga, sensemilla, haxixe. Os efeitos imediatos do uso da maconha so a vasodilatao do vasos sanguneos das conjuntivas (da os olhos vermelhos) e a taquicardia. Verifica-se ainda um sentimento de euforia, risos despropositados, gracejos, zombaria, liberao sexual, secura na boca e aumento do apetite (vulgarmente denominado larica). O uso continuado pode levar fadiga extrema, isolamento, eventos alucinatrios de carter persecutrio e distoro da noo de tempo e espao. Seu uso crnico pode levar a doenas respiratrias crnicas e cncer pulmonar, em funo da inalao dos mesmos hidrocarbonos carcinognicos presentes no tabaco. O uso repetido em grandes quantidades de maconha induz tolerncia, mas sem grande capacidade de provocar estados agudos de abstinncia. Os sintomas de abstinncia, com uma interrupo sbita, limitam-se a um ligeiro aumento da irritabilidade, inquietao, insnia, anorexia e leve nusea. Os potenciais efeitos medicinais da Cannabis como analgsico, anticonvulsivante e

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hipntico foram reconhecidos no sc. XIX e incio deste sculo. Recentemente, a cannabis e seu principal componente ativo (THC) tm sido utilizados com sucesso no tratamento de nusea secundria s drogas, no tratamento do cncer e para estimular o apetite em pacientes com AIDS, alm disso sua utilizao no tratamento de glaucoma tem sido proposta, devido reduo da presso intra-ocular. Alguns estudos constatam (ainda sem confirmaes conclusivas) que o uso prolongado de maconha pode alterar as concentraes de testosterona (reduzir a produo de espermatozides), desregular o ciclo menstrual e aumentar a suscetibilidade a convulses.

5. Cocana
A cocana um dos vrios alcalides extrados das folhas de coca, planta cultivada e usada pelos ndios do Peru h mais de 1000 anos. Era uma erva considerada sagrada pelos Incas e seu uso era restrito a cerimnias religiosas e sacrifcios. Lima (1996) apresenta alguns dados curiosos sobre o histrico do uso da cocana na Amrica. Em 1884, a cocana pura j estava disponvel para comercializao e um ano aps j era vendida pelo laboratrio Parke-Davis em quinze formas diferentes, incluindo cigarros, injetvel e para ser inalada. O produto era anunciado pela empresa como algo que substitui a comida, torna o fraco corajoso, o silencioso loquaz e torna a dor suportvel. Outras companhias comercializavam kits sofisticados de cocana que incluam at seringas hipodrmicas. Um extrato de folhas de coca foi produzido e tornou-se um sucesso imediato, a ponto de seu criador ser condecorado com uma medalha pelo Papa Leo XII, um reconhecido adepto da bebida. Sua publicidade apregoava que o Vinho de Coca Mariani liberta o corpo do cansao, elevando o esprito, criando uma sensao de bem-estar. Os efeitos da cocana so semelhantes maioria dos estimulantes, vasoconstrio perifrica e taquicardia, aumento da capacidade fsica, excitao, reduo do sono e de apetite. Observam-se, ainda, estado de alerta, euforia, hiperatividade, irritabilidade, agressividade, agitao e impotncia. O uso crnico induz dependncia e o aumento das quantidades consumidas pode acarretar o aparecimento de um estado psictico que se caracteriza por tendncias paranides, comportamentos excntricos e incontrolveis. A reao txica ou overdose pode provocar convulses, alucinaes tteis e visuais, falncia crdio-respiratria e grande risco de morte. O crack resultado de um processo no qual a cocana no refinada, em forma de p (cloridrato de cocana) ou pasta, se volatiza ao ser adicionada ao bicarbonato de sdio e aquecida, se transformando em pedra. O seu nome se origina do som caracterstico da cocana sendo fritada. Quando fumado, a absoro pelos alvolos pulmonares aumenta em cerca de 200 vezes o poder da droga, se comparada cocana inalada. Os efeitos da droga so sentidos num intervalo entre 10 a 20 segundos e sua durao de no mximo 5 a 10 minutos, favorecendo a instalao rpida da compulso da droga. O tempo de ao desta forma de administrao da cocana bem semelhante ao da cocana consumida pela via intravenosa (baque ou pelos canos). Arajo Lima (1997) apresenta alguns dados sobre a evoluo do uso do crack. Em maio de 1985, o New York Times publicou seu primeiro artigo sobre o crack, uma simples e barata forma de cocana fumada, uma droga altamente potente que comea-

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va a fazer parte do circuito de drogas daquela cidade. Em 1986 o consumo e o trfico de crack atingiram dimenses alarmantes em grandes cidades norte-americanas, e passaram a ser responsabilizados por um aumento significativo dos ndices de violncia e criminalidade, No Brasil, e mais especificamente em So Paulo, os primeiros relatos de uso da droga datam de 1988, e o risco que o seu consumo representava foi minimizado tanto por autoridades policiais como por rgos responsveis por polticas de informao e preveno. O consumo e trfico de crack na Grande So Paulo comearam a atingir escalas crescentes a partir de 1991 e, desde ento, a relao entre crack, aumento da criminalidade e violncia urbana na figura de homicdios e chacinas, constante nos meios de comunicao e nas anlises de cientistas sociais que afirmam que esta potente forma de uso da cocana s vem ressaltar e denunciar problemas sociais como a misria, o desemprego, o desmonte dos servios e polticas pblicas de sade, etc. Quanto sua ao no Sistema Nervoso Central, estudos afirmam que o crack bloqueia a recaptura do neurotransmissor dopamina, mantendo-a por mais tempo nos espaos sinpticos, superestimulando as atividades motoras e sensoriais, provocando sensao de euforia e poder. Em pouco tempo, os receptores so ajustados (reduzidos) s necessidades do sistema nervoso, as sinapses se tornam lentas, comprometendo as atividades cerebrais e corporais. O crack aumenta a presso arterial e a freqncia cardaca. H riscos de convulso, infarto e derrame cerebral. Os usurios de crack relatam os efeitos devastadores caractersticos da droga por meio de grias. O xtase de seu efeito, que dura entre 5 e 10 minutos, chamado de tuim, referncia a uma espcie de estampido no ouvido que acompanha a primeira paulada. O perodo onde o efeito comea a se esvair e provocar a necessidade de repetio do uso chamado de fissura, que provoca comportamentos estranhos e s vezes alucinatrios, chamados de nia a impresso de que existem pedaos da pedra no cho faz com que os craqueiros fiquem tentando peg-los. Relatos da sensao de estar sendo perseguido, observado, de ouvir sirenes de carros da polcia, tambm so freqentes.

6. Alucingenos
Os alucingenos tambm so chamados de psicodlicos ou psicomimticos, porque, alm de induzirem alucinaes, causam perda do contato com a realidade e uma expanso ou elevao da conscincia. No possuem uso mdico e apresentam alto potencial de abuso. So encontrados vrios alucingenos na natureza, sendo os mais conhecidos a psilocibina (de alguns cogumelos) e a mescalina (do cacto peiote). H mais de 100 alucingenos sintticos e naturais usados atualmente. O alucingeno sinttico clssico a dietilmanina do cido lisrgico (LSD). O LSD foi sintetizado em 1938, por Albert Hoffman, que vivenciou o primeiro episdio alucingeno induzido pela droga. O LSD pode ser discutido como prottipo geral dos alucingenos e seus principais efeitos so sobre os sistema de recepo da serotonina. A tolerncia para o LSD desenvolve-se rapidamente (em 3 ou 4 dias de uso contnuo), mas tambm rapidamente revertida (em 4 a 6 dias). No existe uma dependncia fsica de alucingenos nem sintomas de abstinncia, mas pode-se desenvolver uma de-

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pendncia psicolgica das experincias de ampliao da conscincia associadas ao seu uso. A dependncia psicolgica rara, porque cada experincia com LSD diferente e no h garantia de euforia. O DSM-IV descreve como efeitos as percepes incomumente brilhantes e intensas, cores mais ricas, contornos mais ntidos, msica emocionalmente profunda, odores e paladares salientados, mudanas na imagem corporal e na percepo de espao e tempo. As alucinaes geralmente so visuais, envolvendo formas e figuras geomtricas. H alteraes abruptas das emoes e aumento da sugestionabilidade e conscincia dos rgos internos. A liberao de materiais inconscientes na forma simblica, regresso, recordaes de eventos passados, reflexo instrospectiva e experincias religiosas e filosficas so comuns. O efeito adverso mais comum do LSD e outros alucingenos uma viagem ruim, uma reao de pnico aguda (semelhante induzida por Cannabis, s que mais severa) e ocasionalmente, um episdio psictico, no qual o curso do pensamento alterado, com possvel aparecimento de idias delirantes do tipo paranico (sensaes de estar sendo perseguido ou sofrendo alguma ameaa externa). O transtorno psictico prolongado menos freqente e, supostamente, mais comum em indivduos com muita ansiedade e instabilidade mental. H casos de psicose crnica aps a ingesto da droga, mas no possvel avaliar o quanto o indivduo j era predisposto. As mortes causadas pelo uso de alucinognicos podem estar associadas a patologias cardacas, vascular cerebral, leses corporais causadas por aes irrefletidas (acidentes automobilsticos, tentativas de voar). O indivduo pode experimentar um flashback, uma recorrncia espontnea e transitria da experincia induzida pelo alucingeno. A maioria dos flashbacks so episdios de distoro visual, alucinaes geomtricas, alucinaes de sons e vozes, lampejos de cores, rastros de imagens de objetos em movimentos, entre outros. Os episdios duram, em mdia, de alguns segundos a alguns minutos.

7. Inalantes ou Solventes
Os inalantes so substncias que contm hidrocarbonetos que volatizam facilmente e, quando aspirados, so rapidamente absorvidos pelos pulmes e enviados ao crebro, atuando de forma bastante similar ao lcool. Tem efeitos farmacodinmicos especficos que no so bem compreendidos, exercem ao depressora sobre o SNC e potencializam os efeitos de outros depressores como o lcool, barbitricos e benzodiazepnicos. Essas substncias so comercializadas por meio de produtos para os mais diferentes usos: combustveis, solventes de tintas, removedores de manchas, etc., podendo-se citar como exemplos dessas substncias a acetona, gua-raz, benzina, cola de sapateiro, cola de avies, fluidos de isqueiros, ter, gasolina, lana-perfume, tiner, tintas em spray, etc. Os inalantes, em pequenas doses, atuam como desinibidores, e provocam sensaes de euforia, excitao e sensaes agradveis de estar flutuando. Altas doses provocam medo, iluses sensoriais, alucinaes visuais e auditivas e distores do tamanho corporal. Os sintomas neurolgicos podem incluir fala arrastada, velocidade diminuda da fala e ataxia. O uso prolongado pode estar associado a irritabilidade, instabilidade emocional e comprometimento de memria. A sndrome de abstinncia no freqente, mas caracteriza-se por perturbaes do sono, irritabilidade, inquietao, sudorese, nusea, vmito, taquicardia e, ocasionalmente,

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delrios e alucinaes. Efeitos adversos do uso prolongado incluem dano heptico ou renal irreversvel, dano muscular permanente, problemas gastrintestinais e cardiovasculares, srios efeitos sobre o desenvolvimento fetal. O efeito mais adverso a morte, que pode resultar da depresso respiratria, de arritmias cardacas, asfixia, aspirao de vmito, acidentes ou ferimentos resultantes de aes irrefletidas por intoxicao.

8. Nicotina
O tabagismo, comportamento bastante valorizado at o final da primeira metade deste sculo, passou a sofrer um intenso combate com restries, tanto em relao aos pontos de comercializao quanto ao uso nos locais pblicos. O componente psicoativo do tabaco a nicotina que tem efeitos sobre o sistema nervoso central, agindo sobre os receptores de acetilcolina. Embora seja classificada como um psicostimulante suave, a nicotina pode desencadear quadros bastante severos de dependncia em fumantes inveterados e a falta de nicotina no organismo desencadeia uma sndrome de abstinncia, com sintomas tais como, tremores nas mos, irritao, ansiedade, depresso, etc. Os efeitos comportamentais da nicotina so uma melhor ateno, aprendizagem e capacidade para soluo de problemas. Usurios relatam melhora do humor, diminuio da tenso e de sentimentos depressivos. Contrastando com os efeitos estimulantes sobre o SNC, a nicotina atua como um relaxante dos msculos esquelticos. Os sintomas de intoxicao em doses baixas incluem nusea, vmito, salivao, palidez (vasoconstrio perifrica), diarria, tontura, cefalia, aumento da presso sangunea, taquicardia, tremores e suores frios. Doses de 60 mg em adulto so fatais. As contra-indicaes ao consumo contnuo e progressivo do cigarro so muitas, como o desenvolvimento de bronquite crnica que pode levar ao enfisema e outras disfunes respiratrias graves. O uso crnico de cigarros pode levar o seu usurio a desenvolver insuficincia cardaca e a acidentes vasculares coronarianos. Alm da nicotina, a combusto do cigarro libera outras substncias, igualmente nocivas ao organismo humano, como o alcatro. Inmeras pesquisas apontam uma clara correlao epidemiolgica entre a freqncia do uso do cigarro e o aumento dos casos de cncer pulmonar. Alm disso, verificaram que a fumaa do cigarro inalada por outras pessoas to nociva (ou mais) do que para o prprio fumante. A adoo de polticas que disciplinem e previnam tanto o uso de cigarros quanto o do lcool so de difcil execuo em virtude dos fatores psquicos e sociais que encorajam o seu uso em alguns contextos, alm dos interesses econmicos dos fabricantes da ordem de alguns bilhes de dlares.

9. Opiides
Opiceo e opiide so termos que tm origem na palavra pio. Extrado do suco da papoula, uma planta cultivada na sia, o pio teve o seu principal alcalide isolado em 1803 pelo farmacutico alemo Sertrner, que o denominou morfina devido a Morfeu, deus do sono. Os opiceos abrangem qualquer preparo ou derivado do pio, como o prprio pio, a morfina, a herona e a codena. Os opiides referem-se aos narcticos sintticos de ao

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semelhante: meperidina (Demerol), pentazocina, propoxifeno e metadona. So substncias capazes de provocar uma rpida tolerncia no organismo e dependncia fsica e psquica extremas. H trs classes de opiceos endgenos dentro do crebro, incluindo as encefalinas e endorfinas (envolvidas na transmisso neural e supresso da dor). Seus efeitos comportamentais so euforia, sonolncia, anorexia, impulso sexual diminudo, hipoatividade e alteraes da personalidade. Alguns padres consistentes de comportamentos, conhecidos como sndrome comportamental da herona, consistem de depresso subjacente de tipo agitado com sintomas de ansiedade e impulsividade, mascarando medo de fracasso, baixa auto-estima, falta de esperanas e agresso, baixa tolerncia frustrao e necessidade de gratificao imediata, que parecem especialmente pronunciados em adolescentes com dependncia. A herona (diacetilmorfina) um opiceo de ao similar da morfina mas com efeitos duas vezes mais potentes (da o nome herona, do alemo, heroich enrgico, potente). Sintetizada a partir de opiceos naturais pelo qumico Dreser, em 1874, e utilizada a princpio pela medicina como analgsico e antitussgeno, teve sua fabricao, importao e emprego na medicina proibidos nos EUA em 1925, dada sua grande capacidade de induzir a dependncia. A herona o opiceo usado com maior freqncia pelas pessoas com transtornos relacionados a esta classe de substncias. No Brasil, seu uso foi proibido em 1938, quando foi classificada como entorpecente. At outubro de 1996 no havia relato em publicao cientfica de nenhum caso de dependncia de herona. Em 1991, o prof. Edson Passetti da PUC-SP havia previsto que a herona chegaria brevemente ao pas em virtude das polticas oficiais adotadas no combate a cocana e da estabilidade do valor da moeda brasileira. Os primeiros casos clnicos de dependncia da droga atestam a recente entrada da herona em nosso pas. O cultivo de papoula em terras andinas parece repetir a rota colombiana de trfico da cocana, no qual agora o Brasil ocupa dupla funo, a de consumidor e tambm de corredor para o narcotrfico mundial. Nos tratamentos dos dependentes de herona, at recentemente era utilizada a clonidina (forte analgsico utilizado no tratamento da hipertenso), associada a altas doses de benzodiazepnicos e anti-espasmdicos, com objetivo de amenizar os sintomas da abstinncia. Recentemente, iniciou-se a administrao da metadona por via oral (opiide sinttico, de potente ao analgsica, utilizado na oncologia e anestesia). Este medicamento j utilizado oficialmente nos pases da Unio Europia, EUA, Canad e Austrlia em cerca de 1 milho de pessoas. A utilizao da metadona permite ao paciente ficar sem a herona e o capacita a se reinserir socialmente, sem sentir as fortes dores e sintomas da abstinncia calafrios, espasmos musculares, tremores, clicas abdominais, sudorese, febre, rinorria, midrase, taquicardia, hipertenso arterial, insnia, irritabilidade, discreta fissura e delirium. Como a metadona tambm uma droga, o paciente tambm pode vir a desenvolver dependncia em relao a ela, mas os danos so menores. Alm disso, diminui o risco de contaminao pelo vrus HIV (quando se compartilham seringas), de overdose e problemas cardacos decorrentes do uso da herona.

10. Sedativos, Hipnticos ou Ansiolticos


Os ansiolticos so inibidores da ansiedade, reduzem a tenso subjetiva e induzem a

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tranqilidade mental. O termo sedativo virtualmente sinnimo de ansioltico, uma droga que reduz a ansiedade. Em parte da literatura especializada mais antiga, os sedativos, ansiolticos e hipnticos so agrupados juntos com os tranqlizantes (termo ambguo, que deve ser evitado). As drogas contidas nesta classe so os benzodiazepnicos (diazepan, lorazepan e bromazepan, comercializados sob a forma de quase cem medicamentos diazepan, dienpax, valium, somalium, lorax, lorium, lexotan, lexpiride, entre outros) e barbitricos (secobarbital, conhecido como vermelinhos ou demnios vermelhos, o pentobarbital, conhecido como amarelos ou jaquetas amarelas, e uma combinao de secobarbital com amobarbital conhecida como arco-ris) e substncias do tipo barbitricos que incluem metaqualona, meprobanato e glutetimida. Os benzodiazepnicos so usados primeiramente como ansiolticos, hipnticos, antiepilticos, relaxante muscular e anestsico e para combater os sintomas da abstinncia lcool. As sndromes de intoxicao induzidas por estas drogas so similares, com diferenas clnicas sutis observveis e confirmadas com exames toxicolgicos, especialmente nas intoxicaes com baixas doses. A intoxicao com benzodiazepnicos pode estar associada a desinibio comportamental, resultando em comportamento agressivo ou hostil. O efeito mais comum quando os benzodiazepnicos so consumidos em combinao com o lcool. A sndrome clnica de intoxicao por barbitricos e substncias do tipo barbitricos no diferencivel daquela associada intoxicao com lcool. Os sintomas incluem lentido, deficincia na coordenao, dificuldade para pensar, fraca memria, lentido da fala e compreenso, julgamento comprometido, desinibio dos impulsos sexuais e agressivos, faixa estreita de ateno, instabilidade emocional e um exagero dos traos bsicos da personalidade. Outros sintomas potenciais so hostilidade, tendncia a discusses, morosidade e, ocasionalmente, ideao paranide e suicida. Os efeitos neurolgicos incluem nistagmo, diplopia, estrabismo, marcha atxica, hipotonia e reflexos superficiais diminudos. Entre as conseqncias do seu uso prolongado se encontram a dependncia fsica e psicolgica como tambm um aumento da tolerncia aos seus efeitos e ocorrncia de sintomas de abstinncia. Os sintomas de abstinncia de benzodiazepnicos incluem ansiedade, disforia, intolerncia a luzes e rudos altos, nusea, sudorese, contraes musculares e, ocasionalmente, convulses. A sndrome de abstinncia de barbitricos e substncias tipo barbitricos vai de sintomas leves (ansiedade, fraqueza, sudorese, insnia) a sintomas severos ( convulso, delirium, colapso cardio-vascular, anorexia, alucinaes, convulses repetidas e morte).

Tratamento e preveno
Silveira (1995) apresenta diversas abordagens teraputicas utilizadas no tratamento de dependncias: a manuteno da abstinncia (ex.: Alcolicos Annimos, Narcticos Annimos, etc.); a substituio de uma dependncia ilcita por outra similar, porm sob controle do mdico (ex.: substituio do uso de herona por metadona); o controle medicamentoso da sintomatologia associada s dependncias (modelo psiquitrico tradicional, com utilizao de benzodiazepnicos); a adequao de indivduos que apresentam

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comportamentos desviantes a uma norma estatisticamente definida (modelos comportamentais); a reestruturao da personalidade que apresenta distrbios no seu desenvolvimento (modelos psicoterpicos). O tratamento ao dependente de drogas realizado em duas etapas. A primeira etapa consiste na desintoxicao, ou retirada da droga, por meio de atendimento ambulatorial ou internao (de acordo com o grau de comprometimento do indivduo) e administrao de medicamentos para minimizar sintomas decorrentes da abstinncia ou eventuais distrbios psiquitricos associados. A segunda, na manuteno e reorganizao da vida do indivduo sem o uso prejudicial da droga, seja em regime de abstinncia, seja em um contexto de uso recreativo. Vale ressaltar que, em casos de drogas que submetem seus usurios a severos estados de dependncia e compulso, tais como o crack ou a herona, a reorganizao da vida do seu usurio pode depender da adoo de uma droga substituta, de efeito parecido porm mais tnue que a droga de eleio. Silveira relata que em sua experincia clnica diversos pacientes, abstmios de crack, acabavam por utilizar a maconha como forma de minimizar os estados de abstinncia do crack. O atendimento famlia indicado quando a famlia ou o cnjuge aparecem como elemento significativo na histria do uso de drogas, seja como fator patognico ou como recurso de cura. Quando a famlia vista como recurso de cura, o atendimento em geral, breve, limita-se a um reconhecimento mtuo (famlia e instituio). Quando um casal procura atendimento em situao de conflito, em cujo centro est o abuso de drogas por um de seus membros, a terapia sistmica possibilita o dilogo entre os interessados, em um clima cooperativo e no de julgamento, abrindo-se assim possibilidades de novas formas de convivncia, nas quais a droga perde a funo de comunicao. Existe atualmente um consenso por parte de especialistas e dependentes sobre a importncia fundamental, quando isto possvel, do apoio e acompanhamento familiar em todas as etapas do tratamento. A terapia ocupacional pode possibilitar o desenvolvimento de canais de expresso e comunicao no-verbais, constituindo valioso recurso teraputico complementar. Ancona-Lopez e Figueiredo (1990) apresentam vrios tipos de psicoterapias com objetivos diversos: readaptao dos padres de ao do indivduo, por meio de orientao e mudanas no ambiente; reeducao envolvendo conscientizao dos conflitos, mudana de objetivos e aproveitamento mais amplo do potencial do indivduo; e reconstruo do psiquismo que requer anlise de conflitos e motivaes conscientes e inconscientes. Existem, ainda, as abordagens sociais, que implicam na manipulao do meio e retomada dos processos de socializao do indivduo, como as comunidades teraputicas, que desenvolvem uma programao que inclui avaliao, tratamento e transio de reentrada gradual do indivduo a seu meio de origem. A fase de tratamento prolongada e enfatiza a necessidade de desenvolver um trabalho produtivo na comunidade. O aconselhamento espiritual e religioso, que pressupe a dependncia de drogas como uma questo moral e espiritual, tem seu discurso permeado por uma filosofia do amor e utiliza tcnicas teraputicas grupais, baseando sua interveno em persuaso, confisses, catarse e presso do grupo. O Ministrio da Sade(1991) definiu diretrizes para a efetivao de uma poltica pblica de sade dirigida aos servios de ateno aos problemas relativos ao abuso de drogas ou substncias psicoativas. Aborda a questo do engajamento no tratamento, afirmando que a aderncia do usurio ao tratamento depende tambm de uma postura

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tranqila e desmistificadora a respeito da questo das drogas por parte do profissional de sade, que deve sempre lembrar que est diante de um paciente, e no de um marginal ou delinqente, ainda que este possa apresentar-se como tal. A educao preventiva tem um papel importante no uso abusivo de drogas. Pinto (1993, p.43) apresenta os trs modelos mais utilizados. O amedrontador, que procura assustar o pblico-alvo com exagero e/ou nfase nos sintomas. Por meio de palestras ou vdeos que divulguem os bitos, exibam fotos de pessoas muito doentes e desfiguradas. O modelo de educao continuada, que se baseia na formao de multiplicadores, de forma que o pblico-alvo seja sujeito do seu prprio processo e possa trabalhar por si s, a partir das informaes recebidas. Pressupe a criao de mecanismos que possam combinar sensibilizao e atualizao constante de informaes. O trabalho desenvolvido coletivamente, por meio de oficinas, e propicia no s a troca de informaes mas tambm de angstias, fracassos e xitos. O modelo de reduo de danos procura reduzir as situaes de risco mais constantes para um determinado pblico-alvo, embora no trate de todas as situaes de risco sade. Ex.: distribuio e troca de seringas entre usurios de drogas injetveis para preveno de AIDS.

Consideraes finais
Os problemas decorrentes do uso abusivo de drogas se configuram como um problema de Sade Pblica com desdobramentos em todas as reas da vida da populao e demandam um esforo de toda a sociedade civil para sua superao. O enfrentamento desses problemas passa por um debate com toda a populao sobre polticas de sade, de preveno e da transformao da realidade social brasileira. extremamente necessria a reviso de todas as polticas adotadas at agora na medida em que o agravamento das questes de sade pblica relacionadas ao consumo de cigarro e de lcool, e a violncia que circunda o uso de consumo de drogas ilcitas com o assassinato dirio de jovens, crianas e adolescentes, nos do mostras de que o atual tratamento dispensado ao problema extremamente inadequado. No existem solues prontas, mas experincias bem-sucedidas em todo o mundo nos indicam que no h combate bem-sucedido ao uso abusivo de drogas (sejam lcitas ou ilcitas) sem o combate misria, s desigualdades sociais, e sem que se consiga a melhoria da condies de vida de toda a populao.

Bibliografia consultada e recomendada


ADOLESCNCIA E SADE. Comisso de Sade do Adolescente. So Paulo: Paris Editorial, Secretaria de Estado da Sade, 1988. ANCONA-LOPEZ, M; Figueiredo, L.C. Guia Psi. Quando e quem procurar se voc ou algum de sua famlia necessita de atendimento psicolgico. So Paulo: Marco Zero, 1990. ARAJO LIMA, Lus C. O vcio e a violncia. O cotidiano do crack e as narrativas do vcio. Dissertao (Mestrado em Psicologia Social) Pontifcia Universidade Catlica. So Paulo, 1997. CID-10. Classificao Estatstica Internacional de Doenas e Problemas Relacionados Sade. Organizao Mundial de Sade; traduo Centro Colaborador da OMS para a Classificao de Doenas em Portugus. 3. ed. So Paulo: Edusp, 1996.

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DSM-IV. Manual diagnstico e estatstico de transtornos mentais. Traduo Dayse Batista. 4. ed. Porto Alegre: Artes Mdicas, 1995. GARDUROZ, Jos Carlos F., ANDREATINI, Roberto, In: FORMIGONI, Ma. Lucia O.S. (Coord.). A interveno breve na dependncia de drogas: a experincia brasileira. So Paulo: Contexto, 1992. GRAEFF, Frederico Guilherme. Drogas psicotrpicas e seu modo de ao. So Paulo: EPU, 1984. GIDDENS, Anthony. A transformao da intimidade. So Paulo: Editora UNESP, 1993. LIMA, Elson S. Drogas nas Escolas: Quem consome o qu? In: Papel da educao na ao preventiva ao abuso de drogas e s DST/AIDS / Cibele de Moraes Amaro... [et al.]; Devanil A. Tozzi, Nivaldo Leal dos Santos, coordenadores. So Paulo: FDE, Diretoria de Projetos Especiais/Diretoria Tcnica, 1996. 250p. (Srie Idias, 29). MINISTRIO DA SADE - Departamento de Programas de Sade. Coordenao de Sade Mental. Normas e procedimentos na abordagem do abuso de drogas. Braslia, 1991. Papel da educao na ao preventiva ao abuso de drogas e s DST/AIDS / Cibele de Moraes Amaro...[et al.]; Devanil A. Tozzi, Nivaldo Leal dos Santos, coordenadores. So Paulo: FDE, 1996 (Srie Idias, 29). SILVEIRA, Dartiu. Drogas, Vcios: Conceitos e Preconceitos. Revista da Sociedade Junguiana n12, 1994. _________, Abordagens Teraputicas. In: BRASIL. Ministrio da Sade. Secretaria de Assistncia Sade. Coordenao do PN DST/AIDS. Drogas, AIDS e Sociedade. Braslia: Coordenao-Geral de Doenas Sexualmente Transmissveis/AIDS, 1995. SOLLERO, Lauro. Farmacodependncia. Rio de Janeiro: Agir, 1979. WSTHOF, Roberto. O que preveno de drogas. So Paulo: Brasiliense, 1991. (Coleo Primeiros Passos, v. 252). Algumas Referncias para Orientaes e Pesquisas CEBRID Centro Brasileiro de Informaes sobre Drogas Psicotrpicas da Universidade Federal de So Paulo - Dr. Elisaldo A. Carlini (coordenador) Tel. (011) 5390155 fax (011) 5084.2793 e-mail: cebrid@psicobio.epm.br GREA Grupo Interdisciplinar de Estudos de lcool e Drogas do Departamento de Psiquiatria da Faculdade de Medicina da USP Dr. Artur Guerra (coordenador) Tel. (011) 644973 PROAD Programa de Orientao e Atendimento a Dependentes de Drogas da Universidade Federal de So Paulo. Dr. Dartiu Xavier Silveira (diretor) Tel. (011) 576 4472 UNIAD Unidade de Pesquisa em lcool e Drogas da Universidade Federal de So Paulo Dr. Ronaldo Laranjeira (coordenador) Tel. (011) 576 4341 e-mail: laranjeira@psiquiatria.emp.br.

VIII - Sade mental

Valria Pereira Marlene Fragoso Nabarro Lus Carlos de Arajo Lima

Introduo
A sade mental no pode ser compreendida descontextualizada da sade num sentido mais amplo. Sade, hoje, no mais concebida como ausncia de doena, mas como uma complexa inter-relao de fatores que dizem respeito relao do homem com o seu meio social. O binmio sade-doena, por sua vez, no pode ser compreendido isolado do contexto scio-histrico-cultural; os aspectos sociais devem ser considerados

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tanto na compreenso dos processos de adoecimento, quanto nos modelos e propostas de tratamento adotados. S mais recentemente os problemas de sade mental tm sido abordados nas discusses mundiais sobre sade. Historicamente, a preocupao e a produo de conhecimento sobre a sade mental se deu a partir das reas de sade que lidavam diretamente com a doena mental, as enfermidades, os pacientes, os desvios da norma. A 4a Conferncia Internacional sobre Promoo de Sade, realizada em Jacarta, em 1997, a primeira a incluir o setor privado no apoio promoo da sade e reconhece que os problemas de sade mental necessitam de providncias urgentes, assim como as doenas infecciosas, novas e re-emergentes. Apresenta como pr-requisitos da sade a paz, o abrigo, a instruo, a segurana social, as relaes sociais, o alimento, a renda, o direito de voz das mulheres, um ecossistema estvel, o uso sustentvel dos recursos, a justia social, o respeito aos direitos humanos e a equidade. Aponta a pobreza como a maior ameaa sade, alm das tendncias demogrficas tais como a urbanizao, o aumento no nmero de pessoas idosas e a prevalncia de doenas crnicas, um comportamento mais sedentrio, a resistncia a antibiticos, o maior uso abusivo de drogas, a violncia civil e domstica. A loucura no um fenmeno exclusivo da modernidade. Na Idade Mdia, as doenas eram consideradas problemas religiosos (castigo divino) e era a Igreja que se encarregava dos doentes (leprosrios, obras de caridade e estabelecimentos hospitalares). Os doentes mentais foram tratados no mesmo modelo de excluso (com objetivo de controle) com que foram tratados os leprosos (at nos mesmos equipamentos, a partir do momento em que a lepra j havia sido controlada). sob a influncia do modo de internamento, tal como ele se constitui no sculo XVII, que a doena venrea se isolou, numa certa medida, de seu contexto mdico e se integrou ao lado da loucura, num espao moral de excluso (Foucault, 1993). Progressivamente, a administrao dos hospitais passou responsabilidade da cidade, e os loucos passaram a ser tratados como doentes mentais e internados nos asilos ou hospitais psiquitricos, perpetuando o preconceito e a excluso. A Psiquiatria surgiu no incio do sculo XIX, no momento em que os valores iluministas proclamavam o paradigma de racionalidade, a loucura era vista como des-razo e os loucos, vtimas da grande internao, eram acorrentados nos hospitais gerais. Despossudos de razo e vontade, os loucos eram considerados incapazes de preservar os seus direitos sociais e sem discernimento para usufruir da liberdade. O objetivo da Psiquiatria era restituir o louco ao universo do contrato social e do exerccio da cidadania, controlar seus excessos, e transform-lo num sujeito da razo e da vontade (Brando, 1998). A Psiquiatria se desenvolveu por meio de estudos neuroanatomofisiolgicos que objetivavam identificar causas orgnicas para a doena mental. Sua produo de conhecimento deu-se mediante a delimitao das enfermidades psquicas que passaram a ser concebidas como unidades independentes. Kraepelin props o conceito de unidade nosolgica, um critrio de classificao das patologias que agrupava causas comuns, sintomas e evoluo do quadro semelhantes. Posteriormente, outros autores contriburam para a classificao das doenas mentais, propondo novos tipos, fazendo descries mais detalhadas, e apresentando subtipos s patologias por ele propostas.

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Esse enfoque organicista ainda hoje bastante presente, e os avanos tecnolgicos permitem pesquisas cada vez mais complexas das desordens biolgicas, que poderiam vir a explicar a doena mental (neurotransmissores, gentica molecular, etc). A indstria farmacutica patrocina boa parte destas pesquisas e a cada ano lana novos medicamentos no mercado para corrigir e controlar comportamentos que fogem ao padro socialmente definido. Psiquiatras como o sul-africano David Cooper e o ingls Ronald Laing questionaram as premissas cientficas e filosficas, mtodos de estudo e prtica psiquitrica tradicional, por considerar que fornecem uma viso fragmentada da mente humana e de seus desvios. Cooper utilizou pela primeira vez o termo antipsiquiatria no seu livro Psiquiatria e Antipsiquiatria (1967). Os movimentos de antipsiquiatria revolucionaram o conceito de doena mental e as formas de tratamento, buscando a integrao do paciente psiquitrico na comunidade, combatendo o esteretipo e o preconceito, tornando possvel uma mudana na compreenso dos problemas psicolgicos, diferente do enfoque organicista dos critrios nosolgicos, que colocava o sujeito na condio inapelvel de doente (Macedo, 1986). Mas o impacto desses movimentos sobre as instituies psiquitricas, apesar de relevante, ainda no atingiu as metas propostas. O Brasil lidera, ainda hoje, a lista de pases com maior quantidade de pacientes em manicmios. O Asylo de Alienados do Juquery, maior hospital psiquitrico do Brasil, localizado no municpio de Franco da Rocha, em So Paulo, fez 100 anos em 1998. Desde o princpio, servia de abrigo para todos os que fossem considerados improdutivos, por problemas fsicos ou mentais, imigrantes, mendigos, marginais, apresentando um crescimento espantoso durante a ditadura militar. Hoje, dos cerca de 1.670 pacientes, apenas 25% so apontados como doentes mentais. Um dos motivos para to alto ndice de pacientes sem diagnstico que justifique a internao o abandono pela famlia ou outras instituies. A famlia nem sempre tem recursos (financeiros e internos) para lidar com uma pessoa que precisa de atendimentos especiais. A sociedade no consegue conviver com aqueles que entende como diferentes. O abandono sistemtico dos pacientes era tambm favorecido pela prtica psiquitrica que cuidava do paciente isolado do seu ncleo familiar. O trabalho com a famlia (orientao) capacita seus membros para lidar com o problema e verificar em que medida esto implicados na produo ou manuteno do sintoma e como podem favorecer a recuperao. O Movimento de Luta Antimanicomial procura reverter este quadro no Brasil h mais de uma dcada. Congrega usurios de sade mental e familiares, trabalhadores, entidades formadoras, parlamentares, sindicatos e conselhos profissionais da rea da sade, na luta pela reformulao da assistncia em sade mental, por atendimentos de qualidade, que garantam a cidadania dos indivduos, e pela extino dos hospitais psiquitricos nos quais os pacientes permanecem confinados e tm seus direitos humanos violados. A Carta de Direitos dos Usurios e Familiares de Servios de Sade Mental, de 1993, defende que a ateno em sade mental deve ser realizada em servios abertos e o menos restritos possvel hospitais-gerais, centros e ncleos de ateno psicossocial, centros de convivncia e cooperativas, hospitais dia e noite, lares e penses abrigados, associaes comunitrias e grupos de auto-ajuda , e ressalta os direitos dos usurios, como o acesso s informaes contidas no pronturio, a informao das opes de servios e tratamentos em linguagem do seu entendimento, devendo a deciso final

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contar com o seu consentimento ou de pessoa de sua confiana. O atendimento s crianas e adolescentes tem que ser realizados em servios especializados que garantam os direitos reconhecidos no Estatuto dos Direitos da Criana e do Adolescente (CRP-06, 1997). Obviamente, h casos em que a internao se faz necessria por ex. quando a pessoa pode colocar em risco a sua prpria vida e a de outros; quando o contato com a realidade est comprometido; na conteno de surtos ou sndromes de abstinncia, at que a medicao faa efeito e os conflitos possam ser trabalhados em atendimentos ambulatoriais, psicoterapia etc. mas o modelo de ateno psiquitrica no pode ser baseado em hospitais psiquitricos, devendo contar com uma rede de atendimento em emergncias e enfermarias de sade mental em pronto-socorros e hospitais gerais, residncias teraputicas e hospitais-dia. A internao durante dcadas, com uma rotina ociosa, sem estimulao adequada nem exerccio de cidadania, promove no psiquismo a experincia da negao de sua subjetividade, do individual, do que distingue uma pessoa de outras pessoas fazendo que ela seja nica, enquanto qualquer servio de sade mental deveria promov-los.

Ateno em sade mental


A ateno em sade mental deve acontecer em trs nveis fundamentais: a ateno comunitria, primria e secundria. A ateno comunitria composta pelos trabalhadores que atuam na comunidade (como parte de programas de sade, de trabalho social, de educao etc.), responde pelo trabalho nas famlias e comunidade, apoio e socializao, deteco da demanda e encaminhamento dos casos que no podem ser acompanhados nesse nvel. A ateno primria composta pelos Centros de Sade, responsveis pelo atendimento dos casos simples, deteco de demanda e diagnsticos e tratamento de pacientes com depresso leve, reao de ansiedade, epilepsia, alcoolismo, doenas psicossomticas, casos de neurose e psicose em estado de manuteno teraputica entre outros. Coleta dos dados essenciais e referncia dos casos que no podem ser atendidos nesse nvel. Superviso do pessoal comunitrio e educao. A ateno secundria composta pelo sistema de ateno psiquitrica (hospital psiquitrico e hospitais gerais que atendem enfermos mentais). responsvel pelo diagnstico, manejo dos casos graves e encaminhamento dos casos que podem ser acompanhados no nvel de ateno primria ou comunitria, formao e superviso do pessoal de ateno primria, coleta de dados, acompanhamento nos hospitais gerais e trabalho para substituir a utilizao do manicmio (anteriormente definida como ateno terciria) como tratamento. Abordamos aqui uma concepo psicossocial de sade mental que considera a importncia da dinmica social no sofrimento mental e se caracteriza por uma tentativa de ultrapassar a organizao exclusivamente mdica do trabalho e da ateno em sade mental racionalizando a distribuio do trabalho e das responsabilidades na equipe, ultrapassando a rigidez dos papis, diminuindo a burocracia e procurando utilizar todas as medidas teraputicas disponveis, no somente os psicofrmacos, mas tambm o manejo psicoteraputico e a interveno no meio. Este modelo de ateno em sade mental utiliza estudos epidemiolgicos

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(monitoramento da ocorrncia de fenmenos de sade mental na populao) para identificar caractersticas regionais e nacionais, avaliar o impacto das intervenes, redimensionar os recursos humanos e materiais disponveis e planejar atividades preventivas. Para melhorar a sade mental indispensvel dispor de dados concretos sobre os recursos e servios existentes; em conseqncia deve-se estabelecer um sistema de avaliao contnua de toda nova atividade. importante conhecer a proporo de sujeitos que necessitam de assistncia no setor de sade mental e que realmente a recebem. Quando os recursos so limitados, assim mesmo importante saber se dada prioridade aos transtornos mais urgentes e mais incapacitantes e se os servios disponveis esto bem distribudos (Saraceno, 1997).

Alguns dados sobre a ocorrncia dos transtornos mentais na populao brasileira


Segundo a Associao Brasileira de Psiquiatria, 35% da populao tem algum tipo de transtorno mental. O anurio estatstico do IBGE indica que ocorreram 443.656 internaes psiquitricas em todo o territrio nacional no ano de 1995 a um custo de R$ 304.817.894. O Estado de So Paulo responde com 149.213 internaes, o que representa 33,63 % das internaes em nvel nacional. Matria jornalstica publicada na Folha de S. Paulo no dia 29 de novembro de 1998, com o ttulo Socializao mais rpida fora de hospital, informa que o valor mensal gasto pelo SUS por cada paciente internado em hospital psiquitrico de R$ 700,00 mais que o dobro do custo de uma outra forma de ateno baseada na ressocializao dos portadores de transtornos mentais por meio de lares abrigados, a um custo de R$ 300/ ms por cada morador. Os servios alternativos internao psiquitrica possibilitam, alm de uma tratamento mais eficaz, a realizao de pesquisas que nos fornecem informaes preciosas acerca dos indicadores de sofrimento mental da populao da comunidade abrangida pelo servio de sade. Pesquisa realizada pela psiquiatra Laura Silveira Guerra de Andrade, do Instituto de Psiquiatria do Hospital das Clnicas de So Paulo, com 1.464 pessoas, em 95 e 96 na regio de Pinheiros, na cidade de So Paulo, constatou que apenas 25% das pessoas que tiveram transtorno mental e foram atendidas nos servios de sade um ms antes de responder aos questionrios contaram com ajuda psicolgica e que 46% da populao daquela regio j teve algum tipo de transtorno mental ao longo da vida. A pesquisadora concluiu que os servios no esto preparados para diagnosticar, nos pacientes que recebem, transtornos como depresso, ansiedade, dependncia qumica ou fobias. Sintomas fsicos so medicados como se no estivessem relacionados a problemas psicolgicos. A coordenadora de sade mental da regio na Secretaria de Estado da Sade, Luizemir Lago, diz que, quando o programa de sade mental do Estado comeou a ser implantado, h cerca de oito anos, cada posto de sade do Estado tinha um psiquiatra. Hoje, restam alguns poucos, principalmente por causa dos baixos salrios. So considerados transtornos mentais os problemas psicolgicos que, ao alterar o comportamento das pessoas, prejudicam sua vida profissional ou relacionamento social. O hbito de fumar, por ex., s considerado um transtorno mental se a pessoa

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acorda muitas vezes durante a noite para fumar, deixa de viajar de avio para no ter que ficar sem o cigarro e perde compromissos. A dependncia de nicotina o transtorno mental mais freqente, atingindo 25% das pessoas, seguido pela desordem afetiva, 18,4% e depresso, 18 %. A ansiedade 12,5%, as fobias, 8,4% (conforme quadro abaixo). A pesquisadora afirma que os dados da pesquisa demonstram os principais sintomas dos habitantes dos grandes centros urbanos, onde o tempo para o lazer reduzido, e que pesquisas anteriores feitas em grandes cidades de outros pases chegaram a resultados muito parecidos. TranstornosFreqncia ...................................... (%) Dependncia de Nicotina .......................................... 25 Desordem Afetiva .................................................. 18,4 Depresso e Depresso Crnica ............................... 18 Ansiedade ............................................................... 12,5 Fobias ........................................................................ 8,4 Dependncia de lcool ............................................ 5,5 Fobia Social ............................................................... 3,5 Sndrome do Pnico .................................................. 1,6

O modelo mdico de classificao dos transtornos mentais


Dentre as classificaes dos transtornos mentais mais utilizadas atualmente no modelo mdico, destacamos a CID-10 Classificao Internacional de Doenas, da Organizao Mundial de Sade , e o DSM-IV Manual Diagnstico e Estatstico de Transtornos Mentais, da Associao Americana de Psiquiatria. A dcima reviso da CID foi publicada em 1992 e a quarta edio do DSM foi publicada em 1994. Os dois grupos de trabalho sofreram influncias mtuas. A categorizao estatstica dos sintomas visa obter uma maior compreenso dos transtornos mentais. O diagnstico realizado a partir da descrio dos sintomas e do comportamento manifesto, sem interpretao ou comprometimento com teorias etiolgicas. A classificao realizada sobre a patologia, o quadro, os sintomas e as sndromes que o indivduo apresenta num determinado momento. Se por um lado o DSM-IV reconhecido por suas normas internacionais na definio do diagnstico, sua opo pela descrio objetiva que no considera os dinamismos intrapsquicos nem as causas dos transtornos tem lhe rendido freqentes crticas de biologizao do sofrimento mental. Alguns autores criticam a complexidade (pouco prtica) de suas categorias diagnsticas articuladas e requintadas. No DSM-IV, os transtornos so agrupados em 17 categorias diagnsticas (16 principais e uma adicional). Transtorno a expresso utilizada atualmente no diagnstico mdico, uma vez que pode dizer respeito a uma perturbao, um comprometimento funcional de intensidade varivel, um funcionamento mal-adaptativo, de sistemas ou funes fsicas ou psquicas. As categorias diagnsticas sero apresentadas a seguir num breve resumo: Os transtornos diagnosticados pela primeira vez na infncia agrupam aqueles transtornos que em geral so diagnosticados na infncia ou adolescncia. Entre eles, destacam-se: retardo mental (funcionamento intelectual significativamente abaixo da

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mdia); transtornos de aprendizagem (funcionamento acadmico substancialmente abaixo do esperado, tendo em vista a idade cronolgica, medidas de inteligncia e educao apropriada idade); transtornos das habilidades motoras (coordenao motora substancialmente abaixo do esperado); transtornos da comunicao (dificuldades na fala ou linguagem); transtornos invasivos do desenvolvimento (severo dficit e prejuzos em diferentes reas, cognitiva, motora, social, interao e de linguagem em mltiplas reas do desenvolvimento, incluindo interao social recproca, comunicao e apresentao de comportamentos, interesses e atividades estereotipados); transtornos de dficit de ateno (sintomas proeminentes de desateno e/ou hiperatividadeimpulsividade) e transtornos disruptivos (violao dos direitos do outro, normas ou regras sociais apropriadas idade, comportamento negativista, hostil e desafiador); transtornos de alimentao da primeira infncia (perturbaes persistentes na alimentao, como por ex. rejeio sistemtica, vmitos, etc.); transtornos de tique (vocais ou motores); transtornos da excreo (repetidas evacuaes ou eliminao de urina em locais imprprios) e outros transtornos da infncia ou da adolescncia que incluem o transtorno de ansiedade de separao (ansiedade excessiva em termos evolutivos envolvendo a separao da casa ou das pessoas a quem a criana tem apego); mutismo seletivo (fracasso seletivo para falar em situaes sociais especficas, apesar de falar em outras); transtorno de apego reativo (ligaes sociais acentuadamente perturbadas e inadequadas ao estgio evolutivo); transtorno de movimento estereotipado (comportamento motor repetitivo, aparentemente impulsivo e no funcional, que interfere acentuadamente nas atividades normais e ocasionalmente pode resultar em leses corporais). Delirium, demncia, transtorno amntico e outros transtornos cognitivos constituem uma categoria que agrupa aqueles transtornos nos quais a perturbao predominante um prejuzo clinicamente significativo na cognio ou na memria, quando se compara ao que o paciente apresentava anteriormente (so, portanto, transtornos que acontecem depois da capacidade j ter sido desenvolvida). Os transtornos mentais devido condio mdica geral so caracterizados pela presena de sintomas mentais considerados como conseqncia fisiolgica direta de uma condio mdica geral presente, no qual existam evidncias a partir da histria, exame fsico ou achados laboratoriais. Nesses casos, embora no haja diretrizes infalveis para determinar uma relao de causa-efeito, algumas consideraes oferecem alguma orientao: a associao temporal entre ambos, a presena de caractersticas atpicas do transtorno mental primrio (ex.: alteraes de humor de problemas de tireide, depresso associada a epilepsia). Os transtornos relacionados a substncias incluem desde os transtornos relacionados ao consumo de uma droga de abuso, at os efeitos colaterais de um medicamento e a exposio a toxinas. (Os trantornos relacionados a substncias podem ser consultados no captulo referente ao uso abusivo de drogas). A esquizofrenia e outros transtornos psicticos agrupam os transtornos que apresentam como aspecto definidor a presena de sintomas psicticos, relacionados a delrios e alucinaes proeminentes, discurso desorganizado ou comportamento desorganizado ou catatnico. Nesta categoria encontram-se vrios transtornos dos quais destacamos a esquizofrenia. O diagnstico da esquizofrenia envolve uma constelao de

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sintomas caractersticos de disfunes cognitivas e emocionais que acometem a percepo, o pensamento inferencial, a linguagem e a comunicao, o monitoramento comportamental, o afeto, a fluncia e produtividade do pensamento e do discurso, a capacidade hednica, a volio, o impulso e a ateno, associados a acentuada disfuno social ou ocupacional. Os transtornos do humor tm como caracterstica predominante uma perturbao no humor. Essa categoria agrupa os transtornos depressivos (o indivduo sente angstia, ansiedade, desnimo e falta de energia, fica deprimido, melanclico, pra baixo) e o transtorno bipolar, antigamente denominado psicose manaco-depressiva, com uma alternncia entre perodos depressivos e de euforia/mania (falta de senso crtico, desinibio, hipersexualidade, energia e otimismo aumentado, avaliao distorcida da realidade). Trazem incapacitao e prejuzo importante vida do paciente, muitas vezes colocando-a em risco. Os transtornos de ansiedade (ansiedade a antecipao apreensiva de um futuro perigo ou infortnio interno ou externo) agrupam transtornos tais como: transtornos de pnico caracterizado por ataques de pnico inesperados e recorrentes (incio sbito de apreenso, temor ou terror, freqentemente associados a sentimentos de catstrofe iminente); agorafobia (ansiedade ou esquiva a locais ou situaes das quais poderia ser difcil ou embaraoso escapar); fobia especfica (dirigida a um objeto ou situao); fobia social (certos tipos de situaes sociais ou de desempenho); transtorno obsessivo-compulsivo (obsesses que causam acentuada ansiedade e compulses que servem para descarregar a ansiedade; ex., lavar inmeras vezes as mos); transtorno de estresse ps-traumtico (revivncia de evento extremamente traumtico), entre outros. Os transtornos somatoformes so caracterizados pela presena de sintomas fsicos sem a existncia de uma condio mdica geral diagnosticvel que explique plenamente os sintomas fsicos. Esta categoria agrupa o transtorno de somatizao (historicamente chamado de histeria, combinao de dor, sintomas gastrintestinais, sexuais e pseudoneurolgicos), o transtorno somatoforme indiferenciado (queixas fsicas inexplicveis com durao de 6 meses ou mais), o transtorno conversivo (sintomas ou dficits motores que sugerem condio neurolgica), transtorno doloroso (caracterizado pela dor como foco predominante), hipocondria (preocupao com medo ou idia de ter uma doena grave, com base em interpretao errnea de sintomas ou funes corporais) e transtorno dismrfico corporal (preocupao com um defeito imaginado ou exagerado na aparncia fsica). Os transtornos factcios so caracterizados por sintomas fsicos, psicolgicos ou combinados, intencionalmente produzidos ou simulados para que o indivduo possa assumir o papel de doente. A apresentao pode incluir a fabricao de queixas subjetivas (por ex., queixas de dor abdominal aguda na ausncia de qualquer dor desta espcie; condues auto-infligidas, como produo de abscessos por injeo subcutnea de saliva), exagero ou exacerbao de condies mdicas gerais preexistentes (por ex., simulao de uma convulso quando h histria prvia de transtorno convulsivo) ou qualquer combinao ou variao destes elementos. No comportamento factcio no h incentivos externos, o que o diferencia do ato de simulao, no qual h um objetivo especfico e perceptvel, por ex. ganho econmico, esquiva de responsabilidades legais e o sujeito

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poderia simular os sintomas para conseguir uma penso ou evitar a priso. A presena de sintomas factcios no exclui a coexistncia de sintomas somticos ou psicolgicos verdadeiros. Os transtornos dissociativos caracterizam-se essencialmente por uma perturbao nas funes habitualmente integradas de conscincia, memria, identidade ou percepo do ambiente. O distrbio pode ser sbito ou gradual, transitrio ou crnico, esta categoria compreende os seguintes transtornos: amnsia dissociativa, fuga dissociativa, transtorno dissociativo de identidade, transtorno de despersonalizao. Os transtornos sexuais e da identidade de gnero agrupam trs categorias: as disfunes sexuais, caracterizadas por uma perturbao no desejo sexual e nas alteraes psicofisiolgicas que caracterizam o ciclo de resposta sexual (excitao, orgasmo e resoluo), causando sofrimento acentuado e dificuldade interpessoal (ex.: averso sexual, ejaculao precoce, disfuno ertil, vaginismo, etc.); parafilias, caracterizadas por anseios, fantasias ou comportamentos sexuais recorrentes e intensos que envolvem objetos (fetichismo), sofrimento ou humilhao (masoquismo), crianas com 13 anos ou menos (pedofilia), pessoas sem o seu consentimento (frotteurismo), entre outros; e os transtornos da identidade de gnero, apresentando forte e persistente identificao com o gnero oposto e desconforto com o prprio sexo, ou sensao de inadequao no papel de gnero deste sexo. As situaes incomuns causam sofrimento ou prejuzo em alguma rea importante da vida do indivduo. Os transtornos alimentares caracterizam-se por severas perturbaes no comportamento alimentar como a anorexia nervosa (recusa em manter o peso corporal em uma faixa normal mnima), a bulimia nervosa (episdios repetidos de compulses alimentares seguidos de compensaes como vmitos auto-induzidos ou uso de laxantes, ou outros medicamentos, jejuns e exerccios excessivos), e transtorno alimentar sem especificao. Os transtornos do sono so agrupados em quatro sesses principais, de acordo com a suposta etiologia. Os transtornos primrios do sono decorrem de anormalidades endgenas nos mecanismos de gerao ou nos horrios de sono/viglia. Quando o transtorno do sono est relacionado a outro transtorno mental (por ex., transtorno de humor ou transtorno de ansiedade), necessria uma ateno clnica independente. O transtorno de sono devido a uma condio mdica envolve efeitos fisiolgicos diretos de uma condio mdica geral sobre o sistema de sono/viglia. O transtorno de sono induzido por substncia envolve o uso atual ou descontinuao recente do uso de uma substncia. H transtornos do controle dos impulsos no classificados em outro local. A caracterstica essencial dos transtornos do controle dos impulsos o fracasso em resistir a um impulso ou tentao de executar um ato perigoso para a prpria pessoa ou para outros. Nesta categoria agrupam-se alguns transtornos tais como a cleptomania (impulso incontrolvel para o furto), a piromania (impulso incontrolvel de atear fogo) e a tricotilomania (puxar de forma recorrente os prprios cabelos). Os transtornos da personalidade podem ser definidos como um padro persistente e relativamente estvel ao longo do tempo num modo de pensar, sentir ou se comportar, que se desvia acentuadamente das expectativas da cultura do indivduo, que invasivo e inflexvel. Tem seu incio na adolescncia ou comeo da idade adulta, estvel ao

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longo do tempo e provoca sofrimento ou prejuzo. So 10 os transtornos agrupados nesta seo, subdivididos em 3 grupos: esquisito-excntrico: paranide (desconfiana e suspeitas, os motivos dos outros so interpretados como malvolos), esquizide (distanciamento dos relacionamentos sociais, com uma faixa restrita de expresso emocional) e esquizotpica (desconforto agudo em relacionamentos ntimos, distores cognitivas ou da percepo de comportamento excntrico); dramtico-emotivo: anti-social (desconsiderao ou violao dos direitos dos outros), borderline (instabilidade nos relacionamentos interpessoais, auto-imagem e afetos, bem como uma acentuada impulsividade), histrinica (excessiva emotividade e busca de ateno) e narcisista (grandiosidade, necessidade por admirao e falta de empatia); ansioso-medroso: esquiva (inibio social, sentimentos de inadequao e hipersensibilidade a avaliaes negativas), dependente (comportamento submisso e aderente, necessidade excessiva de proteo e cuidados), obsessivo-compulsiva (preocupao com organizao, perfeccionismo e controle). Outras condies que podem ser um foco de ateno clnica constituem uma categoria que inclui fatores psicolgicos que afetam a condio mdica, transtornos do movimentos induzidos por medicamentos, problemas de relacionamento, problemas relacionados ao abuso ou negligncia (abuso fsico, sexual ou negligncia da criana, ou do adulto) e condies adicionais que podem ser foco de ateno clnica (problema de identidade, religioso, de aculturao, problema de fase da vida).

Diagnstico e prognstico
Talvez essas categorias diagnsticas tenham sugerido (ou descrito) caractersticas prprias ou de pessoas prximas (parentes, amigos). Isso possvel uma vez que elas abordam reaes humanas, anseios, desejos e medos. Mas uma caracterstica s atinge o nvel de transtorno quando promove um sofrimento clinicamente significativo, isto quando incomoda a pessoa, promove perdas nas suas relaes afetivas, financeiras, ou de trabalho, quando a pessoa passa a se esquivar (evitar determinadas situaes) em funo dela. Assim, de maneira nenhuma o indivduo capaz de fazer um auto-diagnstico. O diagnstico de um transtorno mental precisa satisfazer critrios que no foram aqui descritos. Apenas um profissional de sade mental treinado (psiclogo, psiquiatra) pode realizar um diagnstico com segurana, definindo inclusive o tipo de interveno necessria. O diagnstico tem um papel fundamental no modelo mdico, fornece uma descrio dos sintomas que permite indicar a estratgia de interveno (tratamento mais adequado para cada quadro) e estabelecer o prognstico (prever o desenvolvimento da enfermidade). Saraceno (1997) questiona a importncia atribuda ao diagnstico em sade mental e chama a ateno para as suas limitaes no sentido de definir o prognstico, destacando outras variveis que interferem no tratamento e que seriam capazes de explicar diferentes evolues e resultados a partir de um mesmo diagnstico: histrico da enfermidade, agudez ou cronicidade do quadro; recursos ou caractersticas individuais do paciente: (nvel intelectual e grau

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de informao, status social, sexo e idade); meio familiar: nvel de patologia relacional dos familiares, status social da famlia; (segundo o autor, essa varivel fornece mais informao sobre a estratgia de interveno e desenvolvimento da doena que o prprio diagnstico); rede de apoio social: solidariedade/hostilidade dos familiares e vizinhos, nvel de agregao/desagregao social do meio onde vive o paciente (bairro, cidade); recursos dos servios de ateno em sade mental: espao fsico, medicamentos, profissionais de sade, organizao, acesso da populao aos servios, integrao entre os vrios servios de sade e estilo de trabalho da equipe de sade mental; recursos do contexto do servio de ateno: solidariedade de outras organizaes presentes no contexto, qualidade e eficincia do sistema de sade do pas, atitude positiva ou negativa por parte da organizao sanitria para com as iniciativas da equipe de sade mental.

Algumas modalidades de tratamento


A psicoterapia pode ser definida como uma relao interpessoal que se caracteriza pela escuta do psicoterapeuta, que propicia ao paciente uma reflexo sobre o que est sendo comunicado. As intervenes variam de acordo com as concepes tericas, mas visam, em geral, um maior autoconhecimento (relaes entre os seus sintomas e suas experincias), a melhoria da capacidade de adaptao, o alvio do sofrimento, o aumento da autonomia nas decises e a busca de uma vida mais plena utilizando suas potencialidades. A reabilitao pode ser definida como o trabalho sobre os aspectos de incapacidade do paciente, objetivando o restabelecimento das relaes afetivas e sociais, dos direitos na comunidade e do poder social, na medida em que se reconhece a existncia de uma relao muito estreita entre sade mental e fatores psicossociais. A psicofarmacologia consiste em promover por meio de princpios farmacologicamente ativos uma ao teraputica sintomtica (modificao no organismo humano), no nvel bioqumico (como os antipsicpicos) ou funcional (como os benzodiazepnicos). utilizada quando o objetivo da interveno controlar ou suprimir uma expresso do problema que nociva ou muito incmoda ao paciente ou que impede uma comunicao (interao) entre o paciente, seu ambiente e o meio assistencial, que se acredita til. A eficcia curativa nas enfermidades mentais tem sido alvo de investigaes, que procuram relacionar transtornos funcionais especficos com alteraes nos neurotransmisssores que poderiam ser controladas com medicamentos. Os grupos de auto-ajuda so uma forma de organizao fundamentada na eleio de um objetivo comum que consegue congregar pessoas de diversas classes sociais e de diferentes credos religiosos. Neles, as pessoas encontram acolhida, suas experincias podem ser ouvidas e reconhecidas na sua especificidade, o que parece ser responsvel pelos elevados nveis de adeso. As estratgias so centradas na modificao dos comportamentos considerados prejudiciais ao sujeito. Ex.: Alcolatras Annimos, Neurticos Annimos, Comedores Compulsivos, Vigilantes do Peso, etc. As prticas alternativas vm sendo procuradas para resoluo de problemas de sade e, embora no sejam consideradas uma modalidade de tratamento em sade, so

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um fenmeno que tem ocupado muitos pesquisadores da rea da sade. So prticas que propem autoconhecimento, desenvolvimento da conscincia e desbloqueio emocional, utilizando tcnicas que no tm comprovao cientfica ou se baseiam em crenas cosmolgicas (concepes de morte, vida e destino), no passveis de avaliao cientfica. Incluem-se sob esta denominao genrica conjuntos heterogneos de atividades: tcnicas advinhatrias e de descrio de personalidade, como tar e astrologia; tcnicas de medicina alternativa, como florais, e esotricas, como harmonizao energtica, anjos e gnomos (Tourinho e Carvalho Neto, 1995). A procura por tais prticas para tratamento de problemas de sade denuncia a dificuldade de acesso aos servios de sade, como tambm de adeso aos tratamentos propostos que, com freqncia, no consideram o sujeito como um todo, nem as especificidades de seu contexto scio-cultural. Cientistas sociais entendem a proliferao das prticas alternativas como uma reao opresso do humano pela objetividade social e ao afastamento da psicologia de questes como mito, religio e misticismo que no importantes no desenvolvimento humano e precisam ser melhor compreendidas (Ciampa, 1998).

Consideraes finais:
A classificao dos problemas de sade mental proposta pelo DSM-IV, bem como o modelo mdico, apesar de hegemnicos, no so a nica possibilidade de compreenso do sofrimento humano. As crticas mais persistentes lgica proposta por este modelo dizem respeito a uma excessiva objetivao dos sintomas por meio de categorias nosolgicas que acabam por perder de vista tanto o fator humano, como tambm as determinaes econmicas, polticas e sociais presentes no cotidiano da pessoas que demandam ateno para os seus agravos de sade. Uma outra possibilidade para a compreenso do sofrimento mental a proposta pelo modelo psicossocial que busca encontrar o sujeito concreto no entrecruzamento das suas experincias de vida com as determinaes do contexto social. Os adeptos deste modelo acreditam ser possvel obter uma compreenso rigorosa do binmio sade-doena sem negar a singularidade da experincia do sujeito, bem como as determinaes da realidade concreta. Altos ndices de sofrimento mental denunciados por surtos epidmicos de pessoas acometidas por depresso, stress, sndrome do pnico, uso abusivo de drogas, etc. so resultantes das formas de organizao social que negam, imensa maioria da populao brasileira, as condies bsicas para a garantia de uma existncia digna. No se quer afirmar aqui que todo o sofrimento psquico advm das adversidades e desigualdades sociais, e muito menos que eles se extinguiriam quando as referidas desigualdades fossem superadas. A falta e a incompletude so as marcas constitucionais do ser humano e, mesmo em condies sociais bastante favorveis, as insatisfaes pessoais no vo deixar de produzir algum sofrimento psquico. O que podemos afirmar que um contexto favorvel ao desenvolvimento humano oferece s pessoas formas e meios mais adequados para a expresso de suas insatisfaes, angstias, frustraes, etc. Os servios de sade mental alternativos ao modelo psiquitrico (ncleos de ateno psicossocial, centros de convivncia, lares abrigados, etc.) funcionam como um espao bastante importante para aqueles que deman-

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dam a apropriao e atribuio de um sentido para suas experincias. As questes relativas s formas de manifestao do binmio sade-doena mental so indissociveis de temas como polticas pblicas, direitos humanos e tica, e nos remetem nossa responsabilidade frente vida do ser humano. Esta perspectiva entende o direito a uma vida digna como um princpio inalienvel da condio de cidado, vislumbra uma sociedade onde as relaes sejam pautadas por uma premissa que afirme a natureza humana idntica para todos os seres humanos, repudiando qualquer forma de segregao ou discriminao, e almeja uma sociedade onde as relaes sejam mediadas por cdigos polticos que definam os direitos e deveres de cada indivduo (Jardilino, 1998).

Bibliografia consultada e recomendada


ANURIO ESTATSTICO DO BRASIL 1916-1995. Fundao Instituto Brasileiro de Geografia e Estatstica. Rio de Janeiro : IBGE, 1995. BRANDO, E.P. Sobre a tica das prticas psi: felicidade e cidadania. Revista Psicologia Cincia e Profisso 18 (1), 1998. CIAMPA, A. C. Objeto da Psicologia: tica e Pesquisa. Prticas Alternativas: Campo da Psicologia? Conselho Regional 6 Regio. Gesto Psicologia em Ao. So Paulo, 1998. CID-10. Classificao Estatstica Internacional de Doenas e Problemas Relacionados Sade. Organizao Mundial de Sade; traduo Centro Colaborador da OMS para a Classificao de Doenas em Portugus. 3. ed. - So Paulo: Edusp, 1996. COOPER, D. Psiquiatria e Antipsiquiatria. So Paulo: Perspectiva, 1967. CRP-06 - Conselho Regional de Psicologia 6 Regio. Trancar no tratar. Liberdade: o melhor remdio. So Paulo, 1997. DSM-IV. Manual diagnstico e estatstico de transtornos mentais. 4. ed. Porto Alegre: Artes Mdicas, 1995. FOUCAULT, M. Histria da loucura. So Paulo: Perspectiva, 1993. GASPAR, M. Transtorno Mental no recebe diagnstico. Folha de S. Paulo, So Paulo, 29 nov. 1998. JARDILINO, J.R. (org.). tica: subsdios para a formao de profissionais na rea da sade. So Paulo: Pancast, 1998. MACEDO, R.M.S. Psicologia e Instituio. Novas formas de atendimento. So Paulo: Cortez, 1986, 2 ed. PAPEL DA EDUCAO NA AO PREVENTIVA AO ABUSO DE DROGAS E S DST/AIDS / Cibele de Moraes Amaro...[et al.]; Devanil A. Tozzi, Nivaldo Leal dos Santos, cooordenadores So Paulo: FDE, 1996. (Srie Idias, 29). PROMOO DA SADE: Carta de Otawa, Declarao de Adelaide, Sundsvall e Santa F de Bogot. Trad.: Luis Eduardo Fonseca. Braslia: Ministrio da Sade, 1996. SARACENO; ASIOLI; TOGNONI. Manual de Sade Mental. Guia Bsico para Ateno Primria. Trad. de Willians Valentini. 2. ed. So Paulo: Hucitec, 1997. TOURINHO, E.Z.; CARVALHO NETO, M.B. As Fronteiras entre a Psicologia e as Tcnicas Alternativas: algumas consideraes. In: Psicologia no Brasil: Direes Epistemolgicas. Conselho Federal de Psicologia... (et.al.) Braslia: O Conselho, 1995. Algumas Referncias para Orientao e Pesquisa: GRUDA - Grupo de Estudos de Doenas Afetivas do Hospital das Clnicas tel. (011) 30696648/ fax (011) 30643321. Grupo de Estudos Psiquitricos do Hospital do Servidor Pblico Estadual. tel. (011) 5740211.

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Universidade Federal de So Paulo tel. (011) 5702828 Hospitais-Dia, Postos de Sade Municipais e Estaduais que disponham de atendimento de mdicos psiquiatras. A CASA - Instituto de Desenvolvimento e Pesquisa de Sade Mental e Psicossocial. http:// www.dialdata.com.br/clientes/conexao/acasa Movimento da Luta Antimanicomial. http://www.psicologia-online.org.br/atualidades Epidemiologia e Sade Mental. Linha de Pesquisa. Controle de variveis em projetos http:// www.ensp.fiocruz.br/pesquisa/linhas Sade do Trabalhador | Sade Mental |Textos & Debates | Movimento Popular http:// www.alternex.com.br/~saudebrasil/ponto SOS tica e Cidadania. Conselho Regional de Psicologia 6 Regio. tel. (011) 574.7133

IX Epidemiologia dos traumatismos


Epidemiologia dos traumatismos

Luiz Antonio Athayde Cardoso

Compreende-se por trauma ou traumatismo toda leso produzida por agente externo que provoca dano tecidual no organismo. Nos indivduos abaixo dos 40 anos, o trauma representa a principal causa de bito ou invalidez, consistindo em srio problema de sade pblica. Em estimativa realizada no Brasil em 1998 pelo servio de cirurgia do trauma do Professor Dario Birolini da Universidade de So Paulo, ficou constatado que cerca de 125 mil indivduos morrem por ano devido ao trauma. Neste estudo, verificouse tambm que sobrevivem aproximadamente 200 mil com seqelas permanentes. Em relao etiologia, observaram uma maior prevalncia dos agentes penetrantes, em relao aos acidentes com veculos. Finalizando, os pesquisadores relataram que o governo gastou uma quantia aproximada de 1 bilho de dlares para atender, ainda que precariamente, a todo este contingente. Em que pesem a preveno e a elaborao de leis mais rgidas numa tentativa de controlar sua progresso, o nmero de pacientes com trauma vem aumentando ao longo do tempo pelo desenvolvimento tecnolgico, o aumento populacional e a maior oferta de equipamentos que desprendem grande quantidade de energia. Indubitavelmente os traumatismos faciais so aqueles que mais preocupam o paciente, embora outras leses corporais tambm sejam de importncia. A face pode ser dividida didaticamente em trs regies. O tero superior compreende as rbitas e seu contedo que executam a funo visual. No tero mdio, situam-se a maxila, o nariz e o pavilho auricular e na poro inferior, a mandbula. Juntos estes elementos perfazem as funes auditivas, respiratrias e de alimentao. Por ser a principal regio que o indivduo utiliza para se relacionar com o meio ambiente e seus semelhantes, os traumatismos e desfiguraes que ocorrem na face tm um impacto scio-econmico mais acentuado que em outras regies do corpo humano. A transformao de energia cintica em energia de deformao aplicada face produz leses que so dependentes da direo e do tempo de aplicao. Ren Le Fort foi um dos primeiros a estudar sistematicamente a relao entre quantidade de energia,

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direo, durao do impacto com suas conseqncias sobre a face, num trabalho publicado em 1901. Seus estudos iniciais levavam em conta impactos de energia relativamente baixa, que produziam fraturas clssicas na regio que se tornaram conhecidas com os nomes de Le Fort I, Le Fort II e Le Fort III. Todavia estas relaes deixaram de ser encontradas nos dias de hoje porque as mquinas mais recentes, oriundas do avano tecnolgico, manipulam grandes quantidades de energia, produzindo fraturas complexas no esqueleto craniofacial. Os principais agentes encontrados nos traumatismos faciais so: a) Acidentes com veculos automotores em geral; b) Agresso; c) Acidentes domsticos e ligados ao lazer. Outras causas como fraturas patolgicas, armas de fogo, arma branca e acidentes de trabalho so particulares de uma regio. As conseqncias dos traumatismos faciais demandam uma considervel quantia de recursos dos rgos oficiais e empresas seguradoras. Dependendo da gravidade do traumatismo, o indivduo sofrer uma perda que pode ser de natureza esttica, funcional, ou ambas, mobilizando um nmero grande de profissionais na tentativa de restituir as perdas. Entre as especialidades mdicas mais solicitadas encontram-se a neurologia, cirurgia plstica, oftalmologia, microcirurgia. Outras especialidades so a ortodontia, cirurgia bucomaxilar, fonoaudiologia, fisioterapia e psicologia. Dependendo da gravidade, os tratamentos so prolongados e os perodos de convalescncia arrastam-se por anos, com a realizao de vrias cirurgias.

Repercusses sociais dos acidentes automobilsticos


Bruno Soerensen Os acidentes de trnsito, nas grandes cidades e em estradas de importncia das regies desenvolvidas do mundo, e converteram-se nas primeiras causas de morte e incapacidade. Nas regies urbanas, a congesto, o rudo e a emisso de gases dos veculos determinam doenas psquicas e fsicas limitando o bem-estar do homem. No mundo, mais de um bilho de pessoas ficam expostas s contaminaes atmosfricas de dixido de carbono. Esta contaminao leva tambm a um aumento da temperatura ambiental, com repercusses futuras de alteraes climticas imprevisveis e at catastrficas. Atualmente, a degradao do ambiente j atribuda ao parque automobilstico, ao trnsito urbano e rural. Se fosse possvel minimizar o uso do transporte automotivo pelo transporte alternativo como o de bicicleta ou mesmo a p, as cidades ficariam bem mais saudveis. Daremos alguns dados sobre o assunto retirados de um trabalho de Tpia Granados publicado em maro deste ano na Revista Panamericana de Sade Pblica. A produo mundial anual de automveis passou de 11.000.000 em 1950 a 53.000.000 em 1995. Segundo informaes recentes, em 1995 no mundo circulavam pelo menos 600.000.000 veculos automotores, dos quais mais ou menos trs quartos so automveis e o restante caminhes e nibus. Dos 420.000.000 de automveis em circulao

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no incio de 1950, aproximadamente 330.000.000 (80%) se encontravam nos pases industrializados da Amrica do Norte, Europa Ocidental e Oceania, onde mora 18% da populao mundial. Os demais 90.000.000 (20%) so do resto do mundo, onde mora 82% da populao. Os efeitos nocivos do trnsito podem resumir-se da seguinte maneira: a) A mortalidade, as leses e as incapacidades gerais por leses. b) Aumento da mortalidade geral e incidncia de diversas enfermidades, devido contaminao ambiental. c) Desenvolvimento de sedentarismo e obesidade. d) Transformao das cidades em espaos onde o automvel deixa de lado os demais usurios da via pblica, transformando o espao urbano desumanizado e favorecendo a desintegrao social. e) Desenvolvimento de uma infra-estrutura viria urbana e rural com enormes recursos em detrimento da proteo ambiental. As grandes cidades do mundo optaram pela diminuio do trnsito de veculos automotores. Para termos uma idia do prejuzo da contaminao ambiental, conforme experimentaes feitas na Universidade de Marlia- UNIMAR - SP, um cobaio morre em 14 minutos quando exposto contaminao do escapamento de um automvel movido por gasolina, em 25 minutos quando movido por Diesel e 28 minutos quando movido por lcool, demostrando-se, portanto, a necessidade de desligar o motor quando interrompido o trnsito em tneis ou estacionamentos fechados. O nmero de bitos, independentemente de leses corporais, por acidentes automobilsticos, foi calculado para 1993 em 835.000 mortes no mundo, competindo como causa de mortes com as doenas cardiovasculares e o cncer, em regies desenvolvidas. Destaca-se ainda que o maior nmero de mortes corresponde a adolescentes e adultos jovens. Paralelamente aos dados apontados devero ser consideradas ainda as leses no mortais ocasionadas pelos veculos, incluindo-se aqueles de pedestres e ciclistas. Devem ser somadas tambm a ateno mdica, hospitalizao e a incapacidade permanente. Nos Estados Unidos, em 1992, 5.000.000 de pessoas tiveram leses, somado 500.000 hospitalizaes. No Brasil, em 1989, aproximadamente 450.000 pessoas tiveram leses, vindo a falecer aproximadamente 50.000. Indiscutivelmente, um planejamento adequado das vias pblicas de maneira que se tornem mais seguras, uma fiscalizao das leis de trnsito e uma diminuio do volume do trnsito contribuiro para o controle e a diminuio dos acidentes.

Caractersticas do atendimento pr-hospitalar


Nadia Maria Gebelein ATENDIMENTO PR-HOSPITALAR (A.P.H.), como o prprio nome diz, o atendimento inicial, baseado em tcnicas e procedimentos, a um agravo sade antes da chegada do paciente a um recurso hospitalar.

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Os objetivos desse atendimento so: preservar a vida, minimizar o nmero de seqelas, restaurar a sade e aliviar o sofrimento. Historicamente o atendimento pr-hospitalar iniciou-se com as grandes guerras e desde ento vem se aprimorando (1), desenvolvendo novas tcnicas, procedimentos e equipamentos. Esse conceito de atendimento antes da entrada no hospital, isto , no local do agravo sade, tornou-se mais forte a partir dos anos 70, ocupando posio de destaque na Medicina Brasileira. Os sistemas de Atendimento pr-hospitalar tm vrios modelos mundiais: o norteamericano, um dos mais antigos, utiliza como profissionais os chamados paramdicos, que so profissionais habilitados mediante cursos extensos de capacitao a realizar atendimento pr-hospitalar; so divididos em nveis (EMT-I, EMT-II,...) por meio de siglas que significam tcnico de emergncia mdica nvel I, nvel II, etc.; a diferena de nvel decorre do tempo de atuao e dos cursos especializantes que fizeram, permitindose aos mais avanados realizarem procedimentos invasivos que aqui no Brasil s so permitidos aos mdicos. Esses tcnicos so supervisionados distncia por um mdico que est na Central de Atendimento monitorando os chamados. J nos sistemas francs (S.A.M.U.), alemo e argentino, mdicos tripulam as viaturas de atendimento pr-hospitalar. Nestes sistemas o que se observa a alta resolutividade no local da ocorrncia, isto , o mdico avalia, diagnostica e medica o paciente, removendo para o hospital somente os casos que no podem ser resolvidos no local. No Brasil, o sistema de atendimento pr-hospitalar misto, isto , um pouco americano e um pouco francs, pois existem os dois tipos de viatura, aquelas tripuladas somente por tcnicos, ou melhor dizendo, socorristas habilitados a realizar o suporte bsico vida (S.B.V.), e aquelas tripuladas por mdico e enfermeiro destinadas a prestar suporte avanado vida (S.A.V.), sendo solicitadas nas ocorrncias mais graves que necessitam da presena de um mdico. Alm disso, no Brasil, em um grande nmero de cidades h dois sistemas realizando o atendimento pr-hospitalar, o primeiro do Estado e realizado pelo Corpo de Bombeiros acionado pelo nmero de telefone 193 e o segundo realizado pela Prefeitura e acionado pelo nmero telefnico 192. Essa diviso se deu basicamente por dois motivos: em primeiro lugar, a diferena entre o tipo de atendimento, isto , os profissionais do Corpo de Bombeiros atuam em situaes mais especficas, os chamados resgates, situaes particularmente difceis que necessitam de materiais e equipamentos especficos para a retirada da pessoa do local e geralmente relacionadas a trauma, ao passo que sistema municipal deveria se encarregar do atendimento das emergncias clnicas. O segundo motivo a diviso dos gastos entre os dois governos. Como conseqncia desta dicotomia e da no-existncia de um nmero telefnico nico para acionamento dos servios de emergncia, h um atraso significante no atendimento a uma emergncia, pois a populao geralmente faz confuso sobre qual nmero deve acionar, alm de haver uma grande diferena entre os servios, diferenas estas relacionadas ao tempo-resposta, nmero de veculos, profissionais, forma de trabalho, que causa um desgaste do sistema. O atendimento pr-hospitalar no Brasil foi normatizado em 25 de outubro de 1995 pelo Conselho Federal de Medicina, porm este primeiro parecer era muito superficial e abordava apenas o aspecto do trauma (3) que corresponde a 30% das emergncias prhospitalares, sendo que os outros 70% representados pelas emergncias clnicas no

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foram abordados. Por isso, foi feita uma reviso, aprovada em 8 de julho de 1998, que ampliava os conceitos e normatizava o atendimento pr-hospitalar, inclusive descrevendo os profissionais, os tipos de viatura e os materiais necessrios para esse servio. Ainda falta regulamentar os cursos para os profissionais que fazem atendimento prhospitalar, pois por todo o pas h diferenas na carga horria, tericoprtica. Com relao ao profissional mdico, as tcnicas e os procedimentos necessrios para o A.P.H. no fazem parte do currculo das Escolas Mdicas, com exceo de uma experincia pioneira da Universidade Federal de So Paulo que introduziu em 1998, como parte da grade curricular, o ensino de Atendimento Pr-Hospitalar. Para quem trabalha com atendimento pr-hospitalar fcil afirmar que se trata de uma nova especializao mdica. Como em todos os lugares do mundo, em So Paulo a situao no foi diferente. Mdicos e profissionais de vrios pronto-socorros, preocupados com a forma como pessoas vtimas de acidentes chegavam aos hospitais com o Corpo de Bombeiros, que encontrava uma dificuldade enorme porque, aps liberar as pessoas do que as prendia no local do acidente, no tinha como atend-las e muito menos como transport-las, acarretando esse fato alta mortalidade e morbidade, criaram em 1979 o Projeto Vaga Zero para gerenciar o atendimento das emergncias como um todo e posteriormente, em 1983, a chamada Comisso de Recursos Assistenciais de Pronto Socorro CRAPS. Desse envolvimento de vrios rgos e da necessidade da busca de conhecimento e aprimoramento do atendimento s emergncias, criou-se uma associao chamada Companheiros das Amricas para o intercmbio entre Estados Unidos e Brasil. Essa associao composta por quatro oficiais do Corpo de Bombeiros, um membro da Defesa Civil e trs mdicos que foram a Chicago em 1986 para realizar um Curso de Tcnicas em Emergncias Mdicas. No regresso, os oficiais apresentaram um relatrio ao Comandante Geral da Corporao, no qual propunham a reformulao dos conceitos e da instruo de primeiros socorros bem como a criao de um servio especfico com viaturas, equipamentos e pessoal, especficos para o atendimento e transporte das vtimas. Disso surgiu o Projeto Resgate em 1987 e, posteriormente, em 10 de maro de 1994, aps sete anos de atendimento, consolidado pelo decreto, o Sistema Integrado de Atendimento s Emergncias do Estado de So Paulo SISTEMA RESGATE convnio entre Secretaria de Segurana Pblica, representada pelo Corpo de Bombeiros, e Secretaria do Estado da Sade. Paralelamente a isso, mdicos da Cirurgia Geral e do Trauma do Hospital das Clnicas de So Paulo, que iniciaram o processo de estudos em 1979, foram para os Estados Unidos fazer o curso do A.T.L.S. (Advanced Trauma Life Support) e trouxeram para o Brasil em 1987 para sua difuso. Hoje j contamos tambm com o P.H.T.L.S. (Pre Hospital Trauma Life Support) e o A.C.L.S. (Advanced Cardiac Life Support) entre outros, como o peditrico e alguns mais bsicos para profissionais no mdicos. Todo esse esforo representa uma reduo na taxa de mortalidade de 30% das vtimas atendidas pelo Sistema Resgate, embora o nmero de ocorrncias tenha aumentado. O Servio iniciou no comeo do ano de 1990 com atuao na Grande So Paulo e em mais de 14 municpios do Estado, utilizando-se 36 Unidades de Resgate, duas Unidades de Suporte Avanado e um Helicptero para atendimento de 1.896 ocorrncias. Atualmente, no ano de 1998, existem 237 Unidades de Resgate, sendo 37 na capital, duas Unidades de Suporte Avanado, helicptero e cerca de 4.000 tcnicos em Emergn-

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cias Mdicas, responsveis pelo atendimento a 146.011 ocorrncias no Estado de So Paulo, em 1998, dos quais 42.262 na Capital e 103.749 no interior (dados fornecidos pelo C.S.M./C.B., Corpo de Bombeiros do Estado de So Paulo). O tempo mdio da chegada da Unidade de Resgate de sete minutos na cidade de So Paulo, sendo que esse o tempo mdio e no de todas as unidades, pois h fatores que interferem nesse tempo, por exemplo: hora do dia, localizao do chamado, condies locais da pista. Mesmo com a magnitude do Sistema Resgate e os esforos dos servios municipais, segundo informaes do Servio da A.P.H. da Prefeitura do Municpio de So Paulo, a soma dos dois sistemas atende menos de 40% da demanda da cidade de So Paulo (4). Portanto, h necessidade de reviso desses nmeros e da utilidade de se possuir um servio de Atendimento pr-hospitalar. De forma genrica o processo do atendimento pr-hospitalar compreende os seguintes passos: a chamada telefnica do Servio de Emergncia Mdica, a caracterizao da ocorrncia (local e tipo), o despacho da viatura, a chegada ao local, a avaliao e o atendimento para estabilizao do paciente, as informaes enviadas a Central de Atendimento e os transporte para o hospital. um processo complexo que envolve mltiplos profissionais e estrutura grande e ramificada, visando ao atendimento de melhor qualidade e mais adequado, incluindo o destino do paciente, uma vez que nem sempre o hospital mais prximo o mais adequado. Por exemplo, a pessoa pode apresentar um trauma de crnio e necessitar de uma tomografia computadorizada e da avaliao de um neurocirurgio e o hospital mais prximo pode no dispor destes recursos ou, ento, dispe deles, porm a sua capacidade de atendimento no momento est esgotada. S a Central de Atendimento tem condies de fornecer esses dados unidade no local para que busque socorro em outro hospital. Se no existe o sistema de Atendimento pr-hospitalar, isso no ocorre, aumentando as taxas de morbi-mortalidade dos pacientes, sobrecarregando hospitais sem recursos e ainda desguarnecendo-os na eventual necessidade de transferncia de uma paciente deste tipo, alm da busca praticamente sem fim por uma vaga para este paciente. Essa situao to complexa que na cidade de So Paulo foi criado, no ano passado, o S.R.M. (Sistema Regular Metropolitano) (5), a partir do planto controlador que j existia, para auxiliar mdicos e pacientes na distribuio melhor dos recursos hospitalares j to escassos. Este sistema j est em expanso para o interior do Estado de So Paulo, onde existem dez Centrais Reguladoras. Nos Estados Unidos o servio de atendimento pr-hospitalar foi terceirizado para empresas prestadoras de servio visando baixar custo e melhorar a qualidade de atendimento. L o tempo para chegada do auxlio de 2-3 minutos e, alm disso, os hospitais so preparados para receber os diversos tipos de ocorrncias, existindo inclusive Centros de Trauma. Os servios de atendimento pr-hospitalar basicamente atendem a dois tipos de emergncias: as clnicas e as traumticas. Dentre as clnicas as campes de incidncia so as urgncias relacionadas ao sistema cardiovascular: infarto, angina, crise hipertensiva, acidente vascular cerebral e parada cardaca, que acometem adultos na maioria acima dos 40 e abaixo dos 65 anos de idade. So responsveis por cerca de 43% dos bitos de todas as causas (6) em mulheres e homens. Alm disso, aproximadamente dois teros

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das mortes sbitas devidas a uma coronariopatia acontecem fora do hospital e possvel que um grande nmero dessas mortes pudesse ser evitado pelo acesso rpido ao servio mdico de emergncia e ao desfibrilador, uma vez que cerca de 90% das paradas cardacas acontecem em fibrilao ventricular. O traumatismo a maior causa de bito e de seqelas comprometendo desde a populao peditrica at a adulta jovem (1-44 anos). A faixa etria mais afetada a de 15-35 anos, constituindo-se o trauma na primeira causa de bito desta faixa. O trauma atinge, portanto, populao economicamente ativa que, se no morre, fica seqelada, deixando de produzir e aumentando os gastos devido ao tratamento das seqelas. Segundo o Departamento Nacional de Trnsito, em 1997 30.430 pessoas morreram e 268.925 ficaram feridas no Pas por acidentes de trnsito. Na fixa etria de 15-35 anos, situam-se 13.892 mortes e 126.931 feridos. Registram-se em mdia um acidente a cada 2,6 minutos, uma pessoa ferida a cada 11,7 minutos e uma pessoa morta a cada 4,3 horas (7). Alm da perda de vidas e gastos com a sade, que no ano de 1997 foram de U$ 300 milhes, h danos materiais (U$ 400 milhes) e perdas de produo (U$ 800 milhes) para o pas, que um dos lderes mundiais da mortalidade no trnsito (o ndice de fatalidade do Brasil supera a marca dos 10 nmero de mortos em acidentes para cada conjunto de 10.000 veculos). Tanto nas emergncias clnicas quanto nas traumticas, a primeira ao ainda a preveno, para minimizar os fatores de risco e melhorar a qualidade de vida e segurana das pessoas. Grande parte dos acidentes est relacionada ao consumo de lcool (8), ao no-uso ou uso inadequado dos dispositivos de segurana e desobedincia, principalmente em relao ao limite de velocidade. A educao da populao fundamental para prevenir e evitar as emergncias e, quando elas acontecem, importante tambm que a populao saiba o que fazer, isto , acionar o Sistema Mdico de Emergncias e iniciar o Suporte Bsico vida, mantendo as condies at que o servio de atendimento pr-hospitalar chegue. Nos moldes nacionais atuais, enfoca-se o atendimento s emergncias e, praticamente, muito pouco o atendimento s urgncias mdicas. Por qu? As emergncias mdicas so os agravos sade que pem em risco a vida do paciente e necessitam ser atendidas em minutos. Nos casos de trauma, estudiosos do valores aos minutos; por exemplo, os dez minutos que se seguem a um trauma so chamados minutos de platina e a primeira hora, hora de ouro. As urgncias no necessitam ser atendidas em minutos; por exemplo, um paciente com clica renal que no melhora com medicao via oral de uso de costume, necessita de medicao endovenosa; Esse paciente ir morrer? Claro que no, mas necessita de atendimento mdico? Sim. Provavelmente este paciente ter que contar com o apoio de vizinhos, amigos ou solicitar um txi, pois o servio pblico nas propores em que se encontra no d conta das emergncias clnicas, quanto mais das urgncias, sem contar os casos psiquitricos que so um outro problema. Por esse motivo esto crescendo os servios privados de atendimento pr-hospitalar que proporcionam atendimento de emergncia, urgncia e, em alguns casos, at de consulta. No so iguais aos argentinos que vendem o plano individual; a maioria, aqui no Brasil, est ligado a um convnio mdico ou seguro sade que, mediante o pagamento de

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um plus sobre a mensalidade, d o direito ao resgate, palavra aplicada de forma errada pelos meios de Marketing, pois nenhum desses servios proporciona o resgate e, sim, atendimento pr-hospitalar.

Bibliografia consultada e recomendada


Epidemiologia dos traumatismos
Cardim, V. L. M.; Marques, A.; Morado-Deoteiro, J. Cirurgia plstica: Sociedade Brasileira de Cirurgia Plstica Regional So Paulo. So Paulo: Atheneu, 1996. 429p. Carreiro, S.; Lessa, S.; Zannini, S. Tratamento das fissuras lbiopalatinas. Rio de Janeiro: Revinter, 1996. 354p. Digman, R. O. & Natvig, P. O Cirurgia das fraturas faciais. 2. ed., So Paulo: Livraria e Editora Santos, 1983. 376p. McCarthy, J. G. Plastic surgery. Philadelphia, W. B. Saunders Co, 1990. 5556p. 8v. Manson, P. N.; Clifford, C. M.; Su, C. T.; Iliff, N. T.; Morgan, R. Mechanisms of global support and posttraumatic enophthalmos: The anatomy of the ligament sling and its relation to intramuscular cone orbital fat. Plast. Reconstr. Surg., 77: 193-202, 1986a. Mlega, J. M.; Zanini, S. A.; Psillakis, J. M. Cirurgia plstica reparadora e esttica. Rio de Janeiro, Medsi Editora Mdica e Cientfica, 1988. 1094p. Nguyen, P. N. & Sullivan, P. Advances in the manangement of orbital fractures. Clin. Plast. Surg., 19:87-97, 1992. Tourniex, A. A. B. Atualizao em cirurgia plstica esttica. So Paulo: Robe Editorial, 1994. 637p. Yab, K.; Tajima, S.; Ohba, S. Displacements of eyeball in orbital blowout fractures. Plast. Reconstr. Surg.; 100:1409-417, 1997.

Repercusses sociais dos acidentes automobilsticos Caractersticas do atendimento pr-hospitalar


(3) SOBANIA, L.C. Reviso parecer n. 47/95. Conselho Federal de Medicina. 1998. ( 2) Eid, C.A., MONTEIRO, J. Atendimento Pr-Hospitalar: a mais eficiente forma de socorro. ABRAMET Ver. 1997; 20;10. ( 5) Jornal do Conselho Regional de Medicina do Estado de So Paulo. 1998; 135: 10-11. ( 1) MARK, C.; HENRY. M.D.; EDWARD R. stapeton. EMT P, EMT Prehospital Care. 1992, W.B. Sunders Company. ( 6) AMERICAN Heart Association. Suporte Avanado de vida em Cardiologia. 1997, 17: 1-9. ( 7) Fatos & Estatsticas de acidentes de trnsito em So Paulo, 1997. Departamento Nacional de Trnsito e Ministrio da Sade. ( 8) Melo de Oliveira E., Melcop AG. lcool e Trnsito, 1997: 72-86. ( 4) Padronizao no atendimento pr-hospitalar do Brasil. Anais do 3 Congresso Brasileiro de Acidentes de Medicina de Trfego, 1997: 118-129.

X - Epidemiologia das doenas no-transmissveis

Procuramos, neste captulo, analisar de maneira sucinta os fatores, os hbitos, enfim, as condies relacionadas ao comportamento individual coletivo, social e poltico que possa, de forma direta ou indireta, influir na sade do homem.

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Abordaremos as principais doenas da Cardiologia, da Neurologia e da Endocrinologia. Falaremos, ainda, sobre a Epidemiologia do Cncer, abordando separadamente o Cncer Cutneo. Tambm ser discutida a Dermatite Ocupacional. Lembremos que pode haver uma inter-relao entre elas e s as separaremos por uma questo didtica.

Cardiologia
Carlos Benedito de Almeida Pimentel No h dvida quanto aos fatores que contribuem para uma doena cardaca: o tabagismo; a dieta sem orientao; o stress dentro das atividades dirias, quer profissionais ou domsticas; o lcool e suas implicaes cardacas; o exerccio, que pode no fazer bem ao corao; a hipertenso arterial que nem sempre tratada e acompanhada de forma ideal. No podemos deixar de citar o aspecto da hereditariedade familiar e outras doenas que facilitam a afeco cardaca, tais como o Diabetes Mellitus, Doenas Pulmonares, Disfunes Tireoideanas, Doenas Hematolgicas, Doenas Reumticas Auto-imunes, Doenas Neuro-musculares e outras. TABACO indubitvel a relao entre o hbito de fumar e a cardiopatia. Claramente, fumar leva ao aumento da arteriosclerose tanto no homem quanto na mulher. Os mecanismos envolvidos incluem o efeito do monxido de carbono, da nicotina e de outras substncias, no metabolismo lipdico, no transporte de oxignio, na maior liberao de aminas vaso-pressoras, nas injrias ao endotlio vascular, permitindo que mecanismos sejam ativados na ntima de determinadas artrias. O uso do tabaco nas diferentes formas tambm facilita a trombose pelo aumento dos nveis de fibrinognio, pelo aumento da agregao plaquetria, pela policitemia que acontece como doena pulmonar e o sinergismo com a vaso-constrio perifrica. H indcios de que o tabaco, por meio de sua mutagenicidade, se relaciona com a aterogenicidade; o fumante submetido aos efeitos cancergenos do tabaco sofreria alteraes celulares em nvel de clulas da musculatura lisa. Quanto aos lpides, h aumento do processo oxidativo das lipo-protenas de baixa densidade, ponto de partida para as primeiras modificaes do endotlio vascular. DIETA A dieta ocupa um dos lugares mais importantes na gnese das cardiopatias, principalmente as isqumicas. Sem dvida a presena das gorduras de forma excessiva na alimentao se relaciona com a doena arterial coronariana (DAC). A mdia do consumo da gordura total, cidos saturados, colesterol da dieta excessiva em muitos pases. Observaes e estudos demonstram que os nveis sricos de colesterol esto relacionados taxa de mortalidade e ao aumento da probabilidade da doena arterial coronariana (DAC). Uma forma de sentirmos o problema so observaes a respeito dos japoneses que vivem no Japo, no Hava e nos EUA. Elas mostram o impacto ambiental e dos costumes em indivduos com uma origem gentica comum. No Japo, onde a incidncia de doenas cardaca baixa, a quantidade de gorduras saturadas na dieta tradicionalmente baixa. Em japoneses que vivem no Hava, a incidncia se situa entre a dos japoneses que

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vivem no Japo e a dos que vivem nos EUA. Os japoneses que vivem nos EUA consomem, aproximadamente, a mesma quantidade de gordura saturada e colesterol que os outros grupos tnicos, tendo o mesmo risco de DAC que eles. A incidncia da DAC mais baixa nos pases onde a dieta tradicionalmente vegetariana. Gostaramos de lembrar que nos perodos de escassez de alimentos, nas condies de semi-inanio que ocorreram na Europa na poca da Segunda Guerra Mundial, a ocorrncia de DAC foi reduzida. Aps a guerra, com a normalizao dos alimentos voltou a crescer a incidncia de doenas aterosclerticas e do Diabetes Mellitus. STRESS O stress pode ser classificado como domstico, intermedirio e profissional. O domstico inicia-se logo que abrimos os olhos e acordamos, os primeiros raios de luz atingem nossa retina e provocam a primeira grande liberao de aminas vasopressoras na circulao. Consideramos como domstico todo stress relacionado aos problemas domsticos e familiares. Chamamos de stress intermedirio o stress da rua, do transporte, do social. O stress profissional o do prprio trabalho, da competio inerente ao trabalho e a guerra paralela que com freqncia acontece nos bastidores do trabalho. Sabemos claramente que neste aspecto h enorme influncia da poltica do governo quanto ordem, segurana, ao mercado de trabalho, meta educacional e principalmente poltica econmica. Consideremos a equao: bem-estar mental no numerador e stress no denominador, quando esta frao tende ao mnimo h aumento da doena coronariana. LCOOL Alguns estudos mostraram que o consumo moderado de lcool, em torno de 35 mililitros de lcool por dia, e o risco de doena arterial coronariana (DAC) variam em relao inversa. O mecanismo pelo qual o consumo moderado de lcool protege contra a DAC no est claro. Possivelmente est relacionado com aumento da concentrao do colesterol de alta densidade (HDL Colesterol). Quando analisamos o consumo excessivo, observamos aumento da mortalidade. EXERCCIOS Devemos esclarecer um erro que vem se imortalizando na idia das pessoas, de que o exerccio faz bem ao corao de uma forma direta, deixando-o mais forte. Isto no verdade! O exerccio faz bem aos msculos dos membros do corpo e principalmente ao sangue, depurando-o dos excessos calricos habituais, dessa forma reduzindo fatores que contribuiriam para induzir aumento da aterogenicidade. Devemos lembrar que o ideal seria a ingesto de um suporte calrico adequado aos gastos dirios normais. O corao j se exercita batendo de 60 a 100 vezes por minutos durante as 24 horas de cada dia, independentemente dos exerccios extras. HIPERTENSO ARTERIAL A hipertenso arterial um dos mais importantes fatores de risco para a morbi-mortalidade cardiovascular. A presso arterial elevada mantida por longo prazo leva falncia de mltiplos rgos como corao, crebro, rins, olhos e vasos sistmicos. Com relao ao corao, por exemplo, temos comprometimento vascular, incremento da aterogenicidade, podendo-se da angina progressiva chegar ao mximo de evento lesivo: o Infarto do Miocrdio (IM). H tambm comprometimento miocrdico, ou seja do msculo cardaco, hipertrofia ventricular esquerda e insuficincia cardaca. O indivduo hipertenso apresenta um envelhecimento precoce de seu sistema arterial,

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os vasos sangneos de hipertensos so comparados aos vasos de normotensos idosos. No nvel vascular podemos encontrar, seguindo sua evoluo natural, sem interferncia de tratamento, acometimento de vasos de resistncia e de grandes vasos, constituindo a fase tardia da vasculopatia hipertensiva. O Programa Nacional de Educao para a Hipertenso Arterial (NHBPEP), coordenado pelo Instituto Nacional do Corao, Pulmo e Sangue (NHLBI) dos Institutos Nacionais de Sade, foi institudo em 1972. O programa est sendo um sucesso em sua misso de aumentar a conscincia, preveno, tratamento e controle da hipertenso. Desde o National Health and Nutrition Examination Survey de 1976-80 (NHANES III, fase I), a porcentagem de hipertenso aumentou de 51% para 73%. Entre as pessoas com hipertenso o tratamento tem aumentado durante o mesmo perodo de 31% para 55%. O nmero de americanos que se tm conscientizado da necessidade de as pessoas com hipertenso arterial manterem a mesma em nveis abaixo de 140/90 mmhg tem aumentado de 10% (NHANES II) para 29% (NHANES III fase I). Estas mudanas tm contribudo para redues dramticas na morbidade e mortalidade atribudos hipertenso. Por exemplo, a taxa de mortes ajustada para idade em conseqncia de acidente vascular cerebral tem declinado para quase 60% e por doena arterial coronariana (DAC) para perto de 53%. Estas tendncias so evidentes em homens e mulheres e em afro-americanos e brancos. O benefcio da reduo da mortalidade por acidente vascular cerebral particularmente impressionante em mulheres com idade de 50 anos ou mais: metade dos benefcios entre mulheres brancas e quase dois teros do benefcio entre mulheres afro-americanas podem ser atribudos queda da presso arterial. Estas melhorias so compatveis com o declnio da incapacidade entre idosos americanos e tm importantes implicaes para a reduo dos custos nacionais com cuidados de sade. Entretanto estas dramticas melhorias tm diminudo, desde 1993; as taxas de acidente vascular cerebral ajustadas para a idade tm aumentado ligeiramente e a inclinao da taxa de declnio ajustada para idade em DAC parece estar equilibrada. Alm disso, as taxas tm aumentado para ambos, a incidncia de doena rural terminal, para qual a hipertenso arterial o segundo antecedente comum mais importante, e a prevalncia de insuficincia cardaca, na qual a grande maioria dos pacientes tem antecedentes de hipertenso. Tambm as taxas de controle de hipertenso no tm continuado a melhorar (NHANES III, fase 2). Se a conscientizao, tratamento e taxas de controle continuassem a tendncia estabelecida entre 1976-80 e 1991-98, deveria ter havido um aumento na conscientizao, tratamento e controle da hipertenso, tambm a avaliao seriada em algumas comunidades evidencia que a relao presso arterial mdia e idade tem aumentado. O progresso tem sido estvel na direo de se alcanar os objetivos estabelecidos pelo Departamento de Sade e Servios Sociais para doena cardaca e acidente vascular cerebral, mas esforos so necessrios para atingir estes objetivos at o ano 2000.

Doena arterial coronariana e infarto no miocrdio

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Infarto uma condio patolgica, caracterizada pela necrose que se segue de anxia ou hipxia, em territrio com circulao do tipo terminal, podendo formar-se em qualquer rgo; porm a maioria dos infartos ocorre nos rins, bao, crebro e no corao. O infarto no miocrdio ocorre devido obstruo coronria. Esta obstruo ocorre pela formao de ateroma que, com o passar do tempo, se acumula nas paredes das artrias, tornando-as mais estreitas. O sangue flui com dificuldade, tornando a circulao sangnea mais lenta e possvel que ocorra a formao de cogulos, que obstruem a passagem do sangue. Isto leva necrose do tecido do corao. A maioria dos infartos do miocrdio (IM) ocorre pela manh, quando a agregao plaquetria maior, e os produtos liberados pelas plaquetas podem ser identificados no sangue imediatamente aps um infarto (Bogliolo, 1978). Segundo dados do IBGE de 1990 (Anurio Estatstico do Brasil, 1994), as doenas da circulao pulmonar e outras formas de doenas do corao foram responsveis por 9,57% dos casos de bitos, sendo que o infarto agudo do miocrdio, isoladamente, foi responsvel por 6,12% do nmero total de bitos. Na regio sudeste o nmero de bitos por infarto foi de 30.844 indivduos, o que representa 3,77% do nmero total de bitos ocorridos no Brasil em 1990. Geralmente o homem tem cinco vezes mais a chance de ter um infarto do miocrdio que as mulheres. O risco feminino mais alto a partir da menopausa e no caso e mulheres que trabalham fora de casa. Sendo o infarto do miocrdio uma situao patolgica de alta letalidade, h uma preocupao em se conhecerem os fatores determinantes de sua ocorrncia. Sabe-se que fatores de risco exgenos e endgenos, entre os quais os fatores hereditrios, induzem primeiro aterognese e posteriormente ao infarto do miocrdio. Entre os fatores bioqumicos que levam ao aumento do risco de o indivduo sofrer um infarto no miocrdio, os mais importantes e conhecidos so o colesterol elevado, glicose elevada e agregao plaquetria elevada. O colesterol, em nveis elevados, um dos fatores contribuintes para a formao de ateromas, o que leva a complicaes arteriosclerticas. Diversos estudos epidemiolgicos tm permitido observar que o risco de contrair doenas cardacas (para indivduos com mais de 40 anos) com colesterolemia menor ou igual a 2,10 g/l trs vezes menor que em indivduos com mais de 2,30 g/l, e seis vezes menor que em indivduos com mais de 2,60 g/l. O colesterol geralmente dividido em fraes, em que a HDL (lipoprotena de alta densidade) considerado como fator protetor, e a LDL e VLDL (lipoprotena de baixa densidade e lipoprotena de muito baixa densidade) so consideradas como fator de risco (Allain et al. 1974). Os triglicrides formam a maior parte do peso do tecido adiposo, constituindo-se, desse modo, numa potente forma de armazenamento de energia. O movimento dos cidos graxos no organismo ocorre com grande rapidez em resposta a vrios estmulos (dieta, exerccios fsicos, stress, etc.). Por este motivo de se esperar que os triglicrides (um dos mais importantes veculos para o transporte dos cidos graxos) variem tambm a sua concentrao em resposta a estes fatores fisiolgicos. O equilbrio desse mecanismo pode ser alterado conduzindo a nveis anormais de triglicrides circulantes. A persistncia dessa

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condio pode levar a muitas patologias, tais como doenas hepticas, renais, hiperlipidemias essenciais, etc. (Trinder, 1969). Um caso que apresenta um grande interesse o aumento de triglicrides em indivduos obesos, o que pode levar a uma doena cardaca. Por volta de 50% dos lipdeos das leses ateromatosas que ocorrem nas artrias coronrias so triglicrides. Uma grande porcentagem de pacientes com infarto no miocrdio tambm exibe hipertriglicemia (Trinder, 1969). Os nveis plasmticos de glicose so importantes porque refletem alteraes na bioqumica celular em nvel citoplasmtico e mitocondrial, h interferncia nos mecanismos da sntese de colesterol e de sua auto-regulagem. As modificaes osmticas provavelmente afetam a parede vascular. Estes efeitos bioqumicos e fsico-qumicos fazem com que quatro entre cinco diabticos morram de alguma doena circulatria ou cardaca. O exame de agregao plaquetria tem grande importncia na preveno de doenas do miocrdio, pois por meio dele possvel analisar se o comportamento agregante das plaquetas na corrente sangnea ocorre espontaneamente ou no, de forma exacerbada. Para a formao de um ateroma necessrio que a placa na tnica ntima apresente uma agregao central de clulas com origem nos macrfagos e nas clulas musculares lisas (CML), algumas das quais podem ter morrido e liberado lipdeos extra-celulares e resduos celulares circundados por CML, e possivelmente por fibroblastos originados na parede arterial. O ateroma em desenvolvimento foi relacionado a uma reao inflamatria crnica, com clulas T ativadas, moncitos, macrfagos, clulas endoteliais, plaquetas e CML. O IM pode ocorrer devido a um espasmo sobre a leso ou ruptura de uma placa e formao de um trombo que interrompe subitamente o fluxo de sangue; a adeso e ativao plaquetria junto com a malha de fibrina contribuem para a formao do trombo.

Miocardiopatias
So as Doenas Cardacas em que h comprometimento da funo contrtil do msculo cardaco com modificao da geometria da contrao. So todas as doenas do corao de qualquer origem, exceto defeitos congnitos, doena valvular, doena vascular sistmica ou pulmonar, doena pericrdica isolada, doena isolada do tecido nodal ou de conduo e doena coronariana epicrdica em todas as suas formas, exceto em situaes que resultam em disfuno secundria crnica e difusa do miocrdio. A etiologia primria pode ser uma de vrias condies ou a doena pode ocorrer na ausncia de qualquer processo patolgico identificvel. Lanando mo da anamnese, exame fsico, exames complementares no invasivos ou mesmo invasivos poderemos determinar a etiologia. Quando no encontramos uma etiologia, a doena miocrdica considerada primria ou idioptica. Estabelecemos uma classificao didtica para o estudo das miocardiopatias em Miocardiopatia congestiva dilatada, Miocardiopatia hipertrfica e Miocardiopatia restritiva. Com relao primeira, do ponto de vista etiolgico, considerando aquelas etiologias que nos interessem neste captulo, destacamos: as isqumicas, as relacionadas aos estados metablicos, as secundrias s drogas e toxinas, as neoplsicas, as que acompanham distrbios do tecido conjuntivo, dos distrbios neurolgicos e neuromusculares heredofamiliares e, por ltimo, as que ocorrem na gravidez.

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A miocardiopatia hipertrfica apresenta como possvel etiologia: neurofibromatose, acromegalia, feocromocitoma e dominante autossmica hereditria. A miocardiopatia restritiva apresenta: amiloidose sistmica difusa, hemacromatose, fibrose encocrdica, fibroelastose, doena de Leffler, neoplasias e doena de Gaucher. I)Miocardiopatia Congestiva Dilatada A sua fisiopatologia est tanto na inflamao aguda como, mais freqentemente, na fibrose crnica e perda difusa de micitos miocrdicos, dependendo da fase da doena; em uma primeira fase h uma miocardite provavelmente por vrus, como uma reao auto-imune, levando a uma dilatao. A geometria ventricular alterada leva a insuficincia funcional secundria mitral ou tricspede e dilatao atrial. Caindo a frao de ejeo (FE), o dbito cardaco se mantm s custas de aumento da freqncia cardaca e aumento do volume de enchimento diastlico que, por sua vez, aumenta a tenso sobre a parede e o consumo de O2 pelo miocrdio. Clinicamente se apresenta como dispnia aos esforos, cansao mais fcil, edema de membros inferiores, xtase jugular, sinais de hipertenso venosa pulmonar, podendo na ausculta cardaca encontrarmos alteraes do ritmo e a presena de sopros. Com freqncia h hepatomegalia e nos casos mais graves ascite e hipotrofia muscular esqueltica. O diagnstico se estabelece a partir da anlise da histria, do exame fsico e dos exames subsidirios. II) Miocardiopatia Hipertrfica Trata-se de distrbios congnitos ou adquiridos, caracterizados pela hipertrofia ventricular acentuada na ausncia de elevao da ps-carga, como na estenose valvular artica, coartao da aorta ou hipertenso sistmica. O msculo cardaco geralmente anormal com desorganizao celular e de miofibrilas. Mais freqentemente o septo ventricular se hipertrofia mais do que a parede livre do ventrculo esquerdo (hipertrofia septal assimtrica). A hipertrofia congnita autossmica dominante na hipertrofia septal assimtrica, mas no em outras variedades. A principal conseqncia fisiopatolgica o endurecimento com formao de uma cmara rgida, pouco complacente, geralmente o ventrculo esquerdo que compreende o enchimento diastlico, acarretando aumento na presso diastlica final que vai refletir em uma presso maior em nvel pulmonar. Tonturas e sncopes induzidas por esforo podem ser conseqncia da resistncia a sada do sangue do ventrculo esquerdo por um obstculo que se forma na sstole cardaca, alm da diminuio do perodo diastlico com aumento da freqncia cardaca. As manifestaes clnicas so dor torcica, sncope, palpitaes, dispnia de esforo e morte sbita. Geralmente na ausculta cardaca encontramos sopro sistlico ao nvel do 3 e 4 EIE no rebordo esternal esquerdo. Com freqncia o ECG mostra padres de hipertrofia ventricular esquerda. Em geral o estudo radiolgico mostra rea cardaca normal; por meio do ecocardiograma de modo-M e bidimensional paredes ventriculares espessadas podem ser observadas e medidas permitindo diferenciar as vrias formas de miocardiopatia hipertrfica. Deixamos a indicao de cateterismo cardaco para os casos em que h possibilidade de indicao cirrgica. O prognstico reservado, a mortalidade anual de 4%.

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III) Miocardiopatias Restritivas Neste grupo de miocardiopatia temos distrbios que se caracterizam por paredes ventriculares no complacentes de um ou dos dois ventrculos, mais comumente o esquerdo resistindo ao enchimento diastlico. Sua etiologia em geral desconhecida, a forma mais rara das miocardiopatias. Do ponto de vista fisiopatolgico encontramos espessamento do endocrdio ou infiltrao miocrdica com perdas de micitos, hipertrofia compensatria e fibrose final. A principal conseqncia hemodinmica destes estados patolgicos a elevao da presso de enchimento em uma cmara rgida e pouco complacente. A funo sistlica pode se deteriorar se os mecanismos de compensao no forem adequados. Os sintomas so conseqncia da elevao da presso diastlica com aparecimento de hipertenso venosa pulmonar, dispnia de esforo, ortopnia e edema perifrico quando h envolvimento do ventrculo direito. O ECG habitualmente inespecfico, alteraes da repolarizao, algumas vezes ondas Q sem infarto prvio do miocrdio, o ecocardiograma mostra funo sistlica normal e permite analisar as condies do pericrdio e a presena ou no de algum tipo de hipertrofia. Geralmente so necessrios cateterismo cardaco e biopsia miocrdica para um estudo completo e adequado do paciente.

Neurologia
Jaime Newton Kelmann

Vasculopatias cerebrais oclusivas


Introduo
Os neurnios e a glia necessitam para o seu metabolismo ininterrupto de um suprimento de cerca de 150 mg de glicose e 72 litros de oxignio para um perodo de 24 horas, pois estas substncias no podem ser armazenadas e a funo cerebral s pode funcionar por poucos minutos se elas forem reduzidas a um nvel crtico. O sangue arterial supre o tecido cerebral com os nutrientes necessrios para o seu metabolismo e o sangue venoso remove os produtos txicos como o CO2, metablitos cidos e calor. Cada contrao do corao leva atravs da aorta ascendente cerca de 70 ml de sangue, dos quais 15 ml so destinados ao crebro. O crebro adulto pesa aproximadamente 1.500 g, tendo um fluxo sanguneo de 750 a 1.000ml de sangue por minuto. Deste total, 350 ml fluem atravs da artria cartida interna e 100 a 200 ml atravs do sistema vertebro-basilar.

Consideraes anatmicas
Cada hemisfrio cerebral suprido pela sua prpria artria cartida interna que originria da bifurcao da artria cartida comum que se encontra na altura do angulo

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da mandbula ao lado da faringe e entra no crnio pelo canal cartido. As duas artrias cartidas internas entram pelo seio cavernoso ao lado da sela trcica. Aps o seio temos os ramos da artria oftlmica, que se divide em dois ramos, as artrias cerebrais anteriores e mdias. Este sistema vascular supre os nervos pticos e a retina, os lobos frontais, parietais e parte do lobo temporal. As artrias vertebrais e basilar funcionam como nicas. Cada artria vertebral originria da artria subclavia que vem atravs de um canal sseo da vrtebra cervical e entra no crnio pelo forame magno, dando a artria cerebelar postero-inferior e as artrias espinais mdias e anteriores. Na juno ponto medular, as duas artrias vertebrais unem-se para formar a artria basilar, que emite trs grupos de ramos: as artrias paramediana, circunferencial curta e circunferencial longa. O fim da artria basilar no nvel do meio do tronco cerebral se divide em em duas artrias cerebrais posteriores que, por sua vez, suprem a poro medial dos lobos temporais occipitais do crebro. O sistema vrtebro-basilar supre a poro superior da medula espinal, o tronco cerebral, o cerebelo, o tlamo ptico e os aparelhos auditivos e vestibulares. Existem vrias conexes entre os sistemas carotdeos e vrtebro-basilares atravs do circulo de Willis, atravs das artrias comunicantes anterior e posteriores. Esta rica rede anastomtica protege o crebro por algumas obstrues que possam acontecer. Por exemplo, uma obstruo da artria cartida interna no pescoo pode receber sangue atravs da cartida externa, oftlmica e artria interna intracraneana. Obstruo de artria vertebral pode receber sangue atravs da interconexo entre a cartida externa e as artrias vertebrais distais. Uma obstruo na artria cerebral mdia assintomtica suprida pela interconexo entre os ramos distais da artria cerebral posterior e a artria cerebral anterior. As pequenas artrias e arterolas que saem da superfcie das artrias e penetram no parnquima tm poucas conexes entre si. Quando uma destas fica obstruda, temos uma isquemia ou infarte no tecido. Estas pequenas artrias e arterolas controlam o fluxo no crebro. Os capilares terminam prximos ao corpo celular dos neurnios, levando os nutrientes para as clulas. Acredita-se que os astrcitos regulam o fluxo de nutrientes e metablitos entre o corpo celular e o sangue capilar. Dentro deste sistema, somente as arterolas tm um sistema de trocas do pCO2 e o pO2 e respondem dramaticamente a agentes farmacolgicos. Quando a presso parcial de dixido de carbono do sangue arterial aumenta, as arterolas se dilatam e o fluxo sanguneo cerebral aumenta. Quando o CO2 reduzido, elas sofrem constrio e o fluxo diminudo. Mudancas na presso parcial de oxignio tm o efeito oposto, embora no seja to dramtico.

Consideraes etiolgicas e patolgicas


Doena cerebrovascular uma desordem que envolve os vasos e o suprimento sanguneo do crebro. As alteraes cerebrais que ocorrem so ocasionadas por um infarto ou hemorragia.

Isquemia e infarto-oclusivas

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Quando o suprimento sanguneo interrompido por trs segundos, desenvolve-se uma isquemia e o metabolismo alterado. Aps um minuto, a funo neuronal pode cessar e aps cinco minutos inicia-se uma anoxia tecidual que pode ser irreversvel levando a um infarto cerebral. Se o suprimento sanguneo restaurado durante o estgio de isquemia, pode no haver danos. ETIOLOGIA Existem muitas causa de isquemia, incluindo ocluso por um trombo ou um mbolo na artria. A isquemia ocorre quando os nveis pressricos arteriais caem a um patamar crtico. Isto tambm ocorre quando aumenta a viscosidade sangunea como a policitemia vera ou quando o nvel de glicose e oxignio to baixo que diminui a atividade metablica. Meningite aguda ou crnica, encefalite ou arterite causadas pela sfilis podem causar trombose em uma ou mais artrias cerebrais. Outras causas no-frequentes de infarto so a tromboangeite obliterante, poliarterite nodosa e ocluso de veias de drenagem do crebro. As neoplasias ou edema podem comprimir os vasos cerebrais e prejudicar o tecido nervoso. O espasmo das artrias cerebrais no causa comum de isquemia, mas ocorre nas sndromes enxaquecosas. Os sinais e sintomas das leses oclusivas dependem da circulao colateral de cada paciente. A adequao dessa circulao depende de muitos fatores e do grau da obstruo. A causa mais comum de infarto so a arteriosclerose e o embolismo. Aterotrombose causada por um cogulo localizado em uma placa ulcerada da parede do vaso. O cogulo propaga-se at a ocluso do lmen ou por micrombolos da parte distal das artrias. Placas arterioesclerticas podem desenvolver-se em qualquer ponto do sistema cartido e vrtebro-basilar; o lugar mais comum o seio carotdeo, na juno da artria cartida interna com a cartida comum. PATOLOGIA Os passos da evoluo de um infarto so: 1-vasodilatao local 2-estase da coluna sangunea pela segmentao das hemcias 3-edema 4-necrose. Embora os enfartos, em sua maioria, sejam plidos, o infarto vermelho ocasionalmente produzido por uma hemorragia local no tecido necrtico. Esta hemorragia provavelmente ocorre quando o cogulo ou o mbolo migram e fluem atravs da rea infartada. Se a interrupo suficientemente prolongada, desenvolve-se o infarto, o tecido fica amolecido, liquefeito e finalmente forma uma cavidade nas quais o debris removido pelos fagcitos da micrglia. Posteriormente a astrglia invade a rea amolecida e novos capilares so formados. Se a rea muito grande, a cavidade pode colabar ou no local pode formar um cisto cheio de lquido. Pequenos cistos de infartos ou lacunas so as causas mais comuns. Ocorrem no gnglio basal, na cpsula interna, nas bases pontinas e, menos comum, no centro semioval e cerebelo. Eles resultam da ocluso das artrias perfurantes causadas pelo dano que uma presso arterial elevada persistente proporciona.

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Embolismo
Embolismo cerebral o termo usado para descrever a ocluso de uma artria pelo fragmento de um cogulo de sangue, tumor, gordura, ar, ou outra substncia estranha. A seqncia de eventos parecida com a descrita para o enfarto, exceto pelo elemento vasoespasma que pode ser suprimido. Os mbolos, em sua maioria, so estreis, mas podem ocorreu nas endocardites bacterianas aguda e subaguda ou processo sptico no pulmo que contenha bactria. Como resultado podemos ter uma arterite, abscesso, encefalite localizada ou meningite. ETIOLOGIA O embolismo pelo ar pode ser causado por traumas no pulmo ou liberao de bolhas de nitrognio na circulao geral seguida de uma rpida reduo da presso baromtrica. O embolismo gorduroso associado a fraturas sseas ou injria nos tecidos. Nas crianas, o embolismo cerebral comumente associado a doena valvular do corao (reumtica ou congnita), sobreposta por uma endocardite. Nos adultos, o embolismo comumente causado pela fibrilao atrial ou infarto do miocardio. Um trombo no trio esquerdo pode ser deslocado durante uma fibrilao ou aps uma cardioverso para restaurar o ritmo cardaco. Aps o infarto do miocrdio, a poro do cogulo que forma pode chegar s artrias cerebrais. A causa mais comum de ataques isqumicos transitrios o microembolismo das placas arterioesclerticas das artrias que vo para o crebro. Essas placas formam os cogulos que podem ser quebrados ou ulcerados, colocando na circulao o seu contedo de colesterol e clcio. PATOLOGIA O tecido suprido por uma artria embolizada fica isqumico e, a menos que o mbolo se desintegre ou migre, o infarto pode virar hemorrgico. Exceto nos casos em que o mbolo contenha bactria, as mudanas patolgicas no tecido cerebral so as mesmas do infarto cerebral devido aterotrombose. Se o mbolo sptico, ele pode levar formao de um aneurisma mictico que pode romper-se posteriormente. O mbolo cerebral geralmente mltiplo e associado ao embolismo de vasos perifricos, como o infarto no pulmo, fgado, rins, e outras vsceras.

Consideraes clnicas
Incidncia
A doena cerebrovascular a mais comum causa neurolgica nos adultos, sendo encontrada em 25% das autpsias realizadas. Choques que ocorrem nos estgios finais das doenas cerebrovasculares so catastroficamente resultantes da arteriesclerose e hipertenso. O AVC mata 275.000 e deixa com seqelas cerca de 300.000 americanos anualmente, sendo 30% abaixo de 65 anos de idade. A arterioesclerose cerebral representa 15% das admisses de doentes crnicos . A freqncia de sintomticos de doenas crebro-vasculares depende em parte da idade, sexo e localizao geogrfica. Cerca de 70% dos ictos so devidos a ateromatrombose, 20% a hemorragia de vrios tipos e 10% a embolismo. Todavia o embolismo mais freqente em jovens e a hemorragia em negros. Coonseqentemente, a incidncia de varias formas encontradas em hospitais depende da populao local.

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Embora as leses crebro-vasculares ocorram em qualquer idade, em qualquer estao, em qualquer tempo, em ambos os sexos, em todas as raas, cada um destes fatores afeta a incidncia e a prevalncia de varios tipos de doena crebro-vascular. A hemorragia cerebral e o infarto so incomuns antes dos 40 anos. A incidncia de infarto maior entre 60 e 80 anos de idade e a hemorragia cerebral entre 40 e 70 anos de idade. A incidncia de embolismo cerebral e hemorragia cerebral primria mais evidente na quinta e sexta dcada. Icto mais freqente no frio que nos meses quentes.

Perfil da tendncia do icto


O infarto cerebral no uma ocorrncia acidental. um termo comumente usado, sendo mais freqentemente chamado de acidente vascular cerebral, mas isto resultado de uma cadeia de eventos que surgem antes que o episdio ocorra. Investigaes epidemiolgicas identificam pessoas suceptveis, que tenham fatores desencadeantes do icto, os quais so previamente associados a fatores simples ou combinados. Os componentes conhecidos que mostram o perfil de tendncia de icto so: 1-Ataque isqumico transitrio, previamente a um infarto cerebral; 2-Hipertenso; 3-Anormalidades cardacas. A-Anormalidades no ECG por hipertrofia do ventrculo esquerdo. B-Infarto do miocrdio. C-Disritmias cardacas; particularmente a fibrilao atrial. D-Evidncia ao RX de aumento cardaco; particularmente acompanhado por alterao no ECG de hipertrofia do ventrculo esquerdo. E-Insuficincia cardaca congestiva. 4-Evidncias clnicas de arterioesclerose. A-Angina pectoris. B-Claudicao intermitente nas pernas. C-Sopros arteriais; especialmente quando o pulso cartido esta ausente. 5-Diabetes melitus ou evidncia de aumento da taxa de glicose. 6-Elevao da taxa de lipdeos. A-Colesterol; abaixo dos 40 anos. B-Beta lipoprotenemia e possveis triglicrides endgenos e pr beta lipoprotenemia. Outras causas bem documentadas de possiveis fatores de risco de choque trombtico: 1-Fumar cigarros 2-Eritrocitose 3-Gta hiperuricemia.

Sinais que antecedem o icto


Embora os vrios tipos de doena crebro-vascular difiram no modo de a sintomatologia e o curso clnico aparecem, difcil encontrar o modo que determina o grau de leso. Pacientes com doena crebro-vascular so geralmente assintomticos antes que a desordem aparea de uma s vez icto. Sinais que antecedem o choque so infreqente. Quando ocorrem so inespecficos.

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Sinais focais que antecedem o icto, quando presentes, so um pressgio de que vai ocorrer um infarto ou uma hemorragia. Em um tero dos casos, ataques isqumicos transitrios causam afasia, parestesia, alterao nos campos visuais, ou parestesias em um lado do corpo antes do dficit permanente.Um aneurisma pode comprimir um nervo craneano e causar sinais focais por semanas e meses antes que se rompa. As seguintes informaes devem ser obtidas do paciente ou da famlia em todos os casos de fatos premonitrios: 1-Convulses 2-Irregularidades cardacas 3-Dor de cabea 4-Distrbios visuais 5-Distrbios auditivos 6-Alteraes mentais 7-Fatores precipitantes-TCE-hematoma subdural, etc. 8-Fatores predisponentes 9-Histria pregressa 10-Histria familiar.

Incio
Na maioria dos casos, os sintomas do episdio crebro-vascular so abruptos e aparecem com a mxima intensidade em poucos minutos ou horas. Estes sintomas podem ser focais ou generalizados. Desde um sintoma neurolgico focal, paralisia, perda da sensibilidade, alteraes na fala, etc. so relatadas como o local em que ocorreu o infarto ou a hemorragia e as correlacionamos com a provvel sndroma de varias artrias cerebrais. Sintomas generalizados, que incluem cefalia, vomitos, convulses e coma, so mais comuns nos pacientes com hemorragia intracerebral e subaracnoidea. Em muitos casos a confuso, desorientao e perda da memria so tambm presentes durante o perodo imediato do icto. So relatados como disturbios da funo cerebral e associados com doena crebro-vascular generalizada.

Curso
O curso da doena depende do tipo e da extenso da leso e da presena ou ausncia de outros fatores complicantes. A mortalidade cerca de 80% nos casos seguidos de hemorragia cerebral, cerca de 50% nos casos de hemorragia subaracnoidea e cerca de 30% na ocluso de vasos por um trombo. Quando existem pequenos vasos no local do trombo ou do embolo, o paciente geralmente vive, a menos que ocorram complicaes. Em casos graves, podemos ter uma sobrevida de poucas horas a muitos meses. Como exceo, temos a ruptura de um aneurisma grande que pode causar a morte em alguns minutos. Ocasionalmente, o paciente com hemorragia cerebral pode sobreviver. A morte em menos de 24 horas rara em pacientes que apresentaram embolia ou infarto cerebral, se ocorrer ser muitos dias ou semanas aps o icto. Os sintomas focais neurolgicos em caso de hemorragia cerebral, com pouca excees, so mais severos logo no incio da doena.Uma pequena porcentagem aumenta a severidade e a extenso em um periodo de poucas horas e pode ser explicado pelo aumento da hemorragia. A progresso dos sinais neurolgicos focais incomum em pacientes

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com infarto ou embolismo cerebral. Quando isto ocorre pode ser explicado devido ao envolvimento independente de outros vasos na propagao do trombo do ponto original para outro ramo, trombosando o vaso. Em pacientes com trombose da artria basilar e cerebelar pstero-inferior a progresso da sintomatologia neurolgica pode ocorrer num periodo de poucas horas ou dias. Os sintomas que geralmente so produzidos pelo choque so mais intensos aps o icto, podendo levar ao coma profundo e morte. Em casos fatais, o estgio terminal da doena caracterizado por aumento da temperatura, pulso e alterao respiratria e declnio progressivo do nvel de conscincia.

Prognstico
O prognstico quanto ao retorno da funo no pode ser previsto quanto ao grau durante os primeiros dias ou semanas aps o choque. Na maioria dos casos no fatais tambm no poderemos opinar quanto ao prognstico. Alguns atributos transitrios so sintomas no caso de espasmo crebro-vascular, mas a mais provvel explicao transitria associada isquemia cerebral com microembolismo ou vaso-espasmo. Mas, comumente, a melhora tem lugar vagarosamente e o paciente fica com alguma seqela residual, como dificuldade para deambular, usar suas mos ou falar. Em alguns pacientes no encontramos melhora. Metade dos pacientes que sobrevivem ao choque fica invlida e sujeita ao perigo de recorrncia em semanas, meses ou anos. Metade dos pacientes que sofreram infarto cerebral pode eventualmente morrer de doena cardaca. Em pacientes idosos, com arterioesclerose generalizada, o curso pode ocorrer com a presena de muitas pequenas leses crebro-vasculares chamadas de lacunas, que podem produzir sintomas mnimos e sinais como torpor, tontura, cibra e disartria.

Preveno do choque
Devemos ficar cientes dos fatores que predispem ao choque; a profilaxia pode ser usada para identificar a pessoa que tem a probabilidade de ter um choque e podem-se instituir medidas preventivas. A primeira e mais destacada a que tem histria de hipertenso, hiperlipoproteinemia, diabetes melitus, doena coronariana em parentes da famlia. Em adio suscibilidade gentica, existem vrios fatores como o nvel excessivo de colesterol e gorduras, fumar cigarros e presena de estresse crnico e prolongado conflito emocional. A hipertenso arterial a mais importante causa, quando determinada por um aumento crnico das presses sistlicas e diastlicas, o risco de choque grande. O aumento abrupto da presso arterial apresenta um grande risco. essencial que os pacientes hipertensos controlem sua presso.

Tratamento
A terapia deve ser dividida em duas partes. A primeira fase ligada diretamente a salvar a vida do paciente e a segunda ser a reabilitao.

Epilepsia

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Conceito
No existe uma definio completamente satisfatria de epilepsia. Trata-se, geralmente, de uma condio crnica, compreendendo um grupo de doenas que tm em comum crises epilpticas que recorrem na ausncia de doena txico-metablica ou febril. Crises epilpticas so eventos clnicos que refletem disfuno temporria de uma pequena parte do cerebro (crises focais) ou de rea mais extensa envolvendo os dois hemisfrios cerebrais (crises generalizadas). A crise epilptica causada por descarga anormal excessiva e transitria das clulas nervosas. Os sintomas de uma crise dependem das partes do crebro envolvidas na disfuno. Crises epilpticas so sintomas comuns de doenas neurolgicas agudas: meningoencefalite, trauma cranioenceflico, doenas crebro-vasculares. Ou doenas clnicas: anxia, estado hipoglicmico no cettico, insuficincia renal, heptica. Uma das primeiras descries registradas de um paciente com epilepsia pode ser encontrada em um texto de Acdico de 2000 a.C., o qual fornece uma descrio de um episdio convulsivo. No passado acreditava-se que a epilepsia fosse uma manifestao de espritos do mal ou uma expresso do descontentamento divino. Dois pesquisadores so considerados os introdutores dos conceitos modernos da epilepsia: Jackson Hughlings, que caracterizou uma crise como uma descarga eltrica excessiva, sbita na substncia cinzenta, e Growers, que contribuiu para enriquecer os dados sobre as caractersticas clnicas das vrias formas de epilepsia, sendo um dos primeiros a levantar questes relativas ao tratamento e prognstico.

Diagnstico
O primeiro passo no diagnstico definir, pela anamnese, se os episdios realmente so epilpticos e ento tentar identificar a causa. O processo para o diagnstico das crises epilpticas geralmente depende da decrio pormenorizada das crises pelo paciente, por parente ou testemunha. A histria deve incluir a descrio dos sintomas prodrmicos ou iniciais aura ou crise parcial, as manifestaes crticas e os sintomas ou sinais ps-ctais. A maior dificuldade pode ocorrer nas primeiras crises. Quando vrias crises j ocorreram, de modo geral, os dados podem ser verificados por vrios informantes ou situaes distintas. Obter informaes precisas sobre a ocorrncia dos eventos fundamental no processo diagnstico. Devem-se incluir na documentao do episdio fatores precipitantes, ocorrncia de aura ou aviso, reas do corpo inicialmente afetadas, progresso da atividade e sua evoluo, durao da crise e momento de ocorrncia no dia. Devem ser observados os movimentos involuntrios ou automatismos, tais como estalar os lbios, mastigao ou careta, movimentos oculares, alterao da conscincia, liberao esfincteriana, apnia, cianose, quedas, mudana no comportamento, confuso mental, mordedura de lngua ou traumatismo, automatismo ou movimentos involuntrios com os membros, dficits focais transitrios durante e aps a crise, apatia, disturbio de linguagem e cefalia. O mdico que inicialmente atende o paciente deve obter a maior quantidade possvel

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de dados. O paciente deve ter tempo e ser estimulado a falar espontaneamente sobre a descrio dos sintomas e sinais e, posteriomente, ser intensamente interrogado. O exame fsico geral deve ser dirigido para sinais de doenas especficas ou malformaes que causam epilepsias, tais como alteraes cutneas, como manchas caf com leite, que so associadas a manchas cor-de-vinho-do-porto com sindrome de Stuge-Weber, adenoma sebceo facial com assimetria de face e membros que sugere leso lateralizada e auscuta de sopro craneano que aponta para doenas vasculares. O exame neurolgico convencional geralmente normal em pacientes com epilepsia. A presena de anormalidades sugere que as crises so secundrias e a doena cerebral orgnica.

Epidemiologia - incidncia e prevalncia


A incidncia de uma doena a taxa de ocorrncia de casos novos em uma populao definida. Em uma doena crnica com baixo ndice de mortalidade, a taxa de prevalncia ser consideravelmente mais elevada do que a incidncia. Estudos mundiais da incidncia de epilepsia mostram uma ampla faixa de variao de 11/100.000 a 134/ 100.000. A prevalncia de uma doena o numero de todos os casos de uma doena em uma populao definida. Como verificado com relao incidncia, as taxas referidas variam amplamente de 1,5/1000 a 31/1000. Os dados de freqncia de epilepsia so muito variveis. Esta variao explicada pelas dificuldades metodolgicas, que vo desde as definies adotadas de epilepsia at a fonte de obteno dos dados. A taxa de incidncia varia de 11 a 131/100.000 por ano e a prevalncia de 1,5 a 30/ 1000.000 a sexta. Marino et al. encontraram prevalncia na grande So Paulo de 11,9/1000. Mais recentemente, Fernandes et al. determinaram uma prevalncia de 16,5 a 20,3/1000, respectivamente para epilepsia ativa e inativa em Porto Alegre. A faixa etria mais acometida a infantil, particularmente abaixo de 2 anos de idade e, em segundo lugar, idosos com mais de 65 anos. Apresenta uma dominncia nos homens em relao as mulheres (1,1 a 1,7 vezes). A tendncia nos pases desenvolvidos a de que a freqncia das crises diminua nas crianas e aumente na populao idosa.

Prognstico
O estabelecimento do prognstico importante, tanto para planejar um tratamento racional como para a verificao dos fatores preditores dos resultados. Numerosos pontos podem ser examinados ao se verificar o prognstico da epilepsia e estes incluem: o risco de recorrncia aps a primeira crise, as chances de remisso aps mais de uma crise, as chances de recorrncia quando deveria ocorrer remisso e a perspectiva de aumento de mortalidade.

Recorrncia de crises aps a primeira crise no-febril


Constituem aspectos importantes no prognstico. Eles influenciaro a conduta a ser tomada com um paciente visto aps uma crise nica e permitiro a verificao do efeito

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de uma interveno precoce. TAXA DE RECORRNCIA Em estudos publicados, foram verificadas taxas de risco de recorrncia variveis, de 16-81%, aps uma convulso nica no febril. Esta variao pode ser explicada principalmente por diferenas metodolgicas. Taxas de recorrncia baixas tendem a ser referidas em estudos retrospectivos e em estudos que incluram pacientes atendidos em hospital ou que no incluram pacientes antes da ocorrncia de uma segunda crise. Isto ocorre a despeito do fato que pacientes atendidos em hospital deveriam ter taixas mais elevadas de recorrncia devido gravidade de suas crises ou etiologia sintomtica. FATORES QUE INFLUENCIAM A TAXA DE RECORRNCIA A maioria dos estudos tem mostrado um risco de recorrncia mais elevado aps uma crise com uma causa identificvel, tal como um tumor ou acidente vascular; foi encontrado uma taxa de recorrncia de 77% at 5 anos, comparada com 45% para crises idiopticas. Outros fatores preditivos de taxa de recorrncia mais elevada so os dficits neurolgicos ao nascimento, idade abaixo de 16 anos e acima de 65 anos e crises parciais. Pacientes com descargas generalizadas de espculas no eletroencefalograma tambm apresentam maiores taxas de recorrncia. EFEITOS DO TRATAMENTO COM DROGA ANTIEPILPTICA APS UMA CRISE INICIAL Em estudos descritivos, pacientes com crises graves sero mais provavelmente tratados. Deste modo, tanto Hauser et al. como Hirtz et al. encontraram que o tratamento no afetava o risco de recorrncia, embora outros estudos descritivos tenham mostrado que o risco de recorrncia mais baixo em pacientes tratados. Um estudo de pacientes tratados ao acaso tambm mostrou que o risco de uma segunda crise foi 2,8 vezes mais elevado no grupo no tratado, mas estes resultados encorajadores precisam ser confirmados. REMISSO Define-se remisso como o perodo livre de crises em um paciente que tenha apresentado previamente mais de uma crise. Esta pode ser permanente ou temporria. Growers, no Hospital Nacional de Doenas Nervosas, foi o primeiro a examinar sistematicamente o prognstico da epilepsia. Ele notou que o desaparecimento da crise um evento muito raro para ser antecipado e que cada crise facilita o aparecimento de outra. Em 1968, Rodin acompanhou 222 pacientes de sua clnica no EUA e encontrou que as chances de alcanar remisso eram de menos de 20%. Ele repetiu a impresso de Growers em sua descrio de epilepsia como uma condio crnica caracterizada pela tendncia a recorrncia das crises. TAXAS GERAIS DE ESTUDOS BASEADOS EM POPULAES HOSPITALARES No Japo foi feito um estudo em 20 instituies neurolgicas entre 1964 e 1974 e encontrou-se uma taxa de remisso de 58%. Num estudo semelhante realizado na Dinamarca os valores variavam de 47% para pacientes com epilepsia generalizada primria a 28% para pacientes com crises parciais complexas. Um estudo prospectivo multicntrico, realizado na Italia, analisou uma populao de pacientes com epilepsia recente vistos em hospitais, envolvendo tanto adulto como crianas com todas as variedades de epilepsia. Destes, 81% foram seguidos por 2 anos e 28,9% por 5 anos. 77% dos pacientes tiveram uma remisso de 1 ano em alguma poca do seguimento e 70% tiveram uma remisso terminal de 1 ano, 78% tinham tido uma remisso

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de 3 anos em alguma poca at o termino de 5 anos. TAXAS GERAIS DE ESTUDOS POPULACIONAIS Em 1975 Hauser e Kurland nos EUA relataram o prognstico de 516 pacientes atendidos na Clinica Mayo, entre 1935 e 1967. Dez anos aps o diagnstico, 40% tiveram uma remisso terminal de 2 anos, esta taxa elevou-se para 49% em 15 anos e para 55% aos 20 anos. O relato mais recente analisou 306 pacientes diagnosticados at 1978. Neste estudo, a probabilidade de alcanar, aps 20 anos, um perodo livre de crises de 5 anos, foi de 75%. FATORES QUE INFLUENCIAM A REMISSO Epilepsia no uma doena individual, mas a expresso clnica de grande numero de diferentes desordens cerebrais. Assim, o conceito de prognstico para uma criana com epilepsia rolndica benigna melhor do que um paciente com uma condio neurolgica degenerativa progressiva. Os fatores que afetam o prognstico para diferentes tipos de pacientes com epilepsia apresentam provavelmente maior interesse do que as taxas de remisso como um todo. IDADE E SEXO A maioria dos estudos tem mostrado que a juventude um fator preditor de melhor prognstico, embora isto no tenha sido sempre confirmado. Do ponto de vista neurobiolgico, seria surpreendente se o sexo tivesse qualquer efeito no prognstico da epilepsia. Contudo Hauser e Kurland encontraram uma taxa de remisso terminal de 2 anos discretamente melhor em homens do que em mulheres, embora esta diferena no tenha sido estatisticamente significante. TIPO DE CRISE No tem relao significativa sobre o prognstico para a remisso das crises. ETIOLOGIA de importncia fundamental para determinar o prognstico. Embora pudesse ser esperado que quando a epilepsia associada a uma causa focal o prognstico seria pior, isto ainda no foi conclusivamente substanciado. Os estudos de Rochester no foram capazes de indentificar pacientes com causas conhecidas de sua curva de remisso, possivelmente porque tais casos so prontamente divididos naqueles com causas letais e nos benignos ou causas tratadas com sucesso e bom prognstico. RETIRADA DE DROGAS Embora 80% dos pacientes com epilepsia que iniciam tratamento com drogas antiepilpticas (DAE) entrem em remisso, esta porcentagem pode refletir a histria natural de certos tipos de epilepsia, ao invs de qualquer efeito benfico direto ao tratamento. Como a maioria dos pacientes entra em remisso mantida, com a continuao do tratamento h riscos decorrentes dos efeitos colaterais associados a DAE. A retirada das droogas ento uma opo razovel e tica para pacientes que se encontrem livres de crises aps certo periodo de tempo. O efeito da retirada de drogas tambm importante para o paciente, que freqentemente considera cura como liberdade do tratamento medicamentoso e das crises. MORTALIDADE A epilepsia pode representar uma condio com risco de vida e a taxa de mortalidade em pacientes epilepticos de duas a trs vezes superior esperada na populao geral.

Classificao das crises epilpticas e das epilepsias


As crises so classificadas de acordo com esquema proposto pela Internacional League Against Epilepsy (ILAE) em 1981. TABELA I CLASSIFICAO DAS CRISES EPILPTICAS

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1. CRISES PARCIAIS (ou focais ou locais) Crises parciais simples (CPS)-(conscincia preservada) com sinais motores com sinais sensitivos somatosensoriais ou especiais com sinais ou sintomas autonmicos com sintomas psquicos Crises parciais complexas(CPC)-(conscincia alterada) Inicio de crise parcial simples seguida por alterao na conscincia Alterao de conscincia no incio Secundariamente generalizadas CPS evoluindo para crises tnico-clnicas generalizadas (CTCG) CPC evoluindo para CTCG CPS evoluindo para CPC e ento para CTCG 2.CRISES GENERALIZADAS (desde o incio) crises tnico-clnicas generalizadas crises de ausncia crises de ausncia atpicas crises mioclnicas crises tnicas crises clnicas crises atnicas 3.CRISES NO CLASSIFICVEIS Para a classificao das crises epilpticas, a conscincia entendida como a capacidade de responsividade e de percepo consciente. Quando estas esto alteradas, diz-se que h comprometimento da conscincia. O que distingue a crise parcial simples da complexa o comprometimento da conscincia na ltima. A Classificao das Epilepsias e Sndromes Epilpticas proposta pela ILAE em 1989 (Tabela II) baseada nas semelhanas em relao ao tipo de crises, idade de incio, sinais clnicos ou neurolgicos associados, histria familiar, achados eletroencefalogrficos e prognstico. A maioria das sndromes epilpticas, entretanto, no tem necessariamente causas comuns. Nos ltimos anos, o vdeo-EEG e o conhecimento da histria natural das muitas formas clnicas tm permitido uma viso teraputica e prognstica muito mais acurada, como pode ser compreendido com os estudos de determinadas sndromes e subsndromes. TABELA II CLASSIFICAO INTERNACIONAL DAS EPILEPSIAS E SNDROMES EPILPTICAS E CONDIES RELACIONADAS 1. SNDROMES E EPILEPSIAS LOCALIZADAS (locais, focais, parciais) 1.1.IDIOPTICA (incio relacionado idade) Epilepsia Benigna da Infncia com Espculas Centro-Temporais Epilepsia da Infncia com Paroxismos Occipitais Epilepsia Primria da Leitura

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1.2. SINTOMTICA Epilepsia Parcial Contnua Progressiva Crnica Sndromes c/ Crises c/ Quadros Especficos de Manifestao - Epilepsia Lobo Temporal - Epilepsia Lobo Frontal - Epilepsia Lobo Parietal - Epilepsia Lobo Occipital 1.3. CRIPTOGNICAS 2. SNDROMES E EPILEPSIAS GENERALIZADAS 2.1. IDIOPTICA (incio relacionado idade) Convulso Familiar Neonatal Benigna Convulso Neonatal Benigna Epilepsia Mioclnica Benigna do Lactente Epilepsia Ausncia da Infncia Epilepsia Ausncia Juvenil Epilepsia Mioclnica Juvenil Epilepsia com Crises Tnico-Clnicas ao Despertar Outras Epilepsias Idiopticas Generalizadas Epilepsias Desencadeadas por Modos Especficos de Ativao 2.2. CRIPTOGNICA OU SINTOMTICA Sndrome de West Sndrome de Lennox-Gastaut Epilepsia com Crises Mioclnico-astticas Epilepsia com Ausncias Mioclnicas 2.3. SINTOMTICAS 2.3.1. Etiologia inespecfica Encefalopatia Mioclnica Precoce Encefalopatia Epilptica Infantil Precoce com Surto-supresso Outras Epilepsia Generalizadas Sintomticas 2.3.2. Sndromes especficas Crises Epilpticas Complicando Outras Doenas 3. SNDROMES E EPILEPSIAS INDETERMINADAS SE FOCAIS OU GENERALIZADAS 3.1. COM CRISES FOCAIS E GENERALIZADAS Crises Neonatais Epilepsia Mioclnica Severa do Lactente Epilepsia com Espcula-onda Lenta Contnua Durante Sono Lento Afasia Epilptica Adquirida Outras Epilepsias Indeterminadas 3.2. SEM CRISES INEQUVOCAS FOCAIS OU GENERALIZADAS

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4. SNDROMES ESPECIAIS 4.1. CRISES CIRCUNSTANCIAIS Convulses Febris Crises Isoladas ou Estado de Mal Isolado Crises Ocorrendo Somente em Evento Txico ou Metablico As principais caractersticas clnicas que permitem localizar a origem das epilepsias localizadas sintomticas ou criptognicas podem ser esquematizadas na Tabela III. TABELA III : PRINCIPAIS CARACTERSTICAS CLNICAS DAS CRISES COM RELAO LOCALIZAO NOS LOBOS Crises de Lobo Frontal: CPSCPCCTCG Movimentos adversivos da cabea, manifestaes motoras proeminentes, particularmente nas pernas. Crises freqentes (muitas ao dia), com durao de segundos. Apesar da alterao de conscincia h pouca confuso ps-crtica. Crises de Lobo Parietal: CPSCTCG Sintomas sensitivos e motores (com marcha jacksoniana). Algumas vezes com sensaes dolorosas. Crises de Lobo Temporal: CPCCTCG Sensao epigstrica, alucinaes olfatrias ou gustativas, dj vu, jamais vu, automatismos alimentares, alucinaes visuais e confuso ps-ictal proeminente. Crise de Lobo Occipital: CPSCTCG Fenmenos visuais simples: brilho, relmpago, pisca-pisca, claro. A epilepsia do lobo temporal vem sendo reconhecida como uma sndrome especifica devido sua alta prevalncia e a freqente refratariedade ao tratamento medicamentoso. Geralmente inicia-se na infncia, embora possa aparecer em qualquer idade. Alteraes eletroencfalograficas, com descargas epileptiformes uni ou bilateralmente na regio temporal anterior e incio ictal no eletrodo esfenoidal, so caracteristicas da sndrome, apesar de no ocorrerem em todos os pacientes. Os pacientes geralmente tm exame neurolgico normal, exceto com dficit de memria recente, observado na maioria dos indivduos controlados. Observam-se exames radiodiagnsticos normais ou evidncia de alterao na RM sugestivas de esclerose mesial, hipometabolismo no SPECT interictal e hipermetabolismo ictal na regio temporal, e evidncia de disfuno uni ou bilateral na avaliao neuropsicolgica. Os pacientes podem ter histria familiar de epelepsia e antecedentes de convulso febril prolongada na infncia.

Diagnstico diferencial
Distrbios episdicos ou paroxsticos podem simular crises epilpticas. Crises refratrias ao tratamento, quando acompanhadas de funo cognitiva e EEG

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normais, podem necessitar de uma reavaliao diagnstica. A possibilidade de outras condies no epilpticas deve ser considerada, tais como: enxaqueca, pseudocrise, sncope, hiperventilao, perda de flego, distrbio do sono, tique, ataque de raiva (sndrome do descontrole episdico) e refluxo gastroesofgico.

Etiologia
Aproximadamente 70% dos pacientes tm epilepsias idiopticas ou criptognicas. Assim em 30% dos pacientes, quando bem investigados, podemos determinar a etiologia. Quase todas as doenas que atingem a substncia cinzenta, muitas da substncia branca (doena metablica) e inmeras doenas sistmicas podem causar crises epilpticas. Trs fatores causais podem estar envolvidos: predisposio individual, presena de leso epileptognica cerebral (local ou generalizada) e alteraes bioqumicas ou eltricas cerebrais. As causas das crises podem ser divididas em dois grupos: agudas ou remotas. As causas agudas variam com a faixa etria. Entre as causas podemos citar: fatores genticos e perinatais, doenas infecciosas, fatores txicos, trauma ou agentes fsicos, distrbios vasculares, metablicos e nutricionais, doenas degenerativas e heredofamiliares. No nosso meio, a causa mais freqente a neurocisticercose.

Eletroencefalograma
Mesmo com o avano da neuroimagem, o EEG ainda o exame de maior sensibilidade na avaliao das epilepsias. O EEG interictal tem a finalidade de: a) confirmar o diagnstico clnico, b) ajudar na classificao das crises e das sndromes epilptica, c) fornecer informao prognstica. Um primeiro EEG pode ser normal em 30 a 40% dos pacientes epilpticos, sendo mais usado no seguimento de pacientes epilpticos crnicos, mas neste caso no est bem estabelecido.

Tratamento medicamentoso
O tratamento medicamentoso das epilepsias aceito como tratamento sintomtico, isto , visa primriamente ao controle das crises epilpticas. A seleo das drogas antiepilpticas baseada, primariamente, na sua eficcia para tipos especficos de crises de epilepsia.

Imagem e cirurgia
A ressonncia magntica tem provocado verdadeira revoluo no esclarecimento etiolgico das epilepsias, identificando alteraes estruturais passveis de remoo, tais como leses atrficas, displsicas ou neoplsicas. Os resultados cirrgicos tm sido particularmente excelentes quando estas leses ocorrem no lobo temporal.

Estigma
A palavra epilepsia ainda provoca rejeio de pacientes e at de determinados mdicos. Disritmia, termo inadequado, cada vez menos utilizado como sinnimo de epilepsia. Muitas vezes reflete o preconceito do prprio mdico em relao s epilepsias. O esclarecimento para o paciente e para a famlia, da condio crnica e da importncia da adrencia ao tratamento, fundamental.

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Epilepsia na infncia
na infncia que encontramos a maior quantidade de pessoas que apresentaram episdios convulsivos. Temos as crises neonatais, as convulses febris e as chamadas de epilepsia benigna na infncia e as graves da infncia.

Convulso febril
Convulso febril (CF) um evento prprio da infncia, geralmente ocorrendo entre 3 meses e 5 anos de idade, associado febre, mas sem evidncia de infeco intracraneana ou com outra causa definida. So excludas da definio aquelas crianas que tiveram convulses afebris previamente. CF deve ser distinguida de epilepsia, que se caracteriza por crises afebris recorrentes. O baixo limiar da crtex em desenvolvimento, a suceptibilidade da criana a infeces, a propenso alta e o componente gentico afetando o limiar convulsgeno so fatores que se combinam e justificam porque a CF um fenmeno da primeira infncia e sobrepujado com o crescimento. CF pode ser simples: se a crise for generalizada, com durao inferior a 15 minutos, no recorrer em 24 horas e no apresentar anormalidade neurolgicas ps-ictal, ou complexa se a crise for focal ou durar mais do que 15 minutos ou recorrer em 24 horas. A incidncia de CF na populao febril varia de 1% na China, 8% no Japo, 14% em Guam, 2 a 4% na Europa e EUA, e 4% no Brasil. O prognstico a longo prazo favorvel. Em crianas acompanhadas at 7 anos de idade no foram observados bitos ou seqelas motoras ou aumento do prejuzo intelectual. Cerca de um tero das crianas que tiveram CF tero uma ou mais CFs recorrentes. Consideram-se os principais fatores preditivos de recorrncia: a idade em que ocorre a primeira crise (menor de 18 meses), a presena de histria familiar positiva para convulses, a durao de febre alta antes da CF inicial e a temperatura durante a CF. A histria familiar positiva para CF significa similar convulsgeno febre geneticamente determinado e, como este limiar mais baixo, o incio do quadro precoce e a curta durao da febre (muitas vezes com temperaturas no so altas) pode desencadear a crise. O risco global de epilepsia seguido CF bastante baixo e varivel segundo o estudo e o tempo de seguimento. O risco de epilepsia nestes pacientes foi de 1,5% na idade de 7 anos. Os seguintes fatores so de risco para a epilepsia: histria familiar de epilepsia, anormalidades neurolgicas e complexa. Se nenhum fator estiver presente, o risco ser de 1%. Quando apenas um s fator estiver presente, o risco ser de 2%. Do pequeno grupo de alto risco com dois ou mais fatores presentes (6% da casustica), 10% das crianas desenvolveram epilepsia. Alguns autores acreditam que o melhor tratamento para crianas que tiveram a primeira CF no a prescrio medicamentosa, mas sim, a conversa com os pais, procurando inform-los e acalm-los, assegurando-lhes que a grande maioria das CFs so nicas, no causam dano fsico e no necessitam de tratamento. O maior benefcio do tratamento da CF a preveno de futuras CFs. No h qualquer evidncia de que o tratamento prolongado com anticonvulsivantes previna o desenvolvimento de posterior epilepsia.

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Crises neonatais
O perodo neonatal limitado, convencionalmente, s quatro primeiras semanas de vida e as crises convulsivas, relativamente freqentes nesse perodo, constituem manifestaes de anormalidade cerebral, estando associadas a alto risco de mortalidade ou a seqelas neurolgicas permanentes. O prognstico est relacionado etiologia das crises, aos fatores perinatais e s condies associadas evoluo clnica neurolgica. A incidncia varia de 1,5 a 14/1.000 nascidos vivos em funo no somente do diagnstico clnico como da idade gestacional do rcem-nascido (RN). As manifestaes clnicas das convulses neonatais constituem-se no somente de movimentos clnicos fragmentrios, abalos mioclnicos, extenso tnica, espasmos posturais, como tambm de crises sutis caracterizadas por perodos breves de apnia, choro sbito anormal, desvio tnico do olhar, alteraes vasomotoras e movimentos de suco ou deglutio que ocorrem isolados ou associados a outras manifestaoes epilpticas. As alteraes clnicas associam-se ou no a padres eletrogrficos ictais caractersticos no RN a termo e pr-termo. Dessa maneira, anormalidades crticas tpicas ou atpicas e os registros poligrficos obtidos por ocasio das descargas esto relacionados ao desenvolvimento neuro-anatmico e fisiolgico do cerebro, estando os neurnios, prolongamentos axonais e comissuras, em incio de desenvolvimento. Nas crises neonatais as manifestaes crticas podem ou no estar associadas alterao no EEG e apresentam a classificao a seguir: 1. Crises associadas alterao no EEG: a) Focal clnica b) Mioclnica c) Focal tnica d) Apnia 2. Crises sem alteraes consistentes no EEG ou no relacionadas: a) Automatismo motor: movimentos oro-linguais, oculares, pedalagem, rotatrios dos braos ou movimentos complexos; b) Generalizada tnica: em extenso, flexo ou mista; c) Mioclnicas: generalizada, focal e fragmentria. 3. Espasmos infantis. 4. Crises eletroencefalogrficas sem manifestao clnica. As descargas no EEG permanecem localizadas, sendo sua propagao lenta, raramente sincrnica bilateral, varivel em voltagem e freqncia, possibilitando a deteco de alteraes na freqncia cardaca e respiratria antecedendo a descarga eltrica enceflica anormal. As convulses neonatais podem ser secundrias a multiplas causas, todavia as principais so: trauma de parto, anxia, anormalidades congnitas, metablicas gerais, infeces, drogas, hipertenso, dependncia a piridoxina, aminoacidopatias, kernicterus, txica e familial. A encefalopatia-hipxico isqumica secundria asfixia perinatal constitui a etiologia mais comum de crises convulsivas neonatais, podendo estar relacionada idade gestacional, em que no RN pr-termo se constata comprometimento proeminente da substncia branca periventricular e nos RN a termo, nas regies corticais.

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O diagnstico etiolgico das crises neonatais pode ser feito por meio dos antecedentes maternos e familiares, da histria gestacional e pirinatal do RN. O exame clnico e neurolgico minucioso deve ser realizado juntamente com a investigao laboratorial. A histria pregressa do parto fator importante para a apresentao de hipteses diagnsticas. Constatando-se uma nica vez os fenmenos convulsivos e afastada a possibilidade de alteraes metablicas, inicia-se a teraputica com anticonvulsivantes. Em nosso meio, o fenobarbital constitui a droga de primeira escolha e a fenitona de segunda. Do ponto de vista evolutivo, os fatores que conferem mau prognstico s crises convulsivas neonatais so: o estado de mal, as crises do tipo tnicas e mioclnicas, o ndice de Apgar menor que 3 no quinto minuto e o padro do EEG (baixa voltagem), multifocal, surto supresso.

Epilepsias benignas da infncia


A Classificao Internacional de Epilepsias e Sndromes Epilpticas de 1989, feita pela ILAE, prope categorizao baseando-se no tipo de incio do fenmeno epilptico, isto , se localizado ou generalizado. Na infncia, tal preciso muitas vezes difcil, o que justifica a forma de apresentao feita em 1985 na qual se considera a faixa etria em que ocorrem as sndromes epilpticas. Uma sndrome epilptica considerada benigna se o curso clnico tende para a remisso completa sem riscos de deteriorao neuropsquica. Para tanto, necessrio considerar os dados clnicos e eletroencefalogrficos do incio do processo e observar atentamente sua evoluo. Os critrios utilizados so discutveis e variveis, mas os propostos por Aicard so bastante abrangentes. TABELA I SNDROMES EPILPTICAS DA INFNCIA 1-PERODO NEONATAL Convulso neonatal idoptica benigna: familiar e no familiar Encefalopatia mioclnica precoce Encefalopatia epilptica infantil precoce com surto-supresso 2- PERODO LACTANCIA E INFNCIA PRECOCE Sndrome de West Epilepsia mioclnica benigna do lactente Epilepsia mioclnica grave do lactente Epilepsia mioclnica asttica da infncia precoce Sndrome de Lennox-Gastaut 3-PERODO INFNCIA Epilepsia ausncia infantil Epilepsia parcial benigna com espculas centro-temporais Epilepsia benigna da infncia com paroxismos occipitais

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Epilepsia parcial benigna com sintomas afetivos Epilepsia parcial benigna com potenciais evocados somato-sensitivos das extremidades Epilepsia com crise tnico-clnica generalizada na infncia Sndrome de Landau-Kleffner Epilepsia com espculas-ondas contnuas do sono lento 4-PERODO INFNCIA TARDIA E ADOLESCNCIA Epilepsia com ausncia mioclnica Epilepsia da leitura Epilepsia ausncia juvenil Epilepsia mioclnica juvenil Epilepsia com CTCG do despertar Epilepsia parcial benigna do adolescente Epilepsia fotossensvel Sndrome de Kojewnikow Epilepsia mioclnica progressiva TABELA II CRITRIOS DE BENIGNIDADE SEGUNDO AICARDI Inteligncia normal Ausncia de sinais neurolgocos Ausncia de dano cerebral demonstrvel Incio aps os dois anos Baixa freqncia de crises Limitado numero de crise tnico-clnicas generalizadas Apenas um tipo de crise Ausncia de crises tnico-atnicas Breve perodo de crises incontrolveis Boa resposta terapia anticonvulsivante EEG normal no incio do tratamento Rpida melhora eletroencefalogrfica com a terapia

Epilepsias graves da infncia


As epilepsias constituem sndromes epilpticas que podem apresentar etiologias variadas alm de configurao eletroclnica e evolutiva peculiares. So consideradas, por alguns autores, como o resultado de processos similares que ocorrem em momentos distintos na evoluo do sistema nervoso central. Incluem-se neste grupo de doenas as encefalopatias epilpticas com crises mioclnicas, que podem ocorrer mesmo na ausncia de anormalidades metablicas ou estruturais do crebro. As epilepsias graves da infncia costumam ser acompanhadas de atraso do desenvolvimento ou involuo das funes cognitivas da criana. ENCEFALOPATIA MIOCLNICA PRECOCE Sndrome caracterizada clinica-

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mente pela ocorrncia de crises mioclnicas errticas, fragmentrias ou mioclnicas macias associadas a outros tipos de crises, com incio no perodo neonatal. O traado eletroencefalogrfico do tipo surto-supresso, evoluindo para hipsiarritimia. Os pacientes so gravemente acometidos, ocorrendo bito em 50% dos casos no primeiro ano de vida e os demais sobrevivendo em estado vegetativo. No h predomnio de sexo. evidente a ocorrncia familiar, relacionando-se com aminoacidopatias, em particular, a hiperglicemia no cettica, podendo apresentar outras etiologias. ENCEFALOPATIA EPILPTICA INFANTIL PRECOCE Constitui-se em uma das encefalopatias epilpticas dependentes da idade e que, posteriormente, evoluir para a sndrome de West (SW) e sndrome de Lennox-Gastaut (SLG), indicando-se, assim, a estreita correlao entre as trs sndromes. Inicia-se no perodo neonatal, ou precocemente, no primeiro ano de vida, com predomnio dos espasmos tnicos isolados ou em salvas, podendo associar-se a outros tipos de crises epilpticas. O traado eletroencefalogrfico apresenta-se padro surto-supresso, evoluindo para a hipsiarritmia e posteriormente complexos espcula-onda lenta 2-2,5Hz. Todas as crianas tm grave comprometimento do desenvolvimento neuropsicomotor, com bito em um tero dos casos at o segundo ano de vida. H vrias etiologias, principalmente as malformaes do sistema nervoso central. SNDROME DE WEST Relatada pelo Dr W.J. West em 1841, consiste da trade: espasmos infantis, deteriorao ou retardo do desenvolvimento neuropsicomotor, e traado eletroencefalogrfico com padro de hipsiarritmia. Inicia-se quase que exclusivamente no primeiro ano de vida, com maior incidncia entre os 4-7 meses de idade. O sexo masculino o mais afetado. Os espasmos podem ser em flexo, extenso ou mistos. Outros tipos de crises podem preceder ou associar-se aos espasmos infantis. A deteriorao no desenvolvimento neuropsicomotor est presente em 95% dos casos. O melhor prognstico ocorre nos 5% dos casos que permanecem com desenvolvimento normal. A SW pode ser dividida em dois grupos em relao etiologia: o criptognico, no qual o lactente normal at o inicio dos espasmos, sem qualquer leso cerebral detectvel, e o grupo sintomtico, no qual h prvio desenvolvimento neuropscomotor anormal, alteraes ao exame neurolgico e/ou leses cerebrais identificadas pelo CT. Os espasmos infantis so geralmente resistentes s drogas antiepilpticas. Lombroso relatou o controle dos espasmos em casos griptognicos de incio precoce (antes de 4 semanas do incio dos espasmos), e com tratamento pelo ACTH (20-160U//m/d, IM). Salientam-se os efeitos colaterais de hipertenso arterial sistmica, disturbios eletrolticos, insuficincia adrenal e infeces, que podem ser srias e levar ao bito. H relato de casos tratados com pirodoxina em altas doses e controle dos espasmos infantis. Nos casos sintomticos ou que no responderam ao uso do ACTH, o tratamento institudo o mesmo utilizado para as demais formas de epilepsias graves. O valproato (VA) uma opo de tratamento, havendo autores que usaram altas doses (150 a 300 mg/kg/d), com resultados satisfatrios no controle das crises. Os benzodiazepnicos tambm podem ter ao eficaz nas epilepsias graves. O nitrazepam o mais indicado na SW, podendo-se utilizar o clonazepan. O prognstico, mesmo nos casos tratados precocemente, permanece reservado, observando-se em 90% dos casos a presena de deficincia mental. Distrbios psiquitricos so freqentes, em especial a hipercinesia e os traos autsticos. Outras sindromes

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epilpticas podem seguir SW, sendo que, 50 a 60% dos casos evoluem para SLG, epilepsia multifocal parcial secundariamente generalizada. EPILEPSIA MIOCLNICA GRAVE DO LACTENTE Descrita por Dravet et al., inicia-se no primeiro ano de vida na forma de convulses febris recorrentes e posterior aparecimento de abalos mioclnicos. Freqentemente h crises parciais com ou sem generalizao secundria, associadas a histria familiar positiva para epilepsia e convulso febril, em 31% dos casos. O traado eletroencefalogfico mostra espcula-onda lenta generalizada e poliespculas, com fotosensibilidade precoce e anormalidades focais. A partir do segundo ano de vida, observa-se o aparecimento de ataxia e sinais piramidais (81% dos casos), alm de mioclonias. Este tipo de epilepsia muito resistente ao tratamento medicamentoso e todas as criancas afetadas apresentam deficincia intelectual e distrbio da personalidade. EPILEPSIA MIOCLNICO-ASTTICA constituda por crises primriamente generalizadas mioclnicas, astticas e mioclnico-astticas, associadas a crises de ausncia, generalizadas tnicas e tnico-clnicas. Inicia-se entre o primeiro e o quinto ano de vida, em crianas normais, com predomnio no sexo masculino. (2:1). O traado eletrencefalogrfico apresenta espculas-ondas lentas bilaterais de 2-3 Hz e poliespculasondas lentas. A evoluo varivel, podendo haver remisso expontnea ou evoluo para demncia, especialmente nos casos associados a crises generalizadas. Os casos de prognstico mais reservados so aqueles em que as crises se iniciam no primeiro ano de vida, febris ou afebris, do tipo tnico-clnica generalizada, alm da presena do estado de mal, crises de ausncia e lentificao do ritmo de base no traado eletroencefalogrfico. Valproato a droga de escolha, sendo indicado ACTH nos casos resistentes (15-30U/ m). Apresenta predisposio gentica, do tipo polignica. SNDROME DE LENNOX-GASTAUT Esta sndrome epilptica foi definida por Gastaut et al. Constitui-se por crises epilpticas, em sua maioria do tipo axial tnica, mas tambm de crises atnicas, ausncias atpicas e mioclonias; o traado eletroencefalogrfico apresenta complexos espculas-ondas lentas difusas ou espculasondas lentas ao redor de 2Hz e presena de retardo mental, associado a distrbios psiquitricos. Inicia-se antes de 8 anos, com maior incidncia entre os 3-5 anos e predomnio no sexo masculino. Em relao etiologia, a SLGG pode ocorrer em crianas prviamente normais ou em crianas com comprometimento do desenvolvimento neuropsicomotor, associados ou no a disturbios psiquitricos, ou ser precedida por SW. O prognstico reservado em relao ao controle das crises, que so de vrios tipos e, devido deteriorao intelectual, psquica e neurolgica, podem estar presentes precocemente. Tambm comum a presena de estado de mal epilptico, ocorrendo em 2/3 dos casos. Os anticonvulsivantes usados so os mesmos j descritos anteriormente, porm, sendo discutvel o uso de corticoides. Atualmente, resultados favorveis so descritos com lamotrigina e felbamato. EPILEPSIA COM AUSNCIA MIOCLNICA Clinicamente caracterizada por mioclonias rtmicas graves e difusas, associadas a descargas de complexos espculasondas lentas generalizadas ao redor de 3Hz. Ocorre predomnio no sexo masculino e incio ao redor de 7 anos. O prognstico reservado, com crises resistentes ao tratamento medicamentoso, evoluindo para a deteriorao mental, assemelhando-se SLG. Pode ocorrer remisso espontnea.

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SNDROME DE LANDAU-KLEFFNER(SLK) Em 1957, Landau e Kleffner descreveram seis crianas com afasia adquirida e epilepsia. A afeco geralmente acomete crianas previamente normais. O distrbio de linguagem pode comear abrupta ou insidiosamente, e caracterizado por deteriorao da compreeno associada a reduo progressiva da fala espontnea, ocasionalmente o mutismo. Por isso, SLK pode ser confundida com autismo ou surdez. Alteraes do comportamento, particularmente hiperatividade, podem ocorrer. Manifestaes psicticas aparecem em alguns casos. As crises epilpticas podem ser de diversos tipos e podem preceder ou suceder a instalao do quadro de linguagem. Epilepsia, porm, no considerada essencial para o diagnstico, uma vez que as crises ocorrem em aproximadamente 72% dos pacientes. As descargas eletroecefalogrficas esto sempre presentes. O prognstico da SLK varivel. As crises epilpticas geralmente desaparecem, mas o distrbio de linguagem pode permanecer. A etiologia deconhecida e o tratamento sintomtico feito com drogas anticonvulsivantes. O uso de corticoide controvertido.

Epilepsia mioclnica juvenil


As mioclonias foram relacionadas epilepsia desde o incio do sculo passado. Em 1867 Herpin (apud Janz e Christian) mencionou o primeiro caso de epilepsia mioclnica juvenil em paciente de 14 anos de idade e inteligncia normal, que desde os 13 anos apresentou mioclonias, chamadas por Herpin de abalos, comoes ou impulses, acometendo principalmente os membros superiores que eram impulsionados para a frente, podendo provocar queda de objetos que o paciente estivesse segurando. Ocorriam usualmente pela manh, ao despertar, sendo tambm desencadeadas pelo despertar sbito e forado durante a noite. Trs meses aps o incio da smioclonias surgiram crises tnicoclnicas generalizadas (CTCG) sempre precedidas por duas, trs ou mais mioclonias.

Endocrinologia
Jos Augusto Sgarbi

I. Introduo
Endocrinologia a cincia que estuda a comunicao e o controle de funes fisiolgicas de organismos vivos, atravs de mensageiros qumicos, denominados de hormnios, sintetizados no prprio organismo, em estruturas orgnicas que constituem as glndulas endcrinas. Os hormnios so secretados para circulao sistmica e desenvolvero suas aes distncia, em parte ou em todos os tecidos orgnicos. Os hormnios participam de todas as funes fisiolgicas, como a reproduo, hematopoiese e o crescimento. A insulina e os hormnios tiroidianos so de particular interesse para os seres humanos, pois as alteraes na biossntese, secreo ou na ao perifrica desses hormnios, so as causas das endocrinopatias de maior prevalncia e, portanto, de maior relevncia clnica em todo o mundo: diabetes mellitus e as disfunes

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tiroidianas.

II. Diabetes mellitus


Diabetes mellitus pode ser definido como uma doena crnica resultante do metabolismo alterado da glicose, devido diminuda produo, secreo ou ao da insulina nos tecidos perifricos. Constitui-se, hoje, em um dos principais problemas de sade pblica em todo mundo, pois h um aumento global de sua prevalncia, principalmente nos pases desenvolvidos e em desenvolvimento, provavelmente conseqncia da ocidentalizao dos hbitos alimentares, estilo de vida mais sedentrio e aumento da prevalncia da obesidade. Em 1990, 118 milhes de indivduos sofriam de diabetes em todo o mundo, mas acredita-se que at o ano 2015, este nmero possa dobrar. No Brasil, a prevalncia encontrada da doena, pelo Ministrio da Sade, foi de 7,5%, sendo que em alguns Estados, principalmente os da regio sudoeste e sul, esta prevalncia foi maior, em torno de 8,5% a 9,0%. No entanto, um censo, recentemente realizado na cidade de Ribeiro Preto, mostrou que a prevalncia est em torno de 11,5%, indicando para um aumento significativo e preocupante. O aspecto epidmico desta enfermidade extremamente preocupante, pois a principal causa de cegueira adquirida em adultos e idosos e uma importante causa de insuficincia renal resultando em necessidade de dilise ou transplante renal. Alm disso, constitui-se na mais importante condio associada s amputaes no traumticas de membros inferiores e em fator de risco independente para infarto do miocrdio e acidente vascular cerebral. Se no bastasse, os diabticos ainda tm que enfrentar o conceito generalizado na populao de ser impossvel evitar a progresso da doena e seus efeitos devastadores, o que, no raro, tm levado depresso e no-aderncia aos preceitos do tratamento. No obstante o sofrimento humano, o aumento da prevalncia do diabetes far crescer, substancialmente, os gastos com o tratamento dessa enfermidade, das suas complicaes e com as polticas de sade que objetivam a sua preveno, resultando, provavelmente, em uma limitao de recursos pblicos para o tratamento e preveno de outras doenas, principalmente em pases no desenvolvidos ou em desenvolvimento, como o caso do Brasil. De um ponto de vista prtico, o aumento da prevalncia do diabetes mellitus, mostrou, claramente, o que j era bvio, mas no reconhecido, ou seja, que no h endocrinologistas suficientes para o acompanhamento de todos os diabticos. Dessa forma, faz-se necessrio que as recomendaes para o tratamento do paciente diabtico sejam voltadas ao mdico generalista, e no ao especialista, o qual acompanha somente a minoria dos casos.

II. 1. Classificao
Recentemente, a Associao Americana de Diabetes, um comit de especialistas da Federao Internacional de Diabetes e a Organizao Mundial de Sade propuseram uma nova classificao para o diabetes, com o intuito de atualizar os critrios existentes, tornando-a mais apropriada, funcional e uniforme, levando-se em conta os novos conhecimentos adquiridos nos ltimos anos, em relao, principalmente, aos mecanismos de desenvolvimento da doena.

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As principais modificaes realizadas foram no seu embasamento quanto possvel etiologia e no mais na sistemtica anterior, que considerava como base o tratamento farmacolgico da doena. Retirou-se o termo insulino-dependente e no insulinodependente; manteve-se o termo tipo 1 e tipo 2, mas com algarismos arbicos no lugar dos romanos e um novo estgio de homeostase alterada foi criado e denominado de glicemia de jejum alterada (Tabela 1). Tabela 1. Classificao atual do Diabetes Mellitus. I. Diabetes tipo 1 II. Diabetes tipo 2 III.Outros tipos especficos A. Defeitos genticos da clula bb pancretica B. Defeitos genticos da ao da insulina C. Doenas do pncreas excrino D. Endocrinopatias E. Induzido por drogas ou substncias qumicas F. Infeces G. Formas incomuns de diabetes imuno mediado H. Outras sndromes genticas associadas ao diabetes Os principais tipos de diabetes encontradas no populao so o de tipo 2 e de tipo 1, respectivamente. O diabetes tipo 1 ocorre, predominantemente, em indivduos magros com idade inferior a 35 anos de idade, particularmente, entre 10 e 14 anos. A instalao sbita, os sintomas exuberantes; h tendncia para o desenvolvimento de cetoacidose diabtica e o tratamento com insulina faz-se mandatrio. No h relao evidente com histrico familiar para a doena e os mecanismos bsicos de patognese esto fundamentados em uma diminuio progressiva da secreo insulnica, conseqncia de processo inflamatrio auto-imune destrutivo das clulas bb - pancreticas. Por outro lado, o diabetes tipo 2, responsvel pela maioria dos casos de diabetes (aproximadamente 90%), anteriormente denominado de diabetes tipo II ou diabetes mellitus no insulino-dependente, caracteriza-se pela sua associao com a obesidade e com antecedentes familiares de diabetes. Compromete, geralmente, indivduos com mais de 35 anos de idade, sendo a instalao insidiosa, os sintomas de leve a moderada intensidade e os episdios de cetoacidose raros. O tratamento, habitualmente, no requer o uso de insulina, sendo a doena facilmente controlada apenas com a dieta, emagrecimento e um programa de atividade fsica. No entanto, a maioria dos pacientes necessita do uso de hipoglicemiantes orais ou de drogas com ao anti-hiperglicemiantes, pois a aderncia a um programa adequado de dieta e de atividades fsicas pequena. A patognese do diabetes tipo 2 parece ser multifatorial, representada por fatores genticos e ambientais que levariam a resistncia ao insulnica, diminuio da secreo bb-pancretica, tolerncia diminuda glicose e, finalmente, ao diabetes.

II.2. Critrios de diagnstico


O comit de especialistas, ao mesmo tempo em que props a nova classificao para

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o diabetes mellitus, tambm recomendou mudanas em relao aos critrios de diagnstico, o que foi, posteriormente referendado pela Organizao Mundial de Sade. As mudanas sugeridas tm como base evidncia de que quase a metade dos portadores da enfermidade no tem conhecimento do diagnstico e, quando esse realizado, a doena j existia h pelo menos cinco anos, de forma assintomtica ou oligossintomtica; de que a glicemia de jejum est associada complicaes micro e macrovasculares e de que complicaes do diabetes aparecem com nveis de jejum mais baixos. A principal mudana em relao aos critrios anteriormente adotados (WHO, 1979), refere-se glicemia de jejum. Um diagnstico de diabetes passa a ser realizado em indivduos com nveis plasmticos de glicose, em jejum, a 126 mg/dl, realizados em duas ocasies diferentes, ao invs de 140 mg/d, como no critrio anterior. Alm disso, criou-se uma categoria adicional de homeostase alterada da glicose, em jejum (glicemia 110 mg/dl e < 126 mg/dl) ou ao teste oral de tolerncia glicose (glicemia de 2 horas 140 mg/dl e 200 mg/dl). Os novos critrios utilizados para o diagnstico de diabetes mellitus podem ser visualizados na Tabela 2. Tabela 2. Novos critrios para o diagnstico do diabetes. Diabetes: glicemia de jejum a 126 mg/dl, confirmado por segundo teste ou glicemia de 2 horas 200 mg/dl no teste oral de tolerncia glicose (GTT). Homeostase alterada da glicose: glicemia de jejum 110 mg/dl e < 126 mg/dl. GTT de 2 horas 140 mg/dl e 200 mg/dl. Normal: glicemia de jejum < 110 mg/dl e glicemia de 2 horas no GTT < 140 mg/dl.

II. Tirotoxicose
Tirotoxicose um estado clnico e bioqumico resultante do aumento da oferta de hormnios tiroidianos para os mltiplos tecidos, independentemente de sua origem. O termo hipertiroidiano utilizado quando a tirotoxicose ocorre por um aumento sustentado da biossntese e secreo de hormnios tiroidianos pela glndula tiride. Portanto, podemos ter um indivduo com sinais de tirotoxicose, porm, sem hipertiroidismo. A Tabela 3 mostra as principais causas de tirotoxicose, com e sem hipertiroidismo. Tabela 3. Principais causas de tirotoxicose. TIROTOXICOSE COM HIPERTIROIDISMO Doena de Graves Bcio multinodular txico Adenoma txico TIROTOXICOSE SEM HIPERTIROIDISMO Tiroidite sub aguda Tiroidite silenciosa Tirotoxicose factcia (uso desconhecido de hormnios tiroidianos) Tirotoxicose iatrognica (terapia de reposio e de supresso hormonal)

Adenoma hipofisrio produtor de TSH

A doena de Graves a causa mais comum de hipertiroidismo em qualquer faixa etria, sendo mais freqente, entretanto, em mulheres jovens (aproximadamente 5 mu-

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lheres para 1 homem). Caracteriza-se, clinicamente, pela presena de bcio difuso, hipertiroidismo, sinais oculares (oftalmopatia de Graves) e pela presena de dermopatia infiltrativa (mixedema pr-tibial). A oftalmopatia de Graves ocorre, clinicamente, em cerca de 25% a 50% dos pacientes, podendo ser reconhecida pela presena de sinais inflamatrios (hiperemia conjuntival e palpebral, quemose, edema palpebral e de carncula e dor retro-ocular, espontnea ou a movimentao), proptose e de alteraes funcionais dos msculos retro-oculares (estrabismo, plegia, etc.). Em uma minoria de pacientes mais graves, pode, ainda, haver comprometimento da crnea e do nervo ptico, podendo levar a quadros severos de ceratite de exposio e perda da acuidade visual. A doena de Graves uma doena auto-imune, na qual os antgenos tiroidianos reconhecidos, de importncia na sua patognese, so o receptor da tirotrofina (TSH-R), a tiroglobulina (Tg) e a enzima tiroperoxidade tiroidiana (TPO). Autoanticorpos contra o receptor do TSH (TRAb), com ao estimuladora, tm sido implicados tanto no aumento da funo tiroidiana, quanto na hiperplasia glandular. Existem evidncias de fatores genticos, associados com certos haplotipos do sistema HLA, principalmente os de classe II DR. A doena de Graves pode sofrer remisso espontnea ou evoluir para o hipotiroidismo, seja pelo desaparecimento dos autoanticorpos estimuladores do TSH-R (TSAb) e surgimento de autoanticorpos bloqueadores ou pela destruio auto-imune do tecido glandular levando ao hipotiroidismo de Hashimoto. De modo distinto do hipertiroidismo de Graves, as doenas nodulares txicas da tiride no esto associadas a fenmenos de natureza auto-imune. Embora os mecanismos bsicos que causam o bcio multinodular txico no sejam totalmente conhecidos, acredita-se que repetidas divises de clulas autnomas formem reas de hiperplasia que crescem at tornarem-se clinicamente aparentes. O adenoma txico, por sua vez, tem sido associado a mutaes somticas no gene do TSH-R ou no gene da protena-G. Os bcios nodulares txicos (adenoma e multinodular) so mais comuns em pacientes idosos e as manifestaes clnicas de tirotoxicose no so to intensas quanto as observadas em pacientes com doena de Graves, havendo, no entanto, um predomnio de manifestaes cardiovasculares. As manifestaes clnicas do hipertiroidismo so mostradas na Tabela 4. Tabela 4. Principais manifestaes clnicas da tirotoxicose. SINTOMAS Nervosismo Palpitao Fraqueza Perspirao excessiva Intolerncia ao calor Fadiga Emagrecimento Hipercinesia SINAIS Hiperatividade Taquicardia Hipertenso sistlica Pele mida Pele quente Fraqueza muscular Fceis de sndrome consuptiva Tremor, hiperreflexia

O diagnstico de hipertiroidismo geralmente sugerido pelas manifestaes clnicas conseqentes do hipermetabolismo, como cansao, palpitaes, nervosismo, insnia,

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irritabilidade e emagrecimento, apesar do aumento do apetite, entre outros (tabela 4). No entanto, em alguns casos, principalmente em pacientes idosos, a sintomatologia pode no ser caracterstica e, inclusive, apresentar-se de forma atpica, com anorexia, emagrecimento, apatia e depresso, condio conhecida como hipertiroidismo aptico. Quando da presena de bcio difuso e sinais de oftalmonopatia, o diagnstico clnico de hipertiroidismo de Graves se impe. A cintilografia da tiride, apesar de dispensvel para a confirmao do diagnstico, pode ser til, sendo tpico a presena de hipercaptao precoce e tardia com aumento difuso da glndula e distribuio homognea do radiotraador. No bcio multinodular txico, a distribuio do radiotraador faz-se geterognea, com rea de maior ou menor concentrao e a captao pode ser normal ou elevada. No adenoma txico, h concentrao do radiotraador na projeo do ndulo e supresso do tecido normal adjacente. O diagnstico laboratorial de tirotoxicose com hipertiroidismo tornou-se bem menos complicado nos ltimos anos, com a introduo de ensaios mais sensveis para a determinao do TSH, de tal forma que a presena de concentraes suprimidas do TSH sugere hipertiroidismo provvel, exceto se em uso de drogas que interfiram com a secreo do TSH, como os glicocorticides, na existncia de doena sistmica grave concomitante ou de alteraes hipotalmicas e hipofisrias. Pacientes com nveis baixos do TSH devem ter determinado a tiroxina livre (T4L). Nveis elevados confirmam o diagnstico e, quando normais, apontam para a possibilidade de hipertiroidismo subclnico. No h, nos dias de hoje, nenhuma necessidade, nem benefcios aos pacientes, da solicitao de exames como a triiodotironina total (T3) e da tiroxina total (T4). A determinao de autoanticorpos tiroidianos antitiroperoxidase deve ser solicitada a todos pacientes com bcio, nodular ou no, e titulaes elevadas para a presena de doena auto-imune da tiride. O tratamento do hipertiroidismo vai depender da sua etiologia, da experincia pessoal do mdico e das condies clnicas do paciente. O hipertiroidismo de Graves , nos pases europeus e asiticos, assim como no Brasil, preferencialmente tratado com drogas antitiroidianas, reservando-se, aos pacientes idosos, aos com contra-indicaes ou complicaes por drogas antitiroidianas o uso da dose teraputica de iodo radioativo. O tratamento cirrgico indicado apenas em condies especiais. Por outro lado, os bcios multinodulares e nodulares txicos, so, na maioria das vezes, tratados com iodo radioativo. Em pacientes mais jovens ou com bcios volumosos e invaso de estruturas do pescoo, prefere-se o tratamento cirrgico.

IV. Hipotiroidismo
O hipotiroidismo ocorre quando h diminuio da oferta de hormnios tiroidianos aos mltiplos sistemas do organismo, conseqente de diminuda produo glandular de hormnios tiroidianos. O hipotiroidismo uma doena comum, afetando mulheres mais comumente que homens, sendo que, em ambos os sexos, a prevalncia aumenta com o avanar da idade. Na Inglaterra, um estudo epidemiolgico mostrou que 7,5% das mulheres e 2,8% dos homens tinham hipotiroidismo. Os dados do estudo de Framingham mostraram que 8,5% de indivduos com mais de 60 anos de idade tinham hipotiroidismo, 11,7% de mulheres e 3,9% de homens. O hipotiroidismo subclnico, definido quando da presena de concen-

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traes elevadas do TSH e normal do T4L, apresenta uma prevalncia maior, de at 16%, em alguns estudos. A importncia clnica e de sade pblica do hipotiroidismo bem conhecida, podendo o mesmo estar associado ao aumento da morbidade e tambm da mortalidade. Em crianas, pode retardar o desenvolvimento estatural, puberal e a maturao esqueltica. Alm disso, pode estar associado dificuldade de aprendizado e repetncia escolar. Nos recm-nascidos, o hipotiroidismo congnito pode ser devastador e de custo social elevado e inaceitvel, pois se no tratado at o terceiro ms de vida, provoca danos neurolgicos irreversveis levando ao cretinismo. Em adultos, est associado diminuio da produtividade, falta excessiva ao emprego, hiperlipidemia, acidentes coronarianos e infertilidade e, nos idosos, depresso. Em casos mais graves, o quadro pode evoluir para o coma mixedematoso, no qual a mortalidade muito elevada. Como os hormnios tiroidianos influenciam diferentes clulas e tecidos, as manifestaes clnicas do hipotiroidismo so mltiplas e podem variar de severidade, de acordo com o tempo de instalao da doena e a idade do paciente. Por isso, os sintomas do hipotiroidismo podem ser confundidos com outros, associados a rgos especficos, desviando a ateno do mdico, que deixa de pensar na possibilidade, retardando portanto, um diagnstico de fcil comprovao e gratificante tratamento. Na Tabela 5 procuramos mostrar as principais confuses diagnosticadas em relao ao hipotiroidismo. Tabela 5. Alguns sintomas e sinais de hipotiroidismo que desviam a ateno do mdico para outras categorias de diagnstico. Sintoma/ Sinal Artralgias Anemias Cansao e fadiga Edemas Especialidade envolvida no atendimento Reumatologia Medicina interna Hematologia Medicina interna Cardiologia Nefrologia Diagnstico diferencial Doena osteoarticular Degenerativa Anemias carenciais ou por perdas menstruais Insuficincia cardaca Edema idioptico Insuficincia renal Crnica Mioma uterino Sangramento uterino Disfuncional Labirintopatia Edema de corda vocal Calosidade de corda Vocal Depresso

Hiperpolimenorragias

Ginecologia

Tonturas, zumbidos Rouquido

Otorrinolaringologia Otorrinolaringologia

Tristeza, desnimo indisposio

Psiquiatria

O hipotiroidismo pode ser classificado em primrio, se o defeito bsico da ineficiente

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produo primrio da glndula tiride, ou central, quando o problema causador originase na hipfise (secundrio) ou no hipotlamo (tercirio). O Quadro 1 apresenta os principais fatores etiolgicos do hipotiroidismo. Quadro 1. Classificao etiolgica do hipotiroidismo Hipotiroidismo primrio -Tiroidite crnica auto-imune -Terapia com I -Tiroidectomia -Defeitos na biossntese -Drogas: ltio, iodo, amiodarona Hipotiroidismo central -Hipotalmico (tercirio) -Hipofisrio (secundrio) A causa mais comum de hipotiroidismo uma inflamao crnica na tiride, de natureza auto-imune, denominada de tiroidite crnica auto-imune ou tiroidite de Hashimoto. O mecanismo da doena semelhante ao de outras doenas auto-imunes da tiride, como a doena de Graves e a tiroidite ps-parto. Outras causas mais freqentes so a ablao cirrgica da tiride ou aps uso de dose teraputica de iodo radioativo para tratamento de hipertiroidismo. O hipotiroidismo primrio facilmente diagnosticado pela presena de concentraes sricas elevadas do TSH sensvel. Redues do T3 total e do T4 total podem no ser demonstradas pelos mtodos empregados, pois uma srie de condies analticas e pr-analticas com muita freqncia interferem nos ensaios destes hormnios. Por isso, a prtica enraigada entre os clnicos, da solicitao dos nveis sricos do T3 e do T4 deveria ser desencorajada e definitivamente abandonada. Em seu lugar, nos casos em que as concentraes do TSH estiverem elevadas, a determinao do T4 livre pode ser solicitada para confirmar o hipotiroidismo primrio quando estiver baixo ou para definir o hipotiroidismo subclnico. A presena de concentraes elevadas do T4 livre e concomitante elevaes do TSH deve remeter o mdico para questes de maior complexidade como a sndroma de resistncia aos hormnios tiroidianos, exigindo, portanto, avaliao especializada do endocrinologista. O tratamento de hipotiroidismo faz-se, preferencialmente, com L-tiroxina, em dose diria matutina, em concentraes suficientes para manter normal os nveis do TSH. A dose de reposio habitual da L-tiroxina de 100 a 200 mcg/dirio, ou seja, em torno de 1,6 a 1,7 mcg/Kg/peso por dia, podendo alcanar, entretanto, doses maiores. Dado que aproximadamente 80% do T3 circulante proveniente da converso perifrica a partir do T4, no necessrio a adio de T3 na reposio com L-tiroxina.

Epidemiologia do cncer
Srgio Antnio Nechar

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A epidemiologia permite o estudo da distribuio das vrias formas de cncer entre a populao, a observao e anlise das variaes de sua ocorrncia em diferentes grupos ou comunidades, e os fatores de risco a que eles se expem. Mediante a correlao existente entre os dados de morbidade e mortalidade e as diferenas verificadas nas condies ambientais, hbitos de vida ou de constituio gentica, observadas entre esses grupos, possvel estabelecer hipteses sobre as provveis causas do cncer. Como este no representa uma nica molstia, mas sim um processo comum a um grupo heterogneo de doenas que diferem em sua etiologia, freqncia e manifestaes clnicas, necessrio estabelecer critrios de classificao para o seu estudo. Usualmente, em Cancerologia, utilizam-se classificaes segundo a localizao primria, o tipo histopatolgico e a extenso anatmica dos tumores. Os estudos comparativos de freqncia do cncer devem considerar sempre a cobertura e a qualidade dos servios de diagnstico, na medida em que as variaes observadas entre as diferentes regies do territrio nacional podem refletir apenas esses componentes. A comparabilidade dos dados depender sempre tambm da utilizao uniforme dos critrios adotados em diferentes regies, instituies e, at, entre profissionais de um mesmo servio de sade.

Conceitos e definies
Para se medir a freqncia das doenas e a mortalidade por elas provocada, utilizamse taxas ou coeficientes que tm trs elementos essenciais: - o grupo de populao exposto ao risco de adoecer, ou morrer; - o fator tempo; - o nmero de casos, de doenas, ou de mortes ocorridas na populao exposta, em um certo perodo de tempo. As taxas de mortalidade podem ser especficas para vrias caractersticas, tais como sexo, idade, tipo ou localizao de tumores, etc., permitindo comparaes entre diferentes subgrupos de uma mesma populao. A morbidade pode ser expressa pelas taxas de incidncia e prevalncia. A incidncia expressa o risco de uma determinada populao desenvolver uma doena. A prevalncia a quantidade de casos existentes de uma doena (casos novos e antigos), relacionando-se, portanto, com a incidncia e com a durao da doena. Doenas agudas e fatais como a raiva, por exemplo, tm, assim, incidncia e prevalncia semelhantes. As taxas so utilizadas para comparar dados de diferentes populaes. Entretanto, a anlise comparativa entre taxas deve ser cuidadosa. Diferenas entre elas podem refletir, por exemplo, apenas diferenas na composio etria das populaes estudadas. Por esta razo, utiliza-se o recurso da padronizao de taxas por idade, visando a anular o efeito, neste caso, da diferena observada na estrutura etria das populaes. A padronizao das taxas por idade permite a comparabilidade dos coeficientes de distintos registros ou pases, mesmo que as populaes tenham diferentes distribuies etrias. A Agncia Internacional Para Pesquisa Sobre o Cncer (IARC, sigla em Ingls), em suas publicaes sobre a incidncia do cncer nos cinco continentes, tem adotado trs

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populaes-modelo de padronizao: africana, mundial e europia. A primeira representativa de uma populao jovem; a terceira, tpica de uma populao velha; enquanto a segunda representa um padro intermedirio entre os dois extremos de modelos (Waterhouse & Muir et al., 1987). A Tabela 1 mostra a mortalidade e a incidncia brutas por cncer, segundo o sexo, em Fortaleza, em 1985, e as taxas ajustadas por idade, segundo a populao mundial de 1960. Como Fortaleza tem uma populao predominantemente jovem, a padronizao com o modelo mundial aumenta em muito as taxas da capital cearense. Para limitar-se influncia da idade, tambm pode ser usada a comparao restrita ao grupo etrio compreendido entre os 35 e 64 anos, compondo-se a chamada populao truncada. Na Tabela 2, figuram taxas de incidncia de cncer, padronizadas pela populao mundial, inclusive a truncada, comparando-se dados de registros selecionados no mundo. Tal comparao mostra que as taxas de incidncia brasileiras so expressivas, e Porto Alegre ocupa lugar de destaque entre as regies de mais alta incidncia. Sexo Masculino Feminino Masculino Feminino Bruta 65,17 52,68 121,52 138,81 Padronizada 110,61 71,63 203,49 188,72

Tabela 1 Comparao das taxas * bruta e padronizada ** de mortalidade e incidncia de cncer, por sexo, em Fortaleza, 1985. *Por 100.000 habitantes ** pela populao mundial de 1960. Fonte: Registro de Cncer de Base Populacional de Fortaleza, 1985. Homens Mundial 461,4 394,5 370,9 362,4 243,5 392,6 203,7 207,9 321,7 352,7 302,5 301,1 293,6 286,6 266,5 Mulheres Truncada Mundial (35-64 anos) Truncada 645,1 541,9 484,6 463,0 296,9 443,0 259,1 247,8 424,9 551,5 449,3 376,0 419,1 356,2 372,3 292,4 274,5 268,6 309,6 186,9 278,9 201,8 255,1 278,7 227,4 186,6 226,6 328,5 242,2 156,1

Registro/Ano Brasil, Porto Alegre (1987) Sua, Genebra (1983-87) Canad, Quebec (1938-87) Hava (1983-87) - branco - japons - havaiano - filipino - chins EUA Connecticut (1983-87) - branco - negro Espanha, Navarra (1983-86) Finlndia (1982-86) Brasil, Goinia (1988-89) Inglaterra, Oxford (1983-87) Japo, Osaka (1983-87)

Truncada (35-74 anos) 292,4 475,2 463,7 541,3 318,4 510,9 388,1 415,2 485,3 411,9 328,5 368,6 564,6 415,5 259,0

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Colmbia, Cli (1984-87) China, Shangai (1983-87) Cuba (1986) ndia, Bombaim (1983-87) Gmbia (1987-89)

229,0 228,8 217,2 126,0 59,1

302,0 325,5 278,4 192,9 131,0

263,6 147,5 187,2 116,8 39,6

458,2 244,1 317,8 232,6 94,0

Tabela 2 Taxas padronizadas * de incidncia (por 100.000 habitantes) para o total de Neoplasias malignas, segundo o sexo, em diversas regies do mundo. * Pela populao mundial e truncada. Fonte: Parkin, DM et alii, 1992. Fonte: Ministrio da Sade. Instituto Nacional de Cncer. Coordenao de Programas de Controle do Cncer. O Problema do Cncer no Brasil, 4 ed. revisada e atualizada. Rio de Janeiro, 1997. No cenrio dos problemas de sade, no Brasil, uma das questes que se destaca o envelhecimento da populao. Em princpio essa informao positiva. Revela que a expectativa de vida aumentou para o pas como um todo, apesar de todos os problemas de ordem econmica e social, das disparidades regionais e de acesso a equipamentos sociais bsicos, tais como transporte, moradia, educao e sade. A mudana, no entanto, oferece novos desafios para o setor sade, porque h uma srie de problemas comuns ao idoso, como as doenas crnico-degenerativas, dentre elas o cncer, que requerem adequao dos programas sanitrios. Na verdade, o Brasil vive hoje uma situao muito especial, pois precisa adequar seus programas de sade no s para o aumento das doenas crnico-degenerativas, mas tambm para a existncia, ainda, das doenas infecciosas e parasitrias. Em vez da esperada transio epidemiolgica presenciada nos pases desenvolvidos, onde as doenas crnico-degenerativas substituram as doenas infecciosas e parasitrias, o Brasil apresenta um quadro onde coexistem, e muitas vezes se superpem, as doenas da modernidade com as doenas ditas do atraso. As causas infecciosas e parasitrias vm reduzindo sua importncia relativa, de modo constante, embora configurem-se ainda em um problema srio em algumas regies do Brasil, enquanto as doenas crnico-degenerativas s aumentaram sua participao proporcional entre os bitos ocorridos. A industrializao, a urbanizao, a exposio freqente a uma gama de produtos potencialmente cancergenos e a expectativa maior de vida contribuem para que o cncer venha assumindo uma importncia relativa cada vez maior entre as causas de morte no pas; em 1930 os neoplasmas representavam menos de 3% dos bitos ocorridos; em 1998, passaram a representar 11,08% dos bitos ocorridos, constituindo-se, ento, na terceira causa de morte por doena no Brasil (Tabela 3). Tabela 3 Brasil das principais causas

Distribuio

proporcional

de

morte

1998

Causa do bito Doenas Ap. Circulatrio Causas externas **

Distribuio percentual (%) 27,36 12,85

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NEOPLASMAS Doenas Ap. Respiratrio Gland. Endcrinas Doenas Infec. e Parasitrias Outras Total *

11,08 9,32 5,52 4,33 29,54 100

* Exclui sintomas, sinais e afeces mal definidas. ** As causas externas incluem os suicdios e homicdios. *** O nmero de bitos refere-se ao Brasil e no somente s capitais. Fonte: SIM. Sistema de Informao sobre Mortalidade. DATASUS/MS. A maioria dos estudos sobre a sade da populao baseia-se na anlise da mortalidade, porque o bito d origem a um documento legal, a certido de bito, que de preenchimento obrigatrio. Logo, todas as mortes ocorridas, teoricamente, so registradas. Apesar de todos os problemas referentes utilizao dessa fonte de dados, essas informaes esto disponveis em todas as partes do mundo e datam de longo tempo. Para bitos por cncer a qualidade da informao considerada boa, em comparao com outras causas de morte. Em sade pblica, tanto para estudos epidermiolgicos como para administrao e planejamento de servios, muito importante que se tenham disponveis e de boa qualidade dados a serem estudados. Infelizmente, os dados nem sempre se encontram disponveis ou num nvel de desagregao do interesse do profissional que deles necessitam. E somente com uma base de dados confivel que ser possvel caracterizar qual ou quais so os problemas prioritrios de uma populao e, assim, estabelecer programas de sade que, aps serem implantados, necessitam ser acompanhados e avaliados. Nesse sentido as estimativas e projees so armas preciosas, quando informaes essenciais no esto disponveis, para dar o suporte tcnico necessrio tomada de decises. To importante quanto o nmero de casos novos ou de bitos de uma determinada doena, por sexo e idade, tambm dispor de informaes sobre a populao exposta ao risco de adoecer e morrer, distribuda tambm por sexo e faixa etria. A falta de inquritos em anos intermedirios aos anos censitrios, a ausncia de informaes sobre os fenmenos migratrios, o atraso na realizao e divulgao dos resultados dos censos fazem com que o exerccio de projetar populaes transforme-se num trabalho altamente complexo e sujeito a elevado grau de incerteza (Duchiade, 1995). Para a implantao de programas de controle do cncer, faz-se necessrio que todas as reas envolvidas e suas respectivas atividades sejam planejadas, avaliadas e acompanhadas, para o que se torna indispensvel a disponibilidade de dados. A informao sobre o Cncer torna-se, assim, tambm uma rea fundamental, perpassando todas as demais implicadas no controle deste. A estimativa anual de casos novos e dos bitos por cncer reveste-se, dessa forma, de um carter obrigatrio, para que o planejamento se faa com base em dados mais atuais. Alm do mais, o clculo por estimativa permite a extrapolao desses dados em termos populacionais e geogrficos, visto que nem todos os habitantes e locais tm de estar necessariamente cobertos por registros de cncer de base populacional RCBP, que medem a incidncia desta doena.

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Os dados dos RCBP e do Sistema de Informao Sobre Mortalidade SIM, do Ministrio da Sade, constituem-se na base das informaes para se proceder a esta estimativa. O aperfeioamento de um sistema nacional de informao sobre o cncer um dos objetivos maiores do Instituto Nacional de Cncer INCA, que, visando a obter dados cada vez mais reais sobre a distribuio do cncer no Brasil, tem incentivado e apoiado a implantao de novos registros. Os cinco RCBP em operao, com dados j publicados, so os de Belm, Fortaleza, Goinia, Campinas e Porto Alegre e se constituem na base desta publicao. Alm destes, existem mais oito registros implantados em outras capitais brasileiras, encontrando-se em diferentes fases de operao. Antes do acelerado crescimento da mortalidade por causas externas, verificado desde o final da dcada de 80, o cncer representava a segunda causa de morte entre a populao brasileira adulta. Desde 1987, ele tem permanecido como a terceira causa de bitos (12%, em mdia), sendo que, de 1987 a 1995, aumentou em torno de 28% ao ano. Na figura abaixo, encontram-se os percentuais de mortalidade por causas mais comumente informadas em 1995. Distribuio proporcional das principais causas de morte - Brasil 1995. Fonte: SIM Sistema de Informao sobre Mortalidade DATASUS/MS. O Brasil classifica-se entre os pases com maior incidncia de cncer, em todo o mundo. Porto Alegre apresenta as mais altas taxas brasileiras, entre os homens, seguida por Fortaleza, Belm, Campinas e Goinia. No sexo feminino, a ordem a mesma, exceto pela taxa maior em Goinia do que em Campinas. A partir dos dados desses cinco RCBP, do SIM e de censos populacionais, estima-se, para 1998, que ocorrero 269.000 casos novos de cncer, sendo 140.705 em mulheres (52,3%) e 128.295 em homens (47,7%) em todo o Brasil. Quanto mortalidade por cncer, para este mesmo ano, a estimativa de 107.950 bitos, dos quais 58.070 (53,8%), entre homens, e 49.880 (46,2%) entre mulheres. Na tabela a seguir, esses bitos e casos novos so distribudos por sexo e principais localizaes primrias de tumor, com suas respectivas taxas especficas. Tabela 4 - Nmeros e taxas especficas de casos novos e bitos por cncer estimados para 1998, segundo localizao primria e sexo. O nmero esperado de bitos por cncer no Brasil, para 1998, estimado a partir do nmero mdio de bitos do perodo de 1980-95, foi calculado por topografia, sexo e faixa etria. Este nmero foi dividido pela populao mdia do perodo, o que gerou as taxas, tambm mdias, de bitos por 100.000 habitantes, igualmente distribudas por topografia, sexo e faixa etria. O nmero de bitos esperados para 1998, dividido pela populao padro censitria de 1991, originou a taxa estimada de mortalidade por cncer, para o Brasil, em 1998. Supondo-se que o padro de mortalidade por cncer do perodo de 1980-95 no se alterar em 1998, obteve-se o nmero de bitos estimado para este ano, multiplicando-se a taxa mdia de bitos daquele perodo pela populao estimada para 1998.

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A populao de 1998, por sua vez, foi estimada, baseando-se nas populaes censitrias de 1980 e 1991. E, pelo mtodo geomtrico, estimou-se a populao residente no Brasil em 1998, por sexo e faixa etria. A distribuio da populao por regio, segundo sexo, foi baseada na proporcionalidade com relao populao censitria de 1991. A taxa de mortalidade especfica por localizao e sexo resultou da diviso do nmero total de bitos, relativo a cada localizao, pelo nmero correspondente de homens e mulheres. Os bitos esperados para 1998 por neoplasia malignas so apresentados nas tabelas abaixo, distribudos por faixa etria, sexo e localizaes primrias selecionadas. A diferente subdiviso de faixas etrias abaixo de 29 anos apresentadas nas tabelas Brasil Homens e Brasil Mulheres deve-se a que ou no se registraram bitos entre 0 e 29 anos ou as topografias selecionadas so incompatveis com esta faixa etria. Nmero de bitos por cncer estimado para 1998, segundo faixa etria e sexo. Brasil - Faixa etria (anos) 0a9 10 a 19 20 a 29 30 a 39 40 a 49 50 a 59 60 a 69 70 a 79 80 e mais Total Homens 915 860 1.140 2.240 5.360 10.760 15.965 13.770 7.060 58.070 Mulheres 720 635 1.055 3.160 6.040 8.985 11.890 10.615 6.780 49.880 Total 1.635 1.495 2.195 5.400 11.400 19.745 27.855 24.385 13.840 107.950

Nmero de bitos por cncer estimado para 1998, segundo faixa etria, sexo e topografias selecionadas. Brasil Homens Faixa etria (anos) Pulmo Menores de 29 60 30 a 39 180 40 a 49 730 50 a 59 2.015 60 a 69 3.230 70 a 79 2.345 80 e mais 840 Total 9.400 Estmago 50 250 775 1.660 2.590 2.295 1.060 8.680 Prstata Esfago 10 10 10 80 45 480 290 1.015 1.170 1.225 2.015 795 1.655 355 5.195 3.960 Clon e Reto 70 130 230 430 730 735 420 2.745

Nmero de bitos por cncer estimado para 1998, segundo faixa etria, sexo e topografias selecionadas. Brasil Mulheres Faixa etria (anos) Mama Colo do tero Estmago Pulmo Clon e Reto

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Menores de 29 30 a 39 40 a 49 50 a 59 60 a 69 70 a 79 80 e mais Total

70 640 1.370 1.690 1.650 1.095 650 7.165

130 710 1.310 1.495 1.500 1.090 580 6.815

50 180 360 640 1.120 1.265 905 4.520

40 115 315 645 945 810 430 3.300

55 150 265 480 805 880 660 3.295

Para o clculo do nmero estimado de casos novos de cncer, a fonte primria de dados foram os Registros de Cncer de Base Populacional (RCBP). Utilizaram-se os dados publicados ou informados pelos cinco RCBP, relativos aos seguintes anos, por Registro: Belm (1987, 1988, 1989-91), Fortaleza (1979-82, 1983, 1985), Goinia (198895), Campinas (1991-93) e Porto Alegre (1979-82, 1987, 1990-93). O total de casos novos de cncer foi calculado, por RCBP, para os respectivos perodos de tempo e, a partir do total da populao do mesmo perodo, calculou-se uma taxa de incidncia mdia para cada Registro. Esta taxa foi multiplicada pela populao da macro-regio correspondente a cada registro, estimada para 1998. Os resultados deste clculo so os respectivos nmeros de casos novos de cncer esperados para 1998. A soma destes nmeros, por sua vez, gerou o total de casos esperados para o Brasil. O nmero de casos novos esperados para cada macrorregio, em 1998, dividido pela respectiva populao padro censitria, levantada em 1991, originou a correspondente taxa estimada de incidncia de cncer, para 1998. E o nmero de casos novos de cncer esperados para o Brasil, neste ano, dividido pela sua populao censitria, em 1991, gerou a taxa estimada de incidncia de cncer no Brasil em 1998. Alm do clculo do nmero total de casos novos e das taxas estimadas de incidncia de cncer, calcularam-se tambm esses ndices para as topografias tumorais mais freqentes, de acordo com a informao resgatada dos relatrios atualizados dos RCBP e da publicao Cncer no Brasil Dados dos Registros de Cncer de Base Populacional, Vol. II, editada pelo INCA, em 1995. A taxa de incidncia de cncer especfica por topografia e sexo foi calculada com a mesma metodologia usada para o clculo da taxa de mortalidade especfica. A tabela abaixo mostra o nmero de casos novos e a taxa de incidncia de cncer especfica por sexo e localizaes primrias dos tumores de maior ocorrncia, esperados para 1998, no Brasil. Foram calculados, tambm, os mesmos nmeros, taxas e percentuais por macrorregies: Norte, Nordeste, Sudeste, Sul e Centro-Oeste. Como na publicao de 1997, os tumores de pele foram alocados na categoria Outros. Casos novos e taxa especfica de incidncia de cncer estimados para 1998, segundo localizao primria e sexo. Brasil Total Localizao N de % Homens N de Taxa Mulheres N de Taxa

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Primria Mama (174) Colo de tero (180) Estmago (151) Pulmo (162) Clon e Reto (153-4) Prstata (185) Boca (140-5) Bexiga (188) Esfago (150) Corpo do tero (182) Outras * Total

casos 32.695 21.725 20.665 20.000 19.555 14.665 8.145 7.655 7.140 5.685 111.070 269.000

casos 12,15 8,08 7,68 7,43 7,27 5,45 3,03 2,85 2,65 2,11 41,3 100,00

Esp.* 13.595 15.040 9.305 14.665 5.970 5.800 5.370 58.550 128.295

casos 18,7 20,7 12,8 20,2 8,2 8,0 7,4 80,8 176,8

Esp.* 32.695 21.725 7.070 4.960 10.250 2.175 1.855 1.770 5.685 52.520 140.705

44,0 29,2 9,5 6,7 13,8 2,9 2,5 2,4 7,6 70,6 189,2

* por 100.000 homens - * por 100.000 mulheres - * inclui pele Fonte: MINISTRIO DA SADE INCA/PRO-ONCO. Estimativa da incidncia e mortalidade por cncer no Brasil 1998. Rio de Janeiro, 1998. Casos novos e taxa especfica de incidncia de cncer estimados para 1998, segundo localizao primria e sexo. Regio Norte Homens Mulheres Localizao N de Taxa Localizao N de Taxa Primria casos Esp.* primria casos Esp.** Estmago (151) 1.310 25,6 Colo do tero (180) 2.300 46,8 Pulmo (162) 720 14,1 Mama (174) 1.0802 2,0 Prstata (185) 530 10,4 Estmago (151) 510 10,4 Boca (140-5) 350 6,8 Clon e Reto (153-4) 340 6,9 Clon e Reto (153-4) 225 4,4 Pulmo (162) 220 4,5 Esfago (150) 175 3,4 Boca (140-5) 1803,7 Bexiga (188) 140 2,7 Corpo do tero (182) 100 2,0 Outras * 3.785 74,0 Esfago (150) 40 0,8 Total 7.235 141,4 Bexiga (188) 350,7 Outras* 2,580 52,5 Total 7.385 150,3 Homens e Mulheres Nmero de casos 2.300 15,73 % 1.820 12,45 % 1.080 7,39 % 940 6,43 % 565 3,86 % 530 3,62 % 530 3,62 % 215 1,47 %

Localizao primria Colo do tero (180) Estmago (151) Mama (174) Pulmo (162) Clon e Reto (153-4) Prstata (185) Boca (140-5) Esfago (150)

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Bexiga (188) 175 1,2 % Corpo de tero (182) 100 0,68 % Outras * 6.365 Total 14.620 * por 100.000 homens * por 100.000 mulheres * inclui pele Fonte: MINISTRIO DA SADE INCA/PRO-ONCO. Estimativa da incidncia e mortalidade por cncer no Brasil 1998. Rio de Janeiro, 1998. Casos novos e taxa especfica de incidncia de cncer estimados para 1998, segundo localizao primria e sexo. Regio Nordeste Homens Mulheres Localizao N de Taxa Localizao N de Taxa Primria casos Esp.* primria casos Esp.** Estmago (151) 5.280 25,3 Mama (174) 8.770 40,5 Prstata (185) 3.150 15,1 Colo do tero (180) 8.210 37,9 Pulmo (162) 2.790 13,4 Estmago (151) 2.460 11,4 Clon e Reto (153-4) 1.400 6,7 Clon e Reto (153-4) 1.520 7,0 Esfago (150) 1.180 5,7 Corpo do tero (182) 1.280 5,9 Boca (140-5) 1.170 5,6 Pulmo (162) 1.000 4,6 Bexiga (188) 620 3,0 Boca (140-5) 710 3,3 Outras * 18.870 90,6 Esfago (150) 480 2,2 Total 34.460 165,4 Bexiga (188) 220 1,0 Outras* 16.935 78,1 Total 41.585 191,9 Homens e Mulheres Localizao primria Nmero de casos Mama (174) 8.770 11,53 % Estmago (151) 8.210 10,80 % Mama (174) 7.740 10,18 % Pulmo (162) 3.790 5,0 % Clon e Reto (153-4) 3.150 4,14 % Prstata (185) 2.920 3,84 % Boca (140-5) 1.880 2,47 % Esfago (150) 1.660 2,18 % Bexiga (188) 1.280 1,58 % Corpo de tero (182) 840 1,1 % Outras * 35.805 Total 76.045 * por 100.000 homens * por 100.000 mulheres * inclui pele

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Fonte: MINISTRIO DA SADE INCA/PRO-ONCO. Estimativa da incidncia e mortalidade por cncer no Brasil 1998. Rio de Janeiro, 1998. Casos e taxa especfica de incidncia de cncer estimados para 1998, segundo localizao primria e sexo. Regio Centro-Oeste Homens Mulheres Localizao N de Taxa Localizao N de Taxa Primria casos Esp.* primria casos Esp.** Prstata (185) 1.105 23,3 Mama (174) 1.710 36,4 Pulmo (162) 670 14,1 Colo do tero (180) 1.525 32,5 Estmago (151) 630 13,3 Clon e Reto (153-4) 540 11,5 Clon e Reto (153-4) 420 8,9 Estmago (151) 390 8,3 Boca (140-5) 360 7,6 Pulmo (162) 280 6,0 Esfago (150) 270 5,7 Corpo do tero (182) 155 3,3 Bexiga (188) 230 4,9 Bexiga (188) 120 2,6 Outras * 6.880 145,4 Boca (140-5) 105 2,2 Total 10.565 223,2 Esfago (150) 80 1,7 Outras* 7.320 155,9 Total 12.225 260,4 Homens e Mulheres Localizao primria Nmero de casos Mama (174) 1.710 7,50 % Colo do tero (180) 1.525 6,69 % Prstata (185) 1.105 4,85 % Estmago (151) 1.020 4,48 % Clon e Reto (153-4) 960 4,21 % Pulmo (162) 950 4,17 % Boca (140-5) 465 2,04 % Bexiga (188) 350 1,54 % Esfago 350 1,54% Corpo de tero (182) 155 0,68 % Outras * 14.200 Total 22.790 * por 100.000 homens ** por 100.000 mulheres * inclui pele Fonte: MINISTRIO DA SADE INCA/PRO-ONCO. Estimativa da incidncia e mortalidade por cncer no Brasil 1998. Rio de Janeiro, 1998. Casos e taxa especfica de incidncia de cncer estimados para 1998, segundo localizao primria e sexo. Regio Sul Homens Mulheres

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Localizao N de Primria casos Pulmo (162) 6.430 Prstata (185) 3.670 Clon e Reto (153-4) 2.590 Estmago (151) 2.200 Esfago (150) 2.020 Bexiga (188) 1.540 Boca (140-5) 1.210 Outras * 8.985 Total 26.645 Outras* 8.17073,2 Total 28.185 252,7

Taxa Esp.* 58,6 33,4 23,6 20,0 18,4 14,0 11,0 81,9 260,9

Localizao primria Mama (174) Colo do tero (180) Clon e Reto (153-4) Pulmo (162) Estmago (151) Corpo do tero (182) Esfago (150) Bexiga (188) Boca (140-5)

N de casos 8.250 3.300 2.870 1.950 1.080 990 835 435 305

Taxa Esp.** 74,0 29,6 25,7 17,5 9,7 8,9 7,5 3,9 2,7

Homens e Mulheres Localizao primria Nmero de casos Pulmo (162) 8.380 14,75 % Mama 174) 8.250 14,52 % Clon e Reto (153-4) 5.460 9,61 % Prstata (185) 3.670 6,46 % Colo do tero (180) 3.300 5,81 % Estmago (151) 3.280 5,77 % Esfago 2.855 5,02 % Bexiga (188) 1.975 3,40 % Boca (140-5) 1.515 2,67 % Corpo de tero (182) 990 1,74 % Outras * 17.155 Total 56.830 * por 100.000 homens ** por 100.000 mulheres * inclui pele Fonte: MINISTRIO DA SADE INCA/PRO-ONCO. Estimativa da incidncia e mortalidade por cncer no Brasil 1998. Rio de Janeiro, 1998. Casos e taxa especfica de incidncia de cncer estimados para 1998, segundo localizao primria e sexo. Regio Sudeste Homens Mulheres Localizao N de Taxa Localizao N de Taxa Primria casos Esp.* primria casos Esp.** Prstata (185) 6.210 20,2 Mama (174) 12.885 40,3 Clon e Reto (153-4) 4.665 15,2 Colo do tero (180) 6.390 20,0 Pulmo (162) 4.420 14,4 Clon e Reto (153-4) 4.980 15,6 Estmago (151) 4.175 13,6 Corpo do tero (182) 3.160 9,9 Bexiga (188) 3,270 10,6 Estmago (151) 2,630 8,2

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Boca (140-5) Esfago (150) Outras * Total

2.880 1.720 20.030 47.370

9,7 5,6 65,1 154,1

Pulmo (162) Bexiga (188) Boca (140-5) Esfago (150) Outras* Total

1.520 1.045 875 340 17.520 51.345

4,7 3,3 2,7 1,1 54,8 160,6

Homens e Mulheres Localizao primria Nmero de casos Mama (174) 12.885 13,05 % Clon e Reto (153-4) 9.645 9,77 % Estmago (151) 6.805 6,89 % Colo do tero (180) 6.390 6,47 % Prstata (185) 6.210 6,29 % Pulmo (162) 5.940 6,02 % Bexiga (188) 4.315 4,37 % Boca (140-5) 3.755 3,80 % Corpo do tero (182) 3.160 3,20 % Esfago 2.060 2,10 % Outras * 37.550 Total 98.715 * por 100.000 homens ** por 100.000 mulheres * inclui pele Fonte: MINISTRIO DA SADE INCA/PRO-ONCO. Estimativa da incidncia e mortalidade por cncer no Brasil 1998. Rio de Janeiro, 1998.

Consideraes finais
Os nmeros de bitos estimados e casos novos por cncer devem ser interpretados com cautela, quando utilizados para estudos comparativos e de tendncias. O nmero estimado de bitos baseia-se na suposio de que o padro de mortalidade do perodo estudado se manter o mesmo no perodo estimado. O mesmo raciocnio se d com o nmero de casos novos, cujo clculo se baseia no pressuposto de que a distribuio desses casos, no perodo divulgado pelo registro, tambm se manter no ano da estimativa. A estimativa anual do nmero de bitos e de casos novos de cncer busca atualizar os dados de morbi-mortalidade por cncer no Brasil. Por sua vez, a extrapolao dos dados dos RCBP permite estimar a incidncia do cncer em toda a populao brasileira. Quanto maior a extrapolao, menor a preciso dos dados estimados, da a necessidade de se continuar buscando ampliar a cobertura populacional dos registros de cncer. medida que estimativas anuas se sucederem, com dados mais completos, poderse- contar, no Brasil, com informaes cada vez mais prximas da realidade. Alm disso, o trabalho contnuo dos RCBP permitir a anlise de sries histricas da

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incidncia de cncer no pas, semelhana de que j se dispe com relao mortalidade. Isso permitir no somente melhor planejar aes de sade, como tambm avaliar, em bases reais, o impacto das mesmas.

Cncer cutneo
Eugnio Raul de Almeida Pimentel O Cncer Cutneo est entre os mais freqentes do organismo humano. Entre os cnceres cutneos mais freqentes esto o Carcinoma Basocelular (71,4%), o Carcinoma Espinocelular e o Melanoma Maligno, segundo levantamento realizado em laboratrio de Anatomia Patolgica no Brasil. O aparecimento destes tumores est relacionado ao binmio pele clara e exposio ao sol. Observou-se ultimamente o aumento da incidncia em pessoas jovens e a possvel explicao pela maior exposio solar, por razes de ordem esttica no processo de bronzeamento e pela diminuio da camada de oznio atmosfrico. Os Carcinoma Basocelular e o Carcinoma Espinocelular esto mais relacionados exposio crnica ao sol e uma evidncia da participao solar a maior freqncia destes tumores nas reas corpreas menos protegidas das radiaes solar. Entre estas a mais importante a Radiao Ultravioleta B e, em seguida, a Radiao Ultravioleta A. A faixa etria de maior prevalncia destes tumores dos 40 aos 60 anos e no h preferncia quanto ao sexo. Quanto clnica, o Carcinoma Basocelular apresenta alguns aspectos morfolgicos diferentes, classificados nos seguintes tipos principais: nodular, superficial, esclerodermiforme e terebrante, podendo ter como variantes o tipo pigmentado e ulcerado. Observam-se dois dados comuns aos tipos clnicos morfolgicos: a presena de telangiectasias e o aspecto perlceo. O Carcinoma Basocelular de crescimento lento, demorando meses ou anos para ser notado. Apesar de ser uma neoplasia maligna, o seu crescimento expansivo sendo uma raridade o aparecimento de metstase, mas muitas vezes por um crescimento progressivo forma grandes tumores, desfigurantes para o paciente. A diagnose diferencial se faz com outros tumores malignos e benignos como o Carcinoma Espinocelular, Melanoma, Queratose, Seborrica, Nevocelular, Disqueratose de Bowen. Com relao ao tratamento, existem vrias modalidades: - A cirurgia excisional, procedimento clssico em quaisquer tipos de Carcinoma Basocelular. - A Curetagem e Eletrocoagulao, procedimento simples e prtico, reservado aos tumores menores do que 1,0 cm e no prximo dos orifcios naturais. - A Criocirurgia, utilizando o Nitrognio Lquido (-196), destri a massa tumoral por congelamento, sendo tambm prtico e de fcil execuo, tendo as mesmas indicaes

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da curetagem e eletrocoagulao. - A Radioterapia um mtodo clssico menos usado atualmente e contra-indicado nos doentes mais jovens. - A Cirrgica Microgrfica de Mohs uma cirurgia mais trabalhosa pois envolve um laboratrio para exame por congelao, mas a que tem mostrado maior ndice de cura, sendo indicada principalmente nos tumores recidivados, ou do tipo esclerodermiforme ou naqueles com limites mal definidos. Com relao ao Carcinoma Espinocelular, podem-se utilizar as mesmas modalidades teraputicas, com mais nfase para Cirurgia Excisional ou Cirurgia Microgrfica de Mohs, e a avaliao da presena de matstases principalmente em gnglios, pois este tipo de tumor pode disseminar-se sobretudo quando localizado em mucosas ou extremidades e quando no evolui de queratoses actnicas ou com at 6 mm de dimetro. Quanto ao Melanoma, o tratamento essencialmente cirrgico e importante o exame histopatolgico para avaliar a profundidade de invaso, ou seja, os Nveis de Clark e Breslow, pois assim poder ser orientada a margem cirrgica e a probabilidade de metstase e poder ser definido se a retirada de gnglios ser realizada profilaticamente. Como medida preventiva importante deve-se orientar a populao, especialmente as pessoas de pele clara, quanto exposio ao sol, principalmente entre as 9 e 16 horas no vero e uso de protetor contra a radiao ultravioleta, usando barreiras fsicas como o guarda-chuva, chapus ou equivalentes. Podem-se utilizar tambm os protetores qumicos como os cremes ou loes com substncias fotoprotetoras. importante tambm o tratamento de leses precursoras do cncer cutneo. As leses precursoras do cncer cutneo no melanomas so: - Queratose Actnica e leucoplasias que podem evoluir para o carcinoma espinocelular. - Cicatrizes de Queimaduras, radiodermatite crnica, lceras crnicas que podem evoluir para carcinoma basocelular ou espinocelular. As leses precursoras do melanoma so os nevos melanocticos congnitos, principalmente aqueles maiores do que 20 cm de dimetro; os nevos melanocticos adquiridos que aparecerem na infncia e adolescncia; os nevos displsticos que surgem na infncia, adolescncia e no jovem adulto, sendo diferenciado dos anteriores por no apresentarem a cor ou borda uniformes. Por ltimo, uma mancha pigmentada de crescimento lento, que aparece no idoso, chamada Lentigo Maligno, pode evoluir para Melanoma em aproximadamente 30% dos casos. A importncia quanto sade pblica esclarecer a populao sobre as modificaes destes nevos pigmentados, tais como o crescimento rpido, modificaes na cor, alteraes das bordas, ou presena de halo eritemato, prurido, ulceraes e presena de pequenos pontos escuros ao redor. Resumindo, a preveno do cncer cutneo deve ser a conscientizao da populao quanto exposio ao sol e ao tratamento precoce das leses pr-malignas ou malignas em fase inicial por meio de orientao de grupos paramdicos e de campanhas de sade pblica.

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Dermatite ocupacional
Eugnio Raul de Almeida Pimentel A Dermatite de Contato uma das dermatoses mais freqentes atualmente, pois cada vez maior o nmero de produtos ou substncias qumicas com que o homem entra em contato no dia-a-dia. Profissionalmente este contato, seja direto ou por inalao ou ingesto, capaz de desencadear a Dermatite de Contato. A Dermatite de Contato pode ocorrer por dois mecanismos: - Irritante primrio, na qual fenmenos imuno-alrgicos no esto envolvidos. - Por sensibilizao, onde mecanismos imuno-alrgicos so os responsveis pelo aparecimento das leses cutneas e do prurido. A Dermatite de Contato Ocupacional a doena profissional mais freqente e os testes de contato com uma srie de alrgicos como screening tm mostrado um grande nmero de substncias imputveis. Na indstria ou em qualquer local de trabalho, os testes de contato so indicados somente para diagnose da dermatite eczematosa de contato alrgico ou por sensibilizao. Lembramos que os testes de contato no tm nenhum valor na Dermatite de Contato por irritante primrio. Na suspeita de Dermatite Ocupacional antes dos teste de contato, importante a histria clnica, quadro clnico e a avaliao da exposio ao contactante suspeito. A histria clnica pode orientar qual tipo de substncia ou grupo de substncias estariam envolvidos na dermatite e tambm direcionar na escolha das substncias suspeitas para a realizao dos testes de contato. A anamnese nos auxiliaria tambm na deteco do uso de cremes ou outros produtos tpicos utilizados previamente no tratamento, que poderiam ter agravado ou mesmo serem os responsveis pelo quadro dermatolgico. Alguns exemplos de tpicos que podero ser sensibilizantes so: Baixo poder de Sensibilizao Maior poder de sensibilizao Lidocana Tpica Banzocana Neomicina Aqueles utilizados em cremes Sol. De Betadina Thimerosal

Anestsicos Antibiticos Anti-histamnicos Anti-spticos Nitrofurezone

Alm destes princpios ativos que podem sensibilizar, o uso de conservantes ou antioxidantes utilizados na preparao de cremes, como a etilenodramina e o grupo parabns, tambm apresenta potencial de sensibilizao. O quadro clnico importante, pois nos auxilia na localizao de substncia suspeita, tanto quanto a topografia. A morfologia das leses poderia sugerir qual tipo de material estaria envolvido. Por exemplo: leses bolhosas na Dermatite por um tipo de madeira, a Aroeira nos trabalhadores de serrarias, ou em doentes que apresentam leses seme-

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lhantes s da escabiose e que trabalham com nquel, apresentando um quadro cutneo chamado sarna dos niqueladores. Nos locais de trabalho onde exista a possibilidade da Dermatite Ocupacional, as pessoas deveriam ser orientadas quanto ao uso de luvas especiais, utilizao de barreiras fsicas para evitar o contato com a substncia qumica e utilizao de aspiradores para evitar a aspirao de produtos qumicos. Quando o diagnstico de Dermatite de Contato realizado, deve-se tratar o mais precocemente para evitar o agravamento ou complicao.

Bibliografia consultada e recomendada


Cardiologia Neurologia
COCKERELL O C;SHORVON S D, Epilepsia conceitos atuais. Institute os Neurology and Nacional Hospital for Neurology and Neurosurgery,Queen Square,London,traduzido pela Dra Elza Marcia T Yacubian So Paulo Lemos Editorial 1997 GAGLIARDI, R. J. Doena cerebrovascular Ed Sociedade Brasileira de Doenas cerebrovasculares So Paulo 1996 GUERREIRO C M A;GUERREIRO M M,Epilepsia.2.ed. So Paulo: Lemos Editorial,1996 MARSHALL, J. The management of cerebrovascular disease. 3.ed. London: Blackell Scientific Publications, 1976. MERRIT, H. H. A text book os neurology. 5.ed. Philadelphia: Ed Lea e Febiger, 1973. OJERMANN, R. G.; HEROS, R. C.; CROOWELL, R.M. Surgical Management of cerebrovascular disease. 2.ed. Williams e Wiilkins USA 1987. SHORVON, S. D. Conceitos atuais na compresso e conduta das epilepsias. Epilepsy Monitor (London), v.1, n.3, 1997 THE LANCET, Epilepsy: A Lancet Review, (London), 1990.

Endocrinologia Epidemiologia do cncer


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XI - Imunoprofilaxia
Noes de Imunologia
Kathia Brienza Badini Marulli

Introduo
O termo imunologia tem sua origem no vocbulo grego immunis, que significa livre de, protegido contra. Assim, pode-se concluir que o objeto de estudo desta cincia a maneira como ocorre a proteo do organismo. Existem vrias aplicaes para os princpios e conhecimentos da Imunologia: preveno de doenas ou imunoprofilaxia: feita principalmente por meio da aplicao de vacinas, que imunizam aqueles que as recebem, protegendo-os contra doenas especficas; diagnstico: existem vrios testes para diagnstico que se baseiam nos princpios das reaes imunolgicas (sorodiagnstico, alergodiagnstico, etc.); tratamento das doenas: muitas vezes a interveno teraputica deve ser imediata, no havendo tempo para que o organismo produza sua prpria defesa. Nestas ocasies, os pacientes necessitam receber soros hiperimunes, ou seja, com anticorpos especficos j prontos, produzidos por outros indivduos (soro antiofdico, antitoxina botulnica e tetnica, por exemplo). Para se entender como ocorre a proteo do organismo do homem e dos animais, alguns dos fatores envolvidos na relao entre hospedeiro (animais domsticos, homem) e parasitas (agentes patognicos) devem ser recordados. Agentes patognicos (ou patgenos) so aqueles capazes de causar doenas, como bactrias, vrus, fungos, protozorios, helmintos, etc.. Quando um agente patognico invade os tecidos do hospedeiro, neles se multiplicando, dizemos que est ocorrendo uma infeco. Nem todas as infeces resultam em doena (algumas ficam subclnicas, por exemplo); vrios fatores determinaro se a enfermidade ocorrer ou no, como, por exemplo, a virulncia do agente, o nmero de patgenos a que o hospedeiro exposto e a resistncia do hospedeiro. Virulncia o grau de patogenicidade de um agente infeccioso, indicado pelas taxas de letalidade e pela sua capacidade para invadir e danificar os tecidos do hospedeiro. A patogenicidade a capacidade de o agente produzir doena. Alguns microrganismos no afetam o homem (ou os animais) porque so incapazes de ultrapassar as barreiras naturais do hospedeiro infeco (ou seja, a defesa do organismo, nestes casos, eficiente).

Mecanismos inespecficos de defesa


Os mecanismos inespecficos de defesa tambm so denominados resistncia inespecfica ou defesa inata. So mecanismos gerais de defesa do hospedeiro. Servem

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como proteo para diversos agentes. No dependem do contato prvio com o agente infeccioso (que passaremos a denominar ANTGENO). Esto presentes ao nascer ou se desenvolvem naturalmente com o crescimento e/ou maturao do hospedeiro. A defesa inespecfica to importante quanto a especfica. Estes mecanismos so constitudos por: 1. BARREIRAS ANATMICAS (fsicas e qumicas): - pele e mucosas (servem para dificultar a entrada do agente no organismo. Ex.: a mucosa respiratria produz muco, que envolve o agente invasor). - Secrees (cido clordrico no estmago; cidos graxos na pele; enzimas com atividade bactericida, como a lisozima, etc.). 2. DEFESA HUMORAL: Substncias presentes no soro, que auxiliam na defesa do organismo: - sistema complemento (conjunto de protenas do soro); - interferon (protena produzida por clulas infectadas por vrus); - interleucinas (ou citocinas). 3. DEFESA CELULAR: Clulas responsveis pela fagocitose, ou seja, pela englobao e destruio de partculas slidas. As clulas fagocitrias dividem-se em: - polimorfonucleares: neutrfilos, eosinfilos, basfilos; - mononucleares: moncitos e macrfagos (sistema retculo-endotelial). 4. RESPOSTA INFLAMATRIA: Caracterizada por edema, eritema, dor e calor, a resposta inflamatria uma resposta do organismo a uma agresso externa. composta por vrios fenmenos, dentre eles o acmulo de polimorfonucleares e macrfagos no local. FATORES QUE INFLUENCIAM A RESPOSTA NO ESPECFICA idade; sexo; raa e espcie (fatores genticos); nutrio; irradiao; drogas supressoras (corticides); traumatismos; estresse (aumenta a secreo de glicocorticides, que limitam a produo de linfcitos e a sntese de imunoglobulinas).

Mecanismos especficos de defesa


Os mecanismos especficos de defesa so tambm conhecidos como imunidade adquirida ou, simplesmente, imunidade. A imunidade difere da resistncia inespecfica porque ativa contra um determinado patgeno (antgeno). Para que o organismo desenvolva uma defesa especfica deve ser exposto previamente ao antgeno.

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ANTGENO (ou substncia antignica) a substncia capaz de estimular uma resposta imunolgica como, por exemplo, a produo de anticorpos. Geralmente uma protena, estranha ao hospedeiro. Pode ser tambm um polissacardeo. ANTICORPOS so protenas sintetizadas em resposta a um estmulo antignico. DETERMINANTE ANTIGNICO: menor poro da molcula do antgeno capaz de induzir a resposta imune. O determinante antignico deve estar exposto na molcula do antgeno. Quando um antgeno entra no organismo do hospedeiro, atacado pelas clulas fagocitrias, primeiramente pelos neutrfilos e, a seguir, pelos macrfagos. Estas clulas tentam destruir o antgeno, por meio da fagocitose. Se elas conseguirem, o problema estar resolvido. Entretanto, se a ao destas clulas no for suficiente para a destruio completa do antgeno, ser desencadeada uma resposta de defesa especfica (resposta imune). MATERIAL ESTRANHO > organismo > Clulas Fagocitrias (antgeno) Neutrfilos Macrfagos atacam ingerem destroem A resposta imune composta por uma complexa seqncia de eventos, sendo desencadeada pela introduo de um estmulo (antgeno) e, geralmente, culminando na eliminao do agente provocador. Quem realiza a resposta imune (ou resposta imunolgica) no organismo o sistema linfide, composto por clulas e rgos linfides. Os rgos linfides dividem-se em primrios ou centrais e secundrios ou perifricos. Os rgos linfides primrios so o timo e a bursa ou bolsa de Fabricius, sendo que este ltimo um rgo que existe exclusivamente nas aves. A funo dos rgos linfides primrios a formao, desenvolvimento e maturao das clulas linfides. Nos mamferos, a medula ssea desempenha a funo da bolsa de Fabricius. Os rgos linfides secundrios so responsveis pelo armazenamento e distribuio das clulas linfides. Estes rgos encontram-se estrategicamente distribudos pelo corpo e so eles os linfonodos, o bao e agregados linfides como, por exemplo, as amdalas, as placas de Peyer e o apndice. As clulas linfides possuem uma origem comum, uma clula primordial ou clulame, que se diferenciar em vrios tipos celulares diferentes. Estas clulas primordiais (tambm denominadas stem cell) so produzidas nas ilhotas sangneas do saco vitelino, no fgado fetal e, nos adultos, na medula ssea. As clulas primordiais do origem aos linfcitos, neutrfilos, eosinfilos, basfilos, moncitos (que, por sua vez, daro origem aos macrfagos) e s hemcias e plaquetas. Os linfcitos so as clulas imunocompetentes, ou seja, aquelas responsveis pela realizao da resposta imune. Eles dividem-se em duas grandes subpopulaes: linfcitos T (aqueles que amadurecem no timo) e linfcitos B (provenientes da bolsa de Fabricius ou da medula ssea). Os linfcitos T sero os responsveis pela resposta imune do tipo celular, enquanto os linfcitos B faro a resposta imune do tipo humoral, como ser

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comentado a seguir. A funo primria da resposta imune identificar elementos estranhos ao organismo (microrganismos, enxertos, substncias do meio ambiente). A discriminao entre o prprio e o no-prprio obtida por meio das molculas do complexo principal de histocompatibilidade (CPH ou MHC = major histocompatibility complex). O antgeno s reconhecido pelos linfcitos T quando est em conjunto com molculas do CPH. O CPH um grupo de protenas localizadas na superfcie de vrias clulas. Existem duas classes diferentes de CPH, e cada uma delas reconhecida por um tipo de linfcito T. As molculas de CPH de classe I so expressas virtualmente por todos os tipos de clulas somticas e so usadas para apresentar substncias s clulas T-CD8, a maioria das quais so citotxicas. Praticamente qualquer clula pode apresentar antgenos s clulas T-citotxicas e assim servir como objeto de uma resposta citotxica. As protenas CPH de classe II so expressas apenas por macrfagos (e por algumas outras poucas clulas) e so necessrias para a apresentao do antgeno s clulas T-CD4 (clulas helper). Como a ativao dos linfcitos T-helper necessria para a ocorrncia de todas as respostas imunes, as CPH de classe II ligadas clula apresentadora de antgeno (APC) desempenham um papel essencial no controle destas respostas. Os antgenos so capturados pelas clulas apresentadoras de antgeno, so processados e ficam expostos na superfcie da clula, associados s molculas de CPH de classe II. Desta forma, podem ser detectados por clulas T-helper. Este processo denominado apresentao do antgeno. Um linfcito T-CD4 que entra em contato direto com uma clula apresentadora de antgeno torna-se ativado (para que isso acontea, o linfcito deve possuir receptores em sua superfcie que reconheam e se liguem ao complexo CPH-antgeno apresentado pela APC).

Linfcitos t
So as clulas responsveis pela imunidade celular. No produzem anticorpos. So importantes na defesa contra fungos, enxertos, clulas neoplsicas, enfermidades infecciosas crnicas (como, por exemplo, a Tuberculose). Os linfcitos T agem pela liberao de fatores solveis (interleucinas), que emitem sinais para outras clulas, ou por interao direta clula a clula.

Linfcitos t-helper ou t-auxiliares


So responsveis pelo processo de ativao celular dos linfcitos T em repouso e dos linfcitos B por meio da elaborao de fatores de crescimento, fatores blastognicos e de diferenciao celular (interleucinas). Os linfcitos T-auxiliares interagem com as clulas B, auxiliando-as na produo de anticorpos. Tambm auxiliam os fagcitos mononucleares na destruio de patgenos. Possuem, em sua superfcie, receptores CD4+. Correspondem a 70% (aproximadamente 2/3) dos linfcitos circulantes.

Linfcitos T-citotxicos ou T-supressores


Atacam antgenos tumorais presentes nas clulas neoplsicas, destruindo-as. Participam ativamente nos processos de hipersensibilidade citotxica, destruindo, por exemplo,

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clulas transplantadas. Destroem clulas infectadas por vrus ou outros parasitas intracelulares, por meio de sua atividade citotxica. As reaes citotxicas so mecanismos geralmente utilizados contra clulas que no podem ser fagocitadas devido a seu tamanho. Possuem, em sua superfcie, receptores CD8+. Correspondem a 25% (cerca de 1/3) dos linfcitos. Tm vida mais longa que os linfcitos T-CD4+. OBS.: Existem subpopulaes menores de linfcitos: linfcitos T-CD4-8- (cerca de 4%) e linfcitos T-CD4+8+ (cerca de 1%), cuja importncia e funo ainda esto sendo estudadas.

Linfcitos B
So os responsveis pela imunidade humoral. No possuem receptores CD4, nem CD8, em sua superfcie. Apresentam receptores para componentes do Sistema Complemento, para a Fc de imunoglobulinas e imunoglobulinas na superfcie. Mediante a ao de interleucinas produzidas pelos linfcitos T, os linfcitos B diferenciam-se em clulas denominadas plasmcitos, cuja vida mdia de 2 a 3 dias. A principal funo dos plasmcitos a produo de protenas denominadas imunoglobulinas (anticorpos).

Interleucinas
As interleucinas (ou citocinas) so compostas por peptdeos ou glicoprotenas. Possuem a funo de mediadores, que atuam como reguladores positivos e negativos das respostas imune e inflamatria e da resposta de reparo do hospedeiro a leses. As citocinas produzidas por linfcitos so conhecidas como LINFOCINAS e as produzidas por macrfagos e moncitos, como MONOCINAS.

v Os linfcitos t e a resposta imune celular


conhecida como tendo um padro ou perfil TH1. As principais citocinas envolvidas nesta resposta so: interleucina 2 (IL-2), -TNF (fator de necrose tumoral) e IFN(interferon). A resposta imune celular especialmente importante contra microrganismos intracelulares (vrus, algumas bactrias, protozorios intracelulares como por exemplo a Leishmania spp, helmintos como o Schistosoma mansoni etc.)

v Os linfcitos t e a resposta imune humoral


Possui padro ou perfil TH2, ou seja, ocorre produo principalmente de IL-4, IL-5 e IL-10. Auxilia os linfcitos B a produzir imunoglobulinas. A resposta deste tipo importante principalmente contra antgenos extracelulares (algumas bactrias, alrgenos, helmintos, protozorios extracelulares como Ameba spp e Giardia spp, etc.).

Clulas NK (clulas natural killer)


So clulas citotxicas naturais. So responsveis pela citotoxicidade celular sem sensibilizao prvia do organismo. No possuem receptores CD4, nem CD8 (os recep-

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tores de membrana das clulas NK ainda no foram identificados). So importantes na destruio de clulas parasitadas por agentes intracelulares (por exemplo, em processos virais) ou clulas anmalas (por exemplo, clulas tumorais). As clulas NK constituem uma subpopulao de linfcitos que se originam de uma clula precursora proveniente da medula ssea. Estas clulas no possuem especificidade antignica e no adquirem memria imunolgica aps exposio inicial a clulas infectadas por vrus ou tumores.

Sistema complemento
Conjunto de protenas presentes no soro dos vertebrados. O Sistema Complemento necessrio para certas reaes imunolgicas ou as amplia. O ttulo (a quantidade) de Complemento no soro no aumenta pela imunizao. Pode ser inativado pelo aquecimento a 560C por 30 minutos (ou seja, uma substncia termo-lbil). O Sistema Complemento constitudo por nove componentes, denominados C1 a C9 (sendo que o C1 possui 3 subcomponentes, perfazendo um total de 11 protenas). Certas reaes requerem a interao dos nove componentes do Complemento: bacterilise especfica, citlise especfica ou hemlise especfica e destruio especfica das clulas de tecidos. O Complemento tambm responsvel pelo controle do processo inflamatrio. A reao em cadeia (em seqncia) dos nove componentes do Complemento chamada cascata do Complemento ou via clssica para ativao do Complemento. Aps a ativao, por reao de anticorpos (IgG ou IgM) com antgenos, o primeiro componente adquire a capacidade de ativar o componente seguinte, este ativa o prximo e assim sucessivamente. A ativao do Complemento por anticorpos ligados a antgenos um mecanismo de resposta especfica. A via alternativa comea com a ativao de C3. Algumas bactrias ativam o sistema Complemento espontaneamente, pela via alternativa (mecanismo inespecfico). Ocorre o revestimento da bactria com molculas do Sistema Complemento, facilitando sua fagocitose. Este fenmeno recebe o nome de opsonizao. Com a lise da parede bacteriana, so liberados produtos do Sistema Complemento, que atraem fagcitos para o local. Este fenmeno recebe o nome de quimiotaxia. As imunoglobulinas IgG e IgM so as nicas que fixam Complemento pela via clssica. O Complemento no fixado quando h um extremo excesso de antgeno em relao aos anticorpos ou quando h extremo excesso de anticorpos em relao ao antgeno.

Anticorpos
So protenas encontradas no soro que reagem muito especificamente com o antgeno que estimulou sua produo. A produo de anticorpos um tipo de resposta imunolgica. Os anticorpos tambm so conhecidos como imunoglobulinas. Existem cinco classes de imunoglobulinas: IgM, IgG, IgA, IgE e IgD. As imunoglobulinas so termo-estveis, ou seja, no so inativadas pelo aquecimento do soro num banho-maria a 560C por 30 minutos. Exceo: IgE. O feto, no tero, tem a capacidade de produzir IgM (por volta da 20a semana de gestao). Ao nascimento, a quantidade de IgM muito pequena (na ausncia de infec-

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o). Por outro lado, ao nascer, a criana tem um nvel de IgG igual ao do soro normal de um adulto (adquiriu da me). Nos primeiros meses de vida, os anticorpos recebidos da me so dissipados e, aos dois meses de idade, a criana est com o menor nvel de imunoglobulinas. Deve, ento, comear a produzir seus prprios anticorpos, por meio de estmulos antignicos do meio ambiente, vacinao, etc..

Cintica da resposta imune v Resposta primria


O primeiro contato de um indivduo com um imungeno (antgeno) leva a uma resposta imune denominada primria. Neste caso, necessrio um perodo de uma semana (ou mais) para que se tenha um nvel significativo de anticorpos no soro. Os primeiros anticorpos que se formam so da classe IgM. Posteriormente, so formadas as IgG (ento o nvel de IgM decresce, enquanto o de IgG aumenta). Esta resposta considerada relativamente fraca e de curta durao.

v Resposta secundria ou resposta anamnstica ou resposta de memria


Quando o indivduo entra em contato com um antgeno com o qual j havia tido um contato anterior, ocorre a chamada resposta imune secundria ou anamnstica. Os nveis de anticorpos aumentam rapidamente at um nvel mais elevado e permanecem detectveis no soro por perodos mais longos. Isso acontece devido s clulas T e B de memria, formadas durante a resposta primria. As clulas T de memria respondem a doses mais baixas de antgeno e as clulas B de memria tm a capacidade de produzir IgG precocemente. As clulas efetoras sobrevivem apenas alguns dias; j as clulas de memria permanecem durante toda a vida e respondem rapidamente. Este mecanismo utilizado na aplicao de doses de reforo de vacinas. O aconselhvel a aplicao do antgeno 30 dias aps o primeiro contato. Caractersticas da resposta secundria: o ttulo de anticorpos sobe mais rapidamente; os anticorpos persistem por mais tempo; a principal espcie de anticorpos produzida IgG.

Caractersticas das imunoglobulinas

v IgM a maior das imunoglobulinas. o primeiro anticorpo formado aps a imunizao. Encontrada principalmente dentro dos vasos sangneos. Fixa Complemento e muito eficiente na aglutinao de bactrias e hemcias. Corresponde a cerca de 10% do total. v IgG Corresponde a cerca de 70-75% do total de imunoglobulinas do organismo. Alta concentrao no sangue (intravascular) e nos tecidos (extravascular). Consegue passar atravs da placenta e responsvel pela imunidade passiva do recm-nascido. a principal imunoglobulina formada na resposta secundria. v IgA

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Presente predominantemente na saliva e secrees do trato respiratrio e gastrointestinal. Tambm presente no sangue. Quando nas secrees, contm poro secretora, que torna as molculas mais resistentes digesto por enzimas proteolticas. importante na imunidade local dos tecidos, especialmente contra vrus. v IgE Responsvel por algumas reaes de hipersensibilidade do tipo imediato, como por exemplo a anafilaxia e a atopia. termo-lbil. Precisa ser demonstrada por tcnicas especiais, pois no causa precipitao, aglutinao ou fixao de Complemento. v IgD Corresponde a menos de 1% do total. Sua funo biolgica ainda no est totalmente esclarecida. TIPOS DE IMUNIDADE Podemos classificar os tipos de imunidade (resistncia especfica) em: 1. Imunidade Ativa: quando o prprio organismo produz os anticorpos. Pode ser: 1.1. Naturalmente adquirida quando o organismo tem contato com um microrganismo de forma espontnea. Ex.: infeco. 1.2. Artificialmente adquirida o antgeno ministrado ao indivduo. Ex.: vacinao. 2. Imunidade passiva: os anticorpos so produzidos num indivduo e transferidos para outro. 2.1. Naturalmente adquirida passagem de anticorpos da me para o feto atravs da placenta (IgG) ou passagem de anticorpos da me para o filho via colostro (ces: IgA, IgM e IgG). 2.2. Artificialmente adquirida aplicao de soros hiperimunes. Quadro 1. Comparao entre imunidade ativa e imunidade passiva CARACTERSTICA Papel do hospedeiro Mtodo de induo Tempo p/ desenvolvimento Eficcia Durao da imunidade IMUNIDADE ATIVA ativo exposio a antgeno de agentes infecciosos 7 a 14 dias boa meses a anos IMUNIDADE PASSIVA passivo injeo de anticorpos prformados em outro indivduo imediatamente aps a injeo dos anticorpos regular a boa poucas semanas

Tipos de vacina
Composio: 1. Vacina bacteriana morta. (Ex.: carbnculo sintomtico, gangrena gasosa); 2. Vacina bacteriana atenuada. (Ex.: brucelose); A cepa atenuada est viva, mas est com a virulncia diminuda, ou seja, est atenuada a ponto de no ser mais capaz de causar doena, mas deve estar antigenicamente inalterada. melhor que a morta, porque a imunidade induzida pela atenuada persiste por mais tempo.

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3. Vacina viral morta (inativada). (Ex.: febre aftosa); 4. Vacina viral atenuada. (Ex.: Sabin, raiva, cinomose, parvovirose); 5. Toxide: toxina tratada de tal forma que suas propriedades txicas so destrudas sem afetar sua antigenicidade (o tratamento geralmente feito com formalina). Ex.: ttano (toxide tetnico), difteria. Quando vrios antgenos so misturados numa vacina, deve-se determinar se h ou no competio entre os diferentes antgenos e se a combinao deles no diminui a resposta imunolgica que seria produzida contra um nico antgeno. ADJUVANTE: uma substncia que misturada com os antgenos de uma vacina para aumentar a resposta imunolgica do hospedeiro. O adjuvante no pode ser antignico. Muitas vezes a funo do adjuvante precipitar o antgeno e mant-lo nos tecidos por mais tempo, tornando o estmulo antignico prolongado (ex.: almen). REAES ADVERSAS VACINAO: v Fatores relacionados vacina: - caractersticas da cepa; - ttulo do material antignico; - grau de impurezas contido no meio de cultura; - processo de inativao; - adjuvante; - preservativo usado na vacina. v Fatores relacionados aos indivduos vacinados: - idade; - vacinao anterior; - sensibilidade anterior devido infeco natural; - anticorpos adquiridos passivamente como os de origem materna; - imunodeficincia; - desnutrio; - doenas intercorrentes. v Fatores relacionados aplicao da vacina: - local da inoculao; - mtodo de inoculao (injetores a presso, seringa e agulha, multipuntura); - via de inoculao. OBSERVAES IMPORTANTES: As vacinas inativadas e toxides geralmente desencadeiam reaes nas primeiras 48 horas. J as vacinas de vrus vivos atenuados provocam reaes tardias (dias ou semanas). Vacinas vivas atenuadas no devem ser administradas a pessoas que apresentam imunodeficincias ou que esto recebendo drogas imunossupressoras. Vacinas de vrus vivo atenuado no devem ser aplicadas em gestantes devido ao perigo da passagem transplacentria para o feto.

Hipersensibilidade

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A hipersensibilidade um estado de reatividade aumentada. As reaes de hipersensibilidade agridem os tecidos do hospedeiro. O processo pelo qual um indivduo se torna hipersensvel geralmente chamado sensibilizao (e no imunizao). O antgeno responsvel pela iniciao da resposta alrgica chamado alrgeno. Como sinnimo de hipersensibilidade utilizado o termo alergia (inicialmente, o termo alergia foi usado para indicar a reatividade alterada do hospedeiro). A hipossensibilidade um estado de reatividade diminuda. J o termo anergia refere-se a um estado em que um hospedeiro previamente sensibilizado no apresenta nenhuma espcie de resposta alrgica aps a exposio ao alrgeno. Os tipos de reaes de hipersensibilidade foram inicialmente classificados de acordo com o tempo que demoravam para ocorrer. Assim, uma reao que ocorresse em alguns minutos era denominada imediata e outra, que demorasse horas ou dias para acontecer, recebia o nome de retardada ou tardia. Atualmente, os termos imediata e retardada so empregados para designar respostas de hipersensibilidade com mecanismos diferentes. Reaes de hipersensibilidade do tipo imediato: causada por reaes entre antgenoanticorpo. Ex.: choque anafiltico. Reaes de hipersensibilidade do tipo retardado: mediada por clulas, causada por uma reao de linfcitos. Ex.: prova cutnea de injeo de tuberculina.

Imunoprofilaxia
Bruno Soerensen A imunoprofilaxia consiste na proteo, preventiva das coletividades por meio da vacinao. Indubitavelmente, a disponibilidade de uma vacina que proteja satisfatoriamente, sempre indicada no controle e na erradicao da doena. A imunoprofilaxia clssica das doenas infecciosas pode ser feita com vacinas inativadas ou com vacinas de virulncia atenuada toxides e vacinas extrativas que podem, em determinadas circunstncias, ser usadas simultaneamente. O objetivo das vacinaes a proteo especfica das coletividades, determinando o declnio da molstia e a modificao da morbidade nas populaes vacinadas e contribuindo para o controle e a erradicao. As vacinas inativadas ou mortas so preparadas com microrganismos tratados fsica ou quimicamente e no devero portanto ter capacidade de se reproduzir, assim como devero ser destitudos de qualquer ao txica. As vacinas bacterianas denominadas somticas so constitudas de uma suspenso de bactrias mortas, como as vacinas contra a coqueluche, a febre tifide e a colra. Os toxides, entretanto, so preparados partindo de toxinas inativadas geralmente pelo formol e transformadas em anatoxinas, como os toxides Tetnico e Diftrico. No campo da virologia, temos tambm diversas vacinas mortas, como a vacina contra a raiva, a gripe, a encefalite. Na imunoprofilaxia tm sido usadas com todo xito vacinas contra o ttano, a difteria, a coqueluche, a raiva, a poliomelite, a encefalite, a tuberculose e, recentemente, vacinas polissacardicas contra a meningite meningoccica, entre outras.

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Para a produo das vacinas inativadas necessrio que o microrganismo possa ser cultivado in vitro em meio de cultura de preferncia sinttico, como no caso das vacinas bacterianas, ou ainda em cultura celular ou no organismo vivo como com as vacinas virais. Desta maneira pode-se preparar a vacina contra o sarampo cultivando o vrus em fisioblastos de embrio de galinha, ou a vacina contra a raiva em crebro de camundongos lactantes (vacina Fuenzalida-Palcios) ou ainda a vacina anti-rbica preparada com clulas diplides humanas (HDCV). Um caso muito especial o das vacinas contra a Hepatite B que at o presente momento so preparadas com antgeno de superfcie do vrus da Hepatite B (HBs Ag), tratando o antgeno de superfcie viral o plasma humano para eliminar os componentes indesejveis do plasma e evitar, assim, qualquer risco de microrganismos patognicos contidos no plasma do doador, com destaque para a Sndrome de Imunodeficincia Adquirida. A proteo conferida pelas vacinas de microrganismos de virulncia atenuada se aproxima obtida na infeco natural, podendo ocorrer manifestao clnica decorrente da vacinao, mas sempre dever ser de importncia secundria, de maneira a no comprometer a sade dos vacinados. As vacinas vivas contra a tuberculose, poliomielite, sarampo, rubola, caxumba e febre amarela so utilizadas amplamente. Na preparao das vacinas de virulncia atenuada devemos utilizar microrganismos geneticamente estveis para evitar reverses genticas da cepa na preparao da vacina ou no indivduo vacinado, embora at o presente momento no tenha sido relatado esse fenmeno. O acidente de Lbeks ocorrido na Alemanha em 1930, quando 72 crianas morreram de 251 vacinadas com BCG administrada por via oral, foi devidamente esclarecido pois, mediante rigoroso inqurito, foi verificado que o laboratrio produtor da vacina no tomou os devidos cuidados, utilizando ao invs de cepa BCG uma amostra virulenta de M. tuberculosis. Existem recomendaes de utilizao de cepas seguras, de caractersticas bem conhecidas e, sempre que possvel, sob a forma de lote semente Seed lot com a finalidade de diminuir qualquer risco de modificao de suas caractersticas originais. Embora nenhuma vacina possa ser considerada absolutamente incua, o risco no seu uso dever ser muito menor do que aquele que apresenta a doena que se pretende prevenir. No caso das vacinas vivas contra a poliomielite, para cada 3 milhes de doses de vacina administrada pode-se esperar, aproximadamente, um caso de paralisia relacionada vacina, embora este fato no tenha tido confirmao. Alguns vrus do herpes esto associados transformao celular, existindo portanto possibilidades de determinar neoplasia maligna, e dever ser tomado o maior cuidado no caso especial de vacinas atenuadas preparadas com esses agentes no sentido de rigorosas provas de inocuidade. A produo das vacinas inativadas e das vacinas vivas dever obedecer a rigorosos controles de processamento, assim como atender aos requisitos especficos para cada vacina, no referente segurana e capacidade protetora. Por meio de nova biotecnologia, podemos ter duas tcnicas de grande importncia: 1. Manipulao de seqncia de codificao definida do DNA e sua expresso controlada em clulas hospedeiras apropriadas.

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2. Utilizao de tecnologia de fuso celular para produzir estirpes imortais de clulas que produzam anticorpos monoclonais. O alcance desta tecnologia descrita por Schild e Assaad (1), da seguinte maneira:

Tcnica do dna recombinante


Os genes contendo o cdigo de um determinado produto podem ser isolados e propagados pela insero do material gentico de origem natural ou sinttico em organismo vetor apropriado, mediante a seleo de clones individuais que contenham o gene procurado. Estes trabalhos de clonao foram realizados especialmente com plasmdios de Escherichia coli. As etapas fundamentais do processo compreendem a insero do gene no vetor com ajuda de enzimas endonucleases de restrio especfica, que seccionam o DNA do vetor em locais predeterminados e ligaes que recombinam o gene inserido no vetor. Atualmente, existem tcnicas para a expresso controlada de genes microbianos ou celulares correspondentes, aps insero em sistemas de vetores apropriados. Com a utilizao desses mtodos, pode-se conseguir que, com sistemas celulares apropriados, sejam produzidas protenas microbianas ou oligopptidos que representam, por exemplo, os eptopes de microrganismos de interesse para a imunizao. Esses mtodos oferecem a possibilidade de utilizao na produo em escala industrial de materiais a serem usados como vacinas. Algumas das principais aplicaes da tecnologia do DNA recombinante so as seguintes: 1. Produo de cidos nuclicos de uma especificidade microbiana definida para sua utilizao como reagentes para diagnstico na pesquisa em epidemiologia. 2. Modificao de genomas microbianos para a produo de mutantes de virulncia atenuada estveis destinados preparao de vacinas vivas. 3. Identificao detalhada da estrutura qumica dos antgenos de maneira que seja possvel sintetizar determinadas partes das molculas obtendo-se, assim, vacinas de peptdeos sintticos. 4. Produo por meio de uma expresso controlada de genes em microrganismos vetores apropriados, de protenas microbianas definidas ou oligopeptdeos para sua utilizao como vacinas ou como reagentes imunodiagnsticos. 5. Produo de anticorpos sintticos para uso teraputico, ainda em fase de estudo.

Tcnica de fuso celular


Em 1975, Khler e Milstein informaram pela primeira vez sobre a produo de anticorpos monoclonais em clulas hbridas obtidas por meio da fuso nuclear de clulas de mieloma de camundongos com linfcitos de animais imunizados. Essas tcnicas permitiram obter clones celulares imortais que produzem de maneira contnua grandes quantidades de anticorpos contra antgenos de origem bacteriano, viral ou parasitrio. Os anticorpos monoclonais so utilizados como instrumentos especficos para determinar a localizao de determinates antignicos microbianos, com a finalidade de identificar aqueles que oferecem maiores possibilidades para sua incluso em vacinas. Tambm apresentam papel importante na purificao de antgeno por meio de cromatografia de afini-

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dade. A produo em escala industrial de imunoglobulinas monoclonais antimicrobianas definidas tem seu papel relevante na imunoprofilaxia, assim como na imunoterapia e imunodiagnstico, como, por exemplo, a imunoglobulina relacionada toxinas antimicrobianas ou anticelulares. A preparao de clones de clulas imunocompetentes (clulas B, clulas T) desempenha uma funo na pesquisa imunolgica bsica ou, ainda potencialmente no futuro prximo, na luta contra doenas. Por meio desta nova biotecnologia esto sendo preparadas, prioritariamente, vacinas de difcil obteno pelos mtodos convencionais, como as da Hepatite B ou ainda outras como a vacina contra Febre Hemorrgica Africana.

Por que falham as vacinas


Bruno Soerensen Indiscutivelmente as vacinas constituem a maior contribuio Sade Pblica no combate s doenas. Milhes de vidas anualmente so salvas graas s vacinaes das mais diversas molstias como Ttano, Difteria, Coqueluche, Poliomielite, Tuberculose, Sarampo e outras. Podemos ter uma idia da magnitude da contribuio das vacinas pelos resultados obtidos na erradicao da Varola no mundo em 1979, constituindo-se possivelmente na maior contribuio Sade Pblica no sculo XX. A vacinao preventiva o mtodo mais prtico e mais econmico para se prevenir as doenas; entretanto, os benefcios decorrem de cuidados especiais com a vacina, desde sua fabricao, transporte e estocagem, seu uso no prazo de validade estipulado na embalagem do produto, reconstituio, quando for o caso, e cuidados especficos para cada vacina na sua aplicao na idade certa e nas dosagens recomendadas. Todas as recomendaes devero ser obedecidas para se conseguir com segurana as metas previstas de controle e erradicao das molstias prevenveis por meio da vacinao. Qualquer descuido em um dos pontos abordados abaixo pode levar a insucesso.

1 - Elaborao da vacina
1.1 - Deve-se evitar o uso de cepas no suficientemente antignicas (imprprias). Com esta finalidade, os microorganismos a serem usados na fabricao de vacinas so fornecidos aos laboratrios fabricantes pela Organizao Mundial da Sade e pelo Ministrio da Sade para as vacinas de uso humano, e pelo Ministrio da Agricultura, para as de uso veterinrio. 1.2 - A tecnologia de produo dever garantir a obteno de uma boa vacina. 1.3 - O laboratrio produtor dever submeter cada lote de vacina a provas de segurana, inoculando-a em animais de laboratrio, independentemente de testes qumicos, provas estas que tm como finalidade verificar se a vacina, quando inoculada, no ir trazer problemas. As provas de potncia visam avaliar em animais de laboratrio, em cultura celular,

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em meios de cultura ou, ainda, por meio dos mtodos imunolgicos ou qumicos, junto a uma vacina Padro Internacional, se a vacina est em condies de proteger especificamente contra a molstia. 1.4 - Devem ser feitas provas de termo-estabilidade, para verificar se a vacina submetida a condies adversas de temperatura conserva a sua capacidade imunizante e durante que perodo de tempo.

2 - Transporte e estocagem
2.1 - O transporte depende da labilidade trmica da vacina e dever ser feito a baixa temperatura (2-8C), em caixas de isopor apropriadas e acondicionadas com gelo reciclvel. Quando o tempo previsto para o transporte for de vrios dias, e especialmente em zonas tropicais com elevadas temperaturas, poder ser acondicionada com gelo seco, tomando-se as devidas preocupaes para se evitar o congelamento de vacinas lquidas, cuja qualidade possa ser alterada, como a vacina trplice humana contra a Difteria, Coqueluche e Ttano. As vacinas que contm microorganismos de virulncia atenuada geralmente so liofilizadas, isto , desidratadas a baixa temperatura, pois na forma de p os microorganismos mantm-se vivos durante longos perodos, alguns deles mesmo fora de refrigerao, existindo entretanto, recomendaes para sua manuteno a temperaturas baixas (2-8 C). 2.2 - A estocagem de todas as vacinas, mesmo as liofilizadas, dever ser feita a baixa temperatura (2-8C), obedecendo-se assim as recomendaes da bula que acompanha a vacina. Somente desta maneira poderemos garantir a qualidade da mesma durante o perodo de validade. Os grandes centros de estocagem de vacinas devero estar dotados de cmaras frigorficas e congeladores com sistemas de segurana para garantir a manuteno das temperaturas recomendadas mesmo quando exista interrupo de energia eltrica na cidade. Isto conseguido com geradores de partida automtica, que entram em ao sempre que exista corte da corrente eltrica. Doses de vacinas so inutilizadas em nmero elevado devido ao transporte ou estocagem em condies inadequadas. Quando a estocagem feita em centros pequenos, recomenda-se que os refrigeradores sejam usados somente para esta finalidade, evitando-se de qualquer maneira que outros materiais, como alimentos, sejam guardados na mesma geladeira.

3 - Prazo de validade
O prazo de validade refere-se ao perodo de tempo de estocagem da vacina durante o qual a mesma poder ser usada, sempre que sejam obedecidas rigorosamente as condies de transporte e estocagem. As vacinas devero ser usadas no perodo compreendido no prazo de validade estipulado na embalagem da vacina.

4 - Aplicao da vacina

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4.1 - A vacinao dever ser feita no momento epidemiolgico indicado, antecedendo as epidemias e na idade certa, evitando-se, neste ltimo caso, que a vacinao seja intil pela interferncia, entre outras, de anticorpos de origem materna, como acontece com a vacina contra o Sarampo. Dever ser completada a vacinao por meio de revacinaes a intervalos oportunos, ou ainda, vacinaes em massa, em um nico dia em todo o pas, como com a vacina Sabin, ou ainda outros visando interromper o ciclo do vrus com o objetivo de se erradicar a Poliomielite. 4.2 - Quanto s vacinas liofilizadas, devero ser reconstitudas com o lquido que acompanha a vacina, obedecendo as recomendaes para se evitar a formao de grumos, como acontece com a vacina BCG. A vacina j reconstituda dever ser usada no mesmo dia e o restante dever ser desprezado. 4.3 - Dever anteceder uma agitao abertura da ampola ou do frasco-ampola, especialmente quando a vacina normalmente apresenta depsito, evitando-se entretanto, a formao de espuma, para que a seringa seja carregada logo a seguir. 4.4 - A retirada da vacina dever ser feita, quando de frasco-ampola, aps desinfeco da rolha de borracha, especialmente se se tratar de frasco-ampola de doses mltiplas, cuja a rolha perfurada por diversas vezes. 4.5 - As seringas devero ser descartveis para se evitar a transmisso de doenas como a hepatite e, quando usados injetores presso Ped-o-jet, devero ser previamente esterilizados e, se forem usados produtos qumicos com esta finalidade, dever ser tomado o cuidado de se desprezar as primeiras doses para eliminar o referido produto. Desta maneira, pode-se evitar que o produto qumico inative o vrus, especialmente quando utilizamos o Pet-o-Jet na vacinao contra o Sarampo, que uma vacina viva de virulncia atenuada. Entretanto, o procedimento dever garantir que no exista contaminao com sangue. 4.6 - A vacina dever ser aplicada pela via e na dosagem recomendada pelo laboratrio. A via de inoculao e a dosagem so de importncia para se evitar acidentes vacinais e para que a vacinao alcance as finalidades desejadas. A anti-sepsia da pele dever ser obrigatria para se evitar a formao de abscessos por contaminao.

5 - Reaes adversas ou indesejveis


So aquelas que podem ser esperadas, embora em nmero extremamente reduzido, conforme a vacina. As reaes indesejveis podem ser gerais ou localizadas. As gerais se manifestam por febre, dor de cabea e, s vezes, nuseas e vmitos e, muito raramente, por problemas de maior gravidade, num perodo de 48 horas aps a vacinao. As reaes locais podem ser dor, calor, rubor e aumento de volume no local da inoculao da vacina. Algumas vacinas, tambm raramente, podem dar lugar formao de um pequeno ndulo ou abscesso frio, isto , sem a presena de microorganismos contaminantes. Para cada vacina est calculado o risco de reao adversa. As vacinas bacterianas de virulncia atenuada como a BCG, indicada pela via intradrmica, podem determinar normalmente a formao de pequeno ndulo persistente por vrios meses, podendo chegar a drenar, dando sada pequena quantidade de pus, mas no deve ser considerada como reao adversa. J a formao de adenopatia satlite (comprometimento dos linfonodos axilares correspondentes ao brao em que foi aplicada a vacina)

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considerada uma reao adversa e se deve inoculao profunda no tecido subcutneo ao invs da via intradrmica como recomendada. Em outras vacinas constitudas tambm por microorganismos vivos, como algumas virais, entre outras a do Sarampo, pode-se esperar uma febrcula e o aparecimento de uma discreta erupo na pele das crianas vacinadas poucos dias aps a vacinao. Esta reao no considerada reao adversa e est relacionada virulncia da cepa do vrus do Sarampo utilizada na elaborao da vacina.

6 - Acidentes vacinais
Os acidentes vacinais, rarssimos, so devido a erros graves na fabricao da vacina, por falta de cuidados nos testes de segurana. Geralmente decorrem de uma inativao incompleta dos microorganismos utilizados na elaborao da vacina, a qual, ao invs de prevenir a molstia para a qual est indicado o seu uso, muito pelo contrrio, determina a molstia em toda a sua plenitude. Podem ainda ser decorrentes de toxinas residuais, levando a processos graves. Os adjuvantes (substncias adicionadas a algumas vacinas com a finalidade de se conseguir melhor efeito protetor), quando adicionados em quantidade exagerada, ou ainda, anti-spticos (que tm por finalidade evitar a proliferao de bactrias e fungos contaminantes, adicionados s vacinas), em quantidades alm das permitidas, tambm podem ser responsveis por reaes no local da vacinao. As vacinas contaminadas durante sua elaborao ou no momento de sua aplicao podem ser responsveis por abscessos no ponto de inoculao, sendo possvel o isolamento do microorganismo contaminante responsvel. Acidentes desta natureza so atualmente raros devido ao rigoroso controle exercido pelos Ministrios da Sade e da Agricultura, assessorados pela Organizao Mundial da Sade. A verificao de nmero elevado de reaes vacinais provocadas por vacinas de um mesmo lote indica uma possvel falha na fabricao da vacina.

7 - Coberturas de vacinao
Finalmente, para se obter repercusses epidemiolgicas, como o declnio da doena nas populaes, necessria uma cobertura de vacinao ao redor de 80% da populao alvo; somente desta maneira, com a reduo de suscetveis (pessoas no imunes) poderemos controlar e erradicar a doena. Quanto maior for o nmero de crianas vacinadas, melhores sero os resultados. Da mesma forma, se a populao adulta de alto risco (grupo da populao que devido sua condio scio-econmica, hbitos ou atividade profissional se encontra exposto a contrair determinadas doenas) for protegida por meio da vacinao, teremos um declnio e um controle das doenas prevenveis. Neste aspecto, a educao sanitria se reveste de enorme importncia.

Bibliografia consultada e recomendada


Noes de imunologia

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ANTUNES, L.J e MATOS, K.T.F. Imunologia Mdica. So Paulo: Atheneu, 1992. BIER, O. Bacteriologia e Imunologia. 16. ed. So Paulo: Melhoramentos, 1986. CALICH, V.L. e VAZ, C.A.C. Imunologia Bsica. So Paulo: Artes Mdicas, 1989. ROESEL, C. Imunologia. So Paulo: McGraw-Hill do Brasil, 1981. ROITT, I.; BROSTOFF, I.; MALE, D. Immunology. 4. ed. Barcelona: Times Mirror International Publisher Limited, 1997. SOERENSEN, B. Vacinas. So Paulo: Santos, 1995.

Imunoprofilaxia
SOERENSEN, B. Vacinas. So Paulo: Santos, 1995.

Porque falham as vacinas


SOERENSEN, B. Vacinas. So Paulo: Santos, 1995.

XII Diretrizes e normas regulamentadoras de pesquisa envolvendo animais e seres humanos


Bruno Soerensen

Recomendaes para o uso de animais em trabalhos experimentais


At a presente data (1998), no foi sancionada recomendaes da Comisso de tica do Conselho Nacional de Controle em Experimentao Animal. Podero ser feitas entretanto as seguintes recomendaes bsicas: 1. O progresso cientfico tem como ponto de partida a experimentao animal, a qual, entretanto, dever ser bem conduzida. 2. A experimentao animal visa em princpio a segurana e o benefcio, antecedendo o uso do procedimento em seres humanos. 3. O experimento animal dever obedecer critrios restritos quando se pretende salvar vidas humanas ou mesmo a de outros animais. 4. A utilizao de modelos experimentais indicados para o projeto de pesquisa dever obedec-los obrigatoriamente. 5. A utilizao de animais em extino dever ser evitada. 6. Qualquer experimentao animal dever ser estritamente planejada para se evitar o sofrimento intil do animal. 7. Somente devero ser utilizados animais para pesquisa quando houver estrita indicao do experimento, visando sempre um progresso cientfico ou um benefcio social. 8. O sacrifcio dos animais, quando estritamente necessrio, dever ser realizado por procedimento que evite, no que for possvel, o sofrimento animal. 9. obrigatrio o uso de recursos de biosegurana nas experimentaes, quando necessrias. 10. Independentemente da espcie animal, dever ser dado tratamento humanitrio.

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11. Dever ser minimizado ao mximo possvel o sofrimento do animal. 12. Os animais em experimentao devero ser utilizados uma nica vez na pesquisa cientfica, excetuando-se procedimentos de punes como a venosa ou ainda de inoculaes. Entretanto, a inoculao pela via intra cerebral dever ser feita em animal anestesiado e de preferncia uma nica vez. 13. Qualquer ato cirrgico dever ser precedido de procedimentos de anestesia. 14. O uso de tranqilizantes ser obrigatrio em animais sempre que exista a sua indicao. 15. Aos animais em experimentao devero ser fornecidos alimento e gua; os animais sero mantidos em condies adequadas espcie, respeitando-se as medidas higinicas.

Diretrizes e normas regulamentadoras de pesquisa envolvendo seres humanos


Decorridos dezenas de anos foi normatizado o envolvimento de seres humanos em trabalhos de pesquisa realizados no Brasil. Anteriormente ao estabelecimento das normas visando a permissibilidade do uso de seres humanos em pesquisa, foram utilizados grupos com limitaes como crianas internadas em creches, refugiados de guerra, deficientes mentais ou ainda aqueles detidos em cadeias pblicas. A responsabilidade do produtor das vacinas dever ser seguida para evitar acidentes como aquele ocorrido em Lbeck. Nesta oportunidade o mdico responsvel pela elaborao da vacina teria trocado a cepa de BCG por uma amostra virulenta de bacilo de tuberculose (cepa Kiel), pois achava que o resultado fosse melhor. Este detalhe se reveste de grande importncia no sentido de se estudar se os especialistas envolvidos possuem capacidade suficiente, aliado biosegurana e ao comportamento psquico de cada pesquisador. Quanto s diretrizes das normas regulamentadoras de pesquisa envolvendo seres humanos, adotamos a Resoluo no 196, de 10 de outubro de 1996 do Conselho Nacional de Sade do Ministrio da Sade do Brasil.

Conselho Nacional de Sade Resoluo n o 196, de 10 de outubro de 1996. BRASIL.


O Plenrio do Conselho Nacional de Sade em sua Quinquagsima Nona Reunio Ordinria, realizada nos dias 09 e 10 de outubro de 1996, no uso de suas competncias regimentais e atribuies conferidas pela Lei no 8.080, de 19 de setembro de 1990, e pela Lei n 8.142, de 28 de dezembro de 1990, resolve: Aprovar as seguintes diretrizes e normas regulamentadoras de pesquisas envolvendo seres humanos:

I Prembulo
A presente Resoluo fundamenta-se nos principais documentos internacionais que emanaram declaraes e diretrizes sobre pesquisas que envolvem seres humanos: o Cdigo de Nuremberg (1947), a Declarao dos Direitos dos Homem (1948), a Declarao de Helsinque (1964 e suas verses posteriores de 1975, 1983 e 1989), o Acordo

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Internacional sobre Direitos Civis e Polticos (ONU, 1966, aprovado pelo Congresso Nacional Brasileiro em 1992), as Propostas de Diretrizes ticas Internacionais para Pesquisas Biomdicas Envolvendo Seres Humanos (CIOMS/OMS 1982 e 1993) e as Diretrizes Internacionais para Reviso tica de Estudos Epidemiolgicos (CIOMS, 1991). Cumpre as disposies da Constituio da Repblica Federativa do Brasil de 1998 e da legislao brasileira correlata: Cdigo de Direitos do Consumidor, Cdigo Civil e Cdigo Penal, Estatuto da Criana e do Adolescente, Lei Orgnica da Sade 8.080, de 19/09/90 (dispe sobre as condies de ateno sade, a organizao e o funcionamento dos servios correspondentes), Lei 8.142, de 28/12/90 (participao da comunidade na gesto do Sistema nico de Sade), Decreto 99.438, de 07/08/90 (organizao e atribuies do Conselho Nacional de Sade), Decreto 98.830, de 15/01/90 (coleta por estrangeiros de dados e materiais cientficos no Brasil), Lei 8.489, de 18/11/92 e Decreto 879, de 22/ 07/93 (dispem sobre retirada de tecidos, rgos e outras partes do corpo humano com fins humanitrios e cientficos), Lei 8.501, de 30/11/92 (utilizao de cadver), Lei 8.974, de 05/01/95 (uso das tcnicas de engenharia gentica e liberao no meio ambiente de organismo geneticamente modificados), Lei 9.279, de 14/05/96 (regula direitos e obrigaes relativos propriedade industrial), e outras. Esta Resoluo incorpora, sob a tica do indivduo e das coletividades, os quatro referenciais bsicos da biotica: autonomia, no maleficncia, beneficncia e justia, entre outros, e visa assegurar os direitos e deveres que dizem respeito comunidade cientfica, aos sujeitos da pesquisa e ao Estado. O carter contextual das consideraes aqui desenvolvidas implica em revises peridicas desta Resoluo, conforme necessidades nas reas tecnocientfica e tica. Ressalta-se, ainda, que cada rea temtica de investigao e cada modalidade de pesquisa, alm de respeitar os princpios emanados deste texto, deve cumprir com as exigncias setoriais e regulamentaes especficas.

II Termos e definies
A presente Resoluo adota no seu mbito as seguintes definies: II.1 Pesquisa classe de atividades cujo objetivo desenvolver ou contribuir para o conhecimento generalizvel. O conhecimento generalizvel consiste em teorias, relaes ou princpios ou no acmulo de informaes sobre as quais esto baseados, que possam ser corroborados por mtodos cientficos aceitos de observao e inferncia. II.2 Pesquisa envolvendo seres humanos pesquisa que, individual ou coletivamente, envolva o ser humano, de forma direta ou indireta, em sua totalidade ou partes dele, incluindo o manejo de informaes ou materiais. II.3 Protocolo de Pesquisa documento contemplando a descrio da pesquisa em seus aspectos fundamentais, informaes relativas ao sujeito da pesquisa, qualificao dos pesquisadores e a todas as instncias responsveis. II.4 Pesquisador responsvel pessoa responsvel pela coordenao e realizao da pesquisa e pela integridade e bem-estar dos sujeitos da pesquisa. II.5 Instituio de pesquisa-organizao, pblica ou privada, legitimamente constituda e habilitada na qual so realizadas investigaes cientficas. II.6 Promotor indivduo ou instituio responsvel pela promoo da pesquisa. II.7 Patrocinador pessoa fsica ou jurdica que apoia financeiramente a pesquisa. II.8 Risco da pesquisa possibilidade de danos dimenso fsica, psquica, moral,

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intelectual, social, cultural ou espiritual do ser humano, em qualquer fase de uma pesquisa e dela decorrente. II.9 Dano associado ou decorrente da pesquisa agravo imediato ou tardio, ao indivduo ou coletividade, com nexo causal comprovado, direto ou indireto, decorrente do estudo cientfico. II.10 Sujeito da pesquisa o (a) participante pesquisado (a), individual ou coletivamente, de carter voluntrio, vedada qualquer forma de remunerao. II.11 Consentimento livre e esclarecido anuncia do sujeito da pesquisa e/ou de seu representante legal, livre de vcios (simulao, fraude ou erro), dependncia, subordinao ou intimidao, aps explicao completa e pormenorizada sobre a natureza da pesquisa, seus objetivos, mtodos, benefcios previstos, potenciais riscos e o incmodo que esta possa acarretar, formulada em um termo de consentimento, autorizando sua participao voluntria na pesquisa. II.12 Indenizao cobertura material, em reparao a dano imediato ou tardio, causado pela pesquisa ao ser humano a ela submetida. II.13 Ressarcimento cobertura, em compensao, exclusiva de despesas decorrentes da participao do sujeito na pesquisa. II.14 Comits de tica em Pesquisa CEP colegiados interdisciplinares e independentes, com munus pblico, de carter consultivo, deliberativo e educativo, criados para defender os interesses dos sujeitos da pesquisa em sua integridade e dignidade e para contribuir no desenvolvimento da pesquisa dentro de padres ticos. II.15 Vulnerabilidade refere-se a estado de pessoas ou grupos que, por quaisquer razes ou motivos, tenham a sua capacidade de autodeterminao reduzida, sobretudo no que se refere ao consentimento livre e esclarecido. II.16 Incapacidade refere-se ao possvel sujeito da pesquisa que no tenha capacidade civil para dar o seu consentimento livre e esclarecido, devendo ser assistido ou representado, de acordo com a legislao brasileira vigente.

III Aspectos ticos da pesquisa envolvendo seres humanos.


As pesquisas envolvendo seres humanos devem atender s exigncias ticas e cientficas fundamentais. III.1 A eticidade da pesquisa implica em: a) consentimento livre e esclarecido dos indivduos-alvo e a proteo a grupos vulnerveis e aos legalmente incapazes (autonomia). Neste sentido, a pesquisa envolvendo seres humanos dever sempre trat-los em sua dignidade, respeit-los em sua autonomia e defend-los em sua vulnerabilidade; b) ponderao entre riscos e benefcios, tanto atuais como potenciais, individuais ou coletivos (beneficincia), comprometendo-se com o mximo de benefcios e o mnimo de danos e riscos; c) garantia de que danos previsveis sero evitados (no maleficincia); d) relevncia social da pesquisa com vantagens significativas para os sujeitos da pesquisa e minimizao do nus para os sujeitos vulnerveis, o que garante a igual considerao dos interesses envolvidos, no perdendo o sentido de sua destinao scio-humanitria (justia e eqidade). III.2 Todo procedimento de qualquer natureza envolvendo o ser humano, cuja acei-

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tao no esteja ainda consagrada na literatura cientfica, ser considerado como pesquisa e, portanto, dever obedecer s diretrizes da presente Resoluo. Os procedimentos referidos incluem, entre outros, os de natureza instrumental, ambiental, nutricional, educacional, sociolgica, econmica, fsica, psquica ou biolgica, sejam eles farmacolgicos, clnicos ou cirrgicos e de finalidade preventiva, diagnstica ou teraputica. III.3 A pesquisa em qualquer rea do conhecimento, envolvendo seres humanos dever observar as seguintes exigncias: a) ser adequada aos princpios cientficos que a justifiquem e com possibilidades concretas de responder a incertezas; b) estar fundamentada na experimentao prvia realizada em laboratrios, animais ou em outros fatos cientficos; c) ser realizada somente quando o conhecimento que se pretende obter no possa ser obtido por outro meio; d) prevalecer sempre as probabilidades dos benefcios esperados sobre os riscos previsveis; e) obedecer metodologia adequada. Se houver necessidade de distribuio aleatria dos sujeitos da pesquisa em grupos experimentais e de controle, assegurar que, a priori, no seja possvel estabelecer as vantagens de um procedimento sobre outro atravs de reviso de literatura, mtodos observacionais ou mtodos que no envolvam seres humanos; f) ter plenamente justificada, quando for o caso, a utilizao de placebo, em termos de no maleficincia e de necessidade metodolgica; g) contar com o consentimento livre e esclarecido do sujeito da pesquisa e/ou seu representante legal; h) contar com os recursos humanos e materiais necessrios que garantam o bemestar do sujeito da pesquisa, devendo ainda haver adequao entre a competncia do pesquisador e o projeto proposto; i) prever procedimentos que assegurem a confidencialidade e a privacidade, a proteo da imagem e a no estignatizao, garantindo a no utilizao das informaes em prejuzo das pessoas e/ou das comunidades, inclusive em termos de auto-estima, de prestgio e/ou econmico-financeiro; j) ser desenvolvida prefencialmente em indivduos com autonomia plena. Indivduos ou grupos vulnerveis no devem ser sujeitos de pesquisa quando a informao desejada possa ser obtida atravs de sujeitos com plena autonomia, a menos que a investigao possa trazer benefcios diretos aos vulnerveis. Nestes casos, o direito dos indivduos ou grupos que queiram participar da pesquisa deve ser assegurado, desde que seja garantida a proteo sua vulnerabilidade e incapacidade legalmente definida; k) respeitar sempre os valores culturais, sociais, morais, religiosos e ticos, bem como os hbitos e costumes quando as pesquisas envolvem comunidades; l) garantir que as pesquisas em comunidades, sempre que possvel, traduzir-se-o em benefcios cujos efeitos continuem a ser fazer sentir aps sua concluso. O projeto deve analisar as necessidades de cada um dos membros da comunidade e analisar as diferenas presentes entre eles, explicitando como ser assegurado o respeito s mesmas;

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m) garantir o retorno dos benefcios obtidos atravs das pesquisas para as pessoas e as comunidades onde as mesmas forem realizadas. Quando, no interesse da comunidade, houver benefcio real em incentivar ou estimular mudanas de costumes ou comportamentos, o protocolo de pesquisa deve incluir, sempre que possvel, disposies para comunicar tal benefcio s pessoas e/ou comunidades; n) comunicar s autoridades sanitrias os resultados da pesquisa, sempre que os mesmos puderem contribuir para a melhoria das condies de sade da coletividade, preservando, porm, a imagem e assegurando que os sujeitos da pesquisa no sejam estigmatizados ou percam a auto-estima; o) assegurar aos sujeitos da pesquisa os benefcios resultantes do projeto, seja em termos de retorno social, acesso aos procedimentos, produtos ou agentes da pesquisa; p) assegurar aos sujeitos da pesquisa as condies de acompanhamento, tratamento ou de orientao, conforme o caso, nas pesquisas de rastreamento; demonstrar a preponderncia de benefcios sobre riscos e custos; q) assegurar a inexistncia de conflito de interesse entre o pesquisador e os sujeitos da pesquisa ou patrocinador do projeto; r) comprovar, nas pesquisas conduzidas do exterior ou com cooperao estrangeira, os compromissos e as vantagens, para os sujeitos das pesquisas e para o Brasil, decorrentes de sua realizao. Nestes casos devem ser identificado o pesquisador e a instituio nacionais co-responsveis pela pesquisa. O protocolo dever observar as exigncias da Declarao de Helsinque e incluir documento de aprovao, no pas de origem, entre os apresentados para avaliao do Comit de tica em Pesquisa da instituio brasileira, que exigir o cumprimento de seus prprios referenciais ticos. Os estudos patrocinados do exterior tambm devem responder s necessidades de treinamento de pessoal no Brasil, para que o pas possa desenvolver projetos similares de forma independente; s) utilizar o material biolgico e os dados obtidos na pesquisa exclusivamente para a finalidade prevista no seu protocolo; t) levar em conta, nas pesquisas realizadas em mulheres em idade frtil ou em mulheres grvidas, a avaliao de riscos e benefcios e as eventuais interferncias sobre a fertilidade, a gravidez, o embrio ou o feto, o trabalho de parto, o puerprio, a lactao e o recm-nascido; u) considerar que as pesquisas em mulheres grvidas devem ser precedidas de pesquisas em mulheres fora do perodo gestacional, exceto quando a gravidez for o objetivo fundamental da pesquisa; v) propiciar, nos estudos multicntricos, a participao dos pesquisadores que desenvolvero a pesquisa na elaborao do delineamento geral do projeto; e w) descontinuar o estudo somente aps anlise das razes da descontinuidade pelo CEP que a aprovou.

IV Consentimento livre e esclarecido


O respeito devido dignidade humana exige que toda pesquisa se processe aps consentimento livre e esclarecido dos sujeitos, indivduos ou grupos que por si e/ou por seus representantes legais manifestem a sua anuncia participao na pesquisa.

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IV.1 Exige-se que o esclarecimento dos sujeitos se faa em linguagem acessvel e que inclua necessariamente os seguintes aspectos: a) a justificativa, os objetivos e os procedimentos que sero utilizados na pesquisa; b) os desconfortos e riscos possveis e os benefcios esperados; c) os mtodos alternativos existentes; d) a forma de acompanhamento e assistncia, assim como seus responsveis; e) a garantia de esclarecimentos, antes e durante o curso da pesquisa, sobre a metodologia, informando a possibilidade de incluso em grupo controle ou placebo; f) a liberdade do sujeito se recusar a participar ou retirar seu consentimento, em qualquer fase da pesquisa, sem penalizao alguma e sem prejuzo ao seu cuidado. g) a garantia do sigilo que assegure a privacidade dos sujeitos quanto aos dados confidenciais envolvidos na pesquisa; h) as formas de ressarcimento das despesas decorrentes da participao na pesquisa; e i) as formas de indenizao diante de eventuais danos decorrentes da pesquisa. IV.2 O termo de consentimento livre e esclarecido obedecer aos seguintes requisitos: a) ser elaborado pelo pesquisador responsvel expressando o cumprimento de cada uma das exigncias acima; b) ser aprovado pelo Comit de tica em Pesquisa que referenda investigao; c) ser assinado ou identificado por impresso dactiloscpica, por todos e cada um dos sujeitos da pesquisa ou por seus representantes legais; e d) ser elaborado em duas vias, sendo uma retida pelo sujeito da pesquisa ou por seu representante legal e uma arquivada pelo pesquisador. IV.3 Nos casos em que haja qualquer restrio liberdade ou ao esclarecimento necessrios para o adequado consentimento, deve-se ainda observar: a) em pesquisa envolvendo crianas e adolescentes, portadores de perturbao ou doena mental e sujeitos em situao de substancial diminuio em suas capacidades de consentimento, dever haver justificao clara da escolha dos sujeitos da pesquisa, especificada no protocolo, aprovada pelo Comit de tica em Pesquisa e cumprir as exigncias do consentimento livre e esclarecido, atravs dos representantes legais dos referidos sujeitos, sem suspenso do direito de informao do indivduo, no limite de sua capacidade; b) a liberdade do consentimento dever ser particularmente garantida para aqueles sujeitos que, embora adultos e capazes, estejam expostos a condicionamentos especficos ou influncia de autoridade, especialmente estudantes, militares, empregados presidirios, internos em centros de readaptao casas-abrigo, asilos, associaes religiosas e semelhantes, assegurando-lhes a inteira liberdade de participar ou no da pesquisa, sem quaisquer represlias; c) nos casos em que seja impossvel registrar o consentimento livre e esclarecido, tal fato deve ser devidamente documentado, com explicao das causas da impossibilidade, e parecer do Comit de tica em Pesquisa; d) as pesquisas em pessoas com o diagnstico de morte enceflica s podem ser realizadas desde que sejam preenchidas as seguintes condies:

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documento comprobatrio da morte enceflica (atestado de bito); consentimento explcito dos familiares e/ou do responsvel legal, ou manifestao prvia da vontade da pessoa; respeito total dignidade do ser humano sem mutilao ou violao do corpo; sem nus econmico financeiro adicional famlia; sem prejuzo para outros pacientes aguardando inteno ou tratamento; possibilidade de obter conhecimento cientfico relevante, novo e que no possa ser obtido de outra maneira; e) em comunidades culturamente diferenciadas, inclusive indgenas, deve-se contar com anuncia antecipada da comunidade atravs dos seus prprios lderes, no se dispensando, porm, esforos no sentido de obteno do consentimento individual; f) quando o mrito da pesquisa depender de alguma restrio de informaes aos sujeitos, tal fato deve ser devidamente explicitado e justificado pelo pesquisador e submetido ao Comit de tica em Pesquisa. Os dados obtidos a partir dos sujeitos da pesquisa no podero ser usados para outros fins que os no previstos no protocolo e/ou no consentimento.

V Riscos e benefcios
Considera-se que toda pesquisa envolvendo seres humanos envolve risco. O dano eventual poder ser imediato ou tardio, comprometendo o indivduo ou a coletividade. V.1 No obstante os riscos potenciais, as pesquisas envolvendo seres humanos sero admissveis quando: a) oferecerem elevada possibilidade de gerar conhecimento para entender, prevenir ou aliviar um problema que afete o bem-estar dos sujeitos da pesquisa e de outros indivduos; b) o risco se justifique pela importncia do benefcio esperado; c) o benefcio seja maior, ou no mnimo igual, a outras alternativas j estabelecidas para a preveno, o diagnstico e o tratamento. V.2 As pesquisas sem benefcio direto ao indivduo devem prever condies de serem bem suportadas pelos sujeitos da pesquisa, considerando sua situao fsica, psicolgica, social e educacional. V.3 O pesquisador responsvel obrigado a suspender a pesquisa imediatamente ao perceber algum risco ou dano sade do sujeito participante da pesquisa, consequente mesma, no previsto no termo de consentimento. Do mesmo modo, to logo constatada a superioridade de um mtodo em estudo sobre outro, o projeto dever ser suspenso, oferecendo-se a todos os sujeitos os benefcios do melhor regime. V.4 O Comit de tica em Pesquisa da instituio dever ser informado de todos os efeitos adversos ou fatos relevantes que alterem o curso normal do estudo. V.5 O pesquisador, o patrocinador e a instituio devem assumir a responsabilidade de dar assistncia integral s complicaes e danos decorrentes dos riscos previstos. V.6 Os sujeitos da pesquisa que vierem a sofrer qualquer tipo de dano previsto ou no no termo de consentimento e resultante de sua participao, alm do direito assistncia integral, tm direito indenizao. V.7 Jamais poder ser exigido do sujeito da pesquisa, sob qualquer argumento,

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renncia ao direito indenizao por dano. O formulrio do consentimento livre e esclarecido no deve conter nenhuma ressalva que afaste essa responsabilidade ou que implique ao sujeito da pesquisa abrir mo de seus direitos legais, incluindo o direito de procurar obter indenizao por danos eventuais.

VI Protocolo de pesquisa
O protocolo a ser submetido a reviso tica somente poder ser apreciado se estiver instrudo com seguintes documentos em portugus: V.I.1 Folha de rosto: ttulo do projeto, nome, nmero da carteira de identidade, CPF, telefone e endereo para correspondncia do pesquisador responsvel e do patrocinador, nome e assinatura dos dirigentes da instituio e/ou organizao; V.I 2 descrio da pesquisa, compreendendo os seguintes itens: a) descrio dos propsitos e das hipteses a serem testadas; b) antecedentes cientficos e dados que justifiquem a pesquisa. Se o propsito for testar um novo produto ou dispositivo para a sade, de procedncia estrangeira ou no, dever ser indicada a situao atual de registro junto a agncias regulatrias do pas de origem; c) descrio detalhada e ordenada do projeto de pesquisa (material e mtodos, casustica, resultados esperados e bibliografia); d) anlise crtica de riscos e benefcios; e) durao total da pesquisa, a partir da aprovao; f) explicitao das responsabilidade do pesquisador, da instituio, do promotor e do patrocinador; g) explicitao de critrios para suspender ou encerar a pesquisa; h) local da pesquisa: detalhar as instalaes dos servios, centros, comunidades e instituies nas quais se processaro as vrias etapas da pesquisa; i) demonstrativo da existncia de infra-estrutura necessria ao desenvolvimento da pesquisa e para atender eventuais problemas dela resultantes, com a concordncia documentada da instituio; j) oramento financeiro detalhado da pesquisa: recursos, fontes e destinao, bem como a forma e o valor da remunerao do pesquisador; k) explicitao de acordo preexistente quanto propriedade das informaes geradas, demonstrando a inexistncia de qualquer clusula restritiva quanto divulgao pblica dos resultados, a menos que se trate de caso de obteno de patenteamento; neste caso, os resultados devem se tornar pblicos, to logo se encerre a etapa de patenteamento; l) declarao de que os resultados da pesquisa sero tornados pblicos, sejam eles favorveis ou no; e m) declarao sobre o uso e destinao do material e/ou dados coletados; V.I.3 informaes relativas ao sujeito da pesquisa: a) descrever as caractersticas da populao a estudar: tamanho, faixa etria, sexo, cor (classificao do IBGE), estado geral de sade, classes e grupos sociais, etc. Expor as razes para a utilizao de grupos vulnerveis; b) descrever os mtodos que afetem diretamente os sujeitos da pesquisa; c) identificar as fontes de material de pesquisa, tais como espcimens, registros e

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dados a serem obtidos de seres humanos. Indicar se esse material ser obtido especificamente para os propsitos da pesquisa ou ser usado para outros fins; d) descrever os planos para o recrutamento de indivduos e os procedimentos a serem seguidos. Fornecer critrios de incluso e excluso; e) apresentar o formulrio ou termo de consentimento, especfico para a pesquisa, para a apreciao do Comit de tica em Pesquisa, incluindo informaes sobre as circunstncias sob as quais o consentimento ser obtido, quem ir tratar de obt-lo e a natureza da informao a ser fornecida aos sujeitos da pesquisa; f) descrever qualquer risco, avaliando sua possibilidade e gravidade; g) descrever as medidas para proteo ou minimizao de qualquer risco eventual. Quando apropriado, descrever as medidas para assegurar os necessrios cuidados sade, no caso de danos aos indivduos. Descrever tambm os procedimentos para monitoramento da coleta de dados para prover a segurana dos indivduos, incluindo as medidas de proteo confidencialidade; e h) apresentar previso de ressarcimento de gastos aos sujeitos da pesquisa. A importncia referente no poder ser de tal monta que possa interferir na autonomia da deciso do indivduo ou responsvel de participar ou no da pesquisa. V.I.4 qualificao dos pesquisadores: Curriculum vitae do pesquisador responsvel e dos demais participantes; V.I.5 termo de compromisso do pesquisador responsvel e da instituio de cumprir os termos desta Resoluo.

VII Comit de tica em Pesquisa CEP


Toda pesquisa envolvendo seres humanos dever ser submetida apreciao de um Comit de tica em Pesquisa. VII.1 As instituies nas quais se realizem pesquisas envolvendo seres humanos devero constituir um ou mais de um Comit de tica em Pesquisa CEP, conforme suas necessidades. VII.2 Na possibilidade de se constituir CEP, a instituio ou o pesquisador responsvel dever submeter o projeto apreciao do CEP de outra instituio, preferencialmente dentre os indicados pela Comisso nacional de tica em Pesquisa (CONEP/MS). VII.3 Organizao A organizao e criao do CEP ser da competncia da instituio, respeitadas as normas desta Resoluo, assim como o provimento de condies adequadas para o funcionamento. VII.4 Composio O CEP dever ser constitudo por colegiado com nmero no inferior a 7 (sete) membros. Sua constituio dever incluir a participao de profissionais da rea de sade, das cincias exatas, sociais e humanas, incluindo, por exemplo, juristas, telogos, socilogos, filsofos, bioeticistas e, pelo menos, um membro da sociedade representando os usurios da instituio. Poder variar na sua composio, dependendo das especificidades da instituio e das linhas de pesquisa a serem analisadas. VII.5 Ter sempre carter multi e transdiciplinar, no devendo haver mais que metade de seus membros pertencentes mesma categoria profissional, participando pessoas dos dois sexos. Poder ainda contar com consultores ad hoc, pessoas pertencentes ou no instituio, com a finalidade de fornecer subsdios tcnicos. VII.6 No caso de pesquisas em grupos vulnerveis, comunidades e coletividades,

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dever ser convidado um representante, como membro ad hoc do CEP, para participar da anlise do projeto especfico. VII.7 Nas pesquisas em populao indgena dever participar um consultor familiarizado com os costumes e tradies da comunidade. VII.8 Os membros do CEP devero se isentar de tomada de deciso, quando diretamente envolvidos na pesquisa em anlise. VII.9 Mandato e escolha dos membros A composio de cada CEP dever ser definida a critrio da instituio, sendo pelo menos metade dos membros com experincia em pesquisa, eleitos pelos seus pares. A escolha da coordenao de cada Comit dever ser feita pelos membros que compem o colegiado, durante a primeira reunio de trabalho. Ser de trs anos a durao do mandato, sendo permitida reconduo. VII.10 Remunerao Os membros do CEP no podero ser remunerados no desempenho desta tarefa, sendo recomendvel, porm, que sejam dispensados nos horrios de trabalho do Comit das outras obrigaes nas instituies s quais prestam servio, podendo receber ressarcimento de despesas efetuadas com transportes, hospedagem e alimentao. VII.11 Arquivo O CEP dever manter em arquivo o projeto, o protocolo e os relatrios correspondentes, por 5 (cinco) anos aps o encerramento do estudo. VII.12 Liberdade de trabalho Os membros dos CEPs devero ter total independncia na tomada das decises no exerccio das suas funes, mantendo sob carter confidencial as informaes recebidas. Deste modo, no podem sofrer qualquer tipo de presso por parte de superiores hierrquicos ou pelos interessados em determinada pesquisa, devem isentar-se de envolvimento financeiro e no devem estar submetidos a conflito de interesse. VII.13 Atribuies do CEP: a) revisar todos os protocolos de pesquisas envolvendo seres humanos, inclusive os multicntricos, cabendo-lhe a responsabilidade primria pelas decises sobre a tica da pesquisa a ser desenvolvida na instituio, de modo a garantir e resguardar a integridade e os direitos dos voluntrios participantes nas referidas pesquisas; b) emitir parecer consubstanciado por escrito, no prazo mximo de 30 (trinta) dias, identificando com clareza o ensaio, documentos estudados e data de reviso. A reviso de cada protocolo culminar com seu enquadramento em uma das seguintes categorias; aprovado; com pendncia: quando o Comit considera o protocolo como aceitvel, porm identifica determinados problemas no protocolo, no formulrio do consentimento ou ambos, e recomenda uma reviso especfica ou solicita uma modificao ou informao relevante, que dever ser atendida em 60 (sessenta) dias pelos pesquisadores; retirado: quando, transcorrido o prazo, o protocolo permanece pendente; no aprovado; e aprovado e encaminhado, com o devido parecer, para apreciao pela Comisso Nacional de tica em Pesquisa CONEP/MS, nos casos previstos no captulo VIII, item 4.c.

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c) manter a guarda confidencial de todos os dados obtidos na execuo de sua tarefa e arquivamento do protocolo completo, que ficar disposio das autoridades sanitrias; d) acompanhar o desenvolvimento dos projetos atravs de relatrios anuais dos pesquisadores; e) desempenhar papel consultivo e educativo, fomentando a reflexo em torno da tica na cincia: f) receber dos sujeitos da pesquisa ou de qualquer outra parte denncias de abusos ou notificaes sobre fatos adversos que possam alterar o curso normal do estudo, decidindo pela continuidade, modificao ou suspenso da pesquisa, devendo, se necessrio, adequar o termo de consentimento. Considera-se como anti-tica a pesquisa descontinuada sem justificativa aceita pelo CEP que a aprovou; g) requerer instaurao de sindicncia direo da instituio em caso de denncias de irregularidades de natureza tica nas pesquisas e, em havendo comprovao, comunicar Comisso Nacional de tica em Pesquisa CONEP/MS e, no que couber, a outras instncias; e h) manter comunicao regular e permanente com a CONEP/MS. VII.14 Atuao do CEP: a) A reviso tica de toda e qualquer proposta de pesquisa envolvendo seres humanos no poder ser dissociada da sua anlise cientfica. Pesquisa que no se faa acompanhar do respectivo protocolo no deve ser analisada pelo Comit. b) Cada CEP dever elaborar suas normas de funcionamento, contendo metodologia de trabalho, a exemplo de: elaborao das atas; planejamento anual de suas atividades; periodicidade de reunies; nmero mnimo de presentes para incio das reunies; prazos para emisso de pareceres; critrios para solicitao de consultas de experts na rea em que se desejam informaes tcnicas; modelo de tomada de deciso, etc.

VIII Comisso Nacional de tica em Pesquisa (CONSEP/MS).


A Comisso Nacional de tica em Pesquisa CONEP/MS uma instncia colegiada, de natureza consultiva, deliberativa, normativa, educativa, independente, vinculada ao Conselho Nacional de Sade. O Ministrio da Sade adotar as medidas necessrias para o funcionamento pleno da Comisso e de sua Secretaria Executiva. VIII.1 Composio: A CONEP ter composio multi e transdiciplinar, com pessoas de ambos os sexos e dever ser composta por 13 (treze) membros titulares e seus respectivos suplentes, sendo 05 (cinco) deles personalidades destacadas no campo da tica na pesquisa e na sade e 08 (oito) personalidades com destacada atuao nos campos teolgico, jurdico e outros, assegurando-se que pelo menos um seja da rea de gesto da sade. Os membros sero selecionados a partir de listas indicativas elaboradas pelas instituies que possuem CEP registrados na CONEP, sendo que 07 (sete) sero escolhidos pelo Conselho Nacional de Sade e 06 (seis) sero definidos por sorteio. Poder contar tambm com consultores e membros ad hoc, assegurada a representao dos usurios. VIII.2 Cada CEP poder indicar duas personalidades.

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VIII.3 O mandato dos membros da CONEP ser de quatro anos com renovao alternada a cada dois anos, de sete ou seis de seus membros. VIII.4 Atribuies da CONEP Compete CONEP o exame dos aspectos ticos da pesquisa envolvendo seres humanos, bem como a adequao e atualizao das normas atinentes. A CONEP consultar a sociedade sempre que julgar necessrio, cabendo-lhe, entre outras, as seguintes atribuies: a) estimular a criao de CEPs institucionais e de outras instncias; b) registrar os CEPs institucionais e de outras instncias; c) aprovar, no prazo de 60 dias, e acompanhar os protocolos de pesquisa em reas temticas especiais tais como: 1) gentica humana; 2) reproduo humana; 3) farmcos, medicamentos, vacinas e testes diagnsticos novos (fases I, II, III) ou no registrados no pas (ainda que fase IV), ou quando a pesquisa for referente a seu uso com modalidades, indicaes, doses ou vias de administrao diferentes daquelas estabelecidas, incluindo seu emprego em combinaes; 4) equipamentos, insumos e dispositivos para a sade novos, ou no registrados no pas; 5) novos procedimentos ainda no consagrados na literatura; 6) populaes indgenas; 7) projetos que envolvam aspectos de biossegurana; 8) pesquisas coordenadas do exterior ou com participao estrangeira e pesquisas que envolvam remessa de material biolgico para o exterior; 9) projetos que, a critrio do CEP, devidamente justificado, sejam julgados merecedores de anlise pela CONEP; d) prover normas especficas no campo da tica em pesquisa, inclusive nas reas temticas especiais, bem como recomendaes para aplicao das mesmas; e) funcionar como instncia final de recursos, a partir de informaes fornecidas sistematicamente, em carter ex-ofcio ou a partir de denncias ou de solicitao de partes interessadas devendo manifestar-se em um prazo no superior a 60 (sessenta) dias; f) rever responsabilidade, proibir ou interromper pesquisas, definitiva ou temporariamente, podendo requisitar protocolos para reviso tica inclusive, os j aprovados pelo CEP; g) constituir um sistema de informao e acompanhamento dos aspectos ticos das pesquisas envolvendo seres humanos em todo o territrio nacional, mantendo atualizados os bancos de dados; h) informar e assessorar o MS, o CNS e outras instncias do SUS, bem como do governo e da sociedade, sobre questes ticas relativas pesquisa em seres humanos; i) divulgar esta e outras normas relativas tica em pesquisa envolvendo seres humanos; j) a CONEP, juntamente com outros setores do Ministrio da Sade, estabelecer normas e critrios para o credenciamento de Centros de Pesquisa. Este credenciamento dever ser proposto pelos setores do Ministrio da Sade, de

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acordo com suas necessidades, e aprovado pelo Conselho Nacional de Sade; e k) estabelecer suas prprias normas de funcionamento. VIII.5 A CONEP submeter ao CNS para sua deliberao: a) propostas de normas gerais a serem aplicadas s pesquisas envolvendo seres humanos, inclusive modificaes desta norma; b) plano de trabalho anual; c) relatrio anual de suas atividades, incluindo sumrio dos CEP estabelecidos e dos projetos analisados.

IX Operacionalizao
IX.1 Todo e qualquer projeto de pesquisa envolvendo seres humanos dever obedecer s recomendaes desta Resoluo e dos documentos endossados em seu prembulo. A responsabilidade do pesquisador indelegvel, indeclinvel e compreende os aspectos ticos e legais. IX.2 Ao pesquisador cabe: a) apresentar o protocolo, devidamente instrudo ao CEP, aguardando o pronunciamento deste, antes de iniciar a pesquisa; b) desenvolver o projeto conforme delineado; c) elaborar e apresentar os relatrios parciais e final; d) apresentar dados solicitados pelo CEP, a qualquer momento; e) manter em arquivo, sob sua guarda, por 5 anos, os dados da pesquisa, contendo fichas individuais e todos os demais documentos recomendados pelo CEP; f) encaminhar os resultados para publicao, com os devidos crditos aos pesquisadores associados e ao pessoal tcnico participante do projeto; g) justificar, perante o CEP, interrupo do projeto ou a no publicao dos resultados. IX.3 O Comit de tica em Pesquisa institucional dever estar registrado junto CONEP/MS. IX.4 Uma vez aprovado o projeto, o CEP passa a ser co-responsvel no que se refere aos aspectos ticos da pesquisa. IX.5 Consideram-se autorizados para execuo, os projetos aprovados pelo CEP, exceto os que se enquadrarem nas reas temticas especiais, os quais, aps aprovao pelo CEP institucional devero ser enviados CONEP/MS, que dar o devido encaminhamento. IX.6 Pesquisas com novos medicamentos, vacinas, testes diagnsticos, equipamentos e dispositivos para a sade devero ser encaminhados do CEP CONEP/MS e desta, aps parecer, Secretaria de Vigilncia Sanitria. IX.7 As agncias de fomento pesquisa e o corpo editorial das revistas cientfica devero exigir documentao comprobatria de aprovao do projeto pelo CEP e/ou CONEP, quando for o caso. IX.8 Os CEPs institucionais devero encaminhar trimestralmente CONEP/MS a relao dos projetos de pesquisa analisados, aprovados e concludos, bem como dos projetos em andamento e, imediatamente, aqueles suspensos.

X. Disposies transitrias

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X.1 O grupo Executivo de Trabalho-GET, constituindo atravs da Resoluo CNS 170/95, assumir as atribuies da CONEP at a sua constituio, responsabilizando-se por: a) tomar as medidas necessrias ao processo de criao da CONEP/MS; b) estabelecer normas para registro dos CEP institucionais; X.2 O GET ter 180 dias para finalizar as suas tarefas. X.3 Os CEPs das instituies devem proceder, no prazo de 90 (noventa) dias, ao levantamento e anlise, se for o caso, dos projetos de pesquisa em seres humanos j em andamento, devendo encaminhar CONEP/MS, a relao dos mesmos. X.4 Fica revogada a Resoluo 01/88.

Conselho nacional de sade resoluo n 102, de 07 de novembro de 1996


O Plenrio do Conselho Nacional de Sade em sua Sexagsima Reunio Ordinria, realizada nos dias 6 e 7 de novembro de 1996, no uso de suas competncias regimentais e atribuies conferidas pela Lei no 8.080, de 19 de setembro de 1990, e pela lei no 8.142, de 28 de dezembro de 1990, considerando: a) a necessidade de completar o trabalho do Grupo Executivo criado atravs da Resoluo n 170 de 09 de novembro de 1995; e b) o estipulado no item 2, Captulo X, da Resoluo n 196 de 10 de novembro de 1996, que aprova as Diretrizes e Normas Regulamentadoras de Pesquisas Envolvendo Seres Humanos, resolve: Aprovar o seguinte Plano de Trabalho: 1) Desenvolver as atribuies da Comisso Nacional de tica em Pesquisa CONEP, nos termos do item 1, Captulo X, da Resoluo n 196/96. Perodo: at a criao da CONEP; 2) Distribuir amplamente a Resoluo n 196/96, como passo inicial para: a) assegurar a divulgao das Diretrizes e Normas Regulamentadoras de Pesquisas Envolvendo Seres Humanos; b) promover a criao de Comits de tica em Pesquisa CEP, de acordo com as novas diretrizes; c) obter informaes bsicas sobre os Comits de tica em Pesquisa; d) registrar os CEPs no Ministrio da Sade; e) desenvolver Banco de Dados sobre os Comits de ticas; e f) divulgar Boletim sobre o processo de organizao dos Comits no pas, por Unidade Federada, contendo lista com as instituies que possuem CEP cadastrado no Ministrio da Sade. Perodo: novembro de 1996 a maro de 1997. 3) Solicitar sugestes sobre as sete reas temticas especiais referidas na letra c, item 4, Cap VIII, da Resoluo n 196/96, como subsdios ao trabalho de elaborao das Normas e Diretrizes destas reas. Perodo: novembro de 1996 a maro de 1997; 4) Promover reviso da bibliografia e organizar o trabalho de elaborao das normas das reas temticas especiais. Perodo: janeiro a fevereiro de 1997; 5) Definir as prioridades de trabalho na elaborao das normas de pesquisa das reas temticas especiais. Perodo: fevereiro de 1997.

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6) Identificar, para cada rea temtica, as pessoas, sociedades, instituies etc., que sero consultados e, eventualmente, podero contribuir na elaborao das normas especficas. Perodo: janeiro e fevereiro de 1997. 7) Elaborar o plano de trabalho das reas temticas especiais priorizadas para apresentao na Reunio Ordinria do CNS do ms de abril de 1997; e 8) Apresentar, na Reunio Ordinria do CNS do ms de abril de 1997, proposta de estruturao da Comisso Nacional de tica em Pesquisa, nos termos dos itens 1, 2 e 3 do Captulo VIII e da letra a do item 1, Captulo X, das Disposio Transitrias da Resoluo n 196/96.

Instrues para preparar o Sumrio do protocolo


Um Sumrio de cada um dos itens seguintes deve ser anexado a cada proposta de investigao antes que esta seja avaliada pelo Comit de Voluntrios Humanos. O Sumrio deve conter um mximo de trs pginas. Se um determinado item no for relevante pesquisa, descreva as razes pelas quais voc cr que o item no se aplica. 1) Faa um breve resumo dos propsitos do estudo, incluindo os mtodos e materiais a serem empregados. 2) Descreva a populao de referncia do estudo e o que ser requerido dos participantes. (Quando a populao consistir de grupos especiais, tais como prisioneiros, crianas e pacientes psiquitricos ou outros grupos cuja capacidade de fornecer informao voluntria com conhecimento de causa questionvel, faz-se necessrio fornecer uma justificativa para o emprego desse tipo de populao.) 3) Informar se a investigao exige o uso de documentos papeletas (incluindo papeletas hospitalares, atestado de bito ou nascimento, etc.), rgos, tecidos (histologia ou outros), lquidos orgnicos (sangue ou soro, por exemplo), feto ou aborto. Se a informao identificando os pacientes for obtida de documentao (tal como os pronturios), indique o tipo de informao a ser obtida, o propsito para o qual os dados sero usados, durante quanto tempo a informao ser conservada e como a informao ser eliminada no futuro. 4) Descreva e avalie riscos potenciais fsicos, psicolgicos, sociais e outros e avalie a probabilidade e a seriedade de tais riscos. a) Descreva os procedimentos para proteger indivduos contra tais riscos (ou como os riscos sero minimizados) e avalie a eficcia de tais procedimentos. b) Se os mtodos a serem utilizados na investigao proposta criam riscos em potencial, descreva outros mtodos (se existentes) que foram considerados durante o desenho do protocolo e porque estes no sero usados. 5) Avalie os benefcios em potencial a serem obtidos pelo indivduo participante da pesquisa, pela sociedade em geral, como resultado da pesquisa proposta. Indique porque voc acredita que os benefcios sero maiores do que os riscos. 6) Descreva os procedimentos de consentimento a serem usados, indicando como e onde o consentimento informado (consentimento com conhecimento de causa) ser obtido. Quando h riscos em potencial para o indivduo ou quando a sua privacidade pode ser lesada, o investigador dever obter um consentimento informado assinado pelo participante. No caso de crianas ou pacientes psiquitricos, o consentimento informado assinalado pode ser obtido do pai/me ou guardio

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a)

b) c)

7)

8)

9) a)

b) c)

legal do indivduo. As informaes sobre o estudo devero ser claramente transmitidas s crianas participantes, a fim de que estas forneam seu consentimento. Anexe uma cpia da descrio do estudo a ser lida aos participantes e/ou do consentimento com conhecimento de causa. Se o consentimento com conhecimento de causa no for obtido, explique porque este requisito deve ser omitido e fornea uma descrio e justificativa para o procedimento a ser seguido. Se a informao bsica no for transmitida aos participantes, explique este tipo de ao. Participantes devero obter informao dos investigadores sobre a disponibilidade (ou no disponibilidade) de tratamento ou compensao monetria a ser fornecida como resultado de enfermidades ou leses decorrentes da sua participao no estudo. Descreva os instrumentos pelos quais ser assegurado o carter confidencial e/ ou medidas para proteger o anonimato dos participantes. (Informe ao Comit onde os dados sero mantidos e quais so os planos para destruir os dados identificados indivduos, aps o trmino do estudo.) Se o estudo incluir entrevistas, descreva onde e em que contexto a entrevista ser realizada. (A durao aproximada da entrevista dever ser mencionada no consentimento informado a ser lido pelo participante.) Se o questionrio final no for anexado a este, as seguintes informaes devero ser includas no Sumrio da investigao: Uma descrio das reas a serem cobertas pelo questionrio e que possam ser consideradas delicadas ou que venham a constituir uma invaso da privacidade do participante. Exemplos de perguntas a serem endereadas relacionadas com os tpicos referidos. Data em que o questionrio ser apresentado ao Comit para avaliao.

Proposta de formulrio para o comit de pesquisa em voluntrios humanos Investigador principal: ____________________________________ Co-investigador: ________________________________________ Departamento: _________________________________________ Universidade e/ou Instituio responsvel: ___________________ Endereo: _____________________________________________ Telefone: ______________________________________________ Ttulo do estudo: ________________________________________ _____________________________________________________ O protocolo est sendo Avaliado pela primeira vez ________________________________ Reavaliado ____________________________________________ 1. Natureza da populao em estudo:

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a) Pacientes (enfermos) b) Indivduos sadios c) Crianas d) Estudantes e) Prisioneiros f) Doentes mentais (incluindo retardados mentais) 2. O estudo incluir os seguintes aspectos: a) Uso de papeletas mdicas, certificados de bito, certificados de nascimento, etc. b) Uso de material radioativo c) Uso de agentes infecciosos d) Uso de tecido fetal ou aborto e) Uso de rgos ou fluidos corpreos (como sangue etc.)

Sim( ) No( ) Sim( ) No( ) Sim( ) No( ) Sim( ) No( ) Sim( ) No( ) Sim( ) No( )

Sim( ) No( ) Sim( ) No( ) Sim( ) No( ) Sim( ) No( ) Sim( ) No( )

3. O estudo poder levar s conseqncias assinaladas a seguir: a) Riscos fsicos Sim( ) No( ) b) Riscos sociais Sim( ) No( ) c) Riscos psicolgicos Sim( ) No( ) d) Desconforto nos indivduos estudados Sim( ) No( ) e) Invaso da privacidade do indivduo Sim( ) No( ) f) Liberao de informaes potencialmente nocivas ao indivduo ou a terceiros. Sim( ) No( ) 4. Os indivduos includos na investigao sero claramente informados a respeito de: a) Objeto e natureza do estudo Sim( ) No( ) b) Mtodos a serem usados, incluindo alternativas Sim( ) No( ) c) Riscos e reaes colaterais Sim( ) No( ) d) Questes de natureza privada Sim( ) No( ) e) Possveis benefcios Sim( ) No( ) f) Direito de recusar a participao no estudo ou interromp-la a qualquer momento depois do estudo ter sido iniciado Sim( ) No( ) g) Tratamento confidencial dos dados h) Possvel reembolso de despesas que os indivduos possam vir a fazer ligadas ao estudo (incluindo as despesas mdicas e outras advindas de reaes colaterais e/ou efeitos nocivos decorrentes do estudo) Sim( ) No( ) 5. Haver um consentimento informado oral ou escrito? Especifique: Com assinatura___________oral______________ Se sim,

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a) Dos indivduos b) Dos pais ou responsvel legal (se os b) indivduos so crianas ou doentes mentais)

Sim( ) No( ) Sim( ) No( )

6. Uma cpia do formulrio para obter o consentimento ser dada ao indivduo ou ao responsvel legal: Sim( ) No( ) 7. Sero tomadas precaues para proteger o carter confidencial dos dados e o anonimato dos participantes: Sim( ) No( ) 8. O presente protocolo se inclui na categoria de isento de reviso tica: Sim( ) No( ) Se sim responda aos seguintes itens a fim de evidenciar as razes pelas quais o estudo proposto estaria isento de reviso tica: a)___________A pesquisa envolve apenas entrevistas ou procedimentos com base em questionrios e os fatores seguintes no estaro todos presentes: _____________Os indivduos s podero ser identificados direta ou indiretamente atravs de cdigos conectados com o indivduo _____________O indivduo estar correndo algum risco _____________A pesquisa lida com aspectos delicados ligados ao comportamento do indivduo b)___________A pesquisa inclui somente reviso de dados existentes (papeletas ou outros documentos ou espcimes patolgicos ou diagnsticos); adicionalmente, as fontes de informao so disponveis ao pblico em geral (ex: atestado de bito) ou informao est arquivada de tal maneira que impossvel identificar o indivduo direta ou indiretamente c)___________A pesquisa inclui somente observao de comportamento pblico e os seguintes fatores no estaro todos presentes: _____________Os indivduos no podem ser identificados direta ou indiretamente atravs de cdigos conectados com o indivduo _____________O indivduo estar correndo algum risco _____________A pesquisa lida com aspectos delicados ligados ao comportamento do indivduo 9. Verificar a existncia dos seguintes documentos que devem ter sido anexados para avaliao crtica do Comit de Voluntrios Humanos: ____________Sumrio do protocolo ____________Descrio do protocolo a ser lida ou dada ao indivduo participante do estudo ____________Formulrio para consentimento informado a ser assinado pelo indivduo ____________Formulrio para que o pai/me ou tutor consinta que a criana parti-

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cipe do estudo ____________Descrio dos procedimentos a serem adotados para manter o carter confidencial ____________Aprovao do estudo pela instituio (instituio financiadora de pesquisa) Ns assumimos responsabilidade pelas respostas aos itens acima e concordamos em tentar obter a aprovao do Comit de Voluntrios Humanos, antes de quaisquer modificaes no protocolo de pesquisa envolvendo seres humanos.

___________________ Coordenador do Projeto

___________________ Chefe do Departamento

__/__/__ Data

XIII Principais enfermidades transmissveis de importncia em sade pblica


A sade nas Amricas: tendncias atuais
Roberto Soerensen

A Organizao Panamericana da Sade (OPS) realiza levantamentos epidemiolgicos nas Amricas situando os problemas que interferem com a sade do homem e indicando a maneira de solucion-los tendo como objetivo a sade fsica, mental e social. Os pases das Amricas antecedendo o ano 2000 experimentam uma srie de extraordinrias mudanas polticas, econmicas e demogrficas. O sistema atual de economia aberta leva a uma competio em nvel mundial e a populao aumenta de ano para ano. Desta maneira os clculos aproximados do nmero de habitantes de 800 milhes de pessoas para a regio das Amricas, representando 14% da populao mundial. Aproximadamente uma tera parte mora nos Estados Unidos, outra tera parte no Mxico e no Brasil e a tera parte restante em 45 pases e territrios das Amricas. O nmero de nascimento, de maneira geral, aumentou com uma taxa de nascimento de 19,2 nascidos vivos por 1.000 habitantes. De todos os pases das Amricas o Canad tem a taxa de nascimento menor (11,9 por 1.000) e a Guatemala a mais elevada (36,1 por 1.000 habitantes). Conforme projees das Naes Unidas, em 1998 nasceram mais de 15 milhes de crianas nas Amricas e os valores estimados que so calculados que no ano 2003 o nmero de nascimentos ser praticamente idntico ao de 1998. Estados Unidos, Brasil e Mxico, os pases mais populosos das Amricas, tm o maior nmero de bitos. Os Estados Unidos, Canad e Bermuda tiveram 8,7 bitos por

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1.000 habitantes em 1998, entretanto Costa Rica teve o menor ndice de mortalidade de 3,8 por 1.000 habitantes. As tendncias de nascimento e mortalidade resultam difceis de se definir pois a populao flutuante e migratria geralmente foge ao controle. O deslocamento das populaes rurais para o meio urbano levou ao crescimento vertiginoso, com destaque das cidades latino-americanas, constatando-se o crescimento de 60% em alguns centros urbanos nos ltimos 10 anos. Na Argentina, Chile, Paraguai e Uruguai aproximadamente 85% de seus habitantes moram em zonas urbanas. A populao de indgenas estimada em 42 milhes que moram em mais de 400 povoados ou aldeias. O Mxico tem 12 milhes de indgenas, Guatemala 5,3 milhes, Peru 9,3 milhes, Bolvia 4,9 milhes e Equador 4,1 milhes.

A sade da populao
Os coeficientes de Sade Pblica indicam uma melhora gradativa nas Amricas. Desde a dcada de 80 at a metade da dcada de 90, a esperana de vida ao nascer aumentou de 68,7 para 71,1 anos. Em 1995 na Amrica Latina a taxa foi de 70 anos e no Caribe de 74,3 anos, constando-se sempre taxas superiores para o sexo feminino. A diminuio das mortes prematuras, com menos de 75 anos de idade, teve como causa a diminuio da mortalidade dos primeiros anos de vida, especialmente por doenas transmissveis. As no transmissveis so ao redor de duas teras partes de toda a mortalidade na Amrica Latina e o Caribe. A mortalidade infantil na dcada de 50 na Amrica Latina e no Caribe foi de 125 por 1000 nascidos vivos e no incio da dcada de 80 foi de 59 por 1000. A taxa de mortalidade infantil no Canad e nos Estados Unidos passou de 29 por 1000 dos anos 50 para aproximadamente 8 por 1000 na dcada de 90. A Bolvia e Haiti no mesmo perodo sofreram um decrscimo da metade na mortalidade infantil. Fazendo um retrospecto, a Varola foi erradicada da face da terra em 1979, a Poliomielite foi erradicada das Amricas, o Sarampo se encontra sob controle e avanou-se muito para o controle da Doena de Chagas. Aproximadamente a metade dos 1,6 milhes dos casos notificados de AIDS no mundo, desde o incio da epidemia, foi nas Amricas. A partir de 1986 foram registrados 472.562 mortes decorrentes da AIDS. At dezembro de 1997 foram notificados 808.540 casos de AIDS na Regio das Amricas, representando 47,5% do total de casos assinalados no mundo. Realmente, este nmero poderia duplicar se pensarmos nos casos sem notificao. O aspecto atual da AIDS nas Amricas a mudana do predomnio da transmisso de homens homossexuais para os heterossexuais. O maior nmero de AIDS notificado no grupo de homens de 30 a 34 anos, seguido pelo de 25 a 29 anos de idade. No grupo feminino, o maior nmero de notificaes foi de 25 a 29 anos seguido pelo de 30 a 34 anos. Como decorrncia do panorama da AIDS observa-se a prevalncia de crianas que nascem comprometidas pelo vrus HIV, constatando-se que, no fim de 1996, 6.911 casos foram com idade inferior a 14 anos e 5.095 casos perinatais. Em 1991, aps um silncio epidemiolgico de praticamente um sculo, a Clera reaparece nas Amricas comprometendo 21 pases onde foram notificados 1,2 milhes de casos desde o incio da epidemia.

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A Dengue, especialmente o tipo hemorrgico, e ainda outras doenas transmitidas por vetores se apresentam de maneira epidmica nos pases das Amricas. A emergncia e reemergncia de novas doenas tambm preocupam. A Tuberculose com os problemas de resistncia a antibiticos indica a necessidade do aperfeioamento dos sistemas de vigilncia epidemiolgica. Em 1996 foram notificados 253.867 casos de Tuberculose resultando numa taxa superior a 32 casos por 100.000 habitantes, correspondendo a Bolvia e Peru as mais elevadas, de 100 casos por 100.000 habitantes. Independentemente das doenas transmissveis, as repercusses na Sade Pblica de aspectos sociais devem ser abordados como as formas de violncia, incluindo-se a familiar e os acidentes. Os dados estatsticos correspondentes ao perodo compreendido entre os anos de 1984 a 1994 mostram que a violncia teria diminuido. Alguns pases como Suriname, El Salvador, Bahamas, Nicargua, Mxico, Trinidad e Tobago e Barbados diminuram o nmero de bitos por acidentes e violncias. No que se refere a El Salvador e a Nicargua a reduo atribuda ao fim das guerras civis na dcada de 1990. Os transtornos mentais, o tabagismo e o alcoolismo so outros problemas presentes nas Amricas. O desenvolvimento deficitrio das crianas, muitas vezes decorrente de desnutrio, compromete at 50% de crianas em idade pr-escolar e escolares. A carncia de iodo e de vitamina A est sendo reduzida gradativamente, entretanto a carncia de ferro um problema nutricional importante especialmente em crianas e em mulheres em idade reprodutiva. Os problemas ambientais tambm so deficientes. Aproximadamente 78% da populao da Amrica Latina e do Caribe conta com abastecimento de gua potvel. Existem detalhes, entretanto, assim em Costa Rica todas as residncias tem gua encanada e tratada, no acontecendo a mesma coisa com Haiti e Paraguai onde somente quatro de cada 10 lares contam com abastecimento de gua potvel. A deficincia de uma disposio sanitria de guas residuais e de excretas ainda maior nestes pases, pois somente 69% da populao possui instalaes adequadas e somente 10% dos esgotos so tratados. A contaminao de alimentos, a falta de tratamento do lixo e a precariedade das residncias somam-se aos fatores anteriores. A pobreza mais um fator negativo. de conhecimento que nos grupos de populao pobre a sade tambm deficiente pois so mais propensos a adquirirem doenas. Os financiamentos precrios na rea da sade so tambm um problema. O setor pblico de pases da Amrica Latina gasta ao redor de 25% do produto interno bruto (PIB), entretanto um pas industrializado gasta mais de 40%. Em sistemas de segurana social um pas industrializado gasta 15% e a Amrica Latina 2,5%. As polticas de sade devem-se adequar s necessidades regionais para eliminar as desigualdades desnecessrias e injustas em termos da sade e do bem-estar individual e coletivo. As reformas do setor sade esto dirigidas atualmente a redefinir o papel do governo central e dos governos regionais e locais para garantir a sade a populao.

Conquistas da medicina e os novos problemas de sade pblica

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Bruno Soerensen As Cincias evoluem dia a dia e nesta evoluo so detectados mecanismos novos, vrios deles nunca imaginados. Na Cincia Mdica o avano, com destaque no fim do sculo passado e neste sculo, contribuiu para uma verdadeira revoluo de conhecimentos. Se nos atermos somente s reas da Microbiologia e da Imunologia, as doenas Infecciosas e suas repercusses para a Sade Pblica so realmente deslumbrantes. A descoberta de agentes causadores de inmeras doenas por eminentes pesquisadores trouxe conhecimentos slidos para o combate s seguintes doenas: Carbnculo (Pollender e Davaine, 1850); Ps Azul (Lucke, 1862); Lepra (Hansen, 1882); Clostridiose (Pasteur e Joubert, 1877); Gonorria (Neisser, 1879); Pneumonia Lobar (Pasteur, 1880); Furunculose e Osteomielite (Pasteur, 1880); Febre Puerperal (Pasteur e Dolris, 1880); Febre Tifide (Eberth, 1880); Mormo (Loefler e Schiitz, 1882); Tuberculose (Koch, 1882); Difteria (Klebs, 1883); Clera (Koch, 1883); Ttano (Nicolaier, 1884); Meningite Meningoccica (Weichselbaum, 1887); Intoxicao Alimentar por Salmonela (Gaertner, 1889); Gripe por Hemfilos (Pfeiffer, 1892); Peste (Yersin e Kitasato, 1894); Brucelose (Bang, 1895); Febre Paratifide (Achard e Bensaude, 1896); Botulismo (Van Ermengem,1896); Disenteria Bacilar (Shiga, 1898); Coqueluche (Bordet e Gengou, 1900); Sfilis (Schaudinn e Hoffmam,1905); Tularemia (McCoy e Chapin, 1910); Tifo Exantemtico (Rocha Lima, 1916). No campo da imunoprofilaxia, da mesma maneira, foram descobertas inmeras vacinas, como a primeira de todas, a Vacina Antivarolica (Jenner, 1796). Devem-se a Pasteur a introduo cientfica do processo de imunizao e o preparo das primeiras vacinas vivas de virulncia atenuada, como a vacina contra a Clera Aviria em 1879, a do Carbnculo em 1881, da Erisipela dos sunos e finalmente da vacina contra a Raiva, aplicada pela primeira vez no homem em 1885. Os avanos no campo da imunoprofilaxia prosseguiram, conseguindo a atenuao da virulncia de vrios microrganismos patognicos como a vacina a BCG obtida por Calmette e Gurin em 1924 ou ainda outras inativadas como a vacina antipestosa de Haffkine em 1895, a vacina antitifidica de Wright em 1896, a vacina contra o Tifo Exantemtico de Weigl em 1932, a vacina contra a Coqueluche de Leslie e Gardner em 1933. Em 1923, foram descobertas por Ramon as primeiras anatoxinas, a diftrica e a tetnica, constituindo-se nas primeiras vacinas qumicas. A obteno do cultivo dos vrus em animais de laboratrio, em ovo embrionado e em cultura celular, contribuiu sobremaneira para a obteno das vacinas contra a Febre Amarela por Sellard e Laigret em 1932 e Max Theiler em 1937, a vacina contra a Poliomielite por Salk em 1953 e por Sabin em 1956, a vacina contra a Parotidite por Smorodintvev em 1954, contra o Sarampo por Enders em 1958, contra a Rubola por Meyer e Parkman em 1966. A substituio de clulas de origem animal por clulas diplides humanas na obteno de vacinas tambm representou considervel avano. As vacinas acelulares (extrativas) polissacardicas de cpsulas bacterianas como a pneumocccica e a meningocccica, obtidas em 1969 por Gotschlich e colaboradores, as entricas, contra a Clera, Salmoneloses, e Shigeloses, de germes vivos de virulncia atenuada, tambm enriqueceram o captulo das vacinas.

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As vacinas virais contra a Hepatite, vrus respiratrios, Herpes, arboviroses, vacinas contra doenas parasitrias (Malria), anavenenos (para acidentes ofdicos), vacinas contra cries dentrias de origem bacteriana, vacina acelular contra a Coqueluche e a contra AIDS (Sndrome de Imunodeficincia Adquirida) j esto em pleno uso ou em experimentao. Os estudos de novos adjuvantes usados especialmente na rea veterinria aumentando a resposta imune, a identificao de antgenos protetores, novos mtodos de fracionamento antignico, manipulao gentica e sntese antignica, levaro a mudanas fundamentais a produo de vacinas. No campo da patologia humana experimental se encontram em desenvolvimento diversos produtos antignicos contra as molstias neoplsicas, generativas e ainda anticoncepcionais. A conquista de novos antgenos profilticos ou curativos, associada a outras medidas higinico-sanitrias e teraputicas, exigiu anos de luta, sacrifcio at da prpria vida, despreendimento, visando ao controle e erradicao das diferentes molstias. O advento da quimioterapia antibacteriana com a descoberta do Prontosil (1935) veio como a pavimentar o caminho para a era dos antibiticos, conduzindo em 1940 produo em escala industrial da Penicilina. necessrio lembrar a descoberta da Penicilina por Fleming em 1929 e a retomada dos estudos da produo industrial dez anos mais tarde, pelos pesquisadores Chain, Florey e colaboradores. Atualmente o arsenal teraputico mdico dispe de dezenas de quimioterpicos e antibiticos. Como resultado de toda esta conquista cientfica o mundo mdico teve o controle de diversas doenas, como a erradicao da Varola Humana no mundo em 1973, por meio de vacinao e, no presente momento, o controle da Poliomielite nas Amricas, tambm por meio de vacinao. Contrastando com o desenvolvimento da medicina que poupa milhes de vtimas anualmente, a cincia mdica enfrenta no momento os problemas decorrentes das chamadas Doenas Novas, Doenas Emergentes e Doenas Reemergentes. Os recursos de laboratrio fizeram com que o homem pudesse detectar e individualizar, com segurana, novas situaes no campo da patologia, que permitiram a definio pela Organizao Mundial da Sade de novos critrios de classificao das doenas Infecciosas. Desta maneira, Doenas Novas so aquelas detectadas no mundo pela primeira vez; Doenas Emergentes aquelas que no presente momento epidemiolgico, como o nome diz, se encontram emergindo e as ltimas, as Reemergentes, aquelas que j foram consideradas controladas no passado e voltam a se apresentar como problema de Sade Pblica. Foram consideradas como Doenas Novas para o homem, em 1995, a Microsporidiose, os Arenavirus Sulamericanos, a Sndrome por Hantavirus, o vrus Ebola e a AIDS. Doena Emergentes, a Criptosporidiose e a Colite determinada pela Escherichia coli. Entre as doenas Reemergentes podem ser citadas a Tuberculose, Dengue e Dengue Hemorrgica, Febre Amarela, Clera, Malria e Peste. As caractersticas mdicas e epidemiolgicas destas doenas podem-se resumir da seguinte maneira: a Microsporidiose Humana relatada com maior freqncia em pessoas aidticas, compreendendo trs espcies novas de microsporidios (Encephalitozoom bieneusi, Encephalitozoon hellem e o Encephalitozoon intestinalis). Estas espcies foram descritas pela primeira vez em indivduos infectados pelo HIV nos Estados Uni-

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dos e no Caribe. Os Arenavirus Sul-americanos, comprometendo o homem, se relacionam explorao de novas regies de matas na atividade agrcola. No caso da Sndrome Pulmonar por Hantavirus, a mesma se encontra relacionada exposio do homem a roedores infectados, comprometendo adultos jovens normais, resultando numa mortalidade de 50%. Foram identificados mais de 100 casos em 22 estados dos Estados Unidos e no Canad foram notificados 7 casos. Em outros pases do continente americano tambm foi notificado e se encontra aumentando o nmero de casos desta doena como no Brasil com 3 casos confirmados e 2 bitos. Na Argentina, foi possvel ter dados indicativos de que, nos anos de 1991 e 1995, aconteceram 3 surtos da Sndrome Pulmonar por Hantavirus. O vrus Ebola, determinando a Febre Hemorrgica, foi assinalado pela primeira vez no Zaire nos anos de 1976 e 1979, repetindo-se o surto a partir de 6 de maio de 1995 quando se registraram, somente neste ano, at junho, um total de 297 casos e 233 bitos, portanto 78% de letalidade. Os mecanismos referentes a reservatrios do vrus Ebola ainda no se encontram bem definidos; entretanto, quanto ao quadro clnico, a doena bem conhecida. O perodo de incubao de 2 a 21 dias, caracterizando-se por febre, dores musculares, dor de cabea, sudorese seguida por vmitos, diarria, erupo, comprometimento dos rins, do fgado e hemorragia. Aproximadamente 50 a 90% dos que apresentam estes sintomas morrem. A confirmao do diagnstico feita pelo isolamento do vrus responsvel pela doena. No existe ainda vacina ou tratamento especfico. A Organizao Mundial da Sade (OMS) preocupada com esta nova doena, de comum acordo com o Governo do Zaire, estabeleceu medidas para o controle do surto. As medidas de controle incluem: bloqueio da epidemia, estudo das caractersticas do vrus Ebola, como tambm de que maneira se dissemina a doena, como se manifesta e se existe comprometimento de algum animal como reservatrio. Foi estabelecida uma Coordenao Tcnico Cientfica por meio de uma Comisso Internacional em Kikwit, incluindo-se ainda o alerta populao diante de Doenas Potencialmente Epidmicas. No momento, 1996, no parece existir maior risco de disseminao da doena no mundo. A Sndrome de Imunodeficincia Adquirida (AIDS), assinalada pela primeira vez nos Estados Unidos em 1979 com apenas 8 casos, atingiu, em apenas 4 anos, 1.982 casos projeta-se em progresso geomtrica comprometendo o mundo todo e, se no for controlada nos prximos anos, poder transformar-se num dos maiores flagelos da humanidade. A Organizao Mundial da Sade calculou, em 1995, que ultrapassa atualmente 1,5 milhes o nmero de pessoas contaminadas pelo vrus HIV na Amrica Latina e no Caribe. A doena transmitida preferentemente pelo contato sexual, pela transfuso sangnea e por agulhas contaminadas. interessante destacar a constatao de que a AIDS leva a maior suceptibilidade ao cncer, entre outros, ao cncer do colo uterino, principal causa da morte das mulheres em pases desenvolvidos. Entre as Doenas Emergentes, temos a Criptosporidiose, assinalada com as caractersticas de surto em 1993 nos Estados Unidos. Esta doena, que tem como agente causador um parasita intestinal, o Cryptosporidium, teve como fonte de infeco o abastecimento da gua municipal de uma cidade e pode ser mortal, comprometendo preferentemente os imunodeprimidos, como aidticos. Tambm em 1993 uma bactria

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patognica emergente, a Escherichia coli 0157:H7 causou um surto epidmico de Colite Hemorrgica e Sndrome Urmico Hemoltico, doena esta contrada pela ingesto de alimentos contaminados. Entre as Doenas Reemergentes, podemos citar a Tuberculose, que j se encontrava praticamente erradicada na populao humana nos Estados Unidos, pases da Europa e Japo e ressurge, de maneira rpida, especialmente nos Estados Unidos. Este ressurgimento da Tuberculose poderia explicar-se por ter carter de infeco oportunista, comprometendo de maneira importante a populao de aidticos por apresentarem uma diminuio da resistncia orgnica. Atualmente aqui no Brasil e tambm em Honduras, Argentina e Mxico a infeco oportunista de maior importncia a Tuberculose. No ano de 1992 comprometeu, nesta regio, mais de 330.000 pessoas. A associao da Tuberculose AIDS foi responsvel pelo ressurgimento da Tuberculose, pois resultou num aumento da fonte de infeco especialmente nos Estados Unidos. A Dengue compromete atualmente o mundo todo, ressurgindo como importante problema de Sade Pblica nas Amricas onde a mdia do nmero de casos anuais notificados, especialmente de Dengue Hemorrgica entre 1989 e 1993, teve um aumento de 60 vezes, comparando-se ao quinqunio anterior (1984-1988). Em cinco pases da Amrica do Sul reapareceu aps um silncio epidemiolgico de 50 anos. A Febre Amarela, que compromete atualmente cinco pases da Amrica Tropical, ocasiona esporadicamente surtos epidmicos de pouca importncia na populao exposta infeco, nas matas. A doena reapareceu com fora total no Peru em 1995 determinando o maior surto epidmico da histria do pas, notificando-se ao redor de 400 casos com uma taxa de letalidade de aproximadamente 50%. Aps aproximadamente 90 anos a clera voltou a comprometer o continente americano em propores epidmicas em 1991. Conforme informaes da Organizao Panamericana da Sade, at 1995 foram notificados na regio mais de um milho de casos e 9.000 bitos. A Malria frmaco-resistente por Plasmodium falciparum est presente em todas as regies sul-americanas. A frmaco-resistncia, isto a resistncia de microrganismos a quimioterpicos e antibiticos, mais um fator que leva ao ressurgimento de doenas j controladas anteriormente. A resistncia a cloroquina e posteriormente a outras combinaes de medicamentos uma das causas da reemergncia da Malria. A venda de antibiticos sem receita e a automedicao so responsveis pelo ressurgimento de numerosas doenas, levando a uma situao semelhante observada anteriormente descoberta dos quimioterpicos e antibiticos. Finalmente a Peste, doena que ao longo dos ltimos 50 anos se apresentava de maneira espordica no Peru, em outubro de 1992 ressurgiu com carter epidmico. At o fim de 1994 foram notificados 1299 casos com 69 bitos. No nosso modo de ver os problemas que o homem enfrenta so apenas substitudos, mas infelizmente, sempre persistiro.

Bacterioses Clera
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Bruno Soerensen A Clera uma infeco intestinal que apresenta uma incubao de um a quatro dias, com incio abrupto, nuseas, vmitos, clicas abdominais, diarria profusa e fezes de aspecto de gua de arroz. A perda rpida de gua e sais leva uma profunda desidratao acompanhada de hipotermia, queda da presso arterial, anria e colapso circulatrio. Do ponto de vista laboratorial, observam-se especialmente hemoconcentrao, hipovolemia e acidose por perda de bicarbonato. Nas regies onde a doena endmica, a evoluo da molstia pode ser benigna. O agente responsvel o Vibrio cholerae, bactria em forma de vrgula que pode ser cultivada facilmente em laboratrio. Em 1978 foi isolado em guas de esgoto da cidade de Santos. A amostra isolada, entretanto, no era patognica, portanto sem risco de causar a doena. Isto pode explicar porque na oportunidade no foi observado nenhum caso clnico. EPIDEMIOLOGIA A Clera molstia relacionada intimamente s condies precrias de saneamento bsico e falta de educao sanitria da populao. Porcentagem elevada da populao de nosso pas apresenta elevado risco potencial para contrair a molstia. Independentemente da gua contaminada, desempenham papel relevante na propagao da clera os alimentos poludos como verduras, frutas e, particularmente, mariscos e ostras que se consomem cruas. O Vibrio cholerae se conserva vivel ao longo do tempo, mais de uma semana, especialmente em alimentos conservados na geladeira. Por ocasio da segunda pandemia, entre 1829 e 1850, a Clera comprometeu pela primeira vez as Amricas, tendo sido introduzida em 1832 por navios procedentes da Europa, apesar das precaues de quarentena tomadas em Gross Island, perto de Quebec no Canad. A doena propagou-se ao longo do rio Saint Lawrence, comprometendo o interior do pas. Independentemente, apareceu nos Estados Unidos nas cidades de Nova York e Filadlfia, avanando para o oeste at a costa do Pacfico. Nesta oportunidade esta pandemia tambm comprometeu a Amrica Latina e o Caribe e possivelmente, conforme relatos, tambm Chile, Peru e Equador. Nos anos de 1833 e 1854 comprometeu o Mxico. Em 1833 foi registrado em Cuba e nas Guianas em 1836 e 1837, embora sem maiores conseqncias; entretanto na Guatemala e Nicargua a epidemia foi devastadora. Em 1848 a Clera voltou a atacar os Estados Unidos e, a seguir, Canad, Mxico, Panam, Colmbia, Equador e novamente Cuba, este ltimo pas com violncia. A terceira pandemia nos anos de 1852-1860 comprometeu novamente Estados Unidos, Mxico e as Ilhas do Caribe. Nesta ocasio a Clera tambm comprometeu Trinidad e Tobago. Em 1854 e 1855 continuou a doena nos Estados Unidos, Mxico e Ilhas do Caribe, Uruguai, Colmbia, Venezuela. O Brasil foi comprometido pela primeira vez em 1854, embora existam referncias a uma anterior no Estado do Paran em 1851. Em 1856 foi relatada a doena na Argentina, Costa Rica, El Salvador, Honduras, Nicargua e Guatemala. Nos anos de 1863 a 1875 (quarta pandemia) a doena comprometeu vrias ilhas do Caribe. A Clera nesta oportunidade foi introduzida em Marselha, Frana, Repblica

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Dominicana, Cuba, Chile e Paraguai. Os Estados Unidos registraram em 1865 um surto grave, introduzido por navios procedentes da Europa ou ainda como conseqncia de uma simples recrudescncia da doena. Em Honduras foi registrada, nos anos de 1866 a 1871. Um caso importado de Nova Orleans levou a molstia a Amrica Central. Nicargua e Honduras Britnicas (atualmente Belice) foram comprometidas nos anos de 1866 a 1868. Guatemala tambm apresentou surtos em 1866 e o Brasil foi comprometido novamente no mesmo ano. No mesmo tempo, atingiu as tropas paraguaias durante a guerra com o Brasil, Argentina e Paraguai. Nesta mesma oportunidade, em 1868 a doena penetrou na Argentina avanando para a Bolvia e Peru e contaminando a Costa do Pacfico, incluindo-se a do Chile. Em 1867, a doena tambm penetrou no Brasil, a partir do Paraguai, propagando-se aos Estados de Rio de Janeiro e Rio Grande do Sul. Na quinta pandemia (1881-1896), a cidade de Nova York foi comprometida por meio de uma importao da Clera em navio procedente de Npoles e Marselha. Nesta oportunidade foram observados surtos no Mxico nos anos de 1886 a 1888, no Uruguai em 1886 e no Chile nos anos de 1886 a 1888. A doena foi constatada no Brasil nos anos de 1893 a 1895, na Argentina 1894 e 1895 e no Uruguai em 1895. Na sexta pandemia, ocorrida nos anos de 1899 a 1923, a doena no comprometeu as Amricas, sendo a Ilha da Madeira o ponto ocidental mais afetado, em 1910. A atual e stima pandemia, iniciada em 1961 a partir de um foco endmico na Indonsia, espalhou-se a toda a sia, a regio oriental da Europa, ao norte da frica, a pennsula Ibrica, atingindo a Itlia em 1973. No mesmo ano, nos Estados Unidos (Texas) foi registrado um caso de origem desconhecida. Em 1978 foram detectados 8 casos clnicos espordicos no Estado de Luisiana e 3 infeces assintomticas. A partir de 1978 continuaram aparecendo nos Estados Unidos casos autctones, 18 em 1986, 6 em 1987 e 7 em 1988, todos relacionados ao consumo de ostras cruas colhidas no Golfo do Mxico. Em 1989 no foram relatados casos autctones e em 1990 dois casos autctones no Estado de Luisiana. Nos anos de 1977 e 1978, registraram-se pequenos surtos no Japo e casos espordicos importados em pessoas que regressaram Europa Ocidental, ao Canad e Austrlia. A propagao desta pandemia em 30 anos tem caractersticas que devem ser consideradas, entre outras o atual agente causador Vibrio colrico biotipo El Tor, que determina um nmero elevado de casos de infeces, assintomticas algumas, confundidas com outros processos diarreicos agudos, mas basicamente o fator de maior importncia a deficincia do saneamento bsico na Amrica Latina e em nosso Pas em particular, onde os rios recebem sem tratamento prvio o esgoto das cidades, constituindo-se em grave problema de Sade Pblica. O Vibrio colrico veiculado pela gua contaminada, fazendo com que as populaes tenham alto risco de contrair Clera, devido tambm deficincia de clorao da gua e, por vezes, total ausncia de tratamento de alimentos como verduras, frutas, ostras, peixes consumidos crus ou ainda de outros alimentos manipulados sem nenhuma higiene tornam nosso pas vulnervel.

O avano da clera no brasil


A doena ficou restrita inicialmente regio amaznica, devido a baixa densidade demogrfica, entretanto medida que aumenta a mobilidade de populao por via fluvial

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(Rio Amazonas), a veiculao hdrica do Vibrio colrico poder afetar massivamente esta regio. O maior risco de disseminao da molstia no pas o rio Amazonas e acreditamos que considerando-se diversos fatores, entre outros a progresso observada, nos meses de maro a abril teremos a contaminao da costa atlntica progredindo a disseminao da doena para o litoral norte e sul. Desde o incio da epidemia foram constatados pelo menos 3.000 casos da doena e aproximadamente 40.000 portadores. O papel de maior importncia para a disseminao da clera no litoral Atlntico dever ser desempenhado por pescadores, assim como aconteceu na contaminao de todo o litoral do Pacfico. Na interiorizao da clera a populao esta representada, nas grandes cidades, pelas favelas. Acreditamos ainda que existe o avano da doena para o oeste, a partir do litoral, comprometendo por meio de surtos as populaes de alto risco. Esta disseminao dever ser processada especialmente por via rodoviria e por via frrea. Somente qualquer mudana nas caractersticas do Vibrio cholerae quanto virulncia ou capacidade de resistncia ao meio ambiente poder mudar a progresso da molstia, considerando-se ainda a inexistncia de vacina eficaz. A imunidade conferida pela doena tambm precria. A vigilncia sanitria, a educao sanitria, o saneamento futuro e a melhoria das condies scio-econmicas contribuiro no futuro para se evitar a clera assim como outras doenas relacionadas s deficincias acima referidas. O tratamento adequado dos doentes diminuir o nmero de bitos. O fracasso no bloqueio da doena na porta de entrada (regio amaznica) diminui as possibilidades de se evitar uma epidemia em nvel nacional. preocupante a falncia no controle da progresso da doena e nos perguntamos: a clera vem para ficar?, assim como na ndia, teremos recrudescimentos peridicos?

A vacina contra a clera


A vacina contra Clera em uso atualmente preparada com bactrias inteiras (vacina somtica), mortas por processo qumico ou fsico, ministrada por via parenteral, de proteo moderada por perodo reduzido sendo ineficaz para a preveno e o controle da molstia. O grau de proteo de 30-60% administrada em duas doses. Esta vacina foi preparada no Brasil em outras oportunidades; o seu procedimento simples, entretanto, desde 1973 a Organizao Mundial da Sade (OMS) no recomenda o seu uso por ser ineficaz para prevenir a disseminao da Clera, assim como tambm no recomenda a exigncia de vacinao como condio para permitir a entrada das pessoas que chegam a uma rea endmica. Entretanto, o uso de uma vacina eficaz poderia ser de grande utilidade, paralelamente s outras medidas que sero assinaladas. Foi verificado, em trabalhos experimentais realizados com voluntrios que se recuperaram da Clera, que os mesmos se encontram protegidos contra a reinfeco durante vrios anos. Independentemente deste fato, os conhecimentos em imunologia referentes proteo das mucosas contra infeces entricas serviram de base para a obteno de novas vacinas mais eficazes. A vacina recomendvel seria aquela que conseguisse proteger contra a doena grave e ainda reduzisse o risco de infeco assintomtica. Existem vrias vacinas em estudos de campo, entre outras, uma vacina constituda de vibrio colrico morto, dos sorotipos Inaba e Ogawa, e biotipos clssico e El Tor,

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adicionados de um componente incuo da toxina da Clera de capacidade imunognica (Vacina CE/B). Esta vacina administrada pela via oral e estimula a resposta em nvel da mucosa intestinal, assim como a resposta srica. O estudo de campo foi realizado em Blangladesch no perodo de 1985 a 1988. O biotipo de V. cholerae, isolado atualmente nas Amricas e responsvel pela epidemia, o El Tor e para este biotipo os resultados de vacinao no foram muito alentadores. Em Bangladesch, 60 a 70% dos casos de Clera se devem ao biotipo clssico, portanto o agente causador da Clera nas Amricas no idntico prevalncia das cepas responsveis naquele pas. Na produo de vacinas importante incluir o biotipo correspondente ao responsvel pela epidemia. Outra vacina encontra-se tambm em estudo, a vacina oral de clulas vivas CVD103 HgR, constituda de bactrias vivas V. cholerae de virulncia atenuada. Esta vacina poder provocar, embora em porcentagem reduzida de vacinados, diarria leve de curta durao. Isto foi observado em ensaio feito em voluntrios nos Estados Unidos. Os resultados de proteo desta vacina comparados vacina morta foram bem melhores, como era esperado; entretanto, h necessidade de estudo de campo para se verificar com segurana a proteo conferida e a ausncia de reaes colaterais vacina em regies onde existam a Clera endmica e a epidmica.

Medidas preventivas
At o presente momento, as medidas preventivas de maior valor para controlar a epidemia de Clera so a vigilncia sanitria, os programas de tratamento dos pacientes, a educao sanitria, o abastecimento de gua e alimento no contaminados e um fim adequado aos diferentes materiais (fezes e vmito) provenientes dos pacientes. Independentemente, recomenda-se um tratamento tambm adequado do esgoto e do lixo, pois existem, alm da Clera, pelo menos vinte doenas relacionadas ao saneamento bsico. As cidades no nosso pas, em sua maioria, so extremamente deficientes quanto a saneamento bsico.

Coqueluche
Bruno Soerensen A Coqueluche, doena infecciosa aguda, compromete o trato respiratrio provocando tosse paroxstica com durao de vrias semanas. A doena acomete preferentemente crianas de zero a 15 anos.

Etiologia
Um coco-bacilo Gram-negativo aerbio a Bordetella pertussis com trs espcies o B. pertussis, B. parapertussis e a B. bronchiseptica, o agente etiolgico, embora a primeira seja o mais importante.

Distribuio geogrfica

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A doena, de distribuio mundial, de elevada prevalncia e de alta mortalidade, ocorre especialmente na primavera e no vero.

Epidemiologia
A contagiosidade elevada nas populaes de nvel scio-econmico baixo e densidade demogrfica elevada pois se transmite por via aergena por contato direto com material de nasofaringe da pessoa infectada. O perodo de transmissibilidade de 7 dias a 3 semanas depois de iniciada a sintomatologia. No foi descrita imunidade transplacentria, portanto a ocorrncia em crianas com poucos meses de idade. Nas crianas com menos de um ano de idade a doena de maior gravidade levando a maior nmero de bitos. A coqueluche leva a slida imunidade e atualmente devido vacinao se encontra em declnio. A morbidade e a letalidade, entretanto, j foram elevadas no passado, atribuindo-se seu declnio ao uso de antibiticos e preferentemente vacinao preventiva. A doena apresenta uma fase catarral, uma paroxstica e, finalmente, o perodo de convalescncia. As complicaes respiratrias, neurolgicas e hemorrgicas so as mais freqentes, revestindo-se de gravidade.

Diagnstico
O diagnstico clnico, caracterizado pela presena da tosse comprida muito caracterstica. O quadro hematolgico de leucocitose (geralmente superior a 20.000 clulas por mm3 ) j na fase catarral. Entretanto a confirmao diagnstica feita mediante isolamento da Bordetella no meio de Bordet e Gengou. Os mtodos sorolgicos na pesquisa de anticorpos auxiliam o diagnstico, com destaque ao mtodo ELISA. de importncia o diagnstico diferencial com processos causados por adenovrus, o Haemophilus influenzae, o vrus sincicial respiratrio, o vrus parainfluenza tipo 2, a Bordetella parapertussis e a Bordetella bronchiseptica.

Tratamento
Consiste em isolamento e tratamento do doente e de seus contatos com eritromicina, tetraciclina ou cloranfenicol. Crianas com mais de um ano geralmente podem ser tratadas em casa, mas as menores de seis meses, dependendo do caso clnico, exigem hospitalizao. Paralelamente deve-se reduzir o risco de aspirao, colocando-se o paciente de bruos, com a cabea mais baixa que o corpo, durante os acessos paroxsticos, melhorando com isso a drenagem do muco pela ao da gravidade. Poder se recorrer ao uso de gamaglobulina. Os casos graves devem ter tratamento mdico.

Profilaxia
Em primeiro lugar, encontra-se o isolamento do paciente para impedir a disseminao da doena. Soma-se o tratamento do doente com antibiticos e, se houver indicao, gamaglobulina. Entretanto, o controle da doena dever ser feito com a vacinao em massa, mediante a imunizao ativa conseguida pela vacinao associada da DTP (Diftrica, Ttanica, Pertussis) ou ainda associada a outros antgenos. A vacina tradicional contra a coqueluche

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a somtica absorvida pelo hidrxido de alumnio. Outras vacinas esto sendo testadas. Embora a vacina somtica absorvida pelo hidrxido alumnio, associada tetnica e diftrica, nos testes de potncia realizados em camundongos resulte pouco antignica, os resultados obtidos em crianas so satisfatrios diminuindo a doena em coletividade assim como modificando o curso clnico.

Difteria
Kathia Brienza Badini-Marulli Enfermidade de ocorrncia mundial, popularmente conhecida como Crupe, causada pela toxina produzida pelo Corynebacterium diphtheriae. O agente possui trs biotipos, gravis, intermedius e mitis, associados gravidade da doena. O habitat normal do bacilo diftrico o trato respiratrio superior do homem, sendo que somente as cepas lisognicas (infectadas com bacterifagos temperados) so toxignicas.

Transmisso
O agente transmitido atravs do contato direto, por gotculas respiratrias ou, mais raramente, por meio de fmites como lenos e toalhas. As bactrias crescem no trato respiratrio superior e iniciam a produo da toxina que a responsvel pelo aparecimento dos sintomas. A toxina diftrica uma exotoxina de natureza protica, composta por dois fragmentos, A e B. O fragmento A o responsvel pelos efeitos txicos da molcula; o fragmento B o que promove a fixao a receptores da mucosa. A poro B necessria para que ocorra a entrada do fragmento A no citoplasma da clula. A ao do fragmento A consiste no bloqueio da sntese protica. uma enfermidade que ocorre mais freqentemente no inverno, acometendo principalmente crianas na faixa etria de 1 a 7 anos. Atualmente, de ocorrncia rara nos pases em que a vacinao generalizada. A incidncia da Difteria vem apresentando um declnio no estado de So Paulo desde 1973, variando seu coeficiente de incidncia de 5,45 casos por 100.000 habitantes em 1973 (1.504 casos) at 0,02 casos por 100.000 habitantes em 1994 (5 casos).

A doena no homem
O perodo de incubao dura geralmente de 3 a 6 dias. A infeco geralmente inicia-se no trato respiratrio superior, com os bacilos se multiplicando nas camadas superficiais das mucosas. A eles elaboram a toxina, que causa necrose nos tecidos vizinhos. A resposta inflamatria resulta no acmulo de um exsudato acinzentado que, eventualmente, forma a pseudomembrana diftrica. Ela aparece inicialmente nas amdalas ou na faringe, podendo ento espalhar-se para cima, pelas fossas nasais (Difteria Nasofarigeana), ou para baixo, para a laringe e traquia (Difteria Laringeana). Cerca de 10 dias depois, estas pseudomembranas regridem, so destrudas ou se desprendem.

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Os principais sintomas so anorexia, prostrao, febre e dor de garganta. A Difteria Laringeana particularmente perigosa devido obstruo mecnica que pode causar sufocao, sendo necessrio desobstruir a via area por intubao ou traqueostomia.

A doena nos animais


Alm do homem, o nico outro reservatrio natural tanto para cepas toxignicas como para no-toxignicas de Corynebacterium diphtheriae o trato respiratrio superior de eqinos, mas apenas no homem foi descrita a infeco natural. A infeco experimental, no entanto, j foi produzida em vrios animais de laboratrio. So sensveis toxina diftrica os coelhos, cobaias, macacos, pombos e galinhas; os ratos e camundongos so resistentes.

Diagnstico
O diagnstico da Difteria geralmente clnico. O exame bacteriolgico direto de pouco valor, porque no permite diferenciar a espcie patognica de outras corinebactrias da flora normal da garganta. As culturas devem ser feitas com secrees colhidas no local das leses, no meio de Loeffler, e a identificao do agente deve ser feita mediante testes bioqumicos. Ao se isolar a bactria, deve-se pesquisar sua virulncia, a fim de determinar se a cepa ou no toxignica. Para isso, inocula-se o material em duas cobaias, via subcutnea. Uma delas deve receber previamente o soro antidiftrico, via intraperitoneal. Caso a cepa seja toxignica, a outra cobaia morrer em 1 a 4 dias. Existe, ainda, o mtodo de Elek, de acordo com o qual uma tira de papel de filtro impregnada com antitoxina colocada numa placa de gar e as amostras suspeitas so semeadas perpendicularmente fita. Se aparecerem linhas de precipitao, ser sinal da produo de toxina diftrica.

Tratamento
Deve-se aplicar o soro antidiftrico (antitoxina) o mais brevemente possvel, na dose de 200 a 1000 U/Kg de peso. A precocidade da administrao da antitoxina determinar o prognstico, podendo haver alta letalidade se houver demora para seu incio (a antitoxina s tem ao sobre a toxina circulante; depois de fixada s clulas, ela no mais neutralizada). Associados ao uso da antitoxina devem ser empregados antibiticos (Penicilina, Eritromicina ou Tetraciclinas), para acelerar a destruio dos microrganismos causadores da leso primria. Pessoas que se recuperaram completamente podem continuar a abrigar os microrganismos no nariz ou na garganta durante semanas ou meses. Antigamente, eram estes portadores sos que propagavam a doena, mantendo as bactrias toxignicas na populao; o advento da imunizao causou uma drstica reduo na taxa de portadores.

Controle
A principal medida de controle a imunizao com o toxide diftrico. Crianas recm-nascidas, cujas mes so resistentes, adquirem imunidade temporria por meio de anticorpos transplacentrios, porm esta imunidade passiva dura apenas alguns me-

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ses. A imunizao ativa das crianas geralmente feita com uma vacina combinada contendo toxide diftrico, toxide tetnico e vacina anticoqueluche (DPT ou vacina trplice bacteriana). Atualmente, no Brasil, a primeira dose desta vacina est sendo feita aos dois meses de idade, com doses de reforo aos 4, 6, 15 meses e 5 ou 6 anos. Aos 15 anos recomendada mais uma dose, da vacina dupla tipo adulto, contra Difteria e Ttano. Estima-se que cerca de 1-2% das pessoas no respondem vacinao, permanecendo suscetveis.

Enfermidade de lyme
Bruno Soerensen A enfermidade de Lyme, tambm chamada de Artrite de Lyme, Eritema Crnico Migratrio com Artrite, tem como agente etiolgico uma espiroqueta isolada em 1983 por Steere e colaboradores. Esta espiroqueta com nome proposto de Borrelia burgdorferi possui caractersticas prximas s dos treponemas e das borrlias. Esta doena foi descrita pela primeira vez na regio de Lyme, Connecticut USA, ocorrendo pelo menos em 14 Estados dos Estados Unidos. Encontra-se relacionada ocorrncia do vetor, carrapatos do complexo Ixodes ricinus (I. dammini e I. pacificus). Nos Estados Unidos existem 3 regies comprometidas como a do Noroeste, a dos Estados centronorte como Wisconsin e Minnesota e ao do Norte da California e Oregn na costa do Pacfico. Foram descritos casos na Europa, na Austrlia, na Regio do Cucaso da antiga Unio Sovitica.

Transmisso
Os estudos atribuem como vetores carrapatos de diferentes gneros e espcies, como os do gnero Ixodes e Amblyomma, conforme a regio em que estudada a enfermidade e a prevalncia dos carrapatos. Foi atribudo como vetor por meio de isolamento das espiroquetas com caracteres morfolgicos e bioqumicos idnticos aos isolados de pacientes. O isolamento de espiroquetas de carrapatos indicaria que teriam-se infectado em algum reservatrio animal, portanto a fonte de infeco seriam possivelmente animais silvestres ou o prprio co. A transfuso de sangue tambm desempenha papel de importncia na transmisso. Sem nenhuma dvida, os animais silvestres podem ser considerados como reservatrios do agente etiolgico e o homem seria um hspede acidental.

A doena no homem
Foram relatados no perodo de 1975 a 1979, 512 casos, sendo na Regio de Lyme, no mesmo perodo, 242 casos (47% do total) e dados mais recentes relacionam mais de 444 casos para a mesma Regio. A enfermidade ocorre no vero, coincidindo com a abundncia e atividade dos carrapatos. A leso cutnea de Eritema Crnico Migratrio (ECM) aparece de 3 a 20 dias aps a picada do carrapato, iniciando-se por uma mcula ou ppula vermelha que progride

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gradativamente. Os bordos so bem ntidos, a regio central mais plida. O eritema pode desaparecer e voltar novamente acompanhando leses secundrias em outras partes do corpo. As leses cutneas so acompanhadas de mal estar, febre, cefalalgia, rigidez de nuca, mialgias, astralgias e linfoadenopatia persistindo por vrias semanas. Transcorridas semanas ou at mesmo meses, alguns pacientes manifestam meningoencefalite, neuropatias, miocardite e taquicardia atrioventricular. Pode-se observar ainda, mais tarde, artrite das grandes articulaes, que pode persistir por vrios anos, independentemente da sintomatologia referida acima, portanto aparentemente no relacionada. Conforme os relatos, o tratamento com penicilina seria eficaz.

A doena nos animais


Em estudos sorolgicos foi detectada a presena de anticorpos em animais silvestres e no co na regio oriental de Connecticut, inclusive em cervos, camundongos, ardilhas, ces e outros animais, conseguindo-se o isolamento de espiroquetas do sangue de um camundongo. A manifestao clnica nos animais desconhecida.

Diagnstico e tratamento
A suspeita clnica dever ser confirmada pela ocorrncia da doena na regio. O isolamento do agente etiolgico por meio de cultura, embora difcil, dever ser tentada. O teste sorolgico pela imunofluorescncia indireta com soros conjugadas IgG e IgM fornece dados de grande valor em pacientes com evoluo clnica de pelo menos 3 semanas. A prova de ELISA tambm de grande utilidade para a confirmao diagnstica. O tratamento com penicilina e tetracilina pode abreviar a evoluo da enfermidade com possibilidades de evitar as manifestaes tardias. Os pacientes tratados precocemente no apresentam ttulos elevados nos exames sorolgicos.

Controle
Recomenda-se evitar as reas endmicas e as picadas por carrapatos por meio do uso de sapatos e de roupa protetora. Os repelentes contra carrapatos podem ser tambm indicados e o uso de carrapaticidas em ces.

Febre tifide
Kathia Brienza Badini Marulli A Febre Tifide uma enfermidade infecciosa aguda que tem como agente etiolgico a Salmonella typhi. Quadros clnicos com sintomatologia semelhante, porm mais branda, so geralmente causados pelas Salmonella paratyphi A, B e C e recebem o nome de Febres Paratifides. A S. typhi causa doena natural apenas no homem; chimpanzs, camundodngos e outros animais podem apresentar a infeco experimentalmente. J a S. paratyphi pode, ocasionalmente, causar a infeco natural tambm em animais.

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Transmisso
As Febres Tifide e Paratifide so doenas relacionadas com a gua de m qualidade. Localidades com problemas em seus sistemas de tratamento, distribuio e abastecimento de guas apresentam maior prevalncia da doena. As principais fontes de infeco so os doentes e portadores, por meio de suas excrees (fezes e urina) e, em alguns casos, pelo vmito, expectorao ou pus. Aps a enfermidade clnica ou subclnica, as pessoas podem permanecer como portadores por vrios meses ou anos. Tornou-se famoso, no meio mdico, o caso de Maria Tifosa (Typhoid Mary), uma cozinheira americana que, ao longo de vrios anos foi responsvel por mais de 50 casos. O homem se infecta pela ingesto de gua ou alimentos contaminados. Os alimentos mais envolvidos com a transmisso da Salmonella typhi so legumes e verduras irrigados com gua contaminada, leite, frutos do mar, alimentos enlatados e congelados no pasteurizados, como sorvetes, por exemplo. As mos dos pacientes e seus objetos de uso pessoal (roupas, lenis, etc.) tambm podem servir como fontes de contaminao em situaes de falta de higiene e promiscuidade.

A doena no homem
O perodo de incubao varia de poucos dias a semanas, sendo considerado como perodo mdio cerca de 10 dias. Inicialmente o paciente apresenta febre, dor abdominal, vmitos, anorexia e cefalia. A partir da segunda semana, os sintomas intensificam-se; ocorre prostrao e o estado de conscincia altera-se progressivamente. O paciente entra em estado de torpor, fica delirante e indiferente ao ambiente. Ocorre desidratao, diarria abundante e esverdeada, esplenomegalia, hepatomegalia. Podem ocorrer hemorragia e perfurao intestinais. No abdmen e no trax aparecem sinais cutneos caractersticos, de 2 a 5 mm de dimetro, que desaparecem presso, evoluem em dois ou trs dias, e so denominadas roselas tficas. A partir da quarta semana de estado, a febre comea a diminuir progressivamente e o paciente entra em fase de recuperao, que bastante demorada. Pacientes no perodo de convalescena podem sofrer uma recada, ou seja, o reaparecimento dos sintomas durante dois dias ou mais. Isso ocorre em cerca de 3 a 20% dos casos, geralmente 15 dias aps o trmino da febre. Em pacientes tratados entre 7 a 10 dias este fato mais comum do que nos que recebem tratamento por perodos de 15 dias ou mais. Antes do advento dos antibiticos, a letalidade ficava em torno de 10 a 20%; atualmente, varia de 0,2 a 3,8%.

Diagnstico
Pode ser confirmado pelo isolamento e identificao da Salmonella, por meio da hemocultura (principalmente na primeira semana da enfermidade), coprocultura ou urinocultura (ambas com mxima positividade na terceira semana clnica), mielocultura, ou a partir de outros materiais como as rosolas tficas, secrees purulentas, bile, etc.. Como prova sorolgica, empregada a reao de Widal, prova de soroaglutinao de

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execuo simples e rpida. Consideram-se significativos ttulos de anticorpos acima de 1:100. Existem, ainda, outros testes, como reao de fixao em superfcie, contraimunoeletroforese, ELISA.

Tratamento
Os quimioterpicos mais indicados so: cloranfenicol, ampicilina, amoxacilina e sulfametoxazol-trimetoprim. Para o tratamento dos portadores so recomendadas a ampicilina ou a amoxacilina pelo perodo de duas a quatro semanas.

Controle
Deve-se realizar o controle e tratamento das fontes de gua e sistemas de abastecimento. Em locais onde a obteno de gua seja precria, pode-se lanar mo de artifcios como a fervura ou clorao caseira da gua. Deve-se dar um destino adequado s excretas humanas e ao lixo e controlar moscas, que podem servir como vetores mecnicos para as salmonelas. Fervura ou pasteurizao do leite; fiscalizao sanitria dos alimentos; programas de educao sanitria da populao e dos manipuladores de alimentos; tratamento dos doentes e desinfeco concorrente de dejetos e utenslios so outras importantes medidas de controle. extremamente importante a identificao e tratamento dos portadores que, muitas vezes, so os responsveis pela manuteno do agente e pela origem de surtos epidmicos. Portadores devem ser afastados de atividades relacionadas manipulao de alimentos. O critrio de restabelecimento do portador consiste na negativao de coproculturas realizadas durante trs dias de cada semana por um perodo de um ms. As vacinas existentes atualmente so recomendadas para pessoas altamente expostas, que vivem ou viajam freqentemente em regies endmicas de alta incidncia da doena e para aquelas que vivem em instituies com condies higinicas insatisfatrias.

Meningites
Bruno Soerensen A meningite um processo inflamatrio do espao subaracndeo e das membranas leptomenngeas que envolvem o encfalo e a medula espinhal podendo atingir por contigidade estruturas do Sistema Nervoso Central. Podem ter como agente etrolgico bacterias, vrus, protozorrios, helmintos, espiroquetas e fungos. Estudos realizados no Hospital Emilio Ribas, de So Paulo, das meningites relacionadas aos agentes etiolgicos que foi possvel determinar situam em ordem de importncia a Neisseria meningitides: o Streptococais pneumonial: o Haemophilus influenzae: Mixovirus (caxumba); o Mycobacterium tuberculosis e outros agentes de menor importncia incluindo-se bactrias e fungos. No h diferenas de suscetibilidade de sexo e de grupos tnicos. Cerca de dois teros dos casos ocorrem antecedendo os 15 anos de idade. A meningite meningocccica, a mais comum de todas com seu agente causador a

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Neisseria meningitidis, determina a meningite crebro-espinhal epidmica, embora possa ser endncia ou espordica. Caracteriza-se por febre, cefalia intensa, nusea, vomitos, rigidez de nuca e freqentemente rash petequial.

Diagnstico
O diagnstico tem como base o quadro clnico que inclui febre, vmitos, rigidez da nuca e alteraes funcionais do Sistema Nervoso Central. A confirmao do agente etiolgico feita pelo exame liqurico. O aspecto do liquor, a citologia, o exame qumico, o exame bacteriolgico e micolgico so imprescindveis. A pesquisa de antgenos e anticorpos pode ser feita pelas provas de latex, imunoenzimatico (ELISA), radioimunoensaio e imunofluorescncia, entre outras.

Epidemiologia
A meningite meningocccica de grande distribuio geogrfica e se mantm de maneira endmica em vrias regies, produzindo casos espordicos, principalmente em crianas. Entretanto, periodicamente, independentemente da sua faixa de endemicidade, pode apresentar carter epizotico como aquela que ocorreu em So Paulo em 1947 e em 1971 a 1974 com maior incidncia nos meses de inverno e no incio da primavera.

Profilaxia
A profilaxia da meningite meningocccica tem como base o isolamento dos doentes e a imediata notificao, o tratamento do doente e de todos os familiares e comunicantes de casos de meningite. A vacinao com polissacrides purificados constitui o recurso prtico que deve-se impor, embora as vacinas polissacardicas no apresentem a antigenicidade das vacinas proteicas. Por este motivo a algumas vacinas polissacardecas foram adicionadas protenas contidas no meningococo com o intuito de aumentar o seu resultado protetor. Diversos experimentos realizados em grupos militares teriam fornecido resultados satisfatrios. No surto observado em So Paulo, de 1971 a 1974, predominou o tipo C de meningococo e da por diante o tipo A. A epidemia se alastrou por todo o Pas, o que exigiu das autoridades sanitrias a vacinao em massa indiscriminada de aproximadamente oitenta milhes de adultos e crianas com uma vacina bivalente A-C em todo o territrio brasileiro, em 1975. Esta vacinao de grande extenso, entretanto, no foi controlada com bases cientficas como seria desejvel, embora aps a vacinao se tenha observado um declnio do nmero de casos, sobretudo no que concerne ao tipo A em crianas acima de um ano. Um detalhe que pode ter invalidado os aludidos bons resultados foi o fato de ter sido implantada a vacinao somente no incio do declnio da curva epidemiolgica, momento epidemiolgico este em que esperado obrigatoriamente o declnio de casos. Recentemente foram observados acidentes vacinais possivelmente pela presena de endotoxinas na vacina utilizada.

Sfilis

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Kathia Brienza Badini-Marulli Enfermidade tambm conhecida como Lues Venrea, causada por uma espiroqueta denominada Treponema pallidum. O agente anaerbio obrigatrio, possui baixa resistncia ao meio ambiente e aos desinfetantes, podendo sobreviver at 10 horas em objetos midos. O nome Sfilis vem do Grego, lngua na qual Sys significa porco e philein, amar, demonstrando que a ocorrncia da enfermidade sempre esteve relacionada ao conceito de que o amor (no caso, o sexo) uma coisa suja. J a palavra Lues vem do Latim e quer dizer praga, peste, corrupo. A enfermidade extremamente antiga, havendo a descrio de sintomas compatveis em documentos mdicos chineses de 2.637 a.C.. Durante o sculo XV, ocorreu sob a forma de epidemias em todo o continente europeu e era conhecida como mal francs, mal alemo, napolitano, americano, ou por inmeros outros nomes, conforme o caso, cada nao tentando jogar a culpa de sua ecloso na Europa em outro povo. Foi a doena da moda durante o perodo da Renascena, considerada uma molstia de natureza secreta, contagiosa, mortfera e causadora de leses repugnantes. Em 1905 Schaudinn consegue determinar o agente etiolgico.

Transmisso
A Sfilis uma enfermidade endmica na maioria das regies do mundo. considerada a segunda doena sexualmente transmissvel mais grave, sendo suplantada apenas pela AIDS. O homem a nica fonte do agente. A transmisso pode ocorrer por meio do contato sexual, por transfuses sangneas, inoculao direta acidental, ou mesmo pelo beijo, se houver alguma leso prvia na mucosa oral. Outra forma de transmisso bastante importante a via transplacentria, ocasionando a Sfilis Congnita.

A doena no homem
A Sfilis desenvolve-se numa seqncia de trs formas clnicas, denominadas primria, secundria e terciria. A Sfilis Primria tambm conhecida como Cancro Duro. A leso, que varia de uma pequena eroso at uma lcera profunda, aparece cerca de 10 a 20 dias aps a contaminao. Como a principal via de transmisso da Sfilis o contato sexual, esta leso inicial geralmente surge nos rgos genitais, podendo, entretanto, localizar-se em outros rgos. A leso muitas vezes nica e oculta, principalmente nas mulheres, o que dificulta o diagnstico. Apresenta bordas duras, bem definidas, com a base recoberta por exsudao purulenta e desencadeia uma linfoadenite regional. A leso cicatriza em 4 a 6 semanas, mesmo sem tratamento. A Sfilis Secundria desenvolve-se aproximadamente de 2 a 10 semanas aps o surgimento do Cancro Duro. Ocorre linfoadenopatia generalizada, erupes cutneas, lceras nas mucosas oral, vaginal e anal. Estas leses cedem em poucas semanas. A Sfilis Terciria pode acometer o paciente de 8 a 25 anos aps a infeco original. Nesta forma clnica as leses desenvolvem-se em qualquer rgo ou tecido, sendo os pontos preferenciais o sistema nervoso central, a poro ascendente da aorta e os ossos. So leses geralmente destrutivas e graves. Alguns grandes granulomas denominados

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gomas podem aparecer, mas isso no freqente. A Sfilis Congnita acomete crianas nascidas de mes com Sfilis, no tratadas ou tratadas de forma inadequada. Os sintomas so semelhantes aos das Sfilis Secundria e Terciria e manifestam-se nos dois primeiros anos de vida da criana, sendo comum seu aparecimento at o terceiro ms de idade. A Sfilis tambm pode provocar morte fetal e aborto; estima-se que cerca de 25% das gestantes infectadas abortam e as outras transmitem a enfermidade a seus filhos.

Diagnstico
Deve ser feito pela demonstrao do Treponema na secreo da leso. Existe tambm o diagnstico sorolgico, que deve ser feito em duas fases: a primeira por meio da prova conhecida como VDRL (Veneral Disease Research Laboratory); a segunda, pela imunofluorescncia indireta com antgeno treponmico (FTA-ABS, Fluorescent Treponemal Antibodies, Absorbed), considerada como prova confirmatria.

Tratamento
O antibitico de escolha a Penicilina e, aparentemente, no existem cepas resistentes at o momento. Tambm podem ser empregadas as Cefalosporinas, Tetraciclinas e a Eritromicina. A cura completa s vezes requer vrios anos. Pode ocorrer uma reao ao tratamento, uma a duas horas aps o incio da antibioticoterapia, em pacientes secundrios ou tercirios, denominada Reao de Hersheimer, em que ocorre cefalia, febre, calafrio, dores musculares e reativao das leses, devido destruio intensa dos treponemas.

Controle
Tratamento dos doentes at a obteno de cura completa. Impedir o contato da pele ou mucosa dos doentes com pessoas sadias. Notificao dos casos s autoridades sanitrias (a Sfilis Congnita de notificao compulsria no Brasil desde 1986). Durante o acompanhamento pr-natal deve-se submeter as gestantes ao exame VDRL na primeira consulta e no incio do 3o trimestre de gestao. Em funo de alguns levantamentos sorolgicos realizados no Brasil, o Ministrio da Sade admitiu uma soroprevalncia para o VDRL em gestantes atendidas em servios pblicos de 3,5%. Considerando a porcentagem de gestantes na populao total igual a 3% e estimando que a taxa mdia de transmisso vertical para a gestante no tratada de 85%, a estimativa para o Brasil para o ano de 1994 foi de 140.730 possveis casos conseqentes de Sfilis na gestao. Para o Estado de So Paulo, a estimativa de casos no ano de 1994 seria de 19.732 possveis casos, considerando 2% de gestantes na populao geral, pois o ndice de fertilidade do Estado menor do ndice de alguns outros locais do pas. Entretanto, em 1994, foram notificados 339 casos de Sfilis Congnita no Estado de So Paulo. Esta disparidade pode ter vrias hipteses explicativas, entre elas uma baixa sensibilizao do sistema de Vigilncia Epidemiolgica para a questo da Sfilis Congnita, levando a uma elevada subnotificao dos casos. Frente a estes dados e visando diminuir a subnotificao e a ocorrncia de casos, a Diviso de Epidemiologia do Programa Estadual de DST/AIDS, a partir de 1994 passou a adotar uma nova definio de caso e a estabelecer novas estratgias de controle da doena, propondo a elimi-

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nao da Sfilis Congnita at o ano 2000.

Tuberculose
Bruno Soerensen

Etiologia
Os agentes etiolgicos da Tuberculose so bactrias do gnero Mycobacterium. O principal causador da tuberculose humana o M. tuberculosis, na frica Tropical o M. africanum, nos bovinos o M. bovis. O M. africanum tem caractersticas intermedirias entre o M. tuberculosis e o M. bovis. Atualmente o M. avium, antigamente includo como o agente da tuberculose nas aves, estudado no captulo das doenas causadas pelas micobactrias no tuberculosas.

Distribuio geogrfica
Mundial, embora h poucos anos j se encontra-sse erradicada em vrios pases, atualmente um exemplo de doena reemergente.

Ocorrncia no homem
Trata-se de doena scio-econmica em declnio lento no mundo, com predominncia maior nas regies pobres. Nos ltimos anos est sendo constatado o resurgimento da Tuberculose. A maior incidncia da Tuberculose Humana pelo M. tuberculosis, constituindo-se como agente etiolgico de importncia secundria o M. bovis. O M. bovis foi isolado com maior freqncia em crianas na Inglaterra, constituindo-se em 1945 em 5% dos casos fatais e em 30% dos casos da doena em crianas com menos de cinco anos de idade. Com o controle da erradicao da Tuberculose Bovina, em vrios pases, os casos humanos so atribudos ao M.tuberculosis. Nos pases onde a Tuberculose Bovina enzotica, como em vrios pases da Amrica Latina, os casos humanos geralmente so localizados, com comprometimento de gnglios linfticos da regio cervical ou ainda de gnglios linfticos mesentricos e excepcionalmente comprometimento heptico. A transmisso por meio do consumo de leite cru. O leite no pasteurizado e no fervido, portanto, se constitui na fonte de infeco humana. Deve-se considerar que uma vaca portadora de Tuberculose no necessita do comprometimento da glndula mamria pela doena para que elimine o bacilo da tuberculose pelo leite. O M. bovis de virulncia menor para o homem que o M. tuberculosis. Na Argentina, no perodo de 1978 a 1981, foram estudados 7.195 cepas de bactrias isoladas de casos de Tuberculose Pulmonar, classificando-se 1,1% como M. bovis. Anualmente morrem no mundo pelo menos 3 milhes de pessoas e surgem 4 a 5 milhes de novos casos de Tuberculose com baciloscopia positiva, que infectam outros indivduos. Paralelamente, outros 5 milhes de casos ativos com baciloscopia negativa aparecem anualmente, dentre eles muitos somente com cultura positiva, outros com Tuberculose extrapulmonar. A taxa de incidncia de Tuberculose declina gradativamente no mundo, mas um

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dos maiores problemas da Sade Pblica nos pases em desenvolvimento, encontrandose relacionada a condies scio-econmicas precrias, assim nas Filipinas a taxa de incidncia da molstia de 20 vezes maior que nos Estados Unidos. A desnutrio fator predisponente. Considerando-se a populao de desnutridos no Brasil estariam expostos a adquirir Tuberculose aproximadamente 20 milhes de habitantes. Outro fator predisponente a AIDS, fator importante no ressurgimento da tuberculose no mundo. Conforme dados da Diviso Nacional de Pneumologia Sanitria, em nosso pas as taxas de incidncia de Tuberculose nos ltimos anos (100.000 habitantes) so as seguintes: 1978:48,5; 1979:54,0; 1980:60,0; 1981:71,4; 1982:70,4; 1983:66,8; 1984:66,7; e a mortalidade 1977:13,4; 1978:11,6; 1979:10,6; 1980:9,9; 1981:8,6; 1982:7,5. Os dados de aumento da incidncia no correspondem realidade e possivelmente existam falhas de notificao. O risco de infeco para 1984 foi estabelecido para o territrio nacional em 1,0% com variaes de 2,0% para as regies norte e 0,5% para a regio sul.

Ocorrncia nos animais


Nos pases industrializados, a Tuberculose Bovina foi erradicada ou se encontra sob controle, entretanto nos pases em desenvolvimento isso no ocorreu; muito pelo contrario, na ausncia de um dimensionamento do problema os dados so contraditrios ou ainda inexistentes. Nos pases da Europa ocidental a prevalncia da infeco bovina inferior a 0,1%. No Canad e nos EUA as taxas de infeco so baixas, assim em 1969 nos EUA foi referido 0,06% de reatores a tuberculina em 4,5 milhes de bovinos examinados e a grande maioria dos reatores no apresentou leses em matadouros. Na Amrica Latina, somente Cuba e Venezuela possuem programas de controle em nvel nacional. Os maiores ndices se encontram nas fazendas produtoras de leite de gado estabulado. No Brasil no existe nenhum controle nem legislao eficaz visando erradicao da Tuberculose Bovina. Pode-se dizer que os ndices variam consideravelmente e os dados existentes no so verdicos. Praticamente todo produtor de leite com um plantel superior a dez vacas de gado holands estabulado possui sua fonte de Tuberculose. Nos pases da Amrica do Sul onde os sunos so alimentados com produtos lcteos (no pasteurizados), as taxas de infeco so similares ao dos bovinos, conforme registro de matadouros. Neste particular, entretanto, dever ser realizado um diagnstico diferencial com as Micobacterioses, freqentes nos sunos.

A doena no homem
A infeco inicial, muitas vezes, inaparente e a prova de tuberculina aps algumas semanas se torna positiva, as leses iniciais regridem espontaneamente, como acontece com freqncia nos pulmes, e uma adenopatia satlite pode-se detectar com fibrose e calcificao da leso pulmonar e dos gnglios que drenam a regio. Esta primo-infeco recebe o nome de complexo primrio tuberculoso e a calcificao considerada como o sepultamento do bacilo de Tuberculose. Elevado nmero da populao portadora do complexo primrio tuberculoso (tuberculose infeco) que difere da Tuberculose Doena, podendo-se observar a Tuberculose Evolutiva, que progride lentamente levando morte se no tratada adequadamente. A Tuberculose pode comprometer todos os teci-

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dos e rgos, entretanto a localizao mais freqente a Tuberculose Pulmonar. Podese observar a disseminao da doena, especialmente nos indivduos que no tiveram Complexo Primrio ou ainda naqueles que no foram vacinados com BCG. A generalizao precoce, comum nas crianas e jovens, pode-se revestir de maior gravidade. A Meningite Tuberculosa em crianas relativamente comum. Existe um organotropismo do bacilo de Tuberculose pelo tecido pulmonar, da a importncia do exame radiolgico dos pulmes que pode revelar quadro compatvel com Tuberculose. Do ponto de vista clnico a Tuberculose se inicia por fadiga, febre, emagrecimento, tosse, ronquido, dor torcica e hemoptise. As pessoas doentes so reagentes prova de tuberculina de duas unidades tuberculnicas (2UT) de PPD (Derivado Protico Purificado). A prova tuberculnica, entretanto tambm positiva em indivduos portadores de Tuberculose no evolutiva, assim como naqueles vacinados com BCG. A prova tuberculnica pode falhar nos tuberculosos que se encontram na fase final da doena, em pacientes medicados com drogas antialrgicas, etc. A sintomatologia da Tuberculose varia consideravelmente quando o rgo comprometido no so os pulmes. As tuberculoses disseminadas geralmente so devidas ao M. tuberculosis e as localizadas, geralmente, de adenites, ao M. bovis.

A doena nos animais


Diversas espcies animais so susceptveis a Tuberculose. Entretanto, indubitavelmente, a Tuberculose Bovina a mais importante, no somente do ponto de vista da sua incidncia, mas tambm do ponto de vista econmico e como doena zoontica. A Tuberculose Bovina j foi erradicada h mais de 20 anos em vrios pases como na Noruega, Sucia, Dinamarca, Finlndia, Holanda, Sua, Inglaterra, Estados Unidos, Canad e Japo. A erradicao foi conseguida por meio do diagnstico dos animais doentes pela prova de tuberculina e do sacrifcio dos tuberculino-positivos, recebendo indenizao os seus proprietrios. Nestes pases foi observado, em conseqncia, o declnio da Tuberculose Humana de origem bovina. Gradativamente tem-se conseguido a erradicao da Tuberculose Bovina em outros pases. Em nosso pas, entretanto, diante da impossibilidade do sacrifcio sistemtico dos animais tuberculino-reatores, pois h necessidade de indenizao dos animais sacrificados, ela ainda se mantm em nveis elevados. Tem-se tentado o controle da molstia por outros procedimentos como a vacinao preventiva dos bovinos com BCG, observando-se em nosso meio uma dessensibilizao progressiva expontnea tuberculina num perodo de 16 meses, interferindo entretanto negativamente, nesse perodo, no valor da prova de tuberculina como mtodo semiolgico. Embora a vacinao BCG tenha-se mostrado efetiva no homem, no recomendada nos bovinos, considerando-se o inconveniente da sensibilizao tuberculina. Tem-se observado tambm complexo primrio tuberculoso em bovinos infectados propositalmente, apresentando reao tuberculnica positiva sem ser evidenciada na necropsia Tuberculose evolutiva. No meio rural a Tuberculose Humana de origem bovina, em regies onde no existe controle, encontra-se entre 5 e 10% geralmente em jovens impberes e, nos pacientes urbanos, 3 a 5%. A sua maior incidncia ainda em profissionais como veterinrios, magarefes, ordenhadores, pelo contato direto com as leses pulmonares, cutneas e

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ainda infeco por p de estbulos, ingesto de leite e derivados no pasteurizados. Na tuberculose de origem aviria o contgio se deve a lida com aves, poeira de avirios e a sua limpeza a seco. Os sunos se infectam geralmente pela ingesto de alimentos contaminados. Quanto susceptibilidade dos animais domsticos aos trs tipos de bacilos de tuberculose, pode-se afirmar que nos bovinos, sunos, ovinos, caprinos, ces, gatos e eqinos podem ser isolados com relativa freqncia o M. bovis; dos bovinos, sunos, ces, gatos e eqinos o M. tuberculosis e finalmente das aves, sunos, bovinos, ovinos, caprinos, ces, gatos e eqinos o M. avium. Nos sunos, mais comum a ocorrncia da Micobacteriose, que pode-se confundir com a Tuberculose, nos matadouros. O homem susceptvel aos trs tipos de bacilos de Tuberculose com maior frequncia ao M. tuberculosis, seguindo-se o M. bovis e raramente o M. avium. A doena pode ocorrer tambm em animais silvestres, destacando-se entre eles os primatas no humanos que so susceptveis ao M. tuberculosis, M. bovis e ao M. africanum. Quanto aos alimentos de origem animal que podem estar contaminados, encontra-se em primeiro lugar o leite (leite cru ou no pasteurizado), manteiga, creme, queijo fresco e queijo integral curado, verificando-se ainda a sobrevivncia do M. bovis em manteiga conservada temperatura ambiente por 32 dias, manteiga salgada conservada 4 C at por 180 dias e ainda em queijos gordos at um ano. A carne de animais doentes tambm pode veicular bacilos, embora em pequena quantidade; entretanto, o critrio de condenao de carcaas de animais doentes e o fato da coco diminuem consideravelmente o risco.

Diagnstico
O diagnstico da Tuberculose no homem tem como base a deteco clnica, radiolgica, bacteriolgica e finalmente a reproduo experimental em cobaio. A prova tuberculnica de importncia secundria como recurso no diagnstico da tuberculose no homem, entretanto nos animais se constitui em recurso de importncia.

Fonte de infeco, transmisso e medidas de controle e erradicao


A fonte de infeco de maior importncia constituda pelo portador da doena, com especial destaque para os portadores de Tuberculose aberta, portanto contaminantes, destacando-se entre as medidas a notificao autoridade local, o isolamento do doente para diminuir a contagiosidade e a quimioterapia especfica. Somente os pacientes bacteriologicamente negativos, que no tossem ou que se encontram sob quimioterapia adequada confirmada, no precisam ser isolados. A desinfeco concorrente inclui a descontaminao microbiana do ar, suplementada pela luz ultravioleta e a utilizao de filtros esterilizantes contribui a diminuir o risco de contagio. A imunizao de contatos tuberculino-negativos com BCG pode contribuir ao bloqueio da fonte de infeco. O tratamento dos pacientes com Tuberculose pulmonar com uma combinao de medicamentos antimicrobianos, incluindo-se entre outros a isoniazida (INH), a rifampicina (RFM), a estreptomicina (SM) e o etambutol (EMB) em esquemas apropriados, se torna indispensvel. O xito do tratamento possibilitou que se realize em condies ambulatoriais. A tuberculose de origem animal, em que o leite constitui a principal fonte de infeco,

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deve ser considerada e portanto a pasteurizao ou pelo menos a fervura do mesmo deve ser praticada. A vacinao BCG no homem obrigatria, recomendando-se precocemente j no primeiro ms de vida. A vacinao BCG pela via intradrmica a recomendada, situando-se em eficincia ligeiramente superior ao mtodo da multipuntura. Paralelamente, a nutrio adequada do povo dever se constituir como base na erradicao da doena. O controle e erradicao da tuberculose animal, especialmente a bovina pelo sacrifcio dos animais tuberculino-positivos, deve-se somar s recomendaes anteriores quando se pretende a erradicao da Tuberculose. A pasteurizao do leite, quando processada adequadamente, pode diminuir o risco de infeco humana pelo bacilo bovino.

Viroses Dengue
Bruno Soerensen A Dengue tem como agente responsvel um RNA vrus, do gnero Flavivirus da famlia Togaviridae, com quatro sorotipos diferentes. uma doena que confere slida imunidade para o sorotipo que causou a enfermidade. de ampla distribuio geogrfica, ocorrendo nas Amricas, com preferncia na regio do Caribe, Amrica Central e norte da Amrica do Sul. Ocorre, tambm, na sia tropical, frica ocidental e oriental, Polinsia e Micronsia. Nas Amricas tivemos quatro epidemias nos ltimos 20 anos, sendo a primeira em 1963, atribuda ao vrus sorotipo 3, que comprometeu as ilhas do Caribe e Venezuela; a segunda em 1969 pelo sorotipo 2, novamente nas ilhas do Caribe e na Colmbia; a terceira em 1977, tambm pelo sorotipo 2, comprometeu a Jamaica, ilhas do Caribe, Mxico, Amrica Central e Venezuela; a quarta epidemia, em 1981, devida ao sorotipo 4, ocorreu em San Bartolom (Antilhas Francesas), ilhas do Caribe, Belice e, pela primeira vez em cinqenta anos, aqui no Brasil. Foram assinalados, ainda em 1983, surtos localizados da doena no Mxico e em El Salvador. Por meio de provas sorolgicas foi possvel avaliar a extenso do comprometimento nas diferentes regies, pois existem ocasies em que a doena no diagnosticada, sendo, entretanto, evidenciada na prova de deteco de anticorpos no sangue circulante.

Transmisso da doena
A Dengue transmitida por pernilongos do gnero Aedes, sendo o vetor de maior importncia no continente americano o Aedes aegypti, que se reproduz com facilidade em recipientes com guas paradas, dentro das casas ou nas suas proximidades. Outros pernilongos, como o Aedes albopictus e o Aedes scutellaris, desempenham papel importante na transmisso da doena, principalmente em outros continentes. O pernilongo, ao sugar o sangue do doente no perodo virmico (perodo febril, durante 5 a 6 dias, em que o vrus se encontra no sangue circulante), se contamina e o vrus se multiplica dentro dele migrando para suas glndulas salivares. Aps aproximadamente

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dez dias, estes pernilongos j transmitem o agente causador da doena para pessoas que ainda no tiveram Dengue. Os estudos referentes transmisso da doena revelaram a importncia para a Sade Pblica de um ciclo silvestre da Dengue, possivelmente tendo como vetor o Aedes albopictus, originrio da sia, de ocorrncia freqente na selva. Foi constatado ainda que o Aedes albopictus, contaminado com o vrus, pode transmitir o vrus por via transovariana a novas geraes de pernilongos, somando-se a este mecanismo o fato da suscetibilidade de macacos ao vrus responsvel pelo Dengue. Desta maneira, poderia explicar-se a existncia de um ciclo silvestre entre macacos, que justificaria a sobrevivncia do vrus em determinadas reas geogrficas nos perodos inter-epidmicos. Embora at a presente data no tenha sido isolado o vrus de primatas no-humanos (macacos), a presena de anticorpos nestes animais indica que entraram em contato com o vrus causador da Dengue.

A doena no homem
A Dengue uma doena febril aguda e benigna, com um perodo de incubao de 5 a 8 dias. A febre acompanhada de prostrao, calafrios, dor de cabea intensa, dor retro-orbitria, dores musculares e articulares. Podem-se observar ainda nuseas, vmitos, dor de garganta e aumento de volume dos linfonodos. Dificilmente so observados bitos. A Dengue hemorrgica (febre hemorrgica), entretanto, pode ter uma evoluo grave, inclusive levando morte, especialmente em crianas.

A doena nos animais


Os animais, primatas no-humanos, inoculados experimentalmente com o vrus, no apresentam nenhuma sintomatologia.

Diagnstico
O material a ser utilizado para o isolamento do vrus o sangue, colhido do paciente no perodo febril, semeado em cultura celular. As provas sorolgicas podem ser teis, como a inibio da hemaglutinao, a fixao de complemento e a soroneutralizao.

Controle
A preveno da Dengue baseia-se, fundamentalmente, no controle e erradicao do Aedes aegypti, evitando-se o acmulo de gua em recipientes, nos quais os pernilongos poderiam proliferar.

Febre amarela
Kathia Brienza Badini Marulli Enfermidade causada por um RNA vrus do gnero Flavivirus, da famlia Togaviridae, tambm denominada Vmito Negro. A Febre Amarela ocorre nos continentes africano e americano, existindo diferenas antignicas entre as cepas dos diferentes continentes.

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Transmisso
A enfermidade considerada ocupacional, acometendo principalmente homens que trabalham em regies de floresta, agricultores, extratores de ltex (seringueiros), caadores, etc.. Existem duas modalidades epidemiolgicas da doena, a urbana e a silvestre. Na modalidade urbana, o hospedeiro o homem e a transmisso feita pelo vetor biolgico Aedes aegypti. O agente pode ser transmitido a outro homem de 10 a 12 dias aps o mosquito sugar sangue de algum enfermo. No ciclo silvestre, o agente mantido pelo hospedeiros, que so os macacos, e pelo vetor, mosquitos do gnero Haemagogus. Neste caso, o homem um hospedeiro acidental, que se infecta quando se aproxima de regies de floresta, em situaes de trabalho ou de lazer. Os ciclos urbano e silvestre so independentes e auto-suficientes, mas a infeco pode passar de um ciclo a outro, dependendo das condies. Como fatores que influenciam a extenso do ciclo silvestre s cidades, podem ser citados: ttulo e durao da viremia no homem; densidade da populao de Aedes aegypti; freqncia da exposio do vetor a pacientes virmicos em reas urbanas; nvel de imunidade da populao urbana. Nas Amricas, foram notificados 710 casos de 1975 a 1980. Em 1981-1982, Brasil, Bolvia, Colmbia, Equador e Peru notificaram um total de 368 casos com 183 bitos. No ocorrem surtos de Febre Amarela urbana nas Amricas desde 1942. Na frica, nos ltimos 30 anos, tm ocorrido extensas epidemias da doena, principalmente nas reas de savana. Entre 1965 e 1983, foram notificados oficialmente 2.840 casos no continente africano.

A doena no homem
A infeco no homem varia desde uma forma assintomtica at enfermidade grave, com desfecho fatal. O perodo de incubao da doena varia de 3 a 6 dias depois da picada do mosquito infectado. A viremia ocorre nos primeiros quatro dias da enfermidade. Os casos leves apresentam um quadro clnico indefinido, semelhante a outros estados febris. Os casos graves possuem trs perodos clnicos: infeco, remisso e intoxicao. O perodo de infeco comea repentinamente com febre, dor de cabea, malestar generalizado, fraqueza, dor na regio lombo-sacral, nusea e vmitos. Esta fase dura cerca de 3 dias e nesse perodo o vrus est circulando no sangue em altas concentraes e o paciente pode servir como fonte de infeco para os mosquitos. A febre e os sintomas podem desaparecer por um perodo de 24 horas, retornando com maior intensidade. O perodo de intoxicao caracterizado por ictercia, albuminria, oligria, instabilidade cardiovascular e manifestaes hemorrgicas, incluindo hematemese. Os sintomas nervosos, como delrios, convulses, estupor e coma antecedem a morte. Nos casos gravssimos, a morte ocorre entre o terceiro e o stimo dia, existindo relatos de bitos no segundo ou terceiro dia. Se a enfermidade se prolonga por mais de 10 dias, existe tendncia de recuperao do paciente. Pacientes que sobrevivem fase txica aguda podem apresentar sinais de falncia renal. A convalescena lenta, com

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fraqueza e fadiga, durando cerca de 3 meses, e mortes tardias, durante este perodo, so atribudas falncia cardaca. Em populaes autctones de reas endmicas, a letalidade menor que 5%; nos casos severos, aproxima-se de 50%. Os casos de Febre Amarela que so notificados s autoridades oficiais so, geralmente, aqueles que levam o paciente a bito. Estima-se que a verdadeira incidncia da enfermidade nas Amricas de, pelo menos, 10 a 20 vezes maior do que o notificado. Contribuem para o problema da subnotificao o baixo ndice de suspeita, acesso limitado aos servios mdicos em reas remotas e dificuldade em obter testes diagnsticos especficos.

A doena nos animais


A doena ocorre em diferentes espcies de macacos, cuja suscetibilidade varivel. Os sintomas so semelhantes aos apresentados pelo homem. Os macacos africanos esto mais adaptados ao vrus, apresentando menor letalidade que os americanos. As espcies suscetveis so: Aotus (macaco noturno), Cebus (capuchinho ou branco), Ateles (macaco aranha), Alouatta, Callithrix e Saimiri.

Diagnstico
Deve ser feito por meio do isolamento do vrus, pela inoculao em camundongos ou em macacos Rhesus. Tambm pode ser realizado o diagnstico sorolgico (ELISA, fixao de complemento, inibio da hemaglutinao e neutralizao). O exame histopatolgico post-mortem de amostras de fgado um importante mtodo de vigilncia epidemiolgica.

Tratamento
Alguns trabalhos experimentais tm demonstrado a ao teraputica de algumas drogas antivirais, como o ribaverin, tiazofurin e os interferons humanos Alpha e Gama. Entretanto, seu valor no tratamento da doena in vivo ainda no foi estabelecido. Assim, o tratamento preconizado para a Febre Amarela consiste em dar condies de suporte aos pacientes, por meio da reposio da volemia e do equilbrio eletroltico, administrao de antiemticos e anticidos, reposio sangunea e tratamento do choque. Em alguns casos, torna-se necessrio realizar dilise peritoneal e hemodilise.

Controle
Vacinao de pessoas que moram ou vo viajar para zonas enzoticas. A principal vacina conhecida como 17D e constituda por vrus vivo atenuado. A revacinao deve ser feita a cada 10 anos. Outra importante medida de controle a tentativa de erradicar o vetor Aedes aegypti. Nas regies onde este objetivo for alcanado, devem ser implementadas medidas de vigilncia, para que no ocorra o mesmo que aconteceu no continente americano: por meio de campanhas contra o vetor, a partir de 1947, foi conseguida sua erradicao em 80% da rea infestada nas Amricas, em 1960. Entretanto, com o retrocesso da campanha, ocorreu a reinfestao.

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Febre hemorrgica pelo vrus Ebola


Bruno Soerensen Com a mesma velocidade com que a cincia consegue erradicar doenas no mundo, aparecem outras novas como se fosse para substitui-las. A Varola foi erradicada da face da terra em 1979 e neste ano (1995) foi erradicada a Poliomielite nas Amricas, embora seja ainda necessria a persistncia da vacinao, pois existem possibilidades da reintroduo da Paralisia Infantil de outras regies do mundo onde ainda assinalada. A prxima meta a erradicao do Sarampo. interessante destacar a substituio dos problemas. A clera voltou em 1991 ao Brasil aps um sculo. Uma nova doena, a AIDS, encontra-se em franca progresso. Outras doenas emergentes como a Infeco Pulmonar por Hantavirus, nos Estados Unidos, a Neuropatia Epidmica em Cuba e a Febre Hemorrgica na Venezuela tambm podem ser citadas. Como se no fosse suficiente uma nova doena, a Febre Hemorrgica pelo vrus Ebola apareceu no Zaire neste ano. No dia 6 de maio de 1995 foi notificado Organizao Mundial da Sade (OMS), pelas autoridades de sade do Zaire, um surto de Febre Hemorrgica Viral na regio de Kikwit (Bandundi-Zaire), tendo como agente causador o vrus Ebola. Esta doena, entretanto, j tinha sido observada anteriormente pela primeira vez em 1976 na regio Oeste Equatorial do Sudn e no Zaire, e ainda pela segunda vez na mesma regio em 1979. A partir de maio deste ano at o dia 28 de junho, foram notificados 297 casos pelo vrus Ebola incluindo-se 233 bito (78%); considera-se entretanto que o momento crtico se encontra superado. Os mecanismos quanto a reservatrios do vrus ainda no se encontram bem definidos; entretanto, quanto ao quadro clnico, a doena bem conhecida. O perodo de incubao (perodo da demora para o aparecimento dos primeiros sintomas desde o momento da contaminao) de 2 a 21 dias, caracterizando-se por febre, dores musculares, dor de cabea, sudorese seguida por vmitos, diarria, erupo cutnea (manchas vermelhas na pela), comprometimento dos rins, do fgado e hemorragia. Aproximadamente 50 a 90% dos que apresentam estes sintomas morrem. A confirmao do diagnstico feita pelo isolamento do vrus responsvel pela doena. No existe ainda vacina ou tratamento especfico. A Organizao Mundial da Sade (OMS), preocupada com esta nova doena, de comum acordo com o Governo do Zaire, estabeleceu medidas para o controle do surto. As medidas de controle incluem: bloqueio da epidemia, estudo das caractersticas do vrus Ebola, de que maneira se dissemina a doena, como se manifesta e se existe comprometimento de algum animal como reservatrio. Foi estabelecida uma coordenao tcnico-cientfica por meio de uma Comisso Internacional em Kikwit, incluindo-se ainda alerta populao diante de Doenas Potencialmente Epidmicas. No momento, no parece existir maior risco de disseminao da doena no mundo.

Gastroenterites por rotavrus


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Kathia Brienza Badini Marulli Enfermidade causada por RNA vrus, do gnero Rotavirus, da famlia Reoviridae. Os rotavrus foram detectados pela primeira vez em 1973, na Austrlia, por meio do exame, ao microscpio eletrnico, de fragmentos da mucosa duodenal de crianas com gastroenterite aguda no-bacteriana.

Transmisso
Os rotavrus tm distribuio universal. So classificados em subgrupos denominados I e II e em sorotipos, de acordo com seus determinantes antignicos, que eram supostamente espcie-especficos (a transmisso experimental interespcies j foi conseguida, o que indica que a barreira de espcie animal no estrita; entretanto, no se conhece em que grau acontece este intercmbio de vrus entre as diferentes espcies na natureza). No Brasil, os rotavrus foram detectados pela primeira vez em Belm (PA), em duas crianas que apresentavam quadro diarrico agudo. Cerca de 30% das gastroenterites agudas envolvendo crianas de baixa idade so causadas por esses agentes. O subgrupo II de ocorrncia predominante em crianas, em relao ao I. A epidemiologia da doena ainda no foi totalmente esclarecida. O vrus resistente e pode sobreviver meses nas fezes, temperatura ambiente; assim, a contaminao do ambiente pode ser uma fonte de contaminao para os animais. Em analogia com outras infeces intestinais, parece que tanto no homem como nos animais o modo de transmisso fecal-oral. Tambm existem vrias indicaes de que surtos de gastroenterite em populaes humanas ocorreram devido contaminao da gua corrente com rotavrus.

A doena no homem
O nmero de sorotipos do vrus para a espcie humana ainda objeto de controvrsia: acredita-se que existam de 3 a 5 sorotipos, com distribuio geogrfica uniforme. Os rotavrus acometem principalmente crianas com idade entre zero e seis anos. O perodo de incubao varia de 1 a 3 dias. A maior excreo de vrus ocorre no terceiro ou quarto dia da doena (1.010 ou mais partculas por grama de fezes) e aps o oitavo dia, dificilmente so detectveis. Em recm-nascidos e adultos podem ocorrer infeces inaparentes. O principal sintoma em crianas a diarria, que pode levar desidratao e morte, principalmente quando ocorre em crianas subnutridas. Podem estar presentes anorexia, clicas abdominais, astenia e vmitos, sendo que alguns pacientes apresentam apenas vmitos, sem diarria. A febre pode ou no ocorrer. s vezes, acompanhando o processo gastrointestinal, as crianas apresentam comprometimento respiratrio alto; foram relatadas mortes sbitas em pacientes com este tipo de quadro clnico. Crianas mais velhas (15 a 34 meses) podem apresentar diarria com sangue. Em crianas imunodeficientes pode-se estabelecer uma infeco crnica, com diarria e excreo viral por mais de seis semanas. Nos pases tropicais, 20 a 40% das diarrias de crianas hospitalizadas de at 5 anos de idade so causadas por rotavrus; nos pases de clima temperado a taxa seria de 40 a

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60%. A associao de rotavrus com bactrias enteropatognicas comum e acredita-se que as infeces por esses vrus possam ser precursoras das gastroenterites por coliformes. De acordo com algumas pesquisas, os rotavrus encontram-se associados a outros enteropatgenos em 55% dos quadros diarricos. Cepas atpicas de rotavrus, destitudas do determinante antignico comum ao grupo, produzem extensos surtos epidmicos, com envolvimento de adultos. O perodo de incubao nestes casos de 1 a 3 dias, a transmisso fecal-oral e os sintomas permanecem geralmente por uma semana. A veiculao hdrica dos rotavrus j foi assinalada por vrios autores.

A doena nos animais


Diversas espcies animais so acometidas, principalmente mamferos. Rotavrus atpicos ou novos foram recentemente detectados em mamferos e aves. Nos animais, a enfermidade ocorre principalmente em neonatos e animais jovens, mas pode ocorrer em animais de qualquer faixa etria. Os sintomas consistem em depresso, anorexia e diarria. Em leites, foram observados vmitos. Se no existirem outros microrganismos associados, a doena pode ser afebril. Quando a diarria prolongada, pode ocorrer desidratao e morte. Em leites e bezerros a infeco por rotavrus costuma ser menos severa, com relao letalidade que a provocada por E.coli ou coronavrus, apesar de existirem relatos de epizootias que causaram at 90% de mortalidade.

Diagnstico
Pode ser realizado por meio da deteco de vrus ou antgenos virais nas fezes, com o auxlio de microscpio eletrnico. Pode-se ainda empregar imunofluorescncia, fixao de complemento e ELISA para deteco de rotavrus em espcimes fecais. O diagnstico sorolgico no realizado como prova de rotina, mas tambm pode ser feito pelas tcnicas citadas acima, dentre outras.

Controle
Levando em considerao que a via de transmisso provavelmente fecal-oral, a preveno deve se basear na educao sanitria e observao de regras de higiene pessoal. A higiene tambm dever ser rigorosamente observada em berrios e hospitais, onde a ocorrncia de surtos de diarria por rotavrus so freqentes e atingem alta incidncia. O colostro contendo anticorpos especficos protege animais recm-nascidos contra a enfermidade. O leite humano parece exercer papel importante principalmente quanto severidade do quadro clnico e as imunoglobulinas de origem humana tambm protegem recm-nascidos contra as gastroenterites por rotavrus, durante certo tempo. Existem vrias tentativas de produo de vacinas eficazes, atualmente, a partir de cepas humanas menos virulentas ou de cepas atenuadas de origem bovina. A vacina dever ser polivalente, com antgenos de diversos sorotipos que infectam o homem, e de administrao oral, para estimular a produo de IgA secretria especfica na luz intestinal.

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Hepatites virais
Bruno Soerensen As hepatites virais, devido elevada morbidade, se constituem em importante problema de sade pblica mundial. Os diferentes agentes etiolgicos comprometem o tecido heptico e raramente tm comprometimento sistmico. Considerando-se os agentes etiolgicos, existem pelo menos quatro molstias distintas.

Etiologia
A hepatite viral tipo A (HVA), a hepatite viral tipo B (HVB), a hepatite viral no A, no B (HVNANB), a hepatite viral delta (HVD), embora seus aspectos clnicos sejam similares, diferem quanto a etiologia, epidemiologia e imunopatognese. A hepatite, chamada infecciosa, epidmica a que possui como agente etiolgico o do tipo A, reproduzvel em macacos (Saguinus mystax) e detectvel pela imunoflurescncia, radioimunoensaio, hibridao, etc. Na hepatite aguda benigna pode-se considerar a fase prodrmica ou pr-ictrica, a fase ictrica e a fase convalescente. A hepatite aguda fulminante se caracteriza por necrose macia de clulas hepticas, alteraes mentais graves e progressivas, desde confuso, torpor, coma e morte. A taxa de letalidade elevada. Entre as hepatites crnicas podem-se considerar a hepatite crnica lobular, a hepatite crnica persistente e a hepatite crnica ativa.

Profilaxia
As hepatites virais podem ser evitadas ou minimizadas com vacinas (imunizao ativa), ou pelo uso de gamaglobulina humana (imunizao passiva). A primeira preventiva e a segunda destinada preferencialmente a contatos. Somam-se s medidas acima referidas cuidados higinico-sanitrios como o isolamento, cuidado na manipulao de fzes, urina e outras secrees do doente, abstinencia sexual durante a fase aguda da doena especialmente nos tipos B e no A no B; esterilizao de instrumentos hospitalares e a desinfeco terminal como uso de detergentes e desinfetante na higiene de superfcies contaminadas. Nos Bancos de Sangue, devem-se evitar doadores profissionais e selecionar para uso os sangues a serem transfundidos sempre negativos para reaes sorolgicas de radioimunoensaio ou ELISA. Pode ser usada ainda a dosagem de transaminases sricas que permite selecionar os portadores assintomticos ou do vrus no A e no B.

Influenza
Bruno Soerensen

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A Influenza doena aguda febril acompanhada de sintomatologia respiratria, cefalia, mialgia e prostrao.

Etiologia
causada por trs principais vrus A, B e C e um nmero elevado de variantes. Estes vrus so classificados como Orthomyxovirus. O aparecimento das variantes de vrus de caractersticas antignicas diferentes pode explicar as sucessivas epidemias, pois no confere proteo cruzada.

Epidemiologia
A influena, doena de distribuio Mundial, foi responsvel por vrias pandemias como as ocorridas em 1900, 1918, 1946, 1957 e 1968. A pandemia de 1918 ocasionou ao redor de vinte milhes de mortes, constituindo-se na maior pandemia de todos os tempos. Nos intervalos das pandemias ocorrem epidemias regionais a intervalos anuais ou bianuais na dependncia das variantes antignicas do vrus que no conferem imunidade. A doena se transmite de pessoa a pessoa pelo contato ntimo ou por meio de aerossois contendo vrus. A disseminao rapidssima, comprometendo crianas e adultos. As complicaes pulmonares bacterianas por pneumococos e estafilococos so frequentes. A influenza dos sunos pode ocasionalmente ser transmitida ao homem.

Diagnstico
O diagnstico confirmando as caractersticas antignicas do vrus feito em laboratrio pelo isolamento em cultura de tecido de embrio de galinha ou ainda por meio da especificidade antigeno-anticorpo em soros de indivduos convalescentes.

Profilaxia
A vacinao com vrus inativados da influenza tratados com formol administrada pela via parenteral a mais comumente usada. Vacinas de vrus vivo de virulncia atenuada tambm foram ensaiadas. O maior problema da utilizao das vacinas so as variantes do vrus que comprometem cada epidemia, tendo sido observada uma determinada variante no incio da curva epidemiolgica e o aparecimento de novas variantes no decorrer da mesma curva epidemiolgica, fato este que impede freqentemente o xito da vacinao. A droga amantadina e a rimantadina so eficazes na preveno da influenza por vrus A. A vacinao e a administrao das drogas acima referidas podem ser indicadas nos grupos de maior risco como idosos, cardacos, profissionais de sade, servios pblicos, foras armadas, etc.

Poliomielite
Bruno Soerensen O agente etiolgico da poliomielite um vrus que pertence ao grupo RNA e est situado na famlia Picornaviridae (pico = pequeno) gnero Enterovirus, que compreen-

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dem trs grupos genricos de interesse na patologia humana: 11, 22 os poliovrus (com trs sorotipos), os Coxsackie (A, com 24 sorotipos e B, com seis sorotipos) e os ECHO (com 30 sorotipos).1, 2, 7, 22, 24. Dos trs sorotipos do polivrus, o tipo 1 o que mais freqentemente causava doena paraltica, 4 em endemias ou epidemias, enquanto o tipo 2 o menos virulento.4 As cepas vacinais so capazes ainda de causar paralisia em macacos rhesus e cynomolgus quando injetadas em altas doses diretamente no SNC. Vrios mtodos distinguem cepas vacinais de cepas selvagens: sensibilidade temperatura (as cepas vacinais tm replicaes diminudas a 40C); por marcadores antignicos, testes nos quais anticorpos preparados contra cepas vacinais so capazes de discriminar sutis diferenas antignicas entre vrus homlogos e cepas selvagens do mesmo sorotipo. Aps penetrar no organismo humano pela via oral, o vrus atinge a orofaringe e o tubo intestinal, onde inicia a sua proliferao, passando, a seguir, para os tecidos linfticos regionais. Nesta fase, pode ocorrer a viremia minor, pela qual tecidos retculo-endoteliais (SRE) se tornam suscetveis. Em poucas pessoas, depois, a replicao no SRE d vazo viremia major, que corresponde temporariamente doena menor conhecida como poliomielite abortiva. Na maior parte das vezes, a infeco limita-se apenas multiplicao viral no tubo digestivo e invaso dos gnglios regionais, no ocorrendo a viremia. Esta proliferao , no entanto, suficiente para conferir ao infectado ttulos de anticorpos protetores para toda a vida.3, 22.

Formas clnicas
A poliomielite pode-se apresentar sob quatro formas: inaparente, abortiva, meningite assptica e paraltica. Esta ltima corresponde forma mais grave e um evento bastante raro.3, 20, 24. A forma inaparente no tem manifestao clnica e pode ser demonstrada de duas formas: por meio de inquritos sorolgicos em populaes e pela demonstrao do poliovrus na faringe ou nas fezes de pessoas clinicamente sadias. Esta forma, tambm chamada de assintomtica, ocorre em 99 por cento dos casos.3, 20, 22. A forma abortiva, que incide em 0,9 por cento dos indivduos suscetveis contaminados, caracteriza-se por quadro clnico inespecfico, tendo incio de forma sbita, com febre, cefalia, dor da garganta, tosse, coriza e sintomas gastrintestinais como anorexia, vmitos, dor abdominal e diarria. comumente confundida, em decorrncia de sua sintomatologia pouco especfica, com episdios gripais e seu diagnstico de certeza est na dependncia do isolamento do poliovrus nas fezes ou na orofaringe.3, 7, 20, 22, 24. O comprometimento do SNC ocorre em 0,1 por cento dos casos e pode-se dar como meningite assptica ou como forma paraltica. Na primeira eventualidade, o incio apresenta-se com as mesmas caractersticas da forma abortiva com sintomatologia inespecfica. Ao exame clnico, o estado geral do paciente no se mostra to comprometido como nas meningites bacterianas; a orofaringe pode estar hiperemiada, existem sinais evidentes de irritao radicular (sinais de Kerning e Brudzinski positivos) e observa-se rigidez de nuca;3, 24. no h evidncias de paresias e os reflexos miotticos encontram-se presentes. Na forma paraltica da plio podem ser observados diversos quadros clnicos referentes ao comprometimentos espinhal, bulbar ou enceflico, de forma isolada ou associ-

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ada. O perodo de incubao, at se chegar forma paraltica, pode variar de cinco a 35 dias (com mdia de 17 dias).

Epidemiologia Modos de transmisso


Embora no se conhea com preciso a forma pela qual se d a passagem do vrus de uma pessoa infectada para uma suscetvel, a maior parte dos estudiosos acredita que a difuso se d por meio do contato inter-humano, principalmente pelas fezes.7, 22, 24. A capacidade de disseminao do vrus varia de acordo com a idade. Crianas abaixo de dois anos de idade, em decorrncia de seus hbitos de higiene, so particularmente propensas a transmitir os vrus.7 A hiptese da disseminao por via intestinal-oral fortalecida pelo fato de saber-se que a prevalncia do vrus maior em condies sanitrias inadequadas, pela coincidncia do perodo de maior infectividade com o de maior eliminao fecal do vrus e pelo fato de, raramente, se encontrar o vrus na orofaringe, aps a primeira semana da doena. 7 O poliovrus j foi muitas vezes detectado em esgotos de reas epidmicas, embora sua presena parea ser muito mais uma repercusso da epidemia do que a sua causa. Insetos j foram apontados como vetores da infeco, mas sua importncia epidemiolgica discutvel.7

Comportamento epidemiolgico
Podem-se distinguir trs comportamentos epidemiolgicos na poliomielite: o endmico, o epidmico e o da era ps-vacinao.4, 9. O comportamento endmico existe nas reas populosas dos pases em desenvolvimento, onde, caracteristicamente, crianas com menos de cinco anos de idade so acometidas pela forma paraltica, constituindo as verdadeiras paralisias infantis. So pases geralmente com ms condies de saneamento, baixa renda per capita e situados em regies tropicais, que apresentam alta prevalncia dos enterovrus, inclusive o polivrus, na sua populao.9. O nmero de casos notificados de poliomielite nesses pases , no entanto, pequeno, e dois fatores so comumente aventados para explicar esse fenmeno. O primeiro deles de que a presena de anticorpos contra os trs tipos de polivrus quase universal nas gestantes e existe passagem transplacentria dos mesmos para os fetos;2, 9 assim, caso o lactente entrasse em contato com o poliovrus nos primeiros seis meses de vida, estaria parcialmente protegido e no desenvolveria a forma paraltica da doena. O segundo fator que a freqencia de infeces inaparentes mais alta nas crianas de baixa idade do que nos adolescentes e adultos. As populaes desses pases estariam em condies muito favorveis para serem contaminadas pelo poliovrus nos primeiros anos de vida, quando a infeco teria um curso mais benigno.7, 9, 22.

Profilaxia
O controle da poliomielite foi conseguido, em grande parte, com o desenvolvimento das vacinas de vrus inativados de Salk e de vrus atenuados de Sabion. A primeira aplicada por via intramuscular e, a segunda, por via oral.1, 7, 9.

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Vacina com poliovrus inativado (Salk) Foi extensamente utilizada a partir de 1955 at o incio da dcada de 60 e ainda utilizada em pases como Sucia, Finlndia e Holanda9, 20, 21, 22. A imunizao obtida com o emprego de quatro inoculaes, as trs primeiras espaadas por um perodo de quatro a seis semanas e a Quarta aps seis a 12 meses. Posteriormente, necessria uma dose de reforo a cada quatro ou cinco anos.9 As suas vantagens e os seus problemas esto resumidos no Quadro 12.1, da pgina anterior.9 Vacinas com poliovrus atenuado (Sabin) Utilizadas desde 1960, so atualmente empregadas na maior parte do mundo, inclusive no Brasil, sendo altamente eficazes no controle da poliomielite. 9, 20 Elas podem ser mono-, bi- ou trivalentes;22 o esquema usual de vacinao consiste em trs doses, dadas a partir dos dois meses de vida, com intervalos de dois meses, seguindo-se reforo aos 18 meses e, s vezes, aos seis anos de idade, no sendo necessrias novas doses na maior parte das vezes.9 A erradicao da Poliomielite no continente Americano. LEITURA RECOMENDADA
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Rubola
Bruno Soerensen A Rubola uma doena exantemtica com evoluo de trs a cinco dias comprometendo com maior frequncia a infncia e a adolescncia. A doena exantemtica com um perodo de incubao de duas a trs semanas pode apresentar um perodo prodrmico caracterizado por discreta febre, arrepios de frio, cefalia, dores generalizadas e aumento dos gnglios do pescoo mastides e suboccipitais. Um dos graves problemas que a incidncia precoce na gravidez pode induzir malformaes congnitas e ainda poder ser transmitida ao feto.

Etiologia
O agente etiolgico um vrus da famlia Togaviridae gnero Rubivirus. Os testes sorolgicos podem ser utilizados.

Epidemiologia
As epidemias ocorrem com intervalo de 7 a 12 anos e principalmente na primavera comprometendo especialmente crianas abaixo de 15 anos. Ocorre com maior frequncia

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em populaes de escolares, entretanto casos espordicos podem ser observados a cada ano. A doena de distribuio mundial.

Diagnstico
Independentemente do diagnstico clnico, realizam-se provas sorolgicas em convalescentes; durante longos perodos as provas positivas persistem. O mtodo rpido de aglutinao de ltex e o mtodo de ELISA so os mais utilizados.

Tratamento
Os casos mais graves so os de Rubola congenita e de crianas acometidas por mltiplas leses congnitas. Nenhum medicamento tem ao antiviral e, conforme relatos, o tratamento com imunoglobulinas no tem valor teraputico. As crianas com rubola podem ser consideradas portadoras da infeco pelo perodo de seis meses e devem ser tomados cuidados especialmente com mulheres grvidas.

Profilaxia
H mais de vinte anos tem-se utilizao a imunizao ativa com vacinas com resultados alentadores, tendo como meta prioritria as crianas de 15 meses de idade. As vacinaes de rotina incluem sarampo, caxumba e rubola. As mulheres sem anticorpos devem ser vacinadas, evitando-se entretanto mulheres em gestao. A vacina pode ser aplicada aps o parto, com a recomendao de evitar uma gravidez durante os trs meses que se seguem. A vacina protege durante um perodo de pelo menos trs anos. O uso de imunoglobulina pode ter indicao mdica em casos especiais.

Sarampo
Bruno Soerensen O agente causador do Sarampo um vrus do gnero Morbillivirus da famlia Paramyxoviridae. Ao mesmo gnero pertence o vrus responsvel pela Cinomose, que compromete os ces. O Sarampo de distribuio mundial.

A doena no homem
Anteriormente ao uso da vacinao, esta doena comprometia com extrema freqncia as crianas (90%) at chegarem aos dez anos de vida. O Sarampo era doena endmica e, com intervalos de aproximadamente dois anos, eram observadas as epidemias. A vacinao utilizada na preveno do Sarampo de grande eficcia. uma vacina de vrus vivo, de virulncia atenuada que, dependendo da virulncia residual do vrus utilizado na elaborao da vacina, pode, eventualmente, manifestar na criana vacinada uma pequena reao vacina, um sarampinho que, entretanto, no apresenta nenhum risco para a criana (crianas de nove meses de idade), resultando em slida imunidade. uma das vacinas que compem o Plano Nacional de Imunizao, e h expectativa de

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uma possvel erradicao da doena nos prximos 10 anos. Atualmente, os casos registrados se referem, em sua maioria, a adolescentes e adultos que no tiveram a doena quando crianas ou que no foram vacinados. Entretanto, recentemente foi verificado um ressurgimento da doena no Brasil iniciado em 1996 e o seu declnio gradativo em 1998. Todas as mes que se encontram protegidas contra o Sarampo transferem esta imunidade para a criana recm-nascida. Se esta criana for vacinada durante o perodo em que se encontra imune, a vacina no confere proteo, e devido a este fato que a vacinao feita em crianas com 9 meses de idade, porque nesta fase a criana j perdeu os anticorpos contra o Sarampo, no prejudicando os benefcios trazidos pela vacina. Foi constatado que, em nosso pas, aproximadamente 15% das mes no possuem imunidade contra o Sarampo e, conseqentemente, no existem anticorpos a serem transferidos da me ao filho atravs da placenta. Considerando-se que a vacinao feita aos 9 meses de idade, pode-se dizer que 15% das crianas brasileiras se encontram desprotegidas durante praticamente todo o primeiro ano de vida, e nesta faixa de idade constatada mortalidade elevada por diferentes doenas, incluindo-se o Sarampo.

Sintomatologia
O perodo de incubao de 8 a 13 dias. A doena inicia por febre, conjuntivite, coriza, tosse e manchas localizadas na mucosa bucal. Com grande freqncia podem ser observadas inflamaes da faringe e das vias areas superiores. Aps 3 a 7 dias de evoluo, inicia uma erupo (manchas vermelhas, na pele do rosto e a seguir em todo o corpo), que aps 4 a 7 dias regride com descamao da pele. O Sarampo uma doena de importncia em Sade Pblica devido s complicaes que podem sobrevir como otite mdia, pneumonia e encefalite, levando morte cerca de 10% das crianas doentes, especialmente aquelas que se encontram desnutridas. O Sarampo se transmite de pessoa a pessoa, pela via aergena, especialmente pela tosse. O perodo de transmisso se inicia j antes de qualquer sintomatologia, prolongando-se at 4 dias aps a erupo.

A doena nos animais


Independentemente da ocorrncia da molstia no homem, tambm foi registrada em primatas no-humanos em cativeiro, mantidos em centros de primatologia, institutos cientficos e zoolgicos. Nestes animais foram observados inclusive epizootias em pelo menos dez espcies diferentes de macacos. A sintomatologia nos primatas no-humanos semelhante do homem. Possivelmente, os macacos mantidos em cativeiro adquirem a doena em contato com seres humanos e esta transmisso pela via aergena, uma vez que o vrus pode ser isolado das secrees nasofarngeas do homem. No foi constatada a transmisso de Sarampo dos macacos ao homem, portanto uma doena que sendo erradicada no homem dever desaparecer tambm nos primatas no-humanos. Os macacos que no so destinados experimentao com vrus do Sarampo, como os criados em Centros de Primatologia e zoolgicos, podero ser vacinados visando o controle e erradicao da doena no mundo.

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Diagnstico
O vrus pode ser isolado em cultura de fibroblasto de embrio de galinha, a partir de lavado farngeo, sangue ou urina. Pode-se pesquisar a presena de anticorpos no soro do paciente aps convalescncia, atravs de provas de laboratrio como fixao de complemento e inibio da hemaglutinao.

Preveno e controle
Indiscutivelmente, a vacinao da populao susceptvel a base fundamental para o controle e erradicao do Sarampo. A recomendao de vacinao do PNI (Programa Nacional de Imunizao) do Brasil de crianas de 9 meses a 9 anos de idade, com ndices de cobertura de vacinao superior a 80%. Em 1992 foi estabelecido no Brasil o Plano Nacional de Sade e Eliminao do Sarampo com uma estratgia de atualizao da vacinao da populao de 9 meses a 14 anos e implementao da vigilncia epidemiolgica, incluindo-se amostragem de sangue da populao para verificar-se a presena de anticorpos contra o sarampo e determinar a susceptibilidade doena. Durante a epidemia de sarampo nos anos 1996-1997, foi constatada a ocorrncia, embora em proporo pequena, em adultos que possivelmente no teriam sido imunizados quando crianas. A epidemia decorreu com grande possibilidade devido a uma cobertura de vacinao inferior mnima recomendada de 80% da populao infantil. A recomendao inicial era da vacinao aos 7 meses e uma segunda dose aos 12 meses. Esta recomendao no incluiria 15% das crianas que nascem sem anticorpo, pois pela via transplacentria no receberiam anticorpo das mes. A este fato deve-se o adoecimento prematuro de crianas antes de completarem o primeiro ano de vida. Entretanto, a partir de 1983, foi iniciada uma nica dose aos nove meses de vida. Em alguns Estados da Federao foi recomendada uma segunda dose aos 15 meses de idade, ministrada na vacina trplice contra sarampo, parotidite e rubola. A vacinao ao nascimento no recomendada pois a presena de anticorpo transplacentrio at os seis meses de idade prejudica o efeito da vacinao, pois a vacina contm vrus vivos de virulncia atenuada que so mortos pelos anticorpos transplacentrios presentes. Apesar dos insucessos colhidos, o Sarampo a prxima doena a ser erradicada da face da Terra, pois, quando bem conduzida, a vacinao confere slida imunidade somada ao fato de no possuir reservatrio no reino animal, pois os nicos susceptveis so os primatas no humanos.

Sndrome da Imunodeficincias Adquirida (AIDS)


Bruno Soerensen A sndrome conhecida como AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome) constitui no momento a mais preocupante doena sexualmente transmitida, considerando-se at o presente a ausncia de tratamento eficiente, a elevada letalidade, suas repercusses sociais e o nmero crescente de novos casos da doena em todos os pases do mundo. Foi assinalada pela primeira vez nos Estados Unidos em 1979, com apenas oito ca-

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sos, atingindo em quatro anos 1.982 casos e at a presente data milhes de casos e milhares de bitos. Os primeiros casos, entretanto, comprometendo de maneira desapercebida milhares de pessoas, teriam acontecido na frica Equatorial. Atravs de Haiti e Ilhas do Caribe por turistas ou trabalhadores e o vrus teria penetrado nos Estados Unidos. Acredita-se ainda que o vrus da AIDS tenha passado do macaco para o homem por meio de contato ntimo desses animais com os nativos africanos. O agente etiolgico um vrus da famlia Retroviridae, vrus HTLV (Human T Lynphotropic Vrus). Um retrovirus linfotrpico que ataca especificamente os linfcitos T humanos Helper (Th) OKT4 + destruindo-os ou tornando-os funcionalmente insuficientes. Um dos mais freqentemente isolados o HTLV III que se multiplica em laboratrio em cultura celular de caractersticas prprias possibilitando a reproduo do vrus.

Epidemiologia
Inicialmente foi verificada a ocorrncia da doena em homossexuais masculinos em aproximadamente 80% dos casos, em toxicmanos, hemoflicos, politransfundidos, imigrantes haitianos e em portadores do sarcoma de Kaposi, doena esta que ocorria anteriormente AIDS somente na frica Central. Os novos aspectos epidemiolgicos da AIDS, entretanto, mudaram, comprometendo atualmente tambm os bissexuais masculinos, heterossexuais e, conseqentemente, mulheres e crianas. Independentemente do contato sexual vaginal, a AIDS pode-se transmitir por meio do contato sexual anal, oral, do beijo em casos da existncia de soluo de continuidade da mucosa oral, transfuso sangunea, agulhas contaminadas. Em estudo realizado em prostitutas de Georgetown, Guyana no ano de 1993, constatou-se que a soro positividade ao HIV era superior em prostitutas de condies scioeconmicas de baixo nvel comparando-se com aquelas de nvel melhor. As prostitutas de condies scio-econmicas piores usavam em menor proporo preservativo e entre elas era mais freqente o uso de cocana. Calcula-se que em homossexuais masculinos com comportamento sexual hiperativo a probabilidade de desenvolver a doena num perodo de at trs anos de 70 a 90%, entretanto em portadores assintemticos no pertencentes a grupos de risco a possibilidade calculada de 0 a 3%. A tendncia epidemiolgica de um aumento significativo da doena comprometendo grande parte da populao do mundo. Os principais elementos epidemiolgicos a serem considerados so: idade, sexo, procedncia, grupo de risco, estilo de vida, tipo de prtica sexual, transfuses de sangue nos ltimos cinco anos, se hemoflico, se preso por mais de um ms em ambiente promscuo ou se profissional de sade. O uso de copos, xcaras, talheres no oferece perigo de transmisso. A possvel transmisso por artrpodos est sendo estudada. O dentista portador de HIV poder transmitir a doena em casos de sangramento das mos e a contaminao do intrumental em intervenes cruentas. A doena leva a uma profunda imunodepresso imunolgica e o organismo desprotegido sofre com a associao de microrganismos, incluindo-se alguns oportunistas. As doenas que com maior freqncia se associam so o sarcoma de Kaposi, a pneumonia por Pneumocystis carinii e a tuberculose por Mycobacteriun tuberculosis.

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A doena no homem
Apresenta ampla variedade de formas clnicas, desde assintomticas at formas clnicas que evoluem para a morte. A soro positividade em populaes de risco de indivduos sintomticos relativamente elevada; portanto, eles constituem o grupo infectado. A possibilidade do portador assintomtico evoluir para doena no se encontra bem esclarecida. O perodo de inoculao da AIDS pode ser muito curto como seis a treze dias, embora geralmente seja longo, de vinte meses para crianas e trinta meses para adultos. Uma das primeiras manifestaes sugestivas da infeco pelo HIV so leses orais de placas esbranquiadas nos bordos laterais da lingua que podem ter como agente etiolgico a Candida albicans ou um vrus como os correspondentes ao herpes simples, citomegalovirus, vrus Epstein-Barr ou ainda serem relacionadas ao sarcoma de Kaposi, carcinoma de clulas escamosas, linfomas no-Hodgkin, papilomas ou melanomas. Estas manisfestaes podem preceder a AIDS plenamente manifesta por um perodo de um a 33 meses. As manifestaes clnicas decorrem da infeco pelo HIV e das infeces que se associam devido imunodepresso desencadeada pelo vrus. Pode-se observar poliadenopatia com ausncia de qualquer doena conhecida, lembrando o mononucleose infecciosa. H queda do estado geral e cansao aos pequenos esforos, anorexia e perda significativa do peso corporal, ressecamento da pele, sudorese noturna, febre, diarria crnica, tosse geralmente no produtiva, disturbios da esfera psquica e neurolgica. Associam-se com frequncia histoplasmose disseminada, candidase brnquica ou pulmonar, isosporase causando diarria crnica, linfomas no-Hodgkin, sarcoma de Kaposi, tuberculose. No estado mais avanado da doena, instala-se uma srie de infeces oportunistas e neoplsicas apresentando quadro clnico correspondente doena que estiver associada.

A doena nos animais


No so conhecidos reservatrios.

Diagnstico
Independentemente do grupo de risco e do aspecto clnico, devero ser considerados aspectos epidemiolgicos e laboratoriais. Entre os epidemiolgicos, os grupos de risco, embora com a disseminao atual da doena os grupos de risco tendam a desaparecer comprometendo gradativamente a populao. Quanto ao diagnstico laboratorial, revestem-se de grande importncia os testes sorolgicos de grande sensibilidade e especificidade para a pesquisa de anticorpos como o Westernblot que, quando bem conduzido, pode expressar grande segurana. O mtodo imunoenzimtico (ELISA), a imunofluorescncia indireta, a radioimunoprecipitao situam-se como de menor valor comparados ao Western-blot. Outros novos testes j se encontram em experimentao, entre eles alguns que detectam o antgeno viral a partir de duas semanas de infeco, portanto antecedendo a formao de anticorpos HIV que somente aparecem de seis a oito semanas aps a

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infeco primria, ou seja no perodo negativo de janela imunolgica. Nos portadores assintomticos, avaliados em milhes de indivduos somente no Brasil, podem ser encontrados ttulos elevados de anticorpos e ausncia de antigenos possibilitando a persistncia desta situao imunolgica durante vrios anos. Os estudos atualmente indicam que na populao de risco (prostitutas) no todas possuem susceptibilidade aquisio da doena.

Tratamento e preveno
Para o tratamento especfico da infeco pelo HIV temos as drogas que impedem a penetrao do vrus na clula-alvo como os anticorpos monoclonais anti-gp., o peptdio T o AL 721, os inibidores da transcriptase reversa como o Suramin o AZT, a Dideoxynosina, o CD 4, a Rifabutina e o cido Fosfonofrmico. Outras drogas atuam em etapas posteriores sntese do DNA viral, como a Ribavisina, o Interferon, o Ampligen e as associaes de drogas que mostraram ao sinrgica contra o HIV. O tratamento inespecfico tem como finalidade o combate s infeces secundrias que se associam. Entre as medidas preventivas pode-se citar: 1. Evitar a promiscuidade e o sexo annimo. 2. Limitar e selecionar os parceiros. 3. Higiene adequada aps a prtica sexual (lavagem com gua e sabo). 4. Usar preservativos. 5. Evitar sexo oral, principalmente com grupos de risco. 6. Evitar ambientes promscuos. 7. Para viciados em drogas injetveis, usar seringa descartvel. 8. As mulheres devem ter cincia da possibilidade da transmisso da AIDS por via placentria. 9. Nos bancos de sangue evitar o uso de sangues soro positivos para AIDS. 10. Os profissionais de sade (mdicos, dentistas, enfermeiros, tcnicos de laboratrio) devem adotar medidas que evitem a contaminao. VACINAO Diversas vacinas esto sendo ensaiadas em grupos de risco, incluindo-se prisioneiros em penitenciria; entretanto, qualquer resultado dever ter validade se os grupos de vacinados e no vacinados forem observados por um perodo no inferior a cinco e a dez anos e com um declnio significativo no grupo vacinado.

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Febre hemorrgica pelo vrus Ebola


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Rubola
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Sarampo
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Sndrome da imunodeficincia adquirida (aids)


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XIV Zoonoses e enfermidades transmissveis comuns ao homem e aos animais


A sade do homem depende em grande parte da sade dos animais
Bruno Soerensen

Diversos microorganismos responsveis por doenas nos animais tambm comprometem o homem, como os causadores da Tuberculose, Leptospirose, Molstia de Chagas, Brucelose, Carbnculo, Colibacilose, Listeriose, Salmonelose, Histoplasmose, Febre Q, Encefalite, Hepatite, Raiva, Toxoplasmose, Hidatidose, Tenase, Ascaridase, Estrongiloidose, Triquinelose, Sarna, etc. Como se isso no fosse suficiente, diversos microorganismos responsveis por diarria nos animais so tambm responsveis por diarria no homem; milhes de crianas morrem anualmente em nosso pas em conseqncia de processos diarricos, e as doenas diarricas so as principais responsveis pela mortalidade infantil no primeiro ano de vida. Bactrias, vrus e protozorios patognicos, que causam diarria ao homem, podem ser encontrados nos intestinos dos animais.

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Nos pases em desenvolvimento, as doenas diarricas so o principal fator de mortalidade nas crianas, assim como nos animais domsticos, principalmente nos mais novos. Nas zonas rurais, este problema mais acentuado, devido ao contato com animais doentes ou portadores das doenas. Neste sentido, um estudo realizado na ndia (estado de Haryana), mostrou que 10% de um plantel de bfalos e bovinos apresentavam Campylobacter nas fezes, incluindo-se animais com diarria e sos. Em sunos, a mesma bactria responsvel pela diarria em crianas foi isolada em 50% dos animais e, no mesmo ambiente contaminado, em 10% das crianas que tiveram suas fezes examinadas foi isolado o Campylobacter. Os alimentos e a gua contaminados pelas fezes destes animais podem transmitir a molstia ao homem, especialmente s crianas. Foi comprovado ainda que brinquedos contaminados com material fecal de animais podem veicular microorganismos responsveis, entre outros, por processos diarricos. Em nosso pas e nos demais pases da Amrica Latina, porcentagem elevada de ratos, principalmente os ratos de esgoto, so portadores de Leptospira e Salmonella typhimurium, agentes, respectivamente, da Leptospirose e da Salmonelose, molstias de grande importncia em Sade Pblica. Considerando-se a contaminao fecal-oral e a importncia de microorganismos na etiologia das doenas diarricas, a Organizao Mundial da Sade recomenda reduzir os riscos de contaminao da seguinte maneira: 1. Manter os animais em boas condies de sade, isolar os doentes, trat-los adequadamente e manter as crianas afastadas dos animais doentes; 2. Evitar que os animais habitem dentro das casas; 3. Recolher ou enterrar as fezes dos animais, jogar no vaso sanitrio ou em local ao qual as crianas no tenham acesso; 4. Evitar que os animais freqentem reas onde brincam crianas, especialmente as mais novas; 5. Impedir que os animais comam nos mesmos pratos usados pelas pessoas, ou que contaminem mesas ou locais onde so preparados os alimentos; 6. Recomendar s crianas que sempre lavem as mos antes das refeies ou de tocarem em alimentos (frutas entre outros), especialmente aps terem brincado com animais.

1. Bacterioses Actinomicose
Bruno Soerensen O agente de maior importncia como causador da Actinomicose no homem o Actinomyces israelii e, nos animais, o Actinomyces bovis, embora existam outros actinomicetos, como o Actinomyces viscosus, responsvel pela Actinomicose em ces. Tm sido relatados casos de Actinomicose pelo A. bovis no homem e pelo A. israelii em animais, porm isso raro. Os actinomicetos so considerados, atualmente, como bactrias superiores, prxi-

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mas aos fungos. So Gram-positivos, anaerbios e normalmente encontrados na cavidade oral. A Actinomicose de distribuio mundial, com grandes diferenas regionais.

A doena no homem
A porta de entrada do microorganismo no corpo humano constituda por feridas ou leses cirrgicas comprometendo os tecidos moles e os ossos. A infeco pelo Actinomyces israelii determina um processo granulomatoso supurativo que, posteriormente, fistuliza. Quanto sua localizao, a cervico-facial a mais freqente, seguida pela torcica (pulmonar), abdominal e generalizada. A localizao crvico-facial possui um quadro clnico bem caracterstico, iniciando com um aumento de volume de consistncia dura, ao nvel da mandbula e regio cervical, evoluindo gradativamente e apresentando reas moles e drenagem ao exterior de pus amarelado contendo gros de cor amarela de aproximadamente meio milmetro de dimetro, assemelhando-se a gros de enxofre. Estes pequenos gros no so outra coisa que colnias do Actinomyces israelii, observveis ao microscpio, e que recebem o nome de druzas actinomicticas, morfologia esta que serve para se diagnosticar a doena. Na clnica odontolgica da Universidade de Marlia, foi observado um caso rarssimo de comprometimento do maxilar superior com grande destruio ssea, recuperado por meio de tratamento adequado. A forma pulmonar simula tuberculose e as formas caractersticas acima descritas (gros de enxofre) podem ser encontradas no exame de escarro. A forma abdominal sempre caracterizada por aumento de volume capsulado localizado no intestino ou, ainda, na parede abdominal. Nos ltimos anos tem-se observado a ocorrncia da doena no trato genital de mulheres que usam dispositivos intra-uterinos por longos perodos.

A doena nos animais


O Actinomyces bovis o agente etiolgico de maior importncia, especialmente em bovinos. O quadro clnico mais freqente o comprometimento da mandbula, com aumento de volume, formao de tecido granulomatoso e processo purulento, que drena atravs de condutos fistulosos. O pus viscoso, amarelado, contendo grnulos amarelados semelhantes a gros de enxofre. O animal tem dificuldades de mastigao e perde peso. Nos sunos a doena compromete, geralmente, as mamas sob forma de abscessos, que fistulizam. Estas leses so atribudas a ferimentos causados pelos leites na oportunidade de mamar. Nos ces, podem-se observar abscessos cervico-faciais, osteomielite, pneumonia, comprometimento dos rgos abdominais ou, ainda, abscessos subcutneos. Aqui no Brasil, tivemos a oportunidade de relatar, em 1959, o primeiro caso de Actinomicose em coelhos descrito no mundo.

Fonte de infeco e transmisso


A Actinomicose ocorre com mais freqncia no meio rural, portanto possvel que o agente etiolgico possa ter sua origem no reino vegetal. Estudos realizados em vrios

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pases mostram que os actinomicetos podem ser encontrados em 40% de amgdalas humanas e em 30 a 48% de amostras de saliva e material de dentes cariados, como tambm em 10% de secrees vaginais de mulheres que usavam dispositivos intrauterinos. De qualquer maneira, o quadro crvico-facial pode ser explicado pela penetrao do microorganismo por ferimentos ou atravs de dentes cariados. A infeco dos animais no transmitida ao homem e, da mesma maneira, nunca foi assinalada nenhuma transmisso inter-humana.

Diagnstico e controle
O quadro clnico no homem e nos animais bem sugestivo. A demonstrao microscpica em material observado entre lmina e lamnula da existncia de formaes radiadas (druzas actinomicticas) confirma o diagnstico. A identificao do tipo de actinomiceto feita por meio de culturas em meios especficos. Quanto ao homem, recomendvel para a preveno da doena, a higiene bucal e cuidados aps a extrao dentria ou qualquer interveno na cavidade bucal. No que se refere Actinomicose animal, ainda no foi encontrada nenhuma recomendao prtica.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Botulismo
Bruno Soerensen O microrganismo responsvel pelo Botulismo o Clostridium botulinum, que elabora uma toxina considerada a mais potente de todas as conhecidas. uma bactria anaerbia, que esporula, possibilitando sua resistncia no meio ambiente. So conhecidos quatro grupos (I a IV) relacionados s caractersticas de proliferao em meios de cultura ou ainda classificao sorolgica. Existem pelo menos sete tipos diferentes de toxinas botulnicas (A,B,C,D,E,F,G). O Botulismo Clssico adquirido pela ingesto de alimentos contaminados contendo a toxina pr-formada. Finalmente, mais recentemente, foi identificada nova entidade clnica, o Botulismo Infantil, como conseqncia da proliferao do Clostridium botulinum na luz intestinal de lactentes, produzindo toxina absorvida por via intestinal. O Botulismo foi relatado em todas as regies do mundo, com maior ou menor incidncia e de maneira espordica ou em grupos. O Botulismo Clssico uma intoxicao alimentar pela ingesto de alimentos processados de maneira inadequada, especialmente os de fabricao caseira estocados por

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longos perodos. O Clostridium botulinum pode ser encontrado espontaneamente no meio ambiente, contamina o alimento e, caso este apresente teor baixo de oxignio, o microorganismo inicia sua proliferao e elabora a toxina. Por ocasio do consumo do alimento, a toxina absorvida, provocando uma intoxicao alimentar de extrema gravidade, determinando elevada letalidade, especialmente quando o paciente no socorrido com premncia. Atualmente, em decorrncia de uma produo industrial de alimentos de origem animal e vegetal, especialmente enlatados, obedecendo tecnologia segura, a tendncia a diminuio do risco da intoxicao e do nmero de casos da doena. Para termos uma idia das fontes de alimentos contaminados pelas diferentes toxinas botulnicas, trabalhos relatados nos Estados Unidos indicam que as hortalias se situam em primeiro lugar, com elevada incidncia das toxinas botulnicas tipo A e B, seguindose o peixe e derivados onde predominam as toxinas dos tipos E a A. Seguem-se as frutas e os condimentos, com predominncia das toxinas A e B. Finalmente, os seguintes alimentos em ordem de importncia: carne bovina, leite e seus derivados, carne de sunos e de aves. Alguns pases dispem de dados confiveis: nos Estados Unidos o registro em 1978 foi de 80 mortes por Botulismo e, na Argentina, em 1974, 26 mortes. No Brasil, em 1958 foram comunicadas seis mortes numa mesma famlia, atribudas ao Botulismo, por ingesto de peixe em conserva de preparao caseira. Em 1981, outros dois casos suspeitos, no Rio de Janeiro, por ingesto de um alimento de preparao industrial. Entre 1997 e 1999 ocorreram alguns casos de Botulismo no Estado de So Paulo relacionados ingesto de palmitos em conserva.

A doena no homem
A intoxicao botulnica por alimentos causada pelos tipos A,B,E e F. O perodo de incubao de 18 a 36 horas, entretanto, j foram registrados perodos muito curtos, de poucas horas, ou ainda manifestao tardia, como 8 dias aps a ingesto. A sintomatologia pelos diferentes tipos de toxina botulnica praticamente a mesma, embora seja atribuda mortalidade maior intoxicao pelo tipo A. Os pacientes no apresentam febre, e sim sintomas gastrointestinais como nuseas, vmitos, dores abdominais e, posteriormente, sintomas nervosos, como debilidade ou paralisia descendente, dificuldade de viso e de deglutio, permanecendo presentes at a morte a conscincia e a sensibilidade. A morte geralmente por parada respiratria. As possibilidades de morte so altas, especialmente quando o perodo de incubao de poucas horas. Os pacientes que sobrevivem demoram muito tempo para chegar recuperao total. Uma das pessoas que contraram a doena a partir da ingesto de palmito contaminado, uma jovem de 21 anos, permaneceu internada de fevereiro a agosto de 1997, tendo alta quase seis meses depois do incio dos sintomas. Ela apresentou paralisia total da musculatura e conseguiu recuperar-se completamente. Nos casos de Botulismo Infantil, se inicia por constipao seguida de fraqueza, perda de apetite, tosse, dificuldade de deglutio, fraqueza muscular e falta de controle muscular da cabea. Existe paralisia dos nervos cranianos, da musculatura perifrica e respiratria at por terminar com a morte da criana. atribuda ao Botulismo a morte sbita de muitos lactentes. O Botulismo por feridas, quanto sintomatologia nervosa, pratica-

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mente idntico aos anteriores.

A doena nos animais


A doena nos mamferos domsticos devido aos tipos C e D e nas aves, ao tipo C. Nos bovinos, nos pases da Amrica Latina, o Botulismo relativamente freqente e se associa deficincia de fsforo. O Clostridium botulinum prolifera com facilidade em ossos resultantes de cadveres abandonados no campo, onde a bactria excreta a toxina. Estes ossos so rodos por bovinos deficientes em sais minerais que apanham a doena dessa maneira. Os bovinos so muito suscetveis toxina botulnica, manifestando-se a doena por paralisia parcial ou completa dos msculos da locomoo, mastigao e deglutio. Os animais apresentam dificuldade de locomoo, permanecem durante muito tempo imveis ou deitados e, com o progredir do Botulismo, o animal no consegue levantar a cabea, levando letalidade de praticamente 100% dos animais. Os ovinos e os eqinos tambm so suscetveis doena e a sintomatologia semelhante dos bovinos. O Botulismo nas aves se manifesta por paralisia das asas, estendendo-se a outros msculos e, finalmente, aos do pescoo, mantendo-se, especialmente nos casos das galinhas, como que sentadas, apoiando o bico no solo. A doena em galinhas no rara em nosso pas, principalmente em frangos criados no cho, onde as fezes empastadas dos animais junto cama, criam condies para a proliferao do Clostridium botulinum geralmente do tipo C, e as aves se intoxicam pela ingesto destas fezes misturadas a restos de alimentos.

Controle
No referente ao homem, o controle consiste num rigor na regulamentao e inspeo do envasamento dos alimentos e na educao sanitria quanto ao risco de consumo de conservas de fabricao caseira ou de gosto alterado. Os pacientes portadores de Botulismo devem ser tratados com urgncia com soro anti-botulnico apropriado ao tipo de toxina responsvel pela intoxicao. No Botulismo animal, como medida preventiva, recomendada a administrao de suplementos contendo fosfato e a vacinao contra o Botulismo dos plantis onde a doena ocorre.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Brucelose
Kathia Brienza Badini Marulli A Brucelose no homem tambm chamada de Febre Ondulante, Febre de Malta e

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Febre do Mediterrneo e, nos animais, Aborto Contagioso, Aborto Epizotico ou Doena de Bang. Tem como agente causador uma bactria, do gnero Brucella, com seis espcies conhecidas: B. melitensis, B. suis, B. neotomae, B. ovis e B. canis. As trs primeiras ainda se dividem em biotipos.

A doena nos animais


A Brucelose doena de grande importncia em Medicina Veterinria, pois compromete vrias espcies animais, como os bovinos, nos quais o agente de maior importncia a Brucella abortus, sendo a manifestao mais notria o aborto na segunda metade da gestao, geralmente com reteno de placenta, podendo ser seguida de metrite e infertilidade permanente e com conseqente diminuio da produo leiteira. Aps acontecer o primeiro ou o segundo aborto, as vacas chegam a parir normalmente, mas podem-se observar natimortos, ou ainda, recm-nascidos fracos, portadores da doena. interessante observar que a suscetibilidade doena varia, isto , nem todos os animais apanham a doena; no entanto, mantida na criao e se manifesta quando houver ou forem introduzidos animais suscetveis. O touro tambm comprometido, localizando-se a bactria nos testculos e glndulas genitais anexas, provocando o aumento do volume de um ou ambos testculos e, posteriormente, levando atrofia do testculo comprometido e, como resultado final, esterilidade do macho. estimada na Amrica Latina uma perda anual de aproximadamente 600 milhes de dlares devido Brucelose. No Brasil, a doena observada em todos os Estados da Federao. Na regio de Marlia, dificilmente encontrada uma propriedade onde no exista o problema, embora com reduzido comprometimento. A Brucelose bovina de distribuio mundial e somente foi erradicada na Finlndia, Noruega, Sucia, Dinamarca, Holanda, Blgica, Repblica Federal da Alemanha, ustria, Hungria, Checoslovquia, Romnia e Bulgria. A Inglaterra, Irlanda, Polnia, Canad, Estados Unidos, Cuba, Panam, Austrlia e Nova Zelndia esto erradicando a molstia. A Amrica Latina no possui programa de controle da doena e impossvel avaliar a extenso do problema. Compromete com maior freqncia o gado leiteiro. A fonte principal de contaminao bovina so as descargas vaginais contendo grande quantidade de Brucelas. Em grau menor, podem contribuir contaminao do campo as fezes de bezerros que se alimentam com leite contaminado. O pasto, a forragem e a gua contaminados podem resultar em fonte de contaminao quando ingeridos. O hbito das vacas de lamber as membranas fetais, fetos, recm-nascidos ou, ainda, os rgos genitais de outras vacas, contribui tambm para a transmisso da Brucelose. A inseminao natural e artificial, quando utilizados portadores da molstia, tambm so responsveis pela transmisso da doena. Nos sunos, o agente causal a B. suis e, assim como nos bovinos, as vias principais de transmisso so a digestiva e a venrea. Com freqncia a introduo de um reprodutor doente a causa da disseminao da doena no plantel. possvel que nos sunos a infeco por aerossis atravs da via respiratria e, ainda, a via conjuntival desempenhem papel relevante. Nos caprinos e ovinos, a infeco pela B. melitensis ocorre de modo similar aos bovinos. A Brucella ovis tambm compromete o rebanho caprino e ovino. A infeco dos ces pela Brucella canis acontece por meio de contato com secre-

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es vaginais, fetos e membranas fetais. Os machos infectados transmitem a doena s fmeas no momento da cobertura. O leite de cadelas portadoras tambm poder representar papel importante na transmisso da doena. Existem aproximadamente 30 casos humanos por Brucella canis na literatura internacional contrados possivelmente pela exposio do homem a abortos recentes. Os eqinos tambm podem ficar infectados pela Brucella abortus e Brucella suis, apresentando a doena chamada Mal da cernelha. Outros animais, como os gatos, podem apresentar Brucelose de maneira espordica pela Brucella abortus, B. suis e B. melitensis. Em animais silvestres, a infeco bruclica j foi assinalada em ratos pela Brucella neotomae; em lebre pela Brucella suis; em raposas e furo, pela Brucella abortus e suis e ainda foi relatado em antlope e vison americano. As Brucellas tambm foram isoladas de artrpodes como carrapatos, embora o papel que possam representar na transmisso da molstia seja de carter secundrio. As aves tambm representam papel sem maior importncia, embora tenham sido isoladas amostras de Brucella de aves domsticas, em casos de infeco inaparente ou apresentando perda de peso, queda de postura ou diarria.

Diagnstico nos animais


Na Clnica Veterinria, o isolamento em laboratrio do agente causador da Brucelose um dos mtodos para confirmar o diagnstico, embora do ponto de vista da Medicina Preventiva o diagnstico sorolgico seja o mais indicado. Os levantamentos epidemiolgicos por meio das reaes de aglutinao, complementados pelas de fixao de complemento, hemlise indireta, imunoenzimtica, imunodifuso radial, mercapto - 2 - etanol e a de rivanol, so feitos em criaes, principalmente de bovinos e sunos, contribuindo para o controle da Brucelose nos animais. A interpretao dos resultados deve ser criteriosa e o seguimento dos rebanhos absolutamente indispensvel. Os animais com Brucelose devem ser sacrificados. A vacinao sistemtica de bovinos com a vacina B 19, excluindo-se os machos, dever ser obrigatria. A falta de conscientizao de muitos criadores e a ausncia de uma ao efetiva das autoridades do setor so responsveis pela perpetuao da Brucelose na Amrica Latina.

A doena no homem
O homem adquire a infeco dos animais por contato direto ou indiretamente, pela ingesto de produtos de origem animal ou, ainda, pela inalao de aerossis infectantes. Existem grupos de risco de ocupao profissional como a de tratadores de animais principalmente de sunos, pois a incidncia predominante da molstia no homem no Brasil pela Brucella suis e, a seguir, pela Brucella abortus. So includos na populao de risco os trabalhadores de matadouros e mdicos veterinrios. O homem geralmente contrai a molstia ao manipular fetos e membranas fetais e ao entrar em contato com secreo vaginal, excretas e produtos provenientes de animais infectados. O microorganismo penetra atravs de solues de continuidade da pele e tambm quando se levam as mos contaminadas at as conjuntivas. O homem tambm pode adquirir a enfermidade de caprinos e ovinos contaminados. Queijo fresco, leite cru e produtos lcteos de vaca e de cabra portadoras da doena

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podem conter Brucella sp. Os leites acidificados, cremes e manteigas cidas e queijos fermentados conservados por mais de trs meses dificilmente representam fonte de contaminao. O leite dever ser pasteurizado ou fervido. O homem suscetvel infeo pela B. melitensis, B. suis, B. abortus e B. canis. O perodo de incubao geralmente de uma a trs semanas e, excepcionalmente, de vrios meses. uma doena de carter septicmico apresentando febre contnua, intermitente ou irregular. Na Brucelose aguda, como em outras doenas febris, os sintomas consistem em calafrios, sudorese e elevao trmica. Um sintoma freqente a astenia, cansao ao menor esforo. A temperatura pode variar de normal, pela manh, at 40 C tarde e os suores se apresentam noite. acompanhado de insnia, impotncia sexual, constipao, falta de apetite, dor de cabea e dores generalizadas, irritao, nervosismo e depresso. Muitos pacientes apresentam os gnglios aumentados de volume e aumento de volume do bao e do fgado. A doena pode se prolongar por algumas semanas, meses ou ainda durante alguns anos. Podem ser observadas ainda complicaes srias como encefalite, meningite, neurite, artrite e endocardite. Existe tratamento mdico. Como medidas preventivas para a populao de alto risco podemos citar prticas de higiene pessoal, o uso de desinfetantes e vestimentas protetoras. Na Rssia e na China utilizada como medida preventiva a vacinao desta populao de risco com a vacina 19 BA de B. abortus (derivada da cepa 19 usada em bovinos), aplicada por escarificao da pele. Na China tambm usada para a vacinao humana a vacina viva de virulncia atenuada da cepa de B. abortus 104M, pela via percutnea, e ainda, na Rssia e na Frana, com bons resultados, fraes antignicas de Brucella sp. Considerando-se que os animais so os reservatrios da doena, o controle da doena nas populaes animais repercutir favoravelmente na erradicao da Brucelose no homem.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Campilobacteriose
Bruno Soerensen O gnero Campylobacter de grande importncia em Sade Pblica. So germes Gram-negativos de forma curva ou em espiral. So duas espcies patognicas, o Campylobacter jejuni e o Campylobacter fetus. O Campylobacter jejuni tem grande interesse mdico pois causador de enterite. Entretanto, os quadros clnicos determinados pelas duas espcies, C. jejuni e C. fetus, so diferentes. Esta doena de distribuio mundial. O Campylobacter jejuni responsvel por uma enterite chamada tambm vibrinica. O Campylobacter coli ocasionalmente tambm causa enterite, especialmente no ho-

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mem, mas de importncia secundria. O gnero Campylobacter compreende dezenas de sorotipos e a tipificao de importncia do ponto de vista epidemiolgico, porque separa rastreamento da fonte de infeco. O Campylobacter fetus responsvel por infertilidade em bovinos e por aborto epizotico em ovinos, com duas subespcies, a fetus (intestinalis) e a subespcie venerealis. As duas espcies de Campylobacter so de distribuio mundial.

Campylobacter jejuni
Esta espcie responsvel por enterite e diarria no homem, especialmente nos pases desenvolvidos, onde a incidncia comparvel enterite pelo gnero Salmonella ou ainda superior. Na Inglaterra foi constatado que 20% dos casos de enterite estavam relacionados Campilobacteriose, embora tambm o agente possa ser isolado de pessoas sem diarria. As epidemias de maior importncia tiveram como fonte de contaminao o leite e a gua contaminada. A doena compromete especialmente as crianas nos meses de temperatura elevada, sendo os mamferos e aves domsticas e silvestres o reservatrio de maior importncia do ponto de vista da Sade Pblica.

A doena no homem
Se manifesta por enterite de carter agudo, com um perodo de incubao de dois a cinco dias. As manifestaes clnicas so diarria, febre, dor abdominal, vmito e sangue e muco nas fezes em nmero elevado de pacientes. De maneira geral os pacientes se recuperam num perodo de 10 dias. H casos que simulam apendicite e outros podem levar septicemia, meningite e aborto.

A doena nos animais


Os bovinos, especialmente bezerros, apresentam sintomatologia comparvel do homem. Foram observados casos de mastite. Em ovinos podem ocorrer abortos no fim da gestao e/ou nascem bezerros mortos ou muito fracos. Os ces e gatos podem apresentar diarria e servem como fonte de contaminao para seus donos. Macacos e potros tambm podem ser comprometidos pela Campilobacteriose. Nas aves pode-se observar enterite, leses hemorrgicas e necrticas no fgado e diminuio da produo de ovos. Em sunos e bfalos tambm foi observada a doena.

Diagnstico e controle
Na fase inicial da doena pode-se isolar o Campylobacter do sangue e, posteriormente, das fezes. H necessidade do cultivo em meios seletivos incubando-se numa atmosfera de 5% de oxignio, 10% de C02 e 85% de nitrognio, de preferncia a uma temperatura de 43 C. O diagnstico sorolgico pela imunofluorescncia de utilidade. Quanto preveno da doena, recomenda-se evitar o consumo de gua no tratada, de leite no pasteurizado ou ainda o consumo de frangos no suficientemente cozidos. Os ces e gatos apresentando diarria se constituem em fonte de contaminao e, portanto, devem ser aplicadas medidas de higiene como: 1 - Manter os animais em boas condies de sade, isolar os doentes, trat-los ade-

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quadamente e manter as crianas afastadas dos animais doentes. 2 - Evitar que os animais habitem dentro das casas. 3 - Recolher ou enterrar as fezes dos animais, jogar no vaso sanitrio ou em local onde as crianas no tenham acesso. 4 - Evitar que os animais freqentem rea onde brincam crianas, especialmente as mais novas. 5 - Impedir que os animais comam no mesmo prato que usado pelas pessoas, ou que contaminem mesas ou locais onde so preparados os alimentos. 6 - Recomendar s crianas que sempre lavem as mos antes das refeies ou antes de tocarem em alimentos (frutas entre outros), especialmente aps terem brincado com animais.

Campylobacter fetus
Este microorganismo responsvel, como foi referido anteriormente, por problemas da reproduo, especialmente em bovinos e em ovinos.

A doena no homem
Independentemente de sua ocorrncia rara, aparentemente no parece representar problemas de Sade Pblica. A Campilobacteriose no homem se encontra associada a fatores predisponentes que levam a uma queda de resistncia como gestao, alcoolismo crnico, neoplasias e doenas cardiovasculares. Tem-se isolado o Campylobacter fetus de gestantes, crianas prematuras e pessoas com mais de 45 anos de idade. A Campilobacteriose pode ocasionar no homem processos septicmicos, podendo nestes casos ser isolado o Campylobacter do sangue circulante, quando colhido no periodo febril. Tambm foi isolado do lquido sinovial, do lquor e de fezes de pacientes com enterite aguda.

A doena nos animais


Nos bovinos e ovinos a doena pode causar grandes perdas por infertilidade e abortos. A Campilobacteriose causada pelo Campylobacter fetus variedade venerealis a de maior importncia nos bovinos, sendo de interesse secundrio o Campylobacter fetus variedade fetus, invertendo-se esta importncia em ovinos. Nos bovinos causa a infertilidade epizotica.

Fonte de infeco e transmisso


A fonte de contaminao para o homem est constituda pelos animais infectados e se adquire o agente por ingesto de alimentos e gua contaminada. A fonte de infeco para os bovinos so os touros portadores e as fmeas que podem se manter infectadas de uma a outra pario. Os fetos abortados e as descargas vaginais de bovinos e ovinos se constituem tambm em fonte de contaminao. As fezes e os pastos contaminados tambm so de importncia mas, sem dvida alguma, uma doena que se transmite pelo contato sexual, incluindo-se a inseminao artificial.

Diagnstico e controle

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O mtodo de diagnstico laboratorial idntico ao da Campilobacteriose pelo Campylobacter jejuni, incluindo-se como material de isolamento o corrimento vaginal, fetos e envoltrios abortados, secreo prepucial e lquido seminal. Quanto doena no homem, os dados disponveis ainda no autorizam recomendaes e medidas de controle. Nos animais, a melhor maneira de prevenir a doena a inseminao artificial utilizando-se smen proveniente de animais no portadores. As vacinas somticas adicionadas de adjuvantes so teis especialmente em ovinos. O destino sanitrio imediato de fetos e envoltrios abortados, o isolamento de ovelhas que abortaram e a proteo da gua so medidas recomendveis.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Carbnculo
Kathia Brienza Badini Marulli O Carbnculo, tambm chamado de Antrax, Pstula Maligna e Carbnculo Hemtico, tem como agente causador uma bactria, o Bacillus anthracis. A doena de distribuio mundial e considerada uma zoonose, uma vez que compromete o homem e os animais, principalmente bovinos, ovinos e caprinos. Nos pases de economia avanada, a molstia de ocorrncia rara, em conseqncia do controle da doena nos animais. Os casos relatados se relacionam importao de subprodutos de origem animal contaminados, como couros, ls e crinas. O Carbnculo humano, portanto, mais freqente em reas enzoticas, em pases em desenvolvimento e, especialmente, em pessoas que trabalham com gado, consomem carne mal cozida proveniente de animais doentes, manipulam animais doentes, ou ainda, em trabalhadores que negociam ou processam l, plo de caprinos e couros. Ainda ocorrem surtos epidmicos de Carbnculo no homem, como no Haiti, onde entre os anos de 1973 a 1977 ocorreram 1.587 casos. Na Rssia, ao redor de 1.000 pessoas faleceram de Carbnculo decorrente possivelmente da ingesto de carne de animais doentes, provenientes de abate clandestino. Nestes casos, foi observado um quadro clnico gstrico, j assinalado em outra oportunidade na sia, na frica e mesmo na Amrica.

A doena no homem
A doena no homem apresenta um perodo de incubao de 2 a 5 dias, observandose trs formas clnicas: a cutnea, a pulmonar e a gastro-intestinal. A cutnea a mais freqente, devido ao contato com animais mortos por Carbnculo ou ainda com l e couros contaminados (pincel de crina contaminado, usado para fazer barba, por exemplo). No local da pele lesada e contaminada observa-se prurido e, a seguir, uma ppula

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que se transforma em escara deprimida e de cor preta. Esta leso cutnea geralmente no causa muita dor, contribuindo este fato a se evitar a consulta de um mdico. Entretanto, se o paciente no for tratado, a doena progride, levando a um processo septicmico e morte em 5 a 20% dos casos. A forma pulmonar decorre da inalao de esporos do Bacillus anthracis, especialmente em ambientes onde se manipulam ls e plos de animais doentes. A sintomatologia inicial pode ser confundida com uma infeco comum de vias respiratrias superiores; entretanto, aps 3 a 5 dias os sintomas pioram, observa-se febre e, posteriormente, choque e elevada mortalidade. Finalmente, o Carbnculo intestinal contrado pela ingesto de carne proveniente de animais doentes abatidos de maneira clandestina. Nestes casos observa-se gastroenterite hemorrgica, acompanhada de vmitos, causando uma letalidade que varia de 25 a 75%. A bactria Bacillus anthracis elabora uma toxina potente na qual se evidenciam trs fraes: fator I, responsvel pelo edema; fator II, responsvel pela proteo (este fator dever estar contido nas vacinas destinadas proteo contra a doena), e fator III, tambm chamado de fator letal (responsvel pela morte do paciente).

A doena nos animais


A doena compromete diversas espcies animais como os bovinos, caprinos, ovinos, eqinos e, ainda, animais silvestres de zoolgicos. A doena tambm j foi relatada em ces e sunos. A sintomatologia nos animais a seguinte: na forma aguda em bovinos e ovinos, observa-se febre alta, falta de ruminao, excitao seguida de depresso, dificuldade respiratria, incoordenao de movimentos, convulso e morte. Pode-se observar ainda hemorragia pelos orifcios naturais e edemas em locais diferentes. A forma crnica, mais freqente em bovinos, eqinos e ces, apresenta edema da faringe e da lngua, acompanhado freqentemente de espuma sanguinolenta na boca e, a seguir, morte por asfixia. Nos sunos, pode-se observar o Carbnculo intestinal. necrpsia, nos casos de manifestao aguda, observa-se a presena de sangue nas aberturas naturais. A decomposio rpida, com produo de gs. A rigidez cadavrica incompleta. Hemorragias nos rgos internos; esplenomegalia, com colorao escura e consistncia mole ou semi-fluda; fgado, rins e linfonodos congestos e aumentados de volume, contendo sangue preto geralmente no coagulado. Os animais geralmente contraem a molstia pela ingesto de capim e gua contaminados pelo Bacillus anthracis, especialmente em campos onde no foram tomadas medidas para se evitar a disseminao da doena, e que se transformam nos chamados Campos Malditos, onde existe de maneira permanente o Carbnculo. Isto decorre do abandono no pasto de cadveres de animais que morrem de Carbnculo ou, ainda, da abertura desses animais, contaminando o ambiente, somado ao das chuvas que levam os esporos a lugares de maior declive. Estes esporos germinam e a bactria se multiplica. Os animais pastando se contaminam e adquirem a doena. Estas bactrias tambm podem ser levadas distncia por animais, inclusive pelas aves. Os surtos de maior gravidade so observados em veres secos aps chuvas abundantes. Outra fonte de contaminao para os animais consiste na administrao de farinhas de ossos e de sangue contaminadas, utilizadas na composio da alimentao animal.

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Diagnstico e controle
A confirmao do diagnstico do Carbnculo no homem e nos animais feita por meio de exame bacteriolgico, inicialmente pelo exame microscpico do material (contedo lquido da leso no homem e nos animais, lquido aspirado da pstula maligna e sangue). Pode ser feita ainda a cultura do material e a inoculao experimental em cobaia ou camundongo. A tcnica de esfregaos de sangue diante de anticorpos fluorescentes pode resultar em mtodo til. A prova de Ascoli de valor no exame de couros. Nos casos de Carbnculo de evoluo lenta, podem ser de utilidade as provas de hemaglutinao indireta, imunoprecipitao em gar e a prova de Farr com antgeno marcado em iodo 131. O controle da doena no homem tem como base a preveno da infeco nos animais. Deve-se evitar o contato com animais infectados e produtos contaminados; promover a higiene ambiental e pessoal nos lugares onde se manipulam subprodutos de origem animal; tratar as leses cutneas e, finalmente, desinfetar plos e ls destinados comercializao. Os grupos populacionais de risco podem ser vacinados quando existe indicao. Nos animais, a melhor maneira de prevenir o Carbnculo por meio da vacinao anual de todas as espcies onde foi assinalada a molstia. O diagnstico precoce e o tratamento com antibiticos como a penicilina tambm so recomendados. Os animais doentes devem ser isolados e, naqueles que vierem a morrer, no se deve praticar a necrpsia. Se o cadver no for aberto, entra em putrefao rpida e a forma vegetativa do Bacillus anthracis destruda em pouco tempo. O diagnstico laboratorial feito colhendo-se sangue com seringa esterilizada e enviando ao laboratrio, onde sero realizadas a bacterioscopia e a cultura. Os animais mortos devem ser incinerados no mesmo local onde morreram ou, ento, enterrados a dois metros de profundidade, cobrindo-se com cal.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Colibacilose
Bruno Soerensen A Colibacilose recebe tambm o nome de diarria enteropatognica. O agente responsvel a Escherichia coli, da famlia Enterobacteriaceae. um bacilo Gramnegativo, considerado como componente da flora microbiana normal do intestino grosso dos animais e do homem. A Escherichia coli, entretanto, pode causar enterite, classificando-se em: enterotoxignicas, enteroinvasoras e enteropatognicas. As cepas enterotoxignicas ela-

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boram dois tipos de toxinas, uma termolbil e outra termoestvel. Estas cepas enteroxignicas, para poderem produzir toxinas, fazem uso de suas fmbrias, que entram em contato com as clulas epiteliais. As caractersticas antignicas das fmbrias, adaptadas a bezerros e cordeiros, so predominantemente K99 embora possa ser isolado tambm outro grupo antignico como K88 e 987P. Nos leites, as famlias relacionadas Colibacilose Enterotxica so K88, K89 e 987P e, no homem, CEFA1 e CFA2. As enteroinvasoras invadem a mucosa determinando uma sintomatologia disentrica, semelhana da determinada pelas bactrias do gnero Shigella. Estas cepas de E. coli multiplicam-se na mucosa intestinal, causando um processo inflamatrio e colite. Quanto s enteropatognicas, o mecanismo pelo qual determinam diarria no se encontra bem esclarecido. A Colibacilose de distribuio mundial, prevalecendo nos pases em desenvolvimento.

A doena no homem
A Escherichia coli enterotoxignica compromete preferentemente crianas com menos de dois anos de idade. Tem sido relatada tambm em viajantes (Diarria do viajante) quando estes visitam reas endmicas, indicando uma possvel imunidade da populao que vive nessas regies. As cepas de E. coli enteroinvasoras so de ocorrncia rara podendo ser responsveis por surtos de diarria em adultos, em crianas em idade escolar e ainda em hospitais. Nestes casos foi constatada estar relacionada ingesto de gua e de queijo contaminados. Quanto s cepas de E. coli enteropatognicas, so responsveis por epidemia de enterite infantil, sendo raro o seu isolamento de surtos na comunidade. O perodo de incubao da Colibacilose de 12 a 72 horas e, quando se trata de cepas enterotoxignicas de E. coli, pode se apresentar com sintomatologia semelhante Clera, com diarria intensa aquosa, clicas abdominais, vmitos, acidose e desidratao. As fezes no contm muco nem sangue e pode ou no haver febre. Esta sintomatologia, de maneira geral, desaparece em questo de dois dias. As cepas enteroinvasoras determinam um quadro clnico disentrico, com diarria mucide, acompanhada ou no de sangue. As cepas enteropatognicas tm sua importncia especialmente em berrios, provocando surtos da doena. A E. coli, paralelamente sua atividade entrica, de importncia como responsvel por infeces urogenitais.

A doena nos animais


A E. coli pode causar mastites, infeces urogenitais, abortos, independentemente de outras patologias. Diarria dos bezerros (diarria branca) de carter agudo e de elevada mortalidade, comprometendo animais com menos de dez dias. Esta doena comum em animais que no receberam colostro, que rico em anticorpos da classe IgM. Nas primeiras 36 horas de vida, a mucosa intestinal do bezerro permevel s imunoglobulinas, que penetram na corrente sangunea e protegem contra os germes do ambiente. Esta patologia das

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mais importantes, levando um nmero elevado de bezerros morte por diarria ou septicemia. Aqueles que sobrevivem podem apresentar artrite ou meningite. A mastite por E. coli de relativa freqncia em vacas velhas acompanhada de processo febril, anorexia, interrupo da produo leiteira e perda de peso. A doena foi assinalada tambm em cordeiros, manifestando-se por diarria branca, septicemia, sintomatologia nervosa, ascite e hidropericardite. Em eqinos, causa morte de recm-nascidos e abortos. Da mesma maneira, ocorre em leites, com as mesmas caractersticas da diarria dos bezerros, considerando-se neste caso a desmama como fator desencadeante, devido ao estresse que ocasiona. Finalmente, foram isolados de aves sorotipos patognicos de E. coli de casos de salpingites e de pericardites. Foram verificadas em aves leses granulomatosas no fgado, no ceco, bao, medula ssea e pulmes. Estas leses lembram Tuberculose, e delas foram isoladas cepas mucides de E. coli.

Fonte de infeco e transmisso


A principal fonte de contaminao para o homem so as fezes humanas de doentes ou portadores da Colibacilose ou objetos contaminados, sendo a transmisso mais comum por meio da via fecal-oral. Nos casos de diarria em berrios pode-se admitir uma transmisso aergena pela permanncia de bactrias no p. Considerando-se que existem cepas de E. coli similares comprometendo o homem e os animais, possvel que determinados alimentos, como o leite, produtos derivados do leite e carne, possam conter E. coli patognicas. Entre os animais, aqueles que apresentam diarria, constituem importante fonte de infeco. possvel ainda que ces e gatos doentes possam se constituir em reservatrios, principalmente para crianas.

Diagnstico e controle
O diagnstico da Colibacilose feito pelo isolamento da Escherichia coli em meios de cultura seletivos. Pelo mtodo de ELISA pode-se pesquisar a existncia da protena K99 em fezes de bovinos, a protena K88 em fezes de sunos ou ainda a enterotoxina TL em fezes humanas. Para o controle da doena, recomenda-se a higiene pessoal, destino sanitrio de excretas, saneamento ambiental, higiene materno-infantil, proteo dos alimentos, pasteurizao do leite e inspeo veterinria de produtos de origem animal. Para controle na rea veterinria, aconselha-se a ingesto de colostro e a vacinao de vacas. A vacina para bovinos deve conter antgenos K99 e para sunos, antgeno K88. No caso de ovelhas, vacinar com a vacina de antgeno K99. So estudadas as possibilidades de uso humano de vacinas de administrao oral, tanto com toxides da toxina termoestvel e termolbil de E.coli toxignicas, assim como aquelas contendo fatores anti-adesivos (fmbrias purificadas).

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503).

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VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Corinebacteriose
Bruno Soerensen A Corinebacteriose tem como agente causador uma bactria pertencente ao gnero Corynebacterium com as espcies C. diphtheriae (agente da difteria humana) e as espcies patognicas para os animais, entre outras, a C. pseudotuberculosis (C. kutsheri), C. kutscheri, C. equi, C. pyogenes e C. bovis. Independentemente das espcies referidas, encontram-se algumas no patognicas e ainda outros grupos de Corinebactrias responsveis por doenas em plantas. Recentemente foi atribuda patogenicidade para o homem pela espcie C. ulcerans.

A doena no homem
Independentemente da difteria causada pelo Corynebacterium diphtheriae, doena que no compromete os animais, so rarssimos os casos de Corinebacteriose no homem. So conhecidos somente 12 casos de infeco humana pelo C. equi (responsvel por uma broncopneumonia altamente mortal em potros e que, nas guas, pode causar infeces uterinas), dos quais 11 pacientes se encontravam em tratamento com imunodepressores. O comprometimento pulmonar foi o mais observado, com uma evoluo que durou de alguns dias a semanas, com febre, fadiga e tosse no produtiva. Em um dos pacientes foram observados abscessos cerebrais mltiplos. A letalidade foi elevada. As infeces humanas pelo C. bovis (responsvel por mastites em vacas e que pode ser isolado com relativa frequncia do leite), so extremamente raras, podendo causar nefrite aguda, endocardite, afeco do sistema nervoso e otite crnica. Numa oportunidade foi observado causando lcera persistente na perna de um paciente. Casos tambm espordicos no homem podem ser observados pelo C. pseudotuberculosis, por cepas intermedirias entre o C. pseudotuberculosis e o C. ulcerans e ainda por outros, como uma cepa mutante do C. pyogenes, que podem ser responsveis por lceras, linfadenites e amidalites. Estes microorganismos so tambm responsveis pela linfoadenite caseosa dos ovinos e caprinos, linfangite ulcerativa e abscessos em eqinos, especialmente pelo ltimo deles, o C. pyogenes, que pode produzir, em bovinos, abscessos e processos supurativos em diferentes rgos e tecidos, endometrite, piometra, artrite e mastite.

A doena nos animais


Contrariamente reduzida importncia desta molstia na espcie humana, em Medicina Veterinria se reveste de grande importncia, como a Corinebacteriose pelo C. pseudotuberculosis nos ovinos e caprinos determinando abscessos subcutneos por vezes localizados nos rgos internos. Estes abscessos podem drenar espontaneamente deixando sair um pus caseoso esverdeado. Nos eqinos pode-se observar uma linfangite ulcerativa nas regies do metacarpo e metatarso falangeanas que, ao drenar, deixa sair

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um pus espesso de cor esverdeada, dando lugar a um processo de difcil cicatrizao. Ainda em eqinos, o C. pseudotuberculosis pode ser responsvel por abscessos volumosos e muito sensveis no peito e nas regies abdominal e inguinal. No Brasil foram relatados, em camundongos, abscessos, geralmente localizados no subcutneo, provocados pelo C. pseudotuberculosis (C. kutsheri). O C. equi causa uma broncopneumonia bilateral supurativa e, como acima referido, infeces uterinas em guas. O Corynebacterium pyogenes, independente de causar processos supurativos em bovinos, responsvel, na Europa, pela mastite do vero e nos Estados Unidos e no Brasil por mastite que ocorre em qualquer estao do ano. Na regio de Marlia, no raro se encontrar mastites em bovinos tendo como agente causador o C. pyogenes. Em ovinos e caprinos pode ser responsvel por pneumonia e artrites purulentas e, em sunos, pode-se encontrar associado a diferentes processos purulentos.

Fonte de infeco e transmisso


A transmisso dos animais ao homem pode ser possvel, embora isto no seja uma hiptese necessria, uma vez que podem ser isoladas as Corinebactrias naturalmente da terra. J nos animais, a doena pode ser transmitida por ocasio da tosquia ou de ferimentos. Nos camundongos, a doena se transmite por ferimentos causados na briga de animais e pode-se isolar a Corinebactria da saliva e da pele de animais normais.

Diagnstico e controle
O isolamento da Corinebactria pode ser feito em laboratrio, no meio gar sangue. So bacilos Gram-positivos, com delicada granulao. Atualmente so usadas provas sorolgicas e cutneas, com o objetivo de se detectar os animais portadores da doena. No homem, o reduzido nmero de casos observados na literatura mundial no justifica nenhuma medida preventiva. Nos animais, tm-se tentado vacinas preventivas; entretanto, at a presente data, nenhuma apresentou resultado protetor. Devem-se evitar leses em ovinos na oportunidade da tosquia. As medidas higinicas so recomendadas, especialmente contra a infeco pelo C. equi, associadas retirada de guas prenhes de ambientes contaminados.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Dermatofilose
Bruno Soerensen Os principais responsveis pela Dermatofilose so o Dermatophilus congolensis

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SOERENSEN & BADINI MARULLI

com as espcies D. dermatonomus e D. pedis. uma bactria da ordem Actinomycetales caracterizada por filamentos ramificados septados transversal e longitudinalmente. Estes filamentos se fragmentam, quando maduros, deixando sair os esporos flagelados, moveis, chamados zoosporas constituindo-se em elemento infectante. A doena ocorre na frica, Austrlia, Nova Zelndia e nas Amricas, podendo ser considerada como de distribuio mundial.

A doena no homem
So raros os casos referidos no homem. Clinicamente se caracteriza por leses pustulosas mltiplas (2 a 25) nas mos e no antebrao constitudas de exudato branco amarelado deixando uma cavidade vermelha. As leses evoluem num perodo de 3 a 14 dias, deixando uma escara vermelho-prpura. As principais referncias da doena foram em 1961, em Nova York, Estados Unidos, constatando-se em quatro pessoas que contraram a doena aps entrarem em contato com um cervo portador de Dermatofilose. Logo a seguir num estudante da Universidade de Kansas, Estados Unidos, trs casos na Austrlia e dois no Brasil.

A doena nos animais


Pode comprometer diversas espcies de animais domsticos e silvestres, mas com maior freqncia os bovinos, ovinos e eqinos especialmente nas regies tropicais e subtropicais. A doena leva a perdas econmicas por afetar a qualidade do couro, da l e peles de maneira geral. Em pases africanos foram registrados perdas em 16% (Knia) e at 90% (Tanznia) dos couros de bovinos. Na Inglaterra foi estimada uma perda de 20% do valor comercial da l. A doena tambm foi relatada em gatos domsticos, com um comprometimento dos tecidos mais profundos, como na lngua, bexiga e gnglios.

Fonte de infeco, transmisso e diagnstico


O D. congolensis um parasita obrigatrio, sendo isolado somente das leses. Os casos humanos sempre foram relacionados ao contato direto com leses de animais. possvel que a transmisso entre animais seja devida ao transporte mecnico do material infeccioso (zoosporas) por meio de artrpodes, incluindo-se carrapatos, moscas e pernilongos que so mais freqentes nas estaes midas e quentes do ano. A transmisso pode acontecer tambm por meio de tesouras na oportunidade da tosquia. Quanto ao diagnstico, a suspeita clnica pode ser confirmada em laboratrio pela observao microscpica do agente etiolgico em esfregaos corados pelo mtodo de Giemsa ou ainda pela imunofluorescncia de esfregaos ou de cortes histolgicos. O isolamento do agente pode-se fazer no meio de gar sangue, embora resulte difcil devido s contaminaes do material como exudatos e crostas. Os levantamentos epidemiolgicos podem ser feitos utilizando-se as provas de hemaglutinao passiva, imunodifuso em gar e contra imunoeletroforese.

Controle
Para a preveno da Dermatofilose no homem, recomenda-se evitar manipular le-

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ses em animais sem proteo de luvas e especialmente redobrar o cuidado quando existe soluo de continuidade da pele das mos. Quanto aos animais, na frica, foi demonstrado que o controle de carrapatos pode prevenir eficazmente a Dermatofilose bovina. No caso de ovinos, recomenda-se a tosquia dos animais doentes em separado e queimar a l comprometida. So recomendados ainda banhos de imerso com 1% de alumem e, para os casos crnicos, a administrao de 70 mg de estreptomicina e 70.000 unidades de penicilina pela via intramuscular dois meses antes da tosquia. Encontra-se em estudo uma vacina preventiva contra a Dermatofilose.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Febre por mordedura de rato


Kathia Brienza Badini Marulli Trata-se de enfermidade ocasional, provocada por dois agentes etiolgicos distintos: Streptobacillus moniliformis e Spirillum minus, ambos de ocorrncia mundial. A infeco causada por S. moniliformis recebe a denominao de Febre de Haverhill e seu reservatrio so os ratos sadios, que albergam o agente etiolgico na nasofaringe. A transmisso geralmente ocorre por meio da mordedura, porm foi descrito um surto epidmico devido ao consumo de leite cru, provavelmente contaminado com fezes de ratos, em Haverhill, Estados Unidos da Amrica.

A doena no homem
Dos 13 casos registrados nos EUA desde 1958, 6 foram devidos mordedura de ratos de laboratrio e 12 foram causados por S. moniliformis. Geralmente ocorrem casos espordicos, que tm incio febril, semelhante a uma gripe. A incubao varia de 2 a 14 dias. A ferida no local da mordedura tem cura espontnea, sem complicaes. Exantema, linfadenite regional, artralgias migratrias e mialgias so comuns. Nos casos mais graves, observa-se poliartrite e pode ocorrer endocardite. Em casos no tratados a mortalidade chega a 10%.

A doena nos animais


Os ratos s vezes apresentam leses purulentas. Os camundongos so sensveis S. moniliformis, apresentando altas morbidade e mortalidade e sintomas como poliartrite, gangrena e amputao espontnea dos membros. Suspeita-se que camundongos de laboratrio podem contaminar-se por via aergena, quando alojados num mesmo ambiente com ratos.

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Em cobaias, pode desenvolver-se uma linfadenite cervical com abscessos dos gnglios linfticos da regio. Foram descritos tambm surtos da doena em perus, cujo principal sintoma foi artrite. A Febre por mordedura de rato quando causada por Spirillum minus tambm conhecida como Sodoku. Esta enfermidade no homem semelhante anterior, sendo que, neste caso, o perodo de incubao geralmente maior, de uma semana a dois meses. A febre comea bruscamente, desaparece e retorna vrias vezes, durante um a trs meses. Ocorre uma erupo exantemtica generalizada que pode reaparecer a cada ataque febril. A ferida ocasionada pela mordedura cicatriza no perodo de incubao, apresentando uma infiltrao edematosa e, muitas vezes, ulcerao. Os linfonodos encontram-se hipertrofiados. Em ratos, a infeco inaparente e o agente pode ser isolado do sangue dos animais. O reservatrio da doena so os ratos e outros roedores. A saliva a fonte de contaminao para o homem e a transmisso se d pela mordedura. Existe a descrio de casos humanos devido mordida de fures, ces, gatos e outros carnvoros que possivelmente haviam-se contaminado ao apreender roedores e, portanto, atuariam como transmissores mecnicos.

Diagnstico
Para a enfermidade causada por S. moniliformis, deve-se isolar o agente em meios enriquecidos com sangue ou soro, a partir do sangue ou de leses articulares do indivduo suspeito. No caso do Sodoku, deve-se proceder ao exame microscpico em campo escuro do infiltrado da ferida. A inoculao intraperitoneal de camundongos com sangue ou infiltrado da ferida e a observao microscpica do sangue e lquido peritoneal duas semanas aps a inoculao oferecem um diagnstico bastante seguro. O Spirillum minus no se desenvolve em meios de cultura.

Controle
Controle da populao de ratos e construo de habitaes prova destes animais. No caso da Febre de Haverhill, recomenda-se a pasteurizao do leite e proteo dos alimentos contra roedores. Ratos, camundongos e cobaias de laboratrio devem ser alojados em ambientes diferentes e o pessoal encarregado deve receber instrues sobre o manejo adequado dos animais.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Febre recorrente transmitida por carrapatos

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Kathia Brienza Badini Marulli Tambm denominada Febre Recorrente Endmica, Borreliose ou Espiroquetose, causada por espiroquetas do gnero Borrelia. Devido especificidade que existe entre a espcie de carrapato transmissor e a espcie de Borrelia que alberga, foi proposto classificar o agente etiolgico segundo seu vetor. Assim, o agente transmitido pelo Ornithodoros hermsii seria a Borrelia hermssi; o veiculado pelo O. brasiliensis seria B. brasiliensis, etc... Outros pesquisadores, entretanto, afirmam que todas as cepas so apenas variantes de uma nica espcie, Borrelia recurrentis, agente da Febre Recorrente Epidmica, transmitida por piolhos. A enfermidade ocorre em todo o mundo, exceto na Austrlia, Nova Zelndia e Oceania.

Transmisso
O reservatrio das borrelias da Febre Recorrente Endmica so os animais silvestres e os carrapatos do gnero Ornithodoros, que tambm so os vetores da infeco. As borrelias sobrevivem muito tempo nos carrapatos que, por sua vez, so muito resistentes dessecao e a longos perodos de jejum em ambientes de pouca umidade e alta temperatura. A transmisso da doena ao homem acontece devido picada de carrapatos infectados.

A doena no homem
A incidncia baixa. O homem contrai a infeco quando penetra nos focos naturais da doena, onde existem carrapatos do gnero Ornithodoros infectados. O perodo de incubao mdio de sete dias, podendo variar de dois a dez dias. Ocorre uma pirexia inicial durante trs-quatro dias, que se instala de forma brusca e desaparece da mesma maneira. A febre est acompanhada de calafrios, transpirao profusa, vertigens, dor de cabea, dores musculares e vmitos. s vezes podem-se observar eritemas ou petquias, epistaxis e ictercia de variados graus de gravidade. Depois de vrios dias sem febre, ela volta a ocorrer repetidas vezes, com durao maior que no primeiro episdio. A letalidade varia de 2 a 5%.

A doena nos animais


Nos focos naturais da doena encontram-se muitas espcies de animais silvestres infectados, entre eles, esquilos, gambs, raposas, morcegos e ratos. Pouco se sabe do curso natural da infeco e seus sintomas nos animais silvestres. O agente etiolgico tambm foi isolado de eqinos e bovinos. A Borreliose das aves uma enfermidade grave que acomete gansos, patos e frangos, causada pela B. anserina e transmitida por Argus persicus e A. miniatus, sendo que esta borrelia no acomete o homem.

Diagnstico
O diagnstico se baseia na demonstrao da presena do agente etiolgico no sangue do paciente, no perodo febril por meio da observao de preparaes frescas em campo escuro, inoculao em camundongos ou esfregaos corados por Giemsa ou Wright.

Controle

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A principal recomendao evitar a picada de carrapatos que vivem em tocas e esconderijos de roedores e outros animais, como tambm em cabanas rsticas. As habitaes humanas devem ser construdas de modo que no permitam o acesso de hospedeiros de Ornithodoros. Deve-se evitar o armazenamento de lenha dentro ou perto das residncias. As pessoas que entram nos focos naturais devem examinar periodicamente seus corpos para eliminar carrapatos, e usar calados e roupas protetoras. Os repelentes do proteo parcial.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Hansenase
Bruno Soerensen Tambm chamada de Lepra, tem como microrganismo causador o Mycobacterium leprae, bacilo lcool-cido-resistente, semelhante ao bacilo da tuberculose. At o presente momento no foi possvel se conseguir sua cultura em laboratrio, entretanto foi conseguida a sua reproduo quando inoculado no cochim plantar de camundongos e em tatu de nove bandas (Dasypus novemcinctus), sendo que este ltimo serve como modelo experimental. Calcula-se aproximadamente 12 milhes de pessoas afetadas por Lepra no mundo, prevalecendo nas regies tropicais da sia, frica, Amrica Latina e Oceania. Nas Amricas, 90% dos casos notificados foram assinalados na Argentina, Brasil, Colmbia, Mxico e Venezuela. O Chile o nico pas das Amricas onde a doena no foi relatada. Na Europa praticamente j no existe a Hansenase e isto se deve ao melhoramento do nvel de vida. Nos animais a doena tambm ocorre. A infeco natural pode ser observada no tatu de nove bandas (Dasypus novemcinctus) nos Estados Unidos (Luisiania e Texas). Foi observado tambm um caso espontneo de Hansenase em chipanzs importados de Sierra Leona aos Estados Unidos. Outra ocorrncia espontnea da doena j foi referida em outro primata no humano, o Cercocebus atys (macaco Mangabey), capturado na frica Ocidental e introduzido nos Estados Unidos.

A doena no homem
O perodo de incubao longo, at de anos. Do ponto de vista clnico, temos duas formas de Lepra, a tuberculide e a lepromatosa, incluindo-se as formas intermedirias. A Lepra tuberculide se caracteriza por leses cutneas e nervosas localizadas. H destruio nervosa ocasionando diminuio da sensibilidade trmica. Habitualmente observa-se uma lcera plantar e mutilaes dos membros. A Lepra lepromatosa se caracteriza por leses simtricas na pele, por mculas e

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infiltraes difusas, placas e ndulos de tamanho varivel (lepromas). Existem comprometimentos das mucosas das vias respiratrias superiores, dos linfonodos, fgado, bao e testculos. A imunidade celular se encontra ausente com a reao de lepromina negativa.

A doena nos animais


Nos tatus (Dasypus novemcinctus) o aspecto clnico semelhante ao do homem, caracterizando-se por infiltraes de macrfagos contendo grande nmero de bacilos. H comprometimento do tecido linfide, da polpa do bao e das clulas de Kupffer do fgado, com numerosos bacilos. O Mycobacterium leprae prefere lugares mais frios para a sua reproduo. Neste caso, os tatus so animais adequados, pois possuem uma temperatura de 30 a 35C. A doena no chimpanz se apresenta como uma dermatite crnica progressiva da pele de orelhas, narinas e lbios.

Fonte de infeco e transmisso


O prprio homem o principal reservatrio do M. leprae. O contato da pele no ntegra com lceras de portadores de Lepra, assim como a via aergena, possivelmente representam as vias de transmisso mais provvel. A via oral e a picada por insetos hematfagos podem representar, da mesma maneira, algum papel na transmisso. Nos tatus, o bacilo da Lepra eliminado por meio do leite. Em todo caso, este animal no parece apresentar importncia na transmisso da doena ao homem.

Diagnstico e controle
O diagnstico no homem feito pela pesquisa do agente causador por curetagem do tabique nasal e colorao pelo mtodo de Ziehl-Neelsen e observao microscpica. Os bacilos lcool-cido-resistentes so observados dispostos em paliada e sempre retos, no dispersos ou curvos como no caso do bacilo da tuberculose. A colheita de sangue do lbulo auricular ou de leses de pele tambm resulta til. As provas cutneas no servem para o diagnstico mas sim para o prognstico; assim, os pacientes portadores de Lepra tuberculide, ou formas com pequeno nmero de bacilos, apresentam reaes positivas prova intradrmica da lepromina ou de Mitsuda. Contrariamente, nos casos de Lepra lepromatosa ou outras formas contendo grande quantidade de bacilos, as reaes resultam negativas nestas provas. Atualmente, existe outra prova visando estabelecer o prognstico da doena, a prova sorolgica de ELISA. Quanto s medidas de controle, devem-se considerar o diagnstico precoce da doena e o tratamento adequado com dapsona combinada com rifampicina na Lepra com poucos bacilos e com clofacimina na Lepra com muitos bacilos. A rifampicina tem uma ao bactericida rpida, suprimindo a infecciosidade dos pacientes aps uma a duas semanas. Atualmente, o isolamento dos pacientes (em leprosrios) j no mais necessrio, sendo indicado apenas o tratamento ambulatorial.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503).

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VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Infeco clostridiana de feridas


Kathia Brienza Badini Marulli A enfermidade tambm conhecida como Gangrena gasosa e, quando ocorre em animais, Edema maligno. uma infeco causada por uma flora mista, sendo as principais espcies envolvidas Clostridium perfringens, C. novyi, C. septicum, C. bifermentans, C. histolyticum e C. fallax. Estas bactrias possuem exotoxinas que destroem os tecidos.

Transmisso
Os clostrdios esto amplamente distribudos na natureza, no solo e trato intestinal do homem e dos animais. Os animais e o homem contaminam-se a partir do contato do solo e materiais fecais contaminados com feridas traumticas ou cirrgicas. A doena pode ocorrer na ausncia de feridas (Gangrena gasosa endgena ou espontnea), em pacientes debilitados por enfermidades malignas e com leses ulcerativas no trato gastrointestinal, biliar ou genitourinrio. Nos animais, pode instalar-se a partir de castraes, tosquias e caudectomias.

A doena no homem
A Gangrena gasosa uma enfermidade relativamente rara. No passado, estava relacionada com as guerras: 100.000 soldados alemes teriam morrido devido a esta infeco durante a 1 Guerra Mundial. Porm, nos oito anos de guerra do Vietn, houve apenas 22 casos de Gangrena gasosa. Atualmente, a enfermidade ocorre principalmente em pessoas que sofreram acidentes, de trnsito ou em indstrias; por ocasio de catstrofes naturais; aps cirurgias (principalmente amputaes em pessoas de idade avanada), ou como conseqncia de injees intramusculares de medicamentos em veculo oleoso. Aps a contaminao da ferida, a bactria multiplica-se e produz gs nos tecidos. um processo agudo e srio, cuja principal leso a miosite. O perodo de incubao varia de seis horas a trs dias. Os sintomas consistem em dor na regio traumatizada, taquicardia e queda de presso. Ocorre ainda febre, edema, exsudato seroso da ferida e crepitao palpao. Finalmente, estupor, delrio e coma. A doena pode ocorrer aps aborto ou parto distcico, devido infeco uterina. Nestes casos, h septicemia, hemlise, nefrose, choque e anria. Na Gangrena gasosa humana o agente etiolgico mais importante o Clostridium perfringens tipo A.

A doena nos animais


A freqncia da enfermidade desconhecida. O principal agente envolvido o C. septicum e a enfermidade denominada Edema maligno. O curso rpido, e o animal

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pode morrer poucos dias aps a incio dos sintomas. Ocorre edema hemorrgico subcutneo e do tecido conectivo intermuscular. O tecido muscular adquire colorao roxa, sem ou com pouca quantidade de gs. O animal apresenta febre, intoxicao e prurido. A enfermidade acomete geralmente bovinos, seguido por ovinos, eqinos e sunos. rara em aves. C. perfringens tipo A provoca Gangrena gasosa em feridas traumticas de bezerros, cordeiros e caprinos. H edema com grande quantidade de gs e morte em pouco tempo. A doena no classificada como zoonose e sim como enfermidade comum aos animais e ao homem.

Diagnstico
O diagnstico baseado na sintomatologia, porm, a presena de gs nem sempre indica infeco clostridiana. O cultivo em casos humanos de pouco valor, pelo tempo que consome e a urgncia do diagnstico. Alm disso, o isolamento de um anaerbio de uma ferida pode ser devido contaminao e no infeco ativa. O uso da tcnica de anticorpos fluorescentes permite a identificao dos clostrdios patognicos em poucas horas e pode ser de grande utilidade.

Controle
Deve-se proceder ao tratamento de feridas e remoo de corpos estranhos e tecidos necrtico. Deve-se tomar cuidado com o uso de torniquetes, que podem interferir com a circulao e criar condies favorveis multiplicao anaerbia. Para a imunizao ativa de bezerros e cordeiros utilizam-se vacinas combinadas de C. chauvoei e C. septicum.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Intoxicao alimentar clostridiana


Kathia Brienza Badini Marulli Trata-se de toxinfeco alimentar causada pelo Clostridium perfringens (C. welchii), bacilo anaerbio, Gram-positivo e formador de esporos. Existem cinco tipos toxignicos diferentes, designados pelas letras A a E. O C. perfringens tipo A encontra-se amplamente distribudo pelo mundo, no solo e no trato intestinal do homem e dos animais. Os outros tipos vivem apenas nos animais, sendo que os tipos B e E tm uma marcada distribuio regional. O tipo A produz enterotoxina, causando uma intoxicao alimentar, que ocorre quando h a ingesto de grande nmero de clulas vegetativas (108-109). A toxina liberada

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no intestino, durante a esporulao do agente. Existem cepas termorresistentes, que sobrevivem a 1000 C por mais de uma hora, e cepas termolbeis e hemolticas, que so inativadas a 10 minutos a 1000 C, e os dois tipos podem causar a enfermidade. J a bactria do tipo C causa uma infeco denominada enterite necrtica, que um quadro mais grave, levando a bito cerca de 40% dos doentes.

Transmisso
O reservatrio natural de C. perfringens tipo A o solo e o intestino do homem (considerado o principal reservatrio) e dos animais. O homem infecta-se pela ingesto de alimentos contaminados com esporos que resistem coco ou de alimentos contaminados aps o cozimento. Os alimentos mais envolvidos so as carnes vermelhas ou de aves, pois fornecem ao agente os aminocidos e vitaminas que ele necessita. Outros alimentos podem estar envolvidos, como purs e saladas de batatas, queijos, frutos do mar, azeitonas, etc.. A imerso de carnes em molhos ou sua coco em grandes pedaos criam condies anaerbias favorveis multiplicao da bactria durante o perodo de esfriamento ou armazenamento. Os alimentos que causam a intoxicao geralmente so aqueles preparados em grandes quantidades por restaurantes, por exemplo, e que sero servidos depois de um tempo ou no dia seguinte. O tratamento calrico do alimento induz a germinao dos esporos. As formas vegetativas da bactria se multiplicam no alimento quando este esfria temperatura ambiente e podem chegar a altas concentraes se a temperatura ambiente estiver elevada e o tempo de permanncia for prolongado. O reaquecimento da comida antes de servi-la pode estimular a multiplicao bacteriana, se a temperatura de coco no for alta. Se a concentrao das formas vegetativas de C. perfringens no alimento for grande, a acidez do estmago no as destri, e chegando ao intestino, ao esporular, produzem a enterotoxina que provoca a enfermidade. Esta enterotoxina resistente s enzimas intestinais, exerce efeito citotxico sobre o epitlio intestinal, afeta o sistema de transporte eletroltico e, consequentemente, causa diarria. Os animais no tm um papel direto na epidemiologia da intoxicao humana, pois o agente etiolgico ubquo e pode ser isolado do solo.

A doena no homem
O perodo de incubao de 7 a 15 horas. A enfermidade tem incio sbito, ocasionando dores abdominais, diarria, prostrao; geralmente no ocorrem vmitos, nem febre. O quadro clnico tem curta durao (um dia ou menos) e curso benigno. Nos Estados Unidos, entre 1976 e 1980, ocorreram 62 surtos que afetaram 6.093 pessoas e representaram 7,4% de todos os surtos de toxinfeces alimentares de etiologia conhecida. A enterite necrtica caracterizada por gangrena regional do intestino delgado, especialmente do jejuno. A incubao, geralmente, de 24 horas. Pode ocorrer choque e toxemia.

A doena nos animais


Nos Estados Unidos (Califrnia e Oregon) foi descrita uma enfermidade de cordeiros lactentes (enfermidade amarela dos cordeiros), ocasionada pelo tipo A. Os sinto-

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mas so depresso, anemia, ictercia, hemoglobinria e morte em 6 a 12 horas. O tipo B o agente etiolgico da disenteria dos cordeiros que ocorre na GrBretanha, Oriente Mdio e frica do Sul. Geralmente acomete cordeiros de menos de duas semanas de vida, bezerros e potros. A leso caracterstica enterite hemorrgica com ulcerao de mucosa. O tipo C causa enterotoxemia hemorrgica (struck) em ovinos adultos na GrBretanha, assim como enterite hemorrgica de bezerros, cordeiros e leites. O tipo D o agente da enterotoxemia dos ovinos, enfermidade de distribuio mundial e que atinge animais de todas as idades. A enfermidade est associada com ingesto abundante de alimentos. Existem surtos descritos em caprinos e mais raramente em bovinos. O tipo E causa disenteria ou enterotoxemia em bezerros e cordeiros.

Diagnstico
A sintomatologia permite que se suspeite de intoxicao clostridiana principalmente pela ausncia de vmito e febre. A confirmao laboratorial baseia-se no isolamento do C. perfringens do alimento suspeito e das fezes do paciente (nas primeiras 48 horas). considerado significativo um valor de 105 clulas/grama de alimento e 106 /g de fezes. Os mtodos de deteco da enterotoxina nas fezes encontram-se em experimentao e devem ser avaliados na investigao dos surtos para se ter uma noo clara de seu valor. Nas enterotoxemias de animais o diagnstico feito pela demonstrao da presena de toxinas especficas, por meio da inoculao de camundongos, uns apenas com contedo intestinal e outros com contedo intestinal e antitoxina.

Controle
Para a preveno da enfermidade no homem so recomendadas as seguintes medidas: pratos feitos com carne devem ser servidos quentes, logo aps sua coco, ou ento devem ser resfriados rapidamente. A carne deve ser cozida, se possvel, em pequenas pores e o molhos devem ser preparados separadamente. Se houver a necessidade de esquentar o alimento, isso deve ser feito a uma temperatura suficientemente alta para destruir as clulas vegetativas do agente. Para os animais, o controle das enterotoxemias baseia-se em estabelecer um bom manejo do rebanho, evitar mudanas bruscas de alimentao e imunizar os animais com toxides especficos (duas doses com um ms de intervalo e um reforo aos seis meses - tipo D - ou um ano - tipo C). A proteo dos cordeiros conseguida por meio da vacinao das mes com duas doses, sendo que a segunda dose dada duas semanas antes da pario. Os tipos B e C de C. perfringens proporcionam imunidade cruzada, porque em ambos a toxina predominante a mesma.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503).

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Intoxicao alimentar estafiloccica


Kathia Brienza Badini Marulli Os alimentos podem proporcionar diversas alteraes na sade daqueles que os consomem. Estes problemas so geralmente classificados em intoxicaes causadas por produtos qumicos ou por toxinas microbianas existentes nos alimentos, ou em infeces, quando h a necessidade de ingesto e instalao do microorganismo, podendo ou no haver a produo de toxinas (se houver, o quadro denominado toxinfeco). Dentre as intoxicaes alimentares existentes, uma das mais comuns a estafiloccica, cujo agente etiolgico o Staphylococcus aureus. Esta bactria pode ou no produzir toxinas, sendo que as cepas produtoras so, geralmente, as coagulasepositivas. A toxina estafiloccica uma enterotoxina, classificada at o momento em 6 tipos: A,B,C,D,E e F. Sua importncia reside no fato de ser termorresistente, podendo suportar uma temperatura de 100 C durante 30 minutos. Para que este tipo de intoxicao alimentar ocorra, deve haver a contaminao do alimento com a bactria, sua multiplicao no alimento e a formao da toxina. Uma vez elaborada, a toxina no destruda, mesmo que haja fervura durante a coco do alimento. Assim, a bactria pode ser destruda, mas a toxina permanece, e a ingesto do alimento com a toxina pr-formada desencadear o quadro clnico. Os principais reservatrios do S. aureus so os portadores humanos, pessoas sadias que possuem a bactria na pele e na nasofaringe. Estes portadores podem contaminar os alimentos que manipulam por meio da tosse, espirro ou expectorao ou, ainda, se possurem leses estafiloccicas na pele.

A doena no homem
O perodo de incubao curto, variando de uma a seis horas, sendo mais comum o aparecimento dos sintomas trs horas aps a ingesto do alimento. A quantidade de toxina ingerida e a suscetibilidade do indivduo podem causar variaes no perodo de incubao. Os principais sintomas so nuseas, vmitos, dores abdominais e diarria; algumas vezes h uma ligeira hipertermia. Casos mais graves apresentam prostrao e cefalia. Geralmente, o curso da enfermidade benigno, e o paciente se restabelece sem medicao em 24-72 horas. Recentemente, foi descrita a Sndrome do Choque Txico, cujos sintomas so vmitos, diarria, febre alta, edema, insuficincia renal e choque txico. Acomete principalmente mulheres durante o perodo menstrual. Acredita-se que a enterotoxina tipo F est relacionada a esta sndrome. Os animais tambm so reservatrios do agente, porm quando ocorrem surtos epidmicos da doena, h predomnio das cepas de origem humana. Do ponto de vista de Sade Pblica, tm grande importncia as mastites bovinas por estafilococos. Inmeros surtos tm sido causados pela ingesto de leite proveniente de animais com este tipo de

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mastite ou por derivados elaborados com leite contaminado. A transmisso do agente ocorre por meio atravs das mos dos ordenhadores ou das ordenhadeiras mecnicas, podendo se alastrar pelo rebanho. A mastite pode variar da forma subclnica a uma forma gangrenosa grave.

A doena nos animais


O S. aureus o agente mais comum das infeces de pele em ces, ocasionando piodermite, impetigo, foliculite e furunculose. As cepas que causam estas manifestaes clnicas podem ser capazes de provocar a intoxicao alimentar no homem. O estafilococo tambm pode provocar infeces em aves e, em alguns pases, estas infeces so consideradas de importncia como fonte de intoxicao alimentar. No h registros de casos espontneos de intoxicao alimentar estafiloccica nos animais domsticos.

Diagnstico
O curto perodo de incubao o critrio mais importante para o diagnstico. A confirmao laboratorial consiste na demonstrao da presena da toxina no alimento suspeito. Os smios da espcie Macaca mulatta so suscetveis enterotoxina por via digestiva e so usados como animais experimentais para a demonstrao da presena da toxina em alimentos. Gatos tambm so utilizados para este fim, por meio de inoculao por via intravenosa ou peritoneal. Tambm so usados mtodos sorolgicos para diagnstico, como imunodifuso, imunofluorescncia, inibio da hemaglutinao e ELISA. O exame quantitativo de estafilococos em alimentos processados serve como indicador das condies de higiene da indstria.

Controle
Como, geralmente, os casos de intoxicao alimentar estafiloccica so brandos, nem sempre os servios mdicos so procurados e, assim, fica difcil estabelecer a real incidncia da doena. A preveno e controle desta doena consiste, basicamente, em educar as pessoas que manipulam alimentos para que as medidas de higiene pessoal sejam rigorosamente observadas. Indivduos com abscessos ou outras leses cutneas devem ser afastados da manipulao de alimentos. Deve-se evitar a manuteno de alimentos temperatura ambiente, pois isso proporciona condies para a multiplicao dos estafilococos. Assim, todo alimento deve ser refrigerado, na tentativa de evitar-se a multiplicao bacteriana e conseqente formao da toxina. Os produtos de origem animal constituem excelente substrato para a multiplicao estafiloccica. No caso das indstrias destes produtos, o Servio de Inspeo Veterinria o responsvel pelas medidas preventivas a serem adotadas para diminuir o risco de intoxicaes alimentares.

Bibliografia consultada e recomendada

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ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Leptospirose
Kathia Brienza Badini Marulli A Leptospirose uma enfermidade bacteriana, descrita no homem pela primeira vez em 1886, por Weil. So reconhecidas duas espcies de leptospiras, uma patognica para o homem e animais, a Leptospira interrogans, e outra de vida livre, a Leptospira biflexa, raramente associada infeces nos mamferos. Existem aproximadamente 180 sorotipos de L. interrogans, agrupados em 18 soro-grupos. A Leptospirose uma doena cosmopolita. O homem e os animais se infectam por via direta ou indireta, atravs da pele e das mucosas bucal, nasal e conjuntival. As fontes de contaminao podem ser o solo, a gua ou os alimentos contaminados pela urina de animais infectados. As leptospiras patognicas no se multiplicam fora do organismo animal. A infeco comum em roedores e outros mamferos. Cada sorotipo tem hospedeiros preferenciais, porm cada espcie animal pode hospedar um ou mais sorotipos.

A doena no homem
O perodo de incubao mdio da doena de uma a duas semanas. Os sintomas so variveis e com diferentes graus de severidade. O quadro denominado Doena de Weil o mais grave, apresentando dor de cabea, conjuntivite, dores musculares, petquias na pele e hemorragias gastrointestinais. Pode ocorrer hepatomegalia, insuficincia renal e ictercia. Os casos anictricos tm sintomatologia mais leve. Os pacientes demoram no mnimo um ms para se recuperarem. A leptospirria pode persistir por uma semana ou vrios meses depois do desaparecimento dos sintomas. Vrios grupos ocupacionais esto particularmente expostos Leptospirose, como os trabalhadores de arrozais, canaviais, minas e matadouros, tratadores de animais e Mdicos Veterinrios. O risco est associado exposio gua contaminada, aos aerossis ou pelo contato direto com a urina de animais infectados. Nas zonas urbanas, o maior nmero de casos ocorre em perodos de chuvas, e os surtos epidmicos esto relacionados problemas ambientais, como inundaes. Altas temperaturas, umidade e abundncia de ratos proporcionam as condies ideais para a ocorrncia de epidemias, como as de 1966 e 1970 em Recife, com 181 e 102 casos, respectivamente. Nos meses de janeiro e fevereiro de 1997 foram registrados 489 casos suspeitos da doena no Estado de So Paulo; no mesmo perodo, em 1998, o nmero de casos suspeitos foi de 391 e, em 1999, 263.Atividades recreacionais, como a natao em riachos ou lagoas contaminadas, podem causar pequenos surtos de Leptospirose.

A doena nos animais


Os animais so os principais reservatrios das leptospiras, podendo elimin-las na

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urina por longos perodos, mesmo quando no apresentam sintomas da doena. Em bovinos, a infeco pode provocar doena aguda, sub-aguda ou permanecer inaparente. Os sintomas principais so febre, anorexia, conjuntivite, infertilidade e, nos casos graves, ictercia. As leptospiras podem causar mastite atpica, com flacidez do bere, leite amarelado e viscoso e, s vezes, com sangue. Tambm podem ocorrer abortos. As infeces em ovinos e caprinos no so muito freqentes, mas quando ocorrem apresentam sintomas semelhantes aos dos bovinos. Em sunos ocorrem desde infeces sub-clnicas at casos com ictercia, hemoglobinria, convulses, meningites e abortos. A leptospirria nestes animais abundante e prolongada. Nos eqinos, normalmente, a infeco inaparente. Em ces, a forma hemorrgica a mais grave, sendo conhecida como Doena de Stuttgart ou Tifo canino. Os animais apresentam febre, rigidez e dores nos membros posteriores, hemorragias na cavidade bucal e nefrite aguda. A enfermidade nos gatos rara. Os animais silvestres, como muitos roedores, esto adaptados s leptospiras, e no manifestam sintomas ou leses.

Diagnstico e controle
A leptospira pode ser isolada do sangue ou urina do doente. Pode-se fazer cultivo direto ou inoculao em hamsters. A prova sorolgica mais usada a aglutinao microscpica. Pode-se ainda utilizar outras tcnicas diagnsticas, como a imunofluorescncia indireta ou ELISA. O tratamento indicado por meio de antibiticos. O controle da enfermidade baseia-se em saneamento do meio, controle de roedores, proteo dos alimentos para que no sofram contaminao, uso de roupas protetoras pelos trabalhadores expostos ao risco e vacinao destes trabalhadores. Deve-se evitar a natao em lagoas e riachos, pois podem estar contaminados. Controlar a infeco nos animais domsticos muito importante e, para isso, devem-se vacinar os ces, sunos e bovinos, anualmente. As fmeas devem ser vacinadas antes do perodo de reproduo, para ficarem protegidas na gestao.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Listeriose
Bruno Soerensen O agente etiolgico da Listeriose um bacilo Gram-positivo, aerbio e mvel, a Listeria monocytogenes, com 17 sorotipos diferentes, que por sua vez, so divididos em subtipos sorolgicos. Os estudos realizados atualmente sobre a classificao desta bactria podero levar, entre outras, modificaes quanto nomenclatura. encontrada nos intestinos dos animais, incluindo-se o homem, assim como no solo de todas as regies do

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mundo.

A doena no homem
A Listeriose humana, nos pases da Europa e nos Estados Unidos da Amrica, relativamente comum. Nos anos de 1950 a 1959 foram registrados na Alemanha 500 casos de Listeriose e no perodo de 1960 a 1966, ao redor de 1.500 casos. Nos Estados Unidos, de 1933 a 1958 foram registrados 184 casos e no perodo de 1959 a 1966 foram registrados 547 casos. A incidncia nos pases em desenvolvimento baixa, entretanto, isto se deve possivelmente ao fato de se tratar de doena para a qual o mdico clnico e o pessoal de laboratrio no tm dado a devida importncia. Quando a hiptese de diagnstico de Listeriose e no laboratrio clnico os exames bacteriolgicos so conduzidos adequadamente, as possibilidades de confirmao aumentam consideravelmente. Desta maneira, num hospital do Mxico, durante trs meses foi praticada hemocultura de todas as crianas cujas mes apresentavam sinais de infeco amnitica, isolando-se a Listeria monocytogenes em quatro dos 33 recm-nascidos. No Peru, de trs casos fatais de Listeriose neonatal e de cinco fetos abortados, foi isolada a bactria. A Listeriose, independentemente de levar a abortos e ao comprometimento de crianas recm-nascidas, tambm apresenta como populao de risco os pacientes submetidos a transplante renal; assim, no perodo de 1969 a 1980, foram registrados 102 casos de Listeriose nestes pacientes. Outro grupo de risco o de pessoas em idade avanada, especialmente as que apresentam doenas que conduzem a uma queda de resistncia progressiva (caquexia cancerosa, alcoolismo, diabetes, pacientes tratados com corticides e antiblsticos). importante destacar que a maior epidemia de Listeriose assinalada nos Estados Unidos, ocorrida de 30 de julho a 30 de agosto de 1983, se encontrava associada ao consumo de leite pasteurizado, e teve um saldo de 49 pacientes hospitalizados e 14 bitos. Evidentemente, o processo de pasteurizao do leite, nesta oportunidade, no foi conduzido satisfatoriamente, indicando que o leite a fonte de contaminao humana para a Listeriose. Embora possa parecer inadequada nossa colocao, recomendamos que se evite o consumo de leite no fervido, mesmo que este tenha sido submetido pasteurizao. Em todos os Estados de nosso pas, um dos maiores problemas na produo leiteira a mastite bovina, algumas vezes sub-clnica, podendo se tratar de mastite por Listeria, uma vez que no existem trabalhos dimensionando o problema. Paralelamente, perguntamos: existe controle rigoroso dos processos de pasteurizao e da sade dos animais submetidos ordenha? Na Universidade de Marlia (UNIMAR), um dos projetos em andamento visa ao estudo dos agentes microbianos causadores de mastite, incluindo-se o isolamento da Listeria monocytogenes, que requer procedimento especfico. A mulher com Listeriose aborta, geralmente, depois do quarto ms de gestao, e os sintomas que antecedem o aborto so: calafrios, febre, dor de cabea e tontura. Pode haver o nascimento de um feto morto ou de uma criana gravemente doente que ir morrer em pouco tempo de septicemia listrica, com leses principalmente de necrose heptica focal com pequenos ndulos branco-acinzentados. Em alguns casos, observase o nascimento de uma criana aparentemente com boa sade, que adoece com menin-

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gite aps alguns dias ou at trs semanas de vida. Pode-se observar hidrocefalia como seqela da meningite. Nos adultos, especialmente naqueles acima de 50 anos, pode-se observar meningite ou meningoencefalite, endocardite, abscessos internos e externos. Nos casos de Listeriose no tratados a mortalidade de 70%. O tratamento com tetraciclina e penicilina reduz consideravelmente a mortalidade. Em veterinrios que manipulam fetos contaminados foram relatadas erupes cutneas.

A doena nos animais


A forma mais comum nos animais, especialmente em ruminantes, a encefalite, seguida pela mortalidade neonatal e septicemia. Uma caracterstica do animal com encefalite de se isolar do rebanho, apresentando sintomas depressivos, febre, incoordenao motora, torcicolo, contraes espasmdicas e paralisia dos msculos faciais e da garganta, salivao abundante, estrabismo e conjuntivite. Se o animal conseguir ficar em p, anda em crculo e, ao se alimentar, faz movimentos de mastigao caractersticos. A encefalite listrica compromete com maior freqncia os animais adultos e a septicemia mais freqente nos animais jovens. A fmea aborta nos ltimos meses de gestao sem apresentar nenhum sintoma da doena. Quando a infeco uterina ocorre no stimo ms de prenhez, o feto morto fica retido no tero por vrios dias, com aspecto macerado e com leses de hepatite necrtica focal. As vacas podem apresentar reteno de placenta e metrite. Se a infeco ocorrer nos ltimos meses da gestao, o feto se apresenta geralmente sem nenhuma leso. A Listeriose tambm pode ser responsvel por mastites em vacas. Nestes casos, a Listeria monocytogenes eliminada pelo leite e, se estiver em concentraes elevadas, a pasteurizao no oferece garantia completa. A Listeriose tambm pode ocorrer em sunos nas primeiras semanas de vida, sob a forma septicmica. Raros casos foram registrados em ces, simulando clinicamente a Raiva. Em coelhos e cobaias pode-se observar a Listeriose sob a forma meningoenceflica (torcicolo), embora em nosso pas os estudos sobre o assunto demonstram que o torcicolo dos coelhos no tem como agente causador a Listeria monocytogenes. As aves tambm so suscetveis, especialmente as mais jovens. Surtos epizoticos de septicemia em aves podem ser observados, com leses generalizadas no miocrdio, pericrdio e necrose focal no fgado. mais rara a forma meningo-enceflica caracterizada pelo torcicolo. A Listeriose em aves, entretanto, no freqente.

Fonte de infeo e transmissso


Amostras de Listeria monocytogenes patognicas e saprfitas podem ser isoladas do homem, de diversos animais, vegetais, lama, esgoto e de gua de riachos. Entretanto, o leite se constitui na principal fonte de contaminao, especialmente para imunodeprimidos.

Diagnstico
A Listeria monocytogenes pode ser isolada semeando-se o material como o sangue (em casos de septicemia), secreo vaginal, fezes, fetos e lquor, pelo mtodo de enri-

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quecimento pelo frio, em meios de cultura especficos ou por meio da inoculao em camundongos, ou ainda, em ovos embrionados. Nas regies onde a Listeriose neonatal de ocorrncia, pode-se fazer esfregaos de mecnio de crianas no dia de seu nascimento, corados pelo mtodo de Gram.

Preveno e controle
So medidas necessrias a vigilncia da qualidade do leite, o controle de roedores e a higiene pessoal e ambiental. Os animais com encefalite e aqueles que abortam devem ser isolados do rebanho de animais saudveis e as placentas e fetos abortados devero ser destrudos. As medidas de quarentena tambm devero ser aplicadas.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Micobacteriose
Bruno Soerensen A Micobacteriose uma infeco por micobactrias no-tuberculosas. As bactrias responsveis pela tuberculose so o Mycobacterium tuberculosis, o Mycobacterium bovis e o Mycobacterium africanum. Na Micobacteriose, os agentes etiolgicos, embora do mesmo gnero Mycobacterium, constituem um grupo parte, potencialmente patognicos para o homem e os animais. Podem-se considerar duas classes: as de crescimento lento e as de crescimento rpido. Nas de crescimento lento encontra-se o complexo M. avium-intracellulare-scrofulaceum (complexo MAIS); M. kansasii; M. ulcerans; M. marimum; M. xenopi; M. szulgai e M. simiae. Entre as de crescimento rpido, M. fortuitum e o M. chelonei. O complexo M. avium-intracellulare-scrofulaceum (MAIS) constitudo por 31 sorotipose o M. kansasii e M. ulcerans. A classificao sorolgica das micobactrias tem seu valor epidemiolgico, podendo indicar a fonte de contaminao animal ou humana. Quanto distribuio geogrfica, a Micobacteriose tem sido relatada especialmente em pases desenvolvidos como Inglaterra e Estados Unidos da Amrica (Kansas, Chicago e Texas), onde existe predominncia do M. kansasii comprometendo os pulmes, especialmente no homem. Entretanto, no sudeste dos Estados Unidos, Austrlia ocidental e Japo, predomina o M. avium-intracellulare. A doena j foi descrita na Argentina, Brasil e Mxico. Aqui no Brasil, em um matadouro de sunos localizado em So Paulo, tivemos a oportunidade de assinalar a doena em sunos procedentes de uma criao localizada no municpio de Itu e, aqui em Marlia, estudamos o problema em bovinos. Em grupos de bovinos produtores de leite estudados

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no municpio de Marlia foi constatada uma superposio de duas doenas, a Tuberculose e a Micobacteriose, obtendo-se a erradicao da primeira pela medicao com isoniazida e a persistncia da Micobacteriose, considerando-se que as micobactrias no tuberculosas no so sensveis isoniazida.

A doena no homem
A confirmao do diagnstico depende do isolamento e tipificao do agente etiolgico, portanto, depende em grande parte da infraestrutura do laboratrio. Na Austrlia, a taxa anual da Micobacteriose pulmonar no homem de 1,7 a 4 por 100.000 habitantes em Queensland e de 0,5 a 1,2 no restante do pas. Do ponto de vista clnico, pode se manifestar por comprometimento pulmonar, de gnglios e de tecidos moles, podendo-se observar disseminao hematognica. No comprometimento pulmonar, o quadro clnico e radiolgico idntico Tuberculose, observando-se inclusive cavernas nos pulmes. A doena de maior freqncia em imunodeprimidos. Atualmente, ocorre a infeco generalizada em pacientes portadores de AIDS. No comprometimento ganglionar os mais comprometidos so os gnglios do pescoo e da mandbula, geralmente unilateral. O comprometimento da pele e do tecido subcutneo se apresenta sob a forma de abscessos, granulomas e lceras. Foram descritos ainda comprometimento de articulaes, coluna vertebral, osteomielite do esterno (aps intervenes do corao) e do aparelho genito-urinrio.

A doena nos animais


Diversas espcies animais podem ser comprometidas pela Micobacteriose, como bovinos, sunos, ces, gatos e, ainda, animais de zoolgico, peixes, tatu, primatas nohumanos e aves. A maior freqncia em bovinos e sunos. Nestes animais, o estudo necroscpico revela comprometimento sistemtico linftico. Embora os gnglios comprometidos por ocasio do corte apresentem aspecto idntico Tuberculose (sada de material caseoso), de incio chama a ateno a ausncia de comprometimento dos rgos internos, fato este que diferencia fundamentalmente da Tuberculose. H necessidade, entretanto, da identificao da micobactria por meio de isolamento e classificao sorolgica. O encontro das doenas comum nos matadouros.

Fonte de infeco e transmisso


O homem e os animais contraem a doena da mesma fonte no meio ambiente como gua, solo, p. A transmisso inter-humana no foi confirmada. Em nosso meio, o uso de maravalha (cavaco) como cama de criaes de sunos a fonte de contaminao mais comum e a troca deste material por outro tem sido a soluo do problema. Acredita-se que a forma pulmonar observada na homem tenha como porta de entrada a via respiratria e, nos sunos e bovinos, a via entrica. Tambm no podemos descartar a penetrao do microorganismo atravs de ferimentos, especialmente nos casos de abscessos e lceras de pele.

Diagnsrico e controle
No homem, a imagem radiolgica pulmonar pode sugerir comprometimento por

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micobactrias no tuberculosas, entretanto o diagnstico dever ser feito por isolamento da micobactria e tipificao sorolgica. A prova de tuberculina destinada ao diagnstico da Tuberculose pode ser positiva tambm nos casos de Micobacteriose, portanto, pode ser til para o diagnstico. Uma prova de tuberculina positiva pode ser interpretada como animal portador de Tuberculose ou de Micobacteriose. A associao das duas doenas tambm observada. Quanto ao controle da doena, recomenda-se a desinfeco de ferimentos, e evitar o uso de gua no potvel. No caso dos sunos, a substituio da cama dos animais. O M. avium-intracellulare resistente ao arsenal teraputico utilizado na Tuberculose. O M. kansasii sensvel rifampicina.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Necrobacilose
Kathia Brienza Badini Marulli O agente causador da Necrobacilose o Fusobacterium necrophorum, uma bactria que faz parte da flora normal da boca, trato gastrointestinal e urogenital do homem e dos animais. Este agente causa diferentes quadros clnicos, sozinho ou em associao com outras bactrias, porm pouco freqente.

A doena no homem
Dentre as patologias provocadas pelo F. necrophorum temos leses necrticas, abscessos pulmonares, artrites, abscessos cerebrais e meningites. O agente ocasiona doenas no homem geralmente em conseqncia de situaes predisponentes, como problemas vasculares, edemas, intervenes cirrgicas e o frio. As septicemias em decorrncia de amidalites anteriormente eram muito freqentes, mas atualmente diminuram muito; os pacientes com septicemias geralmente apresentam faringite exsudativa ou abscesso peritonsilar.

A doena nos animais


Algumas doenas so muito freqentes, como a Podrido dos Cascos, tambm conhecida como Foot-Rot. Outras, como a Difteria ou Estomatite Necrobacilar dos Bezerros, so menos comuns. Para a ocorrncia da Podrido dos Cascos, necessria a interveno de duas bactrias, F. necrophorum e Bacteroides nodosus. A macerao da epiderme interdigital e a umidade do solo so importantes fatores predisponentes para que o F. necrophorum possa implantar-se e multiplicar-se. Esta bactria existe em abundncia no meio ambiente mido (solo e pastos com fezes animais) e sobrevive vrios meses fora do organis-

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mo animal. Ela provoca a inflamao e destruio da epiderme, penetrando posteriormente nas camadas mais profundas, formando as condies necessrias para que o B. nodosus possa multiplicar-se. A degenerao do casco devido s propriedades proteolticas do B. nodosus. Esta bactria persiste pouco tempo no meio ambiente e introduzida nas propriedades por animais doentes ou portadores. Existem vrias formas da doena: benigna, virulenta (com deformao e desprendimento do casco) e crnica, com ou sem claudicao e que pode durar anos. Esta enfermidade ocorre principalmente em ovinos e bovinos. Ainda nos ovinos, ocorre a dermatite interdigital, causada somente pelo F. necrophorum, com inflamao, edema e eritema da pele interdigital. Quando se associa ao Corynebacterium pyogenes, pode causar a necrose bulbar infecciosa, caracterizada por abscessos e supurao da regio bulbar dos cascos, principalmente dos posteriores. Outra enfermidade causada pelo F. necrophorum a Difteria dos Bezerros ou Estomatite Necrobacilar, caracterizada por sialorria, anorexia e reas de necrose na cavidade bucal. Pode causar abscessos e pneumonia. A enfermidade ocorre em animais jovens, de at dois anos de idade, geralmente em criaes leiteiras com higiene deficiente. Tambm ocorre em cabritos. A Necrobacilose Heptica gera leses no fgado que normalmente s so detectadas nos matadouros. Ocorre principalmente em regies onde o gado alimentado com gros. Em sunos, ocorre Estomatite Ulcerativa, enterite e rinite necrtica.

Diagnsrico, tratamento e controle


O material para exame laboratorial deve ser colhido cuidadosamente, evitando-se contaminao. Em infeces pulmonares no homem, deve-se fazer aspirao transtraqueal ou puno direta do pulmo. O escarro no um material adequado para exame. No caso de abscessos, deve-se colher o pus em condies asspticas. Nos animais, principalmente nas afeces dos cascos, o diagnstico feito pelo exame clnico e sintomas. Na Difteria dos Bezerros, pode-se colher amostras do epitlio das bordas das lceras. Para o controle das enfermidades causadas por este agente no homem, deve-se evitar e tratar as condies predisponentes. No caso dos animais, deve-se evitar a introduo de animais doentes no rebanho, e fazer o isolamento de animais recm adquiridos, antes de mistur-los ao rebanho. Na ocorrncia da doena, deve-se instalar um pedilvio com 5% de formalina. Existem estudos para a criao de uma vacina contra o B. nodosus. Sempre devem ser observados os preceitos de higiene nas propriedades, o que ajuda a prevenir diversas doenas, especificamente a Difteria dos Bezerros. A aureomicina eficaz na preveno da Necrobacilose Heptica; deve-se ainda evitar mudanas bruscas na alimentao dos animais, principalmente no que se refere introduo de alimentos concentrados.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503).

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VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Nocardiose
Bruno Soerensen A Nocardiose tem como agentes causadores bactrias superiores: Nocardia asteroides; N. brasiliensis e a N. caviae, agentes que se assemelham a fungos. So aerbios, Gram-positivos, ligeiramente lcool-cido-resistentes, com o aspecto de longos filamentos, ramificados, por vezes fragmentados sob formas cocoides ou bacilares. A doena de distribuio mundial. Os agentes etiolgicos so encontrados no solo, especialmente na decomposio da matria orgnica. A distribuio geogrfica das diferentes cepas a seguinte: N. asterides, no mundo todo; a N. brasiliensis nas regies de climas tropicais e a N. caviae de distribuio no bem determinada.

A doena no homem
A ocorrncia espordica. Nos EUA foi estimado em 500 a 1.000 casos anuais. Nos anos de 1972 a 1974 81,2% foram pela N. asteroides; 5,6 pela N. brasiliensis, 3% pela N. caviae e 10,2% por Nocardias no identificadas. uma doena de evoluo crnica, comprometendo com preferncia os pulmes; posteriormente observa-se uma disseminao hematognica. Os abscessos cerebrais so relativamente freqentes e nestes casos so observados sinais de comprometimento nervoso do comprometimento. Nestes casos a letalidade de cerca de 50%. A Nocardiose pode comprometer tambm o tecido sseo, subcutneo e diversos rgos e refere-se com certa freqncia em imunodeprimidos.

A doena nos animais


de ocorrncia rara, mais j foi descrita em sunos, ovinos, ces, gatos, animais silvestres, e ainda em mamferos marinhos e peixes. A espcie de Nocardia que ocorre nos animais no se encontra bem determinada, mas no Canad j foi descrita a doena ocasionando mastite bovina. A forma clnica mais freqente a mastite bovina, preferentemente nos dois primeiros dias aps o parto, embora tambm pode ocorrer durante qualquer momento no perodo de lactao. A glndula mamaria sofre edema e fibrose e pode apresentar fistulas com sada de pus. Pode-se observar a disseminao hematognica a outros rgos. Foi assinalada, ainda, especialmente em bezerros, a forma pulmonar, podendo, ainda, determinar aborto e linfoadenite. Os ces so comprometidos em segundo lugar, apresentando comprometimento pulmonar, febre, anorexia e dispineia. Nos ces pode-se observar o comprometimento nervoso e do tecido sseo e renal. Pode-se observar, ainda, a forma cutnea. A doena rara em gatos e, quando ocorre, freqentemente em machos castrados.

Fonte de infeco e transmisso


Como referido, as Nocardias so componentes da flora normal do solo. O homem adquire a doena pela inalao de poeira; as pessoas imunodeprimidas so

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as mais comprometidas. Os animais poderiam adquirir a Nocardiase de maneira semelhante ao homem e nos casos de mastite possivelmente pelo uso de caracteres contaminados. No so conhecidos casos de transmisso inter-humano ou de um animal a outro. O solo o reservatrio e a fonte de infeco.

Diagnstico
A pesquisa da Nocardia dever ser realizada no material patolgico, em esfregaos corados ou ainda na observao entre lmina e lamnula e a confirmao pelo cultivo e identificao. As provas sorolgicas e os testes alrgicos no so utilizados rotineiramente.

Controle
No existe medida especfica. Recomenda-se evitar exposio poeira, especialmente de pacientes imunologicamente comprometidos. A higiene e desinfeco ambiental, incluindo-se do instrumental utilizado, so recomendveis.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Pasteurelose
Kathia Brienza Badini Marulli Enfermidade bastante comum entre os animais e de incidncia pouco conhecida no homem, por no ser de notificao obrigatria, causada por bactrias imveis, Gram-negativas e pouco resistentes a agentes fsicos e qumicos. As espcies Pasteurella multocida e P. haemolytica so de distribuio mundial; a distribuio da P. pneumotropica e P. ureae menos conhecida. Os animais so o reservatrio e o agente se aloja nas vias respiratrias superiores. A transmisso da infeco do animal ao homem se d por mordeduras ou arranhes, ou ainda, pelas vias respiratria ou digestiva. Suspeita-se que possa haver transmisso interhumana.

A doena no homem
Geralmente causada pela P. multocida. Os primeiros sintomas so feridas infectadas, devidas mordeduras ou arranhes de gatos, ces ou outros animais; afeces do sistema respiratrio e afeces localizadas em diferentes rgos ou tecidos. Os casos de septicemia so excepcionais. Nos casos de feridas infectadas, o processo inflamatrio pode chegar ao peristeo e produzir necrose. Como complicaes, podem ocorrer artrite sptica e osteomielite. As

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complicaes articulares podem aparecer vrios meses ou anos aps a mordedura. A P. multocida tambm pode agravar certas afeces do trato respiratrio, como bronquites e pneumonia. Septicemia, meningite e endocardite so raras.

A doena nos animais


Um grande nmero de mamferos e aves de aparncia normal podem albergar as pasteurelas em seu trato respiratrio superior. A Pasteurelose considerada como uma enfermidade de animais debilitados, submetidos a estresse e condies de falta de higiene. Com a queda de resistncia dos hospedeiros, o agente torna-se patognico. A Pasteurella pode ser o agente etiolgico principal ou secundrio, associado a outros. Nos bovinos, causa sndrome importante do ponto de vista econmico, conhecida como febre de transporte ou complexo de enfermidade respiratria bovina. uma afeco respiratria aguda, que afeta principalmente bezerros de corte ou vacas adultas, aps estresse causado por transporte prolongado. Os sintomas variam de afeco respiratria leve a pneumonia rapidamente fatal. Os sintomas aparecem de 5 a 14 dias depois da chegada dos animais ao seu destino, sendo que alguns animais j chegam doentes, apresentando febre, tosse, dispnia, secreo nasal, depresso e perda de peso. A letalidade baixa. As espcies geralmente envolvidas so P. haemolytica e P. multocida, que podem tambm estar associadas a vrus. Na sia meridional, frica e sul da Europa ocorre a septicemia hemorrgica, que causa febre, edema, sialorria, secreo nasal e dificuldade respiratria em bovinos e bfalos. A letalidade alta e os animais que sobrevivem tornam-se portadores. Este quadro causado pela P. multocida sorotipos 6:B e 6:E, e no h registro de casos nos bovinos domsticos das Amricas. A P. multocida tambm causa mastite. Em ovinos, a P. haemolytica causa pneumonia e septicemia, geralmente depois de infeco viral. Os sintomas so tosse, diarria, descarga nasal purulenta e mau estado geral. Em sunos, a Pasteurelose se apresenta sob a forma de pneumonia e, mais raramente, septicemia. Pode ocorrer como complicao da forma leve da peste suna clssica. A enfermidade comum em criaes de coelhos. A forma clnica mais comum a coriza, com secreo nasal serosa ou purulenta e, s vezes, secreo ocular e tosse. O processo pode estender-se aos pulmes. No so raras a septicemia e morte. Em machos mantidos juntos podem ser observados abscessos pasteurlicos por mordeduras. Em animais silvestres ocorrem duas formas da doena por P. multocida, septicemia hemorrgica e sndrome respiratria ou pasteurelose pulmonar. Nas aves, a doena denominada Clera Aviria e enfermidade septicmica aguda, com altas morbidade e mortalidade. A enfermidade ocorre em granjas avcolas com condies higinicas deficientes. Aps a introduo de aves infectadas, podem ocorrer surtos explosivos nas propriedades. A mortalidade varivel, alcanando at 60% das aves de uma granja. Muitas das sobreviventes tornam-se portadoras, originando novos surtos. No incio de um surto, as aves morrem e somente se observa cianose na crista. Mais tarde, o processo torna-se mais lento e aparecem sintomas respiratrios. Na continuidade podem observar-se casos de Pasteurelose crnica ou localizada. A enfermidade crnica deve-se a cepas de P. multocida atenuadas.

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Diagnstico e controle
Nas infeces humanas, deve-se isolar e identificar o agente a partir de feridas ou outras localizaes. Na Clera Aviria o agente pode ser isolado do sangue ou vsceras. Nas pneumonias dos animais domsticos, o cultivo pode identificar o agente, sem que se saiba, entretanto, se as pasteurelas so os agentes primrios ou secundrios da doena. Para o controle das infeces humanas, deve-se evitar mordeduras de animais. Para os animais, o indicado o manejo adequado de rebanhos e granjas avcolas. O uso de vacinas apresenta resultados variveis, sendo que as vacinas vivas atenuadas do melhor imunidade que as bacterinas. Algumas vacinas para aves podem ser administradas na gua de bebida.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Peste
Kathia Brienza Badini Marulli uma enfermidade que aflige a humanidade h milhares de anos e que foi erroneamente considerada por alguns como extinta. Tambm denominada Morte Negra, causada pela bactria Yersinia pseudotuberculosis subsp. pestis, anteriormente conhecida como Yersinia pestis. Existem trs variedades biolgicas do agente: Orientalis (ou ocenica), Antiqua (ou continental) e Medievalis. Estas variedades no so diferentes em seu poder patognico. Segundo os historiadores da Medicina, a primeira pandemia de Peste foi a do sculo VI, a Peste de Justiniano. Por volta do ano 542 d.C., durante o domnio do Imperador Romano Justiniano, um surto de Peste iniciou-se no Egito e dali espalhou-se, atingindo todo o imprio romano da poca, e dizimando quase 50% da populao do imprio, estimando-se 100 milhes de mortes. A segunda pandemia ocorreu no sculo XIV. Seu incio foi em 1346, quando marinheiros italianos doentes vindos da Crimia desembarcaram na Siclia, trazendo a Morte Negra. A enfermidade alastrou-se por toda a Europa, durou trs sculos e aniquilou entre e 1/3 da populao europia (cerca de 25 a 40 milhes de mortos). A terceira e ltima pandemia teve incio em Hong-Kong, em 1894, e irradiou-se a todos os continentes por meio do comrcio martimo. No Brasil, o primeiro ponto do territrio atingido pela Peste foi a cidade de Santos, declarada infectada em 18 de outubro de 1899. Dali, a doena estendeu-se para So Paulo, Rio de Janeiro, Campos, Niteri, S. Joo da Barra, Petrpolis, Fortaleza, Porto Alegre, Paranagu, Recife (em 1902), Vitria, Aracaju, Belm, So Luiz e Salvador. No Rio de Janeiro, o primeiro caso ocorreu em 7 ou 8 de janeiro de 1900, sendo que at

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dezembro de 1905, 2.401 pessoas haviam sucumbido com a doena. A terceira pandemia durou at a dcada de 30, e como conseqncia dela, estabeleceram-se focos naturais de infeco na Amrica do Sul, frica, Ocidental, frica do Sul, Madagascar e Indochina.

Transmisso
O reservatrio natural do agente constitudo pelos roedores silvestres. Geralmente so espcies pouco suscetveis, ou seja, se infectam mas no morrem da enfermidade. O bacilo da Peste se perpetua em focos naturais, onde o agente possui condies para sobreviver durante longos perodos quiescentes, at irromper em nova epizootia e propagar-se a rea adjacentes. Num foco natural, a infeco se transmite de um indivduo a outro por meio de pulgas. A perpetuao da Peste nos focos naturais ocorre na galeria dos roedores, onde existem fatores que permitem a conservao do agente, seja no organismo do roedor, no organismo da pulga ou na terra contaminada dessas galerias. A circulao do bacilo da Peste, tanto no ciclo silvestre como no domstico : ROEDOR-PULGA-ROEDOR. O homem acidentalmente envolvido na cadeia de transmisso. Podem ocorrer, excepcionalmente, casos de transmisso HOMEM-PULGAHOMEM, quando h grandes infestaes de Pulex irritans no local. Os focos domsticos de Peste so temporrios, tendendo para inativao. As epidemias de Peste humana so sempre precedidas de epizootias nos ratos, principalmente nos do gnero Rattus.

A doena no homem
A Peste apresenta-se sob trs formas clnicas: bubnica, pulmonar e septicmica. A Peste bubnica a mais freqente. O perodo de incubao varia de trs a cinco dias. Os principais sintomas so calafrios, febre, cefalia, mal-estar geral. Ocorre reao intensa dos linfonodos da regio do ponto de entrada do bacilo pestoso, com o aparecimento de um bubo, que uma tumefao dos gnglios linfticos perifricos, duro e muito doloroso, e que pode atingir o tamanho de um ovo de galinha. A pele da regio fica distendida e abaulada pela infiltrao do edema. Bubes mltiplos so pouco freqentes. Pode ocorrer hipertrofia do bao e do fgado, taquicardia, toxemia intensa, prostrao, delrios, coma e morte em quatro a sete dias. A letalidade em casos no tratados varia de 25 a 60%. Quando evolui para a cura, a febre cai, os sintomas cedem, o bubo pode reabsorver, porm geralmente rompe e o pus nessa fase apresenta raros bacilos pestosos. No Nordeste do Brasil costumam ocorrer casos atpicos, benignos, conhecidos como ngua de frio (o poder invasivo est diminudo, porm h conservao da capacidade toxignica). A forma pulmonar da doena pode ser secundria, devido complicao em caso bubnico, ou primitiva, por contgio direto de caso pneumnico secundrio, iniciando surto epidmico de Peste pulmonar primitiva. A incubao de dois a trs dias e as pessoas apresentam dor no peito, tosse, expectorao sangunea, dispnia, cefalia e morte em dois a cinco dias.

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Esta forma apresenta extrema letalidade, sendo que 95% dos casos secundrios morrem antes de chegarem a transmitir o agente. A pequena parcela dos pacientes que no morrem, se no for tratada, pode dar origem a novos casos por via aergena. A forma septicmica primria rara. S observada no pico da epidemia e sua evoluo fulminante. O doente apresenta toxemia, prostrao e morte em 24-72 horas. A forma septicmica secundria observada no trmino de casos bubnicos graves. Ocorrem sintomas nervosos, hematria, petquias, epistaxis e evacuaes involuntrias. A enfermidade de curso rpido (um a trs dias) e a letalidade pode chegar a 100%.

A doena nos animais


A doena afeta tanto roedores silvestres como domsticos. A infeco pode transcorrer como uma enfermidade aguda, crnica ou inaparente. Os ratos domsticos so muito sensveis e morrem em grande nmero durante as epizootias. Nos focos naturais, a suscetibilidade varia muito dentre as espcies de roedores. As leses encontradas em animais que morrem de Peste variam de acordo com o curso da doena. Nos casos agudos, observam-se bubes hemorrgicos, e esplenomegalia. Nos casos sub-agudos so encontrados bubes caseosos, focos necrticos puntiformes no bao, fgado e pulmes. Os gatos, aparentemente, adquirem a infeco por meio da ingesto de roedores infectados. Apresentam abscessos, linfadenite, letargia e febre. Pode haver pneumonia secundria. A letalidade, observada experimentalmente, maior que 50%. No perodo de 1930 a 1979, nos Estados Unidos, os gatos foram responsveis pela transmisso de 2,2% dos casos humanos de Peste. Ces infectados experimentalmente apresentam apenas reao febril. Outros carnvoros so pouco suscetveis. Foi descrita a infeco natural em camelos e ovinos, na Unio Sovitica e Lbia, e em camelos, na Arbia Saudita.

Diagnstico
Deve-se realizar o isolamento da Y. pestis a partir de material como sangue, escarro, bubo, fgado, bao ou medula ssea. O diagnstico sorolgico realizado pela imunofluorescncia e pela hemaglutinao passiva.

Controle
Em reas de foco, deve-se proceder vigilncia contnua. necessrio verificar a densidade populacional de roedores, de pulgas e o isolamento de Y. pestis. Os ces tm sido utilizados com sucesso como animais sentinelas. Durante surtos, deve-se realizar o tratamento dos doentes (com estreptomicina e sulfas) e a quimioprofilaxia dos comunicantes. Inicialmente, deve-se controlar as pulgas e, em segundo lugar, fazer o controle da populao de ratos. Quando existem pulgas do homem em grandes quantidades, pode ocorrer a transmisso homem a homem, e o controle dos casos deve ser mais rigoroso, atentando inclusive para os velrios de mortos por Peste, onde pode ocorrer a transmisso.

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A vacina inativada confere uma proteo menor ou igual a seis meses. aconselhada somente em reas de alta incidncia, em pessoal de laboratrio que trabalha com Peste, ou ainda, para pessoas que entram em focos de Peste. Os pases que possuem focos ativos de Peste devem cumprir o Regulamento Sanitrio Internacional (O.M.S., 1969), quanto notificao de ocorrncia de casos humanos, de epizootias especficas e de registro da rea infectada, bem como realizar medidas para controle de ratos nos portos e aeroportos internacionais.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). BIER, O. Microbiologia e Imunologia. 24. ed. So Paulo: Melhoramentos, 1990. SCHWABE, C.W. Veterinary medicine and human health. 3. ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1984. VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Salmonelose
Kathia Brienza Badini Marulli Enfermidade de ocorrncia mundial, conhecida tambm como Paratifo. A nomenclatura do agente complexa; atualmente, consideram-se como espcies a Salmonella typhi, S. cholerae-suis, S. enteritidis, S. typhimurium e S. arizonae. A S. enteritidis subdivide-se em cerca de 2.000 sorotipos ou sorovares, de acordo com diferentes antgenos somticos e flagelares. A prevalncia destes sorotipos varivel, de acordo com a regio geogrfica. S. typhi e os sorotipos paratficos de S. enteritidis (paratyphi A e paratyphi C) so salmonelas especficas para o homem.

Transmisso
Geralmente, o homem contrai a infeco ao ingerir alimentos contaminados. Os alimentos mais comumente envolvidos na transmisso da doena so as carnes contaminadas de aves, sunos e bovinos, os ovos, o leite e seus derivados. Os grandes surtos de Salmonelose se devem invariavelmente ao manejo inadequado de alimentos em restaurantes e refeitrios institucionais. A gua uma importante fonte de contaminao na Febre Tifide (S. typhi) e, com menor freqncia, nas outras Salmoneloses. O homem pode contrair a infeco de forma direta, de animais domsticos como ces, tartarugas, hamsters e outros. A transmisso interhumana importante em hospitais, sendo as crianas as principais atingidas. Os insetos, principalmente a mosca domstica, podem ter certa participao como vetores mecnicos em ambientes muito contaminados. O ciclo de animal a animal mantido pelos animais portadores, por meio de suas

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excretas e por ovos contaminados, no caso das aves. As raes contaminadas, principalmente as que contm farinha de ossos, de carne ou de pescado, desempenham papel como veculos do agente. A criao intensiva de gado favorece a ocorrncia de surtos, devido ao contato ntimo entre os animais e ao uso de raes contaminadas. A contaminao dos animais pode ocorrer em todas as etapas da criao, inclusive durante o transporte. Aps o abate dos animais, a carne pode ser contaminada por equipamentos e instalaes contaminadas.

A doena no homem
Excluindo-se a Salmonella typhi e os sorotipos paratficos, que so espcie-especficos para o homem, todas as demais infeces causadas por salmonelas podem ser consideradas como zoonoses. A Salmonelose uma doena muito comum no homem, sendo que a incidncia verdadeira difcil de ser estabelecida, pois muitos pases no possuem um sistema de Vigilncia Epidemiolgica e, onde o sistema existe, os casos espordicos e leves geralmente no so notificados. No perodo de 1973 a 1978, a Salmonelose correspondeu a 40% dos casos de enfermidades de origem alimentar e a 23% dos surtos ocorridos nos Estados Unidos. O perodo de incubao varia de 6 a 72 horas e os principais sintomas so febre, dores abdominais, nuseas, vmitos e diarria. Geralmente a infeco tem curso benigno e a recuperao ocorre em dois a quatro dias. O portador convalescente pode eliminar salmonelas durante semanas ou, mais raramente, durante alguns meses. A Salmonelose pode ocorrer em pessoas de qualquer idade, mas a incidncia maior em crianas e idosos e, nestes casos, a desidratao pode ser grave. A S. cholerae-suis causa enfermidade grave, com septicemia, esplenomegalia e febre alta alguns dias ou semanas aps a ocorrncia da gastroenterite, alcanando uma letalidade de at 20%.

A doena nos animais


A enfermidade muito comum entre os animais. As salmonelas possuem uma grande quantidade de hospedeiros entre os animais, tanto domsticos como silvestres. A infeco pode ou no manifestar-se clinicamente. Os animais portadores podem eliminar o agente atravs das fezes de forma transitria, intermitente ou persistente. Os principais agentes da Salmonelose clnica em bovinos so a Salmonella enteritidis sorotipo dublin e S. typhimurium. Em adultos a enfermidade espordica, mas em bezerros pode adquirir propores epizoticas, muitas vezes com alta letalidade. A enfermidade se inicia com febre alta, aparecimento de cogulos de sangue nas fezes e diarria profusa, com a temperatura voltando ao normal. Os animais apresentam dor abdominal intensa e vacas prenhes podem abortar. O estado de portador nos animais que se curam mais comum nos adultos que nos jovens. Os sunos hospedam vrios sorotipos de Salmonella, sendo os principais reservatrios da S. cholerae-suis. Estes animais so mais suscetveis entre os dois e os quatro meses de idade, quando a enfermidade freqentemente apresenta-se na forma de surtos; nos adultos, geralmente ocorrem casos isolados. Os sintomas mais comuns so febre e diarria. A infeco pode originar-se num animal portador ou em alimentos contaminados.

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Dois sorotipos de S. enteritidis, gallinarum e pullorum, esto adaptados s aves domsticas, sendo pouco patognicos para o homem, apesar de existirem casos registrados de Salmonelose em crianas devido a estes sorotipos. Estes sorotipos provocam grandes perdas econmicas na avicultura, ocasionando surtos com altas morbidade e mortalidade. Na Pulorose, ocorre tanto a transmisso horizontal como vertical, com os ovos infectados podendo contaminar incubadoras. Os principais sintomas desta enfermidade so inapetncia, manifestaes nervosas e ocluso da cloaca com materiais fecais diarricos. Vrios outros sorotipos so isolados com freqncia das aves domsticas e, por isso, elas so consideradas um dos principais reservatrios de salmonelas que existem. Nos eqinos, o principal sorotipo o abortus equi, que causa abortos nos ltimos meses de gestao e artrites em potros. Em ovinos e caprinos as Salmoneloses clnicas no so muito freqentes e o sorotipo mais comum nas gastroenterites S. typhimurium. Ces e gatos desenvolvem a infeco por vrios sorotipos. Podem ser portadores assintomticos ou desenvolver gastroenterite com diferentes graus de gravidade. O co contrai a infeco por coprofagia de outros ces, de outros animais ou do homem. Pode ainda, assim como os gatos, infectar-se a partir de alimentos contaminados. As salmonelas podem infectar, ainda, aves e animais silvestres, roedores e, inclusive, animais de sangue frio como tartarugas e cobras.

Diagnstico
Deve ser feito por meio do isolamento do agente a partir de materiais fecais, tipificao sorolgica e, se necessrio, tipificao por fago. Nas infeces por S. pullorum e gallinarum, nas aves, importante o diagnstico sorolgico, para individualizar e eliminar os portadores. Nos exames post-mortem dos animais, procede-se, sobretudo, ao cultivo dos gnglios mesentricos. Na vigilncia do processamento de alimentos, deve-se realizar uma amostragem para cultivo do produto nas diferentes etapas de elaborao, assim como dos utenslios e superfcies que entram em contato com o alimento produzido.

Tratamento
Nas gastroenterites por Salmonella sem complicaes, o tratamento com antibiticos no recomendado, exceto nos casos de febre prolongada ou de septicemia, principalmente em crianas pequenas ou idosos. Esta contra-indicao deve-se ao fato que os antibiticos podem prolongar o estado de portador e originar cepas antibitico-resistentes. A automedicao e o fcil acesso da populao aos antibiticos sem prescrio mdica tambm so fatores que tm contribudo para o aparecimento de cepas multirresistentes.

Controle
O controle est dirigido principalmente proteo do homem e tentativa de diminuir a prevalncia nos animais, o que difcil, devido s condies em que eles so criados, transportados e comercializados. A inspeo veterinria de carnes e do sacrifcio de aves, a superviso da pasteurizao do leite e de produtos que contm ovos, so etapas importantes do controle.

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A educao sanitria de manipuladores de alimentos e donas de casa sobre a coco de alimentos de origem animal e sua refrigerao, assim como sobre higiene pessoal e ambiental tambm importante. A Vigilncia Epidemiolgica, para que se conhea a magnitude real do problema em cada pas, a origem dos surtos e as formas de reduzir riscos, extremamente necessria. Para os animais, o controle consiste em eliminar portadores, controlar bacteriologicamente os alimentos que sero fornecidos a eles, imunizao (para bezerros e aves) e manejo apropriado de rebanhos e criadouros de aves. De acordo com os resultados de algumas pesquisas, as vacinas e bacterinas existentes at o momento promovem a preveno da enfermidade, sobretudo em suas formas graves, mas no impedem a infeco, nem o estado de portador de salmonelas.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Shigelose
Kathia Brienza Badini Marulli A enfermidade causada pelas bactrias do gnero Shigella e tambm recebe a denominao Disenteria bacilar. As principais espcies de Shigella so S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii e S. sonnei. A doena de ocorrncia mundial, sendo mais comum nos pases em desenvolvimento de zonas tropicais e subtropicais. A infeco geralmente transmitida por via fecal-oral. Alimentos contaminados pelas mos ou fezes de portadores e doentes podem provocar surtos com vrios casos. Os insetos, principalmente as moscas, podem atuar como vetores mecnicos. Nas reas endmicas, as crianas so as mais afetadas, pois os adultos desenvolvem resistncia ao agente por meio de imunidade adquirida. Viajantes adultos que visitam reas endmicas podem contrair a doena, por falta de exposio prvia. Isto tambm ocorre quando um novo sorotipo aparece nas reas endmicas, afetando a todos os grupos etrios.

A doena no homem
O perodo de incubao de aproximadamente quatro dias. Os primeiros sintomas so febre e dores abdominais e, a seguir, diarria e desidratao, por um a trs dias. Pode ocorrer uma segunda fase, que dura vrias semanas, e cujo principal sintoma o tenesmo. Nos casos graves, as fezes podem conter sangue, muco e pus. A sintomatologia pode variar. Existem casos registrados da doena em humanos contrada de primatas no-humanos, porm para o homem a principal fonte de infeco o prprio homem, doente ou

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portador. Em 1969-1970 ocorreu uma extensa epidemia por S. dysenteriae 1 na Amrica Central e Mxico, com altas morbidade e mortalidade, principalmente em crianas, provocando mais de 13.000 mortes. A infeco atingiu os Estados Unidos da Amrica, gerando 140 casos de 1970 a 1972.

A doena nos animais


comum em primatas no-humanos em cativeiro, com alta mortalidade. Existem dvidas quanto existncia da doena nos macacos em ambiente natural, sendo mais provvel que eles contraiam a enfermidade por contato com homens infectados. Devido aos hbitos anti-higinicos dos animais, que defecam sobre o piso das jaulas, onde muitas vezes esto seus alimentos, a infeco se difunde rapidamente. Os sintomas nos macacos so semelhantes aos do homem. A Shigelose rara nas outras espcies animais. Em reas endmicas os ces podem excretar a Shigella, pelo menos temporariamente. O agente etiolgico tem sido isolado tambm de eqinos, morcegos e serpentes. O papel dos animais na epidemiologia da doena pouco significativo.

Diagnstico
Deve-se isolar o agente a partir das fezes. A identificao e tipificao sorolgica so importantes do ponto de vista epidemiolgico.

Controle
Devem ser adotadas vrias medidas de controle, entre elas a higiene ambiental, principalmente no que se refere eliminao das fezes humanas e proviso de gua potvel. A higiene pessoal e a educao do pblico e dos manipuladores de alimentos quanto transmisso da doena tambm devem ser observadas. Deve-se supervisionar a sanidade no preparo e conservao dos alimentos. Realizar o controle de moscas e proteger os alimentos contra os insetos. So importantes ainda a notificao dos casos, o isolamento dos doentes e desinfeco das fezes e a investigao epidemiolgica. Existe uma vacina viva, administrada em 3-4 doses via oral, que tem dado bons resultados e proteo por 6 a 12 meses. Seu uso indicado em locais onde a doena endmica. O uso indiscriminado de antibiticos deve ser evitado para que no surjam cepas multirresistentes. Nos animais, o controle deve ser feito por meio do isolamento e tratamento dos enfermos e portadores; limpeza e esterilizao das jaulas; evitar a aglomerao de muitos macacos numa mesma jaula; eliminao dos dejetos e controle de insetos.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

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Ttano
Bruno Soerensen O Ttano tem como agente etiolgico uma bactria, o Clostridium tetani, que somente prolifera na ausncia de oxignio livre, sendo necessrio para o seu desenvolvimento pequena quantidade de oxignio combinado, contido na gua. Elabora uma neurotoxina na porta de entrada (ferimento), no possui capacidade invasora e, portanto, no se dissemina pelo organismo. O Clostridium tetani, se encontra habitualmente na terra ou ainda nas fezes dos animais e do homem sendo, entretanto, as fezes de eqinos as que apresentam maior risco de contaminao pelo bacilo do Ttano. O Ttano registrado em todos os pases do mundo, comprometendo o homem e diversas espcies animais como eqinos, ovinos e bovinos, sendo os eqinos os mais suscetveis doena. O bacilo do Tetno penetra atravs de ferimentos da pele, portanto, de relevante importncia a higiene e a desinfeco de qualquer ferimento. A sua ocorrncia no homem, nos pases industrializados, baixa, porque existe menor contato do homem com a terra, devido mecanizao, sendo menor o risco de contaminao.

A doena no homem
Caracteriza-se por contraes dolorosas dos msculos da mandbula (masseteres) e do pescoo, ou ainda, de outros msculos do corpo, predominando os correspondentes localizao do ferimento contaminado pelo agente causador. O perodo de incubao de aproximadamente seis dias podendo ser de at trs semanas. Se o ferimento no apresentar contaminao por outras bactrias, a doena pode no apresentar febre ou somente uma febre moderada. Os sinais mais evidentes nos casos de Ttano so os reflexos extremamente exagerados, sendo comum a rigidez dos msculos abdominais, a reteno urinria e a constipao. A contratura muscular to acentuada que, quando compromete uma criana, pode-se observar seu corpo formando um arco, apoiado somente nos calcanhares e na nuca. A letalidade muito elevada, sendo maior quando aparecem convulses precocemente, ou ainda, quando o intervalo das convulses e a intensidade e durao das mesmas forem acentuadas. A porta de entrada do bacilo do Ttano nos recm-nascidos a umbilical, como conseqncia da falta de tratamento do umbigo com desinfetante, ou ainda, do antigo costume de se colocar fezes de animais ou teias de aranha no umbigo do recm-nascido, por total falta de educao sanitria. O Ttano nos bebs recebe o nome de mal de sete dias, porque acontece aps sete dias de transcorrido o nascimento. Em outras idades, a via de entrada um ferimento, sendo os de maior risco as feridas traumticas. Intervenes cirrgicas e os abortos provocados, realizados sem maiores cuidados, tambm podem levar a contrair a doena. Ocorrem cerca de 500.000 mortes anuais, por Ttano, no mundo, sendo o maior nmero delas em recm-nascidos. A literatura mdica registra que, nos Estados Unidos da Amrica e no Canad, no perodo de 1.951 a 1.960, a mor-

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talidade por Ttano foi de 0,16 por 100 mil habitantes e nos pases latino-americanos, excluindo-se a Argentina e o Brasil, foi de 8,5 mortes para cada 100.000 habitantes.

A doena nos animais


Como j foi mencionado, o cavalo o animal mais suscetvel a contrair a molstia, geralmente por meio de um ferimento. A vaca, no perodo de ps-parto, especialmente nos casos de reteno de placenta, e os recm-nascidos (bezerros e cordeiros) so os mais comumente afetados, tambm como conseqncia de castrao, descorna, caudectomia e tosquia. Foi tambm observado o Ttano aps cirurgias e vacinaes mal conduzidas. O perodo de incubao nos animais de 2 a 14 dias, sendo a sintomatologia semelhante do homem. No cavalo, pode-se observar uma contrao generalizada dos msculos lembrando um cavalo-de-pau. A morte se observa no perodo de quatro a dez dias. O Ttano, embora comprometa o homem e os animais, no considerado uma zoonose, pois no existe transmisso da doena de uma espcie para outra.

Diagnstico e controle
O diagnstico do Ttano clnico, isto , por meio da sintomatologia que bem caracterstica, embora seja de interesse a confirmao laboratorial. O controle do Ttano se baseia fundamentalmente na vacinao preventiva. As crianas com idade de dois a trs meses devem receber a primeira dose da vacina DPT (Difteria, Pertussis, Ttano) e a seguir completar doses com intervalos de um ms e uma dose de reforo 18 meses aps a ltima dose. As crianas vacinadas ficam protegidas durante aproximadamente 10 anos. Quando existe risco de contaminao devido atividade ocupacional, recomendvel uma revacinao em perodos de 10 anos. A vacinao antitetnica (toxide tetnico) a mais eficaz na preveno do Ttano. Para se prevenir o Ttano no recm-nascido recomendada a vacinao primria na mulher a partir do quarto ms de gestao com trs doses de toxide, administradas a um intervalo de um ms. Por meio deste procedimento, foi reduzida, substancialmente, a ocorrrncia do Ttano umbilical. O uso do soro antitetnico recomendado nos casos de ocorrncia de ferimentos de risco em pacientes no vacinados previamente. As pessoas j vacinadas contra o Ttano, na ocasio de um ferimento de risco, recebero somente mais uma dose de vacina (reforo). Paralelamente vacinao, o ferimento dever ser limpo e, se necessrio, ser realizado o debridamento, seguido de desinfeco. Nos animais, especialmente nos eqinos, recomendvel a vacinao sistemtica com duas doses de vacina, com intervalo de um ms, iniciando-se aos trs meses de idade. De maneira geral, no h necessidade de nenhuma revacinao na vida do animal.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los

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animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Tularemia
Kathia Brienza Badini Marulli A Tularemia tambm denominada Doena de Francis, Doena da mosca do veado e Febre do coelho. uma enfermidade transmitida ao homem pelo contato com animais silvestres ou domsticos, pelo ambiente contaminado por eles ou atravs de vetores como carrapatos, mosquitos e tabandeos (mutucas). O agente causador da doena uma bactria que sobrevive vrias semanas no meio ambiente, a Francisella tularensis. A Tularemia mais comum nos pases europeus e asiticos sendo que, nas Amricas, foi comprovada no Canad, Estados Unidos e Mxico. Como no de notificao obrigatria, torna-se difcil estabelecer com que freqncia ela ocorre.

A doena no homem
Os pases que possuem melhores dados sobre a ocorrncia da Tularemia so os Estados Unidos e os pases da antiga Unio Sovitica; nos dois casos, o nmero de casos humanos parece estar em franca regresso. Existem diversas formas da enfermidade, sendo a mais comum a ulceroganglionar. A enfermidade apresenta-se com incio brusco, febre ondulante, calafrios, dores musculares e articulares, vmitos e dores de cabea. A forma pulmonar ocorre principalmente em trabalhadores rurais ou de laboratrios, que se contaminam por meio de aerossis. A broncopneumonia ocorre em aproximadamente 30% de todos os pacientes de Tularemia, independente da via de infeco. Geralmente a bactria penetra no organismo atravs da pele, por meio de picadas de insetos hematfagos ou cortes com objetos contaminados. O agente tambm pode entrar no organismo pela conjuntiva, por meio de respingos ou contato com mos sujas e, ainda, pelas vias respiratria e oral. Quando a doena ocorre pela ingesto de gua ou alimentos contaminados classificada como forma tifide da Tularemia. Esta forma pouco comum, porm quando ocorre e no feito tratamento, tem curso curto e fatal. Os pacientes apresentam febre, gastroenterite, leses na mucosa bucal, faringe e intestinos. O principal alimento incriminado a carne de coelhos silvestres infectados, principalmente quando ingerida mal passada. A gua normalmente contaminada por animais mortos ou pela urina e fezes de animais infectados. O homem um hspede acidental da F. tularensis, e geralmente se infecta ao penetrar nos focos naturais da doena. Os caadores so um grupo ocupacional exposto ao risco da Tularemia.

A doena nos animais


A Tularemia afeta grande nmero de vertebrados e invertebrados. Foram descritos surtos em ovinos, em explorao de animais pilferos (castor, vison, raposa), em roedores e em coelhos silvestres. Os animais podem ser divididos em trs grupos de acordo

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com sua suscetibilidade ao agente. No primeiro grupo, mais suscetvel, esto a maioria dos roedores. Nestes, a enfermidade septicmica e geralmente fatal. No segundo grupo, composto por outras espcies de roedores e aves, h alta suscetibilidade infeco, mas os animais raramente morrem. No terceiro grupo esto os carnvoros, que so suscetveis mas precisam de altas doses para se infectarem e poucas vezes apresentam sintomas. Os sintomas da enfermidade natural so pouco conhecidos; os animais so geralmente encontrados mortos ou moribundos. Quando efetuou-se a inoculao experimental em lebres, foram observados: febre, debilidade, lceras e abscessos no local da inoculao. A morte ocorreu em 8 a 14 dias. Em reas enzoticas ocorreram surtos em ovinos, com alta mortandade. A transmisso normalmente feita por carrapatos. Os animais doentes se separam do rebanho, tm febre, rigidez no andar, diarria, dificuldade respiratria e mico freqente. As mortes so mais comuns entre os animais jovens. Podem ainda ocorrer abortos. As perdas econmicas so grandes e h a possibilidade destes animais servirem como fonte de contaminao para o homem.

Diagnstico e tratamento
O diagnstico deve ser feito baseado na histria e sintomas. A confirmao deve ser laboratorial, por meio do isolamento do agente, de provas cutneas ou sorolgicas. O tratamento feito com estreptomicina.

Controle
Como medidas de controle podem ser citadas a Educao Sanitria, as modificaes sobre o meio ambiente e a luta contra os vetores. Pode-se usar repelentes e roupas apropriadas para evitar infestaes de carrapatos e outros artrpodes. Deve-se evitar a ingesto de gua ou alimentos suspeitos, como carnes de animais silvestres mal cozidas. As pessoas expostas ao risco podem ser imunizadas com vacinas vivas atenuadas. Para os ovinos, so recomendados banhos ou asperses com carrapaticidas, e em caso de surto, uso de antibiticos.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Yersiniose
Kathia Brienza Badini Marulli uma enfermidade causada pela Yersinia enterocolitica, bactria Gram-negativa, que pertence famlia Enterobacteriaceae e tem distribuio mundial. Este agente isolado de animais, alimentos, gua e do homem; existem cerca de 34 sorotipos.

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A epidemiologia da doena ainda est sendo estudada. Muitas vezes os sorotipos isolados da gua no correspondem aos que causam a enfermidade no homem. Investigaes realizadas em pases escandinavos, Canad e frica do Sul sugerem que o provvel reservatrio nestes pases so os sunos. Em outros pases, o reservatrio ainda desconhecido. Alguns pequenos surtos indicaram que a transmisso inter-humana possvel. A hiptese mais aceita para o modo de transmisso defende que a infeco adquirida pela ingesto de alimentos contaminados, assim como pelo contato com animais portadores. No caso do leite como fonte de contaminao, deve-se assinalar que a pasteurizao destri o agente; entretanto, se estiverem em grande nmero, algumas bactrias podem sobreviver e a Y. enterocolitica consegue multiplicar-se temperatura de refrigerao. Supe-se que isto tenha ocorrido na epidemia de 1982 nos Estados Unidos, que afetou 172 pessoas que haviam consumido leite pasteurizado.

A doena no homem
Afeta principalmente crianas, sendo o principal sintoma uma enterite aguda com diarria aquosa de 3 a 14 dias e sangue nas fezes em 5% dos casos. Em crianas maiores ou adolescentes, os sintomas so semelhantes apendicite aguda, com dor na fossa ilaca direita, febre e moderada leucocitose. Em adultos, podem ocorrer complicaes aps a enterite, como eritema nodoso, artrites ou septicemia. Os casos, na maioria, so espordicos ou se apresentam como pequenos surtos familiares, porm tambm so descritas epidemias. Trs surtos ocorridos no Japo em 1972 afetaram crianas e adolescentes, sendo 189 casos no primeiro, 198 no segundo e 544 no terceiro. A fonte de contaminao no foi descoberta. Dos 172 casos ocorridos em 1982 nos Estados Unidos, 86% dos pacientes apresentaram enterite e 14%, infeces extraintestinais, localizadas na garganta, sangue, trato urinrio, peritnio, sistema nervoso central e feridas. As infeces extraintestinais foram mais freqentes em adultos.

A doena nos animais


Na dcada de 1960 ocorreram vrias epizootias em chinchilas, na Europa, Estado Unidos e Mxico, com muitos casos septicmicos e alta letalidade. Os principais sintomas foram sialorria, diarria e perda de peso. A Y. enterocolitica foi isolada de vrias espcies de animais silvestres e, em alguns, foram encontradas leses intestinais ou abscessos hepticos. Os sunos, ces e gatos albergam sorotipos que infectam o homem. O agente foi isolado de sunos clinicamente sadios e de animais destinados ao consumo humano. Num estudo, a Y. enterocolitica foi isolada de 17% dos sunos sadios e em 5,4% de sunos submetidos a diagnstico por diferentes motivos. A taxa de isolamento varia muito de uma criao para outra, sendo que em algumas chega a 100% dos grupos examinados. importante destacar que, nos pases em que a incidncia da enfermidade humana mais alta, como pases escandinavos, Blgica, Canad e Japo, os sunos se encontram portando os sorotipos de Y. enterocolitica que infectam o homem. A enfermidade em ces parece ser rara, porm muitos casos clnicos no so diag-

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nosticados por no se ter tentado o isolamento. Em dois casos descritos recentemente, os ces no apresentaram febre, nem dores abdominais, e sim, evacuaes freqentes cobertas de muco e sangue. A Y. enterocolitica tambm foi isolada de gatos aparentemente sadios.

Diagnstico e controle
O agente pode ser isolado das fezes de pessoas doentes e deve-se identificar o biotipo e o sorotipo. A tcnica de enriquecimento pelo frio (trs a sete dias a 4 C) til para favorecer o crescimento da Yersinia enterocolitica e suprimir o de outras bactrias. Podem-se utilizar ainda as provas de soroaglutinao e ELISA. Podem ocorrer reaes cruzadas entre o sorotipo 9 de Y. enterocolitica e a Brucella, devendo-se utilizar a prova com antgenos flagelares para diferenciar-se estes casos. As medidas de controle resumem-se em observar as regras de higiene dos alimentos.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

2. Viroses Coriomeningite linfocitria


Bruno Soerensen A Coriomeningite Linfocitria, tambm chamada de Enfermidade de Amstrong, tem como agente responsvel um vrus do gnero Arenavirus. A doena foi assinalada nas Amricas, Europa e sia. Nas Amricas, casos humanos foram relatados nos Estados Unidos, Argentina, El Salvador e no Brasil. Embora a Coriomeningite Linfocitria seja de ocorrncia rara e espordica, j foram relatados surtos de infeco humana. O camundongo e o hamster so reservatrios do vrus responsvel pela doena e sempre que foram observados casos humanos, foram relacionados colnias destes roedores portadoras do vrus. interessante destacar a ntima relao da deteco do vrus em camundongos com casos humanos. Desta maneira, sempre que as pesquisas de laboratrio, por meio de provas sorolgicas, indicarem a existncia de anticorpos na populao de camundongos, comprovar-se- o paralelismo entre infeces humanas e de camundongos. Com o costume difundido nos ltimos anos da manuteno de hamsters (Cricetos) como animais de estimao, aumentaram os casos de Coriomeningite Linfocitria na espcie humana. Assim, na Alemanha, foram assinalados 47 casos de novembro de 1968 a maio de 1974. Nos Estados Unidos, ocorreram 181 casos de dezembro de 1973 a abril de 1974, sendo que todos os hamsters que deram origem aos surtos procediam do mesmo criadouro comercial, embora de diferentes fornecedores. Deve-se esclare-

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cer que no so todos os animais que transmitem a doena, mas somente as colnias contaminadas. Portanto, podem ser mantidos hamsters como animais de estimao, sempre que a origem seja confivel no sentido de no estarem contaminados com o vrus responsvel pela Coriomeningite Linfocitria. Somente laboratrios especializados podero indicar quais as criaes comprometidas. Tambm foram observados casos de Coriomeningite Linfocitria em pessoal que trabalha em laboratrios. Nestes casos, novamente deve-se esclarecer que somente apresentam riscos animais contaminados, o que rotineiramente no ocorre. Atualmente, com os biotrios modernos, mais fcil que o tratador transmita uma doena a um camundongo, do que este ao tratador.

A doena no homem
A doena pode se apresentar sob a forma inaparente, ou ainda, pode levar morte, embora em nmero reduzido. De maneira geral uma enfermidade benigna. A sintomatologia semelhante a um processo gripal. O perodo de incubao relativamente mais longo. Os sintomas so rigidez de nuca, febre, dor de cabea, mal-estar geral e dores musculares. So raros os casos em que pode observar-se meningoencefalite, com alterao dos reflexos profundos como paralisia, anestesia cutnea e sonolncia. Dificilmente as seqelas so permanentes ou evoluem para a morte. A mulher grvida pode sofrer em decorrncia da infeco, e podem ocorrer danos criana que ir nascer como encefalite, hidrocefalia, etc.

A doena nos animais


A doena tem sido relatada somente nos camundongos e em hamsters. Estes animais, entretanto, geralmente no apresentam nenhuma sintomatologia e so apenas portadores sos. Quanto s espcies de camundongos que podem ser portadoras da doena, alm do camundongo domstico (Mus musculus), tambm foi observado, na Alemanha, o camundongo do campo (Apodemus sylvaticus) ambas podendo desempenhar papel importante na transmisso. No camundongo, a doena se transmite possivelmente de maneira congnita, embora tambm pela contaminao perinatal.

Fonte de infeco e transmisso


Os camundongos eliminam o vrus pelas secrees nasais, urina, smen, leite e fezes. Estes animais podem contaminar os alimentos do homem. Tambm foi registrada a transmisso da doena de camundongo para camundongo por meio de vetores biolgicos, como carrapatos, pulgas e pernilongos. A Coriomeningite Linfocitria uma zoonose que se transmite de um camundongo para outro e, finalmente, ao homem. Outra maneira de transmisso no camundongo a transovariana, isto , da me para o filho.

Diagnstico
Diversos mtodos podem ser utilizados no diagnstico nos homens e nos roedores como: fixao de complemento, imunofluorescncia, etc..

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O isolamento do vrus poder ser feito pela inoculao intracerebral, em ratos, de diferentes materiais humanos.

Controle
As medidas preventivas consistem em controlar a populao de camundongos domsticos somada higiene do ambiente. Os camundongos mortos devem ser manipulados com muito cuidado. Na oportunidade de adquirir camundongos ou hamsters, investigar a procedncia dos animais. As mulheres gestantes no devem manter em seus lares hamsters ou outros roedores.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Ectima
Kathia Brienza Badini Marulli O Ectima Contagioso tambm chamado de Dermatite Pustular Contagiosa ou ainda Estomatite Pustular Contagiosa. O agente causador um DNA vrus do gnero Parapoxvirus e da famlia Poxviridae. uma doena que compromete os ovinos, caprinos e o homem, especialmente pastores, veterinrios, aougueiros e tosquiadores. A doena de distribuio mundial dependendo somente da existncia de criaes de ovinos e caprinos.

A doena no homem
A doena de ocorrncia rara no homem. Tem sido relatada na Nova Zelndia, onde em 1979 foram registrados 143 casos, principalmente entre funcionrios de frigorficos. O perodo de incubao de trs a sete dias. No local da penetrao do vrus, aparece uma leso papular, que se transforma em vescula ou pstula, acompanhada ou no de adenopatia satlite. Esta leso, que se localiza preferentemente no dedo ou na mo (local que entrou em contato com o material infectante), evolui num perodo de duas a quatro semanas, caindo a escara, sem deixar cicatriz. Raramente observa-se generalizao do processo ou ainda leses oculares.

A doena nos animais


A doena foi assinalada em ovinos, caprinos, alpacas, camelos e, raramente, em ces e animais silvestres. Aqui no Brasil existe a doena, especialmente em ovinos. Na Nova Zelndia foi relatada em cordeiros abatidos em frigorficos: desta maneira, em 5% dos 6.300.000 animais sacrificados durante trs anos foi detectada a doena, observando-se um aumento de at 2,2% nos meses de vero. A doena predomina em ovinos com menos de um ano de idade. O perodo de incuba-

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o de dois a trs dias. As leses localizadas nos lbios, boca, aberturas nasais, plpebras e orelhas se caracterizam por ppulas, vesculas e pstulas. Aps aproximadamente onze dias, formam-se crostas de cor marrom, persistindo por uma a duas semanas. Aqui no Brasil, tivemos a oportunidade de observar leses localizadas nos lbios, impedindo a alimentao e apresentando, em porcentagem elevada, complicaes como miases. A morbidade elevada e a mortalidade baixa.

Diagnstico e controle
A sintomatologia caracterstica suficiente para se estabelecer o diagnstico nos animais. No homem, h necessidade de confirmao laboratorial pela reao de fixao de complemento, ou mediante o isolamento do vrus em cultura celular de rim de feto ovino. Outros recursos de diagnstico so a prova de imunofluorescncia, a imunodifuso, a neutralizao do vrus e a aglutinao capilar. Quanto ao controle, recomenda-se a vacinao dos cordeiros. A vacina empregada preparada a partir de crostas trituradas contendo o vrus. Esta vacina pode ser utilizada em cordeiros com um ou dois dias de idade, aplicando-se por escarificao na regio da axila. Existe ainda outra vacina viva atenuada em cultura celular e administrada pela via subcutnea. A vacinao surte bons resultados. No homem, recomenda-se a proteo de qualquer ferimento quando entra em contato com ovinos e a utilizao de luvas ao aplicar a vacina nos animais, pois ele pode contaminar-se.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Encefalites
Kathia Brienza Badini Marulli Sero abordadas aqui algumas enfermidades virais caracterizadas por sintomatologia nervosa. So elas: Encefalite do Rocio, Encefalite de So Lus, Encefalite Eqina do Oeste, Encefalite Eqina do Leste e Encefalite Eqina Venezuelana.

Encefalite do Rocio
A enfermidade causada por um RNA vrus, pertencente ao gnero Flavivirus e famlia Togaviridae. A encefalite do Rocio uma zoonose emergente que ocorreu pela primeira vez em 1975 no litoral sul do Estado de So Paulo. De maro de 1975 a julho de 1978 foram registrados 821 casos humanos, com 10% de letalidade. Depois disso, no aconteceram mais casos. Foram encontrados anticorpos para o vrus em aves silvestres, roedores e marsupiais, tendo sido o agente isolado do sangue de um pssaro tico-tico.

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Transmisso: A investigao epidemiolgica levou suspeita de que o vrus seja transmitido por um artrpode. Como no ocorreram casos entre as pessoas que trabalhavam nos hospitais e cuidavam dos doentes, nem houve a transmisso, em 75% dos casos, para os comunicantes, conclui-se que a transmisso inter-humana no deve ter importncia epidemiolgica ou no ocorre. A maioria dos casos ocorreu em homens em ambiente silvestre, como agricultores e pescadores. Aps a realizao de investigaes entomolgicas na regio, chegou-se suspeita que o vetor principal do vrus fosse o Aedes scapularis; no entanto, no se conseguiu demonstrar a infeco natural nesta espcie de mosquito. As aves silvestres, provavelmente, atuam como reservatrio natural do agente. A histria natural desta enfermidade pouco conhecida at o momento. Ignoram-se, inclusive, os motivos que a teriam feito ocorrer e desaparecer. Em investigaes sorolgicas realizadas na populao da regio, foi verificado que a taxa de infeces inaparentes era baixa, levando a supor que a epidemia no cessou por falta de suscetveis, e sim, talvez, devido a fatores da dinmica populacional dos vetores e reservatrios. A doena no homem: o perodo de incubao de cerca de 12 dias. Os sintomas so variveis: iniciam-se com febre e cefalia; 50% dos pacientes apresentaram vmitos e 20%, dores abdominais. As manifestaes neurolgicas so rigidez na nuca, confuso mental e alteraes motoras e do equilbrio. Cerca de 20% dos sobreviventes apresentaram diminuio significativa das funes cerebrais. A estrutura mais afetada o tlamo, o ncleo dentado e os ncleos hipotalmicos. Diagnstico: isolamento do vrus do crebro de pacientes mortos, por meio de inoculao intracerebral em ratos de dois dias. O diagnstico sorolgico pode ser feito pelas provas de inibio da hemaglutinao, fixao de complemento e neutralizao, com amostras pareadas de soro, para avaliar a soroconverso. Controle: no existem vacinas. Devem-se seguir as mesmas medidas preventivas empregadas para outras arboviroses.

Encefalite de So Lus
Encefalite causada por um RNA vrus, pertencente ao gnero Flavivirus e famlia Togaviridae e que ocorre da Argentina ao Canad, no havendo registros da enfermidade fora do continente americano. Transmisso: a enfermidade geralmente ocorre na segunda metade do vero e incio do outono. O ciclo bsico da infeco ocorre entre aves silvestres e mosquitos ornitfilos. A ocorrncia de epidemias depende dos hbitos do vetor e das condies ecolgicas. Os pssaros peridomsticos e aves domsticas servem como ampliadores do vrus. Durante a epidemia de 1964 em Houston (Estados Unidos), o vrus foi isolado de vrias espcies de pssaros, gansos e pombas domsticas e foi constatada a existncia de anticorpos em cerca de 20% dos pssaros, principalmente nos pardais, e em quase todos os lotes examinados de galinhas. Suspeita-se que o vrus penetre nas reas por meio de aves silvestres migratrias. Os principais vetores so o Culex salinarius, Culex tarsalis, Culex pipiens

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quinquefasciatus e Culex nigripalpus. Existem vrias hipteses para explicar o motivo de no ocorrerem epidemias da enfermidade na Amrica do Sul, Central e Caribe, mas nenhuma delas totalmente satisfatria. Nestas regies so freqentes as infeces humanas inaparentes. Tambm no bem conhecido o mecanismo de manuteno do vrus durante o inverno, em reas de clima temperado. O vrus foi isolado de fmeas adultas de C. pipiens em hibernao, o que indica que o vrus pode persistir no vetor durante o inverno dos climas temperados. Tambm foi comprovado, de forma experimental, um baixo nvel de transmisso transovariana em C. pipiens. A doena no homem: pode variar desde uma enfermidade febril indiferenciada, semelhante a uma gripe, at uma encefalite grave. O perodo de incubao varia de 4 a 21 dias. Podem-se distinguir trs sndromes: enfermidade febril, meningite assptica e encefalite. A sndrome febril de curso benigno, com febre e cefalia intensa durante alguns dias e completa recuperao. A meningite caracteriza-se por incio brusco, febre, rigidez da nuca, sem disfuno neurolgica. Quando ocorre a encefalite, a enfermidade aparece subitamente, com febre e sinais de inflamao do crebro, como alteraes de personalidade, confuso, delrio, letargia, convulses, etc.. A sndrome com encefalite mais comum em pessoas de mais idade e a convalescncia nestes casos de vrias semanas. A letalidade varia de 5 a 10%, podendo chegar a 30% em pessoas com mais de 50 anos de idade. Na Amrica Central e do Sul, a maior parte dos casos no apresenta sinais de comprometimento do sistema nervoso central. A doena nos animais: a infeco nos animais subclnica. A inoculao experimental do vrus por vias perifricas produz viremia sem sintomas clnicos em aves domsticas e silvestres, e em vrias espcies de quirpteros insetvoros. Quando a enfermidade ocorre no homem, geralmente encontram-se anticorpos em cavalos e em outros mamferos. Entretanto, a Encefalite de So Lus no se apresenta clinicamente em eqinos. Diagnstico: a confirmao laboratorial essencial e baseia-se principalmente na sorologia. Poucas vezes foi possvel isolar o agente de pacientes virmicos, sendo a maioria dos isolamentos feita a partir do crebro de pacientes que morreram pouco tempo depois de infectar-se. As provas sorolgicas mais utilizadas so fixao de complemento, neutralizao e inibio da hemaglutinao. Controle: deve-se realizar o controle dos vetores. Ainda no existem vacinas eficazes contra a enfermidade.

Encefalite eqina do oeste


Enfermidade cujo agente etiolgico um RNA vrus, pertencente ao gnero Alphavirus e famlia Togaviridae. A doena tambm denominada Encefalomielite Eqina do Oeste (e conhecida pelas siglas EEO ou WEE). O vrus j foi isolado no Brasil, Canad, Estados Unidos, Mxico, Guiana, Argentina e Uruguai.

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Transmisso: os reservatrios naturais do vrus so as aves e os pssaros silvestres, em especial os pardais. Os vetores so os mosquitos, sendo o Culex tarsalis a espcie principal nos Estados Unidos (que tambm o transmissor, na mesma rea, da Encefalite de So Lus). Na primavera e incio do vero, o vetor principalmente ornitoflico, mas em meados do vero passa a se alimentar cada vez mais do sangue dos mamferos, infectando homens e cavalos, ocasionando ou no a enfermidade clnica. Na Encefalite Eqina do Oeste tanto os homens como os eqinos so hospedeiros acidentais, sendo que a enfermidade s recebeu este nome porque o vrus foi isolado pela primeira vez nesta espcie ( e no porque o eqino seja um reservatrio do agente etiolgico). Tambm so vetores do vrus o Culiseta inornata, que um mosquito adaptado a climas frios, Culiseta melanura e Culex ocossa. O vrus j foi isolado de vrias espcies de rpteis e anfbios. A doena no homem: como em outras arboviroses, existem muito mais casos de infeco inaparente do que clnica. A enfermidade geralmente ocorre no vero e atinge principalmente adultos jovens e crianas com idade inferior a um ano. O perodo de incubao varia de 5 a 10 dias. Os principais sintomas so febre, cefalia, rigidez da nuca, letargia e confuso mental. Em crianas so comuns as convulses e os vmitos, podendo ainda ocorrer paralisia flcida e espstica e reflexos anormais. A febre dura de 7 a 10 dias. Os adultos, geralmente, se recuperam completamente. As seqelas permanentes so freqentes em crianas, que podem sofrer alterao de personalidade, retardo mental, paralisia espstica e convulses recorrentes. A letalidade varia de 3 a 4%. A doena nos animais: existem vrios hospedeiros do vrus, mas ele s se manifesta clinicamente em eqinos. O perodo de incubao varia de um a trs semanas. O primeiro sintoma a febre; quando os sintomas nervosos se manifestam, a viremia e a febre j desapareceram. Os principais sintomas nervosos so inquietude, andar irregular, falta de coordenao e sonolncia. O animal doente investe contra obstculos, anda em crculos e perde todo o sentido de orientao. Na fase paraltica, o animal incapaz de levantar-se, quando cai, apresenta o lbio inferior pendente e tem dificuldade de engolir. A morte pode ocorrer um dia ou dois aps o surgimento dos sintomas nervosos. Nos animais que sobrevivem, as seqelas nervosas so freqentes, principalmente a anormalidade dos reflexos. A letalidade geralmente fica em torno de 20 a 30%, podendo chegar a 50%. Diagnstico: mediante o isolamento do vrus ou de provas sorolgicas. difcil conseguir o isolamento do vrus do homem ou eqino doente, sendo a maioria dos isolamentos conseguida a partir de tecido cerebral de pessoas ou animais mortos. As principais provas sorolgicas empregadas so a fixao de complemento, inibio da hemaglutinao, soroneutralizao e imunofluorescncia. Controle: deve-se realizar o controle dos vetores. Como medidas de proteo individual, so recomendadas o uso de roupa protetora, repelentes, mosquiteiros e telas nas habitaes.

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Para a proteo dos eqinos existe uma vacina inativada que pode ser monovalente, bivalente ou trivalente, protegendo tambm contra as Encefalites Eqinas do Leste e Venezuelana. A vacina deve ser aplicada anualmente durante a primavera, em doses intradrmicas com 7 a 10 dias de intervalo. A imunidade se desenvolve cerca de duas semanas aps a primeira dose. Outros tipos de vacina vm sendo desenvolvidos, porm seu uso ainda no est autorizado. Um surto da enfermidade entre os eqinos pode servir como alerta para as autoridades sanitrias, pois pode estar antecedendo em uma ou mais semanas ao aparecimento de casos humanos.

Encefalite eqina do leste


Tambm conhecida como Encefalomielite Eqina do Leste (EEE), esta enfermidade causada por um vrus de genoma RNA, do gnero Alphavirus e da famlia Togaviridae. Na natureza ocorrem variantes antignicas do vrus, tendo sido comprovado que as cepas da Amrica do Norte, Jamaica e Repblica Dominicana so diferentes das do Panam, Trinidad e Tobago e Amrica do Sul. A Encefalite Eqina do Leste menos freqente que a Encefalite Eqina do Oeste ou a de So Lus, porm mais grave e altamente mortal. Transmisso: o ciclo bsico da doena se desenvolve entre aves silvestres e mosquitos. So vetores importantes nos Estados Unidos, dependendo da regio de ocorrncia da doena, o Aedes sollicitans, Culiseta melanura e C. morsitans. J no Brasil e em outros pases tropicais das Amricas, os principais vetores parecem ser o Culex nigripalpus, C. taeniopus e Aedes taeniorhynchus. A viremia produzida nos homens e eqinos baixa, levando a considerar que estas espcies no contribuem para a manuteno do agente, sendo considerados apenas hospedeiros acidentais. A doena no homem: o perodo de incubao varia de 7 a 10 dias. Os sintomas so febre, cefalia, conjuntivite, vmitos e letargia, progredindo rapidamente para delrio e coma. Os sinais neurolgicos consistem em rigidez na nuca, convulses, espasticidade dos msculos das extremidades e reflexos alterados. Em crianas comum que aps os primeiros sintomas (febre, vmitos e dor de cabea) ocorra uma aparente recuperao, manifestando-se, a seguir, uma encefalite fulminante. Os menores de cinco anos que se recuperam geralmente ficam com seqelas como retardo mental, convulses e paralisias. A letalidade alta, chegando a 65% dos casos. A doena nos animais: as epizootias da doena em eqinos geralmente iniciam uma ou duas semanas antes do surgimento dos casos humanos. A sintomatologia semelhante da Encefalite Eqina do Oeste, sendo que a do Leste de curso mais curto e altamente letal. Ocorrem dois perodos de febre: o primeiro, cerca de 18-24 horas aps a infeco, dura cerca de um dia; o segundo, quando aparecem os sintomas nervosos. Alm da depresso, extremidades separadas, cabea prxima ao solo e lbios flcidos, tambm ocorre diarria ou constipao e grande perda de peso. A morte ocorre cinco a dez dias aps a infeco. A letalidade entre os animais que apresentam sinais de encefalite de 75 a 90% e, nos que sobrevivem, so comuns os danos cerebrais. Na regio leste dos Estados Unidos ocorreram vrios surtos da doena entre faises,

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com letalidade de 5 a 75%. Os sintomas foram febre, depresso, diarria profusa, tremores, movimentos em crculo, paralisia parcial ou completa. Diagnstico: semelhante ao da Encefalite Eqina do Oeste. Controle: semelhante ao da Encefalite Eqina do Oeste. Devem ser mais estudadas a eficcia e durao da proteo que a variante norte-americana do vrus confere contra a variante sul-americana.

Encefalite eqina venezuelana


O agente desta enfermidade um RNA vrus do gnero Alphavirus e da famlia Togaviridae que possui diferentes variantes antignicas, o que de grande importncia epidemiolgica. A distino mais importante a que divide as variantes em epizoticas (ou epidmicas) e enzoticas. As variantes AB e C do subtipo I so altamente virulentas para os eqinos e causam epizoodemias (epizootias e endemias associadas). As variantes D, E e F do subtipo I e os subtipos II (Everglades), III (Mucambo) e IV (Pixuna) so cepas enzoticas, no patognicas para os eqinos. No subtipo III foram separadas duas variantes, III A-Mucambo e III B-vrus Tonate. At o momento, no foi comprovada a ocorrncia deste vrus fora do continente americano. A Enfermidade tambm conhecida como Encefalomielite Eqina Venezuelana ou pelas siglas EEV ou VEE. Em vrios pases tropicais e subtropicais da Amrica existem focos naturais do vrus da EEV, onde so encontradas suas variantes enzoticas. No Brasil, existem focos em Belm (PA), dos subtipos III (Mucambo) e IV (Pixuna). No sul do pas provavelmente existe um outro foco natural, pois foi recentemente isolada, de mosquito Culex sp e de um morcego, uma nova variante enzotica do subtipo I, para cuja classificao foi proposta a denominao I-F. Transmisso: os focos naturais da doena esto nas selvas midas da Amrica tropical e em regies quase sempre pantanosas. O ciclo desenvolve-se entre roedores e marsupiais, que so os principais reservatrios, e vrias espcies de mosquitos do gnero Culex. A infeco nos roedores assintomtica, com uma viremia suficientemente alta para infectar os vetores. No caso da variante Tonate (III-B), as aves atuam como reservatrios. O homem infecta-se com os vrus enzoticos ao penetrar nos focos naturais, gerando o aparecimento de casos espordicos. As variantes enzoticas (D e E do subtipo I e subtipos II, III e IV) nunca originaram grandes epidemias ou epizootias. As comunidades das reas endmicas possuem altas taxas de soropositividade e imunidade a estes vrus. A principal razo do comportamento no epidmico destas cepas que so pouco patognicas para os eqinos, provocando uma viremia baixa, mesmo com inoculao experimental, insuficiente para infectar os vetores. J no caso das cepas epidmicas (variante AB e C do subtipo I) proporcionam uma viremia de alto ttulo, e um nico eqino infectado pode ser a fonte do vrus para vrios milhares de mosquitos em um dia (os ttulos permanecem por quatro ou cinco dias no eqino infectado). Os vrus epizoticos dependem dos eqinos como hospedeiros primrios e a circula-

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o do vrus ocorre por meio de mosquitos (e at mesmo moscas hematfagas) equinfilos, que transmitem a infeco de um eqino a outro, como tambm ao homem e a outros vertebrados. Diferentemente das epizootias das Encefalites Eqinas do Leste e do Oeste, que comeam e terminam bruscamente em poucos meses, as de EEV podem seguir propagando-se durante vrios anos. Aparentemente no existe relao entre os vrus enzoticos dos focos naturais e os vrus responsveis pelas epizoodemias. As epizootias ocorrem com maior freqncia em regies ridas ou semi-ridas, ou naquelas com precipitaes pluviais moderadas mas estacionais. As epizoodemias se iniciam sempre por um surto nos eqdeos e depois de umas semanas comeam as epidemias. A transmisso ao homem ocorre por meio dos mosquitos, mas tambm so conhecidos inmeros casos de infeco contrada a partir de moscas sugadoras de sangue ou em laboratrios, pela inoculao do vrus. A doena no homem: o perodo de incubao varia de dois a cinco dias. A enfermidade pode variar desde uma febre indiferenciada, semelhante a uma gripe, at casos graves de encefalite. Geralmente caracteriza-se por febre sbita, mal-estar, calafrios, mialgia, cefalia, nuseas, vmitos e diarria. O curso da doena dura um a quatro dias ou mais, e o perodo de convalescncia de aproximadamente o mesmo tempo, chegando a vrias semanas para os doentes que tiveram um perodo febril prolongado. Os sinais de encefalite so mais freqentes em crianas do que em adultos e no diferem da sintomatologia nervosa de outras encefalites por arbovrus. A letalidade baixa, e est estimada em 0,2 a 1%. O nmero de infeces subclnicas alto. A doena nos animais: vrias espcies de vertebrados domsticos e silvestres contraem a infeco natural causada pelos vrus epizoticos (variantes A, B e C do subtipo I), porm s se manifesta clinicamente e tem importncia econmica nos eqdeos. O perodo de incubao varia de um a trs dias. Em alguns animais ocorre uma enfermidade benigna, com febre por um ou dois dias, anorexia e depresso. Nestes casos, a viremia baixa ou no ocorre e em quatro a seis dias aparecem anticorpos neutralizantes. Os animais se recuperam sem seqelas. Em outros animais, desenvolve-se uma encefalomielite e, alm dos sintomas j citados, ocorre perda de peso, diarria ou constipao e viremia de alto ttulo. Os sintomas enceflicos so semelhantes aos da EEO ou EEE. Alguns animais tornam-se excitados, hipersensveis ao tato e a sons, agressivos e apresentam convulses cada vez mais freqentes. A taxa de letalidade entre os eqinos com sintomas enceflicos pode chegar a 80%. Diagnstico: no homem, pode-se isolar o vrus facilmente do sangue e de secrees ou lavagens nasofarngeas, nos primeiros dias da enfermidade. Para o diagnstico sorolgico, empregam-se as reaes de fixao de complemento, inibio da hemaglutinao e neutralizao, observando-se as diferenas entre os ttulos das amostras da fase aguda da doena e da convalescncia. Os anticorpos neutralizantes e de inibio da hemaglutinao aparecem durante a primeira semana da enfermidade e os fixadores de complemento, na segunda. Nos eqinos, o diagnstico baseia-se nos mesmos procedimentos. Em animais apre-

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sentando sintomas, a viremia j pode haver desaparecido. Por isso, aconselhvel tomar amostras de sangue de animais assintomticos que estejam em contato com os doentes ou dos que tenham iniciado o perodo febril h pouco tempo. O isolamento do vrus de crebro de animais mortos depois de enfermidade prolongada tambm pode ser difcil de ser conseguido. Controle: em reas expostas ao risco de epizoodemias, recomenda-se a vacinao sistemtica dos eqdeos. Existe atualmente uma vacina viva atenuada (TC-83) e estima-se que ela confira imunidade em trs a quatro dias. Em todos os casos em que a vacina foi empregada corretamente, observou-se taxa de converso prxima a 100% e os anticorpos persistiram durante dois anos, no mnimo. Anticorpos pr-existentes de EEO ou EEE interferem negativamente na resposta imune. No caso da vacina trivalente (EEE, EEO e EEV), j testada em eqinos com resultados satisfatrios, os anticorpos pr-existentes de EEE ou EEO no interferem com a resposta imune, mas a durao da imunidade menor e so necessrias revacinaes anuais. Foi desenvolvida tambm uma vacina inativada por formol, com a mesma cepa TC83, para a aplicao em humanos. Nos testes com voluntrios, observaram-se apenas leves reaes locais e sistmicas, e naqueles sem antecedentes de vacinaes prvias contra Encefalites Eqinas, a vacina induziu altos ttulos neutralizantes, que persistiram por pelo menos 14 meses. As outras medidas preventivas citadas para EEO tambm podem ser empregadas na preveno da EEV.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Encefalomiocardite
Bruno Soerensen A Encefalomiocardite doena que compromete espontaneamente o homem, o suno, o bovino e os primatas no-humanos. O camundongo e o hamster so sensveis quando inoculados experimentalmente. A Encefalomiocardite tambm recebe o nome de Enfermidade de Columbia-SK, Meningo-encefalomielite, Infeco por vrus MM e, ainda, Febre de Trs Dias. O agente causador um vrus de genoma RNA, do gnero Cardiovirus, da famlia Picornaviridae. Este vrus j foi isolado nos Estados Unidos, Cuba, Panam, Colmbia, Uganda, Inglaterra, Holanda, Alemanha, ndia, Austrlia, Nova Zelndia e no Brasil.

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MANUAL DE SADE PBLICA

A doena no homem
de ocorrncia rara e sem maior gravidade. Se manifesta por surtos epidmicos, como o acontecido nas Filipinas nos anos de 1945-1946, em soldados dos Estados Unidos. O vrus tambm foi isolado de crianas na Holanda e Alemanha. A sintomatologia varivel. Nas crianas, foi observado febre e comprometimento do sistema nervoso central, com reao linfocitria, e, em alguns casos, paralisia. A doena compromete bruscamente, manifestando-se por forte dor de cabea e febre que desaparece dois a trs dias aps. Pode-se observar, com certa freqncia, faringite, rigidez de nuca e transtorno nos reflexos. Os pacientes recuperam-se sem nenhuma seqela quatro a cinco dias depois.

A doena nos animais


A Encefalomiocardite, contrariamente benignidade com que se observa no homem, se manifesta nos sunos por morte sbita, sem nenhuma sintomatologia aparente. Nos casos de menor gravidade, pode-se observar febre, falta de apetite e paralisia progressiva. A doena compromete com maior freqncia os leites com trs a vinte semanas de vida. necrpsia, observam-se leses no miocrdio, hidropericardite, hidrotrax e ascite. O msculo cardaco apresenta-se com pequenas reas amareladas ou esbranquiadas, como conseqncia de uma degenerao das fibras do miocrdio, ou ainda, necrose local. Pode ocorrer meningite. A mortalidade pode ser elevada. A doena nos bovinos se caracteriza por leses no miocrdio e em macacos, independente das leses no miocrdio, h tambm encefalite.

Transmisso, diagnstico e controle


O vrus tem sido isolado de roedores, de pernilongos e carrapatos, embora no se conhea com segurana o mecanismo de transmisso da doena. Acredita-se que roedores do gnero Rattus sejam os reservatrios do vrus. O diagnstico pode ser feito pelo isolamento do vrus do soro e lquor dos pacientes, por meio de inoculao intracerebral em camundongos. O isolamento do vrus pode ser obtido a partir de fezes de sunos e ratos. O diagnstico sorolgico pode ser feito pelas provas de neutralizao e inibio da hemaglutinao. Considerando-se o comprometimento de sunos, especialmente nos Estados Unidos, e principalmente no estado da Flrida, est sendo pesquisada a obteno de uma vacina. No homem, a doena, devido sua benignidade, no representa maior problema.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Estomatite vesicular

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Bruno Soerensen O agente etiolgico um vrus de genoma RNA do gnero Vesiculovirus da famlia Rhabaloviridae. Nas Amricas, nos animais domsticos, ocorrem dois sorotipos: New Jersey e Indiana e neste ltimo dois subtipos 2 (Cocal-Argentina) e 3 (Alagoas). Outros tipos ainda como o Piry que ocorre no Brasil e o Chandipura, na ndia e na Nigria podem comprometer o homem, exposto ao risco como laboratoristas, considerando-se portanto como agentes zoonticos.

Distribuio geogrfica
Somente ocorre no hemisfrio ocidental. Desta maneira foi descrito nos EUA, Mxico, Amrica Central, Panam, Venezuela, Colmbia, Equador e Per. Conforme o tipo do agente causador da Estomatite Vesicular pode ocorrer em Trinid, em Belm (Brasil). Na Argentina, nas Provncias de Salta e Buenos Aires foi relatado em cavalos. Em 1964 foi descrito pela primeira vez, no Brasil, no Estado de Alagoas, em eqinos, bovinos e no homem. So estudados no Brasil casos pelos vrus Indiana 3 nos estados de Alagoas e Minas Gerais e Indiana 2 em So Paulo e Rio Grande do Sul.

A doena no homem
A ocorrncia no homem no se encontra bem determinada pois de evoluo benigna e pode-se confundir clinicamente com a Influenza. O homem, entretanto, suscetvel aos dois tipos de vrus. A enfermidade compromete predominantemente a populao de risco que tem contato com material ou animais contaminados. No Panam, onde a doena enzotica, foi relatado o comprometimento sorolgico de 90% numa populao rural. O perodo de incubao de um a dois dias e se caracteriza por cefalia, dor retroorbitria e mialgias. Excepcionalmente podem-se observar vesculas na boca, faringe e mos, nuseas, vmito e diarria. De maneira geral os doentes se recuperam em poucos dias, sendo raro os casos em que h indicao de tratamento hospitalar.

A doena nos animais


A doena foi relatada em bovinos, eqinos, sunos e animais silvestres, e na Colmbia, em ovinos. Ocorre nas zonas tropicais, persistindo em hospedeiros silvestres no identificados, comprometendo em menor proporo os das regies temperadas. A disseminao da doena lenta sendo possvel acompanh-la por meio de exame sorolgico, pois os relatos clnicos, de maneira geral, so raros, sendo portanto freqentes as infeces inaparentes e os surtos peridicos. O perodo de incubao nos animais varia de dois a quatro dias. A sintomatologia semelhante da Febre Aftosa, podendo ser confundida. O aspecto clnico de doena febril de curta durao, podendo haver ppulas e vesculas na boca, bere e espaos interdigitais. A salivao abundante. Nos sunos so mais freqentes as leses podais. De maneira geral os animais se recuperam em uma semana. A letalidade baixa,

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entretanto as complicaes de infeces bacterianas, miases e mastite podem levar a agravamento do processo. As perdas econmicas podem ser importantes quando comprometem vacas leiteiras e sunos.

Fonte de infeco e transmisso


O ciclo bsico da infeco pouco conhecido. No se conhece onde o vrus pode-se encontrar no ambiente e como transmitida a doena de um animal a outro. possvel que alguns dos vrus responsveis pela doena tenham origem em animais silvestres e j foi isolado de flebtomos e do mosquito Aedes. Foi constatado que o flebtomo Lutzomyia trapidoi transmite o agente causador por via transovariana a outra gerao e que, quando pica ratos de laboratrio, h transmisso. possvel que artrpodes e dpteros tambm desempenhem papel na transmisso. Os que animais silvestres desempenham papel importante como reservatrio da doena. O contato direto tambm pode ser a via de transmisso, assim como na ordenha de vacas com leses no bere, ou ainda por meio da saliva contaminada de um animal a outro. Foi constatada ainda a importncia do estresse de infeces latentes pois as mesmes se manifestam aps transportes de animais. O homem contrai a infeco pelo contato com animais domsticos, podendo ser pela via nasofaringea, ferimentos da pele ou ainda aerossis. As fontes diretas de infeco poderiam ser a saliva, o exudato do epitlio de vesculas abertas ou do vrus manipulado em laboratrios. O vrus no eliminado pelo leite e no so conhecidas infeces pela via digestiva.

Diagnstico
O diagnstico da Estomatite Vesicular no homem feito por meio de provas sorolgicas como as de fixao de complemento e da soronentralizao comparando-se os ttulos no incio da doena e duas semanas aps. Os ttulos obtidos aps a segunda semana devem ser bem superiores aos da primeira amostra. A viremia, no homem curta e portanto o isolamento do vrus resulta difcil. Nos animais, o diagnstico diferencial com Febre Aftosa importante. A prova mais indicada a de fixao de complemento, utilizando-se o epitelio das vesculas como antgeno. O isolamento do vrus fcil nos animais, utilizando-se como material as vesculas.

Controle
A preveno da doena no homem por meio das normas de segurana e, em especial, nos laboratrios, evitando-se a produo de aerossol. O pessoal que trabalha com animais doentes, no campo, como mdicos veterinrios, ordenhadores e trabalhadores, deve usar roupas protetoras e luvas e qualquer ferimento deve ser tratado adequadamente. Embora no seja bem conhecida a epidemiologia da doena, se recomenda o isolamento dos animais doentes. No existe proteo cruzada de um tipo de vrus a outro, portanto pode-se observar mais de uma vez por ano, no mesmo animal. Possivelmente a imunidade conferida pela doena por perodo curto; desta maneira, um animal pode apanhar a doena pelo mesmo tipo de vrus em perodo curto. As vacinas preventivas

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preparadas com vrus inativado e adjuvantes podem ser tentadas nos casos enzoticos ou epizoticos.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Febre aftosa
Kathia Brienza Badini Marulli A Febre Aftosa causada por um RNA vrus do gnero Aphtovirus. Existem sete tipos diferentes deste vrus e numerosos subtipos, o que s vezes interfere na eficcia das vacinaes. Muitos pases j erradicaram a doena, entre eles o Chile, Japo, Austrlia e Nova Zelndia. Tambm esto livres da enfermidade os pases da Amrica do Norte e Central e alguns pases europeus. Os hospedeiros do vrus so os prprios animais doentes. O animal infectado elimina o vrus em todas as secrees e excrees, principalmente por meio da salivao abundante. A transmisso da doena ocorre tanto por via direta como indireta. Aerossis, gua e alimentos contaminados, objetos e vetores mecnicos veiculam o vrus, que consegue sobreviver muito tempo fora do organismo animal.

A doena nos animais


A doena ocorre em animais biungulados, ou seja, aqueles que apresentam duas unhas, como bovinos, sunos, ovinos e caprinos. Os eqinos e os carnvoros so refratrios, quer dizer, no desenvolvem a doena. A Febre Aftosa tem grande importncia econmica, pois, quando ocorre, sua difuso muito rpida, atingindo praticamente todo o rebanho e causando muitos prejuzos. O vrus penetra no animal pela via respiratria ou digestiva, replica-se no local, dando origem a uma afta primria que normalmente passa despercebida. Posteriormente, o animal apresenta febre e aparecem as vesculas secundrias na boca, lngua, focinho, espaos interdigitais e bere. Estas vesculas se rompem em um a trs dias, deixando feridas midas, dolorosas e de colorao roxa. Os animais doentes apresentam grande produo de saliva e queda na produo de leite. Alguns animais ficam mancando, sendo que nos casos graves chega a ocorrer o desprendimento do casco. Pode ocorrer ainda a contaminao secundria das aftas, miases e mastite. Apenas 1 a 2% dos animais doentes morrem, a no ser quando ocorre a aftosa maligna, que provoca leses no corao e alto nmero de mortes.

A doena no homem

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O homem se infecta por meio do contato direto com animais enfermos ou material infectante, seja pela contaminao de feridas ou pela ingesto de leite. A infeco pode causar enfermidade clnica ou assintomtica. O perodo de incubao de 2 a 8 dias. Os sintomas iniciais so perda de apetite, dores de cabea e taquicardia. No local de penetrao do vrus aparece a vescula primria e a enfermidade se generaliza com a formao de aftas secundrias na boca, mos e ps. O paciente se recupera totalmente em aproximadamente 2 semanas, a menos que ocorra contaminao bacteriana das lceras aftosas. O diagnstico da doena deve ser confirmado laboratorialmente, tanto para animais como para o homem, principalmente por meio das provas de fixao de complemento. O material a ser colhido o lquido de vesculas recentes ou epitlio lingual. Uma enfermidade muito semelhante Febre Aftosa e que tambm ocorre em bovinos a Estomatite Vesicular. A diferena bsica entre elas que a Estomatite Vesicular tambm acomete eqinos e no chega a atingir um nmero to grande de animais numa propriedade, como nos casos de Aftosa. Devido semelhana com essa e com outras doenas que se faz necessrio o diagnstico laboratorial.

Preveno e controle
As propriedades acometidas pela Febre Aftosa devem ser interditadas pelas autoridades sanitrias. O transporte de animais doentes no pode ser permitido em hiptese nenhuma, pois um dos meios mais comuns de difuso da doena. Deve-se dar especial ateno desinfeco de veculos, materiais e equipamentos contaminados. A Aftosa considerada uma doena econmica, pois os pases desenvolvidos no compram carne dos que a tm em seus rebanhos. A principal medida de preveno da doena a vacinao de todos os bovinos. A vacinao contra a Febre Aftosa obrigatria no Brasil h mais de 30 anos e, em 1992, foi realizada duas vezes, nos meses de maro e setembro. Todos os animais a partir de trs meses de idade devem ser vacinados. Em regies onde a criao de ovinos numericamente importante, eles tambm devem ser vacinados. Uma das grandes vitrias obtidas pelo Brasil com relao Febre Aftosa foi a admisso, por parte da Organizao Internacional de Epizootias (OIE), da possibilidade de o Pas ter apenas uma parte de seu rebanho com certificado de rea livre da doena, o que possibilitou a criao de circuitos de bovinos. Assim, o Circuito Sul (composto pelos Estados de Santa Catarina e Rio Grande do Sul) j considerado livre de Febre Aftosa. O certificado da OIE possibilita o aumento da exportao de carne para a Europa. Hoje, a carne brasileira destinada exportao inspecionada por misses dos pases compradores e dificultada pela falta do atestado de sanidade. O Circuito CentroOeste, que inclui So Paulo, Minas Gerais, Gois, Paran, Mato Grosso, Mato Grosso do Sul e Distrito Federal, conta com um rebanho de 90 milhes de bovinos e pretendia pleitear o certificado de rea livre OIE em maio de 2000. Entretanto, um foco de Febre Aftosa descoberto no Mato Grosso do Sul em janeiro de 1999, com 70 casos confirmados e cerca de 450 animais abatidos, veio a atrapalhar o cronograma para a obteno do certificado. Somados, o Circuito Centro-Oeste e o Circuito Sul representaro o maior bloco de produo de bovinos do mundo, com 105 milhes de cabeas, 5 milhes a mais que os Estados Unidos. Os Estados do Circuito Centro-Oeste vacinaram os animais de

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at um ano de idade em fevereiro, dando uma segunda dose da vacina em maio e outra em novembro. Em 2000, estes animais sero vacinados em maio e novembro e, em 2001, apenas em novembro, esquema que tem demonstrado eficincia. Segundo a Diviso de Febre Aftosa do Ministrio da Agricultura, a incidncia da doena est diminuindo no rebanho bovino brasileiro: em 1997, foram diagnosticados 24 focos e, em 1998, apenas 6. O Estado do Mato Grosso do Sul tem o maior rebanho bovino do Brasil, com 22 milhes de animais, e apresentou dois focos de Aftosa em 1998 e um em janeiro de 1999, na cidade de Navira. Por isso, o Ministrio da Agricultura resolveu fechar a fronteira do Estado de MS para trnsito de animais a partir de 01/07/ 99. O trnsito na fronteira MS/SP est estimado em 2 milhes de cabeas/ano. A preveno da enfermidade no homem est intimamente relacionada com o controle da doena nos animais. As pessoas que tm contato direto com animais enfermos ou com materiais contaminados pelo vrus devem proteger eventuais ferimentos. Outra medida a ser adotada consumir apenas leite pasteurizado ou ento ferv-lo previamente. Devido importncia desta enfermidade, todos os esforos devem ser feitos, pelos produtores e pelas autoridades, no sentido de control-la e erradic-la.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Febre de Ilhus
Kathia Brienza Badini Marulli Esta enfermidade causada por um RNA vrus do gnero Flavivirus, famlia Arenaviridae. Ocorre na Argentina, Brasil, Colmbia, Trinidad, Panam, Honduras e Guatemala.

Transmisso
O homem adquire a infeco por meio da picada de mosquitos infectados. Aparentemente, os principais vetores do vrus so os mosquitos dos gneros Psorophora e Aedes. As poucas pesquisas realizadas at o momento no permitem afirmar com certeza qual o reservatrio do agente. As aves so o reservatrio mais provvel, sendo que o vrus foi isolado de vrias espcies de aves, no Panam e em Trinidad. Em mamferos so encontrados anticorpos, porm no foi possvel o isolamento.

A doena no homem
Na maioria das vezes a infeco no homem parece transcorrer de forma clinicamente inaparente ou como uma enfermidade febril indiferenciada e leve. Em reas endmicas, a taxa de soropositivos reagentes pode ser alta.

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O vrus foi isolado em cinco casos com febre ligeira, de um caso de encefalite e de duas pessoas assintomticas. Num levantamento sorolgico realizado numa colnia penal no sudeste da Colmbia, 76 (21%) de 368 soros resultaram positivos s provas de neutralizao e inibio da hemaglutinao.

A doena nos animais


O vrus foi isolado de diferentes espcies de aves. A enfermidade transcorre de forma assintomtica, porm ocorre viremia.

Diagnstico e controle
O vrus pode ser isolado do soro dos pacientes, por inoculao em camundongos. Devido baixa incidncia da enfermidade, no necessria a adoo de medidas especiais de controle.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Raiva
Bruno Soerensen O vrus causador da Raiva tem forma de bala, de genoma RNA e pertence ao gnero Lyssavirus, famlia Rhabdoviridae. Possui dois antgenos principais, sendo um de natureza nucleoprotico, que grupo especfico, e outro de composio glucoprotico, responsvel pelos anticorpos neutralizantes. O vrus rbico clssico e os vrus com morfologia similar isolados na frica possuem em comum o antgeno grupo especfico e atualmente so estudados nos seus detalhes. Considerando-se vrus rbicos clssicos, devem-se distinguir o Vrus de Rua e o Vrus Fixo. O Vrus de Rua de isolamento recente em animais e, portanto, no sofreu modificaes em laboratrio. Estes vrus so de virulncia comprovada, de perodo de incubao varivel e se caracterizam pela capacidade de comprometer as glndulas salivares. Contrastando com o Vrus Fixo que se refere a cepas adaptadas a animais de laboratrio atravs de passagem intracerebrais, levando a um perodo de incubao curto, de apenas 4 a 6 dias e sem invaso das glndulas salivares, entretanto, representa risco para o homem quando manipulado em laboratrio, na fabricao de vacinas. Existe uma grande variao antignica entre os vrus rbicos; desta maneira poderiam-se explicar as falhas de proteo observadas eventualmente em pessoas vacinadas precocemente na profilaxia ps-exposio.

Vrus relacionados com o rbico


Desde 1975 so conhecidos cinco vrus isolados na frica, ao sul do Sahara, eles so:

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a) Vrus Morcego Lagos (Lagos bat vrus ou LBV) b) Vrus Mokola (MOK) c) Vrus Duvenhage (DUV) d) Vrus Kotonkan (KOT) e) Vrus Obodhiang (OBOD) Nenhum destes vrus semelhantes ao rbico de grande importncia epidemiolgica para o homem, embora o MOK e o DUV tenham sido responsabilizados por casos mortais no homem. O vrus MOK foi isolado de gatos e de um co. Embora estes vrus no devam ser considerados como sem importncia no diagnstico da Raiva Clssica, no parecem representar problema de Sade Pblica.

Distribuio geogrfica
A Raiva se apresenta em todos os continentes, com exceo da maior parte da Oceania. Atualmente vrios pases se encontram livres da infeco, entre eles Uruguai, Barbados, Jamaica e outras Ilhas do Caribe nas Amricas, Japo na sia, vrios pases escandinavos, Irlanda, Gran Bretanha, Holanda, Bulgria, Espanha e Portugal na Europa. A Raiva no tem uma distribuio uniforme nos pases comprometidos; em cada um deles, existem regies de baixa ou elevada endemicidade e outros com surtos epidmicos. A enfermidade tambm denominada Hidrofobia.

Ocorrncia
Podem ser consideradas a Raiva Urbana e a Raiva Rural. A primeira, comprometendo especialmente o homem, transmitida por ces, na sua maioria vadios, que nas campanhas de vacinao no so vacinados; a segunda representada preferencialmente por morcegos hematfagos ou no, que perpetuam a Raiva geralmente entre bovinos e animais silvestres. A importncia da Raiva pela elevadssima letalidade, que se aproxima a 100%, quando a vacinao no instituda precocemente. Sem dvida o co e, em segundo lugar, o gato so responsveis pela grande maioria dos acidentes humanos, seguidos por outros animais. A Raiva silvestre de importncia na Europa, destacando-se, como fonte de transmisso, a raposa. O vrus rbico j foi isolado de camundongos e outros roedores silvestres; portanto, este detalhe no pode ser esquecido. A Raiva em morcegos limitada na Amrica Latina, a Trinidad e Tobago. difcil dimensionar a importncia da Raiva bovina transmitida especialmente por morcegos; entretanto, pode-se afirmar que se eleva a dezenas de milhares anualmente. O homem tambm, no meio rural, pode adquirir a Raiva transmitida por morcegos. No Brasil, o nmero elevado de ces vadios constitui fator importante para o controle da Raiva Urbana e Rural.

A doena no homem
O perodo de incubao de duas a oito semanas, podendo variar de 10 dias a 8 meses ou ainda se estender por perodo maior. O tempo de incubao depende da quantidade de vrus injetada na ocasio da mordedura, do local da mordedura e da gravidade de lacerao de tecidos. De qualquer maneira, o perodo de incubao tanto mais prolongado quanto

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maior for a distncia entre o ferimento e o sistema nervoso central. A doena inicia-se com uma sensao de angstia, cefalia, pequena elevao trmica, mal-estar e alteraes sensoriais no bem delimitadas, entretanto com freqncia relacionadas com o local da mordedura. O paciente sente dor e irritao na regio do ferimento. A seguir, surge excitao, hiperestesia e uma extrema sensibilidade luz e ao som, dilatao das pupilas e um aumento da salivao. Com a progresso da doena, observam-se espasmos dos msculos da deglutinao, a bebida repelida violentamente devido s contraes musculares. Em muitos pacientes, a apresentao de uma bebida provoca contraes espasmdicas laringo-farngeas e eles se negam a deglutir sua prpria saliva (hidrofobia). Esta sintomatologia pode-se acompanhar de espasmos dos msculos respiratrios e convulses generalizadas. A fase de excitao pode-se prolongar at a morte ou ser substituda por uma fase de paralisia generalizada. Em determinados casos, a fase de excitao curta, sendo substituda pela sintomatologia paraltica. A doena se prolonga de dois a seis dias, podendo ser por perodo maior, entretanto termina invariavelmente com a morte do paciente.

A doena nos animais


Conforme a sintomatologia nervosa predominante, podem-se observar duas formas de Raiva, a furiosa e a paraltica ou muda. A Raiva nos ces apresenta um perodo de incubao de 10 dias a 2 meses ou ainda de um perodo maior. Na fase prodrmica os ces manifestam uma mudana de conduta como esconder-se em lugares escuros ou, ainda, manifestam uma notria agitao pouco habitual e reagem ao menor estmulo. So observadas anorexia, irritao na regio da mordida, estimulao das vias genito-urinrias e tambm um ligeiro aumento da temperatura. Transcorridos dois ou trs dias, os sintomas se tornam mais evidentes com agressividade e tendncia a morder objetos, animais e o homem, incluindo-se o prprio dono. O animal pode morder a si prprio, provocando um ferimento extenso. A salivao abundante como resultado da dificuldade da deglutio decorrente da paralisia dos msculos da deglutio, acompanhanda de modificao do latido tambm decorrente de paralisia parcial das cordas bocais. Os ces raivosos costumam abandonar suas casas percorrendo grandes distncias, atacando com fria outros ces, outros animais e tambm o homem. Na fase terminal da doena podem apresentar convulses generalizadas, incoordenao muscular e paralisia dos msculos do tronco e das extremidades. Eventualmente, pode-se observar a forma muda, paraltica e, nestes casos, a etapa de excitao curta ou ainda ausente. A paralisia se inicia pelos msculos do pescoo e da cabea, apresentando dificuldade de deglutio e com frequncia dando a impresso da existncia de um osso na garganta do animal. Neste caso o dono ou o mdico veterinrio podem introduzir a mo na boca do animal com o intuito de retirar o corpo estranho sendo mordidos e, portanto, contaminando-se com a saliva do animal que contm o vrus rbico. A seguir, o co sofre paralisia das extremidades, paralisia geral e morte, podendo ocorrer num perodo de 1 a 10 dias. Nos gatos, geralmente, a Raiva furiosa assemelhando-se sintomatologia apresentada pelos ces. Aps 2 a 4 dias do incio dos sintomas observam-se paralisia e morte. A Raiva nos bovinos transmitida geralmente por morcegos, com perodos de incuba-

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o flutuando entre 25 a 150 dias. Existem relatos de perodos de incubao superior a 150 dias. Predomina nos bovinos a Raiva paraltica caracterizando-se, do ponto de vista clnico, inicialmente pelo afastamento expontneo do grupo dos animais comprometidos, alguns apresentando pupilas dilatadas, plo eriado, sonolncia e depresso. Podem-se observar movimentos anormais das extremidades posteriores, lacrimejamento e secreo nasal. Os casos de Raiva furiosa so raros nos bovinos, entretanto podem-se notar tremores musculares, inquietao, priapismo e hipersensibilidade no local da mordida pelo morcego; muitos se coam at provocar ulceraes. Com o avano da doena observam-se incoordenao motora e contraes dos msculos do pescoo, tronco e extremidades. Os animais com dificuldade de deglutio param a ruminao, finalmente deitam e a morte se segue, num perodo de 2 a 5 dias de evoluo da doena. A ausncia de ces no local pode sugerir que a transmisso seja devida a morcegos. Em eqdeos, caprinos e ovinos a sintomatologia semelhante dos bovinos. Nos sunos a doena se inicia por uma exitao violenta, assemelhando-se a de ces. A Raiva em caprinos, ovinos e sunos no freqente e a doena adquirida naturalmente em aves extremamente rara. Nos animais silvestres (candeos e outros mamferos) pode ocorrer a Raiva sob a forma furiosa ou muda e leva morte num perodo de 4 a 9 dias.

Fonte de infeco e transmisso


Indubitavelmente o co e o gato so os responsveis de maior importncia, junto com alguns carnvoros, como hospedes da Raiva. Os herbvoros e outros animais no mordedores so de importncia secundria. Raiva Urbana: O co o responsvel de maior importncia, transmitindo de um co a outro e ao homem e outros animais domsticos por mordeduras. Os ces e especialmente o co vadio constituem fator importante na transmisso da raiva ao homem. O controle da populao de ces se reveste de grande importncia. As campanhas de vacinao, entretanto, no incluem o co sem dono. O co elimina o vrus rbico pela saliva h vrios dias antecedendo a manifestao da doena e continua eliminando-o at sua morte. Aproximadamente 70% dos ces antes da raiva sintomtica eliminam o vrus pela saliva. Independentemente, o risco de contrair a doena aumenta quando a mordedura no rosto, pescoo, mos e diminui quando a mordedura no tronco ou nas extremidades, tambm a possibilidade de transmisso diminue se a mordedura for por cima da roupa. Nos meses quentes aumentam os casos de raiva, relacionando-se com os casos de cios de cadelas. Os gatos, embora considerados hspedes acidentais do vrus, devem desempenhar papel importante no ciclo natural da doena. Existem numerosos trabalhos sobre as possibilidades de transmisso da raiva, entretanto a mortalidade dos casos clnicos transfere ao mdico e ao mdico veterinrio enorme responsabilidade nas indicaes de vacinao e do uso do soro anti-rbico. A transmisso inter-humana excepcional, referindo-se dois casos relacionados a transplante de rgos. Raiva Silvestre: A Raiva silvestre se mantm de maneira similar urbana, sendo especialmente animais carnvoros os que perpetuam a raiva. No foram descritos portadores sos, portanto os animais adoecem e morrem. As raposas so as mais importantes e registrase que at 60% da populao total chega a morrer em casos de epizootias.

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Os morcegos hematfagos e no hematfagos desempenham papel importante na transmisso da raiva, comprometendo especialmente bovinos e eqinos. Foram relatados ainda casos de raiva transmitida por via aergena ao homem, possivelmente de vrus originados de morcegos. Em trabalhos experimentais com camundongos lactentes infectados, foi verificada a transmisso por via digestiva da raiva a camundongos adultos.

Diagnstico
A imunofluorescncia direta o mtodo mais utilizado, considerando-se a sensibilidade e a especificidade. A inoculao experimental intracerebral com triturado de crebro de animal suspeito em camundongos lactentes de at trs dias de idade de extrema utilidade para instituir tratamento profiltico precoce em pessoas expostas. A inoculao intracerebral de camundongos tambm til para o isolamento do vrus. Outro mtodo indicado a pesquisa de corpsculos de Negri, em lminas coradas pelo mtodo de Sellers, May Grunwald, ou Mann, procedimentos estes simples, rpidos e econmicos, embora no sejam de grande sensibilidade. As provas sorolgicas (pesquisa de anticorpos) so muito utilizadas para averiguar a resposta imune de vacinas em laboratrios produtores de vacina ou ainda a resposta imune de pessoas submetidas a um regime de pr ou ps-imunizao. Pode-se preceder tambm inoculao intracerebral em camundongos lactentes, de triturado de glndulas salivares, especialmente das submaxilares com a finalidade de investigar a presena do vrus rbico neste material.

Controle Programas de controle


O controle da raiva nos animais fundamental. Na oportunidade da erradicao da raiva nos animais a doena no homem dever desaparecer.

1. Controle e erradicao da Raiva Urbana


O co representa o maior risco, e as campanhas visam reduo rpida dos ces, com destaque para os animais abandonados. Neste aspecto as Sociedades Protetoras dos Animais tem atuado negativamente, pois o nico comportamento aceitvel o da adoo com responsabilidade destes animais uma vez que so responsveis por 80% da transmisso da raiva ao homem. A castrao dos animais tambm representa recurso para diminuir a populao de ces. As campanhas de imunizao anti-rbica de ces e gatos dever atingir ao redor de 80% da populao para que possa resultar numa repercusso epidemiolgica. A persistncia das campanhas durante vrios anos, mesmo na ausncia da doena, necessria para assegurar a erradicao da doena. Atualmente est sendo utilizada, com xito, a vacina de Fuenzalida-Palcios preparada com crebro de camundongos lactentes, desprovidos portanto da bainha de mielina, que o fator responsvel por reaes adversas na vacinao anti-rbica. A vacinao e a revacinao de ces anual, incluindo-se aqueles a partir de 4 meses de vida, embora os de menor idade tambm possam ser vacinados. Os ces e gatos mordidos por co raivoso devero ser eliminados. Existindo interesse na manuteno destes animais, devero ser mantidos presos por um perodo de trs meses.

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Recomenda-se o sacrifcio dos ces de rua ou ainda a castrao pois estes animais no so vacinados nas campanhas de vacinao e so responsveis pela manuteno da Raiva Urbana. Um critrio recomendvel que cada animal leve uma coleira onde exista a identificao do dono do animal, com endereo e telefone. Desta maneira o co com dono responsvel poder ser localizado de imediato, evitando-se que o animal fique perdido na rua.

2. Controle da Raiva Silvestre


Dever ser considerada a raiva trasmitida por morcegos e tambm por carnvoros terrestres. A primeira apresenta especial interesse para a Amrica Latina e consiste na vacinao do gado exposto, isto , de regies onde a Raiva acontece. Outro procedimento indicado a utilizao de anticoagulantes como difenadiona com a finalidade de reduzir a populao de morcegos, capturando-os em redes colocadas ao redor dos currais, passando a difenadiona na regio dorsal dos mesmos e, a seguir, soltando-os. Os morcegos desta maneira voltam a sua colnia onde o anticoagulante depositado nas costas retirado por outros morcegos levando-os morte por hemorragia interna. Outro mtodo o da inoculao intramuscular de warfarina nos bovinos; e desta maneira os morcegos quando sugam o sangue so mortos por hemorragia. Para prevenir os casos de Raiva em humanos se recomenda, especialmente a crianas, impedir que tenham contato com morcegos mortos ou cados ou ainda com aqueles que voam durante o dia. recomendvel ainda impedir que morcegos penetrem nas habitaes. Para o controle da Raiva transmitida por carnvoros silvestres de vida terrestre como, entre outros, a raposa, se recomenda reduzir a populao dos mesmos colocando-se no alimento fluoracetato de sdio ou sulfato de tlio ou ainda outro procedimento que vise limitar a populao destes animais.

Medidas de transporte internacional de animais


Nos pases e regies onde a Raiva no existe deve-se evitar a introduo da doena proibindo a entrada de ces e gatos de reas com o problema ou ainda submeter os animais a uma quarentena prolongada de seis meses e, simultaneamente, praticar a imunizao. Nos pases onde existe Raiva, devem-seexigir atestados oficiais de vacinao de ces e gatos e um confinamento no domiclio dos animais com vigilncia veterinria at completar uma quarentena reduzida. Com os animais silvestres deve-se proceder da mesma maneira.

Preveno da Raiva humana


A vacinao, independentemente de uma exposio, recomendada a populaes de elevado risco, como pessoal de laboratrio, de servios anti-rbicos e programas de controle de raiva animal, veterinrios e naturalistas. A vacinao em massa no recomendvel, considerando-se que as vacinas anti-rbicas no so totalmente incuas. A prioridade da utilizao de vacinas livres do fator encefalitognico recomendvel como a de Fuenzalida Palacios, preparada com crebro de camundongos lactentes,

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portanto sem conter mielina, fator este responsvel pelos acidentes vacinais. Com esta vacinao prvia exposio so administradas trs doses de 2ml em dias alternados, completando-se o esquema de imunizao em cinco dias. Aps trs semanas ou aps um ms da ltima dose, deve-se determinar o nvel de anticorpos e, se o resultado for insatisfatrio, administrar mais uma dose repetindo a vacinao cada ano ou a cada trs anos. As pessoas com ttulo de anticorpo satisfatrio devem receber pelo menos mais uma dose de vacina na oportunidade de uma exposio infeco. A preveno da Raiva aps exposio deve obedecer a um tratamento local da ferida, imunizao passiva com soro anti-rbico e imunizao ativa pela vacinao. Recomenda-se lavar a ferida o mais rapidamente possvel com jato de gua e sabonete ou detergente e, a seguir, aplicar lcool a 40-70%, tintura de iodo, lcool iodado ou compostos quaternrios de amnio a 0,1%. A vacinao deve-se iniciar o mais rapidamente possvel exposio, impedindo qualquer risco do vrus alcanar o sistema nervoso central. A vacinao ser diria com uma dose por 14 a 21 dias conforme as normas do pas ou ainda, em outros, de 7 a 10 dias. Nos casos da utilizao de nmero inferior de doses recomenda-se administrar doses de reforo aos 10, 20 e 90 dias aps a ltima dose da srie. O critrio da utilizao de uma dose do soro anti-rbico nos casos de ferimentos graves, simultaneamente vacinao resulta numa segurana de tratamento. A introduo de novas vacinas para uso humano, como a preparada em clulas diplides humanas (HDCV), de excelente tolerncia, e uma reduo do nmero de doses contribuiro para o controle e a futura erradicao da Raiva no mundo. Esta vacina foi testada em cinqenta pases, entre eles por ns no Brasil. Conforme o tipo de acidente, a vacinao anti-rbica dever ser associada a soroterapia, considerando-se sempre as limitaes da utilizao de soros heterlogos em pessoas que j receberam anteriormente soros fabricados em eqinos como o tetnico, diftrico, botulnico, gangrenoso ou mesmo o soro anti-rbico de origem animal.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

3. Micoses Epidemiologia das dermatofitoses


Maria Ceclia Bruno M. Oliveira As dermatofitoses so micoses superficiais produzidas por vrios gneros de parasitas denominados dermatfitos. Estes utilizam a queratina como fonte de subsistncia, conseqentemente parasitando as pores queratinizadas ou semiqueratinizadas da epiderme plos e unhas.

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Distribuio geogrfica
Um importante conceito para a compreenso das infeces devidas a dermatfitos a sua distribuio geogrfica. Um exemplo disto a infeco inflamatria freqentemente provocada por um dermatfito (T. mentagrophytes) encontrada em muitos soldados americanos no Vietn. Estes adquiriram esta infeco que afetava os membros inferiores impedindo-os de locomoo, mas os soldados sul-vietnamitas nas mesmas condies ambientais, no eram infectados por este microrganismo. Presume-se, por esta razo, que os vietnamitas adultos tivessem adquirido resistncia a essa infeco, a qual era originria de uma cepa nica encontrada naquela rea e no nos Estados Unidos. Isto leva a crer que as infeces foram adquiridas no Vietn e no nos Estados Unidos. Este achado foi de grande valia para os estudos epidemiolgicos. A distribuio geogrfica pode ser apreciada na Tabela I. Tabela I. Distribuio Geogrfica das Dermatofitoses. Microrganismos Regio endmica M.nanum Cuba T. concentricum Ilhas do Pacfico, Extremo Oriente, India, Ceilo; reas da Amrica do norte, Central e sul T. ferrugineum frica, India, Europa Oriental, sia T. megninii Portugal, Sardenha T. soudanense frica Central e Ocidental T. yaoundei frica Central e Ocidental T. gourvilii frica Central e Ocidental M. distortum Nova Zelndia, Estados Unidos T. equinum Europa Ocidental, Canad, Estados Unidos T. ajelloi Certas reas da Amrica do Norte e Central, Europa, Japo, Austrlia. Fonte: Adaptado de Ajelho. In: Fitzpatrick, T. B. et al. Dermatology in general medicine. 4 ed. New York: Mc Graw-Hill, 1993. v.2.

Agentes etiolgicos e ecologia


So reconhecidas 39 espcies de dermatfitos estreitamente relacionadas em trs famlias: Microsporum, Trichophyton e Epidermophyton. Embora estas espcies tenham sido identificadas, somente algumas so responsveis pela maioria das infeces nos seres humanos. Muitas das outras espcies habitam o solo com pouca tendncia para infectar o homem. Dessa forma, importante salientar que para a compreenso das infeces, devidas a dermatfitos, deve-se ter o conhecimento de sua ecologia, isto , saber se a espcie em questo habita predominantemente no solo (geoflico), nos animais (zooflicos) ou no homem (antropoflico). Os organismos geoflicos so adaptados para habitar o solo. Estes fungos esporadicamente infectam o homem e, quando o fazem, a doena resultante normalmente

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inflamatria. As espcies zooflicas infectam principalmente os animais, mas s vezes podem ser transmitidas ao homem. Animais domsticos e de estimao esto-se tornando, cada vez, mais fonte destas infeces em reas urbanas, devido a uma afinidade especial dos zofitos queratina destes (Tabela II). A transmisso ocorre pelo contato direto com o animal ou indiretamente por meio de plos infectados, encontrados nas roupas, coxeiras ou raes contaminadas. Tabela II. Hospedeiros Animais de Dermatfilos Zooflicos. Microrganismos M. canis M. distortum M. equinum T. equinum T. mentagrophites var. erinacei T. gallinae T. mentagrophytes Var. Mentagrophytes T. verrucosum Hospedeiros animais Gato, co, gado, carneiro, porco, roedores, macaco Co, gato, cavalo, macaco Cavalo Cavalo, co Roedores (ourios) Aves, roedores, gato Gato, co, gado, carneiro, porco Cavalo, roedores, macaco Co, gado, carneiro, porco, cavalo

Fonte: Fitzpatrick, T. B. et. al. Dermatology in general medicine. 4 ed. New York: Mc Graw-Hill, 1993. v.2. Este tipo de infeco ocorre em reas expostas do corpo, como couro cabeludo, barba, face e braos. Geralmente so inflamatrias supurativas, embora em alguns casos isto no acontea. As espcies antropoflicas tm-se adaptado para infectar o homem. So transmitidas de pessoa para pessoa ou por contato direto ou indireto com fomites. As infeces so relativamente no inflamatrias e freqentemente localizadas nas partes cobertas do corpo (ps e virilhas). importante ressaltar que diferentes hospedeiros desempenham um relevante papel na epidemiologia das infeces antropoflicas, pois as dermatofitoses podem ser mais severas ou resistentes teraputica em pacientes com diabetes mellitus, tumores linfides, comprometimento imunolgico ou sndrome de Cushing. Com relao ecologia, sabe-se que as dermatofitoses variam, sendo influenciadas por fatores como: sexo (mais comum no masculino); idade (a tinha do couro cabeludo mais comum em crianas, a tinha crural e do p mais incidentes em adultos); imunidade (maior incidncia em imunocomprometido); hbitos (sociais, culturais, religiosos e econmicos); populaes fechadas (tripulaes de navios e creches tm maior incidncia de dermatofitoses); migraes (T. violaceum teve incidncia no Brasil, na dcada de 30, devido migrao da orla do Mediterrneo e Portugal). Os fatores temporais, como a sazonalidade, tm influncia na distribuio das dermatofitoses, pois estas so mais comuns no vero e no outono. Quanto distribuio no ecossistema, observou-se que as tinhas por T. violaceum

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eram frequentes na dcada de 30, como acima referido, e so raras atualmente. Os fatores geogrficos, como intensidade solar, movimentao da camada atmosfrica, ndice pluviomtrico, regime pluvial, constituio do solo, tipos de vegetao, densidade e variedade de animais e densidade populacional humana, tambm influenciam na distribuio das dermatoses. Finalmente, cabe ressaltar que os dermatfitos antropoflicos tambm sofrem influncia de fatores tnicos, sociolgicos, ambientais e antropognicos (higiene e modo de vestir) estando em equilbrio como o hospedeiro o homem (Tabela III). Tabela III . Ocorrncia de Dermatofitoses na Regio de Marlia SP. (1996-1997). DERMATOFITOSES HOMENS (39-50 anos) 42 30 72 MULHERES (28-35 anos) 03 17 20 CRIANAS (07-12 anos) 02 06 08

T. T. T. T.

cruris pedis corporis capitis

TOTAL

A ocorrncia de Dermatofitoses extremamente comum e os dados assinalados na Tabela III no diferem muito daqueles registrados na literatura internacional considerando-se o sexo e a idade.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Aspergilose
Bruno Soerensen Os agentes causadores da Aspergilose so fungos do gnero Aspergillus, sendo o de maior importncia o Aspergillus fumigatus e de importncia secundria o A. flavus, A. nidulans, A. niger e o A. torreus. Todos estes fungos so saprfitas, isto , se encontram normalmente na terra sem provocar doena e, ocasionalmente, representam um risco para o homem e os animais. Podem ser considerados como fungos oportunistas, ou seja, aqueles que comprometem pacientes debilitados por outras doenas ou tratados por longos perodos com antibiticos, corticoesterides e medicamentos que conduzem a uma imunodepresso, como o caso das drogas antiblsticas usadas no tratamento de tumores malignos. A Aspergilose de distribuio mundial, embora ocorra de maneira espordica.

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uma doena com tendncia ao aumento de sua ocorrncia, pois est relacionada a ambientes com elevada poluio ambiental.

A doena no homem
A populao de risco est constituda pelas pessoas que tm como ocupao o trabalho dirio com feno, gros, l, algodo, etc., especialmente em ambientes fechados, ou ainda os portadores de diabetes, cncer, AIDS, tuberculose, doenas do sistema imunocompetente ou tratados com drogas imunodepressoras. A Aspergilose, do ponto de vista clnico, pode se apresentar localizada ou disseminada, comprometendo no primeiro caso preferencialmente o aparelho respiratrio e causando uma broncopneumonia, e na forma disseminada ou invasora, que de evoluo grave, compromete o miocrdio, crebro e tireides. Especialmente na Frana foram descritos casos em pacientes portadores de tuberculose pulmonar, onde a caverna provocada pela tuberculose ocupada pelo fungo Aspergillus agravando o quadro clnico. Pode-se observar ainda, em pessoas predisponentes, um quadro clnico de natureza alrgica, chamado de Aspergilose Alrgica, determinado pela inalao de poeira com formas microscpicas do fungo, que recebem o nome de condios.

A doena nos animais


A doena compromete de maneira espordica diversas espcies animais, entre outras, bovinos e aves. Em bovinos os fungos do gnero Aspergillus so responsveis por 75% dos abortos micticos, especialmente em gado estabulado, nos meses frios do ano. Os abortos ocorrem no terceiro ms de gestao e geralmente observa-se reteno de placenta. Nos bovinos tambm pode existir comprometimento dos pulmes, geralmente pelo A. fumigatus ou da pele pelo A. terreus. Nas aves, so afetados especialmente os pintinhos e frangos em crescimento, quando criados no cho; nestes casos podemos ter a Aspergilose aguda, com considerveis perdas, manifestando-se por febre, perda do apetite, diarria e dificuldade respiratria. A Aspergilose crnica se apresenta raramente em aves adultas, caracterizandose por perda de peso e sobrevivncia por longo tempo. necroscopia dos pulmes so observados grnulos de 1 a 3 mm de dimetro de cor amarelada; nos sacos areos, brnquios e traquia se observam placas com exsudato mucide.

Fonte de infeco e transmisso


A fonte de contaminao o prprio solo onde podem ser encontrados os condios do fungo, que sobrevivem s diferenas ambientais. H necessidade de uma exposio prolongada para se contrair a doena. Como foi dito, as condies adequadas para a multiplicao do fungo no organismo so os fatores determinantes relacionados imunodepresso. A doena no se transmite de um indivduo a outro ou de um a outro animal.

Diagnostico e controle
A demonstrao do agente em material patolgico ou em corte histolgico se reveste de grande importncia. J os mtodos culturais so de importncia secundria, pelo fato

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de o fungo ser considerado como contaminante ambiental. Os mtodos sorolgicos de imunodifuso, a contraimunoeletroforese e o mtodo ELISA so tambm de grande valor para o diagnstico in vivo da Aspergilose no homem e nos animais. Quanto ao controle da doena, recomenda-se evitar no possvel o uso prolongado de antibiticos e corticides, pois predispem a adquirir esta micose. Recomenda-se, na preveno da Aspergilose nos animais, evitar fornecer aos mamferos domsticos e s aves, raes emboloradas ou ainda evitar que as camas das aves fiquem midas ou com bolores.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Candidase
Bruno Soerensen A Candidase, tambm chamada de Monilase, causada por um fungo de nome Candida albicans (Monilia albicans). Este fungo se encontra habitualmente no aparelho digestivo do homem e dos animais, assim como na mucosa vaginal. Pode-se encontrar ainda no solo, em plantas e frutas. Foi assinalado em todas as regies do mundo.

A doena no homem
O fungo pode se manter num indivduo durante anos sem causar nenhum dano ao organismo. Outras vezes, o responsvel por vaginites, que so extremamente comuns, caracterizadas por corrimento branco acompanhado de prurido. A me portadora de vaginite causada por este fungo pode transmiti-lo ao filho, na oportunidade do parto, determinando neste o aparecimento de membranas esbranquiadas na mucosa bucal, alterao conhecida popularmente por sapinho. O fungo tambm responsvel, no adulto, por elevado nmero de infeco que compromete o leito das unhas, ou mais comumente, a borda, chamada de micose das lavadeiras, e que tem como fator predisponente o contato dirio e persistente das mos com gua e sabo. Interrompendose este contato, os sintomas desaparecem, embora tambm exista tratamento paralelo que pode ser indicado. Numerosos casos de dermatites em lactentes, ocasionados pela persistncia da umidade devido ao uso de fraldas, tem como responsvel o fungo Candida albicans. Estes fungos podem causar infeces em casos de leses ocasionadas por sondas ou como decorrentes de intervenes cirrgicas. Como j vimos, este fungo que provoca infeces banais no ser humano, tambm pode ser responsvel por processos graves, sempre que existirem condies predisponentes debilitantes como diabetes, sfilis, tuberculose, cncer, AIDS ou tratamento prolongado com corticides, radioterapia ou o uso de drogas antiblsticas

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(quimioterpicos usados no combate ao cncer). Nestes casos, o fungo aproveita a oportunidade, devido ao desequilbrio entre o organismo e o agente agressor, penetra na circulao sangunea, atinge diferentes rgos e se dissemina pelo organismo, podendo levar a bito em questo de horas. Doentes crnicos debilitados que foram medicados com antibiticos durante dias e apresentam membranas esbranquiadas na mucosa bucal, com persistncia de febre elevada, podem estar infectados pela Candida albicans. Nestes casos, o encontro do fungo em observao microscpica de fragmento da membrana esbranquiada em lmina corada pelo mtodo de Gram, pode resultar num auxlio de grande importncia. Em trabalho realizado no Mxico foram constatadas leses de Candidase em 5,4% das autpsias no selecionadas. Independentemente, foi estimado que a Candidase responsvel por 25% dos bitos de todas as doenas micticas.

A doena nos animais


A Candidase de importncia em frangos e gansos, sendo de ocorrncia espordica. A Candidase nas aves compromete o aparelho digestivo superior, sendo s vezes de evoluo aguda, com sintomas nervosos. Nas aves adultas a doena costuma ser de evoluo crnica e, na necrpsia, observa-se espessamento da parede do estmago com acmulo de material necrtico de cor amarelada. A Candidase da mucosa oral pode comprometer tambm vitelos, potrinhos, cordeiros, sunos, ces, gatos, camundongos, cobaias e animais de zoolgico. Foram referidos ainda mastites e abortos em bovinos.

Fonte de infeco e transmisso


O homem e os animais podem apresentar a Candida albicans como flora microbiana normal no aparelho digestivo, assim como tambm encontrada normalmente na natureza. O tratamento prolongado com antibiticos, agentes citotxicos e corticides atua como fator predisponente. A doena pode ser transmitida por meio do contato com as secrees da boca, vagina e fezes de doentes ou portadores. A me, como foi assinalado, pode contaminar o filho durante o parto. Embora seja uma doena comum ao homem e aos animais, no foi registrada transmisso de um animal a outro, entretanto no rara a transmisso na espcie humana.

Diagnstico e preveno
A doena de fcil diagnstico, tanto do ponto de vista clnico como laboratorial. O diagnstico em laboratrio feito por meio de pesquisa microscpica do fungo, utilizando-se mtodos culturais ou ainda sorolgicos, como a imunodifuso, aglutinao, imunofluorescncia. Quanto preveno, deve-se tratar com nistatina a Candidase vaginal da me, antes do parto. Pode-se indicar ainda o tratamento antimictico em pacientes tratados prolongadamente com antibiticos. Devem-se prevenir deficincias nutricionais, pois a Candidase freqente em pessoas com deficincia vitamnica. Na Candidase animal, especialmente em surtos em aves, recomenda-se a eliminao de todos os doentes, associada administrao de sulfato de cobre (1:2.000) na

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gua de bebida e nistatina na proporo de 110mg/Kg de rao.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Cigomicose
Bruno Soerensen A Cigomicose, tambm chamada de Ficomicose, Mucormicose e Entomoftoramicose, de distribuio mundial e tem como responsvel um grupo de fungos das ordens Entomophthorales e Mucolares. Compromete o homem e os animais.

A doena no homem
So registrados casos isolados em pacientes debilitados ou com diabetes. Nos ltimos anos, tem se elevado o nmero de casos, devido ao aumento de vida dos diabticos, ao aumento de pacientes imunodeprimidos, isto , de pacientes com suas defesas orgnicas diminudas em decorrncia de outras doenas ou da administrao de medicamentos utilizados no tratamento do cncer e, ainda, devido ao uso de corticides. Os fungos responsveis so considerados oportunistas, pois aproveitam estas situaes para se instalarem. A Cigomicose ocorre com maior freqncia na regio tropical. At 1975, foram descritos 170 casos, dos quais 112 na frica. Foram relatados casos tambm no sudeste da sia e alguns na Amrica Latina e Estados Unidos. Foi verificado que 40% dos casos da doena ocorrem em diabticos (Diabetes mellitus). No homem, a regio comprometida geralmente a ndega ou a coxa; nestes casos, geralmente de evoluo benigna, entretanto, pode se disseminar e levar morte. Este quadro clnico geralmente tem como agente causador o fungo Basidiobolus ranarum. Quando o quadro clnico caracterizado pelo comprometimento das fossas nasais, invadindo a regio facial subcutnea e os seios paranasais, os fungos responsveis so o Conidiobolus coronatus e o Conidiobolus incongruens. A doena pode se disseminar rapidamente a partir das fossas nasais para as rbitas oculares, meninges e crebro, e esta localizao a mais comum em diabticos. Podem-se observar ainda as formas de comprometimento pulmonar e gastrointestinal.

A doena nos animais


O diagnstico da doena nos animais geralmente feito aps a morte, na inspeo em matadouros. A Cigomicose nos bovinos, ovinos e caprinos compromete o abomaso ou determina abortos, como na Inglaterra, onde 32% dos abortos so ocasionados por estes fungos e, na Nova Zelndia, 75% dos abortos. Em eqinos tambm foi relatada a doena. Aqui no Brasil, tivemos a oportunidade de assinalar uma forma tumoral de

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Cigomicose comprometendo a cavidade nasal num muar, evoluindo de maneira benigna. Neste caso, foi isolado o fungo Enthomophthora coronata. A forma clnica relatada nos sunos a de ulcerao gstrica. Nos ces e gatos, o trato gastrointestinal o mais afetado, com elevada mortalidade.

Fonte de infeco e transmisso


O grupo de fungos responsveis pela Cigomicose pode ser encontrado sob a forma de esporos em matria orgnica em decomposio e no trato gastrointestinal de rpteis e anfbios. O homem contamina-se por inalao, ingesto e inoculao da pele, atravs de espinhos. Nos animais, possivelmente a via digestiva e aergena so importantes. O homem e os animais contraem a doena de uma fonte comum, no meio ambiente. A doena no transmitida de um animal a outro, nem de um animal ao homem. Tambm no foi observada a transmisso inter-humana.

Diagnstico e controle
O diagnstico simples, por meio de bipsia da regio afetada, submetida a corte histolgico ou cultura para o isolamento do fungo. No primeiro caso, o arranjo histolgico bem caracterstico, observando-se a presena do fungo com suas formas prprias. A Cigomicose humana pode ser prevenida da seguinte maneira: pelo tratamento adequado dos diabticos e limitando-se no possvel a administrao de antibiticos, corticides e de drogas imunodepressoras. Para a preveno da doena nos animais, recomenda-se evitar a administrao de fenos que se apresentarem mofados.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Coccidioidomicose
Bruno Soerensen Enfermidade causada por um fungo, o Coccidioides immitis, cujo ciclo possui duas fases, uma no meio ambiente (solo de regies semidesrticas) e outra, parasitria, num hospedeiro mamfero. A doena ocorre apenas nas Amricas, dos Estados Unidos Argentina, no havendo casos registrados no Brasil, at o momento. A infeco ocorre nos animais e no homem pela inalao de esporos do fungo que so transportados pelo vento. Tambm pode ocorrer no laboratrio, pela inalao de esporos dos cultivos do fungo.

A doena nos animais


Muitas espcies animais se encontram espontaneamente infectadas, especialmente bovinos e ces. interessante destacar que nos Estados Unidos (Arizona), nos mata-

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douros com inspeo veterinria, foram assinaladas leses devidas Coccidioidomicose em 5 a 20% dos animais. A Coccidioidomicose tambm compromete ovinos, eqinos, sunos e roedores silvestres. A Coccidioidomicose nos bovinos assintomtica, limitando-se leses granulomatosas nos pulmes e linfonodos submaxilares e retrofarngeos. A sintomatologia da doena no co semelhante do homem.

A doena no homem
O perodo de incubao de uma a quatro semanas. Cerca de 60% das infeces so assintomticas, somente sendo detectadas pela prova intradrmica. Nos outros casos, observa-se enfermidade respiratria, com sintomatologia aguda semelhante gripe, a qual, em geral, tem cura sem seqelas. Em alguns pacientes pode haver pneumonia que persiste por seis a oito semanas. A letalidade, nestes casos, alta, quando em pacientes imunossuprimidos. A forma crnica pode ser confundida com tuberculose. Pode ocorrer disseminao, ocasionando osteomielite, meningite, tenosinovite, etc..

Diagnstico e controle
O exame direto entre lmina e lamnula do material como escarro, pus, lquido pleural, lavado gstrico (tratados com hidrxido de potssio a 10%), a maneira correta de se estabelecer o diagnstico. Nos casos positivos, observam-se esfrulas contendo endosporos, podendo-se completar o diagnstico pela cultura do material, ou ainda, inoculao pela via intratesticular de cobaias ou por meio de cortes histopatolgicos. Do ponto de vista epidemiolgico, a coccidioidina inoculada intradermicamente no volume de 0,1 ml, com leitura aps 24 a 48 horas (dimetro superior a 5 mm), pode ser til para a delimitao de reas endmicas, entretanto deve-se considerar que esta prova pode dar reaes cruzadas com outros antgenos como com a histoplasmina. Quanto ao diagnstico sorolgico, as provas de fixao de complemento, precipitao, imunodifuso, aglutinao de ltex e radioimunoensaio, so de importncia. Os anticorpos IgM podem ser demonstrados por meio destas provas nas duas primeiras semanas da doena, entretanto, os anticorpos IgG se detectam mais tardiamente pelas provas de fixao de complemento e imunodifuso. As medidas de controle, nas regies endmicas, se fazem evitando-se ao mximo a inalao de p. Nos Estados Unidos (Califrnia e Arizona) foram ensaiadas vacinas inativadas. indicado no tratamento da Coccidioidomicose o ketoconazole.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Criptococose
Bruno Soerensen

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A Criptococose, tambm chamada de Torulose, Blastomicose Europia ou doena de Busse-Buschke, tem como agente causador um fungo, o Cryptococcus neoformans, que prolifera em determinados tipos de solos, especialmente quando existe acmulo de fezes de pombo. interessante destacar que o fungo possui, na sua vida parasitria, uma exuberante cpsula, detalhe este que no observado quando o fungo cultivado em laboratrio. O Cryptococcus neoformans se divide em quatro grupos sorolgicos: A,B,C e D, de acordo com os polissacardeos contidos na cpsula. Existem ainda duas variedades, o Cryptococcus neoformans variedade neoformans, com os tipos sorolgicos A e D e o Cryptococcus neoformans variedade gatti, com os sorotipos B e C. A Criptococose uma doena de distribuio mundial e, nas Amricas, foi constatada em diferentes pases, entre os quais Argentina, Brasil, Colmbia, Mxico, Estados Unidos, Canad e Venezuela. De todos os sorotipos, o A o mais freqentemente encontrado; o sorotipo D comum na Europa, como na Dinamarca, Sua e Itlia. Os sorotipos B e C so encontrados mais freqentemente no sul da Califrnia, sudeste de Oklahoma e ainda na sia. A Criptococose compromete o homem e algumas espcies animais.

A doena no homem
O Cryptococcus neoformans considerado um fungo oportunista, ocorrendo principalmente em pacientes com imunodepresso, especialmente nos portadores de AIDS ou, ainda, associado molstia de Hodgkin ou em pacientes medicados com drogas antiblsticas e corticides. uma micose com localizao preferencial no sistema nervoso central, predominantemente nas meninges, embora possa comprometer outros rgos e tecidos, incluindo-se a pele, onde o fungo pode permanecer durante anos, causando uma pequena lcera e, na oportunidade de uma queda de resistncia, devido a seu neurotropismo, provocar uma meningite ou uma meningoencefalite, geralmente mortal. Pode-se observar tambm o comprometimento dos pulmes, podendo evoluir cura espontnea ou a uma disseminao pela via hematgena. O quadro clnico pulmonar se caracteriza por febre, tosse, dor torcica e hemoptise. Na imagem radiolgica observase ndulo nico ou mltiplo, ou ainda, grandes massas de comprometimento, que recebem o nome de criptococoma. A sintomatologia no comprometimento menngeo inclui dor de cabea, rigidez de nuca e distrbios visuais, podendo ainda acompanhar confuso mental, mudanas de personalidade e agitao. A evoluo da meningite criptococsica leva de algumas semanas a meses. Pode-se observar ainda a Criptococose assintomtica. Nos Estados Unidos estimam-se aproximadamente 100 bitos anuais por Criptococose. O tratamento de escolha na Criptococose a anfotericina B e a flucitocina.

A doena nos animais


A Criptococose j foi diagnosticada em diferentes espcies animais como bovinos, eqinos, ovinos, caprinos, gatos, ces, primatas no humanos, animais silvestres em zoolgicos, mas nunca em aves. Pode ser observada a forma disseminada, embora a meningite criptococsica, da mesma maneira que foi assinalada no homem, a mais freqente nos animais. Nos Estados Unidos foram relatados vrios surtos de mastite criptococsica em vacas.

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Fonte de infeco e via de transmisso


O Cryptococcus neoformans j foi isolado do solo, de determinadas plantas, fezes de pssaros (especialmente pombos), leite cru e suco de frutas. A via respiratria, por inalao de p contendo o fungo, por onde se infectam os animais e o homem. At a presente data, a literatura internacional no registrou a transmisso da doena entre animais, de animais ao homem ou qualquer transmisso inter-humana.

Diagnstico e preveno
O diagnstico laboratorial simples e consiste em primeiro lugar, na observao microscpica do fungo no material patolgico como lquor, lquidos de espectorao, pus, ou ainda, atravs de cultura em meios especficos ou inoculao experimental em camundongos e ratos pela via intracerebral. A sorotipagem pode ser feita em laboratrio. A imunofluorescncia tambm de utilidade. Atualmente o mtodo imunoenzimtico (ELISA) para detectar o antgeno polissacardeo contido na cpsula que rodeia o fungo o mais indicado para um diagnstico precoce. Quanto s medidas preventivas, pode-se recomendar o controle da populao de pombos e evitar a inalao de p resultante de acmulo de fezes de pombos, especialmente em janelas, ninhos e pombais. As fezes de pombos contm creatinina, que serve como fonte de nitrognio, favorecendo o desenvolvimento do fungo e prolongando a sobrevivncia do C. neoformans no solo.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Dermatomicose
Bruno Soerensen A Dermatomicose, tambm chamada de Tinha, tem como agentes causadores os fungos das espcies Microsporum, Trichophyton e Epidermophyton floccosum.

A doena no homem
A Tinha foi doena comum nas comunidades de pouca higiene, em especial nas populaes infantis e com destaque em creches. A doena, do ponto de vista clnico, de fcil diagnstico, caracterizando-se pelo comprometimento do couro cabeludo, em reas geralmente circulares, iniciando-se por pequena ppula. Os cabelos tornam-se quebradios, deixando placas descamativas e ocorrendo sua queda. transmissvel de uma criana a outra, mas tambm pode ocorrer transmisso de um animal doente para o homem, dependendo do tipo de fungo responsvel pelo processo. Assim, a Tinha causa-

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da pelo fungo Microsporum canis responsvel pela doena no co e no gato e de maior importncia na espcie humana. Estes animais podem no apresentar nenhuma leso aparente da pele, servindo, entretanto, como reservatrio para o homem. Num estudo realizado em Lima, Peru, e em regies prximas, foi encontrado o Microsporum canis em 15% de 79 gatos examinados e outra espcie de fungo, o Trichophyton mentagrophytes, em 10% dos animais. Tambm foram registrados casos que tiveram a sua origem em coelhos portadores da doena, assim como de bovinos e eqinos estabulados, ovinos, caprinos, sunos, aves e at em ratos. Esta micose, como foi mencionado, se caracteriza pela sua localizao no couro cabeludo, entretanto, pode se situar em outras parte do corpo mas sempre de maneira superficial na pele, plo e unhas, podendo causar infeco de unhas e pregas, especialmente pela espcie Trichophyton. A doena chamada P-de-atleta extremamente comum na populao e ocorre mais nos meses quentes, quando o suor aumenta. Tambm se deve aos fungos Trichophyton e com menor freqncia ao Epidermophyton floccosum. Todas as espcies destes fungos como o M. canis, T. verrucosum, T. equinum e T. mentagrophytes so de distribuio limitada (Nova Zelndia, Inglaterra, Frana e Itlia). A Tinha supurativa da barba, comprometendo a populao rural, tem como agente causador o T. mentagrophytes de origem animal. A Tinha do corpo apresenta leses planas com bordas com ligeira elevao avermelhada.

A doena nos animais


Os animais de maior importncia como reservatrio do fungo so os gatos, ces, eqinos, bovinos e roedores. Nestes animais o fungo encontrado com maior freqncia o M. canis, localizado no rosto e patas. Nos bovinos, o T. verrucosum responsvel pela doena, especialmente em gado estabulado e de preferncia em bezerros, localizando-se no rosto, pescoo ou em outras partes do corpo. Nos eqinos, os agentes etiolgicos so o T. equinum e o M. equinum e, nos roedores, o T. mentagrophytes, localizando-se na cabea preferentemente. Em ovinos e caprinos o agente causador da Tinha o T. verrucosum; em sunos o M. nanum e, finalmente, nas aves, o T. gallinae.

Diagnstico
Nos casos de suspeita clnica, deve ser colhido material da leso de pele para ser observado ao microscpio, como plos e escamas obtidos por raspagem. O uso da luz de Wood (luz ultravioleta filtrada) permite, nos casos de micose, o aparecimento de uma fluorescncia verde-azulada brilhante. Finalmente, utiliza-se o mtodo de cultivo em meios de cultura especficos. Considerando-se que o reservatrio para o homem so os animais, a preveno baseia-se no controle da infeco nos animais. Esta micose se transmite raramente na espcie humana e tambm raramente entre os animais. Os animais devem ser isolados e tratados com antibiticos de aplicao local, dando-se importncia ao tratamento com griseofulvina via oral. Restos de plos e escamas devem ser incinerados. Uma das medidas preventivas nos bovinos e eqinos a vacinao.

Bibliografia consultada e recomendada


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ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Esporotricose
Bruno Soerensen Esta doena produzida por um fungo, o Sporothrix schenckii, tambm chamado de Sporotrichum schenckii, e de ocorrncia comum, porque o fungo se encontra na terra, plantas e restos vegetais, possibilitando o incio de uma infeco a partir de pequenos ferimentos contaminados. A doena ocorre em todas as regies do mundo comprometendo o homem e os animais, mas a sua ocorrncia maior no Brasil, Amrica Central e Mxico. Na Amrica Latina, a Esporotricose no foi registrada no Chile, Nicargua e Bolvia. Embora de ocorrncia espordica, foi registrada sob forma epidmica em minas de ouro da frica do Sul, comprometendo 3.000 trabalhadores. Foi ainda relatada a Esporotricose em trabalhadores florestais que se ocupam do plantio de pinheiros nos Estados Unidos. Aqui no Brasil, independentemente de registros de casos na populao rural, geralmente no sexo masculino, no raro se observar nas grandes cidades em donas de casa que, nas tarefas dirias ao retirar o p dos mveis de madeira, acidentalmente sofrem pequenos ferimentos pela penetrao de lascas de madeira que veiculam o fungo do meio rural ao meio urbano, determinando no local do ferimento uma infeco caracterizada por edema, eritema, aumento de temperatura, acmulo de pus e formao de escara. A partir deste ferimento contaminado, observada a formao de um rosrio de pequenas elevaes situadas abaixo da pele do brao comprometido, ao longo dos vasos linfticos, at alcanar o gnglio axilar. A este aspecto clnico, d-se o nome de Linfoadenite nodular ascendente. Quando realizadas provas cutneas para se detectar o contato das pessoas com o fungo, constatou-se que a exposio ao fungo das pessoas que trabalham na lavoura dez vezes superior das cidades.

A doena no homem
O perodo de incubao da Esporotricose de trs semanas a trs meses. Independentemente do quadro clnico acima referido, a Esporotricose pode comprometer diferentes rgos, incluindo-se as articulaes e os pulmes. Na atividade ocupacional, incluem-se os agricultores, jardineiros e floricultores como os mais expostos a contrarem a doena.

A doena nos animais


De todas as espcies animais, a eqina a mais comprometida, no entanto a doena j foi assinalada em caninos, bovinos, felinos, sunos, aves e animais silvestres. Obser-

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vam-se ndulos subcutneos que supuram e, aps perda de plo, cicatrizam ao longo do tempo. Nos ces, alm da forma cutneo-linftica, freqente o comprometimento dos ossos, fgado e pulmo.

Diagnstico
Com a suspeita clnica da Esporotricose, deve-se proceder a exames laboratoriais de confirmao de diagnstico, como a demonstrao microscpica do fungo, o isolamento e a identificao em meios de cultura. Paralelamente so de utilidade as provas de imunofluorescncia e de aglutinao de ltex.

Preveno e controle
Como medida preventiva, deve-se evitar qualquer ferimento com madeira e, caso acontea, lavar a ferida e desinfetar. Foram descritos alguns casos de transmisso de Esporotricose de animais ao homem, entretanto, de importncia secundria. Nas indstrias de madeira onde ocorre a doena, recomenda-se tratar a madeira com fungicidas.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Histoplasmose
Bruno Soerensen A Histoplasmose, tambm chamada de Doena das cavernas e Doena de Darling, determinada por um fungo, o Histoplasma capsulatum. So conhecidas duas variedades do fungo, o Histoplasma capsulatum variedade capsulatum e o Histoplasma capsulatum variedade duboisii que so diferentes em suas dimenses, assim como pelas diferentes leses que determinam. A doena determinada pelo Histoplasma capsulatum variedade capsulatum de distribuio mundial e a causada pela segunda variedade, duboisii, ocorre somente na frica Central. Existe uma prova cutnea, semelhante usada para diagnstico da Tuberculose, a prova da histoplasmina, de grande utilidade do ponto de vista epidemiolgico que, quando positiva, indica que o indivduo j entrou em contato com o fungo. Por meio desta prova podemos conhecer a taxa de infeco da Histoplasmose. As pessoas e animais que entram em contato com o Histoplasma capsulatum podem adoecer ou simplesmente transcorrer de maneira assintomtica, como ocorre em porcentagem elevadssima de casos. Nas duas situaes, a prova intradrmica da histoplasmina resulta positiva.

A doena no homem
A Histoplasmose no homem tem um perodo de incubao de cinco a oito dias e a

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doena pode se apresentar sob trs formas clnicas diferentes: a forma pulmonar aguda, a pulmonar cavitria e disseminada. A forma pulmonar aguda, a mais freqente, pode ser confundida com um simples processo gripal, com febre que pode durar de um dia a vrias semanas, podendo apresentar manifestaes cutneas eritematosas nodulares ou multiformes, geralmente sem importncia, que podem evoluir para a cura espontnea, podendo deixar ou no pontos de calcificao nos pulmes, detectados por meio de imagem radiolgica. A forma crnica geralmente observada em adultos do sexo masculino, especialmente em pessoas que j apresentaram, anteriormente, processos pulmonares por outras causas. Nestes casos, do ponto de vista clnico, pode-se confundir com uma Tuberculose pulmonar, formando tambm cavidades. A doena pode evoluir durante meses e at anos e pode apresentar cura espontnea. A ltima, a forma disseminada, observada freqentemente em crianas e ancios. A forma disseminada da Histoplasmose pode ser de evoluo aguda, especialmente em crianas lactentes, que apresentam hepatoesplenomegalia, acompanhada de febre e prostrao, confundindose com Tuberculose miliar; se no for tratada, geralmente evolui para a morte. A forma disseminada de evoluo crnica da Histoplasmose, mais comum nos ancios, pode apresentar sintomatologia diversa dependendo do rgo comprometido, como pulmo, fgado, corao, etc.. Apresenta tambm hepatoesplenomegalia e evolui durante anos, podendo levar a bito se a molstia no for tratada. A doena de maior freqncia nos Estados Unidos da Amrica, onde se concentra junto aos rios Missouri, Ohio, e Mississipi, com uma populao infectada de aproximadamente 30 milhes de habitantes, sendo que aproximadamente 500 mil pessoas, anualmente, entram em contato com o fungo. No mesmo pas, em 1980, foram notificados 138 casos de Histoplasmose pulmonar aguda, em trabalhadores de uma mina de cal, ao norte de Michigan, e ainda um surto da doena, prximo ao Campus da Universidade da Indianpolis, com 51 casos, e outro surto, com 435 casos de Histoplasmose, dentro da prpria Universidade. Na Amrica Latina existem reas endmicas na Guatemala, Venezuela e Peru. No Brasil existe tambm a doena, j estudada nos diferentes estados da Federao. A porcentagem de positividade da reao de histoplasmina varia consideravelmente mas, geralmente, se situa ao redor de 25% numa populao de pessoas normais, significando que um nmero elevado de pessoas j teve contato com o fungo, embora no tenha apresentado a doena. O Histoplasma capsulatum pode ser isolado com relativa freqncia nas fezes de morcego, assim como nas fezes de aves. O nome Doena das cavernas devido a que numerosos turistas nos Estados Unidos contraram a doena visitando cavernas onde foi possvel revelar a existncia de acmulo de fezes de morcegos. A doena tambm ocorre com certa freqncia em pessoas que trabalham em minas e tneis onde so encontradas excretas de morcegos.

A doena no homem
Mamferos domsticos e silvestres so suscetveis doena, especialmente bovinos, ovinos e eqinos. O co dos animais suscetveis, com muitos casos j publicados de Histoplasmose evolutiva e tambm de Histoplasmose assintomtica, como foi assinalada no homem. No co, na Histoplasmose disseminada, observada perda de peso e diar-

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ria persistente, ascite, tosse crnica, hepatoesplenomegalia e aumento dos linfonodos. J foram encontrados morcegos doentes e, aqui no Brasil, foi relatada a doena num bicho preguia. O Histoplasma capsulatum se encontra freqentemente no solo, especialmente naqueles midos, de regies quentes, onde existe acmulo de fezes de pssaros e morcegos. As aves no so suscetveis molstia, embora possam apresentar a prova de histoplasmina positiva. A doena ocorre predominantemente nas reas rurais, embora tenha sido encontrada tambm em populaes urbanas.

Diagnstico e controle
A confirmao da Histoplasmose feita por meio de isolamento do fungo em meios de cultura especiais ou pela tcnica da imunofluorescncia de materiais como escarro, pus e outros lquidos biolgicos. Podem ser utilizadas, ainda, a inoculao experimental em camundongos, a histopatologia, a intradermorreao de histoplasmina, as provas sorolgicas como fixao de complemento, precipitao, aglutinao de ltex. Considerando-se que estas provas podem fornecer resultados no muito especficos (reaes cruzadas com outras doenas, determinadas por outros fungos) dever ser feito o diagnstico diferencial com Blastomicose e Coccidioidomicose. Como medida preventiva recomendado reduzir a exposio das pessoas ao p quando so limpos galinheiros e outros locais que podem estar contaminados.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Infeco por algas (Prototecoses)


Bruno Soerensen H 14 anos foram relatados os primeiros casos de uma nova doena, especialmente em bovinos e ces, e mais recentemente, os primeiros casos no homem. Atualmente, j se encontram muito bem estabelecidos os agentes causadores da infeco por algas, podendo ser de dois gneros diferentes. O primeiro denominado Prototheca, e tem duas espcies, P. wickerhamii e P. zopfii, todas algas sem clorofila. O segundo constitudo por algas verdes similares s do gnero Chlorella. Anteriormente a estes relatos de infeces por algas, somente era atribuda importncia mdica a fungos, bactrias, rickttsias, vrus e parasitas animais. A ocorrncia desta doena rara e no foi ainda descrita no Brasil, devendo ser melhor estudada para que se possa concluir sobre sua extenso e importncia. J foram descritos mais de 30 casos de Prototecose no homem, dos quais 60% no sexo masculino, com predominncia da Prototheca wickerhamii e, mais recentemente, uma infeco por algas verdes.

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Nos animais, a doena predomina, como j foi referido, em bovinos e ces, embora seja de ocorrncia espordica, tendo sido relatada em rebanhos de vacas leiteiras, com comprometimento das mamas, e tambm em ovinos.

A doena no homem
A infeco por algas no homem se manifesta em duas formas clnicas: comprometendo a pele e tecido subcutneo ou sob a forma de bursite crnica, com dor e tumefao. A doena pode se disseminar.

A doena nos animais


A forma clnica mais freqente de infeco por algas sem clorofila a de mastite em vacas, podendo afetar um ou mais quartos. H diminuio da produo de leite, embora os animais comprometidos se alimentem normalmente, sem apresentar febre. Nos ces pode se disseminar, comprometendo diferentes rgos internos, acompanhada de perda de peso. A infeco por algas verdes foi assinalada em bovinos e ovinos. Nos bovinos, a necrpsia revela leses de cor verde nos pulmes, fgado e rins.

Fonte de infeco e transmisso


As algas de interesse mdico se encontram em guas paradas. O homem se contamina entrando em contato com estas guas contaminadas pelas algas, preferentemente quando existe um ferimento de pele e est com baixa resistncia orgnica, pois as algas so de pequena virulncia. No caso de bovinos, adquirem a doena da mesma forma que o homem, havendo a possibilidade de penetrao da alga atravs da teta, determinando a mastite, ou ainda, pela ingesto, quando ocorre comprometimento dos gnglios do pescoo (retrofarngeos e mandibulares).

Diagnstico
O diagnstico laboratorial pode ser feito por meio de corte histolgico do tecido afetado, corado pelos mtodos de Gomori, Gridley e PAS. Quando se pretende conhecer o tipo de algas responsvel, h necessidade de se proceder cultura das algas, somada ao mtodo da imunofluorescncia com reagentes especficos. Um detalhe importante que as culturas de algas que elaboram clorofila so de colorao verde, fato este que deve chamar a ateno do microbiologista.

Controle
Considerando-se os conhecimentos atuais sobre o assunto, o controle difcil; entretanto, deve-se evitar o contato com guas paradas de colorao esverdeada.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

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Rinosporidiose
Bruno Soerensen A Rinosporidiose uma doena determinada por um fungo, o Rhinosporidium seeberi. A doena foi relatada, embora raramente, na Amrica Latina, sia, frica e Europa, comprometendo os homens e os animais. Na Amrica Latina, at o ano de 1970, foram relatados 108 casos humanos, sendo a sua maior parte no Paraguai, Brasil e Venezuela e, 45 casos em animais. Na ndia foi registrado o maior nmero de casos da doena no homem.

A doena no homem e nos animais


A doena tem localizao preferencial na mucosa nasal e ocular. Se caracteriza pela formao de plipos pedunculares, de consistncia mole e de cor vermelha, com pequenas manchas brancas que sangram facilmente, embora no sejam dolorosas. Estas formaes podem se localizar mais raramente na faringe, laringe, ouvido, pnis, vagina, reto e pele. O fungo dificilmente se dissemina pelos rgos internos, permanecendo, portanto, na leso.

Fonte de infeco e transmisso


At o presente momento, o Rhinosporidium seeberi no foi encontrada na natureza, embora existam suspeitas de a infeco estar associada a contato com guas paradas ou ainda a partculas do solo que, atravs de leses das mucosas, penetrariam no organismo. A doena no se transmite de um indivduo a outro.

Diagnstico e controle
O fungo no prolifera em meios de cultura, entretanto, o diagnstico pode ser feito pelo aspecto clnico bem caracterstico, assim como pelo encontro do fungo nas leses atravs de cortes histolgicos. Considerando-se que a fonte de contaminao no se encontra esclarecida, difcil estabelecer medidas preventivas de controle.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

4. Rickettisioses Febre maculosa


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Tambm conhecida como Febre Maculosa das Montanhas Rochosas, Febre de Manchas, Febre Petequial, Tifo Transmitido por Carrapatos, Febre Maculosa do Novo Mundo, tem como agente etiolgico a Rickettsia rickettsii (Dermacentroxenus rickettsii). A enfermidade j foi descrita na regio oeste do Canad, EUA, Mxico, Costa Rica, Panam, Colmbia e Brasil (So Paulo, Minas Gerais, Rio de Janeiro).

A doena no homem
Ocorre na Amrica Latina. No se dispe de dados da ocorrncia, entretanto nos EUA no perodo de 1977 a 1980 foram registrados 4.411 casos, com predominncia nos Estados sub-orientais. A doena mais freqente em crianas e adultos jovens, predominando no sexo masculino. A doena tem um perodo de incubao de 2 a 14 dias, transcorrendo este perodo aps a picada do vetor, o carrapato. A doena se inicia subitamente manifestando-se por febre, calafrios, dores musculares, articulares e sseas. Durante uma semana a febre se mantm ao redor de 40 C. Paralelamente febre, aparece uma erupo maculosa generalizada, similar ao sarampo, evoluindo em determinados casos a uma reao petequial. Aps este perodo podem-se registrar sintomas nervosos, insnia, delrio e coma. Na segunda semana pode ocorrer complicaes circulatrias e pulmonares. A doena no tratada persiste por semanas ou meses. O tratamento com tetraciclinas ou cloranfenicol satisfatrio. Nos EUA a letalidade por Febre Maculosa de 4,5%.

A doena nos animais


O agente foi isolado do co e de alguns animais silvestres, preferentemente roedores. Em mamferos e aves silvestres foram detectados anticorpos para a R. rickettsii. O co parasitado pelo Dermacentor variabilis de grande importncia na transmisso ao homem. A doena nos animais pode ser inaparente, entretanto em ces sorologicamente positivos foram relatadas febre, letargia, conjuntivite e petequias na mucosa oral.

Fonte de infeco e transmisso


O reservatrio natural constitudo por carrapatos da famlia Ixodidae e pequenos mamferos silvestres. No EUA de importncia na transmisso ao homem um carrapato que ataca o co. Nas regies endmicas da Amrica Latina o principal vetor o Amblyoma cajennense. Este carrapato pica o homem em qualquer um dos estados de desenvolvimento, ao passo que o carrapato D. andersoni e o D. variabilis picam somente quando chegam ao estado adulto. No Mxico, o Rhipicephalus sanguineus, um carrapato marrom do co, um dos vetores. Os reservatrios primrios do R. rickettsii so pequenos roedores silvestres e portanto nos focos naturais os carrapatos contaminados circulam transmitindo a doena. Os carrapatos, portanto, desempenham papel de importncia no somente na transmisso mais tambm como reservatrios, pois transmitem o R. rickettsii verticalmente aos descendentes, isto pela via transovariana. Indubitavelmente, o co desempenha papel importante na epidemiologia da doena pois leva os carrapatos contaminados at o homem.

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O homem se infecta por meio da picada do carrapato, entretanto existe detalhe importante, como a necessidade de o carrapato estar preso pele humana por um perodo de pelo menos dez a 20 horas. Neste perodo ocorreria uma reativao da rickettsia de um estado de avirulento a virulento. menor a possibilidade de um homem contrair a doena pelo ferimento contaminado com as fezes do carrapato ou quando o homem, tentando desprend-lo, o esfacela na pele. O homem pode contrair a doena, portanto, penetrando em reas infestadas por carrapatos ou pelo contato de ces portadores da doena, parasitados por carrapatos. O homem um hospede acidental. O ciclo natural se faz entre pequenos roedores silvestres por meio dos carrapatos. Entretanto, o co leva at o ambiente do homem os carrapatos contaminados, como o D. variabilis, o Amblyomma cajennense e o Rhipicephalus sanguineus.

Diagnstico
A confirmao da doena, diante de uma suspeita clnica de Febre Maculosa, feita pelo isolamento da R. rickettsii do sangue do paciente, colhido na fase febril, inoculando-se em cobaias machos ou em ovos embrionados. Aps transcorridos de quatro a seis dias, pode-se fazer uma pesquisa microscpica em esfregaos da tnica vaginal. Um diagnstico presuntivo precoce pode ser feito pela prova de Weil-Felix com as cepas de Proteus OX-19 ou OX-2 medicante a qual ttulos de 1/320 so expressivos. Pode-se lanar mo de outras provas sorolgicas como a de fixao de complemento, imunofluorescncia, hemaglutinao, aglutinao de ltex ou da microaglutinao. tambm de valor a prova de ELISA para deteco dos anticorpos IgM e IgG. As provas sorolgicas somente so de valor quando praticadas aps seis dias de evoluo da doena.

Controle
A preveno inclui o uso de carrapaticidas, o uso de roupa protetora, o uso de repelentes como a dietiltoluamida e o dimetilftalato, o exame da roupa quanto presena de carrapatos e a retirada, com cuidado, daqueles fixados pele. As vacinas so indicadas em pessoas expostas ao risco como laboratoristas e ecologistas. Embora a proteo conferida no seja boa, os vacinados apresentam a doena com uma evoluo benigna.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Febre Q
Kathia Brienza Badini Marulli O nome Febre Q (Query fever - febre com dvida, febre com interrogao) foi

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dado a esta doena porque, inicialmente, sua origem era desconhecida. A enfermidade foi descrita pela primeira vez em 1937, na Austrlia. Tambm conhecida como Coxielose ou Febre dos matadouros. O microorganismo causador da Febre Q a Coxiella burnetti, uma rickttsia altamente resistente. A doena ocorre em todo o mundo, exceto nos pases nrdicos da Europa. Pode acontecer sob a forma de surtos ou casos espordicos. Em 1976, no Uruguai, houve um surto num frigorfico, e, no perodo de um ms, de um total de 630 funcionrios, 310 ficaram doentes. Existem dois ciclos de infeco na natureza, um que ocorre em focos naturais da doena, onde o agente circula entre animais silvestres e seus ectoparasitas, sobretudo carrapatos. O outro ciclo ocorre em animais domsticos, principalmente ruminantes. A relao entre os dois ciclos no est bem estudada. Animais aparentemente sadios podem estar eliminando rickttsias nas fezes, urina, leite e placenta.

A doena no homem
O homem pode se infectar por via aergena, pela via digestiva ao ingerir alimentos contaminados ou atravs de vetores como carrapatos, percevejos e piolhos. Os surtos da doena ocorrem principalmente entre trabalhadores de matadouros, frigorficos, fbricas de processamento de l e trabalhadores de fazendas de criao de gado. O perodo de incubao da doena dura de duas semanas a um ms. A enfermidade instala-se bruscamente com febre, calafrios, sudorese intensa, mal-estar, dores musculares e, s vezes, nuseas e vmitos. Ocorrem, ainda, dor de cabea e, freqentemente, dor retro-orbital. A gravidade da enfermidade varivel, sendo benigna na maioria das vezes. Menos de 1% dos doentes chegam a morrer. A infeco no homem muitas vezes assintomtica ou confunde-se com outras enfermidades febris.

A doena nos animais


Quase todos os animais domsticos e muitas espcies de animais silvestres, inclusive as aves, podem apresentar a doena. Do ponto de vista da Sade Pblica, as espcies mais importantes so os bovinos, ovinos e caprinos. A infeco nos animais domsticos geralmente passa despercebida. Nos ruminantes, a C. burnetti fica localizada na glndula mamria, no linfonodo supramamrio e na placenta. Muitas vacas ficam livres da infeco aps alguns meses, e outras permanecem como portadoras, eliminando o agente durante vrias lactaes. Geralmente a produo leiteira e o desenvolvimento do feto ou do animal recm-nascido no so afetados pela infeco. Quando apresentam sintomas, os mais comuns so: apatia, febre, distrbios pulmonares e crdio-vasculares e abortos.

Preveno e controle
Os doentes devem ser tratados com antibiticos como as tetraciclinas e o cloranfenicol. Nas regies onde a doena estiver ocorrendo ou nos grupos ocupacionais expostos a alto risco, a vacinao recomendada. Placentas e envoltrios fetais dos animais devem ser incinerados ou enterrados. O leite deve ser fervido antes de ser consumido pois,

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aparentemente, a pasteurizao pouco eficaz para a inativao da Coxiella burnetti.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Tifo exantemtico
Kathia Brienza Badini Marulli Tambm denominado Tifo epidmico, clssico, das prises ou dos navios, o Tifo transmitido por piolhos e causado pela Rickettsia prowazeki. Entre as rickettsioses, a nica enfermidade capaz de gerar epidemia explosiva. Transmisso A Rickettsia prowazeki transmitida pelo piolho do corpo humano, Pediculus humanus humanus. O piolho se infecta ao sugar o sangue de pacientes durante o perodo de rickettsemia. Aps dois a seis dias, o agente eliminado atravs das fezes do piolho, que so depositadas sobre a pele ou roupas. A rickttsia penetra no organismo humano por escoriaes provocadas pelo prurido. A enfermidade no transmitida de pessoa a pessoa. Quando as infestaes por piolhos atingem grande parte da populao, como durante guerras, catstrofes, ou outras situaes em que ocorram a fome e a prosmicuidade, o tifo alastra-se na forma de epidemia. Alguns casos espordicos de Tifo ocorridos nos ltimos anos apresentam um carter zoontico, diferente do Tifo clssico transmitido por piolhos. Entre 1976 e 1979, oito pessoas apresentaram sorologia positiva para R. prowazeki, nos Estados Unidos. Nenhuma delas havia sido parasitada por piolhos e dois dos pacientes declararam ter contato com esquilos voadores da Flrida (Glaucomys volans volans), considerado atualmente como nico reservatrio do Tifo silvestre. Ainda no se sabe como ocorre a transmisso nestes casos. O piolho dos esquilos no se alimenta sobre o homem. Pode ser que a pulga dos esquilos (Orchopeas howardii) seja o vetor ou que o homem se infecte atravs da inalao de aerossis originados das fezes dos piolhos dos esquilos. A poca em que ocorreram os casos humanos (novembro a maro) coincide com o perodo de transmisso mais intensa entre os esquilos. Entre julho de 1977 e janeiro de 1980, outros sete casos foram diagnosticados nos Estados Unidos e tambm no estavam associados a piolhos humanos.

A doena no homem
O perodo de incubao de uma a duas semanas. A sintomatologia consiste em febre, cefalia, dores generalizadas e prostrao. Cinco ou seis dias depois do incio da febre, aparece erupo macular, no tronco, flancos e raiz dos membros, que no afeta,

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porm, a palma das mos nem a sola dos ps, o pescoo ou a face. Ocorrem tambm confuso mental e sinais neurolgicos variados. A letalidade varia de 10 a 40%. Anos aps a apresentao da doena, pode ocorrer o Tifo recrudescente ou doena de Brill-Zinsser, encontrando-se novamente a rickttsia no sangue do indivduo, sem que haja novo contato com piolhos. Esta recorrncia ocorre quando a pessoa sofre imunodepresso ou outras situaes agravantes, e foi observada em sobreviventes de campos de concentrao e em imigrantes de pases da Europa oriental. O Tifo silvestre, contrado a partir de esquilos, parece mais benigno que o Tifo epidmico transmitido por piolhos. Alguns pacientes apresentam nuseas, vmitos e diarria. Em pacientes no tratados o curso da enfermidade variou de duas a trs semanas.

A doena nos animais


Durante muito tempo o Tifo epidmico foi considerado como uma infeco exclusivamente humana. Mediante investigaes cientficas foi identificado um reservatrio (provavelmente o nico), o esquilo voador, Glaucomys volans volans. A rickttsia transmitida de um animal para outro pelo piolho Neohaematopinus sciuropteri. O mximo de soroconverses nos animais ocorreu na mesma poca em que seus ectoparasitas so encontrados em maior quantidade (outono e incio do inverno). A infeco se propaga rapidamente entre os animais jovens e a rickettsemia dura vrias semanas. Animais inoculados experimentalmente com doses altas do agente morreram no stimo dia. No se conhece o curso natural da infeco nos esquilos.

Diagnstico
O agente pode ser isolado durante o perodo febril por inoculao de sangue do paciente em cobaias machos e ovos embrionados. A prova de fixao de complemento a mais utilizada para a identificao da rickttsia. Podem-se utilizar ainda as provas de microaglutinao e de imunofluorescncia.

Preveno e controle
No tratamento dos doentes so empregados antibiticos, principalmente o cloranfenicol e as tetraciclinas. Existem vacinas inativadas, que oferecem proteo parcial, e so indicadas para funcionrios de laboratrios ou moradores de reas endmicas. Em situaes em que existem infestaes de piolhos humanos, deve-se combater este vetor com o uso de inseticidas e repelentes. Deve-se evitar o contato com os esquilos voadores, apesar de o nmero reduzido de casos comprovados no justificar a adoo de medidas especiais.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Tifo murino
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Kathia Brienza Badini Marulli Tambm denominada Tifo endmico, Tifo urbano ou Tifo transmitido por pulgas, esta enfermidade causada pela Rickettsia typhi (R. mooseri). uma doena de ocorrncia espordica, existindo reas endmicas em todo o mundo. Sua ocorrncia est associada com a infestao de ratos, sendo a maior incidncia no vero e outono, quando as pulgas dos roedores esto mais ativas. Entre 1963 a 1967 foram notificados nas Amricas cerca de 241 casos anuais da doena. Os pases que notificaram nesse perodo foram: Argentina, Brasil, Colmbia, Costa Rica, Chile, Equador, Estados Unidos, Mxico, Peru e Venezuela. Nos Estados Unidos foram registrados 42.000 casos de 1931 a 1946; a partir de 1946 a incidncia comeou a declinar e desde 1961 so registrados menos de 50 casos por ano.

Transmisso
O reservatrio mais importante do agente o rato domstico (Rattus rattus e R. norvegicus), e o principal vetor sua pulga, Xenopsylla cheopis. A pulga se infecta ao alimentar-se no perodo de rickettsemia. O agente se multiplica no intestino da pulga, eliminado atravs das fezes por toda a vida, porm no h eliminao pela saliva. No h transmisso vertical da infeco nas pulgas; as novas geraes de X. cheopis se infectam atravs de seus hospedeiros. O ciclo bsico da transmisso da enfermidade rato-pulga-rato e, acidentalmente, rato-pulga-homem. A infeco transmitida de rato a rato por meio de sua pulga ou do piolho Polyplax spinulosa. O homem infectado quando a pulga do rato (ou outra pulga, como Ctenocephalides felis) o pica e defeca sobre sua pele. Ao coar-se, o homem introduz o material fecal contaminado atravs da picada ou outra leso da pele. possvel que o homem possa adquirir a infeco por outras vias, como a conjuntival ou por inalao, porm estes modos de transmisso so pouco importantes. Outros animais, silvestres e domsticos, assim como vrios de seus ectoparasitas, so encontrados naturalmente infectados ou experimentalmente suscetveis, porm sua importncia na epidemiologia do Tifo Murino no parece ter destaque.

A doena no homem
O perodo de incubao de 6 a 14 dias. A sintomatologia semelhante do Tifo epidmico transmitido por piolhos, porm de curso mais curto e benigno. Ocorre febre, cefalia intensa e dores generalizadas. Cinco ou seis dias depois do incio da febre aparece erupo macular, primeiro no tronco e logo depois nas extremidades, que no afeta, porm, a palma das mos nem a planta dos ps ou o rosto. A sintomatologia inclui, ainda, tosse, irritao, nusea e vmito. As complicaes so raras. Em pacientes no tratados a convalescncia pode durar vrios meses. A letalidade menor que 2%. A infeco no se transmite de homem a homem.

A doena nos animais


A infeco em ratos assintomtica, ocorrendo uma rickettsemia durante a primeira

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semana. O agente pode manter-se vivel durante longos perodos no crebro e outros rgos.

Diagnstico
O agente pode ser isolado durante o perodo febril por inoculao de sangue do paciente em cobaias machos e ovos embrionados. Nas cobaias, a infeco produz a reao de Neil-Mooser (aderncias da tnica vaginal que no permitem a reintroduo dos testculos ao abdmen). Esta reao ocorre tambm com os agentes das febres maculosas. A prova de fixao de complemento a mais utilizada. Os anticorpos para esta prova aparecem ao final da segunda semana da enfermidade e chegam ao mximo nas duas semanas seguintes, declinando lentamente, a seguir. Podem-se utilizar ainda as provas de microaglutinao e de imunofluorescncia.

Preveno e controle
No tratamento, so empregados antibiticos, principalmente o cloranfenicol e as tetraciclinas. Existem vacinas inativadas que oferecem proteo parcial e so indicadas para funcionrios de laboratrios ou moradores de reas endmicas. Primeiramente deve ser feito o combate ao vetor e, posteriormente, aos roedores. Para reduzir o ndice de pulgas so aplicados inseticidas de ao residual (DDT ou outros compostos). Depois, deve-se proceder o controle da populao de ratos, por meio da aplicao de raticidas. Tambm devem-se adotar medidas de saneamento ambiental, como eliminao de fontes de alimentao e abrigo e edificaes prova de ratos.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

5. Protozoonoses Amebase
Kathia Brienza Badini Marulli As amebas so protozorios do gnero Entamoeba, que apresentam duas fases de desenvolvimento, uma vegetativa e a outra cstica. O gnero composto por diversas espcies e tem distribuio mundial. Na fase vegetativa (trfica) os trofozotos multiplicam-se por fisso binria no intestino grosso do hospedeiro. Antes de passar fase cstica, as amebas dividem-se em formas menores e deixam de se alimentar. As formas csticas primeiramente so uninucleares e, depois, subdividem-se, apresentando em estado maduro quatro ncleos (metacistos). Os cistos so eliminados

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para o meio ambiente junto com as fezes do hospedeiro. Posteriormente so ingeridos com gua ou alimentos contaminados e se desenquistam devido ao dos sucos digestivos do intestino delgado; neste momento, a ameba multinucleada (metacisto) divide-se em 4 amebas. Elas passam ao intestino grosso, onde se alimentam e se multiplicam. Finalmente, colonizam a mucosa e o ciclo se completa. Os cistos so bem mais resistentes aos fatores ambientais do que os trofozotos, podendo permanecer viveis por duas semanas nas fezes e por at cinco semanas na gua temperatura ambiente; a dessecao, entretanto, os destri rapidamente. Duas espcies do gnero Entamoeba so de interesse como zoonoses: E. histolytica e E. polecki. A E. histolytica um parasita essencialmente humano, que pode transmitir-se a animais inferiores e a E. polecki parasita principalmente o porco e pode transmitir-se ao homem.

Transmisso
A transmisso das amebas se d por meio da via fecal-oral. O cisto o elemento infectante e o reservatrio o homem. As fontes de infeco so a gua e os alimentos contaminados com fezes que contm cistos. Os portadores assintomticos ou que tm diarria intermitente eliminam cistos que contaminam o meio ambiente; os enfermos diarricos normalmente eliminam trofozotos, que so destrudos pelo suco gstrico. Os animais contraem a infeco por E. histolityca, a partir da fonte humana. A infeco de um co a outro ou do co ao homem no ocorre ou rara, pois no intestino do co encontram-se apenas trofozotos e no cistos. Entre os primatas no humanos a situao diferente e a infeco se propaga entre eles, podendo ser transmitida ao homem. O principal reservatrio de E. polecki o porco e a infeco humana ocorre por meio das mos sujas ou da ingesto de gua ou alimentos contaminados com cistos. Aparentemente pode ocorrer a transmisso inter-humana: de trs casos diagnosticados na Venezuela, dois no haviam tido contato com animais.

A doena no homem
A E. histolytica pode ser assintomtica. Formas pequenas, saprfitas, do protozorio podem permanecer no clon, em nvel subclnico, por muitos anos, mas existe o risco potencial de se transformarem em enfermidade progressiva e invasora com formas grandes de E. histolytica. Assim, toda infeco deve ser considerada como potencialmente patognica. A infeco por E. histolytica no homem de maior ocorrncia em pases em desenvolvimento do que nos industrializados. Na Amrica Latina, a amebase um grave problema de Sade Pblica. Enquanto a prevalncia da doena no Canad, Estados Unidos e Europa varia de 2 a 5%, na sia e frica atinge mais de 30% da populao. A infeco por E. histolytica pode ser assintomtica ou, quando se manifesta clinicamente, aguda, crnica, benigna ou grave. O quadro clnico pode ser composto por disenteria aguda, febre, calafrios e diarria sanguinolenta ou mucide (disenteria amebiana) ou dor abdominal leve com diarria com sangue e muco, com perodos alternados de constipao e diarria.

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Em mulheres grvidas ou no puerprio, a enfermidade geralmente grave. Cerca de 10 a 20% dos casos crnicos necessitam de hospitalizao, geralmente apresentando colite. Podem tambm ocorrer abscessos hepticos. Em 65 a 80% dos casos h hepatomegalia, dor, febre e sinais biolgicos e radiogrficos. A infeco humana por E. polecki rara, sendo geralmente subclnica, com alguns pacientes apresentando diarria e dor abdominal. Talvez a prevalncia real de E. polecki seja maior que a notificada, pois os laboratrios podem confundi-la com E. histolytica.

A doena nos animais


A infeco natural em ces por E. histolytica descrita em vrias partes do mundo. Nestes animais a infeco na maioria das vezes assintomtica, localizando-se geralmente no ceco. Ocasionalmente pode haver invaso de tecidos com amebase aguda ou crnica. Foi descrita uma infeco generalizada num cachorro, que afetou pulmes, fgado, rins e bao. A suscetibilidade infeco por E. histolytica varia dentre as diferentes espcies de primatas no humanos, podendo permanecer assintomtica ou evoluir para colite, s vezes com abscessos hepticos. Em vrias ocasies foram comprovados casos fatais. Na frica foi descrita amebase clnica em bovinos, mas a enfermidade rara nesta espcie. Ratos silvestres albergam E. histolytica semelhante dos humanos, que pode encontrar-se no intestino grosso como comensal ou pode invadir a mucosa e produzir disenteria amebiana. Em sunos, raro que E. polecki ou outras amebas produzam sintomatologia clnica ou leses.

Diagnstico
feito mediante exames parasitolgicos e provas sorolgicas. O exame direto de fezes deve ser realizado logo aps a colheita das amostras, pois os trofozotos se destroem com facilidade. As provas sorolgicas do resultado positivo quando h invaso de tecidos, porque a E. histolytica em estado de comensal no induz a produo de anticorpos. Os poucos pacientes de amebase por E. polecki examinados com antgenos de E. histolytica deram resultados negativos.

Controle
A profilaxia est baseada sobretudo no saneamento ambiental, proviso de gua potvel, eliminao sanitria das fezes, higiene pessoal e higiene dos alimentos. recomendvel o tratamento (com metronidazol) dos portadores, principalmente se forem manipuladores de alimentos.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

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Criptosporidiose
Bruno Soerensen A Criptosporidiose tem como agente causador um protozorio da famlia Cryptosporidiidae, gnero Cryptosporidium, subclasse Coccidia. Estes parasitas se desenvolvem nas fezes, transformados em cistos, resistindo por longos perodos no meio ambiente. A doena de ocorrncia mundial.

A doena no homem
A Criptosporidiose uma doena que ocorre especialmente em pessoas imunodeprimidas, entre outros, aidticos ou medicados com drogas que levam a uma queda da resistncia orgnica. Nos Estados Unidos, uma das doenas que levam ao maior nmero de bitos de aidticos, manifestando-se por intensa diarria, podendo-se encontrar o parasita na vescula biliar. Nos pacientes imunologicamente normais, especialmente em crianas, a doena se manifesta por diarria aquosa, que pode persistir de 3 a 14 dias, com dores abdominais, nuseas e mal-estar geral.

A doena nos animais


Dezenas de espcies animais podem ser comprometidas pela Criptosporidiose como bovinos, ovinos, caprinos, eqinos, gatos, ces e, ainda, animais silvestres. Os animais jovens so os mais comprometidos. O quadro clnico nos mamferos de diarria, com elevada morbidade, embora com baixa mortalidade. Nas aves (frangos), a sintomatologia difere da dos mamferos, manifestando-se como doena do trato respiratrio superior e, em menor grau, como doena intestinal.

Fonte de infeco e transmisso


O mesmo Cryptosporidium compromete o homem e diferentes espcies animais e se transmite pela via oral, por meio de contaminao fecal. A doena, portanto, pode se originar do contato com os animais doentes ou ainda pela contaminao inter-humana. A infeco humana por alimentos contaminados com fezes (humanas ou animais) tambm j foi referida.

Diagnstico e controle
O exame parasitolgico de fezes em esfregaos corados pelo mtodo de Giemsa o mais indicado. As tcnicas de flutuao, bipsia da mucosa intestinal e histologia so tambm de importncia. A prova de imunofluorescncia indireta tambm de grande valor. Quanto ao controle da Criptosporidiose, recomendada a higiene pessoal e a higiene dos alimentos. A populao de risco est constituda pelos pacientes imunodeficientes e imunodeprimidos, entre outros os aidticos, e recomenda-se a essas pessoas que evitem o contato com animais ou pessoas com diarria. No foi obtido ainda tratamento

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satisfatrio.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Doena de Chagas
Bruno Soerensen A Doena de Chagas, tambm chamada de Tripanossomase Americana, compromete na Amrica Latina aproximadamente 20 milhes de pessoas e cerca de 65 milhes se encontram expostas a contrair a molstia. Deve-se ao mdico brasileiro Carlos Chagas a descoberta de problema de tal magnitude para o nosso pas e o restante da Amrica Latina, onde pode-se observar sua ocorrncia desde as regies do sul dos Estados Unidos, at a Argentina e o Chile. A descoberta de Carlos Chagas , provavelmente, o trabalho mais amplo no seu gnero, descrevendo pela primeira vez o quadro clnico, o agente causador e o inseto transmissor, constituindo-se indubitavelmente numa das maiores contribuies Sade Pblica mundial. O agente da doena o Trypanosoma cruzi, um parasita microscpico provido de membrana e veiculado por um inseto hematfago (triatomneo) conhecido popularmente como chupana ou barbeiro, de tamanho ligeiramente inferior ao de uma barata. O vetor pode ser encontrado no meio rural, habitando especialmente paredes de casas constitudas de barro ou de pau-a-pique, com telhado de palmeiras ou palha, onde nas irregularidades o inseto pode se esconder e, no perodo noturno, sair do seu esconderijo para sugar o sangue das pessoas e dos animais, como co, gato, ratos, pre, gamb e tatu. Estes triatomneos, sugando o sangue de uma pessoa ou animal portador da Molstia de Chagas, transmitem a doena na oportunidade de sugar o sangue de uma pessoa ou animal no doente. O problema de maior importncia no combate Doena de Chagas o scio-econmico e cultural. Por meio da melhoria das habitaes das populaes rurais e periurbanas, somada ao uso de inseticidas e educao sanitria, este problema ser vencido. Em nosso pas, a prevalncia da Molstia de Chagas nas regies nordeste, centro e sul. A transmisso da doena pode ser observada ainda no meio urbano na ausncia do inseto transmissor, em decorrncia de transfuso de sangue proveniente de doador portador da molstia. Entretanto, quando tomadas as precaues necessrias em laboratrio, no sentido de se evitar o uso de sangue contaminado, a transfuso de sangue no apresenta nenhum risco para a transmisso da molstia. O inseto transmissor da doena, chupana ou barbeiro, pode ser criado facilmente em laboratrio, onde alimentado com sangue de galinha, pois as aves no so

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suscetveis Molstia de Chagas e, desta maneira, pode-se obter triatomneos livres do parasita para serem utilizados em trabalhos experimentais. interessante destacar que o triatomneo se contamina sugando o sangue de um vertebrado com parasitemia (com o Trypanosoma cruzi parasitando o sangue). O Trypanosoma se multiplica no intestino da chupana que, aps aproximadamente 20 dias, inicia a eliminao do Trypanosoma infestante nas suas fezes, fato este que se repetir pelo resto da vida da chupana. Ao picar um suscetvel, o inseto defeca; o homem ao coar o local, leva essas fezes at o orifcio existente na pele onde foi sugado o sangue, fazendo com que o Trypanosoma penetre no novo hospedeiro. Se o inseto no estiver contaminado, no transmitir a Molstia de Chagas.

A doena no homem
Podemos observar trs fases da doena: aguda, indeterminada e crnica. A fase aguda pode ser desde assintomtica a uma doena grave fatal. Compromete especialmente as crianas, caracterizando-se por febre elevada contnua ou intermitente. Em aproximadamente 50% das crianas observa-se um edema das plpebras, relacionado com a porta de entrada. O edema palpebral acompanhado de conjuntivite, comprometendo os gnglios da regio. Se a picada pela chupana no foi no rosto, pode-se observar no local da picada a pele com leso semelhante a um furnculo. O aumento do bao e do fgado so habitualmente observados em crianas comprometidas com a Molstia de Chagas. A febre pode estar acompanhada de comprometimento circulatrio (miocardite, dilatao cardaca, baixa presso arterial e batimento cardaco acelerado) e, ainda, de comprometimento do sistema nervoso central, com encefalomielite e meningoencefalite, sendo raros os casos de comprometimento do aparelho digestivo, com vmitos e diarria. Estas manifestaes se prolongam por trs a quatro semanas. Segue-se a esta fase uma infeco latente (fase indeterminada) que no apresenta nunca mais sintomas clnicos, embora com comprometimento cardaco. A forma crnica, apresentada em 10 a 30% dos indivduos infectados, a cardiopatia chagsica, que pode ser confirmada pelo eletrocardiograma. Outra manifestao da molstia o megaesfago e o megaclon. No existe vacina ou tratamento satisfatrio no combate doena e nmero elevado das pessoas, especialmente crianas, terminam morrendo, principalmente na fase aguda da molstia. As pessoas com a doena crnica podero ir a bito a qualquer momento, dependendo somente do grau de comprometimento pela molstia.

A doena nos animais


A infeco natural encontrada em mais de 100 espcies de mamferos, domsticos ou silvestres. Entre os animais domsticos, o co e o gato so hospedeiros comuns e importantes do parasita. Nos animais silvestres a infeco transcorre de forma inaparente. No co, s vezes sintomtica, semelhante do homem, podendo observar-se uma forma aguda e uma crnica. A fase aguda ocorre de 5 a 42 dias aps a infeco e se manifesta por febre moderada, com ou sem edema palpebral, hepatomegalia, adenopatias, alteraes cardacas e distrbios nervosos. O quadro dura de 10 a 30 dias, passando forma indeterminada, que pode prolongar-se durante anos sem manifestaes clnicas. A forma crnica se manifesta,

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como no homem, por muitas vezes fatal.

Diagnstico
O diagnstico de laboratrio feito por meio de exames sorolgicos (reao de Machado-Guerreiro), imunofluorescncia, hemaglutinao passiva, ELISA, cultura do Trypanosoma cruzi a partir de sangue proveniente de pessoas doentes ou por meio de xenodiagnstico, que consiste em se fazer sugar o sangue da pessoa suspeita pela chupana no contaminada e observar posteriormente o T. cruzi nas fezes do inseto transmissor.

Controle
A Doena de Chagas basicamente um problema scio-econmico, e o objetivo a longo prazo deve ser a melhoria das condies das habitaes, principalmente nas zonas rurais, cujas condies insalubres so a causa primordial da manuteno das endemias. Os programas de controle consistem essencialmente em medidas contra os vetores. O inseticida de eleio o hexacloro de bonzeno (gamexano), de baixo custo e pouco txico para o homem. A adio de piretrinas ao inseticida melhora seu efeito, pois ajuda a desalojar o vetor de seus esconderijos. O uso de inseticidas de ao residual, a educao sanitria, o melhoramento das habitaes rurais e a promoo de projetos de desenvolvimento de um programa de controle da Doena de Chagas so fatores fundamentais. Alm disso, os doadores de sangue devem ser submetidos a exames sorolgicos, para prevenir a transmisso por transfuses sanguneas. Onde no for possvel realizar o dignstico, pode-se agregar cristal violeta (1:4000) ao sangue e mant-lo sob refrigerao por 24 horas. Atualmente no existem vacinas contra a doena.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Giardase
Bruno Soerensen A Giardase recebe tambm o nome de Lambliose. O agente causador um parasita do gnero Giardia com vrias espcies relacionadas ao homem ou espcie animal que parasita; assim, a Giardia que parasita o co recebe o nome de Giardia canis, aquela dos bovinos, Giardia bovis e a do homem, Giardia intestinalis, ou ainda, G. duodenalis, lamblia ou enterica. Quanto morfologia, todas as espcies do gnero Giardia referidas so idnticas. A nica cuja morfologia difere a Giardia muris que parasita o camundongo, o rato e o hamster. Quanto especificidade, de conhecimento que a

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espcie G. intestinalis pode parasitar tambm o co, o gato, o bovino e cobaias. A Giardia um protozorio flagelado com um ciclo vital que compreende as fases de trofozoto e cisto. Os trofozotos so de tamanho varivel, dispondo de quatro pares de flagelos, dois ncleos, e ficam aderidos mucosa do intestino delgado da pessoa ou animal que parasita. O encistamento inicia-se quando as condies se tornam imprprias, como com a dessecao. O ciclo se completa quando um animal ingere estes cistos. A Giardase doena de distribuio mundial. A doena compromete especialmente as crianas, podendo-se apresentar na forma epidmica; nos Estados Unidos, de 99 epidemias, 12 foram de origem hdrica, comprometendo mais de 5.000 pessoas.

A doena no homem
Geralmente a infeco inaparente. J nos indivduos que apresentam sintomatologia, o perodo de incubao de uma a trs semanas. A sintomatologia se caracteriza por diarria, constipao, acompanhadas de dor abdominal e, raramente, so descritas nuseas e vmitos.

A doena nos animais


A doena foi constatada em animais domsticos e silvestres, como ces, gatos, bovinos, castores, coiotes, primatas no humanos e ratos. Nos Estados Unidos foi constatada a doena por meio de exames parasitolgicos em 36% de ces vadios. Os animais apresentam os mesmos sintomas assinalados no homem.

Fonte de infeco e transmisso


A principal fonte de infeco para o homem o prprio homem e a transmisso ocorre especialmente em crianas e populaes de higiene deficiente, atravs das mos contaminadas por fezes de doentes. Independentemente, os cistos resistem aos fatores ambientais, podendo ser veiculados ainda pela gua de bebida e por alimentos. Embora exista indicao de clorao da gua, deve-se esclarecer que as concentraes de cloro habitualmente usadas no destroem os cistos de Giardia. possvel que tambm contribua para a infestao do homem o reservatrio animal, pois as girdias que comprometem o homem e os animais domsticos e silvestres so morfologicamente similares ou at idnticas, e j se comprovou a infestao com girdias de origem humana em animais de diferentes espcies.

Diagnstico e controle
Por meio de exame parasitolgico de fezes pode-se diagnosticar a doena pela presena do parasita na forma de trofozoto ou de cisto. Entretanto, em alguns pacientes, h necessidade de se repetir o exame por vrias vezes. A prova de imunofluorescncia muito especfica, porm pouco sensvel. Quanto ao controle da Giardase, o abastecimento de gua deve ser protegido contra contaminao fecal humana ou animal. O cuidado com a higiene pessoal importante, especialmente em creches. Os animais parasitados, como ces e gatos, que possam manter contato com crianas, devem ser tratados com quinacrina ou metromidazol.

Bibliografia consultada e recomendada

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ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Leishmaniose cutnea e visceral


Bruno Soerensen A Leishmaniose Cutnea tem como agente causador um protozorio flagelado do gnero Leishmania, encontrando-se ainda no bem estabelecido seu nome (L.mexicana; L. braziliensis; L. tropica; L. major; L. aethiopica). No caso da Leishmaniose Visceral, o agente responsvel a Leishmania donovani. A Leishmaniose Cutnea humana ocorre praticamente em todos os pases da Amrica Latina. No Velho Mundo existem reas onde a doena endmica, como no litoral do Mediterrneo, Oriente Mdio, norte da China e nordeste da ndia. No Brasil foi assinalada principalmente no Estado de So Paulo (Vale do Paraba), isolando-se a subespcie L. mexicana mexicana. Existem outras subespcies como a L. m. amazoniensis (na regio amaznica e Mato Grosso); a L. m. pifanoi; na Venezuela; a L. m. venezuelensis nas margens do rio Turbio, Venezuela. Existem ainda outras subespcies que ocorrem nas Amricas e no Velho Mundo. A Leishmaniose uma doena comum das regies tropicais. Nas Amricas, foram notificados pela Organizao Panamericana da Sade, 22.368 casos de Leishmaniose Cutnea e Visceral, em 1971.

A doena no homem
O perodo de incubao de alguns dias a meses, comprometendo somente a pele, ou ainda a pele e as mucosas quando se trata da Leishmaniose Cutnea preferentemente do pavilho e do tabique nasal. Entretanto, na Leishmaniose Visceral (Calazar), o parasita penetra na corrente circulatria, levando inicialmente a uma esplenomegalia e, posteriomente, a uma hepatomegalia. So freqentes o aparecimento de petquias e hemorragias das mucosas. A sintomatologia varia conforme o agente responsvel. A populao que corre risco de contrair a doena, tanto a Cutnea como a Visceral, aquela relacionada s atividades dentro da mata, como a explorao de madeira, borracha, etc. Recentemente (1999) foi constatada em nveis elevados a doena em ces e na populao humana na cidade de Araatuba, SP., Brasil.

A doena nos animais


A Leishmaniose ocorre com maior freqncia nos animais silvestres e ces das regies enzoticas, levando a alteraes da pele, especialmente na base da cauda, orelhas e dedos. Se caracteriza por edemas, perda de plo e, s vezes, ulceraes. No Brasil, no estado do Cear, foi comprovada a infeco em 1,9% de 35.272 ces com sintomatologia clnica e em 1,5% de 282.592 ces aparentemente sos. Indubitavelmente os ces se constituem no principal reservatrio da doena para o homem. J foi assinalada a enfer-

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midade tambm em eqinos.

Transmisso
Nas Amricas, o reservatrio da Leishmaniose Cutnea est representada pelos animais silvestres, transmitindo-se de um animal a outro, como acontece com o roedor silvestre Ototylomys phyllotis por meio da picada do pernilongo Lutzomyia, um flebtomo que pode picar outro roedor ou mesmo o homem. A transmisso do Calazar (Leishmaniose Visceral) feita do co picado por um pernilongo a outro co ou ao homem, e de um homem a outro.

Diagnstico
O diagnstico tem como base a demonstrao do parasita nas leses, colhendo-se material destinado a esfregao, preferentemente das bordas da leso (ndulo ou lcera da pele ou mucosas). Deve-se corar pelo mtodo de Giemsa e a seguir fazer a observao microscpica. O isolamento do parasita pode ser feito no meio de Novy, MacNeal e Nicolle (NNN) ou, ainda, mediante inoculao intradrmica em hamster. As reaes sorolgicas para o diagnstico da Leishmaniose Cutnea, como a imunofluorescncia, aglutinao direta, aglutinao em ltex, imunodifuso em gel e ELISA, so de grande valor. Na infeco por L. braziliensis, a reao cutnea de Montenegro se revela til no diagnstico. interessante destacar que na Leishmaniose Visceral o esfregao sanguneo corado pelo mtodo de Giemsa pode ser de utilidade. A puno esplnica ou da medula ssea esternal ou ilaca pode comprovar a presena do parasita em 54 a 86% dos casos e a aspirao ganglionar, em 64% dos casos. No caso do diagnstico da Leishmaniose Cutnea a cultura no meio de NNN ou a inoculao experimental em hamster tambm so teis. A prova de ELISA tambm de importncia.

Controle
Como medida de controle, os doentes devero ser tratados precocemente com antimoniacais pentavalentes. indicado o uso de inseticidas em acampamentos ou em residncias comprometidas pelo pernilongo, e o controle dos animais reservatrios. Em abril de 1999 foi confirmado o primeiro caso autctone de Leishmaniose Visceral no Estado de So Paulo, na cidade de Araatuba. At junho, eram trs os casos, com um bito. A cidade vinha registrando uma epizootia da doena, quando foi confirmado o caso humano. Alm da pulverizao de inseticidas em todas as casas num raio de 200 metros da casa da pessoa infectada, a Prefeitura Municipal sacrificou, de maro a junho de 1999, cerca de 1.200 animais. Estima-se que cerca de 25% dos ces estariam doentes; entretanto, um a cada cinco proprietrios recusa-se a entregar seus animais.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

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Malria
Bruno Soerensen Os agentes causadores da Malria humana e animal pertencem famlia Plasmodiidae e ao gnero Plasmodium. As espcies que habitualmente parasitam o homem so quatro: Plasmodium vivax; Plasmodium falciparum; Plasmodium ovale e o Plasmodium malariae. Alguns plasmodios que comprometem os macacos podem infectar o homem como a Plasmodium rodhaini, muito prximo ou idntico ao Plasmodium malariae. A transmisso feita pelos mosquitos Anopheles que inoculam as formas infestantes por ocasio de sugar o sangue.

Distribuio geogrfica e ocorrncia no homem


Compromete especialmente os pases das Amricas. Em 1995 foi estimado em 774 milhes o nmero de habitantes nas Amricas, dos quais 248 milhes (32,0%) se encontram nas reas rurais em condies ecolgicas propicias para a transmisso da Malria. Com esta finalidade os pases das Amricas estabeleceram os nveis de risco de exposio transmisso em baixo, mdio e elevado. Considera-se, portanto, o risco de infestao de aproximadamente 36 milhes de pessoas que habitam em reas de risco mdio e 42 milhes em reas de elevado risco. O risco de contaminao est relacionando existncia da doena e dos vetores. Soma-se a estes fatores o retardamento de um diagnstico e de um tratamento adequados. Em 1995 o nmero de casos notificados foi de um milho e trezentas mil pessoas, representando uma progresso de 14,6% em relao ao ano anterior, de 1994, ocasio esta em que foram notificados 1.110.000 casos. Este aumento pode ser atribudo, em parte, ao maior nmero das infestaes pelo Plasmodium falciparum, especialmente, na Bolvia, Colmbia e Peru. As taxas de morbidade da Malria (risco de apanhar a doena) passou de 145,9 casos por 100.000 habitantes em 1994 para 168,16 casos por 100.000 habitantes em 1995, considerando-se globalmente a populao das Amricas. Se forem consideradas somente as populaes rurais com algum risco de apanhar a doena, constitudas por 178.600.000 pessoas, as taxas passam de 481,6 por 100.000 habitantes em 1994 para 523,26 em 1995. O Brasil informou o maior nmero de casos de Malria na regio, isto , de 565.727 (44,2% do total registrado nas Amricas). Segue-se ao Brasil a regio dos Andes, com 461.121 (35,9% das Amricas). Considerando-se, entretanto, o ndice parasitrio anual, as Guianas (Guiana, Guyana Francesa e Suriname) contriburam com 228 por 1.000 habitantes, seguido por Belice, com 44,6 por 1.000 habitantes e a seguir o Brasil, com 29,8. Os maiores aumentos de intensidade de transmisso em 1995 foram notificados por Belice, Bolvia, Colmbia, Per e Nicargua. No Brasil, as reas malricas de elevado risco notificaram em 1995 os seguintes nmeros de casos: Acre 35.732; Amap 17.028; Amazonas 40.732; Maranho 26.320; Mato Grosso 57.126; Par 176.118; Rondnia 132.236; Roraima 39.574 e Tocantins 1792 casos.

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Ocorrncia nos primatas no humanos


Na regio neotropical foi encontrado o P. brasilianum em numerosas espcies de macacos da famlia Cebidae. A taixa de infeco prxima a 15% nos macacos do gnero Alomatta, Ateles e Cebus. Entre os primatas no humanos da sia e frica a prevalncia da infeco levada onde existem muitos macacos e vetores anofelinos apropriados.

A doena no homem
O perodo de incubao de 12 dias para o P. falciparum; 14 para o P. vivax e 30 dias para o P. malariae, embora este perodo possa aumentar especialmente em reas temperadas. A doena se manifesta por mal-estar seguido de calafrios intensos e rpido aumento da temperatura, geralmente acompanhado por cefalia, terminando por intensa sudorese. Este quadro clnico se repete diariamente, em dias alternados ou a cada trs dias. Os sintomas se prolongam pelo menos por 30 dias. Podem-se observar recadas mesmo aps vrios anos, quando no tratada.

Fonte de infeco e transmisso


A Malria humana e dos primatas no humanos transmitida por pernilongos anofelinos nos quais se completa o ciclo sexual do parasita. At o momento no so bem conhecidos os pernilongos que transmitem a Malria dos primatas no humanos nas matas das Amricas, frica e grande parte da sia. No Brasil foi estudada a distribuio do P. simium e do P. brasilianum e parece no representar problema de Sade Pblica. Entretanto, em algumas regies do Brasil, como na costa montanhosa do Estado de Santa Catarina, o A. cruzi o vetor da Malria humana e possivelmente tambm dos macacos. Na Malsia Ocidental ocorre situao semelhante do Brasil onde os ciclos humanos e no humanos so pelo mesmo vetor. A Malria que compromete os macacos, entretanto, parece ser de importncia secundria, como foco de infeco humana se o objetivo for a erradicao da Malria humana.

Diagnstico
O diagnstico de laboratrio feito pela observao microscpica de uma gota de sangue corada pelo mtodo de Giemsa. No que se refere a plasmodios que comprometem os macacos, pode se afirmar que o encontro do agente mais difcil devido baixa parasitemia, indicando-se portanto a inoculao do sangue em macacos susceptveis doena.

Controle
Os programas regionais incrementam a cobertura da vigilncia epidemiolgica nas reas de risco, destacando-se o diagnstico de laboratrio. O tratamento imediato da populao exposta a risco elevado e as medidas de controle dos vetores nas Amricas, reduziram a utilizao de inseticidas clorados como o DDT em detrimento de medidas seletivas utilizando-se o malation e o fenitthrotion.

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de se destacar que os oramentos destinados aos programas nacionais para o controle da Malria sofreram uma drstica reduo. Pode-se deduzir, considerando-se a progresso do nmero de pessoas atingidas pela Malria de um ano a outro, que a doena se encontra muito longe de um controle ou de uma erradicao.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

6. Helmintases 6.1 Trematodase: esquistossomose


Bruno Soerensen A Esquistossomose uma doena parasitria de grande importncia para a Sade Pblica brasileira. Os parasitas responsveis pela Esquistossomose no homem so o Schistosoma mansoni, o Schistosoma japonicum e o Schistosoma haematobium. Dificilmente encontrado o homem parasitado por Schistosoma de origem animal. De todas as espcies mencionadas, somente a primeira encontrada nas Amricas e, ao mesmo tempo, aquela de maior distribuio geogrfica, pois encontrada em 52 pases situados na frica, no Mediterrneo Oriental e nas Amricas, principalmente nas ilhas do Caribe e na Amrica do Sul. Grandes reas do Brasil so comprometidas pela Esquistossomose, existindo no Nordeste incidncia elevadssima. Alm do nosso pas, as regies norte e central da Venezuela, a costa de Suriname, Porto Rico, Repblica Dominicana e vrias ilhas das Antilhas so comprometidas. Estima-se que existam de 100 a 300 milhes de pessoas infestadas pelas diferentes espcies de Schistosoma, no mundo. No Brasil, existem 8 a 12 milhes de brasileiros com Esquistossomose. Os levantamentos epidemiolgicos realizados por meio de exame parasitolgico de fezes indicaram que nos estados do Cear, Rio Grande do Norte, Paraba, Pernambuco, Alagoas e Sergipe encontram-se comprometidos pela doena 22,8% de escolares e, em algumas localidades da regio nordeste do Estado de Minas Gerais, em 100% da populao foi encontrado o parasita causador da Esquistossomose. Taxas elevadas da molstia foram assinaladas na regio aucareira de Pernambuco, Alagoas, Sergipe e Bahia e, ainda, focos nos estados de Minas Gerais, Rio Grande do Norte e Paraba. A propagao da doena atribuda aos projetos de irrigao, construo de novas represas e mobilidade da populao, comprometendo atualmente, em focos isolados, os Estados de So Paulo, Gois, Paran, Santa Catarina, Par, Maranho e o sul de Minas Gerais.

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Transmisso
Os ovos do Schistosoma mansoni so eliminados pela fezes. Quando num meio lquido, preferentemente em lagoas, do origem a uma larva chamada miracdio, que nada na gua at encontrar um caramujo do gnero Biomphalaria, no qual penetra e sofre multiplicaes e modificaes, dando origem a uma forma infestante chamada cercria, de cauda bifurcada. Este ciclo do Schistosoma mansoni, desde a penetrao no caramujo pelo miracdio at a eliminao das formas infectantes leva aproximadamente 30 dias, podendo um nico miracdio dar origem a 100.000 cercrias dentro do caramujo. Quando uma pessoa toma banho numa lagoa contaminada, entra em contato com as cercrias, que se encontram na gua. A cercria penetra ativamente na pele do homem, sofre uma transformao, entra no sistema linftico, penetra na circulao sangunea, chegando aos pulmes e migrando para o fgado. No fgado o parasita alcana a maturidade sexual, se acasala, penetra no sistema venoso e deposita os ovos na mucosa intestinal, passando a seguir luz intestinal e sendo eliminado pelas fezes, completando o seu ciclo. Este ciclo, desde a penetrao da cercria do Schistosoma mansoni na pele do homem at, finalmente,a colocao dos ovos na mucosa intestinal, leva de 40 a 60 dias. No Yemen calcula-se haver um milho de pessoas com Esquistossomose; na China, aproximadamente dez milhes e nas Filipinas, seiscentas mil pessoas contaminadas. Nos ltimos anos foram relatados casos de Esquistossomose em numerosos animais na Amrica do Sul e na frica. No Brasil, foi comprovada a molstia em muitas espcies de roedores, em animais silvestres e em bovinos; na frica Oriental, em roedores, ces e macacos.

A doena no homem
A gravidade da Esquistossomose depende da quantidade de parasitas que penetraram. Os pescadores, que permanecem muito tempo e com freqncia em guas contaminadas, podem manifestar a doena de maneira mais intensa. Nos casos de contaminao baixa no se observa nenhum sintoma. A sintomatologia da Esquistossomose pode ser dividida em quatro fases, atendendo a evoluo da doena. Na primeira fase, que corresponde penetrao das cercrias, pode-se manifestar por dermatite; na segunda, que corresponde invaso do parasita, pode ser assintomtica ou manifestar-se por tosse e crise asmatiforme, quando da passagem do parasita pelos capilares pulmonares. A terceira fase corresponde maturao do parasita e ao incio da ovoposio e se caracteriza por febre, prostrao, inapetncia, diarria. Ao exame laboratorial hematolgico, aparece pronunciada eosinofilia e, finalmente, pode-se observar discreto aumento de volume do fgado e do bao. A ltima fase, tambm chamada de crnica, corresponde reao do organismo aos ovos depositados em diferentes rgos, dando origem a ndulos que determinam transtornos relacionados sua localizao, assim como ao nmero de ovos depositados. Entretanto, a parede intestinal que se encontra comprometida com maior intensidade, a seguir o fgado e o bao e acmulo de lquido na cavidade peritoneal. Independentemente das alteraes assinaladas, na fase crnica podem existir manifestaes pulmonares.

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Diagnstico
No exame parasitolgico de fezes podem ser encontrados os ovos de Schistosoma mansoni. Quando este exame negativo e persiste a suspeita clnica de Esquistossomose, indicado o raspado retal. Pode-se recorrer ainda provas sorolgicas, como as provas de fixao de complemento, precipitao, floculao, hemaglutinao, imunofluorescncia e imunoensaio; entretanto, estas so de maior aplicao em estudos epidemiolgicos, devido s limitaes dos mtodos quanto especificidade.

Controle
As medidas consistem em: a) educao sanitria (evitar que o homem entre em contato com gua contaminada); b) tratamento quimioterpico (oxamniquima ou praziquantel) da populao comprometida; c) preveno da contaminao da gua com excretas humanas; d) modificaes ecolgicas (introduzindo-se outras espcies de caramujos, como a Biomphalaria glabrata, e ainda peixes que se alimentam do caramujo transmissor); e) aplicao de molusquecidas como a niclosamida e o N-tritilmorfolina, no controle dos caramujos, que desempenham o papel de hospedeiro intercalado, na cadeia epidemiolgica. Os estudos experimentais de imunizao de bovinos e ovinos contra o Schistosoma bovis, de ovinos contra o Schistosoma mattheei e de bovinos contra o Schistosoma japonicum com cercrias irradiadas, vo possibilitar, num futuro prximo, a obteno de vacinas de utilizao humana no combate Esquistossomose.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

6.2 Cestoidase: tenase e cisticercose


Kathia Brienza Badini Marulli Existem vrias doenas que podem ser transmitidas ao homem por meio dos alimentos, causadas por microorganismos, substncias txicas ou parasitas. Dentre as enfermidades parasitrias veiculadas pelos alimentos, a Tenase e a Cisticercose so as mais importantes.

Transmisso
As Taenia, vulgarmente conhecidas como solitrias, necessitam de dois hospedeiros para completarem seu ciclo evolutivo. O hospedeiro definitivo destes vermes o homem. O hospedeiro intermedirio o porco, no caso da Taenia solium, ou o boi, no caso da Taenia saginata. Os parasitas vivem no intestino delgado do homem e seus ovos so eliminados atravs das fezes. s vezes ocorre a eliminao de proglotes, que so segmentos do corpo

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da tnia repletos de ovos do parasita. No meio externo, quando existem boas condies de temperatura e umidade, os ovos podem resistir por at dois meses. Os animais, sunos ou bovinos, se infectam por meio da ingesto de alimentos contaminados ou mesmo da ingesto de fezes que contenham ovos do parasita. Dentro do organismo do animal, os ovos se rompem e so liberadas larvas que se fixam nos msculos, formando pequenos cistos, do tamanho aproximado de uma cabea de alfinete. Estes cistos, com a forma de pequenas bolinhas brancas, so denominados cisticercos e popularmente conhecidos como canjiquinha ou pipoca. Sua localizao preferencial no corao, lngua, paleta, costelas e musculatura que recobre a mandbula. Quando o homem ingere carne de porco ou de bovinos parasitados, crua ou mal cozida, contendo cisticercos, estar contraindo a Tenase, ou seja, o verme se desenvolver em seu organismo. A pessoa com Tenase pode no apresentar sintomas ou ter dores abdominais, problemas digestivos, diarria e constipao intestinal alternadamente. Irritabilidade e convulses tambm podem ocorrer. O homem pode ainda ser parasitado pela forma larvria ou cstica das tnias e, neste caso, dizemos que ele est com Cisticercose. A infeco ocorre em portadores de Tenase, seja por refluxo do contedo intestinal, trazendo ovos para o estmago do indivduo, ou pelo ato de levar as mos contaminadas pelas fezes boca. As pessoas tambm podem se infectar por meio da ingesto de alimentos, principalmente verduras e frutas, contaminadas com fezes humanas que contenham ovos de tnias.

A doena no homem
Os sintomas da Cisticercose dependem da localizao do cisticerco, sendo que s vezes no h qualquer perturbao. Porm, quando o cisticerco se instala no globo ocular, por exemplo, pode provocar perda total ou parcial da viso. Quando o cisticerco se localiza no crebro, o paciente apresenta transtornos nervosos, principalmente convulses. O diagnstico da Neurocisticercose pode ser feito por meio do exame do lquido cefalorraquidiano, radiografias do crnio ou tomografia axial computadorizada. s vezes o cisticerco s descoberto aps a morte do paciente, durante a necrpsia. Dependendo da localizao do cisticerco, possvel o tratamento cirrgico.

A doena nos animais


De maneira geral, a enfermidade nos animais assintomtica. Sunos podem apresentar paralisia da lngua e convulses epileptiformes, em casos isolados. Na maioria das vezes, entretanto, o diagnstiuco feito por meio da inspeo post-mortem, nos matadouros. Em ces que ingerem fezes humanas e infectam-se com ovos de T. solium, podemse observar, ocasionalmente, sintomas de cisticercose cerebral, que podem ser confundidos com os da Raiva.

Controle
A educao sanitria da populao de extrema importncia, principalmente se considerarmos que, em algumas regies, a carne com canjiquinha considerada mais saborosa. Deve-se informar s pessoas sobre o risco da doena, fornecer orientaes

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sobre higiene pessoal e destino adequado das excretas humanas. As pessoas com Tenase devem ser tratadas. gua contaminada ou esgoto no devem ser utilizados para a irrigao de produtos hortifrutcolas, bem como a adubao destes produtos com fezes humanas deve ser descartada. Os animais, principalmente os porcos, devem ser criados em condies adequadas, sendo imprescindvel impedir o acesso destes animais aos lixes municipais. As pessoas devem evitar consumir carnes malpassadas, pois a coco adequada destri os cisticercos. Tambm s devem ser consumidas as carnes que passaram por inspeo sanitria, realizada por Mdico Veterinrio. As carnes oriundas de abates clandestinos e as lingias de fabricao caseira representam um grande risco para os consumidores, no s em relao Cisticercose, como tambm quanto a vrias outras doenas.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

6.3 Nematoidases ancilostomase


Bruno Soerensen Os principais responsveis pela Ancilostomase humana so o Necator americanus e o Ancylostoma duodenale. Secundariamente podem comprometer as larvas de A. ceylanicum, N. argentinus e o Ancylostoma malayanum. As larvas adultas so cilndricas chegando a medir de 5 a 20 mm de comprimento encontrando-se no intestino delgado, chegando cada germe a botar milhares de ovos diariamente, que so eliminados atravs das fezes do hospedeiro. Em condies satisfatrias de umidade e temperatura, e sem maior exposio aos raios solares, forma-se o embrio e a larva do primeiro estgio (larva rabditiforme) nasce do ovo aps 24 a 48 horas. temperatura baixa e em ambiente muito seco as larvas morrem rapidamente; entretanto, se as condies permitirem, as larvas sofrem duas mudas, chegando ao terceiro estgio e tornando-se infectantes. Neste terceiro estgio (larva filariforme), se encista, no se alimenta e pode sobreviver por vrias semanas.

Transmisso
A fonte de contaminao para o homem est constituda por solos contaminados com fezes de ces e gatos doentes. Nos casos de solos midos, a sobrevivncia das larvas maior, e elas podem infectar o homem pela via drmica ou oral. A infeco pode ocorrer pela via cutnea ou digestiva. Quando a via de infestao for a cutnea, como acontece no homem pelo A. duodenale e o N. americanus, os parasitas penetram nos vasos linfticos e capilares sangneos indo at os pulmes, onde atravs dos capilares caem no sistema respiratrio, chegam epiglote e so deglutidos.

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No intestino sofrem uma nova muda chegando maturidade e, aps um a dois meses da infestao, as fmeas iniciam a ovoposio. Quando a infestao pela via oral, como pode acontecer pelo A. caninum, o desenvolvimento do parasita feito no aparelho gastrointestinal. Podem-se observar, embora raramente, infestaes em animais pelos ancilstomas de origem humana. Na Europa, China e Austrlia, foram observados animais de zoolgicos contaminados por Ancylostoma duodenalis, sendo tambm encontrados o Necator americanus e um parasita muito semelhante no intestino de vrias espcies de macacos. Constatou-se ainda uma espcie muito semelhante ao Necator americanus, j adaptada aos sunos, o N. suillus. Quanto distribuio geogrfica, o A. ceylanicum comum em gatos domsticos, felinos silvestres e ces, entretanto a infestao humana por este parasita no freqente, embora seja encontrada na Tailndia, sia Sudoriental, Suriname, Japo, ndia, Sri Lanka, frica Oriental, Libria, Madagascar, Brasil e Guiana. O Ancylostoma caninum um parasita cosmopolita comprometendo ces, raposas e outros carnvoros silvestres. O comprometimento intestinal pelo A. caninum no homem raro e pelas outras espcies animais como o N. suillus, N. argentinus e A. malayanum ainda mais raro.

A doena no homem
As infestaes de maior freqncia so pelos A. duodenalis e Necator americanus separados ou simultaneamente, e so raras pelo A. ceylanicum. O sintoma da Ancilostomase de maior evidncia a anemia. Voluntrios que receberam larvas pela via percutnea desenvolveram ppulas no local das inoculaes 15 a 20 dias depois e sentiram dor de cabea, fadiga e, ao exame hematolgico, foi detectada eosinofilia.

A doena nos animais


habitual esta parasitose em ces e gatos, dependendo sua gravidade do estado nutricional e do grau de infestao do animal. Os animais novos so os mais parasitados podendo-se observar uma infestao pr-natal especialmente em ces, que leva elevada mortalidade. Nestes casos, estas infestaes decorrem das larvas de terceiro estgio que ficaram imobilizadas, inativas, embora vivas, nos diferentes rgos e tecidos da cadela, migrando durante a gestao e infectando o feto no perodo pr-natal, atravs da via transplacentria, ou atravs do leite, nas primeiras semanas. Observam-se diarria, perda de sangue e, ao exame hematolgico, eosinofilia (10 a 15%).

Diagnstico e controle
O diagnstico feito mediante exame parasitolgico de fezes no qual podem ser observados os ovos. O tratamento feito pela administrao de um antihelmntico como o hidroxinaftoato de befenio, pamoato de pirantel, mebendazol ou tiabendazol. Paralelamente, as medidas higinico-sanitrias devem ser obedecidas para que se consiga o controle da enfermidade.

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Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Ascaridase
Bruno Soerensen So relatados dois parasitas intestinais como causadores da Ascaridase, o Ascaris lumbricoides, que compromete o homem, e o Ascaris suum, que compromete os sunos. Entretanto, as diferenas quanto forma e fisiologia dos dois parasitas so to pequenas que o parasita do homem pode parasitar o suno, assim como o Ascaris suum pode parasitar o homem. Dentre os nematides intestinais do gnero Ascaris, as fmeas medem 20 a 35 cm de comprimento por 3 a 6 mm de largura, enquanto que o macho menor. Os ovos do parasita so eliminados atravs das fezes do homem ou do suno e, aps um perodo de incubao no meio ambiente, sofrem uma modificao quando as condies de temperatura e umidade so favorveis, formando-se larva infestante dentro do ovo aps aproximadamente 20 dias. O homem e o porco se contaminam ingerindo o ovo contendo a larva que se encontra no solo ou no capim. Estes ovos so muito resistentes, podendo permanecer viveis durante vrios anos no meio ambiente especialmente quando se encontram ao abrigo dos raios solares. Os ovos ingeridos, quando passam pelo duodeno, libertam as larvas que penetram na parede intestinal e, pela circulao porta, chegam ao fgado num prazo de aproximadamente 24 horas aps sua ingesto. Do fgado, as larvas ganham a corrente circulatria at o corao e os pulmes. Aps decorridos alguns dias, migram dos capilares pulmonares aos alvolos e da aos brnquios e traquia, at atingir a faringe de onde so deglutidas, indo parar no intestino. Aps esta longa viagem, no intestino completam a sua maturidade, diferenciando-se em machos e fmeas adultos e iniciando a ovoposio. O perodo que transcorre desde a infestao do homem pela ingesto do ovos at a ovoposio leva aproximadamente de 60 a 75 dias. interessante destacar que a Ascaridase de distribuio mundial e se encontra relacionada s condies de saneamento bsico, higiene pessoal e de alimentos. calculado que na Amrica Latina se encontram parasitadas aproximadamente 42 milhes de pessoas, na sua maioria crianas. No referente infestao de sunos, dificilmente pode-se encontrar uma criao que no esteja comprometida.

A doena no homem
Compromete especialmente as crianas e manifesta-se por sintomatologia respiratria, que uma conseqncia da migrao pulmonar, traduzindo-se por respirao irregular assemelhando-se a processo asmtico, acompanhado de febre. Localizaes errticas das larvas podem ocorrer no crebro, olhos e rins. As manifestaes da parasitose

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intestinal so diarria, dores abdominais e vmitos. Pode-se observar, ainda, em crianas obstruo intestinal devido ao acmulo de larvas.

A doena nos animais


Nos sunos pode-se observar sintomatologia comparvel do homem. Os leites so mais parasitados que os adultos. Os primatas no humanos so suscetveis ao Ascaris lumbricoides e os bovinos, ovinos e caprinos ao Ascaris suum.

Transmisso
A fonte de contaminao constituda pelo solo ou alimentos contendo ovos de Ascaris. A infeco pela via digestiva e excepcionalmente pela via pulmonar, mediante a inalao de ovos. A transmisso nos sunos idntica do homem, e os ovos no embrionados so depositados com as fezes no solo onde se transformam em ovos embrionados. Embora existam evidncias de contaminao cruzada entre o homem e os sunos, no homem predomina o Ascaris lumbricoides e nos sunos, o Ascaris suum.

Diagnstico e controle
O material de escolha so as fezes e, por meio de exame parasitolgico, estabelecido o diagnstico. Quanto ao controle da Ascaridase, como foi referido anteriormente, as medidas de saneamento ambiental (destino adequado das fezes, fornecimento de gua potvel, etc.), e educao sanitria so fundamentais. Nos pases desenvolvidos praticamente j no existe Ascaridase. O tratamento da Ascaridase pode ser feito pela administrao de mebendazol, flubendazol ou albendazol de maneira peridica e sistemtica na populao humana. Nas criaes de sunos, deve-se praticar a reduo da parasitose pelo tratamento com fenbendazol, cambendazol ou diclorvos adicionados aos alimentos.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Estrongiloidose
Bruno Soerensen Os agentes etiolgicos so o Strongyloides stercoralis e o S. fuelleborni, alternando-se nestes nematides geraes de vida livre com a de vida parasitria. Os adultos de vida livre so diferenciados sexualmente em machos e fmeas. A fmea adulta do S. stercoralis filiforme medindo 2,2 mm de comprimento por 50 micras de dimetro, localizando-se na mucosa intestinal do duodeno e jejum no homem, em outros primatas, no co, gato e raposa. Na fase parasitria do ciclo no se encontram

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machos, sendo, portanto, a reproduo por partenognese. Os parasitas depositam os ovos no epitlio e na submucosa dando origem a larvas rabditiformes eliminadas pelas fezes, seguindo-se um ciclo direto (homognico) e outro indireto (heterognico). No ciclo direto a larva sofre duas mudas, seguidas de mais duas no organismo do hspede transformando-se em larva filariforme ou estrongiloide, que infestante. No ciclo indireto, as larvas rabditiformes sofrem quatro mudas alcanando uma metamorfose em dois a cinco dias transformando-se em machos e fmeas adultas que levam uma vida livre no meio ambiente. A fmea fertilizada deposita ovos no solo, completando o seu desenvolvimento em poucas horas, dando origem a larvas rabditiformes que, por sua vez, desenvolvem larvas filariformes infectantes para o homem e os animais. Possivelmente os parasitas de vida livre do origem a uma nica gerao de larvas. Os ciclos homognicos e heterognicos so determinados geneticamente e o desenvolvimento heterognico depende de condies ambientais como umidade e temperatura. As larvas filariformes, originadas em um ou outro ciclo, penetram no organismo do hspede atravs da pele e eventualmente pela via bucal, entram nos pequenos vasos sangneos sendo transportadas pela circulao venosa at o corao e os pulmes. Dos capilares pulmonares entram nos alvolos, sobem at traquia e a seguir descem pelo esfago at o intestino, transformando-se em fmeas partenogenticas que depositam ovos, completando-se, assim, o ciclo vital. O perodo total de duas a quatro semanas no homem; nos ces o perodo inferior. No homem foram assinaladas formas de hiperinfeco e de auto-infeco. Na hiperinfeco, as larvas rabditiformes se transformam em filariformes no intestino, penetram na mucosa da parte inferior do leo e do clon e pela via venosa migram at os pulmes, a traquia e o esfago at chegar ao intestino onde amadurecem. Na autoinfeco, as larvas filariformes, originadas da mesma maneira como no caso anterior, so eliminadas com as fezes, reinfestando o homem, portanto, penetrando na sua pele na regio perianal ou perineal. No se tem certeza desta modalidade de infestao no co, entretanto, foi observado estrongiloidose em animais infestados de maneira experimental, sendo possvel que estas reinfestaes persistentes sejam resultantes de autoinfestaes. Aproximadamente uma tera parte dos ces expostos experimentalmente no seria capaz de eliminar a infeco de maneira espontnea, observando-se certo paralelismo com a situao observada no homem. Existe infeco crnica no homem que pode demorar dezenas de anos. O Strongyloides stercoralis que infesta o co e o gato similar ao parasita do homem, tanto do ponto de vista morfolgico como fisiolgico, entretanto a susceptibilidade dos animais varia com relao as diferentes cepas geogrficas e biotipos. Nos ensaios experimentais realizados por vrios pesquisadores, foi demonstrado que os ces so susceptveis a algumas cepas de S. stercoralis de origem humana procedentes de uma regio do mundo, entretanto no de outras. O S. fuelleborni se encontra no intestino de primatas humanos e no humanos. Seu ciclo de desenvolvimento similar ao do S. stercoralis com a diferena de os ovos no eclodirem no intestino, mas somente no meio exterior; devido a este detalhe, de maneira geral so encontrados em fezes frescas. Outras espcies de Strongyloides de origem animal tambm podem infestar o homem, entretanto no se transformam em formas larvarias ficando retidas na pele e

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portanto somente determinam sintomas de larva migrans cutnea.

Distribuio geogrfica e ocorrncia


O Strongyloides stercoralis cosmopolita, sendo comum nas regies tropicais e subtropicais. A prevalncia entretanto no bem conhecida. Em 1947 foi estimada em aproximadamente 35 milhes na Amrica tropical e 400.000 pessoas no Estados Unidos. No Mxico e nos pases da Amrica Central e Amrica do Sul foi observada. Nos ltimos 20 anos foram citadas as seguintes taxas: Panam 20%; Colmbia 16%; Guiana Francesa 23,6%, Uruguai 4,3% e na Argentina 7,6%. Em Iquitos (Per) variam conforme a rea de 4,1 a 58,3%. A taxa de infestao pode chegar a 85% em grupos scioeconmicos pobres de regies quentes e midas tropicais. Entretanto, em regies semiridas e quentes a doena rara, chegando a taxas de infestao de 3%. A infestao em ces tambm parece ter uma distribuio cosmopolita. Na Malsia foi assinalado 6,3% em ces e 4,8% em gatos; no Canad, em 2% dos ces e nos Estados Unidos, em 1,5%. Num inqurito recente na Austrlia foram encontrados somente dois ces infestados em 646 examinados. Quanto ao S. fuelleborni pode se dizer que um parasita comum nos primatas no humanos do velho mundo, sendo mais comum nas regies midas da frica Central e mais prevalente que o S. stercoralis na populao humana.

A doena no homem
A doena no homem por S. stercoralis e geralmente de evoluo crnica, sendo geralmente inaparente, entretanto foram observadas formas generalizadas simulando tumores gastro-intestinais com manifestaes pulmonares, incluindo-se casos mortais. Indubitavelmente, os casos graves encontram-se relacionados a uma diminuio da resistncia orgnica, s vezes relacionadas a pacientes medicados com corticides ou antiblsticos. Na fase de penetrao das larvas filariformes pela pele, podem-se observar uma pequena ppula e reaes alrgicas com urticria e prurido, especialmente em pacientes sensibilizados por exposies anteriores. Em determinados casos, esta reao pode correr paralelamente a manifestaes diarreicas. Durante a migrao pulmonar das larvas, a sintomatologia pode se constituir somente de uma tosse simplesmente do tipo irritativo ou ainda at de uma franca broncopneumonia. De qualquer maneira, a sintomatologia habitual quadro clnico intestinal de enterite catarral edematosa, com espessamento da parede intestinal ou ainda ulcerativa. Entre os sintomas destacam-se dores na regio epigstrica, diarria, dispepsia, nuseas e vmitos que podem ocorrer de maneira intermitente. A sintomatologia da doena provocada pelo S. fuelleborni, embora pouco estudada, assemelha-se do S. stercoralis.

A doena no homem
A doena compromete prevalentemente ces e gatos. O Strongyloides stercoralis causa doena clnica nos animais jovens, entretanto nos adultos assintomtica. A larva penetra facilmente na pele dos animais jovens por ser mais delicada. Contrastando com a Estrongiloidose humana que de evoluo crnica, nos animais induz certa imunidade tornando os animais

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adultos resistentes. A sintomatologia nos ces leva perda de apetite, conjuntivite purulenta, tosse e, em certos casos, a broncopneumonia. Na fase de penetrao das larvas, podem-se observar prurido violento, eritema e alopecia. Aps um perodo aproximado de dez dias, inicia a manifestao intestinal, caracterizada por diarria, dores abdominais e vmitos. Nos casos graves, h desidratao, diarria sanguinolenta, anemia, podendo levar a bito. Nos primatas no humanos o S. fuelleborni pode determinar diarria intensa, que pode ser hemorrgica.

Fonte de infeco e transmisso


O principal reservatrio o prprio homem. A fonte de infeco para o homem e os animais so as fzes que contaminam o solo. A via de infeco a cutnea e mais raramente a via bucal. Os solos clidos e midos favorecem o ciclo exgeno e heterogtico da vida livre do parasita, que permite grande multiplicao das larvas infectantes. possvel que os ces e gatos constituam uma fonte de infeco ao depositar suas fezes no solo, pois o S. stercoralis que compromete o homem dificilmente diferencivel daquele que compromete os animais.

Diagnstico e controle
O encontro de larvas rabditiformes de S. stercoralis nas fzes do homem ou do co fecham o diagnstico. Foi constatada a eliminao intermitente das larvas, portanto, recomenda-se repetir o exame. Nos casos graves, de Estrongiloidose generalizada, podem-se observar larvas no exame direto de escarro; nestes casos h manifestao de tosse e o encontro de larvas de S. stercoralis no escarro acompanhado da presena de hemcias. Quando a infestao por S. fuelleborni, nas fezes frescas so encontrados ovos embrionados ao invs de larvas. A medida de maior importncia no controle da doena consiste em reduzir a fonte de infeco, pelo tratamento adequado do esgoto e de fezes depositadas no solo. O tratamento dos pacientes com tiabendazol tambm se impe, paralelamente ao uso de calados e da higiene pessoal. Qualquer tratamento com imunosupressor deve ser precedido de um exame parasitolgico de fezes e, se o resultado for positivo, ser feito o tratamento com tiabendazol. Os ces, gatos e macacos que se encontrem em contato direto com o homem devem ser examinados e tratados quando positivos.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Triquinelose
Bruno Soerensen

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A Triquinelose, tambm chamada de Triquinose, Triquinase e ainda Triquinelase, uma doena que tem como agente etiolgico um pequeno nematide filiforme, a Trichinella spiralis. No estado adulto, vive poucas semanas no intestino delgado de grande nmero de mamferos domsticos e silvestres. No estado larval, se encista na musculatura dos hspedes onde pode permanecer vivo por longo perodo de tempo. A fmea do parasita adulto mede de 3 a 5 mm de comprimento por 0,06 mm de largura, sendo o macho com dimenses ao redor da metade disso. A ingesto de carne contendo a larva em capsula infectante liberada da cpsula ou do tecido muscular no estmago de um carnvoro ou de um onvoro e se aloja nas velocidades da mucosa e criptas glandulares do intestino delgado, continua o seu desenvolvimento at alcanar o estado adulto em dois a trs dias. Pouco tempo depois da cpula, os machos morrem e as fmeas iniciam a deposio de larvas que tiveram a sua origem nos ovos alojados no seu tero. A postura de larvas se inicia quatro a sete dias aps a ingesto da carne infectada, geralmente suna, e pode-se prolongar por vrias semanas. As larvas penetram na parede intestinal e entram nos vasos linfticos indo at o conduto terpico e a veia cava superior esquerda. So conduzidos, pela circulao sangnea, at o corao e pela circulao arterial, a todos os rgos e tecidos, onde permanecem por perodos curtos; para entrarem novamente na circulao, abandonam os capilares e se alojam nos msculos estriados, onde finalmente se encapsulam. As larvas que ficam em outros rgos e tecidos, incluindo-se a musculatura lisa, morrem em pouco tempo. A partir do quinto dia da infeco, as larvas penetram no sarcolema das fibras musculares. Os grupos musculares de maior preferencia so os de maior atividade, especialmente os pilares diafragmticos, mesetreos, linguais, oculares, os das costas e os lombares. O hospede inicia a formar uma cpsula ao redor da larva cerca de duas semanas aps a infeco, completando-a aps quatro a seis semanas com a forma semelhante de um limo. Desde o momento da penetrao na fibra muscular a larva continua se desenvolvendo at chegar a uma dimenso mxima de um milmetro, quando completa a fase de cpsula. As larvas quando totalmente formadas e infectantes se encontram enroladas em aspiral dentro da cpsula, j diferenciadas em machos e fmeas. Pode-se observar que todo o ciclo se completa num nico hspede, sendo necessria por outro hspede a ingesto de larvas encapsuladas dentro da carne por um animal da mesma espcie, de outra ou mesmo do homem. A larva encapsulada quando ingerida se desenvolve em aproximadamente dez dias a algumas semanas dependendo da espcie do hospede. As larvas encapsuladas podem sobreviver durante anos no tecido muscular do hospede. Na medida que o tempo passa, a cpsula fibrosa se espessa e se calcifica dentro do cisto. A larva muscular pode permanecer viva no homem de cinco a dez anos. A larva encistada muito resistente aos fatores fsicos e qumicos. Do ponto de vista epidemiolgico muito importante a sua resistncia putrefao pois foram encontradas larvas vivas, com freqncia infectantes, durante pelo menos quatro meses em carnes em avanado estado de decomposio. As larvas musculares so tambm resistentes dessecao, salga e a defumao. Os estudos tm demonstrado que existem cepas geogrficas que diferem quanto s suas caractersticas fisiolgicas, ao poder de invaso e as caractersticas de patogenicidade em sunos e animais de laboratrio.

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Quanto a uma base taxonmica, a designao das cepas de Trichinella spiralis isoladas das diferentes espcies animais varia consideravelmente.

Distribuio geogrfica
A doena tem distribuio cosmopolita, embora no tenha sido descrita na Austrlia e em vrios pases latino-americanos, asiticos e africanos; entretanto, acredita-se que este fato seja devido simplesmente ausncia de investigao, pois os estudos se limitam somente ao ciclo domstico como a sunos, rato e homem, esquecendo-se a infeco em animais silvestres.

Ocorrncia no homem
Considerando-se que a doena no sempre apresenta manifestao clnica, acreditase que a ocorrncia seja bem mais ampla. Atualmente tanto a taxa de infeco como a de morbidade encontram-se em declnio nos pases da Europa e das Amricas. Nas Amricas a doena foi descrita no Canad, EUA, Mxico, Venezuela, Chile, Argentina e Uruguai. Independente dos estudos realizados nos pases acima citados, periodicamente ocorrem surtos de triquinelose na Argentina e no Chile, sendo os nicos pases latino-americanos onde a doena tem importncia em Sade Pblica. A taxa de infestao por 100.000 habitantes em 1976, conforme relato da OPS, foi de 0,1 na Argentina e 0,5 para o Chile, no Uruguai, no ano de 1943, foi de 3 em 100.000 cadveres examinados. A morbidade tem diminudo nas ltimas dcadas e de maneira geral pode-se afirmar que a triquinelose humana assinalada em diversos pases do mundo, embora com taxas de baixa morbidade.

Ocorrncia em animais
A doena foi assinalada em 104 espcies de diferentes mamferos, sendo 58 em carnvoros, 27 em roedores, 7 em insetvoros e 12 em outros animais. Indubitavelmente, os sunos so os de maior interesse do ponto da Sade Pblica, pois a sua carne e subprodutos so a fonte de infeco para o homem, especialmente quando os suinos so alimentados com restos de alimento, sem nenhum cozimento tanto domiciliares como de matadouros. No Brasil, Paraguai, Equador, Colmbia e Venezuela no foi encontrado o parasita por meio de exames triquinoscpicos. Na Argentina e no Chile os exames triquinoscpicos assinalaram ndices que variam de 0,14 a 0,33%. O ciclo domstico compromete os ces e gatos que, por serem animais carnvoros, tm maior oportunidade de contaminao; entretanto a sua maior prevalncia em sunos. Os ratos tambm constituem reservatrios de importncia, especialmente aqueles das reas rurais quando se alimentam de lixo. Como reservatrios do T. spiralis, entre carnvoros silvestres, so assinalados no mundo raposas, lobos, linces, javalies, urso polar, morsas, vises. Na Amrica Latina, somente na Argentina e no Chile foram realizados estudos em animais silvestres.

A doena no homem
A doena de maneira geral subclnica ou com manifestaes clnicas sem maior importncia.

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A intensidade das manifestaes clnicas encontra-se relacionada ao nmero de larvas ingeridas. O perodo de incubao de aproximadamente dez dias com variaes de um a 43 dias. A doena apresenta-se sob trs fases, iniciando-se pela intestinal, sob forma de gastroenterites inespecficas com anorexia, nusea, vmitos, dor abdominal e diarria. Aps transcorridos 7 a 11 dias da ingesto das larvas, iniciam-se sinais de invaso muscular, com edema das plpebras superiores, mialgias de diversas localizaes, cefalia, febre durante vrios dias, sudorese e calafrios. Em determinadas ocasies, observam-se urticria e erupes escarlatiniformes acompanhados de manifestaes respiratrias e neurolgicas. No quadro hematolgico, observam-se leucocitose e eosinofilia. A doena se prolonga por um perodo de, aproximadamente, dez dias, embora nas formas de maior gravidade possa ser de um ms ou ainda maior, com dores musculares que persistem durante meses. Nos surtos epidmicos a letalidade varia de 0 a 35%, embora se situe de maneira global ao redor de 1%.

A doena nos animais


Nos animais, de maneira geral passa desapercebida, entretanto nos sunos pode-se observar anorexia, emaciao e dor muscular, preferentemente nas patas traseiras. Nas formas graves, os ces e gatos apresentam sintomatologia semelhante ao dos sunos.

Fonte de infeco e transmisso


Pode-se considerar o ciclo domstico e o silvestre. No domstico, indiscutivelmente o de maior importncia o suno e a seguir se situam outros animais como o co, gato e o rato. A transmisso feita pela ingesto de alimentos contendo fibras musculares de origem suna. Os sunos adquirem a doena quando alimentados de resduos de restaurantes e matadouros ou mantidos em contato com lixo. A larva encistada resiste putrefao, portanto os animais alimentados com cadveres de animais, mesmo putrefatos, podem representar fonte de contaminao. Foi constatado, na coprofagia de sunos, que, nas primeiras 24 horas que seguem a ingesto da carne infectante, as larvas encistadas permanecem viveis nas fezes. Os ces e gatos contaminam-se de maneira similar, embora representem importncia secundria para o homem. No ciclo silvestre, refere-se que os ces de trimeus na regio rtica se infectam ingerindo carne de animais silvestres oferecida pelo homem. O homem adquire a doena pela ingesto de carne e produtos de origem animal, crus ou insuficientemente cozidos, constituindo-se numa zoonose de origem alimentar.

Diagnstico
No homem, independentemente do diagnstico clnico, o apoio laboratorial pode-se constituir em importante auxlio, assim no quadro hematolgico, a eosinofilia, o aumento de enzimas musculares e eritrosedimentao normal contribuem para o diagnstico. A biopsia muscular e a observao das larvas confirmam o diagnstico. Atualmente o diagnstico sorolgico com o do floculao com bentonita, a floculao com colesterol, a aglutinao de ltex, a fixao de complemento, a imunofluorescencia indireta, a hemaglutinao indireta e o sistema imunoenzimtico (ELISA) contribuem

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sobremaneira para o diagnstico da triquinelose. Nos animais, como sunos, pode-se pesquisar a existncia de cistos revelados pela triquinoscopia no tecido muscular em exame post-mortem. Este exame, entretanto, somente resulta positivo quando o nmero de cistos elevado.

Controle
Consiste no controle e erradicao do problema na suinocultura, exigindo-se que os alimentos fornecidos aos animais sejam submetidos a 100 C de temperatura. Deve-se evitar que os sunos se alimentem com desperdcio de alimentos e lixo, quando no submetidos a cozimento. A carne suna pode-se submeter a cozimento de 77 C ou, ainda, ao congelamento a -15 C por 20 dias ou a -30 C por 6 dias. As carnes defumadas e desidratadas com sal no apresentam mtodos seguros. Nos pases latino-americanos, entre outras formas, recomenda-se o combate a roedores.

Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

7. Enfermidades causadas por artrpodes Sarna zoontica


Bruno Soerensen A Sarna, denominada tambm de Escabiose, tem como agente causador no homem um caro o Sarcoptes scabiei. Os caros se alojam em galerias escavadas pelo parasita na epiderme do homem e dos animais onde feita a ovoposio, com um ciclo vital de 10 a 14 dias. O homem e diferentes espcies animais tambm so suscetveis a outros caros, entretanto a Sarna Sarcptica a nica que pode ser transmitida dos animais ao homem. A Sarna Sarcptica compromete o homem e diversos animais domsticos e silvestres, entretanto todos se encontram adaptados a alguma espcie animal, como o S. equi; S. ovis e o S. scabiei var. canis. Existem ainda determinados caros de origem animal responsveis por dermatites transitrias no homem, entretanto de importncia secundria. A doena humana de distribuio mundial, prevalecendo nas classes scio-econmicas de baixo nvel ou ainda quando as condies higinicas no so satisfatrias. Foi registrada, entretanto, a sua ocorrncia na Europa e nos Estados Unidos nos ltimos anos, sem estar relacionada s condies acima referidas ou, ainda, a idade, sexo ou raa.

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A doena no homem
Os caros instalam-se em galerias no estrato crneo da pele medindo de poucos milmetros at 2 cm de comprimento, podendo ser observados com lupa, e se situam preferentemente nos espaos interdigitais, dorso da mo, cotovelos, axilas, regio inguinal, peito, pnis e umbigo. Como sinal importante sempre presente temos o prurido intenso, especialmente noite, que obriga o paciente a se coar predispondo-o a infeces secundrias purulentas. Nos casos de infestao humana por sarcoptes animais, a evoluo benigna e de recuperao expontnea. Os casos persistentes podem ser atribudos a novas reinfestaes.

A doena nos animais


A Sarna Sarcptica nos animais se inicia pelas reas do corpo de pele delicada, nos eqinos na cabea e pescoo, no co no pavilho auricular, focinho e cotovelos. Da mesma maneira que no homem, est presente um intenso prurido e a formao de ppulas e vesculas. As vesculas podem abrir-se e cobrir-se de escamas e placas crostosas; posteriormente observado o engrossamento da pele, formao de pregas e perda de plo.

Fonte de infeco e transmisso


A doena tem como fonte de infeco o contato ntimo com animais portadores de Sarna. Os caros podem sobreviver por alguns dias fora do corpo do animal, na roupa do homem, toalhas, roupa de cama, cama dos animais, arreios, etc., portanto, esses objetos servem como fonte de infeco. A transmisso inter-humana da sarna humana habitual. Quanto Sarna Zoontica, o homem pode contrair a doena de ces, eqinos, bovinos, bubalinos, ovinos, caprinos, sunos, cameldeos e animais de zoolgicos. A transmisso S. scabiei, var. canis, o mais freqente no homem, decorre do contato ntimo com ces sarnentos e pode-se apresentar ao mesmo tempo em diversos membros da famlia. No foi constatada a transmisso inter-humana da sarna que compromete os animais, sendo portanto de pequena importncia em Sade Pblica.

Diagnstico e controle
O diagnstico feito pelo encontro ao microscpio, do caro em raspados de leses. recomendado adicionar ao material de estudo uma gota de uma soluo de hidrxido de potssio que tem como finalidade dar maior transparncia s clulas de descamao. O diagnstico especfico das infestaes homlogas (caros prprios da espcie animal) resulta fcil, entretanto nos casos de infestaes heterlogas (caros de animal para o homem) o nmero de parasitas extremamente pequeno, portanto, o seu encontro se torna mais difcil. O controle da sarna humana de origem animal radica no controle da Sarna nos animais, com banhos de imerses ou por asperso. O tratamento com lindano, benzoato de benzila, entre outros, resulta eficiente tanto no homem como nos animais. O lindano deve ser aplicado tambm nos locais onde se albergam os animais.

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Bibliografia consultada e recomendada


ACHA, P. & SZYFRES,B. Zoonosis y enfermidades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2. ed. Washington: OPAS - OMS, 1989. (Publ. cient. n o 503). VERONESI, R. Doenas infecciosas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1991.

Tunguase
Bruno Soerensen uma doena que tende a desaparecer, mas muito conhecida no passado nas zonas rurais, comprometendo especialmente o homem, o porco e o macaco. O agente causador uma pequena pulga com o nome cientfico de Tunga penetrans. A fmea parasita obrigatrio de animais de sangue quente. Esta pequenina pulga penetra na pele, de preferncia nos dedos dos ps, junto s unhas, ou ainda, entre os dedos, embora possa se localizar em qualquer parte do corpo. A penetrao da pulga provoca um leve e persistente prurido. O parasita se alimenta de sangue e deposita ovos, que so expulsos pelo orifcio que ficou na pele. A seguir, morre e eliminado, deixando uma pequena lcera em forma de cratera que pode sofrer infeces secundrias purulentas, incluindo-se o Ttano, a Gangrena Gasosa e a Blastomicose. Existem casos de infestaes comprometendo praticamente todos os dedos, levando a uma deformao dos ps. Os ovos, j expulsos pela abertura da pele, caem ao solo e, se este for arenoso, do origem a larvas trs a quatro dias depois. Estas larvas sofrem duas mudas em aproximadamente 10 a 14 dias e penetram mais profundamente no solo, para se transformarem em pupas, demorando perodo igual ao anterior para se transformarem em pulgas adultas. Os novos machos e fmeas vo parasitar o homem ou os animais, alimentando-se de sangue. Aps a cpula, o macho morre e a fmea penetra na pele reiniciando o ciclo.

Distribuio geogrfica
A Tunga penetrans originria das regies tropicais e subtropicais da Amrica do Sul, Amrica Central e Caribe. Atualmente, com o uso de inseticidas, a ocorrncia da doena tornou-se rara. assinalada a introduo da doena em 1872 na frica, por um navio ingls que partiu da Amrica do Sul e descarregou areia nas praias de Angola. Dali a pulga alcanou a frica e Madagascar. A Tunga penetrans tambm est presente na ndia e no Paquisto, introduzida possivelmente por trabalhadores que voltaram a seus lares provenientes da frica.

A doena no homem
A doena compromete especialmente as crianas. Os adultos, devido maior espessura da pele ou, ainda, pelo uso habitual de calados, so menos comprometidos. Na Nigria, num estudo realizado em 373 crianas de 6 a 14 anos, foram encontradas 41,5% infestadas.

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A doena nos animais


Num surto em sunos ocorrido na Tanznia, foi observada a infestao no escroto, patas, focinho e mamas. No Zaire, num surto tambm em porcos, houve reduo da produo leiteira e morte dos leites, que no podiam mamar devido forte infestao que, por vezes, comprometia todas as tetas, levando obstruo por compresso dos condutos lactferos. Os ces tambm podem adquirir a doena.

Fonte de infeo e transmisso


A Tunga penetrans se encontra preferentemente em terrenos arenosos e secos. O homem descalo contrai a doena quando em contato com o solo contaminado por pulgas trazidas por animais ou pelo prprio homem.

Controle
No homem, h indicao da extrao da pulga utilizando-se uma agulha limpa, seguida da desinfeco do local. O uso de sapatos diminui consideravelmente a ocorrncia da doena. A aplicao de inseticidas como o DDT elimina as larvas e as pulgas adultas.

8. Enfermidade causada por prons Encefalopatia espongiforme bovina (doena da vaca louca)
Kathia Brienza Badini Marulli A Encefalopatia Espongiforme Bovina (Bovine Spongiform Encephalopathy BSE) tambm denominada Doena da Vaca Louca (Mad Cow Disease), devido ao tipo de sintomas que desencadeia nos animais afetados. Foi diagnosticada pela primeira vez em 1986, na Inglaterra, em gado bovino adulto. O agente etiolgico da BSE ainda no totalmente conhecido. Sabe-se, atualmente, que se trata de uma protena infecciosa ou pron (proteinaceous infectious particle).

Transmisso
A partcula infectante (pron) composta por molculas de protena ou PrP (protein particles). Estas protenas so as menores unidades infectantes do pron e so 100 vezes menores do que o menor vrus conhecido. Os prons so extremamente estveis e resistentes ao calor, desinfetantes e produtos qumicos convencionais. Algumas cepas resistem aplicao de calor seco de 3600 C por uma hora ou a 1000 C por 8 horas. Existem vrias encefalopatias espongiformes transmissveis. Todas so infeces lentas, com perodos de incubao prolongados. Uma vez estabelecidos os sintomas, o curso da doena progressivo e sempre fatal. Como exemplos de encefalopatias espongiformes transmissveis podem ser citadas: scrapie (paraplegia endmica dos ovinos e caprinos), FSE (encefalopatia espongiforme dos felinos), Kuru (degenerao espino-cerebelar, que ocorre em humanos) e CJD (doena de Creutzfeld-Jacob, ou encefalopatia espongiforme crnica, tambm de ocorrncia no homem), entre outras.

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Nas encefalopatias espongiformes transmissveis no h febre ou outros sinais de processos inflamatrios. A contagem de clulas no lquido crebro-espinhal permanece normal; o sistema imune no responde ao agente etiolgico e no h formao de interferon. O primeiro caso clnico de BSE ocorreu em abril de 1985 (no diagnosticado na poca) e a epidemia alastrou-se nos rebanhos bovinos da Inglaterra at 1987. Verificouse tratar-se de doena nova, no introduzida por bovinos, smen ou produtos de origem animal importados. Todos os animais afetados haviam consumido rao industrial suplementada com farinha de carne e ossos. A nica hiptese que se encaixava para explicar a ocorrncia da doena era que a farinha de carne e ossos havia sido produzida com carneiros infectados com scrapie e que, aparentemente, havia ocorrido uma adaptao para os bovinos da protena responsvel pelo scrapie ovino. At o momento, no existem evidncias de que a EEB seja transmitida por meio do contato entre animais. Entretanto, ocorre transmisso vertical (transplacentria), que, apesar de ser rara, torna a erradicao da doena mais difcil.

A doena no homem
Ainda no foi possvel, at o momento, demonstrar que uma encefalopatia espongiforme transmissvel humana tivesse origem animal. Pesquisas realizadas na Frana para estabelecer uma relao entre os casos de CJD e scrapie no confirmaram nem descartaram a possibilidade da contaminao a partir do consumo de carne ou do contato com ovinos. Sabe-se que a CJD transmissvel, mas o modo natural da infeco totalmente desconhecido. A CJD provoca demncia progressiva e degenerao dos vacolos cerebrais. Sua incidncia de um a dois casos para 1 milho de pessoas, por ano. Entre 1994 e 1995 ocorreram 10 casos de doena de Creutzfeld-Jacob em pacientes com idade mdia de 27,5 anos, bem menor que a mdia de idade dos outros pacientes, e com neuropatologia tambm diferente da dos outros pacientes. Embora no exista nenhuma evidncia cientfica ligando a encefalopatia espongiforme bovina CJD, alguns pesquisadores afirmaram que estes casos estavam interligados. Outros cientistas, no entanto, discordam e concluem que os casos no esto relacionados.

A doena nos animais


O perodo de incubao pode variar de 2 a 8 anos. A maioria dos casos ocorre em bovinos adultos estabulados, principalmente leiteiros. Os animais afetados desenvolvem uma degenerao progressiva do Sistema Nervoso, podendo apresentar alteraes de comportamento como hiperexcitabilidade, agitao e agressividade, postura anormal, rigidez dos membros posteriores, incoordenao e dificuldade em se levantar, paresias, tremores, queda na produo de leite, debilitao do estado geral, decbito permanente e morte, que ocorre entre 2 semanas e 12 meses aps o incio dos sintomas.

Diagnstico
de suspeita pelo exame clnico dos animais e pelos dados epidemiolgicos existentes. A confirmao feita por meio das leses caractersticas no Sistema Nervoso Central, observadas no exame antomo-patolgico, ou pelo isolamento da protena (PrP)

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a partir de amostras do SNC de animais mortos. As leses histopatolgicas consistem, basicamente, na vacuolizao do tecido cerebral, incluindo neurnios. Quando as leses atingem grandes extenses, o tecido fica com aspecto de esponja (da a denominao espongiforme). No h como detectar os portadores.

Controle
No existe tratamento, nem a perspectiva do desenvolvimento de vacinas. O risco de transmisso da BSE para o homem parece ser remoto. Entretanto, esta possibilidade no deve ser inteiramente afastada e as medidas preventivas cabveis devem ser adotadas. A destruio das vsceras bovinas onde o agente encontrado (bao, tecidos linfides, intestino, crebro e tecidos nervosos) e a proibio de sua utilizao como matria-prima para a fabricao de alimentos de uso humano ou animal a principal medida preventiva. Na Gr-Bretanha, os animais suspeitos so abatidos e, posteriormente, incinerados. A proibio do uso de carne, ossos e vsceras de ruminantes no processamento de farinhas utilizadas para a alimentao animal reduziu drasticamente a ocorrncia de novos casos nos ltimos anos, o que demonstra a origem alimentar da doena.

Bibliografia consultada e recomendada


ALESSI, A.C. Doena da vaca louca. Conselho Regional de Medicina Veterinria do Estado de So Paulo. (37): 4-5, 1992. NASCIMENTO, M.A. Internet oferece farto material sobre a sndrome da vaca louca. Higiene Alimentar, 10(42):7-8, 1996. SAMPAIO, S.B.K. e CAPPELLARO, C.E.M.P.M. A encefalopatia espongiforme bovina (BSE) ou doena da vaca louca. Higiene Alimentar, 10(44): 7-12, 1996.

Localizao Taxa Primria Esp.* Mama (174) 32.695 7.165 32.695 44 7.165 9,6 Colo de tero (180) 21.725 6.815 21.725 29,2 6.815 9,2 Estmago (151) 20.665 13.200 13.595 18,7 8.680 12 7.070 9,5 4,52 6,1 Pulmo (162) 20.000 12.700 15.040 20,7 9.400 13 4.960 6,7 3.300 4,5 Clon e Reto (153-4) 19.555 6.040 9.305 12,8 2,745 3,8 10.250 13,8 3.295 4,4 Prstata (185) 14.665 5.195 14.665 20,2 5.195 7,2 Esfago (150) 7.140 5.230 5.370 7,4 3.960 5,5 1.770 2,4 1.270 1,7 Outras * 132.555 51.605 70.320 97 28.090 38,7 62.235 83,7 23.515 31,6 Total 269.000 107.950 128.295 176,8 58.070 80,2 140.705 189,3 49.880 67,1 OBS.: Trabalhou-se com a mdia dos dados bsicos, tanto para o clculo da incidncia como para o da mortalidade. As localizaes primrias esto codificadas pela nona reviso da Classificao Internacional de Doenas. Para o clculo da estimativa do nmero de bitos, utilizaram-se os dados do SIM, Ministrio da Sade, referentes aos bitos ocorridos no perodo de 1980 a 1995, e dados dos censos populacionais de 1980 e 1991.
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Total N de casos

Homens Mulheres N de N de Taxa N de Taxa N de Taxa N de bitos casos Esp.* bitos Esp.* casos Esp.* bitos

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