REPBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA UNIDAD CURRICULAR: BACTERIOLOGA Y VIROLOGA

TEMA 3: MECANISMOS DE PATOGENICIDAD. FLORA NORMAL

Lic. Liliana Gmez Gamboa (Mg.Sc.)

MARACAIBO, OCTUBRE DE 2011.

OBJETIVOS ESPECFICOS

Describir los mecanismos de patogenicidad bacteriana y viral

Distinguir la flora bacteriana normal del cuerpo humano

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD MICROBIANOS

Para la bacteria, el cuerpo humano es un conjunto de nichos ambientales que le proporcionan el calor, la humedad y el alimento necesarios para el crecimiento. Las bacterias han adquirido caractersticas genticas que les permiten entrar (invadir) el ambiente, permanecer en un nicho (adherir o colonizar), lograr el acceso a las fuentes de nutrientes (enzimas degradativas) y evitar las respuestas protectoras inmunitarias y no inmunitarias del organismo anfitrin.

COLONIZACIN
Es la persistencia de una bacteria en la piel o mucosas sin producir enfermedad ni respuesta inmunitaria. Es el establecimiento del patgeno en la puerta de entrada apropiada Ej. Microflora normal

INFECCIN
Es el establecimiento de una bacteria en una localizacin corporal que no va seguido de manifestaciones clnicas, pero s de respuesta inmunitaria.

ENFERMEDAD INFECCIOSAi Es la infeccin que tiene expresin clnica

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD MICROBIANOS

PATOGENICIDAD
Capacidad de causar enfermedad al superar las defensas de un husped

VIRULENCIA
Grado o magnitud de la patogenicidad

INVASIVIDAD
Capacidad de penetrar e invadir los tejidos del hospedero.

TOXIGENICIDAD O TOXICIDAD
Capacidad de producir sustancias txicas para los tejidos del hospedero.

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD MICROBIANOS

MODO DE ENTRADA DE LOS MICROORGANISMOS EN UN HUSPED

PROPIEDADES PATGENAS DE LOS VIRUS

MODO EN QUE LOS PATGENOS BACTERIANOS VENCEN LAS DEFENSAS DEL HUSPED

MODO EN QUE LOS PATGENOS BACTERIANOS DAAN LAS CLULAS HUSPED

MODO DE ENTRADA DE LOS MICROORGANISMOS EN UN HUSPED

Para causar enfermedad la mayora de los patgenos deben ingresar en el cuerpo del husped, adherirse a sus tejidos, penetrar o evadir sus defensas y causar dao tisular. Algunos causan enfermedad debido a la acumulacin de sus productos de desecho. Algunos generan enfermedad sin penetrar en el organismo (caries dental y acn).

PUERTAS DE ENTRADA

CANTIDAD DE MICROBIOS INVASORES

ADHERENCIA

PUERTAS DE ENTRADA

MUCOSAS
Vas Respiratorias: ms fcil y ms utilizada, los microorganismos son inhalados.

VA PARENTERAL

PIEL

Aparato Digestivo: los La piel intacta es impenetrable por la microorganismos ingresan con los mayora de los microorganismos. alimentos, el agua y a travs de los dedos contaminados. Deben superar Algunos microorganismos ingresan acidez del estomago y accin de las por los folculos pilosos y los conductos enzimas. de las glndulas sudorparas. Aparato Genitourinario: Patgenos Las larvas de uncinarias perforan la ingresan durante la actividad sexual piel intacta. Conjuntiva

Los microorganismos son depositados directamente en los tejidos o en las mucosas cuando estas barreras son perforadas o lesionadas (punciones, inyecciones, heridas, etc.) Ej. VIH, virus de hepatitis B, bacterias que causan ttanos y gangrena

PUERTA DE ENTRADA PREFERIDA

Muchos patgenos tienen una puerta de entrada preferida, que es un requisito fundamental para que puedan causar la enfermedad. Si ingresan en el organismo por otra puerta la enfermedad podra no producirse. Ejm: S. typhi, Streptococcus.
MAYOR CANTIDAD DE PATGENOS

CANTIDAD DE MICROBIOS INVASORES

MAYOR PROBABILIDAD DE
ENFERMEDAD

DI50: Es la dosis infecciosa para el 50% de una poblacin de muestra. El valor 50 no es absoluto sino que se usa para comparar la virulencia relativa en condiciones experimentales.
Ejemplo: Bacillus anthracis: DI50 a travs de la piel: 10 a 50 endosporas, DI50 por inhalacin: 10.000 a 20.000 endosporas, DI50 gastrointestinal: 250 a 1.000.000 endosporas (el carbunco cutneo es mucho ms fcil de adquirir que las otras formas).

DL50: Dosis letal para el 50% de una poblacin de muestra.

Ejemplo: DL50 toxina botulnica en ratones: 0.03 ng/Kg toxina shiga: 250 ng/Kg enterotoxina estafilocccica: 1350 ng/Kg La toxina botulnica puede causar sntomas en una dosis mucho ms pequea.

ADHERENCIA
Es un paso necesario para la patogenicidad
Adhesinas o ligandos: son molculas de superficie (glucoprotenas o lipoprotenas) del patgeno que se fijan especficamente a receptores de superficie (en general azcares manosa) complementarios en las clulas del husped.

Las adhesinas pueden ubicarse en el cpsula, pilis, fimbrias y flagelos.

Las adhesinas pueden variar en diferentes cepas de una misma especie Si se alteran las adhesinas o los receptores se interfiere en la adherencia

Ejemplos: Streptococcus mutans: cpsula

E. coli enteropatgenas: fimbrias N. gonorrhoeae: fimbrias

Biopelculas: microorganismos que se agrupan en cmulos, para adherirse a superficies e ingresar y compartir los nutrientes disponibles. Ej. Placa dentara.

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD MICROBIANOS

MODO DE ENTRADA DE LOS MICROORGANISMOS EN UN HUSPED

PROPIEDADES PATGENAS DE LOS VIRUS

MODO EN QUE LOS PATGENOS BACTERIANOS VENCEN LAS DEFENSAS DEL HUSPED

MODO EN QUE LOS PATGENOS BACTERIANOS DAAN LAS CLULAS HUSPED

MODO EN QUE LOS PATGENOS BACTERIANOS VENCEN LAS DEFENSAS DEL HUSPED

CPSULAS
COMPONENTES DE LA PARED CELULAR ENZIMAS VARIACIN ANTIGNICA

PENETRACIN DEL CITOESQUELETO DE LA CLULA HUESPED

CPSULAS
Protegen a la bacteria de la fagocitosis

La naturaleza qumica de las cpsulas previene la adherencia de la clula fagoctica a la bacteria

El organismo puede producir Acs contra las cpsulas

Ejemplo: Streptococcus pneumoniae

Klebsiella pneumoniae Haemophilus influenzae

 Streptococcus pyogenes: protena M (contribuye a la fijacin y a la resistencia a la fagocitocis)

Neisseria gonorrhoeae: se fijan a travs de fimbrias y una protena de membrana externa denominada OPA. Micobacterium tuberculosis: cidos miclicos de la pared celular contribuyen a la resistencia fagoctica.

ENZIMAS
COAGULASAS: transforma el fibringeno en fibrina. El cogulo protege a la bacteria de la fagocitosis y la asla de otras defensas del husped. Ej.: Staphylococcus aureus CINASAS (fibrinolisinas): enzimas que degradan la fibrina, degradan cogulos formados por el husped para aislar la infeccin. Ej. S. pyogenes: streptocinasa; Staphylococcus: estafilocinasa.

HIALURONIDASA: Hidroliza el cido hialurnico, polisacrido que une las clulas, particularmente las del tejido conectivo. Se cree que esta accin digestiva interviene en el ennegrecimiento del tejido de las heridas infectadas y contribuye a la diseminacin del microorganismo Ej: Streptococcus, Clostridium.
COLAGENASA: Degrada el colgeno que forma el tejido conectivo. Ej. Especies de Clostridium IgA proteasas: destruyen anticuerpos IgA en las mucosas y favorecen la adherencia del microorganismo. N. gonorrhoeae y N. meningitidis.

VARIACIN ANTIGNICA

Algunos patgenos pueden alterar los antgenos de su superficie a travs de un proceso denominado Variacin Antignica. Ejemplo: N. gonorrhoeae posee varias copias del gen que codifica OPA, lo que da como resultado clulas con distintos antgenos.

PENETRACIN DEL CITOESQUELETO DE LA CLULA HUSPED

Adherencia: se desencadenan cambios en la estructura de la membrana citoplasmtica de la clula husped. La Actina es un componente del citoesqueleto que algunos microorganismos utilizan para penetrar en la clula husped o para desplazarse a travs de esas clulas y entre ellas. Los microorganismos producen protenas de superficie denominadas INVASINAS que reorganizan los filamentos de actina. Ejemplo: S. typhimurium (festoneado de la membrana) Las bacterias producen cadherina (glucoprotena) para formar puentes para desplazarse de una clula a otra.

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD MICROBIANOS

MODO DE ENTRADA DE LOS MICROORGANISMOS EN UN HUSPED

PROPIEDADES PATGENAS DE LOS VIRUS

MODO EN QUE LOS PATGENOS BACTERIANOS VENCEN LAS DEFENSAS DEL HUSPED

MODO EN QUE LOS PATGENOS BACTERIANOS DAAN LAS CLULAS HUSPED

MODO EN QUE LOS PATGENOS BACTERIANOS DAAN LAS CLULAS DEL HUSPED

USO DE LOS NUTRIENTES DEL HUSPED (Siderforos)

DAO DIRECTO
PRODUCCIN DE TOXINAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

USO DE LOS NUTRIENTES DEL HUSPED (Siderforos)

Las bacterias patgenas requieren hierro para crecer El hierro se encuentra ligado a protenas (transferrina, lactoferrina, ferritina y hemoglobina)

Algunos patgenos secretan protenas denominadas SIDERFOROS (extraen hierro de las protenas transportadoras). Ejm: Enterobactina.
Alternativamente, algunos patgenos tienen receptores que unen directamente las protenas transportadoras.

Algunas bacterias producen toxinas que causan la muerte de la clula husped para liberar el hierro que entonces queda disponible para la bacteria.

DAO DIRECTO

Los patgenos utilizan la clula para obtener nutrientes y generar residuos. Por lo general destruyen la clula cuando metabolizan y se multiplican en ella. E. coli, Shigella, Salmonella y N. gonorrhoeae inducen a la clula a que las incorporen mediante un proceso similar a la fagocitosis, pudiendo romper la clula cuando la atraviesan. Algunos tambin causan dao celular por medio de la excrecin de enzimas y por su propia movilidad.

PRODUCCIN DE TOXINAS
Son sustancias venenosas producidas por ciertos microorganismos y a menudo representan el factor que ms contribuye a las propiedades patognicas. La toxigenicidad se refiere a la capacidad de una bacteria de producir toxinas. Toxemia se refiere a la presencia de toxinas en sangre Son de dos tipos sobre la base de su posicin en relacin con la clula microbiana: EXOTOXINAS Y ENDOTOXINAS

 EXOTOXINAS
Son producidas en el interior de algunas bacterias y secretadas en el medio circundante.
Son protenas y muchas son enzimas que catalizan reacciones especficas. Debido a su naturaleza enzimtica son muy dainas aun a bajas concentraciones porque pueden actuar una y otra vez.

Son producidas por bacterias Gram positivas y Gram negativas.

Los genes que las codifican son transportados por plsmidos o fagos.

 EXOTOXINAS
Son muy especficas en sus efectos sobre los tejidos corporales Las exotoxinas se encuentran entre las sustancias ms letales que se conocen (1 mg de toxina botulnica es suficiente para matar a 1 milln de cobayos) Pueden convertirse en toxoides (la difteria y el ttanos pueden prevenirse mediante la vacunacin con toxoide)
Toxoide (o anatoxina) es una toxina bacteriana atenuada, a la que por el efecto de mtodos qumicos o fsicos, se destruye su accin txica mantenindose la accin inmunizante especfica de la toxina. Una aplicacin de los toxoides es su uso como vacunas.

 Denominacin de las EXOTOXINAS: Segn el tipo de clula husped afectada: Neurotoxinas, cardiotoxinas, hepatotoxinas, leucotoxinas, enterotoxinas. Segn la enfermedad asociada: toxina diftrica, toxina botulnica, toxina tetnica.

TIPOS DE EXOTOXINAS: Se dividen en tres tipos sobre la base de su estructura y funcin: Toxinas A-B

Toxinas alteradoras de membrana Superantgenos

TIPOS DE EXOTOXINAS: Toxinas A-B:

Consisten en dos partes designadas A (componente activo) y B (componente fijador), ambas polipptidos.
Ejemplo: toxina diftrica

Toxinas alteradoras de membrana:

Causan lisis de las clulas husped al alterar sus membranas plasmticas.

Algunas lo hacen mediante la formacin de canales de protenas en la membrana plasmtica y otras alteran la porcin fosfolipdica de la membrana Exotoxina de S. aureus produce canales de protenas
Exotoxina de C. perfringes altera fosfolpidos Ejemplos: leucocidinas, hemolisinas.

TIPOS DE EXOTOXINAS:
Superantgenos: Son antgenos que provocan una respuesta inmunitaria muy intensa

Estimulan de forma no especfica la proliferacin de linfocitos T

Los linfocitos T liberan grandes cantidades de citocinas. Las concentraciones elevadas de citocinas en la sangre dan origen a varios sntomas: nuseas, vmitos, diarrea, en ocasiones shock e incluso la muerte. Ejemplo: toxina estafilococcica que produce la intoxicacin alimentaria y el sndrome del shock txico.

EXOTOXINAS REPRESENTATIVAS:
TOXINA DIFTRICA TOXINA ERITROGNICA TOXINA BOTULNICA

TOXINA TETNICA ENTEROTOXINA DE VIBRIO

ENTEROTOXINA ESTAFILOCCCICA Describir el tipo de exotoxina de los ejemplos citados arriba (A-B, alteradora de membrana o superantgeno) ......

INVESTIGAR

ENDOTOXINAS
Forman parte de la pared celular de las bacterias Gram negativas
Son de naturaleza lipopolisacrida Son liberadas cuando las bacterias mueren y sus paredes celulares sufren lisis (tambin se liberan durante la multiplicacin bacteriana) Ejercen sus efectos mediante la estimulacin de los macrfagos para que liberen citocinas en concentraciones muy altas que son txicas.

ENDOTOXINAS
Todas las endotoxinas producen los mismos signos y sntomas (escalofros, fiebre, debilidad, dolores generalizados y en algunos casos shock y muerte). Abortos espontneos. Otra consecuencia es la coagulacin intravascular diseminada.
Las endotoxinas no promueven la formacin de antitoxinas efectivas.

EXOTOXINAS Y ENDOTOXINAS
PROPIEDAD
FUENTE BACTERIANA RELACIN CON EL MICROORGANISMO COMPOSICIN QUMICA

EXOTOXINA
Principalmente bacterias Grampositivas Producto metablico de la clula en crecimiento

ENDOTOXINA
Principalmente bacterias Gramnegativas
Presente en los LPS de la membrana exterior de la pared celular y liberada con la destruccin de la clula o durante la divisin celular. Porcin lipdica (lpido A) de los lipopolisacridos de la menbrana externa

Protenas (A-B) Especfica de una estructura o de una funcin celular particular en el husped (afecta sobre todo las funciones celulares, los nervios y el tracto gastro) Inestable (60-80C) (excepto la enterotoxina staphylococcica)

FARMACOLOGA (EFECTO SOBRE EL ORGANISMO)

General, por ejm: fiebre, debilidad, dolores y shock; todas producen los mismos efectos.

ESTABILIDAD AL CALOR

Estable (soporta 121C durante 1 hora)

EXOTOXINAS Y ENDOTOXINAS
PROPIEDAD
TOXICIDAD Alta

EXOTOXINA
Baja

ENDOTOXINA

PRODUCCIN DE FIEBRE

No Se puede convertir en toxoide para inmunizar contra la toxina; es neutralizada por la antitoxina.
Pequea Gangrena gaseosa, ttanos, botulismo, difteria, escarlatina.

Si
No es neutralizada con facilidad por la antitoxina; en consecuencia, no se puede preparar toxoides efectivos para inmunizar contra la toxina. Considerablemente mayor

INMUNOLOGA (RELACIN CON ANTICUERPOS)

DOSIS LETAL ENFERMEDADES REPRESENTATIVAS

Fiebre tifoidea, infecciones urinarias y meningitis meningoccica.

PLSMIDOS, LISOGENIA Y PATOGENICIDAD

PLSMIDOS
Son pequeas molculas de ADN circular que no estn conectadas con el cromosoma bacteriano principal, presentan capacidad de autoreplicacin. Factores R: grupo de plsmidos responsables de la resistencia a los antibiticos de algunos microorganismos Algunos plsmidos pueden portar la informacin que determina la patogenicidad de un microorganismo (neurotoxina tetnica, enterotoxina termolbil y la enterotoxina estafilocccica).

PLSMIDOS, LISOGENIA Y PATOGENICIDAD

LISOGENIA
Algunos bacterifagos pueden incorporar su ADN en el cromosoma bacteriano, por lo que se transforman en profagos y en consecuencia permanecen latentes, a este estado se le denomina LISOGENIA.

La clula husped bacteriana y su progenie pueden exhibir nuevas propiedades codificadas por el ADN del bacterifago, esto se conoce con el nombre de CONVERSIN LISOGENICA.
La patogenicidad de algunas bacterias proviene de los profagos que contienen.

Ejemplos: toxina diftrica, toxinas eritrognicas, neurotoxina botulnica. Las cepas patgenas de V. cholerae portan fagos lisognicos

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD MICROBIANOS

MODO DE ENTRADA DE LOS MICROORGANISMOS EN UN HUSPED

PROPIEDADES PATGENAS DE LOS VIRUS

MODO EN QUE LOS PATGENOS BACTERIANOS VENCEN LAS DEFENSAS DEL HUSPED

MODO EN QUE LOS PATGENOS BACTERIANOS DAAN LAS CLULAS HUSPED

PROPIEDADES PATGENAS DE LOS VIRUS

MECANISMOS VIRALES PARA EVADIR LAS DEFENSAS DEL HUSPED. EFECTOS CITOPTICOS DE LOS VIRUS.
MECANISMOS VIRALES PARA EVADIR LAS DEFENSAS DEL HUSPED
Los virus penetran en las clulas husped y crecen en su interior, donde los componentes del sistema inmunitario no los pueden alcanzar.

La infeccin de una clula husped por un virus animal por lo general destruye la clula.

LA MUERTE PUEDE SER CAUSADA POR: Acumulacin de gran cantidad de virus en multiplicacin. Efectos de las protenas virales sobre la permeabilidad de la membrana plasmtica de la clula husped. Por inhibicin del ADN, del ARN o de la sntesis de protenas del husped.

Los efectos citopticos son los efectos visibles de la infeccin viral. Efectos citocidas y no citocidas. Los ECP se utilizan para diagnosticar muchas infecciones virales.

1) Detienen la sntesis macromolecular dentro de la clula husped. Ej: Virus Herpes simple (virus citocida que detiene la mitosis). 2) Liberacin de enzimas por los lisosomas celulares, lo que causa destruccin del contenido intracelular y muerte de la clula husped. 3) Cuerpos de inclusin en ocasiones estos grnulos citoplasmticos o nucleares son partes virales. Pueden ayudar a identificar el virus causal de la enfermedad. Ej: virus de la rabia, sarampin, viruela vacuna, viruela, herpesvirus y adenovirus.

4) Por momentos varias clulas infectadas adyacentes se fusionan para formar una clula multinucleada muy grande denominada sincitio. Ej: Virus del sarampin, parotiditis epidmica y resfro comn. 5) Algunas infecciones virales producen cambios en las funciones de la clula sin cambios visibles en las clulas infectadas. Ej: Virus del sarampin. 6) Produccin de interferones por las clulas infectadas, protegiendo a las clulas vecinas no infectadas de la infeccin viral.

7) Cambios antignicos en la superficie de las clulas infectadas, desencadenando en el husped una respuesta de anticuerpos contra la clula infectada. 8) Cambios cromosmicos en la clula husped.

9) Prdida de la inhibicin por contacto, dando como resultado un crecimiento celular no regulado. Ej. Virus capaces de causar cncer.

FLORA BACTERIANA NORMAL

Flora Normal

El trmino Flora normal se emplea para describir los microorganismos que con frecuencia se encuentran en diversos sitios del cuerpo de los individuos normales y saludables. Incluye microorganismos cuyas propiedades morfolgicas, fisiolgicas y genticas le permiten colonizar y multiplicarse en las condiciones presentes en determinados sitios, coexistir con otros organismos colonizadores e inhibir a los intrusos que compiten con ellos.

Flora Normal

Los miembros de la flora normal pueden permanecer por perodos de tiempo muy variables:

Los Residentes: son cepas que cuentan con un nicho ecolgico establecido en uno de los diversos sitios del cuerpo, que ocupan de forma indefinida. Los Transitorios: se adquieren del entorno y establecen por perodos breves, pero tienden a excluidos por competicin por los residentes, o por mecanismos de defensa innata o inmunitaria hospedador. se ser los del

Interaccin Microorganismo Hospedador

Los microorganismos de la flora normal pueden tener una relacin simbitica que beneficia al hospedador o simplemente vivir como comensales con una vinculacin neutra con el hospedador.

Mutualismo: es cuando tanto el parsito como el hospedador obtienen beneficios mutuos.

Comensalismo: el parsito hospedador.

no

produce

dao

al

Patgeno: el parsito produce dao al hospedador. Oportunismo: es cuando el parsito toma ventaja de una condicin de debilidad del hospedador.

Flora Normal

El trmino Estado de Portador, se emplea para referirse a la presencia de microorganismos con potencial patgeno; aunque su implicacin de riesgo no siempre est bien justificada.

El que ciertos microorganismos representen flora residente, transitoria o estado de portador es sobre todo un asunto semntico, la posibilidad de que su presencia pueda ser el preludio de la enfermedad no puede determinarse slo mediante el cultivo de un sitio con flora normal.

Origen de la Flora Normal

El feto saludable es estril hasta que las membranas se rompen durante el parto; despus del mismo, el lactante se expone a la flora normal del conducto genital de la madre, a la flora cutnea respiratoria de quienes lo manejan y a los microorganismos del entorno.

Al momento del nacimiento y durante los primeros das de vida la flora refleja una exposicin casual a una gama ms amplia de microorganismos, predominando los ms adaptados para colonizar sitios especficos, en ausencia de competidores.

Factores que Determinan la Naturaleza de la Flora Normal

Las condiciones fisiolgicas y ecolgicas locales son las que determinan la flora normal. Dichas condiciones incluyen:

Cantidades y tipos de nutrientes disponibles. pH.

Potencial de xido-reduccin.
Resistencia a sustancias antibacterianas (lisozima y bilis).

Factores que Determinan la Naturaleza de la Flora Normal

Muchas bacterias tienen afinidad mediada por adhesinas hacia receptores de tipos especficos de clulas epiteliales, lo que facilita la colonizacin y multiplicacin, e impide que los efectos del lavado o el peristaltismo eliminen al microorganismo. Diversas interacciones bacterianas prevalencia relativa en la flora normal:

determinan

la

Competencia por nutrientes. Inhibicin por los productos metablicos de otros organismos (perxido de hidrgeno o cidos grasos voltiles). Produccin de antibiticos y bacteriocinas.

Flora Normal en Distintos Sitios

Piel

Los microorganismos comensales que habitan sobre la piel o en la piel pueden ser residentes o transitorios, los cuales no suelen quedar fijos y son incapaces de multiplicarse.

La flora abunda en las clulas superficiales o asociadas ntimamente con las glndulas sebceas y sudorparas, que aportan agua, aa, electrolitos (axilas, perineo, cuero cabelludo).
Los Staphylococcus sp. y los miembros del gnero Propionibacterium se encuentran presentes en toda la piel, mientras que los Difteroides, se encuentran en las reas hmedas. Propionibacterium sp. crece en sebo superficial de la piel y descomponen los lpidos en cidos grasos, por lo que abundan en los conductos de los folculos capilares y de las glndulas sebceas.

Flora Normal en Distintos Sitios

Factores que regulan la microbiota de Piel

Deshidratacin peridica
pH ligeramente cido, debido a los cidos orgnicos producidos por los estafilicocos normales y a la secrecin de las glndulas sudorparas y sebceas de la piel.

Elevada concentracin de cloruro de sodio que contiene el sudor, por lo que la superficie se hace hiperosmotica.
Produccin de sustancias inhibidoras bactericidas o bacteriosttica o ambas. Glndulas sudorparas Glndulas sebceas Lisozimas (muramidasa) lpidos complejos
Propionibacterium acnes

Acidos grasos insaturados

Flora Normal de Piel

S. epidermidis S. aureus S. grupo viridans Bacillus sp. Corynebcterium sp. Micrococcus sp. Neisseria sp. Propionibacterium sp. Peptostreptococcus sp. Candida sp. Acinetobacter sp.

Flora Normal en Distintos Sitios

Ojo

La conjuntiva ocular tiene una flora muy reducida, que deriva de la flora cutnea. El alto contenido de lisozima de las secreciones lagrimales, el efecto de lavado de las lgrimas y la accin mecnica de los prpados, mantiene el conteo de microorganismos bajo. Puede presentar algunos bacilos Gram negativos como Escherichia, Klebsiella, Proteus, Enterobacter. Hay pocos anaerbicos.

Flora Normal de Ojo

Corinebacterium sp., Moraxella sp., Neisseria sp., S. epidermidis,

Estreptococos grupo viridans

Flora Normal en Distintos Sitios

Odo

La microbiota general del odo externo es similar a la de la piel.

En ocasiones se aislan bacilos Gram negativos de los gneros Proteus, Escherichia y Pseudomonas.
Estudios microbiolgicos demuestran que existen algunos hongos en su microflora: Aspergillus, Alternaria, Penicillium, Candida y Saccharomyces.

Flora Normal de Oido

Estafilococos coagulasa negativa, Corynebacterium sp, Micrococcus sp, Bacillus, Neisseria sp, S. epidermidis, Estreptococos grupo viridans.

Flora Normal en Distintos Sitios

Vas Digestivas

La boca y la faringe poseen grandes cantidades de bacterias anaerbicas facultativas y estrictas. Diferentes especies de Streptococcus (S. salivarium, S. mutans, S. parasanguis), predominan sobre la mucosa bucal y de la lengua gracias a las distintas caractersticas especficas de adherencia.

Los anaerbicos estrictos (especies de Porphyromonas, Prevotella, y Fusobacterium) y los microorganismoS microaeroflicos de la cavidad bucal (Neisseria y Moraxella), tienen sus nichos en las profundidades de las grietas gingivales que rodean los dientes, y en sitios como las criptas tonsilares, donde las condiciones anaerbicas pueden desarrollarse con facilidad.

Flora Normal en Distintos Sitios

Vas Digestivas

La presencia de estas bacterias, contribuye a la posible formacin de placa dental, de caries dentales, gingivitis y enfermedad periodontal.
El estmago alberga poco o ningn microorganismo residente en estado de salud, por la accin letal del cido clorhdrico, pH de 2 a 3 de los contenidos gstricos y las enzimas ppticas sobre las bacterias. El intestino delgado (duodeno), tiene una flora residente escasa, debido a la confluencia de los cidos gstricos, la accin inhibitoria de la bilis, y las secreciones pancreticas. En el ilen inferior, se comienza a encontrar flora semejante a la del coln.

Flora Normal en Distintos Sitios

Vas Digestivas

El coln es el rea ms prolfica del cuerpo, las heces de un adulto poseen cerca de 1012 microorganismos por gramo. Se han aislado mas de 300 especies diferentes. Ms del 90% es anaerbico estricto, en especial miembros de los gneros Bacteriodes, Fusobacterium, Bifidobacterium y Clostridium. El resto de la flora est compuesta por microorganismos facultativos principalmente E. coli, enterococos, y otras numerosas especies.

Levaduras y protozooarios La flora fecal de lactantes alimentados con leche materna difiere respecto a los adultos, ya que los BGP del gnero Bifidobacterium forman casi el 99%; mientras que los alimentados en forma artificial muestran una variedad mayor de microorganismos, similar a la del adulto.

Flora Normal en Distintos Sitios

Vas Digestivas

Para mantener la homeostasis de la microbiota, la flora del coln humano se duplica normalmente una o dos veces al da, en condiciones normales esta se autorregula Varios mecanismos fisiolgicos desplazan la microbiota a travs del colon. El adulto excreta aprox. 3x1013 mo diarios

La peristalsis y la segmentacin

La descamacin de las clulas epiteliales superficiales a las que se adhieren los microorganismos,

Flujo contnuo de moco.

Flora Normal en Distintos Sitios

Va Respiratoria Superior

Cualquier cantidad de los siguientes microorganismos: Corynebacterium sp., Neisseria sp., Streptococcus grupo viridans, S. epidermidis, Anaerobios (Prevotella sp., Fusobacterium sp.).
Menor cantidad de los siguientes microorganismos cuando se acompaan de los microorganismos anteriormente citados: levaduras, Haemophilus, neumococos, S. aureus, bacilos Gram negativo, Neisseria meningitidis. Las narinas anteriores tienen una flora normal similar a la de la piel y el sitio primario de colonizacin en los portadores de Staphylococcus aureus. La nasofaringe tiene una flora similar a la de la boca, sin embargo, a menudo es el sitio de colonizacin de microorganismos potencialmente patgenos como neumococos, meningococos y especies de Haemophilus.

Flora Normal en Distintos Sitios

Vas Respiratorias

Las vas respiratorias por debajo de la laringe estn protegidas, en salud, por la accin de los cilios epiteliales y al flujo continuo de moco generado por las clulas epiteliales ciliadas y a la accin fagoctica de los macrfagos alveolares, de manera que solo se encuentran microorganismos inhalados de manera transitoria en la traquea y los bronquios. Los senos accesorios son estriles en condiciones normales y estn protegidos de manera similar al odo por las trompas de Eustaquio.

Flora Normal de Vas Respiratorias

Cavidad bucofarngea:
Estreptococos grupo viridans Corynebacterium sp, M. catarrhalis Neisserias sp.

Amigdalas:
Micrococcus, Prevotella, Fusobacterium, Porphyromonas

Flora Normal en Distintos Sitios

Vas Genitourinarias

Las vas urinarias superiores son estriles, en estado de salud, por encima del primer centmetro distal respecto a la uretra, que presenta una flora escasa derivada del perineo. La orina en la vejiga, los urteres y la pelvis renal es estril en condiciones normales. El aparato genital femenino adulto, debido a su gran rea de superficie y a las secreciones mucosas, posee una microbiota compleja que cambia con el ciclo menstrual de la mujer.

Los genitales externos y uretra anterior del hombre y de la mujer poseen flora de piel. Tambin la uretra anterior puede contener M. smegmatis, especies de enterobacterias, Bacteroides y Fusobacterium.

Flora Normal en Distintos Sitios

Vas Genitourinarias

Los rganos del tracto superior en el hombre y la mujer no poseen flora microbiana La vagina presenta una flora que vara con las influencias hormonales de la edad.

Desde el nacimiento Flora mixta (diphteroides, micrococos, estreptococos no hemolticos) Desde la menarquia Lactobacilos hasta antes de la menopausia

Despus de la Menopausia Flora mixta

Flora Normal en Distintos Sitios

Sangre, lquidos corporales y tejidos

Son estriles en estado de salud.

De manera ocasional los microorganismos pueden desplazarse a travs de las barreras epiteliales como resultado de traumatismos o durante el parto.
En estos casos el microorganismo es filtrado fuera de la sangre por los capilares pulmonares o por las clulas del sistema reticuloendotelial. Esta bacteriemia transitoria puede ser fuente de infecciones cuando en el torrente sanguneo encuentra estructuras como vlvulas cardacas daadas y cuerpos extraos (prtesis).

Funcin de la Flora Normal en la Enfermedad

Muchas especies de la flora normal son oportunistas ya que pueden ocasionar infecciones cuando llegan a reas protegidas del cuerpo en numero suficiente o si los mecanismos de defensa del hospedador estn comprometidos. Ciertas especies de E. coli pueden ascender por la uretra hasta la vejiga y causar infecciones agudas de las vas urinarias. Los Streptococcus de la cavidad oral pueden llegar al torrente sanguneo y adherirse a una vlvula defectuosa y producir endocarditis.

Efectos Benficos de la Flora Normal

Reparacin del sistema inmunitario
Efecto de Exclusin

Produccin de nutrientes especiales

Efectos Benficos de la Flora Normal

Reparacin del sistema inmunitario, el contacto continuo con los microorganismos de la flora normal permite:

Desarrollar de manera adecuada el sistema reticuloendotelial.

Mantener niveles sricos adecuados de inmunoglobulinas.

Crear anticuerpos contra antgenos de la flora normal que en ocasiones reaccionan de manera cruzada con los microorganismos patgenos y confieren cierto grado de proteccin contra ellos.

Efectos Benficos de la Flora Normal

Efecto de exclusin

La flora normal produce condiciones que tienden a bloquear el establecimiento de patgenos extraos y su capacidad para infectar al hospedador.

Los Bifidobacterium de los lactantes alimentados con leche materna, producen una disminucin del pH intestinal que protege de la colonizacin de patgenos entricos. La IgA ingerida a travs de la leche materna tambin confiere un efecto protector. La flora vaginal normal ejerce un efecto protector al disminuir el pH vaginal.

Efectos Benficos de la Flora Normal

Produccin de nutrientes especiales

La accin de la flora anaerbica extensa en el rumen es esencial para la nutricin de los rumiantes. Esta flora digiere la celulosa en una forma til y suministra muchas vitaminas (70% de la vitamina B). En el humano la flora normal produce miembros del grupo de la vitamina B (biotina, cido flico, piridoxina y riboflavina) y la vitamina K.

Alteracin de la Flora Normal

Dieta: Una disminucin en la ingesta de CHO se traduce en una reduccin del nmero de lactobacilos en la boca. Enfermedades debilitantes: en personas sanas lo bacilos Gram- en orofarige es pequeo; en personas ancianas o inmunosuprimidas aumenta. Tratamiento con Antimicrobianos: estos pueden destruir algunos microorganismos incuos y permitir la colonizacin por otros potencialmente patgenos. La raza, ocupacin, embarazo, estado emocional paracen influir, de alguna forma, en la prevalencia de la flora microbiana

Manipulacin de la Flora Normal

Exclusin de la flora normal en pacientes con defensas inmunolgicas masivamente disminuidas. Colonizacin con flora buena, Lactobacillus en las vas intestinales.