CEFALEAS Y ALGIAS FACIALES

INTRODUCCIÓN
Es el motivo más frecuente de consulta en la consulta de neurología:
1º cefalea tensional
2º cefalea vascular
Estas dos representan el 80-90% de las consultas.
La enfermedad orgánica intracerebral representa el1-2%
La carga social y económica de las cefaleas es enorme.
La mitad de la población padece cefaleas ocasionalmente.
El 25% por su frecuencia o intensidad requerirá atención médica, precisará medicación y/o dejará
sus actividades laborales y familiares.

FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR DE CABEZA

Se debe al estímulo de terminaciones libres y receptores sensibles en numerosas estructuras del
cráneo y cara:
- Piel, tej.celular subcutáneo, músculos, arterias extracraneales y perióstio
- Senos venosos y sus ramas tributarias mayores.
- Meninges y arterias meníngeas
- Nervios craneales: II, III, V, IX, X y los tres primeros nervios cervicales.
- Organos y cavidades faciales: ojos, oídos, nariz, senos paranasales
El parénquima cerebral no duele, ojo!
Recordar que en cada tipo de cefalea la etiopatogenia del dolor es distinta y específica.

ORIENTACION DIAGNOSTICA. ANAMNESIS

Con una buena anamnesis podremos llegar a diagnosticar el 90% de todas las cefaleas.
Lo primero que debemos hacer es distinguir si se trata de:

- una cefalea primaria (la cefalea es la propia enfermedad)

- una cefalea secundaria (la cefalea es un síntoma de la enfermedad)

También debemos descartar si la lesión es intracraneal o sistémica grave.

Es importante tranquilizar al paciente.
Comenzamos la anamnesis preguntando al paciente:
1. Antecedentes personales y familiares de cefalea
2. Edad de inicio:
- Migraña: adolescencia
- Tensional: 30-40años
 - Secundaria: > 50 años
3. Perfil temporal:
- Instauración
- Duración, ej: la cefalea migrañosa dura horas, mientras que la tensional dura días.
- Frecuencia de los episodios
4. Factores precipitantes o agravantes (ej: estrés en la cefalea tensional)
5. Localización del dolor. (ej: migraña: dolor fronto-occipital)

6. Intensidad del dolor y si hay correlación entre intensidad/gravedad.

7. Características del dolor:
• Pulsátil, indica cefalea de etiología vascular
• Sordo
• Opresivo indica cefalea de tipo tensional
• Quemante
• Lancinante, indica cefalea de tipo neurálgico.
8. Síntomas acompañantes: fotofobia, náuseas, vómitos...

EXPLORACION
- Ha de ser completa:

- Primero haremos una exploración general

- Después neurológica. Es muy útil observar el fondo de ojo para valorar la exístencia
de hipertensión craneal

- Es importante saber que en las cefaleas primarias (la cefalea es la propia enfermedad) la
exploración es rigurosamente normal.
- Si se sospecha de cefalea secundaria la exploración ha de ser más dirigida:

• Palpar la articulación temporo-mandibular (ATM). La disfunción de esta articulación es

frecuente como causa de dolor facial y craneal.
• Palpar pulsos temporales, si duele puede deberse a arteritis de la temporal
• Comprobar si existen signos meníngeos (ej: rigidez nucal)
• Ejercer presión sobre los senos paranasales. Si existe sinusitis sentirá dolor.

Con la anamnesis y exploración debemos plantearnos:

- ¿La cefalea cumple criterios diagnósticos de alguna cefalea primaria?
- ¿Existe algún dato que la haga sospechosa de secundaria?
En una cefalea de larga evolución, con criterios de cefalea primaria y exploración física normal:
NO ES NECESARIO HACER PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.

CRITERIOS DE ALARMA!!!
- Cefalea intensa de comienzo agudo explosivo.
- Cefalea de reciente comienzo en edad tardía
- Cambios en las características de una cefalea previa
- Evolución subaguda que empeora progresivamente
- Signos, síntomas, o alteración en el EEG compatibles con focalidad (se entiende por focalidad
cualquier defecto neurológico)
- Papiledema, rigidez de nuca
- Fiebre, náuseas, vómitos no explicados por enfermedad sistémica
- Alteración del nivel de conciencia o del comportamiento
- Cefalea precipitada por tos, esfuerzos o cambios posturales
- HTA (hipertensión arterial)
- Arteritis de la arteria temporal
- Tumor
- Malformaciones en fosa posterior de Arnol Chiari
- Aracnoiditis
- Falta de respuesta al tratamiento

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
No sustituyen una buena historia clínica. En las cefaleas primarias, como ya hemos dicho, son en
la mayoría de casos normales.
- Hemograma y VSG:
- Poliglobulia-hemangioblastoma cerebeloso
 - Anemia en enfermedad neoplásica/sistémica
- VSG obligatoria en cefalea que comienza en >55 años. La VSG suele alterarse en la
arteritis de la temporal.

- Otras determinaciones:
- Cefalea+accesos de HTA
- Catecolaminas en orina, para descartar la existencia de un feocromocitoma.

- Radiología simple si se sospecha:

- Mastoiditis, sinusitis, malformaciones óseas de la fosa posterior.
- Lesiones intracraneales: vistas en radiografía AP y TAC

- TC craneal. Indicaciones:

- Siempre que se sospeche cefalea secundaria

- Siempre que existan criterios de alarma
- Cuando la historia clínica es atípica o la exploración física es anormal
- Además para calmar ansiedad al paciente
COMO NORMA GENERAL: TC craneal NO es necesario en cefaleas crónicas o episódicas con
exploración neurológica normal.

- RM craneal. Indicaciones específicas:

- Hidrocefalia en TC
- Sospecha de lesión ocupadora de espacio (LOE) en fosa posterior silla turca o
seno cavernoso.
- Cefalea por tos, cambios posturales.
- Cefalea túsigena para descartar malformación de Arnold- chiari
- Hipertensión intracraneal con TC normal para descartar Trombosis Venosa
Intracerebral.
- Sospecha de Infarto migrañoso.
- Otros exámenes complementarios:
- Arteriografía: en caso de hemorragia subaracnoidea para descartar malformación vascular.
- Punción lumbar (previa TC):
- Hemorragia subaracnoidea con TC normal
- Sospecha meningitis/meningoencefalitis/aracnoiditis.
- Medición de presión de LCR

CLASIFICACIÓN
a. Primarias:
- Migraña o Jaqueca
- Cefalea tensional
- Cefalea en Racimos

b. Secundarias o sintomáticas.
MIGRAÑA
- Existe predisposición familiar
- Es más frecuente en mujeres jóvenes
- Comienzo entre la infancia y la edad adulta (pico a los 10-25 años)

Fisiopatología de la migraña:
- Dos mecanismos interrelacionados:
1. Sistema periférico: sistema trigémino vascular. Las arterias meníngeas están
recubiertas por terminales sensitivos que son la causa del dolor.
2. Sistema central: cortex y tronco cerebral.
- Teoria neurogénica: cortex (No está claro)
- El cortex es el responsable de la génesis de la migraña. Hiperexcitabilidad neuronal.
- Depresión cortical programada: 2-3mm/min. Ante ciertos estímulos se despolariza, esta
despolarización va de atrás hacia delante.

- Liberación de péptidos vasoactivos, NO → vasodilatación e inflamación neurógena→

estimulación sistémica trigéminovascular, SEROTONINA (R 5 HT1B Y 5HT1D)→
CEFALEA

Esto es lo que la profesora explicó, la siguiente información la he encontrado en internet, espero

que os aclare un poco la fisiopatología de la migraña, que es bastante compleja:
La depresión cortical propagada ("Cortical Spreading Depression"CSD), consiste en una despolarización gradual neuro-
glial, que se propaga a razón de 2-5 mm/minuto primero. En animales de investigación se ha comprobado que se
produce una activación neuronal y después una dilatación vascular secundaria con un incremento del flujo del 300 por
ciento. Esta hiperhemia es seguida de una onda de depresión de la actividad neuronal acompañada de una oliguemia,
que no llega a generar isquemia. Estos acontecimientos se inician y propagan de atrás hacia adelante por la sustancia
gris y no siguen el territorio de distribución de ningún vaso específico concreto, deteniéndose al alcanzar los surcos
cerebrales mayores, como el parieto-occipital
En el ámbito particular de la migraña es posible que los acontecimientos fisiopatológicos que conducen a su
desencadenamiento sigan las siguientes etapas:
1. Activación de un generador central, después de la CSD o sin ella, situado en el rafe dorsal del tronco cerebral, o en el
núcleo caudal del trigémino, contralateral al lado del dolor, activado por el óxido nítrico.
2. Estimulación antidrómica del sistema trigémino-vascular, originando vasodilatación meníngea, que a su vez produce:
a. Activación de las terminales nerviosas sensoriales trigeminales, que transmiten impulsos dolorosos al núcleo
caudalis del tronco cerebral.
 b. Liberación de péptidos vasoactivos, que producen vasodilatación e inflamación neurogénica.
3. Hay un relevo o estación intermedia de los impulsos dolorosos, entre los nervios sensoriales periféricos activados y
las neuronas sensoriales de segundo orden en el complejo trigémino-cervical, con sensibilización e intensificación del
dolor migrañoso, mediante el cual el ataque progresa y aumenta la sensibilidad para la convergencia de estímulos
extracraneales (piel, órganos sensoriales), produciéndose un estado final de hiperexcitación.
4. El núcleo trigeminal gestiona las señales dolorosas hacia centros superiores del tálamo y corteza (experiencia de
dolor, fotofobia, fonofobia, etc.) y hacia los núcleos adyacentes del tronco cerebral, como del tracto solitario que inicia
las nauseas, vómitos y fenómenos disautonómicos.
5. Una parte de estas actividades está mediada por receptores de serotonina principalmente 5-HT1B, dentro de los que
sumariamente hay varios subtipos:
a. Receptores vasoconstrictores 5-HT1B, situados en el músculo liso de los vasos meníngeos humanos y en
menor medida en los vasos coronarios, cuya estimulación produce vasoconstricción.
b. Receptores vasodilatadores 5-HT1B y 5-HT7, localizados en el endotelio de los vasos meníngeos y
coronarios, cuya estimulación provoca vasodilatación.

En forma abreviada, los conocimientos actuales sobre la fisiopatología de la migraña pueden resumirse en cuatro
puntos fundamentales:
- La migraña se asocia con hiperactividad cerebral.
- La depresión cortical propagada es muy probablemente la causa del aura.
- El dolor migrañoso se asocia con activación del tronco cerebral, complejo trigeminal, vasodilatación meningea y
sensibilización y posterior activación del tronco cerebral.
- La anatomía, fisiología y farmacología de los receptores de serotonina proporcionan una fuerte evidencia a favor de un
origen trigemino-vascular de la migraña.

Formas clínicas:
- Migraña con aura (clásica)
- Migraña sin aura (común): la más frecuente
- Otros tipos

Clínica:
1. Fase de pródromos:
Precede en horas o días y consiste en sintomatología vaga e inespecífica
2. Fase de aura:
- Disfunción reversible de la corteza y del troncoencéfalo
- Precede al dolor
- Consiste en una combinación de síntomas visuales, sensitivos y del lenguaje.
- Se instaura en 5min y se recupera en 60min.
AURA VISUAL: Existen en la migraña una serie de síntomas positivos que se deben al momento
en el que se produce la despolarización, y otros síntomas negativos que ocurren cuando la
corteza queda despolarizada. La sintomatología que engloba el aura visual es de distribución
hemianóptica. Es muy específico de la migraña el “espectro de fortificación o escotoma
centelleante”, también aparecen ilusiones o distorsiones visuales
3. Fase de dolor
- Pulsátil
- Unilateral
- Intensidad moderada o severa (interfiere en las actividades de la vida diaria)
- Empeora con el movimiento
- Puede durar desde horas hasta tres días
- Asociado a otros síntomas: náuseas, vómitos, fotofobia, fonofobia, osmofobia...
4. Fase de recuperación

Podríamos resumir la clínica de la migraña en una triada que comprende:

1. Aura: visual, sensitiva, afasia.
2. Cefalea pulsátil, intensa y hemicraneal
3. Fotofobia, fonofobia, disfunción vegetativa
Todo ello conduce a la incapacidad para continuar con las actividades cotidianas.

Formas atípicas de la migraña

- Migraña hemipléjica familiar y esporádica. El aura consiste en una hemiparesia facio-braquial

contralateral.
- Migraña basilar:
- Aura con síntomas deficitarios de territorio vertebro-basilar y cefalea occipital.
- Vértigo, hipoacusia (disminución de la sensibilidad auditiva), acúfenos, diplopia, ataxia,
alteración del nivel de conciencia.
- Sobre todo en niños y jóvenes.
- Diagnóstico de exclusión. Se realizará diagnóstico diferencial con ictus en fosa posterior.

- Migraña retiniana: aura como amaurosis monocular que afecta al ojo ipsilateral
(vasoconstricción de la A.central de la retina)

- Síndromes periódicos de la infancia: precursores de migraña. Son de difícil diagnóstico

- Vómitos cíclicos de la infancia

- Migraña abdominal (es un tipo de migraña asociada a síntomas abdominales)
- Vértigo paroxístico benigno de la infancia

Complicaciones de la migraña
- MIGRAÑA CRONICA: >15 días al mes durante 3meses seguidos
- AURA PERSISTENTE SIN INFARTO: el aura dura más de una semana, sin infarto en
neuroimagen.
- INFARTO MIGRAÑOSO: aura migrañosa asociada a infarto en TAC, suele darse en mujeres
jóvenes, fumadoras que consumen anovulatorios.
- EPILEPSIA DESENCADENADA POR MIGRAÑA: crisis comicial desencadenada por un aura
migrañosa.
- ESTATUS MIGRAÑOSO: duración >72h, incapacita para cualquier actividad
Tratamiento:
Existen dos tipos de tratamiento:

- Sintomático (de la crisis)

- Preventivo (de la recurrencia)

1. TRATAMIENTO DE LA CRISIS:
- Analgésicos simples/opiáceos:
- No indicados
- Paracetamol en la infancia
- Puede aparecer cefalea de “rebote”
- AINEs:
- Indicados en crisis leves o moderadas
- Hay que tomarlos cuanto antes, no esperar.
- Se pueden combinar con Triptán, aunque este se reserva para los casos más graves.
- Los más útiles: Acido Acetil Salicílico, ibuprofeno, naproxeno...
- Fármacos adyuvantes:
- Antieméticos (para evitar el vómito): metoclopramida, domperidona
- Fármacos específicos:
- Triptanes
- Ergóticos

ERGOTICOS: Son agonistas de los receptores 5HT1B/D no específicos (receptores

dopaminérgicos y otros de serotonina) Tienen muchos efectos secundarios, los más graves de
tipo cardiovascular (vasodilatación más intensa que la provocada por los triptanes): HTA, angor,
isquemia de miembros inferiores. Por eso su uso a largo plazo va a ocasionar muchos problemas.
No se deben indicar de novo, solo serán indicados en los pacientes que ya los tomaban que
presentan una baja frecuencia de crisis y tienen buena respuesta.
TRIPTANES: son los fármacos de elección. Son agonistas selectivos de los receptores 5-
HT1B/D. Existen muchos tipos: sumatriptán, naratriptán, zolmitriptán... Son los más rápidos y
efectivos. Hay distintas formulaciones: v.o, subcutánea, intranasal...
CONTRAINDICACIONES de los Triptanes: cardiopatía isquémica, enfermedad vascular
cerebral, HTA, vasculopatía periférica.
Importante: no asociar a Ergóticos o esperar más de 24h si se han tomado ergóticos para
administrarlo. También es importante no abusar de ellos (máximo 2 pastillas al día)

Entonces como tratamiento en las crisis de migraña se emplearán:

• Si la crisis es leve: AINES + Antieméticos. También Triptanes pero son más eficaces en casos
graves.

• Si la crisis es de intensidad moderada a grave: Triptan con o sin AINEs

Tratamiento preventivo. Consiste en:

- Medidas higienico-dietéticas: evitar desencadenantes
- Fármacos preventivos:

FACTORES AGRAVANTES O
PRECIPITANTES DE LA MIGRAÑA no hay
que aprenderlo!!

- ALIMENTOS:
- Queso fermentado - VARIACIONES HORMONALES
- Salchichas - Menstruación
- Col fermentada - Ovulación
- Champiñones o setas
- Chocolate
- ACHO (anticonceptivos hormonales orales)

- Bebidas alcohólicas: vino tinto - ESTIMULOS AMBIENTALES:

- Glutamato (sd.del restaurante chino)
- Ayuno prolongado o empachos
- ALTERACIONES DEL RITMO DEL SUEÑO:
- Trasnochar
- Dormir horas de siesta
- Levantarse más tarde “migraña del fin de
semana”
- Olores intensos (gasolina, tabaco, pinturas,
perfumes...)
- Luces brillantes, sol intenso
- Cambios en la presión atmosférica o del viento
- Oscilaciones bruscas de la temperatura
- ESTRÉS PSICOLÓGICO
- Estados de ansiedad, exámenes
- Acontecimientos imprevistos
 - Viajes, banquetes, celebraciones sociales
Tratamiento profiláctico
¿Cuándo?
- Tendremos que considerar la frecuencia, intensidad y respuesta a la analgesia, por tanto,
INDIVIDUALIZAR.
- INDICACIONES DEL TRATAMIENTO PROFILACTICO:
- > de 2 ó 3 crisis al mes.
- Crisis muy intensas invalidantes aunque sean poco frecuentes.
- Tratamiento de la crisis inefectivo o efectos secundarios.
- Abuso de fármacos.
- La elección del fármaco será individualizada.
- Hay que mantener al menos 2 meses hasta comprobar la eficacia del mismo. Tratar unos 6
meses.
FCOS DE PRIMERA ELECCION EN AL TRATAMIENTO PROFILÁCTICO:
- Beta-bloqueantes:
- Van a presentar pocos efectos adversos.
- En casos de ansiedad y estrés, HTA o temblor.
- Contraindicados en casos de asma, EPOC, BAV (bloqueo auriculo-ventricular)
- Agonistas del Calcio:

- Flunarcina, Nicardipino

- Efectos secundarios: aumento de peso, sedación, parkinsonismo...

FARMACOS DE SEGUNDA LINEA EN EL TRATAMIENTO PROFILACTICO:

- Antidepresivos Tricíclicos:
- Utiles en casos de migraña + cefalea tensional
- Antiepilépticos: Valproato, Topiramato...
- En casos de crisis muy frecuentes que no responden a otros tratamientos
- Auras migrañosas prolongadas
- Aura migrañosa sin cefalea
- ...
- AINE (Acido acetil salicílico y Naproxeno)
- En migraña menstrual en pautas cortas (3 ó 4 días antes de la menstruación hasta 3 ó 4
días después)

CEFALEA TENSIONAL
Epidemiología
- Es la más frecuente
- La relación hombre/mujer es igual a 1:3
- Puede aparecer a cualquier edad desde la infancia hasta la senilidad (aunque principalmente
en adultos)
Fisiopatología:
Se atribuye a la tensión mantenida de las músculos que se insertan en el cráneo en pacientes que
no pueden relajarse. Intervienen factores psicológicos. En un 40-50% coexiste con depresión y
ansiedad.
Clínica:

- Dolor opresivo

- Intensidad leve-moderada
- Bilateral
- En la región fronto-temporal u occipito-cervical
(duele al presionar los músculos vertebrales)
- En “cinta” o en “casco”
- No empeora con el esfuerzo
- No imposibilita las actividades de la vida diaria.
- El masaje, tacto...alivia
Este tipo de cefalea tiende a manifestarse a lo largo del día, con intensidad creciente, y agravada
por la falta de sueño y el estrés. Suele aparecer cotidianamente o casi, durante semanas, meses
o años. Se asocia a insomnio, cansancio, ansiedad, depresión, sensación inespecífica de mareo o
sensaciones extrañas en la superficie craneal.

Tratamiento:
- De la cefalea AGUDA:
- debe evitarse el consumo de medicamentos de forma sintomática, sobre todo en las crisis
frecuentes, pues se corre el peligro de sufrir cefalea por abuso de medicación (efecto
rebote)

- se pueden utilizar AINEs o Paracetamol, aunque en los casos agudos el tratamiento suele
ser poco eficaz.

- PROFILACTICO:
- En función de la frecuencia, intensidad y duración
- Se pueden utilizar:
 - Casos crónicos: antidepresivos Tricíclicos, o ISRS O ISRN (inhibidores selectivos de
la recaptación de serotonina)

- Casos episódicos: pautas cortas de AINEs, o de Benzodiacepinas si cursan con

ansiedad asociada.

- Terapias alternativas: psicoterapia, fisioterapia, técnicas de relajación y masaje.

CEFALEAS TRIGEMINOAUTONOMICAS:
1. CEFALEA EN RACIMOS
2. HEMICRANEA PAROXISTICA CRONICA/EPISODICA
3. SUNCT
4. HEMICRANEA CONTINUA

1. Cefalea en racimos, de Horton, Cluster headache:

- Se presenta principalmente en hombres de 20-40años
- Es mucho más rara que la migraña
- < 0.5% de la población.

Clínica. Criterios diagnósticos:

- Dolor unilateral orbitario, supraorbitario o temporal que dura 15 min a 3 horas.
- El número de crisis va de 1 cada 2 días hasta 8 al día.
- Al menos presenta un síntoma homolateral: hiperemia conjuntival, lagrimeo, congestión nasal,
rinorrea, sudoración frente-cara, Sd. Horner (miosis, ptosis palpebral, enoftalmia y anhidrosis
unilateral por parálisis del símpatico cervical) o edema palpebral.
Se presenta en series que duran de semanas a meses (acúmulos o racimos) con periodos de
remisión de meses o años. Es típico el varón joven que despierta por este dolor 2-4 horas
después de acostarse (suelen ocurrir a la misma hora). El consumo de alcohol hace más
vulnerable a esta cefalea.

Diagnóstico diferencial:
- Cefaleas secundarias con síntomas semejantes:

- Sd. Tolosa Hunt (no lo explicó en clase pero se trata de una infección de tipo granulomatoso de la pared del
seno cavernoso que provoca cefaleas orbitaria y alteración de pares craneales sobre todo de los oculomotores
III y VI)
- Sinusitis maxilar
- Arteritis de la temporal
- Cefaleas en racimo secundarias:
- Meningioma del ala menor esfenoides
- Aneurismas de a. Vertebral
- Adenoma hipofisario
 Se recomienda prueba de neuroimagen!!!!

Tratamiento:
Objetivos: prevenir los factores precipitantes, aliviar la cefalea con los fármacos y acortar y
prevenir el racimo.
- En periodo de CRISIS:
- Sumartriptan 6-12mg /día de forma subcuténea. Es de rápida acción.
- Oxigenoterapia nasal 100% 7-10 litros por minuto durante 15 minutos.
- Considerar corticoterapia (metilprednisona a dosis altas)

- PROFILACTICO:
- Indicado en todos los pacientes, especialmente si han tenido racimos anteriores.

- Prednisona (a corto plazo) 40-80 mg/día, en el desayuno, durante 7 días y disminuir

progresivamente en 3 semanas.

- Antagonistas del Calcio: Verapamilo (a largo plazo)

- Otros: Ergotamina, Carbonato de Litio (de elección en forma crónica)

- Cirugia: cuando hay dolor durante más de un año sin respuesta apropiada a los fármacos.

OTRAS CEFALEAS TRIGEMINOAUTONOMICAS

2. Hemicraneal paroxistica crónica/episódica

- Se trata de una cefalea unilateral en región fronto- temporal intensa que asocia síntomas
vegetativos, muy parecida a la cefalea en racimos.

- Se diferencia de la cefalea en racimos:

- Más leve, dura de 2-45 minutos

- Muy frecuente (>5 /día)
- Se da en mujeres en edad adulta

- Respuesta excelente a Indometacina (150 mg/día durante 2-3 meses)

 - Pueden ser secundarias a lesiones expansivas en la región del seno cavernoso, por ello
hay que hacer TAC.

3. SUNCT (Short Unilateral Neuralgiform Headache attacks whith Conjuntival injection and
Tearing)
- Se trata de una cefalea breve, paroxística.
- Localizada en la región orbitaria
- Consta de crisis muy frecuentes

- Cursa con lagrimeo. (Tearing =lagrimeo).

4. Hemicranea continua

- Dolor unilateral continuo pero fluctuante.

- De intensidad moderada
- Durante las exacerbaciones aparecen síntomas autonómicos.

OTRAS CEFALEAS PRIMARIAS

1. Cefalea benigna de la tos
2. Asociada a actividad sexual
3. Por ejercicio físico
4. Punzante idiopática
5. Cefalea en trueno primaria

* Ojo!: las cuatro primeras pueden deberse a HTC por lo tanto es aconsejable hacer TAC o RMN.

CEFALEAS SECUNDARIAS

Signos de Alarma:
- Cefalea intensa de comienzo agudo.
- Empeoramiento reciente de una crónica.
- Frecuencia/intensidad creciente.

Manifestaciones acompañantes: (MUY IMPORTANTES)

- Alteraciones psiquiátricas progresivas.
- Crisis epilépticas.
- Focalidad neurológica.
- Papiledema.
- Fiebre.
- Nauseas y vómitos que no se explican por enfermedad sistémica.
- Precipitada por ejercicio físico, tos o cambios posturales.

Clasificación:
1. Asociada a trastornos vasculares.
2. Asociada a alteración de presión de LCR.
3. Asociada a procesos expansivos intracraneales.
4. Asociada a ingesta de sustancias o por supresión de las mismas.
5. Trastornos metabólicos.
6. Alteraciones del cráneo, cuello, ojos...
7. Neuralgias craneales.

CEFALEAS SECUNDARIAS A TRASTORNOS VASCULARES:

1. HSA (hemorragia subaracnoidea)
- Espontánea, relacionada con el esfuerzo
- Brusca, intensa, explosiva, los pacientes lo describen como “el peor dolor de cabeza de su
vida"
- El 45% pierden el conocimiento. En algunos casos pueden entrar en coma.
- Asocian síntomas neurológicos

2. ACV: los accidentes cerebro-vasculares tienen más frecuentemente etiología hemorrágica que
isquémica.
3. Disección carótida:
- Dolor intenso en el cuello, que se denomina carotidinia, mandíbula, región fronto-temporal
ipsilateral.
- Sd. Horner. Síntomás neurológicos por isquemia cerebral.
4. Arteritis de la temporal o de células gigantes.
Se da sobre todo en mujeres de 50-85años. Se trata de una afectación inflamatoria multifocal de
arterias de mediano y gran calibre, con necrosis y presencia de células gigantes.
- cefalea aguda

Clínica de la Arteritis de la temporal:

- Uni/bilateral
- Localizada en la zona temporal con A. Temporal hipersensible
- Se acompaña de fiebre, anemia, pérdida de peso...
- Se asocia a:
- Polimialgia reumática
- Claudicación mandibular. Es un dato patognomónico.
- Neuropatía óptica isquémica

- Exploración física de la A. Temporal: denota un aumento de consistencia, ausencia de pulso y

dolor a la palpación.

Diagnóstico de la arteritis de la temporal.

• De sospecha: .

- Aumento importante de VSG y PCR.

- Aumento de fosfatasas alcalinas.

• De confirmación:

- Biopsia de la arteria temporal. Encontramos granulomatosis.

- Respuesta espectacular a ciclo con corticoides.

Tratamiento de la arteritis de la temporal: Prednisona un mínimo de 6 meses. Comenzamos

con dosis altas y después vamos disminuyéndolas.

CEFALEA ASOCIADA A TRASTORNO INTRACRANEAL DE ORIGEN NO VASCULAR

Puede estar influido por la presión del LCR:
- Aumenta la presión en:
- Hidrocefalia de alta presión.
 - HTC benigna.
- Disminuye la presión en:
- Después de una punción lumbar.
- Fistula.

Hipertensión intracraneal benigna o Pseudotumor cerebri:

Se trata de un aumento de presión intracraneal en ausencia de proceso expansivo, aparece más
en mujeres de edad media y obesas. La clínica consiste en una cefalea holocraneal, nocturna que
aumenta con el ejercicio y la maniobra de valsalva, va a asociara náuseas, mareos, vómitos y
diplopia, debida a paresia del VI par. Conlleva una disminución de agudeza visual lo que se
explica por la atrofia del nervio óptico y existe peligro de ceguera. El papiledema en fondo de ojo
aparece en el 100%. La RMN y TAC son normales. La punción lumbar indica cifras alta de presión
en el LCR. Como tratamiento se aconseja perder peso, restringiendo líquidos y sal y la
administración de diuréticos como acetazolamida o furosemida. Para los casos refractarios se
recomienda realizar punción lumbar evacuadora de repetición, derivación peritoneal del LC,
descompresión del nervio óptico.
Cefalea por hipotensión del LCR:
Este tipo de cefalea empeora al incorporarse y mejora con el decúbito. Asocia náuseas, vómitos,
mareos... Aparece con más frecuencia después de la práctica de una punción lumbar. Otras
causas que la provocan son las fístulas de LCR, que pueden ser de diversa etiología
(espontáneas, traumáticas...)

Cefalea asociada a trastorno intracraneal de origen NO vascular:

Puede deberse a:
- Infección intracraneal:
- Meningitis: aparece cefalea, vómitos, signos meningeos.
- Absceso cerebral: aparecen signos de focalidad neurológica.
- Neoplasia: sólo el 25% de ellas dan cefalea como primer síntoma

Metástasis de carcinoma pulmonar

OTRAS CEFALEAS SECUNDARIAS:

- Asociada a ingesta de sustancias o su supresión: nitratos, nitritos, alcohol, ergóticos, cafeína...
- Asociadas a trastornos metabólicos: hipoxia, hipercapnia, hipoglucémias, diálisis...
- Secundarias a alteraciones de:
- Cráneo
 - Cuello
- Ojos: glaucoma agudo, errores refracción
- Oidos: otitis, otomastoiditis (dolor en la región auricular)

- Nariz y senos: sinusitis, aparece dolor facial en la zona de los senos, empeora con
determinadas posturas como al inclinarse y con los esfuerzos. Tratamiento: antibióticos.
- ATM (artic.temporo-mandibular): cursa con dolor en región temporal y periauricular
- Articulación malfuncionante
- Sobrecarga (bruxismo, ansiedad)

NEURALGIAS CRANEALES. NEURALGIA DEL TRIGÉMINO (V PAR)

- Es la más frecuente de las algias faciales.
- Suele aparecer en mujeres >50 años.
- Si se da en jóvenes descartar:
- EM (esclerosis múltiple)
- Proceso expansivo en ángulo ponto-cerebeloso:
- Anormalidad vascular.
- Aneurisma.
- Neuroma del V par.
Clínica:
- Unilateral sobre todo 2ª y 3ª ramas.
- Lancinante, 10-30 segundos sin dolor entre accesos.
- Zonas “gatillo”: zona de afeitado, masticación, después de bostezar.
- Ausencia de déficit sensitivo.

Tratamiento
- Antiepilépticos:
- Carbamazepina, de elección.
- Otros: difenilhidantoina, topiramato, lamotrigina, gabapentina.
- Baclofen
- Cirugía si fracasa el tratamiento farmacológico. La cirugía consiste en neurolisis de
descompresión vascular en personas jóvenes o lisis del nervio a través del foramen oval en
personas de más edad.

OTRAS NEURALGIAS:

NEURALGIA DEL GLOSOFARÍNGEO:

- Es bastante menos frecuente.
- Aparece dolor en fosa tonsilar, base de la lengua, oído.
- Características similares al anterior.
- Puede acompañarse de bradicardia y síncopes.
- Tratamiento igual que el anterior: antiepilépticos, de elección Carbamazepina y si fallan los
fármacos cirugía.

NEURALGÍA DEL OCCIPITAL

- De tipo lancinate, paroxistico, en ramas occipitales mayor y menor.
- Cursa con disminución de sensibilidad o disestésias en esa área.
- Hay dolor a la presión en el punto de Arnold, en los movimientos cervicales...

- Tratamiento: analgesia, miorrelajantes, infiltración de anestésico local y corticoides, sección

quirúrgica del nervio.

NEURALGIA POST-HERPETICA
El dolor del herpes agudo desaparece en 2-4 semanas. La neuralgia post-herpética se define
como dolor durante más de un mes una vez resuelta la lesión (rash). Es más frecuente en edad
avanzada.
Tratamiento: Aciclovir o antiviral en fase aguda, mismos fármacos que en las anteriores neuralgias
y Amitriptilina y pomadas de Capsaicina.

RESUMEN/DX DIFERENCIAL

Tensional Migraña En Racimos Arteritis de la Neuralgia del

temporal V
CEFALEA Generalizada- Uni-bilateral, Orbitaria, Uni-bilateral, zona Lancinante,
opresiva pulsatil, fronto- unilateral, temporal paroxistico,
temporal punzante, hipersensible unilateral
nocturna (2ª-3ª ramas)
SINTOMAS Ansiedad, Náuseas, Lagrimeo, Anemia, Zona gatillo
ASOCIADOS depresión vómitos, foto y rinorrea, fiebre, pérdida de
fonofobia sd.Horner peso, polimialgia,
NOI
claudicación
mandibular
TTO Analgésicos AINES/ Sumatriptan Corticoides Carbamacepina
Ansiolíticos TRIPTANES  O2 Fenitoína
Antidepresivos Beta- Corticoides Gabapentina
bloqueantes Verapamilo Qx
Antagonistas
del Ca++
Antidepresivos

Sandra Jiménez Díaz