Endocrinologie

Curs 3 MD
GLANDA TIROIDĂ
Rapel anatomic
Rapel anatomic
Foliculul tiroidian
Foliculul tiroidian
Biosinteza HT
1. Transportul activ –
captarea iodului
 NIS
 Concentrarea I
 Stimulat de TSH
 Percloratul, bromidul,
tiocianat/ competiție
 Biosinteza HT
2.Oxidarea I în I2

 De către H2O2

 Catalizat de TPO

 La polul apical

 Transp activ
 Pendrina
 Biosinteza HT
3.Organificarea
 I - legat covalent de
rezidurile tirozinice ale
tiroglobulinei

Tireoglobulina (TG)
 un homodimer de 660-kd
 134 reziduuri tirozinice
 numai 25-30 sunt iodinate.
 ATS (metimazol,
propiltiouracil) inhibă
procesul de organificare
Biosinteza HT
Biosinteza HT
 4. Cuplarea reziduurilor iodotirozinice
 este catalizată de TPO
 T4: DIT+DIT
 T3 : MIT+DIT.
Biosinteza HT
Iodide,
Lithium
HIPERTIROIDISMUL ŞI TIREOTOXICOZA
Definiții
 tireotoxicoză = sindromul clinic asociat expunerii tisulare
la un nivel crescut de HT care se asociază cu o accelerare
a tuturor proceselor metabolice.

 hipertiroidia = hiperproducţia de HT de la nivelul tiroidei

Etiologia hipertiroidismului:
1. Boala Basedow Graves;
2. Adenomul toxic tiroidian;
3. Guşa polinodulară toxică;
4. Hipertiroidismul indus de iod – Iod-Basedow;
5. Carcinom tiroidian folicular metastatic hiperfuncţional;
6. Adenomul hipofizar secretant de TSH;
Alte cauze de tireotoxicoză
 Tiroiditele:
 Autoimune (limfocitară, postpartum, nedureroasă);
 Subacute (postvirale);
 Induse de medicamente: Amiodarona, IFN–α, IL 2, Litiu etc;
 Acute (infecţioase).

 Excesul de HT exogeni:
 Supradozarea HT – iatrogenie;
 Tiroidita factitia;
 „hamburger” tiroidita.
Boala Basedow- Graves (BBG)
BBG
 boală autoimună,
 cea mai frecventă cauză de tireotoxicoză
 prevalenţă de 5 ori mai mare la sexul feminin
 Incidenţa maximă - decada a doua şi a patra de viaţă
 Se manifestă prin:
 Tireotoxicoză;
 Oftalmopatie;
 Guşă;
 Dermopatie (mixedem pretibial).
Pathogenesis

TSHR-Abs
• specific for Graves' disease, in contrast to
thyroglobulin (Tg) and thyroid peroxidase
(TPO) antibodies.

CD4+ Th2 cells – These cells secrete IL-4 and IL-5

(but not IFy), and activate antibody production
Etiopatogenie
 anticorpii împotriva receptorului pentru TSH (atc TSH-R).
Etiopatogenie
 Principalii factori precipitanţi ai BBG sunt:
 Anumite infecţii virale sau bacteriene
 Yersinia enterocolitica;
 Stresul psihologic;
 Fumatul;
 Perioada postpartum;
 Administrarea în exces a iodului
Manifestări clinice
 Principalele simptome asociate BBG sunt:
 nervozitate,
 hipersudoraţie,
 termofobie,
 palpitaţii,
 stare de slăbiciune şi oboseală,
 pierdere în greutate cu apetit păstrat şi polifagie,
 dispnee,
 tranzit intestinal accelerat.
Manifestări clinice
 La tineri, principalele manifestări clinice sunt
 nervozitatea,
 sindromul hiperkinetic cardiac,

 la copii creşterea liniară şi maturarea osoasă este

accelerată,

 la persoanele peste 60 de ani

 manifestările cardiovasculare şi
 musculare (frecvent miopatie)
 Examenul obiectiv
 Pielea şi fanerele:
 Tegumente calde, umede, catifelate,
păr friabil;
 Onicoliză, unghii subţiri şi moi;
 Vitiligo, alopecie areată;
 Hiperpigmentaţie la nivelul
pleoapelor
 Semnul Jellinek
 Dermopatie, aspect de „coajă de
portocală”;
Dermopatie
Examenul obiectiv
 Aparatul cardiovascular:
 Debit cardiac crescut
 Scăderea rezistenţei periferice prin vasodilataţie;
 Lărgirea presiunii pulsului şi hipertensiune sistolică;
 Creşterea frecvenţei cardiace;
 Insuficienţă cardiacă;
 Fibrilaţie atrială, flutter atrial şi aritmie extrasistolică.
Examenul obiectiv
 Aparatul respirator:
 Dispnee prin creşterea consumului de O2 şi hipercapnie;
 Astenia musculaturii respiratorii;
 Exacerbarea unui astm bronşic preexistent.

 Aparatul digestiv:
 Scădere în greutate datorită accentuării calorigenezei;
 Malabsorţie, hiperperistaltism, steatoree;
 Hiperfagie, la personele în vârstă, anorexie;
 Boala celiacă apare mai frecvent la cei BBG;
 Colestază.
Examenul obiectiv
 Sistem osteo-articular:
 Periartrită scapulo-humerală;
 Osteoporoză şi creşterea riscului de fracturi;

Acropachie – formare de ţesut osos periostal la

nivelul falangelor şi metacarpienelor.
Examenul obiectiv
 Sistem neuro-muscular:
 Modificări de comportament şi personalitate,
 Reflexe osteotendinoase vii,
 Tremor fin al membrelor superioare,
 cu frecvenţă mare şi amplitudine redusă;
 BBG se poate asocia cu miastenia gravis;
 Paralizia periodică tireotoxică
 Miopatie.
Sistem endocrin:
•creșterea secreției de ACTH,
•hipoparatiroidism cu hipocalcemie,
•hiperglicemie.
 Examenul obiectiv
 Manifestări oculare:

 Fenomene de tip
simpaticoton:
 retracţia palpebrală
 (semnul Dalrympl),

 asincronism oculo-palpebral
 (semnul van Graefe),

 Oftalmopatia
Oftalmopatia endocrină Graves
 20-40% din bolnavii de BBG
 Poate fi uni sau bilaterală.
 Etiopatogenia orbitopatiei - similară cu cea a BBG.
 Antigenul - receptorul TSH la nivelul fibroblastelor şi
adipocitelor ţesutului retrobulbar.
 Atc TSH-R
 Celule T activate – citokine – fibroblaste -GAG
 Apare:
 hipertrofia musculaturii extrinseci şi intrinseci oculare
 creşterea în volum a ţesutului conjunctiv şi adipos retrobulbar
 prin inflamaţie şi acumularea de GAG - în principal acid hialuronic.
OG
 Factori de risc pentru apariţia OG la pacienţii cu BBG:
 Predispoziţia genetică
 Sexul feminin;
 Fumatul;
 Tipul de tratament utilizat pentru BBG:
 Radioiodoterapia
 Titrul atc TSH-R
Manifestările clinice
 poate apărea:
 senzaţie de corp străin,
 lăcrimare excesivă,
 senzaţie de presiune intraoculară,
 durere, diplopie,
 pierderea vederii.
 Examenul obiectiv
 modificări ale conjunctivei de tip eritem sau chemosis,
 edem palpebral
 retracţia palpebrală - produce uscarea şi ulceraţiile
corneei.
 imposibilitatea obţinerii şi menţinerii convergenţei
OG
Examen obiectiv
 Exoftalmia sau protruzia globilor oculari
 exoftalmometrului Hertel.
 Limita superioară a normalului este
 19- 20 mm la rasa albă
 22 mm la cea neagră
Exoftalmia
OG
OG
Explorări de laborator şi paraclinice – in faza de
hipertiroidie!!!
 TSH-ul este de obicei sub 0,05 mU/L
 fT4 şi fT3 au valori crescute.
 În fazele incipiente ale bolii, TSH↓, fT4 N dar fT3 ↑
 Atc TSH-R sunt crescuţi la majoritatea pacienţilor,
 70-80% din bolnavii - atc anti TPO crescuţi,
 20-40% au titrul anticorpiilor anti TG mare.
 Alte examinări biochimice pot evidenţia:
 glicemie, fosfataza alcalină ↑
 anemie normocromă, normocitară,
 status protrombotic,
 colesterol, HDL colestrol cu valori scăzute.

Explorări de laborator şi paraclinice
 Ecografia tiroidiană: tiroidă hipoecogenă cu arii
pseudonodulare.
OG

 CT sau RMN retrobulbar:

 infiltrarea muşchilor extrinseci ai globului ocular
 edemul retrobulbar.
Diagnosticul diferenţial
 celelalte forme de tiretoxicoză cu sau fără hipertiroidie

 distonia neuro-vegetativă, sindroamele

hipercatecolaminice, nevroze, neurastenie, psihoze.

 in formele cu scădere ponderală masivă,

 sindroamele de malabsorţie,
 gastrite, ulcer gastro-duodenal,
 tbc,
 sindroamele consumptive paraneoplazice,
 anorexie nervoasă,
 diabet zaharat, feocromocitom.

Evoluţie, complicaţii şi prognostic
 BBG – afecţiune cronică
 evoluează cu perioade de activitate şi faze de remisie,
 cauzele exacerbărilor şi recidivelor nu sunt cunoscute.
 Cea mai severă complicaţie acută este criza tireotoxică.
 Complicaţii cronice în hipertiroidiile de durată:
 caşexie,
 osteoporoza,
 cardiomiopatie, IC
 cardiotireoza - tulburări de ritm cardiac (fibrilaţie atrială) cu
risc embolic în lipsa tratamentului anticoagulant.
Tratament
 În BBG, tratamentul urmăreşte:
 ameliorarea rapidă a simptomatologiei
 blocarea sintezei de hormoni tiroidieni

 Metode:
1. Tratamentul medicamentos –
cu antitiroidiene de sinteză ATS - derivaţi de tionamida;
2. Radioiodoterapia cu I131;
3. Ablaţia chirurgicală.
Tratament
 Administrarea betablocantelor:
 Atenolol 25-50 mg/zi în priză unică sau
 Propranolol 20-40 mg de 2-4 ori/zi

 Alte măsuri generale constau din

 evitarea suprasolicitărilor și stresului psihic,
 odihnă corespunzătoare,
 alimentație adecvată, bogată în vitamine, proteine.
 sedative, tranchilizante, anxiolitice.
Tratament
 Antitiroididienele de sinteză - TIOAMIDE:
 Derivaţi de tiouree:
 Propiltiouracil (PTU) 50 mg/tb
 Metiltiouracil (MTU) 50 mg/tb.
 Se administrează iniţial în doze de 300-400 mg/zi (doza de atac- cîteva
săptămâni) apoi se reduce la doza de întreţinere de 50-150 mg/zi.

 Derivaţi de mercaptoimidazol:
 Carbimazol, Metimazol sau Tiamazol, - tablete a 5, 10, 20 mg.
 Doza de atac este de 30-60 mg/zi în trei prize, cu scăderea ulterioară
la doze de întreţinere de 5-15 mg/zi.
Tratament
 Antitiroididienele de sinteză - efecte adverse:
 Minore:
 erupţii cutanante, eritme,
 artralgii,
 febră,
 simptome gastrointestinale,
 vasculite,
 hepatite (PTU),
 colestaza (metimazolul),

 Risc de leucopenie, agranulocitoză sau trombocitopenie

Alte măsuri terapeutice medicale:
 Iodul în doze mari:
 soluţiei Lugol 3X1 pic/zi zi,
 numai în asociere cu ATS.
 Substanţe de contrast iodate,
 acidul iopanoic
 ipodatul de sodiu - (1g /zi)- în criza tireotoxică datorită efectului
rapid, sau în pregătirea preoperatorie.
 Carbonatul de litiu (600-1000 mg/zi)
 toxicitate crescuta
 Percloratul de potasiu 800-1000 mg/zi
 se utlizează pe perioade scurte
Radioiodoterapia (RIT) – tratamentul cu iod
radioactiv
 administrarea I131 se poate face
 dozimetrie,
 administrarea unei doze fixe de de 5, 10 sau 15 mCi.
 Suspiciunea legată de riscul de apariţie a cancerului
tiroidian sau de leucemii post RIT - infirmată
 Reacţii adverse posibile sunt:
 hipotiroidismul permanent
 se poate instala şi după un an de la administrarea RIT
 se dezvoltă la aproximativ 80% din pacienţi;
 tiroidita de iradiere
 posibila exacerbarea a oftalmopatiei.
Radioiodoterapia (RIT) – tratamentul cu iod
radioactiv

 Sarcina şi alăptarea reprezintă contraindicaţii absolute ale

RIT şi este indicată evitarea unei sarcini pe o perioada de
4-6 luni post RIT !!!

 Alte CI:
 Contaminarea cu iod
 Compresii sau suspiciune de cancer tiroidian
Tratament chirurgical
 Ablaţia chirurgicală de elecţie în BBG
 tiroidectomia totala/cvasitotală bilaterală,
 Se indică în:
 guşile mari cu fenomene obstructive,
 suspiciunea de carcinom tiroidian
 alergie sau contraindicaţii pentru ATS şi RIT,
 noncomplinață

 se poate practica şi la femeile însărcinate daca prezintă

agranulocitoză sau alergie la ATS.
Criza tireotoxică
 cea mai severă complicaţie acută
 poate apărea şi în contextul unei hipertiroidii cronice
neglijate
 frecvent se declanşează ca urmare a unui eveniment acut:
 Intervenţie chirurgicală tiroidiană sau nontiroidiană;
 Traumatisme;
 Infecţii;
 Administrarea unei doze mari de iod sau RIT;
 Alte boli grave: infarct miocardic, diabet zaharat necontrolat.
Criza tireotoxică
 Clinic - exagerare a manifestărilor tipice de tireotoxicoză:
 tahicardie cu frecvenţă cardiacă peste 140/minut
 fibrilaţie atrială,
 insuficienţă cardiacă,
 Hiperpirexia (temperaturi de peste 39°C)
 modificări gastrointestinale severe,
 insuficienţă hepatică,
 icter,
 agitaţie marcată, delir, stupoare şi coma.

Decesul poate apărea în lipsa unui tratament adecvat.

Tratamentul crizei tireotoxice:
 Reechilibrarea hidrovolemică şi cardiovasculară
 tratamentul viguros al hiperpirexiei.
 Administrarea IV de propranolol în doze de 1-2 mg la 10
minute – doză maximă 10 mg
 verapamilul 5-10 mg IV.
 MTU (60 mg) sau PTU (400 mg),
 Per oral sau sub formă de supozitoare intrarectale.

 După ATS -Lugol 10 picături/zi, acid iopanoic 0,5 -1 g/zi

 Carbonat de litiu -600 mg/zi.

Tratamentul crizei tireotoxice:
 Hemisuccinat de hidrocortizon 100 mg IV la 6 ore sau
Dexametazona 8 mg/zi per os, în doză unică
 Sedative: fenobarbital sau diazepam
 Digoxin sau Dobutamină 2,5-10 μg/kgcorp/minut în
insuficiența cardiacă
 Profilaxia evenimentelor trombotice în fibrilația atrială
 cu heparină sau fraxiparină urmate de derivați cumarinici
 dacă starea clinică nu se ameliorează:
 plasmafereză, dializă peritoneală
 intervenție chirurgicală (tiroidectomie totală).
HIPOTIROIDISMUL
 Reducerea/absența producţiei de HT – hipotiroidism
 1-6% din pop generală (predom sex feminin)
 Clasificarea hipotiroidiei
 Hipotiroidismul primar.
 Hipotiroidismul central.
 Rezistenţa la hormoni tiroidieni – generalizată, periferica
 Deficitul de hormoni tiroidieni:
 se manifestă la nivelul tuturor ţesuturilor din organism,
 acumulare GAG = edemul interstiţial:
 piele,
 miocard
 musculatura striată.
Clasificarea hipotiroidiei- Hipotiroidismul primar
 Congenital
 Agenezia, displazia sau ectopia tiroidiană (85% din cazurile congenitale).
 Afecţiuni ale sintezei şi secreţiei de hormoni tiroidieni:

 Tranzitor
 Deficitul sever sau excesul de iod,
 Transferul de anticorpi blocanţi de la mamă,
 Administrarea de ATS la mamă.
Clasificarea hipotiroidiei - Hipotiroidismul primar.
 Dobândit:
 Tiroidita autoimună Hashimoto (TAH).
 Deficitul de iod (guşa endemică), folosirea de substanţe guşogene,
 Datorat unor medicamente care blochează eliberarea sau sinteza HT
sau det. distrucția tiroidei,
 Infiltrarea tiroidei,
 Ablaţie chirurgicală sau post RIT.
 Consumptiv
 Defect al conversiei T4 -T3
 Tranzitor (la adult):
 Tiroidite subacute,
 Tiroidite silenţioase,
 Tiroidite postpartum.
TCH
 cea mai frecventă cauză de hipotiroidism în zonele cu
aport suficient de iod,

 afectează aproximativ 3% din populaţia adultă,

 predomină la sexul feminin,
 se manifestă şi la copii sau adolescenţi.
fetal microchimerism
Manifestări clinice la copil – mixedem congenital
 La nou născutul G, L şi PC – N sau ↑
 Sarcină suprapurtată
 Semne clinice la nn și în primele luni
 dificultăți respiratorii;
 letargie, somnolenţă, hipotonie;
 cianoză, icter prelungit,
 piele uscată, hipotermie;
 păr neonatal, lanugo abundent;
 incapacitate de hrănire şi dezinteres faţă de supt;
 hernie ombilicală, abdomen de batriacian;
 macroglosie;
 constipaţie;
Peste 90% din nou-născuţii cu hipotiroidism congenital nu prezintă la
naştere semne clinice sau au doar semne minore !!
Manifestări clinice la copil
 Semne clinice la în primele luni
 întârziere marcată a maturării
osoase
 fontanele largi;
 guşă palpabilă, la cei cu
dishormonogeneză de obicei apare
după câteva luni;
 malformaţii congenitale asociate
 de 4X ori mai frecvente decât în
populaţia generală.
Manifestări clinice la copil
 Deficitul de HT în timpul vieții fetale și la naştere
 hipoplazia neuronilor corticali,
 întârzierea mielinizării
 scăderea vascularizației cerebrale.

!!! Necorectarea hipotiroidiei imediat postnatal (primele 4 luni),

determină leziuni SNC ireversibile !!!

 Retard în dezv. neuro-motorie.

Manifestări clinice la copil
 La copii şi adolescenți
 Retardul de creştere şi hipotrofia staturală,
 ↓ sintezei proteice
 ↓ secreției de GH şi IGF-1.
 Nanismul disproporționat (membre scurte, disgnezie epifizară)
 Tulburări de dentiție
 Scăderea performanțelor școlare
 Tulburări cognitive
 Surdo-mutitatea,
 Balbism

 Pubertate precoce sau întârziată

Manifestări clinice la adult
Mecanism Simptome Semne
Încetinirea proceselor -Fatigabilitate şi astenie, -Bradilalie, bradipsihie,
metabolice -Frilozitate, -Încetinirea mişcărilor,
-Dispnee expiratorie, - ROT întîrziate,
-Creştere în greutate, -Bradicardie
-Disfuncţie cognitivă, -Carotenodermie.
-Constipaţie.
Acumularea GAG în -Piele uscată, -Piele aspră, infiltrată,
spaţiul interstiţial -Disfonie, -Mixedem
-Mialgii, -Edeme periorbitale,
-Artralgii, -Pierderea treimii externe
-Edeme. a spîncenelor,
-Macroglosie.
Manifestările cardiovasculare
 debit cardiac/minut redus
 ↓frecvenţei cardiace şi a contractilităţii miocardului.

 La normotensivi, tensiunea arterială diastolica poate

creşte datorită creşterii rezistenţei periferice.

 Cardiomegalia
Manifestările cardiovasculare
 Modificările EKG
 microvoltaj
 modificări ale segmentului ST şi a undei T
Clinic
 Aparatul respirator
 rinite,
 pleurezii,
 dispnee de efort şi expiratorie,
 SAOS
 Aparatul digestiv
 constipaţie (poate determina chiar obstrucţie intestinală),
 scăderea sensibilităţii gustative; scăderea secreției gastrice,
 litiaza biliară
 ascita
 creşterea ponderală modestă
 obezitatea morbidă nu este caracteristică hipotiroidismului !!
Aparatului urogenital
 La femei:
 amenoree sau bradimenoree ,
 metroragii şi menometroragii la femeile cu mixedem,
 anovulaţia - avorturi spontante – infertilitate,
 galactoree,
 La bărbaţi
 reducerea libidoului,
 disfuncţia erectilă,
 întârzierea ejaculării

 Scăderea ratei filtrării glomerulare - intoxicaţia cu apă

 hiponatriemia este frecventă.
Sistemul nervos central şi periferic
 Toate funcţiile intelectuale sunt încetinite
 apare pierderea iniţiativei,
 letargia, somnolenţa,
 hipoacuzie,
 scăderea memoriei, a performanţelor intelectuale
 demenţa.

 Afecţiuni psihiatrice de tip paranoid sau depresiv, rar

agitaţie.

 Encefalopatia Hashimoto –
 răspunde la administrarea de corticosteroizi.
Sistemul nervos central şi periferic
 Alte manifestări includ:
 cefalee,
 parestezii,
 sindrom de tunel carpian,
 polineuropatii, diminuarea ROT,
 atacuri confuzionale, sincopă (ca urmare a hipoxiei cerebrale)
 stupoare şi comă.
Explorări paraclinice şi de laborator
 fT4 şi T3 ↓,
 dozarea TSH
 hipotiroidismul primar (TSH crescut peste 10 mUI/L)
 hipotiroidismul central (TSH normal sau scăzut)
 cu excepţia hipotiroidismului posttratament pentru hipertiroidism în
care TSH poate rămâne supresat.
 Atc. anti TPO sau anti TG - utilă
 crescuţi - tiroidită Hashimoto,
 negativi - o formă tranzitorie de hipotiroidism,
posttiroidită/infiltrare

Anti TPO and anti TG antibodies

Explorări paraclinice şi de laborator
 Hipotiroidismul congenital
 Screening !!!

 dozarea tireoglobulinei,
 investigarea ultrasonografică
 RIC cu TSG (cu 99Tc sau I123)
 VO,
 efectuarea curbei de creștere și a morfogramei
 Teste psihomotorii sau determinarea IQ
Explorări de laborator
 Anemia - mecanisme posibile:
 scăderea sintezei de hemoglobină
 deficitul de fier
 deficitul de acid folic
 anemia pernicioasă
 sindromul autoimun poliglandular Schmitd
 ↑ col, LDL col, TG
 hipoNa
Explorări paraclinice şi de laborator
 ecografia
Diagnosticul diferenţial
 La copil se face cu alte tipuri de nanisme :

 sindromul Down,
 mucopolizaharidozele (sindromul Hurler, Hunter),
 nanismul hipofizar,
 sindromul Turner,
 pseudohipoparatiroidismele.
Diagnosticul diferenţial
 La adult hipotiroidismul trebuie diferenţiat de
 sindromul nefrotic sau IR
 insuficienţa cardiacă,
 guta sau hiperuricemia,
 ihtioza, acromegalia
 sindroamele depresive,
 dislipidemiile,
 fT4 “fals scăzut” - după administrarea de
 fenitoină,
 corticosteroizi,
 salicilaţi
 carbamazepin.
 Euthyroid sick syndrome
 Evoluţie, complicaţii şi prognostic
 Netratat hipotiroidismul determină:
 deteriorare progresivă a metab.
 posibila apariţie a comei mixedematoase şi a decesului.
 Cu tratament adecvat, prognosticul pe termen lung este
unul excelent.

 Riscul supradozării

 Boala coronariană -
 revascularizaţia coronariană uneori necesară înainte de
începerea tratamentului substitutiv
Tratament
 levothyroxina (LT4),
 administrat odată pe zi înainte de micul dejun,
 absorţia - aproximativ 80%.
 T ½ plasmatic =7 zile,
 tiroidă desicată
 preparatele cu T3 şi T4 în diferite proporţii
 Novothyral 75μg LT4 + 15 μg LT3
 T3 în urgențe și în cancere, Tiroton 20 μg LT3
 abandonate din cauza variaţiilor T3 plasmatic în decursul zilei
 absorţia rapidă
 T 1/2 = 24 ore
Tratament
 terapia de substituţie cu hormoni tiroidieni.
Vârstă Doză (μg/kgcorp/zi)
0-6 luni 10-15
7-11 luni 6-8
1-5 ani 5-6
6-10 ani 4-5
11-18 ani 1-3
adulţi 1-2

 La copii monitorizarea tratamentului

 2-4 săptămâni la început
 apoi la 3-6 luni.
 La varsta de 2 ani se indică o întrerupere de 4-6 săptămâni
și reevaluarea funcției tiroidiene și diagnosticului.
Tratament
 La majoritatea adulților se poate începe tratamentul cu
doza estimată totală,
 după 4-6 săptămâni - doza finală ajustată în funcţie de nivelul
TSH plasmatic.

 La pacienţii în vârstă sau la cei cu afecţiuni coronariene

 doza iniţială nu trebuie să depăşească 0,025 mg cu creştere
ulterioară la 4 săptămâni.
 tratamentul prealabil al afecțiunii cardiac

 CI: IM acut
Tratament - necesarul de L-Thyroxină crescut
 Sarcina;
 Afecţiunile gastro-intestinale asociate cu malabsorţie;
 Medicamente/substanţe care împiedică absorţia T4:
 Colestiramină,
 Sucralfat,
 Hidroxid de aluminiu,
 Carbonat de calciu,
 Sulfat feros.
Forma subclincă
 TSH peste 4,5 mU/L și fT4 și fT3 cu valori normale

 Indicații de tratament:

 Prezenţa unor simpotme de intensitate redusă sau moderată,

 În sarcină,
 Infertilitatea,
 Dislipidemia,
 Atc anti TPO cu titru mult crescut și gușă.
Coma mixedematoasă
 Cea mai redutabilă complicaţie a hipotiroidismului
 mortalitate >50%.

 Factorii predispozanţi pentru comă sunt:

 expunerea la frig;
 infecţii, pneumonii;
 traumatismele;
 infarctul miocardic, hemoragiile gastrointestinale;
 administrarea unor droguri, în special sedative sau opiacee.
Coma mixedematoasă
 Clinic
 mixedem cu evoluţie insidioasă spre torpoare,
 slăbiciune extremă, letargie marcată, comă.
 bradicardia,
 convulsii epileptice,
 hipoventilaţia (cu acidoză respiratorie consecutivă)
 hipotermia.
 Analizele de laborator:
 TSH mult ↑, atc anti TPO cu titru mult ↑;
 ser lactescent cu colesterol seric mult ↑ ;
 hipoglicemie, hiponatriemie,
 hipo sau hipercalcemie, TGP↑, LDH↑, CPK↑.
Tratamentul comei mixedematoase
 HT - adm IV
 T4 în doze iniţiale mari de 300-400 μg apoi 100 μg/zi apoi PO
 Dacă nu ameliorare clinică evidentă,
 T3 intravenos în doze de 5 μg la şase ore.
 Tratamentul simptomatic
 încălzire pasivă, în ritm lent cu aproximativ 1ºC/h
 precauţie maximă la administrarea de lichide datorită riscului
de hiponatriemie.
 HHS- 100 mg IV, cu repetarea dozei de 50 mg la 6-8 ore.
 Respirație artificială,
 Pacemaker
Tiroidita subacută, granulomatoasă, de
Quervain (TSA)
Tiroidita subacută, granulomatoasă, de Quervain
 alte denumiri: tiroidita cu celule gigante, postvirală, acută
nonsupurativă
 inflamaţie acută a parenchimului tiroidian,
 în contextul unei infecţii virale.
 cu aproximativ 2-8 săptămâni înainte de debutul TSA.
 Coxsackie virus,
 Adenovirus
 Apare mai frecvent la femei,
 haplotipul HLA B35
 evoluţie sezonieră, predominant în anotimpurile calde.
 Tiroidita subacută, granulomatoasă, de Quervain
 Histopatologic
 tiroida - crescută în volum,
 reacţie inflamatorie
moderată + capsula
tiroidiană,
 multiple celule gigante
 limfocite, histiocite,
neutrofile
 distrucţia parenchimului
tiroidian
Tiroidita subacută, granulomatoasă, de Quervain
 Manifestările clinice
 febră, frison sau doar subfebrilitate
 creşterea în volum a tiroidei
 (poate apărea numai la nivelul unui singur lob)
 Durere spontan şi la palpare cu iradiere
 retroauriculară,
 la baza gâtului,
 în umăr
 în unghiul mandibular.
 Semne clinice de tireotoxicoză - transpiraţii, palpitaţii,
nervozitate
Tiroidita subacută, granulomatoasă, de Quervain
 Examenul obiectiv
 tiroidă deosebit de sensibilă la palpare,
 fără eritem, căldură locală.
 Oftalmopatia este absentă
 tahicardia, tremor, accentuarea reflexelor osteotendinoase.
 Tiroidita subacută, granulomatoasă, de Quervain
 Explorările de laborator :
 fibrinogen, proteina C reactivă, VSH mult
crescute (uneori VSH peste 100 mm/h);
 Leucopenie
 TSH↓, fT4 şi fT3↑ în faza iniţială
 RIC mult scăzut (functio lesa), scintigrafia
imposibil de realizat;
 Ecografie: hipoecogenitate marcată;
 Puncţia biposie
 nu este necesară,
 infiltraţia tiroidei cu celule gigante.
TSA
 Diagnosticul diferenţial

 Evoluţia
 autolimitată cu restituirea funcţiei tiroidiene după 1-2 luni.
 Recidive uneori
 Hipotiroidia permanentă posttiroidită subacută
TSA
 Tratamentul
 AINS în cazurile uşoare (Fenilbutazona, Paduden, Ibuprofen,
Indometacin).

 Dacă nu există nici o îmbunătăţire după 2-3 zile se trece la

corticoterapie:
 Prednison 40 mg/zi timp de 10-14 zile ,
 scăderea progresivă a dozelor în funcţie de VSH.

 Tratamentul antiinflamator este necesar aproximativ 2-3 luni.

TSA
 Tratamentul
 Tireotoxicoza de însoţire
 betablocante şi sedative.

 Hipotiroidismul tranzitor
 nu necesită de obicei tratament,
 în caz de simptome:
 Thyroxina este administrată pentru o perioada de 3-6 luni, - se
întrerupe
 se reevaluează f. tiroidiană la 4-6 săptămâni de la întrerupere.