Etiologa de las Enfermedades Periodontales: Origen Microbiano y Microbiologa de la E.P.

Dra. Mariam Guerrero P.

Test

Indique tres diferencias entre biofilm supra y subgingival Explique cmo se produce la invasin bacteriana al tejido epitelial

Objetivo general

Conocer el rol de los patgenos periodontales

en el inicio y progresin de la enfermedad

periodontal

Objetivos especficos
Recordar caractersticas del biofilm supra y subgingival Comprender el rol del biofilm subgingival en la etiopatogenia de la enfermedad periodontal Conocer los postulados de Socransky

Comprender la aplicacin de estos conceptos en el plan de tratamiento periodontal

Etiopatogenia de las Enfermedades Periodontales

Requisitos para el inicio y progresion de las E.P Patgenos Periodontales
n, sp, ubicacin

Medio Local
T, minerales, anaerobiosis

Suceptibilidad Hospedero
Defectos RI, hbitos, cond.sistmicas, dieta.

Etiopatogenia de la Periodontitis.
Kornman & Page

Teora de la interaccin de la respuesta del hospedero.

Gingivitis experimental Le y cols.

Evidencia de rol del biofilm en la etiologa de la inflamacin gingival Bacterias patgenas oportunistas no especficas que inducen gingivitis (productos
metablicos, restos de bacterias ,factores de virulencia)

ESPIROQUETAS
Bacterias Gram negativo Anaerobios estrictos (> concentracin a > PS) Mviles, Flageladas con forma helicoidal Proteolticas invasin de tejidos

Colonizan cavidad oral de los seres humanos y algunos animales que frecuentan contacto con humanos Fuertemente sociados a Enfermedad Necrotizante (GUN - PUN)

Treponemas, Borrelia, Leptospira

ESPIROQUETAS
Periodontitis Crnica Periodontitis Agresiva Gingivitis

PRESENTAN NUMEROSOS ANTIGENOS QUE INTERACTUAN CON LAS CELULAS ANFITRIONAS PROVOCANDO REACCIONES SISTEMICAS

Treponema dentcola (MET)

LOS TREPONEMAS ESTAN A LA CABEZA DE LAS INFECCIONES ESTABLECIDAS

UNION A COMPLEJOS DE ESPECIES PROTEOLITICAS

INDUCEN ABCESOS CONTRIBUYEN LESIONES NECROTICAS DISPARAR MECANISMOS INMUNOLOGICOS

Rol de los VIRUS en la periodontitis

CMV VHS VEB
Macrfagos LT-LB Monocitos

Disminucin Resp Inmune Hospedero

Patgenos Period sugb e invasin tej

POSTULADOS DE KOCH
Modificacin por Socransky y cols
1. 2. 3. Asociacin: la mayor parte de las bacterias deben estar asociadas a la periodontitis. Eliminacin: de las bacterias debe coincidir con la detencin de la progresin de la enfermedad. Respuesta del hospedero : contra las bacterias debe ser clara.

4.
5.

Estudios en animales: debe demostrarse la patogenicidad mediante modelos animales.

Factores de Virulencia : deben indicarse los posibles mecanismos especficos de patogenicidad.

Proceso de destruccin periodontal

Teora del Brote
la destruccin periodontal ocurre en perodos espordicos y relativamente cortos. Socransky y cols. 1989: asociacin entre presencia de biofilm y cambios clnicos. sitios en relacin a biofilm presentaban signos de actividad (SAS, supuracin) en forma espordica.

Riesgo Enfermedad Periodontal

Condiciones sistmicas y genticas Condiciones medioambientales y comportamentales (Tabaquismo, nivel
socio-econmico, cultural, valoracin)

Higiene Oral: 60 80%

Cumplimiento Mantenimiento

FACTORES VIRULENCIA

Factores de virulencia
Sustancias que Expresin gnica regulada por factores medioambientales daan cls. tisulares inducen liberacin de sust. biolgicamente activas por cls. del huesped afectan la MEC

Modulinas: regulan la respuesta inflamatoria

Exotoxinas

Endotoxinas

Mecanismos Patognicos
Colonizacin 1. Adhesin: adhesinas, fimbrias
Coagregacin x Lectinas

2. Multiplicacin: otras bs, dieta, hospedero

3. Competencia 4. Defensa contra mec.defensivos hospedero
Produccion de leucotoxina (Aa), proteasas (P.g, Pi,) cpsula (P.g)

 Gram negativo No mvil Heterogenicidad clonal: LPS potente activador de la resp inmune Produce leucotoxina: ataca
pmnn, LT-LB, monocitos

Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa) Aerobio facultativo

Epiteliotoxina, Toxina inductora de reabsorcin y apoptosis. Invade cls.epiteliales (x medio de fimbrias o prot de superf cel.)

Porphyromonas gingivalis (P.g)

Bacteroides pigmentados de negro Coco-bacilo Gram negativo Anaerobio No mvil Invade cls epiteliales Heterogenicidad clonal: Fimbrias: fimA tipo II rol en adherencia a los tejidos LPS de potencia menos al de Aa Produce colagenasas

Prevotella intermedia (P.i)

Bacteroides pigmentados de negro Bacilo Gram negativo Asociada a Enfermedad Necrotizante Alta concentracin en gingivitis modif por factores hormonales

BIOFILM
comunidad de cls bacterianas (15-20%) incluidas en una matriz polimrica (75-80%) autogenerada Caractersticas: proteccin frente a medioamb, resp hosp. y ATB procesamiento e ingesta de nutrientes (canales de agua)

favorece metabolismo
comunicacin quorum sensing

Formacin BIOFILM
Fase I: adsorcin molecular
Pelcula adquirida (glicoprot salivales, Ac) altera cargas y E superf >r adhesin bs

Fase II: unin de mo individuales

Se adhieren x medio de estructuras especficas de unin: Fimbrias y polmeros extracel.

Fase III: Multiplicacin

Aumenta produccin de MEC y multipl. cls adheridas

Fase IV: Adsorcin Secuencial

Aumenta la masa bacteriana

 Cls planctnicas sobre Pelcula Adquirida del Esmalte cocos + (S.sanguis) Crecen en n y se expanden x superficie: COLONIZADORES PRIMARIOS (24hrs)

Auto y coagregacin bs comunidad Sucesin primaria

Cambio microambiente: aerobio anaerobio facultativo cambio nicho ecolgico: comunidad de reorganiza: Sucesin secundaria (filamentos) Zonas mas profundas anaerobio estricto Se produce climax de la comunidad: estable con amplia variedad de sp. A los 7 das se observan Espiroquetas y mo mviles: GINGIVITIS

IMPORTANCIA DEL BIOFILM EN PATOLOGIA

El 65% de las infecciones que afectan al ser humano son causadas por microorganismos desarrollados en BIOFILMS.
Enf. Periodontal, Caries, elementos artificiales implantados en humanos, catteres, prtesis somticas u orgnicas, lentes de contacto, osteomielitis, otitis media, Infecciones biliares
POTERA, Science, 1999.

PROPIEDADES DEL BIOFILM

COAGREGACION BACTERIANA
asociacin especfica entre las bacterias.

P.gingivalis B. forsythus T. denticola

C.gracilus C. rectus C.showae F.nuc. Nucleatum. P.intermedia P.micros P.nigrescens

S. mitis S.oralis S. sanguis Streptococcus sp. S. gordoni S. intermedius

Actinomyces species V. parvula A.odontolyticus

E. corrodens C. gingivalis C. sputigena C. ochracea C. concisus A. actino. a

P.gingivalis T.forsytia T.denticola P.gingivalis:

se beneficia de la interdependencia nutricional con T.denticola.

P.gingivalis + T.denticola: producen proteinasas extramembrana

T.forsythia: produce proteasas, enzimas degradativas de la MEC y Biomolculas que limitan los factores de respuesta del hospedero. La colonizacin del P.gingivalis y de la T. forsythia se facilita por coagregacin con el F. nucleatum.

UBICACION DE LOS COMPLEJOS DE MICROORGANISMOS EN EL BIOFILM

Socransky y Haffajee Periodontol2000, Vol 38,2005

FUNCIONES DE LOS MECANISMOS DE VIRULENCIA DEL COMPLEJO ROJO

Capacidad para:

inducir interacciones microorganismos-hospedero (adhesin) invadir al hospedero. desarrollarse en los confines de las clulas del hospedero. evadir o interferir con los mecanismos de defensa del hospedero.

La presencia de patgenos de la serie roja est significativamente elevada en sitios con SAS , indicador clnico de la inflamacin.

PLACA SUPRA y SUBGINGIVAL

Una vez que la placa subgingival se ha estabilizado en la bolsa periodontal, la placa supragingival no puede tener ningn efecto sobre los nichos ecolgicos de la placa subgingival. (comunidad clmax)

Sin embargo, el paso inicial de la formacin de la placa subgingival depende de la presencia de placa supragingival

PLACA SUBGINGIVAL
ADHERIDA
asociada al diente bacilos y cocos + pueden sobrevivir en situaciones de nutricin limitada y en condiciones estrictamente anaerobias Se relaciona con depsito de clculo subg y caries radiculares

PLACA LIBRE
Gram - , Bacilos, formas mviles Pg y Td. se extiende hasta frontera de placa apical

PLACA SUBGINGIVAL
PLACA ASOCIADA EPITELIO dbilmente adherida al epitelio gingival bacilos gram - y mviles; P. i., P. nigrecens: invasin TC.

ZLP:
entre zona apical placa y unin dentoepitelial P. gingivalis, T. denticola y Actinomyces viscosus planctnicas

COMPONENTES BACTERIANOS Y RESPUESTA INNATA

Aa y Pg (LPS)

Macrfagos y Linfocitos (receptor CD14)

IL- 1/ IL- 6 /TNF alfa

Invasin de las clulas epiteliales del hospedador.

Adhesin: componentes extracelulares:
Fimbrias Molculas de superficie
adhesin cambios en citoesqueleto e invasin

Tratamiento Periodontal
Eliminacin del biofilm Eliminacin de factores de virulencia de la superficie radicular Modificacin del ambiente a uno menos anaerobio

EN CONCLUSIN
Para que las bacterias periodontales causen E.P, es ESENCIAL que sean capaces de COLONIZAR las bolsas subgingivales y producir FACTORES de VIRULENCIA capaces de sobrepasar los mecanismos

dedefensa del hospedero y causar dao a los tejidos.

EN CONCLUSION
Se ha comprobado que PP en biopelcula pueden actuar como reservorios de agentes patgenos que podran causar trastornos sistmicos

Factores de Virulencia podran inducir no solo Enf. Periodontal, sino tambin enfermedades infecciosas sistmicas, respiratorias, ECV, DM, Osteoporosis y complicaciones del embarazo.