I.

INTRODUCCIÓN

La OMS informa que según las estimaciones, hay en el mundo 45 millones de

personas ciegas y otros 135 millones que padecen alguna discapacidad visual.
Ahora bien, el 80% de esa pérdida de visión se puede prevenir o tratar. Las
proyecciones indican que las cifras aumentarán a 75 millones de ciegos y 200
millones de discapacitados visuales para el año 2020, a menos que se
emprenda una acción coordinada urgente.
Actualmente cientos de miles de niños sufren de ceguera o corren el riesgo de
padecer pérdidas de visión. Para prevenir la pérdida de visión y las
devastadoras consecuencias de la ceguera infantil se dispone de intervenciones
tales como el suministro de suplementos de vitamina A, la inmunización
contra el sarampión y la corrección de los errores de refracción. El éxito en
la puesta en práctica de estas medidas reportará beneficios inconmensurables.
Estudios recientes han confirmado la existencia de un gran número de casos de errores de
refracción no corregidos (OMS). Las intervenciones correctivas son costoeficaces y
repercuten positivamente en el desarrollo económico y la calidad de vida.
El Día Mundial de la Vista es una celebración anual en la que se centra la atención en el
problema mundial de la ceguera y la discapacidad visual. Su objetivo es fomentar en todo el
mundo la sensibilización del público respecto a la ceguera y la discapacidad visual, y
obtener apoyo y compromiso para garantizar el derecho a ver para todos.
El tema en la celebración de “El Día Mundial de la Vista”, la disminución de la agudeza
visual y los errores de refracción, celebrado hace dos años, resalta la situación de los
cientos de millones de personas que están funcionalmente ciegas por el mero hecho de que
necesitan gafas. Los errores de refracción pueden diagnosticarse, medirse y corregirse
fácilmente, pero muchas personas de países de ingresos bajos o medios no tienen acceso a
esos servicios básicos. La Organización Mundial de la Salud está trabajando con sus
asociados para ofrecer medios de corrección óptica asequibles a las personas que los
necesitan, en particular a las que viven en zonas pobres con servicios de atención oftálmica
limitados.
La interpretación correcta de la información visual depende de la capacidad del ojo para
enfocar los rayos de luz sobre la retina. Cuando los rayos de luz, que vienen del infinito, se
enfocan a nivel de la retina, se dice que el ojo es emetrope. La mayor parte de los niños son
ligeramente hiperópicos al nacer. La hiperopía disminuye poco a poco, con una ligera
aceleración durante la adolescencia, para acercarse a la emetropia. Por el otro lado, se
define a los trastornos de refracción como aquellas condiciones en las cuales, por razones
ópticas, el ojo es incapaz de enfocar una imagen nítida a nivel de la retina. Estos trastornos
se traducen de maneras perfectamente establecidas, conocidas con el nombre de
ametropías. Estos errores de refracción tienen carga hereditaria. La forma en que se
manifiesta la herencia es compleja, ya que incluye múltiples variables. No es necesario que
el error de refracción esté presente al nacer, aunque sea hereditario; así por ejemplo, es
probable que un niño que alcanza emetropia a los 10 años de edad se vuelva miope poco
después.
Es importante tener siempre en mente la posibilidad de que un niño pequeño padezca una
ametropía. El niño con ametropía desconoce cuál debe ser la visión normal, por lo que rara vez
se queja de ello. Un estudio minucioso por el médico al nacimiento y al iniciar la edad escolar
evitará pasar por alto ametropías que pueden ocasionar serios problemas de desarrollo.

II. AMETROPÍAS
Se ha definido a los trastornos de refracción como aquellas condiciones en las cuales por razones ópticas, el ojo es
incapaz de enfocar una imagen nítida a nivel de la retina. Estos trastornos se traducen en condiciones
perfectamente establecidas, conocidas con el nombre de ametropías y que se denominan miopía,
hipermetropía y astigmatismo; y algunas otras situaciones oculares que se traducen en
ametropías muy especiales, ya sea por la causa que las origina, la forma como se presentan o la
magnitud que adquieren; todas estas serán detalladas durante el desarrollo de el presente tema.

II.1MIOPÍA
Se trata de un defecto de refracción por el que los rayos que inciden en el ojo paralelos (del
teórico infinito) se enfocarán por delante de la retina. Los rayos que entran divergentes
formarán el foco más cercano a la retina. Por ello, el sujeto verá mal los objetos situados a
partir de cierta distancia, pero siempre existirá un punto próximo donde su visión será
correcta. (Ver Fig. 1, Fig. 2, Fig. 3 y Fig. 4).

Fig. 1. Ojo Emétrope

 Fig. 2. Ojo Miope.

Fig. 3. Ojo miope viendo al infinito. La imagen se enfoca por delante de la retina.

Fig. 4. Ojo miope viendo un objeto cercano. La imagen cae sobre la retina.

La miopía es, sin lugar a dudas, la ametropía más conocida, pues es la que es la que se presenta
con mayor frecuencia. Cuando una persona es miope ve muy mal de lejos aunque de cerca vea
perfectamente.

2.1.1 CLASIFICACIÓN
No hay ninguna clasificación perfecta, en lo que sí están de acuerdo los autores es que la
miopía mayor a 6 dioptrías se clasifica como magna. Existen muchos intentos por clasificar
las miopías, así tenemos, unas basadas en el número de dioptrías (alta, media, baja), según
el momento de aparición (congénita, juvenil, senil), según las alteraciones oculares
asociadas (degenerativa, …), incluso en escolar, acomodativa, ….
Escogemos una de las clasificaciones más difundidas y mejor conceptualizadas. Se trata de
la clasificación desde el punto de vista óptico, esta puede ser:

a. AXIAL: Por aumento del diámetro anteroposterior del ojo; es el tipo más frecuente.
b. DE CURVATURA: Por el incremento de la curvatura de la córnea o del cristalino,
como ocurre en el queratocono o en la esferofaquia. Individuos jóvenes sometidos a
una acomodación frecuente (p. ej. hipermétropes) pueden desarrollar una falsa
miopía por espasmo del músculo ciliar.
c. DE ÍNDICE: Por el aumento de la potencia dióptrica del cristalino; muy típico de
la esclerosis nuclear del cristalino.

Otra clasificación de la miopía hace referencia al defecto como una mera anomalía de la
refracción o como una situación de verdadera patología ocular. Al primer tipo, denominado
miopía simple, no se asocian lesiones degenerativas y la cuantía del defecto no supera las
5-6 dioptrías. La segunda forma, o miopía degenerativa, suele hacerse evidente antes de
los 10 años de edad, y progresa hasta incluso pasados los 30 años. Las lesiones
degenerativas se inician a partir de los 50 años, y son anteriores en el tiempo las de la
periferia retiniana que las de la región macular. Esta forma de miopía es más frecuente en
mujeres y tiene un carácter altamente hereditario.

2.1.2 ETIOLOGÍA Y ETIOPATOGENIA

La etiología de la miopía no se conoce en el momento actual y algunas de las teorías
clásicas no han podido confirmarse:

a. HIPERTENSIÓN OCULAR: No demostrada. A pesar de que algunos estudios

apuntan hacia una mayor presión intraocular en individuos miopes que en sanos, el
uso de hipotensores no influye en el desarrollo de la miopía. Por añadidura, el
adelgazamiento escleral no es consecuencia de un estiramiento, sino que parece un
fenómeno metabólico activo.
b. USO DE LA ACOMODACIÓN: Es posible que tenga alguna influencia, pero el
empleo de bifocales o atropina no hace variar su evolución. Parece ser que es el
efecto de la proximidad, y no la acomodación o la convergencia, el elemento que
puede influir en la aparición y evolución de la miopía.
c. DEPRIVACIÓN VISUAL: Se puede inducir una miopía en animales produciendo
deprivación visual y, en ocasiones, puede tener una expresión clínica (opacidades
corneales o cataratas infantiles), pero no explica la mayor parte de los casos en los
seres humanos.
d. FACTORES HEREDITARIOS: No hay duda de que intervienen de forma sustancial
en el desarrollo de la miopía, existiendo un tipo de herencia variable.

Los datos obtenidos a partir de los estudios clínicos y experimentales indican que la
retina es el lugar donde se encuentra la clave de la miopía. El metabolismo de la
dopamina en las células amadrinas parece estar involucrado en el proceso de
miopización.
 Existe una predisposición genética ya que en sólo el 10 % de los miopes no se
encuentra un antecedente familiar. Si un padre es miope, el hijo tiene un riesgo de serlo
del 16 – 25%, y si lo son los dos padres, del 33 – 46%. Un factor claro del componente
genético lo tenemos en la saga de los Medicis. En 1914 Steiger expuso la teoría que las
membranas oculares esclera, coroides y retina tienen un desarrollo propio, pero
controlado por la retina (neuroectodermo). En los casos de miopía maligna habría un
exceso de desarrollo retiniano que desequilibraría el desarrollo de las restantes
membranas. En el caso de las miopía leves que aparecen el los jóvenes que pasan
muchas horas fijando la vista cerca, podría ser debido a una hiperfunción de la
acomodación. Al acomodar, hay un aumento del diámetro antero-posterior del ojo,
entonces, las estructuras oculares aun flexibles en los jóvenes se deforman, acabando
con un eje anteroposterior fenotípico mayor del genéticamente determinado.
La raza puede tener tambien una implicación, porque en caucasianos la incidencia de
miopía es del 10 – 15%, mientras que en orientales es 4 veces mayor.

ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD

56ª ASAMBLEA MUNDIAL DE LA SALUD
http://www.who.int/mediacentre/events/2006/world_sight_day/es/