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Sistema Respiratorio Existe una relacin muy estrecha entre este sistema y el circulatorio. La respiracin se refiere al intercambio de gases entre la atmsfera y las clulas. Esto, en los unicelulares se hace por difusin de acuerdo al gradiente de Pparciales. Pero nosotros, solo usamos difusin para la oxigenacin del cartlago, para el resto de los tejidos tenemos distintas etapas. Etapas 1. Ventilacin: es el intercambio de aire entre la atmsfera y el interior de los pulmones. Incluye distintos aspectos: A.-volmenes pulmonares: que no se movilizan en respiracin reposo ni en la ventilacin forzada. b.- mecnica respiratoria: se refiere a los mecanismos toracopulmonares por los cuales el aire entra y sale por los pulmones. Tambin se refiere al trabajo necesario para distender los pulmones y movilizar el aire (trabajo esttico y cintico). Dentro de la mecnica respiratoria adquiere relevar importancia a la elasticidad pulmonar que tiene un componente tisular y otro fisicoqumico (tensin superficial). 2. Difusin alveolo capilar: una vez que el aire a penetrado a los alvolos: difunde el O2 hacia la sangre CO2 desde la sangre por lo tanto la difusin alveolocapilar: Ley de Fick para la difusin a travs de cualquier membrana

3. Relacin ventilacin-circulacin: se refiere a que debe existir una adecuacin entre lo que se ventila y la sangre que irriga ( perfunde) los capilares pulmonares.

4. Transporte sanguneo de gases: una vez que el oxigeno entra a la sangre y se ha eliminado parte
del CO2 , se inicia transporte sanguneo de gases. El nitrgeno se moviliza por todo el cuerpo pero no tiene una significancia respiratoria, solo para los buceadores, al cambiar desde una presin alta hacia una presin baja Clases La composicin porcentual del aire atmosfrico seco es igual en los diferentes lugares de la tierra y a distintas alturas sobre el nivel del mar. El aire que respiramos esta compuesto por: Oxigeno CO2 N2 Agua ( a 16 0C) Composicin 20.93% 0.03% 79.04% 0.70% 100.00 Presiones parciales mm de Hg 159 0.3 600.07 5.3 Presin Total: 760

Los otros gases que la constituyen, salvo el vapor de agua, no desempean ninguna funcin importante. Siglas referidas a la composicin del aire a distintas condiciones del aire: STPD: composicin del aire seco a condiciones standard sin vapor de agua, a 00C y 760 mm de Hg BTPS: en condiciones normales saturado por vapor de agua (Pp vapor de agua = 47 mm de Hg), a temperatura corporal y presin normal. ATPS: en condiciones normales saturado con vapor de agua, a temperatura y presin ambiental Las Presiones parciales (Pp) determinan los movimientos de los gases en uno y otro sentido. Cada gas se intercambia independiente. Ya a nivel de los alvolos hay disminucin de la Pp O2 (100 mm de Hg), sigue bajando a 98 mm de Hg, en el capilar venoso hay un brusco descenso a 40 mm de Hg. El CO2

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sigue el camino inverso, a nivel de la atmsfera tiene una presin de 0,3 mm de Hg, a nivel de los alvolos es de 40 ( en la sangre alveolar no existe un gradiente alveolo-arterial), en la sangre capilar es de 46. Por qu la presin alveolar de oxigeno es inferior a la atmosfrica del mismo? Porque, en el interior del alvolo hay: 1. mayor cantidad de vapor de agua, este le quita espacio a los dems gases 2. el oxigeno esta pasando hacia la sangre por lo mismo, disminuye 3. el CO2 aumenta, por lo tanto, tambin esta ocupando espacio. Todo esto determina que la Pp y la concentracin parcial de oxigeno sean menores que la atmosfrica. Leyes de los gases 1.- Ley de Boyle y Mariotte: A Temperatura constante (Cte.), la modificacin de la presin de un gas implica variacin de su volumen, siempre que sea el mismo numero de molculas. Se expresa: V1 = P1 V2 P2 Siendo 1 y 2, las dos situaciones a las que se mide ese gas. (Si aumenta el volumen en 1, disminuye en 2) 2.- Ley de Gay-Lussac: Considera el volumen de una masa determinada de gas a presin Cte. Dice que este volumen es directamente proporcional a la temperatura: V1 = T1 V2 T2 Son V1 y V2 los mismos volmenes de una masa de gas, ellos van a variar en forma proporcional a la temperatura absoluta V1 x T2 = V2 x T1 Combinando ambas leyes resulta que: P1 V 1 = P2 V2 T1 T2 Una muestra de gas en una condicin 1, variara de acuerdo a su presin y su temperatura en la forma indicada. Esta forma de expresar las leyes permite conocer el volumen de un gas medido a una temperatura.. y presin dada. Ej. para estudiar a un individuo de via( 760 mm de Hg) y de Sgto. ( 720 mm de Hg) debo estandarizarlo a unidades BTPS. La presin depende de la altura a la que estemos pero si entra un gas extrao, le quitara proporcionalmente a los otros gases un poco de volumen. 3.- Ley de Dalton o ley de las Presiones parciales En una mezcla gaseosa cada gas ejerce una presin como si estuviese solo en la mezcla. Esta se llama Presin parcial de este gas (PpH2O...).

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La importancia de estas Pp es que ELLAS determinan el movimiento de cada gas en particular. Este movimiento es importante en la difusin de gases. 4.- Ley de Graham Se refiere a la velocidad con que se mueven las molculas de un gas con relacin a su tamao a una temperatura dada, las molculas pequeas se mueven mas rpidamente y difunden con mayor rapidez que las de mayor tamao. Establece que bajo condiciones iguales, la velocidad de difusin es inversamente proporcional a la raz cuadrada de Peso molecular del gas que difunde 1 Pm Primera etapa la respiracin es la Ventilacin, que consta de dos movimientos: Inspiracin y Espiracin Durante la inspiracin se contraen la musculatura inspiratoria, es un proceso activo, en cambio, durante la espiracin se relaja esta musculatura siendo un proceso pasivo y Cte. La espiracin de reposo es pasiva, es decir, se produce porque se relajan los msculos inspiratorios. Esta relajacin llega siempre hasta un mismo nivel siendo una lnea bastante pareja ( lnea de reposo inspiratorios). Pero las inspiraciones pueden ser de distintas magnitudes de modo que los volmenes pulmonares se van a definir a partir de la lnea de reposo espiratorio. 1.- Volumen de aire corriente (Vt): aire que entra en cada inspiracin. 2.- Capacidad Residual Funcional (CRF) es el volumen de aire que permanece en el aparato respiratorio despus de una inspiracin normal 3.- Volumen de reserva espiratoria (VRE): es el mximo volumen de aire que se puede espirar despus de una espiracin forzada mxima. 4.- Volumen residual (VR): es el vol. de aire que queda al interior, despus de una inspiracin forzada mxima. 5.- Capacidad inspiratoria: es el mximo volumen de aire que se puede inspirar despus de una espiracin normal ( incluye la inspiracin de aire corriente) 6.- Capacidad Vital: max. vol. de aire que se puede espirar despus de una inspiracin mxima. 7.- Capacidad Pulmonar Total: maximo volumen de aire que puede contener el aparato respiratorio al final de una inspiracin mxima. Los volmenes pulmonares normales son individuales porque dependen de edad, sexo, estatura. Cmo entra el aire? Entra por diferencias de presiones totales ( como las presiones externas no cambian, debe ser la interna la que cambia). Durante la inspiracin, la contraccin de la musculatura inspiratoria aumenta el volumen de la caja torcica. Como los pulmones son distensibles y estn en la caja torcica, van a seguir los movimientos de esta estructura cerrada, es decir, tambin se agrandan. Al aumentar el tamao o volumen pulmonar, la presin intrapulmonar disminuye y el aire entra. Por qu la contraccin de la musculatura inspiratoria aumenta el volumen pulmonar? Cuando el diafragma se contrae, se desplaza hacia la cavidad abdominal, con lo cual, aumenta el dimetro vertical del trax. ( Superficie del diafragma 350 cm2) . Para que entren los 500 cm2, debe bajar 1,5 cm. En condiciones de reposo, el diafragma puede mantener la respiracin. (Cuando se realiza la capacidad vital el diafragma se desplaza hasta 7 cm) Velocidad :

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Los otros msculos respiratorios, como los intercostales externos, al contraerse levantan las costillas y desplazan ligeramente al esternn hacia delante, aumentando el dimetro tanto transversal como antero posterior Por lo tanto el aire entra por que aumenta el volumen torcico y disminuye la presin intrapulmonar. Los pulmones se van a distender de acuerdo a la diferencia de la presin interna menos la presin externa al pulmn (p. Intrapleural. Esta presin Intrapleural es permanentemente negativa debido a que la elasticidad pulmonar tracciona los pulmones hacia adentro y la musculatura toracica tracciona a la caja torcica hacia fuera. Se habla de presiones negativas cuando es inferior a la presin atmosfrica. La presin efectiva de distensin pulmonar ser la Interna (p. Intrapulmonar) menos la Externa (p.intrapleural) , se llama Presin Transpulmonar. PTP = P.intrapulmonar P.intrapleural Durante la inspiracin la presin intrapulmonar baja hasta 3 mm de Hg. y en la espiracin aumenta 3 mm de Hg. Es decir, la presin intrapulmonar es 0 al final de la inspiracin-espiracin, es igual a la Po atm. La presin intrapleural es permanentemente negativa variando entre 4 al final de la espiracin y 6 al final de la inspiracin. (La contraccin muscular es mayor al comienzo, por lo tanto, las presiones varan mas al inicio) Trabajo Respiratorio Hay dos formas de trabajo: fsico, que es igual a Presin por Volumen ( W= PxV), y muscular. La musculatura respiratoria realiza ambos trabajos, el fsico, seria Presin Transpulmonar x Volumen, y tambin uno metablico, que seria el consumo de oxigeno o la produccin de calor. La musculatura respiratoria realiza dos tipos de trabajo, uno es el dinmico o cintico y el otro es el esttico. 1.- Trabajo cintico: se refiere a la presin necesaria para impulsar el flujo de aire. El flujo de aire de las vas areas puede ser laminar o turbulento. 1.1 el flujo laminar en las vas areas esta determinado por la ley de Poisson, que establece que la diferencia de presin entre dos puntos es proporcional al flujo de aire P1 = K1 x Vr K1 = 8 zl r4 La Cte. K1 es igual a la Cte. De Poisson para la RPT. En que z: es la viscosidad del gas l: longitud del bronquio/lo r: radio del bronquio/lo Vr: volumen minuto respiratorio 1.2 el Flujo turbulento, la diferencia de presiones es proporcional al cuadrado del flujo y la Cte. de proporcionalidad, en vez de considerar la viscosidad, considera la densidad P2 = K2 * (Vr)2 Importante en personas con problemas respiratorios donde el flujo laminar se hace turbulento, disminuyendo su dimetro. El trabajo cintico total esta determinado por la suma de ambos trabajos. Wcinetico es proporcional a P1 + P2 En reposo es 100 % laminar y en actividad es flujo mixto Las vas areas tienen en sus paredes musculatura lisa distribuida en sentido circular; longitudinal y oblicuo, por lo cual, su contraccin disminuye todas las dimensiones bronquiales. Este sistema muscular

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esta especialmente desarrollado a nivel bronquiolar con predominio de las fibras circulares, es decir, las que afectan fundamentalmente al dimetro. La inervacin proviene del Sistema Neurovegetativo con dos tipos de fibras: 1.- F. colinrgicos del Sistema Parasimptico que al ser estimuladas producen Bronco constriccin, el mismo efecto lo produce la Acetilcolina y la Histamina. 2.- F. Noradrenrgicas de origen simptico y que son bronco dilatadoras, por lo tanto, producen el mismo efecto que la Noradrenalina y aun la adrenalina Clases Los componentes de fuerzas dirigidas hacia el abdomen provocan el aumento del dimetro vertical del trax, son las que determinan que al contraerse el diafragma, descienda por que no tiene contraparte hacia arriba (F5 y F8); componentes como F3 y F12 levantan las costillas. En cambio, F6 y F9 son fuerzas iguales y contrarias, por lo cual su accin se anula. F2 tracciona hacia el interior y F4 hacia el exterior, son iguales y contrarias. Los msculos intercostales externos tienen un movimiento rotatorio porque la columna puede rotar, lo importante es el momentum que es igual a Fuerza por distancia (m = F x distancia) Momento 1 = F2 x r1 Momento 2 = F5 x r2 M2 > M1 F5 produce un levantamiento de la parrilla costal, F2 produce un descenso de la parrilla costal, pero F5 tiene una mayor distancia ( M2 > M1), por lo que, las costillas se elevan. Las fuerzas F3 y F3 , as como el par F6 y F6 se anulan Al disminuir el radio, aumenta la resistencia, por eso la resistencia al flujo es menor en la traquea y entre la generacin 9-23 es la zona de mayor resistencia al flujo. Flujo areo laminar el trabajo es proporcional al flujo, en el flujo areo turbulento es proporcional al flujo al cuadrado. 2.- Trabajo esttico: es el que se realiza para distender los pulmones. El trabajo dinmico es mayor mientras mayor es el flujo de aire, y el trabajo esttico ser mayor mientras mayor sea el grado de distensin pulmonar, por lo tanto, al final de la inspiracin el trabajo cintico es igual a 0 ( no hay flujo) pero el trabajo esttico tiene su mayor valor porque el pulmn esta en su mxima distensin. El factor que ms se opone a la distensin es la elasticidad toraco-pulmonar, por lo general, la elasticidad de los tejidos de la pared torcica es pequea y Cte.( todos los tejidos presentan elasticidad en distintos grados) En cambio, el pulmn tiene distintos sistemas elsticos. Se puede definir: Sistema Elstico Pulmonar (SEP)como aquellos que desarrollan fuerzas dirigidas hacia el interior de los pulmones. Los sistemas se pueden dividir en dos grupos: a.- Elasticidad Tisular b.- Elasticidad Fisiolgica Sistema Elstico Pulmonar es el que desarrolle componentes de fuerzas hacia el interior de los pulmones. Los capilares tambin presentan SEP. a.- Elasticidad Tisular tiene los siguientes factores 1.- Fibras elsticas, colgenas, reticulares de sanguneos(vs.sang) los pulmones, pleuras, bronquios y vasos

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2.- Musculatura lisa bronquial (netamente tisular) 3.- Volumen Sanguneo pulmonar (La conducta elstica del mucus es casi 0) b.- Elasticidad Fsico-qumico es la tensin superficial que existe en el interior de los alvolos Se llama Histresis al distinto recorrido que hace una variable dependiente cuando se aplica una fuerza deformante y cuando se retira dicha fuerza ( la presin tiene un componente de fuerza, dado que es la relacin de Fuerza dividido por rea. P = Fuerza /rea). Karl Von Neergard, en 1929 demostr la existencia del factor fsico-qumico en la elasticidad pulmonar. Su experiencia fue que si se distiende los pulmones ( uso una solucin salina de goma arbica) : - la presin necesaria para la distensin mxima fue de de la necesaria sin solucin - la histresis disminuye, casi desaparece Hay una zona de la curva donde aumenta la presin y no el volumen, se llama Zona de apertura de vas areas de alvolos colapsados. ( - el CO2 es muy difusible, sale por la pared pulmonar, - los alvolos se distienden hasta la capacidad mxima - si se retira el aire se ve que la presin queda a otro nivel) Demostr que se anulan la tensin superficial, se distiende con solucin salina???? Para que exista Tensin superficial debe haber dos fases distintas en contacto agua-aire, agua-mercurio, aceite-aire. Lo que pasa al interior de los alvolos, es que hay una delgada capa liquida que esta en contacto con aire. As estn 2 fases, agua aire en contacto. La Tensin superficial determina un componente de fuerza que se dirige hacia el interior del alveolo. La formula de la Tensin Superficial para una esfera es: = P x r 2 Ej. : Si el alveolo tiene un dimetro de 50 y la Presin Transpulmonar es de 4 cm de Agua, le da una tensin superficial de 10 dinas/cm. Se ve que la T.S es inferior a la del agua que es de 73 dinas/cm, Tb. es menor a la de otros lquidos tisulares, que son del orden de las 50 dinas/cm. De los experimentos de Vant Netggard se deduce que el mayor componente de la elasticidad pulmonar es la Tensin Superficial. Si esta fuera igual a la del agua, la P Tp necesaria para distender los pulmones seria de 30 cm de agua. Esto lleva a plantear que a nivel alveolar debe existir algn factor que disminuya la T.S, desde valores de 50 cm/dinas de los lquidos tisulares, hasta 10 d/cm. Se descubri la existencia de un Surfactante pulmonar Surfactante: sustancia que disminuye la T.S. Formado por un complejo lipoproteico cuyas molculas van colocadas sobre la pelcula acuosa. Este complejo lipoproteico esta compuesto por fosfatidil colina; fosfatidil-etanolamina; fosfatidil-inositol; polisacridos y protenas. Las protenas son importantes porque protegen al complejo fosfolipdico de la oxidacin. ( en clnica no se suministra oxigeno puro, para no destruir el surfactante) El sistema surfactante es producido por los Neumocitos II granulosos de Macllin y por las clulas de Clara. Los efectos que produce la T.S: 1.- tiende al colapso alveolar( Atelectasia), aumenta el trabajo esttico. 2.- Aumenta el trabajo respiratorio esttico,

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3.- Si la T.S es muy alta, promueve el edema pulmonar, que es la entrada de liquido desde el plasma Los efectos del Surfactante son: 1.- disminuir T.S (en reposo a valores de 0) 2.- Factor antiatelectsico 3.- disminuir el trabajo esttico o trabajo elstico 4.- permite que coexistan alvolos de distintos radios ubicados en paralelos, permiten que los alvolos no se vacen unos en otros que pasara si la TS fuese mayor Este Surfactante se produce en clulas alveolares en la vida intrauterina. Aproximadamente a los 6 meses esta en condiciones de que el nio respire por s solo. Existe una patologa Distress Respiratorio en que por alguna razn el Surfactante se altera, elevndose la T.S. Es causado por un parto prematuro ( si no se activa el surfactante, se eleva la TS.) y en los traumatismos torcicos en que pasen elementos plasmticos al interior del alveolo. El surfactante acta como factor III plaquetario de la coagulacin, va a determinar que el plasma pase al alveolo, se produce un coagulo que impedir la difusin del oxigeno por el aumento del grosor de la pared alveolo-capilar. La histresis que se produce al distender y colapsar los pulmones se debe a la distinta ubicacin que adoptan las molculas de surfactante cuando el rea alveolar se expande. Un concepto importante es el ndice de distensin Pulmonar o Compliance, se refiere a la relacin V/P Habitualmente para un volumen de 500 ml es preciso aplicar una presin intrapulmonar de 4 cm de agua: V = 0,5 lt = 0,125 lt/cm agua P 4 cm cuando el pulmn se vuelve menos distensible ( ms rgido) para incorporar el mismo 0,5 litro, ser necesario aplicar una presin mayor, en cuyo caso, el ndice de Distensin pulmonar va a disminuir Clases El aire alveolar participa en Hematosis, intercambio gaseoso con la sangre. De los 500ml de aire que entran, una parte va a los alvolos, Volumen Alveolar (VA), y lo que queda en la va y no participa en la hematosis, es Volumen de aire del espacio muerto (VD). (Esta Temperatura se alcanza ya a nivel de la Carina) En una inspiracin de reposo de 500ml: 350 ml llegan a los alvolos y 150 queda en las vas areas. Este espacio muerto anatmico permite que el aire que llega a los alvolos, alcance los 37 0c. Adems permite que el aire se sature con vapor de agua antes de que llegue a los alvolos y hace de amortiguador para cambios bruscos en la composicin del aire alveolar. El exceso de ventilacin (hiperventilacin verdadera) no participa en el intercambio, del aire alveolar solo sacamos el oxigeno que necesitamos, si por ejemplo, para las necesidades de oxigeno requiere 600 ml y respira 800ml, estos 200ml de exceso no participan en el intercambio, por lo tanto, se agrega al espacio muerto funcional (EMF). Hay un espacio muerto fisiolgico formado por espacio muerto anatmica mas alvolos ventilados en exceso. Es frecuente que el ejercicio de individuos no entrenados o de atletas que estn haciendo un esfuerzo mximo se produzca una hiperventilacin verdadera. Se mide la []o la PpCO 2 en el aire alveolar. Si la Presin alveolar que es igual a la Presin arterial de CO2 baja, se inhibe el Centro Vasomotor con lo cual se produce Vaso dilatacin arteriolar y la presin arterial disminuye, esto es porque los atletas se desmayan. Vr(por minuto) = Vt x r (por minuto) Vr(por minuto)= (VA +VD) x r (por minuto)

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1.- Vr(pm) = 6000 ml/min Sea Vt = 300 ml r (pm)= 20 min

Vr(pm) = 6000 ml/min Sea Vt = 600 ml r (pm)= 10 min

2.- Vr(pm) = (150 +150) x 20 Vr(pm) = (450+150) x 10 VA = 3000 ml/min 6000 = 4500 + 1500 VD = 3000 ml/min Vr(pm) = VA (pm.) + VD(pm) En el caso 1 hay un mayor trabajo cintico porque movilizo mucho el aire del espacio muerto. IMP: Si disminuyo r (por minuto), tambin lo hace el trabajo cintico, muevo menos aire pero aumento el trabajo esttico. Es preferible la respiracin con una frecuencia menor, por que el gasto menos trabajo movilizarlo Las 12-16 ventilaciones por min. es lo mas optimo, con un volumen aprox de 300ml. Las presiones arteriales de Oxigeno y CO2 no son iguales ( Poalveolar O2 = Poarterial), porque el Oxigeno es muy soluble en el liquido permitiendo medir la ventilacin alveolar, determinando cuanto es la ventilacin alveolar por minuto: V A (pm) = V CO2 (pm) (STPD) x 863 (BTPS) Po A CO2 EL CO2 arterial es igual al CO2 alveolar. Se saca una muestra de sangre arterial para medir el CO2 arterial, que representara a la Presin alveolar CO2. La composicin del aire alveolar es distinta a la composicin del aire atmosfrico, esto se debe a varias razones: 1.- Mayor concentracin de Vapor de agua en el interior de los pulmones, es as como la Presin de vapor de agua para los 37oc es de 47 mm de Hg (Stgo. 513 mt sobre el mar, cuando uno mide la presin tiene que tomar en cuenta la presin atmosfrica.) Al interior del alveolo esta entrando permanentemente CO 2, este tiene a nivel alveolar Presin de 40 mm de Hg. Eso determina que ha nivel alveolar tengamos una presin alveolar de 100-105 mm de Hg. 2.- Cuando uno inspira, el primer volumen de aire que entra a los alvolos es el que entra a las vas areas, y cuando uno espira, queda aire alveolar, por lo tanto, en la prxima inspiracin primero entrara el aire alveolar y luego el aire atmosfrico. Todo esta va a determinando que la composicin del aire sea distinta Difusin Alveolo-Capilar La ley de Fick establece que el Volumen de gas que difunde a travs de una membrana. Es funcin de distintos factores: DV = Pp x A x c x DT x Pm Pp = Gradiente de presin A = Arrea de difusin = Coeficiente de solubilidad del gas porque los gases pasan del liquido a gases y viceversa c = Cte. o caracterstica de la membrana alveolo-capilar = grosor de la membrana PM = peso molecular del gas La diferencia de presin determina que el CO2 salga hacia el alveolo y que el oxigeno entre al alveolo. Este es el proceso de Hematosis.

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Como resultado del intercambio la sangre arterial sale con PA O2 100 mm de Hg, y PACO2 40 mm de Hg. Llama la atencin la PACO2 se igualan pero las de oxigeno no. Esto es importante por la presin alveolar y arterial se igual debido al gran coeficiente de solubilidad del CO 2 es 20 veces ms soluble que l oxigeno, por lo tanto, veinte veces ms difusible en esta etapa. El CO2 tiene dificultades, su peso molecular es relativamente alto, si bien no tiene problemas para difundir a nivel de la membrana alveolocapilar, si tiene problemas para salir desde el alveolo hacia el aire atmosfrico. Cuando una persona tiene una PACO2 alta, significa que esta hipo ventilando en forma verdadera ( o sea a sus alvolos NO les llega suficiente aire). En cambio si tiene P AO2 alta puede ser que haya un aumento del grosor de la membrana alveolo-capilar Hipo ventilacin: PACO2 Hiper ventilacin: PAO2 Figura 11 Forma en que varia la Po O2 de la sangre en el capilar pulmonar en contacto con el aire alveolar, cuya PAO2 es aproximadamente de 100 mm de Hg Capacidad de Difusin Es la cantidad o volumen de gas que difunde por minuto y por cada mm de Hg de gradiente de Presin. En el caso del oxigeno, la capacidad de difusin en reposo es de 21 ml min -1mmHg-1, o sea, en reposo difunden 21 x 12 = 252 ml/min.(lo que uno consume de oxigeno es lo que difunde a nivel capilar). La capacidad de difusin del CO2 es mucho mayor debido al su gran coeficiente de solubilidad, es decir, la eliminacin del CO2 NO esta limitada por la membrana alveolo-capilar sino por la posibilidad de salir del alveolo hacia la atmsfera. Otra razn para que la PAO2 sea igual a la Pa O2, o sea para que haya gradiente alveolar de oxigeno es que a la sangre arterial le llega circulacin venosa bronquial y tambin de unas pequeas venas de Thebesio, bajando as la Pa O2. Durante el ejercicio muscular la capacidad de difusin para le oxigeno aumenta de 21ml/min mmHg a unos 65 ml/min mmHg, es decir aumenta unas 3 veces el valor de reposo eso se debe a que al igual que en el msculo en ejercicio se abren capilares pulmonares cerrados. Tambin se debe a que se distiende mayormente el pulmn, aumentando el rea. Se hace mas uniforme la relacin entre la ventilacin y la circulacin. rea de difusin: ha sido medido y calculada. Weibel y Gmez demostraron que en adulto el rea de difusin es de 50 a 70 mt2.y que esta rea es alveolo-capilar, til 100%. El rea aumenta en inspiracin, disminuye en espiracin y en patologas respiratorias. La solubilidad se mide segn la ley de Henry, que establece que la cantidad de un gas disuelto en un liquido a temperatura dada, es funcin directa de la presin parcial del gas en fase gaseosa. El coeficiente de solubilidad () del CO2 es 20 veces mayor que la del oxigeno. La Cte. de membrana (c): la membrana alveolo-capilar es de naturaleza lipdica y por lo tanto los gases que se disuelven en lpidos difunden mas fcilmente. El grosor de la membrana alveolo-capilar ( ): se considera toda la distancia que se separa del gas en ambos compartimientos sanguneo y alveolar. El promedio es de 8-10 . Antes de los seis meses de vida fetal, los capilares estn separados de los alvolos por tejido mesenquimtico y el grosor de la membrana es mayor (disminuyendo la difusin de O 2 pero no la del CO2)

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Peso molecular del gas: en el caso de la difusin influye en relacin inversa, a mayor peso molecular menor es la difusin, pero siempre que otros factores sean cte. Pero el alto pm del CO 2 no influye porque el gran coeficiente de solubilidad. Relacin ventilacin: Si VA(pm)= 4 lt/min VA(pm) = 0.8 VC (pm)= 5 lt/min VC (pm) Esta relacin ventilacin / percusin no solo importa en cifra sino que ambas estn adecuadas una a otra. Cuando el individuo esta con el trax vertical, a nivel de las bases pulmonares hay una expansin y un aumento de la circulacin, por razones mecnicas.(los pulmones se expanden menos en los vrtices) Clases Po efectiva de = Distensin Po interna Po externa

Po Transpulmonar = Po intrapulmonar - Po intrapleural

Mientras mas negativa sea la Po intrapleural mayor ser la Po Transpulmonar. La Po intrapleural es negativa porque el pulmn tracciona hacia adentro y el trax hacia fuera. De pie el peso tracciona hacia abajo haciendo que la Po Transpulmonar sea mayor. Durante la inspiracin, se modifica la Po intrapleural se produce la misma diferencia Po Transpulmonar en la base y en el vrtice. Las bases ventilan mejor que los vrtices. Estos mueven menos volmenes que las bases pero estn mas arriba que el. La presin sangunea es mayor en base por lo tanto se mantiene el equilibrio perfusin inspiracin. La relacin ventilacin percusin no es homognea a distintos niveles pulmonares, de modo que esa relacin 0.8 es un promedio terico. Pero adems de esta razn netamente funcional el organismo regula la relacin. Cmo la regula? Donde ventile mejor, le enva mas sangre. La hipo ventilacin regional produce vasoconstriccin en esa misma regin, es decir, si los alvolos ventilan mal, les va a llegar menos sangre. Quin determina este mecanismo? La hipoxia. Cuando un alveolo ventila mal, aporta poco oxigeno a esa zona. Esa hipoxia determina la vasoconstriccin en esos capilares. (IMP: si el individuo esta horizontal, la ventilacin y circulacin es homognea, todo lo anterior era cuando un individuo esta con el trax vertical. La hipoxia alveolar es vaso dilatacin). Si en un territorio alveolar hay isquemia (disminucin del flujo sanguneo), en esta zona habr broncocontriccin, es decir, si llega poca sangre, el organismo le manda poca ventilacin. Esto es causado por la disminucin de CO2, Hipocapnia porque le llega poca sangre venosa. Transporte Sanguneo de gases

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Una vez que el oxigeno ha entrado a la sangre a nivel pulmonar y el CO 2 ha salido hacia los alvolos, la sangre arterial transporta al oxigeno hacia los tejidos, y el CO 2 se devuelve por la sangre venosa hacia los alvolos. Por qu existe presin arterial de CO2 distinto a 0 y no es 0? Porque la sangre ha trado el CO2, el cual es el estimulo fisiolgico del centro vasomotor que regula la RPT. Determina que los gases vayan disueltos en el plasma Pa O2 sea de 100 y Pa CO2 sea 40, o sea, la cantidad disuelta en el plasma es proporcional a la presin parcial del gas. Los gases se transportan de 2 maneras: 1. fsicamente disueltos 2. en combinacin qumica Si solo dependiramos del oxigeno disuelto, para suplir el consumo de oxigeno, necesitaramos con un volumen minuto respiratorio de 180, pero tenemos 4-5. Con un pequeo volumen transportamos 4 veces mas oxigeno del que necesitamos. a.- Transporte del CO2: este se produce como producto final del metabolismo de las molculas orgnicas y es en las mitocondrias donde la Po CO2 va a ser mayor. El aire atmosfrica contiene una pequesima cantidad de CO2 0.03% por lo tanto, el CO2 presente en la sangre venosa, aire alveolar, sangre arterial es el que se origina en las clulas metabolicamente activas. Para ambos gases respiratorios, el CO2 se transporta fsicamente disuelto y en combinacin qumica va como bicarbonato; complejo carboamnico, es decir, combinando con protena. La mayor parte se transporta como bicarbonato, este puede ir en el plasma y en los glbulos rojos. En los eritrocitos va en mayor cantidad debido a la existencia de la anhidrasa carbnica que acelera unas mil veces la formacin del cido Carbnico. FIGURA 13 TEJIDOS PLASMA GLBULO ROJO

CO2

CO2 Cl-

CO2 + KHbO2 (25%) KhbO2 + H+

KhbCO2 + O2

KHb + K+ + O2

Na + + HCO-3

NaHCO-3

CO2 + H2O H2CO3 La mayor parte de bicarbonato ve en el Glbulo rojo.

CO2 + H2O (65%)

H2CO3

Del CO2 fsicamente disuelto segn la ley de Henry, para una presin venosa de CO2 de 45 mm Hg, el CO2 disuelto es de 2.7 mL por 100ml de sangre; si la presin venosa de CO 2 es de 40 mm de Hg, la cantidad de CO2 que se transporta es de 2.4 mL de CO2 por 100ml de sangre. El CO2 transportado como ion bicarbonato obedece a

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CO2 + H2O

H2CO3

H+ +

HCO-3

En el glbulo rojo, al igual que en el plasma el CO 2 se hidrata mas rpidamente por la presencia de la anhidrasa carbnica, la reaccin se acelera miles de veces. Es cierto que el cido carbnico se disocia en H+ e iones bicarbonato, pero los iones hidronio son captados en el plasma y el G.R por los sistemas amortiguadores(tampones CH3COO3- y fosfato), como en la hemoglobina respectivamente. El ion bicarbonato sale del GR simplemente por gradiente de concentracin, pero al salir , el eritrocito queda con carga elctrica mas positiva, eso determina la entrada de iones cloruros hacia el interior del GR, lo que constituye el efecto Hamburger, restablecindose as, la neutralidad elctrica por transferencia de cloruros. El CO2 se combina muy poco con las protenas plasmticas, de modo, que su transporte como componente carboamnico se realiza en gran medida por los CO2 unidos a la hemoglobina. En el GR, el CO2 se combina con los grupos amino libres de la hemoglobina. A su vez al pH 7.4, los H + son amortiguados por la accin buffer de la hemoglobina. Halding y col. demostraron que el contenido total de CO2 de la sangre reducida (sin oxigeno) es mayor que el de la sangre oxigenada para una misma presin de CO2 y un mismo pH, por lo tanto, por este efecto Halding, aumenta la capacidad de transporte del CO2 por la sangre venosa. Por otra parte, la disminucin del pH y el aumento de la P oCO2 facilitan la entrega de oxigeno la que constituye el efecto Bohr. FIGURA 14

Clul as tisula res

CO2

R-NH2 R-NHCOO- + H+

CO2

H2O

H2CO3

Hb-NH2

CO2

H2O

H2CO3

Hb-NHCOO- + H+

H+ +

HCO2-

Cl-

HCO3

b.- Transporte del O2: se transporta tambin que el CO2 1.- fsicamente disuelto, corresponde a lo que establece la ley de Henry en cuanto a que la cantidad de gas disuelto es proporcional a la presin parcial del gas, es as como, a la Po de 95 mm de Hg, la cantidad de oxigeno disuelto es del orden de 0.23 ml/100ml de plasma = 2.3 ml/L. Si consideramos que nosotros consumimos en reposo unos 250 ml/min (VO2(pm)= 250ml/min.), significara que el volumen minuto circulatorio (VMC)

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seria de 250/2.3 = 109 L/min por lo tanto de esto, se deduce que hay otro medio de transporte que es la hemoglobina, que por unidad de volumen transporta una cantidad considerable de oxigeno. 2.- en combinacin con la hemoglobina Clases Debido al optimo diseo el O2 se transporta fundamentalmente en la Hemoglobina (Hb) . La unin de la Hb con el O2 a diferentes presiones de oxigeno da lugar a la curva de disociacin de la Hb. Esta curva tiene una forma sigmodea, lo cual tiene diversas ventajas, puesto que cuando la Presin de oxigeno (Po O2) es muy baja, es decir cuando el individuo se encuentra en hipoxia, la Hb entrega con mas facilidad el oxigeno que cuando el individuo se encuentra en condiciones normales de oxigenacin. El nivel de oxigeno en la sangre se puede expresar de varias maneras: 1. Presin parcial de Oxigeno ( se refiere a la presin de oxigeno que rodea a la molcula de Hb, por lo tanto, es la presin parcial de oxigeno en la sangre, que sabemos que a nivel de las arterias es de 98 mm de Hg, y a nivel venoso es de 40 mm de Hg); 2. Capacidad de Oxigenacin de la Hb, se refiere a la cantidad de oxigeno que la Hb es capaz de transportar, esto es, 1,34 ml de O2 por gramo de Hb. Si la transportara se dice que la Hb esta saturada en un 100%, es decir, todos los tomos de Fierro se combinaron con Oxigeno.( Esta unin es una oxigenacin, y no una oxidacin porque el fierro se combina con la molcula de oxigeno, no con los tomos, en cuyo caso, si seria una oxidacin.) En el transporte optimo de cualquier elemento es importante que este pueda unirse y desunirse al transportador, por lo que es muy difcil conseguir un 100% de saturacin. 3. Contenido de Oxigeno: es la cantidad de oxigeno que esta unida a la Hb. Se puede expresar en volmenes por 100 ml de sangre. Concentracin de la Hb sangunea: es la cantidad de Hb por cierto volumen de sangre, esta es de 14 15 gramos de Hb por 100 ml de sangre. 4.- Porcentaje de Saturacin : la capacidad corresponde al 100 % Por lo tanto, la oxigenacin del organismo de la sangre se expresa: 1. Pp O2 2. Capacidad de oxigeno (concentracin de Hb) 3. Contenido 4. Porcentaje de Saturacin Ejercicio: 1.- En un individuo que tiene 14,7 gr. de Hb por 100 ml de sangre. Calcular: a) capacidad de transporte de oxigeno 1.34 ml de O2 1 gr de Hb X 14,7 gr X = 19,7 ml de O2 por 100 ml de sangre b) contenido arterial de oxigeno si la saturacin arterial es de 95% 19,7 ml de O2 100% X 95% X = 18,715 ml de O2 por 100 ml de sangre c) contenido venoso de oxigeno ( es una de nuestras reservas de oxigeno, otro seria los volmenes residuales) si la saturacin venosa es de 70% 19,7 ml de O2 100% X 70% X = 13,79 ml de O2 por 100 ml de sangre

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d) Cantidad de oxigeno entregada a los tejidos por minuto, si el volumen circulatorio es de 5 litros por min. Por cada 100 ml de sangre: 18,7 ml 13,8 ml ( es la diferencia arterio venosa de oxigeno) = 4,9 ml de Oxigeno por 100 ml de sangre. 1 litro se entrega 49 ml de Oxigeno. , por lo tanto, 5 lt se entregan 245 ml/min. 2.- En este mismo individuo, cuanto debera ser el VMC si el consumo de oxigeno es de 270 ml de oxigeno por min. 1 lt 49 ml de oxigeno X 270 ml X= 5,5 lt Por lo tanto, si el consumo de oxigeno es de 270ml hay que tener un VMC de 5,5 litros. Si algn factor desva la curva hacia la: a) Derecha significa que la HB tiene menos afinidad por el oxigeno, o sea, para una misma presin parcial de oxigeno, la hemoglobina esta menos saturada. b) Izquierda, la Hb tiene mas afinidad por el oxigeno Son factores que desvan la curva hacia derecha: 1.- Aumento de la PCO2 2.- Aumento de la Temperatura 3.- Disminucin de pH. Durante el ejercicio muscular, se produce aumento de la PpCO2, y de la temperatura; disminucin del ph, por lo tanto, favoreciendo la entrega de oxigeno hacia el tejido muscular. Cuando la sangre llega los alvolos, la disminucin de pH ha sido tamponada, el CO2 esta siendo constantemente eliminado, aumentando as la afinidad. Como resultado de la influencia de PpCO2 resulta que los puntos arterial y venoso no se encuentran sobre una misma curva, porque el punto arterial es en la curva donde el pH es mayor y la PpCO2 es menor, en cambio, el punto venoso esta donde el pH es menor y la PpCO2 es mayor. Cuando hay hipoventilacin verdadera aumenta la PpCO2, y cuando hay hipoventilacin alveolar se retiene CO2 y tambin aumenta la presin parcial Clases Regulacin de la respiracin debe ser muy rpida porque el organismo dura pocos minutos sin respirar, usando la reserva de oxigeno. Esta reserva esta formada por sangre venosa y volmenes residuales 800ml. Alcanza para 3 minutos y es de un 75% en condiciones de reposo. Se ha podido demostrar cuando el individuo esta sumergido, baja su metabolismo, por esto puede estar mas tiempo sin respirar. Este tiempo corto que hay para reiniciar o mantener una respiracin, nos hace pensar que la respiracin es muy rpida. La respiracin regula la ventilacin. Elementos que tiene un sistema de regulacin: a.- Elemento Central CENTRO RESPIRATORIO: son varios grupos neuronales, uno es netamente inspiratorio y otro espiratorio. Hay un grupo de neuronas que constituyen el Centro Neumotaxico que pone orden en la respiracin (especialmente de la ventilacin) y determina que exista un verdadero marcador central. Estn en el tronco cerebral, bulbo raqudeo y el Puente. Existe tambin otro centro que es el Centro Apneustico, su funcin no esta clara, experimentalmente se ha estimulado a un animal, permaneciendo en una inspiracin permanente.

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a.1 El Centro Inspiratorio C.I se encuentra en las porciones laterales del Bulbo raqudeo y sus neuronas se pueden clasificar en precoces y tardas. a.1.1 Precoces empiezan a enviar sus impulsos al final de la inspiracin a.1.2 Tardas: participan cuando ya la inspiracin esta comenzando, o sea, refuerza la accin inspiratoria. C.I tiene una actividad intrnseca propia que significa que permanentemente esta enviando impulsos a la musculatura inspiratoria especialmente al diafragma y solo cesa cuando una persona muere. A su vez, el CI enva impulsos que estimulan al Centro Neumotaxico, y este mandara impulsos estimulantes al Centro Espiratorio. Los impulsos del CE van por parte del CI al cual inhiben. Los impulsos del CNT estimulan al CE. La espiracin se produce por la inhibicin del CI. CNT Nv Vago C.E C.I Musc. Inspiratorios Msc. Espiratorios PT P (presin Transpulmonar)

Ventilacin Alveolar VA(pm). Del CE van impulsos tambin a la musculatura espiratoria en condiciones de reposo, estos no alcanzar a contraerla, as se mantiene la regulacin central de la respiracin Existen neuronas tnicas que permanentemente estn disparando impulsos. En el Nv. Frenico durante la espiracin de reposo no transmite impulsos. Las neuronas espiratorias tardas refuerzan la espiracin cuanto se refuerza. La existencia de neuronas tardas y precoces ayudan al movimiento tan armnico de la respiracin. La espiracin / inspiracin ni siquiera la percibimos. Existe otro marcapaso perifrico, a nivel de los alvolos especialmente en la zona en que el bronquiolo se abre en los sacos alveolares existen TENSORECEPTORES, es decir, receptores a la distensin, son terminaciones vgales que por va del Nv Vago envan impulsos que estimulan al CE, esto determina que el CE inhiba al CI y se produce la espiracin. La respiracin se mantiene rtmica, este es el reflejo de Hering-Breuer, cuando se distiende mucho los alvolos se estimulan los tensoreceptores, que estimula al CE y este inhibe al CI producindose la espiracin. Es un reflejo vagal. Cuando alguno de los dos reflejos se deteriora, el otro pasa a constituir el marcapaso. Los tensoreceptores siempre enva informacin importante, pero estos son disminuidos en espiracin (no son silentes) y aumentados en inspiracin Cuando la actividad del centro respiratorio es suficientemente intensa los impulsos del CE tienen una frecuencia tal que son capaces de activar a la musculatura espiratoria y entonces la espiracin va a ser un fenmeno activo. Los principales msculos espiratorios son los Abdominales y intercostales internos

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Se considera a los 3 centros como unidad. Si estimulan al CR quiere decir, un aumento en intensidad de impulsos que llevan estos centros, aumenta de frecuencia, aumento de la velocidad con que se activan las 3 estructuras ( s aumenta la velocidad, aumenta la frecuencia) Aferencias al Centro Respiratorio Se conocen dos aferencias: 1.- Reflejo de Hering- Breuer es el que nico que selectivamente influye en CE 2.- Corteza Cerebral, puede estimular/ inhibir al CR. Se traduce en que el individuo voluntariamente puede dejar de respirar (apnea) o puede hiperventilar, ya sea, modificando la frecuencia respiratoria o la intensidad del aire corriente o ambas. Sin embargo, una apnea voluntaria tiene un limite, por lo tanto, existen otros estmulos que obligan al individuo a respirar, estos son: - hipoxia arterial - hipercapnia arterial ( aumento del CO2) - disminucin del pH. Esto mismo ocurre cuando esta hiperventilando, aumentando la importancia del CR, que lo obliga a respirar mas profundo (suspiro) Son los gases arteriales (no los venosos) los que irrigan al CR. El factor estimulante, en primera instancia, es la PO2 y PCO2 que van a actuar fundamentalmente a nivel del Arco artico y Seno carotdeo, en estas zonas existen quimiorreceptores especialmente sensibles a la hipoxia pero tambin a la hipercadmia y al aumento de los iones hidronio de la sangre arterial. Estos quimiorreceptores se denominan perifricos para diferenciarlos de algunos quimiorreceptores que se encuentran en el SNC cerca del CR. Aun a la P oarterial normal de oxigeno, que es de 98 100 mm de Hg estos receptores estn provocando descargas de impulsos en sus vas aferentes que son Nervio Glosofarngeo para el Globus Carotideo y el Nervio Vago para los receptores articos. Estas descargas disminuyen, si se suministra oxigeno puro. Los impulsos de estos quimiorreceptores perifricos () estimulan al CR, es por eso, que en los casos de hiperoxia, la frecuencia de los impulsos sensitivos disminuye, en cambio, a medida que la presin arterial de oxigeno disminuye aumenta la frecuencia de potenciales provenientes de los quimiorreceptores. Sin embargo, las modificaciones ventilatorias en la hipoxia, son hiperventilatorias no se hacen evidentes hasta que la presin arterial de oxigeno es de 80 mm de Hg o menos. Esta accin de la hipoxia es potencia si hay hipercapnia y disminuye el pH arterial pero el efecto no es aditivo sino mas bien se trata de una interaccin multiplicativa. Es probable que este efecto estimulante de la hipoxia sobre los este mediado por el neurotransmisor Acetilcolina. Siempre en relacin con la hipoxia se ha observado que por lo general, la respiracin es una hiperventilacin pero si la Pa O2 disminuye mucho, se produce una depresin respiratoria. Hay alguna situacin en que haya disminucin de O2 y se acompae de una disminucin de CO2? Sucede en climas de altura. Lo normal es que si disminuye el O2, aumente el CO2 (efecto aditivo) FIGURA 20 Efecto depresor de la hipoxia sobre la ventilacin A medida que baja la Presin arterial de oxigeno, aumenta la ventilacin espiratoria. Cuando baja mucho se produce una depresin ventilatoria. Se ha demostrado a nivel de la cara ventral del Bulbo raqudeo existiran pero especialmente sensibles a la hipercapnia, puesto que si esta zona se perfunde con LCR con P CO2 alta, se produce hiperventilacin. En cambio, el efecto de la hipoxia aparece aun como si fuera un efecto de los propiamente tal o sobre las neuronas del CR. Efectos: - Hipoxia se concluye que la ventilacin alveolar es una funcin - Hipercapnia decreciente de la Pa O2, en cambio, es funcin creciente - Disminucin del pH de la Pa CO2 y de la concentracin de H+.

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Encontrndose la ventilacin alveolar de reposo, a las presiones arteriales normales 95 mm de Hg para el Oxigeno y 40 mm de Hg para el CO2. pH = 7.4 7.38 FIGURA 17 Cilindro Tisular Pericapilar Cada capilar esta rodeado de clulas que consumen oxigeno y liberan CO2, por lo que las clulas ms cercanas al extremo arterial del capilar, estn expuestas a una mayor presin de Oxigeno que las clulas ubicadas en el extremo venoso. En esta zona la PpO2 es menor por que la Hb ya ha entregado oxigeno a los tejidos. Adems las clulas que estn directamente en contacto con el capilar tienen una oferta de oxigeno mejor que aquellas mas alejadas, por lo que existe una gradiente longitudinal de Oxigeno y una segunda gradiente radial. Cada capilar esta rodeado por un Cilindro Tisular, que seria el AREA donde el oxigeno difunde. Clases Enfisema Pulmonar Su elevado nivel de CO2--- les produce un acostumbramiento a las neuronas del CR, respiran gracias a la hipoxia, sea, si le da O2 puro les elimina el nico estimulo con el que estaban respirando (La hipoxia hasta 20 mm Hg es estimulante) (La hipoxia sobre los 20 mmHg es depresora) Receptores de irritacin estn a nivel de los Bronquiolos, son los receptor I, J (yuxta) son los mecanismos de defensa del sistema pulmonar ante agentes irritantes que vienen de aire atmosfrico contaminado. Los receptores I estn en el mbito de las vas areas Los receptores J estn en la pared alveolar Un estimulo comn para ambos lo constituyen los gases irritantes. En la atmsfera contaminada los anhdridos sulfricos forman cido sulfonico formando SMOG cido irrita la mucosa respiratoria. Adems los Receptores I responden a la inflamacin de la mucosa bronquial( en caso de bronquitis) y a las contracciones de las muscultura lisa bronquial, ( caso del asma) Los receptores J son sensible al edema intersticial. Los impulsos a que dan origen se transmiten por va vagal hacia el CR y la respuesta es aparentemente paradojal. Sin sentido, porque se produce una hiperventilacin y una brococontriccin, aumentando la velocidad de flujo ( mayor volumen debe pasar por vas estrechadas) as se pretende eliminar el factor irritante, tambin produce tos. Tambin se ve un efecto de la temperatura sobre la ventilacin.....hay un efecto muy conocido en el perro en el que el aumento de la temperatura lo hace hiperventilar, se trata de una regulacin por aumento de la termlisis( al jadear saca la lengua---- a travs de la cual evapora agua. Sin embargo, hay un efecto que se puede ver cuando al individuo se le cambia bruscamente la temperatura produce una apnea ( sin importancia fisiolgica) Otro efecto que se ve en la regulacin respiratoria es que en el ejercicio muscular se produce un aumento de la ventilacin considerable, para explicarlo se ha demostrado 2 mecanismos - Uno que produce un aumento moderado - Otro, que se refiere a una regulacin anticipatorio Feed Forward de origen hipotalmico. El Hipotlamo es parte de sistema Lmbico, este sistema capta los estmulos internos y externos que pueden modificar la ventilacin, se denomina regulacin anticipatorio por que comienza la hiperventilacin justo con el ejercicio y aun antes, tambin se da este mecanismo en estados emocionales. El otro viene de los msculos, articulaciones en ejercicio se ha demostrado en animales anestesiados---(CR deprimido) que la movilizacin pasiva de las extremidades aumenta la ventilacin. Slo se conoce causa y efecto y no el mecanismo que determina esta ventilacin.

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La accin de la corteza cerebral se refiere fundamentalmente a las modificaciones voluntarias de la ventilacin. Estas modificaciones voluntarias pueden ir desde la apnea (falta de respiracin) hasta la capacidad mxima ventilatoria, se define como el mximo volumen de aire que un individuo puede movilizar durante 15 segundos y extrapolada al minuto. ( Porque luego de 15seg. El individuo hiperventila menos. Su volumen depende de sexo, tamao, peso. (mujer jvenes 100lt/seg. Se mantiene solo por 15 seg. ) La contraccin de la musculatura determina aumento P Transpulmonar esta Ptp determinara dimetro bronquial, y el grado de distensin de los pulmones que se traducir a un volumen minuto respiratorio. A mayor dimetro bronquial ---- mayor espacio muerto

Determina la resistencia de vas. sta junto al Ptp, determina la VMR (volumen minuto respiratorio). En el caso de la ventilacin la V(x) regulada sern las - P arterial de CO2 - P arterial de O2 - indirectamente el pH En cambio son V(x) controladas - accin musculatura respiratoria - Pt pulmonar - Ventilacin -----global -----alveolar efectiva Regulacin respiratoria en al RN La primera condicin para que se contraiga un msculo estriado es la existencia de tono muscular, es un pequeo grado de contraccin que existe en el msculo en reposo y que se debe a impulsos de origen espinal In tero, el feto esta con sus msculos esquelticos relajados por los menos los respiratorios y en un ambiente a 37 Celsius ,con estmulos tctiles suaves y ruidos de menor intensidad. Una vez que sale del tero a un ambiente luminoso, ruidoso, menos de 37. Los estmulos tctiles son ms intensos, por ejemplo superficie de la cama........ Todos estos factores determinan que se produzca el tono especialmente de la musculatura respiratoria, sobre el cual se instalara la contraccin. Cuando se secciona el cordn umbilical termina el suministro de Oxigeno y la eliminacin de CO2, empiezan a funcionar dos mecanismos Nv IX (Cayado artico) Nv X ( va vagal) Condiciona corte de cordn umbilical se produce -hipoxia - Hipercadmia, estos son los dos estmulos que provoca la respiracin en el RN. Comenzada la primera respiracin sigue el ritmo, con cada respiracin se va eliminando l liquido intrapulmonar, sin embargo se demora algunos das en que la P art de O2 se normalice . Esta se normalizacin comienza 65 80 mmHg hasta alcanzar 95mmHg en dos a tres das. Se postula como un mecanismo de seleccin natural l haber respirado por primera vez. Los factores ms importantes son --Hipoxia e Hipercadmia, los otros ayudan. El recin nacido es desvalido porque su sistema nervioso esta inmaduro.

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Regulacin respiratoria en el ejercicio muscular El cambio de la condicin de reposo a la situacin de ejercicio provoca un cambio metablico importante, especialmente si se tiene en cuenta que la musculatura esqueltica constituye entre un 30% a 40% de la masa corporal total. Los cambios metablicos globales implican un aumento en el consumo de oxigeno y en la produccin de CO2. La magnitud de estos cambios depende de la intensidad del ejercicio. Este se refiere al ejercicio que compromete las extremidades. Se puede medir en un ergmetro, se califica en un ejercicio leve, moderado, intenso segn la magnitud del metabolismo energtico ( se mide por el consumo de O2) y segn algunas variables circulatorias. Aparece claro que el ejercicio va a tener un significado diferente segn el grado de entrenamiento del individuo, por lo general, la variables circulatorias van a responder a esta caracterstica (frecuencia cardaca y presin arterial.) Las vas respiratorias deben ir estrechamente correlacionadas con la magnitud del ejercicio y con las variables circulatorias. Uno tiende a pensar que si aumenta consumo de oxigeno y la produccin de CO2. Estos factores van a estimular la ventilacin, as se pens originalmente hasta que fue posible medir la presin arterial de O2 y la presin arterial de CO2 durante el ejercicio. Se encontr que la PA O2 es normal o aumentado en el ejercicio, PA CO2 esta normal o baja, se debe a factores que mencionamos Fforward e impulsos. Como consecuencia del aumento de consumo de O2 muscular, aumenta la diferencia arteriovenosa de oxigeno porque el tejido muscular extrae mayor cantidad de oxigeno en reposo: P venosa O2: 40mmhg P venosa O2: 25 mmHg Esto determina a su vez un aumento en la difusin pulmonar de oxigeno (Ley de Fick uno de los factores que condiciona la difusin es la P El consumo de oxigeno puede aumentar en los personas no atletas pero no sedentario hasta 4litros por min. La produccin de CO2 puede llegar a 8 litros/min se produce un aumento del lactato sanguneo, especialmente si s esta incurriendo en deuda de oxigeno. Esta lactasidemia va a provocar un aumento en la concentracin sangunea de H+ que ser tamponado por los sistemas buffer de la sangre hasta cierto limite, ya que en el ejercicio intenso se produce una disminucin del pH sanguneo. El VMR aumenta bruscamente al comienzo del ejercicio por mecanismo de Fforward y luego se mantiene una hiperventilacin ya sea global o verdadera mas bien constante. (Global: aumenta VMR Verdadera : es la que afecta a la ventilacin alveolar se mide

VA=VCO2 x863 Pa CO2


En la medida que se produce una hiperventilacin verdadera se va a eliminar Co2 mas all de lo normal, con lo cual disminuye PaCO2 y PACO2, esto puede determinar una inhibicin del centro vaso motor con la hipotensin arterial subsiguiente (disminuye RPT. En la medida que el ejercicio se mantenga a intensidad constante las variables respiratorias se van a realizar a un nuevo nivel homeosttico ( s el ejercicio es mantenido, las respiraciones se ajustara a las necesidades metablicas) En el ejercicio moderado y aun en el ejercicio intenso en individuos entrenados la hiperventilacin se produce por aumento de aire corriente y luego por una mayor frecuencia. As se ahorra trabajo, porque se moviliza menos espacio muerto. Entre las causas de la hiperventilacin del ejercicio estn los mecanismos de feed foward Hipotalamico y los impulsos provenientes de las extremidades en el ejercicio, pero tambin describe las vas motoras enva colaterales a tronco cerebral y estimula a CR. y lo mismo se describe para el centro vaso motor . Con respecto a la entrega misma de oxigeno en los tejidos cooperan diferentes factores los cuales estn relacionados con el aumento del flujo sanguneo (VMC 5 lt/min, 25 lt/min) hasta 5 veces. Tambin colabora el aumento de la diferencia arteriovenosa de oxigeno, se extrae mas oxigeno a nivel del capilar

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arterial, tambin se producen modificaciones funcionales de la afinidad entre Hb y O 2.. La curva de disociacin del la oxihemoglobina tambin se desplaza hacia la derecha durante ejercicio: Aumento CO2 Aumento cido lctico Disminuya Temperatura desplaza curva derecha

disminuye ph

En cambio a nivel alveolar, porque se elimina CO2 curva hacia La temperatura tiende a 37 derecha Se facilita la captacin de oxigeno tambin se produce en los glbulos rojos (GR), un aumento de 2,3 difosfoglicerato DPG esta en gran concentracin en el GR, ya que los GR maduros usan un metabolismo anaerbico que produce 2,3 DPG como reaccin secundaria, este es un anin altamente cargado que se une a las cadenas Beta de la Hb desoxigenada liberando Oxigeno porqu se une mas a la Hb llamada reducida (desoxigenada) que a la oxihemoglobina. El 2,3 DPG aumenta tambin, en casos de hipoxemia crnica; - disminuye la concentracin H + en la sangre. En la hipoxemia crnica facilita la entrega de O2 a los tejidos pero dificulta la unin de la Hb con el Oxigeno a nivel alveolar. Otra aplicacin de esta concentracin de 2,3 DPG est en la sangre almacenada, all disminuye esta con el tiempo y entonces se altera la afinidad de la Hb por el oxigeno. Otro compuesto importante en el ejercicio es la mioglobina que contienen los msculos esquelticos rojos. La mioglobina es un pigmento que contiene fierro se parece al Hb pero solo fija 1 mol de oxigeno por mol de mioglobina, en cambio, la Hb fija a 4 moles de Oxigeno por mol. La mioglobina libera oxigeno SLO a P bajas de Oxigeno, es el caso, del msculo en ejercicio. En el msculo mismo, las P se acercan a cero. De nuevo son condiciones ideales para que la mioglobina d el oxigeno. La mioglobina facilita la entrega de oxigeno a la mitocondria (proceso oxidativa.) La curva de disociacin de la mioglobina es una hiprbole muy desplazada hacia la izquierda.

La mioglobina es una protena til para almacenar oxigeno en el msculo y su P50= 5mmHb oxigeno necesaria para saturar la Hb. o mioglobina a la mitad)

(P50: P de

Por ltimo el entrenamiento fsico produce modificaciones muy beneficiosas para el organismo, as aumenta l numero de mitocondrias en los msculos. - Aumento en las enzimas del metabolismo oxidativo. - Aumento numero de capilares con lo cual mejora la distribucin de sangre al territorio muscular, con ello mejora la extraccin de oxigeno y disminuye la produccin del lactato Como consecuencia van a ser menores los aumentos de frecuencia cardiaca y de volumen minuto cardaco. Por lo cual se considera que el ejercicio regular y proporcionado es generalmente benfico para los cardipatas. Se ha demostrado que el ejercicio fsico regular aumenta las expectativas de vida activa y disminuye la frecuencia y gravedad de los infartos.

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