CAPITULO 14

SHOCK

I. Definición.

“Estado circulatorio insuficiente que lleva a una perfusión tisular inadecuada”. Mirado
desde un punto de vista global, se produce una situación de shock, cuando el transporte
de O2 es inadecuado para satisfacer la demanda de O 2 a nivel de todos los tejidos. Esta
condición de inadecuada relación de aporte v/s demanda de oxigeno se denomina
disoxia.

Al disminuir la perfusión, el flujo sanguíneo se desvía desde territorios con baja

prioridad de oxigenación (piel, músculos, territorio esplácnico), a los órganos más vitales
(corazón, diafragma y cerebro). En las fases más avanzadas del shock, y como
consecuencia del daño tisular, se liberan substancias al aparato circulatorio que alteran
aún más la perfusión. A nivel celular, la respuesta a la hipoxia es una desviación del
metabolismo aeróbico a uno anaeróbico, lo que resulta en acidosis láctica.

Las manifestaciones clínicas del shock (hipotensión, oliguria, alteración el sensorio,

frialdad o cianosis distal y taquicardia) son evidentes tardíamente, ya que inicialmente el
organismo compensa la vasodilatación generalizada y la mala perfusión a través de la
activación del sistema simpático que aumenta la presión arterial.

II. Clasificación.

1) Shock hipovolémico.

Resulta de una pérdida masiva de sangre, plasma o líquidos extracelulares. El

shock hemorrágico ocurre como consecuencia de extravasación de sangre en traumas,
hemorragias gastrointestinales, ruptura de aneurismas arteriales, etc. Las pérdidas
masivas de plasma también son causa de shock hipovolémico, como suele ocurrir en
pacientes con quemaduras extensas. Los vómitos o las diarreas profusas provocan shock
hipovolémico por pérdida de agua extracelular y electrólitos. Otras causas importantes de
shock hipovolémico son la cetoacidosis diabética, la pancreatitis aguda, la insuficiencia
suprarrenal, la diabetes insípida.

2) Shock distributivo

Es aquel provocado por un colapso del tono vasomotor, habitualmente arterial y

venoso, con el consiguiente atrapamiento de sangre en la periferia. A diferencia del
anterior, no existe una pérdida real de volumen desde el torrente circulatorio. El shock
neurogénico es un ejemplo de shock distributivo que se observa en casos de lesiones de
médula espinal, sobredosis de narcóticos, barbitúricos, agentes anestésicos o por
reacciones vágales intensas.

El shock séptico es una causa importante de shock distributivo. Este se relaciona

más frecuentemente con infecciones por microorganismos Gram negativos. En esta
forma de shock, las endotoxinas liberadas al torrente circulatorio juegan un rol patogénico
fundamental, al provocar una vasodilatación generalizada. Un tipo de shock
recientemente reconocido corresponde al llamado "síndrome de shock tóxico" que se
observa en mujeres por tampones vaginales y que se debe a la exotoxina del
estafilococo.

3) Shock cardiogénico

Representa una de las formas más graves de shock y se debe a la incapacidad de

este órgano para producir un gasto cardiaco adecuado. Se observa en pacientes con
infarto extenso del miocardio. En ellos habitualmente una porción de la masa ventricular
izquierda se ha comprometido como consecuencia de una obstrucción trombótica
coronaria. También puede ocurrir shock cardiogénico como consecuencia de miocarditis
aguda, después de cirugía cardiaca o en pacientes con falla miocárdica avanzada en
relación a valvulopatías o miocardiopatías.

Taquiarritmias sostenidas, tanto supraventriculares como ventriculares, también

pueden provocar shock cardiogénico, particularmente en sujetos con cardiopatías graves
preexistentes.

4) Shock obstructivo

Representa una variedad de shock caracterizada por una dificultad del llene
diastólico del corazón. Se observa en casos de taponamiento pericárdico, embolia
pulmonar masiva, trombosis de prótesis cardiacas o hipertensión pulmonar Terminal.

III. Mecanismos patogénicos y de compensación

El común denominador en todas las formas de shock es la mala perfusión de

tejidos y órganos. En el caso del shock hipovolémico ‚ ésta se debe al déficit de volumen
circulante y por consiguiente a una caída de retorno venoso, lo que trae como
consecuencia una disminución del gasto cardiaco. En el caso del shock cadiogénico la
disminución del gasto cardiaco es consecuencia de una mala función ventricular, estando
en estos casos el retorno venoso aumentado. En el shock séptico hay una captura de
grandes cantidades de volumen circulante en el área esplácnica, reduciéndose entonces
la cantidad de sangre disponible para perfundir otros órganos.

Producida la caída de la presión arterial que sigue a cualquier tipo de shock, se

activa en forma refleja el sistema adrenérgico. Como consecuencia de ello, hay
estimulación beta adrenérgica, lo que induce taquicardia y aumento de la contractilidad
miocárdica. También se estimula el sistema alfa adrenérgico, lo que provoca
vasoconstricción en algunos territorios como el área esplácnica, piel, músculos y riñón.
La activación del sistema renina angiotensina en respuesta a la disminución de la
perfusión renal contribuye aún más a este estado de vasoconstricción arteriolar selectiva.

Inicialmente la activación del sistema simpático es beneficiosa, ya que tiende a

aumentar el gasto cardiaco y a dirigir selectivamente el flujo sanguíneo a los órganos más
vitales, como son el corazón, cerebro y diafragma, pero en la medida en que la situación
se perpetúa, contribuye al daño tisular irreversible y a la muerte celular. La disminución de
perfusión renal determina una activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, lo que
se traduce en una mayor retención de sodio y agua en los segmentos dístales del nefrón,
que en parte ayuda a reponer la pérdida de volumen.

Estudios efectuados por Lillehey en la década de los '60 demostraron que la

estimulación alfa adrenérgica produce constricción arteriolar precapilar y venular, post
capilar, a través de la acción de las catecolaminas sobre esfínteres ubicados
inmediatamente antes y después de la red capilar. En la fase inicial del shock, la
constricción de ambos esfínteres produce una disminución en la presión hidrostática
capilar, lo que trae como consecuencia el paso del líquido desde el intersticio hacia el
capilar, lo que tiende a aumentar el volumen circulante.

Si la situación se mantiene, la caída en la perfusión tisular secundaria a la

vasoconstricción provoca hipoxia local y acidosis, con liberación de sustancias
vasoactivas de efecto vasodilatador (histamina, serotonina, bradiquinina). En estas
circunstancias, el esfínter precapilar cede, manteniéndose contraído el esfínter venoso
que es más resistente a la acidosis. Se produce entonces retención de sangre en la red
capilar, con salida de líquido hacia el intersticio. A esto se agrega daño en la pared
capilar, lo que determina aumento de su permeabilidad. En las fases avanzadas del
shock se produce agregación de glóbulos rojos y coagulación intravascular difusa.

Las prostaglandinas parecen jugar un rol importante en la patogenia del shock

séptico. Estudios experimentales han demostrado que la inhibición de su síntesis mejora
la hemodinámica de animales de experimentación a los que se les inyectó endotoxina
purificada. El tromboxano A2 también contribuye a la patogenia del shock séptico. Es
interesante destacar que la circulación en esta forma de shock se hace preferentemente a
través de cortocircuitos veno-arteriales, lo que explica el gasto cardiaco alto que puede
observarse en estos pacientes a pesar de la existencia de mala perfusión tisular.

De todos los órganos que se comprometen en el shock, los riñones son

particularmente sensibles. Así, la insuficiencia renal aguda secundaria a necrosis tubular
es una complicación frecuente de los pacientes en shock. El tracto gastrointestinal
también puede sufrir daño isquémico como consecuencia de la vasoconstricción
esplácnica. Esto puede provocar congestión de la mucosa y hemorragias. Igualmente
puede perderse la barrera defensiva de la mucosa gástrica e intestinal, lo que permite la
absorción de toxinas bacterianas formadas en el intestino. La isquemia intestinal
constituye una de las complicaciones más graves del shock, pudiendo llegar incluso a la
necrosis. A nivel pulmonar, la mala perfusión puede alterar la integridad de la membrana
alveolo capilar y provocar el denominado síndrome de distrés respiratorio del adulto, con
edema pulmonar por aumento de la permeabilidad del capilar pulmonar.

IV. Manifestaciones clínicas

Las características clínicas de los pacientes en shock dependen en parte de su

etiología y gravedad. Típicamente se observa vasoconstricción cutánea, que se traduce
por palidez, sudoración y disminución de su temperatura. Los pacientes con shock
séptico, sin embargo, pueden aparecer calientes, con la piel seca y enrojecida.
Habitualmente en los pacientes en shock se observa un aumento de la frecuencia y
profundidad de la respiración (polipnea), que puede deberse a la hipotensión arterial, a la
hipoxemia por edema pulmonar y a la acidosis láctica. La disminución en la perfusión
cerebral puede provocar inquietud y obnubilación.

En todas las formas de shock el pulso suele ser rápido y pequeño. La presión
arterial sistólica suele encontrarse por debajo de 90 mmHg. Sin embargo, puede
observarse shock con presiones arteriales elevadas. La insuficiencia cardiaca
habitualmente acompaña a los pacientes que presentan shock cardiogénico. En ellos la
presión venosa central y la presión capilar pulmonar se encuentran elevadas. Es muy
importante destacar que cualquiera sea la forma de shock, en las fases finales
observaremos progresivamente la aparición de deterioro de la función cardiaca.

La caída de la diuresis a valores bajo 25 mL por hora es una expresión de

vasoconstricción renal. Mientras la función renal permanezca intacta la orina puede estar
concentrada con una concentración de sodio superior a 10 mEq/L, producto de la
hipoperfusión renal y del hiperaldosteronismo secundario.

V. Bases del tratamiento

El tratamiento del shock está dirigido en primer lugar a mejorar la perfusión y

oxigenación de los órganos nobles, ya sea corrigiendo la falla cardiaca o restableciendo
la normovolemia mediante soluciones intravenosas. Simultáneamente se aplican medidas
para eliminar o corregir el factor causal, como la sepsis, hemorragia gastrointestinal,
infarto del miocardio, etc.

Revisado por Ruben Gennero Riganti, 02/09/04

Revisado por Fernando Avila Rencoret, 14/10/yyyy
Revisado AD 15-09-2004