INFECCIÓN MENINGOCÓCICA

Comenzamos la clase con unas imágenes en las que aparece un niño con intensas
lesiones purpúricas y equimóticas. Se trata de un caso de meningococcemia aguda,
en la que el niño, antes de ingresar en UCI estaba bien, pero que bruscamente
presentó un cuadro de hipotensión, taquipnea, taquicardia, fiebre elevada 40ºC con
escalofríos, y disminución del estado de conciencia, además de las lesiones
purpúricas ya comentadas.
Como vemos, la meningococcemia aguda es un cuadro de una alta gravedad, que
se da sobre todo en gente joven, y que puede llevar a la muerte en cuestión de
horas.

CARACTERÍSTICAS MICROBIOLÓGICAS

El agente es Neisseria Meningitidis, también llamado meningococo. Es un coco

gramnegativo, que, en los frotis de muestras clínicas y de cultivos recientes,
aparece agrupado por parejas, en forma de grano de café, por lo que se define
también como diplococo Gramnegativo (a continuación vemos una imagen con
estos diplococos intracelulares).
El meningococo, como todas las bacterias gramnegativas poseen una membrana
celular constituida, de dentro a fuera, por los siguientes elementos:
Membrana citoplasmática
Pared celular: capa de péptido-glucano similar a la de los grampositivos,
pero más fina.
Espacio periplásmico
Membrana externa: está laxamente anclada al peptidoglucano subyacente
por una lipoproteína. La capa exterior de la membrana externa, además de
fosfolípidos, y diversas proteínas contiene el lipooligosacárido (LOS).
Los lipooligosacáridos (LOS) del meningococo son similares desde el punto de vista
estructural a los lipopolisacáridos (LPS) que expresan muchos bacilos
gramnegativos. La fracción de lípido A de los lipooligosacáridos, que se ha llamado
tradicionalmente endotoxina (en oposición a las exotoxinas bacterianas) es la
porción que induce la producción de las citocinas inflamatorias frecuentes en esta
enfermedad. El efecto del lípido A es producido por una interacción con el receptor
inmunitario innato que existe principalmente en los macrófagos o monocitos,
células dendríticas y otros fagocitos. Tanto la morbilidad como la mortalidad de la
bacteriemia meningocócica y la meningitis son directamente proporcionales a la
cantidad de endotoxina meningocócica circulante.
Cápsula: N. meningitidis produce un polisacárido que le confiere una
cápsula. Como la mayor parte de los patógenos gramnegativos (aunque no todos),
posee un polisacárido capsular, que:
- Confiere resistencia a la fagocitosis al evitar que las opsoninas naturales
del huésped o las proteínas C3 y C4 del complemento recubran al microorganismo y
favorezcan su fagocitosis.
- Protege de la bacteriolisis mediada por complemento y de esta manera
mejoran su supervivencia durante la invasión del torrente sanguíneo o del líquido
cefalorraquídeo
La cápsula cumple un papel fundamental en el proceso de invasión de la
bacteria. Por lo tanto, puede decirse que la cápsula constituye un factor de
virulencia para la especie, de tal manera que es extremadamente raro aislar, en
casos de enfermedad invasiva, cepas de meningococo no capsuladas, muy
frecuentes sin embargo en la nasofaringe de portadores asintomáticos. La cápsula
elaborada con polisacáridos constituye uno de los principales, si no el más
importante, factor de virulencia de N. meningitidis.
Según los antígenos capsulares que exprese, los meningococos se dividirán en
diferentes serogrupos:
• A
• B
• C
• Y
• W-135
Hay más serogrupos, pero éstos son los más importantes por la clínica que
producen. No están distribuidos uniformemente por el mundo; por ejemplo en
España (y en Europa en general), el más frecuente es el serogrupo B, seguido del
C, siendo el resto bastante raros (habrá que tenerlos en cuenta cuando tratemos a
pacientes de otros países o bien que hayan viajado a países endémicos –en África
domina el A, mientras que en España es muy infrecuente-).
Con estos polisacáridos capsulares se producen las vacunas antimeningocócicas,
aunque hay que decir que el más frecuente en España, el B, no tiene vacuna
actualmente (están comercializadas la vacuna bivalente A+C, y otra monovalente
C).

EPIDEMIOLOGÍA

Es una enfermedad endémica en España, que se puede presentar como casos

esporádicos o bien como brotes epidémicos que causan una gran alarma social.
Su incidencia es de 2-5 casos/100.000 habitantes/año, y es más frecuente en
lactantes (máxima entre 6 y 12 meses) y adolescentes (segundo pico en la
adolescencia; a partir de los 20 años la frecuencia disminuye, aunque realmente se
puede dar a cualquier edad).
En relación con la meningitis aguda bacteriana:
Patrón típicamente estacional: puede ocurrir durante todo el año
pero es más frecuente de diciembre a marzo (máximo en enero).
Forma de presentación:
Casos esporádicos
Brote epidémico: incidencia ≥ 10 casos x 100.000 habitantes/
año o ≥ 3 casos confirmados o probables (no relacionados) durante un periodo ≤ 3
meses
El serogrupo B causa más bien enfermedad esporádica, mientras que los
serogrupos C tienden a causar brotes epidémicos de pequeña o mediana intensidad

Cadena epidemiológica:
El reservorio es únicamente humano (transmisión interhumana).
Coloniza la nasofaringe (el 10% de la población está colonizada) y se transmite por
las secreciones orofaríngeas y respiratorias, a través de gotas (grandes o
medianas, no por aerosoles; se dan al hablar, al toser, estornudar o bien en
procedimientos como el aspirado o la broncoscopia), por lo que debe haber menos
de 1m de separación entre las personas, o bien un contacto directo (RCP, besos…
etc).
La puerta de entrada será la boca o la nariz, y en casos muy raros también la
conjuntiva o los genitales.
Es importante destacar que cualquier persona es susceptible de padecer la
enfermedad, es decir, no es necesario que presente patología de base o
inmunodeficiencias.

Definición de contacto cercano (importante para la indicación de quimioprofilaxis):

incluye a personas que han estado a ≤1 m (es el límite general para diseminación
por gotas grandes) prolongado (≥8 horas, otros dicen 4 horas) con el paciente o
que han estado expuestas directamente a las secreciones orales del paciente (beso,
resucitación boca a boca), desde 1 semana antes del comienzo de los síntomas del
paciente y hasta aproximadamente 24 horas después iniciado el tratamiento.

PATOGENIA

La patogenia de meningococo comienza en la superficie de la nasofaringe; primero

penetra la capa mucosa que cubre al epitelio (no se sabe claramente cómo ocurre)
y se adhiere a las células epiteliales no ciliadas de la nasofaringe.
A partir de la adquisición de microorganismo por el epitelio nasofaríngeo la
evolución del proceso puede seguir dos caminos:

1) Lo más habitual es que el microorganismo quede afincado en la mucosa

nasofaríngea, constituyéndose el individuo en portador asintomático.
El 10% de los adultos asintomáticos son portadores de cepas de meningococo en la
nasofaringe, pero puede ser superior en los periodos epidémicos. El período de
colonización suele ser corto, de semanas a meses y posteriormente desaparece.
En la mayoría de las personas el estado de portador es un proceso inmunizante,
produciendo una respuesta de Ac protectores sistémicos.
También puede extenderse por contigüidad a estructuras vecinas causando otitis
media, epigotitis, neumonía…etc.

2) Con menos frecuencia la colonización de la nasofaringe progresa a

enfermedad meningocócica: el mecanismo más frecuente de enfermedad es la
invasión hematógena que es la responsable 90-95% de los casos de la enfermedad
meningocócica (enfermedad invasiva) –vamos a desarrollar ahora este concepto-

Enfermedad invasiva:
En un pequeño número de personas, la unión del meningococo a las células
nasofaríngeas estimula la fagocitosis del mismo por dicha célula, atravesando así el
epitelio mucoso mediante vacuolas fagocitarias para penetrar en la submucosa, a
partir de la cual se abren camino hasta el torrente sanguíneo. Una vez penetra en
la circulación y sobrevive a las defensas del hospedador, por lo general tiene uno de
dos destinos (a los que se aplica el término genérico de enfermedad invasora):

• Cuando su multiplicación es lenta, la bacteria se establece

finalmente en un sitio bien delimitado, como las meninges o
(con menos frecuencia) las articulaciones o el pericardio (el
meningococo tiene un especial tropismo por el SNC causando
meningitis, pero, raramente la bacteriemia meningocócica se
implanta fuera del SNC causando por ejemplo artritis séptica,
pericarditis purulenta o endoftalmitis)

• Si se multiplica con mayor rapidez en la circulación, origina el

cuadro clínico de la meningococemia, con púrpura, CID y
shock, que casi siempre produce síntomas antes de la infección
de un sitio bien delimitado (infección focal).

Una tercera opción es que veamos las dos manifestaciones a la vez: meningitis y
meningoccemia.
Nota: durante la multiplicación en sangre, siempre se liberan vesículas que
contienen parte de la membrana del microorganismo, lo que llevará a la activación
de la cascada de las citoquinas.
Nota: Los plexos coroideos de los ventrículos laterales son la puerta de entrada en
las meningitis (del torrente vascular al LCR).

SÍNDROMES INFECCIOSOS
Son básicamente los comentados anteriormente:
• Meningitis aguda bacteriana: es la forma más frecuente
• “Meningococcemia aguda”: es la forma más rápidamente fulminante de
shock séptico. Difiere de la mayoría de las restantes formas de shock séptico
en lo llamativo de las lesiones cutáneas hemorrágicas (púrpura: petequias,
equimosis) y en el desarrollo sistemático de coagulación intravascular
diseminada.
En la mayoría de los individuos conlleva fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos
y mialgias. Es frecuente la postración. El hecho más característico es la erupción
cutánea: las máculas eritematosas se convierten pronto en petequias, y en
casos graves, en púrpura equimótica.
Si bien lo típico es encontrar las lesiones en el tronco y las extremidades
inferiores, también se pueden presentar en la cara, los brazos y las mucosas.
 Las petequias pueden confluir en ampollas o experimentar necrosis y ulcerarse.
Los pacientes con coagulopatía grave pueden sufrir isquemia de extremidades o
de los dedos, a menudo con una línea neta de demarcación entre el tejido
normal y el isquémico.
La mayor morbilidad a largo plazo de la meningococemia fulminante es la
pérdida de piel, extremidades o dedos a causa de necrosis o infarto.
En este cuadro vemos dos consecuencias sobre todo:
– Sepsis grave que evoluciona rápidamente a shock séptico con
erupción cutánea purpúrica.
– Síndrome de Waterhouse-Friderichsen: es una situación muy grave,
con altísima mortalidad, en la que encontramos:
• Shock séptico
• CID
• Lesiones purpúricas extensas
• Necrosis hemorrágica de las suprarrenales

• Combinación de ambas (de meningitis y de meningococcemia)

Otros síndromes posibles, pero menos frecuentes son:

• Por vía hematógena:
– Meningococcemia crónica: el paciente está asintomático o con fiebre
recurrente.
– Artritis séptica
– Pericarditis purulenta
• Por contigüidad
– Neumonía
– Otitis media
– Epiglotitis
• Por puerta de entrada
– Conjuntivitis
– Uretritis
CLAVES CLÍNICAS PARA EL DIAGNÓSTICO

Debemos pensar en infección por meningococo, ante:

• Sepsis o shock séptico con:
– Exantema macular (inicial). Desaparece con la vitropresión.

– Lesiones purpúricas (petequias, equímosis) en piel y mucosas

(paladar, conjuntiva…etc). No desaparecen con vitropresión.
 – Desarrollo sistemático de CID (ante CID, hay que pensar siempre en
meningococo).

• Sospechar ante fiebre en paciente esplenectomizado o con asplenia

funcional (es decir, pacientes que siguen teniendo el bazo, pero en los que
éste no funciona correctamente; tienen más posibilidad de infección por
microorganismos encapsulados como meningococo o Haemophilus
influenzae y neumococo –por ello, antes y después de practicar una
esplenectomía siempre vacunaremos contra ellos-).

Además, siempre tendremos en cuenta que el meningococo es la causa más

frecuente de meningitis bacteriana en niños mayores de 3 años y adultos menores
de 30 años, seguido del neumococo como segundo agente causal (si son mayores
de 30, el principal agente es el neumococo). En ellos es importante detectar un
antecedente epidemiológico de exposición.
Siempre que tengamos una meningitis en la que además detectemos una erupción
cutánea máculopapular o purpúrica (ya sean petequias o púrpura), debemos pensar
en que seguramente tendrá meningococcemia.
Sin embargo, la meningococcemia también se puede presentar de otras formas que
debemos tener presentes:
• Benigna
– Síndrome febril agudo autolimitado con hemocultivos positivos
• Crónica
– Síndrome febril prolongado, intermitente con erupción cutánea ,
artralgias y cefalea

Si la enfermedad se reconoce de inmediato, el pronóstico de los pacientes con

meningitis meningocócica es mucho mejor que en aquéllos con meningococemia
fulminante.
La tasa de mortalidad es del 3-13%. La meningitis meningocócica, en sí misma,
tiene una mortalidad del 3%, el resto hasta el 13%, fallecen como consecuencia de
la meningococemia concomitante. Alrededor del 10% de los adolescentes y adultos
quedan con secuelas neurológicas. Las más frecuentes son trastornos del carácter o
de la conducta (3%) o un grado variable de sordera (2%).
De una forma general, el enfoque de un paciente afectado será el siguiente:

Ante un síndrome de meningitis bacteriana, si no tiene patología de base,

pensaremos siempre como posibles agentes patógenos, en meningococo y
neumococo, pero, si el paciente está inmunodeprimido, además de estos dos,
debemos sospechar también Listeria y bacilos gram- negativos.
El tratamiento suele iniciarse de forma empírica, basándonos en la frecuencia y las
etiologías más frecuentes. Después pasaremos al tratamiento etiológico, cuando
sepamos la causa exacta.
DIAGNÓSTICO

Las pruebas para el diagnóstico etiológico son:

• Gram: método importante, rápido y apropiado para la identificación.
– LCR: muy importante. Sólo en un 65% veremos los microorganismos
(o sea, sensibilidad del 65%), ya que depende de la cantidad de
diplococos que haya. Es rápido y útil en urgencias.
– Raspado de lesión cutánea: no suele hacerse. Tiene unos resultados
variables, de difícil interpretación. Puede mostrar cocos
gramnegativos en aproximadamente un 70% de los casos, cuando
está asociado a meningococcemia aguda.
• Cultivos
– Hemocultivos: Se deben hacer antes de comenzar con el tratamiento
ATB, ya que pueden negativizarse si ha recibido antibioterapia previa.
Son positivos en el 50-60%.
 – LCR: positivo en el 70% de los casos. Dispondremos de un
antibiograma.
– Otros líquidos habitualmente estériles
• Antígeno polisacárido en LCR: se hace cuando todo lo anterior no es
posible. Si sale positivo sí que ayuda, pero el hecho de que sea negativo no
excluye que pueda tratarse de un meningococo (falsos negativos
frecuentes). Es rápido, específico, y puede darnos el serogrupo. Es menos
sensible que el Gram, y en orina y suero no es fiable.
• PCR: Detecta el serogrupo. Especialmente útil si el paciente ha tomado ATB,
ya que no requiere de la presencia de microorganismos vivos para ser
positivo. Será muy útil para el diagnóstico rápido, pero por ahora, no está
disponible comercialmente.

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

El tratamiento inicial es empírico, y debe instaurarse lo más rápidamente posible.

La mortalidad en la era preATB (1970) era del 70%, pero con la introducción de los
ATB, esta mortalidad ha descendido. Sin embargo, en los últimos 20 años ésta se
ha mantenido estable alrededor del 13% (40% si hablamos de pacientes con sepsis
meningocócica).
Por todo ello es importante tener en cuenta la gravedad potencial de esta infección
y saber que, cuanto antes comience el tratamiento, más probabilidad de curación
habrá. El tto es el siguiente:

Tratamiento empírico:
El tratamiento empírico de elección es la CEFTRIAXONA (2gr/12h, durante una
semana, por vía iv.) y los pacientes alérgicos a penicilina pueden tratarse con
cloranfenicol.
La penicilina ha sido el tratamiento de elección para la meningitis meningocócica,
pero han aparecido cepas de N. meningitidis relativamente resistentes a penicilina,
generalmente de grado muy discreto o moderado (en España, cerca del 50% de las
cepas).
Aunque el significado clínico de estos casos aislados no está claro, existe la
posibilidad de fallo terapéutico usando penicilina. También se han aislado escasas
cepas altamente resistentes a penicilina por producción de betalactamasas. Por ello,
no es aconsejable el uso de penicilina en nuestro medio antes de conocer la
sensibilidad del microorganismo.
Respecto al significado clínico del que hablábamos antes, en los meningococos con
resistencia intermedia, debemos tener en cuenta que en la meningococcemia no
tiene significación, pero que, en meningitis, puede tener importancia, ya que la
concentración en LCR es aproximadamente igual o ligeramente mayor que la CMI
de estos meningococos (es decir, la concentración que alcanza no es lo
suficientemente alta y puede fallar).

Tratamiento etiológico:
Una vez aislado en el cultivo el microorganismo causal, el tratamiento puede
modificarse en función del aislamiento y de los resultados de las pruebas de
sensibilidad. En la meningitis meningocócica si se aísla la cepa causal y resulta
sensible a la penicilina, está indicado el cambio a ésta, aunque puede ser
conveniente continuar con el tratamiento con ceftriaxona, dada su facilidad de
administración y la brevedad del tratamiento.

La duración estándar del tratamiento es de 7 días, aunque se reconoce que para

curar la inmensa mayoría de los casos son suficientes 4 o 5 días.

A continuación, en una tabla, vemos el plan a seguir ante la sospecha de una

meningococcemia aguda:
Sobre la tabla:

- A nivel extrahospitalario, preferentemente daremos Ceftriaxona y

en su defecto, podemos usar otro antibiótico con actividad frente a
meningococco como ciprofloxacino o penicilina, incluso aunque sea
por vía oral, porque puede suponer salvar la vida al paciente.

- En el hospital: Una vez hemos hecho los hemocultivos,

administraremos inmediatamente el tto empírico con ceftriaxona.

- En el caso de que nos encontremos ante una meningitis aguda con

escaso o nulo componente séptico, y el LCR obtenido por punción
sea turbio, no esperaremos y daremos tto empírico (dexametasona
y el tto ATB que corresponda, que se elige de acuerdo con los
resultados de la tinción Gram del LCR; si esto es negativo o no
disponemos de la tinción, daremos tto empírico basado en la
frecuencia de los agentes etiológicos según la edad o la patología
de base, que debe iniciarse lo más rápido posible –dentro de los 30
minutos siguientes al diagnóstico-).

PROFILAXIS DE LA INFECCIÓN MENINGOCÓCCICA

Podemos actuar de forma preventiva sobre:

• El reservorio o fuente de infección: requiere aislamiento respiratorio por

gotas y tratamiento del paciente
• Sobre el mecanismo de transmisión: mascarilla

• Sobre el sujeto sano susceptible: quimioprofilaxis y vacunación

Además la profilaxis puede ser:

- Preexposición: Vacunación
- De exposición: son precauciones para evitar la transmisión por
gotas. La hacemos sobre el paciente, y sobre los demás:

Paciente:
Aislamiento en habitación individual hasta 24 horas después de iniciado el
tratamiento antibiótico. Si no es posible, puede compartir habitación con un
paciente infectado por el mismo microorganismo. La puerta puede estar abierta.
Cuando el paciente se traslada fuera de la habitación de aislamiento debe llevar una
mascarilla quirúrgica.
Instauramos un tratamiento específico con Ceftriaxona. A las 24h del tto podemos
dejar de aislarlo, lo que no ocurre si damos Penicilina, ya que no erradica el estado
de portador.

Los demás:
Mascarilla quirúrgica al entrar en la habitación y en especial a menos de 1 m del
paciente.

- Postexposición: Es una enfermedad de declaración obligatoria

urgente. Es esencial la quimioprofilaxis y la vacunación (esto último
en los casos de serogrupo C (vacuna conjugada)).

Después de diagnosticar un caso de enfermedad meningocócica, lo más urgente y

prioritario, en materia de prevención, es tratar a los contactos cercanos del
paciente con un tratamiento efectivo con el objetivo de erradicar la potencial
colonización por meningococo.
¿Por qué?
Las personas en contacto cercano con un paciente con enfermedad meningocócica
tiene un elevado riesgo de contraer la enfermedad (400 veces mayor que la
población general) y la quimiprofilaxis es el principal medio de prevenir ésta y su
diseminación a otras personas mediante la erradicación de la potencial colonización.
¿A quién?
A los contactos cercanos con el paciente (que es el caso índice).
La definición de “contacto cercano”(ya lo hemos definido, pero lo
recuerdo porque es importante) con el paciente no es precisa e incluye personas
con un contacto cercano (1 m es el límite general para contagiarse por gotas
grandes) prolongado (≥8 horas) con el paciente o que han estado expuestas
directamente a las secreciones orales del paciente (beso, resucitación boca a boca),
desde 1 semana antes del comienzo de los síntomas del paciente y hasta
aproximadamente 24 horas después iniciado el tratamiento.
Típicamente incluye a todos los componentes de la unidad familiar,
contactos en guardería, compañeros de habitación y otros que han tenido contacto
prolongado al paciente infectado (compañero de asiento en avión durante más de
8 horas por ejemplo).
No se incluyen los compañeros de clase y de trabajo, a menos que
cumplan los criterios de contacto cercano.
Los contactos cercanos que han recibido previamente la vacuna
meningocócica deben recibir también la quimioprofilaxis, debido a que: la vacuna
no confiere una protección del 100%, la inmunidad disminuye con el tiempo y es
posible que no conozcamos aún el serogrupo del meningococo que afecta al
paciente.
A pesar de la fuerte presión comunitaria para “hacer algo” inmediatamente ante
una muerte por enfermedad meningocócica, no está justificada ni recomendada la
quimioprofilaxis en masa en las personas que no han tenido un contacto cercano
con una persona infectada (sólo sería así por ejemplo, en un colegio en el que
continúan ocurriendo casos sin poder controlarlo; entonces se consideraría
administrar una profilaxis amplia, y al mismo tiempo).

¿Cuándo?
Como el riesgo de casos secundarios en contactos cercanos es más alto en
los primeros pocos días después del comienzo de la enfermedad en el caso o
paciente índice, la quimioprofilaxis debe iniciarse tan pronto como sea posible.
Idealmente se debe iniciar en las primeras 24 horas después de identificar el caso
índice y, aunque el beneficio disminuye, puede hacerse con un retraso de hasta 2
semanas. Después de 2 semanas tiene poco o ningún beneficio por el desarrollo de
inmunidad protectora en respuesta a la colonización.

¿Con qué?
Los antibióticos sistémicos que eliminan de forma efectiva el estado de portador
nasofaríngeo son:

- Rifampicina: es la más usada. En adultos la dosis es de

600mg/12h/2días. No se puede dar a embarazadas.

- Ciprofloxacino: 500mg en monodosis. No se puede usar en niños

(hay que evitarlo en lo posible, pero si no se puede dar nada más,
 recurriremos a este fármaco como última opción), ni a
embarazadas.

- Ceftriaxona: intramuscular. Dosis de 125mg en niños, una sola vez,

y de 250mg en adultos, también en monodosis.

El tratamiento con penicilina no erradica el estado de portador.

(En la siguiente tabla tenemos todas las dosis y los grupos a las que hay que
darlas)

VACUNA MENINGOCÓCCICA

Son vacunas compuestas por una fracción de la bacteria: el polisacárido capsular, y

pueden ser conjugadas o no conjugadas según estén unidas al toxoide diftérico o
tetánico. Pueden administrarse vía subcutánea profunda, o intramuscular.
El nivel de Ac protectores no se alcanza hasta los 7-10 días de la inmunización
primaria. Este es el período de mayor vulnerabilidad tras un contacto cercano con el
caso índice, por ello no es esencial para la protección inmediata de un contacto con
un caso esporádico.
Duración de la inmunidad: Durante un período de tiempo limitado:
 Vacuna polisacárida: Adolescentes y adultos 3-5 años; en niños 1-3 años.
No generan memoria inmunitaria Tà dosis de recuerdo y no efecto booster
(aumento del número de Ac).
V. conjugada: duración no establecida, > duración que la no conjugada,
revacunción produce efecto booster” (mayor nivel de Ac).

Así, sus características generales son:

• Dos tipos: conjugada y no conjugada
• No existe para serogrupo B
• Niveles protectores de Ac bactericidas en 97% (> 7-10 días)
• Duración de la inmunidad entre 3 y 5 años
• Pocos efectos adversos

En España disponemos de dos vacunas:

• Vacuna de polisacárido capsular A + C

• Vacuna conjugada de polisacárido capsular C

– > duración de la inmunidad
– La revacunación produce aumento de los niveles de Ac
– Reduce los portadores nasofaríngeos

Las indicaciones de la vacuna son:

• Sistemática
– Lactantes: 2, 4 y 15 meses
• Con carácter individual
– Viaje a un área epidémica: África (serogrupo A), La Meca (serogrupo
W-135)
– Contactos de infectados por serogrupo C u otro del que se disponga
de vacuna
– Esplenectomía o asplenia funcional

– Déficit de complemento o properdina

Por finn!!! Los que estuvieron en clase verán que es más extenso de lo que él dio…
pero es que me corrigió la comi, y al leerla no tenía mucho que ver con lo que dijo
en clase…total, que espero que haya quedado clara, pero si tenéis alguna duda, …..
preguntadme!!!!!!!!!!!!!!