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Neurofisiologia del movimento.

Apprendimento motorio
G. Chéron

La neurofisiologia del movimento e dell’apprendimento motorio ricopre un campo scientifico molto vasto.
Le basi fondamentali dell’elaborazione centrale del movimento si inscrivono in alcune strutture cerebrali
molto specifiche sul piano anatomico e funzionale ma anche riccamente interconnesse, che formano
degli insiemi neuronali gerarchizzati e dinamici. L’obiettivo principale di questo capitolo consiste
nell’introdurre le basi generali dell’apprendimento motorio ottenute grazie alle esperienze realizzate a
partire da modelli animali elementari, per integrarle gradualmente a comportamenti motori più
complessi. Le basi dell’apprendimento neuronale che coinvolgono il potenziamento e la depressione a
lungo termine e i meccanismi che hanno sede a livello della membrana dei neuroni, così come quelli che
attivano il materiale genetico neuronale, sono considerati nel loro contesto sperimentale iniziale, prima di
essere descritti all’interno di comportamenti motori più complessi che coinvolgono in particolare la
motricità umana. È proposta una visione aggiornata dei differenti sistemi corticali e sottocorticali alla
base della neurofisiologia del movimento e della sua plasticità. La struttura dinamica proposta integra le
aree corticali implicate nell’organizzazione del gesto volontario e della guida sensoriale, così come il ruolo
dei nuclei della base e del cervelletto. Infine, la descrizione dei neuroni specchio e del modello interno
dovrebbe permettere di afferrare meglio la dinamica generale del gesto motorio e del suo apprendimento.
© 2011 Elsevier Masson SAS. Tutti i diritti riservati.

Parole chiave: Movimento; Apprendimento; Corteccia motoria; Cervelletto; Nuclei della base;
Neuroni specchio

Struttura dell’articolo senza allenamento preliminare a fare bene quanto la piovra

¶ Introduzione
¶ Potenziamento a lungo termine e recettore NMDA
¶ Ruolo del cervelletto nell’apprendimento
¶ Controllo del riflesso vestibolo-oculare da parte del flocculus
cerebellare
¶ Corteccia motoria primaria
¶ Aree corticali di controllo della corteccia primaria
¶ Dinamica dei nuclei della base
¶ Plasticità della corteccia motoria primaria, ripetizione
dell’azione e sua osservazione
¶ Neuroni specchio, dall’imitazione all’apprendimento
¶ Quadro generale dell’apprendimento e modello interno
¶ Conclusioni e prospettiva
■ Introduzione
La capacità di apprendimento può essere appannaggio di una
rete neuronale minimalista e non è in alcun modo riservata alle
specie avanzate. Negli invertebrati quali la piovra (octopus
vulgaris), l’apprendimento attraverso l’osservazione di un
congenere esperto nell’arte di aprire una gabbia, al fine di
esperta [1]. Si tratta, qui, di un’impresa comportamentale che
prefigura l’efficacia dei meccanismi fisiologici messi in gioco.
1
Tuttavia, se ci si riferisce ai meccanismi di apprendimento
2 degli atti motori nell’uomo o nei primati in genere, dobbiamo
4 considerare i diversi livelli di organizzazione strutturati in modo
gerarchico e in interazione dinamica. In effetti, a ciascuno di
5 questi livelli, i legami sinaptici tra neuroni possono essere
modificati dall’esperienza conscia o inconscia, e i meccanismi
5
dell’apprendimento possono, quindi, essere all’opera in diversi
6 circuiti neuronali e dirigere il comportamento motorio finale.
6 Rivelando progressivamente gli elementi strutturali e funzio-
nali della neurofisiologia del movimento, considereremo
7 successivamente:
• i meccanismi di base della plasticità neuronale a livello
8 molecolare e cellulare;
8 • l’apprendimento dei riflessi;
9 • l’apprendimento degli atti volontari.
L’apprendimento implica un’interazione dinamica tra questi
tre livelli di organizzazione della neurofisiologia del movimento.
Un’interazione dinamica tra questi tre livelli potrebbe dare
origine a delle combinazioni organizzative quasi infinite.
Fortunatamente, l’esperienza ci dimostra che dopo l’apprendi-
mento, che sia naturale o sperimentale, delle strategie neuro-
motorie limitano i gradi di libertà. Le ridondanze teoriche di
origine neuroanatomica, biomeccanica e funzionale sono, in
effetti, riorganizzate in funzione dei vincoli interni ed esterni [2,
3]. Per esempio, per compiere il movimento di rialzarsi a partire

prelevarvi una preda, avviene molto rapidamente. Dopo quattro dalla posizione accovacciata, sono state descritte delle strategie
osservazioni del congenere esperto, una piovra inesperta impara di coordinazione opposte (sia in fase che in opposizione di fase)

Medicina Riabilitativa 1
I – 26-007-B-60 ¶ Neurofisiologia del movimento. Apprendimento motorio

a livello dei profili di accelerazione delle articolazioni del

ginocchio e dell’anca [2]. L’apprendimento naturale di questo Collaterali Dentatus PPSE Controllo PPSE
movimento ha, dunque, portato a degli ordini diametralmente di Schaeffer Gyrus prima
opposti, lasciando supporre l’esistenza di diversi bacini di Stimolazione
attrazione (secondo la terminologia delle reti di neuroni di Amplitude
Ampiezza
Hopfield) [4] o di molteplici soluzioni di ottimizzazione. 1
La neurofisiologia dell’apprendimento copre un campo di
indagini gigantesco, che va dallo studio in laboratorio delle CA1 Tetano
PPSE
plasticità neuronali in vitro (fetta di tessuto nervoso mantenuta
in condizioni fisiologiche vitali) ai comportamenti adattativi dei CA3 2
riflessi nell’animale sveglio [5, 6], all’esecuzione delle azioni
Controllo
volontarie in ambienti modificati, ai processi di rivalidazione
dopo
neurologica [7] e alle prestazioni sportive sul campo [8]. Sarebbe,
quindi, illusorio prendere qui in considerazione l’insieme di Amplitude
Ampiezza
Via perforante 3
questi differenti settori. Tenteremo, tuttavia, di apportare una
visione integrata di una neurofisiologia dell’apprendimento. Per
fare questo sceglieremo l’approccio scientifico che considera le
azioni motorie come l’espressione di un continuum dinamico
che va dalle attività riflesse alle attività volontarie.
400

Pendenza PPSE (% controllo)

■ Potenziamento a lungo termine
e recettore NMDA
In che modo une rete di neuroni modificherà le sue connet-
tività sinaptiche per migliorare il suo funzionamento e per
ricordare in modo duraturo le nuove astuzie e i nuovi gesti
appresi? Lo psicologo Donald Hebb (1949) [9] può essere
considerato l’iniziatore della ricerca attuale nel campo
dell’apprendimento. Il concetto di Hebb è semplice (Fig. 1):
quando un neurone A è in comunicazione con un neurone B e
se A è attivo (produce dei potenziali d’azione) insieme a B,
allora la forza del legame sinaptico che li unisce si rafforza.
Questa proposta teorica semplice a priori svolge un ruolo
importante nella realizzazione dei differenti approcci che
affronteremo qui.
È, oggi, impossibile parlare dell’apprendimento motorio senza
menzionare due meccanismi fisiologici fondamentali, il poten-
ziamento a lungo termine (PLT) [10] e la depressione a lungo
termine (DLT) [11], inizialmente scoperti, da oltre mezzo secolo,
in alcune strutture neuronali differenti (l’ippocampo per il PLT
e il cervelletto per la DLT). Per produrre un PLT, gli elettrofisio-
logi utilizzano un protocollo standardizzato (Fig. 2A), dove una
stimolazione elettrica isolata (un impulso di breve durata) funge
da stimolazione controllo. Questo impulso applicato su una via
nervosa attiva a valle un’attività sinaptica che dà origine a un
potenziale postsinaptico eccitatore (PPSE). Prima di iniziare il
processo di apprendimento, è indispensabile assicurarsi che
l’ampiezza del PPSE resti stabile nel corso del tempo, perché si
possa determinare uno stato iniziale sul quale può essere
prodotto un fenomeno di plasticità. Per provocare un PLT si
utilizza, il più delle volte, una stimolazione tetanica ad alta
Se
A B
PA PA
0 100 0 100
Tempo (ms) Tempo (ms)
Allora
A B
PA PA
0 100 0 100
Tempo (ms) Tempo (ms)
Figura 1. Rappresentazione schematizzata della legge di Hebb.
PA: potenziale d’azione.
PLT di lunga durata
300
200 PLT di breve durata
100
0
-30 0 30 60 90 120 150
Tempo (min)
Figura 2.
A. Protocollo sperimentale per produrre un potenziamento a lungo
termine (PLT) su sezione di ippocampo mantenuta in condizioni fisiologi-
che vitali. La stimolazione elettrica è applicata sulle collaterali di Schaeffer,
che attivano la regione CA1 (CA: corno d’Ammone). I potenziali postsi-
naptici eccitatori (PPSE) sono registrati a livello delle cellule piramidali
di CA1.
B. Pendenza dei PPSE misurata prima delle stimolazioni tetaniche (frecce
nere) e dopo (secondo i risultati di Kandel, 2000).
frequenza durante un certo tempo (più questa stimolazione
tetanica è ripetuta, più lungo sarà l’effetto ricercato). Diretta-
mente dopo la stimolazione tetanica (considerata come un
periodo di allenamento), la stessa via nervosa è nuovamente
stimolata con impulsi isolati e sono valutati i PPSE indotti. È
allora che si scopre che l’ampiezza di questi PPSE è aumentata
in modo significativo e che questo aumento persiste per un
tempo relativamente lungo. Per comprendere meglio la com-
parsa di questa plasticità neuronale, dovremmo fare ricorso a
una miriade di esperimenti realizzati con l’ausilio di diverse
metodologie applicate su diversi modelli animali, che vanno
dall’aplisia (una limaccia di mare) passando per il coniglio, il
ratto e il topo. I lavori sull’aplisia sono stati premiati con il
Premio Nobel attribuito a Eric Kandel nel 2000 [12].
Noi scegliamo qui l’esempio dell’ippocampo che è oggi
riconosciuto come il centro della consolidazione dei nostri
ricordi e della navigazione [13]. In questa situazione studiata in
vitro su fette di tessuto dell’ippocampo di ratto mantenute in
condizioni fisiologiche vitali, è stimolata la via delle collaterali
di Schaeffer e si registra l’attività post-sinaptica delle cellule
piramidali di CA1. La Figura 2B ci mostra che, dopo una
stimolazione tetanica a 100 Hz, l’ampiezza del PPSE è aumen-
tata di più del 100%, ma si constata che questo aumento si
riduce progressivamente con il tempo e ritorna al livello basale
dopo 150 minuti. Se sono applicati quattro treni di stimolazioni
a 100 Hz, l’ampiezza del PPSE aumenta di circa il 200%. Inoltre,
questa importante plasticità può essere conservata per più di
24 ore. Quali sono, dunque, i meccanismi fisiologici che
possono spiegare questa plasticità cerebrale? L’effetto iniziale

2 Medicina Riabilitativa
 Neurofisiologia del movimento. Apprendimento motorio ¶ I – 26-007-B-60

Figura 3. A-C. Rappresentazione schematizzata del funzionamento del recettore

N-metil-D-aspartato (NMDA) al momento dell’induzione di un potenziamento a
lungo termine (PLT). I triangoli gialli rappresentano le molecole di glutammato
liberate dalla terminazione sinaptica (vescicole sinaptiche simbolizzate dalle sfere
gialle) del neurone presinaptico. Dei recettori NMDA (RNMDA) e AMPA (RAMPA)
Na+ Na+ sono rappresentati su un frammento di membrana del neurone postsinaptico.
D. Meccanismi implicati che vanno dalla membrana al nucleo del neurone (se-
RAMPA RAMPA condo [12, 14]). CREB1: cAMP response element binding proteins 1; MAPK: mitoten-
Mg 2+
activated protein kinase; PKA: proteina chinasi A; AMPc: acido adenosina monofos-
fato ciclico.

RNMDA Mg2+ RNMDA

CREB1 Geni

Na+ MAPK
RAMPA

PKA
Ca2+
RNMDA

AMPc

Calmodulina
chinasi
Na+
RAMPA Calmodulina

Ca2+
RNMDA Ca2+

Proteine per
la crescita

qualificato come PLT di breve durata si spiega con l’attivazione
di meccanismi che hanno sede soprattutto a livello della
membrana del neurone postsinaptico. Le terminazioni presi-
naptiche delle collaterali di Schaeffer libereranno del glutam-
mato, in misura tanto maggiore se l’arrivo dei potenziali
d’azione avviene a frequenza elevata durante l’apprendimento
(Fig. 3). Il glutammato così liberato attiverà i recettori dell’acido
alfa-amino-3-idrossi-5-metilisoazolo-4-propionico (AMPA)
causando una depolarizzazione della membrana postsinaptica
che induce, a sua volta, lo sblocco del canale del recettore
N-metil-D-aspartato (NMDA) per la liberazione dello ione
mg2 [15]. Ciò permette un ingresso importante di Ca2+ attraverso
il canale NMDA, che induce, in seguito, una cascata di reazioni
biochimiche tra cui il reclutamento della calmodulina chinasi
che può, a sua volta, modificare la recettività del recettore
AMPA e aumentare la forza dell’attività sinaptica. Il recettore
NMDA, considerato un rilevatore di coincidenza molecolare,
occupa una posizione centrale non solo nel campo della
plasticità del sistema nervoso centrale (SNC) dell’adulto ma
anche in quello dello sviluppo [14].
È in seguito alla scoperta del PLT [10] e dell’esistenza delle
cellule di posizione dell’ippocampo [13] che Morris ha messo a
punto un test di memorizzazione spaziale (piscina e labirinto
acquatico di Morris) [16] che permetterà in particolare di
dimostrare l’importanza del recettore NMDA durante l’appren-
dimento della traiettoria di navigazione. Posto in una piscina
circolare, il ratto è in grado di individuare la localizzazione di
una piattaforma immersa ma, quando i canali NMDA dell’ippo-
campo sono bloccati dall’iniezione di un antagonista dei
recettori NMDA (AP5), il ratto è incapace di individuare la
piattaforma immersa [17]. Quest’ultima scoperta, associata al
fatto che, in presenza dello stesso antagonista, il PLT su sezione
di ippocampo è assente, pone definitivamente il recettore
NMDA al centro del processo di apprendimento. Molto recen-
temente, è stato dimostrato che nuovi neuroni possono compa-
rire nel gyrus dentatus dell’ippocampo dei mammiferi, inserirsi
nei circuiti esistenti e rispondere in maniera adeguata alle
necessità di un nuovo apprendimento [18] . Anche a questo
livello è il recettore NMDA che, sollecitato in modo specifico in
risposta a degli stimoli adeguati durante un breve periodo di
tempo, decide della sopravvivenza o della morte dei nuovi
neuroni [19] . Malgrado l’importanza di questo recettore nei
processi di apprendimento e nella neurogenesi, la selezione
naturale ha conservato altri meccanismi per aumentare la

Medicina Riabilitativa 3
I – 26-007-B-60 ¶ Neurofisiologia del movimento. Apprendimento motorio
durata del potenziamento delle attività sinaptiche e, quindi,
della memoria. Per ottenere un PLT di lunga durata, i processi
che hanno sede a livello della membrana dei neuroni non sono
sufficienti e si deve fare ricorso all’espressione di alcuni geni
neuronali per assicurare una sintesi proteica specificamente
legata all’apprendimento. In queste condizioni, la ripetizione
dei treni di stimolazioni scatenerà altre reazioni a cascata
mobilizzando l’adenilil-ciclasi, l’acido adenosin-monofosforico
(AMP) ciclico, che, a sua volta, attiva la proteina chinasi A
(PKA), e la mitoten-activated protein kinase (MAPK), al fine di
attivare, a livello del nucleo neuronale, i regolatori positivi
dell’espressione dei geni precoci. Questi regolatori sono chiamati
CREB (= cAMP response element binding proteins). CREB1 attiverà
vari bersagli genetici per permettere la trascrizione di nuovi geni
e, infine, la sintesi di nuove proteine necessarie alla modifica-
zione strutturale delle connessioni sinaptiche esistenti e alla
proliferazione di nuove connessioni [12]. Alcuni studi in riso-
nanza magnetica (RM) realizzati nell’uomo durante l’apprendi-
mento di diversi atti motori (giochi di destrezza, suonare la
chitarra, ecc.) hanno permesso di mostrare delle alterazioni
morfometriche durature e specificamente localizzate della massa
di sostanza grigia in rapporto con queste modificazioni plastiche
e che coinvolgono il macchinario genetico dei neuroni [20].
■ Ruolo del cervelletto
nell’apprendimento
La situazione privilegiata del cervelletto in quanto vera
«macchina neuronale» [21], considerato oggi una «macchina di
apprendimento» [11, 22] o una «macchina di controllo» [23] ci
obbliga a introdurlo qui in queste grandi linee direttrici,
cercando di evitare i dibattiti contraddittori sulla natura reale e
sulla finalità dei processi messi in atto.
Il cervelletto è organizzato secondo una struttura modulare
(Fig. 4), con ciascun modulo che si occupa di una parte del
corpo, associandovi le afferenze sensoriali e i comandi motori.
Questi moduli sono strutturati secondo l’organizzazione delle
vie di ingresso provenienti dai nuclei olivari e delle proiezioni
degli assoni delle cellule di Purkinje (CP) [24]. I segnali afferenti
provenienti dalla periferia (vie spinocerebellari) o dalla corteccia
cerebrale (vie corticopontine) giungono nella corteccia cerebel-
lare attraverso le fibre muscose le cui terminazioni sinaptiche
Microzona
Flocculus orizzontale
FG
PC OI
Fm
Segnale
NVM di errore
NM
CsC RVO
RL
Figura 4. Ruolo del cervelletto nel controllo del riflesso vestibolo-
oculare (RVO). Il circuito riflesso di base del RVO è rappresentato nel
rettangolo grigio, che ingloba la rappresentazione del canale semicirco-
lare (CsC), i neuroni del nucleo vestibolare mediano (NVM), i motoneu-
roni (MN) del nucleo dell’abducente e il muscolo retto laterale (RL), che
mobilizza il bulbo verso il lato opposto alla rotazione della testa. Le fibre
muscose (FM), le fibre rampicanti (FR) provenienti dall’oliva inferiore (OI)
e le cellule di Purkinje (CP) sono rappresentate in relazione con il circuito
di base del RVO. Solo le cellule della retina coinvolte nel riflesso optocine-
tico sono rappresentate nel loro rapporto con l’OI.
4 Medicina Riabilitativa
attivano le numerosissime cellule granulari. Queste ultime
attivano, attraverso le fibre parallele, le CP che rappresentano i
soli neuroni in uscita dalla corteccia cerebellare. Le CP sono
delle cellule inibitrici ed esercitano un potente controllo
inibitorio sui loro neuroni bersaglio situati nei nuclei profondi
del cervelletto nonché nei nuclei vestibolari e prepositus situati
nel tronco cerebrale. La seconda via di ingresso del cervelletto,
che resta ancora la più misteriosa, è rappresentata dalle fibre
rampicanti che provengono dall’oliva inferiore. Fatto unico in
tutto il sistema nervoso centrale, la CP adulta riceve informa-
zioni solo da una singola fibra rampicante. Quest’ultima forma
dei contatti sinaptici «di passaggio» nell’arborizzazione dendri-
tica della CP e vi produce un’attivazione potente che implica
l’attivazione dei canali Ca 2+ voltaggio-dipendenti. Il ruolo
fondamentale dell’omeostasi dello ione Ca2+ nei neuroni del
cervelletto è stato recentemente evidenziato in diversi topi
carenti in proteine leganti il Ca2+ e producendo l’emergenza
dell’oscillazione veloce della corteccia cerebellare che induce dei
disturbi della coordinazione motoria [25]. In modo spontaneo, le
CP sono, il più delle volte, attive e scaricano dei potenziali
d’azione di forma semplice (simple spike) in modo irregolare alla
frequenza di 50 Hz. Questa attività è prodotta dall’attività
combinata di un meccanismo di membrana che svolge il ruolo
di «pacemaker» e dal controllo delle attività sinaptiche della rete
(combinazione delle afferenze eccitatorie provenienti dalle
cellule granulari e delle inibizioni condotte dai diversi interneu-
roni). La CP produce anche, a una frequenza nettamente più
bassa, di 0,1-1,5 Hz, dei potenziali d’azione complessi (complexes
spikes) derivanti dalla potente eccitazione prodotta dalla fibra
rampicante. Questa azione produce anche un periodo di silenzio
nella scarica dei potenziali semplici che segue ogni potenziale
complesso. L’influenza dell’oliva inferiore sulla fisiologia del
cervelletto è una delle caratteristiche fondamentali del funzio-
namento cerebrale e, senza alcun dubbio, dell’apprendi-
mento [23]. In estrema sintesi, se le due vie afferenti (FM e FG)
sono stimolate simultaneamente per un certo tempo, la risposta
postsinaptica della CP a una stimolazione isolata delle fibre
parallele è significativamente ridotta. Si parla, allora, di una
depressione a lungo termine (DLT). I meccanismi molecolari in
cascata che determinano questa DLT sono stati, in questi ultimi
anni, identificati e permettono di modificare in modo duraturo
la sensibilità tra le fibre parallele e la cellula di Purkinje. Questa
sinapsi è, quindi, considerata un sito di possibile memorizza-
zione [22]. Tuttavia, perché si possa veramente parlare di sito di
memorizzazione, la stessa sinapsi deve anche poter essere sede
di un PLT. Quest’ultima plasticità è stata scoperta nel cervelletto
più tardivamente della DLT [26, 27]. Quando le fibre muscose e
le fibre rampicanti sono attivate congiuntamente, la sinapsi
fibra parallela-CP (FP-CP) è depressa (DLT); viceversa, se le due
entrate non sono sollecitate in maniera coerente, la stessa
sinapsi è potenziata (PLT). Questa bidirezionalità è controllata
all’interno della CP dalla concentrazione dei flussi di Ca2+.
All’opposto di quanto avviene nell’ippocampo e nella corteccia
cerebrale, una concentrazione di Ca2+ intracellulare elevata
produce una DLT, mentre una bassa concentrazione porta a un
PLT [28].
Studiando il comportamento del cervelletto di topi affetti
dalla sindrome dell’alcolismo fetale (SAF) [29], abbiamo recente-
mente mostrato che l’induzione di una DLT su una sezione di
cervelletto secondo la procedura classica, che consiste nello
stimolare le fibre parallele congiuntamente a una depolarizza-
zione potente della CP (mimando, con questo, l’attivazione
della fibra rampicante), era dipendente dal flusso calcico in
ingresso attraverso i canali Ca2+ voltaggio-dipendenti e, in
particolare, dalla loro regolazione da parte della proteina chinasi
Cc (PKCc). In effetti, dato che questa proteina è sotto-espressa
nei topi SAF, la DLT si rivela essere sostituita da un PLT e gli
apprendimenti motori (riflesso di ammiccamento e test di
coordinazione motoria [rotarod]) sono molto deficitari. Queste
esperienze sottolineano il ruolo cruciale svolto dal cervelletto e
dalla DLT nell’acquisizione di riflessi condizionati ma anche in
comportamenti che coinvolgono l’insieme del corpo.

■ Controllo del riflesso
vestibolo-oculare da parte
del flocculus cerebellare
Proporremo il riflesso vestibolo-oculare (RVO) per illustrare
ciò che l’apprendimento cerebellare può realizzare su un
comportamento di un sistema sensorimotorio (Fig. 4).
Per arrivare all’essenziale semplificheremo considerevolmente
i dettagli delle vie nervose e dei processi neurofisiologici che
sono in opera. Il circuito di base del RVO è costituito dall’appa-
rato vestibolare in ingresso e dai muscoli oculari in uscita; è una
via che presenta tre sinapsi. Se ruoto la testa verso sinistra, il
mio canale semicircolare sinistro è eccitato e le fibre afferenti
provenienti dal nervo vestibolare sinistro attiveranno i neuroni
del nucleo vestibolare dello stesso lato, i cui assoni incrociano
la linea mediana per attivare i motoneuroni (MN) dell’abdu-
cente (VI nervo cranico) e per produrre una contrazione del
muscolo retto laterale (RL) dell’occhio destro. Il carattere
coniugato dei movimenti oculari è conservato dal fatto che gli
interneuroni del nucleo dell’abducente attiveranno i motoneu-
roni del nucleo oculomotorio (III nervo cranico) del lato
opposto e produrranno una contrazione del muscolo retto
mediale dell’occhio sinistro. In risposta a una rotazione della
testa a sinistra, i due occhi volgono a destra, il che permette il
mantenimento di un’immagine netta sulla retina. Questo
riflesso presenta delle capacità di apprendimento adattativo che
scompaiono quando il flocculus cerebellare è posto fuori
circuito [30] o quando i segnali afferenti dei flocculi provenienti
dal tronco cerebrale sono lesi [6]. Il punto di origine di questo
processo adattativo implica un altro riflesso, il riflesso optoci-
netico (OKN), la cui origine si trova nelle cellule della retina
sensibili allo scorrimento dell’immagine sulla retina. Quando
l’immagine scorre davanti agli occhi immobili, questi, sotto il
comando dell’OKN, si muoveranno per seguire lo spostamento
dell’immagine. Nuovamente, questo riflesso, come il RVO,
permette di mantenere un’immagine netta sulla retina. Ora, se
io muovo la testa (a occhi aperti) verso destra, il paesaggio
sfilerà verso sinistra, l’OKN provocherà un movimento degli
occhi verso sinistra per seguire lo spostamento del paesaggio e,
nello stesso tempo, il RVO indurrà anch’esso un movimento
degli occhi verso sinistra. I due riflessi lavorano, quindi,
all’unisono, per evitare uno spostamento dell’immagine sulla
retina e, quindi, uno sfocamento percettivo. Se il soggetto
indossa dei prismi invertenti, la situazione diventa catastrofica
e non adeguata. Infatti, la stessa rotazione della testa verso
destra induce, questa volta, uno spostamento dell’immagine
sulla retina verso destra e obbliga l’OKN a produrre un movi-
mento degli occhi verso destra. Per contro, il RVO, che non è
direttamente interessato dal fatto di indossare degli occhiali di
Dove, continuerà a produrre un movimento degli occhi verso
sinistra. Questa situazione produrrà degli sfasamenti molto
marcati dell’immagine sulla retina. Se non interviene nessuna
plasticità adattativa, il soggetto presenterà dei disturbi fisiologici
importanti. È qui che entra in azione il cervelletto, informato
dai segnali veicolati dalle fibre muscose provenienti dai nuclei
vestibolari [31], prepositus [32] e incertus [33], che segnalano la
velocità della testa e la velocità e la posizione degli occhi. Il
flocculus riceve anche dei segnali di origine retinica, in partico-
lare quelli relativi allo spostamento dell’immagine sulla retina,
che attivano in particolare i neuroni dell’oliva inferiore, punto
di origine delle fibre rampicanti. È l’arrivo coniugato dei segnali
relativi ai movimenti degli occhi e della testa (trasmessi alle
fibre parallele attraverso le fibre muscose e le cellule granulari)
e di quelli che corrispondono agli sfasamenti retinici (tradotti
dall’oliva inferiore in termini di segnali d’errore o di inadegua-
tezza temporale), trasportati attraverso le fibre rampicanti sulle
CP, che scatenerà a livello delle sinapsi FP-CP la plasticità
adattativa necessaria perché lo sfasamento retinico e, quindi, il
malessere del soggetto possano essere migliorati. Per fare questo,
il comportamento dei vari tipi di CP [34] in risposta ai segnali di
ingresso dovrà essere modificato in modo duraturo attraverso la
Medicina Riabilitativa
Neurofisiologia del movimento. Apprendimento motorio ¶ I – 26-007-B-60
DLT o il PLT, e ciò in funzione dei criteri ricordati in prece-
denza. Nell’esempio descritto qui sopra, si tratta di ridurre il
guadagno del RVO, perché i movimenti della testa causino solo
dei movimenti riflessi degli occhi di ampiezze molto modeste,
lasciando, allora, che sia l’OKN a gestire essenzialmente la
stabilizzazione dell’immagine sulla retina quando si indossano
dei prismi di Dove. Questo adattamento che riduce il guadagno
del RVO da 0,8 a 0,2 richiede nell’uomo e nella scimmia
parecchi giorni prima di stabilizzarsi al valore finale e, quando
gli occhiali sono rimossi, il guadagno del RVO ritrova il suo
livello di base secondo lo stesso decorso ma, questa volta,
invertito.
Con questo esempio, abbiamo dimostrato che il quadro di
riferimento nel quale le nostre azioni motorie sono realizzate
può adattarsi a delle situazioni ambientali fortemente pertur-
bate. Dei riflessi fondamentali possono subire modificazioni
plastiche considerevoli e provocare degli adattamenti a cascata
che possono riguardare l’insieme del SNC. Delle modificazioni
simili sono sicuramente all’opera in occasione dell’adattamento
alla microgravità e possono riflettersi in modo globale
nell’ampiezza del ritmo alfa dell’elettroencefalogramma
(EEG) [35].
Pertanto, molto spesso, l’apprendimento di un gesto volon-
tario deve avvenire in un quadro di riferimento modificato, per
poter raggiungere l’obiettivo fissato. Si comprende anche a
partire da questo esempio quanto sia difficile per il soggetto che
indossa gli occhiali di Dove dirigersi nello spazio e afferrarvi un
oggetto. Innanzitutto, abbiamo visto che egli ha dovuto
modificare in modo duraturo il guadagno del suo RVO per
adattarlo alla nuova situazione; ora egli deve inibire le sue
intenzioni motorie dirette verso gli oggetti che percepisce
attraverso i prismi e ridirigerle nello spazio di lavoro sul lato
opposto.
Per comprendere meglio le difficoltà operative nelle quali si
inserisce questo nuovo apprendimento del gesto volontario,
considereremo la neurofisiologia attuale delle diverse strutture
suscettibili di essere interessate da questa plasticità cerebrale.
■ Corteccia motoria primaria
Il movimento volontario si organizza all’interno di diverse
aree cerebrali, ciascuna delle quali tratta degli aspetti specifici
del movimento [36, 37] (Fig. 5). Queste zone convergono verso la
corteccia motoria primaria M1, considerata la via finale
comune. Tuttavia, nella scimmia, le zone premotorie (definite
sul piano anatomico come le aree che si proiettano su M1) si
proiettano anche sugli interneuroni del midollo spinale, come
le proiezioni di M1, a eccezione dei motoneuroni del midollo
che non ricevono proiezioni dirette dalle zone premotorie. La
presenza di queste proiezioni della corteccia premotoria sugli
interneuroni del midollo apporta una complessità supplemen-
tare, senza, peraltro, rimettere in causa il concetto classico e
l’importanza di M1, in quanto via finale comune. M1 resta,
senza alcun dubbio, una zona di convergenza corticale in
relazione diretta con i motoneuroni del midollo.
Assai recentemente è stato dimostrato che, nei primati
superiori e nell’uomo, M1 si divide in una regione rostrale,
filogeneticamente più antica, dove le cellule piramidali si
proiettano sugli interneuroni del midollo agenti sui motoneu-
roni tramite la funzione integrativa del midollo, e in una zona
caudale, più recente, che riguarda i muscoli della spalla, del
braccio e della mano, dove le cellule piramidali si proiettano
direttamente sui motoneuroni [38] (cfr. Fig. 8). Attraverso questa
via, l’effetto finale determinato da M1 impegna una sola sinapsi
sul motoneurone prima della giunzione neuromuscolare. Questa
porzione caudale di M1 rappresenta quindi, effettivamente,
l’azione diretta della corteccia e della volontà sull’effetto finale.
Vedremo più avanti dalle esperienze recenti dell’equipe di
Cohen che M1 è anche la sede di meccanismi di apprendi-
mento correlati al PLT [39, 40].
5
I – 26-007-B-60 ¶ Neurofisiologia del movimento. Apprendimento motorio
Intenzione Guida sensoriale
azione volontaria dell'azione
Pre-AMS AMS M1 S1 CP
CC IPL
AIP
CFP NB PFG
CPV
STS
PFNS
Imitazione
Cervelletto
Midollo
Figura 5. Rappresentazione schematizzata delle diverse aree corticali
coinvolte nell’intenzione volontaria, nella guida sensoriale dell’azione e
nel sistema specchio. CFP: corteccia frontopolare; CC: corteccia cingolata;
Pre-AMS: pre-area motoria supplementare; AMS: area motoria supple-
mentare; M1: corteccia primaria; S1: corteccia somatosensoriale primaria;
CP: corteccia parietale; AIP: area intraparietale anteriore; IPL: area intra-
parietale laterale; PFG: parte rostrale del lobulo parietale inferiore; PFNS:
rete parietofrontale di neuroni specchio; STS: sulcus temporale superiore;
CPV: porzione ventrale della corteccia premotoria (equivalente all’area
44 di Broadman e all’area F5 nella scimmia); NB: nuclei della base. Le barre
che uniscono i diversi elementi della PFNS costituiscono delle connessioni
anatomiche bidirezionali tra queste zone.
■ Aree corticali di controllo
della corteccia primaria
La corteccia motoria primaria è letteralmente circondata da
numerose aree corticali che definiscono, nel polo anteriore, un
insieme di entità dedicate all’organizzazione del gesto volonta-
rio e, nel polo posteriore, un insieme di strutture coinvolte nella
guida sensoriale immediata delle azioni [41]. Si tratta, per il polo
anteriore, della corteccia prefrontale, sede della deliberazione
delle intenzioni iniziali, dell’area motoria supplementare (AMS),
implicata in particolare nell’immagine del movimento, e della
Pre-AMS, situata davanti all’AMS [42] e associata a diverse regioni
(corteccia cingolata e frontopolare) coinvolte nella preparazione
cognitivomotoria dell’azione. Nell’uomo, la stimolazione
elettrica di AMS e Pre-AMS evoca dei movimenti posturali lenti,
dei movimenti locomotori e un’impressione di urgenza di
movimento e di inibizione di azione in corso (Fig. 5).
Sul piano funzionale, la sottile distinzione tra l’AMS propria-
mente detta e la Pre-AMS resta difficile, per cui si parla più
spesso del complesso motorio supplementare (CMS) [43]. Queste
strutture anteriori sono, ad ogni modo, considerate premotorie,
in quanto si proiettano tutte su M1 e sono, inoltre, collegate ai
nuclei della base, di cui vedremo il ruolo importante nello
scatenamento dei programmi motori adeguati per la realizza-
zione dell’atto. La neurofisiologia della corteccia premotoria e
motoria nella scimmia ha permesso di dimostrare che la totalità
dei neuroni delle zone premotorie codifica la direzione del
movimento indipendentemente dai muscoli coinvolti [37, 44].
Benché la maggioranza dei neuroni di M1 codifichi anche per
la direzione estrinseca del movimento, sono stati recentemente
identificati dei neuroni che codificano per i muscoli [36] e che
permettono di comprendere come la codifica del movimento
inizialmente organizzato in termini di una direzione estrinseca
(dirigere il movimento verso l’alto, il basso, la sinistra o la
destra) si elabori nei circuiti corticali e si trasformi in M1 in un
comportamento neuronale indirizzato specificamente a un dato
muscolo. La trasformazione sensorimotoria (situazione del
bersaglio da raggiungere espressa in coordinate estrinseche,
6 Medicina Riabilitativa
contro il comando dei muscoli codificato in coordinate intrin-
seche) si realizza, quindi, a livello corticale, Nel polo posteriore,
gli influssi afferenti dapprima integrati nella corteccia somato-
sensoriale primaria (S1) sono trasmessi nella corteccia parietale,
in particolare nell’area intraparietale laterale (IPL), e rinviati,
davanti alla scissura centrale, nella corteccia premotoria e, da
qui, integrati in via finale nella M1. L’esempio di blocco
motorio osservato nella malattia di Parkinson illustra bene la
dicotomia funzionale delle aree anteriori e posteriori della
corteccia su M1. Quando il paziente parkinsoniano si ritrova
letteralmente fisso sul posto (motor block), incapace di realizzare
un cambiamento di direzione durante la deambulazione, questo
blocco è interpretato come un deficit di attivazione dei pro-
grammi adeguati situati nella parte anteriore del cervello (sede
dell’intenzionalità e dell’organizzazione del movimento).
Tuttavia, si può vedere il paziente aiutarsi con attivatori
artificiali e gettare, per esempio, un oggetto al suolo, per uscire
del blocco motorio. In questo caso, egli attiva la parte posteriore
della corteccia (quella implicata nella guida immediata) ed è
quest’ultima che attiva M1 vicariando il deficit di attivazione
esercitato dai nuclei della base sulla parte anteriore della
corteccia.
■ Dinamica dei nuclei della base
La neurofisiologia del movimento non può tralasciare il ruolo
preponderante svolto dai nuclei della base nell’organizzazione
del movimento [45] . Vere matrici neuroanatomiche molto
complesse organizzate in nuclei e collegate da circuiti ricorrenti
che coinvolgono la corteccia premotoria (CPM), lo striatum
(STR), il globus pallidus esterno (GPE), il globus pallidus interno
(GPI), i nuclei sottotalamici (NST) e il talamo (TH) sono
implicate in diversi aspetti del controllo motorio, che sarebbe
troppo lungo descrivere qui. Tuttavia, è interessante, sul piano
funzionale, considerare la dinamica neurofisiologica di base di
questo circuito neuronale (Fig. 6), per dimostrare che la
realizzazione dei nostri atti motori dipende dal buon funziona-
mento della trasmissione di segnali all’interno di circuiti che
decorrono non solo nella corteccia ma tra questa e delle
strutture sottocorticali.
Corteccia cerebrale
Cervelletto
CP
CG
STR
ND
Gpe
SNpc
NST Gpi TH
NP
Movimento
Figura 6. Connessioni anatomiche e funzionali tra i nuclei della base, la
corteccia cerebrale e il cervelletto. STR: striatum; GPE: globus pallidus
esterno; SNpc: sostanza nera pars compacta; GPI: globus pallidus interno;
NST: nuclei sottotalamici; TH: talamo; NP: nuclei pontini; ND: nucleo
dentato; CG: cellule granulari; CP: cellule di Purkinje.
 Neurofisiologia del movimento. Apprendimento motorio ¶ I – 26-007-B-60

Le aree corticali implicate nel controllo del movimento

descritte in precedenza si proiettano in modo eccitatorio sullo 1 2 3
STR. Da questa struttura sottocorticale, due vie principali si
SMT SMT
dirigono verso il GPI (via diretta) e il GPE (via indiretta). Si
tratta di vie inibitorie. Il GPI esercita, a sua volta, una potente
inibizione sul TH, che esercita un’influenza eccitatoria sulla
corteccia. Il reclutamento della via diretta mediante l’attivazione

Corteccia
corticale porta a una rimozione dell’inibizione del TH e, quindi,
a un’attivazione della corteccia. Questa via diretta è, quindi,
considerata una via essenziale per l’attivazione dei programmi
motori necessari all’azione. La via indiretta svolge un ruolo
opposto. In effetti, la via inibitoria dello STR inibisce il GPE, i
cui neuroni anch’essi inibitori si proiettano a loro volta sul NST
e, poiché i neuroni di questo nucleo sono eccitatori del GPI,
l’inibizione dei neuroni inibitori del GPE da parte dello STR
porta a un’eccitazione del NST e, di conseguenza, a un’eccita-

Midollo
zione del GPI, i cui neuroni inibiscono il TH. Questa via
indiretta porta, quando è reclutata, a un’inibizione talamocor-
ticale che si traduce in un’inibizione del movimento. In
condizioni normali, queste vie antagoniste sono equilibrate in

Muscoli
modo che le decisioni corticali di muoversi o non muoversi si
realizzano in accordo con la dinamica dei nuclei della base.
Quest’ultima è in particolare posta sotto il controllo delle vie Ext Flex Ext Flex Ext Flex
dopaminergiche che originano a livello della sostanza nera pars
compacta (SNpc), i cui neuroni sintetizzano la dopamina e la
liberano a livello dello STR. La dopamina rilasciata a questo
livello esercita un effetto modulatore positivo (attraverso i
recettori DA2) sulla via diretta e un effetto modulatore negativo
(attraverso i recettori DA1) sulla via indiretta. Semplificando il
processo, si può ipotizzare che la dopamina favorisca la produ-
zione del movimento a scapito dell’inibizione dell’azione. In
caso di degenerazione della SNpc, la dopamina non è più
liberata nello STR e la via indiretta si ritrova favorita a scapito
Figura 7. Illustrazione di un’esperienza di plasticità corticale nell’uomo.
della via diretta. Ne deriva una sindrome ipocinetica. Al
1. La stimolazione magnetica transcranica (SMT) produce un’elevazione
contrario, un eccesso di liberazione di un agonista della
del pollice per il fatto che la rete corticale (sinapsi rappresentate dai
dopamina (per esempio, la L-DOPA) produce l’effetto inverso
triangoli rossi) è organizzata a favore del pool di motoneuroni del muscolo
(sindrome ipercinetica), la via diretta è troppo sollecitata e
estensore del pollice (Ext); 2. La realizzazione di flessioni ripetute del
l’inibizione del TH da parte del GPI è allora troppo spesso
pollice (allenamento) o l’osservazione di flessioni del pollice (Flex) realiz-
rimossa e sono scatenati dei movimenti non controllati.
zate dallo sperimentatore (osservazione) provocheranno un potenzia-
Si è spesso pensato che esistesse un’indipendenza di funzione
mento a lungo termine a livello delle sinapsi che induce una flessione
tra i circuiti coinvolgenti i nuclei della base e quelli del
(triangoli blu). 3. La stessa stimolazione magnetica provoca una flessione
cervelletto. L’equipe di Strick ha recentemente dimostrato che i
del pollice (secondo [40]).
neuroni del nucleo dentato che veicolano i segnali in uscita dal
cervelletto si proiettano attraverso il talamo sullo striatum [46].
Inoltre, la stessa equipe ha dimostrato che i segnali in uscita dal
NST, considerati la principale forza di regolazione del GPI e, motoria e adattata in modo da produrre un movimento di
attraverso questo, del TH, sono veicolati attraverso i nuclei estensione del pollice della mano controlaterale alla stimola-
pontini verso la corteccia cerebellare [47]. I nuclei della base e il zione (Fig. 7).
cervelletto sono, quindi, in comunicazione bidirezionale, e le
Questa risposta è stabile e riproducibile e può essere conside-
loro funzioni specifiche devono, d’ora innanzi, essere conside-
rata come la risposta motoria stereotipata di questa regione della
rate come facenti parte di circuiti integrativi più vasti reclutati
corteccia motoria. Si chiede, in seguito, al soggetto di eseguire
certamente al momento dei vari apprendimenti implicanti la
scelta di strategie motivate dalla ricompensa. In questo contesto, dei movimenti di flessione del pollice in maniera ripetuta per
è interessante notare che l’AMS e la Pre-AMS sono interessate diversi minuti. Durante questa fase, lo stimolatore magnetico è
anche dalle afferenze cerebellari del GPI. Dei neuroni della parte lasciato accuratamente in sede. Quando il soggetto ha finito la
rostrale di questo nucleo, considerata un territorio a consonanza sua serie di movimenti di flessione del pollice, si stimola
associativa e reclutata dalle afferenze provenienti dal nucleo nuovamente la stessa regione della corteccia motoria e si
dentato del cervelletto, si proiettano sulla Pre-AMS. Dei neuroni constata che il movimento del pollice non corrisponde più a
della porzione caudale del GPI (considerata un territorio a un’estensione, bensì a una flessione del pollice. La stessa equipe
consonanza motoria), anch’essa interessata da questa proiezione di ricercatori ha dimostrato anche che questa plasticità era
cerebellare, si proiettano verso l’AMS [48]. Ciò dimostra nuova- possibile a partire dall’osservazione dello sperimentatore che
mente la ricchezza delle vie di comunicazione che uniscono realizzava da solo i movimenti di flessione del pollice.
ridondanza e specializzazione in un insieme operativo dove Ci troviamo, quindi, in presenza di un fenomeno di plasticità
ogni elemento sinaptico è, con ogni probabilità, dotato di corticale notevole, che fa appello alle proprietà di rete. Il fatto
plasticità. di poter indurre dopo un apprendimento di alcuni minuti una
modifica così radicale della direzione del movimento presup-
pone che esistano almeno due sottoreti precablate e intercon-
■ Plasticità della corteccia motoria nesse, in grado di essere attivate dalla SMT ma in cui sia la
flessione sia l’estensione predominano in funzione della
primaria, ripetizione dell’azione prevalenza delle forze sinaptiche in favore dell’una o dell’altra
e sua osservazione direzione. Questa rete neuronale corticale inizialmente stimolata
produce un’estensione del pollice. Durante la fase di allena-
In questi esperimenti realizzati nell’uomo [39], una stimola- mento, la realizzazione volontaria di flessione del pollice o
zione magnetica transcranica (SMT) è applicata sulla corteccia l’esame dei movimenti del pollice dello sperimentatore

Medicina Riabilitativa 7
I – 26-007-B-60 ¶ Neurofisiologia del movimento. Apprendimento motorio
provocheranno una plasticità sinaptica di tipo PLT. Quest’ultima
provoca, all’interno della stessa rete, una nuova ripartizione dei
pesi sinaptici a favore delle sinapsi sollecitate dalla ripetizione
dell’azione volontaria o dall’osservazione. Dopo questo appren-
dimento elementare, la SMT attiva la stessa rete ma, all’interno
di questa, la plasticità sinaptica ha modificato l’equilibrio
sinaptico a favore della sottorete flessoria, a scapito della sotto-
rete estensoria. Il fatto che gli inibitori specifici del PLT rendano
impossibile questa plasticità dimostra il suo probabile coinvol-
gimento. Queste esperienze ci ricordano quelle realizzate nella
piovra, dove, come nell’uomo, è stato evidenziato il contributo
del PLT [49].
La ripetizione di una stessa azione motoria è, in qualche
misura, equivalente alla stimolazione tetanica utilizzata nei
protocolli del PLT classico. È molto probabile anche che i
meccanismi del PLT siano accompagnati anche da quelli della
DLT a livello delle sinapsi non sollecitate dall’azione volontaria.
■ Neuroni specchio, dall’imitazione
all’apprendimento
L’apprendimento per imitazione è una capacità inerente al
sistema nervoso. L’esempio della piovra osservatrice presentato
all’inizio di questo capitolo ne è un’illustrazione spettacolare.
Durante questi ultimi anni, sono stati compiuti dei progressi
considerevoli nella comprensione delle regioni cerebrali impli-
cate e dei meccanismi alla base dell’imitazione. La scoperta dei
neuroni specchio da parte dell’equipe di Rizzolatti svolge un
ruolo di stimolo a favore dello studio del fenomeno di imita-
zione. Cosa abbiamo imparato dei neuroni specchio? Ogni volta
che un individuo osserva un altro individuo che realizza
un’azione, un insieme di neuroni (i neuroni specchio) che
codificano questa azione è attivato nel sistema motorio corticale
dell’osservatore. Si può dire, in qualche modo, che questo
meccanismo unifica la percezione e l’azione, trasformando
una rappresentazione sensoriale del comportamento altrui
all’interno della rappresentazione motoria dello stesso compor-
tamento nel cervello dell’osservatore.
Scoperti inizialmente nella parte ventrale della corteccia
premotoria (area F5) (CPV) [50], dei neuroni specchio sono stati
in seguito scoperti nella parte rostrale del lobulo parietale
inferiore (area PFG) [51] e nell’area intraparietale anteriore (AIP).
Queste aree connesse in modo reciproco formano una rete
parieto-frontale di neuroni specchio (PFNS) alimentata sul polo
parietale da afferenze visive di alti livelli provenienti dal sulcus
temporale superiore (STS), che codifica la visione dei movimenti
biologici [52] . La rete PFNS riceve delle afferenze relative
all’identità degli oggetti manipolati attraverso l’area AIP del giro
temporale inferiore. Inoltre, l’area F5 e l’AIP sono abbondante-
mente connesse all’area F6 della corteccia prefrontale. Queste
aree frontali informano la rete PFNS del controllo della sele-
zione delle azioni auto- o sensorialmente scatenate in accordo
con l’intenzione del soggetto. I recenti studi neurofisiologici
confermano l’esistenza nell’uomo di una rete PFNS a cui si
aggiungerebbe l’attività di aree cerebrali, tra cui la corteccia
somatosensoriale, in quanto esse partecipano all’azione di un
modello interno piuttosto che a una rete PFNS classica [53].
Studiando il comportamento dei neuroni durante il gesto di
prensione con una pinza normale (chiudere la mano per
attivare la prensione) o di una pinza inversa (aprire la mano per
attivare la prensione), Umiltà et al. [54] dimostrano che i
neuroni specchio scaricano nello stesso modo qualunque sia il
tipo di pinza e mostrano la loro attività massimale al momento
della prensione dell’oggetto. Dato che la rete PFNS si attiva
rispetto allo scopo finale dell’azione e non ai dettagli dell’ese-
cuzione del gesto, questo circuito è gerarchicamente alto e
sembra più vicino ai processi puramente cognitivi che motori,
benché questa dicotomia cognitivomotoria sia sempre più
rimessa in questione [55].
8 Medicina Riabilitativa
■ Quadro generale
dell’apprendimento e modello
interno
Si concorda, oggi, sull’idea che ogni movimento ha un
obiettivo preciso e che la sua realizzazione obbedisce a dei
principi di ottimizzazione, il più evidente dei quali è, senza
dubbio, l’ottimizzazione energetica sotto la quale operano dei
meccanismi neurofisiologici più sottili descritti nel contesto
teorico dei modelli in feedforward (predittivo) [56] (Lisberger,
2009) e in feedback [57]. È molto probabile che il cervelletto sia,
per esempio, la sede dei modelli in feedforward, detti anche
modelli dinamici interni. Nelle lesioni della corteccia cerebellare
laterale, il paziente è incapace, in presenza di una carica
supplementare, di programmare la latenza e l’ampiezza del
comando di soppressione, il che si traduce in un’ipermetria
importante [58] . La SMT di questa regione del cervelletto
produce una valutazione falsa della posizione iniziale della
mano al momento di afferrare un oggetto [59]. Il cervelletto è,
quindi, considerato una struttura in grado di predire lo stato
motorio futuro e le sensazioni che lo accompagnano.
La Figura 8 illustra questo concetto. Il comando finale del
movimento è, come abbiamo visto, elaborato da M1 e inviato
al sistema muscoloscheletrico tramite il midollo. Allo stesso
tempo, questo comando è inviato sotto forma di una copia
efferente verso il cervelletto attraverso le vie corticopontine. Il
cervelletto conosce, quindi, in anticipo il comando inviato
verso i muscoli. Grazie a un modello dinamico interno molto
probabilmente elaborato sulla base di un modello inverso che
calcola il comando dinamico del movimento a partire dalla
cinematica, il cervelletto predice le conseguenze motorie e
sensoriali del movimento futuro [56, 60]. Questa operazione ha
luogo nei moduli della corteccia cerebellare. I segnali derivanti
sono, quindi, trasmessi ai neuroni dei nuclei cerebellari pro-
fondi per essere inviati sotto forma di un feedback verso il
Cervelletto
Modello
dinamico
predittivo Modulo motorio
FG
Corteccia motoria
CPM M1r M1c
Copia efferente
Via
corticopontina
ND
Conseguenze Segnale
TH sensoriali di errore
previste
Scarica corollario
OI
Reafferenze
Midollo
Vie spino-olivo-cerebellari
Comparatore
Muscoli Movimenti e
sensazioni associate
Segnali afferenti
Figura 8. Illustrazione del quadro generale dell’apprendimento e del
modello interno. CPM: corteccia premotoria; M1r e M1c: parte rostrale
e caudale della corteccia primaria; TH: talamo; ND: nucleo dentato;
OI: oliva inferiore; FR: fibra rampicante.

nucleo rosso e il talamo e sotto forma di una scarica corollaria
verso l’oliva inferiore. È a questo livello che avviene il
confronto tra le sensazioni associate al movimento reale
trasmesse dalle vie spino-olivo-cerebellari e le conseguenze
sensoriali previste dal cervelletto. Ne derivano dei messaggi di
errore elaborati dall’oliva inferiore, che sono trasmessi in ritorno
dalle vie olivocerebellari (fibre rampicanti) verso il modello
interno del cervelletto. Al momento dell’apprendimento di un
nuovo gesto, i segnali di errore sono importanti e la frequenza
di scarica delle fibre rampicanti, associata all’emissione di
potenziali complessi da parte della CP, aumenta. Attraverso i
meccanismi fondamentali della plasticità visti in precedenza, il
modello interno si modifica affinché i segnali di errore dimi-
nuiscano e il movimento reale corrisponda al movimento
desiderato e alla sua internalizzazione ottimizzata.
■ Conclusioni e prospettiva
Una visione coerente della neurofisiologia attuale del movi-
mento e dell’apprendimento motorio passa obbligatoriamente
attraverso una visione integrata di un insieme dinamico che
comprende numerose aree corticali che codificano per delle
funzioni specifiche e dei circuiti ricorrenti fortemente dipen-
denti da strutture sottocorticali. Dei meccanismi fondamentali
agiscono ad ogni livello di organizzazione; per questo motivo,
solo una migliore comprensione di una neurofisiologia integrata
dovrebbe permettere di distinguere meglio le capacità plastiche
del movimento nell’uomo.
.
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G. Chéron (gcheron@ulb.ac.br).
Laboratoire de neurophysiologie et de biomécanique du mouvement, Faculté des sciences de la motricité, Université libre de Bruxelles, 808, route de
Lennik, CP640, B-1070 Bruxelles, Belgique.
Ogni riferimento a questo articolo deve portare la menzione: Chéron G. Neurofisiologia del movimento. Apprendimento motorio. EMC (Elsevier Masson SAS,
Paris), Medicina Riabilitativa, 26-007-B-60, 2011.
Disponibile su www.em-consulte.com/it
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