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Enfermedad sistémica
Comienzo a entre 10-20 años
Manifestaciones clínicas de los 45
en adelante
Organos más afectados:
1.- Corazón
2.- SNC.
3.- Vascular periférico.
4.- Aorta descendente.
5.- Renal. Otros.
Mayor causa de muerte del mundo
occidental.
PROCESO GENERALIZADO
LA ARTERIOESCLEROSIS CORONARIA.
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“LA ARTERIA NORMAL”.
“COMPONENTES”.
z INTIMA-
Capa delgada de tejido conectivo
con escasas CML.
Lugar de la AE.
z MEDIA-
Capa muscular rodeada por las Els
29 capas máx. “CML”
z ADVENTICIA-
Estructura colágena densa
Fibras colágena, elástica
Muchos fibroblastos
Aisladas CML
Muchos vasos y nervios
Vasa-vasorum
“LA ARTERIOESCLEROSIS”.
“LAS LESIONES: CLASIFICACION DE STARY”.
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LA ESTRIA GRASA (TIPOS I-III)”.
“LA ARTERIOESCLEROSIS”.
“LA PLACA FIBROSA. (TIPO V Y VI)”.
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LA ARTERIOESCLEROSIS CORONARIA.
“LA ARTERIOESCLEROSIS”.
“CELULAS RELACIONADAS CON LA AE”.
z LA CELULA ENDOTELIAL.
z LOS MACROFAGOS.
z LAS PLAQUETAS.
z LOS LINFOCITOS T.
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LA CELULA ENDOTELIAL NORMAL
“LA ARTERIOESCLEROSIS”.
“LA CELULA MUSCULAR LISA”.
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“LA ARTERIOESCLEROSIS”.
“EL MACROFAGO”.
z Derivados de monocitos
circulantes
z Actúan como células recogedoras
(oxLDL)
z Proliferan en Placas AE y forman
junto a las CML las principales
células de la AE
z Son capaces de segregar gran
cantidad de sustancias
z Célula prdominante de la
proliferación de tej conectivo
z Cel espumosas. Mas frecuente en
la estría grasa
“LA ARTERIOESCLEROSIS”.
“LAS PLAQUETAS”.
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“LA ARTERIOESCLEROSIS”.
“LOS LINFOCITOS T”.
z RELACIÓN MACRÓFAGO-LINFOCITO T.
LA ARTERIOESCLEROSIS CORONARIA.
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“LA ARTERIOESCLEROSIS. PATOGENIA”.
“RESPUESTA AL DAÑO ENDOTELIAL ”.
z Daño endotelial.
z Altera función endotelial.
z Activación monocitos: Se
generan los macrófagos.
z Células espumosas y
liberación de FC celular.
z Reclutamiento celular
z Curación o progresión
EL PROCESO ARTERIOESCLEROSO.
PATOGENIA.
Clasificación de Stary
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“LA ARTERIOESCLEROSIS”.
“CRECIMIENTO. REMODELAMIENTO”.
z Papel fundamental de la
cápsula.
z Vulnerables:
1.- Blandas, con gran
contenido lípidico.
2.- Cápsula delgada, poco
fibrosa
z Estables:
Mayor cantidad de tejido
fibroso, cápsula más densa.
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Placa fibrosa simple
OBSTRUYE EL FLUJO
Placa complicada
PUEDE PROVOCAR LA
OBSTRUCCION AGUDA
Y TOTAL DEL FLUJO.
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LA CARDIOPATIA ISQUEMICA
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ETIOLOGIA DE LA AE.
z NO CONOCIDA.
z FACTORES DE RIESGO CV
MODIFICABLES Y NO MODIFICABLES.
MAYORES Y MENORES.
z NO MODIFICABLES.
1.- Historia Familiar.
2.- Edad.
3.- Sexo.
z MODIFICABLES MAYORES.
1.- LDL y HDL-Colesterol.
2.- Tabaco.
3.- Hipertensión arterial.
4.- Diabetes Mellitus.
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HDL-C Y COLESTEROL TOTAL.
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EFECTOS CV: MUERTE E INFARTO EN
FUMADORES PASIVOS.
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MAYOR ALTERACION HC MAYOR MORTALIDAD CV
ESTUDIO PARIS
SEG A 10 AÑOS
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% DE POSIBILIDAD DE EVENTOS CV A 5 AÑOS.
NO DIABETICOS DIABETICOS
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SINDROME METABOLICO: RESISTENCIA A LA
INSULINA Y ECA.
TA >130/85
3/5 TG>150
HDL<40v; <50m
Glc >110
Circ cint >102 cm v
> 88 cm m
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