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LA ARTERIOESCLEROSIS

Enfermedad sistémica
Comienzo a entre 10-20 años
Manifestaciones clínicas de los 45
en adelante
Organos más afectados:
1.- Corazón
2.- SNC.
3.- Vascular periférico.
4.- Aorta descendente.
5.- Renal. Otros.
Mayor causa de muerte del mundo
occidental.

PROCESO GENERALIZADO

LA ARTERIOESCLEROSIS CORONARIA.

‹ ENFERMEDAD DE LA “INTIMA” AUNQUE PARTICIPA LA


ARTERIA EN SU TOTALIDAD.

‹ LESION CARACTERISTICA:“PLACA ARTERIOESCLEROSA”


FORMADA POR EL ACUMULO DE:
1.- CELULAS: CML, Macrófagos, Linfocitos T
2.- MATRIZ CONECTIVA, compuesta de colágena, fibras elásticas
y proteoglicanos.
3.- LIPIDOS fundamentalmente colesterol libre y esterificado

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“LA ARTERIA NORMAL”.
“COMPONENTES”.

z INTIMA-
Capa delgada de tejido conectivo
con escasas CML.
Lugar de la AE.

z MEDIA-
Capa muscular rodeada por las Els
29 capas máx. “CML”
z ADVENTICIA-
Estructura colágena densa
Fibras colágena, elástica
Muchos fibroblastos
Aisladas CML
Muchos vasos y nervios
Vasa-vasorum

“LA ARTERIOESCLEROSIS”.
“LAS LESIONES: CLASIFICACION DE STARY”.

z LA ESTRIA GRASA (ST I-III).

z EL ENGROSAMIENTO DIFUSO DE LA INTIMA (ST IV).

z LA PLACA FIBROSA (ST V-VI).

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LA ESTRIA GRASA (TIPOS I-III)”.

z Se observan en niños y jóvenes.


z Células espumosas: (Macg, L-T
y muy escasas CML)
z Zonas amarillentas elevadas
z Colesterol y ésteres de colesterol
z Mismas localizaciones que las
fibrosas
z La mayoría, precursoras de otras
lesiones.

“LA ARTERIOESCLEROSIS”.
“LA PLACA FIBROSA. (TIPO V Y VI)”.

z Lesíon avanzada de la AE.


z Blancas, elevadas, obstructivas
z Composición:
1.- Cápsula fibrosa
2.- Contenido
a.- CML con Macg y L-T
b.- Colágena, elastina y
proteoglicanos.
c.- Centro lipídico.
z Localización: Aorta abdominal,
Coronarias

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LA ARTERIOESCLEROSIS CORONARIA.

LAS CELULAS IMPLICADAS EN LA


AE.

“LA ARTERIOESCLEROSIS”.
“CELULAS RELACIONADAS CON LA AE”.

z LA CELULA ENDOTELIAL.

z LA CELULA MUSCULAR LISA (CML).

z LOS MACROFAGOS.

z LAS PLAQUETAS.

z LOS LINFOCITOS T.

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LA CELULA ENDOTELIAL NORMAL

LA CELULA ENDOTELIAL ACTIVADA

“LA ARTERIOESCLEROSIS”.
“LA CELULA MUSCULAR LISA”.

z Acúmulo intimal produce la LAE


intermedia y avanzada.
z Célula mesenquimal.
z No sólo capacidad contráctil sino la
principal formadora de tej conectivo
(collag, elast, proteoglic)
z Responde con VC (Ad y Ang) y con
VD (Pc y NO)
z Receptores para LDL, PDGF, TGF-B
z Fenotipo Contráctil y sintético

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“LA ARTERIOESCLEROSIS”.
“EL MACROFAGO”.

z Derivados de monocitos
circulantes
z Actúan como células recogedoras
(oxLDL)
z Proliferan en Placas AE y forman
junto a las CML las principales
células de la AE
z Son capaces de segregar gran
cantidad de sustancias
z Célula prdominante de la
proliferación de tej conectivo
z Cel espumosas. Mas frecuente en
la estría grasa

“LA ARTERIOESCLEROSIS”.
“LAS PLAQUETAS”.

z Implicadas en algunas lesiones AE.


z Importantes para la trombosis
z Potentes moléculas en sus gránulos
alfa.
z FC: PDGF, FGF, ECF-TGF-a, TGF-B.
z Numerosos factores las activan:
Catcol, stress, tab,

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“LA ARTERIOESCLEROSIS”.
“LOS LINFOCITOS T”.

z SE PUEDEN VER EN TODAS LAS FASES DE LA AE.

z RESPUESTA INMUNE O AUTOINMUNE?.

z RELACIÓN MACRÓFAGO-LINFOCITO T.

z LDL-OX PUEDE SER UNO DE LOS ANTG ESTIMULANTES


DE LA RELACIÓN M-LT.

LA ARTERIOESCLEROSIS CORONARIA.

LA PATOGENIA DEL PROCESO


ARTERIOESCLEROSO.

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“LA ARTERIOESCLEROSIS. PATOGENIA”.
“RESPUESTA AL DAÑO ENDOTELIAL ”.

z Daño endotelial.
z Altera función endotelial.
z Activación monocitos: Se
generan los macrófagos.
z Células espumosas y
liberación de FC celular.
z Reclutamiento celular
z Curación o progresión

EL PROCESO ARTERIOESCLEROSO.
PATOGENIA.

Clasificación de Stary

I-III: Estría grasa.


IV: Engrosamiento
intimal difuso.
V-VI: Placa fibrosa

Stary HC. Arterioesclerosis


1983;3:471a

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“LA ARTERIOESCLEROSIS”.
“CRECIMIENTO. REMODELAMIENTO”.

“LA PLACA SIMPLE Y COMPLICADA: ESTABLE


Y VULNERABLE”.

Determinada básicamente por


las cantidades de lípidos y tejido
fibroso.

z Papel fundamental de la
cápsula.
z Vulnerables:
1.- Blandas, con gran
contenido lípidico.
2.- Cápsula delgada, poco
fibrosa
z Estables:
Mayor cantidad de tejido
fibroso, cápsula más densa.

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Placa fibrosa simple

OBSTRUYE EL FLUJO

MAYOR ESTENOSIS MAYOR OBSTRUCCION DEL FLUJO

Placa complicada

PUEDE PROVOCAR LA
OBSTRUCCION AGUDA
Y TOTAL DEL FLUJO.

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LA CARDIOPATIA ISQUEMICA

ALTERACIONES CARDIACAS DEBIDAS A ISQUEMIA


MIOCARDIACA

ENFERMEDADES CRONICAS: ANGINA ESTABLE


AGUDAS: ANGINA INESTABLE
INFARTO
MUERTE SUBITA

CAUSA MAS IMPORTANTE: ARTERIOESCLEROSIS.

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ETIOLOGIA DE LA AE.

z NO CONOCIDA.

z FACTORES DE RIESGO CV
MODIFICABLES Y NO MODIFICABLES.
MAYORES Y MENORES.

FACTORES DE RIESGO CV.

z NO MODIFICABLES.
1.- Historia Familiar.
2.- Edad.
3.- Sexo.

z MODIFICABLES MAYORES.
1.- LDL y HDL-Colesterol.
2.- Tabaco.
3.- Hipertensión arterial.
4.- Diabetes Mellitus.

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HDL-C Y COLESTEROL TOTAL.

CAMBIOS EN LA FUNCION ENDOTELIAL TRAS FUMAR


UN SOLO CIGARRILLO.

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EFECTOS CV: MUERTE E INFARTO EN
FUMADORES PASIVOS.

EFECTOS DEL TRATAMIENTO DE LA HTA.

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MAYOR ALTERACION HC MAYOR MORTALIDAD CV

ESTUDIO PARIS
SEG A 10 AÑOS

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% DE POSIBILIDAD DE EVENTOS CV A 5 AÑOS.

NO DIABETICOS DIABETICOS

OTROS FACTORES DE RIESGO CV.


1.- LIPÍDICOS: Triglicéridos, Lp(a). SD-LDL
2.- SINDROME METABOLICO.
3.- HOMOCISTEINA.
4.- INFLAMATORIOS: Fbng, PCR.
5.- INFECCIOSOS: Clamidia, CMV, HP.
6.- HEMATOLOGICOS.
7.- OBESIDAD.
8.- CONDUCTA Y ESTRÉS.
9.- OXIDANTES.
10.- HORMONALES: Estrógenos
11.- ALCOHOL.
12.- SEDENTARISMO.

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SINDROME METABOLICO: RESISTENCIA A LA
INSULINA Y ECA.

TA >130/85
3/5 TG>150
HDL<40v; <50m
Glc >110
Circ cint >102 cm v
> 88 cm m

PCRas AÑADE VALOR PREDICTIVO DE ECA AL


RIESGO LIPIDICO.

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