Capítulo 2. 3.

Insuficiencia
muscular
respiratoria
4.- DIAGNOSTICO DE
DEBILIDAD Y FATIGA
MUSCULAR
4.1.- DIAGNOSTICO CLINICO

En la práctica, la detección de debilidad y fatiga muscular

respiratoria debe ser apoyada en datos clínicos, Las pruebas
funcionales son difíciles de aplicar en la cabecera del enfermo
y la urgencia con que se presentan estas alteraciones no
permite la mayoría de las veces la oportunidad de confirmar
el diagnóstico con medios complementarios (24).

Es más, la mayor parte de los signos clínicos son inespecíficos,

lo que convierte al fallo de la bomba respiratoria en uno de
los numerosos ejemplos en que la observación cuidadosa y la
sagacidad representan el principal apoyo para el diagnóstico:

• Disnea, que traduce la percepción subjetiva de la

necesidad de utilizar una parte notable de la Pimax en
introducir el volumen corriente.
• Taquipnea, que traduce la respuesta del centro
respiratorio para emplear menos trabajo en la
ventilación, aún a expensas de reducir el volumen
tidal. La relación entre ambos parámetros (f/Vt), que
puede obtenerse simplemente con un espirómetro de
Wrigh y un reloj (índice de TOBIN), se ha mostrado
útil para la detección precoz de la fatiga muscular en
el fracaso del "destete" de la ventilación mecánica
(25). Dilatación de las alas nasales durante le
inspiración y otros signos faciales (expresión de
ansiedad por el aumento del trabajo respiratorio,
sudoración, lamedura de labios,..). (FIGURA 5)
• Respiración con los labios fruncidos asociada a
contracción de los músculos abdominales durante la
espiración, en un intento de aumentar la presión
alveolar (es decir, provocar cierto grado de PEEP).
• Contracción de los músculos inspiratorios del cuello,
detectada por depresión de la fosa supraesternal y
supraclavicular (tiraje) o palpación de la tensión
 muscular, como expresión del uso de los músculos
accesorios ante la fatiga del diafragma.
• Apoyo de los brazos sobre un punto estable, en el
intento de reclutar un mayor número de músculos
accesorios (FIGURA 6).
• Asincronía entre los movimientos del abdomen y la
pared torácica, detectada por palpación (ventilación
alternante).
• Contracción diafragmática ineficaz, que obliga a que
la presión negativa se obtenga por la acción de los
músculos accesorios, que protuyen el diafragma hacia
la cavidad torácica e invierte el movimiento abdominal
durante la inspiración (inversión abdominal
paradójica). (FIGURA 7).
• Tos débil e ineficaz, como consecuencia de dificultad
para realizar una inspiración profunda y debilidad de
los músculos espiratorios.

• Cuando el cuadro desemboca en el fracaso del

intercambio gaseoso, se asocia cianosis y alteraciones
mentales secundarias a la hipoxia (agitación, letargia,
coma,…).
4.2.- EXPLORACION FUNCIONAL DE LA BOMBA
RESPIRATORIA

La debilidad muscular se puede reconocer en la espirometría

por la aparición de un patrón restrictivo en la medición de los
volúmenes pulmonares: disminución de la capacidad vital
forzada, capacidad pulmonar total, manteniéndose normal la
relación entre el volumen espiratorio forzado en el primer
segundo (FEV1) y la capacidad vital (26). Sin embargo, estos
datos son inespecíficos y se influyen por numerosos factores
además de la fuerza muscular (grado de colaboración,
esfuerzo, presencia de alteraciones mecánicas pulmonares,
etc.).

La fuerza de los músculos respiratorios se puede estimar

mediante las presiones máximas medidas con un manómetro
después de ocluir la boca (o la extremidad superior del tubo
endotraqueal en su caso) (Presión inspiratoria máxima o
Pimax y presión espiratoria máxima o Pemax) (27). Se utiliza
sobre todo la Pimax, también llamada fuerza inspiratoria,
que en individuos normales es superior a –80 o -100 cm de
H2O. Se considera que cuando su valor es inferior a -20 cm
de H2O, el enfermo necesita apoyo ventilatorio mecánico.
Como todos los músculos esqueléticos, la fuerza de la
contracción depende del grado de estiramiento. Por ello es
importante conocer el volumen al que se mide la Pimax (28):
habitualmente se explora realizando la oclusión tras una
espiración forzada, a nivel de volumen residual. Sin embargo,
en pacientes que no pueden colaborar, no es posible llegar a
este punto y la oclusión se acostumbra realizar al final de una
espiración normal (en posición de capacidad residual
funcional). Para obviar esta dificultad, MARINI y cols (29)
propusieron realizar la prueba con un tubo en Y en una de
cuyas ramas se intercala una válvula unidireccional que
permite la espiración libre y la otra rama se ocluye
manualmente durante 20 segundos. Según estos autores, tras
este intervalo la presión máxima se estabiliza y representa la
Pimax obtenida a partir del volumen residual. Nosotros no
pudimos reproducir estos resultados y observamos que en
muchos casos la presión seguía creciendo indefinidamente y
la medida era difícilmente reproducible. Por ello, en la misma
maniobra de ventilaciones repetidas con la vía ocluida,
medimos el volumen expelido por la otra rama de la Y (que
representa el volumen de reserva espiratorio), pudiendo
comprobar que tras 4 oclusiones se había expulsado mas del
95 % del volumen, lo que sugiere que se acerca al volumen
residual (FIGURA 8, a, b, c, d ).. Es decir, según nuestra
experiencia, la forma mas adecuada de medir la Pimax en
enfermos que no pueden colaborar activamente, es considerar
la presión alcanzada tras cuatro movimientos consecutivos
realizados con la vía aérea ocluida (30).

La Pimax representa la fuerza generada por todos los

músculos respiratorios. Para estimar específicamente la
fuerza diafragmática se puede utilizar la medida de la
Presión transdiafragmática (Pdi): diferencia entre la presión
esofágica (reflejo de la pleural) y la gástrica. El
procedimiento de medida puede ser similar a la Pimax
(inspiración con la vía aérea ocluida) o mejor aún, inspiración
forzada a través de la nariz ("snif"), pero exige la
introducción de una sonda de doble balón y su utilidad desde
el punto de vista práctico es limitada.

Sin embargo, la medida de la presión generada por la

contracción muscular no constituye buen reflejo del
desarrollo de fatiga, ya que en realidad mide la fuerza
muscular y no la resistencia. Podemos aproximarnos a ella
mediante la relación entre Ptidal/Pimax, (o mejor, Pditidal/Pdimax),
que cuando supera 0.5 representa una escasa reserva frente a
la fatiga, tal como vimos anteriormente. También puede
obtenerse información aproximada mediante la medida de la
ventilación voluntaria máxima, que consiste en solicitar del
sujeto que ventile tan profunda y rápidamente como pueda
durante 12 o 20 segundos.

Un procedimiento más sencillo que permite sospechar la

fatiga es la medida de la presión bucal tras 100 milisegundos
de realizar la oclusión (pO.1). Aunque este parámetro fue
propuesto para medir el impulso ventilatorio central,
HERRERA y cols (31) demostraron que cuando supera el
valor de 6-8 cm de H2O, traduce que el centro respiratorio
está aumentando la intensidad de su impulso en unos
músculos al límite de la fatiga. Trabajos posteriores
comprobaron estos resultados en pacientes respiratorios
cónicos (32).

Sin embargo, el procedimiento que mejor detecta la fatiga es

el análisis del espectro de frecuencias del electromiograma
diafragmático, obtenido por electrodos esofágicos o de
superficie, pero se trata de un procedimiento inaccesible a la
práctica clínica (33).

Igual consideración podemos atribuir a los procedimientos

basados en la estimulación eléctrica o magnética de los
nervios frénicos (34).

4.3.- DIAGNOSTICO POR LAS ALTERACIONES DEL

INTERCAMBIO GASEOSO

El fallo de la bomba respiratoria afecta a la renovación del

aire alveolar (hipoventilación) y su repercusión sobre el
intercambio gaseoso produce hipóxia e hipercapnia, con
gradiente alveolo-arterial de oxigeno dentro de la
normalidad. Esto le diferencia de las situaciones en que es
predominantemente pulmonar (neumonía, edema pulmonar,
atelectasia): en las fases iniciales, el trastorno afecta sobre
todo a la captación de oxigeno y la alteración dominante es la
hipóxia, con gradiente alvéolo arterial elevado. La razón de
este hecho es que la hipoxemia estimula, a través de los
centros respiratorios, la bomba muscular, que incrementa su
actividad y aumenta la frecuencia y amplitud de los
movimientos ventilatorios. Con ello se consigue aumentar la
excreción de carbónico (gas fácilmente difusible) en los
territorios pulmonares conservados, aunque apenas se
consigue corregir la hipoxemia, ya que la captación de
oxigeno por estas zonas está limitada por la capacidad de la
Hemoglobina para transportarlo (en otras palabras, aunque
aumente la ventilación, no es posible aumentar la capacidad
de captar oxigeno por encima de la capacidad de la Hb).

No existe una relación evidente entre la alteración del

intercambio gaseoso y el grado de insuficiencia muscular. Por
ello, es posible encontrar una gasometría próxima a la
normalidad en un enfermo que está a punto de sucumbir
como consecuencia de la fatiga. Por ello, no hay que esperar a
la presencia de grave hipóxia/hipercapnia para iniciar las
medidas de tratamiento. El paciente amenazado de fatiga
puede compararse al que se ha despeñado por un precipicio y
queda asido a la rama de un arbusto en su caída. Hasta que
los músculos de sus brazos se agotan y dejan de sujetarlo,
ningún análisis ni prueba funcional seria capaz de detectar de
forma especifica y fiable la situación de amenaza en que se
encuentra.