INFLAMACION CRONICA

INFLAMACIN CRONICA
INDICE I Introduccin II Histologa III Macrfagos I Aspectos Especiales en Inflamacin Crnica IV Evolucin de la Inflamacin Crnica Si la causa persiste, la inflamacin permanecer por das, meses o aos. El sitio de accin de la inflamacin crnica es la vnula. I. INTRODUCCION Generalmente los agentes causales de inflamacin crnica son: Parsitos Cuerpos extraos (suturas). Cristales de urato (como en la gota). Antgenos(enfermedades autoinmune).

Los elementos celulares que se encuentran en un proceso inflamatorio son: 1. Macrfagos 2. Linfocitos 3. Elementos del tejido de granulacin.

II.

HISTOLOGIA de la INFLAMACION CRONICA 1. 2. 3. 4. Macrfagos Linfocitos Fibroblastos Exudado VARIABLE en cantidad y calidad

III.

MACROFAGOS

GENERALIDADES de MACROFAGOS 1. El monocito de la mdula sea es el precursor del macrfago 2. Su rol es fundamental como mecanismo de defensa, ya que: fagocita, favorece proliferacin de linfocitos y presenta antgenos 3. Esta clula se encuentra y realiza su funcin en el tejido 4. Existe en los tejidos, como macrfagos residentes 5. Es activado por mediadores en el proceso inflamatorio 6. Existen diferentes formas de macrfagos, segn el tejido en que se encuentre. 7. Algunas funciones de estos elementos celulares son ms eficientes en determinados sitios. 8. Los macrfagos tienen catalasas. 9. La actividad bactericida no es tan eficiente como la del neutrfilo.
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10. La permanencia de macrfagos en un tejido estimula la proliferacin de Fibroblastos. 11. En inflamacin crnica sintetiza mediadores 12. Tiene accin bactericida 13. Tiene una vida media larga Fuentes de Macrfagos en inflamacin: 1.- Circulacin 2.-Tejidos vecinos 3.-Proliferacin "in situ"

FUNCIONES DE MACRFAGOS en: Enfermedad Respuesta de la fase aguda. Reparacin,remodelacin. Eliminacin de clulas daadas. Aterognesis Autoinmunidad Enfermedades del SNC. Defensa Fagocitosis y destruccin de microorganismos. Fagocitosis de restos celulares. Quimiotaxis Control de clula tumoral. Presentacin de Antgenos. Reconocimiento de Antgeno. Otras Hematopoyesis Hemostasis

MACRFAGOS ESPECIALES : Etapa terminal del macrfago 1. Clulas Epiteloides 2. Clulas Multinucleadas Gigantes Son macrfagos con muchos ncleos. Representan la fusin de algunos macrfagos que intentan fagocitar la misma partcula. TIENEN: Pobre actividad fagocitaria. Alta actividad enzimtica respiratoria y reducido nmero de receptores a Ig y complemento. Son frecuentes en lesiones granulomatosas.

RECEPTORES DE MACRFAGOS
RECEPTORES DE RECONOCIMIENTO A Molculas de Adhesin

Receptores de Superficie a diferentes molculas, entre ellas,: 1. IgG, IgA, IgE 2. Complemento C3b,C3bi,C5a,C1q 3. Coagulantes y Anticoagulantes 4. Pptidos y molculas pequeas. 5. H1, H2, 5HT, 1, 2,
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6. 5-dihidroxiVit.D3 7. AGE Lamininas-Fibrinonectinas 8. Lipoproteinas 9. citoquinas 10. MIF, MAF, LIF, CF, MFF, IL-1, IL-2, Il-3, IL-4. 11. IFN a, IFNb, IFNg 12. Factores estimuladores de colonias. 13. Hormonas 14. Insulina, glucocorticoides, angiotensina 15. Acetilcolinaagonistas 1, 2 adrenrgicos 16. Transferrina, lactoferrina, etc

DISTRIBUCIN (MACRFAGOS) Hgado: Las clulas de Kpffer, presente con varios subtipos, presentan un alto contenido en enzimas lisosomales, expresan receptores a Fc y otros tales como MFR (receptor-fucosil- manosil) CD4, CD3; su rol principal es : El clearence de partculas y sustancias solubles, adems de producir IL-6, que sera la seal que gatillara a los hepatocitos para sintetizar las protenas de la fase aguda. Pulmn Hay varios subtipos. Tienen un alto contenido en enzimas proteolticas. Su rol principal es de defensa. Responsable adems de las lesiones granulomatosas tales como : silicosis, sarcoidosis, asbestosis y en infecciones como la tuberculosis y Legionella. Otro aspecto importante es la incapacidad de fagocitar en Anaerobiosis. En Intestinos, forman parte de las placas de Peyer. En el Bazo, existen varios subtipos. Atrapan y reconocen antgenos extraos. Interaccionan con los linfocitos T y B en reas linfoides. Juegan un rol preponderante en la fagocitosis y degradacin de eritrocitos en pulpa roja. En otros lugares, se encuentran en subendotelio, microglia. En endotelio el principal estmulo para la acumulacin de macrfagos, es el depsito de lpidos.

DIFERENTES MACROFAGOS

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RELACION LPMN (leucocito polimorfo nuclear)/MACRFAGO Semejanzas: Fagocitosis de bacterias. Liberacin de mediadores en inflamacin. Diferencias LPMN Vida media corta Induce mayor dao Normalmente no est en tejidos sanos

El Macrfago Sintetiza molculas que participan en: Defensa antibacteriana. Defensa antiviral. Coagulacin de la sangre. Crecimiento celular. Crecimiento de tumor. Produccin de colgeno. Iniciacin respuesta inmune. Induccin de efectos generales a la injuria. Vida media larga

Sobreestimulacin: Sobre estimulacin del macrfago lleva a: LPMN Sobre estimulacin de leucocito Fibrosis, ejemplos: silicosis lleva a fibrosis pulmonar. polimorfonuclear lleva a: Heterolisis, ejemplos: gota, artritis, mayor dao en el infarto. CAMBIOS de los MONOCITOS hacia MACRFAGOS Cuando el monolito se activa se transforma en macrfago y aumenta: Actividad de enzimas de mitocondrias-respiracin celular. Nmero de lisosomas y enzimas lisosomales. Metabolismo basal con la interaccin receptor-ligando. Consumo de glucosa y oxgeno. Nmero de mitocondrias. Actividad de oxidasa. ADQUIERE la CAPACIDAD de: 1. Fagocitar, an en condiciones de anaerobiosis 2. Obtener energa a partir de fosforilacin oxidativa IV. ASPECTOS ESPECIALES EN INFLAMACION CRONICA

Modalidades de Presentacin 1. ABSCESO 1.-Inflamacin CRNICA 2.-Proceso infeccioso 3.-Encontramos zonas de inflamacin aguda ( en el crter de la lesin) y otras con caractersticas de crnica (base) 4.-La estimulacin de fibroblastos lleva a formar colgeno en la base del absceso. 2. GRANULOMA (Reaccin a cuerpo extrao) La vnula es el sitio de desarrollo de la inflamacin crnica.
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El granuloma se forma en respuesta a la presencia de un material no antignico y no digerible. Hay clulas multinucleadas en gran cantidad, en procesos crnicos a cuerpo extrao Perpetan inflamacin Favorecen proliferacin (Granuloma)

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GRANULOMA INMUNE El granuloma INMUNE se produce en respuesta a un agente antignico La vnula es el sitio de desarrollo de la inflamacin crnica. Clulas del granuloma Macrfagos modulan a clulas epiteloides. Linfocitos Plasmaclulas Fibroblastos V. EVOLUCIN DE UNA INFLAMACIN CRNICA

ORGANIZACIN Implica reemplazo de: tejido necrtico, exudado, trombo o cogulo por tejido de granulacin, que digiere y remueve el tejido muerto, posteriormente se reemplaza por tejido conjuntivo. Un trombo demasiado grande es invadido por tejido conectivo. Las placas ateromatosas pueden provocar un trombo y ser organizados. FIBROSIS en Inflamacin crnica Fibrosis implica presencia de fibroblasto y de miofibroblastos En la fibrosis hay un exceso de tejido cicatrizal, con abundante colgeno o muy polimerizado En el diabtico hay fibrosis por glicosilacin de las fibras, que las hace resistente a la digestin y van polimerizndose ms y ms. En la fibrosis pulmonar hay una hidroxilacin mayor del colgeno. En la inflamacin crnica hay fibrosis. La pared externa de un absceso es de tejido fibroso. La fibrosis es el punto final de toda cicatriz. El exceso o ella misma puede inducir enfermedades, por ejemplo "cirrosis" hipertensin portal.

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