Suis

La prevalencia de una
serie de enfermedades Aspectos claves de
bacterianas, cuyos
agentes causales son las infecciones por
Streptococcus suis,
Haemophilus parasuis Streptococcus Suis,
y Actinobacillus
suis - los“suis”-, ha Haemophillus Parasuis
aumentado en las
granjas de porcino. y actinobacillus Suis (I)
Estos patógenos, Ana del Cura, Veterinaria
comensales habituales

E
n la actualidad, en las granjas de porcino se ha incrementado la prevalen-
de las vías respiratorias cia de una serie de enfermedades bacterianas de gran repercusión eco-
altas de los cerdos, nómica. Estos organismos son la causa primaria de diversas patologías
asociadas, principalmente, a explotaciones intensivas con un alto estatus sani-
esporádicamente tario. Este hecho se debe, probablemente, a que los animales de dichas explota-
ocasionan brotes ciones no han tenido oportunidad de desarrollar cierto grado de inmunidad, lo
que permite a los serotipos más virulentos expresar su potencial patógeno.
agudos de enfermedad,
aunque, en numerosas Los gérmenes implicados en estos procesos son Streptococcus suis,
Haemophilus parasuis y Actinobacillus suis. Todos ellos se aíslan habitualmen-
ocasiones, producen te de las vías respiratorias altas de los cerdos. La temprana colonización de la
patologías crónicas. La mucosa respiratoria dificulta su control mediante la práctica de determinadas
pautas de manejo como puede ser la aplicación de un destete precoz.
erradicación de este
tipo de infecciones es
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Haemophilus parasuis
complicada, por lo que
es frecuente que estos La enfermedad de Glässer, que fue descrita en 1910 por K. Glässer en
Alemania como una inflamación fibrinosa de las articulaciones de los cerdos
procesos se presenten jóvenes, está producida por el Haemophilus parasuis. Este microorganismo, que
de un modo recurrente afecta exclusivamente al ganado porcino, es parte de la flora normal de su tracto
respiratorio superior, situándose en las fosas nasales y la tráquea. Representa
en una misma una de las especies bacterianas aisladas más frecuentemente -en ocasiones sin
explotación durante relación con cuadro clínico alguno- en lechones de una semana de edad a los que
coloniza precozmente. La enfermedad de Glässer ha sido considerada, tradicional-
años.
mente, una enfermedad esporádica asociada a situaciones
de estrés (destete, transporte, cambio de pienso, etc.), y
característica de animales jóvenes, de entre dos semanas y
cuatro meses de edad, con especial incidencia alrededor de
los dos meses de vida. En explotaciones con buenas con-
diciones sanitarias puede ser causa de un proceso genera-
lizado, con una elevada morbilidad y mortalidad, capaz de
afectar a cerdos de cualquier edad y en cualquier fase de
producción. Durante los últimos años aparece como uno
de los gérmenes involucrados en el Síndrome Respiratorio
y Reproductor Porcino (PRRS).

ETIOLOGÍA

Esta bacteria se adscribe dentro de la familia

Pasteurellaceae, género Haemophilus. Las especies de H.
parasuis son pequeños bacilos o cocobacilos Gram negati-
vos, pleomórficos, con ocasional presencia de formas fila-
mentosas y cuya longitud resulta extremadamente varia-
ble. Son microorganismos móviles, anaerobios facultativos
y, dependiendo de los serotipos, encapsulados o no.

Para su cultivo en laboratorio requieren del factor

V de coagulación de la sangre (nicotinamida adenina
dinucleótido -NAD-). Dan lugar a colonias pequeñas, tras-
lúcidas y no hemolíticas. Bioquímicamente H. parasuis se
caracteriza por la presencia de las enzimas catalasa y oxi-
dada, y su capacidad de reducir los nitratos a nitritos.

Entre las distintas cepas de H. parasuis existen dife-

rencias considerables en lo que a la patogenicidad se
refiere. Algunas se relacionan con procesos morbosos,
en tanto que otras pasan por ser comensales del tracto
respiratorio superior del ganado porcino.

En la actualidad se reconocen 15 serotipos (1 al 15)

identificados mediante una prueba simple de inmuno-
difusión en gel. Hay que destacar, sin embargo, que un
porcentaje elevado de cepas identificadas como H. para-
suis no son tipificables, lo que puede significar que o bien
algunos aislamientos no expresan suficiente cantidad de
antígeno, o bien se trata de otros serotipos aún por iden-
tificar. Es frecuente el que varias cepas o serotipos estén
presentes en el mismo animal o en la misma explotación.

Los serotipos 1, 5, 10, 12, 13 y 14 se asocian, por lo gene-

ral, con casos agudos, capaces de producir la muerte del ani-
mal en un periodo de cuatro días, mientras que los serotipos
2, 4 y 15 desencadenan la forma crónica de la enfermedad,
con graves lesiones de poliserositis y artritis. El serotipo 8 se
califica de virulencia ligera, mientras que los serotipos 3, 6, 7,
9 y 11 no se relacionan con signos clínicos.

En los estudios realizados en España, al igual que

ocurre en otros muchos países, los serotipos que predo-
minan son el 4 y el 5, seguidos del serotipo 2 y el serotipo
Porcilis® PRRS

8; sin embargo, aproximadamente el 30% de las cepas

aisladas no son tipificables.1

Las diferencias de patogenicidad en H. parasuis se

han asociado con la presencia de cápsula y con ciertas
proteínas de la membrana externa; con la existencia de
fimbrias; y, más recientemente, con la presencia de una
enzima, la neuraminidasa; pero, por el momento, no se
conocen con exactitud los factores de virulencia.
 Suis

EPIDEMIOLOGÍA

La enfermedad suele presentarse en animales de entre uno y cuatro meses

de edad y con más frecuencia entre las cinco y ocho semanas, aunque en granjas
libres de patógenos específicos o con un alto nivel de salud, puede afectar a ani-
males de cualquier edad. H. parasuis se transmite de modo directo, por contacto
entre los animales enfermos y los sanos a través de la vía aerógena. La infección
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de una granja sin contacto previo con el agente supone el comienzo de un brote,
por lo general en forma aguda (después de un periodo de incubación de unos
14 días), con muertes súbitas, mientras que los casos derivados de reinfecciones
posteriores manifiestan el cuadro clínico típico de la enfermedad de Glässer.

El tracto respiratorio actúa como puerta de entrada del microorganismo,

desde el que, en ocasiones, se produce la infección sistémica y, por tanto, la enfer-
medad clínica; aunque la presencia de H. parasuis en las fosas nasales no implica
la existencia de enfermedad, el nivel de portadores nasales en muchas granjas
puede llegar al 32% de los animales, a pesar de que la gran mayoría correspondan
a serotipos avirulentos. Habitualmente se comporta como un patógeno secun-
dario en procesos respiratorios. Produce enfermedad asociado con otros agentes
bacterianos (Actinobacillus pleuropneumoniae, Mycoplasma hyponeumoniae,
etc.), víricos (virus de la enfermedad de Aujeszky, virus del PRRS, coronavirus por-
cinos, etc.), o coincidiendo con una falta de inmunidad protectora específica.

H. parasuis, como ocurre con otros patógenos respiratorios porcinos, es

un microorganismo muy lábil en el medio ambiente y en los medios de cultivo,
pero puede sobrevivir algún tiempo protegido por materia orgánica.

PATOGENIA

H. parasuis coloniza, preferentemente, la cavidad nasal y la tráquea.

Cualquier tipo de daño a nivel de la mucosa facilita la invasión provocando una
rinitis purulenta, pérdida focal de cilios y edema celular agudo en la mucosa
nasal y traqueal. La bacteriemia es evidente en cerdos en las fases tempranas
de la infección. La replicación posterior en múltiples tejidos produce meningitis
y encefalitis, poliserositis, poliartritis y abortos.2

H. parasuis origina, a menudo, septicemias agudas y su endotoxina pro-

duce una coagulación intravascular diseminada que induce la formación de
microtrombos en numerosos órganos. El shock endotóxico y el cuadro de CID
pueden exacerbar los signos clínicos y provocar la muerte por septicemia.3
 Parásitos
Suis

FORMAS CLÍNICAS Y LESIONES H. parasuis

En granjas o animales sin contacto previo con el agente los síntomas clínicos origina, a
sobrevienen súbitamente unos días después de la exposición. La presentación clí-
nica depende de la localización de las lesiones inflamatorias. A menudo el primer
menudo,
signo clínico es la muerte súbita de alguno de los lechones de la camada. Los
síntomas iniciales incluyen pirexia (40 - 41oC) y apatía, seguida de inapetencia
septicemias
y anorexia. Más tarde pueden aparecer disnea, dolor (evidenciado por chillidos), agudas y su
articulaciones hinchadas y calientes, cojera, temblor, incoordinación, cianosis,
posición acostada y muerte a los 2-5 días del inicio de la enfermedad. endotoxina
Las posibles secuelas de los procesos agudos son abortos y cojeras crónicas
produce una
en animales adultos y cerdos en crecimiento, en los que, además, puede mani-
festarse una menor tasa de engorde.
coagulación
intravascular
En las infecciones crónicas, más usuales en cerdos en transición, es fre-
cuente observar mayor incidencia de tos, disnea, artritis crónica y cojeras, ade- diseminada
más de escaso crecimiento, pérdida de peso y cubierta de pelo áspero.
que induce la
Las lesiones macroscópicas primarias consisten en la presencia de un
exudado serofibrinoso o fibrinopurulento en una o varias superficies serosas
formación de
(incluyendo el peritoneo, el pericardio y la pleura), en las superficies articulares microtrombos
(particularmente en el carpo y tarso) y en las meninges, aunque en los casos
agudos de septicemia este exudado puede no detectarse. Microscópicamente, el en numerosos
exudado consiste en fibrina, neutrófilos y macrófagos en menor cantidad.
órganos.
En los casos septicémicos se observan petequias y equimosis en el hígado,
riñones, pulmones y meninges. Así mismo, se encuentran niveles elevados de
endotoxinas en el plasma.
 Suis

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa normalmente en la historia de la explotación, en los

síntomas clínicos, en la necropsia y en el cultivo bacteriano. La toma de muestras
debe realizarse no sólo de animales con signos clínicos, sino también de aquellos en
la fase aguda de la enfermedad y, sobre todo, antes de administrar antibióticos.

Los mejores resultados de aislamiento se obtienen cultivando material pro-

cedente de varias superficies serosas o de exudados, incluyendo líquido cere-
broespinal y sangre del corazón, aun cuando no se observen lesiones. También
se puede utilizar líquido ascítico, torácico, pericárdico o articular, hisopos nasa-
les y traqueales, así como parénquima pulmonar.

Siempre que sea posible el aislamiento debe ir seguido de la tipificación

serológica. La técnica de inmunodifusión en gel es la más usual, aunque recien-
tes estudios han aplicado la técnica PCR para la detección e identificación de la
especie H.parasuis, tanto a partir de muestras clínicas como de cepas aisladas en
el laboratorio.4

El empleo de técnicas para detectar anticuerpos en el suero de los anima-

les enfermos tiene varios inconvenientes: 1) debemos recordar la existencia de
animales portadores sanos, 2) estas técnicas no permiten diferenciar el sero-
tipo implicado en la infección, 3) hay cepas de H. parasuis de virulencia baja
o nula, pero que sí inducen respuesta humoral detectable y 4) algunas cepas
de H. parasuis sólo son débilmente inmunogénicas. Se han utilizado diferentes
procedimientos como la fijación del complemento y la hemaglutinación indi-
recta, pero la práctica más adoptada, en la actualidad, es la técnica de ELISA
indirecto.

Actinobacillus suis
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El Actinobacillus suis, comensal habitual de las tonsilas y el aparato res-

piratorio superior de muchos cerdos, está relacionado con brotes esporádicos
de septicemia y muertes súbitas en lechones lactantes y recién destetados.
También puede afectar a cerdos en crecimiento y animales adultos donde oca-
siona diferentes cuadros clínicos.

ETIOLOGÍA

Los Actinobacillus suis son bacilos de 0,5 a 3 μm de longitud por 0,6 a 1,4
μm de diámetro que, en ocasiones, presentan el aspecto de cocobacilos. Son
bacterias Gram negativas, inmóviles, no encapsuladas, aerobias y anaerobias
 Nut rición
Suis

STREPTOCOCCUS SUIS HAEMOPHILUS PARASUIS ACTINOBACILLUS SUIS

Artritis y Cojeras * *
Poliserositis * *
Pleuritis / Pericarditis * * *
Disnea y tos * *
Síntomas Nerviosos * *
Septicemia * * *
Síntomas más frecuentes asociados a cada microorganismo

facultativas y hemolíticas. Entre sus características bioquímicas podemos des-

tacar que producen catalasa, oxidasa y ureasa, y que fermentan los carbohi-
dratos produciendo ácido pero no gas. No pueden sobrevivir largos periodos de
tiempo en el ambiente y son sensibles a la mayoría de los desinfectantes.
Una vez
Los factores de virulencia no han sido determinados, pero lipopolisacári-
producida la
dos y ciertas proteínas de la cápsula podrían estar implicados. También se han infección de
identificado, en algunas cepas, genes que codifican endotoxinas muy similares
a las producidas por Actinobacillus pleuropneumoniae. Estas toxinas podrían Actinobacillus
contribuir a la virulencia del organismo y pueden ser responsables, al menos en
parte, de la inmunidad cruzada detectada contra las infecciones por A. pleu-
suis, los émbolos
ropneumoniae.5 sépticos se
EPIDEMIOLOGÍA diseminan
Actinobacillus suis se elimina principalmente por vía respiratoria, por des- con rapidez a
cargas vaginales y por lesiones cutáneas infectadas (abscesos). La infección se
produce a través del aparato respiratorio y por contacto con zonas de la piel
múltiples órganos
con abrasiones o heridas. y tejidos donde

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PATOGENIA provocan áreas
Una vez producida la infección, los émbolos sépticos se diseminan con rapidez de hemorragia y
a múltiples órganos y tejidos donde provocan áreas de hemorragia y necrosis.
necrosis.
FORMAS CLÍNICAS Y LESIONES

Actinobacillus suis ha sido asociado a multitud de signos clínicos incluyendo

septicemia y muerte súbita en lechones lactantes y recién destetados, disnea,
tos, cojera, fiebre (hasta 40oC), debilidad, disminución del crecimiento, abscesos,
signos neurológicos (temblores o pataleo de los miembros delanteros), abortos,
metritis, cianosis, lesiones cutáneas similares a las provocadas por la erisipela e
hiperemia difusa, y hemorragias petequiales en orejas, abdomen y piel.

Las lesiones macroscópicas más frecuentes son hemorragias petequiales y

equimóticas en los pulmones, riñones, corazón, hígado, bazo, piel o intestino.
Pueden producirse exudados serosos o serofibrinosos en el tórax y el pericar-
dio. También se observa pleuritis, pericarditis, endocarditis valvular, artritis y
neumonía intersticial. Histológicamente es característico el tromboembolismo
bacteriano acompañado con necrosis fibrinohemorrágica.2

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico diferencial de A.suis debería incluir otras causas de septi-

cemia (particularmente en animales jóvenes), la pleuroneumonía porcina (en
especial en cerdos de engorde) y el mal rojo (en animales adultos).

El diagnóstico directo se realiza por aislamiento e identificación de la bac-

teria a partir de tejidos o abscesos. El diagnóstico indirecto no es viable en la
práctica, ya que no hay comercializados tests serológicos para su detección y,
además, son frecuentes las reacciones cruzadas con Actinobacilus pleuropneu-
moniae. v