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COR PULMONALE

DEFINICIN El cor pulmonale, a menudo conocido como corazn pulmonar o cardiopata pulmonar, se define como la dilatacin e hipertrofia del ventrculo derecho (right ventricle, RV) en respuesta a enfermedades de la vasculatura pulmonar o del parnquima pulmonar. En dcadas anteriores a la actual, esta definicin exclua a las cardipatas congnitas y aquellas enfermedades en las cuales hay insuficiencia de las cavidades derechas del corazn como consecuencia de la disfuncin de las cavidades cardiacas izquierdas. CAUSAS Y EPIDEMIOLOGA La cardiopata pulmonar se desarrolla en respuesta a cambios agudos o crnicos en la vasculatura pulmonar, en el parnquima pulmonar o en ambos y que son suficientes para causar hipertensin pulmonar. Es difcil conocer la verdadera prevalencia de cardiopata pulmonar por dos razones. En primer lugar, no todos los casos de neumopata crnica desarrollan cardiopata pulmonar y, en segundo lugar, existe una relativa insensibilidad de la exploracin fsica y de los exmenes de laboratorio para diagnosticar hipertensin pulmonar y cardiopata pulmonar. No obstante, avances recientes en el Doppler/ecocardiografa bidimensional y en los marcadores biolgicos (BNP) han facilitado la deteccin de la cardiopata pulmonar. Una vez que el paciente con enfermedad pulmonar crnica o enfermedad vascular pulmonar desarrolla cardiopata pulmonar, su pronstico empeora. La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (chronic obstructive pulmonary disease, COPD) y la bronquitis crnica causan casi 50% de los casos de cardiopata pulmonar en Estados Unidos, pero cualquier enfermedad que afecta la vasculatura pulmonar o el parnquima pueden ocasionar la referida cardiopata. A diferencia de COPD, la elevacin en la presin de la arteria pulmonar parece ser sustancialmente ms elevada en la neumopata intersticial, en la cual hay una correlacin inversa entre la presin de la arteria pulmonar y la capacidad de difusin para el monxido de carbono, as como para la supervivencia del paciente. Los trastornos de la respiracin relacionados con el sueo, que durante algn tiempo se consideraron uno de los principales mecanismos para cardiopata pulmonar, rara vez causan por s mismos hipertensin pulmonar e insuficiencia del ventrculo derecho (RV). La combinacin de COPD e hipoxemia diurna asociada son necesarios para causar la hipertensin pulmonar sostenida en la apnea obstructiva del sueo.

FISIOPATOLOGA Y MECANISMOS BSICOS Muchos trastornos pueden producir cardiopata pulmonar, pero el mecanismo fisiopatolgico ms comn en cada caso es la hipertensin pulmonar suficiente para producir dilatacin del RV, con o sin el desarrollo de hipertrofia concomitante de dicho ventrculo. Las consecuencias sistmicas de la cardiopata pulmonar se relacionan con la alteracin en el gasto cardiaco y con la homeostasis de sal y agua. Desde el punto de vista anatmico, el ventrculo derecho es una cavidad distensible, de pared delgada, que es ms apropiada para manejar sobrecarga de volumen que sobrecarga de presin. As, la sobrecarga sostenida de presin impuesta por la hipertensin pulmonar y por el incremento en la resistencia vascular pulmonar finalmente produce insuficiencia del ventrculo derecho. La respuesta del RV a la hipertensin pulmonar depende de la rapidez de instalacin y gravedad de la sobrecarga de presin. La cardiopata pulmonar aguda a menudo ocurre despus de un estmulo sbito y grave (p. ej., embolia pulmonar masiva), con dilatacin e insuficiencia del ventrculo derecho pero sin hipertrofia. Sin embargo, la cardiopata pulmonar crnica se asocia con evolucin ms lenta y con hipertensin pulmonar progresiva que produce dilatacin e hipertrofia del ventrculo derecho. La gravedad de la hipertensin arterial pulmonar y el inicio de la insuficiencia del RV se ve influida por mltiples factores que ocurren en forma intermitente, lo que incluye hipoxia secundaria a la alteracin en el intercambio gaseoso, hipercapnia y acidosis, as como alteraciones en la sobrecarga de volumen del ventrculo derecho que se ven afectadas por el esfuerzo, frecuencia cardiaca, policitemia o incremento en la retencin de sal por una reduccin en el gasto cardiaco (fig. 227-2). CUADRO 227-2 C a p a c i d ad funcional CLASIFICACIN DE LA NEW YORK HEART ASSOCIATION V a l o r a c i n o b j e t i va Clase I Pacientes con enfermedad cardiaca pero sin limitacin de la actividad fsica. La actividad fsica ordinaria no causa en forma indebida fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso. Clase II Pacientes con enfermedad cardiaca que produce ligera limitacin de la actividad fsica. Se encuentran cmodos en reposo pero la actividad fsica ordinaria produce fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.

Clase III Pacientes con enfermedad cardiaca que produce limitacin notable de la actividad fsica. Se encuentran cmodos en reposo. Actividades inferiores a las ordinarias causan fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso. Clase IV Pacientes con enfermedad cardiaca que produce incapacidad para realizar cualquier actividad fsica sin molestias. Los sntomas de insuficiencia cardiaca o de sndrome anginoso pueden estar presentes incluso en reposo. Si se realiza cualquier actividad fsica se incrementa la molestia. Fuente: adaptado de New York Heart Association, Inc. Diseases ofthe Heart and Blood Vessels: Nomenclature and Criterio for Diagnosis, 6th ed. Boston Little Brown, 1964, p. 114. Los mecanismos ms comunes que producen hipertensin pulmonar, lo que incluye vasoconstriccin, activacin de la cascada de coagulacin y obstruccin de los vasos arteriales pulmonares. MANIFESTACIONES CLNICAS Sntomas. Los sntomas de cardiopata pulmonar crnica por lo general se relacionan con neumopata subyacente. La disnea es el sntoma ms comn, que suele ser consecuencia del incremento del trabajo respiratorio por los cambios en el rebote elstico de los pulmones (neumopatas fibrosantes) o alteracin de la mecnica respiratoria (p. ej., distensin pulmonar excesiva en casos de COPD). Ambos pueden ser agravados por el incremento del estmulo respiratorio por la hipoxia. La hipoxia que ocurre en las enfermedades pulmonares es consecuencia de la reduccin en la permeabilidad capilar, prdida de la relacin entre la ventilacin y perfusin y en ocasiones por cortocircuitos intracardiacos o intrapulmonares. La ortopnea y la disnea paroxstica nocturna rara vez son sntomas de falla cardiaca derecha aislada. Sin embargo, cuando se presentan, estos sntomas por lo general reflejan el incremento del trabajo respiratorio en decbito dorsal como consecuencia de la limitacin en el movimiento diafragmtico. Los esfuerzos relacionados con el sncope o la tos pueden ocurrir en pacientes de cardiopata pulmonar con hipertensin pulmonar grave, por la incapacidad del RV para suministrar cantidades adecuadas de sangre a las cavidades cardiacas izquierdas. El dolor abdominal y la ascitis que ocurren con la cardiopata pulmonar son similares a la insuficiencia cardiaca derecha que sobreviene en falla cardiaca crnica crnica. El edema de las extremidades inferiores puede ser consecuencia de la activacin neurohormonal, la elevacin de las presiones del ventrculo derecho, incremento en las concentraciones de dixido de carbono e hipoxia, las cuales pueden producir vasodilatacin perifrica y edema. Signos. Muchos de los signos que se encuentran en la cardiopata pulmonar tambin estn presentes en pacientes de HF con disminucin de la fraccin de expulsin, lo que incluye taquipnea, aumento de las presiones venosas yugulares, hepatomegalia y edema de las extremidades inferiores.

Los pacientes pueden tener ondas v prominentes en el pulso venoso yugular como consecuencia de la insuficiencia tricuspdea. Otros signos cardiovasculares incluyen choque de punta intenso del RV sobre el borde esternal izquierdo o en el epigastrio. Puede auscultarse un chasquido de expulsin sistlica pulmonar sobre el lado izquierdo y superior del esternn. El incremento en la intensidad del soplo holosistlico de la insuficiencia tricuspdea con la inspiracin ("signo de Carvallo") puede desaparecer conforme empeora la insuficiencia del ventrculo derecho. La cianosis es una manifestacin tarda en la cardiopata pulmonar y es consecuencia de la reduccin del gasto cardiaco junto con vasoconstriccin sistmica y prdida de la relacin ventilacin/perfusin en los pulmones. DIAGNSTICO La causa ms comn de insuficiencia cardiaca derecha no son las enfermedades parenquimatosas o vasculares pulmonares, sino la insuficiencia cardiaca izquierda. Por tanto, es importante valorar al paciente en busca de disfuncin sistlica y diastlica del ventrculo izquierdo. El ECG en la hipertensin pulmonar grave muestra una P pulmonar, desviacin del eje elctrico del corazn a la derecha e hipertrofia del ventrculo derecho. La exploracin radiogrfica del trax puede mostrar aumento de tamao de la arteria pulmonar principal, de los vasos hiliares y de la porcin descendente de la arteria pulmonar derecha. La tomografa helicoidal de trax es til en el diagnstico de enfermedad tromboemblica aguda; sin embargo, la gammagrafa de ventilacin-perfusin pulmonar es el mtodo ms fiable para establecer el diagnstico de enfermedad tromboemblica crnica. La tomografa computarizada (computed tomography, CT) de trax de alta resolucin es el mtodo ms preciso para el diagnstico de enfisema y neumopata intersticial. La ecocardiografa bidimensional es til para la medicin del grosor del ventrculo derecho y de las dimensiones de las cavidades cardiacas, as como de la anatoma de las vlvulas pulmonar y tricspide. El tabique interventricular puede presentar movimiento paradjico durante la sstole en presencia de hipertensin pulmonar. Como se mencion, la ecocardiografa Doppler puede utilizarse para valorar las presiones arteriales pulmonares.

La resonancia magntica nuclear (MRI) tambin es til para valorar la estructura y funcin del ventrculo derecho, en particular en pacientes con dificultades para obtener imgenes con la ecocardiografa bidimensional a causa de la neumopata grave. El cateterismo de las cavidades derechas del corazn es til para confirmar el diagnstico de hipertensin pulmonar y para excluir la elevacin de las presiones de las cavidades izquierdas (medidas con PCWP) como una causa de la insuficiencia cardiaca. Las concentraciones de BNP y de BNP N-terminal se elevan en pacientes de cardiopata pulmonar secundaria a distensin del ventrculo derecho y pueden elevarse en forma espectacular en la embolia pulmonar aguda. COR PULMONALE El objetivo teraputico primario de la cardiopata pulmonar se dirige a la enfermedad pulmonar subyacente, porque esto produce disminucin en la resistencia vascular pulmonar y alivia la sobrecarga de presin sobre el ventrculo derecho. La mayor parte de las enfermedades pulmonares que producen cardiopata pulmonar crnica suelen estar muy avanzadas y, por tanto, son menos susceptibles de tratamiento. Los principios teraputicos generales incluyen la reduccin del trabajo respiratorio por medio de ventilacin mecnica sin penetracin corporal, broncodilatacin y administracin de esteroides, as como el tratamiento de las infecciones subyacentes. La oxigenacin adecuada (saturacin de oxgeno >90 a 92%) tambin reducir la resistencia vascular pulmonar, as como las demandas sobre el ventrculo derecho. Los pacientes deben recibir transfusin si estn anmicos, y debe realizarse flebotoma para reducir la presin arterial pulmonar si el hematocrito rebasa 65 por ciento. Los diurticos son eficaces en el tratamiento de la insuficiencia ventricular derecha, y las indicaciones para su uso son similares a las de HF crnica. Un inconveniente del uso crnico de diurticos es que pueden ocasionar reduccin del volumen circulante, alcalosis y deterioro de la hipercapnia. La digoxina tiene beneficios inciertos en el tratamiento del cor pulmonale y puede producir arritmias en situaciones con hipoxia hstica y acidosis. Por tanto, si se administra digoxina, debe administrarse en dosis bajas y vigilarse en forma cuidadosa. E n f e r m e d a d e s q u e p r o d u c e n v a s o c o n s t r i c c i n por h i p o x i a Bronquitis crnica Enfermedad pulmonar obstructiva crnica Fibrosis qustica

Hipoventilacin crnica Obesidad Enfermedad neuromuscular Disfuncin de la pared torcica Vivir en grandes altitudes E n f e r m e d a d e s q u e causan o b s t r u c c i n del lecho v a s c u l a r p u l m o n a r Tromboembolia pulmonar recurrente Hipertensin pulmonar primaria Enfermedad venooclusiva Colagenopatas Neumopata inducida por frmacos E n f e r m e d a d e s que causan t r a s t o r n o s p a r e n q u i m a t o s os Bronquitis crnica Enfermedad pulmonar obstructiva crnica Bronquiectasias Fibrosis qustica Neumoconiosis Sarcoidosis Fibrosis pulmonar idioptica

El ECG puede mostrar desviacin del eje a la derecha y alcanz su punto mximo ondas P. Profundo ondas S estn presentes en la derivacin V 6. Desviacin del eje derecha y baja tensin se puede observar en pacientes con enfisema pulmonar. Frank HVD es poco comn, excepto en la hipertensin pulmonar idioptica. El ECG suele imitar infarto de miocardio; ondas Q puede estar presente en las derivaciones II, III y aVF por el corazn puesto en posicin vertical, pero rara vez son profundas o de ancho, como en el infarto de miocardio inferior (vase el ECG). Las arritmias supraventriculares son frecuentes e inespecficos.

COR PULMONALE

Es la insuficiencia del corazn derecho causada por aumento en la presin por un dao en el pulmn, ya sea a nivel vascular o parenquimatoso

Clasificacin

Fisiopatologa

Por aumento en las resistencias vasculares (poscarga)

Agudo: principalmente en tromboembolia pulmonar

Se caracteriza por disnea intensa y colapso cardiovascular: palidez, sudoracin, taquicardia, hipotensin, soplo sistlico de insuficiencia tricuspdea, ingurgitacin y hepatomegalia dolorosa

Crnico: en EPOC (ms frecuente)

Enfermedades de los vasos pulmonares: como en embolias (TEP), vasculitis. Enfermedades respiratorias obstructivas (EPOC, enfisema, asma) o restrictivas (intrnsecas: fibrosis y reseccin pulmonar; extrnsecas: obesidad, mixedema, cifoescoliosis)

A la exploracin fsica: roncus, sibilancias, soplo sistlico de insuficiencia tricuspdea, signos de insuficiencia cardiaca derecha: edema, ingurgitacin yugular, hepatomegalia

Diagnstico

Historia clnica, examen fsico: Rx de trax: aumento de silueta de las arterias pulmonares SVD PFR: hipoxemia, hipercapnia

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Cardiopata Pulmonar

Se denomina cardiopata pulmonar o enfermedad cardiopulmonar a todo estado patolgico pulmonar que afecta secundariamente la funcin y anatoma de las
cavidades derechas del corazn (cor pulmonale). La circulacin pulmonar en el adulto es pasiva, comparada con la circulacin general o sistmica y trabaja con baja resistencia al flujo sanguneo y es de baja presin. Es un gran lecho vascular (100 m2) de intercambio gaseoso. CLASIFICACION 1. Aguda: Es la hipertensin o sobrecarga aguda del corazn derecho secundaria generalmente a embolia pulmonar. 2. Crnica: Es la hipertrofia y dilatacin del ventrculo derecho secundaria a hipertensin pulmonar, y puede deberse a enfermedades del parnquimo pulmonar o a enfermedades de la circulacin pulmonar, comprendida entre el origen de la arteria pulmonar y la conexin de las venas pulmonares por la aurcula izquierda. A la cardiopata pulmonar crnica se le denomina tambin "cor pulmonale". El denominador comn de la cardiopata pulmonar aguda y crnica es la hipertensin pulmonar. MECANISMO DE PRODUCCION DE LA HIPERTENSION PULMONAR Los estmulos principales que provocan res puesta de las arteriolas pulmonares son: a) Hipoxia alveolar (PO2 < 60 mmHg), como ocurre con la exposicin a una gran altura. b) Hipertensin venosa pulmonar, como ocurre en estados que producen hipertensin venocapilar. Ambos estmulos provocan vasoconstric -cin arteriolar que es el sustrato funcional de la hipertensin pulmonar. Este fenmeno es reversible en el estado agudo; sin embargo, si esto persiste a lo largo del tiempo, la vaso constriccin sostenida provoca hipertrofia del msculo liso arteriolar, con lo que el fenmeno se hace irreversible y la resisten cia vascular pulmonar arterial elevada se hace fija y no disminuye con estmulos vaso dilatadores. Los pacientes con vasos pulmonares daados estn ms propensos a las trombosis "in situ" e infartos pulmonares, todo lo cual agrava el desarrollo de la

11 hipertensin pulmonar de estos pacientes. Por va refleja y debido a un mecanis mo poco conocido se presenta vasocons-triccin pulmonar como respuesta a la elevacin de la presin de la aurcula iz quierda, la cual a su vez es reflejo de la presin diastlica del ventrculo izquier do. Aunque la estenosis mitral es el ejemplo clsico de una lesin que provoca elevacin de la resistencia vascular pulmonar, cualquier patologa que produzca au mento moderado o grave de la aurcula izquierda puede causar elevacin de la resistencia arterial pulmonar (mixoma de la aurcula izquierda, enfermedad valvular artica, hipertensin arterial sis tmica, miocardiopata o cualquier otra combinacin de causas). La circulacin pulmonar normal est especialmente capacitada para manejar volemias aumen tadas sin elevacin concomitante de la presin por apertura de vas colaterales o circulacin paralela. En la enfermedad pul monar crnica es la prdida de tejido pulmonar, arteriolas, capilares y venas provocadas por la inflamacin, la fibrosis y la atrofia, el principal mecanismo que provoca la hipertensin pulmonar. Sin embar go, la reserva del tejido pulmonar es enorme ya que ms de 75% de la circulacin pulmonar debe estar comprometida para que aparezcan signos de sobrecarga de las cavidades derechas desde el punto de vista clnico. Tienden a agravar la sobrecar ga del ventrculo derecho, la hipoxia alveolar, la hipercapnia y la acidosis, como sucede en las exacerbaciones agudas provocadas por bronquitis o neumona.

ETIOLOGIA 1. Enfermedades intrnsecas del pulmn y vas areas intrapulmonares Enfermedad pulmonar obstructiva cr nica (EPOC) Enfermedad intersticial pulmonar di fusa (autoinmune) Neumoconiosis Hipertensin pulmonar primaria 2. Alteraciones de la caja torcica Cifoescoliosis (degenerativa) Incompetencia neuromuscular Obesidad excesiva (sndrome de Pickwick)

El denominador comn de la cardiopata pulmonar aguda y crnica es la hipertensin pulmonar.

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3. Alteraciones de la ventilacin de origen central Hipoventilacin alveolar primaria o idioptica Hipoxia crnica por disminucin de oxgeno ambiental ("mal de montaa" crnico) Sndrome de apnea del sueo de etiolo ga central.

CUADRO CLNICO Y DIAGNOSTICO

Los pacientes presentan disnea y fatigabilidad fcil, dependiendo sobre todo de la gravedad de la hipertensin pulmonar. La disnea resulta de la disminucin de la dis tensibilidad pulmonar en la mayor parte de los casos, y la fatiga se debe a disminucin del gasto cardaco. Otra manifestacin clnica asociada a impor tante hipertensin pulmonar es el sncope sntoma de mal pronstico pues indica hi pertensin pulmonar extrema; se observa ms frecuentemente en hipertensin pulmo nar primaria. Otros sntomas que se presentan son el dolor precordial de tipo anginoso y dolores torcicos sin este carcter. Algunos pacien tes pueden presentar manifestaciones de isquemia cerebral transitoria , desencadenadas sobre todo por el ortostatismo que disminuye el gasto cardaco del ventrculo derecho y secundariamente disminuye el flujo cerebral por reduccin del gasto carda co izquierdo. Al examen fsico los hallazgos ms caractersticos son: Reforzamiento del componente pulmonar del II ruido. En casos de hipertensin acentuada puede palparse el cierre de la sigmoidea pulmonar a nivel del segundo espacio intercostal y lnea paraesternal izquierda. Chasquido protosistlico pulmonar. Un impulso paraesternal izquierdo del III y V espacios intercostales izquierdos. Se puede auscultar soplo diastlico decre ciente por dilatacin del anillo valvular (soplo de Graham-Steel) en el foco pulmonar, debido a insuficiencia pulmonar funcional.

13 La hipertrofia del ventrculo derecho se asocia a la presencia de IV ruido. Aparicin de onda "a" prominente en el pulso yugular. La dilatacin del ventrculo derecho pro voca dilatacin del anillo valvular tricuspdeo, apareciendo soplo sistlico que aumenta con la inspiracin profun da, y ondas "v" prominentes en el pulso yugular. Cuando el fenmeno de insufi ciencia tricuspdea es muy importante, se produce pulso heptico sistlico. Cuando aparece insuficiencia cardaca derecha, se encuentran cardiomegalia, taquicardia, ritmo de galope y signos de hipertensin venosa sistmica (pltora yu gular, hepatomegalia congestiva y edemas).

ESTUDIOS DE GABINETE
Electrocardiograma: Es un buen auxiliar diagnstico y puede mostrar signos de creci miento auricular derecho (P pulmonale), desviacin a derecha del eje elctrico de QRS y signos de hipertrofia ventricular derecha (predominio de R en el QRS de V1, con inversin de la onda T y depresin de ST en V1, V2, V3). Radiografa de trax: Se observa prominencia del arco pulmonar en el perfil izquier do del corazn, vasos pulmonares parahiliares de mayor calibre y proyectados hacia la periferia. En la proyeccin oblicua izquierda an terior se puede ver crecimiento de las cavidades derechas y del tronco de la arteria pulmo nar en la oblicua derecha anterior. Aparecen tambin frecuentemente signos radiolgicos de la neumopata subyacente. Ecocardiografa: Es de gran utilidad para corroborar el diagnstico de cardiopata pulmonar, ya que permite visualizar hipertrofia y dilatacin del ventrculo derecho, dila tacin de la aurcula derecha, y asimismo, ofrecer informacin acerca de las causas car dacas de hipertensin pulmonar. Asimismo , con el sistema Doppler se puede calcular la presin sistlica de la arteria pulmonar Cateterismo cardaco: No todos los pa cientes pueden ser sometidos a este procedimiento ya que existen contraindicaciones especficas para este tipo de estudio. El cateterismo cardaco derecho es el mtodo indicado para el diagnstico y el estudio de la magnitud de la cardiopata pulmonar, sobre todo en caso de hipertensin pulmonar grave . TRATAMIENTO La poliglobulia es consecuencia del descenso de la oxigenacin. El rin responde aumentando la secrecin de eritroproyetina lo que lleva al incremento de la

14 masa eritrocitaria. Las arterias pulmonares aumentan su presin como conse cuencia de vasoconstriccin refleja y a largo plazo se deteriora la funcin del ventrculo dere cho. De ah que el mejor tratamiento de estas dos entidades sea la administracin de oxgeno a largo plazo para revertir los efectos de la hipoxemia. Cuando el hematocrito alcanza ci fras muy elevadas (superiores a 60%), es posible que aumente la viscosidad sangunea lo que a su vez originar un mayor aumento de la presin arterial pulmonar, deterioro ventricular derecho y disminucin del flujo cerebral. En estos casos de policitemia secundaria a hipoxemia de evolucin crnica, el mejor trata miento es la administracin de oxgeno por puntas nasales durante la noche (2 litros por minuto). En el tratamiento del "cor pulmonale", adems de oxigenoterapia y medicacin broncodilatadora, se recomiendan dieta hiposdica y diurticos. En estos casos "el mejor diurtico es el oxgeno". La digital se recomienda nicamente cuando exista falla ventricular izquierda o arritmias susceptibles de mejorar con ella.

CARDIOPATIA PULMONAR AGUDA (TROMBOEMBOLIA PULMONAR O COR PULMONALE AGUDO) El tromboembolismo pulmonar es ms frecuente de lo que se piensa clnicamente, pudiendo obser varse en 10 a 30% de las autopsias realizadas en adulto s. De ah que sea una patologa que deba sospechar se frente a cuadros clnicos sugerentes o complicaciones que puedan surgir en diversas condiciones patolgicas Esta patologa aparece especialmente en pacientes por arriba de los 60 aos que padecen enfermedades pulmona res crnicas, cardiopatas, o ambas, en relacin a factores de riesgo. Su frecuencia en pacientes que han sido someti dos a ciruga alcanza de 0.1 a 1%. Aparece la tromboem bolia pulmonar ms frecuentemente en pacientes hospitaliza dos y sometidos a reposo en decbito prolonga do. FISIOPATOLOGIA La etiologa ms comn de cor pulmonale agudo es la obstruccin sbita de la circula cin pulmonar por trombos embolizados desde sitios distantes. El sitio comn de origen de las embolias son trombos alojados en las venas profundas de las extremidades inferiores y los factores que predisponen al desarrollo de trombosis venosa profunda son los siguientes:
y y y y y y y y y y y

Historia de trombosis venosa previa Historia de flebitis de diversas etiologas Procedimientos quirrgicos Trauma de extremidades inferiores Decbito prolongado Insuficiencia cardaca congestiva Neoplasias malignas (incluyendo las ocultas) Embarazo Anticonceptivos orales Obesidad Edad avanzada

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Otras causas de tromboembolismo pulmo-nar son: lesiones vasculares, alteracin de los mecanismos de coagulacin (deficiencia congnita de antitrombina III), embolia de lquido amnitico, embolia gaseosa, embolia grasa y embolias tumorales. CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO El sntoma ms constante es el dolor torcico de tipo pleurtico (82 a 85% de los casos). Son frecuentes la angustia , tos, disnea, hemoptisis, diaforesis y sncope. Entre los signos fsicos el ms comn es la taquipnea (87 a 95%), espasmo bronquial , aumento del componente pulmonar del II ruido , taquicardia inexplicable. Un tercio de los pacientes puede presentar ritmo de galope . En resumen puede decirse que los snto mas y signos de la tromboembolia pulmonar son sumamente inespecficos aunque debe ser un diagnstico de sospecha frente a con diciones de riesgo como las que han sido sealadas anteriormente. ESTUDIOS DE GABINETE Electrocardiograma: Las alteraciones pue den ser sumamente variables y los principales hallazgos son: Trastornos del ritmo: Extrasstoles auriculares, supraven -triculares y ventriculares Fibrilacin auricular Alteraciones de QRS Eje elctrico a derecha Bloqueos de rama derecha (incompleto, completo)

El sitio comn de origen de las embolias pulmonares son trombos alojados en las venas profundas de las extremidades inferiores. Los sntomas ms constantes y comunes son el dolor torcico y la taquipnea adems de tos, disnea, hemoptisis, diaforesis, angustia, sncope, estertores pulmonares, reforzamiento del II ruido cardaco pulmonar, taquicardia y fiebre.

16 Alteraciones de ST-T Sobrecarga aguda de ventrculo derecho tiene una baja sensibilidad y para el diagnstico de embolia pulmonar Radiografa de trax: Pueden encontrarse las siguientes alteraciones: Zonas de infarto pulmonar (consolidacin) Oligohemia localizada (15%) Cambios en el tamao y distribucin de los vasos pulmonares Alteraciones en el tamao y configuracin cardacos Prdida de volumen pulmonar: Es un sig no comn (41%) (diafragmas elevados). Crecimiento de un vaso hiliar pulmonar de calibre considerable (signo del nudillo 23%). Lo ms frecuente es la normalidad del estudio. Procedimientos especializados: Son los pro cedimientos ms definitivos para el diagnstico: Centellografa ventilatoria y perfusoria pul monar: Muy sensible pero poco especfica. Arteriografa pulmonar: Es el mtodo ms especfico. Presin parcial de oxgeno arterial: Sensi ble pero poco especfico. La hipoxemia (PO2 menor de 60 mmHg) acompaada de alcalosis respiratoria es de gran valor para sospechar el diagnstico. TRATAMIENTO El tratamiento de la tromboembolia pulmonar se debe dirigir hacia 2 aspectos importantes:

17 1. Eliminar la obstruccin vascular pulmonar, restituyendo la perfusin capilar pulmonar. 2. Evitar o prevenir la recurrencia del evento. La administracin de anticoagulantes ha reducido la mortalidad de la tromboembolia pulmonar de 25 a 5%. Se recomienda, en au sencia de contraindicaciones heparina intravenosa en dosis de 10,000 unidades en infusin continua a razn de 1000 U.I./hora; se ajusta la dosis para mantener el tiempo de coagulacin al doble del normal. El control del efecto anticoagulante se har mediante la de terminacin seriada del tiempo de coagulacin y se continuar hasta que no exista evidencia de actividad tromboemblica, lo que ocurre en la mayora de los casos en 8 das. Se recomien da continuar la anticoagulacin por va oral con cumarnicos por 3 a 6 meses. Recordar que el antagonista de la heparina es el sulfato de protamina que debe administrarse frente a complicaciones de la coagulacin en dosis equi valente a la ltima de heparina administrada. En la actualidad se utiliza con xito la trombolisis por va intravenosa: estreptoquinasa 250,000 V.I. en dosis inicial por va I.V., seguida de 100,000 U.I. hora o activador tisular del plasm ingeno: 15 mg I.V. en dosis inicial seguida de 50 mg. en 30 minutos y 35 mg. en los siguientes 30 minutos. En aquellos pacientes con grave hipertensin pulmonar de evolucin subaguda o crnica se est reali zando la tromboendarterectoma pulmonar cada vez con ms xito. La tendencia actual frente a la posibilidad de fenmenos tromboemblicos, es la preven cin en pacientes de alto riesgo mediante la aplicacin de heparina de bajo peso molecular, a razn de 7,500 U.I. por va subcutnea.