CAPITULO 38 CAPITULO

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NEUMOLOGIA
Dr. Agustn Julin Jimnez

1. DISNEA AGUDA. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA 1.1. Introduccin

La disnea se define como una sensacin subjetiva de dificultad para respirar o percepcin de la propia respiracin de forma desagradable. En el 66% casos tendr un origen cardiaco o pulmonar. Puede ser aguda o crnica, segn el tiempo de evolucin. En la prctica, tanto la disnea aguda como la agudizacin de la disnea crnica son las formas de presentacin ms frecuentes. Hay que tener en cuenta que la disnea es una manifestacin de muy diversas enfermedades (pulmonares, cardacas, metablicas, psicgenas, etc.), por lo que es fundamental, aparte de un soporte teraputico inmediato, una exploracin fsica detallada y una buena historia clnica que guen hacia la causa de dicho sntoma para un tratamiento adecuado y especfico. La disnea aguda es siempre una situacin potencialmente grave y por lo tanto requerir una atencin inicial urgente junto con un diagnstico precoz. Se debe hacer una aproximacin inmediata para valorar los datos asociados que sugieran potencial gravedad como: la existencia de dolor torcico, sncope, taquipnea muy marcada, alteracin del nivel de conciencia, hipotensin, cianosis, mala perfusin perifrica, desaturacin lo que exigir una actuacin inmediata. Ver tabla 38.1 1.2. Conceptos

Disnea: Percepcin desagradable o dificultad para respirar que implica la sensacin subjetiva de falta de aire. Se distinguir entre: disnea aguda o de reciente comienzo, disnea crnica o progresiva y disnea crnica agudizada, en funcin del tiempo de aparicin. Adems, se hablar de disnea inspiratoria o larngea a la dificultad para que el aire entre en los pulmones y que aparece como consecuencia de edema de glotis, cuerpos extraos o estenosis de vas respiratorias altas y se acompaa de estridor y tiraje, y de disnea espiratoria a la dificultad para expulsar el aire inspirado y que se produce por estenosis o compromiso de medianos y pequeos bronquios provocando una espiracin alargada.

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Sncope Dolor torcico Taquicardia o arritmias concomitantes Sintomatologa vegetativa (nuseas, vmitos, sudoracin profusa) Cianosis Estridor, tiraje y utilizacin de la musculatura accesoria Taquipnea > 30 rpm Desaturacin de oxgeno Silencio auscultatorio Alteracin del nivel de conciencia Hipotensin o hipertensin arterial Mala perfusin perifrica, bajo gasto cardiaco Tabla 38.1: Datos clnicos, signos y sntomas de alarma en el paciente con disnea

Taquipnea: Aumento de la frecuencia respiratoria normal, respiracin rpida, superficial y corta que puede o no acompaarse de disnea. Polipnea: Inspiracin profunda y prolongada (p.e: respiracin de Kussmaul en cetoacidosis y uremia). Ortopnea: Disnea que se produce en decbito supino (se ve sobre todo en la insuficiencia cardiaca y en la enfermedad pulmonar obstructiva crnicaEPOC). Trepopnea: Disnea que se produce en decbito lateral (propio de enfermedades cardacas, parlisis unilateral diafragmtica, tras neumonectoma). Disnea paroxstica nocturna (DPN): Acceso intenso de disnea que despierta al paciente por la noche obligndole a permanecer sentado en la cama durante un tiempo hasta que desaparece (tpica de la insuficiencia cardiaca). Grados de disnea: Vase tabla 38.2. Insuficiencia respiratoria (IR): Es el fracaso del aparato respiratorio en su funcin de intercambio gaseoso necesario para la actividad metablica del orgaClase I: Ausencia de sntomas con la actividad habitual Clase II: Sntomas con la actividad moderada Clase III: Sntomas con escasa actividad Clase IV: Sntomas en reposo Tabla 38.2: Grados de Disnea (segn NYHA: New York Heart Association)

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nismo. Se asume cuando, en reposo, vigilia y respirando aire ambiente a nivel del mar, la PaO2 es menor de 60 mm Hg, y si se acompaa de una elevacin de la PaCO2 > 45 mm Hg se denominar IR global o hipercpnica. Este lmite arbitrario viene dado por la curva de disociacin de la hemoglobina para el oxgeno que es relativamente plana por encima de 60 mmHg y muy pendiente por debajo, por lo que, en esta zona de la curva, pequeas cadas de PaO2 suponen importantes cadas en la SO2 (Saturacin de oxgeno). Hipoxemia: Disminucin por debajo de su nivel normal de la PaO2. Esta variar con la edad y posicin del sujeto, pero se admite como normal si la PaO2 > 80 mm Hg. Se calcular con la frmula PaO2 ideal = 109 (0.43 x edad) (Edad en aos). La IR aguda (IRA) se instaura en un corto perodo de tiempo y se clasifica como: no hipercpnica o fallo de oxigenacin y global o hipercapnia por fracaso ventilatorio. Aunque se suelen superponer los trminos disnea e insuficiencia respiratoria y a lo largo del captulo muchas veces se referir a ambos y usarn las mismas pautas de actuacin, queda claro que son conceptos distintos; disnea es una sensacin subjetiva al respirar e insuficiencia respiratoria implica la existencia objetiva de una PaO2 disminuida que se traduce en hipoxia. 1.3. Disnea aguda

a) Valoracin y actitud inicial ante un paciente con disnea aguda En un primer momento el objetivo inicial es descubrir las causas de disnea que puedan poner en peligro la vida del enfermo e instaurar un tratamiento precoz. La disnea implica una dificultad respiratoria por falta de aporte de oxgeno al organismo, ya sea debido a la disfuncin del aparato respiratorio o del sistema cardiovascular, en la mayora de los casos. Lo que se pretende con esta primera intervencin es evitar la hipoxia irreversible de rganos vitales. Pasos a seguir: 1. Realizar Anamnesis y Exploracin fsica, valorando el estado hemodinmico del enfermo y la existencia de datos de alarma (tabla 38.3), siempre que la situacin clnica del enfermo lo permita, si no, se iniciarn las medidas oportunas desde aporte de oxgeno y tratamiento farmacolgico, hasta la administracin de intubacin orotraqueal (IOT) y ventilacin mecnica (VM). Inicialmente se debe tener en cuenta si un paciente es un enfermo pulmonar crnico (Fig. 38.1).

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CAUSA Sospechada segn el perfil clnico NEUMONA EXPLORACIN PRUEBAS Inspeccin, palpacin, COMPLEMENTARIAS percusin, auscultacin BSICAS - taquipnea, a veces cianosis - aumento de vibraciones vocales - matidez - AP: disminucin o abolicin del m.v., estertores finos, soplo o roce en caso de derrame pleural - retraccin fosa supraclavicular, descartar edema vula - disminucin vibraciones vocales - AP: estridor inspiratorio, disminucin m.v. - taquipnea. Segn el grado de compromiso respiratorio: cianosis, flapping, somnolencia - uso msculos accesorios - AP: roncus y/o sibilancias localizados, disminucin del murmullo vesicular - GAB: hipoxemia - SS : leucocitosis o leucopenia - Rx: condensacin con broncograma areo o patrn intersticial o alveolointersticial; derrame pleural metaneumnico - Laringoscopia - Rx: sin hallazgos - GAB: posible hipoxia, hipercapnia y acidosis, segn gravedad y tiempo de evolucin - GAB: hipoxemia, hipercapnia y acidosis segn gravedad - Rx: 1 fase: hiperclaridad atrapamiento areo, desviacin mediastino 2 fase: atelectasia/ retraccin

CLNICA - disnea - tos, expectoracin purulenta (tpica) - fiebre - dolor torcico agudo (caractersticas pleurticas) - hemoptisis

OBSTRUCCIN - disnea EXTRATORCICA - tos espasmdica, prurito Cuerpo extrao - antecedente ingesta CE - clnica edema de glotis

OBSTRUCCIN -disnea INTRATORCICA -tos irritativa Cuerpo extrao

Tabla 38.3: Perfiles o patrones clnicos en el paciente con disnea aguda. AP: Auscultacin pulmonar. CE: Cuerpo extrao. GAB: Gasometra arterial basal. NT: Neumotrax. SS: Sistemtico de sangre. SS: Sistemtico de sangre.

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CRISIS ASMTICA -disnea -tos paroxstica -opresin torcica - taquipnea - uso de musculatura accesoria - AP: sibilancias con la espiracin; silencio auscultatorio en casos graves - GAB: 1 fase: hipocapnia; 2fase:hipoxemia/hi pocapnia; 3 fase: hipoxemia y normo- hipercapnia. 4 fase: hipoxemia/ hipercapnia, acidosis - SS: normal/ leucocitosis si infeccin concomitante. - Rx: normal/ hiperinsuflacin o infiltrado si infeccin. Descartar NT - Disminucin PEF

EPOC

-disnea -tos -aumento expectoracin -aumento densidad moco -clnica acompaante de la reagudizacin

- taquipnea, segn - GAB: hipoxemia el grado de con/sin hipercapnia compromiso y/o acidosis y respiratorio: elevacin del cianosis, flapping, bicarbonato en somnolencia funcin de la SB y - uso msculos causa accesorios - Rx: condensacin, - AP: roncus y/o patrn de fibrosis, sibilancias atrapamiento, dispersos o bullas, localizados, bronquiectasias, estertores, signos de COR disminucin m.v, pulmonale espiracin - SS: leucocitosis o alargada leucopenia sin infeccin

Tabla 38.3 (Continuacin): Perfiles o patrones clnicos en el paciente con disnea aguda. AP: Auscultacin pulmonar. CE: Cuerpo extrao. GAB: Gasometra arterial basal. NT: Neumotrax. PEF: Pico flujo espiratorio. Rx: Radiografa de trax. SB: Situacin basal. SS: Sistemtico de sangre.

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NEUMOTRAX -disnea -dolor torcico y/o en hombro ipsilateral de aparicin brusca y en relacin con el esfuerzo o la tos - tos irritativa - taquipnea, inmovilidad lado afecto - abolicin vibraciones vocales - timpanismo - AP: ruidos respiratorios muy disminuidos en lado afecto - cianosis e hipotensin en caso de neumotrax a tensin - Rx: en inspiracin y espiracin forzada: lnea pleural, colapso pulmonar, aplanamiento hemidiafragma, desplazamiento mediastnico contralateral - ECG: amplitud de QRS en cara anterior Desviacin anterior del eje - GAB : hipoxia, hipercapnia o hipocapnia segn gravedad

DERRAME PLEURAL

- disnea - Rx: lnea de - taquipnea, - dolor torcico con inmovilidad lado derrame cncava patrn pleural o pulmn blanco afecto - tos irritativa o segn gravedad - abolicin productiva - GAB: hipoxia, vibraciones hipercapnia o vocales hipocapnia segn - matidez gravedad. - disminucin o abolicin del m.v - SS: leucocitosis, leucopenia anemia segn etiologa

Tabla 38.3 (Continuacin): Perfiles o patrones clnicos en el paciente con disnea aguda. AP: Auscultacin pulmonar. GAB: Gasometra arterial basal. Rx: Radiografa de trax. SS: Sistemtico de sangre.

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EDEMA PULMONAR Cardiognico IC EAP - disnea - ortopnea - disnea paroxstica nocturna - tos con expectoracin espumosa y rosada - taquipnea - mala perfusin, cianosis - ingurgitacin yugular, hepatomegalia, edemas en MMII - AP: crepitantesestertores finos y gruesos bilaterales A veces sibilancias AC: 3-4 ruidos, arritmia, soplos - GAB: normal o hipoxemia con/sin hipercapnia y acidosis segn gravedad - CK , (IAM como causa) - Rx: cardiomegalia, infiltrado bilateral en alas de mariposa, lneas B de Kerley, lquido en cisuras, redistribucin vascular - ECG: alteraciones de la repolarizacin, arritmia, etc.

- Rx: 1 fase: - taquipnea EDEMA - disnea - cianosis, infiltrados PULMONAR - la de la causa intersticiales de sudoracin No Cardiognico inicial que origina predominio en la LAP y/o SDRA - estertores finos y (Sepsis, aspiracin, gruesos bilaterales bases. 2 fase: infiltrados difusos intoxicacin, alveolares traumatismo, bilaterales. Puede quemaduras, etc.) haber derrame pleural bilateral GAB: 1 fase: slo hipocapnia y alteracin del gradiente A-a. 2 fase: hipoxemia severa que responde parcialmente o no a la administracin de oxgeno PaO2/FiO2 200 Tabla 38.3 (Continuacin): Perfiles o patrones clnicos en el paciente con disnea aguda. AC: Auscultacin cardaca. AP: Auscultacin pulmonar. EAP: Edema agudo de pulmn. GAB: Gasometra arterial basal. LAP: Lesin aguda pulmonar. Rx: Radiografa de trax. SDRA: Sndrome del distrs respiratorio del adulto. SS: Sistemtico de sangre.

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EMBOLISMO PULMONAR (TEP) - disnea - dolor torcico - hemoptisis (sobre todo cuando hay infarto pulmonar asociado) - inestabilidad hemodinmica - factores de riesgo - taquipnea - GAB: hipoxemia, - taquicardia con/sin hipocapnia - intranquilidad y alcalosis, - signos de TVP elevacin - cicatrices de Gradiente A-a de cirugas recientes O2 - incapacidad para - Rx: normal habitualmente deambulacin - ECG: taquicardia sinusal o supraventricular, F.A, onda S en I, Q en III e inversin de T en III, desviacin eje drcha, BRD - Elevacin Dmero D - Agitacin e intranquilidad - AP: normal o hipoventilacin - hematoma o contusiones externas - Parrilla costal: fractura/s costal/es - Rx: infiltrados localizados, en caso de contusin pulmonar

MECNICO Traumatismo Fractura costal

- disnea - dolor torcico, aumenta con los movimientos respiratorios - hemoptisis, si contusin pulmonar - situacin emocional especial - parestesias en MMSS y MMII y disestesias periorales - mareo, dolor torcico

PSICGENO Ansiedad

- intranquilidad - GAB: hipocapnia - taquipnea sin hipoxia - tetania carpopedal (valores elevados - resto exploracin de la PaO2) fsica sin - Rx: normal hallazgos

Tabla 38.3 (Continuacin): Perfiles o patrones clnicos en el paciente con disnea aguda. AP: auscultacin pulmonar. BRD: Bloqueo de rama derecha. GAB: gasometra arterial basal. Rx: Radiografa de trax. TEP: Tromboembolismo pulmonar. TVP: Trombosis venosa profunda.

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1)

1.1.- Preguntar al paciente si utiliza oxgeno domiciliario de forma crnica (OCD) y solicitar informes mdicos que nos hagan conocer su situacin basal previa. 1.2.- Valorar la situacin clnica del enfermo
OCD? SI NO

2) Administrar Oxgeno con Mascarilla Venturi 24% (1,5 lpm) 3) Preguntar por enfermedad segn resultado, ajustar FiO2

2) Realizar gasometra arterial 3) Realizar gasometra arterial pulmonar previa conocida

SI

NO

Oxigenoterapia VM al 24-26% (1,5-2 lpm)

Oxigenoterapia VM al 24-50% (2-8 lpm)

4) Una vez realizada la primera intervencin de soporte bsico, realizar exploracin fsica detallada y anamnesis y as, sospechando la causa de la disnea aguda, iniciar su tratamiento especfico. Despus, las pruebas complementarias confirmarn los diagnsticos. Figura 38.1: Actitud inicial ante un paciente pulmonar crnico con disnea aguda

- La anamnesis incluir: Historia previa de EPOC, asma, cardiopatas, enfermedades restrictivas, enfermedades neuromusculares, posible inmunosupresin o enfermedad crnica debilitante (diabetes, hepatopata, insuficiencia renal) junto con la situacin basal del enfermo y sus ltimos datos gasomtricos, radiolgicos y funcionales (solicitad informes previos). Enfermedad actual: recogida cronolgicamente y distinguiendo si se trata de una situacin aguda, crnica o esta ltima reagudizada. Analizar la clnica, sntomas y signos asociados. Ver en la tabla 38.3 los perfiles o patrones clnicos habituales - La exploracin fsica: inicialmente se valorar la situacin hemodinmica y descartar un posible fallo inminente por hipoxia o por la situacin clnica desencadenante que obliguen a realizar RCP o IOT (tabla 38.4) Se analizarn: Tensin arterial (TA), frecuencia cardiaca (FC) y respiratoria (FR), temperatura (T), saturacin de oxgeno (SO2), nivel de conciencia y orientacin, utilizacin de musculatura accesoria, perfusin perifrica, cianosis.

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-Fracaso muscular respiratorio -Taquipnea progresiva -Disminucin de la amplitud de la respiracin -Incoordinacin toracoabdominal -Depresin abdominal durante la inspiracin Tabla 38.4: Signos que predicen un fracaso ventilatorio inminente.

Realizar sistemticamente observacin-inspeccin, percusin, palpacin y auscultacin en funcin de la sospecha y perfil clnico (tabla 38.3). 2. Establecer un posible diagnstico sindrmico y etiolgico en funcin de los perfiles de disnea (tabla 38.3). 3. Realizacin de las pruebas complementarias que se estimen oportunas (tabla 38.3). 4. Tratamiento urgente del paciente con disnea.

Tras contemplar los apartados anteriores se utilizar el algoritmo de actuacin en el paciente con disnea aguda (Fig. 38.2). b) Diagnstico Junto con la clnica del enfermo con disnea, se realizarn las siguientes pruebas complementarias: 1. Gasometra arterial. Debera realizarse inicialmente, preferiblemente de forma basal, salvo que su extraccin interfiera con maniobras teraputicas, en cuyo caso, se realizar tan pronto como sea posible. Proporciona informacin sobre la oxigenacin, ventilacin y equilibrio cido-base y permite monitorizar las medidas teraputicas establecidas. Para su interpretacin correcta es imprescindible conocer la FiO2 que recibe el paciente as como su situacin clnica (TA, FC, FR, T) que pueden hacer que para una misma PaO2 la repercusin real de hipoxia sea muy variable en distintas situaciones. Los valores normales de la gasometra arterial se recogen en la tabla 38.5. Gradiente alveolo arterial de O2: Con los datos de la gasometra se puede calcular el gradiente alveolo-arterial [P(A-a)O2] que es la diferencia entre la PAO2 y la PaO2 (cantidad de oxgeno alveolar transferido de los pulmones a la circulacin), un valor fundamental para determinar si se trata de una patologa intra o extrapulmonar. La frmula para calcular el gradiente es la siguiente: P(A-a)O2 = [ [ (PB PH2O) x FiO2 ] PaCO2 / R ] - PaO2

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Disnea aguda
Si

Estridor Tiraje

Laringoscopia urgente

Datos o signos de alarma

Otros

C. Extrao Edema glotis Absceso o neoplasia

No
Anamnesis Exploracin fsica GAB R.Trax ECG Juicio diagnstico sindrmico Condensacin pulmonar: Neumona

Valorar: IOT y RCP Valorar: Extraccin Adrenalina/corticoides Traqueotoma Valorar otras pruebas complementarias: Ecocardiograma, TAC helicoidal, Gammagrafa, Broncoscopia, Arteriografa

Obstruccin de la va area cuerpo extrao: Extratorcica o Intratorcica Obstruccin de la va area intratorcica: Asma, EPOC, Inhalacin de gases Pleural: Neumotrax o Derrame pleural Edema pulmonar: Cardiognico:I.C EAP o No cardiognico Obstruccin vascular pulmonar: TEP Mecnico: Traumatismo, Fractura costal nica o mltiple, volet costal Psicgeno: Ansiedad - hiperventilacin Tratamiento especfico

Figura 38.2: Algoritmo de actuacin en el paciente con disnea aguda.

PAO2 = Presin alveolar de oxgeno; PB: Presin baromtrica o atmosfrica: 760 mm Hg a nivel del mar; PH2O: Presin desplazamiento del vapor de agua. Equivale a 47 mmHg; FiO2: Fraccin inspiratoria de oxgeno. En aire ambiente es de 0,21; R = 0.8 = Cociente respiratorio o relacin entre el consumo de oxgeno y la produccin de CO2. En un individuo sano, en condiciones normales y respirando aire ambiente el P(A-a)O2 es < 10 mmHg. Hay que tener en cuenta que este valor se modifica con la

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PaO2 > 80 mm Hg (disminuye con la edad) PaCO2 = 35-45 mm Hg (no se modifica con la edad) pH = 7,35-7,45 SO2 > 90% (habitualmente 94-98 %) P(A-a)O2 < 10-15 mm Hg (aumenta con la edad) HCO3 = 22-26 mEq/l EB (Exceso de bases) 2

Tabla 38.5: Valores normales en la gasometra arterial.

edad, pudiendo ser normales valores de hasta 25 en individuos mayores de 65 aos. El P(A-a)O2 distinguir entre la IR de origen pulmonar, donde estar elevado (en cualquier enfermedad pulmonar que modifique el intercambio gaseoso) y la IR extrapulmonar donde se mantiene normal. El valor terico basal o pronosticado segn la edad, se puede calcular con la frmula: P (A-a)O2 = 2.5 + (0.21 x edad) (Edad en aos). 2. Pulsioximetra. Mide directamente de forma fcil la SO2 y permite su monitorizacin continua, pero no proporciona informacin sobre la PaCO2 o el pH. Su fiabilidad es menor en determinadas situaciones como en desaturaciones extremas (por debajo del 75% debido a las caractersticas de la curva de disociacin de la hemoglobina), as como en situaciones de ictericia, elevado grosor de la piel, hipoperfusin perifrica grave, hipotermia, carboxi-metahemoglobinas altas, anemia severa donde habr que ser cautos con su interpretacin. En condiciones normales una SO2 del 90 % en el pulsioxmetro correspondera a una PaO2 de 60 mm Hg (aunque depende de muchos factores, en general, cuando una SO2 es > 94% se puede estimar que la PaO2 va a ser > 60 mm Hg). 3. Radiografa de trax. Es imprescindible para orientar el diagnstico, valorar la gravedad, evolucin y posibles complicaciones de las maniobras teraputicas. Se realizar una proyeccin posteno anterior y lateral y, si no es posible por la situacin clnica del enfermo, una AP porttil. Distinguir entre campos pulmonares claros, infiltrados difusos y localizados y la patologa extrapulmonar orientando al diagnstico definitivo. 4. Electrocardiograma. Tambin es una prueba necesaria en el paciente con disnea. Puede dar informacin sobre la etiologa de la disnea o las consecuencias del problema. Se valorar el ritmo, frecuencia, eje, signos de isquemia, bloqueos, sobrecargas e hipertrofias.

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5. Sistemtico de sangre y bioqumica. Ayudarn a establecer otros focos de atencin (existencia de anemia, alteraciones inicas, insuficiencia renal, leucocitosis, etc.). 6. Otras pruebas. Se deberan realizar segn la sospecha clnica: Ecocardiograma, gammagrafa pulmonar, TAC torcico helicoidal, Doppler de MMII, broncoscopia, etc. c) Tratamiento El tratamiento de la disnea aguda constar de tres pilares: 1. Estabilizacin hemodinmica de la situacin clnica. Para ello se indicar: Reposo con elevacin de la cabecera del enfermo. Mantener la permeabilidad de las vas areas. Administracin de oxigenoterapia. Ventilacin mecnica no invasiva/invasiva. Monitorizacin de las constantes: TA; FC; FR; as como de ECG y pulsioximetra. Obtencin de va venosa y fluidoterapia. Especfico en funcin de la causa. 2. Adems se administrarn los frmacos necesarios para el tratamiento de la causa desencadenante de la disnea (ver apartados correspondientes). 3. Soporte sintomtico.

Es indudable que el tratamiento ulterior ms eficaz de la disnea radica en el correcto diagnstico y tratamiento de la enfermedad de base que la haya provocado. Este tratamiento especfico de cada una de las distintas causas de disnea se detalla en los apartados correspondientes. 1.4. Insuficiencia respiratoria aguda

a) Valoracin y actitud inicial ante un paciente con insuficiencia respiratoria aguda La medida de la PaO2 y de PaCO2 permite una valoracin de la eficacia global del aparato respiratorio. Hipoxia no es lo mismo que hipoxemia o insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60 mm Hg). Se hablar de insuficiencia respiratoria cuando la PaO2 sea menor de 60 mmHg.

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1.- Insuficiencia respiratoria hipoxmica: normalmente es el resultado de la suma de varios mecanismos, aunque suele predominar uno. Tambin puede contribuir a ella el descenso de la saturacin venosa mixta (anemia, gasto cardaco inadecuado). Se describen estos mecanismos (siendo los tres primeros los ms relevantes): 1.1 Hipoventilacin donde se encontrarn: PaO2 baja; PaCO2 elevada; Gradiente A-a normal; S responde al Oxgeno 1.2 Alteracin de la Ventilacin/perfusin (V/Q) donde se encontrarn: PaO2 baja; PaCO2 variable; Gradiente A-a elevado; S responde al Oxgeno 1.3 Shunt arteriovenoso donde se encontrarn: PaO2 baja; PaCO2 baja; Gradiente A-a elevado; No responde al Oxgeno 1.4 Disminucin de la FiO2 donde se encontrarn: PaO2 baja; PaCO2 baja; Gradiente A-a normal; S responde al Oxgeno 1.5 Alteracin de la difusin donde se encontrarn: PaO2 baja; PaCO2 baja; Gradiente A-a elevado; S responde al Oxgeno 2.- Insuficiencia respiratoria hipercpnica. Se describen: 2.1 Aumento del espacio muerto (enfermedades pulmonares, alteracin de la pared torcica) 2.2 Disminucin del volumen minuto (obstruccin respiratoria alta, intoxicaciones medicamentosas, alteraciones de la pared, neuromusculares o del SNC) 2.3 Aumento de la produccin de CO2 asociado a patologa pulmonar en pacientes con sepsis, fiebre, crisis comiciales. Tabla 38.6: Clasificacin de la insuficiencia respiratoria

El carcter agudo o crnico de la IR viene dado por la rapidez de instauracin e implica diferencias en cuanto a la etiologa, pronstico y tratamiento, aunque comparten un objetivo teraputico esencial: asegurar una adecuada oxigenacin tisular. La IRA se instaura en un corto perodo de tiempo y se clasifica como: no hipercpnica o fallo de oxigenacin y global o fracaso ventilatorio cuando se asocia a hipercapnia (tabla 38.6). b) Diagnstico Generalmente el paciente presenta disnea y, en casos severos, alteracin del nivel de conciencia. En la aproximacin al paciente con IR es fundamental conocer su situacin basal, los antecedentes previos (asma, obstruccin crnica del flujo areo, cardiopata, enfermedades neuromusculares y restrictivas, inmunosupresin, adicciones, medicacin, etc.) y determinar la existencia de factores de riesgo para TEP y SDRA. Se deber interrogar sobre circunstancias como exposicin a humos o gases, txicos ingeridos o inyectados, traumatismo torcico, aspiracin masiva, etc.. La clnica acompaante, as como la rapidez de instauracin,

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ser fundamental para la orientacin diagnstica. Dado que la manifestacin ms frecuente de la IRA es la disnea, los esquemas de actuacin inicial son superponibles a los comentados en las figuras 38.1 y 38.2. Es fundamental una adecuada exploracin cardiolgica y respiratoria (estridor, sibilancias, crepitantes focales/difusos, hipoventilacin, asimetra del murmullo vesicular), as como observar el patrn ventilatorio (lento y superficial en la hipoventilacin central, rpido y superficial en patologa con ocupacin alveolar). Como ya hemos dicho anteriormente, es esencial reconocer los signos de parada respiratoria inminente. En muchos aspectos la valoracin inicial del paciente con IR es similar a la comentada en el punto valoracin inicial del paciente con disnea. c) Tratamiento Los objetivos del tratamiento en la IRA son: asegurar la oxigenacin del paciente, garantizar la ventilacin si se halla comprometida, tratar la causa y las circunstancias desencadenantes de la IRA y prevenir las complicaciones (Fig. 38.3). Para ello: Si existen signos de alarma o inestabilidad hemodinmica asegurar la va area y un acceso venoso e iniciar, si precisa, maniobras de RCP y su tratamiento sin demora. Una vez que el enfermo est estable habr que tener en cuenta: 1. Medidas generales: Mantener permeable la va area (retirada de secreciones y cuerpos extraos, valorar uso de cnula orofarngea e intubacin oro-traquealIOT-si fuera necesario). Mantener la va i.v. Reducir consumo de oxgeno (reposo, control de la fiebre). Profilaxis de enfermedad tromboemblica y sangrado digestivo. 2. Tratamiento especfico de la causa de IRA

3. Oxigenoterapia: Supone la administracin de oxgeno para aumentar la PAO2 y por tanto la PaO2. La respuesta a este incremento ya se vio que dependa del mecanismo de hipoxemia (mnima si el mecanismo es shunt arteriovenoso, evidente en las alteraciones de la relacin V/Q, hipoventilacin, alteracin de la difusin o disminucin de la FiO2).

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Paciente con posible IRA

Asegurar va area Obtener va venosa Realizar RCP si precisa Iniciar tratamiento Si Valorar otros diagnsticos

Datos o signos de Alarma

No PaO2 60 mm Hg Gasometra arterial Rx trax Pulsioximetra PaO2 < 60 mm Hg

Insuficiencia Respiratoria

Normal

Valorar PaCO2

Elevada

Rx Trax

Elevado

Valorar PA-aO2

Normal

Patologa Extrapulmonar

IRA Hipercpnica con PA-aO2 normal (origen no pulmonar)

Campos Claros

Infiltrado Localizado

Infiltrado Difuso

IRA no Hipercpnica

IRA Hipercpnica con PA-aO2 elevado (origen pulmonar)

Figura 38.3: Algoritmo de actuacin en el paciente con insuficiencia respiratoria aguda.

El objetivo esencial es corregir la hipoxemia consiguiendo una PaO2 > 60 mm Hg y una SO2 > 90%. Incluso en pacientes con hipercapnia crnica situaciones con PaO2 < 40-50 mmHg traducen daos graves en los rganos diana (corazn, cerebro, rin, hgado), as, an existiendo riesgo de depresin respiratoria, se debe alcanzar el objetivo esencial. Por ello se establecen las indicaciones de oxigenoterapia en situaciones agudas (tabla 38.7). d) Formas de administracin de oxigenoterapia 1) Gafas nasales (bajo flujo): Son cmodas y permiten la alimentacin sin

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1) Cualquier enfermo respiratorio agudo o crnico con PO2 < 50 mmHg, 2) Paciente previamente sano, con PO2 < 60 mmHg. 3) Enfermedades agudas con PO2 > 60 mmHg, en las que puede haber cambios bruscos (asma, TEP, sepsis, hemorragia, etc.) 4) Situaciones sin hipoxemia pero con hipoxia tisular: Fallo cardaco y alteraciones en la hemoglobina (anemia con posible Hb < 10, intoxicacin por CO). Tabla 38.7: Indicaciones de oxigenoterapia en situaciones agudas.

prescindir del oxgeno. Pero su inconveniente es que proporcionan una FiO2 variable en funcin del patrn respiratorio del paciente, lo que las hace poco aconsejables en situaciones agudas severas, y no permiten grandes flujos. A nivel general, un flujo de 1-1.5 lpm equivale aproximadamente a una FiO2 de 0,24-0,26; 2 lpm a 0,28; 3-5 lpm a 0,31-0,40. 2) Mscara tipo Venturi (Ventimask) (Alto flujo): Proporciona una FiO2 constante independiente del patrn ventilatorio del enfermo, ajustable desde 0,24 a 0,5 con buena fiabilidad, aunque no es posible proporcionar una FiO2 por encima de 0,5 o 0,6. Esta es la forma de administracin de eleccin en situaciones de IRA. 3) Mscara con reservorio. Permiten llegar a FiO2 de 0,8.

4) Ventilacin mecnica (VM). Los objetivos de la VM son garantizar la ventilacin alveolar, una adecuada oxigenacin, revirtiendo la hipoxemia y la acidosis, y proporcionar descanso a los msculos respiratorios disminuyendo su trabajo. Se basa en la sustitucin artificial de la funcin pulmonar a travs de los respiradores. Puede administrarse hasta una FiO2 de 1 (100 %). Se puede distinguir entre: VM no invasiva (VMNI): Mediante mscara nasal o facial, puede tener un papel en algunas situaciones de IRA o de IR crnica agudizada, sobre todo si se espera una rpida mejora con las medidas teraputicas adecuadas. Requiere un paciente colaborador, sin inestabilidad hemodinmica y sin excesivas secreciones. En el paciente EPOC reduce la necesidad de IOT, la mortalidad y las complicaciones. Ver indicaciones y contraindicaciones de la VMNI en las tablas 38.8 y 38.9. VM invasiva (VMI): Mediante traqueotoma o IOT se conecta el enfermo a un respirador. Ver indicaciones en la tabla 38.10. 2. SINDROME DE DISTRS RESPIRATORIO DEL ADULTO La Lesin Pulmonar Aguda (LAP) y el Sndrome del Distrs Respiratorio

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FR > 35 rpm o PaO2/FiO2 < 200 o PaO2 < 60 mm Hg con una FiO2 > 0.4 EPOC reagudizado con PaCO2 > 45 mm Hg y pH < 7.30 Valorar en situaciones como ICC-EAP; SDRA; sndrome HipoventilacinObesidad; neumona; estatus asmtico Tabla 38.8: Indicaciones de la ventilacin mecnica no invava en la IRA. Intolerancia a la mascarilla o falta de adaptacin a la misma Parada cardiorrespiratoria Inestabilidad hemodinmica Arritmias inestables Incapacidad para eliminar secreciones y/o alto riesgo de aspiracin Incapacidad para colaborar Traumatismo, quemadura, deformidad o ciruga facial Obstruccin de la va area superior Deterioro importante del nivel de conciencia (< 10 puntos en la escala del coma de Glasgow)

IRA no hipercpnica con:

Tabla 38.9: Contraindicaciones de la ventilacin mecnica no invasiva en la IRA.

- En casos donde est contraindicada la VMNI - Necesidad de asegurar va area (coma, encefalopata, intoxicaciones, falta de reflejo tusgeno) - FR > 35-40 rpm o evidencia de episodios de apnea - Gran trabajo respiratorio con inminente agotamiento y fracaso respiratorio - PaO2 < 60 mm Hg con una FiO2 > 0.5 0.6 - PaCO2 > 50 mm Hg y pH < 7.20 a pesar de oxigenoterapia Tabla 38.10: Indicaciones de la ventilacin mecnica invasiva.

del Adulto (SDRA) estn causados por la alteracin de la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar y se caracterizan por una insuficiencia respiratoria muy grave, infiltrados bilaterales difusos y disminucin extrema de la distensibilidad pulmonar en ausencia de fallo ventricular izquierdo. La lesin de la membrana alveolo-capilar origina edema intersticial y alveolar con abundantes protenas y neutrfilos que inactivan el surfactante y colapsan los alveolos originando el edema pulmonar no cardiognico. Se conoce y define la LAP y el SDRA cuando se confirman los siguientes

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hallazgos: Un comienzo agudo con una hipoxemia de PaO2 < 50-60 mm Hg, a pesar de administrar unas FiO2 de 0.5 0.6. Si PaO2 / FiO2 300 mm Hg se denomina LAP. Si PaO2 / FiO2 200 mm Hg se denomina SDRA. Infiltrado bilateral difuso en la radiografa de trax. Ausencia clnica de fallo ventricular izquierdo (presin capilar pulmonarPCP < 18 mm de Hg). Las causas de este sndrome son mltiples y pueden tener un origen pulmonar o extrapulmonar, siendo la sepsis lo que constituye el paradigma de SDRA. Tambin es frecuente en el politraumatizado y en el aspirado gstrico. 2.1. Clnica

Existen dos formas de presentacin. La primera de ellas corresponde a la que ocurre, por ejemplo, despus de una aspiracin masiva de contenido gstrico, con aparicin inmediata de taquipnea, insuficiencia respiratoria grave e infiltrados alveolares, difusos y bilaterales. La segunda forma de presentacin, es de carcter menos agudo, existiendo un periodo de latencia en el que slo habr discreta taquipnea y gradiente alveoloarterial de oxgeno aumentado. 2.2. Exploracin fsica

Aumento de trabajo respiratorio con utilizacin de musculatura accesoria, taquipnea, taquicardia y sudoracin. La auscultacin suele revelar estertores hmedos bilaterales. El resto de hallazgos fsicos dependern de la enfermedad de base que haya llevado a la situacin de SDRA. 2.3. Pruebas complementarias

Rx de trax: en fases iniciales muestra infiltrados intersticiales de predominio en bases. En las fases ms avanzadas, se aprecian infiltrados alveolares bilaterales. En alguna ocasin puede haber derrame pleural bilateral. GAB: En fases iniciales slo se aprecia hipocapnia y alteracin del gradiente A-a de O2. Posteriormente, hipoxemia severa que responde parcialmente o no a la administracin de oxgeno.

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2.4. Tratamiento

Instauracin de medidas adecuadas y tempranas de la enfermedad desencadenante. El tratamiento de la IR comprende adems de las medidas iniciales en el tratamiento de la IRA con datos de alarma, la aplicacin de VMI o VMNI en funcin de cada caso. 3. EPOC REAGUDIZADA 3.1. Introduccin y conceptos

La EPOC se caracteriza por la presencia de obstruccin crnica y poco reversible al flujo areo (disminucin del FEV1 y de la relacin FEV1/FVC) provocada, principalmente, por una reaccin inflamatoria frente al humo del tabaco. La Bronquitis Crnica se define clnicamente por la presencia de tos y expectoracin durante ms de 3 meses al ao y durante ms de 2 aos consecutivos, que no son debidas a otras causas conocidas. El Enfisema Pulmonar se define en trminos anatomopatolgicos por el agrandamiento permanente de los espacios areos distales a los bronquolos terminales, con destruccin de pared alveolar y sin fibrosis. Se conoce como Exacerbacin de la EPOC al deterioro en la situacin clEPOC leve: FEV1 entre el 60 % y el 80 % del valor de referencia EPOC moderada: FEV1 entre el 40 % y el 59 % del valor de referencia EPOC grave: FEV1 menor del 40 % del valor de referencia Tabla 38.11: Gravedad de la EPOC.

nica del paciente, que cursa con: aumento de la expectoracin, esputo purulento, aumento de la disnea, o cualquier combinacin de estos tres sntomas. En funcin de la existencia de stos y de la gravedad de la EPOC segn espirometra (valor del FEV1, tabla 38.11) variar el pronstico y tratamiento.

La causa infecciosa supone del 50 al 75% de las reagudizaciones. De stas, ms de la mitad son de origen bacteriano, destacando Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae y Moraxella catarrhalis. El resto corresponden a

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Chlamydia pneumoniae, virus, o, ms raro, otros microorganismos. P. aeruginosa puede presentarse en casos de EPOC grave que necesitan ventilacin mecnica, y pacientes que han recibido ms de cuatro ciclos de antibitico en el ltimo ao. Existen otras muchas causas de exacerbacin: insuficiencia cardiaca, alcalosis metablica y retencin compensadora de CO2, neumotrax, TEP, neumonas, contaminacin atmosfrica, polvo, vapores o humos, incluyendo el del tabaco, etc. 3.2. Clnica y diagnstico

En la valoracin del enfermo con EPOC, adems de conocer la situacin basal del enfermo segn gravedad y tratamientos habituales, los sntomas cardinales que se presentarn en la reagudizacin son: el aumento de la disnea, tos con mayor expectoracin y aumento de la viscosidad y purulencia del esputo. Junto a ellos y en funcin de la etiologa de la exacerbacin se encontrarn fie- Cianosis evidente - Obnubilacin u otros sntomas neurolgicos (encefalopata) - Taquipnea >25-30 rpm - Taquicardia >100 lpm - Respiracin paradjica - Uso de musculatura accesoria - Fracaso muscular ventilatorio Tabla 38.12: Criterios de gravedad clnicos de la EPOC.

bre, dolor torcico, signos de insuficiencia cardiaca, taquipnea, taquicardia, cianosis, alteracin del nivel de conciencia en casos graves (encefalopata hipercpnica), etc. Tras observar al enfermo, en la exploracin se buscar la existencia de crepitantes, signos de broncoconstriccin, abolicin del murmullo vesicular y la existencia de arritmias y datos de insuficiencia cardiaca, que confirmen la descompensacin clnica del paciente. Se estar atento a los datos de gravedad clnicos (tabla 38.12). Las pruebas complementarias que se utilizarn sern: GAB (con oxgeno si el paciente tiene oxgeno crnico domiciliario): lo ms habitual es encontrar acidosis respiratoria aguda con hipoxemia y normo/hipercapnia en funcin de la severidad. Los criterios de descom-

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pensacin gasomtricos sern: disminucin de la PaO2 de ms de 10 mm Hg, disminucin del pH < 7.3 y aumento de la PaCO2 > 5-10 mm Hg. Hemograma: leucocitosis con neutrofilia o linfopenia, junto con desviacin izquierda en las infecciones. En ocasiones leucopenia. Poliglobulia. Bioqumica con urea, creatinina, CK, iones y glucemia. ECG: descartando arritmias, sndromes coronarios agudos, datos de TEP, etc. Radiografa de trax: investigar neumona, neumotrax, derrame pleural, neoplasia pulmonar, insuficiencia cardiaca, cardiomegalia, atrapamiento areo, etc. Sera adems conveniente la recogida de muestra de esputo para tincin y cultivo antes de iniciar tratamiento antibitico en determinadas ocasiones: EPOC grave, mala respuesta a tratamiento antibitico previo. En caso de fiebre y gran afectacin, extraer hemocultivos. 3.3. Tratamiento

En la exacerbacin de EPOC leve-moderada se tratar ambulatoriamente, reevaluando al paciente a las 48-72 horas. En funcin de la evolucin se modificar el tratamiento o se remitir para evaluacin hospitalaria, del mismo modo que si hay otra sospecha diagnstica aadida. En pacientes con EPOC grave es aconsejable la valoracin hospitalaria (Tabla 38.13). 4. CRISIS DE ASMA 4.1. Introduccin y conceptos

El asma es una alteracin inflamatoria crnica de las vas areas que produce episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresin torcica y tos, particularmente por la noche. Estos sntomas se asocian generalmente con un grado variable de limitacin al flujo areo, parcialmente reversible de forma espontnea o con el tratamiento. La hiperreactividad bronquial (HRB) es una alteracin funcional y es una caracterstica cardinal del asma bronquial. Es una sensibilidad exagerada de las vas respiratorias a estmulos fisiolgicos, qumicos y farmacolgicos, que origina una broncoconstriccin ms intensa que en individuos normales. El broncoespasmo es la mxima expresin de la HRB. Se traduce clnicamente por disnea, tos y pitos, auscultndose roncus y sibilancias.

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- Posicin del paciente sentado, salvo inestabilidad hemodinmica o alteracin del nivel de conciencia. - Permeabilizacin de la va area, aspiracin de secreciones. - Canalizacin de una va venosa perifrica. - Prevencin de enfermedad tromboemblica (heparina de bajo peso molecular subcutnea- p.e., enoxaparina 20-40 mg/da). Oxigenoterapia Se recomienda la mnima FiO2 necesaria para alcanzar una PaO2 > 60 mmHg (o SO2 > 90%) sin que disminuya el pH arterial por debajo de 7.30 debido al aumento indeseable de PaCO2. En algunos casos de EPOC grave el lmite de PaO2 se puede situar en 55 mmHg. Normalmente suelen ser suficientes concentraciones de O2 entre el 2428% (2-4 l/min en caso de usar gafas nasales). En situaciones urgentes lo ms recomendable es usar mascarilla de tipo Venturi. Se valorar una nueva gasometra tras 30-60 minutos de oxigenoterapia o tras cambios en la FiO2. Broncodilatadores Beta-2 adrenrgicos de accin corta: Salbutamol (0,5 a 1 mg) o Fenoterol (1mg) asociados a un anticolinrgico: Bromuro de ipratropio (0,5-1 mg) administrados en nebulizacin, pudiendo repetir dosis a los 30 min y posteriormente cada 1-2 horas. Si la situacin es grave tambin se puede utilizar por va subcutnea: salbutamol 0,5 mg. Si la situacin clnica lo permite usar los inhaladores de uso habitual. Xantinas y corticoides Teofilina: El uso es controvertido, y no exento de efectos secundarios (nuseas y vmitos, cefalea, arritmias), aunque en EPOC grave que no mejore con el tratamiento broncodilatador inicial se puede aadir aminofilina i.v 2,5 a 5,0 mg/kg, en 30 min, seguida de perfusin continua de 0,2 a 0,5 mg/kg/h. Si el paciente ya tomaba teofilina la dosis de inicio se suprime. Corticoides: Es habitual usarlos desde el inicio, en pacientes con gran afectacin clnica. Dosis de 40 mg/8 horas de Prednisona 200 mg/8 horas de Hidrocortisona. Despus se reducir de forma paulatina la dosis v.o., alcanzando dosis que pueden considerarse de inicio en casos menos graves. Antibiticos Su utilizacin de forma emprica debe contemplar: la gravedad de la EPOC, la edad > o < de 65 aos, la comorbilidad, la posibilidad de implicacin de P. aeruginosa en la reagudizacin, valorando los ciclos de antibitico recibido en los ltimos 12 meses. Tabla 38.13: Tratamiento del EPOC reagudizado. Medidas generales.

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Grupo Microorganismos ms probables Tratamiento oral Amoxi-clavulnico Telitromicina Levofloxacino Moxifloxacino Levofloxacino Moxifloxacino Amoxi.-clavulnico Telitromicina Ciprofloxacino o Levofloxacino Segn antibiograma Levofloxacino Amoxi.-clavulnico Cefalosporina de 3 o 4 generacin Beta lactmico con actividad frente P. aeruginosa Tratamiento parenteral

H.influenzae I. EPOC leve S. pneumoniae Menor de 65 M. catarrhalis aos Sin comorbilidad Igual grupo I ms II. EPOC moderado-grave Enterobacterias Sin riesgo de infeccin por P. aeruginosa III. EPOC Igual grupo II mas moderado-grave P. aeruginosa Con riesgo de infeccin por P. aeruginosa

Amoxi.-clavulnico: v.o 875-125 mg/ 8 horas. i.v: 2g-200mg/ 8 horas; Telitromicina: v.o: 800 mg/ 24 horas; Moxifloxacino: v.o: 400 mg/ 24 horas; Levofloxacino: v.o o i.v. 500 mg/ 24 horas; Ciprofloxacino: v.o: 500-750 mg/ 12 horas o i.v: 400 mg/ 8-12 horas; Ceftriaxona: i.v: 1-2 g/ 24 horas; Cefotaxima: 1-2 g/ 8 horas; Cefepima: 1-2 g /12 horas Tabla 38.13 (Continuacin): Tratamiento del EPOC reagudizado. Medidas generales

La crisis de asma es el empeoramiento progresivo, en un plazo breve de tiempo, de alguno o todos los sntomas comentados y que implica una disminucin del flujo areo. Desde el punto de vista etiolgico, el asma se puede clasificar en: extrnseco, en el que se incluye asma ocupacional, producido por agentes del entorno laboral e intrnseco. El asma extrnseco es ms frecuente, predomina en varones y en jvenes, tiene pruebas cutneas positivas e IgE total alta, y antecedentes familiares; mientras que el asma intrnseco predomina en adultos y mujeres, las pruebas cutneas e IgE total son negativas, suelen tener eosinofilia y no tienen antecedentes familiares. 4.2. Clnica y diagnstico

a) Valoracin inicial de la crisis de asma 1. Confirmar la sospecha diagnstica descartando otras causas de IRA (ver

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Grado Agudizacin leve Agudizacin moderada Agudizacin grave Ataque de riesgo vital PEF > 70 % del terico Entre el 50-70 % del terico Entre 50 %-33% del terico < del 33 % del terico o indetectable

Tabla 38.14: Clasificacin de la gravedad de la crisis en funcin del PEF

LEVE Disnea Posible conversacin Uso msculos accesorios Frecuencia respiratoria Pulso paradjico Frecuencia cardiaca Sibilancias Caminando Oraciones NO Aumentada NO < 100 lpm Moderadas

MODERADA Hablando Frases SI 25-30 NO 100-120 lpm Intensas

GRAVE Reposo Palabras SI > 30 SI > 120 lpm Intensas o silencio (reapareciendo sibilancias tras tratamiento) SI < 50 % < 60 mm Hg > 45 mm Hg < 92 %

Diaforesis PEF PaO2 PaCO2 SO2

NO < 70 % Normal < 45 mm Hg > 95 %

NO 50-70 % > 60 mm Hg < 45 mm Hg 92-95 %

Tabla 38.15: Criterios de gravedad en la crisis de asma.

tabla 38.3). 2. Descartar riesgo vital con los hallazgos clnicos y exploratorios ante la existencia de: Cianosis, bradicardia, hipotensin, habla entrecortada o dificultosa, alteracin del nivel de conciencia, silencio auscultatorio. 3. Valorar la gravedad de la crisis asmtica en funcin del pico flujo espiratorio (PEF) y los criterios clnicos y gasomtricos (tablas 38.14 y 38.15). 4. Una vez valorados estos puntos se pasar a realizar la historia clnica, donde se prestar especial atencin: Inicio de sntomas, desencadenante: relacin de

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la crisis y su disnea con algo?: animales, trabajo, tratamientos, sobre todo aspirina, AINES, betabloqueantes Tratamientos y antecedentes de otras crisis asmticas. Exploracin fsica: a la vez que se realiza la Historia Clnica se explora al paciente, teniendo en cuenta los signos de gravedad (tabla 38.15) y riesgo vital. 5. Exploraciones complementarias que no deben retrasar el comienzo del tratamiento. GAB, se deber realizar si SO2 es < del 92 % o Peak-flow < 50 %. Hemograma, si se sospecha infeccin. Bioqumica, si se sospecha hipopotasemia por el uso crnico de broncodilatadores. Radiografa de trax, si existe sospecha de complicaciones: neumotrax, neumomediastino, neumona... Peak-flow meter. Mide el PEF (pico flujo espiratorio) y reproduce la obstruccin de las vas areas de gran calibre. Deber usarse en todos los centros en donde existan tablas indicativas en funcin de la edad, sexo y talla. Se realizan tres medidas. 4.3. Tratamiento (tabla 38.16 y Fig. 38.4)

5. HEMOPTISIS 5.1. Introduccin y conceptos

La hemoptisis es la expulsin de sangre procedente de las vas areas subglticas por la boca. Su intensidad puede ser muy variable, desde estras hemticas hasta expectoracin de sangre franca (con compromiso del pronstico vital del paciente). Es un sntoma que hace sospechar de enfermedades potencialmente graves. Entre sus etiologas la bronquitis y las bronquiectasias ocupan el 60-70% de los casos, otras son las tumorales, infecciosas, cardiovasculares, traumatismos o agresiones, vasculitis, enfermedades sistmicas Se pueden clasificar segn el volumen de sangrado y repercusin clnica (respiratoria, hemodinmica, anemizacin) en: 1.- Leve < 30 ml/da; 2.Moderada: 30-150 ml/da; 3.- Grave > 300 ml/da o toda hemoptisis con alteracin clnica. 5.2. 5.3. Clnica y diagnstico (tabla 38.17) Valoracin y tratamiento

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Oxigenoterapia En todos los pacientes. Mascarilla tipo Venturi con FiO2 mnima de 28-30 %, para mantener una SO2 > 90 % (ver pulsioxmetro). Beta 2-adrenrgicos (primera lnea) a) Nebulizado (preferible): Salbutamol 0.5-1 ml diluido en 3-5 ml de suero salino cada 30 minutos, hasta estabilizar al paciente (mximo 2-3 veces). b) Otras vas (pacientes con bajo nivel de conciencia): - Subcutnea: Salbutamol 1 amp (0,5 mg) a dosis de 1/4-1/2 de amp. en cada brazo cada 6 horas; y Adrenalina 1 amp (1ml), a dosis de 0,3-0,5 ml, cada 15-30 minutos, 3 veces como mximo. - Intravenosa (en Hospital): Salbutamol 1 amp (0,5 mg), a dosis de 1/2 ampolla en 200 ml de suero glucosado al 5 % a pasar en 15-30 min. (monitorizando al paciente). Corticoides parenterales En las primeras horas del tratamiento deben administrarse a todo paciente con crisis severas-moderadas, en las crisis leves puede optarse por la va oral. - Hidrocortisona: 100 a 500 mg (recomendado 2 mg/kg i.v. en bolo cada 1-6 horas hasta mejora). - Metilprednisolona: 60-120 mg i.v. en bolo cada 2-6 horas, es decir, el equivalente a 1-2mg/kg/da. Anticolinrgicos y metilxantinas - Bromuro de ipratropio: 500 g nebulizado cada 4 horas. Se puede utilizar asociado al broncodilatador o tras l. - Aminofilina (no primera lnea): dosis de 6 mg/kg (1-1,5 amp. en 250 ml de suero salino o glucosado en 20-30 minutos), como dosis de carga, en pacientes que las toman. La dosis de mantenimiento 0,4 mg/kg/h en perfusin continua. Tratamiento ambulatorio tras la crisis aguda 1) Beta2-agonistas: a) corta duracin (Salbutamol, Terbutalina y Fenoterol), 2 puff cada 6-8 horas, entre 3 y 5 das, b) larga duracin (Salmeterol y Formoterol), 1-2 puff cada 12 horas en las crisis moderadas-severas, hasta ser visto por el especialista. 2) Corticoides inhalados: Budesonida, Beclometasona y Fluticasona, 1-4 inhalaciones cada 12 horas durante 15-30 das. 3) Corticoides orales: Metilprednisolona: para ciclos cortos, comenzar con 40 mg por las maanas e ir descendiendo cada 3-5 das. Deflazacort para ciclos ms largos, comenzar con 50-60 mg y descender de forma similar. 4) Gastroprotectores: Omeprazol 20 mg/24 h v.o. 5) Antibiticos si precisa. Tabla 38.16: Tratamiento de las crisis asmticas.

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CAPITULO 38

Valoracin inicial: Historia, exploracin fsica (EF), (auscultacin pulmonar, uso de musculatura) frecuencia respiratoria y cardiaca, PEF, Sat O2, gases arteriales Tratamiento inicial: 1.- Beta2 agonistas nebulizados, cada 20 minutos durante 1 hora. 2.- Oxgeno para mantener Sat O2 > 90 %. 3.- Corticoides i.v si no hay respuesta inmediata o episodio severo. Nueva valoracin: EF, PEF, SO2 CRISIS MODERADA SEVERA 1. 2. 3. PEF 60-80 % de la marca personal. Moderados sntomas Beta2-agonista cada 60 minutos. Considerar corticoides. Continuar tratamiento 1-3 horas. CRISIS 1. 2. 3. SEVERA PEF<60 % de su marca personal. Trabajo respiratorio, retraccin torcica. No ha mejorado con el tratamiento inicial. Beta2-agonista, slo o con anticolinrgico. Oxgeno. Corticoides sistmicos.

Buena respuesta a los 60 min del ltimo tratamiento. E.F. normal y SO2 > 90 %.

Respuesta incompleta despus de 1 hora Repetir tratamiento y observar 2 horas

Tratamiento domiciliario

Mala respuesta tras 1 hora Paciente de alto riesgo. Sntomas importantes: tos, confusin, disnea. PCO2 > 45 %. PO2 < 60 %.

Ingreso hospitalario

Figura 38.4: Valoracin y tratamiento de la crisis de asma.

En la valoracin inicial del paciente con hemoptisis se debe confirmar el origen del sangrado: exploracin otorrinolaringolgica para descartar el sangrado supragltico y realizar el diagnstico diferencial con la hematemesis (hacer lavado gstrico y tacto rectal si hay duda del origen) (Figs. 38.5 y 38.6). 6. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 6.1. Introduccin y conceptos

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la consecuencia de la migracin de un trombo venoso que produce la oclusin de uno o ms vasos de la circulacin pulmonar.

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CAPITULO 38
Etiologa Antecedentes H. Clnica Exploracin Roncus y estertores, con o sin sibilancias o crepitantes. Variable Roncus, abolicin, alteraciones de la ventilacin. Alteraciones localizadas: roncus y sibilantes. Taquipnea. Roce de friccin pleural. TVP en 1/3 de los casos. Bsqueda de soplos, crepitantes. P. Complementarias Rx: Signos de hiperinsuflacin y/o bronquiectasias. TAC ms sensible. Rx: infiltrado pulmonar, sobre todo en segmentos posteriores de lbulos sup. Baciloscopia y cultivo de esputo positivos. Rx: signos de consolidacin pulmonar. SS: leucocitosis. Rx: normal. GAB: hipoxemia. ECG: taquicardia, BRD S I, Q III, T III.

EPOC Tos. Fiebre, disnea, Bronquiectasias Expectoracin crnica. Esputos viscosos Expectoracin. Tuberculosis Contacto con infectado. Situacin de inmunosupresin. Dolor torcico. Fiebre, sndrome constitucional Expectoracin. Fiebre. Esputo ptrido. Gran afectacin. Dolor torcico pleurtico. Disnea sbita. Febrcula.

Absceso de pulmn

Boca sptica. Factores que facilitan la aspiracin de contenido orofarngeo. TVP reciente. Inmovilizacin, ciruga, fractura, sd. de hipercoagulabilidad.

TEP

Cardiopata (ICC, E.M , fallo V.I) Neoplasia

Hemorragia contusin

Antecedentes de Disnea, cardiopata, arritmias. edemas, arritmias, tos. Antecedentes de Sd. tumores malignos. Constitucional. Fumador, edad. Tos, disnea, expectoracin, Dolor por afectacin pleural. Traumatismo. Dolor. Disnea.

Rx: edema intersticial, cardiomegalia Abolicin de la Ecocardiograma. ventilacin, Rx : Atelectasias, sibilancias, derrame estridor. pleural, ndulos Semiologa de aislados, neumonitis derrame obstructivas. pleural. Crepitantes dispersos y disminucin de la ventilacin. Taquipnea. Silbilancias localizadas. Rx : uno o ms infiltrados alveolares. Fractura costal. Imagen contusin pulmonar. GAB: hipoxemia. GAB: hipoxemia.

Cuerpo extrao Introduccin o ingesta. Disnea. Tos irritativa.

Tabla 38.17: Diagnstico diferencial de la hemoptisis.

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CAPITULO 38

Hemoptisis leve

Historia clnica y Exploracin

Otros diagnsticos

Hemoptisis no masiva confirmada

No hemoptisis

Estudio normal Realizar: Radiografa de trax, Gasometra basal, Hemograma, Coagulacin, bioqumica, ECG y Ziehl-esputo

Seguimiento domiciliario Causa desconocida

Patolgico

Tratamiento especfico causal y sintomtico: si tos seca, codena 15 mg/4-6 horas. Valoracin por neumologa

Causa conocida

Valoracin e ingreso hospitalario

Figura 38.5: Actitud ante la hemoptisis leve.

Hemoptisis moderada - grave

Valoracin inmediata hospitalaria

Estabilizar al paciente. Historia clnica y exploracin, va intravenosa, control hemodinmico y respiratorio

Traslado a UVI o quirfano. Asegurar soporte respiratorio y hemodinmico y realizar: Radiografa de trax, GAB, hemograma, coagulacin, pruebas cruzadas, bioqumica, ECG y Ziehl-esputo

Hemoptisis masiva confirmada

Valoracin inicial como en figura 38.5 (hemoptisis leve) e ingreso hospitalario para estudio

Broncoscopia Tratamiento especfico causal y sintomtico: si tos seca, codena 15 mg/4-6 horas, reposo, oxigenoterapia para conseguir PaO2 > 60 mmHg con VMI si precisa , reposicin hidroelectroltica y correccin de coagulopatas Sangrado difuso: tratamiento especfico

Sangrado no localizado

Sangrado localizado

Embolizacin o ciruga

Tratamiento endoscpico y medidas conservadoras, si fracaso: ciruga

Figura 38.6: Actitud ante la hemoptisis moderada-grave.

Se considera que casi todos los enfermos con TEP clnicamente significativo tienen, al menos, un factor predisponente: de ah la importancia de una meticulosa anamnesis. Ms del 90% de los TEP tiene su origen en una trombosis venosa profunda

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Estasis circulatorio Embarazo-parto obesidad antecedentes de TEP y/o TVP, inmovilizacin prolongada Ciruga Ciruga ortopdica y traumatolgica. Ciruga visceral, politraumatizados, cirugas de > 30 min Alteraciones de la coagulacin Anticonceptivos orales (sobre todo en fumadoras), Lupus, Sd. antifosfolpido, enfermedades malignas, dficit de antitrombina III, protena C o S Enfermedades cardiopulmonares ICC, IAM, EPOC, EM, FA, endocarditis

Tabla 38.18: Factores de riesgo del tromboembolismo pulmonar. Sntomas Disnea Dolor torcico - tipo pleurtico - no pleurtico Aprehensin Tos Hemoptisis Sudoracin Sncope % 84 74 14 59 53 30 27 13 Signos Taquipnea > 16-20 rpm Crepitantes Aumento de intensidad S2P Temperatura >37C Ritmo de Galope Diaforesis Flebitis Edema Cianosis % 92 58 53 43 34 36 32 24 19

Adems se pueden ver ICC brusca (fallo del VD), Taquiarritmias (TSV, FA, Flutter) o broncoespasmo. Tabla 38.19: Hallazgos clnicos ms frecuentes en el tromboembolismo pulmonar. Pruebas Gasometra diagnsticas arterial Hallazgos Hipoxemia (en orden de Hipocapnia frecuencia) Aumento del [P(A-a)O2] Alcalosis respiratoria Radiografa de trax Normal Atelectasias laminares Derrame pleural Joroba de Hampton Infiltrados en cua Hiperclaridad (S. Westermark) ECG Taquicardia sinusal Alteraciones ST y onda T Eje derecho, BHRD FA, TSV Patrn SI, QIII y TIII Laboratorio Dmero D > 3 mg/l por mtodo ELISA. Gran valor predictivo negativo con baja sospecha clnica.

Tabla 38.20: Pruebas iniciales a realizar ante un paciente que presente clnicamente la sospecha de TEP.

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Sospecha clnica de TEP Intermedia o baja Anticoagulacin Otros diagnsticos: Diseccin aorta, derrame pleural o pericrdico, neumotrax Alta

TAC Helicoidal No diagnstico TEP pero s sospecha

TEP Gammagrafa de ventilacin/perfusin Normal No TEP Si hay disponibilidad, la angiorresonancia magntica explora MMII y pulmones Baja o intermedia probabilidad Doppler miembros inferiores

Tratamiento

Alta probabilidad Positivo: TVP Anticoagular

Negativo

Si hay sospecha clnica alta: Arteriografa

Figura 38.7: Algoritmo de actuacin si se sospecha TEP.

(TVP) de los miembros inferiores, sin embargo, slo un tercio de ellos presentan signos o sntomas (tabla 38.18). 6.2. Clnica y diagnstico (tablas 38.19 y 38.20 y Fig. 38.7)

Aunque una embolia de magnitud importante puede cursar sin sntomas, la manifestacin ms frecuente, y a menudo la nica, es la disnea de aparicin brusca y causa inexplicable. El hallazgo ms comn ser la taquipnea del paciente. 6.3. Tratamiento

1. Soporte respiratorio segn grado de hipoxemia: oxigenoterapia alto flujo, respiracin continua con presin positiva (CPAP) con mascarilla o ventilacin mecnica. 2. Soporte hemodinmico: Si hipotensin y/o fallo ventricular derecho administrar coloides o cristaloides. En casos severos pueden ser necesarias los frmacos vasoactivos (dopamina o dobutamina) segn se comenta en el captulo del shock.

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3. Anticoagulacin Trombolisis: Con heparina i.v en bolo inicial de 5000-10000 U.I. y despus en perfusin 20 U.I./kg/hora varios das hasta sustituirse por acenocumarol 4 mg/da v.o. al principio (junto con la heparina) y luego para mantener un INR entre 2 y 3. Otra posibilidad son las heparinas de bajo peso molecular por va subcutnea, que se administran como la enoxaparina a dosis de 1 mg/kg peso/12 horas. La trombolisis con urokinasa, estreptokinasa y t-PA se restringe a los pacientes con TEP masivo bilateral, gran inestabilidad hemodinmica o shock. 4. Filtros de vena cava: En TEP y TVP proximal con fallo o contraindicacin de la anticoagulacin, si TEP en paciente ya anticoagulado. 5. Embolectoma: Indicada en los pacientes que empeoran en las tres primeras horas tras tratamiento fibrinoltico y donde los tratamientos anteriores fra-

Figura 38.8: Radiografa torcica de paciente con neumotrax espontneo bilateral.

casaron. Muy alta mortalidad intraoperatoria. 7. NEUMOTRAX ESPONTNEO 7.1. Introduccin y conceptos

Neumotrax (NT) es la presencia de aire en el interior del espacio pleural, que despega la pleura parietal y visceral provocando un colapso pulmonar de grado variable. Puede ser:

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1. Espontneo: es el que aparece en ausencia de traumatismo o iatrogenia. Es el ms frecuente. Dentro de l dos tipos: Primario o juvenil; en pacientes sin enfermedad pulmonar subyacente (frecuente entre 20 y 40 aos y sexo masculino); la causa suele ser la rotura de bullas subpleurales, generalmente apicales. Secundario: existe una patologa pulmonar subyacente; EPOC, enfisema, asma bronquial, infecciones pulmonares, etc. Supone un 20% de los NT espontneos y se suele producir en pacientes de edad avanzada (Fig. 38.8). 2. Traumtico: tras traumas abiertos o cerrados. Lo ms habitual es que se produzca por lesiones pulmonares, de la va area o de la pared costal. Con frecuencia se acompaa de hemorragia (hemoneumotrax). A veces el origen es iatrognico por maniobras diagnsticas. 7.2. Clnica

El NT produce dolor agudo de caractersticas pleurticas en el hemitrax afecto, a veces acompaado de manifestaciones vegetativas y con un grado variable de insuficiencia respiratoria. El NT espontneo primario cursa en un 96% de los pacientes con dolor pleurtico y en el 80% con disnea. Es caracterstico que estos sntomas remitan poco a poco, incluso pueden desaparecer aunque persista el NT. El hallazgo fsico ms frecuente es la taquicardia sinusal. Un NT importante en un paciente joven puede no tener mucha repercusin clnica. El NT espontneo secundario generalmente produce alteracin importante de la funcin respiratoria por la enfermedad subyacente, aunque el NT sea pequeo. El sntoma ms llamativo es la disnea y no suele remitir espontneamente. 7.3. Diagnstico

En la exploracin se objetiva disminucin de la movilidad del hemitrax ipsilateral, hiperinsuflacin, timpanismo a la percusin y disminucin del murmullo vesicular. Para confirmar el diagnstico debe practicarse radiografa de trax PA y lateral en inspiracin y espiracin forzada. (Fig. 38.8). Si no pudiese ponerse al paciente en posicin erecta se realizar radiografa en decbito lateral sobre el lado sano (con esto aumenta la distancia entre las pleuras del lado afecto). A veces se objetiva asociado al NT un neumomediastino (presencia de aire en al mediastino). 7.4. Tratamiento

1. Reposo: Para NT primarios, cuando su tamao no supere el 15-20% del campo pulmonar, el paciente est asintomtico y no haya tenido episodios anterio-

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res. Se observar y har control radiolgico. La oxigenoterapia acelera la resolucin. Si el NT persiste 5 das o progresa, se colocar drenaje pleural. Los NT secundarios, sobre todo en pacientes con patologa de base, suelen requerir drenaje pleural. 2. Drenaje pleural: Se practica con anestesia local a travs del 2 espacio intercostal en la lnea clavicular media o a travs del 5 espacio intercostal en la lnea axilar anterior. Acceder por encima de la costilla, aspirando al infiltrar hasta observar salida de aire, lo que indica que se ha llegado a la cavidad pleural. Retirando unos 2 mm se infiltrar la pleura parietal. Incisin cutnea de 2 cm. Diseccin roma de los msculos intercostales, siempre por encima del borde superior de la costilla para evitar lesin de los vasos intercostales. Se profundiza hasta llegar a la cavidad pleural. Colocacin del drenaje torcico dirigido en sentido apical y clampado con pinza de Kocher. Inmediatamente se pone el drenaje bajo agua y se conecta al sistema de aspiracin suave con presin negativa entre 30 y 50 cm de agua. Fijacin a la piel con puntos de seda. Recientemente se prefieren para el tratamiento del NT catteres de pequeo calibre de 8F guiado por TAC, que se conectan a un sistema de drenaje convencional. Actualmente el tratamiento definitivo para el NT espontneo es la ciruga toracoscpica para reseccin de bullas. La pleurodesis qumica se puede utilizar en casos de NT recidivantes y en pacientes diagnosticados de EPOC, con alto riesgo para la ciruga. NT a tensin: Se debe a la presencia de un mecanismo valvular que permite la entrada de aire en la cavidad pleural, pero no su salida y produce un colapso pulmonar total con desplazamiento mediastnico y descenso del diafragma homolateral. Sospecharlo ante todo paciente taquicrdico, ciantico, con hipotensin o aumento de presin venosa central e ingurgitacin yugular. Es una urgencia vital,
Trasudado Origen del derrame La acumulacin del lquido depende de factores sistmicos Exudado Secundario a alteraciones de la superficie pleural

Causas frecuentes

Insuficiencia cardiaca Derrames paraneumnicos, Neoplasias

La diferenciacin se basa en los criterios bioqumicos de LIGHT. Los exudados cumplen al menos uno de los siguientes: - Protenas en Lquido Pleural/Protenas en suero > 0.5 - LDH en Lquido Pleural/LDH en suero > 0.6 - LDH en Lquido Pleural LP > 2/3 del lmite superior del valor normal de LDH en suero Tabla 38.21: Clasificacin del derrame pleural.

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requiriendo la descompresin inmediata de la cavidad pleural con un drenaje torcico. En caso de extrema gravedad se puede colocar un catter venoso en el 2 espacio intercostal, lnea medioclavicular, para convertir el NT cerrado en abierto, mientras se coloca drenaje torcico. 8. DERRAME PLEURAL 8.1. Introduccin y conceptos

El derrame pleural (DP) es la acumulacin patolgica de lquido en la cavidad pleural. El estudio del derrame pleural (ver captulo de lquido pleural del manual) debe hacerse de forma diferida; slo se debe analizar de forma inmediata en caso de sospecha de derrame paraneumnico y hemotrax. Su drenaje es una urgencia cuando provoca un taponamiento cardaco funcional por desplazamiento mediastnico y dificultad de llenado ventricular. En la tabla 38.21 se muestra su clasificacin segn el mecanismo patognico. 8.2. Clnica y diagnstico Habr que valorar: 1. Antecedentes: cardiopatas, hepatopatas, traumatismos, cirugas, neoplasias previas. 2. Clnica: la aparicin de la misma puede ser de forma aguda o subaguda.

Figura 38.9: Derrame pleural derecho.

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Imagen tpica (ver figura 38.9) - Obliteracin del seno costofrnico lateral y posterior. - Menisco cncavo a nivel del seno costodiafragmtico. - Borramiento del hemidiafragma correspondiente. Imagen atpica - Elevacin del diafragma no explicada. - Seno costodiafragmtico plano y poco profundo. - Aumento entre burbuja gstrica y diafragma. Derrame masivo - Opacidad de un hemitrax. - Separacin de espacios intercostales. - Desviacin contralateral del mediastino. - Ausencia de broncograma areo

Tabla 38.22: Imgenes radiolgicas del derrame pleural

Incluye sntomas de la enfermedad que lo produce, disnea, dolor torcico pleurtico, dolor en hombro (afectacin frnica), tos seca, expectoracin, hemoptisis, etc. 3. Exploracin fsica: puede ser normal o patolgica: edemas, ingurgitacin yugular, ascitis, adenopatas, disminucin de frmitus, percusin pulmonar mate, abolicin del murmullo vesicular y roce pleural. 4. Pruebas complementarias: hemograma, estudio de coagulacin, bioqumica (iones, glucosa, urea, CK y protenas totales, LDH y albmina si se realiza toracocentesis) y estudios radiolgicos con Rx de trax y TAC segn las sospechas. La radiografa de trax se har en proyecciones PA y lateral (en decbito lateral si existe duda, para confirmar la distribucin libre del lquido pleural y sospecha de derrame subpulmonar). La imagen radiolgica depende de la cuanta del derrame y del parnquima subyacente (Fig. 38.9 y tabla 38.22). La toracocentesis urgente: para su realizacin ser necesario la existencia de al menos 1cm de distancia entre la lnea horizontal del derrame y la pared torcica de la radiografa. Est indicada en: derrame pleural paraneumnico, hemotrax, quilotrax, confirmacin de trasudado, importante compromiso respiratorio. Para realizar la toracocentesis se localizar un punto entre la 8 costilla, que debe ser el punto ms bajo de puncin, la lnea axilar posterior y medialmente por la vertical que pasa por el vrtice de la escpula. La paracentesis podr ser diagnstica y evacuadora tomndose la decisin en funcin del diagnstico de exudado o trasudado. Ver captulo de lquido pleural. Tras la caracterizacin del lquido, y si no se hizo para la toracocentesis diagnstica o evacuadora, habr que plantear TAC torcico y biopsia pleural para conseguir un diagnstico final en los exudados y en algunos trasudados.

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8.3. Tratamiento Trasudado: Causal, actitud expectante. Exudado: 1. 2. Hemotrax: drenaje con tubo endotorcico y valorar transfusin Empiema: drenaje tan pronto como sea diagnosticado y antibiticos:

Cefotaxima 2g/ 6 horas i.v. o Ceftriaxona 2g/ 12 horas i.v. + Clindamicina 600-900 mg/ 8 horas i.v. o Metronidazol 500 mg/12 horas i.v. Se puede sustituir la asociacin anterior por monoterapia con: Amoxicilinaclavulnico 2g/ 8 horas i.v. o Piperacilina-tazobactam 4 g/8 horas i.v. o Imipenem 500 mg-1g/6-8 horas i.v.. 3. Paraneumnico: drenaje en caso de fiebre persistente, disminucin del pH, aumento de la cuanta del derrame o del nmero de PMN pese al tratamiento. La pauta antibitica: Cefotaxima 2g/6 horas i.v. o Ceftriaxona 2g/24 horas i.v. + Clindamicina 600mg/8 horas i.v.

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