SINDROME DIARREICO AGUDO. Dr. Marco A. Reyes. I. ELEMENTOS DE FISIOLOGA.

La estructura de la mucosa del intestino est adaptada para proporcionar una superficie bastante grande, que permita aumentar el proceso de absorcin. Se calcula que la superficie luminal de la mucosa del intestino delgado aumenta unas 600 veces gracias a los pliegues circulares (de Kerkring), vellosidades y microvellosidades. En la base de las vellosidades estn las criptas de Lieberkhn o "glndulas intestinales". Cada vellosidad intestinal est recubierta por una capa de clulas epiteliales columnares conocidas como enterocitos. El extremo libre de cada enterocito tiene un borde cuticular especializado conocido como ribete en cepillo, compuesto por finas microvellosidades. Cada enterocito tiene aproximadamente seiscientas microvellosidades. Un metro cuadrado de superficie absorbente contiene unos 50 millones de estas estructuras. Las microvellosidades producen una capa superficial de glicoprotenas llamada glicoclix, que contiene los transportadores intestinales y las enzimas digestivas tales como glicoamilasa, maltasa, sucrasa, isomaltasa, lactasa y oligopeptidasas responsables por la hidrlisis de sus respectivos sustratos. La funcin principal de las criptas es producir continuamente las clulas epiteliales que recubren las vellosidades. Los enterocitos que cubren los extremos y la seccin media de las vellosidades son clulas columnares y tienen funcin de absorcin, mientras que los enterocitos de las criptas son clulas cubodeas con funcin secretoria. Las clulas inmaduras no diferenciadas se forman en el fondo de la cripta y se movilizan hacia el extremo de la vellosidad, madurando en el curso de su migracin hasta alcanzar la capacidad de producir enzimas digestivas especializadas y transportar nutrientes. Es decir, una misma clula en su proceso

migratorio y de maduracin sirve en forma sucesiva a los dos procesos: secrecin (en la cripta) y absorcin (en la vellosidad). Se ha estimado que el epitelio intestinal es renovado en alrededor de 3 das, situacin sta de extraordinaria importancia ya que explica, al menos en parte, por qu las dirreas agudas se mejoran en un plazo de 3 a 5 das.

La mucosa colnica es similar a la de intestino delgado en varios aspectos. Las criptas estn presentes, pero no hay vellosidades. En el fondo de las criptas se encuentran clulas en proceso mittico, para reemplazar continuamente a las clulas epiteliales que se eliminan. Los enterocitos se unen entre s por los desmosomas, quedando entre ellos un espacio intercelular. La membrana apical da al lumen intestinal, cubrindose el resto de la clula por la membrana basolateral.

ABSORCIN DE SODIO Y AGUA En la membrana apical se realiza la recepcin, entrada y transferencia de solventes y de solutos (inicos y no inicos) hacia el ambiente intracelular. Esto se hace por difusin, transporte activo y transporte facilitado. La absorcin se hace a travs de 2 vas: la ruta transcelular y la ruta paracelular. En la membrana basolateral se encuentran las enzimas del sistema Na-K-ATPasa que comandan la "bomba de sodio". Existen 2 mecanismos principales para la absorcin de sodio: a) Difusin electrognica del sodio no acoplado. La concentracin de Na+ en el enterocito es menor (15 mEq/L) que en lquido intestinal, adems que la carga elctrica de la clula es negativa (-40 mV) respecto a la solucin de la mucosa (0 mV). Esta situacin crea una fuerza que impulsa al sodio desde el lumen intestinal al interior del enterocito sin que acte ninguna fuente adicional de energa. b) Absorcin de sodio acoplado con nutrientes. La absorcin de los solutos (glucosa, aminocidos, algunos oligopotidos, depende absoluta o parcialmente de la presencia de sodio en el lumen intestinal, siendo la tasa de absorcin de sodio mayor en presencia de estos solutos. Existe, pues, interdependencia en la absorcin. En ausencia de glucosa, el ingreso de sodio al enterocito es mnimo. El ingreso de glucosa y sodio al enterocito arrastra gran cantidad de agua. Una vez que el sodio est en el interior del enterocito, es sacado activamente por el sistema Na-K-ATPasa ("bomba de sodio") por la membrana basolateral al espacio intercelular, lo que produce fuerza osmtica que arratra en forma activa el agua. Adems, da en este sector (espacio intercelular lateral) una carga elctrica positiva de +3 a +5 mV, lo que proporciona fuerza para la difusin de cloro a travs de la ruta paracelular o parcialmente transcelular.

Existe un tercer mecanismo de absorcin de sodio, llamado arrastre de solventes: gracias a la alta permeabilidad que tiene la mucosa yeyunal al sodio, al absorberse nutrientes, stos arrastran agua por presin osmtica, lo que a su vez arrastra consigo iones de sodio, as como a otros iones pequeos. ABSORCIN DE HIDRATOS DE CARBONO Los hidratos de carbono consumidos en la dieta son digeridos por la amilasa salival y pancretica, de tal modo que se presentan a la mucosa intestinal como oligosacridos, disacridos y monosacridos. Cada disacrido tiene una enzima especfica que participa en su hidrlisis: - maltosa (glucosa + glucosa): maltasa - lactosa (glucosa + galactosa): lactasa - sucrosa (glucosa + fructosa): sucrasa. Las disacaridasas mencionadas son producidas por los enterocitos especializados de la porcin media y del extremo de las vellosidades del intestino delgado. Una vez que los carbohidratos han sido hidrolizados a su estado de monosacridos, pueden ser absorbidos. La glucosa y galactosa comparten un mecanismo comn de transporte mediado por transportadores. La presencia de iones sodio facilita enormemente el transporte de estos monosacridos. La fructosa tiene su propio transportador, que es independiente del sodio y menos eficiente que el de glucosa y galactosa. In vivo, sin embargo, la absorcin de fructosa se acompaa tambin de absorcin de sodio, posiblemente por el mecanismo de "arrastre de solventes". ABSORCIN DE GRASAS Las grasas estn presentes en la dieta principalmente como triglicridos. Para su absorcin se requiere que las lipasas pancreticas desdoblen los triglicridos en monoglicridos y cidos grasos. Los cidos grasos de cadena media (6 a 12 carbonos), son relativamente solubles en agua y se pueden absorber directamente. El resto requiere ser solubilizado por las sales biliares, formando micelas. Las micelas estn compuestas por sales biliares, cidos grasos, betamonoglicgidos y vitaminas liposolubles.

Las micelas difunden pasivamente a travs de las capas de agua que cubren las vellosidades, entrando a las clulas intestinales. A diferencia de las grasas de la dieta, los cidos biliares permanecen en el lumen intestinal hasta que son absorbidos activa y eficientemente en el leon distal, cumpliendo la circulacin enteroheptica. Es muy importante la existencia de una adecuada circulacin enteroheptica ya que la secrecin diaria de sales biliares excede en mucho la capacidad de sntesis heptica. Dentro de la clula, los cidos grasos y monoglicridos son resintetizados a triglicridos, los que son ligados a apolipoprotenas. Las holo-lipoprotenas van coalesciendo en gotas ms grandes por una serie de procesos metablicos, formando quilomicrones. ABSORCIN DE PROTENAS La digestin de las protenas ocurre en intestino delgado superior por la accin de las endo y exopeptidasas, dando por resultado aminocidos libres y oligopptidos de 2 a 6 unidades de aminocidos, los que subsecuentemente pueden ser hidrolizados por las oligopeptidasas del ribete en cepillo. Los productos resultantes son transportados al interior de la clula, existiendo para ello varios mecanismos, utilizndose aquel que corresponda a las caractersticas qumicas del aminocido. En la mayora de los casos el transporte es activo, y al igual que en el caso de la glucosa, su transporte depende de la presencia de sodio en el lumen intestinal.

SECRECIN INTESTINAL La secrecin intestinal depende de un aumento de la permeabilidad al cloro en la membrana apical, un aumento en la permeabilidad al potasio en la membrana basolateral y en una inhibicin del proceso de absorcin de sodio y cloro. Existen al menos tres tipos de mensajeros en el control intracelular de la secrecin: a) nucletidos cclicos. El aumento de actividad de la enzima ciclasa-adenilato provoca acumulacin intracelular de AMPc. Esto aumenta la permeabilidad al cloro en la membrana del enterocito de la cripta. Con la secrecin de Cl- se moviliza agua hacia el lumen intestinal. Adems, el AMPc parece afectar el

transporte inico intestinal, inhibiendo el transporte neutro acoplado de Na+ y Cl- del lumen a la serosa en la vellosidad. El aumento del GMPc tendra principalmente un efecto antiabsortivo. b) el sistema prostagandina aumenta tambin las secreciones. Su forma de accin no se conoce bien, pero se sabe que dosis farmacolgicas de PgE y PgF por va oral, intrayeyunal o parenteral provoca diarrea lquida. Se sabe tambin que algunos tumores endocrinos producira diarrea por interaccin con prostaglandinas. c) el calcio intracelular tiene un papel mediador en los 2 sistemas descritos. El calcio activa la calmodulina, que sinergiza la accin de diferentes enzimas, en especial AMPc fosfodiesterasa, adenil-ciclasa y prostaglandina sintetesa. II.- FISIOPATOLOGA. Cuando se produce un desbalance entre la absorcin y secrecin de lquidos y electrolitos, se va a producir un cuadro de diarrea. La diarrea se define como la eliminacin de deposiciones con mayor contenido acuoso, lo que habitualmente se acompaa de aumento de la frecuencia, pero no necesariamente. Se ha invocado varios mecanismos por los que puede producirse diarrea. 1- Diarrea secretoria Es la consecuencia de estimulacin del proceso normal de secrecin, que puede o no acompaarse de un defecto de absorcin de agua y electrolitos. Como consecuencia de la carga de sodio secretado junto con agua, se produce un efecto compensatorio en el colon, que al ser sobrepasado, va a dar como resultado una diarrea. La composicin y pH de las deposiciones tiende a parecerse al de las secreciones intestinales. El efecto fisiolgico primario es conducir a una deplecin de sodio. El bicarbonato secretado neutraliza los hidrogeniones producto de la flora colnica, con lo que el pH de las deposiciones es alrededor de 7. La hipersecrecin puede ser gstrica o intestinal.

Es importante sealar que algn grado de inhibicin de la absorcin se presenta an cuando la causa primaria de la diarrea es una hipersecrecin. En algunas infecciones bacterianas se produce exotoxinas, que al fijarse a receptores adecuados van a estimular a la adenil-ciclasa, lo que va a acumular AMPc en el interior de la clula, promoviendo secrecin de lquidos y electrolitos a nivel intestinal. En las infecciones por grmenes invasores, por mecanismos inflamatorios, se estimula la sntesis local de prostaglandinas, que va a redundar en secrecin de lquidos aumentada al lumen intestinal. Hay algunas diarreas secretorias de causa endgena, que se producen por neoplasias con secrecin hormonal que en definitiva van a aumentar la secrecin de prostaglandinas. La accin de sales biliares y cidos grasos no absorbidos a nivel ileal tambin pueden provocar cambios secretorios en intestino. 2- Diarrea osmtica Al producirse una falla en los procesos digestivos puede haber acumulacin en el lumen intestinal de sustancias no absorbibles. Esta situacin provocar la existencia de una fuerza osmtica en el lumen intestinal, que se va a oponer a la absorcin de agua. Existir por tanto, mayor prdida de agua que de electrolitos. Si el nmero de partculas no absorbibles es suficientemente grande, la fuerza osmolar que se opone a la absorcin de sodio ser importante, de modo que retendr una gran cantidad de agua en el lumen intestinal, la que sobrepasar la capacidad absortiva del colon, provocando diarrea. Este tipo de diarrea se ve en diversas situaciones clnicas: - deficiencia de disacaridasas con intolerancia a hidratos de carbono - resecciones masivas de yeyuno e leon - desnutricin severa (por deficiencia en digestin y absorcin) - procesos que comprometen la submucosa (enf. de Whipple, linfomas, linfangectasia intestinal, amiloidosis) - defectos congnitos de la mucosa (alactasia, clorurorrea congnita, deficiencia de enterokinasa)

- ingestin de sustancias no absorbibles (sorbitol, lactulosa, magnesio). 3- Diarrea mixta En muchas condiciones se superponen los dos mecanismos descritos previamente. Esto es lo que ocurre cuando hay aumento en la motilidad del tracto digestivo. En esta situacin, el efecto osmtico de los solutos es consecuencia de no absorcin por rpido trnsito intestinal, a la vez que las secreciones no alcanzan a ser absorbidas.
III.

CLNICA Y ETIOPATOGENIA.

El sndrome diarreico agudo (SDA) condicin patolgica puede presentarse a cualquier edad, especial en la infancia y sobre todo en el lactante. Consiste en la eliminacin de deposiciones con mayor contenido acuoso del normal, acompaado frecuentemente de vmitos, rechazo alimentario, compromiso variable del estado general, con o sin fiebre y habitualmente con aumento de la frecuencia y volumen diario.

Puede acompaarse de mucus, pus, sangre (disentera). Es posible encontrar tambin distensin abdominal y ruidos hidroareos aumentados. Otros signos que uno encuentra en el paciente dependen ms bien de la deshidratacin, principal complicacin, que del sndrome diarreico. Su evolucin es en general autolimitada, hablndose de diarrea aguda hasta una duracin de 7 das. La etiloga de la diarrea es variada. La clasificacin de las distintas causas es difcil

. Se entrega aqu un intento de clasificacin. A- Diarreas infecciosas 1- Enterales - bacterianas - virales - parasitarias - micticas 2- Parenterales B- Diarreas no infecciosas 1- Enfermedades metablicas y malabsortivas - intolerancia a hidratos de carbono - clorurorrea congnita - enfermedad celaca - fibrosis qustica de pncreas - abetalipoproteinemia, etc. 2- Dietticas - sobrealimentacin - hipoalimentacin - ingestin de preparados poco absorbibles - trasgresiones alimentarias

3- Inflamatorias - enfermedad de Crohn - colitis ulcerosa 4- Vasculares - enterocolitis necrotizante 5- Anatmicas - sndrome de intestino corto - sndrome de asa ciega - malrotacin intestinal, etc.

6- Hepticas - deficiencia de cidos biliares - hepatitis crnica - cirrosis heptica atresia de vas biliares 7- Alrgicas - alergia a protena de leche de vaca, soya, etc. 8- Tumorales - tumores de tiroides y pncreas - carcinoide - ganglioneuroma - neuroblastoma 9- Otros Las diarreas ms frecuentes son de causa infecciosa 1- Bacterias. a) Escherichia coli. Se habla habitualmente de 4 clases de E. coli que causan diarrea en los humanos: enteropatgena (ECEP), enterotoxignica (ECET), enteroinvasora (ECEI) y enterohemorrgica (ECEH). Estudios recientes han descubierto una quinta clase: E. coli enteroadherente-agregante (ECEA).

E. coli enteropatgena: se le reconoce tradicionalmente por su serotipo,

entre los que estn O55, O111, O119, O125, O126, O127. Producen una lesin histopatolgica tpica, con destruccin de las microvellosidades y adhesin a la membrana de las clulas epiteliales intestinales, formando una imagen de copa. Adems, producen una citotoxina aparentemente idntica a la de Shigella dysenteriae. Suele dar fiebre, vmitos, deposiciones lquidas sin sangre.

E. coli enterotoxignica

es causa importante de diarrea en poblacin de bajo nivel socioeconmico, especialmente en el menor de 2 aos y es la causa ms frecuente de diarrea del turista. Estas cepas producen una enterotoxina termolbil que se asemeja a la toxina del clera, una toxina termoestable o ambas. Los genes que le confieren esta capacidad de producir toxinas estn localizados en plsmidos transmisibles. La toxina termolbil consiste en 5 subunidades B, que son responsables de unir la holotoxina a sitios receptores especficos de la mucosa intestinal y una subunidad A, que es la que penetra al enterocito, estimulando la actividad de la adenilciclasa, lo que provoca acumulacin intracelular de AMPc, estimulando las secreciones. La toxina termoestable es un pptido pequeo que estimula la actividad de la guanilciclasa, provocando aumento de GMPc. Algunos serogrupos de esta clase de E. coli son O6, O27, O63, O80, O115, O128. Los sntomas ms frecuentes son deposiciones lquidas abundantes, nuseas y clicos, sin compromiso del estado general.

E. coli enteroinvasora:

se asemeja a las cepas de Shigella en varios aspectos. La mayora son inmviles y lactosa-negativo. Al igual que Shigella poseen un plsmido grande que contiene los genes que le confieren la capacidad de invadir las clulas del epitelio intestinal. Muchas cepas de ECEI presentan reaccin cruzada con los antisueros que se utilizan para tipificar a las Shigellas. La patogenia y el sndrome clnico causado por ECEI es idntico a la disentera por Shigella y consiste en fiebre alta, compromiso de estado general, toxemia, clicos intensos y deposiciones lquidas seguidas por disentera.

Algunos serotipos de esta clase de E. coli son O28, O112, O124, O136, O143.

E. coli enterohemorrgica:

estas cepas producen dos potentes citotoxinas denominadas verotoxinas 1 y 2, tambin llamadas SLT 1 y 2 (Shigella Like Toxin). El dao anatomopatolgico se caracteriza por extensa destruccin de las microvellosidades, con escasos signos inflamatorios y sin invasin de las clulas epiteliales. A diferencia de la disentera causada por Shigella y ECEI, las infecciones por

ECEH producen abundantes deposiciones con sangre

en las que

NO

se suele encontrar

azul de metileno . Esto refleja la falta de reaccin inflamatoria. El cuadro clnico no es severo. El paciente est generalmente afebril, con escasos sntomas generales y abundantes deposiciones lquidas con sangre.

leucocitos cuando las deposiciones son teidas con

El serotipo ms frecuentemente aislado es el O157 y podran tambin causar este cuadro el O26 y O111. Han adquirido especial importancia por su asociacin con el sndrome hemoltico urmico.

E. coli enteroadherente-agregante.
Este nuevo grupo de patgenos fue descrito inicialmente en Estados Unidos y Chile. Es una importante causa de diarrea del turista.

La caracterstica que los identifica es la formacin de agregados que se parecen a una pared de ladrillos en la prueba de clulas HEp-2, diferente de otros patrones de adherencia observados en E. coli. \Producen lesiones necrtico-hemorrgicas en las vellosidades, muy probablemente por una potente toxina.

b) Shigella

Se distinguen 4 grupos: dysenteriae, flexneri, boydii sonnei. Comparten los mismos mecanismos de virulencia. Producen lipopolisacridos y protenas de membrana que le permiten adherirse a la clula e ingresar a ella . Una vez en el interior, la bacteria se reproduce y libera toxinas que inhiben la sntesis proteica. La produccin de toxina parece estar supeditada a la infeccin de la bacteria por un fago. La infeccin es ms frecuente en verano. fiebre alta, importante compromiso del estado general , mialgias y deposiciones lquidas se agregan posteriormente tenesmo, sangre y mucus. La infeccin por Shigella puede acompaarse de importante \ neurotoxicidad y convulsiones, especialmente en lactantes. El cuadro clnico clsico : disentera:

El rango de presentacin clnica es amplio, pudiendo haber infecciones asintomticas. Se ha descrito estados de portador crnico de Shigella.

c) Salmonella (NO TYPIHI) Las cepas de salmonella que causan gastroenteritis tienen la capacidad de pasar de la luz intestinal a la lmina propia a travs de las clulas epiteliales con poca o ninguna destruccin de ellas. Los polimorfonucleares ingieren a las salmonellas, pero algunas logran alcanzar los ganglios mesentricos. Puede registrarse bacteremia en una proporcin variable de casos, dependiendo del serotipo de salmonella y la edad del paciente (ms frecuente en menores de 3 meses). La diarrea causada por salmonella se caracteriza por fiebre, dolor abdominal y diarrea que comienza generalmente despus de 8 a 48 horas de haber ingerido el alimento contaminado. Dura usualmente de 2 a 5 das. d) Campilobacter jejuni Es una bacteria Gram (-) Forma bacilar en espiral o en curva. La mayora de los casos de infeccin por C. jejuni se manifiesta por deposiciones lquidas indistinguible de otros casos de diarrea simple. Un porcentaje de pacientes, sin embargo, desarrolla disentera que se asemeja a la causada por Shigella. \ No se conoce totalmente la patogenia de C. jejuni.

Muchas cepas son invasoras, otras producen citotoxinas y otras elaboran enterotoxinas similares a las de Vibrio cholerae y termolbil de E. coli.

e)

En nios produce diarreas que se acompaan de fiebre y clicos, que duran entre 1 y 3 semanas. En nios mayores y adolescentes puede presentarse como adenitis mesentrica. Este microorganismo produce una toxina muy similar a la enterotoxina termoestable de E. coli. f) Vibrio cholerae Coloniza el intestino delgado proximal sin invadir las clulas epiteliales y elabora una potente enterotoxina que es la causa del intenso aumento de la secrecin intestinal, que provoca diarrea lquida abundante, caracterstica del clera. Es antignicamente igual a la toxina termolbil de ECET. La infeccin se transmite tpicamente por el agua o los alimentos contaminados. Sin duda que hay otras bacterias que tambin pueden producir diarrea: aeromonas, plesiomonas, klebsiellas, etc. No debe olvidarse a otras \bacterias que causan diarrea por intoxicacin alimentaria, Estafilococo dorado, Bacillus cereus. 2- Virus

Yersinia enterocoltica

Con el uso de inmunoelectromicroscopa, fue posible identificar agentes virales excretados en deposiciones, cuya asociacin epidemiolgica y anatomopatolgica con dao intestinal y diarrea se ha hecho evidente. De stos, los rotavirus, adenovirus entricos y el virus de Norwalk, se reconocen como clnicamente ms importantes.

Hay virus que se replican en el tracto gastrointestinal sin ser causa importante de diarrea: enterovirus (polio, coxackie A y B, echovirus, hepatitis A), adenovirus (serotipos 1 a 35). Otros virus estn ms asociados con diarrea: rotavirus, adenovirus entricos (serotipos 40 y 41), virus de Norwalk, agentes similares a virus Norwalk (Snow Mountain, Hawaii, Marin County), calicivirus, astrovirus, coronavirus entrico. El rotavirus es una causa importante de diarrea. La infeccin sintomtica ocurre con mayor frecuencia en l actantes entre 6 y 24 meses de edad. Se estima que aproximadamente 0,5% de los lactantes infectados presentan un cuadro clnico cuya severidad requiere hospitalizacin. En algunas reas geogrficas la infeccin presenta un patrn estacional, manifestndose principalmente en otoo e invierno. En otras reas, entre ellas Santiago de Chile, la infeccin por rotavirus es endmica a lo largo de todo el ao.

Su mecanismo de transmisin no se conoce con exactitud. Al parecer es por va fecal-oral. afecta principalmente al intestino delgado, produciendo acortamiento de las vellosidades intestinales, debido a lisis de las clulas epiteliales donde el virus se replica. Se presume que el mecanismo de la diarrea es malabsorcin producida por las alteraciones en las vellosidades intestinales y las deficiencias enzimticas. El rango de manifestaciones clnicas es amplio ,desde infeccin asintomtica a la diarrea severa con deshidratacin. Las manifestaciones ms frecuentes son

fiebre, vmitos, seguidas de deposiciones lquidas y deshidratacin.

Puede haber sntomas respiratorios previos. El cuadro clnico dura en promedio 3 das. No se asocia a leucocitos fecales en deposicin. 3- Parasitarias Los parsitos que ms se asocian a diarrea son Giardia lamblia y Entamoeba histolytica. En general, se asocian ms a diarreas prolongadas o intermitentes. 4- Micticas Candida albicans es un saprfito habitual del tracto digestivo, pero en ciertas circunstancias puede actuar como patgeno, especialmente en pacientes con largos tratamientos antibiticos previos e inmunodeprimidos. 5- Diarreas infecciosas parenterales Desde hace mucho tiempo se ha reconocido que las infecciones extradigestivas pueden causar diarrea en el lactante.

INFECCIONES EXTRADIGVAS que con mayor frecuencia pueden causar diarrea son: infeccin urinaria, Vas areas superiores (todo otitis media), neumopatas, etc.

IV. MANEJO DEL PACIENTE CON DIARREA. Los objetivos que debemos plantearnos al tratar a un paciente diarreico son: a) mantener hidratado al paciente b) mantener el estado nutritivo del paciente. En el paciente ambulatorio se intentar mantener la alimentacin lo ms normal posible, suspendiendo aquellos alimentos ricos en fibras, lo que habitualmente hace suspender las sopas en el lactante menor. Si la tolerancia oral y gstrica son buenas, el paciente seguir recibiendo los mismos volmenes de alimentacin que antes del inicio de la diarrea. Si presenta vmitos, la alimentacin deber fraccionarse adecuadamente. Si los vmitos son persistentes, deber disminuirse el volumen. El nio alimentado al pecho debe seguir alimentndose de esta forma. A aquel que se alimenta con leche de vaca, durante mucho tiempo se le indic diluirla, pero distintos estudios no muestran diferencia significativa entre aquellos que reciben leche diluida y los que reciben leche en dilucin Normal en la duracin o cuanta de la diarrea, aportndose en el segundo grupo una mejor alimentacin.

Por lo tanto, en la actualidad se prefiere

mantener la alimentacin habitual , libre de residuos.

Todo paciente con diarrea requiere un mayor aporte de volumen que el habitual y, adems de la alimentacin, deber aportarse lquidos suplementarios. En la actualidad se prefiere que estos lquidos sean

sales de hidratacin,

ya que permitirn una mejor absorcin de agua y repondrn las prdidas electrolticas. Sin duda, se puede administrar otros lquidos, pero debe evitarse las bebidas gaseosas por su alta osmolalidad y muy escaso contenido de iones. El volumen dejando que el mecanismo de la sed regule la ingesta. En trminos generales, se administra unos 180

a administrar ser el que el paciente necesite, ml/Kg.

Adems de las medidas dietticas y de reposicin de lquidos, deber instruirse a la madre para que extreme las medidas higinicas y vigile adecuadamente la aparicin de signos de deshidratacin.

En el paciente hospitalizado debe mantenerse los objetivos ya indicados. Al ingreso, este paciente tendr probablemente algn grado de deshidratacin. La primera prioridad en el tratamiento la tendr la recuperacin del equilibrio hidroelectroltico y cido-bsico. Esto se har de acuerdo a las normas respectivas de hidratacin. En el paciente que se hospitaliza por diarrea,

ser ms importante llegar al diagnstico etiolgico, por lo que, en nuestro servicio, se solicita coprocultivos, leucocitos fecales y rotaforesis. A mayor nmero de coprocultivos tomados, mayor probabilidad de encontrar un enteropatgeno. Los otros exmenes no son rutinarios en el estudio del paciente con diarrea, y se solicitarn segn las condiciones clnicas del paciente (hemograma, electrolitos plasmticos, gases en sangre, exmenes de orina, etc.). En relacin al manejo diettico, para evitar la aparicin de vmitos, habitualmente se deja sin alimentacin por las primeras 4 a 6 horas, para seguir alimentando con una dosis de 50 ml/Kg para las siguientes 20 a 18 horas (12,5 ml/Kg cada vez). Al da siguiente, se espera que el paciente est hidratado, en mejores condiciones generales. Se tendr adems informacin sobre su apetencia y tolerancia digestiva. El volumen de alimentacin se aumentar lo ms que el paciente permita, para llegar pronto al volumen normal. Slo como pauta, se recomienda aumentar aproximadamente 50 ml/Kg/da. La mayor parte de los cuadros diarreicos no requerirn otro manejo, ya que la diarrea es un cuadro autolimitado. El uso de antibiticos en la diarrea se justifica slo en algunas circunstancias. No hay discusin en su uso en las infecciones por Shigella y clera;

tampoco se discute el uso de antibiticos en las infecciones por Salmonella de los menores de 3 meses o inmunodeprimidos. Algunos grupos piensan que E. coli enterotoxignica debera tambin tratarse con antibiticos. En el resto de las diarreas bacterianas no debera usarse antibiticos, a menos que exista otra infeccin agregada (sepsis, ITU, neumopata,etc.) o que la diarrea se prolongue demasiado. Los esquemas usados dependen de los estudios de sensibilidad de cada lugar. clera tetraciclina 50 mg/Kg/da (mx. 2 g/da) por 3 a 5 das. \ Cuando no puede usarse tetraciclina, por ejemplo, menores de 10 aos, se indica cotrimoxazol 8 mg de trimetropim por Kg y por da. Los contactos reciben similar tratamiento. En el sndrome diarreico agudo no tienen cabida otros medicamentos. Los adsorbentes intestinales (kaoln-pectina por ejemplo) no disminuyen las prdidas lquidas, considerndose ms bien que son "cosmticos" de la deposicin. Los antiespasmdicos no deben usarse en la diarrea del paciente peditrico.