1 LEZIONE.

Faremo questo ciclo di lezioni,in una prima parte di oggi cercherò di caratterizzare qual è la differenza tra
apparato cardiovascolare nello specifico rispetto alcuni altri organi.

Mi piace iniziare con questo disegno di Leonardo Da Vinci ,che aveva già ben identificato quali sono le
caratteristiche e le connessioni del cuore con i grossi vasi che da esso si dipartono e con le altre strutture
che sono prossime al mediastino. Ovviamente ,oggi abbiamo un ausilio di altre metodiche che ci fanno
vedere la posizione del cuore,sicuramente la più utilizzata e la più vecchia è la radiografia del torace,ma
abbiamo la possibilità di ottenere delle informazioni dello spazio piu accurate,fine e dettagliate,quali per
esempio quelle che si possono ottenere con la TAC,RM che ci permettono di vedere ancora meglio quella
che è l’anatomia e la funzione del cuore.Nel corso delle diapositive troverete alcune dritte e un testo scritto
che puo essere utile per ripassare alcuni elementi che io non leggerò ma che vi darò per utilizzare nel corso
del ripasso prima di affrontare l’esame.

Qual è la peculiarità del cuore?Solitamente abbiamo due approcci per studiare un apparato. Un
approccio,quello piu convenzionale,è un metodo tomografico, il cuore è posizionato nel mediastino,confina
attraverso il pericardio con le pleure del polmone,ci sono i grossi vasi ecc,ed è un metodo utilizzato di
comune per andare a caratterizzare qualsiasi elemento anche dal punto di vista osseo articolare e che deve
essere studiato dal punto di vista della dinamica dei fluidi in funzione dei fluidi e quindi del sangue che
arrivano al cuore e che dal cuore dipartono per andare o attraverso l’arteria polmonare nel circolo
polmonare o attraverso l’aorta in tutto il circolo sistemico. Quindi abbiamo la dinamica dei fluidi e poi una
rappresentazione anatomica.
Vedete qui ci sono alcune descrizioni anatomiche del cuore, a me preme sottolineare e ricordare che ci
sono le cavita destra e di sinistra,separate dalle valvole atrioventricolare mitrale e tricuspide, che ci sono il
ventricolo di destra e di sinistra che sono in connessione tramite le valvole semilunari con l’arteria
polmonare e con l’aorta rispettivamente.

Ovviamente non è solo la valvola un elemento che separa,ma è un apparato valvolare mitralico che è
costituito anche da queste corde tendinee che a mo di funi che sorreggono un paracadute,ancorano i lembi
valvolari al muscolo ventricolare sinistro .
Oggi è possible ottenere informazioni molto accurate dell’anatomia che prima vedevamo solo nei reperti
autoptici,oggi riusciamo a vederli bene in vivo durante il ciclo cardiaco utilizzando l’ecografia o in questo
caso la RM e c’è l’opportunità di avere una serie di informazioni. Vedete come la correlazione tra
anatomia,referto autoctono e reperto in vivo,sono molto strette,molto correlate quindi come oggi
possiamo avere una serie di informazioni. Salto questa parte sull’anatomia che voi sapete e che vi
ritroverete scritta. Solamente per ricordare che la mitrale è sottesa da 2 muscoli papillari,dai quali si
dipartano delle corde tendinee che si attaccano sia al margine piu interno che a quello piu esterno del
lembo. Ovviamente la funzione del paracadute,se vogliamo tornare al paragone di prima, dipende da tutto
l’apparato,ma immaginiamo se si rompe il paracadute,ovviamente il paracadutista rischia di non avere piu il
controllo del paracadute stesso e in maniera analoga si osservano i pazienti quando si ha una corda
tendinea con insufficienza mitrale.
Abbiamo corde cosiddette primarie che sono corde più prossime che contribuiscono di piu alla funzione del
lembo mitrale.

Questa è una valvola mitralica guardata dal ventricolo,questa è una valvola mitralica guardata dall’atrio.

Le arterie coronariche che nascono dai seni di Varsavia ,solitamente dal seno di sinistra e di destra. Capite
che questi orifizi,che poi osserveremo nelle varie malattie,da qui parte tutta la circolazione cardiaca
arteriosa. Solitamente la valvola aortica ha 3 lembi con un aspetto che ricorda molto bene quello che è il
trifoglio che si osserva nello stemma della Mercedes.
Talvolta alcuni lembi possono essere fusi come in questo caso,in questo caso la valvola si taglia a due
cuspidi e si parla di bicuspide.

Una serie di esempi,vedete la valvola tricuspide durante la diastole e durante la sistole. Anche in questo
caso abbiamo un immagine di tipo anatomico che fa vedere la valvola aortica.
Questo è un dato di valutazione sistemica del cuore,vena cava superiore,vena cava inferiore,atrio di
destra,tricuspide,ventricolo di destra,arteria polmonare e dall’arteria polmonare ci sono le branche
principali. Ovviamente attraverso la circolazione dell’arteria polmonare noi riusciamo a determinare quello
che è la possibilità di determinare l’ematosi cioè lo scambio di anidride carbonica con ossigeno attraverso la
membrana alveolo-capillare. Ovviamente il sangue ossigenato ritornerà attraverso le vene polmonari in
atrio di sinistra e dall’atrio di sinistra al ventricolo sinistra e da qui all’aorta e a tutto il nostro organismo.
Questo circuito permette di ossigenare il sangue e di garantire una perfusione tissutale nei vari distretti e
organi.
Altro elemento fondamentale è il tessuto di contrazione cardiaca che è un tessuto striato ma che in
aggiunta alla normale contrazione muscolare a un tessuto chiamato specifico,che ha la capacita di attivarsi
in maniera spontanea. Si parla di depolarizzazione diastrosica spontanea che è maggiore nel nodo seno
atriale,poi nel nodo atrioventricolare,nel fascio d Hiis e nelle due branche del fascio di hiis. Questo sistema
elettrico di conduzione,fa si che in pochissimo tempo ,solitamente 80millisecondi, tutte le fibrocellule
muscolari si attivino simultaneamente o meglio in questo arco di tempo molto breve,generando una sistole
visto che a una attività elettrica segue un’attività meccanica di contrazione e da questo un’attività di tipo
emodinamico cioe la spinta del sangue verso l’aorta rispettivamente l’arteria polmonare ma anche
attraverso le valvole atrioventricolare in diastole. Questo tessuto specifico di conduzione genera quello che
è il pacemaker naturale del cuore determinando il ritmo cardiaco. Questo è un ripasso molto rapido delle
caratteristiche del cuore.

Ricordiamo che la gittata sistolica è la quantità di sangue espulso durante un battito cardiaco e gittata
cardiaca è la quantità di sangue espulsa durante un minuto . L’indice cardiaco invece è quando viene
aggiusta la gittata cardiaca per la superficie corporea. Alcuni elementi che ci permetteranno di capire
adattamenti al lavoro cardiaco:

Un principio importantissimo di adattamento del cuore è la legge di Frank-Starling. Cosa dice in generale?
Che se io prendo un oggetto di qualsiasi natura,esso ha una componente elastica all’interno ed entro certi
limiti io più lo riesco a stirare, piu lui avrà un’energia cinetica. Es con un elastico: prendo un elastico,lo
tiro,lo lascio ed entro certi limiti io riuscirò a determinare una spinta in avanti,una maggiore energia
cinetica dell’elastico. Ma se io tiro troppo fino a sfibrare le fibre dell’elastico,ovviamente ci sarà un
momento che io supero il limite tipico di quel tessuto e una maggiore dilatazione non corrisponde una
maggiore spinta in lontananza dell’elastico. Lo stesso con la fibra muscolare,dice che entro certi limiti a una
maggiore dilatazione segue una maggiore contrazione. Ma superato,se io dilato ulteriormente,non segue
una maggiore contrazione ma una riduzione della contrazione. Quindi in una fase iniziale se aumentate il
volume ci permette di compensare perche dilato e aumento la quantità di accorciamento delle fibre ma
superato un determinato limite non ci sarà un aumento in contrazione. Questo è estremamente importante
perche lo andremo a vedere nel cuore quando tende ad essere dilatato.
Ora andremo a trattare il dolore toracico e ci focalizzeremo su un dolore toracico ischemico. Faccio delle
piccole premesse sul dolore toracico ischemico. È un dolore che dipende da una discrepanza tra la quantità
di sangue che arriva al muscolo cardiaco attraverso le coronarie e consumo di sangue e consumo diossine o
da parte del cuore. Es: se sto fermo e per qualsiasi cosa si riduce il volume del sangue perche ho
un’emorragia capite che arriverà meno sangue al cuore e quindi ci sarà un’ischemia. Ma se io a parità di
sangue incomincio a correre e quindi lavoro di più come cuore,avrò anche in questo caso un’ischemia
perche aumento il consumo di ossigeno da parte del cuore perche ci sarà una maggiore frequenza cardiaca.
Se aumenta la pressione ,bisognerà maggiormente superare l’ostacolo e potremmo continuare con vari
esempi. Da cosa dipende solitamente l’ischemia al cuore? Da una placca aterosclerotica.La placca
aterosclerotica è un danno del vaso,in questo caso delle coronarie, è una malattia degenerativa che a
seguito di alcuni fattori che noi chiamiamo fattori di rischio, come
diabete,ipertensione,obesità,sedentarietà,fumo,tabagismo, e tanti altri,danneggiano l’endotelio,diventa
disfunzionante,si forma questa placca e si riduce il flusso. In determinate condizioni,ci puo essere un ridotto
ossigenazione del miocardio. Capite benissimo che è molto piu probabile questa condizione in taluni
soggetti che hanno delle caratteristiche di presentazione maggiore. È improbabile che un soggetto di 22
abbia il diabete,l’ipertensione ,possibile ma improbabile e che ci sia stato un arco di tempo tale da
determinare un danno dalle coronari.Differente è il soggetto di 75 anni che ha il diabete,il colesterolo ecc

Se noi andiamo a guardare quest’immagine, vedete questo vecchietto che si tiene con la mano destra il
petto,in regione del precordio sinistro ,che ha sicuramente una determinata eta sicuramente sopra la sesta
decade di vita che esce dal ristorante in un ambiente in cui c’è freddo quindi ha vaso costrizione,in lieve
sovrappeso,fuma e riferisce un dolore toracico.Questo è tipico di un paziente con cardiopatia ischemica.
Ovviamente non tutto il dolore toracico è ischemico. Perché le origini di un dolore toracico possono
provenire da una serie di strutture e apparati che non necessariamente sono nel cuore,ma possono essere
anche nei grossi vasi,nel pericardio e poi all’interno del toracico ci sono il tratto gastroenterico,l’esofago,i
polmoni,la parete toracica,possono essere anche di natura psicologica o psichiatrica questi dati. E
discernere questi dolori con dolori ischemichi è molto difficile . Ed è difficile per il fatto che le fibre afferenti
cardio-toraciche,decorrono in punti molto simili e questi afferiscono a livello cerebrale e per il cervello non
è facile discernere se provengono dall’esofago o dal cuore.

Però ci sono degli elementi che noi dobbiamo tenere in considerazione e uno di questi,il più importante è la
localizzazione.

Il dolore tipico ischemico chiamato anche angina , è un dolore retrosternale che solitamente per
caratteristiche di insorgenze per irradiazioni elementi tipici. È un dolore retrosternale,sul margine ulnare
del braccio sinistro con coinvolgimento dell’epigastrio ,soprattutto l’infarto inferiore che tocca la parete
diaframmatica, in regione interscapolo -vertebrale e talvolta anche sul lato destro, o solo nel polso,o solo
nella mascella. E quando siamo nell’infarto si associano dei sintomi di natura neurovegetativa soprattutto
scarica adrenergica,sudorazione agile, che caratterizzano questo paziente.

Vedete qui una serie di dolore ischemico e dolore non ischemico però cardiaco e poi una serie di dolori non
cardiaci .Fra i non ischemici vedete la miocardite,la dissezione aortica e la pericardite. Noi tratteremo la
dissezione aortica e poi una serie d dolori gastroenterico,psicogeno,polmonare,nel mediastino
neuromuscolare.

Quali sono gli elementi che caratterizzano il dolore dell’angina? Sicuramente è provocato da uno sforzo,può
innescarsi con un determinato tipo di lavoro,è facilitata dal freddo,quindi ad esempio a seguito di sforzi
come camminare contro vento o con passo abbondante,è stimolato da una crisi intertensivi,è associata a
rabbia, in corso di rapporti sessuali e si associa ad altri sintomi associati.

Quindi qual è il concetto di angina e qual è il concetto di infarto?

L’angina per definizione è transitoria,cioe non determina un danno irreversibile e quindi il paziente ha
dolore, immaginiamo quel vecchietto che esce dal ristorante,poi va a casa,abita al secondo piano di
scale,sale,ha ancora la borsa in mano quindi a meta fra il 1 e il 2 piano ha un dolore a petto, si ferma,la
velocità del cuore si abbassa,prima,era in tachicardia perché aveva fatto uno sforzo,si abbassa pure un
pochettino la pressione,il flusso è sufficiente per quello sforzo e gli scompare il dolore al petto,si ferma un
paio di minuti e riparte finche non arriva a casa. Il paziente ha angina, è un’angina che definiamo stabile se
è necessario sempre fare quello sforzo,a una soglia costante di sforzo, perche il paziente dice che ce l’ha da
2 anni- 1 anno e mezzo ,ogni volta che sale e porta un peso gli viene il dolore. Se invece dice che prima
faceva 1 piano-1 piano e mezzo e ora si deve fermare dopo 8 scalini,vuol dire che la soglia è scesa,che la
placca che porta il sangue è ulteriormente incrementata e ce meno sangue che arriva al muscolo e quindi
uno sforzo piu basso mi da quel dato. In genere di breve durata,5 minuti e comunque minore di 20 min,
regressione del dolore con il riposo,sensibilita cioe passa con i nitroderivati che sono delle terapie che
hanno un effetto vasodilatatorio delle coronarie ma soprattutto dei vasi venosi. Perche?perche se io dilato
le vene,arriva meno sangue al cuore e il cuore lavora di meno. Una cosa è lavorare con tanto sangue,
un’altra è con meno sangue perche la massa che devo espellere è di meno e quindi consuma meno energia.

Altro dato che è secondo me importante sottolineare, è che spesso fare diagnosi con dolore esofageo è
difficile.
Ora qui l’embolia polmonare la vedremo successivamente.

Andiamo solamente a ricordare che che ci sono tante cause di dolore intercostali che sono frequenti e
vedete alcuni ovviamente sono traumatici,altri infettivi,altri sono da strapazzo di muscoli respiratori ecc.
Domanda studente:nel caso di angina stabile si inizia un percorso farmacologico? come si interviene?
Risposta prof: intanto bisogna trattare in maniera aggressiva i fattori di rischio,quindi il paziente che fuma
non deve fumare,il pz che ha il colesterolo deve prendere il farmaco per il colesterolo,chi ha la pressione
alta bisogna sistemarla ecc., poi bisogna capire se effettivamente questo dato è confermato da un
test,perche il pz dice che ha dolore al petto quando sale le scale però bisogna evidenziarlo con un test da
sforzo che mima,simula la condizione di salita delle scale, pero lo facciamo in un ambiente protetto
ospedalizzato nel caso in cui dovessero esserci delle problematiche sara piu rapido intervenire, e/o si
potrebbero andare a vedere dettamente le coronarie e quindi fare una coronografia ed eventualmente
ricanalizzare il vaso mettendo angioplastiche che riaprono il vaso e fa si che il pz abbia una qualità di vita
migliore. Quindi si cerca da una parte di trattare i meccanismi multifattoriali che hanno determinare la
placca,dall’altra parte si cerca di andare a capire se quella placca puo essere realmente ridotta e quindi
aumentare il volume di sangue. Ora andiamo a saltare le caratteristiche strutturali delle arterie e vene, vi
dico solo che nelle arterie abbiamo molti piu componenti della tunica media,tunica in cui abbiamo
collagene,fibre di elastica, che danno quella componente elastica rispetto al sistema venoso.

Qui adesso parliamo della placca stabile e della placca instabile. Qual è il messaggio che secondo me deve
essere chiaro e che questa cartoon chiarisce?vedete ill nostro endotelio non è un vero strato di protezione
delle arterie,ma è una sostanza attiva che produce sostanza attive in particolare l’ossido nitrico,le
prostacicline che tendono a vasodilatare e ad antiaggregare e fanno si che il sangue passa e non si ha
un’adesione delle strutture cerebrali. In seguito a questi fattori di rischio,colpiscono periodicamente
l’endotelio che perde questa funzione di vasodilatazione e antiaggregazione . Si viene a verificare che
alcune cellule del sangue come monociti o le piastrine si attaccono a questo endotelio perché è stato
danneggiato daii fattori di rischio,si esprimono delle molecole di adesione,i monociti stimolano i fattori di
crescita qualche fibrocellula muscolare dalla tunica media va verso l’endotelio, si accumulano altre cellule
di lipidi ,di colesterolo cattivo ldl,i monociti diventano macrofago,il macrofago si ingloba I lipidi,si formano
queste cellule schiumose e tende la placca sempre piu a crescere di dimensione,riducendo il lume.
Questa placca nella fase finale avrà uno strato di collagene quindi avremo uno strato di lipidi,uno strato
esterno di collagene e cellule dell’infiammazione. Questa placca potrà andare incontro a dei fenomeni di
restringimento ,ma anche di fissurazione. Quando questo materiale lipidico è in contatto con il
sangue,attiva in maniera improvvisa la coagulazione e il vaso si chiude. Immaginate quando voi vi tagliate e
il sangue entra in contatto con la pelle,a livello più superficiale si forma un coagulo. Quel trombo che si
forma sulla superficie che blocca l’emorragia tende perche noi abbiamo messo a contatto il sangue con una
struttura non endoteliale che attiva la coagulazione fino a quand nel vaso il sangue tende a non coagulare.

Questo ostruisce il vaso e determina una sindrome coronarica acuta.

Capite benissimo che la possibilità che si rompa il cappuccio,vedete nella foto si vede un cappuccio
sottilissimo,qui è è molto più grosso. Dov’è piu probabile che si rompa? Qui,qui è molto più grosso . Va a
caatterizzare il concetto di placca stabile e placca instabile.
Placca stabile è una placca che ha un cuore ricco di lipidi , placca instabile è una placca che ha un cappuccio
fibroso sottile ,ha tante cellule infiammatorie, poi iperplasia ne-intima le,intensa
neovascolarizzazione,consistenza soffice e fragile con superficie per lo più irregolare . È una placca che è piu
facile che si rompa,pensate che il cappuccio sottile ha tanto colesterolo. A differenza della placca stabile,è
una lacca che ha un centro,un core povero di lipidi,un cappuccio fibroso stesso,assenza di infiltrato
infiammatorio,scarsa neo-vascolarizzazione e una consistenza piu dura, la possibilità che si rompa è piu
piccola,piu basse. Quindi questi elementi che possono virare,perche una placca puo passare da stabile a
instabile,alcuni farmaci tendono a stabilizzare la placca,quindi capite come questo va a determinare quadri
clinici differenti perche la placca stabile identifica quel vecchietto oche sale le scale,la placca instabile
identifica un soggetto che teoricamente potrebbe avere una stenosi anche piu piccola di quella del
vecchietto,anche un 30%,ha fatto una partita a calcio qualche giorno prima, che per un motivo anche di
natura enzimatica sciolgono lisano e assottigliano quel cappuccio fibroso,il colesterolo entra a contatto con
il sangue e anche se la placca è piccolina ha improvvisamente un infarto.

Quindi da che sta bene ha un infarto,un dolore riposo,stava dormendo,non ha fatto nulla di particolare
perche spesso sono dei meccanismi del tutto o nulla e che danno da una parte una cardiopatia ischemica
cronica e dall’altro acuta. Ovviamente le caratteristiche che danno la stabilita o l’instabilità di placca sono
prettamente il core,il cappuccio e l’infiltrato infiammatorio.
Ora perche si rompe la placca? Per una serie di fattori meccanici,emodinamici e enzimatici che comunque
vedete comportano una rottura di questa capsula. Le piu importanti sono le metallo proteasi, le collagenasi
sciolgono proprio il collagene. Ovviamente se io faccio uno sforzo enorme,ho la pressione a 200,quel
sangue a impatto puo avere un ruolo nell’instabilizzare. Qual è il dato importante? Che indipendentemente
dal meccanismo,si attiva il sistema di coagulazione. Si fa prima un trombo bianco che è l’aggregazione
piastrinica ,poi la formazione di trombina che imbrigliano in questo reticolo di fibrina e di piastrine di
globuli rossi e si determina l’infarto del miocardio.

Questo è un esempio di una piccola placca che si è instaiblizzata,determinando insieme a questo zone di
ulcerazione,questo piccolo materiale voltaceo,che mi attiva e mi chiude tutto il vaso, è solamente questo
pezzettino qui che mi dermina un trombo o un coagulo in tutto il vaso.
Qual è il dato e il perche questa malattia è importante, perché è importante che ci siano campagne sui
fattori di rischio,diabete,pressione ecc? Perche non è una mlattia che si localizza alle coronarie,le arterie di
grosso calibro non esistono solo ne cuore ma anche in altri distretti oltre che in aorta e quindi noi possiamo
avere un coinvolgimento dei vari organi e apparati perche possiamo avere un coinvolgimento dei vasi delle
carotidi interne ed avere quindi una malattia cerebrovascolare in sintesi l’ictus,possiamo avere la malattia
coronarica, possiamo avere una malattie delle arterie periferiche la cosiddetta malattia periferica arteriosa.
Possiamo avere un coinvolgimento di arteria renale che riduce il flusso ai reni e comportare un’insufficienza
renale, sono la causa principale di mortalità dei paesi occidentali. Sono le cosiddette malattie degenerative
croniche e che si associano a delle malattie con elevata morbidità e mortalità. Quindi capite benissimo che
quando io tratto il paziente che ha le coronarie malate,tratto anche la placca,il problema a livello
cerebrovascolare,però capite anche come è possible che il paziente che ha la placca ale carotidi,è molto
importante che abbia anche una placca a livello cardiaco e viceversa. Quindi la malattia è una che trova
espressione in distrettivascolari differenti con offerenti manifestazioni cliniche. Adesso andiamo a
caratterizzare quello che sono le sindromi coronariche. Capite che ci sono 2 situazioni: sindromi
coronariche acute e sindromi coronariche croniche.

Acuta è placca instabile,cronica è placca instabile. Questi sono 2 esempi:

Questa è una placca stabile e questa invece è fissurata in cui si è rotta la placca,è entrato materiale qui
dentro e mi ha occluso il vaso. Questa è una sindrome coronarica acuta,questa è una sindrome coronarica
cronica. La manifestazione di malattia dipende da vari fattori. Noi possiamo avere una placca stabile che si
instabilizza per una serie di fattori. Nella placca instabile noi abbiamo l’angina instabile che è solitamente
dipendente da un vaso che si apre e si chiude,diciamo stop and go, si chiude il flusso e va avanti. A questa
fase di placca instabile si puo arrivare ad una condizione di necrosi. Cos’è la necrosi? È una morte cellulare
su base ischemica. Significa che la cellula muore perche arriva poco sangue. Va incontro a dei fenomeni
interni di danno del nucleo che poi comportano la morte cellulare. Ora questa necrosi ci a a caratterizzare
degli infarti. Gli infarti venivano distinti in passato in due tipologie: non q e, in funzione dell’evoluzione
elettrocardiografica in un infarto.

Oggi sappiamo che conviene distinguere in infarto con st sopraslivellato e senza st sopraslivellato? Perche?
È la presentazione questa. Noi dobbiamo gestire in maniera differente il prima possibile come lo vedo il
paziente,non come evolve perche il paziente con st su lo possiamo dire già adesso ha una gestione
differenza rispetto a un pz che ha st su. Il pz st su, deve essere subito riaperto il vaso e solitamente va a fare
un angioplastica in emergenza. Sfortunatamente una parte di pz con placca instabile puo andare incontro
alla morte cardiaca, la causa piu frequente di morte cardiaca sopra i 40 anni è la cardiopatia ischemica
acuta. Vi salto I dati di anatomia e di funzione del tessuto del circolo coronario, solamente dei dati sono
interessanti da andare a identificare ,e sono i seguenti

Il muscolo cardiaco estrae circa l’80% di ossigeno del sangue che gli arriva,cioe attraverso una coronaria il
muscolo è avido di ossigeno e già in condizioni basali gli estrae il 70-80% di ossigeno. Invece il tessuto
muscolare non cardiaco striato,ne estrae solo il 25%, significa che se io mi trovo in difficoltà,il muscolo
striato del polpaccio puo estrarre piu ossigeno,il uso lo del cuore non puo estrarrre piu ossigeno perche già
ce n’è molto poco, in più c’è un altro elemento che il tessuto miocardico piu vicino alla cavita,quello piu
interno che si chiama miocardio, risente da queste elevate pressioni che ci sono dentro al cuore, perche si
crea una pensione di 120 millimetri di mercurio ,sono pressioni importanti. Quindi,cosa fa l’endocardio?
Tende già a vasodilatarsi per fare si di non risentire questa elevata pressione dentro la cavità,perche con
quale la pressione cosi grossa I vasi tendevano a chiudersi,costretti da questa pressione, il risultato è che
quando il cuore va in sofferenza non ha meccanismi di compenso perche o non puo ne estrarre più
ossigeno,ne dilatare i vasellini ancora di piu, soprattutto quello che va peggio prima è l’endocardio,quindi
l’infarto coinvolge sempre lo strato piu interno della cavita del muscolo,si chiama endocardito,quindi la
necrosi coinvolge sempre l’endocardio perche il cuore non ha meccanismi interiori di compenso tranne
quello di ridurre la frequenza cardiaca,la pressione anteriosa,il sangue che arriva al cuore,il lavoro del cuore
ma non riesce a estrarre piu ossigeno.
Questo è un paziente che ha fatto un elettrocardiogramma prima di fare il test da sforzo e questo è un
elettrogmma durante il test da sforzo. Durante il test da sforzo si vede che questo tratto si chiama st va piu
giu e’ un sottoslivellamento del tratto st ed è quello che si verifica nel pz che sale le scale con la borsa e
arriva a meta tra il primo e secondo piano,in cui dice ho dolore al petto,l’elettrocardiogrmma sale ,si ferma
e ritorna in quella maniera. L’infarto del miocardio invece è caratterizzato da un sopraslivellamento del
tratto st che viene a caratterizzare l’elettrocardiogramma e vedete è questa in arancio la classificazione che
dovete tenere in conto in funzione del tratto st all’elettrocardiogramma,senza o con elevazione del tratto
st.
Perché è importante? Perche l’elevazione del tratto st viene chiamato stemi

(St elevation), l’st non sopra viene chiamato non stemi (no st elevation). Questo paziente in rosso deve
andare subito in stanza emodinamica,deve fare subito l’angioplastica in emergenza,quindi oggi in Italia e n
buona parte del mondo,un pz è all’interno di una rete dell’infarto e in qualsiasi parti della Sicilia dove arriva
il 118, il 118 al letto del malato fa un elettrocardiogramma e la manda ai centri che hanno l’opportunità di
fare questa terapia. Il 118 telefona all’ospedale e ci dice c’è un pz con un dolore toracico e ha questo ecg.
Noi lo guardiamo,vediamo effettivamente che è un st sopraslivellato e diciamo che il pz deve venire
direttamente da noi in sala operatoria. A qualsiasi ora del giorno c’è un equipe che viene sollecitata, 12h al
giorno è sempre qui,durante la notte è a casa,viene sollecitata,arriva e nel minor tempo possibile riapre il
vaso, sia per ridurre la mortalità sia per riportare sangue al muscolo perche piu dura il tempo
dell’infarto,piu il muscolo non riceverà il sangue,piu cellule morirranno,piu il cuore si contrarrà male,quindi
noi diciamo che il tempo è muscolo perche se riusciamo a riaprire prima il vaso,risparmiamo muscolo.
Immaginate ad esempio che si ostruisce l’arteria che porta il sangue al piede,prima riapriamo il vaso,piu
piccolo sara il danno perche partirà ovviamente dalla punta distale dell’alluce ma se io chiudo per tanto
tempo,porterà in ischemia e a morte cellulare tutte le cellule del piede. L’esempio non è proprio calzante,
ma è per dire che prima si apre meglio è. Per questo c’è questa rete attiva e costosa. Quindi noi abbiamo
l’angina instabile,l’infarto non st o st

Questo è un esempio di infarto st. Se pure qua siamo aiutati dalla frammentazione di nuovi schermi,vedete
che sono messi in linea con st, che ci fanno vedere come st sono superslivellate. In questo caso invece l’st è
sotto, è quello che succede al vecchietto. Poi solitamente un’altra possibilità è onda T negativa, questo
paziente SCA deve andare subito in sala operatoria a fare l’angioplastica, a differenza dell’altro che va in
sala operatoria se il pz è instabile ma se ha dolore,noi cerchiamo di farglielo passare con i farmaci. Se il pz
ha aritmie,ha 60 di pressione,sta molto male e incosciente noi cerchiamo di farlo il prima possibile.
Ovviamente affinché si determini un infarto deve durare un’ischemia almeno 20 min e se dura piu di 20
abbiamo un infarto con enzimi positivi che possono avere l’st su o st non su. Gli enzimi cosa sono ? Sono
l’espressione del danno del miocita. Ne abbiamo tanti, I piu sensibili sono la troponina ma ce ne sono altre
ce si modificano nelle ore. Questo cosa significa? Che a tempo zero se ho un’infarto ancora non c’è stato il
tempo di liberare questi enzimi nel sangue,per questo a volte al pronto soccorso fanno piu prelievi,perche il

secondo prelievo ci puo aiutare soprattutto se in aumento rispetto al rima per fare una diagnosi di
sindrome coronarica.
Questo è un pz che non a sopraslivellamento ma un sotto slivellamento in v4 e v6, e capite benissimo come
questa rappresenti una delle malattie piu pericolose .
Questo è un esempio di pz con infarto del miocardio,vedete è coinvolto lo strato piu interno,mentre quest
starterellino ha un colore normale rispetto alla zona senza infarto quindi questo qui vien risparmiato perche
colpisce sempre l’endocardio.
Questa è l’onda Q patologica. Questa è la possibilità di vedere tramite risonanza magnetica la cicatrice,
questo è un infarto a tutto spessore, questo è un infarto invece solamente sull’endocardio. Solitamente
l’infarto trasmorale ha un onda Q ,mentre quello non trasmorale è chiamato non q perche non ha un onda
q.

Questo è un sopraslivellamento del tratto st qua in d3,avf e in arte in d2 caratterizzando l’infarto

miocardico acuto.

Ora parliamo di dissezione aortica.

Cos’è? È una malattiadell’arteria aorta. L’arteria aorta è un vaso che nasce dalla valvola aortica e si porta
ovviamente in alto e posteriormente fino ad scendere nella parte aortica,poi forma l’arco aortico,poi
scende nell’aorta toracica discendente,arriva fino a superare il diaframma andando in un decorso
addominale. Quindi abbiamo un’altra toracica e un’aorta addominale.
La dissezione ortica è lo slaminamento tra l’intima e la tunica media. Solitamente dipendente da una
lacerazione dell’intimo che comporta che il sangue che va in senso anterogrado da parte ascendente,
slamini e separi ulteriormente ancora di piu I foglietti della valvola aortica. Se immaginate che questo sopra
è la intima e questo sotto e’ la media,immaginate che in seguito a un danno all’endotelio, l’intima si
separa,il sangue entra e allarga sempre piu formando una pseudocavita. Qui ci sara un vaso normale con un
flusso normale ma si crea un finto lume qui all’interno. Il sangue arriverà e lo farà crescere sempre di piu,ed
è questo qua. Vedete quest falso lume qui,crescerà sempre di piu,avremo delle alterazioni che
dipenderanno dal rischio di rottura perche la parete del vaso diventerà piu vulnerabile perche piu sottile,
dall’altra parte siccome da questo vaso emergono tanti vasi,le coronarie,I tronchi sopraortici,le arterie
renali ecc,puo coinvolger questi organi,gli organi tributari di questi vasi comportando delle sindromi

pericolose.
Ora solitamente nasce da dei cosiddetti precursori che sono o l’ematoma intramurale,che significa che i vasi
de vasi,che si chiamano vasa vasorum perciò I vasi che sono all’interno della tunica media per qualche
fattore si rompono e si creaun’ematoma all’interno. Questo cresce fino a quando puo fessurarmi verso
l’endotelio verso l’intima oppure vedete una possibilità è un’ulcera penetrante cioe una placca che anziché
crescere per l’esterno come solitamente si verifica,tende a crescere per l’interno frammentando e
alterando la parete intimale comportando una vera e propria breccia come in questo caso. Il risultato è che
evolve verso questo quadro di dissezione del vaso aorta.
Ora in questo caso la localizzazione della dissezione aortica è importantissima perche si distingue in
dissezione di tipo A e in dissezione di tip B. Di tipo a sono queste sopra,quando è sempre coinvolta l’aorta
ascendent. Dissezione di tipo b invece sono queste classi 4 e 5,quando non è coinvolta l’aorta ascendente.
Mai come in questo caso la classificazione è importantissima.

Nella dissezione di tipo A il trattamento è chirurgico,cardiochirurgo in emergenza ,cioe deve andare dal
chirurgo il prima possibile,perche ha una percentuale altissima di mortalità tipo 7% l’ora , di tipo B invece
non è un’emergenza cardiochirurgia,puoi provare i farmaci per rallentare la progressione della dissezione
aortica.
Questo è un esempio di ematoma intramurale,di emorragia dei vasi vasorum.

Questo è un esempio di ulcera penetrante che va verso l’interno,danneggiandogli l’intima e la media. Viene
classificata la dissezione di tipo A e tipo B in acuta,subacuta e cronica.
È una causa di accesso molto bassa al pronto soccorso, guardate la differenza con le sindromi coronariche
acute. Solamente che la mortalità è altissima,la diagnosi è difficile, colpisce piu I maschi e piu I soggetti
sopra la sesta decade,anche la mortalità 1% l’ora,in alcune casistiche sono ancora di piu. Ora,chi è soggetto
predisposto? Sicuramente chi ha ipertensione arteriosa,malattie del collagene piu debole e vulnerabile, ma
anche secondarie a trauma chi fa interventi e anche in gravidanza.

Il meccanismo che facilita l’intervento è il danneggiamento della tunica media e una lacerazione intimale.
Questa è la tunica media normale in cui c’è tante fibre elastiche,collagene,fibrocellule muscolari e questa
invece è una tunica media danneggiata,vedete come c’è molto meno tessuto, dovete immaginare un

cuscinetto. Questa effettivamente è un cuscinetto elastico molto buono e questo invece è molto rigido e
facilita I traumi,attutisce meno bene l’impatto del sangue perche in ogni battito cardiaco c’è una quantità
non indifferente di sangue che viene a contatto con le pareti del vas e che a lungo andare determina dei
danni nella parete stessa .
In questo caso il danno è molto piu alto,è molto più probabile che si laceri. Infatti vedete con l’età anziana
,le cellule presenti in questa tunica media diventano piu disperse, ci sono piu vacuoli all’interno e piu
deboli.
Piu si assottiglia la parete,piu la pressione fa danno al vaso. Questa è la legge di Laplace che dice che lo
stress all’interno di un vaso,dipende dal diametro,dal raggio e dallo spessore di parete. Se il diametro
aumenta e lo spessore diminuisce,tutti e due apportano un maggior stress. Cioe se una parete piu grossa
reagisce meglio a una pressione piu elevata,anche per questo noi diventiamo ipertrofici.
 Al di la del meccanismo si viene a creare una lacerazione dell’intimo con una breccia in entrata e spesso
una breccia in uscita. Ora ragioniamo,secondo voi,se si viene a perdere,alterare,l’anatomia a seguito della
dissezione,quali strutture possono essere coinvolte? Mettiamo che viene a dissecarsi l’aorta in prossimità
della valvola aortica, secondo voi qual è la prima struttura anatomica che si incontra dove si ancora la
valvola aorta? La valvola aortica. E se la valvola aortica perde il suo ancoraggio, come diventa la valvola
second voi, normofunzionante o insufficiente? La dissezione aortica è una causa di insufficienza aortica
acuta. Sono poche fortunata. Quindi improvvisamente una valvola aortica che era ben ancorata su una
bella a radice si viene a dissecare la valvola non si ancora piu bene,prima si apriva tranquillamente,ora non
riesce piu perche un lembo va in giu,uno in su e l’altro tocca la dissezione. Il cuore va in sovraccarico,
perche rientra sempre il sangue dalla mitrale durante la diastole, fra atrio e ventricolo la diastole fa passare
il sangue fisiologico,durante la diastole la valvola aortica dovrebbe essere chiusa, in questo caso è alterata
dalla dissezione che non riesce a farà chiudere e il sangue torna nel ventricolo. Il risultato è che il cuore
deve accogliere il sangue che entra dalla mitrale e il sangue che torna indietro e quindi il cuore si dilata, e
siccome si dilata in maniera rapida,non è in grado di rispondere subito bene. Il paziente è un’emergenza .
Se io vi chiedessi quali sono I vasi importantissimi per noi cardiologi che originano dai seni di valsalva,dal
primo tratto dell’’aorta ? Sono le coronarie. Quindi in teoria la dissezione si potrebbe coinvolgere le

coronarie e ostruirmele,dandomi un quadro clinico che sembra un infarto,perche non arriverà sangue in
una parte di cuor e l’st sovraslivellato, all’elettrogramma è un infarto. Però l’istruzione della coronaria non
è della placca, ma è della dissezione. Andando piu in su,che vasi si originano dall’arco aortico che vanno
verso l’alto? Le carotidi,I tronchi aortica, quindi il pz cosa potrebbe avere? Un ictus cerebrale e poi?
Scendendo giu? Le arterie renali ,mesenteriche che dara un infarto intestinale ecc.
Quindi capite come l’evoluzione delle complicamente sono strettamente dipendenti dalle condizioni.
Potrebbe rompersi e dove? Nel pericardio e dare un? Tamponamento tardiamo perche s accumula questo
sangue nel pericardio e il cuore non riesce piu a riempirsi perche il sacco che lo contiene si riempie di
sangue. Potrebbe localizzarsi nel mediastino, potrebbe avere un sanguinamento importante determinando
un shock emorragico e muove di emorragia acuta. Capite che è un’emergenza e capite come il quadro
clinico dipende prettamente a dove si localizza la dissezione. È un’emergenza perche se procede la
malattia,il danno è enorme, valvole,coronariche,tronchi sovraortici..

I quadri clinici dipendono dalla dissezione,d’ala sede,dalla progressione dello scollamento,dalla sindrome da
compressione perche spesso il vaso dilata e da una compressione dell’esofago,disturbi respiratori ecc e e da
sindromi da rottura.

Il dolore toracico nella dissezione aortica, è un dolore particolare perche viene chiamato migrante perche il
pz dice che ha dolore al petto,poi un po’ piu in su,poi sulle spalle,perche migra con il progredire della
dissezione. Dovete immaginare che ad ogni battito,la dissezione aumenta coinvolgendo sempre di piu.
Ogni battito accumula piu sangue e mi allarga sempre di piu questi strati facendo progredire questa
malattia,solitamente in senso anterogrado, seguendo il flusso del sangue. Quindi abbiamo un dolore
migrante,lacerante,violento,continuo,associato a crisi ipertensive. Sfortunatamente la morta puo essere
l’evento tipico,ma noi possiamo avere dei segni come ischemia miocardica,ischemia cerebrale,segni di
ischemia midollare,renale,degli altri inferiori,viscerali in funzione del segmento viscerale coinvolto.
Poi ci sono segni di compressione,disfagia, il pz ha difficoltà a emettere suoni,delle arterie polmonari con
fistole ,della pleura,dell’addome. Quindi abbiamo una serie di patologie che sono strettamente dipendenti
dalle complicanze della dissezione aortica.

Nell’esame obiettivo vediamo l’elemento fondamentale è la pressione arteriosa,noi tendiamo a ridurre la

velocità dei battiti della pressione arteriosa perche da questo dipende la progressione di malattia,la
progressione della dissezione. Piu la pressione è alta,piu si fa strada. È difficile fare una diagnosi
differenziale, la diagnosi di certezza di dissezione aortica si fa solitamente vedendo la dissezione che si puo
fare con l’ecografia.
Qui vedete un fl cioe un false lume, tr cioe lume vero. Vedete che è piu scuro il lume vero perche qui ce un
flusso vero,li ce un flusso invece piu lento,il sangue che poi tenderà a coagulare e a formare un trombo
nella sede di dissezione.
L’ecografia puo aiutare pero soprattutto l’ecografia transesofagea perche permette di vedere meglio la
dissezione e qui vedete come capite ormai da soli come qui è un vero lume e qui è un falso lume. Qui c’è un
foro,qui la breccia e il sangue passa da vero lume al falò lume ad alta velocità. Capite benissimo che per fare
diagnosi di dissezione aortica,la metodica migliore è l’angiotac perche ci permette di vedere bene la
dissezione.
Vedete in questo caos anche qua è simile la densità di segnare nel vero lume è piu bianco perche ce piu
mezzo di contrasto vero,qui c’è mezzo di contrasto tra mischiato a trombo a componente cellulare.

Vedete anche in questo caso vero lume e falso lume. Dissezione dell’aorta ascendente,questa è la
dissezione dell’aorta discendente con un falso lume trombizzato.

Questa è un altro esempio di dissezione aortica,anche se meno chiara, un caso molto particolare.

La risonanza ci permette di vedere il vero lume o falso lume,ma si intende utilizzare la tac perche in
emergenza è piu rapida e immediata. Sono delle emergenze radiochirurgiche quindi prima si arriva dal
cardiochirurgo,piu aumenta la sopravvivenza dei pazienti. Oggi anche i pazienti anziani hanno una buona
sopravvivenza.
Altra possibilità è fare l’aortorafia. Una volta si faceva l’angiografia che si vuole andare a verificare nel caso
in cui il paziente erroneamente si ponga una diagnosi di infarto. Capite che se uno sbaglia terapia il paziente
muore perche nell’infarto andiamo a sciogliere il sangue per facilitare il flusso nei vasi. Facendo sanguinare
il pz rischia di morire con elevata mortalità.
In questo caso dal punto di vista chirurgico si vanno a mettere dei tubi valvolati proprio con reimpianto
delle coronarie. Se si possono salvare le coronarie si salvano,dipende dov’è coinvolto.

Nella dissezione di tipo B invece indurre lo stess di parete,quindi bloccare la pressione

arteriosa,vasodilatare,beta bloccanti,antidolorifici.

Sicuramente nelle forme complicate andare a trattare il paziente con dissezione aortica.

Se vi chiedessi: secondo voi la diagnosi differenziale di dissezione aortica che cosa si dovrebbe fare? Quale
malattia? L’aneurisma aortico.. sapete come si definisce aneurisma un vaso? Quando si dilata alla cavita piu
del 50% del suo valore. Se l’aorta ha come valore 3 cm di valore di dimensione,quando arriva a 4 cm e
mezzo,lo possiamo chiamare aneurisma. Quando ha un aumento meno del 50% lo chiamiamo ectasia.
Siccome il diametro del vaso varia in funzione del distretto,capite che un aneurisma cerebrale è molto piu
piccolo di 4cm e mezzo,ma significa che quel vaso sarebbe 4 mm e invece è 6 mm. Quindi il concetto è
relativo al distretto vascolare interessato. Ovviamente nel pz con un noto aneurisma,sta particolarmente
attento. Cioe se sapete che ho un’aneurismo dell’aorta e ho un dolore toracico, perche abbiamo detto che
più è dilatato il vaso,piu è sottile la parete, maggiore è lo stress che la parete subisce. Quindi piu alta è la
probabilità che si danneggi l’endotelio e si danneggi quella che è la breccia d’ingresso che poi puo portare
quel meccanismo iniziale di slaminamento dei due foglietti l’uno sull’altro.