Linee Guida SIMLA Per La Valutazione Medico-Legale

SOCIETÀ ITALIANA DI MEDICINA LEGALE E DELLE ASSICURAZIONI
LINEE GUIDA PER LA VALUTAZIONE DEL DANNO ALLA PERSONA IN AMBITO CIVILISTICO
LINEE GUIDA
PER LA VALUTAZIONE
DEL DANNO
ALLA PERSONA
IN AMBITO CIVILISTICO
ISBN 978-88-14-21210-9
E 00,00
024193653 9 788814 212109
CURATORI
FABIO BUZZI RANIERI DOMENICI
COMITATO EDITORIALE
GIORGIO BOLINO PIERGIORGIO FEDELI LUIGI PAPI
COORDINAMENTO E REVISIONE GENERALE

LUIGI PAPI FEDERICA GORI
SEGRETERIA SCIENTIFICA
GLORIA LUIGIA CASTELLANI
SENIOR CONSULTANTS
LUIGI PALMIERI GIANCARLO UMANI RONCHI
Un particolare ringraziamento alla dr.ssa STEFANIA FORNARO

per la preziosa ed assidua collaborazione
SOCIETÀ ITALIANA DI MEDICINA LEGALE E DELLE ASSICURAZIONI
LINEE GUIDA
PER LA VALUTAZIONE
DEL DANNO
ALLA PERSONA
IN AMBITO CIVILISTICO
ISBN 9788814212109
© Copyright Dott. A. Giuffrè Editore, S.p.A. Milano - 2016

Via Busto Arsizio, 40 - 20151 MILANO - Sito Internet: www.giuffre.it
La traduzione, l’adattamento totale o parziale, la riproduzione con qualsiasi mezzo (com-
presi i microfilm, i film, le fotocopie), nonché la memorizzazione elettronica, sono riser-
vati per tutti i Paesi.
Tipografia «MORI & C. S.p.A.» - 21100 Varese - Via F. Guicciardini 66

INDICE
Gli autori .........................................................................................................XIII
Presentazione ......................................................................................................XIX
Introduzione .......................................................................................................XXIII
Prefazione .........................................................................................................XXVII
PARTE GENERALE
CAPITOLO I - PRINCIPI ISPIRATORI E STRUTTURA DELLE LINEE GUIDA

I.a. La classificazione per funzioni .....................................................................3
I.b. Gli aspetti dinamico-relazionali del danno biologico .........................................4
I.c. Il danno biologico “statico” e “dinamico” .......................................................6
I.d. La prova e la percentualizzazione del danno biologico .......................................7
I.e. Aggiornamento delle percentuali e ampliamento del catalogo delle menomazioni ....9
I.f. Indicazioni metodologiche per la valutazione di peculiari fattispecie di danno .........11
I.g. Le tariffazioni percentuali di diversa matrice ...................................................12
I.h. La declinazione della compromissione della capacità lavorativa...........................14
I.i. Conclusioni ..............................................................................................15
CAPITOLO II - PROFILI GIURIDICI DEL DANNO BIOLOGICO
DI INTERESSE PER L’ATTIVITÀ MEDICO-LEGALE

II.a. Genesi ed evoluzione del danno biologico nell’alveo non patrimoniale .................17
II.b. Le altre categorie di danno alla persona di natura non patrimoniale .....................20
II.c. La prova del danno biologico ......................................................................25
II.d. La nomina del consulente tecnico d’ufficio ....................................................28
II.e. La funzione deducente e percipiente della consulenza tecnica d’ufficio ................31
II.f. Il significato e il valore dei giudizi formulati nella consulenza tecnica d’ufficio ......33
CAPITOLO III - METODOLOGIA VALUTATIVA
DEL DANNO BIOLOGICO TEMPORANEO ...................................................... 37
CAPITOLO IV - METODOLOGIA VALUTATIVA
DEL DANNO BIOLOGICO PERMANENTE

IV.a. Introduzione ..........................................................................................45
IV.b. Lo stato anteriore ....................................................................................46
IV.c. Le macromenomazioni e il 100 di danno biologico .........................................49
IV.d. Altre “istruzioni” per l’uso delle linee guida .................................................50
CAPITOLO V - DANNO MORALE E SOFFERENZA SOGGETTIVA ...................... 55
CAPITOLO VI - LA PERDITA DI CHANCE ........................................................ 61
CAPITOLO VII - METODOLOGIA VALUTATIVA NEI SOGGETTI IN ETÀ EVOLUTIVA

VII.a. Premessa e criteriologia generale ...............................................................71
VII.b. Danno somatico in età evolutiva................................................................75
VII.c. Danno psichico in età evolutiva .................................................................77
VII.c.1. La nozione di sviluppo psichico .............................................................77
VII.c.2. Danno temporaneo e danno permanente ...................................................78
VII.c.3. Criteri diagnostici categoriali e dimensionali .............................................79
VII.c.4. Quadri psicopatologici .........................................................................80
VII.c.5. Eventi patogenetici/condizioni in grado di produrre un danno risarcibile .........85
CAPITOLO VIII - METODOLOGIA VALUTATIVA NEI SOGGETTI IN ETÀ AVANZATA

VIII.a. Premessa.............................................................................................93
VIII.b. La valutazione clinico-geriatrica dell’anziano .............................................94
VIII.c. La quantificazione medico-legale del danno biologico nell’anziano..................96
CAPITOLO IX - SPESE PER CURE, MISURE FACILITATIVE, DEVICES E PROTESI

IX.a. Cure .....................................................................................................105
IX.b. Protesi ..................................................................................................107
IX.b.1. Protesi intra-corporee............................................................................108
IX.b.2. Protesi extra-corporee ...........................................................................108
PARTE SISTEMATICA
CAPITOLO 1 - FUNZIONI PSICHICHE E RELAZIONALI

1.1. Premessa ................................................................................................115
1.2. Danno permanente e danno temporaneo .........................................................116
1.3. Preesistenze.............................................................................................117
1.4. Idoneità psico-lesiva degli eventi e criterio di proporzionamento del danno psichico 120
1.5. Scala di rilevanza degli eventi psico-traumatici e coefficienti di taratura del danno biologico
....................................................................................................................121
1.6. La simulazione .........................................................................................122
1.7. Reazioni psichiche a determinati life events ....................................................123
1.8. Disturbi correlati a eventi traumatici stressanti ................................................128
1.9. Disturbi dissociativi ..................................................................................134
1.10. Disturbo da sintomi somatici e altri disturbi correlati ......................................137
1.11. Disturbi d’ansia ......................................................................................141
1.12. Disturbi depressivi ..................................................................................147
1.13. Disturbo ossessivo-compulsivo e altri disturbi correlati ...................................152
1.14. Disturbi bipolari e altri disturbi correlati .......................................................155
1.15. Disturbi dello spettro schizofrenico e altri disturbi psicotici ..............................157
1.16. Disturbi del neuro-sviluppo .......................................................................164
1.17. Disturbo da lutto persistente complicato .......................................................166
CAPITOLO 2 - FUNZIONI NEUROLOGICHE CENTRALI E NERVI CRANICI

2.1. Sindromi a focolaio ...................................................................................169
2.1.a. Sindrome prefrontale ..............................................................................171
2.1.b. Sindrome precentrale ..............................................................................172
2.1.c. Sindrome parietale .................................................................................173
2.1.d. Sindrome temporale ...............................................................................174
2.1.e. Sindrome occipitale ................................................................................174
2.2. Sindrome pseudo-bulbare ...........................................................................175
2.3. Sistema cerebellare ...................................................................................175
2.4. Sistema extrapiramidale .............................................................................176
2.5. Idrocefalo ...............................................................................................179
2.6. Disturbi neuro-cognitivi .............................................................................181
2.7. Funzioni comunicative ...............................................................................185
2.7.a. Afasie .................................................................................................186
2.7.b. Anartria e disartria .................................................................................189
2.7.c. Afonia e disfonia ...................................................................................190
2.7.d. Dislalia e disfluenza verbale .....................................................................190
2.8. Epilessie .................................................................................................193
2.9. Midollo spinale ........................................................................................194
2.10. Traumi cranici ........................................................................................201
2.11. Malattie dei motoneuroni ..........................................................................204
2.12. Malattie demielinizzanti ...........................................................................207
2.13. Cefalee .................................................................................................211
2.13.a. Cefalee primarie ..................................................................................211
2.13.b. Cefalee secondarie ...............................................................................212
2.14. Disturbi del sonno ...................................................................................220
2.14.a. Sindrome delle apnee ostruttive del sonno .................................................221
2.14.b. Narcolessia di tipo 1 e di tipo 2 ...............................................................224
2.14.c. Ipersonnia idiopatica .............................................................................226
2.14.d. Ipersonnia ed altri disturbi del sonno di natura post-traumatica .......................226
2.14.e. Insonnia cronica...................................................................................227
2.15. Nervi cranici ..........................................................................................227
2.15.a. Nervo olfattivo (I) ................................................................................228
2.15.b. Nervo ottico (II) ..................................................................................228
2.15.c. Nervo oculomotore comune (III) .............................................................228
2.15.d. Nervo trocleare (IV) .............................................................................228
2.15.e. Nervo trigemino (V) .............................................................................228
2.15.f. Nervo abducente (VI) ............................................................................230
2.15.g. Nervo faciale (VII) ...............................................................................230
2.15.h. Nervo acustico (VIII) ............................................................................231
4.1.i. Nervi glossofaringeo (IX), vago (X), accessorio (XI), ipoglosso (XII) ................231
CAPITOLO 3 - FUNZIONI DEGLI ORGANI DI SENSO E DELL’EQUILIBRIO

3.1. Funzione visiva ........................................................................................237
3.1.a. Deficit dell’acuità visiva centrale ..............................................................237
3.1.b. Afachia e pseudofachia ...........................................................................240
3.1.c. Deficit del campo visivo ..........................................................................241
3.1.d. Diplopia ..............................................................................................244
3.1.e. Altri deficit della visione .........................................................................245
3.1.f. Alterazioni degli annessi oculari ................................................................247
3.1.g. Glaucoma ............................................................................................249
3.1.h. Distacco di retina...................................................................................250
3.1.i. Cataratta...............................................................................................250
3.1.l. Esoftalmo .............................................................................................251
3.2. Funzione olfattiva .....................................................................................251
3.2.a. Alterazioni qualitative e quantitative ..........................................................252
3.2.b. Diagnosi ..............................................................................................255
3.3. Funzione gustativa ....................................................................................258
3.3.a. Alterazioni qualitative e quantitative ..........................................................260
3.3.b. Diagnosi ..............................................................................................261
3.4. Funzione tattile ........................................................................................263
3.5. Funzione uditiva .......................................................................................266
3.6. Funzione vestibolare .................................................................................270
CAPITOLO 4 - FUNZIONI NEUROLOGICHE PERIFERICHE

4.1. Premessa ................................................................................................283
4.2. Arto superiore ..........................................................................................285
4.2.a. Plesso brachiale .....................................................................................285
4.2.b. Sindromi radicolari ................................................................................286
4.2.c. Nervo circonflesso .................................................................................287
4.2.d. Nervo radiale ........................................................................................287
4.2.e. Nervo mediano ......................................................................................288
4.2.f. Nervo ulnare .........................................................................................289
4.2.g. Sindromi canalicolari .............................................................................290
4.2.h. Nervo muscolo-cutaneo ..........................................................................291
4.2.i. Nervo toracico lungo ...............................................................................291
4.3. Arto inferiore ...........................................................................................292
4.3.a. Plesso lombare ......................................................................................292
4.3.b. Nervo femorale .....................................................................................292
4.3.c. Nervo otturatorio ...................................................................................293
4.3.d. Plesso sacrale .......................................................................................293
4.3.e. Nervi glutei superiore ed inferiore .............................................................293
4.3.f. Nervo sciatico .......................................................................................294
4.3.g. Nervo sciatico popliteo interno .................................................................294
4.3.h. Nervo sciatico popliteo esterno .................................................................295
4.3.i. Plesso coccigeo ......................................................................................295
4.3.l. Nervo pudendo ......................................................................................296
CAPITOLO 5 - DOLORE E SINDROME ALGODISTROFICA

5.1. Dolore somatico cronico ............................................................................299
5.1.a. La sensibilizzazione ...............................................................................301
5.1.b. Sindrome dell’arto fantasma.....................................................................302
5.1.c. La valutazione clinica bedside ..................................................................303
5.2. Sindrome algodistrofica .............................................................................306
CAPITOLO 6 - FUNZIONE MUSCOLO-SCHELETRICA

6.1. Premessa ................................................................................................315
6.2. Cranio ....................................................................................................317
6.2.a. Fratture della volta e brecce craniche ..........................................................317
6.2.b. Fratture della base..................................................................................318
6.2.c. Fratture del massiccio facciale ..................................................................319
6.3. Rachide ..................................................................................................321
6.3.a. Distorsione ...........................................................................................321
6.3.b. Fratture vertebrali ..................................................................................325
6.3.c. Vertebroplastica e cifoplastica ..................................................................332
6.3.d. Patologia disco-artrosica .........................................................................333
6.3.e. Stenosi vertebrale ..................................................................................335
6.4. Gabbia toracica ........................................................................................338
6.5. Parete addominale.....................................................................................340
6.5.a. Ernie ...................................................................................................340
6.5.b. Diastasi dei muscoli retti addominali ..........................................................344
6.5.c. Altre menomazioni della parete addominale .................................................345
6.6. Bacino ...................................................................................................345
6.7. Arto superiore ..........................................................................................347
6.7.a. Spalla e braccio .....................................................................................348
6.7.b. Gomito e avambraccio ............................................................................352
6.7.c. Polso e mano ........................................................................................354
6.8. Arto inferiore ...........................................................................................361
6.8.a. Anca e coscia ........................................................................................362
6.8.b. Ginocchio e gamba ................................................................................363
6.8.c. Caviglia e piede.....................................................................................368
6.9. Lesioni muscolari .....................................................................................373
6.10. Lesioni cartilaginee .................................................................................374
6.11. Osteomielite ..........................................................................................375
CAPITOLO 7 - FUNZIONE CARDIO-VASCOLARE

7.1. Premessa ................................................................................................383
7.2. La classificazione nyha ..............................................................................393
7.3. Cardiopatie congenite ................................................................................395
7.3.a. Difetti del setto interatriale .......................................................................396
7.3.b. Difetti del setto interventricolare ...............................................................398
7.3.c. Difetti del canale atrio-ventricolare ............................................................399
7.4. Cardiomiopatie ........................................................................................400
7.4.a. Cardiomiopatia dilatativa .........................................................................400
7.4.b. Cardiomiopatia ipertrofica .......................................................................401
7.4.c. Cardiomiopatia restrittiva ........................................................................402
7.4.d. Cardiomiopatia aritmogena ......................................................................403
7.5. Valvulopatie ............................................................................................403
7.5.a. Stenosi mitralica ....................................................................................404
7.5.b. Insufficienza mitralica ............................................................................406
7.5.c. Prolasso mitralico ..................................................................................407
7.5.d. Stenosi aortica ......................................................................................408
7.5.e. Insufficienza aortica ...............................................................................411
7.5.f. Stenosi tricuspidale.................................................................................412
7.5.g. Insufficienza tricuspidale .........................................................................413
7.5.h. Stenosi polmonare .................................................................................415
7.6. Aritmie...................................................................................................416
7.6.a. Fibrillazione atriale cronica ......................................................................416
7.6.b. Pacemaker ...........................................................................................417
7.7. Cardiopatia ischemica ................................................................................418
7.8. Ipertensione arteriosa.................................................................................419
7.9. Trapianto cardiaco ....................................................................................420
7.10. Traumi cardiaci ......................................................................................423
7.11. Vasculopatie ..........................................................................................425
7.11.a. Aneurisma dell’aorta .............................................................................425
7.11.b. Arteriopatie degli arti inferiori ................................................................427
7.11.c. Arteriopatie degli arti superiori................................................................430
7.11.d. Fenomeno di Raynaud...........................................................................430
7.11.e. Flebolinfopatie ....................................................................................431
7.11.f. Lesioni vascolari arteriose, venose e linfatiche ............................................431
CAPITOLO 8 - FUNZIONE RESPIRATORIA

8.1. Insufficienza respiratoria ............................................................................435
8.2. Pneumopatie ............................................................................................436
8.2.a. Pneumopatie ostruttive ............................................................................436
8.2.b. Pneumopatie restrittive ...........................................................................439
8.3. Vie aeree superiori ....................................................................................443
8.3.a. Naso ...................................................................................................443
8.3.b. Seni paranasali ......................................................................................446
8.3.c. Faringe e laringe ....................................................................................447
8.3.d. Trachea ...............................................................................................449
8.4. Resezioni polmonari..................................................................................450
8.5. Trapianto polmonare .................................................................................451
8.6. Pleura ....................................................................................................452
8.7. Diaframma ..............................................................................................453
CAPITOLO 9 - FUNZIONE STOMATOGNATICA

9.1. Profilo eziologico delle lesioni dento-alveolari ................................................455
9.2. Fratture, lussazioni e avulsioni degli elementi dentari permanenti ........................456
9.3. Fratture, lussazioni e avulsioni degli elementi dentari decidui .............................463
9.4. Alterazioni anatomo-funzionali della lingua, delle labbra e delle ghiandole salivari .464
9.5. Disordini temporo-mandibolari ....................................................................467
9.6. Fratture mandibolari ..................................................................................469
9.7. Malocclusione .........................................................................................471
CAPITOLO 10 - FUNZIONE DIGERENTE

10.1. Esofago ................................................................................................475
10.2. Stomaco e duodeno .................................................................................479
10.3. Intestino tenue ........................................................................................481
10.4. Colon ...................................................................................................483
10.5. Retto e ano ............................................................................................486
10.6. Pancreas ...............................................................................................489
10.7. Fegato e vie biliari...................................................................................491
CAPITOLO 11 - FUNZIONE NEFRO-UROLOGICA

11.1. Reni .....................................................................................................501
11.1.a. Anomalie di quantità del parenchima renale (agenesia, ipoplasia, rene soprannumerario)
.........................................................................................................502
11.1.b. Anomalie di sede (malrotazione, ectopia e ptosi renale), forma e fusione ..........503
11.1.c. Anomalie di differenziazione (malattia policistica dell’adulto e del bambino, malattia
cistica midollare, rene a spugna, cisti semplici) ............................................503
11.1.d. Insufficienza renale ..............................................................................503
11.1.e. Trapianto renale ...................................................................................505
11.1.f. Sindrome nefrosica ...............................................................................506
11.2. Vie urinarie e vescica ...............................................................................506
11.2.a. Ureteri ...............................................................................................506
11.2.b. Uretra ................................................................................................507
11.2.c. Ritenzione cronica di urine e cistite ..........................................................508
11.2.d. Incontinenza urinaria ............................................................................509
11.2.e. Patologia litiasica .................................................................................510
CAPITOLO 12 - FUNZIONE SESSUALE E RIPRODUTTIVA

12.1. Premessa ...............................................................................................511
12.2. Apparato genitale maschile .......................................................................512
12.2.a. Genitali esterni ....................................................................................512
12.2.b. Patologie andrologiche ..........................................................................513
12.2.c. Prostata ..............................................................................................516
12.3. Apparato genitale femminile......................................................................516
12.3.a. Menomazioni dell’apparato riproduttivo prima della maturazione sessuale ........516
12.3.b. Menomazioni dell’apparato riproduttivo dopo la maturazione sessuale .............517
12.3.c. Endometriosi .......................................................................................519
12.3.d. Mutilazioni genitali femminili.................................................................520
12.4. Mammella .............................................................................................521
CAPITOLO 13 - FUNZIONE EMOMIELOLINFATICA E IMMUNITARIA

13.1. Sistema emopoietico ................................................................................527
13.1.a. Malattie emorragiche ............................................................................527
13.1.b. Trombofilia ........................................................................................531
13.1.c. Malattie dei globuli bianchi ....................................................................533
13.1.d. Aplasia midollare .................................................................................534
13.1.e. Trapianto di cellule staminali emopoietiche................................................535
13.1.f. Anemie ..............................................................................................537
13.2. Milza ...................................................................................................540
13.3. Sindrome da immunodeficienza acquisita (aids) .............................................542
CAPITOLO 14 - FUNZIONI ENDOCRINO-METABOLICHE

14.1. Ipofisi...................................................................................................553
14.1.a. Ipopituitarismo anteriore ........................................................................553
14.1.b. Acromegalia e gigantismo ......................................................................555
14.1.c. Patologie da variazioni della prolattina ......................................................556
14.1.d. Neuroipofisi........................................................................................557
14.2. Tiroide .................................................................................................558
14.2.a Ipotiroidismo .......................................................................................558
14.2.b. Ipertiroidismo .....................................................................................559
14.3. Paratiroidi .............................................................................................561
14.3.a. Ipoparatiroidismo .................................................................................561
14.3.b. Iperparatiroidismo ................................................................................562
14.4. Surrene .................................................................................................563
14.4.a. Corticale surrenalica .............................................................................563
14.4.b. Midollare surrenalica ............................................................................565
14.5. Sistema apud..........................................................................................567
14.6. Diabete mellito .......................................................................................568
14.7. Obesità .................................................................................................572
CAPITOLO 15 - FUNZIONE ESTETICA
15.1. Premessa ...............................................................................................579
15.2. Generalità .............................................................................................580
15.3. Metodologia valutativa .............................................................................582
CAPITOLO 16 - FUNZIONE DEL CONNETTIVO

16.1. Lupus eritematoso sistemico ......................................................................589
16.2. Sclerodermia ..........................................................................................593
16.3. Dermatomiosite ......................................................................................595
16.4. Vasculiti ...............................................................................................596
16.5. Artrite reumatoide ...................................................................................601
CAPITOLO 17 - FUNZIONE TEGUMENTARIA

17.1. Dermatiti da contatto ...............................................................................605
17.2. Psoriasi .................................................................................................607
17.3. Ustioni .................................................................................................609
17.4. Lesioni da decubito .................................................................................613
CAPITOLO 18 - NEOPLASIE
18.1. Premessa ...............................................................................................619
APPENDICE
Tabella riepilogativa dei valori percentuali .............................................................633
Indice analitico ....................................................................................................679
GLI AUTORI
ALFONSI ENRICO, Responsabile Servizio di Neurofisiopatologia — Fondazione

I.R.C.C.S. Pavia
Funzioni degli organi di senso e dell’equilibrio (Funzione tattile)
APRILE ANNA, Associato di Medicina Legale — Università degli Studi di Padova
Metodologia valutativa nei soggetti in età avanzata — Funzione estetica
BARBERO LAURA, Specialista in Medicina Legale — Pavia
Funzioni neurologiche centrali e nervi cranici (Cefalee) — Funzioni muscolo-scheletriche (Parete addominale)
BARILLARI UMBERTO, Dirigente Medico U.O. DI Audiofoniatria — Università “Federico
II” di Napoli
BATTIPAGLIA GIACOMO, Specialista in Medicina Legale — Napoli
Neoplasie
BENEDETTO NICOLA, Dirigente Medico U.O. di Neurochirurgia — Azienda Ospedaliero-
Universitaria Pisana
Funzioni neurologiche centrali e nervi cranici (Idrocefalo)
BERGAMO PASQUALE, Specialista in Medicina Legale — Cosenza
Funzione muscolo-scheletrica
BISORDI NICOLA, Specialista in Medicina Legale — Livorno
Metodologia valutativa del danno biologico temporaneo
BOGAZZI FAUSTO, Associato di Endocrinologia — Università di Pisa
Funzioni endocrino-metaboliche
BOLINO GIORGIO, Aggregato di Medicina Legale — Università “Sapienza” di Roma
Funzione cardio-vascolare — Funzione nefro-urologica — Funzione sessuale e riproduttiva — Funzione
emomielolinfatica e immunitaria
BONANDRINI LUIGI, Ordinario di Chirurgia — Università di Pavia
Funzione muscolo-scheletrica (Parete addominale)
BONEZZI CESARE, Responsabile Scientifico U.O. di Terapia del dolore — Fondazione
I.R.C.C.S. Pavia
Dolore e sindrome algodistrofica
BRUNO GIANLUCA, Specialista in Medicina Legale — Torino
Spese per cure, misure facilitative, devices e protesi — Funzione muscolo-scheletrica
BUCCELLI CLAUDIO, Ordinario di Medicina Legale — Università “Federico II” di Napoli
Funzione stomatognatica
BUZZI FABIO, Ordinario di Medicina Legale — Università di Pavia
Principi ispiratori e struttura delle linee guida — Profili giuridici del danno biologico di interesse per
l’attività medico-legale — Metodologia valutativa nei soggetti in età avanzata — Spese per cure,
misure facilitative, devices e protesi — Funzioni psichiche e relazionali — Funzioni neurologiche
centrali e nervi cranici (Cefalee) — Funzioni degli organi di senso e dell’equilibrio (Funzione olfattiva,
Funzione gustativa, Funzione tattile, Funzione vestibolare) — Dolore e sindrome algodistrofica —
Funzione estetica
CALABRIA GIOVANNI, Ordinario di Oftalmologia — Università di Genova
Funzioni degli organi di senso e dell’equilibrio (Funzione visiva)
CAMERINI GIOVANNI BATTISTA, Specialista in Neuropsichiatria Infantile — Bologna
Metodologia valutativa nei soggetti in età evolutiva (Danno psichico in età evolutiva)
CARRARO AMEDEO, Dirigente Medico U.O. di Chirurgia Generale ed Endoscopia
d’Urgenza — Azienda Ospedaliero-Universitaria Integrata di Verona
Funzione digerente
CASCIALLI GIANLUCA, Aggregato di Ginecologia e Ostetricia — Università “Sapienza”
di Roma
Funzione sessuale e riproduttiva (Apparato genitale femminile)
CASTELLANI GLORIA LUIGIA, Specialista in Medicina Legale — Verona
Metodologia valutativa nei soggetti in età avanzata — Funzione muscolo-scheletrica (Rachide, Parete
addominale) — Funzione digerente
CAVALLINI LUCA, Specialista in Medicina Legale — Verona
Funzione digerente
CERLON RAUL, Dirigente Medico U.O. di Ortopedia — Azienda Ospedaliero-
Universitaria di Torino
Funzioni muscolo-scheletriche
CESTARI LUCA, Borsista di ricerca U.O. di Oftalmologia — Università di Pisa
CHISTOLINI ANTONIO, Aggregato di Ematologia — Università “Sapienza” di Roma
Funzione emomielolinfatica e immunitaria
CIRIELLI VITO, Dottore di Ricerca in Scienze Biomediche Traslazionali, indirizzo
Scienze Forensi — Università di Verona
Funzione digerente
COLNAGHI SILVIA, Ricercatore in Fisiologia — Università di Pavia
Funzioni degli organi di senso e dell’equilibrio (Funzione vestibolare)
CORTUCCI CRISTIANO, Dirigente Medico Legale Inail — Jesi
CRUCIANI FILIPPO, Aggregato di Oftalmologia — Università “Sapienza” di Roma
D’ABRAMO ALESSANDRA, Assegnista di ricerca Dipartimento di Sanità Pubblica e
Malattie Infettive — Università “Sapienza” di Roma
Funzione emomielolinfatica e immunitaria (Sindrome da immunodeficienza acquisita)
DE MARTINI LAURA, Direttore U.O. di Terapia del dolore — Fondazione I.R.C.C.S.
Pavia
Dolore e sindrome algodistrofica
DE NICOLÒ ANDREA, Specialista in Medicina Legale — Torino
DE VITTO VINCENZO, Specialista in Oftalmologia — Firenze
DI GUIDA RAFFAELE, Specialista in Medicina Legale — Napoli
Metodologia valutativa nei soggetti in età evolutiva (Premesse e criteriologia generale, Danno somatico in età
evolutiva)
DI LORENZO PIERPAOLO, Aggregato di Medicina Legale — Università “Federico II” di
Napoli
DINI VALENTINA, Ricercatore in Malattie cutanee e veneree — Università di Pisa
Funzione tegumentaria
DOMENICI RANIERI, Ordinario di Medicina Legale — Università di Pisa
Metodologia valutativa del danno biologico permanente — Danno morale e sofferenza soggettiva — La
perdita di chance
FEDELI PIERGIORGIO, Associato di Medicina Legale — Università di Camerino
Metodologia valutativa nei soggetti in età evolutiva (Premessa, Danno somatico in età evolutiva) — Spese
per cure, misure facilitative, devices e protesi — Funzione muscolo-scheletrica — Neoplasie
FORNARO STEFANIA, Specialista in Medicina Legale — Pisa
Funzioni degli organi di senso e dell’equilibrio (Funzione visiva) — Funzione tegumentaria
GAUDIO ROSA, Aggregato di Medicina Legale — Università di Ferrara
Metodologia valutativa nei soggetti in età evolutiva (Danno psichico in età evolutiva) — Funzione estetica
GHINOLFI DAVIDE, Dirigente Medico U.O. di Chirurgia Epatica e dei Trapianti di Fegato
— Azienda Ospedaliero-Universitaria Pisana
Funzione digerente (Trapianto pancreatico, Trapianto epatico)
GIORGI FILIPPO, Dirigente Medico U.O. di Neurologia — Azienda Ospedaliero-
Funzioni neurologiche centrali e nervi cranici
GITTO LORENZO, Specialista in formazione in Medicina Legale — Università “Sapienza”
di Roma
Funzione cardio-vascolare
GITTO VINCENZO, Direttore Poliambulatorio di Patologia Cardio-Vascolare — ASL di
Benevento
Funzione cardio-vascolare (per i paragrafi inerenti la Funzione cardiaca)
GORI FEDERICA, Dirigente Medico U.O. di Medicina Legale — Azienda Ospedaliero-
Funzioni neurologiche centrali e nervi cranici — Funzioni degli organi di senso e dell’equilibrio (Funzione
visiva) — Funzioni neurologiche periferiche — Funzione respiratoria — Funzioni endocrino-
metaboliche — Funzione del connettivo — Funzione tegumentaria
INGRAVALLO FRANCESCA, Aggregato di Medicina Legale — Università di Bologna
Funzioni neurologiche centrali e nervi cranici (Disturbi del sonno)
ISA LUCIANO, Già Direttore Dipartimento di Oncologia Ospedale di Melegnano
Neoplasie
IUDICE ALFONSO, Associato di Neurologia — Università di Pisa
Funzioni neurologiche centrali e nervi cranici
LAINO ALBERTO, Associato di Materiali Dentari e Ortognatodonzia — Università
“Federico II” di Napoli.
LEPORI PAOLO, Dirigente Medico U.O. di Neurochirurgia — Azienda Ospedaliero-
Funzione muscolo-scheletrica (Rachide)
MAIESE ANIELLO, Specialista in formazione in Medicina Legale — Università
“Sapienza” di Roma
Funzione emomielolinfatica e immunitaria (Milza)
MANNI RAFFAELE, Responsabile U.O. di Medicina del Sonno ed Epilessie — Fondazione
I.R.C.C.S. Pavia
MARELLO GIOVANNI, Associato di Medicina Legale — Università di Firenze
Funzioni degli organi di senso e dell’equilibrio (Funzione uditiva)
MARINO LUIGI, Generale Medico — Specialista in Oftalmologia
MOLINELLI ANDREA, Aggregato di Medicina Legale — Università di Genova
MORELLI PIETRO, Specialista in Oftalmologia e Medicina Legale — Napoli
NACCI ANDREA, Dirigente Medico U.O. di ORL Audiologia e Foniatria — Azienda
Ospedaliero-Universitaria Pisana
Funzioni degli organi di senso e dell’equilibrio (Funzione uditiva, Funzione vestibolare) — Funzione
respiratoria (Vie aeree superiori)
NIGI MASSIMO, Dirigente Medico U.O. di Chirurgia della Mano — Azienda Ospedaliero-
Universitaria Careggi di Firenze
Funzioni neurologiche periferiche
NIOLA MASSIMO, Associato di Medicina Legale — Università “Federico II” di Napoli
NOVATI STEFANO, Dirigente Medico U.O. di Malattie Infettive — Fondazione I.R.C.C.S.
Pavia
Funzione digerente
PAGGIARO PIER LUIGI, Ordinario di Pneumologia — Università di Pisa
Funzione respiratoria
PALIERO LIVIA MARIA, Dottore di Ricerca in Diritto Processuale e Civile — Università
di Milano
Profili giuridici del danno biologico di interesse per l’attività medico-legale
PALIERO VALERIA, Specialista in Medicina Legale — Università di Pavia
Metodologia valutativa nei soggetti in età evolutiva (Danno psichico in età evolutiva) — Funzioni psichiche e
relazionali — Funzioni neurologiche centrali e nervi cranici (Cefalee) — Funzione sessuale e
riproduttiva (Mutilazioni genitali femminili)
PALMIERI LUIGI, Ordinario di Medicina Legale — Università “Federico II” di Napoli
Metodologia valutativa nei soggetti in età evolutiva (Premessa e criteriologia generale, Danno somatico in età
evolutiva) — Spese per cure, misure facilitative, devices e protesi — Funzione muscolo-scheletrica —
Neoplasie
PAPI LUIGI, Aggregato di Medicina Legale — Università di Pisa
Metodologia valutativa del danno biologico temporaneo — Funzioni neurologiche centrali e nervi cranici —
Funzioni degli organi di senso e dell’equilibrio (Funzione visiva) — Funzioni neurologiche periferiche
— Funzione respiratoria — Funzioni endocrino-metaboliche — Funzione del connettivo —
PELLINI ELENA, Dottore di Ricerca in Scienze Biomediche Traslazionali, indirizzo
Scienze Forensi — Università di Verona
PIZZA FABIO, Assegnista di ricerca in Neurologia — Università di Bologna
PIZZANELLI CHIARA, Dirigente Medico U.O. di Neurologia — Azienda Ospedaliero-
Funzioni neurologiche centrali e nervi cranici (Epilessie)
PLAZZI GIUSEPPE, Associato di Neurologia — Università di Bologna
PO FERRUCCIO, Associato di Ortopedia — Università di Pisa
POLO LORENZO, Dirigente Medico INAIL — Milano
PONTERIO FRANCESCO, Specialista in Otorinolaringoiatria e Medicina Legale — Milano
Funzioni degli organi di senso e dell’equilibrio (Funzione olfattiva, Funzione gustativa, Funzione
vestibolare)
PORTAS STEFANO, Dottore di Ricerca in Applicazioni Tecnologiche e Sperimentali in
Chirurgia — Università di Genova
RANDAZZO FRANCESCO, Specialista in formazione in Medicina Legale — Università di
Pavia
Funzioni neurologiche centrali e nervi cranici (Cefalee) — Funzioni degli organi di senso e dell’equilibrio
(Funzione olfattiva, Funzione gustativa, Funzione tattile, Funzione vestibolare) — Dolore e sindrome
algodistrofica — Funzione muscolo-scheletrica (Parete addominale) — Funzione sessuale e
riproduttiva (Mutilazioni genitali femminili)
RIZZI ANDREA, Specialista in Medicina Legale — Verona
Funzione digerente
RIZZOTTO ANTONIO, Direttore U.O.C. di Urologia — Ospedale “Belcolle” di Viterbo
Funzione nefro-urologica — Funzione sessuale e riproduttiva (Apparato genitale maschile)
RODRIGUEZ DANIELE, Ordinario di Medicina Legale — Università di Padova
Metodologia valutativa nei soggetti in età avanzata — Funzioni degli organi di senso e dell’equilibrio
(Funzione visiva) — Funzione estetica
ROMANELLI MARCO, Associato di Malattie Cutanee e Veneree — Università di Pisa
RONCALI DAVIDE, Specialista in Medicina Legale — Venezia
Metodologia valutativa nei soggetti in età evolutiva (Danno psichico in età evolutiva)
SANDRINI GIORGIO, Ordinario di Neurologia — Università di Pavia
Funzioni neurologiche centrali e nervi cranici (Cefalee)
SCIACCA VINCENZO, Associato di Chirurgia Vascolare — Università “Sapienza” di Roma
Funzione cardio-vascolare (Vasculopatie)
SPINELLI DEMETRIO, Già Direttore S.C. di Oculistica I.C.P. Milano — Presidente della
Società Italiana di Oftalmologia Legale
STAMPACCHIA GIULIA, Dirigente Medico U.O. di Neurologia — Azienda Ospedaliero-
Funzioni neurologiche centrali e nervi cranici (Midollo spinale)
TALARICO ROSARIA, Dirigente Medico U.O. di Reumatologia, Azienda Ospedaliero-
Funzione del connettivo
TASSORELLI CRISTINA, Associato di Neurologia — Università di Pavia
TEDESCHI UMBERTO, Direttore U.O.C. Prima Chirurgia Generale — Azienda
Ospedaliero-Universitaria Integrata di Verona
Funzione digerente
TOGNONI GLORIA, Dirigente Medico U.O. di Neurologia — Azienda Ospedaliero
Funzioni neurologiche centrali e nervi cranici (Disturbi neuro-cognitivi)
TONACCHERA MASSIMO, Associato di Endocrinologia — Università di Pisa
TONI CHIARA, Dirigente Medico U.O. di Medicina Legale — Azienda Ospedaliero-
La perdita di chance
VAIA ENZO, Specialista in Odontoiatria perfezionato in Chirurgia Parodontale — Napoli
VANINI MARIO, Già Direttore U.O. di Psichiatria — Ospedale di Como
Funzioni psichiche e relazionali
VERSINO MAURIZIO, Associato di Neurologia — Università di Pavia
Funzioni degli organi di senso e dell’equilibrio (Funzione vestibolare)
VIANA MICHELE, Dottore di Ricerca in Neurologia — Università di Pavia
VITTI PAOLO, Ordinario di Endocrinologia — Università di Pisa
VULLO VINCENZO, Ordinario di Malattie Infettive — Università “Sapienza” di Roma
Funzione emomielolinfatica e immunitaria (Sindrome da immunodeficienza acquisita)
ZAGLIA ELISABETTA, Specialista in Medicina Legale — U.O.C. di Medicina Legale
Dipartimento di Prevenzione U.L.S.S. 20 Verona
Metodologia valutativa nei soggetti in età avanzata — Funzione muscolo-scheletrica (Rachide)
ZATTERA GIUSEPPE, Dirigente Medico U.O. di Cardiochirurgia — Fondazione I.R.C.C.S.
Pavia
Funzione respiratoria (Trapianto polmonare)
PRESENTAZIONE
Prende la luce un’opera attesa, da quando nel Congresso nazionale della SIMLA che
si tenne a Riccione nel 2001 l’assemblea dei partecipanti formulò una complessa e nitida
definizione del danno biologico, nuovo genus di danno alla persona considerata nella sua
più ampia dimensione di socialità non più compressa nei soli aspetti di rendimento
lavorativo, e si impegnò ad elaborare un suo proprio strumento tabellare per
correttamente valutarlo, in coerenza con il suo ruolo istituzionale di promozione e tutela
della cultura medico legale a livello scientifico, legislativo, socio-sanitario e
professionale.
Erano gli anni di grande fervore concettuale (ed in parte ancora lo sono) per una
compiuta definizione della dottrina del danno biologico, che sul versante medico-legale
deve la sua paternità alla felice intuizione del Gerin ed in seguito si è arricchito di
contributi assai numerosi e qualificati, ma non sempre consonanti, di cultori del diritto e
di medicina legale.
In tale contesto, come ricordato da Buzzi, Domenici e Palmieri in queste prime
pagine, Marino Bargagna (cui va il mio personale grato ricordo) coordinò un ampio
gruppo di medici legali, non solo della sua scuola pisana, nella produzione, sotto l’egida
della Società, di una prima “Guida orientativa”, che fu poi rivista, ampliata ed affinata in
due successive edizioni.
Dopo una pausa di assestamento in cui la creatrice giurisprudenza di legittimità più
volte è intervenuta per rimodellare contenuti ontologici, collocazioni giuridiche, confini e
rapporti del danno biologico (non più, infine, identificato nel danno alla salute) rispetto
ad altre forme di danno alla persona, la Società maturò l’esigenza di un sostanziale
rinnovamento della “Guida orientativa per la valutazione del danno biologico” sicché si
rimise in moto un più ampio gruppo di lavoro per la realizzazione del progetto
pervenendo alla elaborazione del nuovo strumento valutativo, in continuità di rapporto
con la precedente “Guida” ma ancor più nitidamente e per molti versi originalmente
impostato nei nuovi termini di “Linee Guida per la valutazione del danno alla persona in
ambito civilistico” per le indicazioni di comportamento valutativo contenute.
Nell’ottobre del 2015, il Consiglio Direttivo della Società, che già in precedenti
sedute aveva discusso degli aspetti editoriali dell’opera, ne approvò definitivamente la
stampa, a cura della Casa editrice Giuffrè (storicamente vicina alla SIMLA per averne sin
dal 1979 pubblicato la rivista ufficiale).
Anche per questo aspetto si è trattato di un forte salto di qualità sostanziale in quanto
la Società, attraverso il suo Consiglio direttivo, ha recepito integralmente il lavoro
compiuto e lo propone come espressione del proprio pensiero scientifico, non più
semplicemente come opera patrocinata.
Come tale sono orgoglioso di presentarlo, a nome e con soddisfazione dell’intera
Società, consapevole di offrire a quanti hanno a cuore il prestigio e la dignità della
disciplina uno strumento estremamente valido e altamente qualificato nella realizzazione
della sua mission: applicare correttamente alle esigenze del diritto argomenti e
problematiche di natura biomedica.
L’aspetto più innovativo di questo prodotto culturale è la sua strutturazione in
“Linee Guida” e non semplicemente come tabella, vale a dire uno strumento di
suggerimento prioritariamente metodologico improntato ad aggiornate conoscenze per
poter pervenire ad una stima ragionata del danno alla persona, inteso quale menomata
efficienza psico-fisica comprensiva degli aspetti dinamico-relazionali comuni a tutti,
sganciata in consistente misura da personali soggettivismi privi o carenti di adeguati
supporti scientifici.
La finale espressione percentualistica del danno permanente costituisce una
ineludibile necessità (tanto più in un’epoca in cui gran parte della comunicazione dei dati
è strutturata su algoritmi numerici), ma sui tassi di danno non supportati da idonee
considerazioni relative a contesti etiopatogenetici, clinici e terapeutici grava fatalmente
l’alea della arbitrarietà che ne pone in discussione correttezza di formulazione ed
attendibilità. Le “Linee Guida” in oggetto ridimensionano questo pericolo perché la
finale espressione percentuale scaturisce da un percorso valutativo ragionato secondo la
forza della evidenza scientifica.
Le percentuali di danno biologico possono mutare nel tempo in riferimento a
sopraggiunte acquisizioni sul significato menomativo di una condizione morbosa o dei
suoi postumi ma se vi è una soggiacente criteriologia di inquadramento diagnostico di
una malattia o di suoi esiti tale rischio, nel complesso, si riduce assumendo maggiore
affidabilità la valutazione, sicché tanto è più valido uno strumento di stima del danno
quanto più consistente è il nucleo di considerazioni scientifiche che ha portato alle
specifiche espressioni percentuali.
La strutturazione delle “Linee Guida” è impostata per funzioni, sia per evitare
l’equivoco che la medicina legale valuti soltanto il danno biologico statico, sia per
conferire il dovuto risalto agli aspetti dinamico-relazionali, propri della definizione
normativa, oltre che dottrinale, di questo.
Vi compaiono interi capitoli di carattere metodologico generale ed altri dedicati a
nocumenti alla persona non percentualizzabili, ma comunque di attuale rilievo, specie per
la valutazione del danno iatrogeno.
La necessità di dar risalto agli aspetti dinamico-relazionali ha reso indispensabile
l’introduzione di modifiche ad alcuni tassi percentuali non più attuali (ad esempio, per i
danni di natura estetica, sensoriale, sessuale e riproduttiva), mentre altri parametri
vengono mantenuti identici o molto vicini a quelli tradizionalmente utilizzati,
segnatamente per quanto riguarda le c.d. piccole invalidità permanenti.
Alla medesima necessità va riferito l’inserimento di nuove indicazioni, ad esempio
per quanto riguarda le condizioni dolorose, i disturbi del sonno, la quantificazione del
danno nell’età evolutiva e in quella avanzata.
Va peraltro sgombrato il campo da un possibile equivoco: le “Linee Guida” non
intendono esprimere valori di danno biologico alternativi o sostitutivi di quelli già
indicati in tabelle il cui impiego, con attinenza al danno biologico, è previsto per legge
(ci si riferisce in particolare alla “tabella delle menomazioni” di cui al D.M. del 12 luglio
2000 e alla “tabella delle menomazioni alla integrità psicofisica comprese tra 1 e 9 punti
di invalidità” di cui al D.M. del 3 luglio 2003), ma si prefiggono il fine di portare la voce
ufficiale della massima assise scientifica medico-legale del nostro Paese nell’ambito del
danno alla persona, con indicazioni percentuali che possono esser impiegate, in adeguata
considerazione comparativa e proporzionale, laddove assenti in tali tabelle tenuto altresì
conto dell’ampio lasso di tempo ad oggi intercorso dalla loro emanazione che le rende
per alcuni aspetti inattuali e della circostanza più volte ricordata che il danno biologico
INAIL in quanto in qualche modo di estrazione lavorativa non è sempre del tutto
sovrapponibile a quello che occorre valutare in R.C.
Per non dire, poi, che esse possono rappresentare un valido stimolo di rinnovamento
delle suddette tabelle, che non hanno mai avuto una revisione dall’epoca della loro
emanazione, costituendo un autorevole riferimento per una loro auspicabile
riorganizzazione.
In ogni caso le odierne “Linee Guida” possono trovare adeguato impiego in quelle
occasioni valutative in cui mancano, allo stato, riferimenti anche tabellari, potendo esser
tenute presenti in via orientativa pure nella pensionistica previdenziale e in altri affini
settori valutativi del danno alla persona ove si provveda ad opportuna conversione del
danno biologico in altre forme di danno di rilievo giuridico secondo ben nota
metodologia ad hoc impiegabile.
La SIMLA le affida, dunque, agli specialisti in medicina legale e ai medici di
effettiva esperienza medico legale nella valutazione del danno alla persona
sottolineandone il carattere indicativo e di orientamento, perché siano di valido ausilio ad
un corretto giudizio valutativo finale derivante da una armonica sintesi di esperienza,
professionalità, solide conoscenze scientifiche, accuratezza metodologica, come deve
avvenire sempre in una qualificata stima del danno alla persona.
CLAUDIO BUCCELLI
INTRODUZIONE
Nel 2009 il consiglio direttivo della Società Italiana di Medicina Legale, allora
presieduto da Paolo Arbarello, condivise la proposta di molti colleghi di aggiornare
l’ormai storica guida pubblicata — sotto 1’egida della Società — da un gruppo di studio
coordinato dal compianto Marino Bargagna, costituito da Marcello Canale, Francesco
Consigliere, Giancarlo Umani Ronchi e il sottoscritto, e integrato dal giovanile apporto di
entusiasmo e efficienza di Giorgio Bolino, Piergiorgio Fedeli e Luigi Papi.
Raccogliemmo allora la proposta all’insegna del motto “una guida apre, una tabella
chiude”.
Dopo alcuni indispensabili preliminari esplorativi e programmatici, la
formalizzazione dell’impegno da parte del predetto direttivo avvenne nel febbraio 2012,
con alcune opportune variazioni tra i nominativi del gruppo, la cui composizione
definitiva figura nelle prime pagine di queste Linee Guida.
Avendo personalmente mantenuto l’onore, ma anche il sostanzioso onere, di
partecipare ai complessi e inevitabilmente lunghi lavori che hanno portato
all’elaborazione di queste Linee Guida, posso ben dire che il motto dianzi citato ha
trovato in esse concreta attualizzazione — sia per il respiro metodologico sia per
l’ampiezza delle voci censite, la cui dimensione percentualistica rappresenta il distillato
finale, non la sostanza, di un inquadramento criteriologico generale e diagnostico-clinico
senza i quali la quantificazione del danno alla persona non può avere, allo stato attuale,
alcuna fondatezza scientifica.
Consentitemi innanzitutto, da decano del gruppo, un doveroso ringraziamento a tutti
coloro che si sono impegnati nella stesura di questa innovativa opera: dai coordinatori ai
tanti giovani colleghi desiderosi di apportare quel contributo di entusiasmo che è proprio
della nuova generazione. È la loro fattiva presenza che mi riporta con la memoria ai
lontani anni ‘60, tempo in cui mi avvalevo delle francesi guide-barème: guide che
onoravano, sostantivandone il cognome, il matematico francese François Barrême (nato a
Lione nel 1638 e morto a Parigi nel 1703) — autore di scritti e calcoli matematici raccolti
sotto il titolo di “Les Comptes faits”, in cui trovavano spazio tavole che valutavano il danno
economico conseguente “la perdita delle diverse parti del corpo degli operai”. In altri
termini, per effetto di quelle che noi oggi definiamo menomazioni.
Ai lavori odierni ho partecipato con lo stesso entusiasmo che animava il primigenio
gruppo riunitosi intorno a Marino Bargagna, nel segno di una continuità sempre
contraddistinta da pulsioni innovative e del piacere di vedere ancora in campo Giancarlo
Umani Ronchi e i tre colleghi — allora giovanissimi, ma ancor’oggi giovani — Giorgio
Bolino, Piergiorgio Fedeli e Luigi Papi, che hanno trasfuso in queste Linee Guida le
precedenti, analoghe esperienze redazionali (maturate dai primi due anche col sottoscritto
all’epoca della guida valutativa pubblicata da Giuffrè nel 2006).
I1 merito di aver mantenuto viva 1’attenzione della SIMLA su questa impresa va
sicuramente a Fabio Buzzi e Ranieri Domenici, i quali — secondo diversi, ma sempre
ben integrati approcci operativi — si sono tenacemente adoperati per superare le iniziali
non poche difficoltà incontrate (anche da parte mia) nella preliminare opera di
reclutamento dei partecipanti al gruppo di lavoro e nel coordinamento dei contributi
conferiti dai numerosi colleghi — medici legali e clinici — che hanno consentito la
realizzazione di questa impresa.
Nel corso dei lavori (svoltisi attraverso numerosissime riunioni collegiali tenute in
tutta Italia), ho provato enorme soddisfazione nel constatare l’elevata partecipazione
operativa di colleghi giovani e non più giovani provenienti da numerose scuole medico-
legali — presupposto che ha consentito di dare all’impresa una dimensione
concretamente nazionale e largamente condivisa anche al di fuori dell’ambiente
strettamente universitario.
Un entusiasmante esempio di questa fattiva partecipazione ho potuto personalmente
constatarlo in occasione del recente congresso del GISDI-FAMLI (maggio 2015, Porto
San Giorgio, organizzato dall’Associazione Marchigiana di Medicina Legale),
nell’ambito del quale molti giovani hanno discusso con encomiabile competenza diversi
argomenti che compaiono in queste Linee Guida, dandomi la grande soddisfazione di
presenziare numerosi alla mia conferenza sul danno alla persona nell’anziano, che ha
ispirato uno specifico capitolo delle medesime.
Anche questi aspetti conferiscono a queste Linee Guida una coralità dottrinale che
ha sicuramente accresciuto quella che già caratterizzava l’edizione di Bargagna et al., nel
cui solco le stesse si sono innestate e sviluppate, anche grazie al ragguardevole contributo
operativo ancora una volta profuso dalla scuola medico-legale pisana.
Sul piano concettuale, mi piace sottolineare che si è finalmente dato corpo a una
effettiva valutazione del danno alla persona, attraverso la costante valorizzazione degli
aspetti dinamico-relazionali del danno biologico, tali appunto da superare quella
“staticità” nella quale tempo fa (ma forse ancor oggi) alcuni, specie di estrazione
giuridica, intendevano relegare il danno biologico valutato dal medico legale. Non devo
dilungarmi a sottolineare la differenza fra queste figure: l’una espressiva del bios, l’altra
del relazionale — vale a dire dell’uomo inserito nel contesto sociale in cui vive.
Questo sviluppo rappresenta un punto d’arrivo (almeno ad oggi) di un lungo
percorso dottrinale, che ha preso le mosse dalle elementari e schematiche dimensioni
meramente percentualistiche (nate nel contesto dell’infortunistica lavorativa con la L. n.
51 del 31 gennaio 1904), poi traslate sul finire degli anni ‘20 nell’ambito delle
assicurazioni private mercé l’opera di Cazzaniga, e quindi riprese negli anni 1967-68 nel
contesto dei famosi congressi di Como e Perugia — allorché prevaleva ancora la base
valutativa della capacità lavorativa generica.
Il sistema valutativo proposto in tali contesti ha rappresento, anche grazie alla
medicina legale, la base per adeguarsi ai numerosi mutamenti giurisprudenziali oltre che
normativi e dal primo riferimento all’invalidità permanente, si giungeva a riconoscere il
danno biologico.
La geniale idea maturata dal Gerin nei primi anni ‘50, di spostare la base valutativa
sulla validità psico-fisica disgiunta da valenze lavorative e lucrative, ha impiegato tre
decenni per affermarsi nel contesto giuridico e giurisprudenziale: ciò è essenzialmente
avvenuto con la famosa sentenza della Corte Costituzionale n. 184/1986 — preceduta da
importanti avvisaglie, rappresentate non soltanto da vivaci fermenti dottrinali medico-
legali, ma anche dalle note sentenze innovative dei Tribunali di Pisa e Genova degli anni
’70 e della Corte di Cassazione del 1981.
A tal proposito, un nuovo ricordo mi riporta al 1981, anno in cui ebbe luogo a
Camerino quel congresso medico-legale sul danno biologico, da me organizzato e
ricordato da tutti non solo per essere stato il primo congresso della disciplina svoltosi
sotto una tormenta di neve, quanto per l’impulso a quelle innovazioni concettuali —
ulteriore stimolo per i giuristi a affrontare anche sul piano dottrinario, e non solo
giurisprudenziale, un diverso unitario riferimento per il risarcimento del danno.
In quella occasione venne anche istituito un gruppo di studio: quel GISDAP
(Gruppo Italiano di Studio del Danno alla Persona) che, dopo un primo periodo di intensa
attività, da qualche tempo è in sonno, ma merita di risvegliarsi.
Ai predetti fermenti avevo peraltro contribuito, già nel 1965, con una monografia
dal titolo “Del danno biologico a distanza per infortunio stradale”, edita dall’Istituto
Italiano di Medicina Sociale.
In essa, ravvisando già allora la necessità di basare il risarcimento appunto sul danno
biologico, ancorché esso fosse ancora in fase di gestazione, optai per incentrarlo sul
concetto di bios — rappresentativo del valore dell’uomo nella sua interezza somatica e
psichica; così come sottolineai l’importanza del protrarsi sine die dei riflessi peggiorativi
sulla qualità di vita del danneggiato, spostando in tal modo 1’asse valutativo sul danno
alla persona secondo un criterio che, in buona sostanza, corrisponde a quello che i giuristi
definiscono “danno conseguenza”.
I1 danno biologico ha poi avuto la meglio anche nell’ambito assicurativo sociale
dell’INAIL, con la tabellazione varata dal decreto ministeriale il 12 luglio 2000 in base al
DLgs n. 38/2000. Essa ha avuto il merito di introdurre per via normativa la prima
definizione del danno biologico conforme alle indicazioni della dottrina medico-legale
(poi recepita pressoché alla lettera anche dal T.U. delle Assicurazioni Private del 2005).
La definizione fu adottata in ambito INAIL e maturò pressoché
contemporaneamente al decalogo operativo per la valutazione del danno biologico
elaborato dalla SIMLA nel congresso nazionale di Ferrara del 2001.
Purtroppo, negli ultimi anni il comparto della RCA ha denotato preoccupanti segnali
di scollamento dal generale contesto dei presupposti concettuali e della metodologia
operativa ormai consolidatisi in ambito medico legale, in particolare attraverso misure
(L. n. 57/2001 e L. n. 27/2012) che hanno frammentato l’armoniosa continuità della scala
proporzionalistica percentuale, enucleando alcune fattispecie menomative al solo scopo
di attribuir loro esigui corrispettivi economici — in tal modo assecondando interessi
trascuranti la buona tecnica valutativa medico-legale.
È da sperare che questa tendenza a creare un comparto risarcitorio settoriale per la
RCA (estesasi successivamente anche alla responsabilità sanitaria, a seguito della L.
189/2012 — c.d. “Balduzzi”) non abbia ulteriori sviluppi mercé interventi governativi
propensi a supportare i predetti interessi.
Comunque sia, i presupposti concettuali e la metodologia operativa della medicina
legale, doverosamente promossi dalla SIMLA, non possono e non devono soggiacere a
imposizioni atecniche, quando non contrarie alla buona pratica valutativa. Queste Linee
Guida — non soltanto perché espressione della predetta società scientifica, ma
soprattutto perché frutto dei molteplici apporti medico-legali di respiro nazionale e di
contributi clinici intensamente dibattuti e giunti a unanime condivisione — rappresentano
un preciso segnale di autonomia e di neutralità culturale, che ho l’onore e la personale,
grande soddisfazione di introdurre con questo mio breve excursus storico.
Le notazioni autobiografiche non sono spinte da un desiderio autoreferenziale, ma
servono a dare la misura, concretamente vissuta, di quanti di noi hanno dedicato la vita
alla medicina legale italiana adoperandosi — in particolare negli ultimi decenni — nel
promuovere un profilo valutativo del danno alla persona continuamente aggiornato
all’evoluzione delle esigenze della society e del diritto: un profilo che, a mio giudizio,
risulta senz’altro ben riconoscibile in queste Linee Guida.
Potrei, anzi dovrei, fermarmi qui, ma ho il dovere di fare una autocritica: quella di
essere dicotomico. Ho infatti dedicato molto del mio tempo allo studio del danno
biologico e dei suoi addentellati, attivandomi e partecipando a redigere numerose guide,
ma — convinto dell’unitarietà di questo danno — scrivevo nel 1990: “le diverse
valutazioni, non solo nel ruolo, ma anche negli ambiti diversi, costituiscono il
presupposto dell’irrazionale convincimento di dovere attribuire un numero ad una realtà
biologica; irrazionalità di una entità statica in una entità non solo dinamica ma sopratutto
individuale [...]”. E spesso mi domandavo se “le tabelle servono a far divenire “perito”
chi perito non è”. L’irruenza giovanile mi spingeva a rifiutare questa irrazionalità palese,
ma la mia convinzione nichilistica veniva attutita dall’esperienza che, in un sistema
compromissorio, quale quello valutativo del danno, era comunque un limite — fino a che
non iniziarono a comparire non più “tabelle, ma guide”; di qui lo slogan “Una tabella
chiude, una guida orientativa apre”; ed ora possiamo addirittura parlare di Linee Guida ...
Consentitemi, in chiusura, una divagazione.
Per Aristotele, “i numeri esistono, certo, ma come pure e semplici astrazioni”: egli
effettua una netta distinzione fra sostanza (ciò che per esistere non ha bisogno di
null’altro all’infuori di sé) e accidente (ciò che per esistere ha bisogno di una sostanza cui
riferirsi). Così il libro, un qualunque oggetto, saranno sostanze proprio perché dotati di
esistenza autonoma; il blu o il marrone saranno accidenti perchè potranno esistere solo se
abbinati ad una sostanza”. Gli accidenti si trovano dunque ad avere un’esistenza che
potremmo definire “parassitaria”, ossia totalmente legata a una sostanza cui riferirsi, e
così Aristotele non esita a collocare i numeri tra gli accidenti: se a due libri con
caratteristiche differenti elimino via via le caratteristiche fisiche (colore, dimensioni ...)
alla fine, quando li avrò spogliati di ogni aspetto che li caratterizza — resteranno solo i
due libri, ossia i libri e il numero, ma se tolgo i libri quel due non ha più motivo di
esistere.
Diverso, per Platone, il valore dei numeri. Egli sostiene l’esistenza dei numeri
sganciata dalle sostanze: il due o il tre esistono non solo nelle cose materiali (sostanze)
che ne partecipano (due case, tre gatti...), ma come entità a sé stanti.
Certo, oggi a noi la concezione di Platone sembra molto improbabile. Ci
avvicineremmo dunque alla concezione aristotelica. Tuttavia, sorge un dubbio che
rimette in gioco la teoria platonica: e se nessuno contasse più, i numeri continuerebbero a
esistere? Con la definizione aristotelica infatti essi esistono come processo di astrazione
della mente umana e, se vi fosse un improvviso annichilimento della realtà, sembrerebbe
che, non contando più, i numeri dovrebbero sparire; ma è evidentemente un assurdo: 2 +
2 = 4 è vero anche senza che io lo pensi, e quindi pare aver ragione Platone: i numeri
hanno esistenza autonoma.
Fra Aristotele e Platone, il danno alla persona ...
LUIGI PALMIERI
PREFAZIONE
Nella seduta del Direttivo della SIMLA del 29 febbraio 2012 si decise, su impulso di
una proposta scritta fatta pervenire da diversi medici legali appartenenti alla Società, di
dar corso ad una nuova Guida per la valutazione del danno biologico, ad aggiornamento
di quella pubblicata sotto l’egida della Società (autori Marino Bargagna, Marcello
Canale, Francesco Consigliere, Luigi Palmieri e Giancarlo Umani Ronchi) la cui terza ed
ultima edizione risaliva al 2001.
L’incarico di promuovere la nuova Guida fu affidato a Luigi Palmieri e Giancarlo
Umani Ronchi, così da mantenere una continuità di impostazione concettuale con le tre
edizioni precedenti. Agli stessi fu dato mandato di contattare tutte le scuole italiane di
medicina legale, per ottenere il maggior coinvolgimento possibile della nostra disciplina.
Luigi Palmieri e Giancarlo Umani Ronchi diramarono quindi l’invito di partecipare
su scala nazionale, fornendo in questa fase preliminare anche dei suggerimenti operativi
e di suddivisione della materia, individuando i potenziali contributori.
Inoltre, Luigi Palmieri suggerì di privilegiare il lemma “danno alla persona” — che
compare nel titolo di questo testo — in luogo di “danno biologico”.
Tra il settembre e il novembre 2012, pervenuti i primi contributi da parte di alcune
scuole interessate all’iniziativa, giunse il momento di costituire un gruppo di lavoro, per
il passaggio dalla fase propositiva a quella operativa.
Sempre in base al predetto criterio furono invitati a partecipare ai lavori Ranieri
Domenici, Luigi Papi, Piergiorgio Fedeli e Giorgio Bolino, che già avevano collaborato
alle precedenti edizioni coordinate da Marino Bargagna, nonché Fabio Buzzi, come
primo sollecitatore dell’iniziativa e coautore di una Guida per la valutazione del danno
biologico di natura psichica, il cui impianto poteva armonicamente integrarsi con quello
delle Guide precedenti.
Per incentivare la collaborazione dei medici legali su scala nazionale furono quindi
organizzati due incontri-convegni, rispettivamente da Giancarlo Umani Ronchi (Roma,
febbraio 2013) e da Luigi Palmieri (Ischia, aprile 2013).
Furono anche interpellati gli istituti delle assicurazioni sociali: l’INPS aderì alla
richiesta, mettendo a disposizione alcuni dei suoi medici legali. In ultimo, ma non per
importanza, fu accolto positivamente il contributo di medici legali aderenti alla FAMLI.
Seguirono una serie di incontri operativi del gruppo di lavoro, di volta in volta
allargati ai diversi contributori, che si svolsero a Ferrara (giugno 2013), a Bologna
(ottobre 2013), a Roma (gennaio e marzo 2014), a Napoli (giugno 2014), a Pisa (luglio
2014), a Bologna (ottobre 2014 e gennaio 2015), a Pavia (febbraio 2015) e ancora a
Bologna (aprile 2015), quindi a Porto San Giorgio (maggio 2015) e infine a Firenze
(giugno 2015) e Bologna nel luglio 2015.
La bozza del testo è stata approvata in data 21 ottobre 2015 dal Direttivo della
SIMLA, in una seduta cui hanno partecipato Claudio Buccelli, Presidente, Mauro Bacci,
Mariano Cingolani, Onofrio De Lucia — Vicepresidente — Alessandro Dell’Erba,
Natale Mario Di Luca, Lucio Di Mauro, Vittorio Fineschi, Paola Frati, Francesco
Introna, Luigi Palmieri, Daniele Rodriguez, Patrizio Rossi, Roberto Salvinelli, Ascanio
Sirignano.
Il lavoro è stato portato a termine anche mercè il contributo di numerosi specialisti
(oltre 50) delle diverse branche mediche di interesse per ogni singolo capitolo: e i
nominativi di tutti i co-autori di estrazione medico-legale e clinica figurano nell’elenco
alfabetico precedentemente riportato, dopo l’organigramma del coordinamento del
gruppo di studio che ha curato l’elaborazione delle Linee Guida.
Precisiamo che queste Linee Guida si riferiscono esclusivamente al danno alla
persona di natura non patrimoniale, in ordine al quale sono stati presi in considerazione i
profili che, allo stato, caratterizzano la categoria del danno biologico. Si è anche trattato
di alcune fattispecie particolarmente attuali (il danno differenziale, il danno da ritardi
diagnostico in oncologia, il danno nell’età evolutiva e il danno nell’età avanzata, nonché
la perdita di chance e la c.d. “sofferenza morale” o altrimenti aggettivata) le quali hanno
reso sempre più complessa l’attività valutativa medico-legale.
L’impostazione concettuale generale e la metodologia dell’accertamento e della
prova del danno sono trattate nei primi quattro capitoli della Parte Generale, mente il V
ed il VI capitolo di questa parte sono dedicati alle molteplici sfaccettature della
sofferenza e alle diversificate e spesso divergenti proposte valutative affacciate al
riguardo negli ultimi anni in alcuni ambienti accademici e professionali medico-legali.
Alla parte generale, che racchiude questi primi capitoli, segue la parte sistematica,
nella quale sono catalogate le condizioni menomative che sono sembrate di maggior
interesse per la pratica valutativa attuale, che da qualche tempo si esplica non soltanto su
condizioni post-traumatiche, ma, sempre più spesso, su molte altre condizioni
patologiche, spontanee e iatrogene, specie da che il contenzioso per responsabilità
sanitaria ha assunto la dimensione ben nota al nostro settore operativo.
La catalogazione e la percentualizzazione di tali condizioni può inoltre tornare utile
anche in ambiti valutativi diversi da quelli della R.C. (es.: polizze per invalidità da
malattia, malattie non tabellate in ambito INAIL, invalidità di diverse connotazioni
socio-previdenziali, etc.), nel cui contesto la parametrazione del danno biologico può
rappresentare un utile punto di riferimento sul quale modulare, in termini — come già
detto — più o meno indicativi e non tassativi, l’entità delle condizioni menomative da
modularsi consensualmente alle declinazioni categoriali dell’ambito
giuridico/assicurativo di specifico riferimento.
Dell’impostazione della catalogazione, strutturata prevalentemente per funzioni si
dirà nel capitolo I della Parte Generale. Qui pare sufficiente ricordare soltanto che anche
l’ultima Guida dell’American Medical Association (2009) è stata prevalentemente basata sul
concetto di funzione, prendendo anche ispirazione dall’ICF, poiché le precedenti versioni
presentavano delle criticità, con correlati difetti di validità, in parte dovuti ad “inadequate
attention to functional assessment”.
Ma la scelta di valorizzare la funzione perduta non è dipesa da un’esterofilia — che
potrebbe essere del tutto fuori luogo, almeno nella misura in cui gran parte dei
presupposti valutativi americani dell’impairment non collimano con il nostro sistema
valutativo del danno biologico — bensì dalla altrimenti ben fondata esigenza di
valorizzare quelli che sono definiti gli aspetti dinamico-relazionali del danno biologico.
Nella parte generale della Guida si affronta la contrapposizione danno statico/danno
dinamico, che risale ai primordi della dottrina del danno biologico. Secondo quelli che
furono già i primitivi orientamenti pisani — ed in accordo con i precetti del Decalogo
SIMLA e con le definizioni recepite anche sul piano normativo — il danno quantificato
in queste Linee Guida include gli aspetti dinamico-relazionali comuni a tutti. Del resto,
funzione e salute sono concetti strettamente correlati: la salute implica il “funzionamento
individuale” nelle attività della vita quotidiana ed all’interno dei comuni contesti sociali.
Molti dei particolari innovativi, rispetto alle precedenti guide, hanno proprio a che
fare con il preminente interesse riposto negli aspetti disfunzionali delle menomazioni
catalogate. Così, dove è stato possibile (ad esempio nelle patologie di natura neurologica,
demenze incluse), ci si è ispirati alle scale cliniche, come base per la percentualizzazione
del danno funzionale. Ad es. si è dedicata una particolare attenzione alle turbe sensoriali:
in particolare all’olfatto e al gusto, introducendo un sensibile incremento dei “classici”
valori tabellari. D’altra parte, diverse patologie (come disturbi del sonno, cefalee, obesità,
dolore, tatto, sindrome algodistrofica, connettivopatie e dermopatie) sono state inserite ex
novo. Ai disturbi psichici è stato dedicato uno spazio comparativamente assai più ampio
rispetto alle altre guide precedenti, non soltanto per la necessità di rimodellare il catalogo
secondo le indicazioni del DSM5, ma, soprattutto, con l’intendimento di riservare alle
alterazioni delle funzioni mentali l’attenzione che esse meritano nel contesto valutativo
del danno alla persona, anche in ossequio alla necessità di superare la dicotomia tra
danno biologico al soma ed alla psiche.
Tutto ciò ha portato a catalogare ben 928 voci, che sono state riassunte
schematicamente nell’ultima parte del testo strutturata secondo l’ordine dei capitoli e
realizzata mediante l’utilizzo di un apposito database, che ha inoltre consentito, in fase di
elaborazione del testo, la comparazione di tutte le menomazioni elencate e le relative
percentuali, allo scopo di ricercare il miglior equilibrio valutativo.
A differenza che in altre guide la trattazione è stata dedicata esclusivamente al
danno alla persona che l’attuale contesto normativo e giurisprudenziale colloca nell’area
della responsabilità civile per il danno non patrimoniale, con particolare riferimento per
quello di natura biologica, pertinente alle competenze accertative e valutative della
medicina legale.
Non sono state quindi prese in elettiva considerazione né le declinazioni connotate
in chiave patrimoniale, come la riduzione della capacità lavorativa (come
tradizionalmente intesa secondo una tralatizia — e comunque aggiornanda —
consuetudine medico-legale), in ragione della sua prevalente consistenza probatoria
economica (pretesa da ormai costante giurisprudenza di Cassazione), né quelle dominate
da vissuti soggettivi di insufficientemente definita configurazione giuridica e/o di
ambigua percepibilità clinica e, quindi, medico-legale, come ad esempio la sofferenza
(intima, morale, psico-fisica, etc.).
Né si è ritenuto di trattare dei criteri metodologici e dei parametri percentuali
utilizzati in alcuni settori assicurativi, pubblici (INAIL) o privati (polizze per invalidità
da infortuni o da malattia, o altri consimili prodotti del mercato assicurativo, nelle quali i
parametri percentuali di riferimento sono predeterminati contrattualmente in apposite
tabelle stipulate “per adesione”). Questa è essenzialmente l’impostazione con la quale si
confronterà chi utilizzerà le Linee Guida, magari sentendosi inizialmente un po’ a disagio
per alcune mutazioni “de novo” dei presupposti concettuali e numerici che era abituato ad
usare, in quanto da tempo profondamente introiettati nel proprio modus operandi.
Siamo comunque certi che in poco tempo si avrà modo di cogliere e (è nostro forte
auspicio) apprezzare il sotteso sforzo di adeguamento al profilo acquisito dal danno alla
persona in questi ultimi anni, attraverso il diritto vivente implementato dalla più attenta
ed equilibrata giurisprudenza e le più recenti proposte concettuali e pratiche formulate
dalla componente neutrale ed equanime dei medici legali che si riconosce nella SIMLA.
FABIO BUZZI RANIERI

DOMENICI
NOMELAV: 15/21199 PAG: 1 SESS: 40 USCITA: Fri Jan 8 09:24:12 2016
PARTE GENERALE
Capitolo I
PRINCIPI ISPIRATORI E STRUTTURA DELLE LINEE GUIDA
I.a. La classificazione per funzioni. — I.b. Gli aspetti dinamico-relazionali del danno biologico. — I.c. Il
danno biologico “statico” e “dinamico”. — I.d. La prova e la percentualizzazione del danno biologico. — I.e.
Aggiornamento delle percentuali e ampliamento del catalogo delle menomazioni. — I.f. Indicazioni meto-
dologiche per la valutazione di peculiari fattispecie di danno. — I.g. Le tariffazioni percentuali di diversa
matrice. — I.h. La declinazione della compromissione della capacità lavorativa. — I.i. Conclusioni
I.a. La classificazione per funzioni
In queste Linee Guida, differentemente dall’impostazione seguita da altre proposte

di percentualizzazione del danno alla persona ad oggi formulate, è stata adottata una
classificazione delle menomazioni che privilegia quanto più possibile gli aspetti funzio-
nali, rispetto a quelli anatomici. A questi ultimi si è fatto necessario riferimento per esiti
di amputazioni di arti e loro parti, di exeresi chirurgiche di organi e di altre perdite
corporee distrettuali, peraltro modulandone sempre la percentualizzazione con parti-
colare riguardo per le loro ripercussioni sugli aspetti dinamico-relazionali di comune
appartenenza ad ogni individuo nel nostro contesto sociale.
Del resto, secondo la concettualizzazione adottata prima nell’ambito normativo
dell’INAIL (D.Lgs. n. 38/2000) e poi in quello della R.C.A. (L. n. 27/2001 e Testo
Unico delle Assicurazioni Private — T.U.A.P. — di cui al D.Lgs. n. 209/2005 e succ.
mod.), il danno biologico comprende per definizione gli aspetti dinamico-relazionali,
espressamente richiamati come componenti imprescindibili dello stesso, secondo la
seguente descrizione: “Per danno biologico si intende la lesione temporanea o permanente
all’integrità psico-fisica della persona suscettibile di accertamento medico-legale e che
esplica un’incidenza negativa sulle attività quotidiane e sugli aspetti dinamico-relazionali
della vita del danneggiato, indipendentemente da eventuali ripercussioni sulla sua capacità
di produrre reddito”.
Anche la recente sentenza delle SS.UU. civili n. 15350 del 22/07/2015 ha ribadito
“... la portata tendenzialmente onnicomprensiva del danno biologico, confermata dalla
definizione normativa adottata del Dlgs. n. 209/2005.” e ha ricordato che “... in esso sono
ricompresi i pregiudizi attinenti agli aspetti dinamico-relazionali della vita del danneg-
giato.”
La classificazione per funzioni, oltre a conferire il dovuto risalto agli aspetti
dinamico-relazionali, ha l’ulteriore vantaggio di avvicinare, concettualmente, la meto-
dologia di valutazione medico-legale del danno biologico proposto in queste Linee
di F. Buzzi
4 PARTE GENERALE
Guida ai criteri valutativi propri di altri settori della medicina, in particolare quella
riabilitativa: un settore che utilizza diversi sistemi classificativi più o meno complessi
(dall’I.C.F. a score numerici basati su parametri di tipo eminentemente funzionale,
richiamati e utilizzati — ove utili — anche in questa sede) prendendo a riferimento le
attività quotidiane comuni a tutti (alimentarsi, espletare le funzioni fisiologiche e l’igiene
personale, deambulare, cambiare postura, comunicare e relazionarsi, etc.). Anche a
mente della sopra menzionata definizione del danno biologico, queste attività sono state
implicitamente, quando non esplicitamente, tenute in prioritaria considerazione nella
percentualizzazione del danno biologico corrispondente alle menomazioni qui catalo-
gate.
È il caso di ricordare che la classificazione per funzioni è stata adottata anche
nell’ultima edizione della Guida dell’American Medical Association (“Guides to the
Evaluation of Permanent Impairment”, AMA, 2009), nella cui parte introduttiva è stato
espressamente precisato l’intento di superare le criticità delle precedenti edizioni,
dovute ad “inadequate attention to functional assessment”, soggiungendo l’importanza
delle limitazioni nelle attività della vita quotidiana (ADL), del resto già evidenziata nella
precedente edizione del 2001.
Ad onor del vero, ancor molto prima, nel barème francese del Melennec risalente
agli anni ’80, oltre ai parametri percentuali, erano state previste cinque classi funzionali.
I.b. Gli aspetti dinamico-relazionali del danno biologico
Notoriamente, il danno biologico è una delle categorie che compongono il danno

non patrimoniale, per cui, prima di entrare nei dettagli che caratterizzano l’accerta-
mento e la valutazione del medesimo in questo testo, è opportuno qualche sintetico
richiamo anche a quella che ci piace definire la “declinazione morale” del danno alla
persona, tenendo conto delle sfaccettature che essa ha assunto negli ultimi anni, nel
corso dei quali il classico danno morale, di primigenia matrice codicistica, è stato
interpretato in forme alquanto variegate
Nulla si dice del danno morale nel T.U.A.P., quasi che il settore della RCA (ma,
successivamente, anche quello della responsabilità medica, confluito nel predetto per
quanto riguarda i profili valutativi, mercé la c.d. “legge Balduzzi”, n. 189/2012)
preferisse ignorarlo o, comunque, lasciarlo nell’indeterminatezza.
Sta di fatto che le note sentenze delle SS.UU. civili del novembre 2008 non hanno
mancato di intervenire tutt’altro che marginalmente in quest’area del danno non
patrimoniale, definendo il danno morale come “sofferenza morale senza ulteriori con-
notazioni in termine di durata”, soggiungendo peraltro che: “deve tuttavia trattarsi di
sofferenza soggettiva in sé considerata, non come componente di più complesso pregiudizio
non patrimoniale”. Inoltre, in queste sentenze sono comparsi i variegati concetti di
“sofferenza morale”, “dolore intimo sofferto, senza degenerazioni patologiche della soffe-
renza” e anche “sofferenza psichica, provata dalla vittima di lesioni fisiche”.
Si è giunti inoltre a prospettare che il danno morale, ove abbia come presupposto
un danno biologico, possa essere ricompreso in quest’ultimo sul piano risarcitorio, ad
evitare incongrue duplicazioni del ristoro economico.
Tuttavia, numerose sentenze della Cassazione Civile successive a quelle delle
SS.UU. hanno poi riaffermato l’autonoma risarcibilità del danno morale, sia in assenza
PRINCIPI ISPIRATORI 5
di un danno biologico, sia in compresenza del medesimo, qualora vi si aggiungano

patimenti e mortificazioni della dignità e del modo di sentire, di essere e di agire
dell’individuo ad opera di costrizioni imposte ab extrinseco: tutte condizioni il cui
risarcimento deve di regola basarsi sul disvalore e la portata offensiva dell’illecito,
piuttosto che sulla percezione personale e sulla soggettiva rappresentazione del dan-
neggiato.
Tali sentenze hanno non soltanto utilizzato “a piene mani” il classico danno
morale, ma hanno pure ripreso a declinare, in maniera del tutto esplicita, le “componenti
esistenziali del danno” — che le SS.UU. avevano cercato di “mettere fuori gioco” —
escogitando una disinvolta ibridazione concettuale: cioè prendendo surrettiziamente a
prestito (auspichiamo in via soltanto occasionale) gli aspetti dinamico-relazionali, che
per definizione normativa, appartengono al danno biologico, e innestandoli in una (in
tal modo rivitalizzata) dimensione dell’esistenzialità.
Questa ibridazione risulta evidente nel seguente passaggio della sentenza n.
20292/2012 (Cass. Civ., Sez. III, del 20/11/2012), nel quale la Suprema Corte ha ripreso
la “classica tripartizione” del danno non patrimoniale, affermando che: “... il danno
biologico (cioè la lesione della salute), quello morale (cioè la sofferenza interiore) e quello
dinamico-relazionale (altrimenti definibile esistenziale e consistente nel peggioramento
nella condizioni di vita quotidiane, risarcibile nel caso in cui l’illecito abbia violato diritti
fondamentale della persona) costituiscono pregiudizi non patrimoniali, ontologicamente
diversi e tutti risarcibili”.
Secondo questa impostazione gli aspetti dinamico-relazionali acquisirebbero una
propria consistenza ontologica, non essendo più “soltanto” elementi costitutivi del
danno biologico, ma configurando addirittura un autonomo “danno dinamico-
relazionale”, da risarcirsi separatamente e ulteriormente rispetto al danno biologico e al
danno morale.
In questo sempre più complesso e variegato contesto del danno non patrimoniale,
c’è da chiedersi se, una volta quantificato e risarcito il danno biologico scontatamente
comprensivo degli aspetti dinamico-relazionali comuni a tutti, l’ulteriore risarcimento di
tali aspetti, ammantati di sembianze esistenziali, costituisca o meno una duplicazione
risarcitoria.
Quel che è certo è che — a monte di tutto ciò — alla medicina legale compete ex
lege l’accertamento e la valutazione del danno biologico “che esplica un’incidenza
negativa sulle attività quotidiane e sugli aspetti dinamico-relazionali della vita del
danneggiato” ed è questa la indefettibile base concettuale sulla quale si fondano queste
Linee Guida, le cui percentualizzazioni comprendono appunto la predetta incidenza
negativa delle menomazioni sulle attività quotidiane comuni a tutti.
Del resto, sugli aspetti dinamico-relazionali successive indicazioni della Cassazione
(Sez. III, n. 1361 del 23/01/2014), che hanno valore non soltanto sul piano risarcitorio,
ma anche su quello medico-legale, hanno precisato che: “... in presenza di una
liquidazione del danno biologico che contempli, in effetti, anche una negativa incidenza
sugli aspetti dinamico-relazionali, è correttamente da escludersi la possibilità che, in
aggiunta a tale titolo già determinato, venga attribuito un ulteriore ammontare a titolo
(anche), di danno esistenziale”.
È il caso di precisare che in queste Linee Guida, nel modulare la percentualizza-
zione del danno si sono tenuti in debito conto gli effetti invalidanti del dolore
nocicettivo, dell’impatto (anche psicologico), delle terapie sintomatiche e sostitutive, dei
6 PARTE GENERALE
devices protesici intra- ed extra-corporei, delle amputazioni, degli importanti inesteti-

smi, della compromissione dell’omeostasi psichica e della cenestesi, dei deficit del
funzionamento personale e sociale, immancabilmente connessi a talune menomazioni,
specie di elevata entità e complessità.
Di conseguenza, nella perdurante assenza di formali e inequivoche definizioni
normative e/o di chiare statuizioni ad hoc delle Corti superiori, si è ritenuto che, allo
stato, manchino indicazioni/presupposti giuridici dotati di sufficiente autorevolezza e
chiarezza, in base ai quali poter predisporre un’attendibile metodologia per la valuta-
zione della sofferenza, come ad oggi variamente definita in ambito giurisprudenziale e
altrettanto variamente delineata in alcune proposte medico-legali.
Sul piano storico è il caso di ricordare che alcune analoghe proposte erano state illo
tempore formulate — sia in campo medico-legale che in campo giuridico — per la
quantificazione del danno esistenziale, quando questo era particolarmente in auge, ma
non sono state tenute in alcun conto dalla giurisprudenza, che ha mantenuto fermo il
criterio equitativo.
L’argomento della sofferenza, essendo piuttosto complesso, sarà elettivamente
ripreso nel capitolo V di questa Parte Generale.
D’altronde, come dianzi precisato, in queste Linee Guida si tratta del danno
biologico che ha fondatezza clinica e che è pertanto suscettibile di accertamento
medico-legale, e non di altre condizioni — definibili più o meno “nominalistiche”
secondo le SS.UU. del 2008 — che giurisprudenza e dottrina hanno via via versato (e
molto probabilmente verseranno ancora) nel contenitore del danno non patrimoniale.
I.c. Il danno biologico “statico” e “dinamico”
A proposito di questa distinzione si deve innanzitutto ricordare che parte della

dottrina giuridica e qualche sporadica sentenza hanno ritenuto che il danno biologico
di cui alla definizione riportata all’inizio di questo capitolo — cioè suscettibile di
apprezzamento medico-legale e comprensivo degli aspetti dinamico-relazionali — sia da
considerarsi di natura meramente “statica” e sia pertanto insufficiente a fungere da
“pilastro portante” del risarcimento delle lesioni all’integrità psico-fisica della persona.
Si tratta di un retaggio piuttosto arcaico, se non altro perché, segnatamente mercé
la valorizzazione degli aspetti dinamico-relazionali, il danno biologico è venuto prati-
camente a coincidere con quello che veniva definito — specie in campo giuridico —
“danno alla salute”: un concetto sul quale ci si soffermerà nel successivo capitolo di
questa Parte Generale.
Pertanto, non ha più ragion d’essere l’idea che il danno biologico accertato e
quantificato in sede medico-legale abbia natura meramente statica, segnatamente nella
misura — caratterizzante queste Linee Guida — in cui le menomazioni sono oggetto di
apprezzamento sul piano prettamente funzionale, cioè dinamico-relazionale, come
trapela costantemente dalle descrizioni che precedono le percentualizzazioni.
Del resto, già dalla metà del secolo scorso l‘elaborazione concettuale della validità
formulata da Cesare Gerin aveva iniziato ad indirizzare la medicina legale in questo
senso, innovando i presupposti di genesi infortunistica sociale fino allora utilizzati.
Ad onor del vero, già qualche anno prima Antonio Cazzaniga aveva coniato il
concetto di “efficienza sociale”, in buona sostanza antesignano degli aspetti dinamico-
relazionali qui in discussione e di un potenziale passaggio dall’ “homo faber” all’ “homo
socius “.
Questo passaggio è stato autorevolmente vidimato dalla famosa sentenza n. 184/
1986 della Corte Costituzionale, per completarsi con la più volte ricordata definizione
del danno biologico, come comprensivo degli aspetti dinamico-relazionali.
I.d. La prova e la percentualizzazione del danno biologico
In logica conseguenzialità con tali presupposti si è ritenuto opportuno dedicare il

capitolo II della Parte Generale essenzialmente alla prova tecnica del danno biologico:
una prova che è appunto prerogativa del medico legale acquisire, descrivere e ponde-
rare, lasciando sensatamente ad altri la gestione delle dianzi menzionate, più o meno
“nominalistiche” categorie che allo stato gravitano nell’area del danno non patrimo-
niale.
Acquisitane la prova, è ulteriore compito del medico legale stimarne caratteristiche
ed entità in base a presupposti indubbiamente convenzionali, ma caratterizzati da
rigore, uniformità metodologica e interdipendenza proporzionalistica, avendo sempre
come guida il fondamentale principio che le espressioni tabellari percentuali (a diffe-
renza che gli ambiti infortunistici sociali e privati) hanno valore essenzialmente indica-
tivo e devono essere applicate in maniera duttilmente modellata rispetto alle caratteri-
stiche biologiche individuali, variamente cangianti secondo l’età, il genere e lo stato
biologico anteriore, dipendentemente dal quale le disfunzioni somato-psichiche pos-
sono essere più o meno compensate/ assorbite, ovvero amplificate/esasperate.
È infatti ovvio che, esiti di lesioni apparentemente consimili sul piano eziologico e
clinico-nosografico si esprimono in forme quali-quantitativamente molto differenti in
soggetti caratterizzati da substrati biologici diversi.
Per agevolare un’applicazione sufficientemente flessibile delle percentuali, dipen-
dentemente dai succitati presupposti, si è privilegiata una loro strutturazione per fasce,
indicando — come già accennato — solo pochi valori fissi, essenzialmente rappresen-
tativi di taluni archetipi di perdite anatomiche o funzionali, tra l’altro atti a fungere da
parametri di riferimento per la graduazione in forma proporzionale di deficit di minor
portata invalidante.
Le fasce percentuali sono state mantenute di ampiezza né troppo ristretta, né
troppo ampia, ad evitare da un lato eccesive discrezionalità e, dall’altro, facili conflit-
tualità: queste ultime notoriamente agevolate da range numerici troppo estesi.
Va anche detto che le fasce consentono di realizzare quella prima fase di perso-
nalizzazione medico-legale (quella risarcitoria sta in altra categoria) del danno che è
dovuta dipendentemente dallo stato anteriore, dall’età, dal genere e da altre caratteri-
stiche biologiche del danneggiato. Diversamente, le Linee Guida scadrebbero in una
rigida tabellazione di stampo infortunistico.
Ovviamente il danno biologico così stimato può ben essere oggetto di ulteriore e
diversa personalizzazione, ove foriero di comprovate, oggettivabili e peculiari alterazioni
dell’assetto dinamico-relazionale e della cenestesi del danneggiato, eventualmente me-
ritevoli di descrizione da parte del valutatore e di compensazione economica da parte
del liquidatore, secondo (gli invero mutevoli) presupposti maggiorativi del risarcimento,
commentati al precedente punto 1.b.
8 PARTE GENERALE
Il duttile utilizzo delle fasce percentuali è particolarmente raccomandato per le

menomazioni di più elevata entità invalidante, che implicano notoriamente maggiori
difficoltà valutative, specie se lo stato anteriore era ex ante deteriorato per cui tali fasce
sono state tenute piuttosto ampie.
Anticipando concetti più approfonditamente sviluppati nel capitolo IV della Parte
Generale, si deve soggiungere che il quantum percentuale di invalidità che, per quanto
possa crescere la consistenza economica del risarcimento al crescere della percentuale
del danno biologico — soprattutto per le invalidità più elevate e ad espressione
multi-funzionale, che possono avere effetti devastanti sugli aspetti dinamico-relazionali
e sulle attività della vita quotidiana — spesso non è in grado di “rendere effettiva
giustizia” alle privazioni sofferte dal danneggiato.
Questo è uno dei motivi che inducono a raccomandare fortemente l’integrazione
per via descrittiva della dimensione numerica, aggiungendovi ragguagli atti a esplicitare
nel dettaglio le attività di vita quotidiana non più, o molto difficoltosamente espletabili
autonomamente, la cui compromissione è stata regolarmente richiamata e considerata,
in particolare per le menomazioni di grado particolarmente elevato.
In quest’ottica si sono doverosamente valorizzate anche le già discusse componenti
dolorose, specie quando la loro portata nocicettiva risulti tale da esorbitare gli effetti
algogeni, consuetamente correlati a determinate menomazioni, accentuandone signifi-
cativamente il quadro disfunzionale, oltre che nei casi in cui essa costituisca di per sé
una vera e propria, autonoma menomazione, come emblematicamente si verifica nella
sindrome algodistrofica (alias CRPS), alla quale è stato dedicato uno specifico paragrafo.
Pertanto, ove nella dianzi commentata sofferenza psicofisica si volessero ricom-
prendere anche siffatte implicazioni dolorose, precisiamo che in queste Linee Guida
esse sono state regolarmente valorizzate sia all’interno delle voci catalogate, e delle
corrispettive percentuali, qualora connaturate con la menomazione funzionale, sia
aggiuntivamente, qualora dotate di effetti invalidanti autonomi e clinicamente identifi-
cabili. Così si è fatto per il dolore, ma anche per il tatto, che ha un profilo fisio-
patologico e clinico affine a quello del dolore e che si è cercato di trattare (per la prima
volta) in forma specifica.
Si è inoltre affrontata in maniera ampia e dettagliata la questione della valutazione
delle patologie d’organo, specie per soddisfare le peculiari esigenze valutative connesse
alla quantificazione del danno iatrogeno nel settore della responsabilità medica: un
settore notoriamente caratterizzato da contenuti largamente disomogenei rispetto a
quelli di natura traumatologica che hanno ad oggi attirato il maggior interesse delle
guide medico-legali, finora prevalentemente finalizzate ad assistere l’esperto nella
valutazione di fattispecie per lo più derivate da sinistri stradali, infortuni e malattie
professionali.
Al predetto scopo, stante la molteplicità dell’eziologia e della tipologia delle
patologie d’organo e sistemiche, ci si è costantemente avvalsi sia dei criteri diagnostici
e classificativi versati nella letteratura dalle società scientifiche, sia dell’apporto diretto
di numerosi specialisti, che figurano in prima persona come coautori in tutti i capitoli
della parte valutativa, ai quali hanno conferito fondamentali contributi di scienza e di
esperienza ai fini sia classificativi, sia quali-quantificativi.
Pur essendo le fattispecie qui censite molto numerose (più di 900), il catalogo non
poteva evidentemente ricomprendere l’intera gamma delle condizioni invalidanti, specie
se di sporadico interesse medico-legale. Per la valutazione di tali fattispecie resta d’altra
parte valido il classico criterio di analogia/equivalenza rispetto a quelle censite e

assonanti rispetto al loro profilo disfunzionale,
In ordine alle descrizioni propedeutiche alle indicazioni percentuali è opportuna
qualche essenziale precisazione se non altro perché — differentemente dai sistemi
espositivi adottati in altre guide — si è cercato di evitare quelle definizioni, eccessiva-
mente vaghe ed ambigue, quali “fino a”, “inferiore a”, o “superiore a”, spesso prive di
soglie numeriche e, di conseguenza — specie ove inaccettabilmente ampie (ad es.: >
60%, ≤ 10%) — tali da prestarsi a quelle già accennate, eccessive discrezionalità
applicative (infatti, nel primo esempio è ricompreso anche il 100% e nel secondo si può
scendere fino allo 0), che possono ingenerare strumentali posizioni al rialzo, o al ribasso,
dipendentemente da contingenti partigianerie.
Si è inoltre cercato di contenere il più possibile quelle locuzioni piuttosto generi-
che, ma di frequente utilizzo nei barèmes finora pubblicati, quali “esiti di ...”, “postumi
di ...”, etc. salvo corredarli di precisazioni descrittive di carattere funzionale, ad evitare
valutazioni formulate su basi cliniche inconsistenti, o insufficientemente precise. D’altra
parte, in queste Linee Guida è stato dato ampio spazio all’inquadramento eziopatoge-
netico, nosografico, semeiologico e diagnostico di tutte le voci tabellate, in assenza del
quale non è materialmente possibile formulare una quantificazione medico-legale del
danno biologico in linea con gli standard clinici di qualità ormai adottati da tutte le
società scientifiche.
I.e. Aggiornamento delle percentuali e ampliamento del catalogo delle menomazioni
Privilegiando gli aspetti di funzionalità che — come già precisato — improntano le

componenti dinamico-relazionali caratterizzanti l’attuale profilo del danno biologico, ne
è necessariamente derivata una riscrittura di alcuni valori percentuali.
Ciò è avvenuto specie per le menomazioni che nelle guide finora pubblicate erano
rimaste “ferme” a parametrazioni sostanzialmente risalenti a quelle congetturate ai
tempi in cui vigeva, o faceva ancora sentire una forte influenza, l’obsoleto riferimento
alla capacità lavorativa generica (della quale si tratterà nel paragrafo 4): una dimensione
che — come già detto — era propria dell’ “homo faber”.
A tale dimensione — basata su indifferenziate attitudini di indole “meccanicistica”,
caratterizzate da un forte ancoraggio con l’utilizzo prettamente fisico alle funzioni
muscolo-scheletriche, nervose e sensoriali — erano totalmente sconosciute quelle
componenti dinamico-relazioni del danno biologico più volte qui sottolineate.
Questo condizionamento è tuttora percepibile, sotto traccia, in diversi parametri
percentuali nel tempo automaticamente recepiti in ambito valutativo civilistico, nono-
stante che pure l’ergonomia veda ormai da alcuni decenni come protagonista il c.d.
“homo cyberneticus” e che, ai fini risarcitori, il baricentro sia ormai rappresentato dall’
“homo socius”, caratterizzato da valenze prassiche e comunicative di natura dinamico-
relazionale, che sovrastano decisamente quelle basata sulla grezza fisicità manuale e
locomotoria.
Di conseguenza, in queste Linee Guida diverse percentuali tradizionalmente
commisurate ai succitati presupposti sono state ridotte; sono state invece incrementate
diverse percentuali assegnate a menomazioni che interferiscono con funzioni ad elevata
interazione ambientale e sociale. Ad esempio, quelle di tipo psico-relazionale, proprio-
10 PARTE GENERALE
cettivo e nocicettivo, fisionomico, comunicativo e sensoriale, o che implicano in maniera

scontata e costante importanti alterazioni dell’omeostasi psicofisica e della cenestesi.
Soltanto a titolo esemplificativo, ci limitiamo a ricordare talune menomazioni della
vista, dell’udito, dell’equilibrio, dell’olfatto/gusto, i deficit del tatto, molte compromis-
sioni della sfera genito-sessuale e delle fattezze estetiche individuali, finora alquanto
trascurate, o sottostimate in altre guide/tabelle.
Una funzione che ha meritato un radicale riassetto è quella estetica, in ragione della
singolare portata dei disagi personali e delle limitazioni relazionali regolarmente inne-
scati dalle menomazioni fisionomiche, in ispecie quelle più severe.
I nocumenti estetici sono stati radicalmente riscritti sia sul piano classificativo, sia
sul piano quantificativo, fino a raggiungere un livello invalidante tabellare del 65%, con
possibilità di andare anche oltre, ove al complessivo sovvertimento delle fattezze
corporee (ad es. negli esiti di ubiquitarie ustioni da fiamma libera), si aggiungano
importanti deficit funzionali, dovuti agli effetti aderenziali e retraenti delle cicatrici.
Percentuali del genere tendono ad avvicinarsi a quella peculiare condizione del c.d.
“ritiro sociale”, inserita in alcune proposte di quantificazione della sofferenza, varia-
mente definita, in aggiunta alla quantificazione percentuale del danno biologico, mentre
— come già precisato — queste Linee Guida considerano questa, e altre privazioni
personali e relazionali non rientranti strictu sensu nell’area del danno morale classica-
mente inteso, come incluse nelle componenti dinamico-relazionali ordinariamente
connesse con quella determinata tipologia menomativa, percentualizzata come del
danno biologico.
Le menomazioni psichiche, spesso incongruamente accomunate a quelle del si-
stema nervoso centrale, sono state oggetto di una catalogazione di ampiezza sconosciuta
alle altre guide e, soprattutto, doverosamente aggiornata rispetto ai sistemi classificativi
psichiatrici del PDM e del recente DSM-5.
In maniera radicalmente, quanto razionalmente innovativa, sono stati affrontati
anche due versanti molto attuali del danno alla persona, che pongono spesso notevoli
difficoltà valutative, cioè il danno biologico in età evolutiva e in età avanzata: quest’ul-
timo allo stato particolarmente importante, a motivo del progressivo invecchiamento
della popolazione.
A queste fattispecie — sulle quali ci si soffermerà sommariamente tra breve — sono
stati dedicati due specifici capitoli a contenuto clinico e metodologico, comprendenti
molteplici indicazioni di concreta valenza prasseologica.
Analoga trattazione a carattere metodologico e pratico è stata dedicata al danno da
perdita di chance, particolarmente importante con riferimento al problema valutativo
degli effetti del ritardo diagnostico in campo oncologico: una fattispecie che, assieme
“vexata quaestio” della sofferenza, comporta singolari sfide concettuali sul piano
metodologico medico-legale.
Infine, teniamo a precisare che il profilo metodologico che ha ispirato queste Linee
Guida si è conformato alle raccomandazioni sapientemente formulate nell’analogo testo
precedentemente curato, sempre sotto l’egida della SIMLA, da Bargagna M. et al.
(Giuffrè, 2001), in un articolato decalogo, ivi inserito nel capitolo dedicato all’ “Uso
della Guida”.
In esso si invitava innanzitutto il medico legale a non limitarsi a fornire soltanto
aride percentuali — sottolineandone più volte il valore orientativo, e non tassativo —
raccomandando di aggiungere “la descrizione dei difetti”, segnatamente in caso di

menomazioni di rilevante entità.
Consensualmente a queste raccomandazioni, in queste Linee Guida sono stati
particolarmente valorizzati tutti quegli aspetti descrittivi e valutativi definibili come
“extra-percentualistici”, quali: la possibilità di sviluppare funzioni adattative e compen-
sative rispetto alla menomazione; l’utilizzo di devices e ausili protesici e d’altra natura;
la compromissione dello svolgimento delle attività della vita quotidiana; la necessità di
assistenza continuativa da parte di terzi; la coartazione delle attività comunicative e
relazionali, etc.
Sempre in linea con il predetto decalogo — come già accennato — si è cercato di
quantificare in termini numerici sufficientemente flessibili le menomazioni più drasti-
che, tenendo debito conto che esse possono essere spesso influenzate da numerosi
fattori extra-individuali (ad es. il contesto famigliare, abitativo e sociale, l’assistenza a
domicilio, o in strutture protette, etc.) che, dipendentemente dal loro livello quali-
quantitativo, sono sovente in grado di influenzare in variabile misura la compromissione
dell’autonomia personale.
I.f. Indicazioni metodologiche per la valutazione di peculiari fattispecie di danno
Per quantificare adeguatamente le condizioni menomative di natura iatrogena

venutesi a sovrapporre su uno stato anteriore più o meno già compromesso da
pregiudizi idiopatici, o anomalie anatomo-funzionali oggetto di prestazioni sanitarie
incongruamente attuate, da qualche tempo è invalso il ricorso a percentualizzazioni
basate sul c.d. “danno differenziale”, o danno “per differenza”, in ambito giuridico
definito anche “danno incrementativo”.
La giurisprudenza, non soltanto di merito (Tribunale di Milano, Sez. I Civ., n.
13822 del 30/10/2010), ma anche della Cassazione Civile (Sez. III, n. 6341 del
19/03/2014), ha finora accolto con favore questo criterio, ritenendo risarcibile la
differenza tra il corrispettivo economico assegnabile allo stato anteriore già menomato,
come se si trattasse di un danno preesistente da matrice naturalistica, e il corrispettivo
economico assegnabile al peggioramento biologico arrecato al predetto stato dalla
prestazione sanitaria concorsualmente peggiorativa.
Va da sé che se il nocumento iatrogeno non insiste sulla stessa funzione che è stata
oggetto della prestazione sanitaria, risultando del tutto indipendente dallo stato ante-
riore, il criterio del danno differenziale non può trovare applicazione.
Come si tratterà in maniera convenientemente argomentata e dettagliata nel
capitolo VIII della Parte Generale, dedicato alla metodologia valutativa nei soggetti in
età avanzata, questo criterio non è applicabile ove il danno complessivo dipenda non da
condizioni invalidanti già compiutamente in essere, bensì da quello stato di particolare
fragilità/vulnerabilità che è proprio dell’anziano.
Infatti, queste persone hanno mediamente una minor resilienza e precarie capacità
di adattamento e di recupero, specie a fronte di variazioni dello stato anteriore arrecate
repentinamente ab estrinseco, di talché queste ultime giungono a determinare drastiche
compromissioni dell’omeostasi psico-fisica, anche quando la menomazione derivata
dall’illecito sia di contenuta gravità clinica e di circoscritta estensione anatomica.
12 PARTE GENERALE
In questi casi sussiste per lo più una continuità causale fisiopatologica e fenome-
nologica (alias una tipica “sindrome a ponte”), che prende le mosse dalla lesione iniziale
e giunge fino alla menomazione complessiva finale, rendendo più che giustificato, per i
molteplici motivi biologici e giuridici precisati nello specifico capitolo, il risarcimento
integrale della predetta menomazione complessiva.
Antipodica è la problematica — anch’essa trattata nell’apposito capitolo della parte
generale — dei danni in individui molto giovani, tendenzialmente suscettibili di
evoluzioni migliorative nel tempo, ma talora comportanti anche effetti menomativi che
possono rimanere a lungo “sotto traccia” e non emergere nitidamente al momento della
valutazione medico-legale.
Per quanto riguarda le preesistenze e i concetti di concorso e concorrenza (negli
ultimi anni sovente messi in discussione in ambito medico-legale, a motivo del non
sempre ben individuabile confine fra queste due categorie), se ne tratta nel capitolo IV
della Parte Generale.
Qui ci limitiamo a precisare che si sono evitati riferimenti a formule matematiche
per commisurare menomazioni preesistenti e sopravvenute, soprattutto in ragione della
schematica rigidità che è propria della loro genesi in seno all’infortunistica del lavoro
(poi traslata all’infortunistica privata), governata da clausole indennitarie di tipo selet-
tivo e/o contrattuale, che sono ben lungi dal concetto di risarcimento integrale del
danno e dai criteri che lo presidiano.
In questi contesti, il tetto massimo dell’invalidità collocato al 100% si attaglia a ben
possibili annullamenti della capacità lavorativa, ma non si presta ad esprimere la
tendenziale inesauribilità del bene salute, secondo la teoria dei “diversi 100”, valida in
campo civilistico almeno fin tanto che la persona conserva un sufficiente grado di
autonomia somatica e psico-relazionale.
Non a caso, nel decalogo della Guida di Bargagna et al. si rimarcava che: “Le grandi
invalidità incidono generalmente in maniera molto più grave... di quanto non significhi
l’indicazione numerica... la validità residua non può certo essere commisurata alla
differenza tra un teorico valore ‘cento’ corrispondente alla validità preesistente e la quota
parte di invalidità perduta”.
I.g. Le tariffazioni percentuali di diversa matrice
Si è volutamente scelto di prescindere dai risaputi condizionamenti esercitati,

sull’armoniosa progressione proporzionalistica dei parametri percentuali, dalle franchi-
gie assolute o relative, esplicitamente o implicitamente presenti — in maniera tra l’altro
disomogenea e suscettibile di estemporanei mutamenti, notoriamente già apportati e
apportabili nel tempo — nei barèmes utilizzati in ambiti valutativi assoggettati a
normative settoriali (ad es.: INAIL e RCA).
Ciò non significa che si sia trascurato di prendere in considerazione e ponderare
attentamente le percentuali adottate nei predetti settori, vagliandone fondatezza e
adeguatezza rispetto ai criteri generali sui quali si basano queste Linee Guida.
Pertanto, anche per l’importanza qui attribuita agli aspetti dinamico-relazionali,
alcune percentuali possono non corrispondere esattamente a quelle indicate nei predetti
settori. Le discrasie non sono né molte, né conclamate e, ove presenti, sono risultate
inevitabili, specie nella misura in cui ci si è dovuti confrontare con talune condizioni
invalidanti che, in tali settori, sono considerate fonti di “criticità” statistiche e/o
economiche, secondo un’impostazione proclive a difendere interessi, appunto settoriali
piuttosto che a salvaguardare i principi della corretta tecnica valutativa e dell’interdi-
pendenza proporzionalistica tra le diverse menomazioni. Questa interdipendenza non
tollera cesure tra piccole e grandi invalidità (non davvero “micro” man mano che ci si
avvicina al limite superiore del 9%, né davvero “macro” ove si tratti di danni biologici
di poco superiori al 9%).
Pertanto, pur rendendoci conto della “supremazia” della quale possono fregiarsi le
tabelle definibili “di legge”, si è doverosamente privilegiata un’impostazione medico-
legale modellata sulla sopra richiamata, armoniosa proporzionalità tra diverse, o ana-
loghe incidenze disfunzionali delle menomazioni.
A tal proposto, è il caso di soggiungere che l’impostazione concettuale e tecnica
totalmente neutrale di queste Linee Guida — assolutamente imprescindibile in ragione
del contesto scientifico nel quale sono maturate — non può trascinarci nell’ormai
annosa querelle suscitata dalle note misure legislative introdotte ad hoc per alleggerire gli
oneri risarcitori delle assicurazioni nei confronti delle c.d. “piccole invalidità perma-
nenti”: a partire dalla L. n. 57/2001, fino a giungere alla L. n. 27/2012 e alle successive
modifiche governative varate, o in fieri, per il settore della R.C.A. e della ormai collegata
R.C. sanitaria.
Tradiremmo il compito conferito dalla Società Italiana di Medicina Legale al
gruppo di studio che ha elaborato queste Linee Guida se sottomettessimo i classici
criteri anamnestico-clinici, semeiologici e di buona tecnica valutativa medico-legale ad
interessi e scopi diversi da quelli propri di una società scientifica, che deve perseguire
esclusivamente l’affermazione di razionali e neutrali regole tecniche e mantenere
un’assoluta equidistanza tra gli interessi di chi ha cagionato il danno e di chi l’ha subìto.
D’altra parte, alla medicina legale di cui si fa interprete la SIMLA non erano
necessarie né le sopra citate, né altre “disposizioni di legge”, per mantener fede all’ormai
consolidata validità dei criteri valutativi propugnati dalla precedente guida di Bargagna
et al.
In essa già spiccavano alcuni fondamentali moniti, che fanno parte integrante
dell’impostazione di fondo di queste Linee Guida.
Tra di essi è senz’altro il caso di menzionare la seguente criteriologia, predisposta
appunto con riferimento alle fattispecie scarsamente, o per nulla invalidanti: “... i danni
puramente anatomici, senza plausibili ripercussioni funzionali e/o soggettive, non debbono
essere considerati percentualmente esprimibili da parte del medico legale; le piccole
menomazioni, il minimo danno anatomico, od anatomo-funzionale, in assenza di perce-
pibili conseguenze negative dal punto di vista medicolegale deve essere ritenuto non
percentualmente esprimibile; una speciale attenzione va posta a quelle sequele che
mancano di un apprezzabile substrato anatomico e funzionale, ma che tuttavia vengono
considerate menomazioni dell’integrità psico-fisica in base alla personale propensione di
chi è chiamato a valutarle”.
Tali raccomandazioni, ispirate al massimo rigore operativo medico-legale — e non
a caso connotate da reiterati richiami alla funzione — connotano anche l’impostazione
metodologica di queste Linee Guida, elaborate in totale spirito di continuità rispetto al
lavoro compiuto dai curatori della predetta guida.
14 PARTE GENERALE
I.h. La declinazione della compromissione della capacità lavorativa
È preliminarmente il caso di precisare che, quantunque nella pratica medico-legale

si tenda ad abbinare la valutazione del danno biologico di indole prettamente extra-
patrimoniale con quella della riduzione della capacità lavorativa — che ha valenza
eminentemente patrimoniale e che si basa sulla precedentemente ricordata prassi
valutativa legata al concetto di “homo faber” — una delle caratteristiche principali del
danno biologico è l’aredditualità.
Pertanto, i presupposti e i criteri che informano la percentualizzazione del danno
biologico non sono applicabili tout court alla riduzione della capacità di lavoro.
D’altra parte, essa non solo sfugge largamente alla percepibilità tecnica medico-le-
gale, secondo quanto stabilito da numerose sentenze della Cassazione Civile (da ultimo
Sez. III, n. 2758 del 12/02/2015 e Sez. VI, n. 14517 del 10/07/2015) compete al
danneggiato dimostrare il decremento lucrativo, che, scontatamente, non equivale
praticamente mai all’applicazione della percentuale indicata dal valutatore al reddito del
danneggiato.
Con la sentenza per ultima citata la Suprema Corte ha in proposito statuito che: “Il
grado di invalidità permanente determinato da una lesione all’integrità psico-fisica non si
riflette automaticamente, né tanto meno nella stessa misura, sulla riduzione percentuale
della capacità lavorativa specifica e, quindi, di guadagno della stessa. Comunque, affinché
il giudice possa procedere all’accertamento presuntivo della perdita patrimoniale da
menomazione della capacità lavorativa specifica, anche nei casi in cui l’elevata percentuale
di invalidità permanente renda altamente probabile la menomazione di quella specifica,
liquidando poi questa voce di danno patrimoniale con criteri presuntivi, è necessario che
il danneggiato supporti la richiesta con elementi idonei alla prova in concreto del pregresso
svolgimento di una attività economica, o alla prova in concreto del possesso di una
qualificazione professionale acquisita e non ancora esercitata ”.
È dunque evidente che l’indicazione di una percentuale di riduzione della capacità
lavorativa — per quanto non inibita al medico legale — ha un significato meramente
indicativo e di valore giuridico molto limitato ai fini del ristoro economico, dal momento
che si tratta di una posta patrimoniale, che passa essenzialmente attraverso la prova di
un’effettiva riduzione reddituale: cioè il lucro cessante, che è tutt’altra cosa del danno
biologico.
In relazione ad essa il medico legale può al più esprimersi — con prudenza e con
qualche margine di utilità — attraverso un giudizio di compatibilità/plausibilità tra la
menomazione biologica riscontrata e la contrazione delle potenzialità lavorative e
produttive del danneggiato, secondo un’affidabilità che può considerarsi proporzionale
al crescere della compromissione biologica e che risulta invece molto scarsa allorché
detta compromissione sia esigua.
Del resto, nella normativa più volte richiamata l’apporto della medicina legale è
esplicitamente e specificamente “accreditato” soltanto per l’apprezzamento delle com-
ponenti prettamente biologiche del danno alla persona, mentre rimane assolutamente
indeterminato per quanto concerne l’apprezzamento delle poste risarcitorie non sol-
tanto di natura patrimoniale, come la capacità lavorativa, ma — come già detto — anche
di natura non patrimoniale, segnatamente ove non sussistano presupposti di oggettiva-
bilità medica, com’è per i riverberi di indole morale ed esistenziale, per la sofferenza,
etc.
A proposito di capacità lavorativa, riteniamo utile ricordare che, nel contesto di

una consensus conference (svoltasi nell’ambito del Congresso Nazionale SIMLA di
Ferrara del novembre 2001), la SIMLA ha formulato un decalogo — riportato in calce
a questo capitolo — nel quale sono state date specifiche indicazioni, appunto in ordine
alla “gestione medico-legale” di questa fattispecie, proiettata sul versante del danno
patrimoniale.
Inoltre, poiché su di essa esistono opinioni non convergenti, riteniamo opportuno
rimandare il lettore che ne abbia interesse ad una specifica puntualizzazione elaborata
nel contesto di una consensus conference, svoltasi sotto l’egida della Federazione delle
Associazioni dei Medici Legali Italiani-FAMLI, pubblicata nel 2008 dall’editore Giuffrè
con il titolo “Il danno alla persona da compromissione della capacità lavorativa” (a cura
di Buzzi F., Tavani M. e Valdini M.).
Analogamente può dirsi per il complementare concetto di maggior usura lavora-
tiva, dettagliatamente analizzato in un’analoga pubblicazione dell’editore Giuffrè del
medesimo anno (curata, sempre nel contesto delle iniziative della FAMLI, da Valdini
M. e Galli T.), intitolata “L’attività usurante in responsabilità civile”.
Con riferimento ai limiti delle competenze medico-legali rispetto alla declinazione
del danno alla persona sul versante della sofferenza variamente delineata, riteniamo
opportuno rimandare ad un’ulteriore monografia, anch’essa pubblicata dall’editore
Giuffré nel 2010 (sempre nell’ambito delle iniziative della FAMLI, a cura di Buzzi F. e
Valdini M.) con il titolo “Medicina legale e sofferenza fisica e morale”.
I.i. Conclusioni
Da ultimo, ci limitiamo a sottolineare che queste Linee Guida sono frutto di molti
mesi di confronti dialettici tanto serrati, quanto costruttivi, tra i componenti il gruppo
di studio messo in campo dalla SIMLA e i numerosi co-autori di estrazione clinica e
medico-legale, nonché dell’analisi di tutte le analoghe proposte valutative comparse nel
contesto dottrinale della medicina legale negli ultimi decenni.
Esse non rappresentato un semplice aggiornamento/ampliamento bensì una radi-
cale rielaborazione della guida di Bargagna M. et al., che ha preceduto e, per molti versi
ispirato quest’opera: un’opera che è stata portata a termine con le modalità che devono
contraddistinguere la predisposizione di linee guida collegialmente condivise: in questo
caso non soltanto da molti medici legali di diversa estrazione sul piano nazionale, ma
anche da numerosi clinici con la medesima caratteristica
Del resto, la stessa Cassazione Civile (Sez. III, n. 17219 del 29/07/2014) ha
affermato che: “I barèmes medicolegali si dividono in due categorie: obbligatori e
facoltativi. I primi sono approvati con atti normativi e la loro adozione è ineludibile, da
parte sia del medico legale che del giudice. I secondi non hanno natura di fonte normativa
e sono liberamente elaborati dalla comunità scientifica e dalle varie scuole di pensiero che
la compongono... Pertanto, quando la scelta del barème da adottare non sia imposta da
alcuna norma, l’ausiliario tecnico prima e il giudice poi, restano liberi di scegliere il barème
che ritengono più autorevole, più moderno o più corretto, col solo obbligo di motivare la
propria scelta.”
In conclusione, queste Linee Guida si propongono di fornire al medico legale non
soltanto un ampio “tariffario tabellare”, bensì un’organica e articolata metodologia
16 PARTE GENERALE
valutativa, supportata da solide e aggiornate informazioni cliniche e diagnostiche e da

indicazioni teoriche e pratiche atte a valorizzare adeguatamente le fondamentali com-
ponenti dinamico-relazionali che connotano la categoria del danno biologico nella sua
attuale dimensione giuridica e medico-legale.
DECALOGO SIMLA SULLA VALUTAZIONE DEL DANNO BIOLOGICO

(Ferrara, 2001)
1) Il danno biologico consiste nella menomazione permanente e/o temporanea dell’integrità
psico-fisica della persona, comprensiva degli aspetti personali dinamico-relazionali, passibile di
accertamento e di valutazione medico-legale ed indipendente da ogni riferimento alla capacità di
produrre reddito.
2) La valutazione del danno biologico è espressa in termini di percentuale della menomazione
all’integrità psico-fisica, comprensiva della incidenza sulle attività quotidiane comuni a tutti.
3) Nel caso in cui la menomazione stessa incida in maniera apprezzabile su particolari aspetti
dinamico-relazionali e personali, la valutazione è completata da indicazioni aggiuntive, da esprimersi
in forma esclusivamente descrittiva.
4) La valutazione del danno biologico permanente deve essere formulata dopo stabilizzazione
dei postumi, tenendo anche conto degli elementi prognostici aventi carattere di certezza o di elevata
probabilità.
5) La valutazione dovrà indicare se il danno biologico permanente può essere modificato
dall’applicazione di ortesi e/o di protesi e di idonei trattamenti.
6) La valutazione del danno biologico permanente deve tener conto dello stato anteriore del
danneggiato, in rapporto alla maggiore o minore incidenza invalidante dei postumi che può
derivarne.
7) In caso di menomazioni plurime la percentuale del danno biologico permanente deve essere
espressa in base alla valutazione della effettiva incidenza del complesso delle menomazioni stesse
sull’integrità psico-fisica della persona, comprensiva delle limitazioni dinamico-relazionali.
8) Perdite anatomiche e perdite funzionali pur interessanti lo stesso arto, organo ed apparato
possono comportare diversa quantificazione del danno biologico permanente.
9) Le percentuali indicate nella tabella rappresentano valori orientativi medi.
10) La eventuale riduzione della capacità lavorativa del danneggiato è categoria diversa rispetto
alla quantificazione percentuale del danno biologico; essa verrà prioritariamente espressa in termini
descrittivi ed eventualmente integrata da una sintesi quantitativa.
Capitolo II
PROFILI GIURIDICI DEL DANNO BIOLOGICO
DI INTERESSE PER L’ATTIVITÀ MEDICO-LEGALE
II.a. Genesi ed evoluzione del danno biologico nell’alveo non patrimoniale. — II.b. Le altre categorie del
danno alla persona di natura non patrimoniale. — II.c. La prova del danno biologico. — II.d. La nomina del
consulente tecnico d’ufficio. — II.e. La funzione deducente e percipiente della consulenza tecnica d’ufficio.
— II.f. Il significato e il valore dei giudizi formulati nella consulenza tecnica d’ufficio
II.a. Genesi ed evoluzione del danno biologico nell’alveo non patrimoniale
La metodologia della valutazione del danno biologico e i suggerimenti per affron-

tare le principali problematiche che possono renderne difficoltosa l’imputazione causale
e la quantificazione proporzionata rispetto all’illecito ad esso sotteso saranno trattate nel
successivo capitolo.
Nel presente capitolo, invece, saranno illustrati gli aspetti di indole definitoria ed
applicativa che si collocano sul confine tra diritto sostanziale e diritto processuale e che
risultano particolarmente importanti per il corretto espletamento delle funzioni giusta-
mente assegnate al medico legale, ai fini dell’acquisizione della prova del danno
biologico e del suo inquadramento tecnico, descrittivo e valutativo, in seno al contrad-
dittorio peritale, specie sul versante della responsabilità civile per i danni da circolazione
di veicoli e natanti (brevemente: RCA) e da attività sanitaria (brevemente: RCS).
Le difficoltà concettuali e sistematiche insite nella (sempre più) poliedrica dimen-
sione del danno non patrimoniale non si sono ridotte — anzi! — neppure dopo l’ampia
puntualizzazione in materia effettuata dalle note sentenze delle S.U. Civili del novembre
2008.
È pertanto opportuno soffermarsi preliminarmente sui principali aspetti che
connotano la categoria del danno biologico, per passare poi ai non meno importanti
aspetti processuali della sua prova e del suo accertamento tecnico, anche perché in larga
misura affidati al medico legale — al quale le presenti linee guida sono specificamente
rivolte — segnatamente, ma non soltanto, quando opera in veste di consulente tecnico
d’ufficio.
Si definisce danno biologico la menomazione (come da corretta accezione medi-
co-legale), ovvero la lesione (come diversamente qualificata in ambito giuridico) del-
l’integrità psico-fisica della persona in sé e per sé considerata, in quanto incidente sul
valore uomo in tutta la sua dimensione naturalistica: inerente quindi, tutte le “funzioni”
esercitate dalla persona nel proprio contesto individuale e relazionale, privato e sociale,
di F. Buzzi, L.M. Paliero

18 PARTE GENERALE
nell’interezza del quale si esprimono le valenze psico-fisiche che contraddistinguono il

modo d’essere di ogni individuo e che si compendiano nella locuzione “dinamico-
relazionale”, recepita negli ambiti normativi dei quali si dirà oltre.
Il danno biologico è una categoria civilistica formalmente “accreditata” dalla nota
sentenza n. 184/1986 della Corte Costituzionale, quale epilogo di un precedente
decennio caratterizzato dal dinamismo interpretativo della scienza medico-legale, della
dottrina giuridica e della giurisprudenza, a fronte di una disciplina codicistica decisa-
mente anodina. Questo processo è stato realizzato dal c.d. “diritto vivente”, il quale ha
progressivamente valorizzato le componenti naturalistiche della persona alla luce dei
principi di cui agli artt. 2 e 32 Cost., al precipuo scopo di ampliare la risarcibilità del
danno non patrimoniale al di là degli angusti limiti delineati da interpretazioni rigoro-
samente letterali dell’art. 2059 c.c., invero minoritarie.
Tale articolo subordina notoriamente la risarcibilità del danno non patrimoniale
alle disposizioni di altre leggi. Più in particolare, ai sensi del comma 2° dell’art. 185 c.p.,
si è a lungo ritenuto che il danno non patrimoniale fosse risarcibile solo se derivante da
reato ed esclusivamente nella forma del danno morale c.d. “soggettivo”, cioè quale
sofferenza contingente e patema d’animo transeunte correlati all’evento pregiudizievole.
Illo tempore, la persona menomata nella sua individualità psico-fisica poteva essere
risarcita soltanto nella misura in cui la menomazione comportasse perdite patrimoniali
(come le spese sostenute, il nocumento alle attitudini lavorative, la negatività lucrative,
etc.).
Negli anni ’70, attraverso sinergiche elaborazioni teoriche perseguite dalla dottrina
medico-legale e giuridica, nelle aule di alcuni tribunali (di Genova e di Pisa in primis),
iniziò l’iter evolutivo che portò alla configurazione concettuale del danno biologico così
come, in buona sostanza, ancor oggi è inteso, anche se a quell’epoca la sua risarcibilità
fu affermata sulla base dell’art. 2043 c.c., posto in connessione con l’art. 32 Cost.,
motivando che la violazione del “diritto alla salute”, riconosciuto e tutelato appunto dal
predetto articolo, integra ipso facto un danno ingiusto.
L’idea della risarcibilità del danno biologico in maniera indipendente dalle riper-
cussioni sulla capacità reddituale lavorativa e, quindi, da una perdita “monetizzabile” in
base a tale presupposto, fu poi recepita da altri tribunali, rendendo ben presto definitiva
l’affermazione di tali categorie all’interno del sistema della responsabilità civile in
dottrina e in giurisprudenza.
Successivamente, furono determinanti altri interventi non solo della Corte Costi-
tuzionale, ma anche della Corte di Cassazione.
La prima, con la sentenza n. 88/1979, sancì che l’art. 32 Cost. tutela il diritto alla
salute non solo come interesse della collettività, ma anche come diritto fondamentale
dell’individuo operante pienamente anche nei rapporti tra privati, con la logica conse-
guenza che la sua tutela risarcitoria si basi sull’art. 2059 c.c. e non più sull’art. 2043 c.c.,
essendo il danno alla persona di natura non patrimoniale di latitudine tale da ricom-
prendere ogni nocumento non suscettibile di dimostrazione economica, com’è, ap-
punto, il danno alla salute.
Questa prima interpretazione rimaneva tuttavia in parte condizionata dalla limita-
zione della risarcibilità del danno biologico nei soli casi determinati dalla legge, così
come espressamente previsto dall’art. 2059 c.c.
Successivamente, la Cassazione non tardò a riconoscere la piena autonomia onto-
logica del danno biologico, svincolandolo definitivamente da qualsivoglia base patri-
PROFILI GIURIDICI DEL DANNO BIOLOGICO 19
moniale ed affermando che “il danno biologico deve essere considerato risarcibile
ancorché non incidente sulla capacità di produrre reddito e, anzi, indipendentemente da
questa”.
Perfettamente in linea con l’impostazione della Corte Costituzionale, la Corte di
Cassazione pose a fondamento della propria decisione il riconoscimento del diritto alla
salute come diritto primario e assoluto, tutelato ai sensi dell’art. 32 cost. e, pertanto, da
considerarsi pienamente operante anche nei rapporti interprivatistici.
Una volta definita la distinzione tra danno biologico e altre tipologie di danno non
patrimoniale, il passaggio successivo — compiuto dalla Cassazione Civile con la
sentenza n. 2396 del 1983 — è consistito nell’attribuire al primo un preciso profilo
concettuale, definendolo come “menomazione all’integrità psico-fisica che incide diretta-
mente sul valore uomo”, cioè sul complesso delle funzioni personali e relazionali di ogni
individuo.
Uno snodo fondamentale nell’elaborazione dell’attuale fisionomia civilistica del
danno biologico è rappresentato dalla già citata sentenza della Corte Costituzionale n.
184/1986, che gli ha conferito specifici connotati giuridici.
Nonostante si trattasse di una sentenza interpretativa di rigetto, tale pronuncia ha
offerto, alla giurisprudenza successiva, un vero e proprio paradigma concettuale,
delineando una precisa distinzione tra l’evento lesivo produttivo del danno biologico —
considerato all’un tempo l’elemento costitutivo e la conseguenza del comportamento
illecito — e i suoi effetti negativi — cioè i pregiudizi d’altra natura conseguenti al
medesimo — essenzialmente rappresentati dal danno morale e dal danno patrimoniale.
La Corte Costituzionale affermò inoltre che l’art. 2043 c.c. doveva essere interpre-
tato in modo “costituzionalmente orientato”, stante la piena operatività del diritto
costituzionale nei riguardi della salute, anche con riferimento ai rapporti tra privati:
donde la necessità di apprestargli forme effettive di tutela.
Nonostante questa netta presa di posizione, il dibattito interpretativo non cessò,
tanto che i giudici delle corti superiori e di merito, per motivarne la risarcibilità,
continuarono ad oscillare tra l’aggancio all’art. 2043 c.c. e quello all’ art. 2059 c.c..
Seguirono le c.d. “sentenze gemelle” n. 8827 e n. 8828 del 31 maggio 2003, grazie
alle quali l’interpretazione restrittiva dell’art. 2059 c.c., basata sul comma 2° dell’art. 185
c.p., venne definitivamente abbandonata, ritenendosi che tale articolo non tuteli sol-
tanto il danno morale derivante dal reato, ma copra anche ogni altra fattispecie lesiva di
un valore inerente alla persona cui la Costituzione, ex artt. 2 e 32, attribuisca valenza di
diritto inviolabile dell’uomo.
L’idea di fondo da cui partì la Cassazione nel 2003 consisteva nell’assunto che il
sistema della responsabilità civile è bipolare, collocandosi nell’art. 2043 c.c. la disciplina
del risarcimento dei danni patrimoniali e nell’art. 2059 c.c. la disciplina del risarcimento
dei danni non patrimoniali; inoltre, che a quest’ultima categoria deve essere riconosciuta
— secondo un’interpretazione dell’art. 2059 c.c. conforme a Costituzione e sempre che
la lesione riguardi valori della persona costituzionalmente garantiti — una latitudine
applicativa che sia comprensiva sia dei danni derivanti dalla lesione ai valori inerenti alla
persona sia del danno morale soggettivo.
Siffatta interpretazione fu in seguito confermata — seppure incidentalmente —
dalla Corte Costituzionale con la sentenza n. 233 del 2003, nella quale si affermò che il
risarcimento del danno ex art. 2059 c.c. è dovuto in tutte le ipotesi di ingiusta lesione
di interessi di rango costituzionale inerenti alla persona.
20 PARTE GENERALE
All’esito di questo percorso interpretativo si è consolidata non soltanto la categoria

concettuale del danno biologico (dizione che si è progressivamente imposta su quella di
danno alla salute, secondo quanto richiamato nel capitolo che segue), ma anche la piena
tutela risarcitoria di ogni forma di danno non patrimoniale ai diritti fondamentali della
persona.
A sua volta, anche il legislatore ha contingentemente recepito queste basi giuri-
sprudenziali in specifici ambiti civilistici, definendo normativamente il danno biologico
con formule pressoché coincidenti con quelle elaborate dalla dottrina medico-legale e
dalla giurisprudenza di merito e di legittimità.
A tal proposito è importante richiamare che la Consensus Conference della Società
Italiana di Medicina Legale del novembre 2001 ha formulato un decalogo di criteri (perspi-
cuamente commentato da Ranieri Domenici e Giovanni Comandè su Danno e responsabilità,
6, 675 e ss., 2002) nel contesto dei quali il profilo del danno biologico è stato espressamente
definito come comprensivo, ai fini della sua percentualizzazione, degli ordinari aspetti
dinamico-relazionali, mentre per altri aspetti dinamico-relazionali, particolari e personali, si
è prospettata l’opportunità di utilizzare forme esclusivamente descrittive.
Analogamente si è prospettato, in ordine alla riduzione della capacità lavorativa
specifica, per la quale è stata delineata l’opportunità di una sintesi descrittiva, ricor-
rendo preferibilmente ad aggettivazioni di natura lessicale quantificativa.
In tale occasione è stata specificamente affrontata anche l’allora molto accesa
controversia sull’autonoma risarcibilità del danno esistenziale e, in particolare, della sua
affidabilità o meno all’apprezzamento valutativo medico-legale.
In ordine a questo aspetto, uno degli autori di questo contributo (Buzzi) rilevò che
tale danno non riguardava l’assetto psico-fisico della persona considerato sul piano
naturalistico, bensì i diritti della persona all’esercizio del proprio “fare” e del proprio
“essere” considerati sul piano giuridico: di conseguenza esso doveva rimanere neces-
sariamente estraneo alle competenze bio-cliniche della medicina legale, ma su questo
aspetto ci si soffermerà più avanti.
Da ultimo, ma non per ultimo, vi è da ricordare che il danno biologico, dopo aver
raggiunto un sufficiente assestamento nell’ambito giurisprudenziale, è stato oggetto di
specifica attenzione normativa, anche definitoria, nei seguenti contesti: l’art. 5, comma
3, L. 5 marzo 2001, n. 57, in tema di responsabilità civile auto; l’art. 13 D.lgs. 23
febbraio 2000, n. 38, in tema di assicurazione obbligatoria degli infortuni sul lavoro e
degli infortuni professionali; gli artt. 138 e 139 del D.lgs. 7 settembre 2005, n. 209 (c.d.
“Codice delle Assicurazioni Private”).
In particolare, l’art. 138 del predetto decreto (che ha una specifica rilevanza
nell’ambito della RCA, di recente ampliata anche all’ambito della RCS dalla legge n.
189/2012, c.d. Balduzzi) statuisce che “per danno biologico si intende la lesione tempo-
ranea o permanente all’integrità psico-fisica della persona, suscettibile di accertamento
medico-legale e che esplica un’incidenza negativa sulle attività quotidiane e sugli aspetti
dinamico-relazionali della vita del danneggiato, indipendentemente da eventuali ripercus-
sioni sulla sua capacità di produrre reddito”.
II.b. Le altre categorie di danno alla persona di natura non patrimoniale
Dalla sempre più attenta e ampia valorizzazione che l’attuale realtà sociale attri-
buisce alle modalità attraverso le quali gli individui si percepiscono nel proprio vissuto
e si relazionano con altri individui, nell’intimità e nella comunità, è scaturita una
particolare attenzione per la tutela di prerogative individuali di tale specie; attenzione
che — come poco sopra accennato — ha dato origine alla categoria del danno
esistenziale. Una categoria che ha avuto un’alterna fortuna sia nella giurisprudenza sia
nella dottrina giuridica, essendosi formati due stenicamente opposti schieramenti:
quello degli “esistenzialisti” e quello degli “anti-esistenzialisti”.
Analogamente è accaduto in campo medico-legale, anche qui con forti contrappo-
sizioni tra i fautori di un’elettiva competenza del medico legale all’accertamento e alla
quantificazione di tale tipologia di danno e i sostenitori delle sue caratteristiche
prettamente giuridiche e, quindi, non sondabili né stimabili attraverso la metodologia di
matrice bio-clinica propria della medicina legale.
Sembrava che le perentorie affermazioni delle già citate S.U. civili dell’11 novembre
2008 (“di danno esistenziale non è più dato discorrere”) avessero definitivamente
destituito di ogni autonomia ontologica e categoriale il danno esistenziale. Senonchè
successive sentenze della terza sezione civile della Suprema Corte di Cassazione hanno
nuovamente e ripetutamente conferito a tale voce di danno una dignità risarcitoria
sostanzialmente autonoma.
In particolare, con la sentenza n. 23147 del 25 settembre 2013, la sezione terza ha
riportato in auge il danno esistenziale anche in chiave di autonomia ontologica, creando,
peraltro, un conflitto concettuale di non poco conto, in quanto ha attribuito al danno
esistenziale quelle valenze “dinamico-relazionali” che — non soltanto in base alle
definizioni dottrinali, ma anche a quelle normative prima richiamate — sono proprie del
danno biologico.
Nella sentenza ora richiamata si è, infatti, affermato che il danno biologico
rappresenta la “lesione alla salute”, il danno morale rappresenta la “sofferenza interiore”
e il danno esistenziale rappresenta il danno “dinamico-relazionale”, “altrimenti definibile
esistenziale”, consistente nel “peggioramento delle condizioni di vita quotidiane”, risar-
cibile nel caso in cui l’illecito abbia violato diritti fondamentali della persona. La
Cassazione ha soggiunto che ognuna delle fattispecie dianzi elencate costituisce un
pregiudizio non patrimoniale ontologicamente diverso e che sono tutte risarcibili.
Orbene, siffatta interpretazione determina una palese traslazione degli aspetti
dinamico-relazionali dall’ambito definitorio, anche normativo, del danno biologico a
quello, contingentemente giurisprudenziale, del danno esistenziale.
Non si tratta affatto di un particolare marginale, soprattutto perché la presa in
considerazione risarcitoria degli aspetti dinamico-relazionali all’un tempo nel contesto
del danno biologico e in quello del danno esistenziale, configura le duplicazioni
risarcitorie massimamente biasimate dalle S.U. del 2008 e pure perché le componenti
dinamico-relazionali del danno biologico — anche a prescindere dalle definizioni della
normativa e della dottrina medico-legale — sono essenziali per modularne, sul piano
valutativo medico-legale — al quale il danno biologico incontrovertibilmente appartiene
— l’appropriata dimensione qualitativa e quantitativa, rispetto alle caratteristiche
naturalistiche e socio-anagrafiche della persona del danneggiato.
È infatti del tutto evidente che le diverse menomazioni psico-fisiche meritino
diverse quantificazioni percentuali a seconda che, ad esempio, colpiscano un anziano
con autosufficienza già compromessa oppure un giovane, il quale esplica normalmente
22 PARTE GENERALE
attività psico-fisiche di particolare risalto ed è dotato di eccellenti livelli di relazionalità

sociale.
Invero, gli aspetti dinamico-relazionali sono quelli che consentono di modulare le
percentuali del danno biologico, convenzionalmente recepite negli standard tabellari
delle guide medico-legali, rispetto all’effettiva incidenza delle menomazioni sulla vita
quotidiana, da diversificare in base all’età, al sesso, alla dedizione ad attività ludiche,
culturali e sportive, allo stato relazionale privato e socio-lavorativo (con l’ovvia esclu-
sione dei riverberi specificamente patrimonial-lucrativi), alla compromissione o alla
privazione dell’autonomia intra- ed extra-domestica, all’esistenza o meno di supporti da
parte di congiunti o di terzi (aspetto particolarmente importante negli anziani), etc.
Non a caso, il danno biologico da disfunzioni estetiche, sessuali, endocrine,
sensoriali (non soltanto vista e udito, ma anche olfatto) ed altre ancora “genere
correlate” è correntemente e correttamente quantificato — secondo criteriologia e
prassi medico-legale consolidate — in termini percentuali ben diversi nel maschio e
nella femmina, nel giovane e nell’anziano.
Del resto, secondo la Cassazione non è solo il bene salute a godere di consacrazione
costituzionale, ma lo è anche il libero dispiegarsi di ogni attività individuale, grazie alla
tutela che l’art. 2 Cost. riconosce ai diritti inviolabili dell’uomo.
Allo stato, nonostante gli strali lanciati dalle SS.UU. Civili del 2008 contro il danno
esistenziale (negando recisamente che esso possa corrispondere a “meri disagi o fastidi,
ansie o insoddisfazioni proprie della vita quotidiana di ciascuno”), un’essenza di esisten-
ziale sembra continuare a far parte — in forma forse un po’ meno importante — di
quella tripartizione “biologico, morale, esistenziale”, delineata nelle citate sentenze
gemelle del 2003, riportate a nuova vita con l’interpretazione data dalla poco sopra
richiamata, recente sentenza n. 23147/2013.
Per far ciò, quest’ultima ha surrettiziamente utilizzato quegli “aspetti dinamico-
relazionali” che sono propri del danno biologico, entro i quali ha voluto intravvedere
situazioni come lo stravolgimento delle abitudini di vita, le alterazioni dell’agenda
quotidiana, la coartazione dell’emotività, etc., che appartengono paradigmaticamente
all’ “esistenzialità” di matrice cendoniana.
Del resto, già dal 2011 alcune sentenze della terza sezione avevano ritenuto che le
S.U. civili del 2008 non avessero mai inteso escludere la risarcibilità del danno di natura
esistenziale, ma avessero piuttosto affermato il principio dell’unitarietà del danno non
patrimoniale (componenti esistenziali comprese) all’atto del risarcimento, a prescindere
dalla “considerazione atomistica” dei suoi effetti.
Ne ha quindi tratto evidente vantaggio il danno esistenziale, nella misura in cui
l’illecito altrui viene visto come foriero di ripercussioni negative sulle modalità con le
quali la vittima dell’illecito si percepisce nel proprio intimo e si atteggia sul piano
relazionale, impedendole di mantenere il precedente stile di vita.
Quanto al danno morale, la giurisprudenza di legittimità più recente (v. Cass. Civ.,
Sez. III, n. 20292 del 20/11/2012 e n. 19402 del 22/08/2013) ha affermato che il danno
morale, il danno biologico e quello esistenziale — anche qui molto disinvoltamente
definito “dinamico-relazionale” -, costituiscono tutti pregiudizi non patrimoniali onto-
logicamente differenti l’uno dagli altri, rispondenti a diverse prospettive di valutazione
degli effetti del medesimo evento lesivo, ove quest’ultimo abbia cagionato alla vittima,
come pure — di riflesso — ai suoi familiari, rispettivamente un dolore interiore, un
danno alla salute medicalmente accertabile e un’alterazione della vita quotidiana:
situazioni pur molto diverse tra loro, ma tutte risarcibili, sempre che l’illecito abbia
violato dei diritti costituzionalmente tutelati.
La terza sezione raggiunge il massimo scostamento rispetto ai principi affermati
dalle SS.UU. del 2008 con l’ancor più recente sentenza n. 1361 del 23 gennaio 2014, che
ha espressamente identificato il danno esistenziale nell’alterazione della personalità del
danneggiato e nello sconvolgimento delle sue abitudini di vita: condizioni che rendono
il danno esistenziale ben distinto sia dal danno morale sia dal danno biologico, giacché
— sempre secondo la Corte di Cassazione — pur nella sua unitarietà, l’area del danno
non patrimoniale comprende le componenti, ontologicamente diverse, del pregiudizio
morale, biologico ed esistenziale.
Il presente excursus, necessariamente breve, su una materia di per sé non partico-
larmente complessa, almeno sotto il profilo medico-legale, ma resa davvero tale dalle
variegate e alquanto mutevoli decisioni della Suprema Corte, è senz’altro tale da far
auspicare un ulteriore intervento delle SS.UU. civili, sia in ordine alla riaffiorata
autonomia ontologica del danno esistenziale sia in ordine alla collocazione degli aspetti
dinamico-relazionali, surrettiziamente trasposti dall’area del biologico a quella dell’esi-
stenziale.
Giova ribadire come sia quanto meno singolare che ai giudici di legittimità sia
sfuggito come non solo la dottrina, da tempo consolidata e uniforme, ma anche il T.U.
delle Assicurazioni Private (v. art. 139 del D.Lgs. n. 209/2005) hanno espressamente
precisato che il danno biologico è comprensivo dell’ “incidenza negativa sulle attività
quotidiane e sugli aspetti dinamico-relazionali della vita”, riservandone altrettanto espli-
citamente l’apprezzamento al medico legale, nella misura in cui uno dei presupposti
essenziali del danno biologico sia stato appunto individuato nel suo essere per defini-
zione “suscettibile di accertamento medico-legale”.
Di fatto, ci sono un “non poter più fare”, o un “non poter più essere” il cui
accertamento — in quanto biologicamente determinati — rientra a pieno titolo nelle
competenze mediche e medico-legali (ad esempio: la perdita della piacevolezza del-
l’ascoltare la musica o del suonare uno strumento per una sordità o per un deficit
motorio ovvero del gustare esperienze eno-gastronomiche per un’anosmia o, ancora, del
ricevere ed esprimere emozioni o messaggi affettivi verbali e gestuali a causa di
compromissioni neuro-psichiche o della sfera genitale, etc.), come pure esistono — in
maniera probabilmente maggioritaria — privazioni esistenziali del tutto estranee alla
sfera biologica individuale e di fronte alle quali il medico legale deve necessariamente
eccepire la propria incompetenza.
Per fare un esempio, il non poter più appartenere ai ranghi dirigenziali ministeriali
per provvedimenti della P.A. giudicati “ingiusti” dal Consiglio di Stato (Cass. Civ., Sez.
III, n. 906 del 25/02/2014, in Danno e Resp., 5, 555-556, 2014), o per “abiologiche
alterazioni degli assetti relazionali del soggetto, che lo inducano a scelte di vita diverse
quanto all’espressione e realizzazione della sua personalità nel mondo esterno” (Cass. Civ.,
Sez. III, n. 1361 del 23/01/2014, in Resp. Civ. Prev., 2, 492, 2014).
Le esemplificazioni giurisprudenziali di condizioni personali del tutto “abiologiche”
rendono evidente la sostanziale estraneità del medico legale nel loro accertamento e
sottolineano, in ogni caso, la necessità — del resto quasi sempre pretesa dalla giuri-
sprudenza — che l’accreditamento delle componenti esistenziali del danno non patri-
moniale debba essere assoggettato alla produzione di prove fattuali e circostanziali, il
cui apprezzamento rientra palesemente e, anche per quanto si dirà in seguito, a fortiori
24 PARTE GENERALE
nelle cognizioni comuni proprie di ogni giudice, non richiedendo evidentemente alcuna
particolare competenza scientifica.
Infatti, si tratta semplicemente di comprendere la portata delle scelte di vita
individuali negativamente condizionate dall’illecito altrui, e quella della variazione delle
modalità della propria realizzazione nel contesto familiare e sociale e di altri consimili
adattamenti circostanziali: fattispecie che, lapalissianamente, non ineriscono né al
sapere medico né al sapere psicologico o psichiatrico, ma rientrano scontatamente
nell’ambito delle prove ordinarie — sulle quali si tornerà in seguito — agevolmente
valutabili in base all’esperienza comune, senza la necessità dell’intervento e della
mediazione tecnica dei predetti saperi.
Questa — in definitiva — la differenza sul piano probatorio tra danno biologico e
danno esistenziale, nonché la ragione dell’intrasferibilità degli aspetti dinamico-
relazionali dall’area del biologico a quella dell’esistenziale, pena l’evidente realizzazione
di quelle già richiamate duplicazioni risarcitorie giustamente proscritte dalle S.U. del
novembre 2008.
Su questo e su altri aspetti critici dell’attuale tendenza della Corte di Cassazione
civile a pronunciarsi con interpretazioni “creative”, specie in ordine ai criteri di prova
del danno non patrimoniale della quale si dirà tra breve, si è recentemente espresso
Francesco Donato Busnelli, richiamando anche il “giudizio preoccupato di Michele
Taruffo, che ebbe a scrivere di decisioni senza prove”.
Da ultimo, ma non per ultimo in tema di “creatività” giurisprudenziale, merita un
rapido accenno la questione del danno biologico terminale, o danno catastrofale
(declinato dalla Cassazione anche sul versante morale: alias della sofferenza di tale
indole). Fermo restando che (come molto logicamente stabilito dalla terza sezione nella
sentenza n. 15491 del 08/07/2014), se il leso è deceduto in conseguenza di illecito altrui
dopo un più o meno lungo periodo do malattia/inabilità, tale periodo deve essergli
risarcito soltanto a titolo di danno biologico temporaneo — quantunque con massima
considerazione (anche economica) per le penose circostanze nelle quali tale danno si
consuma — il problema del risarcimento per la morte ulteriormente conseguente ha
trovato variegate interpretazioni da parte della Suprema Corte, fino ad approdare alla
nota sentenza n. 1361 del 23/01/2014).
In essa si è affermata la risarcibilità del danno da perdita della vita in sé e per sé
considerata, a prescindere dalla previa consapevolezza soggettiva dell’imminenza della
morte, come sottrazione del bene supremo della vita, diverso dal bene della salute e,
quindi, ex se rilevante, al di là dei concetti di danno (biologico, o morale) terminale/
catastrofale.
Da questo postulato si è necessariamente derivata la trasmissibilità del risarcimento
della perdita della vita agli eredi, a questa stregua scontatamente cumulabile con il
risarcimento delle perdita della serenità familiare secondo gli standard economici
correnti e del danno biologico di natura psichica eventualmente innescato dal lutto.
Nella complessità delle sue sfaccettature, detta questione sfiora l’area di compe-
tenza medico-legale soltanto per quanto attiene alla valutazione del predetto danno di
natura psichica. Per tutto il resto, essa è stata di recente risolta dalla sentenza delle S.U.
Civili n. 15350 del 22/07/2015, con una nitida e ampiamente argomentata pronuncia di
rigetto.
Per inciso, è il caso di ricordare che questa sentenza ha ribadito “... la portata
tendenzialmente onnicomprensiva del danno biologico, confermata dalla definizione
normativa adottata del Dlgs. N. 209/2005. “e che “... in esso sono ricompresi i pregiudizi
attinenti agli aspetti dinamico-relazionali della vita del danneggiato.”
II.c. La prova del danno biologico
L’autorevole monito dianzi citato dischiude automaticamente la trattazione dell’ar-

gomento della prova del danno biologico e del correlato coinvolgimento delle già
richiamate competenze tecniche assegnate ex lege alla medicina legale.
L’evoluzione interpretativa dei profili di risarcibilità del danno non patrimoniale ha
avuto come naturale conseguenza che anche il sistema processuale vi si sia dovuto
adeguare, onde dare coerente applicazione pratica al nuovo assetto risarcitorio, salva-
guardando l’indispensabile rigore metodologico imposto dalla complessità della mate-
ria, per quanto attiene sia all’accertamento dei fatti sia alla valutazione tecnica della
prova, anche al più volte richiamato scopo di evitare duplicazioni e automatismi
risarcitori.
L’art. 115 c.p.c., nell’enunciare il principio generale della disponibilità della prova
— in forza del quale il giudice deve decidere sulla base delle allegazioni fornite dalle
parti e dei fatti ritenuti pacifici, in quanto non specificatamente contestati dalla parte
costituita — pone implicitamente al giudice il divieto di utilizzare la c.d. “scienza
privata” nel decidere la causa. Tale divieto è del resto esplicitamente sancito dall’art. 97
disp. att. c.p.c..
Tuttavia, il secondo comma dell’art. 115 c.p.c. autorizza il giudice a porre a
fondamento della propria decisione le nozioni di fatto che rientrano nella comune
esperienza, legittimando così l’utilizzo sia dei fatti notori sia delle massime di esperienza.
Per fatto notorio si intende il fatto conosciuto dall’uomo di media cultura in un
dato momento storico e in un determinato luogo, in quanto rientrante nel patrimonio
di cognizioni comuni e generali “introiettate” in una determinata collettività nel tempo
e nel luogo della decisione.
La massima d’esperienza consiste, invece, in conoscenze consuetudinarie, senso
comune, percezioni abituali e criteri di giudizio e di comportamento diffusamente
applicati in maniera sostanzialmente costante ed uniforme.
Esiste, dunque, uno spazio — pur limitato, ma sufficientemente ben definito —
entro il quale le conoscenze extra-giuridiche del magistrato possono entrare a far parte
del materiale decisorio della causa e contribuire legittimamente alla risoluzione della
controversia, specie laddove esse si basino su criteri appartenenti alla cultura del-
l’“uomo medio” di quel tempo: giudice scontatamente compreso.
D’altronde, nel nostro ordinamento vige la regola del “iudex peritus peritorum”:
una regola che può sollevare non poche perplessità, in quanto il giudice, incapace di
valutare o accertare i fatti senza l’assistenza di un esperto, dopo l’intervento del predetto
diverrebbe — “d’incanto” — addirittura capace di compiere una valutazione tecnica
sull’operato dell’esperto nominato proprio per colmare le sue lacune in un settore di
conoscenze che non gli appartiene.
In buona sostanza, il precitato brocardo può avere seria fondatezza soltanto con
riferimento alle facoltà/possibilità del giudice di valutare se l’apporto scientifico si
collochi « nell’ambito di una forma di conoscenza dotata di dignità e di validità scientifica,
26 PARTE GENERALE
e se i metodi di indagine e di controllo tipici di quella scienza sono stati correttamente

applicati nel caso particolare » (Taruffo, 2007).
A ciò, per converso, si deve aggiungere la considerazione che il giudice — in
maniera plausibilmente istintiva — può essere restio a formulare valutazioni che
ignorino totalmente i risultati della perizia, per seguire indirizzi interpretativi del tutto
autonomi, proprio per la particolare, intrinseca autorevolezza che la prova scientifica
scontatamente possiede, specie quando avvalorata da un esperto, per definizione
“terzo”.
Del resto, la valutazione della prova tecnica, offerta dal consulente con l’apprez-
zamento valutativo medico-legale del danno biologico (come pure di ogni altra fatti-
specie di interesse medico avente effetti giuridici), richiede al giudice di valutare non
tanto e non solo l’attendibilità scientifica della stessa, ma, soprattutto, di appurare se la
relazione tecnica si basi sugli indispensabili appoggi alle leggi scientifiche e sulla
canonica criteriologia medico-legale, nonché se il ragionamento seguito dal consulente
sia coerente, nel suo sviluppo logico, fino a dare una solida consistenza alle conclusioni.
Tali presupposti sono introduttivi del complementare concetto di “scienza privata”,
che si riferisce al complesso delle nozioni conosciute dal giudice, in quanto rientranti in
quelle parti della scienza ufficiale diffusamente note ai più e che ha notevole rilievo per
la trattazione del tema, in quanto funzionale a circoscrivere il diverso concetto di “prova
scientifica”.
Invero, se il ricorso alla scienza privata del giudice — ammesso dal precitato
comma 2 dell’art. 115 c.p.c. — rimanda a nozioni che rientrano nelle cognizioni comuni
e diffuse in una determinata collettività socio-culturale, quando sono invece necessarie
nozioni scientifiche, di livello maggiormente specialistico, il giudice deve necessaria-
mente far ricorso all’ausilio di un esperto.
Dunque, il limite all’utilizzazione della scienza privata del giudice nel processo
civile segna la soglia d’accesso della prova scientifica: di conseguenza, quest’ultima può
essere definita in negativo a partire dalla nozione di fatto di comune esperienza, di cui al
precitato articolo 115 c.p.c. in quanto la prova scientifica non rientra nel c.d. “sapere
comune”.
Lo spazio riservato alla prova scientifica ha dei confini mobili e storicamente
contingenti, per cui non può essere predeterminato.
Invero — com’è facile intuire — da un lato i progressi tecnologici e scientifici
ampliano continuamente il novero delle situazioni per la cui conoscenza è indispensa-
bile l’intervento di esperti e, dall’altro lato, questi stessi progressi entrano gradualmente
e più o meno ampiamente a far parte delle conoscenze comuni, di talché nozioni che un
tempo erano considerate specialistiche possono poi diventare patrimonio culturale
diffuso.
Il passaggio dalla prova comune alla prova scientifica è condizionato dall’apparte-
nenza di determinati fatti allo stretto ambito culturale e operativo di ciò che può
considerarsi propriamente scienza, contrapposto a ciò che rientra, invece, nell’ambito
delle conoscenze diffuse, per cui, ogni qual volta il giudice ritenga che una determinata
nozione rientri in queste ultime — ciò che può spesso verificarsi per le nozioni più
frequentemente utilizzate nei contesti delle c.d. scienze sociali (ad esempio, i diversi
concetti dell’antropologia culturale, della psicologia evolutiva e dei gruppi, dell’econo-
mia quotidiana, delle metodologie di comunicazione, etc.) — allora il magistrato potrà
fare a meno di un esperto, dando per scontato che la materia appartiene alla propria
“scienza privata” (alias: scienza ufficiale), di cui all’art. 115 c.p.c. e non esigere alcuna
prova scientifica, essendo accessibile alla cultura dell’uomo medio: una cultura che
sarebbe comunque alquanto riduttivo (se non offensivo) far coincidere con quella
normalmente posseduta da qualunque giudice .
Questo passaggio comporta il rischio che il giudice minimizzi la specificità delle
conoscenze richieste da un adeguato espletamento del procedimento istruttorio e
decida di degradarle da nozioni scientifiche, strettamente appartenenti agli esperti in
materia, a conoscenze comuni, possedute dall’uomo medio e, quindi, da lui medesimo.
Ad esempio, a prescindere dalla prioritaria attribuzione, da parte di specifica
normativa precedentemente richiamata, della valutazione del danno biologico alle
competenze medico-legali, non vi è chi non veda come i presupposti concettuali di
questo danno pretendano tutti una solida formazione specialistica medico-legale, se non
altro in ragione della loro indiscutibile matrice dottrinale medico-legale (dalla primige-
nia formulazione del concetto di danno alla validità psico-fisica, proposti da Cesare
Gerin, sin dal lontano 1953) e dell’appartenenza alla medesima matrice delle metodiche
che presiedono al vaglio anamnestico-clinico, semeiologico e nessologico delle lesioni
attribuibili al fatto illecito e produttive di nocumenti somatopsichici suscettibili di
quantificazione.
Viceversa, l’apprezzamento della sofferenza morale e delle componenti esistenziali
del danno non patrimoniale è sicuramente alla portata delle conoscenze ordinarie e
diffuse, quali sono quelle riguardanti i comuni aspetti della vita personale e relazionale
nelle sue declinazioni, spesso negative e frustranti, da tutti più o meno frequentemente
sperimentate.
Ricollegandoci a quanto detto in precedenza, per l’accreditamento dei predetti
profili del danno non patrimoniale, non ha dunque ragion d’essere la richiesta di
“opinioni esperte”, talvolta ricercata nel novero dei cultori delle c.d. scienze sociali o nel
novero dei medici legali, sul coinvolgimento dei quali in questa fattispecie ci si è già
soffermati.
L’opinione esperta deve essere invece immancabilmente richiesta per quanto
attiene al danno biologico, perché pretesa dalla sua stessa definizione normativa
precedentemente richiamata, mentre può sicuramente non esserlo per i profili esisten-
ziale e morale del danno non patrimoniale, anche senza scomodare la perentoriamente
“tranciante” — e troppo genericamente onnivalente — petizione di principio delle S.U.
Civili del novembre 2008, circa la non necessarietà del contributo peritale per l’accer-
tamento del danno non patrimoniale genericamente inteso.
Si può, dunque, a buon motivo affermare che la prova scientifica costituisce, in
giudizio, la prova fondamentale per far accedere il danno biologico al risarcimento.
Non solo ex lege, ma anche in pratica, essa si concretizza nella consulenza tecnica
medico-legale, alla quale il giudice deve affidarsi in maniera prevalente, se non totale,
attese le peculiarità tecniche della materia e considerato che sul piano giuridico “la
prova scientifica si presenta, proprio per il suo peculiare carattere di validità conoscitiva,
come dotata di un grado particolarmente elevato di attendibilità e di affidabilità”,
assumendo, pertanto, “un peso ed un valore dimostrativo superiori a quelli che si
riconosce alle prove ordinarie”, di scontata accessibilità alle capacità valutative e discri-
minative del giudice.
In buona sostanza, nell’ordinamento processuale civile la prova scientifica del
28 PARTE GENERALE
danno biologico coincide con i risultati della consulenza tecnica, come disciplinata dagli
artt. 61 ss. e 191 ss. c.p.c..
All’uopo il giudice, ma anche il suo consulente, devono tenere indubbiamente
conto “dei problemi che caratterizzano l’uso probatorio della scienza, in generale e nello
specifico contesto del processo civile e della povertà dei meccanismi con i quali il giudice
deve affrontare tali problematiche” realizzando un ottimale equilibrio tra i rispettivi
saperi.
Del resto, non a caso il legislatore ha attribuito al consulente tecnico compiti di
stretto collaboratore “a latere” del giudice, differenziando così il ruolo del consulente
tecnico nel processo civile da quello che ha invece nel processo penale il perito, cui sono
demandate funzioni limitate esclusivamente all’espletamento delle indagini attinenti alla
specificità dei quesiti formulati.
Inoltre, il codice di procedura civile colloca la disciplina della consulenza tecnica
in due sezioni separate e distinte, conferendole in tal guisa un assetto alquanto ibrido.
Da un lato, secondo gli artt. 61 ss. c.p.c., in quanto ausiliario del giudice, il
consulente tecnico d’ufficio può consigliare ed assistere il giudice nella fase istruttoria
anche in modo piuttosto autonomo, fornendogli le cognizioni tecniche delle quali
quest’ultimo sia sprovvisto e che siano utili per la decisione della controversia; dall’altro
lato, come istituto processuale, la consulenza tecnica d’ufficio è disciplinata dagli artt.
191 ss. c.p.c. nel contesto dell’istruzione probatoria, pur rimanendo da essa distinta.
Siffatte scelte legislative configurano la consulenza tecnica come mezzo istruttorio
in senso lato, escludendo, di converso, la sua catalogazione nel genus dei mezzi di prova
in senso proprio.
Su questo presupposto la dottrina e la giurisprudenza hanno evitato di creare
un’artificiosa categoria dogmatica fine a sé stessa, propendendo piuttosto per ricono-
scere nella consulenza un istituto finalizzato a fornire al giudice valenze probatorie, ad
integrare le conoscenze giuridiche con le conoscenze tecniche e scientifiche, che
possono consentire al giudice di sceverare le verità e le falsità nelle allegazioni delle
parti.
Dalla qualificazione della consulenza tecnica quale mezzo d’istruzione probatoria
derivano importanti conseguenze di ordine processuale.
Anzitutto, il giudice non ha l’obbligo giuridico di ammettere la consulenza tecnica,
neppure qualora sollecitata dalla parte ad essa dichiaratasi interessata, essendo libero di
decidere se e quando chiedere l’apporto di un ausiliario tecnico; a loro volta, le parti —
pur essendo legittimate a segnalare al giudice l’opportunità della nomina di un esperto
— non sono titolari di un preciso diritto processuale al riguardo.
Insomma, soltanto al giudice spetta decidere sull’opportunità, o meno, di ricorre
alla consulenza tecnica, coerentemente con le precisazioni sopra esposte relativamente
alla valutazione o all’accertamento di un fatto per il quale siano richieste nozioni che
esulano dal sapere comune.
II.d. La nomina del consulente tecnico d’ufficio
In logica successione con quanto dianzi esposto, si deve precisare che la giurispru-
denza di legittimità interpreta in modo alquanto estensivo la disciplina codicistica,
concedendo al potere discrezionale del giudice di merito di non ricorrere all’ausilio del
consulente tecnico, anche ove siano in discussione fatti non appartenenti alla comune
esperienza, ma che, comunque, il giudice ritenga a lui accessibili sul piano interpreta-
tivo.
Peraltro, ove una parte richieda la nomina di un consulente tecnico, il giudice è
tenuto a motivare il suo diniego, argomentando circa la superfluità del mezzo istruttorio
rispetto alle risultanze probatorie già acquisite. Tale decisione dovrà essere tanto più
motivata, quanto più tecniche e scientifiche sono le nozioni necessarie per la valutazione
degli elementi istruttori proposti dalle parti.
In conseguenza dell’esclusione della consulenza tecnica d’ufficio dalla categoria dei
mezzi di prova in senso stretto, la parte onerata di provare i fatti costitutivi del diritto
che vuol far valere in giudizio, ai sensi dell’art. 2697 c.c., non può pretendere di fornire
la prova di tali fatti ricorrendo alla consulenza tecnica d’ufficio.
Infatti, quest’ultima non può aprioristicamente supplire alle eventuali carenze
probatorie relativamente ai fatti per i quali l’onus probandi è a carico di una delle parti.
Del resto, la Cassazione Civile, si è da tempo dichiarata contraria (n. 212/2006 e n.
3130/2011) a disporre consulenze di natura esplorativa, finalizzate a “... cercare ele-
menti, fatti o circostanze non provati dal ricorrente”.
Inoltre, essendo la consulenza tecnica un mezzo istruttorio ed essendo essa rimessa
— come dianzi precisato — alla più ampia disponibilità del giudice, non operano nei
suoi confronti le preclusioni che la legge pone alla produzione e alla deduzione dei
mezzi di prova in senso stretto. In particolare non si applica la preclusione di cui all’art.
184 c.p.c., salvo il divieto per le parti di sottoporre al consulente tecnico i documenti
diversi da quelli fino a quel momento prodotti in giudizio.
È questo un aspetto di particolare di rilevanza pratica per il medico legale operante
in veste di consulente tecnico d’ufficio, essendo assai frequenti le richieste delle parti ad
operazioni peritali già in corso, intese a far valere irritualmente accertamenti clinici e
strumentali prima mai formalmente prodotti o, addirittura, formati o acquisiti in epoca
successiva all’udienza.
Ebbene, ferma restando per il consulente tecnico d’ufficio l’opportunità, se non la
doverosità, di interpellare formalmente il giudice prima di procedere in senso positivo
o negativo nei confronti di siffatte richieste, si può tuttavia prospettare che, qualora si
tratti di supporti tecnici materiali di indagini già allegati in atti (ad esempio, pellicole e
CD radiologici, videoregistrazioni di indagini invasive o di interventi chirurgici prodotti
come refertazioni scritte, fotografie eseguite in ambito di medicina e chirurgia estetica,
etc.) o di indagini complementari ed integrative rispetto a quelle prodotte, in ordine alle
quali nessuno dei consulenti delle parti eccepisca alcunché sulla neutralità della fonte
e/o sull’attendibilità del risultato, in tali casi dovrebbe prevalere il comune e superiore
interesse a disporre del più ampio novero di elementi per la formulazione delle
valutazioni peritali.
Del resto, il consulente tecnico d’ufficio è normalmente autorizzato, in sede di
conferimento dell’incarico, ad acquisire documentazioni integrative/complementari che
possano essere utili per la risposta ai quesiti formulati dal giudice.
Invero, si è già detto che sul piano processuale il consulente tecnico d’ufficio
dispone formalmente di un’ampia autonomia, per cui può acquisire, anche di sua
iniziativa, ogni elemento utile all’espletamento del proprio mandato, desumendolo da
fonti nuove, purché si tratti di materiale non avente ad oggetto fatti posti a fondamento
30 PARTE GENERALE
della domanda, o delle eccezioni delle parti: fatti che devono essere provati dalla parte
onerata, ai sensi dell’art. 2697 c.c..
Quanto alla validità della consulenza d’ufficio nella fase di mediazione-
conciliazione,quantunque in assenza di talune delle parti, si ricorda incidentalmente che
in una recente ordinanza del Tribunale di Roma (in data 29.4.2015, emessa nell’ambito
della causa di responsabilità sanitaria n. 33187/2013 RG) il Giudice ha interpretato il
D.Lgs. n. 28/2010 nel senso che, pur nella predetta assenza scientemente esercitata,
mantiene validità la CTU, ancorché espletata in assenza del contraddittorio, ed essa può
essere legittimamente prodotta nella successiva causa, essendo il consulente d’ufficio
nominato dal mediatore e non da una parte, per cui non vi è ragione di ritenere che il
suo elaborato tecnico sia sfornito di terzietà e di equilibrio.
Per quanto riguarda gli apporti ricognitivi degli ausiliari specialisti cooptati dal
consulente tecnico d’ufficio, al fine di fornirgli nozioni e dati di esperienza estranei ed
ulteriori rispetto alle sue competenze, è fondamentale che egli eserciti su di essi lo stesso
tipo di vaglio critico che il giudice è tenuto ad esercitare nei confronti del suo operato.
In altre parole, egli deve analizzare attentamente la correttezza scientifica e la coerenza
logica dei loro contributi tecnici e accertarsi che anch’essi abbiano rispettato le regole
del contraddittorio peritale, senza nulla trascurare di quanto prospettato dai consulenti
delle parti in ordine alle questioni prettamente specialistiche di loro comune compe-
tenza.
Il rispetto per il contraddittorio presuppone, invero, una seria ed equilibrata
valutazione delle osservazioni delle parti alla bozza della consulenza tecnica d’ufficio,
purtroppo non molto frequente nell’esperienza peritale civilistica, ma indispensabile per
garantire giudizi peritali atti a fornire al giudice solidi elementi di prova, non ultimo in
materia di danno biologico, il cui substrato — come più volte richiamato anche in base
alla nuova normativa — è indagabile e commensurabile soltanto con strumenti culturali
e tecnici di pertinenza specialistica medico-legale.
Quanto appena detto e considerato rimanda all’annosa questione dell’affidamento
di incarichi consulenziali d’ufficio non soltanto ai medici, ma anche ai laureati in altre
discipline (in primis psicologia), in ragione dell’amplissima discrezionalità che il giudice
ha non soltanto sulla nomina o meno di un ausiliario tecnico, ma anche sulla scelta dell’
“esperto” a cui affidare l’incarico.
Gli artt. 61 c.p.c. e 13 ss. disp. att. c.p.c. prevedono, infatti, che il consulente
d’ufficio possieda una “speciale competenza tecnica”, ma la predetta discrezionalità
(molto raramente contrastata dagli avvocati, per scontate ragioni di “quieto vivere”) può
essere tale da far pretermettere questo requisito.
D’altronde l’iscrizione all’albo speciale di cui agli artt. 13 ss. disp. att. c.p.c. non
rappresenta di per sé una garanzia del possesso di speciali competenze nei confronti
delle variegate questioni civilistiche, che richiedono l’apporto di differenziate compe-
tenze professionali, anche nel perimetro che circoscrive gli accertamenti di natura
medico-legale. Basti a tal proposito ricordare le molteplici fattispecie dei danni biologici
di natura psichica, iatrogena, etc.
L’amplissima discrezionalità del giudice nella designazione del consulente tecnico
d’ufficio è interpretata dalla giurisprudenza in modo particolarmente estensivo, rite-
nendosi che anche la scelta della categoria professionale di appartenenza e della
qualificazione curriculare sia incensurabile in sede di legittimità.
Al giudice d’appello è addirittura consentito di nominare lo stesso ausiliario che

aveva prestato la propria opera in primo grado: il che, se può sembrare coerente con il
predetto potere discrezionale del giudice, non può non suscitare forti perplessità sul
piano sostanziale.
Infatti, è dato di comune esperienza che l’opinione già espressa dal consulente
tecnico d’ufficio nel primo grado — specie da che la replica alle osservazioni formulate
dai consulenti delle parti alla bozza ne ha implicitamente rafforzato l’assertività contro
ogni diversa opinione — è quantomeno ben difficilmente modificabile, se non altro in
ragione di una scontata autodifesa delle valutazioni già formulate sulla stessa materia, la
rettifica delle quali insinuerebbe ineluttabilmente delle forti dubbiosità in ordine alla
professionalità del consulente. Il rinnovo dell’incarico al medesimo consulente tecnico
potrebbe essere accettabile — sempre con sostanziose riserve — soltanto se gli si
chiedesse di esaminare e valutare aspetti decisamente diversi rispetto a quelli già valutati
nel primo grado e non venuti in discussione in tale contesto.
Le responsabilità del giudice nell’esercizio dei propri poteri processuali si accre-
scono ulteriormente nella fase della formulazione dei quesiti (art. 191 c.p.c.), anche in
ordine alla quale egli gode di una libertà pressoché totale.
È, purtroppo, consuetudine inveterata e diffusa che il giudice predisponga il
quesito autonomamente, senza alcuna previa concertazione con il consulente.
Se ciò può essere accettabile per le fattispecie di danno biologico di semplice
natura (ad esempio menomazioni da sinistrosità stradale, da infortuni sul lavoro e
consimili) e rientranti in ricorrenti standard valutativi, non lo è invece per le fattispecie
di danni psichici e iatrogeni poco sopra richiamate.
In questi casi è del tutto evidente l’utilità di una previa concertazione tra giudice
e consulente in ordine sia alla capacità di quest’ultimo di assolvere all’incarico in
maniera adeguata alla complessità del caso concreto sia alla razionalità e alla fondatezza
tecnica dei quesiti divisati dal giudice.
Presupposti indefettibili per l’appropriatezza dei quesiti sono la previa conoscenza
da parte del giudice di tutti gli aspetti giuridici della controversia, nonché la capacità di
cogliere sin dall’inizio degli accertamenti tecnici quali siano i requisiti professionali che
deve possedere il consulente tecnico per rispondere convenientemente ai quesiti.
Invero, la nomina di un chirurgo vascolare in relazione ad un caso di responsabilità
medica a sfondo cardiochirurgico, nonostante si versi nell’area operativa della chirurgia,
non è affatto coerente con la tipologia del caso e può portare a risultati peritali
insoddisfacenti, o peggio. Analogamente deve dirsi ove, in fattispecie del genere,
manchi l’apporto valutativo del medico legale: un apporto che non è soltanto di
metodologia e di coerenza dei giudizi con il profilo giuridico dell’attività peritale, ma
anche di unica e specifica competenza per la valutazione del danno biologico di
qualsivoglia natura.
II.e. La funzione deducente e percipiente della consulenza tecnica d’ufficio
Guardando più nello specifico la tipologia dell’attività peritale svolta dal medico
legale, occorre fare una fondamentale distinzione tra attività percipiente e attività
deducente.
32 PARTE GENERALE
Ogniqualvolta l’attività del consulente tecnico sia finalizzata alla valutazione tecnica
e scientifica di fatti oggettivi o di elementi di prova già acquisiti nel processo, si versa
nel campo ultimo detto, in quanto la consulenza tecnica funge da strumento di
deduzione per il giudice.
L’attività deducente rispetta appieno la definizione della consulenza tecnica come
mezzo istruttorio, non trattandosi, in tale prospettiva, di un mezzo di prova in senso
proprio, bensì di una valutazione di circostanze già formalmente provate dalle parti nei
loro elementi costitutivi e, pertanto, finalizzata a fornire al giudice soltanto argomenti,
non prove, utili per la sua decisione.
In effetti, stando allo standard statistico della valutazione del danno biologico, al
medico legale viene per lo più richiesto di valutare le lesioni e le relative menomazioni,
delle quali le parti abbiano già fornito la prova ontologica.
Nondimeno il contributo della consulenza medico-legale è essenziale non soltanto
sul più volte richiamato piano normativo, ma anche perché il medico legale deve fornire,
in aggiunta ad una mera descrizione delle lesioni e delle loro conseguenze invalidanti,
un accertamento ed un apprezzamento quali-quantitativo delle stesse sotto il profilo del
danno biologico, nonché asseverare la sussistenza di un nesso causale/concausale con
l’evento lesivo.
Accanto a queste funzioni, è ammesso dalla giurisprudenza e dalla prassi che il
consulente possa anche percepire e, conseguentemente individuare materialmente quei
fatti, principali o secondari, la cui dimostrazione è essenziale ai fini della decisione della
causa e che, senza il suo ausilio, non sarebbero esaustivamente apprezzabili da parte del
giudice.
In questo caso, la consulenza tecnica viene qualificata come percipiente e — così
come esplicitamente riconosciuto dalla Cassazione (Sez. II, n. 12695 del 30/03/2007) è
tale da costituire fonte oggettiva di prova, con sostanziale funzione probatoria.
È bene sottolineare che la funzione percipiente può espletarsi soltanto quando i
fatti, principali o secondari, da provare possano essere dimostrati esclusivamente
attraverso l’apporto conoscitivo di un esperto in un determinato settore.
Questa restrizione del campo di applicazione dell’attività percipiente del consu-
lente risulta pienamente giustificata, ancorché costituisca una deroga alla regola gene-
rale dell’onere della prova, di principio posto a carico delle parti.
Invero, la funzione percipiente della consulenza tecnica rappresenta uno strumento
processuale eccezionale, in quanto ammissibile soltanto qualora una parte si trovi nella
materiale impossibilità o nella notevole difficoltà pratica di provare dei fatti che, per
loro natura, sono apprezzabili e dimostrabili soltanto attraverso analisi scientifiche o
metodologie e strumentazioni tecniche specialistiche, tali per cui la parte può essere
sollevata dall’onere della prova, normalmente posto a suo carico dell’art. 2697 c.c..
In tal caso, il giudice ha il dovere di disporre la consulenza, avendo la Corte di
Cassazione civile (Sez. II, n. 321 del 14/01/1999) statuito che la sentenza di rigetto della
domanda per mancanza di prove del fatto sia viziata se quel fatto poteva essere accertato
soltanto tramite una consulenza tecnica e il giudice ha respinto la richiesta della parte
a procedervi.
Infatti, i poteri discrezionali del giudice sono sempre “poteri/doveri” e non
possono essere esercitati attraverso mere scelte arbitrarie, lesive dei diritti fondamentali
della parti.
Concludendo su questa differenziazione tra funzione deducente e funzione perci-

piente e con specifico riferimento all’accertamento del danno biologico, poiché il
consulente medico-legale è chiamato ad accertarne l’esistenza e a quantificarne l’entità
attraverso le proprie conoscenze bio-mediche, di fatto la sua attività non è quasi mai —
anzi lo è praticamente sempre nelle fattispecie di responsabilità sanitaria — soltanto un
mero ausilio deducente fornito al giudice al solo fine di interpretare le risultanze
probatorie già acquisite, ma rappresenta un vero e proprio mezzo di prova, prevalendo
in essa la funzione percipiente, specie ove si versi in materia di responsabilità sanitaria
(da ultimo: Cass. Civ., Sez. III, n. 9249/2015, nonché, in dottrina, Vanacore G., in
Danno e Resp., 6/2015)
Più in particolare, nella precitata sentenza si è esplicitamente affermato che “... la
consulenza tecnica d’ufficio, che di norma non è mezzo di prova, lo diventa allorché l prova
di un danno — come quello alla salute — sia impossibile, o estremamente difficile da
fornirsi con i mezzi ordinari”.
Proseguendo su questo filo logico e con particolare riferimento a danni di natura
psichica, emblematicamente rappresentati dalla perdita della certezza, o della speranza
di guarire e dalle sofferenze cagionate da una mancata, tempestiva diagnosi di malattia
ad evoluzione esiziale, la Corte ha affermato che, in assenza di prove tecniche,
condizioni del genere non possono in alcun modo essere provate per testimoni,
documenti o presunzioni, esigendo di norma l’ausilio di un consulente tecnico.
II.f. Il significato e il valore dei giudizi formulati nella consulenza tecnica d’ufficio
Una volta che il consulente tecnico ha depositato la propria relazione, il giudice è

tenuto a valutare, secondo il proprio libero apprezzamento e anche secondo il già
richiamato brocardo “iudex peritus peritorum”, se le risposte fornite per iscritto dal
consulente siano attendibilmente probanti dei fatti oggetto della controversia, chiaman-
dolo a “chiarimenti” con modalità orali, eventualmente integrabili in forma scritta.
Soprattutto in questa fase, nell’ambito della quale il consulente può esprimersi
anche al di fuori del perimetro dei quesiti, può essere più facile che facciano ingresso
degli elementi che potremmo qualificare di “soggettivismo” o che emergano, segnata-
mente se additati dalle parti, elementi di tal natura già versati nella relazione scritta.
Invero, da un lato il consulente tecnico d’ufficio può compiere valutazioni guidate
dalla propria “sensibilità personale” o dalla propria peculiare (o anche limitata)
esperienza, ovvero può prediligere determinate opzioni concettuali e metodologiche,
oppure, ancora, può adottare criteri scientifici controversi o non largamente condivisi.
Dall’altro lato, anche il giudice, nel valutare liberamente le prove raccolte ai sensi
dell’art. 116 c.p.c., potrebbe decidere il proprio orientamento seguendo un percorso
concettuale improntato ad interpretazioni piuttosto soggettive, anche non conformi agli
indirizzi della giurisprudenza di legittimità.
Sta di fatto che sia il giudice sia il consulente — rispettivamente nelle motivazioni
della sentenza e nelle conclusioni della relazione tecnica — sono tenuti a specificare nel
dettaglio le ragioni del proprio convincimento.
Più in particolare, la motivazione della sentenza costituisce lo strumento che
l’ordinamento giuridico mette a disposizione delle parti per difendersi da eventuali
arbitrii, analogamente a quanto previsto nei confronti del costrutto argomentativo
34 PARTE GENERALE
medico-legale, la cui articolazione deve essere tale da consentire ai consulenti delle parti
di argomentare contra punto per punto.
Invero, la giurisprudenza di legittimità è univoca nell’affermare che, allorquando il
giudice condivida le conclusioni a cui è giunto il consulente tecnico, non è tenuto a dar
conto delle ragioni di tale condivisione, ma può limitarsi a richiamare la relazione
tecnica nelle parti dalle quali sia desumibile che le contrarie deduzioni delle parti siano
state prese in considerazione e disattese con valide motivazioni.
Viceversa, quando il giudice si discosta dalle affermazioni del proprio ausiliario,
egli deve specificamente motivare il dissenso in maniera rigorosa e precisa.
La Cassazione ha inoltre stabilito che il convincimento personale — così del
giudice come pure del consulente d’ufficio — se basato su opinioni soggettive e
prettamente individuali non può sorreggere il costrutto né di una sentenza né di una
consulenza tecnica d’ufficio.
Infatti, tanto il giudice quanto il consulente tecnico d’ufficio sono tenuti ad
applicare criteri di rigorosa oggettività: il primo deve conformare il proprio giudizio ai
principi del diritto; il secondo deve applicare il massimo rigore scientifico e valutare in
tutta neutralità e secondo i correnti indirizzi giuridici quanto di sua competenza, nel
rispetto delle regole del settore scientifico di appartenenza e del contraddittorio
giudiziario.
Quanto appena detto è di particolare rilievo anche per l’apprezzamento e la
valutazione del danno biologico, tenuto conto del fatto che, per l’accertamento del
nesso causale tra comportamento illecito e lesioni alla persona e di quello tra tali lesioni
e la menomazione psico-fisica, in ambito civilistico deve applicarsi il criterio del “più
probabile che non” (v. S.U. civili nn. 576 e 581 dell’11 gennaio 2008), diversamente da
quanto accade in ambito penale, ove vigono i criteri della “certezza oltre ogni ragio-
nevole dubbio” e della “probabilità logica”.
In altre parole, il giudice civile (come pure, per attrazione logica, il suo consulente)
deve “scegliere tra le varie ipotesi di fatto quella che appare sorretta da un grado di
conferma logica relativamente prevalente rispetto alle altre”, potendo pragmaticamente
raggiungere un convincimento trasferibile in sentenza anche qualora non tutti i dubbi
e non ogni “possibilità del viceversa” siano escludibili.
È evidente che, pur trattandosi di uno standard probabilistico meno elevato di
quello preteso in ambito penale — sia per il giudice, come pure per il consulente
tecnico- esso deve rimanere comunque fondato su criteri di razionalità e su elementi
oggettivamente accertati, compiutamente descritti, razionalmente valutati e scevri di
ogni arbitrarietà, nonché, per il secondo, sulle regole scientifiche e metodologiche della
medicina legale, improntate ad un elevato grado di attendibilità e a criteri probabilistici
largamente condivisi dalla comunità scientifica dell’area bio-medica.
Quanto alla soggettività dell’attore — che si trova nella particolare situazione di
essere contemporaneamente oggetto della perizia e soggetto del processo — le dichia-
razioni da costui rese al giudice e, soprattutto, al consulente tecnico d’ufficio possono
ben esser prese in formale e sostanziale considerazione, sempre che siano oggettiva-
mente verificabili e corroborate ab extrinseco da elementi, anche di carattere indiziario,
ma comunque altamente suggestivi della loro attendibilità.
Sarebbe infatti inaccettabile che il consulente avvalorasse acriticamente quanto
riferito dal periziato, senza vagliarlo sul piano scientifico e controllarlo sul piano
circostanziale. In buona sostanza, nell’apprezzamento e nella valutazione del danno
biologico, il medico legale può accreditare la soggettività soltanto quando il contesto

circostanziale e i dati clinici, rigorosamente analizzati, conferiscano loro un’oggettività
sufficiente a delinearne un profilo di attendibilità.
Nel contesto della prova del danno biologico il rapporto soggettivismo-
oggettivismo si fa ancora più complesso e articolato quando si deve procedere alla
liquidazione del danno.
Infatti, se è vero che, come precisato dalla Cassazione (Sez. III, n. 7459 dell’11/
08/1997) “l’unico criterio utilizzabile per la liquidazione del danno biologico è quello
equitativo, non esistendo elementi sicuri ed attendibili per la determinazione del valore
biologico dell’uomo”, è altrettanto innegabile che la monetizzazione del danno alla
persona — come accertato e valutato dal medico legale — necessita poi di “un valido
criterio tecnico-giuridico, che consenta di garantire a tutti i danneggiati una uniformità
pecuniaria di base e, nel contempo, la possibilità di personalizzazione del risarcimento del
danno”.
Nella pratica è notoriamente invalso l’uso di tabelle medico-legali e monetarie
contenenti dei parametri standard convenzionali, finalizzati ad uniformare, per quanto
possibile, il risarcimento del danno biologico, secondo la sua paradigmatica connota-
zione areddituale e di applicabilità inter-individuale.
Quantunque possa sembrare in contrasto con tali caratteristiche, v’è da dire che un
eccesso di obiettività (o, meglio, di oggettivismo) può comportare inaccettabili storture,
dando luogo ad una rigida uguaglianza formale, foriera di diseguaglianze sostanziali, se
non altro perché — come già precedentemente esemplificato — una lesione sostanzial-
mente simile lascia in essere postumi ben diversi in un giovane piuttosto che in un
anziano, in un maschio piuttosto che in una femmina.
Pertanto, risulta particolarmente rilevante la fase di adeguamento secondo equità
del quantum da liquidare ad opera del giudice (art. 1226 c.c., richiamato dall’art. 2056,
comma 1°, c.c.): fase nella quale non dovrebbero mai essere applicati in maniera
rigidamente automatica sia i parametri prefissati dalle tabelle forensi sia quelli previsti
dalle tabelle percentualistiche medico-legali. Infatti, esse contengono valori di danno
biologico necessariamente standardizzati e, pertanto, tali da richiedere adeguata perso-
nalizzazione in base alle caratteristiche del singolo individuo. Siffatte caratteristiche —
considerate meritevoli di apprezzamento sotto la dizione normativa “condizioni sogget-
tive del danneggiato”, anche ai sensi degli artt. 138 e 139 del Codice delle Assicurazioni
Private — devono riguardare in primis la diversa incidenza invalidante delle menoma-
zioni dipendentemente dal genere, dall’età e dal preesistente stato di salute di ogni
individuo.
In conclusione, l’intervento del medio legale per l’apprezzamento e la valutazione
del danno biologico rappresenta il momento fondamentale per il suo accreditamento sia
sotto il profilo probatorio, sia sotto il profilo risarcitorio, donde la necessità che egli
conosca esattamente i presupposti giuridici qui sinteticamente riepilogati e sulla base
dei quali egli è chiamato ad operare in ambito giudiziario, come pure nell’ordinario
contesto professionale extra-giudiziario.
Bibliografia
ANSANELLI V., La consulenza tecnica, in (a cura di) Taruffo M., “La prova nel processo civile”,
Giuffrè ed., Milano, 2012.
36 PARTE GENERALE
BELLÉ R., Allegazione e prova dei danni non patrimoniali, in (a cura di) Navarretta E., “I danni non
patrimoniali. Lineamenti sistematici e guida alla liquidazione”, Giuffrè ed., Milano, 2004.
BONA M., S.U. 2015: prosegue la saga sul danno non patrimoniale, RIDARE, 30.7-6.8.2015.
BUSNELLI F.D., La “dottrina delle Corti” e il risarcimento del danno alla persona, Danno e Resp, 5:
461-472, 2014.
COMOGLIO L., Le prove civili, UTET Giuridica ed., Torino, 2010.
LOMBARDO L., Prova scientifica e osservanza del contraddittorio nel processo civile, Riv Dir Proc, p.:
1091-ss, 2002.
LOMBARDO L., La scienza e il giudice nella ricostruzione del fatto, Riv Dir Proc, p.: 35-ss, 2007.
NAVARRETTA E., I danni non patrimoniali nella responsabilità extracontrattuale, in (a cura di)
Navarretta E., “I danni non patrimoniali. Lineamenti sistematici e guida alla liquidazione”,
Giuffrè ed. Milano, 2004.
PASQUINELLI E., Il danno biologico, in (a cura di) P. Cendon, “Persona e danno”, I Tomo, Giuffrè
ed., Milano, 2004.
PATTI S., Le prove, Giuffrè ed., Milano, 2010.
ROSSETTI M., Il C.T.U. (« l’occhiale del giudice »), Giuffrè ed., Milano, 2012.
ROSSETTI M., Il danno da lesione della salute. Biologico, patrimoniale, morale, CEDAM ed., Padova,
2001.
SERRAO E., Il danno esistenziale come categoria autonoma rispetto al danno biologico, in (a cura di)
Cendon P., “Persona e danno”, Tomo II, Giuffrè ed., Milano, 2004.
SPERA D., La sentenza Cass. S.U. n. 15350/2015: pietra tombale sul danno tanatologico e crisi della
funzione nomofilattica della Cassazione, RIDARE, 30.7-6.8.2015.
TARUFFO M., La prova scientifica, Enc Dir Annali, vol. 2, Giuffrè ed., Milano, 2008.
TARUFFO M., Libero convincimento del giudice, Enc Giur, vol. XVIII, Treccani, Roma, 1990.
TARUFFO M., Presunzioni, inversioni, prove del fatto, Riv Trim Dir Proc Civ, p.: 740-754, 1992.
VANACORE G., Sapere scientifico e processo giudiziario, Danno e Resp, 6: 645-654, 2015.
Capitolo III
METODOLOGIA VALUTATIVA
DEL DANNO BIOLOGICO TEMPORANEO
Il D.Lgs. n. 209/2005 “Codice delle Assicurazioni” (in linea con la Legge n.

57/2001) all’art. 139 prevede che il risarcimento del danno biologico temporaneo
(DBT) sia da valutare e liquidare distintamente rispetto al danno biologico permanente,
sulla base di “un importo di euro trentanove virgola trentasette per ogni giorno
d’inabilità assoluta”; nel caso che l’inabilità sia inferiore al 100%, “la liquidazione
avviene in misura corrispondente alla percentuale d’inabilità riconosciuta per ciascun
giorno”. Detto importo è stato successivamente aggiornato con relativi Decreti Mini-
steriali, a cadenza annuale, sino al più recente D.M. 25.06.2015 (Pubblicato sulla G.U.
del 15/07/2015 n. 162), che prevede un importo pari a “quarantasei euro e ventinove
centesimi per ogni giorno d’inabilità assoluta”.
Peculiari — e tuttora dibattute implicazioni metodologiche — che interessano il
DBT sono scaturite dalla entrata in vigore della L. n. 27/2012 (all’art. 32, comma 3-ter
e 3-quater), circa la richiesta del contemperamento rilievo di dati clinici e strumentali
obiettivi rispetto all’allegata sintomatologia dolorosa soggettiva.
Le seguenti considerazioni intendono proporre delle basi valutative per una
ragionevole stima del DBT, considerato soprattutto quale nocumento della quotidianità
che l’integrità psicofisica consente, attraverso l’espletamento di quegli atti che ordina-
riamente la realizzano.
In effetti, il DBT turba l’ordinario svolgimento delle attività quotidiane della vita,
oltre a compromettere eventuali acquisizioni di reddito. In questa seconda evenienza gli
effetti economici sono direttamente misurabili in termini monetari come perdita
lucrativa e costituiscono un danno patrimoniale in senso stretto, da sempre risarcito.
Pur in assenza di una tale perdita economica, anche le transitorie alterazioni dell’ordi-
naria esistenza meritano un risarcimento sotto il profilo del danno non patrimoniale.
È ovvio che le due “temporanee”, quella reddituale e quella da danno biologico,
possono coesistere in ragione delle ben diverse finalità in assoluta indipendenza l’una
dall’altra sotto il profilo liquidativo, come accade, in particolare, nel caso del c.d.
“danno differenziale”, ricorrente ove vi sia sovrapposizione tra indennizzo INAIL e
risarcimento per responsabilità civile di terzi: fattispecie sulle quale ci si soffermerà di
seguito.
Il danno biologico temporaneo si realizza nella fase evolutiva della lesione, dal
momento della sua produzione sino alla stabilizzazione clinica, salvo casi del tutto
peculiari (es. paralisi cerebrale infantile, o lesioni encefaliche e mieliche midollari
di Papi, N. Bisordi
38 PARTE GENERALE
immediatamente produttive di gravissimi deficit neurologici) nei quali si verifica una

pressochè immediata instaurazione della menomazione permanente con sua sostanziale
invariabilità nel tempo, per cui diviene spesso impraticabile l’individuazione una iniziale
fase evolutiva inquadrabile come temporanea inabilità.
Il DBT è dunque espressione della malattia acuta, o subacuta, e della fase di
recupero funzionale e “convalescenza” e, pur riconoscendo la stessa genesi, corrisponde
ad un pregiudizio assai diverso dai postumi permanenti, anche allorché questi ultimi si
esprimono attraverso la condizione di malattia cronica.
In effetti, il DBT non è altro che la fase evolutiva del danno alla persona
medicalmente accertabile, mentre i postumi rappresentano gli effetti consolidati delle
conseguenze della lesione.
Anche a parità di lesione esso è ampiamente variabile e spesso caratterizzato dalle
più gravi alterazioni fisiopatologiche e dalle più intense sofferenze, sino a poter
raggiungere elevate espressioni, seppure a carattere transitorio, del danno biologico,
solitamente di entità ben più rilevante, sotto il profilo della compromissione clinico-
funzionale e della correlata soggettività psico-fisica, rispetto agli esiti raggiunti a
stabilizzazione avvenuta.
Il DBT, appunto in quanto conseguenza di notevoli alterazioni fisiopatologiche e di
sofferenze soggettive di cangiante portata, non può essere valutato soltanto sulla base
della tipologia e dell’entità dell’evento traumatico o della patologia che lo determinano,
ma va ovviamente individualizzato, evitando che il suo apprezzamento si riduca ad una
mera formalità “contabile”, inappropriatamente ispirata alla sua portata solitamente
assai meno rilevante sul piano risarcitorio, rispetto alle altre poste del danno alla
persona.
Tra l’altro, vi sono alcune fattispecie nelle quali la quota risarcitoria pertinente al
DBT rappresenta una componente sostanziosa, se non prioritaria (e talvolta esclusiva)
del ristoro del danno alla persona.
In quest’ottica un esempio paradigmatico è rappresentato dall’assai dibattuta
questione relativa alle conseguenze clinico-funzionali della distorsione del rachide
cervicale, sebbene analoghe considerazioni devono essere riservate anche a quelle
situazioni in cui, ad una fase evolutiva caratterizzata da non trascurabili ripercussioni
clinico-funzionali con tangibili riverberi negativi sul vivere quotidiano (anche dipen-
dentemente dalla protratta necessità di accertamenti clinici e strumentali e di tratta-
menti terapeutico-riabilitativi), ad avvenuta stabilizzazione, residuano modesti reliquati
anatomo-funzionali, talora tali da non risultare percentualizzabili. Solo a titolo esem-
plificativo si pensi alle fratture del massiccio facciale, alle fratture diafisarie delle ossa
lunghe, ad alterazioni afferenti all’apparato stomatognatico riconducibili ad eventi
traumatici o ad errate condotte professionali, alle complicanze post-infettive di inter-
venti di chirurgia generale od ortopedica, a taluni disturbi natura psichiatrica, che
hanno risoluzione praticamente completa a seguito della eliminazione del fattore
psico-traumatizzante (es.: nel mobbing) o per una graduale e valida elaborazione (es.:
nel lutto).
In queste situazioni, dunque, data l’assenza di effettivi esiti permanenti, ovvero la
loro ridottissima entità percentuale, l’equo ristoro monetario del nocumento patito dalla
vittima è rimesso ad una ponderata e clinicamente realistica stima medico-legale del
decorso del DBT, tenendo conto, come già richiamato nella parte introduttiva, che le
dianzi citate previsioni normative contemplano l’erogazione (totale o parziale) di una
DANNO BIOLOGICO TEMPORANEO 39
predeterminata somma di denaro per ogni giorno di durata dello stato di malattia in
funzione della gravità di quest’ultima.
Nella (razionalmente mai derogata) consuetudine valutativa dei turbamenti imposti
alla omeostasi derivata per la graduazione del ristoro del DBT si ricorre con pragmatica
semplificazione alla terminologia da sempre adottata nella prassi valutativa della capa-
cità lavorativa specifica.
Pertanto, il DBT è considerato totale o “assoluto” quando i predetti turbamenti
raggiungono il massimo e “parziale” quando lo stato patologico e le correlate terapie
incidono in minore e variabile misura sull’efficienza psico-fisica del soggetto.
Di conseguenza, adattandoci al lessico della prassi forense, occorre stabilire quali
siano gli stati di malattia meritevoli di risarcimento a titolo di “temporanea assoluta”, o
a titolo di “temporanea parziale”, esprimibile attraverso percentuali, o aggettivazioni,
atte a graduare l’incidenza sulla quotidianità del danneggiato.
Infatti, i criteri di valutazione devono basarsi sull’entità e sulla durata della malattia
e più ancora, prescindendo da schematismi indifferenziati, sul pregiudizio specifica-
mente derivato al singolo individuo sullo svolgimento degli atti ordinari della sua
esistenza, non trascurando componenti collaterali, quali preoccupazioni e/o la depres-
sione reattiva innescate dalla malattia e/o dalle relative cure mediche e/o chirurgiche,
dai disagi dovuti alle degenze e alle protratte condizioni di immobilizzazione, nonché
dal timore di postumi, capaci di impedire o di ostacolare la realizzazione delle
prospettive future cui il danneggiato aspirava.
È qui opportuno ribadire che, rispetto a quanto scritto nelle righe che precedono
su questo punto, ove il soggetto svolga un’attività lavorativa, si dovrà valutare separa-
tamente l’ulteriore danno temporaneo da incapacità lavorativa assoluta e parziale per
tutto il tempo in cui questi non sia stato in grado di svolgerla, totalmente, o solo in parte.
Riteniamo che il DBT “assoluto” o temporaneo biologico totale non sia da
ravvisare soltanto nelle malattie che compromettono sino ai gradi estremi l’esecuzione
degli atti ordinari dell’esistenza (come in caso di coma e situazioni consimili), e
nemmeno quando sussista un’incapacità globale allo svolgimento delle attività quoti-
diane: il criterio da adottare deve invece basarsi sull’identificazione di una effettiva e
grave compromissione della possibilità di svolgere gli atti ordinari dell’esistenza, non
dovendosi tener conto di possibili cascami di efficienza biologica.
Orientativamente la “temporanea assoluta” dovrà essere riconosciuta per tutta la
durata dei ricoveri ospedalieri, in caso di immobilizzazioni di importanti distretti
corporei che limitino sensibilmente la capacità di far fronte alle esigenze personali del
vivere quotidiano e nei casi di malattie coinvolgenti l’intero organismo, con necessità di
terapie che possano alterare notevolmente la cenestesi, non perdendo di vista i più rari
casi nei quali una malattia apparentemente circoscritta può incidere comunque profon-
damente proprio sullo svolgimento delle attività abituali.
A tal proposito, può trovare motivazione una peculiare enfatizzazione, sul piano
descrittivo, delle degenze ospedaliere, che sono generalmente caratterizzate da una
particolare intensità di ben attendibili sofferenze somato-psichiche; si deve inoltre
ragionevolmente ammettere che il ricovero ospedaliero configuri, indipendentemente
dal diverso grado di dette sofferenze ovvero dalla gravità ed entità delle lesioni, un
periodo peculiare — tra l’altro facilmente documentabile — di deprivazione relazionale
da valutarsi anche sotto il profilo della salute medicalmente intesa, qualora si tenda a
perseguire una migliore personalizzazione del danno sul piano medico-legale.
40 PARTE GENERALE
Questi criteri di massima circa la “temporanea assoluta” possono consentire di

proporre classi di DBT razionalmente graduate in base alle consolidate consuetudini
valutative.
In una prima classe si possono inserire le più gravi compromissioni dell’omeostasi
individuale, senza tener conto degli eventuali cascami di efficienza: in questi casi potrà
essere riconosciuto dal 75% al 100% della somma prevista per il risarcimento di ogni
giorno di DBT (alias “inabilità” della normativa).
In una seconda classe rientrano le compromissioni rilevanti, ma prive degli effetti
altrettanto drasticamente limitativi sulle attività ordinarie della vita, previsti dalla prima
classe: in questi casi potrà essere riconosciuto dal 50% al 75% di detta somma.
Una terza classe può ricomprendere i casi nei quali vi è una coartazione delle
predette attività in misura da media a lieve, sostanziabile in indicazioni percentuali
comprese tra il 50% ed il 25% di detta somma.
Infine, in una quarta classe possono essere inserite quelle condizioni che consen-
tono di compiere buona parte degli ordinari atti della vita; ad essa possono essere
attribuite percentuali inferiori al 25% di detta somma, talora riducibili sino a pochi
procenti, laddove l’incidenza sulla vita del danneggiato sia pressochè nulla, o di livello
sub-clinico.
Si segnala, a titolo esemplificativo, la sentenza del 04/09/2014 del Tribunale di
Firenze, relativa ad un caso di responsabilità medica per mancata diagnosi di rottura
parcellare di protesi d’anca, nella quale il Giudice, discostandosi in modo significati-
vamente maggiorativo dall’indicazione della durata del DBT formulata dal CTU, ha
liquidato ulteriori 5 mesi rispetto ai 30 riconosciuti dal CTU a titolo di DBT al 5%
(mentre il danno biologico permanente è stato quantificato nella misura del 3,5%).
Pertanto, non deve essere adottato alcun automatismo nella ripartizione del DBT,
potendosi configurare un danno a tasso esclusivamente assoluto (ovvero prossimo ad
esso) quando il DBP risulti di entità talmente elevata da rendere incompatibile la
consueta graduazione a molteplici tassi parziali.
Queste indicazioni possono apparire pleonastiche per gli esperti del settore, ma
risultano tuttora troppo spesso inapplicate nella prassi, specie allorquando le valutazioni
non sono formulate da specialisti in medicina legale.
A parte i casi ordinari, nei quali la stima del DBT è prodromica e in qualche modo
subalterna rispetto alla valutazione degli esiti permanenti, in determinate fattispecie essa
può assurgere a ruolo primario, o comunque assai rilevante, nel generale contesto della
procedura risarcitoria.
Una tipologia peculiare, ad esempio, è rappresentata dalle situazioni in cui si
verifica il decesso della vittima successivamente all’evento lesivo e spesso a considere-
vole distanza cronologica da esso, per causa non correlata direttamente o indirettamente
alla condotta del responsabile civile. In tali situazioni vi è la necessità — recentemente
richiamata dalla giurisprudenza — di precisare se il danneggiato avesse conseguito o
meno la stabilizzazione clinica con correlata possibilità di procedere ad una valutazione,
su base documentale, degli esiti delle lesioni, oltre che del DBT; diversamente, se la
morte è sopraggiunta nel corso dell’evoluzione dell’inabilità temporanea, è necessario
graduare la medesima fino alla data dell’exitus, dipendentemente dall’evoluzione delle
lesioni derivate dall’illecito, tenendola separata da quella pertinente alla linea causale
produttiva del decesso, ciò al fine di evitare indebite duplicazioni risarcitorie, essendo
dunque il discrimine rappresentato dalla cessazione dello stato di malattia e dal

subentro della stabilizzazione clinica.
Sul piano anche operativo, si inserisce, in questo contesto, una recente sentenza
della Cassazione Civile, Sez. III, n. 26897 del 19 dicembre 2014, ove si è ribadito, in
conformità con i precedenti orientamenti (Cass. n. 3806 del 25/02/2004, n. 10303 del
21/06/2012 ed altre), il principio che “il danno biologico di natura permanente deve
essere determinato soltanto dalla cessazione di quello temporaneo, giacché altrimenti la
contemporanea liquidazione di entrambe le componenti comporterebbe la duplicazione
dello stesso danno”.
Pertanto, quando la durata della vita non sia più ancorata alla probabilità statistica,
ma assuma carattere di certezza per essere il soggetto deceduto prima della liquidazione,
il danno biologico (pacificamente risarcibile tutte le volte che la sopravvivenza sia durata
per un tempo apprezzabile rispetto al verificarsi delle lesioni), deve essere correlato alla
durata della vita effettiva, essendo costituito dalle ripercussioni negative (di carattere
non patrimoniale e diverse dalla mera sofferenza morale psichica) della lesione dell’in-
tegrità psico-fisica del soggetto per l’intera durata della sua sopravvivenza.
Altra ipotesi risarcitoria nella quale la liquidazione del DBT assume un ruolo di
particolare rilievo rispetto alle fattispecie ordinarie è rappresentata dal ristoro del danno
alla persona nei casi di danno differenziale, delineato in giurisprudenza e in dottrina,
come la differenza tra indennizzo erogato dall’INAIL e risarcimento globalmente
spettante al lavoratore — ove sussista una responsabilità datoriale — a seguito di
infortunio sul lavoro o di malattia professionale, in base alle norme e ai principi
civilistici.
Secondo l’impostazione che prevede la stima di tale quota di danno secondo la
regola della ripartizione “per poste”, fondata sul principio di scomposizione dei danni
ristorati dal sistema previdenziale, rispetto alla regola del calcolo globale (c.d. per
“poste complessive”), che si basa sulla differenza in termini economici tra l’ammontare
indennitario e quello risarcitorio, al lavoratore spetta integralmente il risarcimento del
DBT.
Infatti la somma erogata dall’INAIL per l’inabilità temporanea ha natura patrimo-
niale, distinta dal danno biologico. La giurisprudenza in materia ha ampiamente aderito
a tale impostazione argomentando, come in una sentenza del Tribunale di Vicenza (n.
11/12/2012), come segue: « Da tale somma non deve essere scomputato alcun importo,
dal momento che quanto versato dall’I.N.A.I.L. a titolo di indennità temporanea ha natura
patrimoniale (l’unica voce erogata a titolo di danno non patrimoniale è quella indicata
nell’informativa I.N.A.I.L. a titolo di danno biologico). Invero, poiché la cd. indennità
temporanea costituisce una prestazione economica a carattere assistenziale, diretta ad
assicurare al lavoratore i mezzi di sostentamento finchè dura l’inabilità che impedisce
totalmente e di fatto all’infortunato di rendere le sue prestazioni lavorative, l’importo che
è stato liquidato a tale titolo non dovrà essere scomputato da quanto sopra calcolato a titolo
di danno biologico conseguente all’inabilità temporanea assoluta e relativa ».
È infine doveroso un succinto richiamo al risarcimento del danno da morte della
vittima, non solo per la rilevanza giuridica dell’argomento e per i recentissimi sviluppi
giurisprudenziali, ma anche perché in tali fattispecie viene in discussione l’apprezza-
mento del DBT come elemento fondante della procedura risarcitoria.
A tal proposito sono di interesse talune recenti pronunce della Cassazione Civile
42 PARTE GENERALE
che evidenziano il ruolo giocato dal danno biologico temporaneo nell’ambito della c.d.
“temporanea sopravvivenza”.
Nella sentenza della III Sezione n. 1361 del 23 gennaio 2014, si era affermato che
la perdita della vita va ristorata “anche in caso di morte c.d. immediata o istantanea, senza
che assumano pertanto rilievo né il presupposto della persistenza in vita per un apprezza-
bile lasso di tempo successivo al danno evento né il criterio dell’intensità della sofferenza
subita dalla vittima per la cosciente e lucida percezione dell’ineluttabile sopraggiungere
della propria fine”.
Ha fatto da ideale contr’altare la successiva sentenza della medesima sezione n.
25731, del 5 dicembre 014, ove si si è invece affermato che “quando all’estrema gravità
delle lesioni, segua, dopo un intervallo temporale brevissimo, la morte, non può essere
risarcito agli eredi il danno biologico “terminale” connesso alla perdita della vita della
vittima, come massima espressione del bene salute, ma esclusivamente il danno morale dal
primo ontologicamente distinto, fondato sull’intensa sofferenza d’animo conseguente alla
consapevolezza delle condizioni cliniche seguite al sinistro ».
Questa interpretazione, del resto allineata al precedente, preponderante orienta-
mento della Cassazione, è stata poi confermata dal recentissimo (ed assai atteso)
pronunciamento delle SS. UU. (n. 15350 del 22/07/2015), le quali hanno affermato che:
“Nel caso di morte immediata, o che segua entro brevissimo lasso di tempo alle lesioni ...
non possa essere invocato un diritto al risarcimento del danno iure hereditatis”, in quanto
il bene giuridico “vita” costituisce bene autonomo diverso dal bene “salute”.
In altri termini, le SS.UU. hanno argomentato che, per ragioni ontologiche e
giuridiche, la morte non può essere la massima offesa possibile della salute, essendo
quest’ultima un bene di natura diverso rispetto a quello della vita, e che il risarcimento
ha natura essenzialmente “reintegratoria e riparatoria” e non “sanzionatoria e di
deterrenza” (c.d. danni “punitivi”), confermando inoltre che nell’ambito della respon-
sabilità civile rilevano “solo le perdite derivanti dalla violazione del diritto alla salute che
si verificano a causa delle lesioni nel periodo intercorrente tra le stesse e la morte”.
Le SS.UU. hanno dunque concluso che il ristoro civilistico di tale pregiudizio deve
avvenire tramite la “liquidazione di una invalidità assoluta temporanea, sia utilizzando
il criterio equitativo puro, che le apposite tabelle, ma con il massimo di personalizza-
zione, in considerazione della entità ed intensità del danno”, rimandando al prudente
apprezzamento del giudice di merito le valutazioni inerenti la quantificazione del lasso
di tempo intercorrente tra morte e lesione.
Tutto ciò consente di ritenere che tale rimando non impedisca al giudice di
acquisire un parere tecnico inteso a definire di qual grado sia stato il DBT nel predetto
lasso di tempo.
Bibliografia
MANGILI E. et al., Il giudizio medico-legale di invalidità temporanea nel risarcimento del danno da
fatto illecito, Resp Civ Prev, 6: 1390-1397, 1999.
MORINI O., MANGILI E., In tema di danno biologico temporaneo, Arch Med Leg Ass, 16: 171-178,
1994.
PAPI L., Il danno biologico temporaneo, in “Atti del Convegno della Società Toscana di Medicina
Legale e delle Assicurazioni”, Lucca, p.: 15-47, 2000.
SAUCH V., CABONNIE C., Cotation des souffrances endurées: nécessité et justification d’un barème
opposable, Rev Franc Dommage Corp, 1: 59-70, 2000.
THIERRY M., NICOURT B., Réflexion sur les souffrances endurées, Gaz Pal, 3: 480 ss., 1981.
TOLOMEO A., BISORDI N., Il danno biologico temporaneo (DBT): considerazioni e criteri valutativi
medico-legali, in (a cura di) Bargagna M., Busnelli F.D., “La valutazione del danno alla
salute”, 4a ed., CEDAM, Padova, 2001.
ZOJA R., Inabilità temporanea, malattia e danno biologico: riflessioni sulla valutazione medico-legale,
Dir Prat Ass, 3: 394-401, 1991.
Capitolo IV
METODOLOGIA VALUTATIVA
DEL DANNO BIOLOGICO PERMANENTE
IV.a. Introduzione. — IV.b. Lo stato anteriore. — IV.c. Le macromenomazioni e il 100% di danno biologico.
— IV.d. Altre “istruzioni” per l’uso delle Linee-Guida
IV.a. Introduzione
Il danno biologico permanente include tutte le conseguenze negative che derivano

dalla compromissione del bene salute, cagionate dalla persistenza della menomazione.
Tali conseguenze incidono sull’efficienza psico-somatica allo svolgimento di qualsiasi
attività umana — con l’eccezione di quelle volte all’acquisizione e alla conservazione del
patrimonio — e, dunque, possono riguardare gli atti della vita quotidiana del leso, la sua
efficienza estetica, la sua vita sessuale e, più in generale, la sua vita di relazione e le sue
scelte di vita (della sofferenza morale conseguente alla menomazione si discuterà in
seguito). Si è detto che il danno biologico riguarda l’essere (è di comune impiego la
dizione “il modo di essere” del leso), laddove il danno patrimoniale riguarda l’avere.
Tuttavia l’uso ha esteso all’essere la tabellazione in termini percentuali, ideata per
l’avere: non senza inconvenienti, specie per le menomazioni di maggiore entità.
Una guida per la valutazione del danno biologico riporta necessariamente un lungo
elenco di percentuali, le quali non possono avere che un valore orientativo, ma il suo
pregio (se si deve riconoscerne almeno uno) risiede nella scientificità, o quanto meno
nella, razionalità dei criteri utilizzati per stabilire il rating delle menomazioni. Le
presenti linee-guida si avvalgono, come criterio principale, di quello dell’incidenza delle
menomazioni sulla funzione, che meglio correla — nella maggior parte dei casi — con
l’entità della compromissione della salute.
L’utente dovrebbe utilizzare codesto stesso criterio per proporzionare la quantifi-
cazione della menomazione in esame con i valori tabellati, sia lungo l’asse verticale
(riduzioni di differente grado della medesima funzione), sia lungo l’asse orizzontale
(menomazioni di funzioni diverse, che incidono sulla salute in misura paragonabile).
Si richiede dunque che l’utente sia familiare con il metodo medico-legale. Una
guida, per quanto ben strutturata, non può trasformare in medico legale chi medico
legale non è, così come un manuale di cardiologia non può fare di un medico generico
un cardiologo. A questo proposito si rimanda alle istruzioni fornite per l’uso della
“Guida” di M. Bargagna et al. (1. “...il suo impiego richiede una piena padronanza
di R. Domenici
46 PARTE GENERALE
culturale ed operativa dei principi e degli obiettivi” della materia della valutazione del
risarcimento del danno): istruzioni che saranno comunque riprese in seguito.
Anche per l’utente esperto non sembra inutile qualche precisazione terminologica.
La, ormai lunga, vicenda del danno biologico ha conosciuto diadi di nozioni contrap-
poste: danno biologico/danno alla salute, danno statico/danno dinamico, danno biolo-
gico di base/danno biologico personalizzato e, sul versante strettamente giuridico,
danno evento/danno conseguenza. Non è questa la sede per rievocare i connessi
svolgimenti dottrinali e giurisprudenziali. Basti dire che nel tempo, alquanto singolar-
mente, ha finito con il prevalere il contenuto coerente con la concezione del danno alla
salute, ma sotto il nomen di danno biologico.
Il danno biologico oggetto della presente tabellazione è quello che può definirsi
“standard”, in quanto riferito ad un ideale “uomo medio”, così come a suo tempo ad
un analogo modello di uomo medio fu ricondotta la capacità lavorativa generica. Il suo
nucleo c.d. statico “non è ... affatto statico, ma considera in un’ottica che è già dinamica
e funzionale le ricadute esistenziali negative della patologia ispirandosi al principio di
uguaglianza formale, cioè, all’istanza di considerare l’incidenza della disfunzione sul
benessere della vittima in una maniera che prescinde da ciò che in concreto la vittima fa
di specifico nel suo quotidiano” Navarretta, 2010). L’intrinseca dinamicità è implicita
nella consapevolezza che il danno biologico non consiste nell’alterazione dell’integrità
psico-fisica di per sè, ma nella compromissione del bene salute (per sua natura
“dinamico”) conseguente a tale alterazione. Laddove poi la menomazione incida “su
particolari aspetti dinamico-relazionali e personali [“danno biologico personalizzato”],
la valutazione [percentuale] è completata da indicazioni aggiuntive da esprimersi in
forma esclusivamente descrittiva”: così recita il Decalogo della SIMLA riportato in calce
al capitolo I della Parte Generale.
Per concludere l’argomento delle duplicità, è opportuno che l’utente sia consapevole
che la valutazione del danno biologico permanente passa attraverso due stadi, che stanno
tra loro in una particolare relazione matematica, in ragione della variabilità del valore
economico del punto di invalidità. In breve, a percentuali maggiori corrisponde un valore
del punto più alto. Non è il caso di discutere qui i fondamenti teorici di tale metodologia
risarcitoria, che nasce insieme alla dottrina del danno biologico. È facile però intenderne
la finalità pratica. La scala da 1% a 100%, ideata per il ristoro dell’avere, risulta troppo
coartata per il ristoro dell’essere: si è pur detto che il bene salute è inesauribile nel vivente,
laddove invece la capacità lavorativa può essere persa del tutto. Attribuendo al punto un
valore economico di 1 per menomazioni dell’1% e di 8 per quelle del 100% (queste sono
all’incirca le proporzioni delle tabelle monetarie del Tribunale di Milano, le più diffuse
tra le diverse che arricchiscono la nostra giurisprudenza “per cantoni”), la scala delle
invalidità si estende di fatto da 1 a 800: rimedio comunque non sufficiente ad ovviare a
tutti gli inconvenienti della “scala corta”. Di conseguenza l’utente avveduto e consapevole
della guida dovrebbe tener conto di questo meccanismo di valutazione “a due stadi” per
non cadere in errori di prospettiva nell’applicazione del criterio di proporzionalità lungo
quello che si è definito l’asse verticale.
IV.b. Lo stato anteriore
Lo stato anteriore può svolgere un ruolo di concausa, sia di lesione (è il caso di un

DANNO BIOLOGICO PERMANENTE 47
trauma lieve che produca la frattura di un femore osteoporotico), sia di menomazione

(è il caso del soggetto già cieco da un occhio che perda la vista dall’altro).
Nel primo caso, il ruolo dello stato anteriore è irrilevante ai fini della determina-
zione del quantum di danno per la regola della condicio sine qua non Una possibile
eccezione a questa regola, basata sul principio della “responsabilità proporzionale”, è
discussa nel capitolo relativo al danno biologico di natura psichica. Detto principio —
secondo cui occorre distribuire il peso del danno tra le parti in misura proporzionale
all’apporto causale della colpa e dei fattori predisponenti nel leso — sembra potersi
meglio adattare al peculiare modello eziologico proposto per il danno psichico, definito
di “causalità circolare” e alternativo a quello ordinario della “casualità lineare” (Buzzi,
Vanini 2014).
Nel secondo caso, invece, lo stato anteriore deve essere certamente preso in
considerazione ai fini della valutazione.
In materia di stato anteriore, la dottrina (e soprattutto la prassi) del risarcimento
del danno in ambito civile hanno risentito l’influenza delle regole vigenti in infortuni-
stica del lavoro. Tuttavia, la trasposizione dall’uno all’altro settore — già non esente da
inconvenienti quando il parametro civilistico di riferimento era la capacità lavorativa
generica — risulta impraticabile, quando si tratti di stimare il danno biologico.
In sintesi, l’approccio indennitario dell’assicurazione sociale si fonda sull’assun-
zione che percentuale di danno permanente (D) e percentuale di capacità residua (R)
assommino a cento: 100% — D% = R%. È questo il fondamento matematico che
consente l’applicazione delle formule infortunistiche, come la formula di Gabrielli e la
formula “a scalare”. Ma codesta equazione è inapplicabile al danno biologico, per il
principio dell’inesauribilità del bene salute nel vivente. Nessuno potrebbe seriamente
credere che all’insieme di tutte le funzioni residue di chi abbia perso la funzione visiva
(danno biologico permanente: 85%) possa essere attribuito solo un rating del 15%.
Il rimedio dell’incremento del valore economico del punto non è risolutivo: ad
esempio, applicando le tabelle milanesi, nel caso di specie il valore monetario corri-
spondente a R% all’incirca si raddoppia, ma rimane sostanzialmente inadeguato.
Sulla questione del 100 di danno biologico si dovrà ritornare, ma — sempre in
materia di stato anteriore — occorre porre un altro caveat.
Si deve infatti rimarcare come anche la rigida bipartizione vigente nell’infortuni-
stica sociale tra menomazioni coesistenti, che incidono su sistemi organo-funzionali
differenti (da non prendere in considerazione come preesistenze), e concorrenti che
incidono sullo stesso sistema organo-funzionale (alle quali sui applica la formula del
Gabrielli) non può essere acriticamente riprodotta, perchè questo schematismo non
tiene sufficientemente conto del grado di integrazione delle diverse funzioni organiche.
Il precetto di massima è che percentuali tabellari di danno biologico dovrebbero
essere modificate in plus o in minus a seconda che le interazioni tra menomazione e
preesistenza aumentino, ovvero diminuiscano, il danno rispetto ai valori medi tabellati
(e rimanere immodificate qualora l’interazione sia nulla). Sfortunatamente, non vi è
accordo, nella dottrina e nella pratica professionale, su come applicare codesto precetto,
eccezion fatta per alcuni casi esemplari di non controversa soluzione.
Così, si possono individuare determinate fattispecie (ad esempio: preesistente
amputazione della falange distale del mignolo, in soggetto che debba essere risarcito per
stenosi nasale post-traumatica) nelle quali è pacifico che la menomazione da valutare
cagioni una perturbazione del modo di essere del leso uguale rispetto a quella che —
48 PARTE GENERALE
coeteris paribus — avrebbe prodotto in un soggetto esente dalla preesistenza conside-

rata. E, allora, la condizione preesistente non dovrebbe in alcun modo influire sulla
misura del risarcimento. Si può dire che in questi particolari casi la preesistenza non
costituisce stato anteriore rilevante ai fini della valutazione medico-legale. Fino a dove,
però, la regola dell’irrilevanza dello stato anteriore possa essere ragionevolmente estesa
non è altrettanto pacifico. I fattori da prendere di volta in volta in considerazione sono
l’entità della preesistenza, l’entità della menomazione da stimare e l’effettivo grado di
reciproca autonomia delle funzioni considerate. Il giudizio è allora necessariamente
affidato al prudente vaglio dell’esperto.
Altra fattispecie (in linea di principio) non controversa si realizza quando la
preesistente menomazione interessi proprio l’organo o l’apparato leso in conseguenza
del fatto illecito. In questa fattispecie viene meno l’ostacolo della inesauribilità, che
riguarda la salute nella sua globalità e non la funzione del singolo organo o apparato.
Pertanto può essere legittimamente applicata la “regola della differenza” — alias
metodo del danno differenziale, o danno incrementativo — secondo la quale il quantum
di danno risarcibile (DBr), espresso in termini percentuali, è dato dalla differenza tra
menomazione preesistente (DBp) e menomazione finale (DBtot). Espresso in formula:
DBr% = DBtot%-DBp%. Così, il monocolo reso cieco avrà titolo a un risarcimento del
57%, che è la differenza tra il danno biologico tabellato per la perdita di un occhio
(28%) e quello per la cecità (85%).
Da sottolineare che, per il principio secondo cui il valore economico del punto di
invalidità cresce in maniera più che proporzionale rispetto alla percentuale di danno
biologico, un danno differenziale 85%-28% è risarcito in misura considerevolmente
maggiore rispetto a un danno del 57% con preesistenza 0.
Laddove, come nell’esempio del monocolo, il valore della menomazione finale
(DBtot%) sia già tabellato, si tratta di eseguire una semplice operazione aritmetica di
sottrazione. Ove però tale valore non sia già dato, toccherà all’esperto stimarlo
preliminarmente, per poi poter operare la sottrazione: compito talora non agevole e
spesso foriero di non condivise prassi.
Conviene soffermarsi brevemente su queste ultime osservazioni. A tal fine, può
tornar utile l’esempio proposto nei “Criteri applicativi della tabella delle menomazioni
all’integrità psicofisica da 10 a 100 punti di invalidità” (ex D.M. 26705/2004): anchilosi
di caviglia (12%) in un soggetto già paraplegico (85%). Innanzitutto l’esperto dovrà
decidere se la menomazione da valutare, a causa della preesistenza, abbia una minore o
maggiore incidenza sulla salute del leso, rispetto al soggetto in precedenza integro. E già
qui le opinioni possono divergere. Un punto di vista è che il valore tabellato dell’an-
chilosi della caviglia dovrebbe essere ridotto, a causa della preesistente impossibilità del
leso a deambulare. Per contro si potrebbe sostenere che la mobilità passiva del piede
rivestisse un’utilità non trascurabile nell’appoggio sul predellino della sedia a rotelle,
cosicchè la nuova, rigida, postura rappresenti un danno di rilievo, proprio in rapporto
alla condizione di paraplegico. Una volta deciso se, nel caso concreto, la rigidità della
caviglia abbia un valore superiore o inferiore rispetto a quello medio tabellare, l’esperto
disporrebbe della base su cui fondare la stima del valore della menomazione finale
(DBtot%). Ma non potrebbe avvalersi, come si è detto, di formule matematiche e
dovrebbe anche tenere conto che in termini monetari l’incremento di un punto di
invalidità dall’85% all’86% corrisponde (sempre in base alle tabelle ambrosiane) al
risarcimento per un danno biologico permanente del 6-7% in un soggetto esente da
preesistenze (1). Probabilmente, in questa situazione, la maggior parte degli esperti

preferirebbe rinunciare all’aritmetica del danno differenziale ed affidarsi alla biblica
saggezza del Re Salomone.
Per contro la preesistenza può riguardare un organo o un apparato diverso da
quello leso in conseguenza del fatto illecito, ma funzionalmente ad esso correlato. Le
fattispecie sono molteplici e multiformi e non incasellabili in rigidi schemi. Resta
l’indicazione di massima che suggerisce il rimodellamento in plus o in minus della
percentuale di base, a seconda dell’accresciuta o ridotta incidenza della menomazione
sulla salute del leso a causa dello stato anteriore. Così, si può prospettare il caso in cui
una cardiopatia riduca il proficuo utilizzo della funzione locomotoria, costringendo il
soggetto ad una vita sedentaria (se non addirittura “letto e poltrona”: IV classe NYHA);
in questa evenienza una rigidità di ginocchio, in esito ad un trauma sopravvenuto,
comporterebbe una percentuale di invalidità minore rispetto a quella tabellata. Al-
l’inverso, una condizione di paraplegia può accrescere l’utilità d’uso degli arti superiori,
che, proprio in ragione della preesistenza, acquistano maggior rilievo (per esempio,
nella gestione della carrozzina); allora ad una menomazione di un arto superiore può
essere riconosciuta una percentuale maggiore rispetto a quella tabellata.
La pratica dimostra, comunque, che l’applicazione di codeste indicazioni di
massima può portare a risultati diversi, in termini di entità del risarcimento, a seconda
dei variegati approcci interpretativi degli esperti. Taluni applicano anche a questi casi
la regola della differenza, che (come si è detto) è nata per menomazioni incidenti sulla
stessa funzione, dove già non sempre è di facile impiego. Il calcolo differenziale diventa
comunque impraticabile quando, sia la menomazione preesistente, sia quella acquisita
sono di grande entità, come nel caso del cieco divenuto anche sordo.
Nel non vedente l’udito assume un’essenziale funzione vicariante, che non può
certo essere costretta nel ristretto gap tra l’85% e il 100% di danno biologico. Al
contrario, è stato affermato da autorevole dottrina che in questo caso di scuola al cieco
dovrebbe essere assegnata una percentuale superiore a quella tabellata per la sordità
totale. Ma questo rimanda alla questione del 100% di danno biologico.
IV.c. Le macromenomazioni e il 100% di danno biologico
Mentre la c.d. “capacità lavorativa generica” è, scontatamente, esauribile, cosicchè

si è potuto affermare che vi siano “uomini senza valore economico”, il bene salute è per
sua natura inesauribile nel vivente.
Di qui la difficoltà di trasferire le scale percentuali utilizzate per la riduzione della
capacità lavorativa generica al danno alla salute, solo in parte mitigata — come si è detto
— dall’artificio dell’incremento del valore monetario del punto.
Si può concepire il 100% come il limite a cui tende la scala del danno biologico,
senza poterlo raggiungere (come l’Achille di Zenone di Elea con la tartaruga). Oppure,
si può aderire ai principi a suo tempo formulati dalla scuola di Cesare Gerin per la
formulazione di una tabella della riduzione della validità (proposizione terza) attri-
(1) Se si fa pari ad 1 il valore tabellare del risarcimento di un danno biologico dell’1% (che in moneta
corrisponde a E 1460 ad un anno di età, per poi decrescere fino a E 738 all’età di 100 anni), allora in
proporzione il 6% vale 8,25, il 7% vale 10,50 e la differenza tra 86% (702,58) e 85% (693,39) vale 9,19.
50 PARTE GENERALE
buendo “convenzionalmente il valore del 100% ad invalidità altamente lesive dell’inte-

grità psicosomatica, nonostante il principio della inesauribilità della validità umana”
(Società Romana di Medicina Legale e della Assicurazioni, 1956).
Nel primo caso occorrerebbe ridisegnare la scala di progressività del valore
economico del punto in maniera radicale e adeguare ad essa le percentuali di danno
biologico: ipotesi irrealistica.
Diversamente, limitarsi a sostituire nelle tabelle il 100% con il 99% (o con il
99,9%, il 99,5%, il 98% ...) sarebbe vacuo rimedio. D’altra parte, assegnare il valore
massimo del 100% alle menomazioni più devastanti lascia aperto il problema dello
“sfondamento del tetto” in compresenza di altre menomazioni.
Per la verità, i “padri fondatori” della dottrina del danno biologico avevano
ammonito che per le macromenomazioni superiori al 60-70% non dovrebbe farsi
“stretto ricorso” alle indicazioni percentuali di cui pure, per completezza e omogeneità,
una guida medico-legale non può privarsi. Quanto più la menomazione è grave, tanto
meno l’espressione percentuale riveste un ruolo significativo ed assume sempre mag-
giore valore la “minuziosa specificazione delle varie componenti di danno che la
percentuale stessa sottende”. Ed era stato anche suggerito che la tabellazione dei valori
monetari del punto si arrestasse al 70%, di modo che al di sopra di tale soglia la
determinazione dell’ammontare del risarcimento dovuto a titolo di danno biologico
fosse lasciata alla valutazione equitativa del giudice, secondo una procedura basata sul
ricorso ai precedenti giurisprudenziali. Di fatto, un modello che introducesse prassi
proprie della common law anglosassone in un ordinamento fondato, come il nostro, sul
diritto continentale. Il tentativo di trapianto (come prevedibile) non ha avuto successo.
Ad un paradosso non può essere contrapposto che un altro paradosso. Così a
quello del “cento inesauribile” può essere contrapposto l’altro dei “multipli cento”.
Come esistono insiemi infiniti che contengono altri insiemi infiniti (per esempio
l’insieme dei numeri interi, che contiene l’insieme dei numeri pari e l’insieme dei numeri
dispari) è razionalmente prospettabile che il 100% di danno biologico contenga al suo
interno altri cento.
Tornando all’esempio del non vedente divenuto sordo, l’esperto dovrebbe oppor-
tunamente delineare in termini descrittivi le condizioni di vita del menomato prima
dell’evento lesivo che ha cagionato la sordità. L’antecedente modo di essere del leso
rappresenta il “suo” cento su cui incide la nuova menomazione, nei modi e nella misura
descritti dall’esperto e tradotti in una frazione di quel cento.
Al giudice (o a chi dovrà risarcire) l’onere di trasformare in moneta tale peculiare
percentuale. Probabilmente anche questo approccio troverà difficoltà applicative, a
volte difficilmente superabili. Tuttavia, a ciascuno il suo. L’esperto deve prendere atto
delle contraddizioni intrinseche al vigente sistema di quantificazione del danno biolo-
gico permanente e fornire una risposta onesta e (per quanto il sistema permette)
tecnicamente fondata. Del resto dal magistrato (o da chi per lui) ci si deve poter
attendere un adeguato spessore culturale e un forte senso dell’equità.
IV.d. Altre “istruzioni” per l’uso delle linee guida
Proprio perchè si è convinti che queste linee guida possano essere utilizzate con
profitto solo da medici legali che abbiano familiarità con i “fondamentali” della
valutazione del danno alla persona in materia civile, si ritiene superfluo addentrarsi in
dettagliate “istruzioni per l’uso”. Sono richiamati di seguito solo alcuni aspetti, che
sembrano meritevoli di precisazioni.
Danni plurimi e compositi

Per danni plurimi (o plurimi monocroni) si intendono quelli derivati da molteplici
lesioni conseguenti al medesimo fatto illecito, che possono interessare più funzioni
(frattura di femore e di spalla) o la stessa funzione (frattura di femore e di tibio-tarsica).
La dizione danni compositi è usualmente riservata a casi in cui gli esiti di una singola
lesione, interessando più funzioni, siano contemplati in più voci tabellate (lesione alla
lingua comportante alterazioni della funzione masticatoria, fonatoria e gustativa).
Se le menomazioni plurime incidono sulla medesima funzione, si tratta semplice-
mente di applicare lo stesso criterio di analogia proporzionale che deve essere utilizzato
per le menomazioni singole non tabellate. Di collocare, cioè, il complesso menomativo
lungo quello che si è definito “asse verticale” (la scala graduata che reca le riduzioni
della medesima funzione ordinate per gravità) in una posizione che rifletta il deficit
funzionale cagionato.
Maggiori difficoltà insorgono quando più funzioni vengono ad essere compro-
messe. Inutile ripetere che l’applicazione di formule aritmetiche d’uso nei regimi
infortunistici, sociale (c.d. “formula a scalare”) o privato (semplice sommatoria), sono
inutilizzabili nel nostro contesto valutativo.
E, per onestà, è inutile anche fingere di non sapere che nella pratica quotidiana
spesso viene applicata una sorta di variante della formula a scalare, che potrebbe essere
definita “sommatoria con sconto” (“sconto” la cui misura è affidata alla discrezionalità
del valutatore).
La dottrina medico-legale non può fornire che alcune indicazioni di massima: le
singole menomazioni dovranno essere descritte analiticamente e quantificate individual-
mente in termini percentuali; dovrà essere stimato il loro eventuale grado di interrela-
zione funzionale; dovrà infine essere espresso un apprezzamento della globale incidenza
del complesso menomativo sul bene salute.
In teoria, si tratta di applicare il criterio di analogia proporzionale secondo quello
che si è chiamato “l’asse orizzontale”. Come in un barème singole menomazioni di
diverse funzioni, che si ritiene abbiano incidenza comparabile sulla salute, dovrebbero
essere tariffate con la stessa percentuale — — così il rating del complesso menomativo
plurifunzionale dovrebbe corrispondere in via analogica a quello attribuibile alla
menomazione di una singola funzione pregiudichi il modo di essere del leso in misura
paragonabile.
Nella pratica, questa strada è difficile da percorrere a motivo della molteplicità
delle componenti che, nel loro complesso, integrano la nozione di salute. Già per le
menomazioni singole non è agevole — ad esempio — stabilire quale dovrebbe essere
l’entità di un danno estetico o di una riduzione funzionale di un arto che corrisponda
per punteggio percentuale alla perdita di un rene, poichè ciascuna di codeste meno-
mazioni incide in misura diversa su differenti aspetti del modo di essere del leso.
Tanto più il raffronto tra gli effetti di plurime menomazioni di minore gravità
rispetto ad una singola più severa è aperto all’interpretazione (e, per così dire, alle
personali concezioni di benessere) degli esperti.
52 PARTE GENERALE
Nondimeno, l’esercizio della comparazione analogica secondo l’asse orizzontale

potrebbe essere utile per evitare inique sopravvalutazioni di danni plurimi, risultanti dal
sommarsi di singole menomazioni di lieve entità.
Micropermanenti
Le micropermanenti — da non intendersi quali sinonimo delle menomazioni di
“lieve entità”, di cui all’art 139 D.Lgs. n. 7/09/2005, n. 209 in quanto tutte le
micropermanenti sono menomazioni di “lieve entità”, ma non tutte le menomazioni di
“lieve entità” possono essere considerate micropermanenti — sono sempre state fonte
di fastidio per il medico legale.
Se si tratta di esiti con un fondamento anatomico obiettivamente verificabile, può
essere posta in dubbio l’esistenza di loro conseguenze negative da un punto di vista
funzionale. Se si tratta di esiti con un fondamento funzionale, può essere posta in
dubbio sia la loro reale ricorrenza, sia la loro permanenza.
Sugli uni e sugli altri si sono espressi, con limpida e saggia dottrina, M Bargagna et
al, nella loro Guida che ha rappresentato il modello principale di questo testo. Tuttavia
può essere utile qualche richiamo e qualche ulteriore considerazione in rapporto alle
novelle introdotte dalla L. n. 27/2012.
Riguardo ai minimi esiti anatomici, vale la pena di richiamare il principio fonda-
mentale secondo cui il medico legale accerta la menomazione dell’integrità psico-fisica
del leso, ma valuta (e percentualizza) il pregiudizio che detta menomazione arreca alla
salute di costui. Dunque, se l’esperto constata una minima alterazione anatomica (o
anatomo-funzionale) che, in base alle conoscenze mediche, non può determinare
apprezzabile nocumento, allora non assegna alcuna percentuale di danno biologico
permanente.
Per stabilire la “soglia di apprezzamento”, di nuovo, conviene ricorrere al criterio
di analogia proporzionale secondo “l’asse orizzontale”. Ogni barème reca un certo
numero di micropermanenti con rating 1%: l’esperto dovrebbe dichiarare non percen-
tualmente apprezzabili quei difetti che appaiono ancor meno incidenti sulla salute del
leso di codeste minime menomazioni.
Per la verità, la regola del “sotto l’1% nulla” trova la sua eccezione nella
tariffazione delle menomazioni dell’apparato masticatorio, ove, anche nelle c.d. tabelle
di legge, si rinvengono percentuali dello 0,50% e dello 0,75%.
Resta affidata alla discrezione del magistrato la scelta di stabilire in via equitativa un
risarcimento, anche nel caso di minimi esiti anatomici accertabili, ma non traducibili in
termini percentuali.
Riguardo alle micropermanenti di natura essenzialmente funzionale, ove ricadano
sotto la L. n. 27/2012, esse sono risarcibili solo se accertate mediante segni obiettivi
rilevati (a) mediante esame clinico e (b) indagini strumentali (secondo una interpreta-
zione caritatevole del testo di legge, incresciosamente atecnico). Di fatto, la dizione
“suscettibile di accertamento medico-legale” dell’art 139 del D.Lgs. n. 209/2005 viene
ad assumere — attraverso i due emendamenti introdotti dalla L. n. 27/2012 —
connotati che rimandano alla dizione “obiettivamente constatabile” propria dell’infor-
tunistica privata.
Ora, il metodo medico-legale è bensì contraddistinto da quel “rigorismo obiettivo”
propugnato dai nostri Maestri, ma si fonda pur sempre sulle conoscenze cliniche
criticamente vagliate: non rifugge quindi da trarre inferenze da evidenze di natura

soggettiva che abbiano superato il cribro dell’esperto.
Se così non fosse, non sarebbe risarcibile il danno psichico, a meno di voler credere
che i test (rating scales, o scale di valutazione, e questionari che forniscono una
rappresentazione quantitativa dei vissuti psichici) abbiano i requisiti dell’obiettività. In
realtà, i test non fanno altro che interpretare con lessico tecnico e graduazioni
convenzionali il vissuto e le prospettazioni del danneggiato, dando l’apparenza di una
loro oggettivazione. In altri termini, rappresentano metodi di registrazione di un
giudizio clinico, espressi in numeri piuttosto che in parole, nell’ambito di una disciplina
che, ad onta dei progressi delle neuroscienze, deve ancora ricorrere ad una nosologia
basata essenzialmente su catalogazione di sintomi.
Del resto, l’ingenuità epistemologica del medico legale non dovrebbe spingersi fino
ad accreditare una rigida separazione tra segni (oggettivi) e sintomi (soggettivi), tra
bianco e nero, misconoscendo l’ampia scala di grigi che unisce i due estremi, come
ammoniscono i semeiologi clinici.
In conclusione, l’esperto se da una parte dovrà evitare di dar avallo a pretese, ma
inesistenti micropermanenti, dall’altra dovrà ricorrere — quando il metodo medico
legale lo richieda — a quelle che la giurisprudenza del Tribunale di Milano ha definito
“rilevanti evidenze scientifiche” diverse dall’obiettività clinica o strumentale.
Ciò vale, come ovvio, sia per le menomazioni di lieve sia di non lieve entità. Nei casi
che ricadono sotto la L. n. 27/2012, la scelta di considerare “rilevanti” evidenze diverse
da segni obiettivi, dovrà essere adeguatamente motivata dall’esperto: ove il magistrato
appartenga ad altra scuola di pensiero, diversa dall’ambrosiana, potrà disattenderne le
argomentazioni.
Bibliografia
BARGAGNA M, CANALE M, CONSIGLIERE F, PALMIERI L, UMANI-RONCHI G., Guida orientativa per la
valutazione del danno biologico, Giuffrè, 3a ed. rinn., Milano, p.: XLVII-LI, 2001.
BUZZI F, VANINI M., Guida alla valutazione psichiatrica e medicolegale del danno biologico di natura
psichica, Giuffrè ed., Milano 2014.
Criteri applicativi della tabella delle menomazioni all’integrità psicofisica da 10 a 100 punti di
invalidità (DM 26/05/2004), in Palmieri L., Umani Ronchi G.C., Bolino G., Fedeli P., “La
valutazione medico-legale del danno biologico in responsabilità civile”, Giuffrè ed., Milano,
p.: XXVII-XL, 2006.
NAVARRETTA E., Contenuto del danno e problema della liquidazione, in Navarretta E., “Il danno non
patrimoniale”, Giuffrè ed., Milano, p. 96-ss, 2010.
SOCIETÀ ROMANA DI MEDICINA LEGALE E DELLE ASSICURAZIONI, “Principi informatori e criteri generali
per la formulazione delle tabelle di invalidità. Dichiarazioni conclusive”, Zacchia, 31: 212-ss.,
1956.
Capitolo V
DANNO MORALE E SOFFERENZA SOGGETTIVA
Il danno morale soggettivo, un tempo unica figura di danno non patrimoniale

riconosciuta all’interno dell’art. 2059 c.c. e concepito come pretium doloris, ha subito un
drastico riassetto in conseguenza delle sentenze delle Sezioni Unite del 2008 (di seguito,
SS.UU.). In particolare, il danno morale: (1) perde il suo attributo di “transeunte”, poiché
esso descrive, tra i vari possibili pregiudizi, quello “costituito dalla sofferenza soggettiva
cagionata dal reato, in sé considerata; sofferenza, la cui intensità e durata nel tempo non
assumono rilevanza ai fini dell’esistenza del danno, ma solo della quantificazione del
risarcimento”; (2) mantiene la sua autonomia solo se “idiopatico”, se invece è il risultato
di una menomazione dell’integrità psicofisica, allora esso “rientra nell’area del danno
biologico, del quale ogni sofferenza, fisica o psichica per sua natura intrinseca costitui-
sce componente”: sono esempi delle due fattispecie alternative, rispettivamente, l’affli-
zione patita per essere stato diffamato e quella per dover vivere in una situazione di
invalidità.
Non è questa la sede per discutere del merito delle sentenze delle SSUU o per
analizzare i successivi, e non sempre lineari, svolgimenti giurisprudenziali e le differenti
prassi risarcitorie. Qui interessa piuttosto delineare il contenuto e i confini del danno
morale, secondo una rappresentazione della realtà coerente con la dottrina medico-le-
gale. E, di conseguenza, vagliare il possibile ruolo del medico legale nel ristoro di
codesta peculiare figura di danno. A tal fine, conviene dar conto dello stato delle cose
prima e dopo le SS.UU.
Prima delle SS.UU., il danno morale soggettivo si identificava con la reazione
emotiva più immediatamente scatenata dall’illecito e, per sua natura, transitoria. Il
confine con il danno biologico era dunque situato sul versante del danno temporaneo
di natura psichica. Ammonivano i nostri maestri (Bargagna, 2001) sugli “ostacoli che si
incontrano nel distinguere la vera e propria patologia psichica, quale menomazione
dell’integrità psico-fisica suscettibile di accertamento medico-legale ... dai patemi
d’animo, dalle condizioni di sofferenza psichica o disagio non accertabili ... dal medico
legale e sino ad oggi di solito ricondotte al danno morale”. E dunque “l’esame dei casi
limite è compito da riservare ... agli specialisti meglio versati e preparati nell’esplora-
zione degli stati di mente propri della patologia neuro-psichica più sfuggente e più
permeata di soggettività”. Ma, al di là di questi casi limite, la valutazione di tale
peculiare forma di danno è soprattutto da rimettere a chi, giudice o liquidatore, ha
l’onere di risarcire.
Semmai, il medico legale (come anche il giurista) poteva palesare il suo stupore per
di R. Domenici
56 PARTE GENERALE
la singolarità degli orientamenti giurisprudenziali antecedenti al 2008 in tema di

quantificazione del danno morale soggettivo, che, da una parte, era definito come
patema transitorio, dall’altra liquidato con una percentuale della somma assegnata a
riparazione del danno biologico permanente. Si è fatto notare (Navarretta, 2010) che
non sempre la reazione emotiva più immediatamente conseguente all’illecito è propor-
zionata alla rilevanza dei postumi: l’entità della sofferenza può dipendere da particolari
circostanze di fatto (il leso che rimane intrappolato per ore sotto le macerie) o dalla
gravità percepita della condotta del danneggiante (lesioni inferte con dolo). Più in
generale rientrano nella comune esperienza del medico legale situazioni ove non si
ravvisa parallelismo tra severità dei reliquati permanenti e severità dell’afflizione. Valga
il caso estremo dello stato vegetativo persistente, in cui viene meno la coscienza e quindi
la possibilità di percepire la perdita delle funzioni cerebrali superiori e di soffrirne. O,
sul versante opposto, il caso di quei processi patologici che, attraverso un lungo, penoso,
disagevole e doloroso percorso terapeutico-assistenziale si risolvano in un totale ripri-
stino della salute o in esiti di scarso rilievo (ricovero in reparto di rianimazione per
tetano, confezionamento di ano preternaturale temporaneo ...). Nondimeno, queste
incongruenze non interferivano con l’attività valutativa dell’esperto.
Dopo le SS.UU., una prima questione da vagliare riguarda l’inclusione del danno
morale nell’ambito del danno biologico: o meglio l’inclusione della “sofferenza”, che
diviene la nuova parola chiave del “riscoperto danno morale”, secondo una felice
espressione di F.D. Busnelli. Si è detto, nel capitolo IV della Parte Generale, che il
danno biologico include tutte le conseguenze negative che derivano dalla compromis-
sione del bene salute, cagionate dalla menomazione (sotto questo aspetto, non vi è
differenza tra danno biologico temporaneo o permanente). Il danno biologico —
sebbene unitario e omnicomprensivo (poiché in esso confluiscono pregiudizi cui nel
passato erano stati attribuiti vari nomi, come danno alla capacità generica, danno
estetico, danno alla vita di relazione ...) — in realtà è soggetto a due modalità
complementari di valutazione. Quello che, nel precedente capitolo, si è definito danno
biologico standard è sottoposto a misurazione in termini percentuali dal medico legale.
Il danno biologico che divenga personalizzato richiede ulteriori indicazioni, formulate
dell’esperto in aggiunta alla percentuale e “da esprimersi in forma esclusivamente
descrittiva” (come si legge nel “decalogo SIMLA”). Di queste indicazioni si servirà poi
il magistrato per adeguare il valore monetario del punto.
Ora, vi è certo coerenza concettuale nel ricomprendere anche la “sofferenza” che
deriva dal vivere con una menomazione (temporanea o permanente che sia) entro il
perimetro della compromissione della salute: dunque, del danno biologico nell’acce-
zione che si è proposta. Qualsiasi sia, infatti, la definizione che si voglia accettare di
salute — da quella “positiva” dell’OMS del 1948, ad altre definite come “medica”,
“sociale” o “idealistica” — sarebbe difficile ritenere estranea l’afflizione cagionata
dall’invalidità. Il punto critico, almeno nell’ottica della nostra disciplina, riguarda
quindi le modalità valutative. Intanto occorre evitare che uno stesso pregiudizio sia
ristorato due volte. Poi, occorre chiedersi se il medico-legale abbia titolo ad accertare il
danno morale ed, in subordine, attraverso quali strumenti.
In tema di possibili duplicazioni, occorre considerare la questione del dolore. Il
dolore fisico, come pure il dolore quale estrinsecazione di disturbi psichici (ad esempio,
il disturbo di conversione o il disturbo di somatizzazione), è contemplato e quantificato
in tutti i baremes per la stima del danno biologico (il danno biologico standard, per
DANNO MORALE 57
mantenere la nostra definizione) incluse le presenti linee-guida. Valutarne separata-

mente gli aspetti afflittivi, quali manifestazioni di sofferenza morale, appare a molti (e
certo a chi scrive) come un indesiderabile artificio duplicatorio. È vero che il dolore è
ritenuto un “concetto plurale”, in cui confluiscono inestricabilmente componenti
biologiche, psicologiche e sociali, cosicchè la sua percezione è influenzata da fattori
cognitivi, comportamentali, ambientali e culturali. Ma, appunto, scindere l’inscindibile,
separando la componente biologico-percettiva da quella esperienziale-cognitiva risulta
operazione arbitraria e comunque non supportata dal sapere medico-legale. Sfortuna-
tamente le variegate espressioni usate dalle SS.UU. per qualificare la sofferenza sogget-
tiva possono essere fonte di ambiguità: mentre “dolore intimo”, “turbamento del-
l’animo”, “sofferenza morale”, “ansie, angosce e patemi dell’animo” rimandano in
modo appropriato a reazioni emotive e non a manifestazioni cliniche, al contrario le
“sofferenze fisiche e psichiche”, del pari richiamate, altro non sono che sintomi di
malattie del corpo o della mente. “Sofferenza morale” è la dizione che pare preferibile
nell’uso medico-legale.
Se la sofferenza morale è parte del danno biologico (ma si può chiamarlo anche
danno alla salute), allora essa pure diviene medicalmente accertabile e valutabile: così il
giudice può fruire di un supporto oggettivo ai fini del risarcimento. Questa la tesi che,
con diverse sfumature, viene sostenuta da autorevoli studiosi, come pure da importanti
associazioni professionali. Il modello di riferimento è quello francese delle souffrances
endurées, che prevede una scala che va da 1 (très léger) a 7 (très important). Nel sistema
francese le poste di danno extrapatrimoniale sono numerose: le souffrances endurées
rientrano tra quelle di pregiudizio temporaneo, insieme con il déficit fonctionnel
temporaire e il prejudice esthetique temporaire. Tutte e tre, in realtà, includono sia
sofferenze morali, sia condizioni più propriamente di pertinenza clinica. Ma, a diffe-
renza delle altre due voci, le souffrances endurées non hanno un corrispettivo tra i
pregiudizi permanenti: quindi, se persistono anche dopo la consolidazione, vengono
assorbite nel déficit fonctionnel permanent ed a tal titolo risarcite. In definitiva, il
modello francese delle souffrances endurées non può essere trasposto meccanicamente
nel sistema italiano. Nondimeno, è possibile adattarne il paradigma, per attuare una
suddivisione in “classi di sofferenza” secondo una crescente scala di intensità, con
riferimento a parametri obiettivi di apprezzamento medico.
Lo spazio a disposizione consente di menzionare due esempi di tabellazione della
sofferenza, senza nulla voler togliere al merito degli altri contributi omessi. Il primo,
elaborato dalla Società Medico-Legale Triveneta (Pedoja-Pravato, 2013), fa riferimento
al danno da “sofferenza psico-fisica intrinseca” poi denominata “sofferenza soggettiva”.
Gli autori distinguono la sofferenza patita nel periodo di malattia e convalescenza, da
quella della fase di invalidità permanente. Per l’una, i parametri presi in considerazione
sono il dolore fisico, l’aggressione terapeutica e l’allontanamento dai piaceri della vita;
per l’altra, il dolore fisico cronico, l’interferenza psicologica sulle condizioni esistenziali
e la modificazione dell’esteriorità e della percezione dell’individualità somatica. I livelli
di sofferenza considerati sono quattro, con possibilità di valutazioni intermedie, per cui
in realtà si generano sette fasce di progressiva gravità, in analogia con la scala delle
souffrances endurées. Le istruzioni per l’uso recano, peraltro, un importante caveat: “La
nostra proposta ... tiene a ribadire che l’intervento medico-legale è comunque ... di tipo
descrittivo ... non una precisa quantificazione del danno morale. La scala dà un’indi-
cazione su quella che è stata la sofferenza fisica e psichica, ma ... la valutazione della
58 PARTE GENERALE
sofferenza morale non è di competenza dell’esperto medico-legale”. Insomma il magi-

strato utilizza le indicazioni del suo consulente tecnico integrandole con altri elementi
di pertinenza giuridica per pervenire alla propria valutazione finale.
Il secondo esempio di tabellazione della sofferenza, di cui qui si discute, è quello
proposto dalla Scuola di Milano (Ronchi et al, 2015). Gli autori individuano cinque
parametri di misurazione per la sofferenza morale nel periodo di inabilità temporanea
(durata dell’iter clinico, tipologia degli interventi chirurgici sostenuti, tipologia della
terapia medica prescritta, tipologia dei presidi utilizzati, rinunce nella quotidianità) e
cinque per la sofferenza morale nella vita con invalidità permanente (necessità di
supporto di terzi nello svolgimento delle attività quotidiane, necessità di terapia medica
e/o di attività sanitarie e/o diagnostiche, necessità di presidi sanitari; evidenza della
menomazione; rinunce nella quotidianità).
Per ciascuno dei cinque parametri relativi alla sofferenza morale nell’invalidità
temporanea è stata stabilita una gradazione in sei fasce cui sono attribuiti punteggi il cui
valore ha un incremento progressivo da 0 a 20. Analoga stratificazione vale per la
sofferenza morale nell’invalidità permanente. Dunque, in entrambi i casi, il punteggio
massimo è 100. Tuttavia gli autori aggiungono anche che “nulla vieta che ci si limiti a
descrizioni e correlate aggettivazioni per dar conto dell’intensità del pregiudizio stesso
...” poiché “già il contributo medico-legale in forma descrittiva potrebbe costituire
elemento utile alla formulazione di un giudizio circa la ‘effettiva consistenza’ della
sofferenza morale”.
Per tirare le fila. Vi è nella dottrina e nella professione una corrente di pensiero che
ritiene che il medico legale possa svolgere un ruolo rilevante all’accertamento della
sofferenza morale, anche attraverso valutazioni quantitative o semi-quantitative. Dal-
l’ambiente giudiziario provengono poi incoraggiamenti in tal senso. È comprensibile
che i magistrati — onerati da pesanti carichi di lavoro e privati del facile automatismo
che permetteva loro di liquidare il danno morale secondo una percentuale del risarci-
mento del danno biologico — vedano con favore l’apporto di un contributo numerico
al giudizio per opera del loro CTU. Particolarmente significativo in tal senso il quesito
proposto dal Tribunale di Milano, che chiede al consulente di indicare il grado di
sofferenza psico-fisica consequenziale al danno biologico temporaneo e/o permanente,
“in una scala da 1 a 5”. D’altronde, la nostra professione vede con (giustificato) sospetto
il ricorso del giudice ad altri esperti in settori diversi dalla scienza medica, che vantino
competenze sulle afflizioni dell’animo umano. Da qui una certa propensione ad
ampliare il ruolo del medico legale, per coprire spazi che altrimenti potrebbero restare
pericolosamente vuoti.
Se, però, da un giudizio di opportunità (cosa conviene fare?) si passa ad un giudizio
di merito (cosa è metodologicamente più corretto fare?), la questione assume un aspetto
diverso e più problematico. L’evidenza empirica non sembra supportare metodi che
permettano di quantificare la sofferenza morale soggettiva attraverso la misurazione di
dati oggettivi di apprezzamento tecnico. Del resto, anche gli autori delle tabelle sopra
menzionate, nei loro commenti, rimarcano come il passaggio dalla fascia, o dallo score,
tabellare al quantum di danno morale non possa avvenire in maniera automatica. Per
converso, è però vero che una serie di elementi oggettivi, quali quelli individuati nelle
suddette tabelle (in questo senso preziose), svolgono, per così dire, il ruolo di “presup-
posti biologici della sofferenza morale soggettiva”. Insomma, è ragionevole presumere che
un leso portatore di ano preternaturale soffra questa sua condizione più di un soggetto
DANNO MORALE 59
trattato con terapia antiaggregante cronica, ma, probabilmente, meno di chi abbia
riportato una deformazione del viso. Ma, da questa logica presunzione alla costruzione
di un attendibile strumento di misura delle afflizioni dell’animo ce ne corre. Al medico
legale si addice la prudenza: se il decalogo SIMLA lo esorta ad avvalersi della
misurazione numerica per la stima del danno biologico standard, ma non di quello
personalizzato — per il quale sono richieste indicazioni espresse in forma esclusiva-
mente descrittiva — allora, a maggior ragione, l’approccio descrittivo dovrà valere nei
confronti dei presupposti biologici della sofferenza morale soggettiva. Qui termina il
compito dell’esperto. Il giudice in via presuntiva, se lo ritiene, può stabilire una
correlazione fra le suddette componenti del danno biologico e il grado di sofferenza
morale, avvalendosi anche di altre informazioni (come quelle ottenute per via testimo-
niale) e di altri parametri da cui trarre utili elementi per il suo equo e motivato
apprezzamento. Tra questi, secondo importanti orientamenti dottrinali e giurispruden-
ziali, dovrebbe assumere particolare rilievo la gravità della condotta del danneggiante,
che certamente si riflette sulla sfera emotiva e morale del leso. Argomento di grande
interesse, ma che è al di là dal dominio di pertinenza delle presenti linee guida.
Bibliografia
BARGAGNA M., BUSNELLI F.D., La valutazione del danno alla salute, 4a ed., CEDAM, Padova, 2001.
BARGAGNA M., CANALE M., CONSIGLIERE F., PALMIERI L., UMANI RONCHI G., Guida orientativa per la
valutazione del danno biologico, Giuffrè, 3a ed. rinn., Milano, 2001.
NAVARRETTA E., Il danno non patrimoniale, Giuffrè ed., Milano, 2010.
PEDOJA E., PRAVATO F., La sofferenza “psicofisica” nel danno alla persona, Maggioli ed., Rimini,
2013.
RONCHI E., MASTROROBERTO L., GENOVESE U., Guida alla valutazione medico-legale dell’invalidità, 2a
ed., Giuffrè, Milano, 2015.
Capitolo VI
LA PERDITA DI CHANCE
La perdita di chance è una posta di danno di recente introduzione nel nostro

ordinamento giuridico. Si tratta di una figura elaborata originariamente in Francia, ed
ivi applicata già alla fine del XIX secolo, con il significato di “perdita della possibilità
di realizzare un guadagno o di evitare una rimessa”. Solo dagli anni ’60 del secolo ora
trascorso i giudici francesi iniziarono a riconoscere il danno da “perte d’une chance de
guarison”.
In Italia, la perdita di chance ha fatto la sua prima apparizione una trentina di anni
fa, nell’ambito giuslavoratoristico. Leading case in materia è considerata la sentenza
6506/1985 Cass. Civ., Sez. Lav., riguardante l’illegittima esclusione di un candidato da
un concorso per l’assunzione presso un ente pubblico. Al candidato fu riconosciuto il
risarcimento del danno emergente derivato dalla perdita della chance di superare la
prova, poichè “la chance o probabilità (vale a dire effettiva e congrua possibilità di
conseguire un certo bene) è anch’essa un bene patrimoniale ... la cui perdita produce un
danno attuale e risarcibile”.
Il passaggio dalla materia del lavoro a quello della responsabilità sanitaria è recente.
La prima sentenza che riconobbe come risarcibile il danno da perdita della chance di
(eventuale) guarigione o sopravvivenza è la 4400/2004 Cass. Civ., Sez. III (contestata la
non tempestiva diagnosi di rottura di aneurisma dell’aorta addominale). Hanno fatto
seguito le sentenze, sempre di Cass. Civ., Sez. III, n. 21619/2007 (mancato avviamento
della vittima di un incidente subacqueo verso un centro di ossigenoterapia iperbarica),
n. 23846/2008 (ritardo diagnostico di un mese di carcinoma pancreatico già ampia-
mente metastatizzato), n. 12961/2011 (ritardo diagnostico di metastasi epatiche) e n.
7195/2014 (incompleto intervento chirurgico per neoplasia ovarica).
Insomma, la giurisprudenza sembra procedere senza esitazioni (anche se non senza
contraddizioni) sulla strada del ristoro del danno da chance perduta, che invece è
oggetto di vivace discussione in sede dottrinale. Non rientra nelle finalità di questo
contributo, nè nelle competenze di chi scrive, una disamina critica della dottrina
giuridica relativa alla perdita di chance. L’intento è piuttosto quello di fornire all’esperto
qualche indicazione metodologica, che possa essergli di aiuto nel tentare di dare ai
quesiti del magistrato una risposta coerente con i principi della disciplina medico-legale
(ma anche con le regole della logica dell’incerto).
In effetti, di rado in medicina l’agente conosce perfettamente (tutti) gli esiti delle
proprie scelte, poichè di rado in medicina possono trovare applicazione modelli
deterministici (i giuristi, fedeli al lessico di Carl G. Hempel, amano parlare di “leggi
di R. Domenici, C. Toni
62 PARTE GENERALE
universali”, le quali descrivono i fenomeni che in ogni tempo e in ogni luogo avvengono
secondo quelle leggi). Più spesso, gli esiti delle scelte dell’agente sono caratterizzate da
un rilevante grado di aleatorietà, rispondendo a modelli probabilistici (“leggi statisti-
che”, secondo Hempel: ma va rimarcato che statistica e probabilità non sono sinonimi).
In generale, l’impiego di modelli probabilistici è reso necessario: (a) dalla nostra
ignoranza (non si hanno sufficienti informazioni sul complesso meccanismo che deter-
mina il fenomeno in esame), oppure (b) da limitazioni computazionali (non siamo in
grado di processare in modo ottimale le informazioni di cui pur disponiamo), o infine
(c) dalla intrinseca aleatorietà del fenomeno (come quelli in scala atomica e subatomica,
oggetto di studio della meccanica quantistica, le cui leggi — per inciso — non possono
essere considerate meno “universali” o “fondamentali” di quelle, deterministiche, della
meccanica classica). In medicina, l’incertezza deriva fondamentalmente da incomple-
tezza di conoscenze (caso a).
Sempre in generale, nell’ambito dei modelli probabilistici, si possono distinguere
situazioni in cui l’agente conosce l’esatta distribuzione di probabilità con cui si danno
gli esiti delle proprie scelte ed altre, in cui manca qualsiasi informazione a priori sulla
distribuzione della probabilità. Un esempio del primo caso è il gioco dei dadi o della
roulette: una volta stimata nulla la probabilità che il gioco sia truccato, lo scommettitore
può calcolare esattamente il rischio della sua puntata. Un esempio del secondo scenario
è quello delle corse dei cavalli: le quote di scommessa del totalizzatore derivano da una
stima della probabilità che esprime un ragionevole grado di credenza basato sulle
evidenze disponibili (solo in parte di natura statistica). Nel caso particolare della
medicina, in diverse circostanze si dispone di una certa quantità di informazioni ricavate
da studi statistico-epidemiologici (riferiti dunque ad una popolazione) che possono
servire come base razionale per stime probabilistiche (riferite ad un particolare indivi-
duo, che si ritiene arruolabile in quella statistica). Questa operazione è definita come
passaggio dalla causalità generale alla causalità individuale, è densa di criticità e non è
esente da obiezioni metodologiche.
Un’interessante differenza tra modelli deterministici e modelli probabilistici risiede
nell’importanza, ai fini della previsione, della conoscenza del meccanismo che dà ragione
del fenomeno di interesse. Quando ad un dato antecedente segue invariabilmente un
dato evento (modello deterministico), può essere stabilito con certezza un rapporto
causa-effetto, anche se non è noto il meccanismo attraverso il quale il primo produce il
secondo. La massaia, anche se ignora i fondamenti della termodinamica, sa che l’acqua
a 100°C bolle; gli astronomi caldei, anche se ignoravano il sistema copernicano e le leggi
di Newton, sapevano predire le eclissi. Nei modelli probabilistici, l’insieme dei fatti
osservati e delle informazioni disponibili porta all’enunciazione di ipotesi esplicatorie,
cui il termine meccanismo si riferisce. L’acquisizione di nuove conoscenze — che
riducono l’ignoranza riguardo al meccanismo e consentono la revisione del modello —
ha come conseguenza la formulazione di nuove stime probabilistiche. Ad esempio, la
scoperta di un dato recettore, che conferisce sensibilità ad un farmaco antiblastico,
permette la suddivisione dei pazienti affetti da una neoplasia in due sottoclassi con
differente probabilità di remissione, a seconda che siano o no dotati di quel tale
recettore.
L’apprezzamento della chance (in ipotesi) perduta richiede, lo si ripete, il rigore del
metodo medico-legale congiunto al rispetto della logica della probabilità. Per comin-
ciare, è opportuno considerare con attenzione le peculiarità proprie della perdita di
LA PERDITA DI CHANCE 63
chance in ambito sanitario. Come è stato giustamente osservato, essa presenta aspetti
diversi rispetto alla perdita di chance in ambito lavorativo, da cui ha tratto origine nel
percorso giurisprudenziale. In quest’ultimo settore, il danneggiato viene privato — a
motivo di altrui illecito — dell’opportunità di avvalersi di capacità e di abilità sue proprie
per conseguire un risultato desiderato (la vittoria ad un concorso, la progressione di
carriera, etc). Il danneggiato disponeva di una potenzialità: gli è stato impedito di
(cercare di) trasformarla in attualità. Si parla in dottrina di chance pretensiva che viene
ad essere perduta (1). Nel settore sanitario, le capacità e le abilità in discussione sono
quelle del medico inadempiente, che non le pone a disposizione del malato, allo scopo
di contrastare (attraverso l’appropriata terapia) o di prevenire (attraverso la prudente
profilassi) una condizione patologica presente o temuta per il futuro. Si parla in dottrina
di chance oppositiva, talora definita anche chance omissiva, in quanto di norma (anche se
non obbligatoriamente) discende da una condotta omissiva del sanitario (2).
Un’altra differenza tra settore lavorativo e settore sanitario si può rinvenire nello
scenario temporale. Nel settore lavorativo, al momento della richiesta di risarcimento,
l’evento indesiderato è già accaduto: al candidato è stata impedita la partecipazione al
concorso, al lavoratore è stata negata la progressione di carriera, etc. Nel settore
sanitario si hanno, invece, due possibili scenari. Nel primo, come avviene per il lavoro,
il danno si è già realizzato: il paziente a cui non è stato diagnosticato per tempo il tetano
è deceduto; l’altro paziente cui non è stata somministrata la profilassi anticoagulante ha
sviluppato una trombo-embolia polmonare. Questo scenario è stato da taluno definito
“chiuso” (si parla anche di “casi chiusi”). Nel secondo, il danno non si è ancora
realizzato, ma potrebbe realizzarsi in futuro. Tipico il caso delle neoplasie, dove un
ritardo di diagnosi (e quindi di inizio terapia) può comportare una riduzione delle
chance di sopravvivenza. Si parla allora di “casi aperti”, che sono comuni nella pratica
medico-legale, ma non trovano corrispettivi in quella giuslavoristica. I casi nati come
aperti possono naturalmente trasformarsi in chiusi nelle more del giudizio: la causa
civile, intrapresa dal paziente neoplastico, può essere ripresa dai suoi eredi dopo
l’avvenuto decesso determinato dal tumore.
Più in generale, è opportuno porre l’attenzione sul fatto che, nei “casi aperti”, le
chance di sopravvivenza si modificano con il trascorrere del tempo. Per una più immediata
comprensione di questa (per il medico legale, fastidiosa) proprietà dei “casi aperti”, può
essere utile prendere a modello un particolare tipo di lotteria, immaginato ad hoc.
Quaranta giocatori hanno ciascuno un biglietto a numerazione progressiva; sono
previsti dieci premi di uguale importo per i dieci biglietti vincenti; si estraggono in tre
tornate trenta biglietti e i dieci residui sono dichiarati vincenti. Prima delle estrazioni
ciascun giocatore ha una chance di vincita pari a 1/4. Dopo l’estrazione dei primi 10
biglietti perdenti, per 30 giocatori la chance è salita a 1/3 e per 10 si è azzerata. Dopo
(1) In realtà, anche la valutazione della perdita di chance pretensive di natura strettamente patrimoniale
può richiedere l’apporto di competenze medico-legali. Per esempio, quando l’impossibilità a presentarsi alla
prova di ammissione di un concorso venga fatta dipendere dalla temporanea invalidità, conseguente a patita
lesione. O, altro esempio, quando per effetto di una lesione iatrogena alle corde vocali si lamenti l’impossi-
bilità di coltivare le aspirazioni ad una carriera di cantante.
(2) Ma talora, in ambito giuridico, le denominazioni si invertono: il termine pretensivo rimanda a
responsabilità contrattuale (come le chance perse per inadempimento da parte del sanitario) e il termine
oppositivo rimanda a responsabilità extracontrattuale (caso dell’automobilista che investa il candidato,
impedendogli di presentarsi ad un concorso).
64 PARTE GENERALE
l’estrazione dei secondi 10 biglietti perdenti, per 20 giocatori la chance è salita a 1/2 e
per altri 10 si è azzerata. Dopo l’estrazione degli ultimi 10 biglietti perdenti, la chance
è pari a 1 (100%) per i 10 giocatori che hanno vinto e a 0 per gli altri 30.
Allo stesso modo, poniamo che al “tempo zero” la probabilità di sopravvivenza a
15 anni di un determinato paziente, cui è stata diagnosticata una neoplasia, sia stimata
pari al 60%. Ciò significa, in altri termini, che il paziente può essere considerato
membro di una certa popolazione di 100 individui, solo 60 dei quali saranno ancora in
vita 15 anni dopo, ma che — per nostra ignoranza riguardo ai fattori genetici ed
ambientali che condizionano il decorso della malattia (il c.d. meccanismo) — non siamo
in grado di stabilire se egli sarà, o no, tra i sopravvissuti. Ammettiamo che la curva di
mortalità nel tempo non sia lineare e che in particolare si preveda che, dei 100 pazienti,
7 vengano a morte entro 1 anno, 23 entro 3 anni, 30 entro 5 anni, 38 entro 10 anni e
40 entro 15 anni. Se dopo cinque anni il paziente in questione fosse ancora in
remissione, verrebbe a far parte della ideale popolazione dei 70 sopravvissuti, 60 dei
quali si prevede sarebbero ancora in vita al quindicesimo anno (3). Dunque, la sua
probabilità di sopravvivenza sarebbe a quel tempo pari a 6/7 (circa l’86%). Ovviamente,
nell’ipotesi di diagnosi tardiva, le chance residue che rilevano sono quelle che possono
essere stimate all’epoca del giudizio: esse dovrebbero essere raffrontate con quelle che,
in pari epoca, sarebbero invece sussistite, se la diagnosi fosse stata tempestiva.
La conoscenza dei primi fondamenti delle regole della probabilità è indispensabile
all’esperto, ma costituisce pur sempre solo un punto di partenza. Compito del consu-
lente tecnico è di trasmettere al magistrato, nella forma più comprensibile, tutte le
evidenze disponibili per la formazione del giudizio da cui discende la decisione.
Responsabilità tanto maggiore, quella del consulente, in quanto il magistrato, per
assumere la decisione in tema di nesso di causa o di perdita di chance nell’ambito della
responsabilità sanitaria, non dispone di altri elementi di giudizio: né propri, derivati da
generalizzazioni di esperienza (“sapere esperienziale”), né pertinenti a saperi diversi da
quello medico, fornitigli da altri esperti. (Che poi vi siano sentenze dove non fondate e
personali opinioni del giudice vengano contrabbandate sotto l’ingannevole specie della
“probabilità logica”, per rimodellare il giudizio, è un’altra faccenda.)
Naturalmente, premessa indispensabile per il riconoscimento di una perdita di
chance è la dimostrazione di un censurabile errore nella condotta professionale del
sanitario. A questa segue una seconda dimostrazione: che l’adozione dell’appropriate
standard of care (per usare un’espressione della giurisprudenza di common law) avrebbe
concretamente aumentato la probabilità di evitare il danno (“casi chiusi”) o garantito
una migliore prognosi (“casi aperti”). Questa seconda dimostrazione passa attraverso
una realistica stima dei valori pertinenti di probabilità: le evidenze che consentono di
formulare tale stima sono costituite principalmente da dati statistico-epidemiologici. È,
dunque, circostanza sfortunata che non si abbiano a disposizione informazioni suffi-
cientemente attendibili riguardo a numerose malattie. Va detto, peraltro, che per alcune
patologie di frequente occorrenza nel contenzioso, e segnatamente per le più comuni di
(3) L’esempio è tratto da una simulazione eseguita con il software CancerMath (vedi poi) e si riferisce
ad una paziente 40enne affetta da melanoma in stadio T3a, M0, N0. Per semplicità di esposizione si è omesso
di considerare la mortalità attesa per cause diverse dalla neoplasia. In realtà, nella simulazione su 100 pazienti
in analoghe condizioni, 60 saranno ancora in vita 15 anni dopo, 38 saranno morte per il tumore e 2 per altre
cause.
quelle neoplastiche, la messe dei dati statistici è spesso adeguata per quantità e per
qualità. Tuttavia, la trasposizione di inferenze riguardanti la popolazione in inferenze
riguardanti il singolo individuo rimane critica. Non è questa la sede per una discussione
sulle obiezioni di carattere metodologico che vengono opposte alla legittimità del
passaggio dalla causalità generale a quella individuale. Però, una volta ammesso che tale
passaggio sia legittimo, occorre comunque tener ben presenti alcuni caveat. Le popo-
lazioni di malati da cui si ricavano le statistiche vengono assemblate negli studi sulla
base di criteri di omogeneità, ma il fatto stesso che queste popolazioni si ripartiscano in
due (o più) frazioni a seconda dell’evoluzione naturale della patologia in esame, o degli
esiti della terapia, dimostra che in realtà esistono fattori eziologici non considerati che
le rendono disomogenee, dando ragione del diverso destino dei pazienti. Nella misura
in cui tali fattori sono, allo stato, inconoscibili vale il rimando alla mera casualità (si è
detto che l’impiego di modelli probabilistici trova motivazione nell’incompletezza delle
conoscenze relative al “meccanismo”). Ma vi possono anche essere fattori eziologici
noti, che gli autori dello studio statistico non hanno potuto tenere in considerazione —
per esempio, per la necessità di assemblare un gruppo numericamente significativo di
pazienti — e che devono invece essere considerati nell’adattare i risultati della statistica
al singolo individuo. Nel caso particolare delle neoplasie (4), le statistiche possono
aggregare nello stesso raggruppamento pazienti con diversi istotipi di un determinato
tumore. In generale, un singolo paziente può presentare, in comorbidità, una o più
condizioni cliniche che, secondo accettate cognizioni scientifiche, sono in grado di
condizionare il decorso della malattia, non presenti (o non considerate) nella popola-
zione di riferimento. L’esperto (si usa il singolare, ma si auspica il ricorso ad un collegio
che comprenda, oltre a quelle medico legali, anche le altre appropriate competenze
specialistiche) dovrebbe tener conto di tutti codesti fattori eziologici addizionali per
meglio calibrare la valutazione probabilistica sul caso concreto (5).
Ancora, vanno tenuti nel dovuto conto altri elementi, talora insuperabili, di
incertezza. Ad esempio nelle patologie neoplastiche può qualche volta essere impossi-
bile stabilire in quale stadio della malattia versasse il malato all’epoca della mancata
diagnosi. Spesso, l’incompletezza delle informazioni a tale riguardo induce l’esperto ad
ipotizzare un ventaglio di ipotesi, da cui discende un range di probabilità di sopravvi-
venza compreso tra un minimo e un massimo. Nei casi che abbiamo definito “chiusi”
le difficoltà si arrestano a questo punto: un esito certo (la morte determinata dal tumore)
contro una stima incerta (probabilità di sopravvivenza se la diagnosi fosse stata
tempestiva). Nei casi “aperti”, quando il giudizio riguarda un paziente neoplastico in
fase di remissione, si introduce un ulteriore elemento di difficoltà: la stessa stima incerta
(la probabilità di sopravvivenza se la diagnosi fosse stata tempestiva) contro una stima
comunque, sebbene in minor grado, incerta (probabilità di sopravvivenza allo stato).
È vero che l’esperto può trar partito anche da alcuni software disponibili in rete,
che consentono di formulare — in pazienti affetti da determinate patologie neoplastiche
(4) Per la perdita di chance nelle malattie neoplastiche si rimanda in particolare al Cap. 18 di queste
Linee Guida.
(5) Questo percorso razionale è descritto, nella giurisprudenza, come passaggio dalla (insufficiente)
“probabilità statistica” alla (appagante) “probabilità logica” (le virgolette sono d’obbligo, perchè questi
termini assumono nel linguaggio dei giuristi un significato diverso da quello ordinariamente attribuito loro
dalla scienza della probabilità).
66 PARTE GENERALE
— una stima dell’aspettativa di vita, condizionata da informazioni relative sia ai

pertinenti caratteri del tumore sia alla terapia prescelta. In particolare, Adiuvant!Online
per le neoplasie mammarie e CancerMath per tumori della mammella, melanomi e
carcinomi renali. Entrambi i software utilizzano un archivio elettronico contenente i dati
di centinaia di migliaia di pazienti statunitensi: il SEER (Surveillence, Epidemiology
End-Result) Tumor Registry Database. Le differenze tra i due programmi riguardano sia
la numerosità del campione (Adiuvant!Online si basa sui dati compresi tra il 1983 e
1993, CancerMath su quelli dal 1973 al 2004), sia l’algoritmo di calcolo utilizzato. Di
solito Adiuvant!Online tende a sovrastimare il rischio rispetto a CancerMath; solo per il
primo sono attualmente disponibili studi di validazione su popolazioni europee. Am-
bedue gli applicativi permettono di inserire un certo numero di variabili rilevanti per le
aspettative di sopravvivenza, incluso il tipo di trattamento. Cancer Math, in aggiunta,
consente di stimare lo stadio presunto della neoplasia all’epoca della mancata diagnosi,
a partire dalle informazioni disponibili all’epoca in cui il tumore è stato riconosciuto.
Nell’impiego di tali strumenti, il medico legale dovrà procedere con la necessaria cautela
e non mancare di avvalersi dell’apporto dello specialista oncologo, sia per adeguare le
previsioni al caso concreto, sia per rimodellarle in ragione dei progressi delle cono-
scenze (e in particolare quelle relative a nuove terapie), rispetto a quanto noto all’epoca
in cui i software sono stati ideati.
Può darsi che, al termine del percorso logico, la conclusione debba essere che non
è dato sapere se vi fu perdita di chance, o che presumibilmente perdita vi fu, ma in
misura non determinabile. Ma, anche quando i risultati sono più soddisfacenti, rimane
aperta la delicata questione della loro comunicazione al magistrato.
Il rapporto tra giudici e probabilità è difficile a tutte le latitudini e in tutti gli
ordinamenti, sia di civil law, sia di common law. L’Italia non fa certo eccezione. Al
medico legale spetta il non lieve onere di facilitare codesto rapporto, o quanto meno di
non introdurre ulteriori motivi di fraintendimento. È opinione di autorevole dottrina
che per qualificare perdita di chance non siano opportune, nè scientificamente fondate,
espressioni numeriche in forma di percentuali, come quelle degli esempi che si sono
riportati. Meglio ricorrere a giudizi qualitativi (o semi-quantitativi) come perdita
“minima”, “lieve”, “moderata”, “consistente”, “molto marcata”, etc. La questione
merita un’attenta riflessione. Sembra di poter dire che l’argomento contrario alla
quantificazione derivi da una (giustificata) diffidenza contro l’eccessiva precisione
matematica di valutazioni in contesti dove il giudizio è necessariamente segnato da più
o meno ampi margini di approssimazione. È vero però che le probabilità, in matematica,
possono essere formulate con diverso grado di “discretezza” o “granularità”: una stessa
probabilità può essere espressa con un solo decimale (0.2, che nel linguaggio dei
probabilisti corrisponde al 20%, dove 1 corrisponde al 100% dei comuni mortali), con
due decimali (0.23 = 23%) o con più decimali ancora. È anche possibile esprimere una
probabilità in termini di approssimazione (≅ 0.3, cioè uguale circa il 30%), con un
margine di errore (ad esempio: 0.5±0.1, cioè 50% più o meno 10%) o sotto forma di
intervallo (ad esempio, da 0.2 a 0.3, cioè dal 20% al 30%), eventualmente con
approssimazione degli estremi (da ≅ 0,20 a ≅ 0.30, da circa il 20% a circa il 30%).
Insomma, non mancano al CTU gli strumenti matematici per poter formulare un
giudizio con la necessaria prudenza.
Nell’ambito delle scienze forensi laboratoristiche sono state anche adottate scale
nelle quali a ciascun range di probabilità considerato corrisponde un definito “predicato
verbale” (l’espressione è di origine germanica), come “probabilità discretamente ele-

vata”, “elevata”, “molto elevata”, “estremamente elevata”, etc. Consimili scale, peraltro,
non potrebbero essere agevolmente trasferite alla stima della perdita di chance, per via
del diverso ordine di grandezza delle probabilità in gioco: molto alte quelle dei test di
laboratorio, in virtù degli elevati standard di prova richiesti (6), inferiori al 50% quelle
della perdita di chance nei “casi chiusi”. Per questi vale il modello della “scala
discendente” proposto dalla Cassazione nella sentenza 21619/2007) con una decisione
rimasta isolata, ma tuttavia coerente con la logica della probabilità. Secondo codesta
sentenza, nell’accertamento del nesso di causa, si danno tre possibili standard: (a)” alto
grado di probabilità razionale” (“quasi certezza”, “di là da ogni ragionevole dubbio”) nel
processo penale; (b) “più probabile che no” (“preponderanza dell’evidenza”) nel pro-
cesso civile, cui consegue il risarcimento dell’intero danno; (c) “perdita di chance”
(riduzione della probabilità di evitare un evento avverso, anche se questa probabilità
non era superiore a quella di non evitarlo), cui consegue nel processo civile un
risarcimento proporzionalmente inferiore. Il segmento della scala discendente coperto
dalla perdita di chance si estende, dunque da >0% a <50%. Ove si tratti invece di “casi
aperti”, la perdita di chance può superare il 50%.
In concreto, le probabilità che si approssimano a zero non sono oggetto di
affidabile valutazione e, comunque, sembra irrealistico che le “micro-perdite” (se è
lecito prendere in prestito la dizione in uso per le menomazioni di lieve entità) possano
meritare ristoro. In definitiva, rimangono quei gradini collocati, con qualche approssi-
mazione, da poco sotto il 50% fino ai dintorni del 10%, nell’ambito dei quali
potrebbero essere delimitati, in relazione alle peculiarità del caso, range numerici
ragionevolmente ampi. Se, però, l’esperto non fosse in grado di tradurre in codesti
termini numerici il suo giudizio qualitativo, sarebbe prudente il ricorso a formule come
quelle sopra suggerite in caso di incertezza, come “perdita di chance fondatamente
presumibile, ma in misura non determinabile”.
Va ribadita la ferma condanna, già a suo tempo formulata dai nostri Maestri, del
malvezzo di espressioni come “non si può escludere”, che copre il range di probabilità
compreso da 0.0000...1 fino a 0.9999...9 e quindi fornisce un contenuto di informazione
che si approssima allo “zero assoluto”. E neanche è opportuno usare l’equivalente
termine “possibile” (“tutto ciò che può esistere in quanto non contraddice le leggi
generali dell’essere o che si può verificare non essendo in contrasto con una particolare
situazione”: cfr vocabolario Treccani) nell’accezione di “poco probabile” e del termine
“possibilità” nell’accezione di “scarsa probabilità”, come per il vero accade anche in
(6) Per esempio le c.d. tavole di Hummel, per la stima della probabilità di paternità (HUMMEL K.,
Biostatistical opinion of parentage, Fischer, Stuttgart, 1971), recano i seguenti “predicati verbali”: >99,75%
“paternità praticamente provata”; tra 99,75% e 99% “paternità altamente probabile”; tra 99% e 95%
“paternità molto probabile”; tra 95 e 90% “paternità probabile”; tra 90% e 50% “valore indifferente”. La
scala numerica adottata dallo Statens Kriminaltekniska Laboratorium svedese, utilizzata per l’attribuzione a
un indagato di reperti biologici (come tracce di sangue) e non, si estende da +4 a -4. A +4 corrisponde una
probabilità uguale o maggiore di 99,9999% (“il risultato supporta in maniera ‘estremamente forte’ l’ipotesi
di attribuzione”); a +3 una probabilità compresa tra 99,9999% e 99,98% (“il risultato supporta in maniera
‘forte’ l’ipotesi di attribuzione”); a +2 una probabilità compresa tra 99,98% e 99% (“il risultato supporta
l’ipotesi di attribuzione”); a +1 una probabilità compresa tra 99% e 85% (“il risultato supporta ‘in qualche
misura’ l’ipotesi di attribuzione”); a 0 una probabilità compresa tra 85% e 15% (“risultato indifferente”); e
così via.
68 PARTE GENERALE
sentenze della Corte di Cassazione, che distingue tra “probabilità” e “sola possibilità”
di conseguire un risultato vantaggioso (7).
Da ultimo, forse non è superfluo ricordare che, sia in presenza, sia in assenza di
perdita di chance, può comunque sussistere un separato danno biologico, suscettibile di
autonoma valutazione. Due sono i casi paradigmatici. Nel primo, il ritardo diagnostico
di una condizione neoplastica è stato troppo breve, in relazione allo stadio del tumore,
per ridurre l’aspettativa di sopravvivenza: non vi è dunque stata perdita di chance.
Tuttavia, deve essere preso in considerazione il riconoscimento di un periodo di
invalidità temporanea, pari alla durata del ritardo, tanto più se durante detto periodo vi
sono state manifestazioni sintomatiche riconducibili alla neoplasia. Il secondo caso
riguarda un ritardo diagnostico che abbia determinato una progressione di malattia
neoplastica tale da far prospettare l’eventualità di una riduzione dell’aspettativa di vita.
Se il ritardo ha anche condizionato un intervento terapeutico più invasivo o demolitivo
di quello che sarebbe stato necessario in caso di diagnosi tempestiva, allora, oltre alla
perdita di chance, dovrà essere riconosciuto anche un danno biologico permanente.
Va oltre le finalità di queste “linee-guida” la discussione di ulteriori aspetti della
perdita di chance, riferiti a beni non patrimoniali diversi dalla salute, come la sofferenza
morale cagionata dalla consapevolezza delle ridotte aspettative di sopravvivenza a
cagione dell’errore medico, o come il pregiudizio della possibilità di programmare
“l’agenda di vita” per la tardiva conoscenza di una prognosi infausta.
Bibliografia
APRILE A., FABRIS A., RODRIGUEZ D., Danno da perdita di chance nella responsabilità medica, Padova
University Press ed., 2014.
BILANCETTI M., BILANCETTI F., La responsabilità penale e civile del medico, 8a ed., CEDAM, Padova,
2013 (Cap III: “Il rapporto causale tra la condotta e il danno, una prospettiva nuova: la
perdita della chance di guarigione”, p.: 998-1041).
CHINDEMI D., Responsabilità del medico e della struttura sanitaria pubblica e privata, Altalex ed.,
Milano, 2014 (Cap VI-5: “Il danno da perdita di chance”, p.: 477-491).
DE FINETTI B., Filosofia della probabilità, in (a cura di) Mura A., “Il Saggiatore” ed., Milano, 1995.
FARNETI A., CUCCI M., LOCATELLI A., Il ritardo diagnostico in oncologia, Giuffrè ed., Milano, 2007,
FIORI A., MARCHETTI D., Medicina legale della responsabilità medica — Nuovi profili, vol. 3, Giuffrè
ed., Milano, 2009 (Cap VIII-9: “La perdita di chance come danno patrimoniale e non
patrimoniale”, p.: 779-790”).
http://www.adjuvantonline.com/index.jsp
http://www.lifemath.net/cancer
http://www.skl.polisen.se/en/English
NORELLI A. ET AL., La “perdita di chance”: un’importante chance per la medicina legale, Riv It Med
Leg, 37: 389-400, 2015.
(7) Così, nella menzionata sentenza 21619/2007, giudici supremi usano il termine “probabilità
relativa” per designare quella superiore al 50% (ma che non raggiunge la “quasi certezza”) e di possibilità per
riferirsi a quella inferiore al 50%. Possibile, come gradazione quantitativamente inferiore di probabile, fa
parte del linguaggio comune o colloquiale ma non trova riscontro nel lessico scientifico, di cui — sembra a
chi scrive — dovrebbero servirsi anche gli uomini di legge, quando fanno riferimento a nozioni proprie delle
materie scientifiche, come quelle relative alla probabilità.
NOCCO L., Il “sincretismo causale” e la politica del diritto: spunti dalla responsabilità sanitaria,
Giappichelli ed., Torino, 2010.
VIAZZI C., L’accertamento del nesso causale: ruolo della medicina legale e ricostruzione giuridica del
fatto, Riv It Med Leg, 34: 33-60, 2012.
Capitolo VII
METODOLOGIA VALUTATIVA NEI SOGGETTI IN ETÀ EVOLUTIVA
VII.a. Premessa e criteriologia generale. — VII.b. Danno somatico in età evolutiva. — VII.c. Danno psichico
in età evolutiva. — VII.c.1. La nozione di sviluppo psichico. — VII.c.2. Danno temporaneo e danno
permanente. — VII.c.3. Criteri diagnostici categoriali e dimensionali. — VII.c.4. Quadri psicopatologici. —
VII.c.5. Eventi patogenetici/condizioni in grado di produrre un danno risarcibile
VII.a. Premessa e criteriologia generale
Abbiamo utilizzato la definizione di “età evolutiva”, diversamente da quella

maggiormente utilizzata in medicina legale, cioè “minore età”, perché in quest’ultima
prevale una forte connotazione di indole “codicistica” (penale e civile), contraddistinta
da rigorose e onnivalenti soglie d’età, che si adattano soltanto molto approssimativa-
mente alle esigenze valutative delle menomazioni psico-fisiche individuali, specie se
considerate — come in queste Linee Guida — con riferimento a funzioni il cui sviluppo
e la cui maturazione hanno, una notevole variabilità inter-soggettiva e si diversificano
considerevolmente anche dipendentemente da presupposti di natura bio-etnica (e la
nostra è ormai a pieno titolo una società multi-etnica), di stratificazione socio-econo-
mica, nutrizionale e scolastica, e di appartenenza, o meno, a contesti culturali metro-
politani o decentrati.
Tutto ciò condiziona significativamente l’evoluzione mentale e le espressioni
corporee dei bambini e degli adolescenti, conferendo alle menomazioni somato-
psichiche connotati generali e sfumature particolari che — sul piano valutativo medi-
co-legale — richiedono un’attenzione e un’accuratezza del tutto peculiari, anche perché
rendono troppo semplicistici e spesso imprecisi gli automatismi applicativi dei parame-
tri percentualistici standard ragionevolmente applicabili alle meno variegate condizioni
inter-individuali proprie dell’età adulta (all’età avanzata, che presenta caratteristiche
antipodicamente analoghe a quelle dell’età evolutiva, è dedicato uno specifico capitolo).
In poche parole, è scontatamente necessario impiegare un’ampia flessibilità nel-
l’approccio valutativo dei nocumenti somato-psichici subiti da persone che non hanno
ancora completato lo sviluppo psico-fisico e che lo completano attraverso cangianti
tappe cronologiche, in relazione alle quali è opportuna una sintetica rassegna delle
diversità di impostazione concettuale che caratterizzano i principali ambiti di interesse
Per i paragrafi “Premessa e criteriologia generale” e “Danno somatico in età evolutiva”: L.

Palmieri, P. Fedeli, R. Di Guida.
Per il paragrafo “Danno psichico in età evolutiva”: D. Roncali, G. Camerini, R. Gaudio, V.
Paliero.
72 PARTE GENERALE
medico-legale, disegnati dai due principali codici del nostro ordinamento e da alcune
leggi, al di là della risaputa acquisizione della capacità di agire e della possibilità di
essere ritenuti penalmente imputabili dopo il compimento dei 18 anni.
I 14 anni rappresentano l’età più ricorrente sia in ambito penale, che in ambito
civile. Al di sotto di essa un individuo non è imputabile, salvo che se ne dimostri la
capacità di intendere e volere. A questa età è riconosciuto il diritto di querela, anche in
caso di rinuncia da parte dei legali rappresentanti, come pure di remissione della
querela, in accordo con i predetti. Non è punibile il minore che compia atti sessuali con
un minore di 13 anni, se la differenza d’età non è superiore a 3 anni.
La donna minore può accedere a presidi contraccettivi a qualsiasi età, come pure
può ottenere l’interruzione volontaria della gravidanza anche a fronte del dissenso dei
genitori, su provvedimento motivato del giudice tutelare; in caso di urgenza medical-
mente certificata non è necessario neppure l’intervento del giudice.
Nel diritto di famiglia l’età maggiormente considerata è quella dei 16 anni,
compiuti i quali il minore, in caso di gravi motivi valutandi da parte del Tribunale, può
contrarre matrimonio; a tale età si può riconoscere un figlio nato fuori dal matrimonio
e si è richiesti di assentire al riconoscimento da parte del genitore naturale, nonché
essere ascoltati dal giudice in caso di nomina di un tutore, e, addirittura dall’età di 10
anni, per quanto riguarda le modalità di espletamento della tutela legale e di formazione
scolastica e professionale. Dai 15 anni il minore può essere avviato al lavoro.
In ambito clinico è ormai prassi consolidata coinvolgere nelle procedure di
informazione e consenso anche in minori ultra-dodicenni e, in determinate contingenze,
pure infra-dodicenni. A tal proposito sono noti al contesto peritale medico-legale casi
di rifiuto di cure oncologiche particolarmente “gravose” da parte di minori, nei
confronti dei quali si è proceduto a valutazione peritale — con esito positivo — della
maturità intellettiva e della adeguata consapevolezza decisionale in ambito giudiziario.
Ciò sinteticamente premesso sul piano normativo, per quanto qui elettivamente
interessa è opportuno un sintetico richiamo a quelle tappe dello sviluppo individuale
che la medicina dell’età evolutiva ha di massima individuato in questi ultimi anni,
secondo la seguente scansione quali-quantitativa (adeguata alle esigenze di questo
contesto):
— prima infanzia: dalla nascita a 2 anni;
— seconda infanzia: da 2 a 6 anni;
— fanciullezza: da 6 a 10 anni;
— pre-adolescenza: da 10 a 13 anni;
— adolescenza: da 13 a 16 anni;
— post-adolescenza: da 16 a 18 anni.
In linea di massima, fino ai 2 anni il bambino non ha ancora raggiunto la fase
concettuale, cioè del ragionamento deduttivo e interpretativo che prescinde dalla diretta
osservazione di un fenomeno, per poi acquisire gradualmente, dai 2 ai 6 anni, delle idee
sulla relazione causa-effetto e sulla possibilità di prevedere ciò che sta per accadere,
anche se in termini ancora alquanto “egocentrici”; dai 6 ai 10 anni acquisisce la capacità
di cogliere le relazioni spazio-temporali e il significato dei numeri, di compiere
ragionamenti logici e collegarli ad azioni concrete e individua sempre più correttamente
le caratteristiche di ciò che lo circonda; infine, dai 10 ai 13 anni, con piuttosto ampia
variabilità inter-individuale, si va progressivamente completando il pensiero logico e
astratto e la capacità di compiere operazioni mentali relativamente complesse.
SOGGETTI IN ETÀ EVOLUTIVA 73
Lo sviluppo delle funzioni neuro-motorie, prassiche e deambulatorie, non abbiso-

gna di puntualizzazioni, essendo di dominio conoscitivo comune. Merita forse un
accenno il sempre più precoce raggiungimento della pubertà — ormai collocata (con
non infrequenti eccezioni in età ancora inferiori) tra i 10 e 12 anni per le femmine e tra
i 12 e i 14 anni per i maschi — e delle coincidenti funzioni sessuali: situazione che deve
essere tenuta in debita considerazione per la valutazione medico-legale dei relativi
nocumenti, di indole non soltanto fisica, ma anche psichica.
Alle predette fasi di sviluppo corrisponde la progressiva acquisizione di funzioni
mentali, relazionali e comunicative e di abilità prassiche la cui compromissione può
comportare effetti invalidanti molto diversi, per lo più — ma con alcune importanti
eccezioni — proporzionali all’ancora incompleto/parziale novero delle potenzialità di
adattamento/compensazione opponibili al nocumento psico-fisico patito.
Sono proprio queste potenzialità che devono essere accuratamente indagate e
ponderate per formulare una valutazione medico-legale del danno biologico sufficien-
temente approssimata — in quanto di certo lungi da apodittiche affermazioni, come è
del resto proprio di qualsivoglia giudizio prognostico, in queste contingenze integrabile
non soltanto con il classico “salvo complicazioni”, ma anche con un inevitabile “salvo
miglioramenti” — rispetto ai maggiormente verosimili sviluppi che, secondo letteratura
ed esperienza clinica (e — perché no ? — anche peritale), quella determinata meno-
mazione può subire nel tempo: in melius, oppure in peius.
Sempre in termini generali, si può suggerire al valutatore l’utilizzo — in via
conoscitiva complementare — delle nozioni, di indole prettamente funzionale, ricavabili
dal particolare sistema classificativo dell’ICF (International Classification Functioning,
Disability and Helth), di cui esiste una versione (ICF-CY, International Classification
Functioning, Disability and Helth for Children and Youth) specificamente dedicata ai
soggetti in età infantile e adolescenziale, secondo presupposti che descrivono e ponde-
rano — in termini quali-quantitativi molto diversi dalle canoniche scansioni percentuali
di corrente impiego in campo medico-legale, ma comunque atti a dare una buona
visione accessoria dei nocumenti somato-psichici — il funzionamento/
disfunzionamento non soltanto sul piano personale (abilità motorie, comunicative,
cognitive, etc.), ma anche sociale (abilità partecipative interpersonali, etc.) di questi
soggetti.
Venendo alle principali problematiche metodologiche che i precitati fenomeni di
nocumento e di risposta compensativa/adattativa pongono all’atto della valutazione del
danno biologico su soggetti in età evolutiva — e fatta l’esplicita riserva che la reale
dimensione del danno biologico necessita poi, in fase di traduzione percentuale, di una
sintesi olistica — per ragioni di linearità sistematica si devono distinguere le menoma-
zioni di carattere somatico da quelle di carattere psichico e/o psico-reattivo.
A tal proposito è opportuno precisare che talune esperienze negative (es: la perdita
di un genitore, patologie e lesioni somatiche anche importanti, ospedalizzazioni,
menomazioni estetiche, etc.) hanno riverberi invalidanti di assai minore entità, se non
nulli, allorché si verificano nella prima infanzia e, invece, diventano progressivamente
più importanti nelle fasi successive. Infatti, nella prima infanzia e, in qualche misura
anche nella seconda, è assente, o molto esigua, la consapevolezza del proprio modo di
essere e delle influenze reciproche tra lo stesso e l’ambiente esterno, mentre esse
vengono percepite in maniera via via più realistica dalla fanciullezza alla pre-
adolescenza, con un acme tipicamente spesso destabilizzante dall’adolescenza in poi.
74 PARTE GENERALE
È pertanto evidente che, nei (invero maggiormente frequenti) casi di “precoce”

quantificazione medico-legale dei nocumenti somato-psichici in contingenze del genere,
si deve tener debito conto della dimensione che assumerà quel peculiare tipo di danno
biologico nelle età successive, da un lato descrivendo accuratamente le sue potenzialità
evolutive — in melius, o in peius — dall’altro modulando la parametrazione percentuale
in maniera proporzionale a tali future prospettive, in base al principio dell’indicatività
dei valori tabellari standard.
Va da sé che nelle ultime fasi dell’età evolutiva, allorquando è in via di conclusione
lo sviluppo psico-somatico, si riduce — anche se non annulla — il margine di
approssimazione della valutazione del danno alla persona, sia perché al completamento
della crescita corporea la dimensione dei reliquati menomativi di lesioni e stati morbosi
si delinea in maniera sufficientemente stabilizzata, sia perché dopo il superamento della
c.d. “crisi puberale” (notoriamente foriera di talora burrascose alterazioni psico-
comportamentali) si delinea solitamente un ormai abbastanza ben definito assetto
timico e intellettivo. Tali condizioni consentono per lo più di soppesare con sufficiente
attendibilità — anche in chiave percentuale — su quali livelli quantitativi si è assestato,
o sta assestandosi, il danno biologico.
Ad esempio, è ben diverso quantificare un dissesto anatomo-funzionale di un arto,
con marcata ipometria e interessamento della cartilagine di coniugazione, se instauratosi
tra l’infanzia e la fanciullezza oppure dopo l’adolescenza, anche perché nel primo caso
l’importanza di serie ripercussioni negative sull’assialità vertebrale è solitamente ancora
potenziale e mal definita, mentre emerge con maggiore concretezza nel secondo caso.
Analogamente dicasi, con riferimento alle fasi dell’età evolutiva sopra indicate, per
una sindrome psico-organica da grave lesione cerebrale, o per i riverberi psichici di
inestetismi a carico del volto, o di regioni anatomiche di particolare “pregio relazio-
nale”, oppure ancora per una cardiopatia o una sordità congenite erroneamente/
intempestivamente corrette in ambito medico: valutazioni per le quali nelle prime fasi
si possono formulare ipotesi prognostiche di natura largamente congetturale, mentre
nelle ultime fasi i quadri menomativi assumono solitamente assetti sufficientemente
precisi sul piano clinico e abbastanza ben stabilizzati sul piano medico-legale.
Infine, un cenno merita un aspetto concettuale piuttosto peculiare delle valutazioni
su soggetti in età evolutiva, cioè il c.d. danno futuro: un danno il cui accadimento nel
tempo a venire deve essere praticamente sicuro e in ordine al quale si attaglia il lemma
penalistico “al di là di ogni ragionevole dubbio”. In altre parole, deve trattarsi di una
condizione che si verificherà con un grado di probabilità prossimo alla certezza (es.: un
progressivo deterioramento cerebrale in caso di idrocefalo ipertensivo; un’impotenza al
parto per via naturale da grave asimmetria pelvica post-fratturativa; un’artrosi scapolo-
omerale in caso di frattura comminuta della testa omerale e lesione della glena
scapolare). In questi casi va da sé che le percentualizzazioni devono corrispondere a
quelle più elevate assegnate in tabella alle fattispecie disfunzionali compromesse.
Ma — non soltanto per soggetti in età evolutiva — esistono anche situazioni nelle
quali il danno futuro non è certo, bensì soltanto probabile (la mera possibilità
corrisponde al brocardo: tertium non datur). Allora è opportuno che il valutatore si
esprima in forma analitico-descrittiva e fornisca — in base alle evidenze/conoscenze
cliniche, ai dati statistico-epidemiologici e all’esperienza casistica peritale — una
graduazione probabilistica (tipo: poco, moderatamente, molto probabile) in ordine
all’eventualità di future evoluzioni di indole peggiorativa. Ovviamente, ciò vale anche
qualora, in base ai presupposti dianzi menzionati, sia prospettabile un’evoluzione

migliorativa.
VII.b. Danno somatico in età evolutiva
Come dianzi accennato, la suddivisione di questo capitolo in due parti, rispettiva-

mente dedicate ai danni di natura somatica e a quelli di natura psichica, risponde a mere
esigenze di semplificazione espositiva, in quanto, sul piano applicativo, il danno alla
persona deve essere valutato, anche nei soggetti in età evolutiva, in forma unitaria e
olistica.
Il caso paradigmatico può essere quello caratterizzato da importanti reliquati —
all’un tempo anatomici, disfunzionali ed estetici, derivati da una particolarmente
violenta e pluri-distrettuale aggressione da parte di un cane di grossa taglia in capo ad
un infra-dodicenne — nel cui contesto coesistano un severo dismorfismo cicatriziale al
volto, con riverberi disfunzionali oculari e orali, e perdite di tessuti molli agli arti, con
riverberi disfunzionali mio-articolari. A questa stregua, va sé che l’eventuale disturbo da
stress post-traumatico meriterà una sua propria definizione percentuale (riguardosa
anche della proiezione prognostica, formulata in base ai criteri generali qui stabiliti in
ordine alla quantificazione del danno psichico), la quale troverà un’equilibrata “fu-
sione” con gli esiti di natura somatica, tenendo peraltro differenziatamente conto delle
talora diverse prospettive evolutive che possono contraddistinguere le due tipologie di
danno.
Stando all’esempio di cui sopra, la componente post-psico-traumatica da stress ha
buone probabilità di migliorare nel tempo e di circoscriversi in una fobia selettiva per
i cani di grossa taglia con ricorrenza estemporaneamente occasionale, mentre la
componente estetica può determinare, in età adolescenziale e oltre, reazioni di tipo
fortemente disadattativo, con importanti riverberi sul piano socio-relazionale. Siffatte
variabili devono pertanto trovare adeguata e distinta ponderazione al momento della
percentualizzazione del danno complessivo.
Analogamente può dirsi per i casi di cerebral palsy connatale (uno dei più severi e
compositi quadri menomativi somato-psichici, di tuttora ricorrente vaglio peritale in
campo di responsabilità ostetrica), estrinsecantesi talora in forma completa, altre volte
incompleta, per la quale ultima sussistono talvolta opportunità riabilitative, che appro-
dano a risultati spesso divergenti per quanto attiene alle funzioni neuro-motorie
(relativamente meglio recuperabili) e alle funzioni neuro-cognitive (più difficilmente
migliorabili).
Per quanto riguarda in generale le componenti post-somato-traumatiche si può far
conto sulla — invero statisticamente fondata — presunzione che le menomazioni di
natura “organica” verificatesi in età evolutiva hanno per lo più buone probabilità di
trovare, nel tempo, compensazioni/adattamenti, mercé quelle risorse di vigoria e
plasmabilità dell’organismo che di norma contraddistinguono positivamente l’età più
giovanile (e negativamente l’età avanzata, della quale si tratta in altro specifico capitolo).
Pertanto, anche al di fuori del caso esemplificativo, fatte le debite eccezioni per
quelle menomazioni che interferiscono specificamente sugli apparati che presiedono al
completamento dello sviluppo somatico (essenzialmente dipendente dalle funzioni
endocrine che non sono, o lo sono soltanto in parte, surrogabili da farmaco-terapie
76 PARTE GENERALE
sostitutive, dipendentemente dalla precocità della loro instaurazione), nonché per altre
severe menomazioni (principalmente inerenti le funzioni neurologiche e muscolo-
scheletriche, foriere di importanti squilibri bio-meccanici produttivi di riverberi disfun-
zionali anche a carico di distretti non direttamente coinvolti dalla lesione primitiva),
oppure ancora per gravi sovvertimenti delle funzioni di strutture anatomiche uniche
non compensabili da adelfe, nell’età evolutiva il danno biologico ancora non compiu-
tamente assestato, ma suscettibile di miglioramento — secondo i criteri clinico-
prognostici e statistico-epidemiologi dianzi indicati — può essere per lo più parame-
trato - non come regola tassativa, ma soltanto come suggerimento di carattere pratico e
con valore indicativo — sui livelli percentuali inferiori delle fasce indicate in queste
Linee Guida.
Oltre ai sopra accennati casi di natura endocrinologica, maggiormente importanti
per quanto riguarda l’età evolutiva, esistono — non soltanto in questa età, ma qui con
maggior incidenza negativa — altre condizioni morbose, o post-traumatiche, che
richiedono l’adozione di misure farmaco-terapiche da protrarsi sine die. Ad esempio: la
somministrazione di anti-epilettici, di anti-trombotici, di analettici cardiaci o respiratori,
di anti-virali, etc. Come pure esistono casi per i quali sussistono rischi/condizionamenti
particolari, che impongono estemporanee misure di cure e profilassi farmacologiche,
quali, ad esempio: la fragilità immunologica in occasione di contagi batterici negli stati
splenoprivi, la propensione alle infezioni urinarie nelle compromissioni delle vie
escretrici, la necessità di pro-coagulanti nelle patologie a carattere emorragico, etc.
È evidente che i predetti condizionamenti terapeutici — che compromettono in
maniera variabile, ma comunque quasi mai trascurabile — la qualità della vita di coloro
che ne sono assoggettati, devono trovare adeguata considerazione valutativa. Pertanto,
per fattispecie non inscritte nel catalogo delle voci comprese in queste Linee Guida che
contemplano espressamente implicazioni di questa natura, si deve procedere sia mo-
dulando la percentualizzazione nei termini maggiorativi precedentemente indicati, sia
aggiungendo alla quantificazione numerica una sufficientemente dettagliata descrizione
delle specifiche ripercussioni negative determinate dalla “schiavitù” delle cure sulla vita
personale e socio-relazionale.
In questo contesto torna particolarmente utile la parametrazione in fasce percen-
tuali, in quanto essa consente — specie nelle situazioni nelle quali l’età comporta
tipicamente una significativa variabilità sul piano del recupero funzionale — quel già
raccomandato adattamento della quantificazione numerica che è particolarmente utile
specie nelle condizioni di maggior portata invalidante; infatti, ad esse corrispondono
fasce percentuali maggiormente ampie, all’interno delle quali può essere prescelto il
valore più adeguato alla potenziale evolutività, in peius, o in melius, delle menomazioni.
Esempi paradigmatici si trovano nelle peculiari quantificazioni delle più volte citate
compromissioni endocrine, ma anche di quelle sensoriali (in primis vista e udito) che
s’instaurano a sviluppo somatico non completato.
D’altra parte, è il caso di sottolineare che — quantunque su piano diverso rispetto
a quello sul quale si muove la valutazione medico-legale — nel vigente sistema
risarcitorio la traduzione economica del danno biologico privilegia — correttamente —
le fasce d’età giovanili, attraverso una capitalizzazione che contempla, ab intrinseco,
compensazioni più elevate proprio per coloro che appartengono all’età evolutiva.
A prescindere da questo presupposto di indole giuridica, nelle percentuali predi-
sposte in queste Linee Guida sono regolarmente richiamate e considerate, per ogni
fattispecie ove esse risultino clinicamente giustificate, le maggiori ripercussioni negative

mediamente subite dai soggetti appartenenti alle età giovanili. Resta ovviamente ferma
la più volte richiamata possibilità — di principio riservata all’esperto — di utilizzare le
percentuali standard — inevitabilmente di significato indicativo e onnivalente — in
maniera duttilmente adeguata alle caratteristiche individuali del danneggiato.
VII.c. Danno psichico in età evolutiva
VII.c.1. La nozione di sviluppo psichico
In questo contesto è essenziale la nozione di sviluppo, in tutte le sue componenti

individuali ed ambientali.
La valutazione di dette condizioni non potrà prescindere, sul piano clinico e
psicoforense, dallo schema concettuale offerto dalla Psicologia e dalla Psicopatologia
dello Sviluppo.
L’insorgere di un disagio o di un vero e proprio disturbo (ovvero di una condizione
psicopatologica) va interpretato come l’esito di un processo complesso, legato all’equi-
librio ed al bilancio tra fattori protettivi e fattori di rischio.
In questa prospettiva, si pongono in primo piano i concetti di adattamento (coping)
e di vulnerabilità da intendersi quali opposti esiti dell’interazione tra fattori protettivi e
fattori di rischio ed una particolare attenzione meritano i fattori capaci di rendere un
soggetto più “resistente” alle sollecitazioni stressanti o traumatiche che lo possono
investire. La cosiddetta “resilience” è definibile come un fenomeno manifestato da
soggetti che evolvono favorevolmente anche se hanno sperimentato una forma di stress
che nella popolazione generale è conosciuta come capace di comportare un serio rischio
di conseguenze sfavorevoli.
La variabile “sviluppo” diviene il principale punto di riferimento di ogni valuta-
zione clinica (e, di riflesso, medico-legale) che riguarda l’età evolutiva ed è in questa
prospettiva che occorre considerare e valutare gli esiti clinici del danno nel minore,
cercando di analizzare in che modo ed in quale misura un evento od una serie di eventi
stressanti/traumatici possano avere compromesso (o rallentato) il processo di sviluppo
nelle sue varie componenti e nei suoi diversi aspetti.
Occorre quindi utilizzare una metodologia appropriata (criteriologia scientifica e
specialistica medico-legale) per poter definire in modo accertato ed accertabile, quando,
come e se a quell’evento sia ascrivibile l’esito clinicamente diagnosticato.
Spesso nella valutazione di un esito di natura psichica, sarà riconoscibile, come
momento eziologico, non già un singolo accadimento ben definito ed individuabile, ma
un insieme articolato di fattori inducenti, con manifestazioni diverse e variabili rispetto
alla capacità di crescita e di sviluppo del minore, a volte condizionate da situazioni
socio-culturali da valutare con garbo ed attenzione.
In età evolutiva il problema del nesso di causa assume una particolare pregnanza,
alla luce di quelli che sono i principi cardine della Psicopatologia dello Sviluppo
(multicausalità ed equifinalità): viene definita “multicausalità” ogni condizione patolo-
gica determinata da una pluralità di cause diverse fra loro ed “equifinalità” deve
78 PARTE GENERALE
intendersi come condizioni patogene diverse fra loro che possono produrre esiti clinici
simili.
Qualora l’evento o gli eventi psicolesivi non abbiano determinato una compromis-
sione del processo di sviluppo, è possibile fornire alcune utili applicazioni valutative.
Sono da considerarsi le variazioni peggiorative relative ad alcune capacità tra le
quali in età evolutiva assumono particolare rilevanza le seguenti: capacità di relazione
sociale; espressione degli affetti; capacità di addormentamento, qualità e continuità del
sonno; comportamento alimentare; cura della persona; attività ludiche di gruppo; tono
dell’umore; funzionamento scolastico.
Le suddette manifestazioni sono spesso comprese all’interno di un disturbo
dell’adattamento non cronicizzato.
VII.c.2. Danno temporaneo e danno permanente
La valutazione medico-legale del danno psichico in età evolutiva si lega di necessità

alla nozione di sviluppo. Un danno può essere considerato permanente quando l’evento
psico-lesivo determina una compromissione del processo di sviluppo e delle funzioni
adattive (capacità di coping).
Non va dimenticato che la valutazione con finalità medico-legali va effettuata in un
determinato momento storico e dunque non potrà non tenere conto di tutte le variabili
individuali ed ambientali che condizioneranno la storia futura del disturbo del quale
occorre quantificare l’impatto.
Il valutatore dovrà pertanto porsi le seguenti domande:
— l’evento lesivo ha causato un arresto od una regressione dello sviluppo di
competenze e di capacità necessarie per adattarsi alle richieste dell’ambiente?
— A livello quantitativo e dimensionale, in quale misura tale difficoltà adattiva ha
compromesso il funzionamento scolastico e sociale e le capacità di apprendimento?
— Tale arresto/regressione ha un carattere temporaneo e reversibile o ha assunto
un carattere di stabilità?
— Nel secondo caso, di quale natura e di quale entità potrà essere la futura
compromissione del funzionamento lavorativo?
Sul piano valutativo si tratta di convertire la diagnosi funzionale ed il profilo di
sviluppo del bambino in una valutazione prognostica psicosociale, quantificando l’im-
patto dell’evento lesivo in termini di limitazioni delle capacità di risposta ai compiti
evolutivi che si sono presentati e si presenteranno nel corso della crescita.
Negli esiti stabilizzati riteniamo difficile indicare percentuali inferiori al 10%
poiché nell’ambito del c.d. “microdanno” è arbitrario distinguere gli esiti di un evento
psico-lesivo da quelle che sono le fisiologiche variabilità del processo di sviluppo. In
questi casi sembra preferibile stimare soltanto l’entità del danno temporaneo.
In questa prospettiva, nel bambino e nell’adolescente occorre considerare alcuni
parametri: funzionamento scolastico (capacità di apprendimento, livello di applicazione
e di rendimento), funzionamento sociale (capacità di socializzazione, impegno nelle
attività sportive e ricreative). Le abilità personali eventualmente compromesse da tenere
in considerazione sono: capacità di relazioni sociali; capacità di relazioni intime; affetti;
sonno; comportamento alimentare; cura della persona; hobby individuali; attività
ludiche di gruppo; tono dell’umore; rendimento scolastico.
Le percentuali di compromissione possono essere indicate secondo una distribu-

zione in tre fasce:
— Compromissione lieve: sino al 25%. Esempi: tendenza all’isolamento sociale,
manifestazioni di maggiore irritabilità o di ansia, difficoltà nell’addormentamento,
difficoltà di concentrazione;
— Compromissione moderata: dal 25 al 50%. Esempi: ritiro sociale più pronun-
ciato, vissuti di tristezza e angosce di abbandono che interferiscono con le autonomie
quotidiane, disinvestimento dell’impegno scolastico, insonnia, disturbi somatoformi,
aumento o perdita significativa del peso;
— Compromissione grave: maggiore del 50%. Esempi: isolamento sociale, angosce
di separazione con fobia scolare grave, frequenza scolastica interrotta o saltuaria,
pensieri di morte, autodeprezzamento che limita fortemente la partecipazione alla vita
sociale, anoressia, trascuratezza della propria persona.
Nel bambino tali limitazioni riguardano primariamente agli ambiti di vita specifici
dello stadio di sviluppo che il soggetto sta attraversando.
VII.c.3. Criteri diagnostici categoriali e dimensionali
In un ambito diagnostico categoriale, é sempre indicato adottare sistemi di

classificazione di ordine prevalentemente descrittivo quali il DSM-IV (ora DSM-5) e
l’ICD-10, sui quali esiste un sufficiente grado di consenso da parte della comunità
scientifica. Può risultare utile anche la griglia classificatoria proposta dal PDM.
Per quanto riguarda la valutazione dimensionale, essa deve basarsi sul funziona-
mento psicologico ed adattivo del soggetto in relazione alle diverse aree.
Per un adeguato assessment risulta indicato utilizzare protocolli standardizzati quali
la scala C-GAS o la CBCL (Child Behaviour Check List, Achenbach, 1991).
LIVELLO DI FUNZIONAMENTO DEL BAMBINO (c-GAS)

100-91 Funzionamento ottimale.
90-81 Funzionamento buono.
80-71 Leggera e transitoria compromissione del funzionamento a casa, a scuola o con i compagni.
Qualche difficoltà in una singola area (ad esempio, qualche gesto antisociale, oppure qualche
70-61 difficoltà di apprendimento, oppure brevi cambiamenti di umore o manifestazioni d’ansia),
anche se il funzionamento complessivo è discreto.
Funzionamento variabile con sporadiche difficoltà o sintomi in diverse aree riguardanti la
60-51
socialità ma non in tutte.
Moderato grado di alterazione nel funzionamento nella maggior parte delle aree riguardanti la
socialità o compromissione severa in un’area sola (ad esempio, pensieri autolesivi, fobia scolare
50-41
o altre manifestazioni ansiose, limitate abilità scolastiche, frequenti episodi aggressivi o antiso-
ciali).
Compromissione maggiore e severa del funzionamento in diverse aree e incapacità di funzionare
40-31 in una di queste aree (ad esempio, persistenti atti aggressivi, marcato ritiro e isolamento con
turbe dell’umore o disturbi del pensiero, non frequenza scolastica, tentativi di suicidio).
Incapacità di funzionare in quasi tutte le aree, senza partecipazione sociale o con una severa
<30
compromissione dell’esame di realtà.
Queste valutazioni psicodiagnostiche, finalizzate allo studio del funzionamento

mentale nella prospettiva dell’inquadramento nosografico, devono fondarsi sui presup-
80 PARTE GENERALE
posti essenzialmente rappresentati da: il colloquio, opportunamente integrato da pro-

tocolli psicodiagnostici e da test psicometrici e neuropsicologici; la descrizione dello
stato psichico antecedente l’evento traumatico/lesivo, sulla scorta degli elementi anam-
nestici ricavati dai genitori, dallo stesso minore e/o da documentazioni scolastiche,
psicologiche e mediche.
Nel definire i comportamenti sintomatici il valutatore dovrà basarsi su descrizioni
ottenute da più fonti (i familiari, le insegnanti, gli specialisti che hanno osservato il
minore, il minore stesso), confrontando fra loro i dati anamnestici ottenuti anche per
riuscire a definire i diversi livelli di funzionamento (ed i loro eventuali mutamenti dopo
l’evento stressante) nei diversi ambienti di vita: familiare, scolastico, sociale.
Un ulteriore aspetto da prendere in considerazione è connesso al concetto di
comorbidità cioè alla presenza o meno di altre condizioni patologiche pre-esistenti
(endogene, ovvero interne al soggetto) che possono condizionare l’evoluzione del
quadro clinico contribuendo a determinare, se presenti, una sua persistenza od ingra-
vescenza.
VII.c.4. Quadri psicopatologici
Le cd. “reazioni ad eventi” comprendono quadri psicopatologici diversi che hanno

in comune (sec. la definizione offerta dal Trattato Italiano di Psichiatria, 1999) il fatto
di rappresentare delle risposte ad avvenimenti della vita (life events) oggettivamente
identificabili, delimitabili e circoscritti nel tempo che modificano in modo variabile, ma
sostanziale, l’assetto di vita di una persona, richiedendo uno sforzo per riadattarsi alla
nuova situazione.
FATTORI CHE INFLUISCONO SULLA REAZIONE AD EVENTI TRAUMATICI/STRESSANTI
Esposizione al trauma Fattori Individuali Fattori Familiari Fattori sociali

Prossimità al trauma Età Storia familiare Supporto sociale
Reazione dei genitori al Assenza di interventi im-
Severità del trauma Genere
trauma mediati
Durata del trauma Livello intellettivo Supporto familiare
Fattori di personalità
Esposizione a fattori di
stress precedenti
Sul piano clinico, le reazioni possono includere due principali quadri nosografici:
il Disturbo dell’adattamento (DA) ed il Disturbo da stress post-traumatico (DSPT).
Oltre a questi vanno considerati alcuni disturbi specifici dell’infanzia quali: il Disturbo
reattivo dell’attaccamento, il Disturbo da impegno sociale disinibito (più rari e legati a
condizioni di abuso e neglect nella prima infanzia) e il Disturbo d’ansia da separazione
(originato da esperienze di distacco forzato dalle figure di attaccamento).
I primi due disturbi sono stati trattati in forma generale e con dettagliati riferimenti
al DSM 5 nel capitolo dedicato alle menomazioni delle funzioni psichiche. Anche per
gli altri, specificamente inseriti in questo capitolo, si è tenuto debito conto delle
definizioni e dei criteri riportati nel DSM-5.
Tra gli eventi in grado di generare reazioni psichiche negative sono descritte alcune
condizioni del tutto peculiari per l’età evolutiva, rappresentate dall’orfanezza, dal
bullismo e dall’ostacolo alla bigenitorialità, le quali possono assumere rilevanza in

ambito peritale.
Disturbo dell’adattamento (DA)

In una prospettiva nosografica, nella grande maggioranza dei casi, un evento
psicotraumatizzante si lega all’insorgenza di un Disturbo dell’Adattamento nel quale
assume uno specifico rilievo la personalità del soggetto, intesa come fattore capace di
orientare e di modulare significativamente (in senso qualitativo e quantitativo) le
reazioni comportamentali sintomatiche.
Gli esiti di un DA potranno determinare un danno stabilizzato (cronico) nei casi di
durata superiore ai sei mesi; in questi casi andrà valutata con attenzione l’eventuale
compromissione del processo di sviluppo. In analogia con l’adulto si possono quindi
distinguere un DA semplice e un DA complicato:
— semplice (lieve): il disturbo comporta esclusivamente una sofferenza psichica
soggettiva (manifestazioni d’ansia od alterazioni del tono dell’umore e/o della con-
dotta), senza incidere sui processi di apprendimento scolastico e sociale, sullo sviluppo
delle funzioni comunicative e adattive. Si potranno riconoscere ed individuare in tal
caso postumi clinici temporanei;
— complicato (moderato-grave): il disturbo compromette in misura significativa
ed apprezzabile le funzioni comunicative e/o le capacità di apprendimento scolastico e
sociale, limitando le capacità di coping e qualificandosi quindi come danno stabilizzato
permanente secondo i barèmes di riferimento previsti per l’adulto.
Disturbo da stress post-traumatico (DSPT) (309.81 — F43.10)

La nozione di Disturbo da stress post-traumatico va riservata a situazioni conse-
guenti (come indica il DSM-5) alla “esposizione a morte od a minaccia di morte o a danno
grave od a violenza sessuale”.
Nel DSM-5 vengono precisati i criteri diagnostici validi per bambini di età inferiore
ai 6 anni che includono: diretta esperienza dell’evento/eventi traumatico/i; avere
assistito ad eventi occorsi ad altri (specialmente ai care-givers primari)
Sulla base del livello di gravità si possono distinguere le seguenti forme:
— lieve: ricordi spiacevoli dell’evento espressi anche attraverso attività di gioco
ripetitive, senza alterazioni del sonno; disagio psicologico in rapporto ad eventi che
ricordano o simbolizzano il trauma, senza la necessità di attivare veri e propri compor-
tamenti di evitamento; sentimenti di distacco affettivo ed ambientale; irritabilità,
difficoltà di concentrazione;
— moderato: ricordi intrusivi dell’evento realizzati attraverso immagini o pensieri
che causano reazioni particolarmente significative, oppure rappresentazioni ripetitive
specifiche del trauma; amplificazioni delle reazioni psicologiche in seguito alla esposi-
zione ad eventi che ricordano o simbolizzano il trauma; necessità di attivare sforzi per
evitare pensieri o sensazioni spiacevoli relative al trauma; difficoltà di ricordare alcuni
aspetti del trauma; calo dell’interesse e dell’iniziativa personale, calo del rendimento
scolastico; affettività ridotta; ipervigilanza, disturbi del sonno, oppure comportamento
agitato.
— grave: sensazioni di vera e propria ri-esperienza del trauma con fenomeni di
illusione e/o di flashback; disagio psicologico intenso (reazioni fobiche) in rapporto ad
eventi o luoghi che ricordano o simbolizzano il trauma; attivazione di comportamenti di
82 PARTE GENERALE
evitamento; sentimenti di distacco e di estraneità, appiattimento affettivo; ipervigilanza,

reattività amplificata oppure comportamento disorganizzato.
L’insorgenza di un DSPT a distanza di tempo rispetto all’evento che lo ha
determinato va considerata, in età evolutiva, una evenienza molto rara.
Gli esiti di un DSPT possono produrre un danno stabilizzato e non temporaneo nei
casi di evoluzione cronica (ovvero di durata superiore ai sei mesi) con compromissione
del processo di sviluppo ed in particolare delle capacità di adattamento all’ambiente.
Per la quantificazione medico-legale è possibile riferirsi alle percentualizzazioni
indicate nel capitolo dedicato alle funzioni psichico-relazionali, ovviamente con la
possibilità di modularle in maniera duttilmente adeguata alle peculiari prospettive
prognostiche che caratterizzano il danno psichico nell’età evolutiva.
Disturbo reattivo dell’attaccamento (313.89 — F94.1)

I criteri diagnostici previsti dal DSM-5 sono rappresentati da:
A. Comportamento emotivamente inibito e ritirato nei confronti dei caregivers adulti, che si
manifesta attraverso rara, o minimale ricerca di conforto del bambino e altrettanto esigua risposta
agli atti consolatori nei momenti di disagio.
B. Persistenti turbe sociali ed emotive caratterizzate da almeno due delle seguenti condizioni:
— minima responsività sociale ed emotiva agli altri
— ridotte risposte affettive positive
— episodi di inspiegabile irritabilità, tristezza o paura nei confronti dei caregivers.
C. Il bambino è stato vittima di almeno uno dei seguenti fenomeni:
— trascuratezza, deprivazione sociale, con mancanza di soddisfazione dei fondamentali
bisogni da parte dei caregivers
— reiterati mutamenti delle persone di riferimento, con impossibilità a stringere legami
stabili
— permanenza in ambienti educativi inadeguati allo sviluppo di solidi e selettivi legami (es.
collegi, istituti).
D. Correlazione causale tra le condizioni di cui al criterio C e quelle di cui al criterio A.
E. Insussistenza dei criteri propri dei disturbi dello spettro autistico
F. Il disturbo esordisce prima dei 5 anni.
G. Il bambino ha un’età evolutiva di almeno 9 mesi.
Il disturbo reattivo dell’attaccamento è qualificabile come “persistente” se perdura

per più di 12 mesi e “grave” se il bambino manifesta tutta la gamma dei sintomi sopra
elencati, in grado massimale.
L’unico fattore di rischio noto — e criterio diagnostico indispensabile — è
rappresentato dallo stato di estremo neglect prima del collocamento in ambienti
protetti; si tratta comunque di una fattispecie estremamente rara nell’esperienza clinica
(meno del 10% dei bambini molto trascurati lo sviluppa).
Il disturbo può insorgere anche a seguito di allontanamenti protratti ed ingiusti-
ficati dalle figure genitoriali.
La prognosi dipende dalla tempestività e dalla qualità degli interventi volti ad
interrompere il predetto stato.
Il disturbo reattivo dell’attaccamento compromette in maniera significativa le
funzioni relazionali con i coetanei e con gli adulti e spesso è accompagnato — ed
aggravato — da altre disabilità funzionali quali: ritardo cognitivo ed espressivo,
comportamenti stereotipati, malnutrizione e sintomi depressivi.
Sul piano diagnostico differenziale deve essere distinto dai disturbi della sfera
autistica, dai disturbi dello sviluppo intellettivo e dai disturbi depressivi.
Possibili complicanze sono rappresentate da ritardo cognitivo e del linguaggio.
VALUTAZIONE MEDICO-LEGALE
Per la quantificazione del danno biologico permanente, dipendentemente dalla durata del neglect e dalla
numerosità dei sintomi precedentemente elencati, nonché in base alle menzionate aggravanti e ai criteri
prognostici derivati dall’esperienza clinica, può essere utilizzata la seguente scansione percentuale.
Forma lieve 11-15%
Forma lieve complicata o moderata 16-20%
Forma moderata complicata o grave 21-25%
Forma grave complicata 26-30%
Disturbo da impegno sociale disinibito (313.89 — F94.2)

La caratteristica principale di questo disturbo consiste essenzialmente in una
“socievolezza indiscriminata”.
I relativi criteri diagnostici sono essenzialmente rappresentati da:
A. L’interrelazione del bambino con adulti sconosciuti è caratterizzata da almeno due dei
seguenti comportamenti:
— ridotta o assente riservatezza nei contatti con adulti non familiari
— eccessiva confidenzialità nei comportamenti fisici e verbali
— scarso o assente controllo a distanza dei caregivers, anche in contesti non familiari
— propensione ad allontanarsi con un adulto sconosciuto senza alcuna esitazione.
B. I comportamenti del precedente criterio A non sono limitati all’impulsività (come nel
disturbo da deficit di attenzione/iperattività — DDAI), ma comprendono anche un comporta-
mento sociale disinibito.
C. Il bambino ha sperimentato situazioni di cure estreme o insufficienti, comprovate da
almeno una delle seguenti condizioni: neglect sul piano affettivo, consolatorio e stimolativo;
reiterati mutamenti delle figure di riferimento; inserimento in ambienti educativi inadeguati allo
sviluppo di solide e selettive affettività.
D. Presumibile correlazione causale tra le condizioni di cui al criterio C e quelle di cui al
criterio A.
E. Il bambino ha un’età evolutiva di almeno 9 mesi
Il disturbo da impegno sociale disinibito è qualificabile come “persistente” quando

dura più di 12 mesi e “grave” quando il bambino presenta tutta la gamma dei sintomi
in grado massimale.
Si manifesta esclusivamente in età infantile, con esordio più frequente dopo i due
anni; in molti casi esso assume carattere duraturo e particolarmente evidente durante
l’adolescenza, nel corso della quale possono insorgere difficoltà e conflittualità anche nei
rapporti con i pari.
Il disturbo da impegno sociale disinibito ha una prevalenza non precisabile, ma
sembra piuttosto raro nell’esperienza clinica (circa il 20% dei bambini estremamente
trascurati).
L’unico fattore di rischio conosciuto è rappresentato dalle condizioni di grave
trascuratezza, espressamente menzionate tra i criteri diagnostici. È possibile, anche se
non dimostrato, che la vulnerabilità neurobiologica individuale eserciti un ruolo talora
protettivo, altre volte peggiorativo.
84 PARTE GENERALE
La prognosi è soltanto modestamente condizionata dal miglioramento della qualità

delle cure, ma in molti casi il disturbo non recede neanche dopo l’interruzione dello
stato di neglect.
Il disturbo da impegno sociale disinibito compromette in maniera significativa le
funzioni relazionali, sia con gli adulti che con i coetanei; inoltre è spesso accompagnato
— ed aggravato — da altre disabilità funzionali, quali: ritardo cognitivo ed espressivo
e comportamenti stereotipati.
Possibili complicanze sono rappresentate da ritardi cognitivi e del linguaggio e
stereotipie.
La sua portata invalidante è sostanzialmente simile a quella del disturbo reattivo dell’attaccamento, ma
mancano di solito le reazioni controtransferali dei caregivers, per cui dipendentemente dalla durata del
neglect e dalla numerosità dei sintomi precedentemente elencati, questo disturbo può essere quantificato su
livelli meno elevati del precedente, così delineabili.
Forma lieve 6-10%
Disturbo d’ansia di separazione (309.21 — F93.0)

In conseguenza della separazione da una figura di attaccamento (per morte,
malattia grave, sequestro di persona, carcerazione, o analoghe condizioni), o a seguito
del distacco da un ambiente di vita carico di importanti valenze affettive e relazionali
(emigrazione, trasloco, cambiamento di scuola, etc.), nei bambini può insorgere una
condizione caratterizzata da ansia e paura eccessive, che provoca disagio clinicamente
significativo, o compromissione dell’area sociale e scolastica.
Il DSM-5 elenca i seguenti criteri, da utilizzarsi ai fini dell’inquadramento diagno-
stico:
A. Inappropriato sviluppo di paura, o ansia eccessiva con riferimento alla separazione da

coloro ai quali l’individuo è attaccato, comprovato da almeno tre dei seguenti sintomi:
1) eccessivo e ricorrente distress nella previsione o nell’esperienza di un allontanamento da
casa o dalle figure di attaccamento
2) persistente ed eccessiva preoccupazione di perdere le figure di attaccamento principali o
che le stesse corrano dei pericoli, si ammalino, rimangano ferite o muoiano
3) persistente ed eccessiva preoccupazione di sperimentare eventi avversi imprevisti (es.
perdersi, essere rapiti, avere un incidente, ammalarsi), tali da creare separazione dalle figure di
attaccamento
4) persistente riluttanza o rifiuto di uscire di casa, andare a scuola, al lavoro o altrove, per
la paura di separarsi dai propri cari
5) persistente riluttanza o paura a stare da soli o senza le principali figure di attaccamento,
a casa o in altri ambienti
6) persistente riluttanza o rifiuto di dormire fuori casa o di addormentarsi senza poter avere
la vicinanza delle figure di attaccamento
7) incubi reiterati incentrati sul tema della separazione
8) reiterate doglianze di sintomi fisici (es. cefalea, gastralgie, nausea, vomito) nel momento
in cui avviene la separazione, o si teme che essa avvenga.
B. La paura, l’ansia o i comportamenti evitanti persistono per almeno quattro settimane nei
bambini e negli adolescenti e tipicamente per almeno sei mesi negli adulti.
C. I disturbi causano disagio clinicamente significativo o disabilità in ambito sociale,
scolastico e occupazionale, o in altre importanti aree del funzionamento.
D. Il disturbo non è meglio spiegato da altri quadri psicopatologici, come quelli dello spettro
autistico, i deliri e le allucinazione dei disturbi psicotici, il rifiuto di uscire senza una compagnia
tranquillizzante nell’agorafobia, le preoccupazioni di contrarre una malattia o di incorrere in gravi
rischi del disturbo d’ansia generalizzata, o il sospetto di essere malati nel disturbo d’ansia da
malattia.
Periodi più o meno brevi di incremento dell’ansia dovuto alla separazione dalle
figure di attaccamento fanno parte integrante del processo di crescita del bambino,
anche perché favoriscono la creazione di relazioni di attaccamento sicure; pertanto,
onde distinguere tali forme ansiose fisiologiche da quelle patologiche, è necessaria
un’accurata disamina dello sviluppo psicosociale del bambino.
Il disturbo d’ansia di separazione è il disturbo d’ansia più diffuso nei bambini con
meno di dodici anni ed è più frequente nel sesso femminile. L’esordio può verificarsi in
qualsiasi momento durante l’infanzia e l’andamento è tipicamente oscillante, con
alternanza di periodi di esacerbazione e di remissione.
La manifestazioni cliniche variano in base all’età del bambino (preoccupazioni
aspecifiche, paure, calo del rendimento scolastico); nei casi di maggiore gravità possono
verificarsi reazioni di rabbia e aggressività, rifiuto scolastico, isolamento sociale, fino al
completo blocco dell’evoluzione e della maturazione psichica e all’insorgenza di im-
portanti disturbi psicopatologici permanenti di tipo ansioso-depressivo.
Generalmente il disturbo recede nel corso degli anni, ma può talora persistere in
età adulta, causando limitazioni nelle attività socio-lavorative (riluttanza a lasciare la
casa dei genitori, a sposarsi, a viaggiare, a traslocare, etc.).
Il disturbo d’ansia di separazione mostra una significativa componente genetica
(l’ereditabilità è stata stimata al 73%), ma si sviluppa spesso anche a seguito di life
events stressanti, specialmente morte o malattie di persone care, divorzi e separazioni
dei genitori, emigrazioni, traslochi, cambiamenti di scuola, etc.
I comportamenti iperprotettivi e intrusivi dei genitori sembrano svolgere un ruolo
favorente.
Dipendentemente dall’entità e dalla numerosità dei sintomi elencati nei precitati criteri diagnostici e dal
possibile sbocco in disturbi d’ansia o depressivi, il danno biologico permanente può essere modulato
attraverso i seguenti parametri
Forma lieve 11-15%
Forma moderata 16-20%
Forma grave 21-25%
VII.c.5. Eventi patogenetici/condizioni in grado di produrre un danno risarci-

bile
Le condizioni in grado di produrre, direttamente od indirettamente, effetti sulla

86 PARTE GENERALE
capacità psico-evolutiva nell’infanzia e nell’adolescenza di interesse medico-legale pos-

sono essere così sintetizzate: traumatismi cranici; eventi incidentali stressanti e/o
traumatici; esperienze di trascuratezza e di vittimizzazione psicologica, fisica e/o
sessuale; esperienze di allontanamento dall’ambiente familiare; perdita luttuosa di un
genitore (“orfanezza”); coinvolgimento nelle dispute tra i genitori in corso di separa-
zione con ostacolo ai diritti di visita.
Traumatismi cranici
La valutazione degli esiti di un traumatismo cranico nel minore è assai complessa
poiché il trauma interviene su di un encefalo ancora in evoluzione e gli esiti dipende-
ranno da quando e quanto il trauma influenzerà lo sviluppo anatomo-funzionale, che,
a sua volta, comprometterà l’acquisizione di nuove abilità.
Sarà dunque molto importante distinguere fra le diverse aree che possono essere
colpite e tenere conto che, in base alla sede della lesione, si assisterà ad esiti sintoma-
tologici differenti.
Gli esiti neuropsicologici possono consistere un disfunzioni settoriali (disabilità
linguistiche e/o prattognosiche) ovvero in un deterioramento cognitivo di entità deri-
vante sia dalla sede e dall’entità della lesione, sia dallo stadio di sviluppo del bambino.
Valutazione dimensionale del deterioramento mentale

Lieve: alterazione dell’organizzazione della personalità che limita le capacità attentive e le motivazioni
necessarie all’apprendimento scolastico e compromette, anche se non pervasivamente, l’adattamento
all’ambiente ed il controllo degli impulsi deficit cognitivo che compromette le capacità di apprendimento
scolastico (insegnante di sostegno) e limita l’integrazione sociale e la capacità lavorativa.
Moderato: alterazione che compromette in maniera significativa il funzionamento scolastico e sociale
(comportamenti disturbanti aggressivo-impulsivi oppure tendenza al ritiro ed all’isolamento; qualche deficit
nelle capacità riflessive, critiche e di giudizio).
Grave: alterazione che limita fortemente gli apprendimenti scolastici e l’integrazione sociale, con presenza
di disturbi del pensiero, alterazioni dell’esame di realtà e saltuari sintomi psicotici.
Per quanto riguarda gli esiti neurologici si rimanda al capitolo dedicato alle
funzioni neurologiche centrali.
Orfanezza
Si tratta di una condizione sulla quale vi è concordanza, in letteratura, circa il fatto
che la perdita di una persona di riferimento, specie di un genitore, è sicuramente atta
a pregiudicare l’armonioso sviluppo della persona, inducendo importanti distorsioni
nello sviluppo della personalità e delle relazioni inter-personali. La morte di un genitore
va ad incidere pesantemente sulla relazione affettiva, educativa e di accudimento,
facendo venire meno al bambino una base sicura capace di strutturare i processi di
attaccamento e di costruzione della propria identità personale.
Ne è prova sia la documentata prevalenza di molti disturbi psichici (dalla depres-
sione ad altre patologie, come il DSPT), sia l’elevata incidenza di suicidi nei soggetti che
hanno perso un genitore in età infantile.
Del resto, anche il DSM-5 riconosce la possibilità di sviluppare un disturbo da lutto
da parte di bambini di età superiore a 1 anno, appunto per la perdita di un genitore.
Pure secondo il PDM (2008) “la perdita di un genitore interferisce col normale
sviluppo” del bambino, anche se questi “non manifesta alcun sintomo specifico del lutto”,
prevalendo nei bambini la tendenza a “rispondere alla perdita in modo ipomaniacale,

dando l’impressione che il trauma non li abbia toccati”, cioè con l’adozione di un
meccanismo psicopatologico altamente regressivo, quale la negazione.
Per quanto ancora riguarda gli esiti di un’esperienza di lutto sul processo di
sviluppo, va considerato come la perdita di uno o di entrambi i genitori (orfanezza) sia
in grado di produrre, in taluni casi, un arresto od una regressione: arresto o regressione
che possono investire aree di funzionamento e linee evolutive quali la separazione
individuazione e la conquista dell’autonomia, la capacità di espressione linguistica,
l’apprendimento scolastico, il controllo sfinterico, i processi di socializzazione.
Sono relativamente rare, in età evolutiva, le reazioni patologiche descritte negli
adulti quali: l’identificazione con il defunto e l’acquisizione di sintomi riferibili alla
malattia dello stesso (sindrome da conversione), il deterioramento della salute, le
manifestazioni di lutto cronico, ipertrofico o ritardato.
Più frequenti, specie nell’età pre-scolare o di latenza sono i sintomi di regressione,
che spesso assumono la forma di disturbi funzionali a carico del controllo sfinterico,
dell’eloquio e/o dell’apprendimento scolastico, ovvero di sintomi somatoformi attra-
verso i quali il bambino ricerca una maggiore attenzione.
Ad essi si possono unire (specie nella pre-adolescenza) reazioni comportamentali di
ritiro o di isolamento od, al contrario, di aggressività e di rabbia auto o etero diretta.
Si può parlare di vero e proprio lutto “patologico” quando queste manifestazioni
assumono, anche dopo il tempo necessario per l’elaborazione della perdita, una qualità
tale da configurare un vero e proprio disturbo depressivo (disturbo dell’adattamento
con umore depresso, disturbo depressivo).
Più rara l’insorgenza di un DSPT a meno che il figlio sia stato esposto direttamente
alla circostanza nella quale il congiunto ha perso la vita.
Negli altri casi la condizione di orfanezza può essere assimilata ad un disturbo
dell’adattamento con sintomi ansiosi (del tipo ansia da separazione) che può assumere
una evoluzione cronica qualora incida sul processo di sviluppo ritardando e compro-
mettendo il processo di autonomizzazione.
Pertanto, anche ove non siano percepibili dei disturbi psicopatologici strutturati, vi
è motivo di riconoscere un danno “sotto traccia” la cui entità può variare in funzione
dell’entità dell’attaccamento precedentemente consolidatosi con la figura genitoriale
persa.
Alle condizioni di orfanezza può essere assimilata la perdita parentale provocata da
un genitore che abbandoni totalmente un figlio mostrando un perdurante disinteresse
e privandolo di un rapporto continuativo ed adeguato, violando così un obbligo
costituzionale.
Condizioni di abuso/maltrattamento e trascuratezza

Il DSM-5 inquadra le condizioni di abuso/maltrattamento/trascuratezza all’interno
dei “Problemi Relazionali”, precisando che “a causa delle implicazioni legali di abuso e
trascuratezza si deve usare cura nel valutare queste condizioni e nell’assegnare tali codici”.
Le relazioni in questione “possono essere protettive e promotrici di salute, neutrali, oppure
dannose per gli esiti sulla salute”.
Il manuale distingue: abuso fisico infantile (Confermato, Sospetto); abuso sessuale
infantile (Confermato, Sospetto); trascuratezza infantile (Confermata, Sospetta); abuso
psicologico infantile (Confermato, Sospetto)
88 PARTE GENERALE
Sul piano descrittivo occorre distinguere gli stressors isolati o ripetuti. La maggior
parte delle condizioni di abuso/maltrattamento corrisponde a stress ripetuti, mentre le
reazioni tipo DSPT rappresentano una minoranza di casi che seguono per lo più ad
esperienze isolate accompagnate da coercizione e da un vissuto di minaccia e di pericolo
per la propria integrità fisica.
Vanno inoltre considerate le condizioni di “maltrattamento istituzionale”, ovvero
quegli interventi disposti dai Servizi sociali (in senso commissivo o omissivo) contra-
stanti con le linee guida vigenti e riconosciuti come lesivi in quanto interferenze
arbitrarie o illegali nella vita privata e familiare in violazione dell’art. 8 della Conven-
zione Europea dei Diritti dell’Uomo e/o dell’art. 16 della Convenzione ONU dei Diritti
del Fanciullo di New York.
Le esperienze di abuso/maltrattamento/trascuratezza sono riconducibili nella mag-
gior parte dei casi ad un trauma “complesso”. Il termine descrive l’esposizione di minori
ad eventi traumatici e gli effetti immediati ed a lungo termine causati da tale esposizione.
Il trauma complesso si riferisce all’esperienza relativa ad eventi traumatici multipli che
si verificano nel sistema di cure primario, ovvero in quello specifico ambiente sociale che
si presuppone essere la risorsa principale di stabilità e sicurezza per la vita del bambino.
Generalmente include le esperienze simultanee o sequenziali di carattere cronico e che
si verificano dai primi anni di vita.
Gli esiti sintomatici del trauma complesso sono multipli ed includono conseguenze
persistenti che coinvolgono ed indeboliscono molteplici funzioni, la regolazione del sé,
l’attaccamento, la modulazione dell’ansia e dell’aggressività, l’adattamento sociale, con
rischio di disordini psichici e somatici già a partire dai primi anni di vita. Tali condizioni
rientrano fra le cd. “modificazioni della personalità” per la cui quan-tificazione si
rimanda a quanto riportato nel capitolo 1.
Tali esiti possono configurare un Disturbo reattivo dell’attaccamento, un Disturbo
da impegno sociale disinibito o un Disturbo d’ansia da separazione.
Per quanto riguarda l’abuso sessuale, gli esiti sono variabili e si legano a diversi
fattori. Le Linee Guida in tema di abuso sul minore (SINPIA, 2007) così si esprimono:
“Il danno cagionato è tanto maggiore quanto più: il maltrattamento resta sommerso e non
viene individuato; il maltrattamento è ripetuto nel tempo ed effettuato con violenza e
coercizione; la risposta di protezione alla vittima nel suo contesto familiare o sociale
ritarda; il vissuto traumatico resta non espresso o non elaborato; la dipendenza fisica e/o
psicologica e/o sessuale tra la vittima e il soggetto maltrattante è forte; il legame tra la
vittima e il soggetto maltrattante è di tipo familiare; lo stadio di sviluppo ed i fattori di
rischio presenti nella vittima favoriscono una evoluzione negativa.
La letteratura psichiatrica segnala un aumento del rischio di gesti autolesivi nelle
età successive.
Anche la “seduzione infantile” fisicamente non violenta ha comunque effetti
patogenetici.
In analogia con quanto indicato a proposito dell’orfanezza, quantunque le reazioni
ad abuso sessuale possano essere apparentemente sfumate, o difficilmente percepibili
nel breve termine dopo le violenze, possono valere ad accreditare un danno biologico
permanente sotto-traccia, essendo assai improbabile che eventi del genere non lascino
“cicatrici” nella sfera psico-relazionale di un bambino.
Scontatamente, queste “cicatrici” possono risultare particolarmente grossolane nel
caso in cui la violenza sia perpetrata da ascendenti, o familiari diretti o acquisiti, o da

persone che hanno ruoli di protezione e formazione nei confronti dei minori.
Le conseguenze dannose potranno quindi comprendere: disturbo dell’adattamento
temporaneo/cronico; DSPT; modificazioni della personalità.
Non sono in generale dimostrabili sequenze sintomatiche post-traumatiche legate
ad uno specifico tipo di abuso subito e in quanto troppo numerose sono le variabili
capaci di influenzare la risposta sintomatica del soggetto vittimizzato, ove in ogni caso
nessun quadro clinico è caratteristico dei bambini traumatizzati e gli esiti non si
qualificano come statici.
Nelle Linee Guida Nazionali si legge fra l’altro che: ‘Le evidenze scientifiche non
consentono di identificare quadri clinici riconducibili a specifica esperienza di vittimizza-
zione, né ritenere alcun sintomo prova di un’esperienza di vittimizzazione o “indicatore”
di specifico traumatismo. In definitiva non è scientificamente corretto inferire dalla
esistenza di sintomi psichici e/o comportamentali, pur rigorosamente accertati, la sussi-
stenza di uno specifico evento traumatico. Nessun test psicodiagnostico è in grado di
provare una specifica esperienza di vittimizzazione, come pure di discriminare bambini
abusati da quelli non abusati. Non è attualmente sorretto da copertura scientifica attribuire
a singoli “segni” psicodiagnostici, in special modo se derivanti da interpretazioni simbo-
liche, il ruolo di “indicatori” di specifiche esperienze traumatiche o di vittimizzazione’.
Stante l’aspecificità delle risposte post-traumatiche, non è dunque lecito ipotizzare
plausibilmente, in ambito forense, l’esistenza di una condizione di maltrattamento
procedendo “a ritroso”, ovvero a partire dall’individuazione di condotte considerate
come sintomatiche.
Bullismo
Il bullismo può essere definito come una particolare forma di violenza costituita da
comportamenti violenti, pervasivi e spesso con conseguenze durature. È tipico delle
relazioni tra compagni di scuola e altre consimili forme di stretta convivenza e viene
caratterizzato da uno squilibrio di potere, di soggezione, o di forza tra il bullo e la
vittima. Si tratta di un fenomeno non circoscritto all’età evolutiva ma allargato anche
all’età giovanile, associandosi spesso a dinamiche di gruppo; si rimanda per la sua
trattazione al capitolo 1.
Ostacoli ai diritti di visita ed al diritto del minore alla bigenitorialità

Qualora il coinvolgimento del minore nel conflitto familiare (in un contesto di
separazione dei genitori: nel DSM-5, “Disgregazione della famiglia a causa di separazione
e divorzio” e/o “Alto livello di emozioni espresse all’interno della famiglia”) abbia
determinato reazioni transitorie esse rientrano in una compromissione delle capacità di
adattamento descritte in precedenza, eventualmente legate all’insorgenza di un Di-
sturbo dell’Adattamento. Il DSM-5 inquadra tali reazioni, riconducibili all’”aliena-
zione” di una figura genitoriale (che le Linee Guida in tema di abuso sul minore —
SINPIA, 2007 — considerano come una forma di abuso psicologico), tra i Problemi
Relazionali, e precisamente tra i “Problemi correlati all’allevamento dei figli”: “Problema
relazionale genitore-bambino” oppure “Effetti negativi del disagio relazionale dei genitori
sul bambino”. Quest’ ultima categoria deve essere utilizzata quando l’oggetto di
attenzione clinica risiede negli effetti della discordia nella relazione genitoriale (alti
90 PARTE GENERALE
livelli di conflitto o denigrazione ai danni di un genitore) su un bambino in famiglia e

comprende gli effetti sul suo disturbo mentale.
Ove, in casi selezionati, le suddette reazioni assumano una spiccata valenza ansiosa
(Disturbo d’ansia di separazione) e/o compromettano il funzionamento psicologico e
sociale si potrà configurare un pregiudizio grave rispetto al processo di sviluppo, con
possibile modificazione della personalità e conseguente danno biologico di natura
psichica con carattere di permanenza. Il nucleo patogeno di queste condizioni è
identificabile nel c.d. “conflitto di lealtà” che lega il bambino ad un genitore a discapito
dell’altro e che rappresenta un importante fattore di rischio.
Bibliografia
Per i paragrafi “Premessa e criteriologia generale” e “Danno somatico in età evolutiva”
AA. VV., Handbook of clinical child neuropsychology, Springer-Verlag GmbH ed., 2008.
AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION, DSM-5 — Manuale Diagnostico e Statistico dei Disturbi
Mentali, Raffaello Cortina ed., Milano, 2014.
AMERICAN COLLEGE OF OBSTETRICIANS AND GYNECOLOGISTS & AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS, Ence-
falopatia Neonatale e Paralisi Cerebrale. Patogenesi e fisiopatologia, Dario Morano ed.,
Napoli, 2004.
BLOUNT W.P., Fractures in children, Reprinted Huntington, Kreiger RE ed., New York, 1997.
CAPOBIANCO S., Maturazione e sviluppo delle funzioni visive del neonato, Lettura Magistrale al
Congresso “L’isola che c’è ...”, Capri Pediatria, Capri 2-3 maggio 2009.
CARRION V.G. et al., Toward an empirical definition of pediatric PTSD symptoms in youth, J Am
Acad Child Adolesc Psychiatry, 41, 2: 166-173, 2002.
CELESTI R., FILAURO F., La valutazione del danno alla persona del minore in responsabilità civile, Riv
It Med Leg, 1: 44-ss, 1980.
CORNOLDI C., COLPO G., GRUPPO M.T., La verifica dell’apprendimento della lettura, Manuale O.S.,
Firenze, Organizzazioni speciali, 1981.
CROUCHMAN M. et al., A practical outcome scale for pediatric head injury, Arch Dis Child, 84: 120-4,
2001.
DE FELICE M. et al., Studio degli infortuni minorili nel dipartimento di emergenza ed accettazione,
Ann It Super Sanità 40(4): 447-454, 2004.
DE NEGRI M., Neuropsichiatria dell’età evolutiva, Piccin — Nuova Libraria ed., Padova, 2004.
ELIASSON A.C. et al., The Manual ability classification system (MACS) for children with cerebral
palsy: scale development and evidence of validity and reliability, Dev Med Child Neurol 48:
594-54, 2006.
LILLER K.D., Unintentional injuries in children, American Annual Health Association 134th
Annual Meeting and Exposition, 2006.
MACDONALD M., MHAIRI G., MULLETT, MARTHA D., SESHIA, MARY M., Avery’s neonatology: patho-
physiology and management of newborn, 6a ed., Lippincott Williams & Wilkins, Philadel-
phia, 2005.
MADULI M.L., Valutazione psicosociale degli incidenti in adolescenza, SRM Psicologia Rivista
(www.psyreview.org), Roma, 12 settembre 2005.
MARCELLI D., BRACCONIER A., Adolescenza e psicopatologia, Masson ed., Milano, 2006.
MCKIBBIN B., The biology of fracture healing in long bones, J Bone Joint Surg Br, 60-B (2): 150-162,
1978.
ORGANIZZAZIONE MONDIALE DELLA SANITÀ, ICF-CY — Classificazione internazionale del funziona-
mento, della disabilità e della salute — Versione per bambini e adolescenti, Erickson ed.,
Trento, 2007.
PARK E. et al., Traumatic brain injury: can the consequences be stopped?, CMAJ, 178: 1163-70,
2008.
STATLER K.D., Pediatric Posttraumatic seizures: epidemiology, putative mechanisms of epileptoge-
nesis and promising investigational progress, Dev Neurosci, 28: 354-363, 2006.
TASK FORCE ON NEONATAL ENCEPHALOPATHY AND CEREBRAL PALSY STAFF AMERICAN COLLEGE OF
OBSTETRICIANS AND GYNECOLOGISTS WITH AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS STAFF. Neonatal
encephalopathy and cerebral palsy: defining the pathogenesis and pathophysiology, The
American College of Obstetricians and Gynecologists, Washington, DC, 2003.
ZERO TO THREE: NATIONAL CENTER FOR INFANTS, TODDLERS AND FAMILIES, Diagnostic Classification of
mental health and developmental disorders of infancy and early childhood: revised edition (DC:
03rR), 2005.
Per il paragrafo “Danno psichico in età evolutiva”

AA. VV., PDM — Manuale diagnostico psicodinamico, Raffaello Cortina ed., Milano, 2008.
ACHENBACH T.M., Manual for the children behavior checklist and revised child behavior profile,
Department of Psychiatry, Burlington, VT, University of Vermont, 1991.
Assessment Scale (CGAS), in Archives General of Psychiatry, 40: 1228-1231, 1983.
BAKER A.J.L. et al., Italian college student-reported childhood exposure to parental alienation:
correlates with well-being, Journal of Divorce, 54: 609-28, 2013.
BANDINI T. et al., Fondamenti di psicopatologia forense, Giuffrè ed., Milano, 2010.
BRONDOLO W. et al., Danno psichico, Giuffrè ed., Milano, 1996.
BROWN W.K. et al., Factors that promote invulnerability and resilience in at-risk children, in Rhodes
W.A., Brown W.K., “Why some children succeed despite the odds”, Praeger ed., New York,
1991.
BUZZI F., VANINI M., Guida alla valutazione psichiatrica e medicolegale del danno biologico di natura
psichica, Giuffré ed., Milano, 2014.
CAFFO E. et al., Criteri di valutazione nell’abuso all’infanzia, McGraw-Hill ed., Milano, 2004.
CAMERINI G.B., Aspetti legislativi civilistici e psichiatrico forensi nei procedimenti riguardanti i
minori, in (a cura di) Volterra V., “Psichiatria forense, criminologia ed etica psichiatrica
(Trattato Italiano di Psichiatria, TIP)”, Masson ed., Milano, 2010.
CAMERINI G.B. et al., La valutazione del danno psichico nell’infanzia e nell’adolescenza, Giuffré ed.,
Milano, 2011.
CATANESI R., Valutazione medico-legale del danno alla persona — Danno diretto, in (a cura di)
Volterra V., “Psichiatria forense, criminologia ed etica psichiatrica (Trattato Italiano di
Psichiatria, TIP)”, Masson ed., Milano, 2010.
CERISOLI M. et al., La valutazione medico legale del danno biologico di natura psichica, 2a ed.,
Società Editrice Universo, Roma, 2010.
DOMINICI R. (a cura di), Il danno psichico ed esistenziale, Giuffré ed., Milano, 2006.
FORNARI U., Trattato di Psichiatria Forense, UTET Giuridica ed., Torino, 2008.
GULOTTA G., CAMERINI G.B. (a cura di), Linee guida nazionali. L’ascolto del minore testimone
commentate articolo per articolo, Giuffrè ed., Milano, 2014.
JONES D.P.H., Professional and clinical challenge to protection of children, Child Abuse and
Neglect, 15: 57-66, 1991.
KENDALL-TACKETT K.A. et al., Physiological correlates of childhood abuse: chronic hyperarousal in
DSPT, depression and irritable bowel syndrome, Child Abuse and Neglect, 24: 799-810, 2000.
KERNBERG et al., I disturbi di personalità nei bambini e negli adolescenti, Fioriti ed., Roma, 2000.
SECHI E., GRAZIANI A., Il Disturbo Post-Traumatico da Stress in età evolutiva, in (a cura di) Camerini
G.B., Sechi E., “Riabilitazione psicosociale nell’infanzia e nell’adolescenza”, Maggioli ed.,
Rimini, 2010.
92 PARTE GENERALE
SHAFFER D. et al., A Children’s Global assessment scale (CGAS), Archives of General Psychiatry,
vol. 40, I 11: 1228-1231, 1983.
SINPIA, Linee guida in tema di abuso sul minore, Erickson ed., Trento, 2007.
VAN DER KOLK B.A., Developmental trauma disorders: towards a rational diagnosis for chronically
traumatized children, Prax Kinderpsycol Kinderpsychiatr, 58 (8): 572-586, 2009.
Capitolo VIII
METODOLOGIA VALUTATIVA NEI SOGGETTI IN ETÀ AVANZATA
VIII.a. Premessa. — VIII.b. La valutazione clinico-geriatrica dell’anziano. — VIII.c. La quantificazione

medico-legale del danno biologico nell’anziano
VIII.a. Premessa
Nella letteratura di matrice geriatrica e pure socio-economica quella che qui

definiamo come età avanzata è classificata in termini cronologici estremamente variabili,
per cui rifuggiamo dal codificarla in maniera rigidamente scandita dal numero degli
anni.
Del resto, è nozione comune che l’età biologica non corrisponde, o corrisponde
molto approssimativamente, a quella anagrafica. Quest’ultima rappresenta notoria-
mente un parametro di riferimento per le soglie di quiescenza, predeterminate in ambito
amministrativo e previdenziale, tra l’altro secondo un trend irreversibilmente crescente
non soltanto per l’assottigliamento delle risorse contributive, ma anche in ragione del
mantenimento di un buon livello di performances professionali da parte delle persone
anziane, di pari passo col continuo miglioramento della qualità della vita anche in età
avanzata.
D’altra parte, vi è stato pure un vistoso aumento della sopravvivenza media (84,9
anni per le femmine e 80,2 anni per i maschi: ISTAT, 2015), nonché un progressivo
alleggerimento delle mansioni lavorative, mercè la loro sempre più diffusa concettua-
lizzazione e informatizzazione, che consente dei prolungamenti di molte attività inim-
maginabili soltanto pochi decenni orsono.
Una recentissima indagine (tuttora in corso), denominata “Non mi ritiro: l’allun-
gamento della vita, una sfida per le generazioni, un’opportunità per la società”, condotta
su 900 soggetti di 20 regioni italiane da psicologi, economisti, statistici e sociologi
dell’Università Cattolica di Milano (coordinati dal sociologo F. Colombo), ha messo
innanzitutto in evidenza una particolare longevità della popolazione italiana (seconda
soltanto a quella giapponese). Questo fenomeno ha fatto sì che in meno di un secolo
l’aspettativa di vita sia aumentata di ben 30 anni e una nuova categoria si sia aggiunta
fra la maturità e l’estrema vecchiaia, quella che i predetti ricercatori hanno definito dei
“giovani-anziani”, che sempre più spesso si mantengono integrati nella vita sociale e
pure in quella produttiva e che sono tendenzialmente collocabili nella fascia di età
compresa tra i 65 e i 74 anni.
di G.L. Castellani, F. Buzzi, D. Rodriguez, A. Aprile, E. Zaglia

94 PARTE GENERALE
Invero, la statistica dimostra che in Italia l’impegno lavorativo va ormai media-

mente ben oltre i 63 anni, superando comunque di 3 anni e 1 mese la media delle altre
società occidentali, mentre nel 1970 eravamo sotto la media europea di circa 1 anno e
mezzo: allora l’età limite in Italia si situava intorno ai 55 anni, per cui il suo incremento
è stato di oltre 2 anni ogni decade. Questo fenomeno è ulteriormente enfatizzato
dall’inarrestabile incremento della popolazione oltre i 65 anni, che è passata dal 14,7%
del 1990 al 20,3% del 2010, con una previsione del 22,5% nel 2020, del 26,1% nel 2030
e di ben il 33,1% nel 2050, allorché 1/3 della popolazione sarà composto da persone in
età avanzata, auspicabilmente definibili almeno in buona parte “giovani-anziani”,
probabilmente anche dopo i 74 anni, se si manterrà inalterata l’attuale qualità della vita.
In ambito geriatrico la popolazione anziana è ordinariamente suddivisa in tre
sottogruppi che possono così essere rappresentati:
— giovani anziani: 65-74 anni;
— anziani: 75-84 anni;
— grandi vecchi: oltre 85 anni.
VIII.b. La valutazione clinico-geriatrica dell’anziano
La maggior criticità clinica — e, di riflesso, socio-assistenziale — della popolazione

anziana si riassume nella cosiddetta “fragilità”: una condizione che s’instaura di pari
passo con il declino organico correlato all’invecchiamento e che si può essenzialmente
riassumere in una particolare vulnerabilità a fronte delle modificazioni dello stato di
salute innescate da eventi traumatici, o patologici, anche di contenuta portata lesiva,
nonché in un complessivo deterioramento delle funzioni metaboliche, neuro-muscolari,
sessuali e comunicative. Una della più accreditate e correnti definizioni indica la fragilità
come uno “stato dinamico che colpisce un individuo che sperimenta perdite di uno o più
domini funzionali (fisico, psichico, sociale), causate dall’influenza di più variabili che
aumentano il rischio di risultati avversi per la salute “
Comunque, non tutti gli anziani sono “fragili”: lo attestano recenti rilevazioni,
secondo le quali soltanto da circa un quarto alla metà ne è affetto. Nelle comunità
europee di anziani (sopra il 65 anni) la prevalenza dei soggetti che presentano questa
caratteristica varia dal 5,8% al 27,3%.
Ad oggi non esiste un unico metodo, condiviso dalla comunità scientifica geriatrica,
per individuare la fragilità dell’anziano, per cui le stime dei dati di prevalenza devono
essere considerate con cautela, mancando sufficiente uniformità dei criteri utilizzati per
definire tale stato.
La metodologia di valutazione clinica dell’anziano utilizzata dalla moderna geriatria
è di tipo multidimensionale (VMD) e richiede un approccio diagnostico globale, non
limitato all’analisi degli aspetti delle classiche caratteristiche cliniche basata soltanto su
presupposti nosologici e fisiopatologici. Le variabili che condizionano lo stato di salute
dell’anziano sono infatti anche di natura psicologica e sociale e il paradigma che meglio
le rappresenta è il concetto delle “5 I“ (Intelletto, Instabilità, Immobilità, Incontinenza
e (rischi) Iatrogeni): condizioni che devono essere tutte prese in considerazione nel
processo valutativo, per il quale si utilizzano correntemente i seguenti principali test
quali:
SOGGETTI IN ETÀ AVANZATA 95
— per la valutazione dello stato funzionale: ADL, IADL, Short Physical Perfor-
mance Battery (SPPB);
— per la valutazione cognitiva: MMSE, Mini-Cog e CDR (Clinical Dementia
Ratio);
— per l’assetto psicologico: Patient Health Questionnaire (PHQ9 o PHQ 2);
Geriatric Depression Scale (GDS);
— per la valutazione sociale ed economica (colloquio con l’interessato, raccolta di
informazioni presso terzi e ricognizione diretta sull’ambiente di vita).
Il nostro Ministero della Salute, nell’ambito degli strumenti di identificazione della
fragilità inseriti in una guida monografica del 2010 (Criteri di appropriatezza clinica,
tecnologica e strutturale nell’assistenza all’anziano), ha consigliato l’utilizzo di test di
performance fisica e, più in particolare, il sopra citato SPPB: esame che prevede tre
semplici e brevi test atti ad esplorare le performances fisiche dell’anziano (equilibrio,
marcia, etc.).
Le scale Multi-Dimensionali Quantitative misurano quanto clinicamente osservato,
inserendo i dati così acquisiti in una griglia di analisi quantitativa; prendono inoltre in
considerazione autovalutazioni raccolte con questionari e resoconti dei caregiver (indice
di Katz, di Barthel, etc.).
I principali indici di funzionalità sono i seguenti:
— Indice di Katz nelle ADL (Activity Daily Living): valuta il grado di difficoltà del
soggetto nell’attendere ad ognuna delle sei attività previste (fare il bagno, o la doccia
-vestirsi — usare toilette — trasferirsi dal letto, o da una sedia — mantenere la
continenza - alimentarsi). Il risultato per ogni attività spazia dall’autonomia pratica-
mente completa nell’eseguire ognuna delle suddette attività, fino alla dipendenza totale.
— Indice di Barthel nelle ADL: valuta l’autonomia del soggetto nelle attività del
vivere quotidiano, esaminando 10 items ad ognuno dei quali è attribuito un punteggio
intero 0, 5, 10, 15 (totale da 45 a 100); fornisce un giudizio complessivo sulla
funzionalità dell’anziano, sempre secondo un range che va dall’indipendenza alla
dipendenza. Per la descrizione completa del test si rimanda al capitolo dedicato alle
funzioni neurologiche centrali.
— Scala delle IADL (Instrumental Activity Daily Living): valuta la capacità di
compiere attività complesse considerate necessarie per il mantenimento dell’indipen-
denza attraverso l’analisi di 8 items, a ciascuno dei quali viene assegnato un punteggio
da 0 a 2; il risultato per ogni item analizzato va dall’assenza di compromissione alla grave
compromissione della autonomia del soggetto nel compiere tali attività.
Negli ultimi decenni la valutazione multidimensionale geriatrica ha avuto una
notevole evoluzione ed è attualmente focalizzata sull’utilizzo di strumenti di “terza
generazione” specifici e onnicomprensivi dei diversi setting assistenziali dove è inserito
l’anziano (ospedale per acuti, lungodegenza geriatrica, RSA, ADI, etc).
La valutazione delle funzioni psico-fisiche, cognitive, timiche e dello stato socio-
economico si avvale delle scale sopra indicate e deve essere integrata con le informazioni
tratte dalle specifiche caratteristiche del setting assistenziale, anche al fine di ottimizzare
gli obiettivi assistenziali.
La specificità dei succitati metodi e strumenti rende ragione della necessità di
adottare una altrettanto specifica metodologia anche in campo valutativo medico-legale,
convenientemente diversificata rispetto agli standard applicabili alla popolazione di età
adulta e giovanile. Infatti, quantunque il livello complessivo di salute e di autonomia dei
96 PARTE GENERALE
soggetti anziani possa mantenersi a lungo buono, essi devono necessariamente confron-
tarsi con una alquanto variabile, ma inesorabilmente progressiva, maggior vulnerabilità
e con un minor grado di recuperabilità dopo il verificarsi di lesioni traumatiche, o di
eventi morbosi, viceversa agevolmente superabili/compensabili in età giovanile e adulta.
Questa particolare condizione dell’anziano — sulla quale si tornerà in seguito — è
definibile, non soltanto in chiave geriatrica, ma anche ai fini medico-legali, come
rientrante nella “norma statistica”, suffragata dai dati della letteratura della predetta
area medica e dal pressoché costante riscontro esperienziale.
Tuttavia, come dianzi accennato, essa non incide con la medesima intensità su ogni
anziano di pari fascia d’età, ciascuno dei quali possiede una sua propria “normalità”.
VIII.c. La quantificazione medico-legale del danno biologico nell’anziano
Sotto il profilo medico-legale si deve innanzitutto richiamare che i valori percen-

tuali correntemente assegnati alle menomazioni si riferiscono ad adulti in buona salute,
tant’è che in caso di preesistenze che creano discostamenti rispetto alle condizioni
standardizzate su tale categoria si applicano criteri di quantificazione variamente
differenziati nei diversi ambiti valutativi.
Per quanto qui interessa, è di comune esperienza come una frattura prossimale del
femore abbia usualmente un’evoluzione molto più lunga e complessa e lasci dei reliquati
praticamente sempre più gravi se riportata da un anziano piuttosto che da una in età
giovane/adulta.
Circa il termine “persona” dianzi utilizzato, quantunque possa sembrare superfluo,
è il caso di precisare che il danno del quale qui ci si occupa è rappresentato appunto dal
danno alla persona, olisticamente considerata nella sua individuale dimensione psico-
fisica, costituita dal suo stato di salute al momento dell’illecito altrui, non già il danno
circoscritto al distretto anatomo-funzionale colpito da tale evento.
Di conseguenza, con riguardo alle peculiarità biologiche dell’anziano, è di principio
assolutamente scorretto limitare la valutazione medico-legale alla sola menomazione
distrettuale, senza tenere nel dovuto conto gli effetti che essa determina — secondo la
classica propagazione a cerchi concentrici delle onde cagionate dal sasso nello stagno —
sull’intera omeostasi somato-psichica di quell’anziano, soprattutto ove la predetta sia
caratterizzata ab intrinseco dal dianzi richiamato stato di fragilità. Diversamente, si
scadrebbe in quantificazioni del danno proprie dell’ambito assicurativo infortunistico:
comparto — sia esso di matrice pubblica che privata — governato da regole, criteri e
metodi valutativi rigidamente predeterminati per legge, o per contratto, che escludono,
o limitano fortemente, la presa in considerazione delle condizioni biologiche individuali
eventualmente gravanti sullo stato anteriore del danneggiato.
Nell’ambito della responsabilità civile ciò che conta è sempre e comunque la
variazione complessiva dello stato anteriore che, segnatamente nell’anziano, deve essere
considerato secondo la normalità propria di ciascun individuo e — come dianzi
accennato — non può essere parametrato allo stato anteriore che caratterizza le persone
in altre età della vita, che godono di uno stato di salute medio, appunto rispetto a tali
età.
In altre parole, nella valutazione del danno all’anziano in ambito civilistico deve
essere bandito il concetto proprio dell’infortunistica privata di “individuo perfetta-
mente integro e sano”, dovendosi invece far riferimento al concetto di “normalità per
l’età individuale”.
D’altra parte, la persona anziana è sempre rimasta estranea all’attenzione degli
estensori delle tabelle valutative medico-legali, sicuramente anche per il retaggio che le
ha condizionate dalla loro origine, ma anche successivamente nell’alveo infortunistico
sociale, con conseguentemente elettivo riferimento all’ “homo faber”, cioè ad un
individuo abile al lavoro e implicitamente “integro e sano”.
In ambito civilistico, per la crescente importanza dei dati precedentemente richia-
mati circa l’incremento della popolazione anziana al di sopra della fascia di età per lo
più coincidente con il ritiro dal lavoro, nonché, soprattutto, in ragione delle ancor più
pregnanti motivazioni biologiche pur esse dianzi precisate, l’anziano deve essere invece
preso in una considerazione valutativa sui generis. In altre parole, è necessario tener
debito conto del suo minor grado di resilienza e di adattabilità rispetto alle variazioni
del suo stato psico-fisico, specie quando queste ultime siano repentine e drastiche, come
si constata nell’ordinaria esperienza peritale, che dimostra regolarmente quanto esse
siano foriere di prolungamenti delle cure e di amplificazioni, anche notevoli, delle
conseguenze menomative.
Questi presupposti richiedono un appropriato adattamento della criteriologia
valutativa, che non può limitarsi a quantificare gli esiti di lesioni/patologie che si
sarebbero mediamente verificati in un giovane, o in un adulto in buone condizioni
generali, attraverso l’applicazione di percentuali standard — appunto commisurate a
soggetti del genere — ma deve ricomprendere quanto pertinente all’effettiva e com-
plessiva variazione dello stato anteriore causalmente, o concausalmente ascrivibile
all’illecito: ove la concausalità consiste in maniera di gran lunga prevalente nella fragilità
normale per quel determinato soggetto anziano, tenendo debito conto che la vulnera-
bilità di persone intorno ai 70 anni è ben diversa da quella di persone intorno agli 80
anni, o ai 90 anni e oltre.
Ciò risulta particolarmente importante se sol si pensa — a titolo esemplificativo —
che sono sempre più frequenti i traumatismi della strada nella fascia di età 70-80 anni,
nella quale si conserva per lo più un buon grado di autonomia locomotoria (che
consente spesso anche l’uso della bicicletta, oltre che dell’auto), nonché quelli da caduta
nel contesto di residenze assistenziali geriatriche (spesso dalla carrozzina, o dal letto,
con implicazioni di responsabilità in capo alle residenze e ai loro operatori).
A tal fine risulta particolarmente utile il riferimento alla classificazione geriatrica
canadese della fragilità, che comprende nove categorie cliniche, partendo dal soggetto
cosiddetto “very fit” (il cosiddetto “fittest” fra gli anziani), passando a quello “vulne-
rable” (che sebbene autonomo spesso ha una attività motoria limitata e si affatica
precocemente), e giungendo quindi a quadri di progressiva perdita dell’autonomia nelle
IADL (mildly frail) e in parte delle ADL (moderate frail), per concludersi con le
categorie estreme, che includono individui totalmente dipendente da terzi.
L’utilizzo della scala canadese come riferimento geriatrico per la valutazione
medico-legale del danno nell’anziano può valere al duplice scopo di definire con un
linguaggio scientificamente accreditato le diverse condizioni di fragilità e può risultare
particolarmente utile per individuare lo stato anteriore e quello susseguente all’evento
di interesse valutativo.
All’uopo si ritiene opportuno semplificare la scala categoriale, restringendola a
quattro livelli:
98 PARTE GENERALE
— anziano valido (very fit, well e managing well)

— anziano parzialmente valido (vulnerable)
— anziano parzialmente non autonomo (mildly e moderately frail);
— anziano non autonomo (severely frail e very severely frail).
L’attribuzione all’una o all’altra categoria deve basarsi su attendibili fonti docu-
mentali di matrice socio-sanitaria, oltre che sul vaglio delle informazioni ottenute
dall’interessato e/o dai congiunti/caregivers.
Nella nostra realtà risultano particolarmente utili i dati acquisibili dai sistemi
dell’invalidità civile e mutuo-previdenziali, che raccolgono ormai praticamente la
totalità della popolazione anziana fragile.
Come lo stato anteriore, così anche lo stato susseguente ad un evento di interesse
valutativo medico-legale può essere inquadrato nell’ambito di una delle quattro cate-
gorie sopracitate, consentendo così di ottenere una sufficientemente valida indicazione
quali-quantitativa della variazione della validità individuale, che deve essere ovviamente
descritta in maniera opportunamente dettagliata dal punto di vista del funzionamento
personale e sociale.
In tal modo si può stabilire se le conseguenze di un traumatismo, o di una
patologia, hanno causalmente/concausalmente comportato, per quel singolo anziano, il
passaggio da una categoria inferiore ad una superiore, oppure se non vi è stata alcun
variazione in tal senso, essendosi mantenuto sostanzialmente inalterato il preesistente
livello di validità individuale.
È il caso di soggiungere che nelle quattro categorie sopra elencate si intravvedono,
in filigrana, le seguenti fasce percentuali, essendo per gli addetti ai lavori piuttosto
evidente che un anziano, stando alla definizione della quarta categoria versa in condi-
zioni di invalidità comprese dal 76 al 100%, in base alla definizione della terza categoria
tali condizioni sono comprese dal 51 al 75% e, secondo la definizione della seconda
categoria, dal 26 al 50%.
La prima categoria non è suscettibile di esser rapporta ad una pre-determinata
fascia di invalidità, atteso che le condizioni generali degli anziani che vi appartengono
rientrano sostanzialmente in condizioni di validità definibili normali rispetto all’età.
Tutto ciò precisato, se un soggetto appartenente a tale categoria incorre in un
evento traumatico, o patologico, dal quale derivano soltanto conseguenze menomative
circoscritte al distretto/organo vulnerato, senza nessun’altra ripercussione extra-
distrettuale, il danno biologico permanente può essere per lo più quantificato senza, o
con soltanto modici, correttivi di tipo maggiorativo.
Invece, se al danno distrettuale (che talora può anche essere enucleato per via
induttiva dal complessivo contesto menomativo) si sovrappongono ripercussioni inva-
lidanti più ampie, in comprovato nesso fisiopatologico (causale/concausale) con la
lesione/patologia inziale, la percentuale del danno complessivamente risarcibile può
essere individuata all’interno delle fasce delle tre categorie superiori, in maniera
proporzionata alla variazione complessiva dello stato anteriore. Ad es., nel caso in cui
un anziano abbia riportato fratture agli arti inferiori i cui esiti, una volta stabilizzatisi,
lo costringano ad usare in maniera continuativa una carrozzina — collocandolo così
nella quarta categoria — la quantificazione del danno complessivamente risarcibile deve
basarsi su una percentuale nell’ordine dell’80%, ovviamente comprensiva del danno
distrettuale. Qualora lo stesso anziano risultasse immobilizzato a letto, pur rientrando
nella medesima quarta categoria, il danno complessivamente risarcibile può basarsi su
percentuali comprese tra il 90 e il 100%, dipendentemente dalla residue funzioni
cognitive, relazionali e prassiche. E ancora, se un anziano ha riportato un importante
deficit funzionale dell’arto superiore non dominante e una frattura di arto inferiore, i cui
postumi gli consentono di deambulare soltanto con appoggio, è collocabile nella terza
categoria e la quantificazione del danno complessivamente risarcibile, ovviamente
comprensiva del danno distrettuale, potrà basarsi su una percentuale nell’ordine del
60%. Oppure, se un anziano ha subito la perdita anatomica delle dita di un piede,
all’esito del quale per la locomozione è necessario un deambulatore, o l’utilizzo di due
stampelle ascellari, è inquadrabile nella terza categoria e nella quantificazione del danno
complessivamente risarcibile si può far riferimento ad una percentuale compresa tra il
45 e il 50%.
Del resto — come da regola generale precedentemente richiamata — in ambito
civilistico deve essere risarcito il danno subìto dalla persona, non dal distretto funzio-
nale, per cui non è né razionale, né giusto, sul piano biologico, far tara dello svantaggio
naturalisticamente connaturato con l’età avanzata in ragione della fragilità e della
vulnerabilità proprie di tale età.
Sul piano prasseologico risarcitorio questa età è poi anche penalizzata dalla drastica
contrazione del valore economico del punto biologico stabilito per le ultime decadi della
100 PARTE GENERALE
sopravvivenza attuarialmente calcolata. A tal proposito, pur dovendo evitare condizio-

namenti da parte degli aspetti economici del risarcimento, non si può neppure ignorare
questo duplice discapito: una condizione che, sul versante biologico per primo richia-
mato, merita senz’altro almeno un allineamento concettuale e tecnico alle conoscenze
della fisiopatologia e della geriatria, le quali non possono rimanere estranee alla
formazione e alla professionalità del medico legale.
In questo contesto concettuale è il caso di richiamare la regola dei “diversi 100”,
illustrata nel capitolo IV della Parte Generale, basata sul più che motivato presupposto
che anche persone assai poco valide possono subire ulteriori compromissioni biologi-
che, le quali devono essere valutate non soltanto in base ai parametri tabellari da
modularsi dipendentemente dall’effettiva incidenza degli esiti rispetto alla preesistente
funzionalità distrettuale residua, ma anche in base alla variazione del complessivo stato
di validità, nella fattispecie assumibile con riferimento alle categorie di validità qui
proposte.
È inoltre il caso di precisare che la rapportabilità delle categorie di validità alle
suindicate fasce percentuali non presuppone una valutazione del danno biologico
secondo il criterio del danno differenziale, ma è funzionale ad orientare la quantifica-
zione del maggior nocumento complessivamente subìto dall’anziano dipendentemente
dalla condizione di fragilità/vulnerabilità propria del suo stato bio-anagrafico.
La regola del danno differenziale (definito anche “incrementativo” in ambito
giuridico), si attaglia bene ai casi di responsabilità sanitaria, nei quali (con l’eccezione
per trattamenti attuati su base opzionale soggettiva, emblematicamente rappresentati da
quelli a finalità estetica, riproduttiva, etc.) da un lato sussistono a monte condizioni
patologiche, o anomalie anatomo-funzionali talora relativamente stabilizzate, altre volte
evolutive, che — proprio nella misura in cui richiedono “prestazioni correttive” di
indole medico-chirurgica — costituiscono delle tipiche cause naturalistiche (per i
giuristi “cause naturali”), le quali integrano di per sé stesse, a monte rispetto all’illecito,
un comprovabile nocumento alla salute (nella sua accezione biologica che qui interessa).
Su tale nocumento si sovrappone quello ulteriormente cagionato dalla malpratica
sanitaria (la “causa umana” dei giuristi), in guisa di peggioramento dello stato di
(ridotta) salute prima in essere. È del tutto razionale che, a questa stregua, quella che
è in pratica una concausa di menomazione sopravvenuta (specie se, com’è quasi sempre,
il peggioramento ha carattere concorsuale, mentre se ha carattere di coesistenza
rappresenta un quid novi, che si esprime con una sua individuale incidenza invalidante)
debba essere risarcita in ragione del maggior danno arrecato allo stato anteriore, previa
valutazione medico-legale separata dello stato anteriore menomato e di quello instau-
ratosi a seguito del nocumento iatrogeno, il cui calcolo monetario deve basarsi sul più
elevato valore del punto biologico al crescere delle percentuali indicate in sede
medico-legale.
Per di più, nel contesto sanitario è razionale ritenere sussistente un’aspettativa di
miglioramento della compromissione dello stato anteriore: aspettativa che viene frustata
dall’insuccesso medico e che, pertanto, giustifica ulteriormente un maggiore risarci-
mento del quantum peggiorativo di matrice iatrogena in maniera realisticamente
proporzionata, appunto in termini differenziali, alle corrispettivamente maggiori para-
metrazioni tabellari dei valori economici del punto biologico.
Decisamente diversa è la situazione in cui versa l’anziano biologicamente danneg-
giato da un illecito, nella quale — ferma restando la necessità di asseverare, innanzi tutto
sul piano della concatenazione fisio-patologica con l’evento illecito il nesso causale/
concausale delle complessive conseguenze menomative — il peggioramento dello stato
anteriore deriva — in forma unitaria e decisamente determinante — da tale illecito,
andando ad incidere sullo stato di fragilità/vulnerabilità fisiologicamente connaturato
con l’età avanzata, ma lungi dal rappresentare di per sé una condizione morbosa,
rientrando invece in quella sua “normalità individuale” (appunto propria dell’età),
repentinamente messa a repentaglio dall’azione umana sostanziata dall’illecito.
Del resto, già nel 2011, la Cassazione Civile (Sez. III, n. 15991 del 21/07/2011)
ebbe modo di affermare che nessun correttivo del risarcimento può attuarsi qualora “...
il danneggiato, prima dell’evento, risulti portatore di una mera “predisposizione”, ovvero
di uno “stato di vulnerabilità” (stati preesistenti non necessariamente patologici, o
invalidanti...) ... e comunque appaia indimostrabile la circostanza che, a prescindere dalla
causa imputabile, la situazione pregressa sarebbe comunque, anche in assenza dell’evento
di danno, risultata modificativa in senso patologico invalidante della situazione del
soggetto... Il giudice non procederà pertanto ad alcuna diminuzione del quantum debeatur,
atteso che un’opposta soluzione condurrebbe ad affermare l’intollerabile principio per cui
persone che ... siano per natura e per vicissitudini di vita più vulnerabili di altre,
dovrebbero irragionevolmente appagarsi di una tutela risarcitoria minore rispetto a quella
riservata ad altri consociati ...”
Particolarmente meritevole di attenzione, in questa sentenza, è l’utilizzo — tra gli
altri lemmi, non meno chiari nel loro significato metodologico — dei termini ”vulne-
rabilità” e “stati preesistenti non necessariamente patologici, o invalidanti”, che suffraga
— ad alto livello di autorevolezza — la criteriologia poco sopra enunciata per escludere
l’applicabilità del danno differenziale, specie ove nell’anziano si sviluppino effetti
invalidanti più ampi e gravi a seguito di consimili eventi lesivi riportati da soggetti
giovani, o adulti.
Un esempio emblematico può essere rappresentato dagli effetti “meiopragizzanti”
innescati da esiti traumatici o vascolari encefalici, che, nelle età avanzate, molto
frequentemente si riverberano negativamente a livello sistemico, determinando com-
promissioni multiorgano, in ordine alle quali si è specificamente trattato nel capitolo 2.
Devono inoltre essere considerati gli effetti del protratto mantenimento del clinostati-
smo (a letto, o nella posizione assisa, su carrozzina, etc.), spesso susseguenti a “semplici”
fratture di arto inferiore, anch’essi sovente forieri di riverberi organici e neuro-psichici
“spropositati” rispetto alla lesività iniziale.
Un classico esempio è quello della sindrome da allettamento: condizione che
sovente prende le mosse da un evento clinico acuto localizzato, che talora può anche
subire una successiva stabilizzazione a livello distrettuale, al quale subentra però
deterioramento complessivo del funzionamento individuale, esorbitante rispetto alla
tipologia dell’acuzie iniziale innescata dall’illecito e dovuto a quelli che possiamo ben
definire i suoi “effetti collaterali”, di frequente accadimento appunto nelle persone
anziane.
Ciò premesso, oltre ad essere consonante ai principi della buona pratica valutativa
medico-legale, risponde anche ad una logica di giustificatezza risarcitoria procedere ad
una stima del danno biologico proporzionata all’effettiva e complessiva variazione
peggiorativa cagionata alla sfera somato-psichica dell’anziano.
Soccorre in proposito una recente pronuncia della Cassazione Civile (Sez. lavoro,
n. 26590 del 17/12/2014), la quale ha stabilito che: “Il risarcimento del danno deve essere
102 PARTE GENERALE
personalizzato, al fine di offrire una risposta adeguata e satisfativa rispetto alla lesione di
beni giuridici preminenti, quali la vita e la salute, e nel raggiungere l’integrale riparazione
del danno può discostarsi dalle indicazioni contenute nella tabelle giudiziali nella legisla-
zione in materia”.
In conclusione, per la valutazione del danno in età avanzata è indispensabile
seguire un percorso valutativo ad hoc.
Una volta appurato il nesso causale tra evento e variazione complessiva dello stato
anteriore a mente del peculiare substrato fisio-patologico che caratterizza l’età avanzata,
ci si deve svincolare dal parametro dei postumi distrettuali catalogati secondo standard
tabellari e di per sé soli considerati (che, comunque, possono giustificare ogni indica-
zione ritenuta utile dall’esperto), per giungere — attraverso il rigoroso utilizzo dei criteri
metodologici dianzi descritti — a descrivere e motivare l’eventuale inserimento dell’an-
ziano in una delle categorie sopra elencate, onde esprimere conclusivamente percentuali
- anche di gran lunga maggiori rispetto allo standard tabellare utilizzabile per la stima
del danno distrettuale standard — attribuendo la dovuta preminenza alla compromis-
sione complessiva dell’autonomia individuale.
Bibliografia
BASSEM E., HIGGINS K. E., The Geriatric Assessment, Am Fam Physician, 83(1): 48-56, 2011.
CATERINO J.M. et al., Identification of an age cut-off for increased mortality in patients with elderly
trauma, Am J Emerg Med; 28: 151-8, 2010.
CLEGG A. et al., Frailty in elderly people, Lancet, 381: 752-62, 2013.
COCCO M. et al., Valutazione multidimensionale geriatrica in una popolazione di soggetti ultraot-
tantacinquenni studiati a domicilio, G Gerontol, 58: 69-74, 2010.
CONSIGLIO SANITARIO REGIONE TOSCANA, La fragilità dell’anziano, (aggiornamento del 16 aprile
2015).
FRIED L.P. et al., Nonlinear multisystem physiological dysregulation associated with frailty in older
women: implications for etiology and treatment, J Gerontol A Biol Sci Med Sci, 64(10): 1049
— 1057, 2009.
GOBBENS R.J. et al., A conceptual definition of frail community dwelling older people, Nurs
Outlook, 58: 76-86, 2010.
HASHMI A. et al., Predictors of mortality in geriatric trauma patients: a systematic review and
meta-analysis, J Trauma Acute Care Surg, 76(3): 894-ss, 2014.
JOSEPH B. et al., Superiority of frailty over age in predicting outcomes among geriatric trauma
patients: a prospective analysis, JAMA Surg. Aug; 149(8): 766-72, 2014.
LANG P.O. et al., Frailty Syndrome: a transitional state in a dynamic process, Gerontology, 55: 539
— 549, 2009.
MCDERMID R.C. et al., Frailty in the critically ill: a novel concept, Crit Care, 15(1): 301-ss, 2011.
MICERA S., Understanding age-related modifications of motor control strategies, Journal of Neuro-
Engineering and Rehabilitation, 5: 26-ss, 2008.
NAVARATNARAJAH A., JACKSON S.H.D., The physiology of ageing, Medicine, 41(1): 5-8, 2013.
ROBERTSON D.A. et al., Frailty and cognitive impairment — A review of the evidence and causal
mechanisms, Ageing Research Reviews, 12: 840-851, 2013.
ROMERO-ORTUN R. et al., A Frailty Instrument for primary care: findings from the Survey of Health,
Ageing and Retirement in Europe (SHARE), BMC Geriatrics, 10: 57-ss, 2010.
ROMERO-ORTUNO R. et al., Orthostatic haemodynamics may be impaired in frailty, Age and Ageing,
0: 1-8, 2011.
ROTHMAN M.D. et al., Prognostic significance of potential frailty criteria, J Am Geriatr Soc, 56(12):
2211-2116, 2008.
SHAMLIYAN T. et al, Association of frailty with survival: a systematic literature review, Ageing Res
Rev Mar, 12(2): 719-36, 2013.
Capitolo IX
SPESE PER CURE, MISURE FACILITATIVE, DEVICES E PROTESI
IX.a. Cure. — IX.b. Protesi. — IX.b.1. Protesi intra-corporee. — IX.b.2. Protesi extra-corporee
Quantunque queste Linee Guida attengano soltanto al danno di natura non

patrimoniale, è sembrato opportuno un sintetico richiamo agli argomenti in epigrafe,
che hanno evidentemente natura patrimoniale dovendo spesso l’esperto rispondere
(non soltanto nell’attività consulenziale d’ufficio, ma anche nella pratica valutativa
corrente) a quesiti che li riguardano.
Non rientra comunque nelle finalità di queste Linee Guida affrontare questa
materia nelle sue implicazioni di carattere economico, la definizione delle quali non è
del resto indicabile secondo standard monetari univoci, sia per l’enorme varietà dei
presupposti biologici e clinici sottesi agli esborsi a tal proposito gravanti sui danneggiati,
sia per l’altrettanto variegata gamma dei costi su scala nazionale.
IX.a. Cure
Per quanto riguarda le spese di cura, ci limitiamo a precisare che in ambito

giurisprudenziale prevale nettamente l’asseverazione del diritto del cittadino a fruire —
all’interno del complessivo onere risarcitorio comportato da illecito altrui — delle
migliori cure, in proporzione al nocumento personale patito, non soltanto in regime
assistenziale pubblico, ma anche in regime assistenziale privato. Ciò segnatamente ove
il primo non sia in grado di erogare le predette cure, o i tempi di attesa per ottenerle
siano oggettivamente eccessivi e/o controproducenti rispetto alle chance di ottenere dei
miglioramenti, in ordine ai quali sussista la fondata aspettativa che la precocità di
attuazione comporti vantaggi e, viceversa, la tardività implichi svantaggi.
È di recente pubblicazione una sentenza della Corte di Cassazione (Sez. Lavoro, n.
18676 del 04/09/2014), che ha condannato una Azienda Sanitaria a rimborsare un
trattamento terapeutico alternativo (metodo Dikul, rieducazione motoria intensa con-
tinuativa e personalizzata) praticato su una persona affetta da paraplegia, nonostante
tale trattamento non risultasse validato da alcuna evidenza scientifica, in mero ossequio
al c.d. “diritto alle cure”, secondo la Corte garantito dagli artt. 2, 3, 32 e 38 della
Costituzione. Del resto, l’arcinoto caso “Stamina” (e prima l’altrettanto famoso caso “Di
Bella”) sono eloquentemente dimostrativi di come i giudici ragionino in astratti termini
di L. Palmieri, P. Fedeli, F. Buzzi, G.L. Bruno

106 PARTE GENERALE
di mero diritto, scotomizzando la fondatezza e la giustificatezza delle cure sul piano

scientifico e clinico.
Per quanto riguarda il compito della medicina legale, è appena il caso di richiamare
che l’esperto, soprattutto ove specificamente interpellato, dovrà soppesare attentamente
ogni presupposto circostanziale e individuale, per poi avvalorare (o meno) — in maniera
razionale e, ovviamente, dettagliatamente argomentata, per quanto attiene sia alla
proporzionalità clinica, sia a quella economica — la giustificatezza e l’appropriatezza
degli esborsi sostenuti, nonché di quelli sostenendi, ove questi ultimi siano realmente
motivati.
A tal proposito merita segnalare che se alcune spese future — connesse a
condizioni organiche in evoluzione, o meritevoli di trattamenti farmacologici o d’altro
tipo, da praticarsi a tempo indeterminato — possono essere di relativamente agevole
accreditabilità, così per lo più non è per le non infrequenti richieste di “rimborso
anticipato” per psicoterapie e affini, trattandosi talvolta addirittura di pretese, non
precedute da una effettiva attuazione, ma richieste soltanto in base ad un ipotetico
giovamento che un determinato danno psichico potrebbe ottenere da un imprecisato
numero di sedute psico-terapeutiche. A prescindere dall’assoluta aleatorietà del giova-
mento, tale situazione è molto simile a quella della richiesta di “rimborso anticipato” per
futuri interventi morfo-correttivi in caso di danni estetici.
Alla luce di quanto sopra esposto si prospettano quindi due ipotesi alternative in
merito alla valutazione del danno biologico: 1. il danno biologico (sia esso psichico,
estetico, o d’altra natura) viene valutato così come obiettivabile allo stato; 2. Nel caso
in cui il danno sia totalmente o parzialmente emendabile mercé trattamenti da praticarsi
in futuro — dei cui oneri economici si richiede compensazione anticipata su preventivo
— la percentualizzazione dello stesso deve commisurarsi all’attesa attenuazione del
danno, sempre che la stessa si presti ad una razionale prevedibilità, basata su presup-
posti di fondatezza e precisione che, invero, raramente sussistono.
Ciò precisato in termini generali, in termini più particolari si deve accertare se delle
spese sostenute non sia già stato ottenuto rimborso per altra via, nel qual caso l’esperto
deve segnalare il fatto, che spetterà poi ad altre competenze giudicare se rilevante ai fini
dell’ammontare del risarcimento, o meno.
Nell’esame della rimborsabilità devono essere presi in considerazione i seguenti
aspetti:
— l’epoca nella quale le spese sono state sostenute, che di norma si circoscrive con
la sostanziale stabilizzazione dei postumi, ma che può eccezionalmente andare oltre, ove
sussistano comprovate necessità di cure analgesiche, fisiatriche o di interventi praticati
in razionale continuità clinica con cure precedenti: l’esempio classico è quella della
rimozione dei mezzi di sintesi molto tempo dopo la loro applicazione;
— la stretta pertinenza clinica con la lesività iniziale e la sua evoluzione;
— la congruità numerica e specialistica delle prestazioni con i dianzi citati
presupposti;
— la congruità economica, di norma deducibile da tariffari standard della Sanità
Pubblica o Privata o di organismi professionali: classico è il riferimento al tariffario
ANMDI per le spese odontoiatriche;
— l’idoneità sotto i profili della indispensabilità e dell’insostituibilità, oppure della
semplice utilità, ma anche, in negativo, sotto i profili della inutilità, superfluità o,
addirittura, della controproducenza/controindicazione.
SPESE PER CURE 107
In relazione alle fattispecie ultime citate, si aprono questioni di non facile risolvi-
bilità con riferimento ai trattamenti alternativi (dall’omeopatia all’agopuntura, dal-
l’osteopatia alla fitoterapia, etc.). Nel caso in cui il danneggiato ricorra a questi
trattamenti e pretenda il rimborso dei relativi costi, qualora la loro efficacia sia
largamente e motivatamente disconosciuta nell’attuale conteso medico-scientifico, sus-
sistendo inoltre rimedi correnti di viceversa comprovata validità nella corrente pratica
terapeutica, il rimborso potrà essere razionalmente negato. Possono fare eccezione
alcune pratiche, come l’osteopatia e la chiropratica, se esercitate da professionisti in
possesso del diploma in fisioterapia.
Una sintetica menzione meritano le spese che, in caso di paraplegia, o altre
consimili menomazioni neuromotorie, sono necessarie per compensare parzialmente la
compromissione della deambulazione.
È evidente che non si tratta di spese definibili stricto sensu di cura, o riabilitazione,
ma che sono di fondamentale importanza per attenuare l’incidenza del danno biologico
permanente sulle sue componenti dinamico-funzionali, che non possono neppure
classificarsi come speciali, in quanto inerenti alla vita quotidiana comune a tutti. Tra le
spese che devono essere rimborsate in questi casi figurano quelle concernenti gli ausili
alla locomozione necessari ai motulesi, come le carrozzine a movimentazione manuale
o motorizzata, nonché l’abbattimento delle barriere architettoniche e l’adeguamento
generale dell’ambiente domestico finalizzati a consentire gli spostamenti sia all’interno
di tale ambiente, sia all’esterno.
Tutti questi costi richiedono di essere vagliati in ambito medico-legale, ove si tratta
di formulare un giudizio di congruità e utilità rispetto alla menomazione risarcibile,
spettando ovviamente ad altre competenze la stima economica dei mezzi speciali di
locomozione (talora limitati ai necessari adattamenti dei comandi di vetture standard) e
delle ristrutturazioni edilizie.
È ovvio che non è materialmente possibile elencare esaustivamente le numerosis-
sime tipologie e i relativi costi di questo tipo di ausili, finalizzati a mitigare ab extrinseco
il danno biologico. Per queste spese, il ruolo del medico legale consiste essenzialmente
nel pronunciare un giudizio basato sulla sopra riportata classificazione, sceverando le
misure necessarie e utili, da quelle meramente opzionali o superflue.
IX.b. Protesi
Per quanto riguarda gli effetti di indole generale delle misure protesiche — siano
esse applicate a livello extra-corporeo, come pure a livello intra-corporeo — ove esse
rientrino in standard clinici adottati per menomazioni/patologie la cui gestione tera-
peutica si avvale routinariamente di queste misure (es.: in ambito cardio-vascolare,
ortopedico, audiologico, etc.), l’inquadramento valutativo formulato in queste Linee
Guida contiene regolarmente specifici richiami ai loro effetti mitiganti sulla menoma-
zione, nonché alla corrispettivamente diversa ponderazione percentuale. Tale ponde-
razione deve basarsi anche sulla funzionalità distrettuale post-protesica, con l’inevitabile
riserva che questa funzionalità non è comunque mai tale da corrispondere a quella
originaria.
A differenza dell’ambito penale, ove i rimedi artificiali apportati alle conseguenze
108 PARTE GENERALE
menomative di lesioni personali non hanno rilevanza, nell’ambito civile il ristoro del
danno deve essere, almeno di principio e tendenzialmente, integrale, ma non oltre.
In questo capitolo saranno sinteticamente affrontati i peculiari aspetti di metodo-
logia valutativa che muovono dalla necessità di esprimere dei giudizi di indole quali-
quantitativa in ordine alla rimborsabilità delle principali tipologie di protesi.
IX.b.1. Protesi intra-corporee
È ovvio che le protesi intra-corporee pongono decisamente meno problemi, poiché

quasi regolarmente ricomprese nelle prestazioni terapeutiche erogate al danneggiato,
con costi di conseguenza ricompresi nelle prestazioni medesime.
Le principali protesi intra-corporee sono prese in considerazione nei capitoli
dedicati alle varie funzioni, nella misura in cui esse assumano particolare rilevanza per
la quantificazione della menomazione.
Un aspetto che deve essere affrontato nell’ambito della competenza medico-legale
per queste protesi è rappresentato dalla durata della loro efficienza nel tempo, da
prospettarsi necessariamente in termini statistico-probabilistici.
Nel caso in cui la stessa non possa essere definita “sine die” rispetto ai parametri
di sopravvivenza attuariale del danneggiato, è evidentemente necessario aggiungere alla
quantificazione del danno biologico in essere una previsione in ordine al c.d. “rinnovo
protesico” e alle interconnesse prestazioni assistenziali per la sua realizzazione: l’esem-
pio emblematico è quello delle protesi articolari, ma anche questo aspetto è da tenersi
in conto anche per devices, come i pace-maker o le micro-pompe per infusioni
analgesiche, etc.
Problemi di indole molto peculiare pongono le spese sostenute per la sostituzione
di protesi mammarie che, in caso di correzione morfologica (anche controlaterale, per
ottenere un’adeguata simmetria) dopo asportazione chirurgica per neoplasia, sono
implicitamente accreditabili come necessarie, mentre in caso di correzione a scopo
meramente estetico le relative spese devono essere vagliate caso per caso, dipendente-
mente dalla motivazione che sta alla base dell’intervento. Quest’ultima situazione
rimanda prevalentemente ai casi di responsabilità professionale nell’ambito della chi-
rurgia estetica, ove le protesi debbano essere sostituite, vuoi per difetto di fabbricazione
(che rimanda alla responsabilità del produttore), vuoi per difetti di tecnica applicativa,
o di scelta della tipologia e delle dimensioni, o per complicanze settiche insorte sul
primo impianto (che rimandano alla responsabilità del chirurgo).
IX.b.2. Protesi extra-corporee
Per quanto riguarda le protesi extra-corporee le questioni da affrontare sono

sensibilmente diverse.
In linea di principio, la buona pratica valutativa medico-legale vorrebbe che, se la
menomazione è attenuabile mercé protesi di comprovata efficacia, da un lato i relativi
costi devono essere evidentemente compensati al danneggiato (nella misura in cui essi
siano realmente a suo diretto carico e secondo i criteri di appropriatezza e giustificatezza
successivamente delineati), dall’altro la ponderazione percentuale del danno biologico
permanente deve essere tendenzialmente commisurata in base all’effettivo nocumento
SPESE PER CURE 109
funzionale riscontrabile con la protesi applicata, segnatamente per quelle protesi ad alta
tecnologia, di prezzo particolarmente elevato, che sono tali da consentire recuperi
anatomo-funzionali altrettanto elevati.
In questi casi la compensazione economica dei costi protesici può non di rado
superare quella del danno biologico permanente “tabellarmente tariffato” con l’ordi-
naria prevalenza della perdita anatomica, mentre, di fatto, la compromissione funzionale
del distretto anatomico protesizzato risulta molto attenuata. Va da sé che mai come in
questi casi la percentualizzazione del danno alla persona deve essere razionalmente
modulata caso per caso, appunto dipendentemente dalla predetta, effettiva compro-
missione funzionale.
Soltanto come riferimento indicativo generale, richiamiamo l’utilità della consul-
tazione del “Nomenclatore Tariffario delle Protesi” (agevolmente accessibile tramite
Internet), la cui matrice ministeriale conferisce al testo un indiscutibile valore ufficiale,
con l’avvertenza che l’ultima edizione (al momento della redazione di questo capitolo)
risale al 2013. In questo testo, decisamente ampio e dettagliato, il valutatore può
senz’altro trovare valide ispirazioni per dare attendibili risposte quali-quantitative ai
quesiti inerenti le spese derivanti da necessità protesiche. Altrettanto utile può risultare
la consultazione dell’amplissimo catalogo della ditta Otto Blok (Budrio — Bologna),
che produce protesi degli arti dotate di sofisticati sistemi articolari, tra i molti dei quali
ci limitiamo a menzionare il ginocchio a controllo elettronico Genium e la mano
“Michelangelo Hand”.
Va da sé che i costi contemplati in questi due cataloghi sono molto diversi (ma
questo aspetto vale per qualsivoglia tariffario più o meno ufficiale, di organismi pubblici
o privati) e che sul libero mercato la gamma dei prezzi è enormemente vasta, specie per
le protesi high tech, quali quelle di seguito descritte.
Ai fini valutativi medico-legali si deve sempre e comunque tenere in considerazione
il diritto “di base” del danneggiato di fruire della fornitura di matrice assicurativa, o
solidaristica socio-sanitaria pubblica (INAIL, INPS, SSN), che potrà essere integrato
con forniture di provenienza privata, ove le prime siano comprovatamente inadeguate,
insufficienti, ovvero ove il danneggiato dimostri l’indispensabilità di altri devices per
mantenere il profilo di vita quotidiana, di lavoro e relazionale in essere in epoca
antecedente all’instaurarsi della menomazione.
A questo proposito si deve ovviamente tener conto che taluni presidi protesici
speciali diventano inutilizzabili, o superflui, col progredire dell’età e con l’esaurimento
dell’attività lavorativa. Donde la necessità di soppesare accuratamente l’entità delle
relative spese future.
Si pone inoltre il problema — più generale e di non agevole soluzione — dei limiti
economici fino ai quali è razionale/ragionevole accreditare la rimborsabilità, allo stato e
futura, di protesi del genere e pure di come tener conto della corrispondente riduzione
dell’effettivo nocumento funzionale post-protesico. Non è invero rara la presentazione
non soltanto di fatture a consuntivo per protesi già fornite, ma anche di preventivi (per
lo più provenienti da operatori di officine protesiche, spesso “affiliate” all’INAIL, ma
esercitanti anche privatamente) concernenti spese future per rinnovi integrali o parziali
e sostituzione di parti assoggettate a più o meno rapida usura, il cui costo complessivo
supera di gran lunga il corrispettivo economico inerente la liquidazione del danno
biologico permanente.
110 PARTE GENERALE
Il panorama attuale di queste protesi — che potremmo definire “iper-

tecnologiche” — sta diventando piuttosto affollato. Soltanto a titolo esemplificativo ne
menzioniamo alcune:
— l’esoscheletro che consente ai paraplegici di camminare anche senza appoggio
a bastoni, attraverso complessi input ed output elettronici periferici e centrali, attual-
mente in avanzata fase di sperimentazione sotto diverse denominazioni (Re-Walk, Ekso,
I-Legs, Rex, eyc.): un device che non surroga completamente la carrozzina, ma può
diversificarne l’utilizzo;
— il walker dotato di stimolazione neuro-muscolare sugli arti inferiori, governata
da micro-computer (Parastep System);
— la mano robotica, anch’essa basata su afferenze ed efferenze informatizzate
attivanti movimenti elettromeccanici delle dita artificiali, dotate anche di un sistema di
surroga del tatto attraverso micro-vibrazioni, atte a saggiare le superfici di contatto
(Myhand, Lifehand2, Softhand, etc.);
— l’arto inferiore vicariato da protesi robotizzate, munite di sensori sulla suola
della scarpa, che identificano e modulano le diverse fasi del passo, consentendo anche
di percorrere gradini, allestite in maniera personalizzata, secondo le esigenze e l’età dei
soggetti (Cyberlegs);
— protesi endossee finalizzate all’allungamento, in maniera progressiva e propor-
zionale alla crescita dell’adelfo sano, realizzato mediante un campo magnetico esterno,
di un arto superiore o inferiore di soggetti in età evolutiva, la cui componente scheletrica
sia stata parzialmente amputata per neoplasie;
— protesi acustiche miniaturizzate, inserite in regione retro-auricolare, ormai
impiegate sui scala mondiale in ben 330 mila individui; tra non molto si aggiungeranno
sistemi elettronici di surroga della funzione vestibolare modellati sulla falsariga di quelle
cocleari;
— sull’occhio, in particolare sulla retina, si sta lavorando da tempo con diversi
progetti mediante fotodiodi sensibili, o microtelecamere, che inviano impulsi al nervo
ottico e di qui alla corteccia, mercè i quali si è finora riusciti ad ottenere visioni in scala
di grigi che l’individuo impara gradualmente ad interpretare (Alpha Ims, Argus II).
A questo proposito, per quanto riguarda le protesi extra-corporee riteniamo utile
precisare alcune loro finalità che, nell’attuale contesto socio-economico, possono orien-
tare il giudizio sulla congruità del loro acquisto:
— funzionali: tendono al ripristino, totale o parziale, della funzionalità propria
dell’arto mutilato;
— curative: tendono a ridurre gli inevitabili fenomeni di atrofia locale conseguenti
all’inattività distrettuale ed a contenere i contraccolpi psicologici che inevitabilmente si
instaurano a seguito di un’amputazione (disturbi depressivi, di adattamento e, talora, da
stress post-traumatico, specie ove l’amputazione sia avvenuta con modalità traumatiche
particolarmente cruente);
— lavorative: agevolano la ripresa dell’attività professionale, specie in un mercato
del lavoro ormai largamente caratterizzato da attività non più eminentemente “musco-
lari”, ma largamente automatizzate, o di manualità fine, o prevalentemente mentali;
— estetiche: tendono a correggere/mitigare gli inestetismi statici e dinamici cagio-
nati dalla perdita anatomica, con conseguente attenuazione dei riverberi sul funziona-
mento sociale complessivo del danneggiato.
SPESE PER CURE 111
Poiché le protesi maggiormente ricorrenti in ambito valutativo medico-legale sono

quelle applicate all’arto inferiore, ricordiamo che esiste per consuetudine una soglia di
età (70 anni), oltre la quale si ritiene, convenzionalmente, che le esigenze medie rispetto
alla tipologia e alla funzionalità protesica siano scontatamente inferiori rispetto a quelle
delle età meno avanzate. Si ritiene inoltre che, ove venga meno la possibilità di utilizzare
la protesi principale, il soggetto debba disporre di una protesi di scorta, come pure di
protesi fruibili per gestualità peculiari funzioni (ad es. fare il bagno o la doccia, o
praticare attività ludico-sportive, sempre che le stesse appartenessero comprovatamente
allo stile di vita pre-protesico).
Tutto ciò premesso, è possibile prospettare tre categorie di protesi di arto inferiore,
così definibili in base a quella che è la caratteristica funzionale principale, cioè
l’articolarità:
— protesi “minimale”, quale ad es: articolazione di ginocchio esclusivamente
idraulica, priva di assistenza elettronica, o un complesso caviglia-piede piuttosto
semplice;
— protesi “evoluta”, quale ad es. articolazione di ginocchio con assistenza elet-
tronica, o un complesso caviglia-piede più raffinato, tipo piede “flex”;
— protesi “molto evoluta”, quale ad es. articolazione di ginocchio con assistenza
elettronica avanzata, tipo “ginocchio genium” e complesso caviglia-piede molto più
sofisticato del “piede flex”.
La prima categoria corrisponde ad un manufatto di estrema semplicità, con
soluzioni tecniche minimaliste, sostanzialmente sovrapponibile a quelli catalogati nel
dianzi richiamato Nomenclatore Tariffario Ministeriale, mentre nelle altre due categorie
sono ricomprese apparecchiature reperibili sul mercato, a prezzi ovviamente alquanto
diversi. Questa suddivisione per categorie può essere utilizzata sia per quanto riguarda
la protesi principale di “uso comune”, sia per quanto riguarda le protesi c.d. di
“riserva/bagno”.
Nella terza categoria rientrano normalmente le protesi finalizzate alle svolgimento
di attività ludico-sportive.
È evidente che quanto più la protesi è sofisticata, tanto più l’usura e i “guasti” sono
maggiori, e di ciò si deve tener conto per quanto riguarda i costi di manutenzione e i
rinnovi.
Infine, in ordine alle spese “accessorie” (viaggi, pernottamenti, etc.), da sostenersi
per le fasi di progettazione, allestimento e fornitura, nonché per quelle di assistenza
tecnica al di fuori dalla sede di residenza del danneggiato, la competenza medico-legale
è limitata ad un giudizio sulla giustificatezza delle medesime, sulla base di motivazioni
tecniche fornite da parte dell’officina ortopedica.
PARTE SISTEMATICA
Capitolo 1
FUNZIONI PSICHICHE E RELAZIONALI
1.1. Premessa. — 1.2. Danno permanente e danno temporaneo. — 1.3. Preesistenze. — 1.4. Idoneità
psico-lesiva degli eventi e criterio di proporzionamento del danno psichico. — 1.5. Scala di rilevanza degli
eventi psico-traumatici e coefficienti di taratura del danno biologico. — 1.6. La simulazione. — 1.7. Reazioni
psichiche a determinati life events. — 1.8. Disturbi correlati a eventi traumatici stressanti. — 1.9. Disturbi
dissociativi. — 1.10. Disturbo da sintomi somatici e altri disturbi correlati. — 1.11. Disturbi d’ansia. —
1.12. Disturbi depressivi. — 1.13. Disturbo ossessivo-compulsivo e altri disturbi correlati. — 1.14. Disturbi
bipolari e altri disturbi correlati. — 1.15. Disturbi dello spettro schizofrenico e altri disturbi psicotici. —
1.16. Disturbi del neuro-sviluppo. — 1.17. Disturbo da lutto persistente complicato
1.1. Premessa
La seguente classificazione nosografica ricalca quella utilizzata dal DSM-5, la cui

edizione in inglese è stata pubblicata nel 2013 e quella in italiano nell’aprile del 2014.
Pur prevalendo le indicazioni descrittive e diagnostiche fornite da questo manuale,
ci si è avvalsi anche delle indicazioni di carattere psicoanalitico contenute nel PDM
(2008), nonché delle più accreditate nozioni cliniche reperibili nella letteratura psichia-
trica.
La maggior parte delle nozioni metodologiche e dei parametri percentuali di
seguito riportati è stata desunta dalla Guida alla valutazione psichiatrica e medico-legale
del danno biologico di natura psichica di Buzzi e Vanini (2014), alla quale si rimanda
per approfondimenti criteriologici e valutativi e per risalire alle numerosissime fonti
bibliografiche che hanno supportato l’elaborazione della predetta Guida.
L’impostazione “generalistica” di queste Linee Guida ci ha obbligati ad un’estrema
stringatezza nella selezione dei numerosi disturbi censiti dalla letteratura psichiatrica e
dal DSM.
La selezione è stata guidata dalla possibilità/probabilità, scientificamente accredi-
tata, della derivazione causale/concausale dei disturbi da eventi psico-stressanti, o
comunque rientranti nella categoria circostanziale dei c.d. life events, senza peraltro
trascurare altre intrinsecamente importanti condizioni psico-patologiche, assumendole
pure come parametro di riferimento per la quantificazione proporzionalistica comparata
della portata invalidante dei disturbi di maggiore interesse medico-legale.
È quasi superfluo precisare che la categoria dei life events annovera ogni situazione
che sia tale da recare in sè una forte carica emotiva, non necessariamente negativa o
particolarmente pericolosa/penalizzante, ma anche positiva, intensamente gratificante o
assolutamente inaspettata.
di F. Buzzi, V. Paliero, con revisione specialistica di M. Vanini

116 PARTE SISTEMATICA
Certo non a caso, anche nella sua dimensione strettamente clinica, la Psichiatria ha
sempre considerato tutt’altro che marginale “the connection between the trauma and
ensuing emotional problems”, ovvero la questione di fondo per la valutazione medico-
legale consistente, appunto, nell’asseverazione o nella smentita della rapportabilità
eziologica di un determinato disturbo ad un determinato life event.
Le quantificazioni percentuali discendono dai presupposti storico-bibliografici
largamente noti mercè la capillare diffusione di tabelle e guide medico-legali edite negli
ultimi anni.
A questo proposito precisiamo che, quantunque il DSM-5 abbia omesso specifici
richiami alle scale di valutazione del funzionamento generale (VGF) e socio-lavorativo
(VFSL) riportate nel DSM-IV-TR (prevedendo comunque criteri quantificativi del
disfunzionamento personale e socio-lavorativo a carattere maggiormente descrittivo e
non “abiurando” espressamente la validità delle predette scale), poiché esse rappresen-
tano un importante trait d’union tra l’area psichiatrica e quella medico-legale, abbiamo
ritenuto di continuare ad utilizzarle come falsariga dell’impianto concettuale e numerico
sul quale poggia la metodologia valutativa qui presentata.
1.2. Danno permanente e danno temporaneo
È nozione comune che la valutazione medico-legale del danno psichico deve essere
effettuata solo allorquando la reazione acuta — che può comunque integrare un danno
biologico temporaneo, tra l’altro talvolta di notevole durata e di entità spesso superiore
rispetto a quella corrispondente al danno permanente stabilizzato — si è risolta. A tal
proposito vi è, di massima, ampio consenso nel ritenere necessario per la stabilizzazione
un lasso di tempo compreso tra 1 e 2 anni, dipendentemente dalla tipologia e dalla
gravità dei sintomi, dalla risposta al trattamento e dalla compliance del soggetto nei
confronti dello stesso, nonché dagli apporti negativi di eventuali conflittualità risarci-
torie, non infrequentemente tali da radicalizzare ed accentuare il grado di “sofferenza”,
reale o presunto, del sedicente danneggiato.
Solitamente un lasso cronologico di tale entità è sufficiente per far apprezzare
un’evolutività in senso migliorativo, come pure (più raramente) peggiorativo, e per
consentire di tener conto anche dei giovamenti apportatati dagli eventuali trattamenti
terapeutici e dai sostegni sociali/famigliari se del caso presenti.
Ogni categoria di disturbi è stata rappresentata con il profilo sintomatologico e con
la criteriologia diagnostica adottate dal DSM-5, alle indicazioni del quale si sono ispirate
anche le graduazioni della gravità degli effetti invalidanti, che sono stati comunque
ponderati tenendo debito conto della criteriologia valutativa medico-legale corrente-
mente impiegata per la stima del danno biologico. Sono state inoltre analizzate, e molto
sinteticamente richiamate, le seguenti caratteristiche utili non soltanto ai fini dell’inqua-
dramento diagnostico dei disturbi, ma anche della graduazione della loro incidenza
invalidante: a) prevalenza statistica; b) rapporti con eventi psico-traumatici; c) essenziali
riferimenti alla popolazione infantile; d) prospettive catamnestiche e prognostiche.
Per quanto riguarda il danno temporaneo, si è utilizzata la corrente criteriologia
medico-legale, scandita attraverso i classici parametri del 100, 75, 50, 25% o altre
percentuali, ritenute eventualmente congrue rispetto all’estremamente variabile entità
dell’invalidazione personale e socio-lavorativa che può correlarsi ai disturbi psico-
FUNZIONI PSICHICHE E RELAZIONALI 117
patologici: taluni confinati alla sfera intima e talora neppure percepibili sul piano
relazionale, altri comportanti una drastica compromissione della personalità, nei suoi
aspetti intimistici e relazionali.
A questo proposito v’è da tener conto che alcuni disturbi effettivamente esitano in
una risoluzione completa (ad es. in diversi casi di reazioni psico-patologiche a mobbing
o a lutto, con graduale e completa elaborazione), mentre per i c.d. “disturbi con
risoluzione” (ad es. il disturbo psicotico breve o l’episodio depressivo maggiore), che
possono sembrare estinti al momento della valutazione peritale, si deve invece tener
conto che il “raffreddamento” della sintomatologia psico-patologica non corrisponde
sempre e comunque ad una sufficientemente certa restitutio ad integrum. Ad es. un
episodio depressivo con risoluzione comporta un aumento di cinque volte del rischio
generale di incorrere in un secondo episodio di depressione. In questi casi si deve
pertanto tener debito conto di una peculiare forma di permanenza del disturbo in forma
sub-clinica (definibile anche “sotto-traccia”), in quanto i sintomi, pur rimanendo
sufficientemente inespressi/controllati, sono tuttavia suscettibili di riaffiorare non ap-
pena un’esperienza destabilizzante increspi la superficie dell’apparente normalità.
Tipiche, in tal senso, sono le reazioni differite a life events remoti, ai quali
conseguono, a gran distanza di tempo, repentini ed apparentemente inesplicabili
squilibri psico-comportamentali di tipo depressivo e ansioso, come ad es. può accadere
nei casi (espressamente menzionati nel DSM-5) di suicidi attuati molti anni dopo una
fase depressiva innestatasi su esperienze psico-stressanti, ad es. un lutto mai elaborato
o una violenza, specie se subita in età minorile.
In definitiva, permanenza e temporaneità hanno, nel danno psichico, connotazioni
sensibilmente difformi da quelle che si osservano nel danno somatico e, di conseguenza,
richiedono l’adozione di criteri valutativi consensuali alle peculiari modalità che carat-
terizzano l’evoluzione e la stabilizzazione dei disturbi psico-patologici, nonché i tratta-
menti terapeutici e l’adattamento personale e sociale di coloro che ne sono affetti.
1.3. Preesistenze
Altro notevole problema posto dall’accertamento e dalla quantificazione del danno

psichico è rappresentato dalla c.d. “causalità circolare”, che ne caratterizza in maniera
molto peculiare la genesi. Ad essa è strettamente connessa la difficoltà di stabilire se ed
in quale misura l’assetto psichico del soggetto fosse già inficiato da preesistenti
alterazioni francamente psico-patologiche, o recasse in sé un’intrinseca propensione/
predisposizione a sviluppare disturbi psico-patologici.
A differenza di quanto accade nei danni di tipo somatico, questa difficoltà è
accentuata dal fatto che, mentre le preesistenze di tal tipo sono sufficientemente
comprovabili o quantomeno inferibili/deducibili dal contesto documentale e/o dal-
l’obiettività clinica, la propensione/predisposizione a sviluppare disturbi psico-
patologici è estremamente difficoltosa da dimostrare, anche con test proiettivi o atti a
disvelare intenti di simulazione o di pretestazione.
Inoltre, l’esistenza di tare psichiche in epoca antecedente l’evento di rilievo
medico-legale è agevolmente occultabile, anche a motivo delle limitazioni imposte dalle
norme sulla privacy alle indagini mediche a carattere catamnestico e d’altro tipo,
limitazioni che possono essere soltanto eccezionalmente superate per c.d. “ragioni di
giustizia”.
La notevole rilevanza delle preesistenze è ben sottolineata nel DSM-5, ove si
precisa che il tratto di personalità condiziona la tendenza a vivere, percepire, compor-
tarsi e pensare, in maniera duratura nel tempo e nelle varie situazioni, appunto secondo
le peculiari caratteristiche del medesimo. Ad es. persone con un alto livello di ansia nel
proprio tratto di personalità possono sperimentare rapidamente ansia anche in circo-
stanze in cui la maggior parte degli individui rimangono calmi e rilassati. Tali soggetti
evitano, di solito, situazioni che ritengono fonte di ansia e tendono a “pensare il mondo”
come complessivamente ansiogeno. Quantunque i tratti di personalità non siano
immutabili, essi dimostrano una relativa stabilità attraverso i consensualmente omologhi
e specifici comportamenti.
Il DSM-5 gradua su cinque livelli di gravità — da 0 (nessuna o poca compromis-
sione) a 4 (estrema compromissione) — l’incidenza negativa dei tratti/disturbi di
personalità sul funzionamento personale e sociale, a riprova dell’importanza di queste
caratteristiche nello sviluppo dei disturbi francamente psico-patologici ad omologa
connotazione sintomatologica.
In definitiva, il tratto di personalità rappresenta spesso non soltanto una tendenza/
predisposizione potenziale verso particolari comportamenti, ma un vero e proprio
fattore concausale.
Il DSM-5 contiene anche altre indicazioni sulla personalità, che possono avere
interesse per l’operatività medico-legale, quale ad es.: “... il funzionamento della
personalità è distribuito lungo un continuum. Un ruolo centrale nel funzionamento e
nell’adattamento è svolto dai modi soggettivi di concepire e capire sé stessi e le proprie
interazioni con gli altri. Un individuo con un funzionamento ottimale possiede un mondo
psicologico complesso, estremamente elaborato e ben integrato, che include un concetto di
sé solitamente positivo, volitivo e adattativo; una vita emotiva ricca, ampia e opportuna-
mente regolata; e la capacità di comportarsi come un membro produttivo della società con
relazioni interpersonali reciproche e appaganti. All’estremo opposto del continuum, un
individuo con una grave patologia di personalità possiede un mondo psicologico impove-
rito, disorganizzato e/o conflittuale, che include un concetto di sé labile, indefinito e
disadattativo; una propensione per emozioni negative e disregolate; e una scarsa capacità
di funzionamento interpersonale e comportamento sociale adattativo”. Ciò significa — in
maniera assolutamente chiara — che un evento può agire su un tratto di personalità che
già a priori rende il soggetto propenso a sviluppare disfunzionalità dello psichismo di
omologa tipologia, così come — a maggior ragione — può accadere qualora preesista
un vero e proprio disturbo di personalità che, dopo un life event, evolva in un franco
disturbo psico-patologico di analoga tipologia.
Va inoltre sottolineata la necessità — decisamente rilevante in sede medico-legale
— di stabilire se ed in quale misura un determinato evento abbia quantomeno
concausato il viraggio in peius del predetto continuum, oppure se tale evento abbia di
per sé causato de novo un disturbo psico-patologico, addirittura disomogeneo rispetto
al tratto di personalità.
A tal fine non si può in alcun modo trascurare l’applicazione del criterio di
proporzionalità e di coerenza sintomatologica sottesi al dianzi citato inquadramento
clinico del DSM, che ben valorizza le individuali propensioni a sviluppare reazioni
abnormi, in maniera particolarmente accentuata dopo esperienze di vita negative.
La letteratura psichiatrica classifica i life events rispettivamente come “predispo-

nenti” e “scatenanti/precipitanti”: l’importanza dei primi è ritenuta massima entro i
primi 15 anni di vita e quella degli altri nelle età successive e — ove esso si sia verificato
- l’esordio di una franca patologia psichiatrica è mediamente collocato a distanza di 6-12
mesi dall’evento scatenante. In altre parole, i fattori predisponenti sono responsabili di
una maggiore vulnerabilità/sensibilità psichica individuale nei confronti dei life events,
dall’impatto con i quali possono derivare talora semplici disagi psichici transeunti, altre
volte veri e propri disturbi psico-patologici.
Nella predisposizione intervengono inoltre fattori di vulnerabilità geneticamente o
culturalmente e socialmente determinati — molto spesso richiamati nel DSM-5 — che
ineriscono al sistema neuro-endocrino della risposta individuale allo stress.
In altre parole sono questi fattori, unitamente ad altri di maggior dettaglio (razza,
età, genere, stato civile, classe socio-economica, grado di scolarizzazione, etc.), a
condizionare le modalità di reazione agli eventi stressanti.
Invero, per l’individuo il significato di un evento deriva dalla somma di una quota
di vissuto personale, che attiene strettamente a quella singola persona e che è pertanto
irripetibile, con una quota di significato sovra-personale di gruppo, che l’individuo ha
in comune con le altre persone dello stesso background socio-culturale e che è pari a
circa i 2/3 del condizionamento complessivo. Questa quota si abbassa drasticamente,
fino a circa 1/3, nei soggetti che sono già portatori di disturbi psico-patologici nel
momento in cui incorrono nell’evento stressante.
Studi sulla reliability dei disturbi psico-patologici agli eventi stressanti hanno
dimostrato che le privazioni familiari in età infantile, così come la morte di figure di
attaccamento o la separazione fisica dalle stesse, giocano un ruolo molto importante
nella genesi e nell’entità delle reazioni allo stress.
In definitiva, mai come nel caso dell’accertamento e della quantificazione del danno
psichico è necessario soppesare attentamente l’influenza giocata dal preesistente assetto
psichico nell’orientare qualitativamente e nel condizionare quantitativamente le reazioni
ai life events.
A questo riguardo si devono inoltre richiamare, per doveroso raccordo inter-
disciplinare, le distinzioni formulate dalla Cassazione Civile tra causalità materiale e
causalità giuridica: distinzione secondo la quale l’effetto complessivo della predisposi-
zione (così denominata anche in campo giuridico) ad “iper-reagire” o a “mal-reagire” di
fronte ad eventi esterni di segno negativo, si colloca all’interno di una duplice
prospettiva civilistica, scandita rispettivamente dalla causalità materiale e dalla causalità
giuridica, con ben diversi effetti sul piano dell’attribuzione degli oneri risarcitori. In
questa materia la Cassazione Civile (n. 15991 del 21/07/2011) ha definito le preesistenze
come “stati patologici pregressi del danneggiato e altre sue personalissime condizioni”;
“mera predisposizione, ovvero stato di vulnerabilità, cioè stati preesistenti non necessa-
riamente patologici, o invalidanti: ciò che risulta ancor più frequente nel delicato universo
del danno psichico”.
La specifica sottolineatura dell’importanza del concorso causale delle preesistenze
nella genesi del danno psichico rende ragione da un lato dell’opportunità del richiamo
della sentenza nel presente contesto e, dall’altro, della sostanziale fondatezza che
caratterizza, anche sul piano diagnostico, il criterio di proporzionamento del danno
psichico risarcibile valorizzato in questa Guida attraverso l’impiego dei coefficienti di
rilevanza dell’evento, che saranno illustrati nel seguente paragrafo.
1.4. Idoneità psico-lesiva degli eventi e criterio di proporzionamento del danno

psichico
Le nozioni psichiatriche, medico-legali e giuridiche richiamate nel precedente

paragrafo rendono necessaria una graduazione dell’idoneità psico-lesiva degli eventi,
senza la quale il risarcimento delle reazioni psichiche rimarrebbe ancorato alla mera
soggettività, variabilmente (e più o meno scientemente) modulata dagli interessati,
anziché alla reale/oggettivabile portata lesiva dell’illecito altrui.
Pur tenendo nel dovuto conto le scontate diversità del vissuto personale a fronte
dei diversi life events (vissuto che — come già precisato nel precedente paragrafo —
ognuno modula consensualmente al proprio tratto di personalità ed alle proprie
esperienze precedenti), è evidente che, ai fini dell’accertamento medico-legale del nesso
tra evento e danno ed anche in ottica valutativa, non si può in alcun modo prescindere
dal classico e irrinunciabile criterio dell’idoneità lesiva.
A sua volta, detta idoneità non può che poggiare almeno sul presupposto della
regolarità/prevalenza statistica di una reazione psichica del tipo di quella allegata dal
sedicente danneggiato come coerente conseguenza di situazioni psico-stressanti quali-
quantitativamente affini a quella che ha preceduto la predetta reazione.
In altre parole: null’altro, se non il consolidato parametro giuridico dell’id quod
plerumque accidit.
Con ciò non si intende in alcun modo elidere, né minimizzare, la considerazione
dell’esperienza soggettiva individuale, ma si vuol soltanto ricordare che questi dati
anamnestico-clinici unilateralmente riferiti devono essere accuratamente vagliati.
Questo vaglio può essere piuttosto complesso, essendo in gioco aspetti immateriali
tutt’altro che agevolmente indagabili, come lo sono tutti quelli afferenti all’intimità
personale strettamente connessa alla sfera psichica, per definizione coperta da prero-
gative soggettive assoggettate a regole di privacy di natura non solo giuridica, ma anche
sostanziale e, quindi, non facilmente sondabili in campo peritale.
Anche sull’indagine anamnestica deve dunque imporsi la metodologia valutativa
medico-legale in materia di nesso causale.
All’uopo si deve innanzitutto utilizzare il già menzionato criterio dell’idoneità
lesiva, che deve essere indispensabilmente integrato con il criterio dell’esclusione di
cause psico-patogene diverse dal life event in discussione, ovvero cause eventualmente
riconducibili, in toto o in parte significativa, a disturbi/anomalie comportamentali di
altra derivazione eziologica, o strettamente connesse a tratti di personalità abnormi.
A questo scopo, l’unico strumento utile — anche se da maneggiarsi con la prudenza
che richiedono tutte le classificazioni tabellari in campo medico-legale — è rappresen-
tato dalle scale di rilevanza dei life events, o life changes: scale che non nascono certo da
una perversa propensione scettico-negazionistica di tutto ciò che promana dalla sog-
gettività, o da una maliziosa “tendenza al ribasso” di impronta “medico-fiscalistica”,
bensì dall’esperienza clinica, prima ancora che da quella medico-legale.
La parametrazione della portata psico-lesiva dei life events si fonda su un’ormai
amplissima e più che solida esperienza, iniziata nel lontano 1967 (Holmes e Rahe) ed
evoluta attraverso reiterati aggiornamenti e verifiche, anche ad opera di altri autori e da
ultimo assestatasi in una recente versione di Miller e Rahe (1997), che censisce circa 50
life change events. Nelle scale di matrice psicologica, accanto ad eventi a carattere
sostanzialmente positivo, ma non di meno psicologicamente alquanto impegnativi
(matrimonio, gravidanza, crescita del ruolo lavorativo, nascite, etc.), sono classificati
eventi sicuramente negativi, che interessano particolarmente in questa sede (violenze
subite, morte di persone care, lesioni e malattie gravi, problemi con la giustizia o di tipo
economico, espulsione dal lavoro o traversie in tale ambito, perdita dell’abitazione, etc.)
e che sono previsti anche nei codici Z dell’ICD-10, cui rimanda il DSM-5.
Abbiamo dunque modificato i contenuti di queste scale consensualmente alle
peculiari fattispecie che ricorrono in ambito medico-legale.
V’è da aggiungere che, poiché un life event può essere seguito nel tempo da
un’efficace metabolizzazione dell’esperienza psico-lesiva, talora con scomparsa pratica-
mente completa della susseguente alterazione della sfera psichica, altre volte con suoi
soltanto marginali residui ed altre ancora con “postumi permanenti”, prima di gra-
duarne gli effetti invalidanti è necessario graduare l’entità dell’esperienza negativa,
utilizzando un sistema di proporzionamento modellato sulle predette scale di matrice
psicologica. Diversamente si corre il rischio di ammettere la risarcibilità di alterazioni
mentali pur effettivamente in essere, ma totalmente, o parzialmente, estranee all’effi-
cienza psico-lesiva dell’illecito altrui, se non addirittura inesistenti, come nei casi di
amplificazione, di simulazione o di pretestazione.
1.5. Scala di rilevanza degli eventi psico-traumatici e coefficienti di taratura del danno
biologico
TIPOLOGIA DEI LIFE EVENTS PORTATA PSICO-LESIVA COEFFICIENTE DI TARATURA
Eventi psico-traumatizzanti di estrema/massimale

entità, con messa in pericolo della sopravvivenza, o
massimale 1.0 — 0.9
drastica compromissione dell’incolumità. Violenza
sessuale di gruppo e nell’infanzia.
Morte di un famigliare stretto (coniuge, figlio, geni-
tore).
Violenza sessuale. molto elevata 0.8
Aggressione fisica altamente vulnerante. Importanti
e reiterati maltrattamenti nell’infanzia.
Morte di una persona “di riferimento”.
Stalking.
Carcerazione ingiusta, ingiustificate misure di poli-
zia.
Vessazioni e gravi umiliazioni in famiglia e sul la- elevata 0.7
voro.
Intense e reiterate vessazioni psico-fisiche, senza va-
lide possibilità di contrasto/soccorso. Importanti tra-
scuratezze nell’infanzia
Perdita irrimediabile del lavoro.Lesioni accidentali
con gravi conseguenze menomative, o malattie a severa 0.6
decorso cronico e/o a prognosi infausta.
Lesioni accidentali, o malattie importanti, con reli-
quati moderatamente invalidanti.
Grave compromissione della salute di un convivente,
moderata 0.5
con necessità di assistenza personale.
Disgregazione dell’assetto famigliare. Riduzione e/o
concreto rischio di allontanamento dal lavoro.
TIPOLOGIA DEI LIFE EVENTS PORTATA PSICO-LESIVA COEFFICIENTE DI TARATURA
Lesioni accidentali, o malattie di moderata entità,

con reliquati modicamente invalidanti.
Cambiamento imposto e penalizzante di responsabi-
lità, o di mansioni lavorative.
lieve 0.4
Importanti alterazioni nei rapporti familiari. Perdita
dell’abitazione.
Debito, o difficoltà economiche di rilevante entità.
Cambiamenti obbligati dello status sociale.
Lesioni accidentali di lieve entità, con conseguenze
altrettanto lievi.
Frequenti conflittualità sul lavoro in assenza di pro- lievissima 0.3
prie responsabilità.Problemi con la giustizia, senza
misure restrittive/punitive.
Cambiamenti non volutamente penalizzanti del tipo
di lavoro, degli orari, dell’abitazione, etc.Cambia-
minimale ≤ 0.2
menti obbligati delle abitudini di vita, tali da alte-
rarle, ma senza sconvolgerle.
Questo sistema prevede la modulazione della percentuale del danno biologico

corrispondente ai diversi disturbi, riconoscendo questa percentuale nella sua interezza
se l’evento ne rappresenta la causa unica, in via esclusiva e senza l’apporto di alcun
fattore concausale (nel qual caso la percentuale tabellare rimane invariata, essendo
moltiplicata per il coefficiente 1.0), oppure riducendola proporzionalmente alla minor
portata psico-traumatizzante intrinsecamente connessa con l’evento (nel qual caso la
moltiplicazione per il coefficiente di taratura determina un restringimento della per-
centuale tabellare, graduato consensualmente alla predetta portata).
Resta consegnata all’esperienza clinica e alla buona pratica valutativa dell’esperto la
scelta — ovviamente da argomentarsi e da motivarsi — del coefficiente maggiormente
adeguato all’impatto causale dell’evento.
1.6. La simulazione
La complessità dei problemi e la molteplicità delle “soluzioni” che ruotano attorno

alla simulazione dei disturbi psichici ne rende materialmente impossibile un’esaustiva
trattazione in questo contesto, per cui rinviamo per approfondimenti ai contributi
medico-legali di elettiva impostazione monotematica citati in bibliografia.
Ci limitiamo a richiamare in questa sede alcuni concetti essenziali, cominciando
con la preliminare menzione di un’ormai “canonica” distinzione tra simulazione,
disturbi fittizi e correlati a sintomi somatici.
MECCANISMO DI PRODUZIONE MOTIVAZIONE DI PRODUZIONE

DELLA MALATTIA DELLA MALATTIA
Simulazione Conscio Conscia

Disturbi Fittizi Conscio Inconscia
Disturbi correlati a sintomi
Inconscio Inconscia
somatici
Nei disturbi definiti dal DSM-5 da sintomi somatici, il comportamento è involon-

tario e non controllabile dalla volontà
Nei disturbi fittizi il comportamento è volontario, ma non controllabile dalla
volontà, a causa di un “bisogno intrapsichico”, costituito dall’incontrollabile necessità
di assumere il ruolo di malato.
Nella simulazione il comportamento è volontario e controllabile e la motivazione
alla produzione dei sintomi è rappresentata da incentivi esterni.
Soggiungiamo che esistono diversi test (solo per citare i più importanti, il MMPI-2
e il MCMI-III) che forniscono validi sistemi di disvelamento delle risposte a contenuto
simulatorio, dissimulatorio o amplificativo, essendo in pratica questa una delle loro
principali utilità nell’ambito dell’accertamento e della quantificazione del danno psi-
chico.
1.7. Reazioni psichiche a determinati life events
Nel contesto operativo medico-legale esistono alcune condizioni che poggiano su

presupposti giuridici, normativi o circostanziali etichettati nella pratica peritale corrente
come: reazioni al lutto, orfanezza, reazioni a gravi menomazioni somatiche, reazioni
lavoro-correlate (stress, mobbing, burn-out), reazioni a stalking, reazioni a violenza
sessuale, reazioni a bullismo.
La principale di queste condizioni — soprattutto per la sua frequenza nella pratica
peritale — è rappresentata dalla reazione al lutto, alle quale il DSM-5 ha per la prima
volta dedicato un apposito paragrafo in cui sono contemplati ben definiti criteri
diagnostici sostanziati da un’utilissima enumerazione di sintomi e di parametri crono-
logici che consentono di dar loro una sufficientemente precisa base clinica. In que-
st’ambito teniamo a segnalare una reazione molto particolare — e invero poco frequente
— che può innestarsi nel contesto di un lutto assolutamente non elaborato: si tratta del
suicidio di individui che non riescono a tollerare la perdita della persona cara ed a
riprogettare la propria esistenza senza di essa. Quantunque la giurisprudenza e la
letteratura giuridica siano state in passato alquanto restrittive nell’ammissione del nesso
causale tra lutto e suicidio, una recente sentenza della Cassazione Civile (Sez. III, n.
1361 del 23/1/2014) ha ammesso la risarcibilità, agli eredi, della morte del padre,
suicidatosi in conseguenza della perdita della moglie in un incidente stradale.
Nel contesto delle reazioni psichiche alla morte di persone care rientra anche
l’orfanezza, per la cui trattazione si rimanda alla sezione relativa al danno psichico in età
evolutiva. Anche il DSM-5 riconosce la possibilità di sviluppare un disturbo da lutto da
parte di bambini di età superiore a un anno, appunto per la perdita di un genitore. Pure
secondo il PDM (2008) “la perdita di un genitore interferisce col normale sviluppo” del
bambino, anche se questi “non manifesta alcun sintomo specifico del lutto”, prevalendo
nei bambini la tendenza a “rispondere alla perdita in modo ipomaniacale, dando
l’impressione che il trauma non li abbia toccati”, cioè con l’adozione di un meccanismo
psico-patologico altamente regressivo, quale la negazione.
In questa parte si devono ricordare anche le reazioni psichiche a gravi menoma-
zioni somatiche, nel contesto delle quali può innestarsi — invero molto sporadicamente
— il c.d. “suicidio post-traumatico”. Al riguardo, anche nel DSM-5 è espressamente
richiamato che le più svariate “condizioni mediche” possono avere potenzialità psico-
patogenetica. Le reazioni psichiche a menomazioni sono piuttosto frequenti, specie in

individui colpiti da severi e non compensabili handicap neuro-psico-motori (basti
pensare alle condizioni di monoplegia, paraplegia e altre di simile portata invalidante),
nonché comunicativi (es. le afasie, le cofosi, etc.).
Il viraggio psico-patologico si realizza quando la tipologia e l’entità della reazione
psichica supera i limiti della reazione eu-adattativa, per sfociare in quella mal-adattativa:
quest’ultima deve essere ovviamente proporzionata e plausibile rispetto all’entità del-
l’invalidità somatica. L’incidenza menomativa di queste reazioni, per lo più consistenti
in disturbi dell’adattamento, depressivi e ansiosi, può essere convenientemente quan-
tificata mediante una percentualizzazione dedotta dai parametri tabellari dei predetti
disturbi, da conglobarsi con quella attribuita agli esiti di natura somatica.
Per quanto riguarda le condizioni psico-reattive lavoro-correlate, esse sono essen-
zialmente rapportabili ad alcune fattispecie piuttosto tipiche quali: lo stress lavoro-
correlato (o super-lavoro), il burn-out, il demansionamento e il mobbing.
Lo stress lavoro-correlato può essere definito come “un’esperienza emotiva negativa
che deriva da risposte inadeguate alle fonti di stress sul posto di lavoro e che ha
conseguenze negative sulla salute fisica e psicologica dei singoli lavoratori e dell’organiz-
zazione”. La valenza psico-traumatica dei diversi fattori negativi che possono caratte-
rizzare il contesto lavorativo presenta un’ampia variabilità, a seconda dell’interpreta-
zione cognitiva messa in atto dal singolo individuo, entrando in gioco componenti
estrinseche ed intrinseche che interagiscono tra resilienza e risorse di coping e che sono
strettamente connesse con le caratteristiche personologiche e dell’assetto psichico di
fondo. In altre parole, anche in questa dimensione emerge l’importanza del tratto di
personalità, che condiziona quali-quantitativamente le reazioni psico-patologiche. La
gravità di tali reazioni è piuttosto variabile: dalla semplice insoddisfazione/disappunto,
al disagio psicologico più o meno marcato, sino allo sviluppo di franchi sintomi
mal-adattativi, depressivi e ansiosi.
Per quanto concerne la correlazione tra stress e patologie organiche, è ormai
ampiamente dimostrato come stimoli emozionali di varia natura si riverberano anche a
livello viscerale, innescando una serie di modificazioni più o meno marcate. In parti-
colare, i sistemi fisiologici maggiormente suscettibili a tali stimolazioni sono quattro:
cardio-vascolare, endocrino, gastrointestinale ed immunitario; possono peraltro insor-
gere anche importanti disturbi psico-somatici.
A livello psichico la condizione patologica di gran lunga più frequente quale
conseguenza dell’esposizione a stress è rappresentata dal disturbo dell’adattamento che,
dipendentemente dal substrato personologico su cui si innesta, può manifestarsi con
sintomi prevalentemente ansiosi e/o depressivi. Non è invece normalmente prospetta-
bile, quale conseguenza di un disturbo da stress lavoro-correlato, il disturbo da stress
post-traumatico, che vede la sua genesi esclusivamente in un evento psico-
traumatizzante massimale, condizione che, evidentemente, non è dato di norma osser-
vare in situazioni lavorative, fossero anche di estremo impegno psico-fisico.
Anche sotto il profilo temporale l’entità dei disturbi può essere variabile, da forme
a rapida risoluzione, concretizzanti soltanto un danno biologico temporaneo, a forme
più severe, ad andamento cronico-recidivante, con possibilità di radicamento di un
danno psichico permanente. A tal proposito, è il caso di precisare che a seguito della
rimozione del fattore lavorativo stressogeno, le correlate reazioni psichiche negative
tendono quasi sempre ad un progressivo ridimensionamento, fino ad una completa
estinzione. Vi è il rischio di cronicizzazione specie ove siano coinvolte personalità c.d.

“rigide”, o con assorbente investimento nell’attività lavorativa.
La condizione lavoro-correlata di più frequente osservazione in ambito medico-le-
gale è sicuramente il mobbing, che è notoriamente costituito da una particolare forma
di coercizione esercitata in danno di uno o più lavoratori dalla parte datoriale o, più
raramente, da colleghi di livello gerarchico superiore, o anche pari.
I comportamenti coercitivi sono sintetizzabili in azioni di: demansionamento,
dequalificazione, attribuzione di compiti eccessivi, impedimento all’accesso di informa-
zioni e all’utilizzo di strumenti di lavoro, esclusione dall’aggiornamento professionale,
controlli esasperanti, etc. Questi comportamenti, se deliberatamente finalizzati ad
emarginare ed espellere il lavoratore dal contesto lavorativo rappresentano la vera
essenza del mobbing. Se invece sono frutto di criticità logistiche, inadeguatezze
strutturali e contraddittorietà gestionali, prive di quelle mire vessatorie sopra menzio-
nate, pur rappresentando condizioni tali da creare disagio o disadattamento nei
lavoratori, non possono essere considerate mobbing, rientrando in quella diversa
categoria che in ambito INAIL è stata appropriatamente definita come “costrittività
organizzativa”.
Fatta questa doverosa distinzione, v’è da soggiungere che, qualora il mobbing sia
portato a conseguenze estreme, possono insorgere disturbi psico-patologici con sintomi
innanzitutto di tipo mal-adattativo e, negli individui con tratti di personalità di tipo
rigido, perfezionistico e paranoideo, di tipo ansioso e depressivo.
Per l’incidenza invalidante di tali disturbi ci si può ovviamente riferire alla loro
catalogazione tabellare, tenendo peraltro in conto particolare che non infrequentemente
questi individui recano già in sé dei tratti, o disturbi di personalità che li rendono
proclivi a sviluppare screzi morbosi di omologa tipologia.
Viceversa, negli individui indenni da tali condizionamenti le reazioni psichiche
disturbanti possono perlopiù risolversi al cessare della “spina irritativa” ambientale; in
questi casi è accreditabile soltanto un danno psichico di carattere temporaneo.
Mentre il mobbing — come appena detto — è eminentemente finalizzato all’espul-
sione del lavoratore dal contesto nel quale non è gradito, il burn-out è una situazione
nella quale è il lavoratore stesso a cadere “spontaneamente” in una condizione di
demotivazione rispetto al lavoro. Questa demotivazione può giungere fino all’intolle-
ranza rispetto al contesto lavorativo ed è essenzialmente innescata o dal sovraccarico, o
dalla cattiva organizzazione e distribuzione dei carichi mansionistici, oppure ancora
dalla rigidità del contesto ambientale, che si rivela refrattario agli apporti positivi e
migliorativi promossi a livello individuale, dando luogo a risultati “produttivi” scadenti
e, di conseguenza, profondamente deludenti per il lavoratore.
Situazioni del genere sono notoriamente tipiche nelle helping-professions, cioè in
quei lavoratori la cui mission consiste principalmente nel giovare, curare, proteggere,
soccorrere individui che versano in condizioni di seria compromissione fisica e/o
psichica, o in grave pericolo, o che sono bisognosi di vicinanza affettiva e solidaristica,
o di accudimento. In queste situazioni il lavoratore si prodiga con trasporto, peraltro
senza riuscire a veder fruttare il proprio impegno e traendone una sempre più
intollerabile frustrazione, che può giungere a generare non soltanto un disturbo
dell’adattamento, ma anche disturbi di tipo depressivo e psico-somatico.
In definitiva, nel burn-out il danno psichico è per lo più di natura temporanea e
come tale deve essere stimato in ambito medico-legale. Nei rari casi di cronicizzazione,
si può far riferimento alla parametrazione tabellare dei corrispettivi disturbi disadatta-
tivi o depressivi.
Con il varo della legge n. 38/2009 (successivamente integrata e modificata nel
2013), lo stalking ha avuto una definizione normativa molto precisa e — lo si deve
riconoscere — anche sufficientemente ampia e circostanziata sotto il profilo fattuale. La
norma sanziona infatti penalmente chiunque, con “condotte reiterate, minaccia o molesta
taluno in modo da cagionare un perdurante e grave stato di ansia o di paura, ovvero da
ingenerare un fondato timore per l’incolumità propria o di un prossimo congiunto o di
persona al medesimo legata da relazione affettiva ovvero da costringere lo stesso ad alterare
le proprie abitudini di vita”.
L’esposizione a queste forme di violenza va ad intaccare non soltanto l’assetto
personale e il profilo socio-relazionale della vittima, ma ingenera ineluttabilmente anche
condotte di evitamento e reazioni psichiche che incidono significativamente su diversi
aspetti della funzionalità individuale, di carattere intimo e relazionale, oltre che sociale
e lavorativo, restringendo notevolmente la libertà di movimento e conculcando lo stile
di vita della vittima.
Quel che interessa qui evidenziare ai fini valutativi è che la norma prevede
esplicitamente la comparsa di un “perdurante e grave stato d’ansia”: uno stato che può
essere anche considerato come una reazione semplicemente emotiva (in buona sostanza
traducibile con il concetto di perturbamento dell’animo che, in altra dimensione,
connota il danno morale), ma che in ambito clinico — checché abbia inteso il legislatore
e ne pensi la giurisprudenza (v. Cass. Pen., Sez. V, n. 16864/2011) — ha un preciso
significato nosologico, rientrando spesso nei disturbi d’ansia.
Oltre alle reazioni di tipo ansioso e depressivo, la letteratura segnala anche lo
sviluppo di comportamenti a rischio per la salute (abuso di fumo e alcolici, etc.) e di
disturbi psico-somatici.
Nelle condizioni in cui viene ad essere fisicamente minacciata l’incolumità e, non
infrequentemente, la vita (sono invero numerosi i femminicidi come epilogo di questo
comportamento persecutorio), si delinea un vero e proprio disturbo da stress post-
traumatico. Si realizzano infatti quasi sempre un incremento dell’arousal, nel tentativo
di fronteggiare — anche col solo evitamento — la persecuzione, nonché alterazioni di
tipo distimico, essenzialmente dovute alle privazioni subite: perdita della serenità e della
sicurezza per la propria incolumità; detrimento dell’immagine sociale e della relaziona-
lità, anche per la necessità di adottare costanti limitazioni prudenziali della propria
autonomia; sconforto per la sfiducia di poter uscire dalla condizione di persecuzione,
vista anche l’usuale limitatezza dell’efficacia dei provvedimenti di pubblica sicurezza.
Da tutto ciò derivano, non infrequentemente (circa nel 10% dei casi), ideazioni
suicidarie, essendo questa considerata l’unica “via d’uscita”. Nel determinismo del-
l’eventuale cronicizzazione dei disturbi incide anche il noto fenomeno della “vittimiz-
zazione secondaria”, indotto da risposte sociali negative o stigmatizzanti nei confronti
della vittima e dalle provanti vicende processuali.
A questa condizione corrisponde pressoché costantemente un danno psichico
temporaneo e, nel caso in cui si verifichi quella cronicizzazione dei disturbi, o la loro
persistenza sotto traccia (già ricordata per le precedenti categorie), si dovrà riconoscere
anche un danno biologico permanente, consensualmente alla tipologia e alla portata dei
sintomi, facendo riferimento alla relativa tabellazione.
In questa sede è poi opportuno un sintetico accenno alle conseguenze che può
avere una violenza sessuale, dipendentemente se essa è stata subita in età adulta, o in età
infantile. Poiché la violenza subita in età adulta ha una frequenza di gran lunga maggiore
ed è anche quella che ha gli effetti psico-traumatici più agevolmente constatabili e
proiettabili prognosticamente nel tempo, mentre nel bambino sussistono notorie diffi-
coltà di indagine e accertamento per entrambe queste interpretazioni cliniche, presen-
tiamo dapprima il paradigma sintomatologico degli effetti psico-reattivi della prima.
Essi consistono essenzialmente, all’atto della sua consumazione, nell’innesco di un
elevato livello di angoscia e paura per la violazione, in sé e per sé, della propria libertà
di autodeterminazione e della propria sfera intima, ma anche per l’incertezza degli
sviluppi dell’aggressione in ordine all’incolumità personale, specie se l’aggressione
avviene “a mano armata”, o con coercizione fisica che metta a repentaglio la sopravvi-
venza. Nel periodo immediatamente successivo la vittima denota sovente i tipici sintomi
del disturbo da stress post-traumatico, ai quali nei mesi seguenti possono residuare, in
circa la metà dei casi, sintomi mal-adattativi, con ansia e depressione, alla cui genesi
concorrono l’umiliazione e lo spregio per la propria libertà, connaturate con questo tipo
di prevaricazione, all’un tempo fisica e psicologica. In questo contesto sindromico la
componente depressiva è per lo più sostenuta da pensieri autosvalutativi, o addirittura
da sensi di colpa, motivati dalla sensazione di un’incauta esposizione e di una inefficace
capacità di sottrazione alla prevaricazione.
Ovviamente, oltre alla portata invalidante delle eventuali reazioni psico-patologiche
- essenzialmente ruotanti intorno al disturbo da stress post-traumatico (la violenza
sessuale di gruppo e singola è collocata ai due livelli più elevati della classificazione degli
eventi psico-traumatici) — nella valutazione medico-legale delle conseguenze dell’ag-
gressione devono essere annoverate anche quelle somatiche e psico-somatiche, che non
infrequentemente si manifestano con precipuo riferimento alla sfera genitale e all’atti-
vità sessuale. Richiamando il fenomeno dell’evitamento che è tipico del disturbo da
stress post-traumatico, è invero evidente che la predetta attività può subire una drastica
compromissione, specie se alla violenza si siano aggiunte serie preoccupazioni per
eventuali contagi infettivi o rischi di gravidanza.
Ove la violenza configuri un abuso sessuale nell’infanzia, la letteratura psichiatrica
segnala un aumento del rischio di suicidio nelle età successive. Anche per i minori il
danno psichico deve essere correlato al grado di violenza connesso all’abuso, col quale
si proporziona, a sua volta, l’entità del disturbo da stress post-traumatico. Soggiungiamo
che anche la “seduzione infantile” fisicamente non violenta ha effetti patogenetici.
In analogia con quanto indicato a proposito dell’orfanezza, quantunque le reazioni
ad abuso sessuale possano essere apparentemente sfumate, o difficilmente percepibili
nel breve termine dopo le violenze, possono valere ad accreditare un danno biologico
permanente sotto-traccia, essendo assai improbabile che eventi del genere non lascino
“cicatrici” nella sfera psico-relazionale di un bambino. Scontatamente, queste “cica-
trici” possono risultare particolarmente grossolane nel caso in cui la violenza sia
perpetrata da ascendenti, o familiari diretti o acquisiti, o da persone che hanno ruoli di
protezione e formazione nei confronti dei minori.
Infine, è importante una breve trattazione del bullismo, che può essere definito
come una particolare forma di violenza costituita da comportamenti violenti, pervasivi
e spesso con conseguenze durature, tipica delle relazioni tra compagni di scuola,
commilitoni e altre consimili forme di stretta convivenza. Questi comportamenti di
prepotenza sono caratterizzati da uno squilibrio di potere, di soggezione, o di forza tra

il bullo e la vittima, tale per cui la vittima regolarmente subisce e non riesce a difendersi
a sufficienza. Questo comportamento violento ha molte affinità con lo stalking sotto il
profilo della reiterazione e della pervicacia dei comportamenti vessatori, denigratori e
minacciosi.
Il bullismo appartiene prevalentemente all’età adolescenziale/post-adolescenziale
(l’età più colpita è quella tra i 7 e i 16 anni) e viene solitamente esercitato da un gruppo
di giovani che prende di mira uno, o pochi altri giovani giudicati, per molteplici motivi,
disomogenei rispetto al gruppo e per ciò stesso meritevoli di essere non soltanto
emarginati, ma anche puniti e, addirittura, incentivati a nuocere a sé stessi. Invero, sono
noti gli “inviti” a togliersi di torno (anche in senso fisico, fino a vere e proprie istigazioni
al suicidio), come corollario a denigrazioni e mortificazioni delle qualità personali della
vittima.
Una forma di bullismo che ha assunto dimensioni epidemiologiche notevoli in
questi ultimi anni è rappresentata dal c.d. cyber-bullying, oggetto di specifica attenzione
per la sua natura estremamente subdola e pervasiva, che lo rende difficilmente identi-
ficabile anche alle operazioni di polizia postale.
Questa nuova forma di violenza, tutta giocata sul piano psicologico ed emotivo,
merita senz’altro di essere catalogata in queste Linee Guida, anche perché il trend
epidemiologico dà motivo di ritenere che il fenomeno tenderà ad ampliarsi e che, prima
o poi, al di là delle implicazioni di ordine penalistico molto simili a quelle dello stalking
(per cui non è improbabile un analogo intervento legislativo), inizieranno ad essere
richieste valutazioni medico-legali per il danno biologico di natura psichica.
A tal proposito si sottolinea che il bullying può indurre alterazioni dell’equilibrio
psico-fisico della vittima, con ripercussioni a vari livelli (salute, ruolo sociale, identità
personale, benessere complessivo). Le conseguenze delle vessazioni si esprimono ini-
zialmente sotto forma di introversione, calo del rendimento scolastico, o rifiuto della
scuola ove si consuma la violenza, riduzione dell’autostima, deficit attentivi e mnesici,
disturbi del sonno, turbe relazionali, etc. Qualora la gravità o la durata degli atti di
bullismo siano di notevole entità, la vittima può sviluppare dei veri e propri quadri
psico-patologici, per lo più declinati in senso ansioso o depressivo. Le forme di più
frequente riscontro comprendono: disturbi dell’adattamento, disturbo d’ansia genera-
lizzata, attacchi di panico, episodi depressivi e disturbi somatoformi.
I rischi a lungo termine risultano scarsamente indagati in letteratura, ma sembra
accreditato che le vittime di bullismo siano a maggior rischio di sviluppare in età adulta
svariati disturbi psichiatrici e/o della sfera sessuale, abuso di sostanze, nonché compor-
tamenti autolevisi.
Per quanto riguarda la percentualizzazione del danno psichico si rimanda al
capitolo relativo al danno in età evolutiva.
1.8. Disturbi correlati a eventi traumatici stressanti
Questa categoria comprende i disturbi nei quali l’esposizione ad eventi traumatici/

stressanti è espressamente prevista come criterio diagnostico. L’impatto dell’esposizione
a tali eventi è molto variabile, anche in relazione al peculiare assetto psicologico
individuale, per cui i sintomi si collocano talora in un contesto di ansia o paura, mentre
altre volte la reazione può manifestarsi sotto forma di anedonia, disforia, rabbia e
aggressività, o addirittura sintomi dissociativi.
A causa della variabilità del quadro clinico non è infrequente trovare combinazioni
altrettanto variabili dei predetti sintomi, tutti sostanzialmente afferenti ad uno stato di
disadattamento.
Disturbo reattivo dell’attaccamento (313.89 — F94.1)

Per la trattazione di questo disturbo si rimanda a quanto indicato nel capitolo
inerente la valutazione del danno in età evolutiva.
Disturbo da impegno sociale disinibito (313.89 — F94.2)

Disturbo da stress post-traumatico (309.81 — F43.10)

Il DSM-5 ha decisamente rimodulato le definizioni degli eventi psico-
traumatizzanti fornite nelle precedenti edizioni, articolandole in termini descrittivi
maggiormente dettagliati.
I criteri diagnostici attuali sono i seguenti:
A. Esposizione a morte reale o minaccia di morte, grave lesione, oppure violenza sessuale in
uno, o più dei seguenti modi:
1) esperienza diretta degli eventi traumatici;
2) testimonianza personale di eventi traumatici subiti da altri;
3) aver appreso che l’evento traumatico ha coinvolto un congiunto, o un amico stretto. Nel
caso di morte o di minaccia di morte, l’evento deve essere stato caratterizzato da violenza dolosa
o accidentale
4) esperienza ripetuta, o estrema esposizione, a particolari raccapriccianti (rinvenimento/
recupero di resti umani, fronteggiamento di casi di abuso su minori, etc.); tale criterio non si
applica qualora l’esposizione avvenga attraverso media elettronici, televisione, film o immagini, a
meno che essa non sia legata al lavoro svolto.
B. Presenza di uno, o più dei seguenti sintomi intrusivi, esorditi dopo l’evento psico-
traumatico:
1) ricordi sgradevoli, ricorrenti e involontari dell’evento traumatico. Nei bambini maggiori
di 6 anni possono manifestarsi giochi ripetitivi in cui vengono espressi temi o aspetti riguardanti
l’esperienza psico-traumatica;
2) sogni sgradevoli e ricorrenti con contenuto correlato all’evento psico-traumatico. Nei
bambini possono comparire incubi spaventosi senza i predetti contenuti;
3) reazioni dissociative (es. flashback) nelle quali il soggetto sente, o agisce come se l’evento
traumatico si stesse ripresentando, sino alla completa perdita di consapevolezza dell’ambiente
circostante. Nei bambini la riattualizzazione può esprimersi nei giochi;
4) intenso o prolungato distress all’accidentale esposizione a situazioni, interne o esterne,
ricalcanti o simbolizzanti l’evento psico-traumatico;
5) marcate reazioni alle predette situazioni.
C. Evitamento persistente di stimoli associati all’evento psico-traumatico, dimostrato da uno,
o entrambi questi comportamenti:
1) evitamento, o tentativo di evitamento di ricordi, pensieri, o sensazioni sgradevoli associati
all’evento psico-traumatico;
2) evitamento, o tentativo di evitamento di riferimenti esterni (persone, luoghi, conversa-

zioni, attività, oggetti, situazioni) che elicitano ricordi o pensieri sgradevoli strettamente associati
all’evento psico-traumatico.
D. Alterazioni negative di tipo cognitivo ed emotivo associate all’evento psico-traumatico e
iniziate o peggiorate dopo di esso, evidenziate da due, o più dei seguenti sintomi:
1) incapacità di ricordare aspetti importanti dell’evento traumatico (amnesia dissociativa non
rapportabile a trauma cranio-encefalico, alcool o droghe);
2) pensieri persistenti ed esagerati, o aspettative nei confronti di sé stessi e degli altri (“il
mondo è pieno di pericoli”; “il mio sistema nervoso è irrimediabilmente compromesso”; “non ci
si deve fidare di nessuno”, etc.);
3) persistenti e distorte congetture in ordine alla causa, o alle conseguenze dell’evento,
giudicata con attribuzione della colpa a sé stessi o agli altri;
4) persistenti condizioni emotive di segno negativo (paura, orrore, rabbia, sensi di colpa,
vergogna);
5) marcato calo dell’interesse e della partecipazione in attività significative;
6) sensazione di distacco, o estraniamento dagli altri;
7) persistente incapacità di provare emozioni positive (felicità, soddisfazione, sentimenti
amorosi).
E. Marcate alterazioni della vigilanza e della reattività insorte o peggiorate dopo l’evento e
dimostrate da due, o più dei seguenti sintomi:
1) comportamento facilmente irritabile e scatti d’ira immotivati, tipicamente manifestati
contro persone o oggetti in forma verbale o fisica;
2) comportamenti spericolati, o autodistruttivi;
3) ipervigilanza;
4) esagerate reazioni di allarme;
5) difficoltà di concentrazione;
6) disturbi del sonno.
F. La durata delle alterazioni espresse ai punti B, C, D, E è superiore a 1 mese.
G. Il disturbo determina disagio clinicamente significativo, o notevole compromissione nelle
aree del funzionamento sociale e lavorativo.
H. Il disturbo non è imputabile ad effetti neuro-psichici di sostanze o ad altra condizione
medica.
Il DSM-5 contempla anche l’insorgenza di sintomi dissociativi quali:

1) depersonalizzazione, consistente in persistenti o ricorrenti esperienze di distacco
dai propri processi psicologici o somatici, con sensazione di trovarsi in una dimensione
onirica, di irrealtà, o di gestualità rallentata;
2) derealizzazione, consistente in persistenti o ricorrenti esperienze di irrealtà o di
distorsione dell’ambiente esterno.
Il DSM-5 prevede inoltre la possibilità di espressioni sintomatologiche differite ad
oltre 6 mesi dall’evento, anche se l’esordio, o l’espressione di alcuni sintomi possono
essere immediati.
Qualora il disturbo tenda a regredire a distanza di circa un mese, la diagnosi deve
essere quella di disturbo acuto da stress.
Per i bambini di età inferiore ai 6 anni i criteri sono sostanzialmente analoghi, con
la differenza che, dipendentemente dalla loro ridotta capacità comunicativa verbale, le
espressioni sintomatiche devono essere colte in forma mediata dai giochi o dalla
gestualità e da altre espressività meta o para-verbali. Anche per i bambini sono previsti
sintomi di depersonalizzazione e derealizzazione e la possibilità di esordio differito.
Si ritiene che il DSPT sia il risultato di una commistione fra componenti psicolo-
giche e neuro-biologiche e che queste ultime siano in grado di modificare il funziona-
mento del SNC, talora in forma stabile a lungo termine.
Gli indicatori prognostici sono i seguenti:
— favorevoli: rapido esordio dei sintomi, buon funzionamento pre-morboso, forte
sostegno sociale, assenza di altri disturbi psichiatrici, buona risposta ai trattamenti di
ricondizionamento psicologico (es. EMDR — Eyes Movement Desensitization and
Reprocessing), che in alcuni casi sembrano essere efficaci.
— sfavorevoli: intervento assistenziale tardivo (anche se gli interventi “sul posto”,
tipo debrifing, hanno efficacia quanto meno dubbia), sovrapposizione di ulteriori eventi
avversi, reiterata e inevitabile esposizione a stimoli sensoriali che evocano il ricordo del
trauma.
Le complicanze più frequenti sono rappresentate da disturbi depressivi, spesso con
sensi di colpa inerenti all’evento, o da abuso di sostanze.
Per la quantificazione del danno biologico permanente si deve tener conto dell’entità e della numerosità dei
sintomi annoverati nei criteri diagnostici.
Forma lieve 11-15%
Disturbo da stress acuto (308.3-F43.0)

I criteri diagnostici sono i seguenti:
A. L’esposizione a morte reale o minaccia di morte, lesioni gravi o violenza sessuale in forma
personalmente vissuta, o direttamente testimoniata, o attraverso l’apprendimento che eventi del
genere sono occorsi a parenti e amici stretti (per questi ultimi gli eventi connotati da morte, o
pericolo di morte devono avere matrici violente/accidentali); reiterate esperienze o esposizioni
estreme a dettagli avversivi di eventi traumatici come il recupero di resti umani, l’approccio
professionale continuativo a bambini abusati, etc.
La partecipazione a situazioni del genere non assume significato causale se avviene attraverso
mezzi mediatici, a meno che tali mezzi siano attivamente utilizzati come obbligo professionale
(work-related).
B. Presenza di nove o più dei seguenti sintomi, raggruppati in cinque categorie:
1) sintomi di intrusione (ricorrente affioramento alla memoria dell’evento traumatico, o
frequenti sogni/incubi attinenti ad esso, reazioni dissociative tipo flashbacks, intense reazioni a
fronte di rappresentazioni intrinseche, o estrinseche evocanti l’evento traumatico);
2) umore negativo (persistente incapacità di provare soddisfazione, gioia, o sentimenti
positivi);
3) sintomi dissociativi (alterazione del senso di realtà rispetto a sé stessi e/o all’ambiente
esterno e al fluire del tempo, sensazione di stordimento, incapacità di ricordare aspetti importanti
dell’evento traumatico, non dovuta a trauma cranico, alcool o sostanze);
4) sintomi di evitamento (tentativi di evitare ricordi disturbanti attinenti all’evento trauma-
tico e di evitare situazioni, persone, argomenti, attività e oggetti che lo ricordano);
5) sintomi di arousal (disturbi del sonno, ipervigilanza, esagerate risposte di allarme, deficit
della concentrazione, agiti di irritabilità e rabbia anche a fronte di situazioni non realmente
provocatorie).
C. I sintomi del criterio B insorgono tipicamente subito dopo l’esposizione all’evento

traumatico e devono avere una durata minima di 3 giorni e massima di 1 mese.
D. I comportamenti disturbati provocano disagio clinicamente significativo, o compromis-
sione delle attività sociali, lavorative e di altre importanti aree del funzionamento.
E. Il disturbo non è attribuibile a effetti di sostanze o condizioni mediche (ad es. trauma
cranico) e non è classificabile come disturbo psicotico breve.
Il disturbo può essere particolarmente severo quando l’evento traumatico è inten-

zionale (ad es. violenza sessuale e fisica, tortura, etc.). È frequente che nel periodo
immediatamente successivo all’evento psico-traumatico insorgano attacchi di panico
innescati da eventi/situazioni che lo richiamino o anche indipendentemente da questi.
Per definizione il disturbo da stress acuto ha una durata compresa tra 3 giorni e 1
mese, con successivo completo ritorno di livelli di funzionamento precedente. Tuttavia,
è da considerare che talora la sintomatologia può persistere ed evolvere in un disturbo
da stress post-traumatico (circa la metà dei soggetti affetti da DSPT presenta prima un
disturbo acuto da stress).
I bambini fino a 6 anni sono più esposti a sviluppare sintomi direttamente, o
simbolicamente evocativi del trauma, anche attraverso disegni, espressioni di rabbia e
comportamenti di evitamento.
Poiché il disturbo da stress acuto è per definizione temporaneo, salvo che non
evolva in un vero e proprio DSPT, sul piano valutativo medico-legale potrà essere preso
in considerazione come danno biologico temporaneo, secondo una scansione percen-
tuale che raramente potrà giungere ad una transeunte inabilitazione del 100%, ma che
sarà piuttosto inseribile nelle fasce inferiori.
Disturbi dell’adattamento
Questo tipo di disturbi è stato inserito nel DSM-5 nell’area delle reazioni ad eventi
stressanti, mentre prima costituiva una categoria autonoma, definibile come “residuale”.
I criteri diagnostici di questo tipo di disturbi sono i seguenti:
A. Lo sviluppo di sintomi emotivi o comportamentali in risposta ad uno o più eventi

stressanti che si manifesta entro 3 mesi dall’esposizione ai predetti.
B. Questi sintomi o comportamenti sono clinicamente significativi, con soddisfazione di
almeno uno dei seguenti criteri:
1) marcata e sproporzionata sofferenza rispetto alla gravità o intensità dell’evento stressante,
tenendo conto del contesto esterno e dei fattori culturali che possono influenzare la gravità e la
manifestazione dei sintomi;
2) compromissione significativa del funzionamento sociale, lavorativo o in altre importanti
aree.
C. I sintomi non rientrano nella configurazione clinica di altri disturbi mentali e non
rappresentano soltanto l’esacerbazione o l’aggravamento di disturbi preesistenti.
D. I sintomi non rientrano nella cornice di un lutto “normale”.
E. Una volta cessata la stimolazione dell’evento stressante, si esauriscono in non più di 6
mesi.
Il disturbo dell’adattamento è definito acuto se ha una durata inferiore a 6 mesi,

persistente (cronico) se la durata è superiore.
Si distinguono le seguenti forme, ciascuna caratterizzata da prevalenza di sintomi
della rispettiva categoria:
— con umore depresso (309.0 — F43.21)

— con ansia (309.24 — F43.22)
— con ansia e umore depresso misti (309.28 — F43.23)
— con alterazioni della condotta (309.3 — F43.24)
— con alterazione mista dell’emotività e della condotta (309.4 — F43.25)
— non specificati (309.9 — F43.20)
È un disturbo i cui sintomi — come precisato in epigrafe — possono essere
perlopiù polarizzati verso la depressione, o verso l’ansia, o verso entrambe mentre le
altre direzioni sopra elencate sono meno frequenti.
I sintomi insorgono solitamente in risposta ad un evento stressante di portata
inferiore rispetto a quello sotteso all’insorgenza di un disturbo da stress acuto e da stress
post-traumatico; inoltre, tipologia ed entità non soddisfano i criteri di altri disturbi
identificati nel manuale.
Il disturbo dell’adattamento può conseguire a singoli eventi stressanti (interruzione
non ricercata di una relazione affettiva, di un matrimonio, di un rapporto di lavoro,
etc.), anche di natura luttuosa (con sintomi depressivi e d’altro tipo, eccedenti la
normale reazione emotiva e sociale per la perdita di una persona molto cara, ma di entità
inferiore rispetto a quella che caratterizza il disturbo da lutto persistente complicato),
oppure ad eventi stressanti reiterati o duraturi (protratti dissapori coniugali, perduranti
difficoltà economiche, contesto abitativo inficiato da criminalità, etc.), o ancora a
malattie severe e invalidanti.
In personalità particolarmente vulnerabili, di tipo “maladattativo”, è necessario
indagare quale fosse il livello di disadattamento sul quale era assestato l’individuo prima
di incorrere nell’evento stressante e se, a seguito di quest’ultimo, il disadattamento è
realmente ed apprezzabilmente peggiorato.
I sintomi sono essenzialmente rappresentati da irritabilità, preoccupazione, ansia e
irrequietezza; si presentano di norma subito dopo uno stress acuto (es.: licenziamento,
abbandono coniugale, etc.) e comunque entro 3 mesi e si esauriscono entro 6 mesi dalla
cessazione dello stesso. Peraltro, in presenza di un fattore stressante cronico, o che
abbia conseguenze durature (ad es. una condizione medica generale cronica, prolungate
difficoltà relazionali, ambientali, lavorative maltrattamenti, vedovanza in stato di isola-
mento sociale, etc.), i sintomi possono peraltro persistere a lungo, o cronicizzare.
I disturbi dell’adattamento sono associati ad un aumento del rischio di suicidio,
tentato o realizzato.
Il disturbo assume particolare gravità in presenza di complicanze fobico-ossessive
(polarizzazione/intrusività ideativa, reattività alla riesposizione a specifici stimoli, con-
dotte di evitamento/rassicurazione) o di “screzio dismorfofobico” (preoccupazioni
proprie del disturbo di dismorfismo corporeo, atte ad indurre condotte di evitamento
tali da incidere sul funzionamento psico-sociale del soggetto).
La quantificazione del danno biologico permanente corrispondente ai sopra illustrati profili sintomatologici
del disturbo può suddividersi nelle seguenti fasce percentuali.
Disturbo dell’adattamento non complicato 6-10%
Disturbo dell’adattamento complicato 11-15%
1.9. Disturbi dissociativi
I disturbi dissociativi sono caratterizzati da una destrutturazione e/o da una

discontinuazione nei processi di integrazione tra coscienza, memoria, identità, emoti-
vità, percezione, rappresentazione corporea, controllo motorio e comportamento.
Questi disturbi possono avere rilevanza in ambito medico-legale in quanto, come
precisato anche dal DSM-5, essi si osservano frequentemente come conseguenza di un
trauma psichico e molti dei sintomi, compresi l’imbarazzo e la confusione ad essi
correlati, nonché il desiderio di occultarli, sono influenzati dalla breve distanza crono-
logica rispetto al trauma. Non a caso, nella classificazione del manuale, essi sono inseriti
subito dopo i disturbi francamente post-traumatici, i quali, a loro volta, possono
manifestarsi con sintomi dissociativi quali: amnesia, flashback, ottundimento, deperso-
nalizzazione e derealizzazione
Disturbo dissociativo dell’identità (300.14-F44.81)

I criteri diagnostici previsti dal DSM-5 sono i seguenti:
A. Disgregazione dell’identità caratterizzata da due o più personalità distinte che in talune

culture può essere descritta come “possessione”. Questa situazione determina un’importante
discontinuità della propria identità personale e delle proprie azioni, accompagnata da alterazioni
concernenti: affetto, comportamento, coscienza, memoria, percezione, cognitività e funziona-
mento motorio. Questi segni e sintomi possono essere osservati dall’esterno o direttamente riferiti
dal soggetto.
B. Vuoti ricorrenti nella rievocazione degli eventi quotidiani, di importanti informazioni
personali e/o di eventi traumatici, non riconducibili a ordinarie dimenticanze.
C. I sintomi causano disagio clinicamente significativo, o compromissione del funziona-
mento sociale, lavorativo o in altre aree importanti.
D. Il disturbo non rientra in pratiche culturali o religiose largamente accettate.
E. I sintomi non sono attribuibili a effetti di sostanze o a condizioni mediche.
Nei bambini i sintomi non sono attribuibili a normali attività ludiche fantastiche.
Il disturbo ha prevalenza praticamente sovrapponibile nei maschi e nelle femmine
e si può manifestare ad ogni età. Vi è spesso comorbidità con il disturbo dissociativo
dell’identità, il disturbo da stress post-traumatico e altri disturbi associati a traumi ed
eventi stressanti, nonché a carattere depressivo, di conversione e da sintomi somatici,
per elencare soltanto quelli di maggior interesse medico-legale.
Tra i soggetti affetti da questo disturbo, si riscontra una prevalenza anamnestica di
abusi fisici e sessuali nell’infanzia, che può raggiungere addirittura il 90%. Nella sua
genesi hanno importanza anche altre forme psico-traumatizzanti, quali pratiche medi-
che e chirurgiche nell’infanzia, esperienze di situazioni di guerra, di terrorismo e di
prostituzione minorile, etc.
Sono frequenti i comportamenti auto-aggressivi, fino al suicidio; al riguardo, il
DSM-5 segnala che l’aliquota di individui che pongono in essere tentativi di suicidio,
anche reiterati, può raggiungere il 70%.
La prognosi è sfavorevole quando l’abuso è protratto, se subentrano ri-
traumatizzazioni successive, altri disturbi mentali, o malattie gravi, o ancora se vi è un
ritardo di trattamento.
L’impatto invalidante è diversificato, da molto intenso a esiguo nei soggetti ad

elevato funzionamento sociale e lavorativo. A prescindere dalla gravità del disturbo, in
genere gli individui tendono a minimizzare l’impatto dei sintomi, anche se in quelli a più
elevato funzionamento può verificarsi una compromissione delle funzioni relazionali e
familiari, più che di quelle dell’ambito professionale e occupazionale.
In generale la risposta al trattamento è nettamente migliorativa, anche se in alcuni
individui ciò non si verifica, o si verifica molto lentamente, favorendo lo sviluppo di
comportamenti adattativi compensatori.
Qualora questa espressione psico-patologica non dovesse risolversi, per la quantificazione del danno
biologico permanente si deve tener conto dell’entità e della numerosità dei sintomi annoverati nei criteri
diagnostici, della risposta al trattamento e di eventuali tentativi di suicidio, nonché dell’interferenza del
disturbo con il funzionamento personale e socio-lavorativo del soggetto.
Sulla scorta di questi presupposti, è utilizzabile la seguente griglia di valori percentuali, il range più elevato
dei quali è assegnabile nel caso di comportamenti autolesionistici e di tentativi di suicidio.Nel caso in cui
il disturbo si manifesti nel contesto di altri disturbi (DSPT, DOC, DS) deve essere considerato come una
loro complicanza.
Forma lieve 6-10%
Forma grave 16-20%
Amnesia dissociativa (300.12 — F44.0)

I criteri diagnostici stabiliti dal DSM-5 sono i seguenti:
A. Un’incapacità, non coerente rispetto alle ordinarie dimenticanze, di riportare alla

memoria importanti informazioni autobiografiche, concernenti eventi di natura traumatica o
stressante. Questa incapacità può essere selettiva, per specifici eventi, o generalizzata, per l’intera
esperienza di vita.
B. I sintomi causano disagio clinicamente significativo, o compromissione del funzionamento
sociale e lavorativo, o in altre aree importanti.
C. Il disturbo non è attribuibile ad effetti di sostanze o ad altre condizioni neurologiche o
mediche.
D. Il disturbo non è meglio spiegato dal disturbo dissociativo dell’identità, dal disturbo da
stress post-traumatico, dal disturbo da stress acuto e altri disturbi specifici.
Il disturbo può talora manifestarsi con una fuga dissociativa, caratterizzata da un

viaggio intenzionale, o da un vagare disorientato, associati ad amnesia per la propria
identità o per altre importanti informazioni autobiografiche.
Per questo disturbo il DSM-5 prospetta esplicitamente una correlazione con eventi
di tipo traumatico (abusi fisici e/o sessuali, guerre, catastrofi naturali, etc.), soprattutto
se gravi, reiterati e occorsi in età infantile. Talora, lievi traumi cranici, o lesioni
encefaliche possono precedere l’amnesia dissociativa.
L’insorgenza è di solito improvvisa e le caratteristiche dell’amnesia possono essere
ampiamente variabili sia per entità (amnesia circoscritta, selettiva, generalizzata, siste-
matizzata, o continuativa), che per durata degli eventi dimenticati (da minuti ad anni).
Il disturbo può risolversi rapidamente (ad es. quando l’individuo è allontanato dalla
situazione stressante), o persistere a lungo, con soltanto parziale, o addirittura assente
recupero dei ricordi.
Nei bambini è talora difficile differenziare l’amnesia dissociativa dai disturbi

dell’attenzione, dell’ansia, del comportamento oppositivo e dell’apprendimento.
I comportamenti auto-lesionistici e suicidari sono frequenti e si verificano soprat-
tutto quando l’amnesia va incontro a remissione improvvisa, travolgendo l’individuo
con ricordi intollerabili.
L’effetto invalidante spazia da livelli minimi a livelli molto elevati; in quest’ultimo
caso con grave compromissione della memoria autobiografica ed elevata disabilità in
ambito professionale e nelle relazioni interpersonali.
Per la quantificazione del danno biologico permanente si deve tener conto dell’entità e della numerosità dei
sintomi annoverati nei criteri diagnostici e della loro persistenza nel tempo, che è particolarmente
importante per questo tipo di disturbo, specie se si accompagna a comportamenti auto-aggressivi/suicidari.
Sulla scorta di queste caratteristiche, nel caso in cui questi disturbi dovessero persistere, è utilizzabile la
seguente griglia di valori percentuali di danno permanente.Nel caso in cui l’amnesia dissociativa si manifesti
nel contesto di altri disturbi psichici (DSPT, DAP, DS) deve essere considerata come una loro complicanza.
Forma lieve 11-15%
Forma grave 21-25%
Disturbo di depersonalizzazione/derealizzazione (300.6 — F48.1)

I criteri diagnostici previsti dal DSM-5 contemplano i seguenti sintomi:
A. La presenza di persistenti o reiterate esperienze rispettivamente di depersonalizzazione e

derealizzazione, o di entrambe assieme.
La prima è caratterizzata da una sensazione di irrealtà e di distacco; da una percezione di sé
come osservatore esterno rispetto ai propri pensieri, sentimenti, azioni o al proprio corpo; da una
distorsione del tempo e della propria identità, con ottundimento emotivo e fisico.
La seconda è caratterizzata da esperienze analoghe, ma concernenti tutto ciò che circonda
il soggetto, come se le persone e le cose fossero irreali, annebbiate, inanimate, o apparissero
distorte, in una sorta di dimensione onirica.
B. Durante queste esperienze l’esame di realtà rimane integro.
C. I sintomi causano disagio clinicamente significativo o disfunzionamento sociale e lavo-
rativo, o in altre aree importanti.
D. Il disturbo non è attribuibile a effetti di sostanze o ad altra condizione medica.
E. Il disturbo non è meglio spiegato da un altro disturbo psico-patologico dell’area dei
disturbi da stress, depressivi, dissociativi o psicotici.
L’esordio può essere improvviso, o graduale, e si verifica per lo più in età

infantile/adolescenziale, essendo invece molto raro in età adulta (soltanto il 5% degli
individui sviluppa il disturbo dopo i 25 anni).
La durata dei singoli episodi può variare ampiamente (da poche ore ad anni), così
come l’intensità della sintomatologia, che risulta influenzata da una vasta gamma di
fattori intrinseci ed estrinseci (stress; peggioramento di sintomi ansiosi o depressivi;
contesti nuovi o iper-stimolanti; fattori fisici, quali illuminazione o mancanza di sonno).
Il decorso, episodico o continuo, tende ad essere persistente.
Secondo il DSM-5 esiste una chiara associazione tra disturbo di
depersonalizzazione/derealizzazione e traumi infantili (abusi fisici o, in minor misura,
sessuali; contesti familiari violenti; malattia, o morte di un congiunto, etc.) anche se tale
associazione è meno significativa rispetto a quella constatabile per il disturbo dissocia-

tivo dell’identità.
Sono fattori precipitanti comuni le esperienze negative (relazionali, occupazionali
ed economiche), l’ansia, la depressione e l’uso di sostanze stupefacenti.
I sintomi sono causa di disagio clinicamente significativo e di importanti ripercus-
sioni negative sul piano relazionale e lavorativo.
Nei rari casi in cui il disturbo non rientri nel contesto di disturbi d’ansia, dell’umore o psicotici — dei quali
rappresenta per lo più una complicanza non particolarmente grave — la stima percentuale del danno
permanente può essere la seguente.
Forma lieve 11-15%
Forma grave 21-25%
1.10. Disturbo da sintomi somatici e altri disturbi correlati
A questa nuova categoria appartengono quei disturbi che nel DSM-IV-TR erano
denominati come disturbi somatoformi. Si tratta di condizioni psico-patologiche con-
notate da rilevanti sintomi somatici, associati a disagio e compromissione funzionale di
grado significativo, la cui caratteristica distintiva “non sono i sintomi somatici in quanto
tali, ma piuttosto il modo con cui gli individui li presentano e li interpretano”.
Diversi fattori possono contribuire allo sviluppo di questo tipo di disturbi: la
vulnerabilità genetica e biologica (es. accentuata sensibilità al dolore); precoci espe-
rienze psico-traumatizzanti (es. violenza, abuso, deprivazione di cure) e di apprendi-
mento (es. attenzione ottenuta per mezzo della malattia); norme sociali e culturali che
stigmatizzano la sofferenza psicologica come di minore importanza rispetto a quella
fisica
L’espressione sintomatologica può variare ampiamente, anche a seconda del
contesto ambientale e dell’interazione tra molteplici fattori culturali e medici, a loro
volta condizionanti le modalità con le quali gli individui percepiscono ed esprimono i
sintomi
Ai fini diagnostico-differenziali è importante ricordare che le alterazioni somatiche
possono rappresentare la prima manifestazione anche di disturbi psichici di altra natura
(quali ad es. il disturbo depressivo maggiore e il disturbo di panico), rispetto ai quali i
disturbi da sintomi somatici devono essere tenuti ben distinti.
Disturbo da sintomi somatici (300.82-F45.1)

La caratteristica fondamentale di questo disturbo è la presenza di molteplici
sintomi somatici, che causano profondo disagio e determinano significative ripercus-
sioni sulla vita quotidiana; talora è presente un solo sintomo grave, più comunemente
il dolore. Quantunque i sintomi possano essere connessi ad un’altra condizione medica,
purtuttavia i pensieri, i sentimenti e i comportamenti associati risultano eccessivi. I
soggetti vivono i sintomi corporei come minacciosi, dannosi, o problematici e pensano
spesso al peggio in ordine alla propria salute, di talchè le preoccupazioni di questo tipo
possono assumere un ruolo centrale nella loro vita, diventando una caratteristica della
loro identità e dominando le relazioni interpersonali.
Nei bambini i sintomi più comuni sono rappresentati da: dolore addominale
ricorrente, nausea, cefalea e astenia; inoltre, la presentazione mono-sintomatica risulta
più frequente che negli adulti, mentre è generalmente assente la componente ansiosa di
preoccupazione per la propria “malattia”.
Il decorso è influenzato da alcune variabili individuali e ambientali, tra le quali le
esperienze di maltrattamenti, di abusi e di trascuratezze infantili, condizioni che si
associano per lo più a forme persistenti.
Il DSM-5 precisa che questo disturbo è più frequente in individui con basso livello
socio-economico e di scolarizzazione ed in quelli recentemente sottoposti ad eventi
stressanti.
A. Uno o più sintomi somatici che causano disagio o alterano significativamente, fino a
sovvertirla, la vita quotidiana.
B. Pensieri, sentimenti, o comportamenti eccessivi connessi con i sintomi somatici o associati
a preoccupazioni relative alla salute, consistenti in almeno uno dei seguenti sintomi:
1) pensieri sproporzionati e persistenti sulla gravità dei propri sintomi;
2) persistente ed elevato livello di ansia per la propria salute;
3) elevata aliquota di tempo e di energia dedicati ai sintomi, o a quanto riguarda la salute.
C. Quantunque ognuno dei sintomi somatici possa non essere continuativamente presente,
la condizione di sintomaticità persiste tipicamente per più di 6 mesi.
Le espressioni sintomatologiche sono suddivise in due forme: con dolore predo-

minante (alias: il disturbo algico della precedente edizione); persistente (caratterizzato
da sintomi gravi, marcata compromissione e durata superiore ai 6 mesi).
Quanto alla gravità, il DSM-5 prevede questi tre gradi: lieve (risulta completamente
soddisfatto soltanto uno dei sintomi del criterio B); moderato (sono soddisfatti due o
più sintomi del criterio B); severo (oltre a quanto sopra, vi sono multiple lamentele di
problemi di carattere somatico, o vi è un sintomo somatico particolarmente severo).
Pertanto, ove questi disturbi non raggiungano la gravità dei disturbi di ordine ansioso
o depressivo, i quadri sintomatologici sopra descritti possono essere quantificati nei
seguenti termini: lieve, moderato, grave, grave complicato.
Nel caso in cui il disturbo si manifesti in comorbilità con disturbi di tipo ansioso e/o depressivo, ai quali
conferisce particolare gravità, determinando maggiore compromissione funzionale e refrattarietà alle
terapie, la quantificazione del danno corrispondente ai rispettivi disturbi deve essere aumentata.
Forma lieve 11-15%
Forma grave 21-25%
Disturbo da ansia di malattia (300.7-F45.21)

Questo disturbo comporta preoccupazione o convinzione di avere una grave
malattia, pur in assenza dei relativi sintomi somatici, o in presenza di sintomi di lieve
intensità. Il soggetto vive in uno stato di perenne allarme nei confronti del proprio stato
di salute, con preoccupazioni eccessive/sproporzionate, che incidono negativamente

sulla sua qualità di vita, sulle relazioni personali e sulle prestazioni professionali.
Secondo il DSM-5 si tratta di un disturbo ad andamento prevalentemente cronico
e recidivante, con esordio tipico tra la seconda e la quarta decade di vita.
Esso può essere innescato da un life-event particolarmente stressante, o da una seria
- ancorché in definitiva prognosticamente benigna — minaccia per la salute. Una storia
di abuso, o di grave malattia infantile può predisporre l’individuo a sviluppare il
disturbo in età adulta.
In circa un terzo dei casi il disturbo è temporaneo, con scarsa comorbilità
psichiatrica e maggiore comorbilità con patologie organiche. Quando è persistente, il
disturbo da ansia di malattia intacca notevolmente la qualità della vita, interferisce con
le attività relazionali e lavorative e può alterare significativamente l’assetto familiare.
A. Preoccupazione di avere o di contrarre una grave malattia.

B. I sintomi somatici non sono presenti o, se presenti, sono soltanto di lieve intensità; se è
presente un’altra condizione medica, o c’è un alto rischio di sviluppare una condizione medica
(es. familiarità per ictus), la preoccupazione è decisamente eccessiva.
C. È presente un alto livello di ansia rispetto alla propria salute, nei confronti della quale
l’individuo si allarma facilmente.
D. il soggetto adotta comportamenti eccessivi correlati alla salute (es. ripetuti controlli sul o
corpo alla ricerca di indizi di malattia), o mette in atto comportamenti di evitamento e di
maladattamento (es. non rispetta gli appuntamenti per le visite mediche).
E. La preoccupazione di essere ammalato è presente per almeno 6 mesi, anche se il tipo di
patologia temuta può cambiare durante questo periodo.
F. La predetta preoccupazione non è meglio spiegabile con un altri disturbi mentali, quali:
il disturbo da sintomo somatico, di panico, d’ansia generalizzata, di dismorfismo corporeo,
ossessivo-compulsivo, delirante.
Le espressioni sintomatologiche sono di due tipi: con ricerca di cure; con evita-
mento di cure.
Indicatori di prognosi favorevole sono: l’esordio acuto; l’assenza di disturbi di
personalità; l’elevata condizione socio-economica; la buona risposta al trattamento
farmacologico.
Dipendentemente dall’entità e dalla numerosità dei sintomi, dalla risposta al trattamento farmacologico e
dall’eventuale coesistenza di fobie, per la quantificazione della portata invalidante di questo disturbo ci si
può basare sulla seguente scansione percentuale.
Forma lieve 11-15%
Forma grave 21-25%
Disturbo di conversione (disturbo da sintomi neurologici funzionali) (300.11)

Il DSM-5 definisce questo disturbo come caratterizzato da uno, o più dei seguenti
sintomi:
A. Una o più alterazioni della funzione motoria volontaria o sensoriale.

B. Evidenza clinica di incompatibilità tra i sintomi e le condizioni mediche, o neurologiche

nosograficamente accreditate dalla tassonomica clinica.
C. I sintomi non sono adeguatamente spiegabili da altre patologie mediche o mentali.
D. I sintomi causano significativa disabilità in ambito sociale, occupazionale e in altre
importanti aree del funzionamento, o richiedono accertamenti medici.
A differenza dell’ICD-9, che classifica il disturbo in un’unica categoria (300.11),

indipendentemente dalla tipologia sintomatologica, l’ICD-10 prevede la seguente clas-
sificazione basata sulle espressioni sintomatologiche prevalenti:
— F44.4: con debolezza, o paralisi; con movimento anomalo (tremore, distonie,
mioclonie, disturbi della deambulazione); con disturbi della deglutizione; con deficit
dell’eloquio (disfonia, disartria).
— F44.5: con comizialità o convulsioni.
— F44.6: con anestesia/ipoestesia, o con sintomi sensoriali particolari (visivi,
olfattori e uditivi).
— F44.7: con sintomi misti.
Il disturbo può manifestarsi in forma episodica acuta, con durata inferiore a 6 mesi,
oppure persistente, con durata superiore; esso può essere innescato da fattori stressanti
specifici o può manifestarsi in maniera indipendente.
Nel disturbo di conversione possono essere presenti uno o più sintomi, prevalen-
temente di tipo motorio e sensoriale, fino a perdite di coscienza e convulsioni simil-
epilettiformi (denominate “psicogene”); spesso coesistono anche sintomi dissociativi
(depersonalizzazione, derealizzazione, amnesia dissociativa). La sintomatologia presen-
tata non deve essere riconducibile ad altre condizioni mediche, neurologiche, o mentali,
in presenza di dati clinici chiaramente comprovanti tale incompatibilità.
Il DSM-5 elenca, a titolo esemplificativo, alcune manovre semeiologiche atte ad
evidenziare l’incoerenza sintomo-malattia, pur precisando che la diagnosi non si deve
basare su un singolo segno, ma piuttosto sul quadro clinico complessivo. L’orienta-
mento diagnostico può essere supportato dalla presenza di alcune caratteristiche
tipicamente (anche se non invariabilmente) associate, quali una storia di molteplici
sintomi somatici simili, o una stretta correlazione temporale con eventi traumatici di
natura fisica e/o psichica.
Il disturbo di conversione si manifesta più comunemente nella terza e quarta
decade di età e nel sesso femminile; risultano particolarmente predisposte le personalità
di tipo mal-adattativo (ma anche gli individui affetti da altri disturbi di personalità) e gli
individui con precedenti di abuso e trascuratezza nell’infanzia.
Sono considerati fattori prognostici favorevoli: l’esordio acuto e la breve durata dei
sintomi; un buon equilibrio pre-morboso; un breve intervallo fra esordio della sinto-
matologia e l’instaurazione del trattamento; la consapevolezza e l’accettazione della
diagnosi. Sono invece prognosticamente sfavorevoli: i tratti disadattativi di personalità;
la comorbilità con altre patologie somatiche; gli eventuali benefici ottenuti dalla
disabilità.
I deficit somatici possono assumere un’entità considerevole, fino a configurare
condizioni paretiche e algiche di portata altamente invalidante, per le quali i soggetti
mantengono un’ostinata “convinzione” della loro eziologia — non psicogena, ma
organica — e si sottraggono altrettanto ostinatamente qualsiasi esame di realtà. Per-
tanto, la disabilità può assumere livelli molto elevati, simili a quelli comportati dalle reali
alterazioni neuro-muscolari organiche.
Sul piano medico-legale il disturbo di conversione pone solitamente rilevanti
problematiche di tipo diagnostico-differenziale, specie ove i sintomi somatici vengano
— spesso apoditticamente — attribuiti ad eventi traumatici, o a sequele iatrogene, per
lo più imputate ad interventi chirurgici. L’incoerenza tra i deficit somatici e i riscontri
semeiologici e strumentali e tra i primi e le consolidate conoscenze eziopatogenetiche,
rappresenta il principale criterio per porre diagnosi di questo disturbo in ambito
medico-legale.
Tenendo debito conto dei risultati del trattamento e considerando l’eventuale compresenza di altri disturbi
(in primo piano quelli dissociativi precedentemente trattati) un disturbo di conversione persistente può
giustificare le seguenti fasce di danno biologico permanente.
Forma lieve 6-10%
Forma grave 16-20%
1.11. Disturbi d’ansia

Le alterazioni comportamentali che caratterizzano i disturbi appartenenti a questa
categoria sono il risultato della sovrapposizione di due peculiari fenomenologie psichi-
che: la paura (cioè la risposta emotiva a una minaccia imminente, realmente esistente,
o solamente percepita) e l’ansia (ovvero l’anticipazione di una minaccia futura, o
potenziale).
Gli attacchi di panico — quantunque non possano essere considerati una manife-
stazione esclusiva dei disturbi d’ansia — rappresentano una modalità di risposta alla
paura particolarmente tipica e intensa; la loro comparsa può quindi essere utilizzata
come indicatore prognostico del livello di gravità.
I disturbi d’ansia differiscono dalla fisiologica paura in ragione dell’entità e della
persistenza della reazione, che vanno al di là di quanto ragionevolmente attendibile in
rapporto alla portata dell’evento psico-stressante.
Spesso questi disturbi insorgono nell’infanzia o nell’adolescenza e, se non trattati,
tendono a persistere.
Esperienze psico-traumatizzanti e abusi fisici e/o sessuali subiti in età infantile
rappresentano un fattore di rischio per il loro sviluppo, pur in presenza di una forte
componente di predisposizione individuale (soggetti con tratti di inibizione o nevroti-
cismo).
Disturbo d’ansia di separazione (309.21 — F93.0)

Fobia specifica
Nel DSM-5 questo disturbo è suddiviso per fattori causali, molti dei quali di
interesse medico-legale, con la seguente codificazione:
— 300.29 — F40.218 Animali (es. ragni, serpenti, insetti, cani)

— 300.29 — F40.228 Ambiente naturale (es. altezza, temporali, acqua)
— 300.29 — F40.230/1/2/3 Sangue, iniezioni, ferite (es. aghi, procedure mediche
invasive)
— 300.29 — F40.248 Situazioni (es. aeroplani, ascensori, spazi chiusi)
— 300.29 — F40.298 Altre condizioni (es. situazioni che possono far soffocare o
vomitare, rumori intensi, individui mascherati).
Caratteristica fondamentale del disturbo è la presenza di intense, incontrollabili e
sproporzionate reazioni di ansia o paura, scatenate dall’esposizione a particolari oggetti
o situazioni, che si associano generalmente a comportamenti di evitamento. Spesso gli
individui affetti da questo disturbo presentano contemporaneamente fobie multiple
(circa il 75% dei casi).
Quanto alla gravità, le espressioni sintomatologiche possono variare ampiamente:
dall’ansia anticipatoria al vero e proprio attacco di panico, anche dipendentemente da
eventuali fattori contestuali, che possono attenuare, oppure amplificare le modalità della
reazione.
I criteri diagnostici proposti dal DSM-5 sono:
A. Marcata paura o ansia con riferimento ad un oggetto o ad una situazione specifica, del
tipo di quelle precedentemente elencate.
Nei bambini questi sintomi possono essere espressi con pianto, scoppi d’ira, comportamenti
di immobilizzazione (freezing), o di aggrappamento (clinging).
B. L’oggetto o la situazione provocano le reazioni di ansia e paura quasi sempre in maniera
immediata.
C. L’oggetto o la situazione vengono attivamente e pervicacemente evitati, o sopportati con
intensa paura e ansia.
D. La paura o l’ansia sono sproporzionate rispetto al reale pericolo comportato dalla
situazione.
E. Queste reazioni perdurano per almeno 6 mesi, o più.
F. Esse cagionano disagio clinicamente significativo e compromissione del funzionamento
nelle aree sociali e lavorative, o in altre importanti aree del funzionamento.
G. Il disturbo non è meglio spiegato con i sintomi di un altro quadro psico-patologico.
L’esordio si verifica generalmente nella prima infanzia e talora si associa ad

esperienze di vita negative, che hanno arrecato paura, disgusto, repulsione, etc. In
particolare, il DSM-5 specifica che esso può manifestarsi in seguito ad eventi traumatici,
sia vissuti direttamente (ad es. aggressione canina, confinamento in spazi chiusi, etc.), sia
semplicemente osservati (ad es. assistere ad un annegamento), sia ancora a seguito della
semplice trasmissione di informazioni (ad es. ampio risalto mediatico dedicato a un
disastro aereo). Ciononostante, molti individui non sono in grado di ricordare il
momento in cui il disturbo è comparso per la prima volta e di ricondurlo ad uno
specifico evento.
Sono ritenuti fattori di rischio associati alla fobia specifica anche l’iperprotettività
genitoriale, la morte o la separazione dei genitori, gli abusi fisici e/o sessuali, i fattori
temperamentali (nevroticismo) e genetici.
La prognosi è variabile. I trattamenti cognitivo-comportamentali possono sortire
un sensibile miglioramento in un’elevata percentuale di casi; peraltro, se le fobie
persistono in età adulta le possibilità di remissione sono scarse.
Le complicanze possono essere rappresentate da disturbi depressivi, altri disturbi

d’ansia e abuso di sostanze.
Le percentuali di danno biologico permanente attribuibili al disturbo sono modulate tenendo conto del
numero di fobie, del livello di compromissione sociale e lavorativa, delle possibili complicanze, della portata
psico-lesiva dell’evento che l’ha innescato e, infine, della concreta eventualità che il soggetto ha di incappare,
nel proprio usuale ambiente di vita, in ri-esperienze analoghe. La valutazione deve inoltre tener conto
dell’eventuale messa in atto di condotte di evitamento.
Forma lieve 6-10%
Disturbo d’ansia sociale (fobia sociale) (300.23 — F40.10)

Questo disturbo è caratterizzato da intense reazioni di paura o ansia, che si
manifestano in occasioni sociali, quando l’individuo potrebbe essere esposto all’altrui
giudizio (ad es. incontrare persone sconosciute, tenere un discorso, mangiare in
pubblico, etc.).
I criteri diagnostici previsti dal DSM-5 sono sostanzialmente sovrapponibili a quelli
per la fobia specifica.
Generalmente il disturbo esordisce in età adolescenziale; esso può instaurarsi
lentamente, in maniera insidiosa, o improvvisamente, a seguito di un’esperienza stres-
sante o umiliante (ad es. essere vittima di bullismo). L’esordio in età adulta è più raro,
ma in questo caso l’associazione con eventi psico-stressanti, o importanti cambiamenti
di vita risulta ancora più frequente.
I fattori di rischio per lo sviluppo di questo disturbo comprendono: fattori
temperamentali (nevroticismo), ambientali (maltrattamenti e avversità in età infantile) e
genetici.
La prognosi a lungo termine è favorevole nella maggior parte dei casi (il 30% degli
individui va incontro a remissione entro un anno, il 50% entro pochi anni), specie se il
disturbo viene trattato adeguatamente.
La fobia sociale comporta disagio e compromissione sociale di notevole entità,
essendo associata ad alti livelli di abbandono scolastico, disoccupazione e bassi livelli
della qualità di vita.
Forma lieve 6-10%
Forma grave 16-20%
Disturbo di panico (300.01 — F41.0)

A. Repentina insorgenza di intensa paura, o intenso discomfort, che si manifestano indiffe-

rentemente in stato di calma, o di eccitazione ansiosa e che raggiungono l’apice in pochi minuti,
durante i quali si manifestano quattro, o più dei sintomi sotto elencati:
1) palpitazioni e tachicardia;
2) sudorazione;
3) tremori fini o a grandi scosse;
4) dispnea e mancanza di aria;
5) sensazione di soffocamento;
6) peso o dolore toracico;
7) nausea o dolori addominali;
8) sensazione di vertigini, instabilità, “testa leggera”, svenimento;
9) brividi o vampate di calore;
10) parestesie o disestesie;
11) derealizzazione o depersonalizzazione;
12) paura di perdere il controllo o impazzire;
13) paura di morire.
B. Almeno in un’occasione l’attacco di panico è seguito da un periodo di un mese, o più,
caratterizzato dalla presenza di uno, o entrambi i seguenti sintomi:
1) intensa e persistente preoccupazione di essere vittima di un ulteriore attacco di panico, o
delle sue conseguenze;
2) significativo cambiamento disadattativo delle proprie abitudini di vita, con comporta-
menti finalizzati ad evitare situazioni che potrebbero indurre gli attacchi, quali le situazioni e le
attività poco familiari.
C. Il disturbo non è attribuibile ad effetti psicologici di sostanze, o ad altra condizione
medica.
D. Il disturbo non è meglio spiegabile con un altro quadro psico-patologico, in particolare
con le reazioni della fobia sociale, dell’ansia sociale, dei comportamenti ossessivo-compulsivi, dei
ricordi intrusivi di eventi traumatici, o della separazione da figure di attaccamento.
Può essere presente ansia anticipatoria connessa al timore dell’imminenza di un

attacco, la quale può divenire, al reiterarsi degli attacchi, così intrusiva e generalizzata
da rendere difficile una chiara distinzione tra questo disturbo e il disturbo d’ansia
generalizzato.
L’esordio avviene per lo più in età giovanile (20-25 anni) e nella maggior parte dei
casi si manifesta a breve distanza di tempo (giorni o mesi) da eventi psico-stressanti.
Nella maggior parte dei casi non trattati il decorso è cronico e oscillante, con
alternanza di periodi di benessere e di recrudescenza.
Il disturbo di panico non si presenta quasi mai da solo, ma è pressoché invaria-
bilmente associato ad altri disturbi psico-patologici (altri disturbi d’ansia, soprattutto
agorafobia, depressione maggiore, disturbi bipolari, dipendenza da sostanze psicotrope,
etc.), che ne complicano il decorso, peggiorandone la prognosi a lungo termine. Tale
eventualità deve ovviamente essere presa in considerazione nella quantificazione del
danno biologico.
Esiste anche una significativa comorbilità con alcune condizioni mediche generali
(ipertiroidismo, colon irritabile, asma, BPCO, etc.); tuttavia la reale natura di tale
associazione rimane ancora poco chiara.
Le esperienze di abusi fisici e/o psichici in età infantile, il nevroticismo e la
familiarità per malattie psichiatriche sono considerati fattori di rischio per lo sviluppo
del disturbo.
Il disturbo di panico incide molto negativamente sul livello funzionale sociale e
professionale, anche attraverso frequenti assenze dal lavoro, o dalla scuola e reiterati
accertamenti medici.
Sotto il profilo valutativo riteniamo di poter proporre le seguenti indicazioni percentuali, che devono essere
rapportate all’entità e alla numerosità dei sintomi e alla presenza complicante dell’ansia anticipatoria, o delle
altre manifestazioni psico-patologiche sopra elencate, eventualmente associate.
Forma lieve 11-15%
Forma grave 21-25%
Agorafobia (300.22 — F40.00)

La connotazione principale dell’agorafobia è rappresentata da intensa e spropor-
zionata paura o ansia, scatenate dall’esposizione (reale o anticipata) a particolari
situazioni (viaggiare su mezzi di trasporto, trovarsi in spazi aperti, o angusti, etc.).
Queste situazioni ingenerano sintomi simili a quelli del disturbo da attacchi di
panico e comportano l’attivazione di comportamenti di evitamento, attraverso molte-
plici espedienti.
I criteri diagnostici indicati dal DSM-5 sono i seguenti:
A. Notevole ansia o paura con riferimento a due o più delle seguenti situazioni:
1) uso di mezzi di trasporto pubblici;
2) trovarsi in spazi aperti;
3) trovarsi in spazi chiusi;
4) stare in fila o in mezzo alla folla;
5) essere fuori casa da soli.
B. Il soggetto evita queste situazioni temendo di non poter sfuggir loro, o di non poter essere
soccorso nel caso in cui insorgano sintomi di panico, impotenza e disorientamento.
C. L’agorafobia produce quasi sempre paura e ansia.
D. Produce inoltre persistenti comportamenti di evitamento, o ricerca di compagnia.
E. La paura e l’ansia sono sproporzionate rispetto alle reali situazioni che innescano il
disturbo.
F. La durata del disturbo è di norma superiore a 6 mesi o più.
G. Tali sintomi causano disagio clinicamente significativo e disfunzionamento nell’area
sociale e occupazionale, o in altre importanti aree del funzionamento.
H. Se è compresente un’altra condizione medica, il disturbo aumenta la preoccupazione per
la stessa.
I. Il disturbo non è meglio spiegato con i sintomi di altri quadri psico-patologici della sfera
ansiosa, ossessivo-compulsiva e post-traumatica.
Il decorso dell’agorafobia è tipicamente cronico, persistente e la remissione com-

pleta estremamente rara (meno del 10% dei casi se non trattata).
Il livello di compromissione socio-lavorativa è notevole; l’estrema conseguenza (che
si verifica in oltre un terzo degli individui affetti) consiste nell’isolamento all’interno
della propria abitazione, con impossibilità di espletare la maggior parte delle attività
della vita quotidiana.
Il DSM-5 segnala la possibilità dell’insorgenza del disturbo in relazione ad eventi
di natura psico-traumatica che possono risultare rilevanti sul piano medico-legale, quali:
separazione o morte dei genitori vissute nell’infanzia, aggressioni o rapine; il disturbo è
associato anche a situazioni familiari caratterizzate da comportamenti iper-protettivi, o
troppo distaccati, nonché una forte predisposizione temperamentale (nevroticismo e

inibizione comportamentale) ed un elevato condizionamento ereditario.
Forma lieve 6-10%
Forma grave 16-20%
Forma grave complicata, ovvero con materiale impossibilità di uscire di casa senza essere
21-25%
accompagnati
Disturbo d’ansia generalizzata (300.02 — F41.1)

Per questo disturbo la criteriologia diagnostica del DSM-5 prevede che debbano
essere soddisfatti i seguenti requisiti:
A. Ansia e preoccupazione eccessive, anche sotto forma di aspettative nutrite con appren-
sione, della durata di almeno 6 mesi e in relazione a un certo numero di eventi o attività.
B. Il soggetto ha difficoltà a controllare la preoccupazione.
C. Presenza, per la maggior parte del tempo, di almeno tre o più dei seguenti sintomi:
irrequietezza, tensione, facile affaticabilità, difficoltà a concentrarsi o vuoti di memoria, irritabi-
lità, tensione muscolare, alterazioni del sonno.
Nei bambini può essere presente anche uno solo dei predetti sintomi.
D. L’ansia, la preoccupazione e i sintomi fisici causano importante distress e compromis-
sione del funzionamento sociale e lavorativo.
E. Il disturbo non è attribuibile ad effetti di farmaci/sostanze, o a condizioni mediche.
F. Il disturbo non è meglio spiegato con un altro disturbo psico-patologico.
Gli adulti portatori di questo disturbo spesso si preoccupano continuamente ed in

maniera eccessiva per circostanze di vita quotidiane e routinarie (salute propria e dei
familiari, questioni economiche e lavorative, etc.). I bambini tendono a preoccuparsi
eccessivamente in ordine alle proprie capacità e ai risultati ottenuti.
L’esordio si colloca mediamente intorno ai 30 anni e, comunque, raramente prima
dell’adolescenza.
L’insorgenza di una malattia fisica cronica accentua il disturbo e la remissione
completa è alquanto rara.
Quantunque gli eventi avversi accaduti nell’infanzia e l’iperprotettività genitoriale
siano stati in precedenza ritenuti potenziali fattori associati al disturbo, secondo il
DSM-5 non sono identificabili fattori ambientali specificamente atti a cagionarlo,
essendo invece di gran lunga preponderanti quelli temperamentali e genetici. Esistono
tuttavia recenti revisioni bibliografiche che sostengono invece la correlazione almeno
concausale con life events sfavorevoli, donde l’interesse di questo disturbo sul piano
medico-legale.
Le complicanze più frequenti sono rappresentate da disturbi di tipo depressivo e
ansioso (disturbo di panico, fobie, disturbo ossessivo-compulsivo).
Eventuali sintomi somatici (disfagia, nausea, epigastralgia, dolori colici, diarrea,
pollachiuria, etc.), tipicamente associati all’ansia, rientrano nella globalità del quadro
morboso e non sono da considerare complicanze.
Forma lieve 11-15%
Disturbo d’ansia indotto da sostanze/farmaci

La codificazione ICD 9 e 10 per questa categoria di disturbi varia a seconda della
tipologia delle sostanze, che sono elencate in ben 11 voci.
La sintomatologia ansiosa può esordire nel corso del normale utilizzo di un farmaco
(dall’inizio della terapia, o a seguito di modificazioni di dosaggio), per assunzione di
dosi eccessive (intossicazione) o dopo la sua sospensione (astinenza).
Questo disturbo può avere interesse medico-legale nel caso in cui i farmaci siano
stati gestiti in maniera incongrua a livello medico.
I sintomi per lo più recedono dopo la sospensione della sostanza; qualora essi
persistano per più di 4 settimane, è necessario prendere in considerazione una diversa
eziologia del disturbo. Pertanto, sul piano medico-legale, dovrebbe prevalere il giudizio
di temporaneità dello stato invalidante e non di permanenza.
Disturbo d’ansia dovuto a un’altra condizione medica (293.84 — F06.4)

Le condizioni mediche che possono indurre manifestazioni ansiose sono numerose
(malattie endocrine, cardio-vascolari, respiratorie, etc.). Lo sviluppo e il decorso della
sintomatologia ansiosa segue generalmente il decorso della patologia sottostante.
Anche questo disturbo può avere qualche interesse medico-legale, ove la condi-
zione medica dipenda da malpratica assistenziale.
Per la quantificazione del danno è possibile far riferimento ai parametri indicati a
proposito del disturbo d’ansia generalizzato, tenendo conto anche degli eventuali effetti
invalidanti della sottesa malattia organica, ove essa sia interamente o parzialmente
ascrivibile alla malpratica medica, adottando quindi un criterio di stima globale e
omnicomprensiva delle menomazioni psico-fisiche.
1.12. Disturbi depressivi
La caratteristica comune di tutti questi disturbi è la presenza di sensazioni di

tristezza, vuoto, umore irritabile, accompagnate da mutamenti somatici e cognitivi che
compromettono significativamente il funzionamento dell’individuo.
Le diverse fattispecie sindromiche si differenziano tra loro per i connotati crono-
logici e la presunta eziologia; il disturbo depressivo maggiore costituisce la condizione
morbosa principale di questa categoria.
Il DSM-5 sottolinea la necessità di porre particolare attenzione nel differenziare la
normale tristezza, o “dolore fisiologico”, dal disturbo depressivo maggiore e dal lutto.
Per le prospettive prognostiche e la valutazione del livello di gravità si deve tener
conto delle caratteristiche della personalità di base del soggetto.
Disturbo depressivo maggiore

I codici diagnostici ICD attribuiti al disturbo depressivo maggiore sono diversi a
seconda della gravità e del decorso e prevedono ben sette fattispecie, rispettivamente
per gli episodi singoli e per quelli ricorrenti.
Il DSM-5 prevede i seguenti criteri diagnostici, precisando che quelli compresi da
A a C corrispondono ad una condizione definibile come “episodio depressivo mag-
giore”:
A. Presenza contemporanea di 5 o più dei seguenti sintomi per un periodo di almeno due
settimane, con variazione del funzionamento personale precedente; almeno uno dei sintomi è
rappresentato da (1) umore depresso, o (2) perdita di interessi o di piacere:
1) umore depresso per la maggior parte del giorno, quasi ogni giorno, con sensazione
soggettiva di sentirsi triste, svuotato, privo di speranza, oppure osservazione, da parte di altri di
facile tendenza al pianto; nei bambini e negli adolescenti vi può essere umore irritabile;
2) marcata riduzione di interesse, o di piacere in tutte o quasi tutte le attività per la maggior
parte del giorno e quasi ogni giorno, non soltanto riferita, ma anche percepibile dall’esterno;
3) significativa perdita o aumento di peso in assenza di misure dietetiche o di eccessi
alimentari, per diminuzione, o aumento dell’appetito quasi ogni giorno;
4) insonnia o ipersonnia quotidiana;
5) agitazione o rallentamento psicomotorio quasi ogni giorno, non soltanto soggettivamente
riferito, ma obiettivamente constatato;
6) perdita di energia e stanchezza quasi ogni giorno;
7) sensazione di inutilità e senso di colpa eccessivo o immotivato (talora delirante), quasi
ogni giorno;
8) riduzione della capacità di concentrazione e di concettualizzazione o indecisione quasi
ogni giorno;
9) pensieri ricorrenti di morte (non soltanto paura di morire), ricorrenti ideazioni suicidarie
o tentativi di suicidio.
B. I sintomi causano disagio clinicamente significativo e riduzione del funzionamento sociale
e lavorativo.
C. La condizione non è attribuibile agli effetti psicologici di sostanze o ad altra condizione
medica.
D. L’insorgenza di un episodio depressivo maggiore non è meglio spiegata da disturbi di tipo
schizo-affettivo, schizofrenico, schizofreniforme, delirante, o da altri disturbi dell’area psicotica.
E. Non si è mai verificato un episodio maniacale o ipomaniacale.
Il DSM-5 precisa che le reazioni ad una perdita significativa (ad es. lutto, tracollo
finanziario, perdite per disastri naturali, gravi malattie o disabilità) possono comportare
sentimenti di intensa tristezza, ruminazioni sulla perdita, insonnia, scarso appetito e calo
ponderale, ovvero condizioni che possono mimare un episodio depressivo senza
necessariamente assumere la valenza nosografica di tale disturbo. Il DSM-5 fornisce poi
ulteriori specificatori diagnostici, precisando che questo disturbo può presentarsi con
ansia, screzi melanconici o psicotici, catatonia, caratteristiche miste o atipiche, e che può
insorgere nel post-partum o con ricorrenza stagionale.
Nei bambini e negli adolescenti il disturbo può manifestarsi sotto forma di umore
irritabile o scontroso, piuttosto che triste. Sotto il profilo eziologico, il DSM-5 precisa
che il rischio di insorgenza è più elevato in caso di eventi avversi accaduti nell’infanzia
(specie se molteplici e reiterati) e che gli eventi stressanti rappresentano dei fattori
precipitanti gli episodi depressivi, benché la loro presenza non sembri condizionare
significativamente la prognosi o il trattamento.
I fattori di rischio sono rappresentati da nevroticismo (affettività negativa) e

componenti eredo-familiari (l’ereditarietà del disturbo è circa del 40%). Anche la
presenza di condizioni mediche croniche o invalidanti (diabete, obesità patologica,
malattie cardio-vascolari) aumenta il rischio di episodi depressivi, peraltro con maggiori
probabilità di cronicizzazione.
Il disturbo depressivo maggiore mostra un’ampia gamma di effetti invalidanti: da
minimi, negli individui che mantengono normali livelli di funzionamento, a massimali,
negli individui addirittura incapaci di provvedere alle più elementari attività di auto-
accudimento, fino a stati di mutacismo e catatonia. Esso si associa inoltre ad un elevato
rischio suicidario.
Per quanto riguarda le prospettive catamnestiche il decorso del disturbo depressivo
maggiore è ampiamente variabile; tuttavia nel 10-25% dei casi esso cronicizza, specie —
come sopra precisato — ove coesistano malattie somatiche.
Indicatori di prognosi favorevole sono: episodio non grave, assenza di sintomi
psicotici, breve periodo di ospedalizzazione, presenza di solide amicizie sin dall’adole-
scenza, funzionamento stabile in famiglia, funzionamento sociale globalmente positivo
negli ultimi cinque anni, assenza di disturbi di personalità, esordio in età matura (non
giovanile, né senile), assenza di sintomi di tipo ansioso, assenza di disturbi dell’umore
nei parenti di primo grado. Sono invece indicatori di prognosi sfavorevole: perdita della
madre prima dei dodici anni (specie per le femmine), persistenza per mesi/anni di
sintomi residuali.
In poco meno di un terzo dei casi pervenuti a risoluzione possono persistere
compromissione degli interessi, facile affaticabilità e disturbi del sonno.
Nel caso in cui l’evoluzione sia favorevole — al di là del danno temporaneo legato all’acuzie psico-
patologica è comunque accreditabile un danno biologico permanente nell’ordine del 2-5% a motivo della
persistenza di un locus minoris resistentiae, che si traduce in un incremento del rischio di andare incontro
a recidive dell’episodio depressivo.Se invece la condizione depressiva cronicizza, tenendo conto della dianzi
richiamata, amplissima gamma di incidenza invalidante che connota questo disturbo, che di principio incide
significativamente sul complessivo funzionamento individuale, compromettendolo seriamente — quantun-
que l’impiego degli psicofarmaci più recenti, sempre che il soggetto abbia una buona compliance, ne
consenta un buon controllo — la sua quantificazione medico-legale può essere articolata nell’altrettanto
ampia graduazione qui proposta.
Forma lieve 21-25%
Forma moderata o lieve con disturbi coesistenti 26-30%
Forma grave, ma senza melanconia e senza sintomi psicotici, oppure moderato con
31-35%
disturbi coesistenti
Forma grave, con disturbi coesistenti, ma senza melanconia e senza sintomi psicotici,
36-40%
oppure grave, con melanconia ma senza disturbi coesistenti e senza sintomi psicotici
Forma grave, con melanconia e con disturbi coesistenti, ma senza sintomi psicotici 41-45%
Forma grave, con melanconia e con sintomi psicotici 46-60%
Forma con melanconia, sintomi psicotici e agiti suicidiari 61-75%
Disturbo depressivo persistente (distimia) (300.4-F34.1)

A. Umore depresso per la maggior parte del giorno, quasi tutti i giorni, come riferito o
osservato da altri, per almeno 2 anni. Nei bambini e negli adolescenti è sufficiente l’esistenza di
umore irritabile per almeno un anno.
B. Presenza, durante la fase depressiva, di due o più dei seguenti sintomi:
1) inappetenza o iperfagia;
2) insonnia o ipersonnia;
3) ipostenia o stanchezza;
4) bassa autostima;
5) scarsa concentrazione o difficoltà a prendere decisioni;
6) sentimenti di disperazione.
C. Durante il periodo di due anni (un anno per bambini e adolescenti) i sintomi dei criteri
A e B non scompaiono mai per più di due mesi di seguito.
D. I criteri per un disturbo depressivo maggiore possono essere continuativamente presenti
per due anni.
E. Non ci sono mai stati episodi maniacali o ipomaniacali e i criteri non sono mai stati
compatibili con un disturbo ciclotimico.
F. Il disturbo non è meglio spiegato con altri disturbi psicopatologici, quali quelli schizo-
frenici, schizo-affettivi, deliranti, o altri della sfera schizofrenica e psicotica.
G. I sintomi non sono attribuibili ad effetti psicologici di sostanze, o ad altra condizione
medica.
H. I sintomi causano disagio clinicamente significativo, o compromissione del funziona-
mento sociale, lavorativo o in altre aree importanti.
Come per il disturbo depressivo maggiore, il DSM-5 comprende ulteriori specifi-

catori diagnostici a seconda delle espressioni sintomatologiche (con ansia, screzi me-
lancolici o psicotici, etc.), delle modalità di esordio (precoce o tardivo), del livello di
remissione (parziale o completa) e dell’eventuale compresenza di uno o più episodi
depressivi.
Il manuale prevede poi una graduazione della severità su tre livelli (lieve, moderato,
severo).
Come esplicitato nei criteri diagnostici, la caratteristica fondamentale del disturbo
depressivo persistente è rappresentata dal fattore cronologico, cioè dalla presenza di
umore depresso per la maggior parte del giorno, quasi tutti i giorni, per almeno 2 anni
negli adulti, o un anno nei bambini e negli adolescenti.
L’esordio è generalmente precoce e insidioso (nell’infanzia o in età giovanile) e
l’andamento è per definizione cronico; la sua comparsa può essere preceduta da un
disturbo depressivo maggiore, così come episodi depressivi maggiori possono manife-
starsi durante il suo decorso.
Nella sua genesi sembrano avere un ruolo alcune alterazioni neurologiche e
polisonnografiche, fattori genetici e temperamentali (nevroticismo). I fattori di rischio
infantili comprendono la separazione dai genitori o la loro morte.
La gamma quali-quantitativa dell’impatto invalidante è molto ampia ma di portata
minore rispetto a quella del disturbo depressivo maggiore.
Secondo le prospettive catamnestiche: nel 25% dei soggetti con disturbo depres-
sivo persistente non si riesce ad ottenere una guarigione completa, trattandosi di un
disturbo ad andamento tipicamente cronico e alquanto invalidante.
Le complicanze più frequenti sono costituite da preoccupazioni eccessive per la
salute fisica e lamentele di dolori.
In relazione all’entità ed alla numerosità dei sintomi descritti nel novero dei criteri diagnostici, la
quantificazione del danno biologico permanente può essere effettuata sulla scorta dei seguenti parametri
percentuali, che devono essere necessariamente inferiori rispetto a quelli previsti per il disturbo depressivo
maggiore.
Forma lieve 16-20%
Forma moderata o lieve con disturbi coesistenti 21-25%
Forma grave o moderata con disturbi coesistenti 26-30%
Forma grave con disturbi coesistenti 31-35%
Disturbo depressivo indotto da sostanze/farmaci

tipologia delle sostanze, che sono elencate in 9 voci.
La sintomatologia depressiva può esordire nel corso del normale utilizzo di un
farmaco/sostanza (sin dall’inizio della terapia, o a seguito di modificazioni del dosaggio),
per assunzione di dosi eccessive (intossicazione) o dopo la sua sospensione (astinenza).
stati gestiti in maniera incongrua a livello medico, comportando in tal modo effetti
avversi meritevoli di risarcimento sul piano del danno iatrogeno.
Sono numerosi i farmaci ritenuti potenzialmente in grado di determinare un
disturbo depressivo (cardio-vascolari, antivirali, antidepressivi, anticonvulsivanti, ormo-
nali, etc.); tuttavia, gli studi scientifici in questo campo sono assai scarsi e la dimostra-
zione della relazione causale risulta piuttosto complessa.
La sintomatologia depressiva recede dopo la sospensione della sostanza; qualora
persista per più di 4 settimane, è necessario prendere in considerazione una diversa
eziologia del disturbo. Pertanto, sul piano medico-legale, dovrebbe prevalere il giudizio
di temporaneità, e non di permanenza, dello stato invalidante.
Disturbo depressivo dovuto a un’altra condizione medica

Esistono chiare associazioni (dimostrate dalla presenza di alterazioni neuro-
anatomiche) tra la depressione ed alcune condizioni mediche generali, quali: ictus,
malattia di Huntington, morbo di Parkinson, danno cerebrale post-traumatico, morbo
di Cushing, ipotiroidismo e sclerosi multipla.
La depressione post-ictale esordisce entro pochi giorni dall’evento cerebro-
vascolare e sembra correlata alla sede colpita, essendo più frequente in caso di lesioni
frontali a sinistra.
La relazione causale tra il disturbo medico e la depressione deve essere ipotizzata
quando vi sia una stretta e sincrona relazione temporale tra esordio, esacerbazione, o
remissione delle due malattie e si manifestino caratteristiche atipiche rispetto ai disturbi
dell’umore primari (età di esordio, modalità di decorso, o assenza di familiarità).
Anche questo disturbo può incontrare qualche interesse medico-legale, ove la
condizione medica dipenda da malpratica assistenziale.
Per la quantificazione del danno è possibile far riferimento ai parametri indicati a
proposito del disturbo depressivo maggiore, tenendo conto anche degli eventuali effetti
invalidanti della sottesa malattia organica, ove essa sia interamente, o parzialmente
ascrivibile alla malpratica medica, adottando un criterio di stima globale e onnicom-
prensiva delle menomazioni psico-fisiche.
1.13. Disturbo ossessivo-compulsivo e altri disturbi correlati
Nel DSM-5 vengono raggruppati in questa categoria tutti quei disturbi caratteriz-
zati dalla presenza di ossessioni e/o compulsioni. Le prime si sostanziano nella
persistenza di pensieri ricorrenti, intrusivi e indesiderati; mentre le seconde si esplicano
attraverso la messa in atto di pensieri o comportamenti a carattere ripetitivo, espressi in
maniera coatta, secondo modelli applicativi molto rigidi.
Le preoccupazioni e/o i rituali comportamentali possono rientrare nell’ambito dei
fisiologici meccanismi dello sviluppo ed integrano un disturbo ossessivo-compulsivo
soltanto qualora siano eccessivi, o persistano oltre le fasi evolutive fisiologiche.
I contenuti delle ossessioni e delle compulsioni variano da individuo a individuo,
pur presentando denominatori comuni quali: pulizia e simmetria per il disturbo
ossessivo-compulsivo; necessità di conservare i propri averi, nel disturbo da accumulo;
focalizzazione su particolari aspetti del proprio corpo, nel disturbo di dismorfismo
corporeo, nella tricotillomania e nel disturbo da escoriazione.
Disturbo ossessivo-compulsivo (300.3-F42)

I criteri diagnostici previsti dal DSM-5 sono rappresentati da:
A. Presenza di ossessioni, compulsioni, o entrambe (sostanziate dai pensieri e dai compor-

tamenti poco sopra riepilogati).
I bambini possono non essere in grado di comprendere le ragioni di questi comportamenti.
B. Le ossessioni e le compulsioni “consumano” molto tempo (più di un’ora al giorno), o
causano disagio clinicamente significativo o compromissione del funzionamento in ambito sociale,
lavorativo o in altre aree importanti.
C. I sintomi non sono attribuibili a effetti di sostanze, o ad altra condizione medica.
D. Il disturbo non è attribuibile ad altri quadri psico-patologici, come: i disturbi d’ansia, i
disturbi dell’appetito, la dipendenza da sostanze o da gioco d’azzardo, le preoccupazioni deliranti
e i comportamenti ripetitivi della sfera autistica.
Il DSM-5 suddivide il disturbo in tre categorie, rispettivamente in base al grado di

insight (cioè la consapevolezza della propria anomalia comportamentale): con buono, o
sufficiente grado di insight; con scarso grado di insight; con assenza di insight e, talora,
con presenza di credenze/convinzioni deliranti, in una dimensione tipicamente egodi-
stonica.
Il livello di insight si correla positivamente alla prognosi (tanto migliore quanto
maggiore è l’insight), tenendo conto che esso non è stabile, ma può variare nel corso
della malattia.
L’esordio si verifica per lo più in età giovanile (mediamente 20 anni), con
insorgenza graduale dei sintomi. Se il disturbo non viene trattato, il decorso è general-
mente cronico e oscillante.
Benché sia innegabile la presenza di fattori di rischio temperamentali ed eredo-
familiari, il DSM-5 accredita espressamente la stretta associazione di questi disturbi con
abusi fisici e sessuali nell’infanzia e con altri eventi stressanti e psico-traumatici. Sono
riportati casi di esordio improvviso della sintomatologia ossessivo-compulsiva a seguito
dell’esposizione ad alcuni fattori ambientali, quali agenti infettivi e sindromi autoim-
muni post-infettive.
Spesso gli individui affetti da disturbo ossessivo-compulsivo presentano in comor-

bilità altre patologie psichiatriche, quali: disturbi d’ansia, disturbi depressivi o bipolari
e abuso di sostanze.
Pensieri suicidiari insorgono in quasi la metà dei soggetti portatori di questo
disturbo e agiti suicidiari si verificano in quasi un quarto; questa eventualità è incre-
mentata dalla comorbilità con il disturbo depressivo maggiore.
Il grado di compromissione funzionale determinato dal disturbo ossessivo-
compulsivo è direttamente correlato alla tipologia ed all’entità delle manifestazioni
sintomatologiche ed in particolare alla presenza di sintomi notevolmente invalidanti, o
a comportamenti di evitamento, che possono limitare o compromettere le attività
lavorative e relazionali, nonché alla quantità di tempo occupata da tali comportamenti
ed alla presenza di eventuali comorbilità psichiatriche.
Nei bambini è ovviamente più facile diagnosticare le compulsioni che non le
ossessioni, perché spesso i pensieri intrusivi vengono tenuti celati, mentre i comporta-
menti compulsivi risultano direttamente osservabili.
I meccanismi psicologici sottesi a questo disturbo sono spesso caratterizzati da
esperienze di influenzamento e di estraneità, con comportamenti che oscillano tra la
condotta ritualizzata e la condotta autistica: si può cioè sconfinare in quelle condizioni
patologiche schizo-nevrotiche, nelle quali vi è anche un’alterazione dell’esame di realtà
e che meritano pertanto una sostanziosa quantificazione dei riflessi invalidanti.
Per la quantificazione del danno biologico permanente ci si può basare sulle seguenti fasce percentuali,
utilizzabili proporzionalmente all’entità e alla numerosità dei disturbi elencati nei criteri diagnostici, al
livello di insight, nonché alla peculiare caratteristica, costituita dal dispendio di tempo e di energie psichiche
investite nell’espletamento compulsivo dei rituali.
Forma lieve 16-20%
Forma lieve complicata oppure moderata 21-25%
Disturbo da Dismorfismo Corporeo (300.7-F45.22)

Secondo il DSM-5 la diagnosi presuppone l’utilizzo dei seguenti criteri:
A. Preoccupazione per uno o più difetti o imperfezioni nell’aspetto fisico, che non sono
percepibili o appaiono lievi alle altre persone.
B. In una certa fase dell’evoluzione del disturbo l’individuo compie gesti ripetitivi (es.
controlli allo specchio, smorfie, pizzicamento della cute, ricerche di rassicurazione) o elaborazioni
mentali (es. paragone del proprio aspetto con quello degli altri) in risposta alle preoccupazioni
legate al proprio aspetto.
C. La preoccupazione causa disagio clinicamente significativo o riduzione del funziona-
mento sociale, lavorativo, o in altre aree importanti.
D. La preoccupazione per il proprio aspetto non è riconducibile a un disturbo alimentare.
Nel DSM-5 il disturbo è distinto in tre sotto-categorie in base all’insight, denomi-

nate rispettivamente: con buono, o sufficiente insight (l’individuo si rende conto che il
vissuto non corrisponde alla realtà dell’aspetto somatico); con scarso insight (l’individuo
crede che il dismorfismo possa essere reale); con insight assente e credenze deliranti (il
soggetto è convinto che il dismorfismo sia reale).
Il manuale contempla anche una sotto-categoria specifica, quasi esclusiva del sesso
maschile, denominata “dismorfia muscolare”, caratterizzata dall’idea di avere un fisico
troppo esile.
Quanto ai fattori di rischio, il DSM-5 prospetta che nel novero di coloro che
soffrono di questo disturbo vi sia un elevato tasso di soggetti con pregresse esperienze
di trascuratezza e abuso nell’infanzia, soggiungendo, peraltro, che esiste una altrettanto
elevata aliquota di soggetti con familiarità per il disturbo ossessivo-compulsivo.
In ben due terzi dei casi l’esordio avviene prima dei 18 anni (raramente in età
superiore) ed il decorso è generalmente cronico, inducendo spesso a richiedere tratta-
menti estetici nel tentativo di migliorare i difetti soggettivamente percepiti. Ovviamente,
il disturbo risponde molto poco anche alla chirurgia estetica e — degno di nota per altre
implicazioni di natura medico-legale — questi individui intraprendono spesso azioni
legali, o esprimono comportamenti aggressivi nei confronti dei medici che li hanno
operati con loro insoddisfazione.
In generale i maschi denotano maggiormente preoccupazioni per i genitali (dimen-
sioni, funzionalità, etc.) o per la muscolatura, mentre le femmine presentano spesso
disturbi dell’appetito in comorbilità e ricorrono a diete, trattamenti estetici anche
impegnativi, eccessi di abbronzatura, etc. Non variano invece i comportamenti di
controllo e verifica in forma compulsiva.
Il DSM-5 sottolinea che la compromissione relazionale può variare da moderata
(evitamento di talune occasioni sociali) a molto grave e invalidante (soggetti costretti a
non uscire di casa). Circa il 20% dei giovani affetti da questo disturbo sviluppa
abbandono scolastico ed importante disfunzionamento sociale. Un’alta percentuale di
adulti e adolescenti giunge anche ad aver necessità di cure psichiatriche in ambito
nosocomiale. Le ideazioni suicidarie e i tentativi di suicidio non sono infrequenti, specie
ove sussista una comorbilità con il disturbo depressivo maggiore.
Sul piano medico-legale, risulta particolarmente importante la distinzione, espres-
samente prevista dal DSM-5, tra le normali preoccupazioni relative a difetti fisici
evidenti e le abnormi e sproporzionate preoccupazioni per situazioni fisiche viceversa
fisiologiche, che sono invece proprie del disturbo di dismorfismo corporeo.
Effettivamente, le reazioni psichiche ad esiti cicatriziali — specie se interessanti
distretti anatomici dotati di rilevante importanza fisonomica, come il volto, o di
particolare pregio sul piano relazionale e dell’appeal sessuale, o ancora se tali cicatrici
sono cheloidee e/o di notevole dimensione e difficilmente occultabili con l’abbiglia-
mento — appartengono per lo più alla sfera dei disturbi dell’adattamento, spesso con
componenti ansiose e depressive, ove la compromissione relazionale sia particolarmente
elevata.
Le complicanze possono essere rappresentate da altri disturbi di tipo ansioso o
depressivo, nonché dalle dianzi menzionate componenti deliranti.
Tenuto conto della scontata cronicità del disturbo e del suo impatto invalidante sul piano socio-relazionale,
trovano giustificazione le seguenti percentuali di danno biologico permanente, nel novero delle quali i valori
più elevati possono essere assegnati ai casi caratterizzati da contenuti deliranti, severi e continuativi.
Forma lieve 6 -10%
Forma lieve complicata oppure moderata 11-15%
Disturbo ossessivo-compulsivo e disturbi correlati indotti da sostanze/farmaci

La codificazione ICD 9 e 10 per questa categoria di disturbi varia a seconda della tipologia
delle sostanze, che sono suddivise in 3 voci (amfetamine e stimolanti; cocaina; altre).
La sintomatologia può esordire nel corso del normale utilizzo di un farmaco/
sostanza (dall’inizio della terapia, o a seguito di modificazioni di dosaggio), per
assunzione di dosi eccessive (intossicazione) o dopo la sua sospensione (astinenza).
Si tratta di una condizione estremamente rara, per lo più associata all’assunzione di
stimolanti (cocaina, amfetamine, etc.), metalli pesanti e tossine.
La sintomatologia ossessivo/compulsiva recede dopo la sospensione dell’assunzione
sostanza; qualora persista per più di 4 settimane è necessario prendere in considerazione
una diversa eziologia del disturbo. Pertanto, sul piano medico-legale, dovrebbe prevalere
il giudizio di temporaneità, e non di permanenza, dello stato invalidante.
Disturbo ossessivo-compulsivo e disturbi correlati dovuti a un’altra condizione medica

(294.8-F06.8).
In letteratura vi sono evidenze di una correlazione ezio-patogenetica tra lesioni del
nucleo striato (ad es. dopo infarto cerebrale) e sviluppo di sintomi ossessivo-compulsivi.
Maggiormente controversa e priva di basi scientifiche è invece l’associazione con
infezioni streptococciche e disturbi autoimmuni post-infettivi.
1.14. Disturbi bipolari e altri disturbi correlati
Poiché il DSM-5 attribuisce a questo gruppo di disturbi una base genetica, con
espressività eredo-familiare, essi non hanno interesse medico-legale, eccezion fatta per
l’episodio manicale, che può manifestarsi nel contesto dei predetti disturbi, o anche
isolatamente, in conseguenza di un evento stressante.
Episodio maniacale
Questa entità nosografica è appunto riportata dal DSM-5 nell’ambito dei disturbi
bipolari.
La letteratura psichiatrica contempla tale disturbo nell’ambito delle “reazioni
paradossali” (ad es. la mania “da lutto”, contraltare della “depressione da successo”) e
riporta una “una maggiore presenza di life events nel periodo precedente l’insorgenza”.
La criteriologia diagnostica del DSM-5 prevede:
A) Un periodo di umore anormalmente e persistentemente elevato, espanso, irritabile e di

aumento anomalo e persistente dell’attività finalizzata o dall’energia, della durata di almeno una
settimana, per la maggior parte del giorno quasi tutti i giorni (se questo periodo dura solo 4 giorni
si parla di episodio ipomaniacale).
B) Durante il periodo di alterazione dell’umore e di aumento della energia/attività sono
presenti almeno tre dei seguenti sintomi (4 se vi è soltanto umore irritabile), i quali rappresentano
un mutamento significativo del comportamento abituale:
1) autostima ipertrofica o grandiosità;
2) diminuito bisogno di sonno;
3) maggiore loquacità;
4) fuga delle idee;
5) distraibilità;
6) aumento dell’attività finalizzata, o agitazione psico-motoria;
7) eccessivo coinvolgimento in attività che hanno un alto potenziale di conseguenze dannose.
C) Marcata compromissione del funzionamento socio-lavorativo (nell’episodio ipomaniacale
si verifica soltanto un cambiamento di tale funzionamento).
D) L’episodio non è attribuibile all’effetto di sostanze (es. antidepressivi) o ad altra
condizione medica.
Oltre il 90% degli individui che hanno un singolo episodio maniacale continuano ad
avere ricorrenti episodi di alterazione dell’umore, nelle due polarità del disturbo timico.
Unitamente alla compromissione dell’immagine sociale connessa alle peculiari esternazioni nel corso del-
l’episodio, pur in caso di sua risoluzione, dipendentemente dalla gravità e dalla durata dell’episodio e dalla
presenza di manifestazioni psicotiche, oltre all’accreditamento di un danno psichico temporaneo è prospet-
tabile anche un danno permanente.
Episodio maniacale 11-15%
Disturbo bipolare e disturbi correlati indotti da sostanze/farmaci

tipologia delle sostanze, che sono elencate in 7 voci.
Le alterazioni dell’umore possono esordire nel corso del normale utilizzo di un
farmaco/sostanza (dall’inizio della terapia, o a seguito di modificazioni di dosaggio), per
Sostanze stimolanti (fenciclidina, cocaina, etc.), farmaci sedativi, ipnotici, ansiolitici
e corticosteroidei sono stati variamente associati allo sviluppo di sintomi bipolari.
Negli stati maniacali, o ipomaniacali indotti da sostanze stimolanti la sintomatolo-
gia si manifesta entro un’ora dall’assunzione e si risolve entro uno-due giorni dalla
stessa. A seguito dell’assunzione di corticosteroidi o di altri farmaci immunosoppressori,
le alterazioni dell’umore (mania e/o depressione) si manifestano dopo alcuni giorni
dall’inizio della terapia e sono più frequenti nel caso di elevati dosaggi.
Questo disturbo può avere interesse medico-legale nel caso in cui siano state
somministrate sostanze psico-attive contro la volontà dell’individuo, oppure quando i
farmaci siano stati gestiti in maniera incongrua a livello medico.
La sintomatologia recede dopo la sospensione della sostanza, in tempi variabili a
seconda dell’emivita della stessa; qualora persista per più di 4 settimane, invece è
necessario prendere in considerazione una diversa eziologia del disturbo. Pertanto, sul
piano medico-legale dovrebbe prevalere il giudizio di temporaneità, e non di perma-
nenza, dello stato invalidante.
Disturbo bipolare e disturbi correlati dovuti a un’altra condizione medica

Il DSM-5 indica la possibilità di un’associazione di sintomi bipolari con il morbo
di Cushing, la sclerosi multipla, l’ictus cerebri e le lesioni traumatiche encefaliche.
L’interesse medico-legale potrebbe riguardare, in particolare, le condizioni trau-

matiche ultime dette, ovviamente sempre previa rigorosa analisi dell’assetto mentale
preesistente la lesione e l’applicazione dei criteri di ponderazione della personalità
pre-morbosa e della portata cerebro-lesiva delle lesioni.
Poiché, quanto a gravità, il DSM-5 colloca questi disturbi tra quelli di tipo depressivo e quelli dello spettro
schizofrenico, la quantificazione del danno biologico permanente può basarsi sulle ponderazioni assegnate
a queste due categorie, utilizzando i parametri percentuali inferiori della schizofrenia nel caso in cui il senso
di realtà sia alquanto compromesso e, invece, quelli della depressione ove questo aspetto sia sufficiente-
mente conservato.
1.15. Disturbi dello spettro schizofrenico e altri disturbi psicotici
Nella predetta definizione il DSM-5 ricomprende disturbi di rilevante entità clinica

e menomativa, che sono contraddistinti dalla presenza di anomalie psico-patologiche
tipicamente espresse con uno o più dei seguenti sintomi:
— deliri, ovvero convinzioni non modificabili, neanche a seguito di evidenze
contrastanti, a contenuto variabile (di persecuzione, di riferimento, di grandezza,
somatiche, religiose) e talora bizzarro (cioè chiaramente irreale e non appartenente
all’ordinaria esperienza di vita);
— allucinazioni, cioè esperienze percettive che si manifestano in assenza di uno
stimolo esterno e che non sono controllabili dalla volontà del soggetto. Possono
presentarsi sotto forma di qualsiasi modalità sensoriale (quelle uditive sono le più
comuni);
— pensiero disorganizzato, che viene desunto dalla valutazione dell’eloquio e può
assumere varie forme (deragliamento, tangenzialità, allentamento dei nessi associativi,
incoerenza, etc.);
— comportamento motorio grossolanamente disorganizzato o anormale, che può
parimenti manifestarsi con un’ampia gamma di espressioni (negativismo, mutismo,
stupore, eccitamento, fino al grado estremo della catatonia);
— sintomi negativi, caratterizzati da gradi variabili di astrazione dall’ambiente
fisico e relazionale (ipoespressività emotiva e mimica, abulia, alogia, anedonia e asocia-
lità).
La compromissione del funzionamento personale e socio-lavorativo è variabile sia
sotto il profilo quali-quantitativo che cronologico, ma essa assume generalmente
notevole entità in tutti i disturbi appartenenti a questa classe. Anche le prospettive
prognostiche risultano piuttosto variabili, pur essendo caratterizzate da una generale
negatività.
Data la grande eterogeneità dei sintomi di queste sindromi psicotiche, il DSM-5
raccomanda l’utilizzo di un’apposita scala, finalizzata alla graduazione della gravità di
tali sintomi, secondo uno score da 0 a 4, con riferimento a otto domini: allucinazioni,
deliri, eloquio disorganizzato, comportamento psicomotorio anormale, ristretta espres-
sione emotiva o abulia/apatia, disturbi cognitivi, depressione e mania.
Questa scala rappresenta uno strumento estremamente utile non soltanto per
l’inquadramento diagnostico, la pianificazione del trattamento e la stima prognostica,
ma, evidentemente, anche per la quantificazione medico-legale delle ripercussioni

invalidanti.
Quantunque né dalla letteratura, né dal DSM-5 emergano dati certi a supporto di
una possibile genesi post-psico-traumatica dei disturbi dello spettro schizofrenico
(fanno eccezione rare reazioni di tipo psicotico a seguito di traumi encefalici, su cui ci
si soffermerà successivamente), la loro trattazione ha comunque concreta utilità in
questo contesto, perché la drastica compromissione del senso di realtà che li caratterizza
costituisce un parametro di riferimento per l’individuazione dell’incidenza invalidante
massimale dei disturbi psichici e per la graduazione proporzionale rispetto ad essi degli
altri disturbi psico-patologici di minore entità.
Invero, l’eziologia di questi disturbi, nonostante i considerevoli progressi delle
neuroscienze, rimane tutt’ora largamente sconosciuta, con un margine di indetermina-
tezza che rende arduo rapportarli causalmente ad eventi psico-stressanti, anche soltanto
in termini di concausalità, in quanto anche il noto modello “vulnerabilità-stress” vede
di gran lunga prevalere una genesi idiopatica, essenzialmente sulla base di una predi-
sposizione genetica (la familiarità è ricorrente).
Agli eventi stressanti possono essere rapportati — peraltro in termini spostati sul
versante dell’occasionalità, piuttosto che su quello della concausalità — l’esordio o la
recidiva sintomatologica, essendo del resto risaputo che gli scompensi relazionali che
contraddistinguono gli psicotici si riverberano, secondo il tipico meccanismo della
causalità circolare, sull’ambiente familiare e lavorativo, creando un circolo vizioso che
potenzia il loro disfunzionamento, ma che non gioca praticamente mai un ruolo
effettivamente causale, specie nell’accezione medico-legale e giuridica del termine.
Le situazioni classicamente riscontrate in questo processo di slatentizzazione sono
sinteticamente esemplificabili attraverso: la perdita, luttuosa o per separazione indesi-
derata, di persone di riferimento affettivo; l’allontanamento dalla famiglia, da un
ambiente scolastico protettivo, o da un ambiente lavorativo accogliente; l’interruzione
inattesa di un rapporto sentimentale, etc. In alternativa, ma sempre su basi largamente
indeterminate, è stato postulato l’apporto di patologie prenatali e connatali, infezioni
del SNC, situazioni carenziali, ecc; peraltro sempre in termini di mero incremento del
rischio. Una causa specificamente accreditata anche nel DSM-5 è invece l’assunzione di
farmaci, sostanze, o tossine; in questo caso, però, la sintomatologia viene meno al
cessare degli effetti farmacologici.
Disturbo delirante (297.1-F22)

A. Presenza di uno o più deliri, con durata di 1 mese o più.

B. Non è mai soddisfatto il criterio A della schizofrenia (le allucinazioni, se presenti, non
sono importanti e sono correlate al tema del delirio).
C. A parte l’impatto dei deliri e delle loro conseguenze, il funzionamento individuale non è
significativamente compromesso e il comportamento non è bizzarro o particolarmente originale.
D. Se si sono verificati episodi di maniacalità o di depressione maggiore, sono stati di
relativamente breve durata rispetto ai periodi deliranti.
E. Il disturbo non è attribuibile a sostanze o ad altra condizione medica.
Il DSM-5 elenca le seguenti forme di delirio: erotomanico, di gelosia, di grandezza,

persecutorio, somatico, misto e con contenuti bizzarri; fornisce inoltre degli specifica-
tori di decorso, basati sul tipo di andamento (ad episodi singoli o multipli, oppure
continuo) e sulle caratteristiche di presentazione (acuto, in remissione parziale, in
remissione completa).
Nel disturbo delirante la compromissione del funzionamento è solitamente più
limitata rispetto a quanto si osserva negli altri disturbi di tipo psicotico, anche se in rari
casi si possono verificare isolamento sociale ed importanti riverberi sul piano lavorativo.
La caratteristica comune è l’apparente normalità del comportamento quando non
vengono in discussione i temi del delirio (c.d. funzionamento “a doppio binario”).
Sono indicatori di prognosi favorevole: l’esordio acuto, la presenza di fattori
precipitanti, alti livelli di funzionamento socio-lavorativo precedenti l’esordio del
delirio.
Considerando che nella scala VGF del DSM-IV TR al “comportamento considerevolmente influenzato da
deliri e allucinazioni” si fa corrispondere una rilevante compromissione del funzionamento globale, il danno
biologico è modulabile nei seguenti termini percentuali.
Forma lieve 26-35%
Forma grave 46-55%
Disturbo Psicotico Breve (298.8-F23)

Si tratta di un disturbo che presuppone i seguenti criteri diagnostici:
A. Presenza di uno o più dei seguenti sintomi, almeno uno dei quali deve essere compreso
tra i primi tre: 1) deliri; 2) allucinazioni; 3) eloquio disorganizzato; 4) comportamenti grossola-
namente disorganizzati, o a catatonia.
B. La durata di un episodio è di almeno 1 giorno, ma inferiore a 1 mese, con successivo
ritorno al precedente livello di funzionamento.
C. Il disturbo non è meglio spiegato da altri disturbi psichici, o da un’altra condizione
medica.
Il DSM-5 menziona espressamente la possibilità che il disturbo si manifesti in

risposta ad eventi notevolmente stressanti (psicosi reattiva breve); nel contempo, ne
prevede anche l’insorgenza in assenza di tali eventi e nel post-partum, sottolineando
l’importanza di preesistenti disturbi o tratti di personalità (ad es. disturbi di personalità
schizotipici o border-line, oppure psicoticismo, sospettosità, affettività negativa).
L’esordio è improvviso e può manifestarsi a qualunque età, con una media intorno
alla quarta decade.
Per definizione questo disturbo deve terminare con la completa remissione e il
ritorno al livello di funzionamento pre-morboso entro un mese dall’esordio. La fase
acuta, benché di breve durata, può comportare anche elevati livelli di compromissione
(con perdita dell’auto-sufficienza e necessità di assistenza continua); in questa fase
sembra anche essere presente un aumento del rischio di comportamenti suicidari.
A dispetto dell’alto tasso di ricaduta, molti individui hanno comunque un valido
recupero sotto il profilo del funzionamento sociale.
Indicatori di prognosi favorevole in ordine al rischio di recidiva sono: buon
equilibrio pre-morboso; assenza o esiguità di tratti schizoidi pre-morbosi; fattori
precipitanti di elevata portata stressante; esordio acuto e breve durata dei sintomi;
confusione e scarso orientamento durante la fase attiva; scarso ottundimento dell’affet-
tività; gentilizio negativo per psicosi.
Disturbo psicotico breve con risoluzione 6-10%
Disturbo psicotico breve con recidive 11-20%
Disturbo Schizofreniforme (295.40-F20.81)

Per questo disturbo, di portata clinica e menomativa intermedia tra il disturbo
psicotico breve e la schizofrenia, il DSM-5 pone i seguenti criteri diagnostici:
A. Due o più dei seguenti sintomi, almeno uno dei quali deve appartenere ai primi tre:
1) deliri;
2) allucinazioni;
3) eloquio disorganizzato;
4) comportamento grossolanamente disorganizzato o catatonico;
5) sintomi negativi, come diminuzione dell’espressività emotiva, o abulia. Tali sintomi
devono essere presenti per un periodo di tempo significativo nell’arco di un mese (meno in caso
di trattamento con esito positivo).
B. Un episodio del disturbo dura almeno 1 mese ma meno di 6 mesi.
C. Sono da escludersi il disturbo schizoaffettivo, depressivo, o bipolare con screzi psicotici
(le alterazioni dell’umore sono assenti, o comunque di marginale importanza, o breve durata
rispetto alle altre manifestazioni sintomatologiche).
D. Il disturbo non è attribuibile ad effetti psichici di sostanze o ad altra condizione medica.
Si manifesta con i sintomi caratteristici della schizofrenia, dalla quale si differenzia

soltanto in termini di durata (compresa tra 1 e 6 mesi).
Le ripercussioni sul piano funzionale comportano un malfunzionamento che
investe tutti gli ambiti (individuale, socio-relazionale, lavorativo).
Il DSM-5 prevede una graduazione di gravità intrinseca dipendentemente dall’esi-
stenza di elementi prognostici favorevoli (esordio dei sintomi psicotici entro un mese
dalle prime anomalie comportamentali, confusione o perplessità, buon funzionamento
socio-lavorativo pre-morboso, assenza di ottundimento dell’affettività, brevità dell’epi-
sodio morboso).
Peraltro, sotto il profilo prognostico, è stato stimato che circa un terzo degli
individui mostrano un recupero completo, mentre la maggior parte dei rimanenti due
terzi evolve verso un vero e proprio disturbo schizofrenico o schizo-affettivo.
Quantunque il DSM-5 non ravvisi per questo disturbo l’esistenza di fattori di rischio psico-traumatici, per
le ragioni di parametrazione precedentemente illustrate riteniamo utile proporre la seguente quantificazione
del danno biologico permanente.
Disturbo schizofreniforme 11-20%
Schizofrenia (295.90-F20.9)
Per questo disturbo paradigmatico del profilo categoriale della psicosi il DSM-5
richiede l’osservanza dei seguenti criteri diagnostici:
A. Due o più dei seguenti sintomi, almeno uno dei quali deve appartenere ai primi tre della
seguente serie:
1) deliri;
2) allucinazioni;
3) eloquio disorganizzato;
4) comportamento grossolanamente disorganizzato o catatonico;
5) sintomi negativi, come diminuzione dell’espressività emotiva, o abulia. Tali sintomi
devono essere presenti per un periodo di tempo significativo nell’arco di un mese (meno in caso
di trattamento con esito positivo).
B. Per una significativa parte del tempo dall’esordio del disturbo, il livello di funzionamento
in una o più delle aree principali (lavoro, relazioni inter-personali, cura della propria persona) è
marcatamente compromesso o, nell’età infantile e nell’adolescenza, vi è l’incapacità di raggiungere
il livello di funzionamento atteso per quell’età.
C. I segni del disturbo persistono continuativamente per almeno 6 mesi (meno se trattati
efficacemente).
D. Sono da escludersi il disturbo schizo-affettivo, depressivo, o bipolare con screzi psicotici
(le alterazioni dell’umore sono assenti, o comunque di marginale importanza, o breve durata
rispetto alle altre manifestazioni sintomatologiche).
E. Il disturbo non è attribuibile a effetti psichici di sostanze o ad altra condizione medica.
F. In caso di anamnesi positiva per disturbi dello spettro autistico o della comunicazione, ad
insorgenza infantile, la diagnosi aggiuntiva di schizofrenia è prospettabile soltanto se sono
presenti deliri o allucinazioni, oltre ad altri sintomi schizofrenici la durata di almeno 1 mese (o
meno se trattati efficacemente).
Il DSM-5 distingue diverse forme, in base al tipo di decorso (ad episodi singoli o
multipli; continuo) ed alle caratteristiche di presentazione (acuto, in remissione parziale,
in remissione completa).
In ambito clinico si utilizza talvolta la categoria della “schizofrenia residuale” —
che nel DSM-5 corrisponde ai quadri definiti di parziale, o incompleta, remissione —
applicabile quando non è soddisfatto il criterio A, ma sono presenti soltanto sintomi
negativi, oppure soltanto due sintomi positivi in forma attenuata (ad es. convinzioni
strane anziché deliri; esperienze percettive inusuali, in luogo delle allucinazioni; lin-
guaggio fumoso anziché disorganizzazione dell’eloquio; atteggiamenti eccentrici in
luogo della disorganizzazione del comportamento).
Per quanto concerne i fattori di rischio coinvolti nel determinismo della schizo-
frenia, il DSM sottolinea l’importante contributo di fattori genetici e di condizioni
avverse pre/perinatali (parto distocico e ipossia, diabete materno, stress, infezioni,
malnutrizione, età paterna avanzata, etc.). V’è peraltro da sottolineare che la stragrande
maggioranza degli individui con queste caratteristiche non sviluppa schizofrenia.
L’esordio può essere insidioso o, più raramente, improvviso e si verifica tipica-
mente tra l’adolescenza e la quarta decade di vita; i sintomi caratteristici comprendono
una vasta gamma di disfunzioni cognitive, comportamentali ed emotive che inesorabil-
mente comportano una significativa compromissione del funzionamento sociale e
lavorativo dell’individuo. Spesso manca completamente la consapevolezza di malattia
(assenza di insight), con conseguenti ripercussioni negative sull’assunzione di terapia e
sulla prognosi.
Il decorso è altamente variabile e poco prevedibile; tuttavia, nella maggior parte dei
casi, la malattia ha andamento cronico, con esacerbazioni e remissioni, o con deterio-
ramento progressivo; soltanto una ridotta percentuale di casi denota un’evoluzione

favorevole, mentre la guarigione completa è estremamente rara.
Il disturbo si correla inoltre ad un alto rischio di suicidio (circa il 6% degli
schizofrenici muore suicida e circa il 20% mette in atto uno o più tentativi); tale
comportamento appare condizionato dalle allucinazioni e dalle alterazioni disforiche.
I fattori prognostici favorevoli in ordine al rischio di cronicizzazione e aggrava-
mento sono i seguenti: esordio in età tardiva e/o con modalità acuta; anamnesi negativa
per trauma perinatale; equilibrata situazione socio-lavorativa pre-morbosa; presenza di
sintomi depressivi; sesso femminile; anamnesi familiare positiva per disturbi dell’umore;
presenza di validi sistemi di sostegno familiari e sociali; tipologia paranoidea e catato-
nica; breve durata della fase attiva; presenza di remissioni e rare ricadute; buon
funzionamento intercritico, assenza di episodi di aggressività; assenza di alterazioni
neurologiche.
La schizofrenia è spesso associata a disturbi correlati a sostanze (soprattutto
tabacco) e a numerose altre condizioni mediche generali (obesità, diabete, patologie
polmonari e cardiovascolari), secondarie alla scarsa cura di sé che caratterizza gli
individui affetti.
Tenuto conto della numerosità e della continuità dei sintomi previsti dai criteri diagnostici, nonché della
intrinseca portata invalidante della schizofrenia, essenzialmente dovuta alla grave compromissione del-
l’esame di realtà, per la quantificazione medico-legale di questo disturbo si possono utilizzare i seguenti
parametri.Poiché la schizofrenia residuale non raggiunge i massimali livelli invalidanti della schizofrenia ad
andamento continuativo, non risultano razionalmente utilizzabili le ultime due fasce percentuali.
Singolo episodio schizofrenico 21-30%
Episodi schizofrenici multipli in remissione completa 31-45%
Schizofrenia a decorso continuativo:
- con comportamento moderatamente influenzato da deliri e allucinazioni 46-60%
- con comportamento considerevolmente influenzato da deliri e allucinazioni 61-75%
- con elevata disorganizzazione ideativo-comportamentale 76-90%
- con perdita completa del funzionamento personale e condotte auto- ed etero-aggressive 91-100%
Disturbo Schizo-affettivo tipo bipolare (295.70-F25.0) e tipo depressivo

(295.70-F25.1)
A. Un periodo ininterrotto di malattia durante il quale si verifica un episodio dell’umore

maggiore (depressivo o maniacale) in concomitanza con il criterio A della schizofrenia.
B. Deliri o allucinazioni per 2 settimane o più, in assenza di un episodio disforico maggiore
(depressivo o maniacale) durante l’intera durata della malattia.
C. I sintomi che soddisfano i criteri dell’episodio distimico maggiore sono presenti per la
maggior parte della durata della fase attiva e residuale della malattia.
D. Il disturbo non è attribuibile agli effetti psichici di sostanze o ad altra condizione medica.
Possono essere distinte diverse forme in base al decorso (ad episodi singoli o
multipli; continuo) ed alle caratteristiche di presentazione (acuto, in remissione parziale,
in remissione completa).
Il funzionamento sociale e lavorativo è spesso compromesso, ma in misura minore
rispetto alla schizofrenia.
Poiché questo disturbo, pur comportando una significativa alterazione dell’esame di realtà, non implica quei
comportamenti auto- ed etero-aggressivi, o drasticamente inibiti, che contraddistinguono la schizofrenia ed
è spesso caratterizzato dalla prevalenza di sintomi depressivi e/o maniacali (il bipolarismo rappresenta una
delle caratteristiche salienti), il danno biologico permanente può essere graduato nei seguenti termini (senza
ovviamente raggiungere i valori massimali della schizofrenia).
Con moderata compromissione del funzionamento sociale e lavorativo 46-55%
Con grave compromissione del funzionamento sociale e lavorativo 56-65%
Con gravissima compromissione del funzionamento sociale e lavorativo 66-75%
Disturbo Psicotico indotto da sostanze/farmaci

tipologia delle sostanze, che sono suddivise in 9 voci.
La sintomatologia può esordire nel corso del normale utilizzo di un farmaco/
sostanza (dall’inizio della terapia, o a seguito di modificazioni di dosaggio), per
Si tratta di una condizione per lo più associata all’assunzione di alcool, sostanze
stupefacenti o tossiche (monossido di carbonio, pesticidi, gas, etc.), ma anche a
numerosi farmaci (anestetici, analgesici, antiparkinsoniani, antidepressivi, etc.).
L’esordio e il decorso del disturbo variano in funzione della sostanza.
Nella maggior parte dei casi la sintomatologia è gravemente disabilitante, ma
recede dopo la rimozione dell’agente causale. Soltanto in rari casi associati all’uso di
amfetamine, cocaina e fenciclidina, lo stato psicotico può persistere per settimane,
anche dopo la sospensione della sostanza.
stati gestiti in maniera incongrua a livello medico; in ogni caso, dovrebbe ovviamente
prevalere il giudizio di temporaneità, e non di permanenza, dello stato invalidante.
Disturbo Psicotico dovuto a un’altra condizione medica con deliri (293.81-F06.2) o

con allucinazioni (293.82-F06.6)
Esso può essere rappresentato da una condizione isolata e transitoria, oppure
ricorrente e con esacerbazioni cicliche, dipendentemente dall’andamento della condi-
zione medica sottostante.
La sintomatologia psicotica recede generalmente con il trattamento della patologia
sottostante; tuttavia, essa può talvolta persistere anche dopo la risoluzione di tale
condizione, come nel caso di focolai traumatici cerebrali. Se associata a condizioni
croniche, come l’epilessia o la sclerosi multipla, assume un decorso a lungo termine.
Il DSM-5 indica una nutrita serie di patologie correlate, a carattere neurologico
(tumori, patologie cerebro-vascolari, encefaliti, corea di Hungtinton, sclerosi multipla,
epilessia, lesioni o deficit della vista e dell’udito, emicrania), endocrino (iper- e ipo-
tiroidismo, iper- e ipo-paratiroidismo, iper- e ipo-surrenalismo), metabolico (ipossia,
ipercapnia, ipoglicemia) e autoimmune.
La disabilità è tipicamente severa, come del resto per tutti i disturbi dello spettro
schizofrenico, ma secondo un’ampia gamma di espressioni quali-quantitative, per la
quantificazione medico-legale delle quali si possono utilizzare, appunto dipendente-
mente dalle predette manifestazioni sintomatologiche, i parametri percentuali indicati
per gli altri disturbi di questo spettro, tenendo conto che il valore di soglia inferiore non
dovrebbe scendere al di sotto del 45%, che nella strutturazione proporzionalistica

adottata demarca la compromissione del senso di realtà.
Disturbo Catatonico dovuto a un’altra condizione medica (293.89-F06.1)

Come altri disturbi secondari a condizioni mediche, anche questo disturbo può
avere interesse in ambito medico-legale, soprattutto perché il DSM-5 segnala che vi è
una forte correlazione con alcune condizioni morbose, quali: traumatismi cranio-
encefalici, malattie neurologiche di carattere oncologico, vascolare e infettivo e condi-
zioni metaboliche, come l’ipercalcemia, l’encefalopatia epatica, l’omocistinuria e la
cheto-acidosi diabetica.
I criteri diagnostici stabiliti dal DSM-5 sono i seguenti:
A. Il quadro clinico è dominato da 3 o più dei seguenti sintomi:

1) stupor;
2) catalessia;
3) flessibilità cerea;
4) mutismo;
5) negativismo;
6) postura fissa;
7) manierismo;
8) stereotipie;
9) agitazione non indotta da stimoli esterni;
10) grimace;
11) ecolalia;
12) ecoprassia.
B. Evidenza, in base all’anamnesi, alla semeiologia e alle indagini di laboratorio, che il
disturbo è conseguenza diretta di altra condizione medica.
C. Il disturbo non è meglio spiegato da un altro disturbo psico-patologico.
D. Il disturbo non insorge esclusivamente durante un episodio di delirium.
E. Il disturbo causa disagio clinicamente significativo o disfunzionamento sul piano socio-
lavorativo, o in altre aree importanti.
La gravità di questo disturbo è evidentemente insita nel concetto stesso di catatonia

e nelle modalità con le quali questa si esprime, efficacemente rappresentate nella sopra
riportata elencazione dei sintomi. Essa si sostanzia inoltre in rischi di malnutrizione e
autolesionismo, specie durante le fasi più severe, che necessitano di stretto controllo,
per evitare comportamenti auto- ed etero-aggressivi.
Di conseguenza, tenuto conto del quadro psico-patologico di per sé decisamente
grave e della compresenza di malattie organiche, per la quantificazione medico-legale
del danno biologico è del tutto motivato fare riferimento ai parametri percentuali
indicati per la schizofrenia.
1.16. Disturbi del neuro-sviluppo
Questi disturbi sono caratterizzati da deficit dello sviluppo di variabile entità, che
si manifestano tipicamente in età infantile e che determinano compromissione del
funzionamento personale, sociale, scolastico o lavorativo.
Nel DSM-5 questo capitolo annovera numerosi disturbi, tra i quali soltanto la
balbuzie e i tic mostrano qualche interesse medico-legale.
Quantunque per la balbuzie (315.35 — F80.81) il DSM-5 non prospetti una
derivazione eziologica post-psicotraumatica, in letteratura sono presenti contributi che
avvalorano un’associazione con questo tipo di eventi, specie in caso di esordio tardivo.
Invero, il DSM-5 distingue tra disfluenza ad esordio in età infantile (nel periodo
precoce dello sviluppo) e quella ad esordio in età adulta (durante, o dopo l’adole-
scenza), trattando in maniera estesa, all’interno di questo capitolo, soltanto la prima.
Questa forma insorge prevalentemente tra i due e i sette anni di età, in maniera subdola,
o improvvisa e può essere talora associata a movimenti involontari, come ammicca-
mento, tremori, tic, etc.; può scomparire nella lettura ad alta voce, nel canto o in quelle
singolari modalità di comunicazione verbale che si adottano nei confronti di animali, o
di oggetti inanimati.
Ovviamente, per l’accreditamento in campo peritale è di fondamentale importanza
l’acquisizione della prova anamnestica che il disturbo non sussisteva prima dell’evento
psico-traumatico.
Si tratta di un disturbo non necessariamente permanente, anzi per lo più supera-
bile, sia spontaneamente, sia mediante diverse tecniche logopediche, che ottengono
spesso buoni risultati fino alla completa risoluzione. Pertanto, sul piano medico-legale
è opportuno valutare le ragioni per le quali questi trattamenti non siano stati coltivati,
o non abbiano avuto buon risultato, distinguendo tra ineluttabile cronicizzazione e
difetto assistenziale.
L’incidenza invalidante deve essere stimata proporzionalmente alla frequenza degli in-
ceppamenti verbali ed alla ricorrenza degli stessi in situazioni socio-relazionali particolarmente
importanti e, di conseguenza, rilevanti sotto il profilo della compromissione delle componenti
dinamico-relazionali che caratterizzano la categoria del danno biologico.
Non a caso, anche il DSM-5 sottolinea che la balbuzie scatena reazioni ansiose,
nella misura in cui limita significativamente la comunicatività personale e sociale.
Pertanto, essa deve essere tenuta in considerazione come fattore di aggravamento
del danno biologico permanente di un disturbo d’ansia a genesi psico-traumatica,
aggiungendovi una maggiorazione percentuale dell’ordine del 6-10%.
I tic sono movimenti o vocalizzazioni repentine, rapide e ricorrenti. L’esordio si
verifica entro i 18 anni di età (mediamente tra i 4 e i 6 anni); l’insorgenza nell’età adulta
è rara e secondaria a condizioni organiche (es. encefaliti post-virali), o ad assunzione di
sostanze.
Nella loro forma primaria — l’unica di interesse sotto il profilo del danno psichico
- i tic sono spesso associati ad altre condizioni psichiatriche, in particolare al disturbo
da deficit di attenzione/iperattività, al disturbo ossessivo-compulsivo ed al disturbo
d’ansia da separazione.
In questo caso devono essere considerati come complicanze del disturbo sotto-
stante e valutati globalmente. Generalmente i sintomi scompaiono, o si attenuano
notevolmente in età adulta; solo in una piccola percentuale di individui divengono
persistenti o, addirittura, si aggravano.
Sul piano valutativo medico-legale è necessario un lungo periodo di osservazione prima di riconoscerne il
rilievo sotto il profilo del danno biologico permanente.
Nel caso in cui i tic interessino il volto, siano particolarmente frequenti e tali da alterare/disturbare
notevolmente la mimica facciale — sempre che sia comprovata la loro derivazione causale da un evento
psico-traumatico sufficientemente intenso — possono essere meritevoli della quantificazione percentuale
del 6-10%.
1.17. Disturbo da lutto persistente complicato
Il DSM-5 annovera il disturbo da lutto persistente complicato nel capitolo dedicato

alle “condizioni che necessitano di ulteriori studi”: condizioni in ordine alle quale i
curatori del testo ritengono che le conoscenze acquisite non siano del tutto idonee a
formalizzarne l’inclusione tra i disturbi psico-patologici accreditati a pieno titolo dal
manuale.
Tra di esse risulta di indiscutibile importanza medico-legale il Disturbo da lutto
persistente complicato, che il DSM considera per la prima volta come una reazione
psichica meritevole di specifica ed autonoma trattazione rispetto ad altre condizioni di
tipo reattivo post-traumatico o depressivo.
I criteri diagnostici prospettati dal DSM-5 sono i seguenti:
A. L’individuo ha sperimentato la morte di una persona con la quale aveva una relazione
stretta.
B. Dal momento di questa morte, l’individuo ha sviluppato almeno uno dei seguenti sintomi
di grado clinicamente significativo, per la maggior parte del tempo e per almeno 12 mesi dopo
l’evento (6 mesi nei bambini):
1) persistente e perdurante desiderio del defunto (nei bambini espresso attraverso giochi e
comportamenti, che riflettono situazioni di separazione e di ricongiungimento);
2) profonda tristezza e sofferenza emotiva;
3) preoccupazione per il defunto;
4) preoccupazione per le circostanze nelle quali si è verificata la morte (nei bambini questa
preoccupazione può essere espressa attraverso giochi e comportamenti).
C. Dal momento della morte della persona cara l’individuo ha sviluppato almeno 6 dei
seguenti sintomi, di entità clinicamente significativa, presenti per la maggior parte del tempo e per
almeno 12 mesi (6 per i bambini):
1) marcata difficoltà ad accettare la perdita (nei bambini essa dipende dalla capacità di
comprendere il significato e l’irreversibilità della perdita);
2) incredulità o ottundimento emotivo in ordine alla perdita;
3) difficoltà a ricordare positivamente il defunto;
4) amarezza o rabbia in relazione alla perdita;
5) valutazioni negative di sé stessi in relazione al defunto o alla morte (senso di colpa);
6) esasperato evitamento di ricordi inerenti la perdita (es. evitamento di persone, luoghi e
situazioni che ricordano il defunto; nei bambini questo comportamento include l’evitamento di
pensieri e sentimenti riguardanti il defunto);
7) desiderio di morire per rimanere accanto al defunto;
8) difficoltà a fidarsi di altre persone;
9) sensazione di solitudine o di distacco dal contesto relazionale;
10) sensazione che la propria vita sia vuota e priva di significato in mancanza della persona
perduta, o convinzione che non sia possibile continuare a vivere senza di essa;
11) confusione circa il proprio ruolo nella vita o compromissione della consapevolezza della
propria identità (es. sentire che una parte di sé stessi è morta con la persona cara);
12) difficoltà o riluttanza a coltivare interessi, o a fare progetti per il futuro (es. amicizie,
attività).
D. Il disturbo causa disagio clinicamente significativo o compromissione del funzionamento
sociale e occupazionale, o di altre aree importanti.
E. La reazione al lutto è sproporzionata, o incoerente con quanto normalmente ritenuto
appropriato rispetto all’età e all’ambiente culturale e religioso.
Il disturbo può verificarsi ad ogni età dopo il primo anno di vita ed è più frequente
nel sesso femminile.
I sintomi esordiscono generalmente entro un mese dalla perdita della persona cara,
anche se talvolta possono trascorrere mesi, o addirittura anni, affinchè il quadro
sindromico si manifesti nella sua completezza. Peraltro, anche nel caso in cui le reazioni
al lutto insorgano subito dopo l’evento, esse non possono essere prese in considerazione
sul piano diagnostico come un vero e proprio disturbo psico-patologico prima che siano
trascorsi almeno 12 mesi (6 mesi per i bambini).
Le modalità espressive della sofferenza da lutto sono quelle elencate nei predetti
criteri diagnostici. Alcuni individui possono manifestare addirittura allucinazioni visive
e/o uditive riguardanti la persona deceduta, percependone la presenza fisica, oppure
possono accusare disturbi fisici (ad es. spossatezza, dolori, etc.), tra cui sintomi
manifestati in vita dal defunto.
Nei bambini possono comparire regressioni dello sviluppo, comportamenti ansiosi
o rivendicativi nei momenti di separazione e riunione con i caregivers, con correlato
distress da separazione nei bambini più piccoli; negli adolescenti possono configurarsi
disturbi dell’identità personale e sociale e un maggior rischio di sviluppare disturbi
depressivi.
Questo disturbo può determinare importante compromissione del funzionamento
sociale e lavorativo e può indurre comportamenti dannosi per la salute, come abuso di
alcool e fumo. È inoltre associato a un marcato aumento del rischio per gravi condizioni
mediche, quali malattie cardio-vascolari, immuno-depressive e neoplastiche.
Il disturbo da lutto può manifestarsi in comorbilità con altri disturbi psichici, in
particolare quelli depressivo maggiore, da uso di sostanze e da stress post-traumatico.
Quest’ultima associazione risulta particolarmente frequente quando la morte si verifica
in circostanze traumatiche/violente; in questo caso il quadro psico-patologico può
assumere particolare gravità, anche per le angoscianti preoccupazioni circa gli ultimi
momenti di vita, le sofferenze patite e le lesioni subite dalla persona cara prima di
morire.
È molto importante — non soltanto dal punto di vista clinico, ma anche medico-
legale — differenziare il disturbo da lutto da altre condizioni ad esso affini, quali il lutto
fisiologico, la depressione ed il disturbo da stress post-traumatico: la diagnosi differen-
ziale deve basarsi sui parametri cronologici, anamnestici e sintomatologici sopra ripor-
tati.
Per la stima del danno biologico permanente comportato da questo disturbo,
poiché — come precisato anche dal DSM-5 — in esso prevalgono per lo più i sintomi
depressivi, possono conseguentemente utilizzarsi i parametri percentuali indicati per il
disturbo depressivo maggiore, con riferimento, in linea di massima, alle prime tre fasce,
cioè dal 21 al 35%, dipendentemente dal numero e dalla gravità dei sintomi elencati nei
criteri diagnostici del DSM.
Ove si sovrappongano manifestazioni di un disturbo da stress post-traumatico, si

potrà giungere a percentuali nell’ordine del 36-40%, o anche superiori, ove vi sia
drastico ritiro sociale o si verifichino pulsioni suicidarie.
Due condizioni particolari innescate dalla perdita di persone care, o di riferimento,
sono rispettivamente il suicidio da lutto e l’orfanezza. Tali fattispecie — non autono-
mamente classificate nel DSM-5, ma richiamate per inciso, rispettivamente come
estrema conseguenza di un lutto non elaborato e come fattore incrementativo del rischio
di sviluppo di disturbi mentali — sono specificamente trattate nella premessa al
presente capitolo.
Bibliografia
AA. VV., PDM — Manuale diagnostico psicodinamico, Raffaello Cortina ed., Milano, 2008.
BANDINI T., ROCCA G., Fondamenti di psicopatologia forense. Problemi di metodo e prospettive di
sviluppo delle consulenze psicologiche e psichiatriche in ambito giudiziario, Giuffrè ed.,
Milano, 2010.
BUZZI F., VANINI M., Guida alla valutazione psichiatrica e medicolegale del danno biologico di natura
psichica. Seconda edizione aggiornata a DSM-5 e PDM, Giuffrè ed., Milano, 2014.
CAZZULLO C.L., Psichiatria, Micarelli ed., Roma, 1993.
CERISOLI M. et al., La simulazione in ambito neurologico e psichiatrico. Problematiche cliniche e
medicolegali, Società Editrice Universo, Roma, 2014.
CIALELLA C. et al., Simulazione e dissimulazione di malattia mentale, in G. Giusti, “Trattato di
medicina legale e scienze affini”, CEDAM ed., Padova, 2009.
COSCI F. et al., Eventi di vita e patologia psichiatrica, Noos, 3: 187-214, 2004.
COX T. et al., The assessment of psychosocial hazards at work, in Shabraq M.J. et al., “Handbook
of work and health psychology”, Wiley and sons ed., Chichester, 1995.
DE AJURAGUERRA J., Manuale di psichiatria nel bambino, Masson ed., Milano, 1981.
HOLMES T.H., RAHE R.H., The social readjustment rating scale, J Psychosom Res, 11(2): 213-8,
1967.
IORIO M. et al., Simulazione in medicina legale: diritto, psichiatria, assicurazioni, Minerva Medica
ed., Torino, 2009.
LUBIT R. et al., Forensic evaluation of trauma syndrome, Child and Adolescent Psychiatric Clinics
of North America, 11(4): 823-857, 2002.
MERZAGORA I., Gli stereotipi della violenza e dei suoi protagonisti, in “Atti del Convegno di Milano”
16 novembre 2006.
NUSSBAUM A. M., L’esame diagnostico con il DSM-5, Raffaello Cortina ed., Milano, 2014.
ROCCA G. et al., L’indagine psichiatrico-forense sulla vittima di stalking: dagli atti persecutori al
danno psichico, Rass It Crim, 1: 54-ss, 2011.
Capitolo 2
FUNZIONI NEUROLOGICHE CENTRALI E NERVI CRANICI
2.1. Sindromi a focolaio. — 2.1.a. Sindrome prefrontale. — 2.1.b. Sindrome precentrale. — 2.1.c. Sindrome
parietale. — 2.1.d. Sindrome temporale. — 2.1.e. Sindrome occipitale. — 2.2. Sindrome pseudo-bulbare. —
2.3. Sistema cerebellare. — 2.4 Sistema extrapiramidale. — 2.5. Idrocefalo. — 2.6. Disturbi neuro-cognitivi.
— 2.7. Funzioni comunicative. — 2.7.a. Afasie. — 2.7.b. Anartria e disartria. — 2.7.c. Afonia e disfonia. —
2.7.d. Dislalia e disfluenza verbale. — 2.8. Epilessie. — 2.9. Midollo spinale — 2.10. Traumi cranici. —
2.11. Malattie dei motoneuroni. — 2.12. Malattie demielinizzanti. — 2.13. Cefalee. — 2.13.a. Cefalee
primarie. — 2.13.b. Cefalee secondarie. — 2.14. Disturbi del sonno. — 2.14.a. Sindrome delle apnee
ostruttive del sonno. — 2.14.b. Narcolessia di tipo 1 e di tipo 2. — 2.14.c. Ipersonnia idiopatica. —
2.14.d. Ipersonnia ed altri disturbi del sonno di natura post-traumatica. — 2.14.e. Insonnia cronica. —
2.15. Nervi cranici. — 2.15.a. Nervo olfattivo (I). — 2.15.b. Nervo ottico (II). — 2.15.c. Nervo oculomotore
comune (III). — 2.15.d. Nervo trocleare (IV). — 2.15.e. Nervo trigemino (V). — 2.15.f. Nervo abducente
(VI). — 2.15.g. Nervo faciale (VII). — 2.15.h. Nervo acustico (VIII). — 2.15.i. Nervi glossofaringeo (IX),
vago (X), accessorio (XI), ipoglosso (XII)
Le menomazioni funzionali secondarie a patologie del sistema nervoso centrale

(SNC) presentano molte difficoltà di inquadramento medico-legale, sia dal punto di
vista nosografico che da quello valutativo, in ragione della complessità e multiformità
dei deficit ad esse correlati. Ciò dipende anche dal fatto che molto spesso le sequele
relative a lesioni del SNC afferiscono tanto alla sfera strettamente neurologica quanto a
quella psichica, soprattutto per quanto concerne le sindromi a focolaio. Nel presente
capitolo vengono trattate esclusivamente le sequele di natura neurologica, mentre si
rimanda all’apposito capitolo sulle funzioni psico-relazionali per la valutazione delle
patologie psichiatriche.
2.1. Sindromi a focolaio
Le sindromi a focolaio rappresentano l’espressione clinica di lesioni anatomiche di

una determinata sede del SNC, che riconoscono quali cause più frequenti eventi
di L. Papi, F. Gori, con revisione specialistica di F. Giorgi, A. Iudice, C. Pizzanelli, G.

Stampacchia, G. Tognoni, N. Benedetto.
Per il paragrafo “Cefalee”: F. Buzzi, F. Randazzo, L. Barbero, V. Paliero, con revisione
specialistica di G. Sandrini, C. Tassorelli, M. Viana.
Per il paragrafo “Disturbi del sonno”: F. Ingravallo, con revisione specialistica di F. Pizza,
G. Plazzi, R. Manni.
Per il paragrafo “Funzioni comunicative”: L. Papi, F. Gori, P. Fedeli, con revisione
specialistica di U. Barillari.
traumatici ed ictus e constano di quadri clinici quasi sempre complessi, caratterizzati da

una ricca varietà di sintomi neuro-psichici relativi fondamentalmente alla funzione
motoria e sensoriale ed alle funzioni corticali superiori.
La definizione di ictus dell’OMS è la seguente: “l’ictus è una sindrome caratteriz-
zata dall’improvviso e rapido sviluppo di sintomi e segni riferibili a deficit focale delle
funzioni cerebrali senza altra causa apparente se non quella vascolare; la perdita della
funzionalità cerebrale può essere globale (pazienti in coma profondo). I sintomi durano
più di 24 ore o determinano il decesso”.
L’evento ictale può essere di natura ischemica (più spesso di origine trombotica,
più raramente embolica) ovvero emorragica (intraparenchimale o subaracnoidea).
L’ictus ischemico colpisce generalmente soggetti con età media superiore a 70 anni (il
75% degli ictus si verifica oltre i 65 anni), più frequentemente uomini, e rappresenta la
forma più comune di accidente cerebro-vascolare (80% circa), mentre le emorragie
intraparenchimali riguardano il l5%-20% e quelle subaracnoidee circa il 3%. L’ictus
emorragico intraparenchimale si manifesta in soggetti leggermente meno anziani, con
lieve prevalenza per il sesso maschile, mentre l’emorragia subaracnoidea colpisce più
spesso soggetti di sesso femminile, di età media intorno ai 50 anni.
In base alla sede della lesione gli esiti di ictus ischemici sono classificati secondo
Bamford in:
— infarti lacunari (LACI): determinati dall’occlusione di una singola arteria
perforante profonda con interessamento di strutture sottocorticali quali la capsula
interna, il talamo, i gangli della base o il tronco encefalico. Clinicamente le sindromi
lacunari (LACS) più frequenti sono: ictus motorio puro, ictus sensitivo puro, emiparesi
atassica oppure ictus sensitivo-motorio. I soggetti con infarto lacunare hanno una
prognosi a lungo termine peggiore rispetto alla popolazione generale, anche se non più
grave rispetto a quelli con attacco ischemico transitorio (TIA) o altri tipi di ictus con
lievi esiti;
— infarti del circolo posteriore (POCI): sono determinati dall’occlusione delle
arterie vertebrali e basilari con interessamento di lobo occipitale, talamo, cervelletto,
tronco encefalico. Le sindromi del circolo posteriore (POCS) possono causare la paralisi
di almeno un nervo cranico omolaterale con deficit motorio e/o sensitivo controlaterale
(c.d. “sindromi alterne”), deficit motorio e/o sensitivo bilaterale, disturbo coniugato di
sguardo, disfunzione cerebellare (senza deficit delle vie lunghe), emianopsia isolata o
cecità corticale;
— infarti completi del circolo anteriore (TACI): coinvolgono l’arteria cerebrale
media prossimalmente, prima della sua divisione, con interessamento di strutture
cerebrali profonde e superficiali. Le sindromi complete del circolo anteriore (TACS)
causano emiplegia controlaterale alla lesione, emianopsia controlaterale alla lesione,
disturbo di una funzione corticale superiore (es. afasia o disturbi visuo-spaziali);
— infarti parziali del circolo anteriore (PACI): coinvolgono l’arteria cerebrale
media distalmente, dopo la sua divisione, con interessamento di zone più circoscritte e
corticali. Le sindromi parziali del circolo anteriore (PACS) possono causare uno dei
seguenti deficit: sensitivo/motorio ed emianopsia; sensitivo/motorio e compromissione
di una funzione corticale superiore; compromissione di una funzione corticale superiore
ed emianopsia; sensitivo/motorio puro meno esteso di una sindrome lacunare (es.
monoparesi) oppure un deficit di funzione corticale superiore isolata.
FUNZIONI NEUROLOGICHE CENTRALI 171
Le lesioni totali del circolo anteriore, siano esse destre o sinistre, correlano con una
più elevata probabilità di disabilità residua grave, mentre non vi sono differenze
apprezzabili fra gli altri sottotipi in termini di esito funzionale. Lo stato di coma
all’esordio, la persistenza della perdita di controllo sfinterico e la lunga durata della
plegia rappresentano indicatori predittivi sfavorevoli per il recupero dell’autonomia,
mentre una persistente flaccidità od una grave spasticità influenzano negativamente il
recupero della motilità.
Nel caso di ictus emorragico la prognosi iniziale è molto grave, con incidenza di mortalità
acuta nettamente più alta rispetto alle forme ischemiche, ma il recupero è ottimale in relazione
alla risoluzione dell’ematoma, verosimilmente a causa della minor distruzione di neuroni.
L’emorragia cerebrale si può localizzare in sede tipica, ovvero a livello delle strutture profonde
(nucleo lenticolare, talamo, capsula interna), come avviene generalmente nei soggetti ipertesi,
o atipica, a livello di lobo frontale, temporale, parietale od occipitale, evento generalmente
secondario a rottura di aneurismi, malformazioni vascolari, sanguinamento di tumori cere-
brali, trasformazione emorragica di ictus ischemico.
Le indicazioni percentuali relative all’emiplegia e all’emiparesi sono riferite all’emisoma dominante ed alle
forme con interessamento brachio-crurale.
Nel caso in sia concomitante una paresi facciale la valutazione deve essere aumentata in relazione all’entità
del deficit associato.Per la consultazione della scala MRC si rimanda a quanto indicato nel paragrafo dedicato
alle lesioni midollari.
85% (d.)
Emiplegia flaccida
80% (n.d.)
Emiplegia spastica con possibilità di deambulare con appoggio ed arto superiore funzio- 75% (d.)
nalmente perduto 70% (n.d.)
Emiparesi con grave deficit di forza (Classi 1-2 della MRC), deambulazione possibile solo
51-65%
con appoggio, perdita o grave difficoltà ai movimenti fini della mano
Emiparesi con moderato deficit di forza (Classe 3 della MRC), deambulazione possibile
21-50%
senza appoggio, difficoltà ai movimenti fini della mano
Emiparesi con lieve deficit di forza (Classe 4 della MRC) e minimo impaccio ai movimenti
10-20%
fini della mano
60% (d.)
Monoplegia flaccida dell’arto superiore
55% (n.d.)
Monoparesi dell’arto superiore con moderato deficit di forza ed impossibilità ai movimenti
31-40%
fini della mano
Monoparesi dell’arto superiore con lieve deficit di forza e notevole compromissione dei
21-30%
movimenti fini della mano
Monoplegia flaccida arto inferiore L’utilizzo efficace di tutori giustifica una valutazione in-
55%
feriore al valore indicato.
Monoparesi dell’arto inferiore con moderato deficit di forza, andatura falciante e possibile
25-35%
solo con appoggio
Monoparesi dell’arto inferiore con lieve deficit di forza, andatura falciante ma possibile senza
15-25%
appoggio
2.1.a. Sindrome prefrontale
Il lobo frontale rappresenta la localizzazione più frequente dei tumori cerebrali e

quella in cui le manifestazioni di natura psichiatrica si appalesano con la maggiore

espressività e precocità, sia per un possibile silenzio protratto della sintomatologia
neurologica sia per la particolare importanza nell’evoluzione biologica di tale struttura
cerebrale. I lobi frontali possono essere suddivisi in due principali aree, motoria o
premotoria e prefrontale (che comprende la corteccia paralimbica, localizzata nella
porzione infero-mediale del lobo frontale, e l’area di associazione, posta nella porzione
più anteriore del lobo frontale).
La sindrome prefrontale (o sindrome del lobo frontale) è prevalentemente di
natura psichica e recentemente è stata suddivisa in tre distinte tipologie sulla base del
quadro clinico: forma di tipo disesecutivo (diminuite capacità di giudizio, pianificazione
e insight, per lesioni dell’area basale), forma di tipo disinibito (comportamento disini-
bito con scarso controllo degli impulsi e dei freni inibitori, facile irritabilità per lesioni
dell’area orbitale), forma di tipo apatico (ridotta spontaneità, produttività verbale e
ridotto comportamento motorio, per lesioni della convessità laterale).
Il quadro clinico è caratterizzato da:
— sintomi motori: i più importanti sono i disturbi della stazione eretta o della
marcia (atassia frontale); talora compaiono riflessi patologici quali quelli della prensione
e della suzione.
— sintomi neuro-psichici: turbe mnesiche (relative alla consequenzialità degli
eventi passati con difetto della memoria di fissazione); deficit dell’attenzione, con
estrema distraibilità e difficoltà a concentrarsi su attività cognitive intenzionali; disturbi
intellettivi (rallentamento psico-motorio e dell’eloquio, incapacità di formulare giudizi
astratti su avvenimenti concreti, scarsa partecipazione emotiva al narrato e tendenza alla
perseverazione, sino al mutismo acinetico); alterazioni della personalità che configurano
la c.d. “moria frontale”, caratterizzate da euforia immotivata, tendenza agli scherzi,
fatuità e giochi di parole, perdita dei freni inibitori con ostentazione di tratti della
personalità precedentemente contenuti sino a manifestazioni ipomaniacali.
Talora si associano altri sintomi quali: afasia motoria, se interessato il centro di
Broca; ipo- o anosmia, per compromissione dei lobi olfattivi; disturbi irritativi (crisi
epilettiche adversive o rotatorie del capo e degli occhi).
La valutazione è estremamente difficoltosa per la variabilità del quadro clinico, in quanto sono interessate
numerose abilità complesse e per il fatto che i deficit non sono agevolmente rilevabili con un esame clinico
standard. La maggiore disabilità concerne la capacità di giudizio critico e le alterazioni del comportamento,
con inevitabili riflessi sulle funzioni lavorative e socio-relazionali.Le forme gravissime sono equiparabili, dal
punto di vista valutativo, agli stadi di demenza avanzati, in relazione alle correlate alterazioni cognitive e
comportamentali, la cui entità può risultare tale da pregiudicare l’autonomia personale; in tal caso la
valutazione può superare anche il limite massimo del range.
Sindrome prefrontale — Forma lieve 10-20%
Sindrome prefrontale — Forma moderata 21-35%
Sindrome prefrontale — Forma grave 36-60%
Sindrome prefrontale — Forma gravissima 61-80%
2.1.b. Sindrome precentrale

La sindrome precentrale si realizza per interessamento dell’area motoria prerolan-
dica e si caratterizza per la comparsa di:
— disturbi deficitari: plegie (perdita completa della forza e del movimento) o

paresi (riduzione della forza e del movimento), controlaterali rispetto alla sede della
lesione encefalica, paresi facciali di tipo centrale (emifaccia inferiore). Le lesioni della
convessità comportano interessamento facio-brachiale controlaterale, mentre quelle
parasagittali determinano interessamento crurale. Si associano frequentemente segni
piramidali (iperreflessia profonda, segno di Babinski, abolizione dei riflessi addominali,
ipertonia spastica). Nelle lesioni più estese può comparire una paresi controlaterale
dello sguardo, con incapacità dei movimenti di lateralità del capo e degli occhi.
L’interessamento dell’area motoria di Broca (situata nell’emisfero dominante) è respon-
sabile della comparsa di afasia o di disfasia. Sono più frequentemente compromessi i
movimenti distali degli arti che hanno una rappresentazione corticale più estesa con
esito in spasticità anche se trattate con rieducazione motoria.
— disturbi irritativi: crisi epilettiche focali, di tipo clonico, del segmento corporeo
corrispondente all’area interessata, che possono propagarsi secondo lo schema dell’o-
munculus motorio (marcia jacksoniana).
Considerando che i deficit sono essenzialmente di tipo motorio, per la valutazione
si rimanda alla consultazione delle apposite sezioni.
2.1.c. Sindrome parietale
Nell’area della corteccia parietale si svolgono i processi deputati alla sensibilità

superficiale e profonda, nonché all’elaborazione degli stimoli sensitivi ed alla loro
integrazione con altre percezioni neuro-sensoriali (visive ed uditive) funzionali alla
creazione dello schema corporeo e dell’interazione con il mondo esterno.
I disturbi derivanti da lesioni della corteccia sensitiva parietale (e/o del talamo)
sono caratterizzati da emi-anestesia o emi-ipoestesia controlaterale epicritica, accompa-
gnata da perdita del senso di posizione, del movimento attivo e della capacità discri-
minativa, oltrechè impossibilità a riconoscere gli oggetti al tatto (astereognosia).
Altre caratteristiche manifestazioni sintomatiche sono rappresentate dall’emisoma-
toagnosia, conseguente a lesioni estese dell’emisfero destro, e l’eminegligenza motoria,
che si manifesta anche dopo lesioni sottocorticali dello stesso emisfero.
L’emisomatoagnosia dell’emicorpo controlaterale alla lesione è una condizione che
nelle espressioni di maggior gravità determina perdita dello schema corporeo, per cui il
soggetto trascura completamente la metà interessata dal deficit di sensibilità anche nel
compiere i normali gesti della vita quotidiana (pettinarsi, radersi, lavarsi i denti, etc.).
Nei casi di minore gravità il soggetto manifesta un senso di alienazione per l’emisoma
interessato e, dopo qualche tempo, tende a non utilizzare l’arto superiore e a trascinare
quello inferiore, pur essendo in grado di compiere movimenti su richiesta (fenomeno
definito “eminegligenza motoria” o neglect). A questo si aggiunge spesso l’inconsape-
volezza dell’esistenza della malattia (anosognosia), nonché aprassia dell’abbigliamento e
costruttiva.
Un particolare disturbo, che riguarda specificamente la capacità di localizzare parti
del corpo su richiesta, anche se si è compreso pienamente il comando, è l’autotopoa-
gnosia.
La diagnosi di emisomatoagnosia viene effettuata mediante batterie di test, che
comprendono più compiti per l’indicazione di parti corporee e devono essere effettuate
sia in forma verbale che non e con diversi gradi di difficoltà.
Nel caso di interessamento dell’emisfero non dominante, con lesione del giro
angolare di sinistra, si realizza la cosiddetta sindrome di Gerstmann, caratterizzata da
disorientamento destro-sinistro (difficoltà a orientarsi rispetto alle categorie destra-
sinistra), agnosia digitorum (incapacità di nominare le dita), agrafia (incapacità di
scrivere), acalculia (incapacità a fare i conti).
Infine, nel caso di interessamento lesionale profondo possono risultare compro-
messe le radiazioni ottiche, con emi- o quadrantopsia laterale omonima.
Le indicazioni valutative di questi complessi disturbi neurologici possono essere fornite solo mediante ampi
range, data la eterogeneità dei quadri clinici. Nell’ambito di tali range la gravità dei deficit motori
eventualmente presenti deve orientare la valutazione verso i valori più elevati.
Ipo-anestesia dell’emisoma — Forma lieve-moderata 10-25%
Ipo-anestesia dell’emisoma — Forma grave 26-40%
Emisomatoagnosia — Forma lieve 15-30%
Emisomatoagnosia — Forma moderata 31-45%
Emisomatoagnosia — Forma grave 46-60%
2.1.d. Sindrome temporale

Le lesioni dell’area temporale, così come quelle relative ai lobi frontali, possono dar
luogo a manifestazioni di natura sia neurologica che psichiatrica.
— disturbi dell’udito: danni monolaterali conducono soltanto ad innalzamento
della soglia uditiva e difficoltà alla percezione delle parole in sovrapposizione di suoni;
danni bilaterali comportano sordità corticale.
— disturbi visivi: un interessamento delle radiazioni ottiche attorno al corno
temporale determina una quadrantopsia omonima superiore controlaterale.
— disturbi irritativi: si possono avere crisi accessuali epilettiche di vario tipo quali
le crisi del giro uncinato (allucinazioni olfattive sgradevoli), stato sognante, sensazioni di
dejà vu, crisi c.d. parziali complesse (caratterizzate da pseudo-assenza accompagnata da
automatismi gestuali, verbali, comportamentali, per cui un tempo venivano anche
definite come “crisi psicomotorie”), che si manifestano in caso di interessamento delle
strutture temporo-mesiali. Sono possibili inoltre disturbi emotivi di vario tipo, caratte-
rizzati soprattutto da fobie immotivate o crisi depressive.
Nelle lesioni del lobo dominante si può realizzare un’afasia sensoriale (di Werni-
cke) associata frequentemente ad impossibilità a riconoscere i suoni o la musica
(amusia), mentre nelle lesioni dell’ippocampo si riscontrano disturbi della memoria o la
classica sindrome amnestica di Korsakoff, che si manifesta con perdita di coscienza
prolungata dopo trauma cranico e si caratterizza per la seguente triade sintomatologica:
amnesia di fissazione, confabulazioni e falsi riconoscimenti.
2.1.e. Sindrome occipitale

La sindrome occipitale determina la comparsa di un quadro clinico caratterizzato
da:
— disturbi deficitari: la conseguenza più comune è rappresentata dall’insorgenza

di emianopsia/quadrantopsia omonima controlaterale. Lesioni di porzioni ristrette della
corteccia occipitale producono invece deficit contenuti del campo visivo con stretta
corrispondenza con la zona lesa (una lesione del polo occipitale determina generalmente
un difetto della porzione centrale del campo visivo mentre restano intatte le aree
periferiche). La cecità corticale si realizza per estese lesioni bilaterali dei lobi occipitali.
Possono anche prodursi particolari agnosie visive come la agnosia per gli oggetti, la
acromatopsia (il soggetto non è in grado di riconoscere i colori), la prosopagnosia
(impossibilità di riconoscere i volti) e la alessia ottica, per cui il soggetto non è in grado
di riconoscere il significato del linguaggio scritto.
— disturbi irritativi: illusioni ed allucinazioni visive, quest’ultime sia semplici
(lampi, punti luminosi, stelle) che complesse (persone, oggetti, animali).
Per la valutazione della sindrome temporale e della sindrome occipitale si rimanda a quanto indicato nei
capitoli inerenti gli specifici disturbi connessi a tali sindromi. Per quanto riguarda le agnosie e le
allucinazioni visive è proponibile un range percentuale tra il 15% ed il 30% attinente alla loro gravità sulle
funzioni dinamico-relazionali, con possibilità di superare il limite massimo ove la relazionalità del soggetto
sia drasticamente compromessa.
2.2. Sindrome pseudo-bulbare
La sindrome pseudo-bulbare è causata da una lesione bilaterale delle vie centrali

destinate ai nuclei dei nervi bulbari (IX, X, XI), con conseguente compromissione dei
muscoli da questi innervati che determina: paralisi velo-faringo-laringea con disfagia;
rigurgiti di liquidi dal naso; voce nasale; paralisi bilaterale della lingua con disartria/
anartria ed impossibilità alla protrusione; riso e pianto spastico; si associano inoltre
spesso segni piramidali ai quattro arti (marcia a piccoli passi, iperreflessia profonda,
impaccio nei fini movimenti delle mani) e decadimento cognitivo.
Per la valutazione della sindrome pseudo-bulbare si rimanda a quanto indicato nei
paragrafi inerenti le funzioni comunicativa e cognitiva, nonché ai capitoli relativi alle
funzioni digerente e muscolo-scheletrica.
2.3. Sistema cerebellare
Il cervelletto è deputato alla regolazione delle funzioni motorie ed in particolar

modo alla coordinazione e all’equilibrio, essendo in stretto rapporto con i nuclei
vestibolari. Inoltre negli ultimi decenni il progredire delle tecniche di neuroimaging ha
permesso di dimostrare un’importante attivazione del cervelletto anche durante i
processi cognitivi, in particolare di quelli che conducono all’apprendimento ed alla
conoscenza (attenzione, linguaggio, problem solving, percezione, etc).
La sintomatologia derivante da lesioni cerebellari varia a seconda della sede e della
estensione delle stesse. Nella gran parte dei casi le lesioni a livello del verme cerebellare
determinano andatura atassica (cammino a base allargata, passi brevi e di lunghezza
disuguale, arti inferiori sollevati troppo in alto e gettati a terra con troppa forza — marcia
steppante — traiettoria a zig-zag, difficoltà nei cambi di direzione) e nistagmo cerebellare
(che di solito compare quando il soggetto tenta di fissare oggetti posti lateralmente al
capo). Le lesioni a localizzazione emisferica comportano invece un quadro clinico più
complesso caratterizzato da movimenti atassici degli arti (intermittenti o a scatti), atassia
della marcia, dismetria, adioadococinesia (incapacità a compiere movimenti alternati ra-
pidi, passando, ad es., da un movimento di flessione ad uno di estensione), asinergia,
ipotonia muscolare, tremore (di tipo intenzionale), disartria (parola scandita).
Esistono numerose scale cliniche di valutazione funzionale del danno cerebellare
(ICARS: International Cooperative Ataxia Rating Scale; SARA: Scale for the Assessment
and Rating of Ataxia; BARS: Brief Ataxia Rating Scale; FARS: Friedrich Ataxia Rating
Scale; SCAFI: Spinocerebellar Ataxia Functional Index; CCFS: Composite Cerebellar
Functional Severity Score).
Tra di esse quella maggiormente fruibile per finalità medico-legali è la Rating Scale
for Friedrich’s Ataxia (FARS modificata), di seguito riportata.
SINTOMATOLOGIA STADIO
Normale 0
Minimi segni rilevabili durante un esame. Il soggetto può correre o saltare senza perdita di
1
equilibrio. Disabilità assente.
Il soggetto riferisce sintomi lievi. Non può correre o saltare senza perdere l’equilibrio ed è
fisicamente in grado di condurre una vita indipendente; può presentare qualche restrizione 2
nelle attività quotidiane.
Sintomi evidenti e significativi; necessità di regolare o periodico appoggio a muro o mobilio
3
o l’uso di un bastone per la stabilità e la deambulazione.
La deambulazione richiede deambulatore, canadesi o doppio bastone o altri ausili. Il
4
soggetto può svolgere molte attività della vita quotidiana. Disabilità moderata.
Il soggetto è obbligato su carrozzella che utilizza per gli spostamenti; può svolgere alcune
attività della vita quotidiana che non necessitano della stazione eretta o della deambulazione. 5
Grave disabilità.
Obbligato su carrozzella o a letto con totale dipendenza per tutte le attività della vita
6
quotidiana. Totale disabilità.
La valutazione deve essere effettuata in base al quadro clinico ed al grado di disabilità rilevabile dalla Scala
FARS, con particolare riferimento alla gravità dell’atassia, che rappresenta il sintomo principale dei soggetti
affetti da lesioni cerebellari. L’orientamento all’interno delle fasce deve tener conto anche dell’ulteriore
sintomatologia cerebellare associata e, per gli stadi 5 e 6, delle eventuali complicanze legate all’immobiliz-
zazione. Le indicazioni sono state formulate tenendo conto delle percentuali assegnate ai deficit motori
corrispondenti alla perdita funzionale segmentaria.
Stadio 1-2 della Scala FARS modificata 5-15%
Stadio 3 della Scala FARS modificata 16-35%
2.4. Sistema extrapiramidale
Il sistema extrapiramidale è costituito da un gruppo di organizzazioni neuronali

integrate con altri livelli del SNC per il controllo dell’attività motoria funzionale (con il
fine di modulare il movimento volontario inibendo i movimenti che possono impedire
la precisione dello stesso) e delle funzioni integrative superiori. L’espressione più tipica
dell’interessamento del sistema extrapiramidale è rappresentata dalla malattia di Par-
kinson e dai c.d. parkinsonismi, che differiscono dalla vera e propria malattia di
Parkinson per le caratteristiche neuro-patologiche (sono secondari a noxae patogene
ben definite), per la minore risposta alla terapia con Levodopa e per la maggiore severità
della prognosi.
Si tratta di condizioni quasi sempre idiopatiche, anche se esistono parkinsonismi di
natura traumatica (la c.d. “sindrome acinetica della demenza pugilistica”) e iatrogena,
rispettivamente derivanti da compromissioni vascolari (lesioni lacunari sottocorticali a
localizzazione striatale) e da effetti collaterali di neurolettici e reserpina.
— ipertonia plastica: interessa simultaneamente i muscoli agonisti ed antagonisti e
si associa ad esagerazione dei riflessi di postura; tipicamente l’ipertono parkinsoniano è
caratterizzato da leggera flessione delle ginocchia, semiflessione degli arti superiori,
tendenza alla flessione generale del tronco e del capo (camptocormia);
— acinesia/bradicinesia: riduzione della mimica facciale e rarità dell’ammicca-
mento, perdita del movimento pendolare delle braccia nella marcia, impaccio nei
movimenti volontari (ritardo nell’inizio del movimento, svolgimento rallentato, impos-
sibilità ad eseguire movimenti rapidamente alternati);
— tremore a riposo, regolare e rapido, che cessa con l’esecuzione dei movimenti
volontari e durante il sonno, mentre si amplifica con l’emozione;
— ipercinesie/discinesie, quali conseguenza frequente dei trattamenti con Levo-
dopa.
La valutazione clinica di questi pazienti può essere effettuata mediante l’utilizzo di
scale clinico-funzionali, quali ad esempio la U.P.D.R.S. (Unified Parkinson Disease
Rating Scale) o la Scala di Hoehn e Yahr modificata. Quest’ultima, di seguito riportata,
è di più agevole applicazione in ambito valutativo.
STADIO SCALA DI HOEHN E YAHR MODIFICATA
1 Solo coinvolgimento unilaterale

1.5 Coinvolgimento unilaterale e assiale
2 Coinvolgimento bilaterale senza compromissione dell’equilibrio
2.5 Lieve coinvolgimento bilaterale senza recupero sul test a trazione
3 Da lieve a moderato coinvolgimento bilaterale; instabilità posturale; fisicamente autosufficiente
4 Grave disabilità; ancora in grado di camminare o stare in piedi senza assistenza
5 Costretto a letto o sulla sedia a rotelle
La valutazione funzionale complessiva di questi soggetti può essere espressa anche

utilizzando la scala di valutazione delle attività della vita quotidiana (Barthel Index)
oppure quella di Schwab and England di seguito riportate.
BARTHEL INDEX
Alimentazione
0 = incapace
5 = necessità di assistenza (es. per tagliare il cibo)
BARTHEL INDEX
10 = indipendente
Abbigliamento
0 = dipendente
5 = necessità di aiuto ma compie almeno metà del compito in tempo ragionevole
10 = indipendente, si lega le scarpe, usa le cerniere lampo, bottoni
Igiene personale
0 = necessità di aiuto
5= si lava la faccia, si pettina, si lava i denti, si rade
Fare il bagno
0 = dipendente
5 = indipendente
Controllo defecazione
0 = incontinente
5 = occasionali incidenti o necessità di aiuto
10 = continente
Controllo minzione
0= incontinente
5 = occasionali incidenti o necessità di aiuto
10 = continente
Trasferimenti sedia/letto
0 = incapace, no equilibrio da seduto
5 = in grado di sedersi, ma necessita della massima assistenza per trasferirsi
10 = minima assistenza e supervisione
15 = indipendente
Trasferimenti nel bagno
0 = dipendente
5 = necessità di qualche aiuto per l’equilibrio, vestirsi/svestirsi o usare carta igienica
10 = indipendente con l’uso del bagno o della padella
Deambulazione
0 = immobile
5 = indipendente con la carrozzina per più di 45 mt
10 = necessita di aiuto di una persona per più di 45 mt
15 = indipendente per più di 45 mt, può usare ausili (es. bastone) ad eccezione del deambulatore
Salire/scendere le scale
0 = incapace
5 = necessita di aiuto o supervisione
10 = indipendente, può usare ausili
Sulla base del punteggio ottenuto è possibile fornire un indice di gravità del deficit
funzionale globale del soggetto, in relazione al grado di dipendenza dello stesso nello
svolgimento delle attività quotidiane:
BARTHEL INDEX DESCRIZIONE

0-20 Dipendenza completa
21-50 Dipendenza grave
51-74 Dipendenza moderata
75-90 Dipendenza lieve
91-100 Dipendenza minima
SCALA PER LE ATTIVITÀ DELLA VITA QUOTIDIANA DI SCHWAB E ENGLAND, MODIFICATA
Completamente indipendente; in grado di svolgere tutte le attività importanti senza rallentamento,

100%
difficoltà, o compromissione; sostanzialmente normale; non consapevole di difficoltà.
Completamente indipendente; in grado di svolgere tutte le attività importanti con un
90% minimo rallentamento, difficoltà, o compromissione; inizia ad essere consapevole della
presenza di difficoltà.
Completamente indipendente nella maggior parte delle attività anche se impiega il doppio
80%
del tempo; consapevole delle difficoltà e del rallentamento.
Non completamente indipendente, aumentano le difficoltà in alcune attività importanti; per
70%
alcune di esse può essere necessario un tempo da tre a quattro volte superiore.
Può svolgere la maggior parte delle attività, ma in modo estremamente lento e con molto
60%
sforzo; alcune attività sono impossibili.
50% Sempre più dipendente, compare difficoltà per ogni attività.
Molto dipendente; deve essere assistito in tutte le attività, solo poche di esse possono essere
40%
svolte in autonomia.
Necessità di molto aiuto, di tanto in tanto qualche attività può essere iniziata o svolta senza
30%
aiuto
Nessuna attività può essere effettuata in autonomia, solo per alcune di essere può essere
20%
sufficiente un minimo aiuto; gravemente invalido.
10% Totalmente dipendente. Completamente invalido.
Costretto a letto. Compromesse le funzioni vegetative in particolare quelle sfinteriche e la
0%
deglutizione.
La diagnosi è prevalentemente clinica, integrata da indagini strumentali, quali TC

e RM, che servono sostanzialmente per la diagnosi differenziale.
La suddivisione in stadi di seguito indicata è stata effettuata sia sulla base del livello di compromissione
motoria (in riferimento alla Scala di Hoehn e Yahr modificata), sia in relazione al grado di autonomia nello
svolgimento delle attività della vita quotidiana (con riferimento all’indice di Barthel o alla scala di Schwab
and England).
Per lo stadio 3 e 4 ci si deve orientare all’interno del range anche in base all’entità dei sintomi
neuro-psichiatrici.Nello stadio 5 l’orientamento all’interno del range deve tener conto anche delle eventuali
complicanze legate all’immobilizzazione.
Stadio 1. Soggetto con coinvolgimento unilaterale o bilaterale lieve, in grado di svolgere le
5-20%
attività quotidiane autonomamente seppur in maniera rallentata
Stadio 2. Soggetto con coinvolgimento bilaterale moderato, lieve instabilità posturale,
21-35%
estremamente rallentato, in grado di svolgere le attività quotidiane ma con grande sforzo
Stadio 3. Soggetto con grave disabilità, che deambula autonomamente seppur con ausili, in
36-70%
grado di eseguire in autonomia solo poche attività
Stadio 4. Soggetto non in grado di deambulare autonomamente, con necessità di sostegno
71-90%
da parte di terzi, con minima autonomia residua
Stadio 5. Soggetto obbligato a letto o su carrozzina, sino alla totale dipendenza nelle
91-100%
ordinarie attività quotidiane
2.5. Idrocefalo
L’idrocefalo è una condizione caratterizzata da ampliamento delle dimensioni dei
ventricoli cerebrali conseguente all’accumulo di liquido cefalorachidiano al loro interno.
Le principali classificazioni della patologia tengono conto del meccanismo fisiopa-

tologico che determina l’accumulo di liquor e dei fattori eziologici che ne sono alla base,
distinguendosi così un “idrocefalo comunicante” e un “idrocefalo non comunicante” o
“ostruttivo”, a seconda che si realizzi o meno il passaggio del liquido cefalorachidiano
tra le strutture ventricolari o tra strutture ventricolari e cavità basali. Si distinguono
inoltre forme congenite ed acquisite; queste ultime, di maggior interesse medico-legale,
possono colpire soggetti di tutte le età ed essere conseguenti a traumi cranici, lesioni
espansive del SNC, emorragie subaracnoidee, processi infiammatori o malformazioni.
L’idrocefalo post-traumatico è una rara complicanza dei traumi cranio-encefalici in
cui si genera un ostacolo al deflusso di liquor a livello sia degli spazi aracnoidali o dei
ventricoli laterali (per aracnoiditi, contusioni delle pareti dell’acquedotto, edemi peri-
acqueduttali), sia del III che del IV ventricolo (per lacerazione cerebrale, coaguli).
Vi sono inoltre altre due forme di idrocefalo che, a rigore, non possono rientrare
nelle categorie sopra menzionate e che colpiscono principalmente ládulto: l’idrocefalo
“normoteso” dellánziano, caratterizzato da una dilatazione armonica del sistema
ventricolare sopratentoriale; l’idrocefalo ex-vacuo, che si realizza in conseguenza di un
danno encefalico di varia natura (traumatica, vascolare o degenerativa) che determini
una riduzione significativa della massa cerebrale, soprattutto sottocorticale, con conse-
guente sovradistensione del sistema ventricolare.
L’idrocefalo si definisce cronico quando i sintomi persistono per oltre sei mesi.
Il quadro clinico varia in funzione dell’epoca di comparsa. Nel primo anno di vita
si possono avere aumento della circonferenza cranica, bulging della fontanella bregma-
tica, diastasi delle suture, rallentamento delle acquisizioni psico-motorie. Oltre il primo
anno di vita si descrivono cefalea, vomito, disturbi visivi (papilledema), crisi epilettiche,
alterazioni dello stato di coscienza, coma. Meno frequentemente si possono riscontrare
deficit del campo visivo (da compressione cronica del terzo ventricolo sul chiasma),
disturbi endocrinologici per compressione sull’asse ipotalamo-ipofisario (quali ritardo
di crescita, pubertà precoce, ipogonadismo, obesità, diabete insipido), disturbi oculari
(sindrome dell’acquedotto — da compressione del tetto del mesencefalo), paralisi dello
sguardo verso l’alto, spasmo di convergenza, nistagmo retrattorio, retrazione della
palpebra superiore, disturbi extra-piramidali o tremore, bradicinesia, facies amimica,
rigidità, alterazione del livello di coscienza, mutismo acinetico.
In fase tardiva l’idrocefalo può evolvere verso la demenza, l’aprassia motoria
(soprattutto della stazione eretta), l’apatia ed il ritardo psico-motorio.
Il trattamento è essenzialmente chirurgico. Nelle forme di idrocefalo comunicante
è necessaria una derivazione liquorale, solitamente ventricolo-peritoneale o, in alterna-
tiva, ventricolo-atriale o spino-peritoneale. Nelle forme di idrocefalo ostruttivo è invece
possibile effettuare un altro tipo di intervento chirurgico, che non prevede l’impianto di
corpi estranei, cioè la terzo-ventricolostomia endoscopica. I risultati delle derivazioni
liquorali, generalmente buoni (anche se sono descritte evoluzioni sfavorevoli), sono
però limitati nei casi in cui si sia già realizzato un danno cerebrale irreversibile.
Le complicanze del trattamento possono essere locali, di tipo meccanico (ostru-
zione, rottura, disconnessione, malposizionamento del dispositivo) o infettivo (infezione
dello shunt, meningite, ventricolite), da overdrainage (slit ventricle syndrome, cranioste-
nosi, ematoma subdurale, malformazione di Chiari acquisita), e sistemiche quali insuf-
ficienza renale, trombosi venose, endocardite, scompenso cardiaco e complicanze
addominali (appendicite, peritonite, pseudocisti peritoneali, ascite aresorptiva, perfo-
razione intestinale, ernia ed idrocele). Spesso queste complicanze richiedono nuovi

interventi neuro-chirurgici.
La valutazione deve essere graduata sulla base della tollerabilità degli esiti chirurgici. Nel caso in cui la
idrocefalia abbia determinato danni cerebrali irreversibili la valutazione deve tener conto dei conseguenti
deficit neuro-psichici.
Idrocefalo con derivazione a permanenza, normotensivo 15-20%
Idrocefalo con derivazione a permanenza con alterazioni cerebrali da incompleto com-
21-35%
penso
2.6. Disturbi neuro-cognitivi
I disturbi neuro-cognitivi (DNC) comprendono un gruppo di affezioni di diversa

eziologia e altrettanto diversa configurazione anatomo-patologica, comunque ricondu-
cibili a degenerazione organica del SNC, per la cui categorizzazione può farsi riferi-
mento al DSM-5 ove, rispetto ai disturbi prettamente psichici per i quali è stato
mantenuto un assetto sostanzialmente aneziologico, i DNC sono classificati non soltanto
con riferimento alla sintomatologia, ma anche alla matrice eziologica.
Vengono individuate pertanto le seguenti categorie nosografiche: delirium; ma-
lattia di Alzheimer; degenerazione fronto-temporale; malattia a corpi di Lewy; malattia
vascolare; trauma cranico; uso di sostanze/farmaci; infezione da HIV; malattie da
prioni; morbo di Parkinson; malattia di Huntington. Sono inoltre previsti disturbi
neuro-cognitivi da altra condizione medica, da eziologie molteplici e senza specifica-
zione. Possono farsi rientrare in tali generiche categorie anche le situazioni di
deterioramento mentale, spesso rapidamente progressivo, che si realizzano in soggetti
anziani forzatamente allettati dopo eventi di origine traumatica, non infrequentemente
di modesta entità, che possono porre problematiche di accertamento medico-legale
sotto il profilo del nesso di causalità. A questo proposito si deve comunque considerare
che tra i molteplici effetti consequenziali della c.d. “sindrome da immobilizzazione”,
oltre alle turbe di natura cardio-vascolare, respiratoria e metabolica che possono
condurre ad una ipo-ossigenazione a livello cerebrale, si annovera la c.d. “sindrome da
deprivazione sensoriale” che può rappresentare, di per sé, fattore favorente il dete-
rioramento mentale. È stato difatti ampiamente dimostrato che l’assenza di stimola-
zione esterna e l’impossibilità di ricevere e integrare correttamente gli stimoli (connessa
anche al fisiologico decadimento delle funzioni sensoriali fondamentali, cioè vista ed
udito), provocano una deafferentazione corticale ed una riduzione delle attività
integrative che sono alla base dei processi cognitivi, in quanto in condizioni di scarsa
stimolazione le sinapsi si riducono per notevole impoverimento delle ramificazioni
dendritiche neuronali, meccanismo che può innescare un processo irreversibile di
decadimento mentale.
I principali quadri clinici correlati a deterioramento delle funzioni cognitive sono
classificati nel DSM-V in disturbo neuro-cognitivo lieve e disturbo neuro-cognitivo
maggiore, essenzialmente scriminati dalla conservazione, o meno, dell’indipendenza
nelle attività quotidiane, evidenziabili preferibilmente attraverso test neuropsicologici
standardizzati e/o valutazioni cliniche quali-quantitative.
DNC maggiore:
A. Evidenza di un significativo declino cognitivo da un precedente livello di prestazioni in uno o
più domini cognitivi (attenzione complessa, funzione esecutiva, apprendimento e memoria, linguaggio,
funzione percettivo-motoria o cognizione sociale) basato su: 1. Preoccupazione dell’individuo, di un
informatore attendibile o del clinico che vi è stato un significativo declino delle funzioni cognitive; 2.
Significativa compromissione della performance cognitiva, preferibilmente documentata da test neu-
ropsicologici standardizzati o, in loro assenza, da un’altra valutazione clinica quantificata.
B. I deficit cognitivi interferiscono con l’indipendenza nelle attività quotidiane (per es., come
minimo, necessitano di assistenza nelle attività strumentali complesse della vita quotidiana, come
pagare le bollette o gestire i farmaci).
C. I deficit cognitivi non si verificano esclusivamente nel contesto di un delirium.
D. I deficit cognitivi non sono meglio spiegati da un altro disturbo mentale (per es., disturbo
depressivo maggiore, schizofrenia).
DNC lieve:
A. Evidenza di un modesto declino cognitivo da un precedente livello di prestazioni in uno
o più domini cognitivi (attenzione complessa, funzione esecutiva, apprendimento e memoria, lin-
guaggio, funzione percettivo-motoria o cognizione sociale) basato su: 1. Preoccupazione dell’in-
dividuo, di un informatore attendibile o del clinico che vi è stato un lieve declino delle funzioni
cognitive; e 2. Modesta compromissione della performance cognitiva, preferibilmente documentata
da test neuropsicologici standardizzati o, in loro assenza, da un’altra valutazione clinica quantificata.
B. I deficit cognitivi non interferiscono con l’indipendenza nelle attività quotidiane (per es.,
attività strumentali complesse della vita quotidiana, come pagare le bollette o gestire i farmaci,
sono conservate, ma richiedono uno sforzo maggiore, strategie compensatorie o adattamento).
C. I deficit cognitivi non si verificano esclusivamente nel contesto di un delirium.
D. I deficit cognitivi non sono meglio spiegati da un altro disturbo mentale (per es., disturbo
depressivo maggiore, schizofrenia).
Il DMS-5 prevede anche il DNC conseguente a trauma cranico, i cui criteri

diagnostici sono i seguenti:
A. Sono soddisfatti i criteri per il disturbo neurocognitivo maggiore o lieve.

B. Vi sono evidenze di un trauma cranico, cioè di un impatto alla testa o di altri meccanismi
di rapida agitazione e spostamento del cervello all’interno del cranio, con o uno o più dei seguenti:
1. Perdita di coscienza. 2. Amnesia post-traumatica. 3. Disorientamento e confusione. 4. Segni
neurologici (per es., neuroimaging che mostra lesioni; un nuovo esordio di convulsioni; un
marcato peggioramento di un disturbo epilettico preesistente, riduzioni del campo visivo;
anosmia; emiparesi).
C. Il disturbo neurocognitivo si presenta subito dopo il verificarsi del trauma cranico o
subito dopo il recupero della coscienza e persiste oltre il periodo acuto post-trauma.
La tipologia di DNC influenza il decorso della patologia, sì che l’evoluzione del

quadro clinico viene ad essere un elemento utile a fini di diagnosi differenziale. Nei
quadri riferibili ad eventi acuti, quali la patologia traumatica ed ictale, l’esordio è
riferibile ad un momento specifico ed il decorso appare statico, mentre in altre forme
si può assistere ad una progressione dei sintomi al variare del tempo (tipico l’esordio
insidioso con progressione graduale del morbo di Alzheimer e della degenerazione
fronto-temporale). L’evoluzione della malattia è influenzata altresì dall’epoca di insor-
genza della stessa: l’esordio infantile o giovanile, infatti, può determinare significative
ricadute sullo sviluppo socio-intellettivo, mentre nell’anziano la comorbidità con altre
condizioni mediche invalidanti può complicare la diagnosi ed il trattamento del DNC.
La valutazione diagnostica dei soggetti affetti da DNC prevede l’analisi di vari aspetti volti
a ricercare non solo il deficit cognitivo, ma anche segni neurologici suggestivi di una patologia
neurologica sottostante o tratti depressivi associati; si tratta dunque di una valutazione mul-
tiassiale sulla base della quale è possibile effettuare una “graduazione” della gravità del quadro
patologico. L’inquadramento diagnostico deve comprendere le seguenti fasi: dettagliata rac-
colta anamnestica, spesso effettuata con l’ausilio di un familiare; esame obiettivo neurologico;
somministrazione di test neuro-psicologici; eventuale esecuzione di indagini ematochimiche
volte a confermare/escludere cause tossiche, metaboliche, infettive; effettuazione di indagini
strumentali quali TC cranio o RM encefalo, con o senza m.d.c. (al fine di individuare le aree
cerebrali compromesse e, eventualmente, confermare o escludere la genesi traumatica della
demenza) ed anche PET/SPECT; meno utile risulta invece l’EEG, poiché evidenzia gene-
ralmente solo anomalie aspecifiche quali un diffuso rallentamento del tracciato.
In merito ai test neuro-psicologici quelli maggiormente utilizzati, sia per o scree-
ning che per la stadiazione del livello di gravità dei DNC, sono il Mini Mental State
Examination (MMSE) e la Clinical Dementia Rating Scale (CDR).
L’MMSE è un questionario di rapida somministrazione che prevede 11 items, che
indagano orientamento temporo-spaziale, memoria immediata, attenzione e calcolo,
memoria di richiamo, linguaggio-denominazione, linguaggio-ripetizione, linguaggio-
comprensione orale, linguaggio/lettura/comprensione scritta, linguaggio/generazione di
frase scritta, prassia costruttiva. La somma dei vari items dà un punteggio totale
compreso tra 0 e 30 a cui devono essere applicati fattori di correzione relativi al livello
di scolarità ed all’età; punteggi superiori a 24 sono ritenuti nella norma. Poiché il
MMSE è uno strumento di screening i soggetti con punteggio normale dovrebbero
essere comunque indagati con una batteria di test volti a valutare l’esistenza di un DNC
sottostante o se si tratta di casi di “predemenza” (Mild Cognitive Impairment), cioè
quadri clinici borderline in cui il quadro cognitivo non ha nessuna interferenza con le
autonomie strumentali.
Per quanto riguarda l’interpretazione dei punteggi che si ottengono dal MMSE,
secondo la nota 85 AIFA la malattia di Alzheimer può essere suddivisa nei seguenti stadi
di gravità: lieve (MMSE 21-26), moderato (MMSE 10-20), moderatamente grave
(MMSE 10-14) e grave (MMSE inferiore a 10).
La valutazione dell’indipendenza nelle attività quotidiane è efficacemente descritta,
in forma quali-quantitativa, dalla scala di valutazione denominata Clinical Dementia
Rating Scale (CDR) proposta da Hughes e Coll. negli anni ’80 e successivamente
modificata (l’ultima revisione è quella effettuata da Morris nel 1993), che comprende gli
effetti menomativi sostanzialmente comuni a tutti i precitati disturbi. La CDR valuta i
seguenti aspetti: memoria, orientamento temporo-spaziale, giudizio ed astrazione, atti-
vità sociali e lavorative, vita domestica, interessi ed hobbies, cura della propria persona.
Si tratta dunque di uno strumento più completo sia ai fini della diagnosi che dell’ac-
certamento del livello di gravità dei DNC poiché indaga anche domini non cognitivi.
NORMALE DEMENZA DEMENZA DEMENZA DEMENZA

DUBBIA LIEVE MODERATA GRAVE
CDR 0 CDR 0,5 CDR 1 CDR 2 CDR 3
Memoria Memoria ade- Lieve smemora- Perdita di me- Perdita di me- Perdita di me-
guata o smemo- tezza perma- moria modesta moria severa: moria grave;
ratezza occasio- nente; parziale per eventi re- materiale rimangono al-
NORMALE DEMENZA DEMENZA DEMENZA DEMENZA

DUBBIA LIEVE MODERATA GRAVE
CDR 0 CDR 0,5 CDR 1 CDR 2 CDR 3
nale rievocazione di centi; interfe- nuovo perso cuni frammenti
eventi renza attività rapidamente
quotidiane
Orientamento Perfettamente Perfettamente Alcune diffi- Usualmente Orientamento
orientato orientato coltà nel disorienta- solo personale
tempo; possi- mento tempo-
bile disorienta- rale, spesso
mento topogra- spaziale
fico
Giudizio solu- Risolve bene i Dubbia com- Difficoltà mo- Difficoltà se- Incapace di
zione problemi problemi gior- promissione derata; esecu- vera esecuzione dare giudizi o
nalieri; giudizio nella soluzione zione di pro- di problemi di risolvere
adeguato ri- di problemi; blemi com- complessi; giu- problemi
spetto al pas- analogie diffe- plessi; giudizio dizio sociale
sato renze sociale ade- compromesso
guato
Attività sociali Attività indi- Solo dubbia Incapace di Nessuna pre- Nessuna pre-
pendente e li- compromis- compiere indi- tesa di attività tesa di attività
velli usuali nel sione nelle atti- pendentemente indipendente indipendente
lavoro, acquisti, vità descritte le attività, ad fuori casa. In fuori casa. Non
pratiche buro- esclusione di grado di essere in grado di
cratiche attività facili portato fuori uscire
casa
Casa e hobbies Vita domestica Vita domestica Lieve ma sensi- Interessi ridotti, Nessuna fun-
e interessi intel- e interessi intel- bile compro- non sostenuti, zionalità fuori
lettuali conser- lettuali lieve- missione della vita domestica dalla propria
vati mente compro- vita domestica; ridotta a fun- camera
messi abbandono zioni semplici
hobbies ed in-
teressi
Cura personale Interamente Richiede facili- Richiede aiuto Richiede molta Richiede molta
capace di cu- tazione per vestirsi, assistenza per assistenza per
rarsi della pro- igiene, utilizza- cura personale; cura personale;
pria persona zione effetti non inconti- incontinenza
personali nenza urinaria urinaria
CDR 4 (DEMENZA MOLTO GRAVE): il paziente presenta severo deficit del linguaggio o della com-
prensione, problemi nel riconoscere i familiari, incapacità a deambulare in modo autonomo, problemi
ad alimentarsi da solo, nel controllare la funzione intestinale o vescicale.
CDR 5 (DEMENZA TERMINALE): il paziente richiede assistenza totale perché completamente inca-
pace di comunicare, in stato vegetativo, allettato, incontinente.
In base al grado di compromissione viene assegnato un punteggio variabile tra 0 e

3, dove: 0 = normale; 0.5 = dubbia compromissione; 1 = compromissione lieve; 2 =
compromissione moderata; 3 = compromissione severa. Ogni funzione deve essere
considerata in modo indipendente rispetto alle altre. La memoria è considerata cate-
goria primaria mentre le altre categorie sono secondarie. Se almeno tre categorie
secondarie ottengono lo stesso punteggio della memoria, allora il CDR è uguale al
punteggio ottenuto nella memoria.
Il punteggio globale viene ricavato dai punteggi ottenuti in ognuna delle sei
funzioni indagate nel modo seguente:
1. Il punteggio globale della CDR equivale a quello della categoria della memoria
(CDR = M) quando in almeno tre categorie secondarie si ottiene un punteggio uguale
a quello della memoria in modo che quattro valutazioni si trovano sulla stessa colonna
verticale delle cinque di cui si compone la scala;
2. nel caso in cui in tre o più categorie secondarie si ottenga un punteggio differente
(superiore o inferiore) rispetto a quello della memoria, il punteggio CDR è uguale a
quello con il maggior numero di categorie secondarie, qualunque sia il risultato di M;
3. nel caso in cui il punteggio di tre categorie secondarie identifichi una colonna
posta da un lato di M e quello delle altre due colonne si trovi sul lato opposto, il
punteggio CDR sarà quello di M;
4. nel caso in cui M sia uguale a 0,5, il CDR sarà pari a 1 se almeno tre categorie
secondarie hanno un punteggio uguale o superiore a 1;
5. nel caso in cui M sia uguale a 0, il CDR sarà 0 a meno che non vi sia
compromissione uguale o superiore a 0,5 in due o più categorie secondarie.
Trattandosi di una condizione che prevede la compromissione di vari aspetti delle
funzioni mentali e relazionali, il giudizio medico-legale deve basarsi sui seguenti step:
anamnesi dettagliata, mirata soprattutto ad indagare l’entità del trauma subito (anche se
spesso, soprattutto nei soggetti anziani, non vi è una corrispondenza tra entità del
trauma e gravità del quadro clinico) e la continuità fenomenica tra trauma ed insorgenza
del quadro clinico (anche per questo aspetto è necessario comunque tener presente che
spesso intercorre un certo lasso di tempo tra il trauma e la comparsa delle manifestazioni
cliniche); personalità premorbosa; inquadramento clinico, volto ad indagare le varie
funzioni potenzialmente compromesse (valutando non solo l’aspetto cognitivo ma
anche quello motorio e sensitivo/sensoriale); valutazione del livello di gravità della
patologia, ovvero del grado di compromissione funzionale.
La valutazione del danno si basa sui punteggi della Clinical Dementia Rating Scale (CDR).
È prevista la possibilità di attribuire una valutazione percentuale minima anche a soggetti con CDR=0
poiché tale grading può non coincidere con una situazione di assoluta normalità potendo ricomprendere
anche soggetti ai quali è assegnato un punteggio pari a 0 nella categoria della memoria (categoria principale)
ma con compromissione di grado 0,5 in una delle altre categorie.In alternativa alla scala CDR la valutazione
può essere formulata sulla base del risultato del Mini Mental State Examination, di maggiore diffusione e
di più semplice e rapida somministrazione, che però misura soltanto la compromissione cognitiva, senza
tenere conto degli ulteriori deficit che caratterizzano il quadro clinico, specie nelle forme più avanzate.
DNC Stadio 1 — CDR 0-0,5 1-10%
DNC Stadio 2 — CDR 1 11-25%
DNC Stadio 5 — CDR 4-5 81-100%
2.7. Funzioni comunicative
La possibilità di comunicare, tramite il linguaggio parlato o scritto, è fondamentale

per la vita di relazione. I gravi deficit di tale funzione risultano pertanto assai invalidanti,
anche nell’ambito delle attività di apprendimento, ludiche e lavorative.
Le alterazioni del linguaggio costituiscono un insieme estremamente variegato e
complesso, che può tuttavia essere scomposto nei seguenti quadri principali in base
all’eziologia:
1) afasia o disfasia: alterazioni cerebrali causative di grave deficit, fino alla perdita
completa, della produzione e/o della comprensione del linguaggio parlato e/o scritto
(afasia o disfasia), derivanti generalmente da lesioni in regioni cerebrali specifiche che,
di solito, sono localizzate nell’emisfero sinistro per i destrimani, mentre nei mancini le
lesioni possono trovarsi nell’uno o nell’altro emisfero;
2) anartria o disartria: difetti nella articolazione del linguaggio, con integrità delle
funzioni mentali e della comprensione e memorizzazione delle parole;
3) afonia o disfonia, per alterazioni della laringe o di altre strutture anatomiche
afferenti alle funzioni fonatorie (lingua, faringe, labbra, denti), ivi compresa la loro
innervazione;
4) dislalie e disfluenze: disturbi della parola o speech, in cui è compromessa la
capacità di realizzazione articolatoria del linguaggio verbale.
2.7.a. Afasie
L’afasia è un disturbo acquisito del linguaggio rappresentato da parziale o totale

perdita dei complessi processi di interpretazione e formulazione del linguaggio simbo-
lico a causa di un danno focale cerebrale che interessa un’ampia rete di strutture
corticali e sottocorticali dell’emisfero dominante per il linguaggio (che nei soggetti
destrimani è il sinistro). La definizione di afasia esclude i disturbi della funzione del
linguaggio che dipendono da una disorganizzazione globale del funzionamento cere-
brale (confusione mentale, demenza), nonché quelli dipendenti da alterazione degli
strumenti sensoriali o degli apparati motori (disartria, disfonia) che intervengono nella
percezione o nell’espressione del linguaggio.
Le cause più frequenti sono rappresentate da disturbi vascolari, neoplasie cerebrali,
traumi cranio-encefalici.
I disturbi fasici si identificano nelle seguenti alterazioni della comunicazione:
espressione verbale (fluenza); ripetizione verbale di lettere, parole, frasi di varia
lunghezza e complessità; comprensione verbale in tutte le sue sfumature, dalle forme
più semplici (indicazione di immagini o oggetti dietro ordini verbali) alle più complesse
(esecuzione di ordini vari dietro espressioni verbali via via più complesse); compren-
sione dello scritto (lettura ad alta voce e capacità di comprensione del testo); scrittura
(spontanea, copiata o sotto dettatura).
Se l’espressione (o fluenza) verbale è invariabilmente compromessa, le altre com-
ponenti della comunicazione possono essere più o meno contemporaneamente alterate.
In quasi tutte le forme di afasia, di grado più o meno elevato, sono presenti la anomia
e la agrafia.
Esistono vari criteri per classificare i disturbi afasici. In base alle alterazioni
quantitative dell’espressione orale (fluenza dell’eloquio), le afasie si distinguono in due
categorie:
1. Afasie fluenti: caratterizzate da copiosa produzione verbale, con frasi lunghe rese
imprecise dall’abbondanza di perifrasi che mascherano l’assenza della parola; il discorso
è indecifrabile dall’esaminatore ed è espresso in forma di logorrea, essendo il soggetto
inconsapevole del disturbo.
2. Afasie non fluenti: caratterizzate da scarsa produzione verbale, per cui il soggetto
riesce a produrre soltanto parole isolate o frasi molto brevi composte da due-tre
elementi, riducendo l’espressione in alcuni casi ad una stereotipia o ad una formula
verbale; la prosodia e l’intonazione della frase sono fortemente rallentate e anormali;
viene utilizzato uno stile telegrafico con strutture sintattiche molto semplici e pochi
verbi, a volte neanche coniugati.
Altra classificazione è quella derivante, seppur con diverse modifiche, dal modello
di Lichteim, che distingue le afasie sulla base di specifici compiti linguistici (descrizione,
denominazione, ripetizione, comprensione), a prescindere dai possibili meccanismi
danneggiati sottostanti, individuando le seguenti forme:
— Afasia globale: afasia non fluente, in genere causata da ampie lesioni dell’emi-
sfero sinistro che coinvolgono la corteccia perisilviana pre- e post-rolandica e le
strutture profonde sottostanti. Si caratterizza per grave deficit di produzione, compren-
sione ed elaborazione di messaggi linguistici; l’eloquio risulta limitato a frammenti
sillabici ricorrenti, la comprensione e la ripetizione sono gravemente alterate, la lettura
a voce alta e la scrittura sono impraticabili, la comprensione di parole scritte è possibile
solo per termini d’uso frequente.
— Afasia di Broca: afasia non fluente caratterizzata da una produzione verbale
scarsa e male articolata; i soggetti presentano un’alterazione dell’associazione dei fonemi
(discorso rallentato, interrotto, monotono) ed un disturbo elementare del grafismo;
nelle forme più gravi il soggetto ha perduto completamente la possibilità di comunicare
oralmente con gli altri, tranne la capacità, in alcuni casi, di pronunciare qualche parola
isolata e breve. Si associa spesso ad emiplegia destra, con o senza emi-anestesia, ad
aprassia bucco-facciale e talora ad aprassia ideo-motoria.
— Afasia di Wernicke (o post-rolandica): afasia caratterizzata da due difetti: grave
deficit della comprensione, consistente nella impossibilità di discernere parole o fonemi
sia verbali che scritti, dovuto ad un danno delle aree uditive associative; linguaggio
fluente ed appropriatamente intonato ma privo di significato. Vi è un’espressione
verbale quantitativamente normale o anche superiore alla norma ma in cui viene meno
la qualità del linguaggio, nel senso che le espressioni significative (verbi, sostantivi) sono
assai carenti rispetto a quelle non significative (congiunzioni, avverbi, preposizioni). Il
linguaggio tuttavia non mostra pause o, se queste sono presenti, sono dovute alla ricerca
di parole significative che sono rapidamente sostituite da neologismi, circonlocuzioni o
parole vaghe dal molteplice significato che contribuiscono a rendere il discorso assai
verboso ma privo di significato. L’afasico fluente non ha consapevolezza del proprio
deficit di espressione verbale e non ha preoccupazione di non riuscire a comunicare. La
comprensione verbale e la ripetizione verbale sono sempre notevolmente alterate, la
lettura ad alta voce è disturbata e vi è compromissione nella comprensione dello scritto;
anche la scrittura è gravemente compromessa.
— Afasia transcorticale sensoriale: afasia fluente determinata da lesioni localizzate
nelle zone adiacenti all’area di Wernicke, che determinano forte compromissione di
comprensione, elaborazione e produzione del linguaggio, fatta eccezione per la ripeti-
zione.
— Afasia transcorticale motoria: afasia non fluente, da lesione localizzata nella

corteccia frontale, caratterizzata da grave deficit nella produzione del linguaggio, ma
con comprensione ed elaborazione dello stesso relativamente conservate.
— Afasia transcorticale mista: afasia non fluente particolarmente grave; il linguag-
gio è completamente incomprensibile e le uniche abilità superstiti sono la ripetizione e
il c.d. “linguaggio automatico” (canzoni, preghiere, etc.).
— Afasia di conduzione: afasia fluente, caratterizzata da grave deficit nella ripeti-
zione e da numerose parafasie fonemiche.
— Afasia anomica: afasia fluente; i soggetti hanno difficoltà a trovare i termini
esatti con cui esprimersi, riescono tuttavia a pronunciare quelle stesse parole su
imitazione; la comprensione e le competenze per il linguaggio scritto sono generalmente
meno compromesse.
Armonizzando le due precitate classificazioni si ottiene il seguente schema:
AFASIE NON FLUENTI AFASIE FLUENTI
di Broca di Wernicke
globale di conduzione
transcorticale motoria anomica
transcorticale mista. transcorticale sensoriale
La valutazione della gravità clinica può essere effettuata sulla base della Aphasia
Severity Rating Scale (ASRS modificata), che consente di individuare 6 classi funzionali
di gravità secondo il seguente schema:
CLASSE ASRS
DESCRIZIONE
MODIFICATA
Classe 0 Il linguaggio non è assolutamente informativo o non vi è alcuna comprensione della parola.
Il linguaggio è caratterizzato da espressioni frammentate; è necessario che l’interlocutore
Classe 1 intervenga con numerose domande o con deduzioni per realizzare uno scambio informativo
di limitate dimensioni.
È possibile una comunicazione su temi abituali per il soggetto con l’aiuto dell’interlocutore;
Classe 2 si osservano frequenti fallimenti nell’espressione delle idee con una sostanziale condivisione
del senso della comunicazione tra il soggetto e l’interlocutore.
Il soggetto può discutere su tematiche quotidiane con un piccolo aiuto; può essere difficile
Classe 3
o impossibile la comunicazione su temi non abituali.
È’ apprezzabile una perdita della fluenza verbale o della facilità della comprensione, senza
Classe 4
una significativa limitazione nelle possibilità comunicative o delle forme espressive.
Classe 5 Apprezzabili minime difficoltà nel linguaggio.
L’esame clinico deve comprendere l’analisi dell’espressione e della comprensione

del linguaggio orale e scritto, ma anche la valutazione di aspetti specifici quali:
padronanza degli insiemi verbali, capacità di astrazione ed uso dei concetti.
La valutazione delle afasie deve prendere in esame la natura del disturbo, il grado
e la tipologia di compromissione degli elementi che caratterizzano la comunicazione
sopra indicati (espressione verbale, ripetizione verbale, comprensione verbale e dello
scritto). Il confronto dei risultati ottenuti consente di inquadrare il soggetto afasico in
una delle sindromi tradizionali secondo il modello di Wernicke-Lichteim e successive
modificazioni sopra richiamato.
È noto come le caratteristiche del disturbo afasico e la sua gravità possano variare
nello stesso soggetto passando dalla fase acuta a quella cronica, per cui la valutazione del
disturbo e la sua classificazione devono avere riguardo alla fase di malattia (acuta, sub-
acuta, cronica), tenendo conto che in fase acuta eventuali deficit neuro-psicologici pos-
sono concorrere a limitare la comunicazione verbale nel soggetto agendo da fattori con-
fondenti rispetto alla detenzione di un effettivo disturbo afasico. Pertanto la definizione
delle caratteristiche qualitative del deficit deve essere effettuata nella fase post-acuta della
malattia (cioè almeno dopo 4-6 settimane dall’esordio). Il maggiore recupero spontaneo
dell’afasia si realizza entro i primi tre-sei mesi dall’esordio. Tra le possibili variabili che
influiscono sul recupero, hanno maggiore impatto quelle cliniche rispetto a quelle bio-
grafiche, che infatti non sono più considerate fattori prognostici rilevanti. Secondo le
Linee Guida della Federazione dei Logopedisti Italiani del 2009 non esistono indicazioni
al proseguimento del trattamento riabilitativo in caso di mancato raggiungimento di obiet-
tivi terapeutici in due valutazioni effettuate a distanza di 3-4 mesi una dall’altra.
Per la valutazione delle afasie vengono utilizzate batterie di test, quali il test di
Fluenza, l’Esame del Linguaggio II, la Western Aphasia Battery (WAB), Aachener
Aphasie Test (AAT), il Test dei Gettoni.
La valutazione va effettuata sulla base del tipo di afasia e del livello di gravità ricavata dalla scala ASRS
modificata.
Afasia fluente:
lieve (classe 4-5) 10-20%
moderata (classe 2-3) 21-40%
grave (classe 0-1) 41-60%
Afasia non fluente:
lieve (classe 4-5) 10-20%
moderata (classe 2-3) 21-35%
grave (classe 0-1) 36-45%
Afasia globale 61-75%
2.7.b. Anartria e disartria
L’atto del parlare è il risultato di un coordinato intervento della muscolatura

respiratoria, del laringe, del faringe, della lingua etc., sotto la regolazione del SNC. La
produzione di un suono vocale è una funzione strumentale prettamente laringea, più
direttamente di spettanza delle corde vocali tramite l’azione dei muscoli laringei
intrinseci.
L’anartria e la disartria pura consistono in difetti dell’articolazione del linguaggio
senza anormalità dei meccanismi corticali cerebrali, con la piena comprensione di
quanto udito e con il mantenimento della capacità di leggere e scrivere.
I quadri clinici più comuni sono rappresentati da:
— disartria da lesione del secondo motoneurone per interessamento del nucleo
motore dei nervi cranici deputati all’innervazione della muscolatura articolatoria del
linguaggio;
— disartria spastica da lesione dei tratti cortico-bulbari, che esitano nella sindrome
pseudo-bulbare di cui si è detto;
— disartria atassica da lesioni cerebellari.
Nelle forme a lievissima gravità la parola è disturbata sotto l’aspetto articolatorio e

può essere veloce o lenta, spesso laboriosa; nei casi più gravi il linguaggio è farfugliato
sino alla impossibilità a farsi comprendere.
2.7.c. Afonia e disfonia
Queste alterazioni della favella derivano da disfunzioni degli organi periferici

deputati all’emissione dei suoni ed all’articolazione delle parole, rappresentate soprat-
tutto da esiti di lesioni della cavità orale, laringee e/o neurologiche periferiche (es. vago,
ipoglosso, laringeo ricorrente). Nel caso di paralisi unilaterale del nervo ricorrente il
disturbo consiste in genere nella semplice disfonia (diplofonia o voce bitonale) di grado
variabile. Nel caso di paralisi bilaterale invece si possono realizzare due quadri distinti:
1) la sindrome di Ziemssen, con corde vocali fisse in abduzione, caratterizzata da afonia,
notevole o gravissima alterazione della favella; 2) la sindrome di Riegel, con corde vocali
paralizzate in adduzione, ed in cui, a fronte di una funzione fonatoria poco compro-
messa, può realizzarsi un grave quadro di dispnea inspiratoria laringea.
I deficit quantitativi (riduzione di intensità) e/o qualitativi (diplofonia o voce
bitonale etc.) della voce si traducono in una più o meno inadeguata relazionalità fino
all’impossibilità dell’eloquio.
Disfonie di lievissima entità sono quelle caratterizzate da modesta riduzione
dell’intensità della voce e/o sporadiche disfonie o difficoltà nella pronuncia di alcune
unità fonetiche, che si traducono in una comunicazione comunque adeguata anche in
ambienti rumorosi.
Disfonie di lieve entità si prospettano in presenza di più marcate alterazioni
qualitative (voce bitonale, impossibilità nella pronuncia di alcune unità fonetiche) o
quantitative (riduzione di intensità che non impone costante sforzo e non altera
l’intelligibilità), con fatica vocale, non tali peraltro da inficiare la comunicazione anche
in ambienti sfavorevoli.
Disfonie di moderata entità si caratterizzano per intensità della voce costantemente
e discretamente ridotta (emessa con sforzo e con fatica vocale a rapida insorgenza) e/o
qualitativamente per un eloquio lento e stentato che impone sovente la ripetizione delle
parole; un ambiente silenzioso favorisce indubbiamente la comunicazione ma non è
indispensabile per il suo svolgimento.
Disfonie gravi si realizzano quando il difetto fonatorio è caratterizzato da un’in-
tensità della voce notevolmente ridotta (così da essere emessa con rilevante sforzo) e/o
qualitativamente da un eloquio assai stentato e difficilmente comprensibile; solo un
ambiente silenzioso ed un ascoltatore particolarmente attento consentono una pur
deficitaria comunicazione verbale.
2.7.d. Dislalia e disfluenza verbale
La dislalia viene definita come l’impossibilità ad articolare uno o più fonemi e può
manifestarsi sottoforma di omissioni, distorsioni, sostituzioni e/o trasposizione dei suoni
linguistici.
Le dislalie vengono distinte, in base alla sede ed alla zona articolatoria in cui
avviene l’impostazione, in quattro gruppi principali: labiali, linguo-dentali, palatali, e

velari.
In base alla causa che le determina vengono invece classificate in dislalie organiche
(da alterazione strutturale nella sede di articolazione), funzionali (da cattiva coordina-
zione dei movimenti necessari alla pronuncia di alcuni fonemi) e audiogene (da difettosa
ricezione acustica con alterata acquisizione del linguaggio dal punto di vista articola-
torio).
Le dislalie organiche, in base alla sede articolatoria compromessa, vengono distinte
in: labiali, da cause congenite (labioschisi e/o iposviluppo del labbro superiore) e
acquisite (paralisi del facciale, resezioni chirurgiche ecc), linguali (da glossectomia,
macroglossia, anchiloglossia, paralisi dell’ipoglosso), dentali (da alterazioni odontoma-
scellari con conseguente mancanza di adeguato appoggio articolare), nasali (da ridotta
risonanza rinofaringea o rinolalia chiusa, come in caso di diaframmi coanali, vegetazioni
adenoidee, ipertrofia dei turbinati ecc) e palatine (da lesioni a carico del palato molle).
Nelle forme funzionali il bambino non trova l’esatta posizione articolatoria di uno
o più fonemi e persiste in un errore articolatorio sistematico. Tali disordini sono causati
da: turbe psicomotorie, instabilità attentiva, turbe affettive e ideative, bilinguismo e
deficit di apprendimento; sono forme da considerarsi assolutamente fisiologiche nei
primi anni dell’età evolutiva in cui è preminente il processo di acquisizione del
linguaggio; se dopo tale epoca il deficit persiste necessiterà senz’altro di una valutazione
più approfondita e di un trattamento riabilitativo logopedico.
Per la valutazione delle abilità di articolazione dei suoni linguistici può essere
utilizzato il Test di valutazione dell’articolazione, che permette di rilevare l’inventario
fonetico del soggetto e di verificare se il fonema sia prodotto correttamente, distorto,
sostituito o omesso, su denominazione e ripetizione, in posizione iniziale, intervocalica
e in gruppo consonantico. Maggiore sarà il numero di fonemi distorti, sostituiti o omessi
nelle varie posizioni maggiore sarà l’impatto delle difficoltà articolatorie sulla intellegi-
bilità dell’eloquio e, quindi, sulle capacità comunicative del soggetto.
Il grado di severità del disturbo potrà essere pertanto variabile: in caso di dislalia
di grado lieve sono presenti alcuni processi di semplificazione della pronuncia tipici dei
primi anni dell’età evolutiva (2-3 anni); la dislalia di grado severo si caratterizza per la
presenza di semplificazioni non riscontrate nello sviluppo normale con “atipie” e
processi insoliti; in caso di dislalia di grado grave è presente un repertorio di consonanti
estremamente ristretto con preferenza sistematica per un suono e conseguente scarsa
comprensibilità del linguaggio del bambino.
Nei disturbi della fluenza verbale rientrano la balbuzie, la tachilalia, il farfuglia-
mento ed il tumultus sermonis. Si tratta di patologie che compromettono l’atto
locutorio, giungendo nella forma esasperata del tumultuus sermonis ad una comunica-
zione resa difficoltosa da una fonazione tumultuosa su base ansiogena. Questi disturbi
ben difficilmente comunque giungono a livelli di compromissione della comunicazione
di grave entità.
La balbuzie si associa spesso a discinesie gestuali che mettono in imbarazzo
l’interlocutore e, quando costante, si abbina a sudorazione ed ad alterazioni del ritmo
cardiaco.
Per la valutazione della fluenza è possibile utilizzare una scala (Schindler 1980) che
consente di analizzare quanto la presenza di alcune devianze (interiezioni, ripetizioni,
revisioni, frasi incomplete, parole interrotte, fonemi prolungati, intervalli non vocaliz-
zati, disfluenze nelle sequenze grafo-plastiche e mimico-gestuali) infici le capacità

comunicative del soggetto. Per ciascuna devianza viene attribuito un punteggio da 1 a
4, dove 1 significa adeguato, 2 devianza che non provoca handicap comunicativo, 3
devianza che causa modesto handicap comunicativo, 4 devianza che causa marcato
handicap comunicativo. Maggiore è il punteggio finale, ottenuto dalla somma dei singoli
punteggi, maggiore sarà l’impatto della disfluenza sulle capacità comunicative del
soggetto.
In relazione ai punteggi ottenuti è possibile identificare tre gradi di disfluenza
verbale:
— disfluenza lievissima-lieve= punteggio 1-2;
— disfluenza media = punteggio 3;
— disfluenza grave = punteggio 4.
La valutazione è riferita ai disturbi del linguaggio diversi dalle afasie.
I parametri utilizzati per la valutazione sono i seguenti: riduzione di intensità del volume della voce,
alterazioni qualitative della medesima, possibilità di una adeguata comunicazione orale (quest’ultimo
parametro, che di fatto rappresenta la sintesi dei due precedenti ed esprime l’effettiva entità della
menomazione funzionale, è quello che senz’altro deve preminentemente guidare nella valutazione). Per
stabilire la percentuale indicativa da attribuire ad una data menomazione non è necessaria la contemporanea
presenza dei tre deficit funzionali considerati; per collocarla preliminarmente nella giusta classe ci si può
riferire al più grave di essi.
La valutazione deve essere espressa dopo un periodo di almeno un anno dall’evento dannoso ed al termine
dei trattamenti rieducativi, che, nella maggior parte dei casi, rendono possibile un parziale recupero della
funzione.Per la valutazione della balbuzie si rimanda a quanto indicato nel capitolo 1.
Lievissime alterazioni della favellaLieve riduzione di intensità della voce. Rare disfonie o
esitazioni; può essere molto difficile la pronuncia di alcune unità fonetiche. Può essere
1-5%
utilizzato il linguaggio con minime difficoltà per le necessità personali, anche in ambienti
sfavorevoli.
Lievi alterazioni della favellaRiduzione apprezzabile e costante dell’intensità della voce che
tuttavia non inficia la comprensibilità. Disfonie ed inceppamenti piuttosto frequenti che
comunque non impediscono la intelligibilità del discorso; qualche unità fonetica è impos- 6-10%
sibile da pronunciare; voce bitonale. Utilizzata l’espressione orale, anche se con qualche
difficoltà negli ambienti sfavorevoli.
Moderate alterazioni della favellaIntensità della voce costantemente e considerevolmente
ridotta per cui il soggetto deve sforzarsi per conferire comprensibilità alle sue parole.
Eloquio lento, impacciato e difficoltoso con problemi di intelligibilità che spesso obbligano 11-20%
il soggetto a ripetere. Può essere utilizzato il linguaggio in ambienti favorevoli mentre ha
notevoli difficoltà e può talvolta risultare incomprensibile in ambienti rumorosi.
Gravi alterazioni della favellaIntensità notevolmente ridotta per cui solo con grande
impegno il soggetto riesce a rendere la sua voce appena udibile ad un attento ascolto.
Eloquio notevolmente stentato per cui il soggetto può essere compreso solo con grande 21-35%
difficoltà. La comunicazione orale è estremamente difficoltosa e possibile, nei limiti suddetti,
solo in ambienti particolarmente favorevoli.
Una valutazione a parte merita la dislessia (facente parte dei disturbi dell’appren-
dimento), che rappresenta una condizione di gravità minore rispetto alle precedenti ed
è caratterizzata da difficoltà a leggere e scrivere in modo corretto e fluente. Con il
termine alessia si indica invece la perdita della capacità di leggere in assenza di disturbi
visivi. In realtà i due termini sono utilizzati come sinonimi per indicare un deficit
provocato da lesioni a carico del giro angolare dell’emisfero dominante o delle connes-
sioni di tale distretto con la corteccia visiva. La agrafia rappresenta la perdita della
capacità di scrittura.
Dislessia 5-15%
Alessia — agrafia 26-35%
2.8. Epilessie
Secondo la definizione della Task Force incaricata nel 2005 dalla International
League Against Epilepsy (ILAE) l’epilessia viene definita come un disturbo cerebrale
caratterizzato da una persistente predisposizione a sviluppare crisi epilettiche e dalle
conseguenze neuro-biologiche, cognitive, psicologiche e sociali di questa condizione. La
definizione di epilessia richiede il verificarsi di almeno una crisi epilettica, definita come
l’occorrenza transitoria di segni e/o sintomi dovuti a un’attività neuronale anomala,
eccessiva o sincronizzata a livello cerebrale.
L’epilessia post-traumatica si osserva con maggiore frequenza negli adolescenti e
nei giovani adulti, con una predominanza del sesso maschile.
L’analisi elettro-clinica delle crisi permette di distinguerle in generalizzate e
parziali, che a loro volta si suddividono nei seguenti sottotipi:
1. Crisi generalizzate:
— Crisi tonico-cloniche tipo “grande male”: caratterizzate da perdita di coscienza
immediata, con tre fasi che durano in tutto 5-10 minuti: fase tonica (contrazione intensa
e generalizzata con conseguente apnea e cianosi); fase clonica (contrazioni muscolari
brusche, generalizzate, sincrone, prima ravvicinate, poi distanziate); fase risolutiva
(coma post-critico con ipotonia generalizzata e ripresa del respiro).
— Crisi toniche, caratterizzate da perdita di coscienza e irrigidimento tonico degli
arti.
— Crisi cloniche, caratterizzate da perdita di coscienza e clonie degli arti.
— Crisi miocloniche: scosse muscolari brevi, bilaterali e sincrone.
— Assenze: tipiche, caratterizzate da breve sospensione della coscienza talora
associata a minime componenti motorie; atipiche, caratterizzate da sospensione prolun-
gata della coscienza, inizio e fine progressivi, componenti motorie più pronunciate.
2. Crisi parziali:
— Semplici (senza alterazioni della coscienza): possono manifestasi con segni
motori, somato-sensitivi o sensoriali, vegetativi, psichici.
— Complesse (con alterazione della coscienza): si distinguono in quelle ad inizio
parziale semplice, seguito da disturbi della coscienza e/o automatismi, ed in quelle con
disturbi della coscienza fin dall’inizio della crisi, accompagnato o meno da automatismi.
— Crisi parziali secondariamente generalizzate.
La diagnosi si basa su comprovata insorgenza di crisi epilettiche e su specifici
riscontri elettroencefalografici; è necessario innanzitutto appurare se si tratti realmente
di crisi epilettiche e non di fenomeni parossistici non epilettici, oltrechè stabilire la
genesi delle crisi. Un certo valore discriminativo può avere il riscontro elettroencefalo-
grafico di grafoelementi indicativi di alterazioni focali, soprattutto se osservate costan-
temente e in più esami in successione; comunque il solo criterio elettroencefalografico,
considerato al di fuori dell’intero contesto storico-clinico, può risultare dubbio. Gli

esami neuroradiologici (TC e/o RM) sono fondamentali per l’inquadramento eziologico
e la diagnosi differenziale.
Ai fini valutativi è necessario considerare l’andamento clinico della malattia, la frequenza e la tipologia delle
crisi, l’efficacia e gli eventuali effetti collaterali del trattamento farmacologico, nonchè l’interferenza sulle
attività quotidiane e sulla vita di relazione.
La percentuale minima di invalidità non può essere inferiore al 5%, poiché, pur in compenso terapeutico,
si deve tener conto della necessità di assunzione costante della terapia farmacologica.
Negli stadi funzionali 1-2 rientrano le forme ben controllate farmacologicamente, con sporadiche crisi e
modesta incidenza sulle normali attività del vivere quotidiano.
Nello stadio 3 il controllo farmacologico è scarso e sussistono importanti interferenze sulle attività
quotidiane, ma con mantenimento dell’autonomia personale, la cui perdita giustifica il passaggio allo stadio
4, caratterizzato anche dalla comparsa di alterazioni di tipo psichico e/o cognitivo. Nel caso in cui la
patologia si manifesti in età evolutiva la valutazione deve sempre orientarsi verso i valori massimi del range
indicato.
Stadio 1. Forme in completo controllo farmacologico, senza crisi da almeno due anni, a
5-10%
seconda della tipologia di trattamento necessario
Stadio 2. Forme controllate farmacologicamente, con sporadiche crisi; moderatamente
incidenti sulle normali attività quotidiane, ma con necessità di astenersi da attività
11-25%
potenzialmente pericolose per sé o per gli altri, anche in relazione ai dosaggi terapeutici
necessari
Stadio 3. Forme in scarso controllo farmacologico, con crisi a frequenza minima mensile
e massima settimanale, a seconda del tipo di crisi (semplici, complesse o generalizzate), 26-45%
con rilevante interferenza sullo svolgimento delle attività quotidiane
Stadio 4. Forme non controllate farmacologicamente, con crisi plurime settimanali, alte-
razioni di tipo psichico e/o cognitivo, grave interferenza sullo svolgimento delle attività
46-80%
quotidiane sino allo stato di male epilettico con grave compromissione dell’autonomia
personale
2.9. Midollo spinale

Le lesioni midollari conseguono per lo più a traumi spinali e comportano deficit di
tipo motorio, della sensibilità e delle funzioni vegetative, con ripercussioni spesso
notevoli sull’autonomia individuale e sul funzionamento socio-relazionale.
Le lesioni di origine traumatica si realizzano nel 10-15% circa dei casi di fratture
e dislocazioni vertebrali e sono più frequenti nel tratto cervicale C4-C7, più rare nel
tratto dorsale ed alla giunzione toraco-lombare. Le fratture delle prime tre vertebre
cervicali si associano a lesione midollare solo nel 5% dei casi (per la maggiore
sproporzione tra il diametro del canale vertebrale e quello del midollo) e sono
frequentemente letali.
Per quanto riguarda la correlazione tra modalità del trauma e mielo-lesione, per le
lesioni comprese tra C3 e C7 le sollecitazioni in sola flessione o estensione usualmente
non determinano danni midollari perché, per la funzione dispersiva dell’energia trau-
matizzante esercitata dall’apparato osteo-legamentoso, si determinano per lo più frat-
ture da compressione della porzione anteriore del corpo vertebrale o rottura del
legamento longitudinale anteriore, con possibilità di frattura da avulsione della porzione
antero-superiore del corpo vertebrale e relativo risparmio del complesso legamentoso
posteriore.
Una lesione midollare può prodursi come conseguenza di una flessione estrema
(che determina sublussazione o lussazione anteriore dei corpi vertebrali, con rottura dei
legamenti longitudinali posteriori ed erniazione dei dischi intervertebrali) o di una
iperestensione estrema (responsabile di fratture trasversali delle vertebre, rottura dei
legamenti longitudinali anteriori e lussazioni posteriori). Negli altri casi la modalità
traumatologica maggiormente lesiva per il midollo è rappresentata dall’associazione tra
rotazione e flessione, che determina la proiezione all’interno del canale vertebrale dei
frammenti ossei prodotti dalla frattura degli elementi vertebrali posteriori, analoga-
mente a quanto può avvenire nei traumi da compressione in senso assiale.
La valutazione del deficit neurologico può utilmente basarsi sui criteri elaborati
dall’American Spinal Injury Association (A.S.I.A.) e dall’International Medical Society of
Paraplegia (I.M.S.O.P), che hanno prodotto una versione modificata dei precedenti
standard internazionali, elaborando una scala di valutazione neurologica adottata da
molte organizzazioni cliniche, tra cui la So.M.I.Par. (Società Medica Italiana di Para-
plegia).
Secondo la classificazione A.S.I.A./I.M.SO.P. il livello neurologico di una lesione
mielica è identificato dal più caudale segmento del midollo spinale che presenti integre
le funzioni sensitive e motorie da entrambi i lati del corpo, secondo lo schema sotto
riportato.
Nell’esame neurologico è necessario procedere alla valutazione delle sensibilità,

della motilità, dei riflessi e delle funzioni dell’area sacrale. I dati raccolti con l’esame
clinico vengono riportati sulla scheda di cui sopra, nella quale si registrano sia i deficit
motori di alcuni muscoli che i difetti di sensibilità valutati in determinati reperi
anatomici. La scheda consente di definire il livello neurologico, la completezza della
lesione ed il grado di deficit; inoltre, ripetendo l’esame in tempi successivi, è possibile
monitorare l’evoluzione del quadro neurologico.
L’esame della sensibilità tattile è eseguito mediante sfregamento sulla cute di

batuffolo di cotone (Light Touch Score), mentre quella dolorifica è valutata mediante
puntura con ago (Pin Prick Score); viene effettuata l’esplorazione bilaterale di tutti i
punti chiave pertinenti ai 28 dermatomeri ed il risultato viene classificato mediante i
seguenti punteggi: 1 (iperestesia), 2 (anestesia); il punteggio massimo ottenibile per
ciascuna delle due modalità sensitive è pari dunque a 112.
La funzione motoria viene esplorata attraverso l’esame di 10 gruppi muscolari
chiave (da valutarsi bilateralmente) che sono rappresentati da:
C5 flessione gomito
C6 estensione polso
C7 estensione gomito
C8 flessione terza falange terzo dito
T1 abduzione quinto dito
L2 flessione anca
L3 estensione ginocchio
L4 flessione dorsale del piede
L5 estensione alluce
S1 flessione plantare caviglia
Per ogni gruppo muscolare deve essere attribuito un punteggio secondo una scala
da 0 a 5 punti (se qualche muscolo non è valutabile va registrato come NT, Not
Testable), così formulata:
0 nessuna contrazione visibile

1 contrazione visibile o palpabile senza movimento
2 contrazione con movimento senza gravità
3 contrazione con movimento contro gravità
4 contrazione con movimento contro scarsa resistenza
5 contrazione con forza normale
L’ultimo muscolo da valutare per testare la completezza della lesione è lo sfintere

anale esterno. Il punteggio motorio viene calcolato riportando il valore massimo della forza
muscolare sui muscoli chiave nei due lati, per cui il punteggio massimo è pari a 100.
Sulla base delle modalità di valutazione neurologica sopra riportata la scala
A.S.I.A./I.M.S.O.P. prevede la seguente classificazione:
Lesione completa: nessuna funzione motoria o sensitiva è conservata nei segmenti sacrali
GRADO A S4-S5 (nel fascio cortico-spinale e spino-talamico, gli assoni sacrali decorrono nella zona
più esterna e sono risparmiati nelle lesioni incomplete).
Lesione incompleta: è conservata la funzione sensitiva ma non quella motoria al di sotto
del livello neurologico e si estende ai segmenti sacrali S4-S5 (riflesso perineale).
GRADO B
Generalmente questo stadio è transitorio e se il paziente recupera la funzione motoria
passa nella categoria C o D della classificazione ASIA.
Lesione incompleta: la funzione motoria è conservata al di sotto del livello neurologico
GRADO C e più della metà dei muscoli chiave al di sotto della lesione hanno un grado di forza
inferiore a 3.
Lesione incompleta: la funzione motoria è conservata al di sotto del livello neurologico

GRADO D e almeno la metà dei muscoli chiave al di sotto della lesione hanno un grado di forza
superiore od uguale a 3.
GRADO E Funzionalità normale: le funzioni motorie e sensitive sono normali.
La forza viene valutata con l‘esame manuale dei muscoli (MMT: Manuale Muscle
Testing) in base alla scala MRC che di seguito si riporta
VALUTAZIONE DESCRIZIONE
Assenza di movimento articolare con assenza di contrazione visibile o palpabile (’para-
FORZA 0
lisi’).
Assenza di movimento articolare con presenza di contrazione visibili o palpabile
FORZA 1
(paresi).
FORZA 2 - Presenza di movimento articolare incompleto in assenza di gravità.
Movimento articolare incompleto (al di sotto del 50% dell’arco di movimento) in
FORZA 2 +
presenza di gravità.
Movimento articolare quasi completo (al di sopra del 50% dell’arco di movimento) in
FORZA 3-
presenza di gravità.
FORZA 3 Movimento articolare completo per tutto l’arco di movimento in presenza di gravità.
FORZA 3 + Movimento articolare completo in presenza di gravità e contro lieve resistenza.
FORZA 4 Movimento articolare completo in presenza di gravità e contro moderata resistenza.
FORZA 5 Movimento articolare completo in presenza di gravità e contro massima resistenza.
Il livello motorio della lesione è definito come il più basso segmento in cui la forza
muscolare è in grado di sostenere movimenti attivi contro gravità, quello sensitivo come
il più basso dermatomero in cui le sensibilità superficiali e profonde sono normali.
Nella valutazione complessiva dei deficit neurologici conseguenti a lesioni midollari
si devono considerare i seguenti parametri:
1. Entità della lesione (sindrome midollare da sezione trasversa completa od
incompleta).
2. Livello di lesione.
3. Complicanze.
4. Risultati della riabilitazione.
Entità della lesione

Sindrome midollare da sezione trasversa completa
Nella sindrome midollare da sezione trasversa completa in fase acuta vi è assenza
di ogni attività motoria volontaria o riflessa sotto-lesionale (fase di shock spinale); il
primo segno di superamento di questa fase è dato dalla ricomparsa del riflesso
bulbo-cavernoso. Fino a questo evento non si può affermare con certezza l’esistenza di
una sindrome da sezione trasversa completa: lo shock spinale che accompagna le
sindromi da interruzione parziale del midollo infatti può mascherare nella fase acuta il
risparmio sacrale, il quale è indice della parzialità della lesione. Il risparmio motorio
sacrale può consistere nel controllo volontario dello sfintere anale o dei muscoli flessori
ed estensori delle dita dei piedi. Se lo sfintere non è in grado di contrarsi volontaria-
mente e non ci sono altri segni di motilità volontaria al di sotto del livello della lesione,
viene confermata la diagnosi di lesione completa; inoltre, se dopo la ricomparsa del
riflesso bulbo-cavernoso non si osserva alcun risparmio motorio o sensitivo sotto-

lesionale, vi è la certezza di una sezione midollare trasversa irreversibile.
Sindrome midollare da sezione trasversa incompleta

Esistono vari tipi di sindrome midollare incompleta, i cui quadri clinici variano in
funzione dell’estensione della lesione, sia in senso trasversale che longitudinale:
— Sindrome dei 2/3 anteriori: paralisi spastica sotto il livello della lesione, che si
instaura in quanto i fasci corticospinali che conducono il controllo motorio ai moto-
neuroni delle corna anteriori transitano nei cordoni laterali; risultano inoltre compro-
messi i fasci che veicolano la sensibilità tattile, termica e dolorifica nei cordoni
antero-laterali, mentre è conservata la sensibilità vibratoria e quella stato-cinestesica, le
cui vie transitano nei cordoni posteriori.
— Sindrome del cordone posteriore: consiste in una compromissione della sensibi-
lità profonda, per cui il soggetto non è in grado di percepire la posizione dei segmenti
corporei.
— Sindrome di Brown-Séquard: emisezione midollare con paralisi distale omolate-
rale, che si accompagna a deficit della sensibilità profonda e ad anestesia tatto-termo-
dolorifica controlaterale, determinata dal fatto che le fibre del fascio spino-talamico si
decussano a livello del metamero di ingresso e risalgono nei cordoni antero-laterali
etero-laterali.
— Sindrome centro-midollare di Schneider: è quasi esclusivamente localizzata in
sede cervicale ed è caratterizzata da paresi importante agli arti superiori con risparmio
sacrale sensitivo.
Livello della lesione midollare

Il livello di lesione midollare trova la sua espressione nel metamero in cui inizia
l’anestesia o l’ipoestesia; al di sotto di tale livello non sono più provocabili i riflessi
profondi e superficiali, vi è paralisi flaccida di tipo periferico accompagnata da atrofia
muscolare e sussistono disturbi sfinterici e sessuali.
Tralasciamo i casi di sezione cervicale superiore (talora mortali) e richiamiamo così
sinotticamente le conseguenze dei diversi livelli di sezione:
— sezione cervicale media (C5-C6): tetraplegia, disturbi respiratori, anestesia del
tronco e degli arti.
— sezione cervicale inferiore (C7-D1): paralisi del tricipite e dei muscoli delle mani
con “mano ad artiglio”, paralisi di tutti i muscoli del tronco e degli arti inferiori, livello
di anestesia sottostante alla lesione, disturbi respiratori correlati a paralisi dei muscoli
inspiratori, comunque meno gravi rispetto a quelli conseguenti alla sezione cervicale
superiore. La lesione a livello di D1 si accompagna a sindrome di Bernard-Horner.
— Sezione toracica (D2-D12): paraplegia o paraparesi, paralisi di alcuni muscoli del
tronco, anestesia globale sottostante alla lesione, disturbi sfinterici e sessuali spesso
associati ad ileo paralitico.
— Sezione lombare superiore (L1-L2): paraplegia o paralisi spastica degli arti
inferiori, anestesia globale degli stessi.
— Sezione lombare bassa (L3-L4): paresi del quadricipite (il soggetto può cammi-
nare ma non salire le scale). L’anestesia degli arti inferiori risparmia solo la superficie
latero-esterna della coscia.
— Sezione dell’epicono (L5-S2; s. dell’epicono di Minor): paralisi dei piccoli muscoli

dei piedi, dei muscoli flessori plantari e dei peronei (se a livello di L5 si ha anche perdita
dell’estensione dell’anca e della flessione del ginocchio). Vi sono inoltre anestesia “a
sella”, deficit erettile e ritenzione urinaria.
— Sezione del cono terminale (S3-S5): disturbi motori dei piccoli muscoli dei piedi,
anestesia dei genitali e della regione perineale, abolizione dell’erezione e dell’eiacula-
zione con spermatorrea, incontinenza urinaria e fecale.
— Sindrome della cauda equina: è dovuta a lesione delle radici che vanno da L2 alla
coccigea. La forma completa (cioè a livello di L2) è caratterizzata da disturbi della
sensibilità di tipo radicolare o, nelle forme più gravi, di natura ipo- anestesica nei
dermatomeri corrispondenti (arto inferiore, glutei, perineo, genitali). I disturbi motori
sono rappresentati da paresi o paralisi di tipo periferico che interessano tutti i muscoli
degli arti inferiori innervati dai mielomeri sottostanti ad L1. La sofferenza delle radici
sacrali causa alterazioni neuro-vegetative, con disfunzione dei meccanismi sfinterici
vescicali ed ano-rettali e disturbi sessuali. Prevalgono nettamente le forme incomplete.
Complicanze
a) Complicanze respiratorie: una lesione cervicale alta, C1-C3, compromette la
funzionalità del diaframma e dei muscoli respiratori toracici e addominali e, nonostante
la presenza dei muscoli respiratori accessori del collo, in genere non vi è la possibilità
di una valida ventilazione polmonare spontanea. Una lesione cervicale C4-C8 mantiene
integra la funzionalità del diaframma e dei muscoli accessori del collo e, a seconda del
livello, della porzione clavicolare del muscolo gran pettorale, permettendo un respiro
spontaneo valido, pur in assenza del contributo della muscolatura toracica e addominale
e qualora non sussistano patologie polmonari associate. Nelle lesioni midollari a livello
D6 è conservata parzialmente la funzionalità della muscolatura della gabbia toracica
mentre rimane compromessa quella della muscolatura addominale. Lesioni al di sotto di
D12 non coinvolgono i muscoli respiratori.
b) Complicanze cardio-vascolari: sono correlate alla riduzione della massa
muscolare funzionante, alla diminuzione del ritorno venoso, all’alterazione della fun-
zionalità respiratoria e dei meccanismi omeostatici di controllo. L’attività muscolare è
maggiormente ridotta nei soggetti con più alto livello lesionale: nelle lesioni localizzate
al di sopra di D6 è frequente l’ipotensione ortostatica (con valori pressori inferiori o
uguali a 100/60 mmHg), che si manifesta clinicamente con vertigini, cefalea, confusione
mentale sino alla perdita di coscienza ed insorge spesso nei cambiamenti posturali e nel
periodo post-prandiale. Nei tetraplegici possono inoltre verificarsi crisi neuro-vegetative
da disreflessia autonomica.
c) Complicanze trombotiche venose: hanno un’incidenza elevata, specie a livello
delle gambe, a causa di vari fattori tra cui: l’immobilizzazione forzata, il politraumatismo
soventemente associato, patologie venose preesistenti, infezioni intercorrenti del tratto
urinario, delle vie respiratorie e dei decubiti, perdita del tono vasale (vasoparalisi),
modificazione dell’endotelio con liberazione di fattori che favoriscono la trombogenesi,
perdita della contrazione muscolare attiva per ipotonia muscolare e deficit motorio
parziale o totale. La loro diagnosi non è agevole, specialmente nei paraplegici e
tetraplegici. Le manifestazioni cliniche più frequenti sono: edema dell’arto, senso di
tensione, crampi, calore, iperemia, disreflessia autonomica; talvolta si tratta di quadri
clinicamente silenti per cui è necessario effettuare un’indagine doppler prima di

mobilizzare il soggetto per scongiurare il rischio di embolia polmonare.
d) Febbre: situazione frequente che deve esser attentamente valutata e rapida-
mente risolta per il rischio di disidratazione (specialmente se si associano vomito e/o
diarrea) e di disturbi cardio-circolatori (tachicardia, ipotensione).
e) Problematiche gastro-intestinali: nel breve periodo sono piuttosto ben con-
trollabili (purchè si utilizzino manovre di svuotamento), ma se si protraggono nel tempo
diventano complesse e difficili da trattare, da cui l’importanza di un’adeguata rieduca-
zione all’autonomia intestinale.
f) Ossificazioni eterotopiche o para-osteoartropatie: presenti dal 16% al 53% dei
casi; si localizzano, per ordine di frequenza, nelle articolazioni dell’anca, del ginocchio,
della spalla e del gomito e si sviluppano in soggetti con paralisi spastica e flaccida.
g) Dolore neuropatico: si distingue in due forme, ovvero quella che origina a
livello della lesione dalle radici nervose (di tipo acuto o lancinante, che si irradia nei
dermatomeri interessati dalla lesione ed è associato a parestesie) e quella distale, da
interessamento diretto del midollo (il dolore è di solito localizzato in un’area distale alla
lesione, descritto come trafìttivo, urente, o come sensazione di freddo, costrittivo, o
come scossa elettrica). Il trattamento si giova della stimolazione elettrica transcutanea
dei nervi, degli antidepressivi triciclici, degli antiepilettici, della somministrazione
intratecale di miorilassanti centrali e di psicoterapia breve di supporto, mentre rimane
limitato il ruolo della chirurgia nella gestione del dolore neuropatico.
h) Siringomielia: è rappresentata dalla formazione di cavità cistiche intramidol-
lari contenenti liquido ed è una complicanza relativamente rara, ma severa, dei pazienti
paraplegici e tetraplegici, che compare in genere entro il primo anno dal trauma. I
sintomi sono frequenti e sono rappresentati da dolore, parestesie (specie se a localiz-
zazione centro-midollare) ed alterazioni del trofismo muscolare. Oltre la metà dei
soggetti non risponde al trattamento, che consiste in interventi di decompressione.
i) Ulcere da pressione: sono responsabili di un ulteriore peggioramento della
qualità di vita di questi soggetti e spesso richiedono trattamento chirurgico.
Risultati della riabilitazione

I risultati della riabilitazione in fase post-acuta dipendono dal tipo di lesione, se
completa ed incompleta: in quest’ultimo caso sono spesso imprevedibili, essendo
correlati a molte variabili individuali (età, costituzione corporea, estensione della lesione
midollare, presenza di spasticità, limitazioni articolari).
Nelle lesioni spinali le principali attività che vengono testate e proposte al soggetto
riguardano i seguenti ambiti: cura della persona (nutrirsi, lavarsi, vestirsi, igiene
personale); controllo sfìnterico; mobilità (trasferimenti dal letto alla carrozzina, sul
water, nella vasca, nella doccia, sull’automobile, etc.).
Gli spostamenti in carrozzina possono essere indipendenti con carrozzina elettrica
azionata dai movimenti del capo per lesioni da C3 a C5 ed indipendenti con carrozzina
manuale al di sotto di tale livello. La deambulazione è impossibile per lesioni da C3 a
C7, possibile con tutori degli arti inferiori per lesioni da C8 a L2, possibile anche senza
tutori per lesioni da L3 a S3. La stazione eretta ed il cammino con ortesi, pur con gli
intrinseci limiti comuni ad ogni tutore, hanno un significativo effetto preventivo sulle
complicanze articolari, ossee, cardio-polmonari e vegetative. Gli ausili si suddividono in:
ortesi meccaniche; stimolazione elettrica funzionale (FES) o stimolazione funzionale
neuro-muscolare (FNS); sistemi ibridi, costituiti dalla combinazione delle ortesi mec-
caniche con la FES.
L’alimentazione è dipendente per lesioni da C3 a C5, indipendente con ausili da C6
a C7, indipendente al di sotto di tale livello. L’abbigliamento e l’igiene personale sono
totalmente dipendenti per lesioni a livello di C3-C4, dipendenti con aiuto per la parte
superiore del corpo a livello di C5, indipendente per la parte superiore del corpo, con
ausili o con aiuto per la parte inferiore a livello di C6-C7, indipendente da C8 in poi.
Il mantenimento di una normale escursione articolare è molto importante nel para-
e nel tetraplegico per cui sono necessarie continue e precoci manovre di mobilizzazione
articolare e trattamenti di stretching muscolare onde prevenire gli effetti della spasticità
che si instaura dopo la prima fase di shock spinale, caratterizzata invece da flaccidità.
Per il miglioramento della qualità di vita sono molto importanti anche i provvedimenti
per l’accessibilità ambientale, nonché l’ausilio nella minzione (catetere endovescicale a
dimora della fase acuta, cateterismo ad intermittenza pulito (CIC, Clean Intermittent
Catheterization) con frequenza di 4-6/die.
Per quanto concerne le disfunzioni sessuali maschili la terapia del deficit dell’ere-
zione è rappresentata dalla farmacoprotesi intracavernosa (FIC) con papaverina e
inibitori della fosfodiesterasi 5 (sildenafil, tadalafil, vardenafìl); terapie alternative sono
rappresentate da vacuumterapia ed applicazione di protesi peniene.
Tetraplegia 100%
Tetraparesi, a seconda del deficit funzionale 60-90%
Paraplegia
80%
In caso di paraplegia che non consenta il controllo del tronco la valutazione è dell’85%.
Paraparesi con lieve deficit di forza e possibilità di deambulazione senza appoggio 20-40%
Paraparesi con deficit di forza moderato-grave e possibilità di deambulazione solo con
41-65%
appoggio
Sindrome dell’epicono con vescica neurologica — Forma completa 45%
Sindrome del cono terminale — Forma completa 55%
Sindrome della cauda equina 51-85%
Sindrome di Brown-Séquard 25-75%
2.10. Traumi cranici
La gravità del trauma cranico viene accertata in primis tramite la valutazione dello
stato di coscienza del soggetto, effettuata mediante la Glasgow Coma Scale (GCS), che
è in rapporto lineare con la mortalità e con gli esiti del trauma. In base al punteggio del
GCS si distinguono tre gradi di gravità, che nell’adulto sono definiti come segue:
1. Trauma cranico lieve: qualsiasi evento traumatico che interessa il distretto
cranio-encefalico in soggetti di età maggiore di 14 anni con punteggio GCS 15 e 14;
sono esclusi i soggetti con deficit neurologici focali, sospetto di frattura affondata o
segni clinici di frattura della base cranica.
2. Trauma cranico moderato: qualsiasi evento traumatico che interessa il distretto
cranio-encefalico in soggetti di età maggiore di 14 anni con punteggio GCS da 13 a 9;
3. Trauma cranico severo: qualsiasi evento traumatico che interessa il distretto

cranio-encefalico in soggetti di età maggiore di 14 anni con punteggio GCS inferiore o
uguale a 8.
Oltre alla valutazione clinica deve essere effettuata una TC cranio, che consente di
evidenziare lesioni emorragiche anche di modeste dimensioni; al contrario le lesioni
assonali diffuse (DAI) e quelle corticali sono meglio evidenziabili alcuni giorni dopo il
trauma mediante RM. Sulla base dei dati desumibili dalla TC cranio è possibile stadiare
i traumi cranici secondo la classificazione di Marshall:
CLASSI DESCRIZIONE
Lesione diffusa I nessuna patologia intracranica visualizzabile alla TC
cisterne visibili con shift di 0-5 mm e/o: lesioni ad alta-media densità <25 cc
(compresi osso o corpi estranei)
Lesione diffusa II a) una sola lesione
b) due o più lesioni unilaterali
c) lesioni bilaterali
cisterne compresse od assenti
Lesione diffusa III (swelling) shift della linea mediana di 0-5 mm
lesioni ad alta-media densità <25 cc
shift della linea mediana > 5 mm
Lesione diffusa IV (shift)
lesioni ad alta-media densità <25 cc.
lesioni alta-media densità volume >25 cc.
a) Ematoma extradurale
Lesione con effetto massa b) Ematoma subdurale
c) Ematoma intraparenchimale
d) Lesioni multiple
Emorragia subaracnoidea presente/assente
Le sequele dei traumi cranici sono assai variabili in relazione alla tipologia ed
all’entità delle lesioni riportate. La prognosi è essenzialmente legata ai seguenti fattori:
primo punteggio e punteggio peggiore del GCS, durata dello stato di coma, durata e
gravità dell’amnesia post-traumatica, età (gli anziani presentano maggiore mortalità e
morbilità anche dopo trattamento riabilitativo). Nei bambini gli esiti più frequenti sono
rappresentati da: deficit cognitivi, scarsi risultati scolastici, disturbi comportamentali.
Gli esiti dei traumi cranici maggiormente rilevanti sul piano funzionale sono
rappresentati da:
1. Deficit neurologici da interessamento dell’encefalo o di nervi cranici.
2. Disturbi psico-patologici: il DSM-5 contiene un paragrafo specificamente dedi-
cato ai “disturbi neuro-cognitivi maggiori o lievi dovuti a lesioni traumatiche cerebrali”.
Si tratta di condizioni di natura prettamente organica centrale, la cui gravità deve essere
pertanto stimata in base a riscontri semeiologici (perdita di coscienza, amnesia po-
st-traumatica, disorientamento e confusione, GCS, etc.) e strumentali, per le cui
caratteristiche si rimanda al paragrafo inerente i DNC. Gli elementi principali sui quali
fondare la valutazione del nesso causale sono rappresentati da un lato dalle alterazioni
encefaliche all’imaging — quantunque non sempre conclamate — e, dall’altro, dall’as-
senza di quadri psicotici nel gentilizio e di antecedenti disturbi di personalità.
3. Epilessia post-traumatica: la comparsa di alcuni fattori di rischio orienta nel
senso di maggior probabilità di sviluppo di epilessia post-traumatica. Tali fattori
(ognuno dei quali possiede una diversa importanza prognostica) possono essere così
individuati: peritraumatici (frattura cranica avvallata; ferita corticale; fenomeni di

decerebrazione e decorticazione; ematomi epi- e sottodurali o intracerebrali); post-
traumatici: comparsa nel post-trauma di un singolo episodio convulsivo, pseudo-
assenza, crisi parziali; danno elettrico focale; aree di malacia post-contusiva; assenza di
profilassi farmacologica. Notevole importanza assume inoltre il periodo di latenza di
comparsa delle crisi: si ritiene generalmente che dopo 2-3 anni di intervallo silente il
rischio di insorgenza futura di epilessia sia molto basso; viceversa, la comparsa di una
crisi convulsiva a breve distanza di tempo dal trauma rappresenta un indice prognostico
assai sfavorevole. Il rischio è basso per i traumi cranici non complicati che abbiano
comportato alterazioni dello stato di coscienza di durata inferiore ad un’ora; al
contrario, il rischio è elevato se il soggetto ha presentato un disturbo della coscienza
prolungato.
5. Complicanze vascolari: aneurisma carotideo, trombosi di un’arteria cerebrale,
fistola artero-venosa della dura madre.
6. Sindrome soggettiva post cranio-traumatica (o sindrome post-commotiva). Il
DSM-5 ricomprende tale sindrome, pur senza menzionarla espressamente, nel deterio-
ramento traumatico, conferendole un profilo sintomatologico costituito da sintomi a
carattere prettamente psichico (irritabilità, stato di tensione e ansietà, intolleranza alle
frustrazioni e aggressività, facile affaticabilità, apatia) e somatico (v. oltre). Non sembra
esistere una stretta correlazione tra gravità del trauma ed insorgenza della sindrome:
essa può mancare anche a seguito di traumi che abbiano provocato stato di coma
protratto e può insorgere invece a seguito di eventi di scarsa portata clinica. Un’anam-
nesi positiva per perdita od alterazione dello stato di coscienza assume maggior valore
nella valutazione dell’efficienza lesiva del trauma nella genesi della sindrome. Nono-
stante il termine “soggettiva” sia universalmente accettato, è convinzione comune che la
sindrome possa prodursi sulla base di lesioni organiche spesso non obiettivabili
strumentalmente o di alterazioni della circolazione liquorale. Tra gli accertamenti
strumentali la RM encefalo si è dimostrata più sensibile della TC cranio nell’evidenziare
alterazioni cerebrali a livello della sostanza bianca sottocorticale e della giunzione tra
sostanza grigia e bianca, probabilmente espressione di lesioni assonali. Utili possono
essere inoltre indagini quali SPECT e PET per chiarire la genesi delle alterazioni
organiche responsabili della sindrome. Pare indubbia l’influenza di tratti di personalità
favorenti comportamenti disadattavi ed ipocondriaci. Ulteriori disturbi correlati a detta
sindrome, che compaiono generalmente nel periodo di recupero post-traumatico sono
i seguenti:
— cefalea (presente in quasi l’80% dei casi), descritta come di tipo tensivo o
pulsante o trafittivo, con andamento intermittente, esacerbantesi per stati di ansia o di
affaticamento e che si localizza alla sede traumatizzata ovvero in sede emicranica o
diffusa;
— sensazioni vertiginose: più tipicamente descritte come senso di stordimento o di
instabilità legati a bruschi movimenti del capo; talora si manifestano vere e proprie
perdite di equilibrio con riduzione del visus, della durata di pochi secondi e scatenate
da rapidi cambiamenti di posizione (in questi casi sembra però trattarsi di disturbi della
regolazione vagale piuttosto che di natura vestibolare); tali manifestazioni sembrano
essere più strettamente correlate all’entità del trauma rispetto alla cefalea;
— psico-astenia, soprattutto sotto forma di difficoltà alla concentrazione ed alla
memorizzazione.
Possono inoltre associarsi altri sintomi quali insonnia, disturbi del ritmo sonno-
veglia, turbe vasomotorie, iperidrosi, disturbi digestivi. L’esame obiettivo neurologico è
di solito silente, anche se sono stati descritti segni particolari, ma aspecifici, quali
tremori palpebrali e delle dita a mani protese, iperreflessia propriocettiva, iperestesia.
La diagnosi di sindrome soggettiva post cranio-traumatica si fonda su: anamnesi
positiva per trauma cranico di una certa entità; segni neurologici, anche minimi,
nell’immediatezza del trauma; indagini di neuroimaging; esame EEG (pur negativo nella
maggioranza dei casi) che evidenzi alterazioni aspecifiche (segni di irritazione o ridu-
zione di ampiezza), spesso tendenti a miglioramento progressivo; segni di alterazione
della funzione vestibolare. L’evoluzione è benigna, anche se la sindrome può perdurare
talora anche per alcuni anni, spesso proprio in correlazione con eventuali vertenze
medico-legali in corso.
Per la valutazione degli esiti di un trauma cranico è fondamentale inquadrare la gravità del trauma e
documentare la sussistenza di eventuali lesioni cerebrali mediante l’esecuzione di accertamenti strumentali,
la cui negatività non esclude peraltro la ammissibilità di esiti permanenti.Le percentuali sotto indicate sono
riferite a soggetti con sintomatologia lieve o moderata. Nei casi in cui la sintomatologia somatica e/o
psichica assuma particolare gravità, la valutazione deve essere effettuata sulla base di quanto indicato nelle
specifiche sezioni.
Esiti di trauma cranico commotivo, con o senza frattura cranica lineare composta 2-4%
Esiti di trauma cranico con lievi-moderate lesioni meningo-encefaliche e/o esami strumen-
5-15%
tali positivi, in base al quadro clinico
2.11. Malattie dei motoneuroni
Le malattie dei motoneuroni si caratterizzano per la degenerazione precoce del 1°

e/o del 2° motoneurone; la forma più frequente è la Sclerosi Laterale Amiotrofica
(SLA).
Possono classificarsi in:
1) Sporadiche: coinvolgimento di 1° e 2° motoneurone (SLA); coinvolgimento
prevalente del 1° motoneurone (SL primaria); coinvolgimento prevalente del 2° moto-
neurone (neuropatia motoria multifocale con blocchi di conduzione, neuropatia moto-
ria con paraproteinemia; neuropatie periferiche prevalentemente motorie); forme asso-
ciate ad altre patologie degenerative.
2) Familiari: SLA familiare; amiotrofie spinali; paraparesi spastica familiare; alte-
razioni biochimiche ereditarie; varie (artrogriposi multipla congenita, paralisi bulbare
giovanile).
La SLA è caratterizzata da perdita progressiva sia del 1° che del 2° motoneurone,
con interessamento delle corna anteriori del midollo (soprattutto cervicale) e del tronco
encefalico (specie del bulbo); esistono inoltre varianti che interessano solo alcuni
sottogruppi di motoneuroni, specie in fase iniziale.
L’eziologia è ignota; sono state formulate ipotesi virali, tossiche, autoimmuni e
genetiche.
Si manifesta generalmente con ipostenia, non associata a sintomi sensitivi, che si
estende progressivamente all’interno di una stessa regione e ad altre regioni muscolari,
con distribuzione asimmetrica. Il quadro clinico varia a seconda che prevalga l’interes-
samento del 1° o del 2° motoneurone o quello bulbare:
— sintomi bulbari: disartria, disfagia, scialorrea, atrofia e fascicolazioni della
lingua; generalmente la malattia rimane localizzata a tale livello (c.d. “paralisi bulbare
progressiva”).
— sintomi da interessamento del 1° motoneurone: iperreflessia, spasticità, segno di
Babinsky, incoordinazione, debolezza (che si differenzia da quella correlata ad interes-
samento del 2° motoneurone in quanto non necessariamente associata ad atrofia
muscolare). I soggetti lamentano rallentamento motorio, difficoltà nel controllo dei
movimenti o rigidità muscolare. In una piccola percentuale di casi non si sviluppa
interessamento del 2° motoneurone per cui si parla di “sclerosi laterale primaria”.
— sintomi da interessamento del 2° motoneurone: debolezza, più evidente alla
porzione distale dell’arto e con progressione asimmetrica, atrofia muscolare, fascicola-
zioni. Il 10% dei soggetti non presenta coinvolgimento del 1° motoneurone, per cui si
parla di “atrofia muscolare progressiva”.
Le funzioni sensitive, il controllo del tronco e quello sfinterico non sono compro-
messi; la motilità oculare, anche in caso di interessamento del tronco encefalico, è
risparmiata sino alle fasi terminali. In una piccola percentuale di casi (5-10%) si può
sviluppare una forma di demenza fronto-temporale. L’evoluzione del quadro è impre-
vedibile, anche se generalmente conduce alla morte in 3-5 anni.
Per la valutazione della gravità si utilizzano diverse scale che consentono di stadiare
la disabilità correlata alla malattia, nonché l’interferenza con lo svolgimento delle attività
quotidiane. Tra di esse la principale è la Scala di disabilità funzionale ALS — FRS
(Amyotrophic Lateral Sclerosis Functional Rating Scale — Revised), di seguito riportata.
Fonazione Vestirsi e lavarsi

4. Normale fonazione 4. Normale
3. Disturbo rilevabile della fonazione 3. Indipendente con sforzo o con ridotta efficacia
2. Comprensibile con ripetizione 2. Assistenza intermittente o modalità sostitutive
1. Fonazione associata a comunicazione non verbale 1. Necessità di assistenza per la cura della persona
0. Comunicazione impossibile 0. Totale dipendenza
Salivazione Girarsi nel letto e aggiustare le lenzuola
4. Normale 4. Normale
3. Lieve aumento della salivazione; può avere perdita 3. Lento ed impacciato ma non necessita di aiuto
di saliva notturna 2. Può girarsi o aggiustare le lenzuola da solo, ma
2. Moderato eccesso di salivazione; può avere mi- con grande difficoltà
nima perdita di saliva 1. Può iniziare il movimento ma non girarsi o mettere
1. Marcato eccesso di salivazione con perdita di a posto le coperte da solo
saliva 0. Necessita totalmente assistenza
0. Marcata perdita di saliva; richiede uso costante del
fazzoletto
Deglutizione Deambulazione
3. Iniziali problemi, occasionale “strozzamento” 3. Iniziali difficoltà della deambulazione
2. Modificazioni della consistenza della dieta 2. Cammina con assistenza
1. Necessita integrazione con sondino naso-gastrico 1. Solo movimenti funzionali non deambulatori
0. Alimentazione esclusivamente parenterale o ente- 0. Nessun movimento utile delle gambe
rale
Calligrafia Salire le scale
3. Lento o disordinato: tutte le parole sono leggibili 3. Lentamente

2. Non tutte le parole sono leggibili 2. Lieve instabilità o fatica
1. Capace di impugnare la penna ma non di scrivere 1. Necessita assistenza
0. Incapace di impugnare la penna 0. Non in grado
Utilizzo delle posate (alimentazione per via orale) Respirazione
3. Rallentato ed impacciato, non necessita di aiuto 3. Dispnea quando cammina
2. Può tagliare il cibo, sebbene lento ed impacciato; 2. Dispnea con una o più delle seguenti azioni:
in alcuni casi necessita di aiuto mangiare, lavarsi, vestirsi (ADL)
1. Il cibo deve essere tagliato da altri, può alimentarsi 1. Dispnea a riposo, difficoltà a respirare quando si
da solo lentamente siede o si sdraia
0. Deve essere imboccato 0. Significativa difficoltà che consiglia l’uso del re-
spiratore
Insufficienza Respiratoria Ortopnea
3. Intermittente uso di Bilevel 3. Qualche difficoltà notturna con respiro più corto,
2. Continuo uso di Bilevel durante la notte non usa più di 2 compresse
1. Continuo uso di Bilevel sia di notte che di giorno 2. Necessita più di due cuscini per dormire
0. Ventilazione invasiva con intubazione o tracheo- 1. Può dormire seduto
stomia 0. Incapace di dormire
Il punteggio massimo è 48, che corrisponde ad un quadro neurologico negativo.

La diagnosi si avvale dell’esame neurologico, di esami ematochimici ed accerta-
menti strumentali, quali EMG/ENG (dimostrativa di normale conduzione del nervo),
potenziali evocati motori, RM encefalo e midollo, analisi del liquor. È fondamentale
escludere altre condizioni clinicamente analoghe ma potenzialmente curabili. Le carat-
teristiche clinico-strumentali che orientano la diagnosi verso forme diverse dalla SLA
sono: interessamento solo del 1° o del 2° motoneurone, coinvolgimento di altri neuroni
oltre a quelli motori, blocco della conduzione dei neuroni di moto rilevabile alle
valutazioni elettrofisiologiche.
La diagnosi può essere formulata solo dopo l’effettuazione di 3 valutazioni (tempo
0, a 3 mesi e a 6 mesi) eseguita presso centri specialistici. Al termine del periodo di
valutazione di 6 mesi, oltre alla diagnosi è formulabile il giudizio sulla rapidità di
progressione nei seguenti termini:
— progressione nulla o lenta: punteggio ALSFRS-R invariato;
— progressione moderata: punteggio ALSFRS-R ridotta di 1-2 punti;
— progressione rapida: punteggio ALSFRS-R ridotto di > di 2 punti.
I criteri diagnostici sono stati stabiliti per la prima volta nel 1994 dalla World
Federation of Neurology a El Escorial e successivamente modificati a Airlie House.
CRITERI DI EL ESCORIAL
Presenza di: Assenza di:
- segni di degenerazione del 2° motoneurone (clinici, - evidenza neurofisiologica o neuropatologica di altri
neurofisiologici, neuropatologici) in una o più re- processi che possano spiegare i segni clinici.
gioni (bulbare, cervicale, toracica e lombosacrale). - evidenza neuroradiologica di altri processi patolo-
- segni di degenerazione del 1° motoneurone (anam- gici che possano spiegare i segni clinici e neurofisio-
nestica o clinica) in una o più regioni. logici osservati.
- segni e sintomi di progressione nella stessa o in altre
regioni.
CRITERI DI AIRLIE HOUSE

Clinicamente definita segni di interessamento di 1° e 2° motoneurone in
almeno tre regioni.
Clinicamente definita, con conferma di laboratorio segni di interessamento di 1° e 2° motoneurone in
una regione e il paziente è portatore di una muta-
zione genetica patogena per SLA.
Clinicamente probabile segni di interessamento di 1° e 2° motoneurone in
almeno due regioni e segno di interessamento di 1°
motoneurone in una regione rostrale ai segni di 2°
motoneurone.
Clinicamente probabile, con conferma di laboratorio segni di interessamento di 1° motoneurone in una o
più regioni e segni di interessamento del 2° moto-
neurone documentati con l’EMG in almeno due
regioni.
Possibile segni di interessamento di 1° e 2° motoneurone in
una regione; oppure segni di interessamento di 1°
motoneurone in almeno due regioni; oppure segni di
interessamento di 1° e 2° motoneurone in due re-
gioni senza segni di interessamento di 1° motoneu-
rone rostrali ai segni di interessamento di 2° moto-
neurone.
Ad oggi non esiste terapia per la SLA e l’unico farmaco autorizzato è il riluzolo
(molecola ad azione antiglutaminergica), impiegato al fine di ritardare il ricorso alla
ventilazione meccanica assistita; importante risulta anche la fisiochinesiterapia, al fine di
contrastare l’insorgenza della rigidità, ed il trattamento farmacologico sintomatico o di
supporto.
La valutazione si basa sulla tipologia e l’entità delle manifestazioni cliniche, sul numero di funzioni
compromesse e sul grado di progressione della malattia. Data la non curabilità della patologia e l’impre-
vedibilità della sua evoluzione, si ritiene che la sola formulazione diagnostica, anche in assenza di sintomi
apprezzabili, giustifichi il riconoscimento di una percentuale di invalidità sino al 15%. In presenza di
disabilità la valutazione deve basarsi sullo score ricavato dall’applicazione della scala ALS-FRS, utilizzando
la quale si propone una suddivisione in quattro ampie fasce. L’orientamento all’interno dei range deve tener
conto, oltre che del punteggio ottenuto, anche del tipo di categoria maggiormente compromessa, conside-
randone l’effettiva incidenza sull’autonomia del soggetto e sulla qualità di vita.
Stadio 1. Disabilità lieve (score 48-31) 16-30%
Stadio 2. Disabilità moderata (score 30-22) 31-60%
Stadio 3. Disabilità grave (score 21-11) 61-80%
Stadio 4. Disabilità gravissima sino alla totale dipendenza nello svolgimento delle ordinarie
81-100%
attività quotidiane (score 10-0)
2.12. Malattie demielinizzanti
Le malattie demielinizzanti sono caratterizzate da infiammazione e progressiva

distruzione della mielina del SNC. Colpiscono tipicamente la popolazione giovane
adulta e possono avere un decorso cronico (sclerosi multipla) o acuto (ad es. encefa-
lomielite acuta disseminata); generalmente è risparmiato il sistema nervoso periferico.
La Sclerosi multipla (SM) è una malattia caratterizzata da infiammazione cronica,

demielinizzazione e gliosi, che conduce alla formazione di molteplici aree sclerotiche (le
c.d. “placche”) all’interno della sostanza bianca (e talora grigia) dell’encefalo. Rappre-
senta una delle più frequenti cause di invalidità neurologica nei soggetti giovani e negli
adulti; alcuni dati suggeriscono un’eziologia autoimmune innescata da un’infezione
virale in soggetti geneticamente predisposti.
La classificazione prevede la suddivisione nelle seguenti forme:
1. SM a decorso recidivante-remittente (SM-RR): circa l’85% delle persone affette da SM
manifesta inizialmente questa forma, che si caratterizza per episodi acuti di malattia (poussè
o “ricadute”), che insorgono nell’arco di ore o giorni e sono destinati a regredire (del tutto,
o in parte, in tempo variabile), alternandosi a periodi di benessere (“remissioni”).
2. SM secondariamente progressiva (SM-SP): si sviluppa come evoluzione della forma
recidivante-remittente ed è caratterizzata da disabilità persistente che progredisce gra-
dualmente nel tempo; in circa il 30-50% dei casi di SM recidivante-remittente si assiste,
nell’arco di un decennio, all’evoluzione verso la forma secondariamente progressiva.
3. SM primariamente progressiva (SM-PP): è caratterizzata dall’assenza di vere e
proprie ricadute; i soggetti (meno del 10% dei casi) presentano, fin dall’inizio della
malattia, sintomi che tendono a progredire gradualmente.
4. SM a decorso progressivo con ricadute: circa il 5% dei soggetti mostrano
andamento progressivo sin dall’esordio ma manifestano anche episodi acuti di malattia,
con scarso recupero dopo l’episodio.
5. SM benigna: esordisce con uno o due episodi acuti, che presentano un recupero
completo, senza che residui disabilità; non ha andamento progressivo; tende a essere
associata a sintomi sensitivi (parestesie) o visivi (neurite ottica).
In fase iniziale la SM si manifesta con disturbi visivi (calo visivo rapido e
significativo, diplopia o nistagmo), disturbi delle sensibilità (parestesie e/o ipoestesie,
alterazioni della sensibilità termica), fatica e debolezza (difficoltà a svolgere e a sostenere
attività usuali, perdita di forza muscolare). I sintomi possono presentarsi singolarmente
oppure simultaneamente, senza un criterio prestabilito. Il decorso successivo della
malattia non è prevedibile.
La valutazione della disabilità correlata alla SM può essere effettuata utilizzando le
scale cliniche di gravità. Quella più utile per finalità medico-legali è la EDSS (Expanded
Disability Status Scale), ideata da Kurtzke nel 1983, in cui la valutazione viene ottenuta
assegnando un punteggio di gravità crescente (da 0 a 6) a ciascun sistema funzionale
(SF) indagato: piramidale, cerebellare, del tronco, sensitivo, sfinterico, visivo, neuro-
psichico.
EDSS
0 Obiettività neurologica normale.
1 Assenza di disabilità, segni minimi in un SF (escluso il SF neuropsichico di grado 1).
Non c’è disabilità, segni minimi in più di un SF (più SF di grado 1; eccetto il interessamento
1,5
di 1° e 2° di grado 1).
2 Disabilità minima in un SF (un SF di grado 2, gli altri di grado 0 o 1).
2,5 Disabilità minima in un SF (due SF di grado2, gli altri di grado 0 o 1).
Disabilità moderata in un SF (uno di grado 3, gli altri di grado 0 o 1), o disabilità lieve in
3 tre o quattro SF (tre o quattro di grado 2, gli altri di grado 0 o 1), il paziente è del tutto
autonomo.
EDSS
Il paziente è del tutto autonomo ma ha una disabilità moderata in un SF (di grado 3) e uno
3,5 o due SF di grado 2; oppure due SF di grado 3; oppure cinque SF di grado 2 (altri di grado
0 o 1).
Il paziente è del tutto autonomo senza aiuto, autosufficiente, anche per 12 ore al giorno
nonostante una disabilità relativamente marcata consistente in un SF di grado 4 (altri di
4
grado 0 e 1), o combinazioni di gradi inferiori che superano i limiti precedenti; il paziente
è in grado di camminare senza aiuto o senza fermarsi per circa 500 metri.
Il paziente è del tutto autonomo senza aiuto, in grado di lavorare tutto il giorno, ma può
avere qualche limitazione per un’attività completa e richiedere un minimo di assistenza; si
4,5 caratterizza per una disabilità relativamente marcata consistente in un SF di grado 4 (altri
di grado 0 e 1) o combinazioni di gradi inferiori che superano i punteggi precedenti; è in
grado di camminare senza aiuto o senza fermarsi per circa 300 metri.
Il paziente è in grado di camminare senza aiuto e senza fermarsi per circa 200 metri; la
5 disabilità è sufficientemente marcata da intralciare una completa attività quotidiana (per
esempio lavorare tutto il giorno senza provvedimenti particolari).
Il paziente è in grado di camminare senza aiuto o senza fermarsi per circa 100 metri; la
5,5
disabilità è sufficientemente marcata da impedire una completa attività quotidiana.
Il paziente necessita di appoggio saltuario o costante da un lato (bastone, gruccia, cinghia)
6
per camminare per circa 100 metri con o senza fermarsi.
Il paziente necessita di appoggio bilaterale costante (bastoni, grucce, cinghie) per cammi-
6,5
nare per circa 20 metri senza fermarsi.
Il paziente è incapace di camminare per oltre 5 metri anche con aiuto, ed è essenzialmente
7 obbligato su una sedia a rotelle; è in grado di spostarsi da solo sulla sedia a rotelle e di
trasferirsi da essa ad altra sede (letto, poltrona); passa in carrozzella circa 12 ore al giorno.
Il paziente è incapace di fare più di qualche passo, è obbligato sulla sedia a rotelle; può aver
7,5 bisogno di aiuto per trasferirsi dalla sedia ad altra sede; si sposta da solo sulla carrozzella
standard per un giorno intero. Può aver bisogno di una carrozzella a motore.
Il paziente è essenzialmente obbligato a letto o su una sedia a rotelle o viene trasportato sulla
8 carrozzella, ma può stare fuori dal letto per gran parte del giorno; ha generalmente un uso
efficace degli arti superiori.
Il paziente è essenzialmente obbligato al letto per buona parte del giorno. Ha un qualche uso
8,5
efficace degli arti superiori.
9 Paziente obbligato a letto e dipendente. Può solo comunicare e mangiare (viene alimentato).
Paziente obbligato a letto, totalmente dipendente; incapace di comunicare efficacemente o
9,5
di mangiare/deglutire.
10 Decesso.
La diagnosi basa essenzialmente su tre elementi: sintomatologia, esame obiettivo

neurologico, accertamenti strumentali (RM, potenziali evocati), esame del liquor (evi-
denzia un alto numero di immunoglobuline). L’insieme dei risultati ed un’osservazione
clinica prolungata permettono di confermare o escludere la diagnosi.
I più recenti criteri diagnostici per la SM, elencati nella tabella seguente, sono stati
elaborati da McDonald del 2001 e successivamente revisionati nel 2005 e nel 2010.
PRESENTAZIONE CLINICA DATI AGGIUNTIVI PER LA DIAGNOSI
≥ 2 attacchi; evidenza clinica obiettiva di ≥2 lesioni o Nessuno

evidenza clinica obiettiva di 1 lesione con ragione-
vole evidenza anamnestica di un precedente attacco
PRESENTAZIONE CLINICA DATI AGGIUNTIVI PER LA DIAGNOSI
≥ 2 attacchi; evidenza clinica obiettiva di 1 lesione Disseminazione nello spazio, dimostrata da:≥ 1 le-
sione in T2 in almeno 2 delle 4 regioni del SNC
tipicamente colpite dalla SM (periventricolare, jux-
tacorticale, infratentoriale o midollo spinale); oppure
attendersi un ulteriore attacco clinico che coinvolge
un diverso sito del SNC.
1 attacco; evidenza clinica obiettiva di >2 lesioni Disseminazione nel tempo, dimostrata da: presenza
simultanea in qualsiasi momento di lesioni asintoma-
tiche captanti e non captanti gadolinio; oppure una
lesione in T2 nuova e/o captante gadolinio alla RM
di follow‐up, indipendentemente dal momento di
insorgenza rispetto alla scansione basale; oppure
attendersi un secondo attacco clinico.
1 attacco; evidenza clinica obiettiva di 1 lesione Disseminazione nello spazio e nel tempo, dimostrata
(sindrome clinicamente isolata) da:
per la DIS: ≥ 1 lesione in T2 in almeno 2 delle 4
regioni del SNC tipicamente colpite dalla SM (peri-
ventricolare, juxtacorticale, infratentoriale o midollo
spinale); oppure attendersi un secondo attacco cli-
nico che coinvolge un diverso sito del SNC;per la
DIT: presenza simultanea in qualsiasi momento di
lesioni asintomatiche captanti e non captanti gadoli-
nio; oppure una lesione in T2 nuova e/o captante
gadolinio alla RM di follow‐up, indipendentemente
dal momento di insorgenza rispetto alla scansione
basale; oppure attendersi un secondo attacco clinico.
Progressione neurologica insidiosa suggestiva di SM 1 anno di progressione di malattia (determinata re-
(sclerosi multipla primariamente progressiva) trospettivamente o prospetticamente) più 2 dei 3
criteri seguenti:
1.Evidenza di DIS cerebrale sulla base di ≥1 lesioni
in T2 nelle regioni tipicamente colpite dalla SM
(periventricolare, juxtacorticale o infratentoriale)
2.Evidenza di DIS nel midollo spinale sulla base di
≥2 lesioni al midollo in T23.Liquor positivo (localiz-
zazione isoelettrica di bande oligoclonali e/o indice
IgG elevato)
DIS: disseminazione nello spazio, DIT: disseminazione nel tempo.
Se i criteri sono soddisfatti e non sussistono cause alternative è possibile formulare

diagnosi di SM; in caso di sospetto clinico ma con criteri non completamente soddi-
sfatti, la diagnosi è di “SM possibile”.
I trattamenti attualmente praticabili riducono l’incidenza e la severità degli attacchi
nella maggior parte dei casi, ma non conducono a guarigione: la somministrazione di
glucocorticoidi mira ad abbreviare e ridurre la gravità delle ricadute, mentre gli
immunomodulanti e gli immunosoppressori prevengono le ricadute e ritardano la
progressione della malattia; fondamentale risulta la terapia riabilitativa.
Così come per le malattie del motoneurone, la non curabilità della patologia e l’imprevedibilità della sua
evoluzione, anche in assenza di sintomi apprezzabili, giustificano il riconoscimento di una percentuale di
invalidità non inferiore al 10% sulla base della sola della formulazione diagnostica
In presenza di segni clinici di malattia la valutazione si basa sul grado di compromissione funzionale
espresso in relazione al punteggio della scala EDSS.La distinzione in fasce è stata effettuata sulla base del
grado di compromissione della deambulazione e della compromissione dello svolgimento delle attività
quotidiane. I criteri per orientarsi all’interno delle fasce sotto indicate sono i seguenti: caratteristiche del
quadro clinico, forma di SM, frequenza e durata degli episodi di ricaduta, efficacia della terapia.
EDSS 1-3,5: deambulazione autonoma, soggetto autosufficiente 10-15%
EDSS 4-5,5: deambulazione autonoma, progressiva interferenza con le attività quotidiane 16-25%
EDSS 6: deambulazione con appoggio monolaterale 26-40%
EDSS 6,5: deambulazione con appoggio bilaterale 41-80%
EDSS 7-9,5: soggetto per lo più allettato o su carrozzina, con minima residua funzionalità
81-100%
degli arti superiori, sino alla totale dipendenza nelle ordinarie attività quotidiane
2.13. Cefalee
Le cefalee si possono suddividere in forme primarie (che non derivano da alcuna

patologia, ma da una predisposizione dell’individuo) e forme secondarie o sintomatiche
(nelle quali la cefalea costituisce un sintomo di una malattia locale o sistemica). Le forme
primarie, anche se non rappresentano il sintomo di una patologia dannosa o potenzial-
mente tale, incidono pesantemente sulla qualità di vita del soggetto ed investono tutti
gli aspetti della sua esistenza (personale, familiare, sociale e professionale).
Tra forme primarie e secondarie esistono più di 220 tipi di cefalee, che la Società
Internazionale delle Cefalee (IHS) ha sistematizzato e raccolto in 14 grandi gruppi
all’interno della Classificazione Internazionale delle Cefalee (ICHD-III beta), arrivata
alla sua terza edizione nel giugno 2013.
Per gli scopi di queste Linee Guida, dall’amplissimo novero delle cefalee censite in
ambito clinico abbiamo descritto nel dettaglio soltanto quelle che possono avere
interesse medico-legale sotto il profilo della causazione/concausazione traumatica o
iatrogena.
2.13.a. Cefalee primarie
Di seguito riportiamo le caratteristiche principali di alcune tra le forme più

frequenti di cefalea primaria, la cui diagnosi è clinica, non esistendo markers laborato-
ristici e strumentali. Gli esami diagnostici devono essere richiesti se sono presenti
alterazioni all’obiettività neurologica, specie di fronte a forme primarie con caratteri-
stiche atipiche o segni/sintomi che possono fare sospettare una forma secondaria.
Emicrania
L’emicrania è un disturbo cefalalgico ricorrente con attacchi della durata di 4-72
ore, tipicamente caratterizzati da dolore pulsante a localizzazione unilaterale, di inten-
sità media o forte, comunque disabilitante, peggiorato dall’attività fisica di routine ed
associato ad altri sintomi tra cui nausea e/o foto-fonofobia. Circa 1/3 dei soggetti affetti
da emicrania prima dell’attacco può presentare sintomi neurologici focali transitori (la
c.d. “aura”), della durata variabile dai 5 ai 60 minuti, caratterizzati da disturbi visivi e/o
sensitivi e/o disfasici.
L’emicrania si definisce cronica se presente per più di 15 giorni al mese da oltre 3

mesi, con le tipiche caratteristiche emicraniche per almeno 8 giorni al mese. Si tratta di
una patologia altamente disabilitante, con importanti ricadute sulla vita lavorativa e
sociale del soggetto tanto che, anche in considerazione della sua alta prevalenza
(colpisce l’8% degli uomini e il 18% delle donne), soprattutto in periodi di vita
professionalmente e socialmente attivi (più di 1/4 delle donne tra la 3a e 4a decade di
vita ne sono affette), è stata posizionata dall’OMS al 7° posto come causa di disabilità
tra tutte le patologie a livello mondiale. L’emicrania ha una discreta sensibilità alle
terapie specifiche sintomatiche e preventive, anche se la risposta varia considerevol-
mente da caso a caso, essendovi una quota di soggetti che presenta forme refrattarie.
Cefalea a tipo tensivo

La cefalea a tipo tensivo è una forma di durata variabile da minuti a giorni,
caratterizzata da dolore lieve o moderato (comunque non disabilitante), di solito
bilaterale, di qualità gravativo-costrittiva, non aggravato dall’attività fisica di routine e
senza sintomi associati. Si definisce cronica se presente per più di 15 giorni al mese da
oltre 3 mesi (oltre 180 giorni l’anno), altrimenti si definisce episodica.
È la forma di cefalea più frequente nella popolazione generale, colpendo circa il
78% degli individui.
La cefalea tensiva risponde generalmente bene alle terapie sintomatiche, come i
comuni analgesici e i FANS. Per quanto riguarda le misure preventive, a differenza
dell’emicrania in cui esistono diversi tipi di farmaci efficaci in tal senso, nella cefalea
tensiva esistono sufficienti evidenze scientifiche solo per l’amitriptilina.
Cefalea a grappolo
La cefalea a grappolo è caratterizzata da attacchi di dolore intenso, assai disabili-
tante, strettamente unilaterale ed a localizzazione orbitaria, sovraorbitaria, temporale o
in varie combinazioni di tali sedi, della durata di 15-180 minuti, che si manifestano con
una frequenza variabile da una volta ogni 2 giorni a 8 volte al giorno. Gli attacchi si
associano ad uno o più dei seguenti segni omolaterali al dolore: iniezione congiuntivale,
lacrimazione, congestione nasale, rinorrea, sudorazione del volto, miosi, ptosi, edema
palpebrale, agitazione.
La cefalea a grappolo ha una bassa prevalenza rispetto alle altre due forme,
colpendo circa lo 0,07% della popolazione e risultando più frequente nei maschi. Essa
si definisce cronica se gli attacchi sono presenti da più di un anno, senza remissioni o
con remissioni che durano meno di un mese. I soggetti che presentano la forma cronica
sono in percentuale minore (10-15%) rispetto a coloro che presentano la forma
episodica.
La risposta alla terapia sintomatica è generalmente buona (nell’80% dei casi si
ottengono buoni risultati con le terapie di prima linea: inalazione di ossigeno puro o
sumatriptan s.c.), mentre la risposta alla terapia preventiva è assai variabile.
2.13.b. Cefalee secondarie
Quando la cefalea esordisce in stretta relazione temporale con una patologia, locale
o sistemica, viene classificata come secondaria alla patologia stessa. Quando invece una
pre-esistente cefalea primaria cronicizza, o viene peggiorata dalla patologia in maniera

significativa (nel senso di un aumento in frequenza e/o severità degli attacchi), si pone
una “doppia diagnosi” di cefalea primaria e secondaria.
I criteri diagnostici generali sono i seguenti:
1. Cefalea che soddisfi i criteri di cui al punto 3.
2. Dimostrazione scientifica di una patologia di base causale.
3. Evidenza della causalità dimostrata da almeno due delle seguenti:
a) la cefalea si è presentata in stretta relazione temporale con l’esordio della
presunta causa;
b) una o entrambe delle seguenti:
— la cefalea è significativamente peggiorata in parallelo al peggioramento della
presunta causa;
— la cefalea è significativamente migliorata in parallelo al miglioramento della
presunta causa;
c) la cefalea ha caratteristiche tipiche del fattore patologico causale;
d) altre evidenze di derivazione causale.
4. Non meglio spiegato da altre diagnosi dell’ICHD-III
Le caratteristiche fenotipiche delle cefalee secondarie sono nella maggior parte dei
casi poco distintive per cui è necessario prestare molta attenzione a quelli che sono i red
flags ed eseguire un’anamnesi ad ampio spettro, oltre che un approfondito esame
obiettivo neurologico e generale.
Di seguito sono riportati i capitoli della ICHD-III beta relativi alle forme di cefalea
secondaria: di ogni gruppo vengono riportate le caratteristiche generiche e descritti i
sottotipi principali.
Cefalea attribuita a trauma cranico e/o cervicale

La cefalea attribuita a trauma cranico e/o cervicale è tra le forme più comuni di
cefalea secondaria; insorge entro 7 giorni dal trauma o 7 giorni dopo la ripresa di
coscienza successiva al trauma o dopo la sospensione dei farmaci che impediscono al
soggetto di percepire e/o percepire il dolore cranico. Si definisce “acuta” quando si
risolve entro 3 mesi dal trauma, “persistente” se perdura più a lungo (in quest’ultimo
caso si deve tenere presente la cefalea da uso eccessivo di farmaci).
L’incidenza della cefalea, sia acuta che cronica, è inversamente proporzionale
rispetto alla gravità della lesione: è infatti presente nel 72% dei traumi lievi, contro il
33% dei traumi più gravi.
La patogenesi non è del tutto chiara. I possibili fattori causali sono: danno assonale,
alterazioni nel metabolismo cerebrale, predisposizione genetica o psicologica. Anche i
disturbi del sonno, i disturbi dell’umore e i fattori di stress psico-sociali possono
influenzarne lo sviluppo e la perpetuazione. I fattori di rischio per lo sviluppo della
cefalea attribuita a traumi cranici e/o cervicali possono includere: anamnesi positiva per
cefalea o altri consimili traumi minori, sesso femminile e concomitanza di disturbi
psichiatrici. La cefalea post-trauma cranio-cervicale è segnalata anche nei bambini,
sebbene con minor frequenza rispetto agli adulti.
Il dolore non ha caratteristiche cliniche tipiche e molto spesso ricalca i sintomi di
una cefalea tensiva o di un’emicrania; può occorrere come sintomo isolato, oppure in
associazione ad altri sintomi quali vertigini, stanchezza, ridotta capacità di concentra-
zione, rallentamento psico-motorio, lievi problemi di memoria, insonnia, ansia, cam-

biamenti di personalità e irritabilità.
La diagnosi viene formulata essenzialmente sulla base della stretta correlazione
temporale tra trauma ed esordio (o peggioramento della pre-esistente forma) di cefalea.
Può essere utile anche una TC encefalo basale, in particolare in acuto, per escludere
lesioni del SNC (emorragie) o della scatola cranica (fratture).
La terapia è analoga a quella della cefalea primaria.
Questa forma di cefalea comprende i seguenti sottotipi:
1. Cefalea acuta/persistente attribuita a trauma cranico: questa tipologia è a sua
volta suddivisa a seconda che il trauma cranico sia lieve o moderato/severo. Nel caso di
trauma lieve, oltre alla cefalea, è tipicamente presente almeno uno dei seguenti
segni/sintomi: confusione mentale transitoria, disorientamento o alterazione della co-
scienza; perdita di memoria per eventi immediatamente antecedenti o successivi al
trauma; due o più sintomi suggestivi di lesione traumatica cerebrale lieve: nausea,
vomito, disturbi del visus, vertigine e/o capogiri, alterazioni della memoria e/o della
concentrazione.
2. Cefalea acuta/persistente attribuita a colpo di frusta: può insorgere in caso di
traumatismi ad impatto meccanico sia elevato che contenuto, in compresenza di sintomi
cervicali ed extra-cervicali.
3. Cefalea attribuita a craniotomia: insorge in circa 2/3 dei pazienti sottoposti a
craniotomia (specie a seguito di interventi sulla base cranica) e si risolve per lo più dopo
il periodo post-operatorio acuto, sebbene in 1/4 dei casi cronicizzi. Il dolore ha
solitamente — ma non necessariamente — massima intensità nel punto di aggressione
chirurgica.
Cefalea attribuita a patologie vascolari craniche o cervicali

L’associazione causale è generalmente semplice in quanto la cefalea si sviluppa in
stretta correlazione temporale con l’evento vascolare e si associa a segni neurologici sia
focali (ad es. emiparesi, crisi epilettica parziale) che generalizzati (sopore, alterazioni
dello stato di coscienza); in alcuni casi (ad es. emorragia subaracnoidea), almeno nelle
prime fasi, rappresenta il sintomo predominante. Sul piano fenotipico si tratta, solita-
mente, di una cefalea ad esordio improvviso, nuova o diversa dall’eventuale cefalea
sperimentata in precedenza dal soggetto.
Comprende le seguenti tipologie:
1. Cefalea attribuita ad ictus ischemico o attacco ischemico transitorio.
2. Cefalea attribuita ad emorragia intracranica non traumatica, a sua volta suddivisa
in: cefalea da emorragia subaracnoidea spontanea, cefalea da emorragia intracerebrale
spontanea, cefalea da emorragia subdurale acuta spontanea.
3. Cefalea attribuita a malformazione vascolare che non ha sanguinato.
4. Cefalea attribuita ad arterite.
5. Cefalea attribuita a patologie della carotide o dell’arteria vertebrale, a sua volta
è suddivisa in:
— Cefalea o dolore facciale post-dissecazione di un’arteria cervicale: il dolore è di
solito ipsilaterale rispetto al vaso dissecato, ha esordio improvviso, è severo e persistente
(in media dura 4 giorni). È il sintomo più frequente di dissecazione di un’arteria
cervicale (55 — 100% dei casi) e ne costituisce spesso il sintomo di esordio (33 — 86%
dei casi), seguito usualmente da segni neurologici focali. La modalità d’esordio è
variabile: può essere improvvisa o graduale ed evolvere nell’arco di ore o pochi giorni.
I sintomi associati sono rappresentati dalla sindrome di Bernard-Horner omolaterale al
dolore, acufeni e tinnito, paralisi dei nervi cranici inferiori e deficit neurologici focali da
ischemia cerebrale o disturbi del visus da ischemia retinica.
— Cefalea post endo-arteriectomia: si manifesta entro una settimana dall’inter-
vento; il dolore può coinvolgere anche il collo ed il volto e nel 60% dei casi è diffusa
e lieve ed ha decorso benigno auto-limitante. Nel 38% dei casi è unilaterale con attacchi
che si presentano 1-2 volte/die, durano 2-3 ore e si risolvono entro 2 settimane. Nei rari
casi restanti la cefalea è parte della sindrome da iperperfusione, con dolore unilaterale
pulsante e severo che insorge 3 giorni dopo il trattamento chirurgico e richiede un
reintervento urgente per il marcato rischio di sanguinamento.
— Cefalea attribuita ad angioplastica carotidea o vertebrale: insorge ipsilateral-
mente entro una settimana dall’angioplastica e tende a risolversi entro un mese
dall’intervento.
6. Cefalea attribuita a trombosi venosa cerebrale.
7. Cefalea attribuita ad altri disordini arteriosi acuti intra-cranici.
8. Cefalea attribuita a procedure endo-vascolari intra-craniche: forma di cefalea
severa, ipsilaterale rispetto alla sede ove è avvenuta la procedura; insorge entro pochi
secondi e si risolve entro 24 ore dalla fine dell’intervento. La cefalea post-angiografia è
una forma diffusa, urente e severa, che insorge durante la procedura angiografica e si
risolve entro 72 ore dal termine dell’operazione. Nei pazienti emicranici assume le
caratteristiche di un attacco emicranico (n.b. l’angiografia con contrasto è controindi-
cata in pazienti con emicrania emiplegica).
9. Cefalea attribuita a dissecazione di arterie intracraniche.
10. Cefalea attribuita a vasculopatia genetica.
11. Cefalea attribuita ad apoplessia pituitaria.
Cefalea attribuita a patologie intra-craniche non vascolari

Sono forme di cefalea correlate a variazioni della pressione intracranica (sia in
senso positivo che negativo), ma anche ad altre patologie del SNC non traumatiche,
vascolari o infettive, che solitamente si risolvono entro un mese dopo il trattamento o
dopo la risoluzione spontanea della patologia intracranica.
Sono compresi i seguenti sottotipi:
1. Cefalea attribuita ad ipertensione liquorale.
2. Cefalea attribuita ad ipotensione liquorale: causata da diminuzione della pres-
sione o perdita del liquor, solitamente accompagnata da rigidità nucale, tinnito,
ipoacusia, fotofobia e/o nausea. Essa è tipicamente ortostatica (peggiora alla posizione
seduta/eretta, migliora in posizione supina) e peggiora con il trascorrere del tempo. Si
risolve con la normalizzazione della pressione del liquor. La diagnosi viene eseguita
mediante puntura lombare con valutazione della pressione liquorale, tuttavia la RM
encefalo con m.d.c. risulta meno invasiva e altamente specifica. Si distinguono i seguenti
sottotipi:
— Cefalea post-puntura lombare: insorge entro 5 giorni da una puntura durale ed
è dovuta a perdita di liquor. Si risolve spontaneamente (di solito entro 2 settimane) o
dopo aver fermato la perdita con patch epidurali lombari.
— Cefalea da fistola liquorale: cefalea ortostatica successiva ad un trauma o ad una
procedura che ha causato persistente perdita di liquor, il cui arresto porta alla
risoluzione della sintomatologia.
— Cefalea attribuita a ipotensione liquorale spontanea: può essere trattata con
buoni risultati con caffeina per os o ev.
3. Cefalea attribuita a malattie infiammatorie intracraniche non infettive.
4. Cefalea attribuita a neoplasie intracraniche.
5. Cefalea attribuita ad iniezioni intratecali: presente sia in posizione ortostatica che
supina, esordisce entro 4 giorni da un’iniezione intratecale e si risolve entro 14 giorni.
Possono essere presenti segni di irritazione meningea.
6. Cefalea attribuita a crisi epilettiche.
7. Cefalea attribuita a malformazione di Arnold Chiari tipo I.
Cefalea attribuita all’uso di una sostanza o alla sua sospensione

Diverse sostanze determinano una cefalea immediata nei volontari sani e in soggetti
emicranici, che risultano molto più suscettibili a tali cefalee rispetto ai soggetti normali,
così come in caso di cefalea di tipo tensivo cronica o episodica e con cefalea a grappolo,
in questo caso limitatamente ai periodi attivi. I soggetti che soffrono di emicrania sono
fisiologicamente e forse psicologicamente iper-responsivi a una grande quantità di
stimoli interni ed esterni (cibo e suoi additivi, farmaci, etc.). Il fatto che tali stimoli siano
associati con la cefalgia non ne dimostra necessariamente il nesso causale né permette
di escludere altri fattori eziologici. In ogni caso, la cefalea si risolve entro 72 ore dalla
sua insorgenza.
Questa forma di cefalea comprende i seguenti sottotipi:
1) Cefalea indotta da uso o esposizione a una sostanza, come monossido d’azoto,
inibitori delle fosfodiesterasi, monossido di carbonio, alcol, alcuni componenti e
additivi alimentari (ad es. glutammato monopodico), cocaina, istamina, peptide corre-
lato al gene della calcitonina, agenti aventi effetti acuti sulla pressione sanguigna,
farmaci a dosi terapeutiche (anti-cefalgici e non anti-cefalgici).
2) Cefalea da uso eccessivo di farmaci (Medication Overuse Headache — MOH)
quali ergotamina, triptani, analgesici semplici (paracetamolo, acido acetil-salicilico e
altri FANS), oppioidi o varie combinazioni dei precedenti.
3) Cefalea attribuita a sospensione di sostanze (caffeina, oppioidi, estrogeni, etc.).
Cefalea attribuita ad infezione

Questa tipologia di cefalea è generalmente conseguente ad un’infezione attiva
(meningite; meningo-encefalite; ascesso cerebrale; empiema sottodurale) e si risolve
entro 3 mesi dall’eradicazione della stessa (c.d. cefalea “acuta”). Nel caso in cui
l’infezione non si risolva e la cefalea persista più a lungo si definisce “cronica”. In altri
rari casi, l’infezione viene curata/eradicata ma non vi è remissione della cefalea, che
viene pertanto definita “persistente”.
Cefalea attribuita a disordini dell’omeostasi

La cefalea attribuita a disordini dell’omeostasi prevede i seguenti sottotipi:
1. Cefalea attribuita ad ipossia/ipercapnia: da altitudine, da viaggio aereo, da
immersione, da apnee notturne. In quest’ultimo caso, la cefalea si verifica generalmente
quando l’indice apnea-ipopnea (calcolato dividendo il numero degli eventi apnoici per
il numero delle ore di sonno) è superiore a 5. La cefalea ha insorgenza mattutina e
soddisfa almeno una delle seguenti caratteristiche: presenza per più di 15 giorni al mese;
localizzazione bilaterale, di tipo pressante, non accompagnata da nausea, foto- o
fono-fobia; risoluzione nell’arco di 4 ore. L’insorgenza mattutina è tipica ma non
esclusiva, potendo verificarsi anche in altri tipi di disturbi correlati al sonno (es.
sindrome di Pickwick, malattie respiratorie ostruttive croniche, sindrome delle gambe
senza riposo, etc.). Il meccanismo ezio-patogenetico è sconosciuto.
2. Cefalea da dialisi: insorge durante trattamento emo-dialitico e si risolve sponta-
neamente entro 72 ore dal termine. Non presenta caratteristiche specifiche.
3. Cefalea attribuita ad ipertensione arteriosa: da feocromocitoma; da crisi iper-
tensiva senza encefalopatia ipertensiva; da encefalopatia ipertensiva; da pre-eclampsia o
eclampsia.
4. Cefalea attribuita a ipotiroidismo.
5. Cefalea attribuita al digiuno.
6. Cefalea cardiogena.
Cefalea o dolore facciale attribuito a patologie di: cranio, collo, occhi, orecchie, naso,
seni paranasali, denti, bocca o altre strutture di testa e collo.
La cefalea può essere secondaria ad un vasto numero di alterazioni e condizioni
patologiche a carico del distretto cranio-cervicale, di natura traumatica, infettiva,
degenerativa, etc. Si tratta per lo più di patologie a carattere infettivo o infiammatorio
in cui la cefalea rappresenta soltanto un sintomo accessorio e aspecifico, destinato a
scomparire completamente dopo la risoluzione della patologia di base. Tuttavia, molto
spesso, la correlazione tra le predette alterazioni e la cefalea è di difficile dimostrazione,
mancando solide evidenze scientifiche che possano supportarla con certezza.
Comprende i seguenti sottotipi:
1. Cefalea attribuita a patologia delle ossa craniche: generalmente localizzata nel
sito di lesione ed è esacerbata dalla pressione. La maggior parte delle patologie craniche
(anomalie congenite, fratture, tumori, metastasi) non si accompagna quasi mai a cefalea,
ad eccezione di osteomieliti, mieloma multiplo, morbo di Paget, petrositi e lesioni della
mastoide.
2. Cefalea attribuita a disturbi del collo:
— cefalea cervicogenica: secondaria a patologie (tumori, fratture, infezioni e artrite
reumatoide) a carico delle prime 3 vertebre cervicali e delle sue componenti ossee,
discali e mio-legamentose, evidenziate mediante riscontri clinici, laboratoristici e/o di
neuroimaging. Quando la causa è il dolore miofasciale cervicale, la cefalea dovrebbe
essere inquadrata come cefalea di tipo tensivo. È inoltre necessario che vi sia l’evidenza
del rapporto di causa-effetto dimostrato da almeno due dei seguenti criteri: la cefalea si
è sviluppata in stretta relazione temporale con l’esordio del disturbo o con la comparsa
della lesione cervicale; migliora o scompare parallelamente al miglioramento o alla
remissione del disturbo o della lesione cervicale; peggiora con movimenti del collo (che
risultano limitati), il mantenimento di posture del collo disagevoli, la pressione sul collo
o sulle zone occipitali; scompare dopo blocco diagnostico di un nervo che si distribuisce
alla muscolatura cervicale. Il dolore ha localizzazione strettamente unilaterale a partenza
occipito-nucale che può irradiarsi anteriormente, pattern temporale tendenzialmente
fluttuante, intensità moderata e solitamente non è di tipo pulsante.
— Cefalea attribuita a tendinite retro-faringea.
— Cefalea attribuita a distonia cranio-cervicale: secondaria a movimenti o posture

abnormi causate da iperattività muscolare e localizzata in corrispondenza della musco-
latura distonica.
3. Cefalea attribuita a patologie dell’occhio: glaucoma ad angolo acuto, deficit
refrattivi, eteroforia o eterotropia (strabismo latente o persistente), disturbi infiamma-
tori dell’occhio, trocleite.
4. Cefalea attribuita a patologie dell’orecchio.
5. Cefalea attribuita a patologie del naso o dei seni paranasali: rino-sinusite acuta,
cronica o ricorrente.
6. Cefalea attribuita a patologie dei denti o della mandibola:
— Cefalea attribuita a patologie dell’articolazione temporo-mandibolare: general-
mente localizzata in regione peri-auricolare, temporale o in corrispondenza dei muscoli
masseteri e spesso associata a dolore facciale; viene scatenata o esacerbata dai movi-
menti attivi e passivi della mandibola e dalla pressione sulle strutture limitrofe. Può
essere causata da mal posizionamento della cartilagine articolare, osteoartrite, ipermo-
bilità articolare o algie muscolari.
7. Cefalea o dolore facciale attribuiti a infiammazione del legamento stiloide.
Cefalea attribuita a patologie psichiatriche

Spesso la cefalea si manifesta in associazione a disturbi psichici (ansiosi, depressivi,
correlati a stress e traumi, etc.) ma senza che sia possibile stabilire con certezza una
relazione causale tra i due: in questi casi la cefalea e la malattia psichiatrica devono
essere diagnosticate e considerate come entità nosologiche distinte. Non sono mai stati
descritti casi di cefalea secondaria a disturbo psichiatrico che persista dopo la remis-
sione di quest’ultimo. Le prove a supporto di una relazione causale tra disturbi psichici
e cefalea sono tutt’ora molto scarse: i dati epidemiologici mostrano un’elevata associa-
zione tra le due condizioni, ma non è chiaro se questo sia un dato reale o se invece
debba essere attribuito a fattori di confondimento.
Rimane comunque assodato che la presenza in comorbidità di una patologia
psichiatrica tende a peggiorare il decorso dell’emicrania e della cefalea tensiva, nel senso
di un aumento di frequenza e gravità degli attacchi o di una minor risposta alla terapia.
Pertanto, l’identificazione e il trattamento di un’eventuale patologia psichiatrica è
fondamentale anche per il trattamento della cefalea, a prescindere che si tratti di una
forma ad essa correlata o meno.
La comorbidità tra forme di cefalea primaria e patologie psichiche risulta piuttosto
frequente nei bambini e negli adolescenti.
Nella trattazione di questa tipologia di cefalea, la classificazione ICHD-III prende
in considerazione soltanto le due forme di seguito esplicitate, le uniche per cui sia stato
possibile raggiungere un certo grado di evidenza clinica a supporto dell’associazione tra
il disturbo e i sintomi cefalalgici.
1) Cefalea attribuita a disturbi da somatizzazione: per la diagnosi di questo
disturbo, la classificazione ICHD-III fa riferimento ai criteri previsti DSM-IV, in quanto
la nuova classificazione proposta dal DSM-5 risulta troppo eterogenea e poco fruibile in
questo contesto. La cefalea è inserita all’interno di una vasta e multiforme gamma di
manifestazioni somatiche e mostra un andamento consensuale a quello del disturbo
psichico di base: è esacerbata dal suo peggioramento e migliora nelle fasi di remissione.
2) Cefalea attribuita a disturbi psicotici: si manifesta come conseguenza di un

delirio, il cui contenuto verte su un meccanismo che il soggetto ritiene essere alla base
dello sviluppo della cefalea stessa. Il delirio può essere basato sulla falsa convinzione di
essere affetto da una grave malattia (ad es. un tumore o un aneurisma cerebrale), o può
avere un contenuto bizzarro (ad es. convinzione di avere un microchip impiantato nel
cervello). Tali convinzioni non sono in nessun modo modificabili. Qualora la cefalea
insorga prima dello sviluppo del delirio, essa non può essere considerata come
secondaria, ma deve essere classificata come entità nosologica a sé stante. In entrambi
i casi, la cefalea rappresenta soltanto una manifestazione sintomatologica della patologia
psichica sottostante, pertanto, ai fini valutativi medico-legali, la sua stima percentuale è
da ritenersi integrata nella valutazione complessiva del danno biologico di natura
psichica.
Il grado invalidante delle diverse forme sintomatologiche dipende da un lato dalla
severità e dalla durata degli episodi, dall’altro dalla frequenza degli stessi, per cui il
danno biologico può essere ottenuto dall’incrocio di tali parametri, utilizzando le
seguenti schematizzazioni tabellari.
SEVERITÀ E DURATA DEL SINGOLO EPISODIO (SD)

La cefalea, per severità e durata dei sintomi, non incide, o incide solo marginal-
LIEVE mente, sullo svolgimento delle abituali attività quotidiane e sulla relazionalità 1
complessiva intra- ed extra-domestica.
La cefalea, per severità e durata dei sintomi, riduce di almeno 1/3 lo svolgimento
MODERATA delle abituali attività quotidiane e incide moderatamente sulla relazionalità comples- 2
siva intra-ed extra-domestica.
La cefalea, per severità e durata dei sintomi, riduce di almeno 2/3 lo svolgimento
GRAVE delle abituali attività quotidiane e incide severamente sulla relazionalità complessiva 3
intra-ed extra-domestica.
La cefalea abolisce totalmente la capacità di svolgere le abituali attività quotidiane e
rende molto difficoltoso anche lo svolgimento delle attività più elementari (alimen-
GRAVISSIMA 4
tarsi, lavarsi, vestirsi, etc.). Il soggetto è di fatto costretto all’inattività personale per
la maggior parte della giornata.
FREQUENZA (F)
BASSA Fino a 2 giorni al mese 1
INTERMEDIA Da 3 a 5 giorni al mese 2
ALTA Da 6 a 15 giorni al mese 3
CRONICA Oltre 15 giorni al mese 4
La suddivisione in stadi è stata effettuata valutando la gravità della cefalea sulla base della seguenti
caratteristiche: severità e durata dell’attacco, frequenza degli attacchi.
La modulazione dei valori all’interno dei range percentuali deve essere effettuata anche in base all’efficacia,
durata e tipologia di terapia, all’entità media degli effetti collaterali ed alla correlata necessità di farmaci
“protettivi” da tali effetti.
L’inquadramento all’interno di uno degli ultimi tre stadi prevede necessariamente che il soggetto sia seguito
presso un centro per le cefalee e che presenti certificazione specialistica attestante decorso clinico, risposta
e compliance alle terapie, tipo/intensità e frequenza degli attacchi cefalalgici.In ogni caso, per procedere alla
valutazione medico-legale dell’eventuale danno biologico permanente è necessario attendere almeno 6-12
mesi dal momento in cui è stata effettuata la diagnosi ed impostata la terapia.
Stadio 1 (SD x F=1) 1-2%
Stadio 2 (SD x F=2-3) 3-9%
Stadio 3 (SD x F=4-9) 10-25%
Stadio 4 (SD x F=10-16) 26-40%
2.14. Disturbi del sonno
Nel presente paragrafo vengono presi in considerazione i disturbi intrinseci del

sonno che hanno come sintomo principale l’Eccessiva Sonnolenza Diurna (ESD) in
quanto essi possono incidere sulla validità psico-fisica della persona sostanzialmente con
le seguenti modalità: riduzione della vigilanza diurna; riduzione della concentrazione e
delle abilità cognitive; incapacità della persona di mantenere i ritmi di lavoro e di
condurre una normale vita sociale; aumento del rischio cardio-vascolare e di sviluppare
altre patologie.
La valutazione medico-legale dei disturbi del sonno associati a ESD è particolar-
mente complessa per la mancanza di un marker biologico della sonnolenza e di
strumenti validati per quantificarla.
Prima di presentare singolarmente i diversi disturbi si ritiene opportuno riepilogare
i principali strumenti diagnostici utilizzati nell’ambito della medicina del sonno per
giungere ad una diagnosi oggettiva in funzione delle fondamentali indicazioni anamne-
stiche. Tali esami infatti, a differenza che in altri ambiti (es. radiologia), permettono una
conferma oggettiva che assume valore diagnostico solo se corredata da specifici sintomi.
Gli strumenti diagnostici utilizzati in questo ambito sono i seguenti:
1) Diari soggettivi del sonno e actigrafia: al fine di monitorare il ritmo sonno-veglia
del soggetto è utile seguire per una o due settimane le attività svolte dallo stesso, gli orari
di letto, i tempi di sonno e la qualità dello stesso tramite la compilazione di un diario
del sonno eventualmente associato ad actigrafia, semplice metodica che registra i
movimenti corporei con un minimo ingombro (sostanzialmente bracciale accelerome-
trico delle dimensioni di un orologio) e fornisce una documentazione oggettiva dell’at-
tività motoria circadiana, che viene successivamente interpretata come veglia (elevata
attività motoria) e sonno (assente attività motoria). Tale approccio è particolarmente
indicato nei disturbi del ritmo circadiano, nell’insonnia e nell’ambito dell’inquadra-
mento clinico delle ipersonnie di origine centrale (esclusione di privazione di sonno).
2) Monitoraggio cardio-respiratorio ridotto o completo: tramite la documentazione
di differenti parametri (flusso aereo oro-nasale, saturazione di ossigeno, movimenti
toraco-addominali, elettrocardiografia, microfono, posizione corporea) dimostra la
presenza di disturbi del respiro durante il sonno, quest’ultimo riferito dal soggetto
tramite diario.
3) Polisonnografia: documenta il sonno tramite elettro-encefalografia, elettro-
miografia ed elettro-oculografia, in associazione a parametri respiratori ed elettromio-
grafici di variabile complessità. Può essere effettuata in laboratorio (con supervisione di
personale tecnico e video) o ambulatorialmente. È indicata la notte prima di effettuare
un MSLT (vedi sotto), per la titolazione dei presidi ventilatori in sonno (in laboratorio)
e in funzione di specifici quesiti clinici (ad es. eventi motori parossistici in sonno).
4) Valutazione laboratoristica della fisiologica propensione al sonno (test delle

latenze multiple dell’addormentamento, MSLT): esame eseguibile esclusivamente in un
laboratorio del sonno munito di personale tecnico addestrato, con registrazione dei
parametri polisonnografici, costituito da 4 o 5 prove effettuate a distanza di 2 ore l’una
dall’altra, da iniziare dopo 1,5-3 ore dal risveglio dal sonno notturno (documentato con
polisonnografia), in cui il soggetto deve cercare di addormentarsi nel letto (entro 20
minuti) e nel corso del quale si documenta la latenza di addormentamento e l’eventuale
occorrere precoce di sonno REM registrando il sonno per 15 minuti dopo l’addormen-
tamento. Il test è indicato esclusivamente come procedura diagnostica nelle ipersonnie
di origine centrale.
5) Valutazione laboratoristica dell’abilità a mantenere la veglia (test mantenimento
della veglia, MWT): esame eseguibile esclusivamente in un laboratorio del sonno fornito
di personale tecnico addestrato, con registrazione dei parametri polisonnografici,
costituito da 4 prove alla distanza di 2 ore l’una dall’altra e inizio dopo 1,5-3 ore dal
risveglio dal sonno notturno (non necessariamente documentato con polisonnografia),
in cui il soggetto deve cercare di rimanere sveglio (per 40 minuti) e nel corso del quale
si documenta la latenza di addormentamento. Se il soggetto si addormenta viene subito
risvegliato per evitare di influenzare le prove successive. Il test non ha valore diagno-
stico, ma è indicato nei disturbi associati a ESD trattati per documentare l’efficacia del
trattamento e nelle situazioni in cui una ridotta vigilanza possa costituire un rischio per
il soggetto e l’ambiente.
Infine, anche se si tratta di strumenti non oggettivi, si segnala l’importanza, al fine
di limitare la variabilità interindividuale nel riportare il sintomo sonnolenza, delle Scale
soggettive di valutazione della sonnolenza atte a fornire un punteggio numerico. Per
quanto riguarda la sonnolenza cronica (“di tratto”) è molto utilizzata la Scala di
Epworth (Epworth Sleepiness Scale — ESS), in cui i punteggi superiori a 10 sono
considerati suggestivi di ESD.
2.14.a. Sindrome delle apnee ostruttive del sonno
La sindrome delle apnee ostruttive del sonno (OSAS) è un disturbo caratterizzato

dalla comparsa, durante il sonno, di episodi ripetuti di ostruzione parziale o completa
delle prime vie aeree associati a fasiche desaturazioni dell’emoglobina arteriosa, che al
termine degli episodi ritorna ai livelli di base (potendo rimanere a livelli più bassi in caso
di coesistente patologia polmonare), mentre concomita il tipico rumore inspiratorio
(russamento). Il grado di ostruzione delle prime vie aeree può essere variabile e
manifestarsi con eventi respiratori di differente severità, ovvero apnee, ipopnee e RERA
(“respiratory effort related arousal”), eventi respiratori che non soddisfano i criteri per
una ipopnea/apnea ed in cui una sub-ostruzione al flusso aereo viene interrotta da un
micro-risveglio).
La prevalenza dell’OSAS nella popolazione generale è del 4% negli uomini e del
2% nelle donne di età adulta, risultando maggiore in soggetti obesi e/o con fattori
anatomicamente predisponenti (es. micrognazia). Inoltre, studi epidemiologici indicano
che l’OSAS è presente in circa 23% dei soggetti con trauma cranico commotivo. La
relazione tra OSAS e trauma cranico è complessa, poiché essendo questa un fattore di
rischio per incidenti può essere preesistente al trauma cranico, oppure risultare la
conseguenza di lesioni simultanee a livello della muscolatura delle vie aeree superiori o
di condizioni sopravvenute all’evento traumatico (aumento di peso a seguito di protratta
immobilità, decubito supino obbligato durante il sonno, farmaci che riducono il tono
muscolare).
I bed partner sono i principali testimoni della sintomatologia notturna presentata
dai soggetti affetti da OSAS, vale a dire il russamento (molto rumoroso, causando
problemi di relazione) e le apnee (che possono essere molto angoscianti per il partner,
che sovente sveglia il soggetto affinché riprenda a respirare), spesso associati a sonno
agitato, nicturia e reflusso gastro-esofageo. Al risveglio il soggetto è tipicamente poco
ristorato dal sonno notturno, indipendentemente dalla durata dello stesso e può
lamentare anche sudorazione nucale, xerostomia e cefalea.
Il principale sintomo diurno dell’OSAS è l’ESD, che può sfociare in addormenta-
menti diurni non preavvertiti anche in situazioni inappropriate e attive come il
conversare, mangiare, o durante la guida, oppure determinare stanchezza o fatica
piuttosto che franca ESD, mentre alcuni soggetti sono poco consapevoli della propria
sonnolenza. Altri sintomi diurni sono i disturbi dell’umore (soprattutto depressione e
ansia), modificazioni del carattere (irritabilità, aggressività), cefalea, disfunzioni cogni-
tive (a carico di memoria, attenzione, concentrazione, tempi di reazione) e disturbi della
sfera sessuale (riduzione della libido, disfunzione erettile). Questi sintomi sono rara-
mente tutti presenti nello stesso soggetto anche se è stimato che in circa l’80% dei casi
di OSAS siano presenti sia ESD che disfunzioni cognitive e, nella metà dei casi, anche
modificazioni del carattere.
L’obesità è associata bidirezionalmente all’OSAS (comorbidità o complicanza) e si
ritiene che possa essere responsabile della sonnolenza residua, riferita da alcuni pazienti
in ottimale trattamento ventilatorio. L’OSAS si associa frequentemente anche ad
ipertensione arteriosa e vi è sostanziale evidenza di un ruolo indipendente dell’OSAS
nello sviluppo stesso di ipertensione; la forma severa rappresenta inoltre un significativo
fattore di rischio cardio-vascolare ad ampio spettro (ictus, infarto) se non adeguata-
mente trattata.
L’OSAS ha ripercussioni negative sulla qualità della vita e determina limitazioni in
ambito lavorativo. I soggetti non trattati hanno un rischio fino a quattro superiore alla
popolazione generale di incorrere in incidenti stradali da sonnolenza, che peraltro
risultano spesso molto gravi proprio per la intrinseca dinamica ascrivibile al “colpo di
sonno”.
La rilevanza di tale patologia per l’idoneità alla guida è stata recentemente
riconosciuta a livello dell’Unione Europea: la Direttiva Europea 2014/85/UE (che dovrà
essere recepita da tutti gli stati membri entro la fine del 2015) ha stabilito infatti che il
richiedente o il conducente in cui si sospetti un’OSAS moderata o grave (corrispondenti
rispettivamente a un indice di apnea-ipopnea tra 15 e 29 o ≥30 associati a ESD) “deve
essere sottoposto a un consulto medico approfondito prima dell’emissione o del rinnovo
della patente di guida”, che potrà essere rilasciata ai richiedenti o conducenti con OSAS
moderata o grave “che dimostrano un adeguato controllo della propria condizione, il
rispetto delle cure adeguate e il miglioramento della sonnolenza, se del caso, confermato
dal parere di un medico autorizzato”.
Per la diagnosi è indispensabile l’utilizzo di un monitoraggio strumentale per
l’intera durata della notte mediante strumenti di differente complessità (in ordine
crescente: monitoraggio cardio-respiratorio notturno ridotto, monitoraggio cardio-
respiratorio notturno completo, polisonnografia domiciliare, polisonnografia in labora-

torio) in base al livello di evidenza clinica di malattia. Per valutare la severità del quadro
respiratorio notturno si fa usualmente riferimento all’indice di eventi respiratori per ora
di sonno considerando l’intervallo tra 5 e 15 lieve, tra 15 e 30 medio, ed oltre a 30
severo. Tuttavia, tipicamente, l’entità del disturbo respiratorio notturno correla scarsa-
mente con la sintomatologia diurna.
La terapia ha la finalità di ridurre il disturbo respiratorio notturno con conseguente
miglioramento della sintomatologia diurna e del rischio cardio-vascolare. Gli approcci
terapeutici sono intrapresi alla luce delle caratteristiche del disturbo (severità, eventuale
posizionalità) e delle condizioni anatomiche e necessitano di periodici controlli per
verificarne l’adeguatezza. I fondamentali approcci sono i seguenti: terapia posizionale
con diversi espedienti o strumenti che costringono il soggetto a dormire sul fianco;
utilizzo di dispositivi ortodontici atti all’avanzamento mandibolare; terapia ventilatoria
tramite ventilazione a pressione positiva continua (CPAP), o, in caso di comorbidità
pneumologiche o internistiche, altri ausilii; trattamento chirurgico volto ad aumentare
il lume delle prime vie aeree o a determinare un avanzamento del massiccio facciale
intervenendo su strutture ossee; tracheostomia. Un’adeguata terapia riduce sia la
sintomatologia diurna che il rischio cardio-vascolare. Esiste comunque una quota
minoritaria di soggetti in cui l’ESD permane e sono necessarie ulteriori valutazioni per
indagare l’esistenza di possibili altre concause. Infine, laddove l’OSAS sia conseguente
a un aumento di peso, è comune il miglioramento del disturbo dopo appropriate
strategie di calo ponderale (ivi inclusa la chirurgia bariatrica).
Il sintomo più invalidante dell’OSAS è l’EDS, che può essere stimata con la scala di Epworth, mentre non
esistono consistenti evidenze di una correlazione lineare tra indice di eventi respiratori in sonno e
sintomatologia, per cui nessun automatismo valutativo può essere effettuato in base a tale indice.
Ai fini valutativi si deve tener conto della tipologia, dell’efficacia e degli eventuali effetti collaterali del
trattamento (es.: la terapia ventilatoria richiede l’uso di apparecchiature che la persona deve sempre portare
con sé; il Sodio Ossibato deve essere assunto tramite duplice somministrazione notturna e un risveglio
notturno durante il periodo di azione del farmaco è sconsigliabile; l’effettuazione di sonnellini programmati
può essere problematica/incompatibile con le mansioni lavorative), di un’eventuale inidoneità della persona
alla guida e/o alla mansione specifica e della interferenza della sintomatologia sulle normali attività
quotidiane.
Nelle forme più gravi la valutazione deve tener conto anche della eventuale presenza di eventuali deficit
cognitivi, accertati tramite test neuro-psicologici, e di complicanze cardio-vascolari, nonché la compromis-
sione dell’autonomia personale; la compresenza di tali condizioni giustifica un’attribuzione percentuale
oltre il limite massimo prospettato, da graduarsi sulla base dell’entità di tali deficit. Nel caso in cui l’unica
opzione terapeutica sia la tracheostomia, il danno correlato a quest’ultima deve essere valutato a parte.
Stadio 1. Sindrome delle apnee ostruttive del sonno senza necessità di trattamento o in
efficace trattamento ventilatorio, a seconda degli effetti collaterali dello stesso (assente o 5-15%
lieve interferenza sulle normali attività quotidiane)
Stadio 2. Sindrome delle apnee ostruttive del sonno con residua sonnolenza diurna
nonostante il trattamento ventilatorio o Sindrome delle apnee ostruttive del sonno non
trattata, a seconda della sintomatologia e della necessità di astenersi da attività potenzial- 16-30%
mente pericolose per sé o per gli altri (moderata interferenza sulle normali attività
quotidiane)
Stadio 3. Sindrome delle apnee ostruttive del sonno non trattata con pluriquotidiani colpi
31-45%
di sonno non preavvertiti, con rilevante interferenza sulle normali attività quotidiane
2.14.b. Narcolessia di tipo 1 e di tipo 2
La narcolessia è una malattia cronica legata alla carenza di un neurotrasmettitore,

chiamato orexina o ipocretina, prodotto da un piccolo gruppo di neuroni dell’ipotalamo
postero-laterale che risultano assenti nei soggetti affetti da narcolessia di tipo 1 (NT1,
precedentemente classificata come “narcolessia con cataplessia”) e ridotti, seppur in
minor misura, nel caso della narcolessia di tipo 2 (NT2, precedentemente classificata
come “narcolessia senza cataplessia”). Di fatto l’assenza di tale neurotrasmettitore
correla con la presenza della cataplessia, ma è stato recentemente appurato come la
stessa assenza possa avere un valore prognostico (predire la successiva comparsa di
cataplessia nei soggetti con NT2).
La narcolessia ha un tasso di prevalenza nella popolazione adulta compreso fra 25
e 50 per 100.000 abitanti, ma è largamente sottodiagnosticata. Esistono casi secondari
a lesioni del SNC con variabile danno ipotalamico ed ampio spettro fenotipico. Tra le
cause più frequenti di forme secondarie meritano menzione il trauma cranico commo-
tivo (nei soggetti con trauma cranico commotivo la prevalenza di narcolessia è segnalata
come 60-100 volte superiore che nella popolazione generale), i tumori cerebrali, i
disturbi ereditari e le malattie infiammatorie del SNC.
I principali sintomi della narcolessia sono: l’ESD, con insorgenza di addormenta-
menti diurni di breve durata (10-30’) e ristoratori, spesso accompagnati da un contenuto
mentale “onirico”, episodi di improvvisa perdita di tono muscolare scatenati da intense
emozioni (cataplessia nella NT1) ed altri sintomi ascrivibili ad una disregolazione o
dissociazione del sonno REM, quali le paralisi del sonno e le allucinazioni ipnagogiche
(condizioni in cui il soggetto si ritrova paralizzato e/o percepisce allucinazioni multi-
sensoriali onirosimili alla transizione veglia-sonno); si associano frequentemente sonno
notturno disturbato da numerosi e protratti risvegli e comportamenti automatici
(comportamenti che si verificano in condizioni di bassa vigilanza e di cui il soggetto può
non avere consapevolezza) nei momenti in cui il soggetto cerca di resistere alla
sonnolenza e continua a svolgere le proprie attività.
L’ESD nella narcolessia presenta una notevole variabilità, potendosi manifestare
come sensazione di sonnolenza oppure come attacchi di sonno non procrastinabili, in-
sorgere solo in situazioni di inattività oppure anche in momenti del tutto inappropriati
(durante il pasto, la conversazione, la guida). Gli addormentamenti possono ripetersi a
distanza di 1-3 ore nell’arco della giornata o verificarsi prevalentemente in alcuni momenti
della stessa (metà mattina, dopo pranzo) e insorgere solo in situazioni di inattività oppure
anche in momenti inappropriati (durante il pasto, la conversazione, la guida).
Nella NT1 si riscontra un’analoga varietà interindividuale di pattern, frequenza e
severità per quanto riguarda la cataplessia, che può comparire saltuariamente o più volte
al giorno, essere limitata ad alcuni distretti muscolari (in particolare al viso) o essere
generalizzata, manifestarsi come lieve transitoria sensazione interna di debolezza o
determinare vere e proprie cadute a terra della durata di alcuni secondi-minuti per una
improvvisa atonia della muscolatura posturale evocata da stimoli emotivi di variabile
intensità e contenuto (prevalentemente positivi, come risate, ma anche sorpresa o
rabbia). Durante questi attacchi il soggetto è cosciente, ma a causa dell’atonia genera-
lizzata, non riesce a muoversi fino alla risoluzione degli stessi.
La narcolessia, in particolare la NT1, ha uno spettro importante di comorbidità:
obesità in età sia adulta che infantile (contesto quest’ultimo in cui si possono associare
profonde alterazioni dello sviluppo fino alla pubertà precoce), ipertensione arteriosa,
intolleranza glucidica o diabete, fino a una franca sindrome metabolica. Numerose sono
le ripercussioni della NT1 sull’ambito psicologico, sia in termini di tratti depressivi o
ansiosi, che di associazione con comorbidità psichiatriche propriamente dette quali
disturbi dell’umore e del comportamento alimentare, mentre nella NT2 è frequente il
riscontro di sovrappeso e depressione. I soggetti con narcolessia lamentano inoltre
difficoltà di memoria e di concentrazione che sembrano essere ascrivibili all’impatto
della ESD sulle funzioni esecutive frontali (attenzione sostenuta).
La narcolessia determina una rilevante compromissione della qualità della vita e
importanti difficoltà relazionali, scolastiche e lavorative (abbandono degli studi, perdita
o abbandono del lavoro). Inoltre, le persone affette da narcolessia non trattate hanno un
aumentato rischio di incidenti alla guida, sebbene con una considerevole variabilità
interindividuale ai test di guida simulata.
La diagnosi richiede un’approfondita valutazione dei sintomi clinici, unitamente a
conferma strumentale mediante polisonnografia (possibilmente preceduta da monito-
raggio del ciclo sonno veglia), MSLT e (qualora possibile) misurazione dei livelli
liquorali di ipocretina.
La terapia della narcolessia è, ad oggi, solo di tipo sintomatico e si basa sull’utilizzo
di approcci comportamentali, nonché di farmaci stimolanti, anticataplettici o farmaci
con effetto combinato. L’efficacia della terapia può essere variabile e fondamentale è la
presa di coscienza della malattia e il ricorso quanto più possibile ad approcci compor-
tamentali. La sonnolenza in particolare risponde all’esecuzione di sonnellini program-
mati di breve durata (anche 10-15 minuti), ripetuti a intervalli regolari, al fine di
anticipare il verificarsi di attacchi di sonno e comportamenti automatici. I farmaci (in
particolare il Modafinil e il Sodio Ossibato) possono avere importanti effetti collaterali,
soprattutto a carico del sistema psichico, che possono imporne la sospensione anche a
fronte di una buona efficacia sui sintomi della narcolessia. Alcuni studi indicano che la
diagnosi precoce è associata un miglior profilo psicosociale della malattia e che una
parte di pazienti sviluppa, con il tempo, un discreto adattamento alla stessa, probabil-
mente facendo ricorso a strategie di gestione della ESD e della cataplessia.
I sintomi maggiormente invalidanti della narcolessia sono l’ESD, soprattutto se determina attacchi
incoercibili di sonno non preavvertiti e, nelle forme non controllate, la cataplessia.
Ai fini valutativi si deve tener conto della tipologia, dell’efficacia e degli eventuali effetti collaterali del
trattamento, di un’eventuale inidoneità della persona alla guida e/o alla mansione specifica e della
interferenza della sintomatologia sulle normali attività quotidiane.
La percentuale minima di invalidità non può essere inferiore al 10%, dal momento che pur in buon
controllo terapeutico, si deve tener conto della necessità di assumere la terapia farmacologica e/o di
effettuare la terapia comportamentale (sonnellini programmati e igiene del sonno, ivi incluso un ritmo
sonno-veglia regolare) e periodici controlli.Nelle forme più gravi si deve inoltre considerare il grado di
compromissione dell’autonomia personale.
Stadio 1. Narcolessia di tipo 1 o di tipo 2 in buon controllo grazie alla terapia comporta-
10-20%
mentale e/o farmacologica (assente o lieve interferenza sulle normali attività quotidiane)
Stadio 2. Narcolessia di tipo 1 o di tipo 2 parzialmente controllata dalla terapia compor-
tamentale e farmacologica o con impossibilità di trattamento farmacologico, a seconda
21-30%
della sintomatologia e della necessità di astenersi da attività potenzialmente pericolose per
sé o per gli altri (moderata interferenza sulle normali attività quotidiane)
Stadio 3. Narcolessia di tipo 1 farmacoresistente o con impossibilità di trattamento
farmacologico, con pluriquotidiani attacchi incoercibili o colpi di sonno e/o attacchi di
31-45%
cataplessia generalizzati, con rilevante interferenza sulle normali attività quotidiane
2.14.c. Ipersonnia idiopatica
L’ipersonnia idiopatica è una malattia ad eziologia sconosciuta che si stima colpisca

5 persone ogni 100.000. È caratterizzata da ESD associata a lunghi sonnellini non
ristoratori, sonno notturno protratto (oltre 10 ore) e spesso non ristoratore, con grande
difficoltà al risveglio (inerzia del sonno).
Il sintomo principale è una ESD continua, solitamente più accentuata nella prima
parte della giornata, senza soluzione di continuità con il risveglio mattutino, che solo
raramente sfocia in colpi di sonno non preavvertiti, portando invece a fare dei sonnellini
prolungati (oltre 1 ora) e non ristoratori, spesso associati ad inerzia del sonno. Anche se
i soggetti non riferiscono di svegliarsi ristorati da tali sonnellini, coloro che non li
effettuano sono particolarmente sonnolenti e possono presentare frequenti comporta-
menti automatici. L’elevato grado di ESD nella ipersonnia idiopatica fa sì che i soggetti
siano in grado di concentrarsi su qualcosa solo per periodi molto brevi. Sebbene meno
intense e frequenti che nella narcolessia, possono essere presenti allucinazioni ipnago-
giche e paralisi del sonno. Altri sintomi diurni comuni sono cefalea, depressione del
tono dell’umore e sintomi neuro-vegetativi (estremità fredde, ipotensione ortostatica).
La malattia ha un impatto psicosociale simile alla narcolessia. I comportamenti auto-
matici e l’inerzia del sonno possono esporre i soggetti a incidenti domestici anche gravi.
La diagnosi di ipersonnia idiopatica è essenzialmente una diagnosi di esclusione di
qualsivoglia disturbo medico, ipnologico o psichiatrico sotteso alla ESD, ivi inclusa la
privazione di sonno.
Il trattamento è esclusivamente sintomatico e basato su approcci del tutto simili a
quelli per la narcolessia, che hanno tuttavia una efficacia piuttosto limitata. I sintomi si
mantengono generalmente stabili nel tempo, ma in circa un quarto dei soggetti può
esserci un miglioramento spontaneo dell’ESD.
Per la valutazione medico-legale si raccomanda di procedere per analogia con le
indicazioni previste per la narcolessia.
2.14.d. Ipersonnia ed altri disturbi del sonno di natura post-traumatica
Fino ad un quarto dei soggetti che hanno subito un trauma cranico commotivo
presenta a distanza di tempo un aumentato bisogno di sonno (2 ore in più rispetto alle
abitudini precedenti al trauma) e/o una propensione patologica al sonno al test MSLT,
non sempre associati a un punteggio alla ESS indicativo di ESD. Questa condizione
sembra essere conseguente a una lesione neuronale ed essere correlata alla gravità del
trauma cranico, ma mancano studi longitudinali che descrivano la sua stabilità nel
tempo. In considerazione dell’alta prevalenza riportata, si raccomanda in tutti i casi di
trauma cranico di procedere con un’anamnesi ipnologica.
Altri disturbi del sonno frequentemente riportati a seguito di trauma cranico
commotivo, oltre all’OSAS e alla narcolessia, sono l’insonnia e i movimenti periodici
degli arti. Anche per questi disturbi valgono le precedenti raccomandazioni.
2.14.e. Insonnia cronica
L’insonnia cronica è un disturbo che colpisce tra il 6 e il 10% della popolazione ed

è caratterizzato da difficoltà ad addormentarsi e/o a mantenere il sonno, con associato
impairment diurno per almeno 3 volte alla settimana e per almeno 3 mesi consecutivi,
in assenza di fattori ambientali che disturbino il sonno. La prevalenza dell’insonnia è
maggiore nelle donne, negli adulti/anziani, nei lavoratori a turni e nei pazienti con
disturbi medici e psichiatrici. Inoltre, le persone che hanno difficoltà del sonno nei
periodi stressanti o dormono abitualmente con la luce accesa o hanno avuto precedenti
episodi di sonno notturno disturbato sono più predisposte a sviluppare insonnia
cronica. Sotto il profilo fisiopatologico, sembra che il disturbo sia riconducibile a un
aumento del fisiologico arousal e dell’attività dell’asse ipotalamo-ipofisario sia nelle ore
notturne che in quelle diurne. Stress correlati al lavoro e fattori come la morte di una
persona amata, separazione/divorzio, importanti modificazioni dell’attività lavorativa, e
altri major life changes sono spesso fattori precipitanti l’insorgenza del disturbo.
I soggetti adulti con insonnia lamentano una frequente e persistente difficoltà a
iniziare e/o a mantenere il sonno, cui si associano una varietà di sintomi diurni. A fini
diagnostici, devono essere presenti uno o più dei seguenti sintomi: fatica/malessere;
problemi di attenzione, concentrazione o memoria; compromissione delle performance
sociali, familiari, lavorative o scolastiche; disturbi dell’umore o irritabilità; ESD; pro-
blemi comportamentali (iperattività, impulsività, aggressività); ridotta motivazione,
energia o iniziativa; propensione a errori/incidenti. L’eccessiva focalizzazione e preoc-
cupazione per l’insonnia e le sue conseguenze sono molto frequenti. L’insonnia cronica
può essere inoltre un sintomo di molti disturbi psichiatrici ed essere associata ad altri
disturbi del sonno e a numerose malattie croniche; quando queste ultime sono l’unica
causa del disturbo del sonno (es. malattie associate a dolore cronico, malattia da reflusso
gastro-esofageo) non può essere formulata diagnosi di insonnia cronica.
L’insonnia cronica determina compromissione della qualità della vita e le forme più
severe sono associate ad un maggior rischio di incidenti stradali e sul lavoro, oltrechè di
sviluppare malattie psichiatriche (soprattutto disturbi ansiosi e depressione), cefalea,
diabete, ipertensione e sindrome metabolica, con aumentato rischio cardio-vascolare.
La diagnosi è sostanzialmente clinica e si può avvalere dell’uso di questionari (come
il Pittsburgh Sleep Quality Index e l’Insomnia Severity Index), dei diari del sonno e
dell’actigrafia.
Il trattamento si basa su farmaci e trattamenti neuro-cognitivi. I sintomi possono
mantenersi stabili nel tempo o andare incontro a remissioni-riacutizzazioni.
La valutazione deve basarsi sulla entità del disturbo, sulla eventuale necessità di trattamento farmacologico
e sulla effettiva ripercussione sulle attività quotidiane.
Nel caso in cui l’insonnia rappresenti una manifestazione di un disturbo di natura psichiatrica la sua
valutazione è compresa in quella della patologia di base, cui ci si deve rifare.
Insonnia cronica 5-15%
2.15. Nervi cranici
Le lesioni dei nervi cranici danno generalmente luogo a menomazioni assai

complesse, in relazione alle specifiche funzioni sensoriali/sensitive e motorie cui pre-

siedono ed al fatto che spesso sono associate tra loro, per cui la valutazione complessiva
deve scaturire dalla adeguata ponderazione di tutti i deficit correlati.
2.15.a. Nervo olfattivo (I)
Il nervo olfattivo è deputato alla percezione degli stimoli olfattivi e pertanto la sua
lesione è produttiva di turbe della funzione olfattiva, per la cui trattazione si rimanda al
capitolo 3.
2.15.b. Nervo ottico (II)
La lesione delle vie visive può comportare, in rapporto alla sede ed all’estensione
del danno, diminuzione dell’acuità visiva oppure compromissione del campo visivo. Per
la trattazione di tali deficit si rimanda alla sezione del capitolo 3 dedicata alle
menomazioni della funzione visiva.
2.15.c. Nervo oculomotore comune (III)
Il nervo oculomotore comune innerva i muscoli retto superiore, elevatore della

palpebra superiore, retto mediale, retto inferiore, obliquo inferiore, ciliare e sfintere
della pupilla.
La lesione di tale nervo comporta deficit della motilità oculare intrinseca con
pupilla fissa e midriatica, ptosi palpebrale, diplopia, deviazione esterna dell’occhio,
paralisi dello sguardo all’interno, verso l’alto o verso il basso.
Per le percentuali indicative degli esiti invalidanti si rimanda alle sezioni dedicate
alle menomazioni della funzione visiva (capitolo 3) ed estetica (capitolo 15).
2.15.d. Nervo trocleare (IV)
Il nervo trocleare innerva il muscolo obliquo superiore e la sua lesione determina

paresi del movimento dell’occhio verso il basso ed all’esterno e diplopia nell’abduzione.
alle menomazioni funzione visiva (capitolo 3) ed estetica (capitolo 15).
2.15.e. Nervo trigemino (V)
Il nervo trigemino è un nervo misto, con componente prevalentemente sensitiva,

che raccoglie la sensibilità dell’emivolto, e con minima componente motoria deputata
alla muscolatura masticatoria. È diviso in tre branche: branca superiore (I branca,
oftalmica), che innerva occhio, sopracciglio, fronte e porzione frontale del cuoio
capelluto; branca media (II branca, mascellare), deputata al labbro superiore, all’arcata
dentaria superiore, alla gengiva superiore, alla palpebra inferiore, alla guancia e metà del
naso; branca inferiore (III branca, mandibolare), distribuita al labbro inferiore, arcata
dentaria inferiore, gengiva inferiore, bordo della lingua, oltreché ad una sottile area che
si estende dalla mandibola al davanti dell’orecchio, fino al lato della testa. I principali
rami del trigemino deputati all’innervazione sensitivo-somatica delle strutture del cavo
orale sono il nervo alveolare inferiore e il nervo linguale, rami della branca mandibolare,
nonché il nervo infraorbitario, ramo terminale del mascellare.
I deficit motori, che si verificano in caso di interessamento del ramo mandibolare,
comportano alterazioni della masticazione (con deviazione della mandibola dal lato
leso), della fonazione e della deglutizione, soprattutto in caso di lesioni bilaterali.
I deficit sensitivi compaiono per lesioni di ogni branca e si caratterizzano per
disestesia ed ipo-anestesia dell’emivolto. Inoltre le lesioni del nervo alveolare inferiore
possono determinare morsicature del labbro inferiore, bruciature da caldo o freddo allo
stesso, perdita di saliva o liquidi dalle labbra, difficoltà nella masticazione, nell’assun-
zione di solidi o liquidi e nell’articolazione della parola.
Nelle lesioni del ganglio di Gasser o della branca oftalmica viene meno la sensibilità
corneale e può instaurarsi una cheratite neuroparalitica. Un’alterazione a livello nu-
cleare (del nucleo sensitivo o del nucleo motorio) comporta deficit totale della motilità
o della sensibilità del territorio corrispondente.
L’esame clinico è fondamentale: la valutazione della componente motoria viene
effettuata palpando la muscolatura masticatoria (muscoli temporale e massetere) e
chiedendo al soggetto di aprire/serrare la bocca alternativamente, mentre la valutazione
della componente sensitiva deve testare la sensibilità dell’emivolto. È possibile inoltre
indagare il riflesso di ammiccamento o blink reflex (poiché il ramo afferente di tale
riflesso è trigeminale) mediante studio neurofisiologico (registrazione del riflesso
trigemino-faciale) ed avvalersi di neuroimaging (RM e TC).
La nevralgia del trigemino costituisce la manifestazione patologica di maggior
interesse medico-legale. Gli attacchi nevralgici possono coinvolgere una o più branche,
interessando più comunemente la branca media o quella inferiore, sia da sole che in
combinazione con le altre (solo il 4% dei soggetti ha dolore alla branca superiore); in
rari casi sono coinvolte tutte le branche e la parte destra del viso è più frequentemente
colpita rispetto alla sinistra. La causa generalmente è rappresentata da una compres-
sione neuro-vascolare oppure da patologia demielinizzante o neoplastica. Dal punto di
vista clinico si possono distinguere due tipologie di nevralgia trigeminale, una forma
tipica ed una atipica. Nella prima il dolore è breve, con accessi acuti generalmente
descritti come una scossa elettrica o un dolore trafittivo, spesso scatenato da un lieve
tocco (spazzolatura dei denti, farsi la barba, leggero vento, dal parlare, etc.); l’attacco
tende ad iniziare ed esaurirsi con periodi di dolore intenso, talvolta fortemente
debilitante, seguiti da intervalli di remissione, completamente privi di dolore, che
possono durare settimane, mesi o anche anni. Nella forma atipica, che rappresenta
spesso l’evoluzione di quella tipica, il dolore è costante, spesso urente, ed a questo si
sovrappongono gli attacchi acuti; presenta maggiore resistenza al trattamento farmaco-
logico.
La diagnosi è pressoché clinica, giustificata dalla specificità della sintomatologia
che la distingue da altre forme di dolore facciale; il dato clinico può essere confermato
mediante RM ed angio-RM, che possono documentare la sussistenza della compressione
neuro-vascolare.
La terapia prevede sia la somministrazione di farmaci (ad es. carbamazepina), sia il
trattamento chirurgico (decompressione microvascolare), che nella forma tipica può
portare ad una definitiva risoluzione del dolore con un tasso di recidiva variabile dal 3
al 30%; nella forma atipica invece la risoluzione si verifica in poco meno della metà dei
soggetti ed il tasso di recidiva è doppio, con risultati minori in caso di reintervento.
Per quantificare la gravità del dolore possono essere utilizzate le Scale di valuta-
zione del dolore, che si suddividono in unidimensionali (VAS, Scala Analogica Visuale;
VSN, Scala Numerico Verbale; VRS, Verbal Rate Scale), che registrano la presenza di
dolore e ne quantificano l’intensità, e multidimensionali (MPQ, McGill Pain Question-
naire; BPI, Brief Pain Inventory; Pained Scale, Pained Assessment in Advaced Dementia;
NOPPAIN, Non-communicative Patient’s Pain Assessment Instrument), che studiano la
componente sensoriale, emotiva, cognitiva e comportamentale dell’esperienza dolorosa.
Utilizzando le scale suddette il dolore viene suddiviso il lieve (punteggio da 1 a 4),
moderato (5 e 6) e severo (da 7 a 10).
I criteri per l’individuazione della corretta percentuale nell’ambito della fascia relativa alla nevralgia del
trigemino sono rappresentati da: risposta al trattamento; durata ed intensità degli episodi dolorosi;
frequenza delle crisi; interferenza sulle attività quotidiane. Per valutare l’intensità del dolore un utile
orientamento può derivare dall’utilizzo delle scale suddette.
La presenza di una forma atipica o di una recidiva post-chirurgica deve far orientare verso i limiti alti della
fascia.
Per i deficit sensitivi la valutazione viene effettuata a seconda dell’estensione del territorio interessato e del
grado di compromissione della sensibilità.
Per i deficit fonatori si rimanda a quanto indicato per la valutazione della anartria/disartria.
Nel caso di insorgenza di cheratite neuroparalitica, la valutazione degli esiti deve essere effettuata sulla base
delle ripercussioni sulla funzionalità visiva.
Nevralgia del trigemino, a seconda della risposta al trattamento
Forma lieve-moderata 10-20%
Forma grave 21-30%
Deficit sensitivi da interessamento della I o II branca
Il deficit della II branca deve far orientare verso il limite superiore del range in relazione alla 5-10%
maggior rilevanza della sintomatologia ipoestesica del distretto interessato
Deficit sensitivo-motori da interessamento della III branca 6-12%
2.15.f. Nervo abducente (VI)
Il nervo abducente innerva il muscolo retto laterale. La lesione determina devia-

zione mediale dell’occhio e diplopia nell’abduzione, paralisi dello sguardo laterale.
alle menomazioni della funzione visiva (capitolo 3) ed estetica (capitolo 15).
2.15.g. Nervo faciale (VII)
Il nervo faciale è un nervo misto, costituito dal faciale propriamente detto

(deputato all’innervazione dei muscoli della faccia) e dall’intermediario di Wrisberg
(che contiene afferenze sensitive e parasimpatiche).
La paralisi del faciale può derivare da cause di varia natura (infettiva, neurologica,
congenita, neoplastica, sistemica e iatrogena) e può presentarsi in due forme: centrale,
che si manifesta con interessamento della muscolatura mimica facciale inferiore (rima
labiale) controlaterale alla zona colpita (con risparmio della zona facciale superiore),
periferica, caratterizzata da paralisi, omolaterale alla sede della lesione, di tutti i muscoli
della faccia, sia superiori che inferiori, con conseguente asimmetria del viso, alterazioni
della mimica del volto, della fonazione, dei movimenti delle palpebre (mancanza
dell’ammiccamento, epifora, lagoftalmo), della masticazione, oltrechè deficit sensitivi a
livello della superficie del condotto uditivo esterno e del padiglione auricolare e perdita
della sensibilità gustativa dei 2/3 anteriori della lingua.
La paralisi faciale monolaterale più frequente è rappresentata dalla paralisi “a
frigore” (o paralisi di Bell), che si caratterizza per l’insorgenza rapida di paralisi parziale
o completa unilaterale, spesso dopo esposizione a colpi di freddo; in rari casi (circa
l’1%) può verificarsi con interessamento bilaterale, con conseguente paralisi faciale
totale.
La diagnosi è prevalentemente clinica, ma può avvalersi anche di accertamenti
neurofisiologici (EMG, ENG, blink-reflex) e di neuroimaging. In caso di paralisi di Bell
la diagnosi può essere posta dopo aver escluso tutte le altre cause di paralisi del faciale.
La terapia è complessa e richiede un approccio multidisciplinare; attualmente si
basa sulla combinazione di terapia medica (corticosteroidi ed antivirali nella paralisi di
Bell), fisica e chirurgica. Molti soggetti mostrano regressione spontanea della sintoma-
tologia a distanza di 3-4 settimane dall’esordio dei sintomi, con completa regressione in
3-4 mesi; i risultati sono naturalmente migliori in caso di paralisi parziale.
La valutazione della paralisi totale tiene conto delle conseguenze sensitive, motorie e fisiognomiche e fa
riferimento alla sola forma periferica, dal momento che un interessamento centrale bilaterale comporte-
rebbe estese distruzioni del tronco con conseguenze neurologiche estremamente rilevanti sino alla morte.
Paralisi totale bilaterale 40%
Paralisi totale monolaterale periferica 30%
Paralisi totale monolaterale centrale 20%
Paralisi incompleta monolaterale 5-15%
2.15.h. Nervo acustico (VIII)
Il nervo acustico si compone di due parti:

a) nervo cocleare: ha la funzione di percepire i rumori per mezzo dei neuroni
periferici presenti nel ganglio spirale di Corti e la sua lesione comporta deficit dell’udito.
b) nervo vestibolare: permette di raccogliere le sensazioni dell’equilibrio per
mezzo dei neuroni periferici posizionati nel ganglio dello Scarpa. La sua lesione
comporta turbe dell’equilibrio di natura periferica che tendono, il più delle volte, a
migliorare nel tempo per effetto di meccanismi di compensazione centrale.
alle menomazioni della funzione uditiva e vestibolare (capitolo 3).
4.1.i. Nervi glossofaringeo (IX), vago (X), accessorio (XI), ipoglosso (XII)
La lesione del nervo glossofaringeo è responsabile di una rara affezione caratteriz-

zata da accessi dolorosi unilaterali tipo scossa elettrica, brevi, severi, localizzati all’orec-
chio, alla base della lingua, alla fossa tonsillare o sotto l’angolo della mandibola,
interessando talora anche zone innervate dal vago (nevralgia vago-glossofaringea).
Clinicamente è simile alla nevralgia del trigemino (alla quale talora può associarsi) e
viene scatenata da tipiche attività trigger come deglutizione, tosse e starnuti. La lesione
del nervo può determinare anche ageusia del terzo posteriore della lingua, ipoestesia
della faringe della tonsilla e del velo, difficoltà nella deglutizione dei solidi. Secondo la
International Classification of Headache Disorders (ICHD) si distinguono due forme di
nevralgia: quella classica e quella sintomatica. Da un punto di vista clinico le due forme
sono pressochè sovrapponibili, ma in quella sintomatica il dolore può persistere anche
nei periodi intercritici, associandosi a deficit sensitivo nel territorio di distribuzione del
nervo glossofaringeo. Nella maggior parte dei casi l’eziologia della nevralgia è ricondu-
cibile a compressione neuro-vascolare; più raramente si correla a processi flogistico-
infettivi, malattie demielinizzanti, malformazioni artero-venose. La diagnosi si avvale di
un attento esame clinico con riconoscimento delle zone trigger in corrispondenza del
faringe, del pilastro palatino anteriore, della base della lingua, della cute del viso dietro
l’angolo mandibolare e del meato acustico esterno. Attualmente la RM, corredata
dallángio-RM, rappresenta il principale strumento diagnostico. La diagnosi differen-
ziale con la nevralgia del trigemino può essere difficoltosa in quanto i due quadri hanno
molte caratteristiche in comune: attacchi dolorosi parossistici scatenati da attività
trigger, buona risposta iniziale alla carbamazepina ed associazione con compressione
neuro-vascolare. La terapia può essere farmacologica (con antiepilettici), oppure chi-
rurgica (riservata ai casi di conflitto vascolo-nervoso), ma i risultati sono inferiori
rispetto a quelli che si ottengono per la nevralgia trigeminale.
Il nervo vago è un nervo misto, composto da fibre sensitive (destinate alla cute del
condotto uditivo esterno, alla mucosa della parte inferiore della faringe e della laringe,
da cui partono i riflessi della tosse, ed alla mucosa dell’epiglottide) e motorie, deputate
alla regolazione della deglutizione e della fonazione. Sono presenti inoltre fibre neuro-
vegetative che si distribuiscono agli organi degli apparati digerente, respiratorio ed al
cuore, unendosi con le fibre del sistema simpatico. Le lesioni di questo nervo compor-
tano ipotonia ed abbassamento del palato molle dal lato leso, deviazione dell’ugola
verso il lato sano quando si pronuncia la vocale “a”, disturbi motori del faringe (con
deficit della deglutizione e rigurgito di liquidi dal naso) e della laringe (con immobilità
della corda vocale dal lato leso, voce bitonale in caso di lesione unilaterale della laringe
e/o voce nasale per interessamento del nervo ricorrente), disturbi respiratori con tosse,
dispnea e disturbi del ritmo cardiaco con tachicardia ed aritmie.
Per gli esiti di lesioni del nervo ricorrente si rimanda alla sezione dedicata alle
menomazioni della favella e della funzionalità respiratoria.
Il nervo accessorio è formato esclusivamente da fibre motrici somatiche deputate
all’innervazione del trapezio e dello sternocleidomastoideo; è costituito dall’unione di
due radici: bulbare, che raggiunge il vago, di cui costituisce una radice accessoria ed al
quale fornisce le fibre motorie destinate al nervo ricorrente ed ai muscoli intrinseci della
laringe, e midollare (nervo spinale propriamente detto), che si unisce per un breve tratto
a quello bulbare per poi formare la branca terminale esterna del nervo spinale, che
innerva lo sternocleidomastoideo e la parte superiore del trapezio. La possibilità di
lesioni del nervo accessorio (o di sue diramazioni) su base iatrogena è un’evenienza
ampiamente descritta in letteratura, anche se possono riconoscersi altre cause quali
traumi, infezioni e molto raramente tumori localizzati al forame giugulare. La lesione si
verifica più frequentemente a seguito di escissione linfonodale latero-cervicale (alcuni
autori segnalano un tasso dal 3 al 10% degli interventi chirurgici sul collo) ed è correlata
alla localizzazione superficiale del nervo nel tratto posto in prossimità del muscolo
sternocleidomastoideo.
Le lesioni del nervo accessorio comportano paresi dello sternocleidomastoideo
(con conseguente deficit della rotazione della testa verso il lato sano), tendenza alla
scapola alata (per paralisi dei fasci superiori del trapezio), difficoltà nell’innalzamento
della spalla, che appare ptosica.
La diagnosi si pone mediante esame clinico e può essere completata con indagini
neurofisiologiche (EMG, ENG e stimolazione ripetitiva) ed accertamenti di neuroima-
ging.
Il nervo ipoglosso è composto esclusivamente da fibre motorie somatiche che
innervano i muscoli della lingua e delle regioni sopra e sottoioidea (muscolatura
intrinseca della lingua); è dunque l’unico nervo motorio che innerva la lingua e possiede
una grande importanza per la fonazione e la deglutizione. Le lesioni di tale nervo — che
possono derivare da tumori, metastasi, malattie infettive, lesioni vascolari e lesioni
traumatiche- si estrinsecano con atrofia linguale omolaterale e conseguenti alterazioni
della masticazione, della deglutizione e della fonazione.
La trattazione congiunta di questi nervi è motivata dal fatto che le lesioni singole,
isolate, sono piuttosto rare; più frequenti invece, stanti gli attigui decorsi, sono le lesioni
complesse con esito in quadri clinici caratteristici con menomazioni della funzione
fonatoria, della deglutizione e della respirazione.
Più specificatamente:
— per lesione a livello del foro lacero posteriore: disfagia per paralisi del muscolo
costrittore superiore della faringe, disfonia per paralisi del velo pendulo e dei muscoli
laringei, difficoltà all’elevazione della spalla ed alla rotazione del collo per paresi dei
muscoli sternocleidomastoideo e trapezio (sindrome di Vernet).
— per lesione a livello del foro lacero e del foro condiloideo posteriore: quadro
clinico sovrapponibile al precedente con la sola aggiunta di deviazione della lingua per
la paralisi dell’ipoglosso (sindrome di Sicard-Collet).
— per lesione a livello del collo: deviazione della lingua per paralisi dell’ipoglosso
e disfonia per paralisi delle corde vocali (sindrome di Tapia).
Stante la complessità dei quadri clinici conseguenti a lesioni dei nervi IX, X, e XII appena delineati, una
valutazione congrua non può che risultare dalla ponderazione delle funzionalità lese (deglutitoria, fonatoria,
gustativa, respiratoria, motoria) riferendosi, per le indicazioni percentuali, alle apposite sezioni.
Bibliografia
Mentali, Raffaello Cortina Ed., Milano, 2014.
AMERICAN SPEECH-LANGUAGE HEARING ASSOCIATION (ASHA), Facilitated communication technical
report, 1994.
ASIA/IMSOP, International standards for neurological and functional classification of spinal cord
injury — revised 1992, American Spinal Injury Association, Chicago, 1992.
BIANCHETTI A. et al., The severe mini mental state examination (SMMSE): validation of the Italian
Version, Res Pract Alzh Dis: Severe Dementia, 8: 39-45, 2003.
BROOKS B.R., El Escorial World Federation of Neurology criteria for the diagnosis of amyotrophic
lateral sclerosis. Subcommittee on Motor Neuron Diseases/Amyotrophic Lateral Sclerosis of the
World Federation of Neurology Research Group on Neuromuscular Diseases and the El
Escorial “Clinical limits of amyotrophic lateral sclerosis” workshop contributors, J Neurol Sci,
124 suppl: 96-107, 1994.
CAMBIER J. et al., Neurologia, Elsevier Masson Ed., Milano, 2009.
CIPRIANI P. et al., Il ritardo del linguaggio in età precoce: profili evolutivi ed indici di rischio, in
Caselli M.C., Capirci O., “Indici di rischio nel primo sviluppo del linguaggio”, Franco
Angeli Ed., Milano, 2010.
DIREZIONE GENERALE FAMIGLIA E SOLIDARIETÀ SOCIALE, REGIONE LOMBARDIA, CIRCOLARE 20/11/2008,
Indicazioni operative per la valutazione delle malattie dei motoneuroni e in particolare della
sclerosi laterale amiotrofica nell’ambito dell’invalidità civile e dello stato di handicap, elaborata
da gruppo di studio costituito da: F. Buzzi, U. Genovese, G.F. Bertani, A. Germani, P.
Pelizza, A. Magella, R. Petrali, L. Bottini, A. Albanese, A. Bellino.
FARNETI D., GENOVESE E., I disturbi di acquisizione del linguaggio: eziologia e classificazione, in
Ruoppolo G. et al., “Manuale di foniatria e logopedia”, Società Editrice Universo, Roma,
2012.
FISHER R.S. et al., ILAE official report: a practical clinical definition of epilepsy, Epilepsia, 55(4):
475-482, 2014.
FRANKEL J.E. et al., A follow-up study of older adults with traumatic brain injury: taking into account
decreasing length of stay, Arch Phys Med Rehabil, 87(1): 57-62, 2006.
GENNARELLI T.A. et al., Comparison of mortality, morbidity, and severity of 59,713 head injured
patients with 114,447 patients with extracranial injuries, J Trauma, 37: 962-968, 1994.
GENOVESE U., SGHIRLANZONI A., Guida alla valutazione medico legale del danno neurologico,
Springer ed., Milano, 2012.
HOEHN M.M., YAHR M.D., Parkinsonism: onset, progression and mortality, Neurology, 17(5):
427-42, 1967.
HUGHES C.P. et al., A new clinical scale for the staging of dementia, Br J Psychiatry, 140: 566-72,
1982.
KURTZKE J.F., Rating neurologic impairment in multiple sclerosis: an expanded disability status scale
(EDSS), Neurology, 33(11): 1444-52, 1983.
LYNCH D.R. et al., Measuring Friedreich ataxia: complementary features of examination and
performance measures, Neurology, 66: 1711-1716, 2006.
MAHONEY F.I. et al., Functional evaluation. The Barthel index, Md State Med J, 14: 61-ss, 1965.
MARSHALL L.F. et al., A new classification of head injury based on computerized tomography, J
Neurosurg, 75(1): S14-S20, 1991.
MCDONALD W.I. et al., Recommended diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines from the
International Panel on the diagnosis of multiple sclerosis, Ann Neurol, 50: 121-127, 2001.
MEINZER M. et al., Long-term stability of improved language functions in chronic aphasia after
constraint-induced aphasia therapy, Stroke, 36: 1462-1466, 2005.
MOVEMENT DISORDER SOCIETY TASK FORCE ON RATING SCALES FOR PARKINSON’S, The Unified Parkin-
son’s Disease Rating Scale (UPDRS): status and recommendations, Mov Disord, 18(7): 738-50,
2003.
NARDI R., Il delirium nel paziente anziano ospedalizzato: problema ignorato dagli internisti, Italian
Journal of Medicine, (1)4: 1-3, 2007.
NARDINI M., BELLOMO A., Lesioni del lobo frontale e disturbi psichiatrici. Revisione psicopatologico-
clinica ed attuali inquadramenti diagnostici. Una revisione critica della sindrome prefrontale
alla luce delle attuali nosografie diagnostiche psichiatriche, Journal of Psicopathology, vol. 5,
n. 3, 1999.
POLMAN C.H. et al., Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2005 revisions to the McDonald
Criteria, Ann Neurol, 58: 840-846, 2005.
POLMAN C.H. et al., Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2010 revisions to the McDonald
criteria, Ann Neurol, Feb; 69(2): 292-302, 2011.
ROBEY R.R., A meta-analysis of clinical outcomes in the treatment of aphasia, J Speech Lang Hear
Res, 41: 172-187, 1998.
SCHMITZ-HUBSCH T. et al., SCA Functional Index: a useful compound performance measure for
spinocerebellar ataxia, Neurology, 71(7): 486-492, 2008.
SERVADEI F., Coma scales, Lancet, Feb 18, 367(9510): 548-9, 2006.
SNLG-ISS, Linee Guida Nazionali sul trattamento del trauma cranico minore e severo, 2012.
SUBRAMONY S.H. et al., Measuring Friedreich ataxia: interrater reliability of a neurologic rating scale,
Neurology, 64: 1261-1262, 2005.
The Amyotrophic Lateral Sclerosis Functional Rating Scale. Assessment of activities of daily living
in patients with amyotrophic lateral sclerosis. The ALS CNTF treatment study (ACTS) phase
I-II Study Group, Arch Neurol., Feb; 53(2): 141-7, 1996.
WORLD FEDERATION OF NEUROLOGY RESEARCH GROUP ON NEUROMUSCULAR DISEASES SUBCOMMITTEE ON
MOTOR NEURON DISEASE. AIRLIE HOUSE GUIDELINES, Therapeutic trials in amyotrophic lateral
sclerosis. Airlie House “Therapeutic Trials in ALS” Workshop Contributors, J Neurol Sci,
May, 129 suppl: 1-10, 1995.
Per il paragrafo “Cefalee”

BELETSKY V. et al., Cervical arterial dissection: time for a therapeutic trial?, Stroke, 34(12): 2856-60,
2003.
BOGDUK N. et al., Cervicogenic headache: an assessment of the evidence on clinical diagnosis,
invasive tests, and treatment, Lancet Neurol, 8: 959-968, 2009.
BOUSSER M.G. et al., Cerebral venous thrombosis: an update, Lancet Neurol, 6(2): 162-70, 2007.
COUCH J.R. et al., Chronic daily headache in the post-trauma syndrome: relation to extent of head
injury. Headache, 41(6): 559-64, 2001.
CUMURCIUC R. et al., Headache as the only neurological sign of cerebral venous thrombosis: a series
of 17 cases, J Neurol Neurosurg Psychiatry, 76(8):1084-7, 2005.
D’ALESSANDRO R. et al., Cluster headache in the Republic of San Marino, Cephalalgia, 6(3): 159-62,
1986.
DIENER H.C. et al., Medication-overuse headache: a worldwide problem, Lancet Neurol, 3(8):
475-83, 2004.
INTERNATIONAL HEADACHE SOCIETY (IHS), The International Classification of Headache Disorders,
2nd ed., Chepalalgia, 24(suppl 1): 115-116, 2004.
INTERNATIONAL HEADACHE SOCIETY (IHS), The International Classification of Headache Disorders,
3rd ed. (beta version), Chepalalgia, 33(9): 629-808, 2013.
LIPTON R.B. et al., Migraine prevalence, disease burden, and the need for preventive therapy,
Neurology, 68(5): 343-349, 2007.
RASMUSSEN B.K. et al., Epidemiology of headache in a general population — a prevalence study, J
Clin Epidemiol, 44(11): 1147-57, 1991.
SCHIEVINK W.I., Spontaneous dissection of the carotid and vertebral arteries, N Engl J Med, 344(12):
898-906, 2001.
VIANA M. et al., Triptan non-responders: do they exist and who are they?, Cephalalgia, 33(11):
891-6, 2013.
VOS T. et al., Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-
2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010, Lancet, 380(9859):
2163-2196, 2013.
WATANABE T.K. et al., Systematic review of interventions for post-traumatic headache, PM R, 4(2):
129-40, 2012.
Per il paragrafo “Disturbi del sonno”

AMERICAN ACADEMY OF SLEEP MEDICINE TASK FORCE, Sleep-related breathing disorders in adults:
Recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research,
Sleep, 22: 667-689, 1999.
AMERICAN ACADEMY OF SLEEP MEDICINE, International Classification of Sleep Disorders, 3rd ed.,
Darien, 2014.
BUZZI F. et al., Proposta di un sistema tabellare per la valutazione medico-legale delle principali
patologie del sonno, Riv It Med Leg, 6: 1179-1187, 2009.
CASTRIOTTA R.J. et al., Sleep disorders in patients with traumatic brain injury: a review, CNS Drugs,
25: 175-85, 2011.
COMMISSIONE PARITETICA ASSOCIAZIONE ITALIANA MEDICINA DEL SONNO (AIMS) E ASSOCIAZIONE
ITALIANA PNEUMOLOGI OSPEDALIERI (AIPO), Linee Guida di procedura diagnostica nella
Sindrome delle Apnee Ostruttive nel Sonno dell’Adulto.
INGRAVALLO F. et al., Medico-legal aspects of disability in narcolepsy, in Goswami M. et al.,
“Narcolepsy: a clinical guide”, Springer ed., New York, 231-237, 2010.
INGRAVALLO F. et al., The burden of narcolepsy with cataplexy: how disease history and clinical
features influence socio-economic outcomes, Sleep Med, 13: 1293-1300, 2012.
KANBAYASHI T. et al., The pathophysiologic basis of secondary narcolepsy and hypersomnia, Curr
Neurol Neurosci Rep, 11: 235-241, 2011.
MOLLAYEVA T. et al., Screening for sleep dysfunction after traumatic brain injury, Sleep Med, 14:
1235-1246, 2013.
VERNET C. et al., Subjective symptoms in idiopathic hypersomnia: beyond excessive sleepiness, J
Sleep Res, 19: 525-534, 2010.
VIGNATELLI L. et al., Italian version of the Epworth sleepiness scale: external validity, Neurol Sci,
23: 295-300, 2003.
Per il paragrafo “Nervi Cranici”
BAUGH R.F. et al., Clinical Practice Guideline: Bell’s palsy executive summary, Otolaryngology —
Head and Neck Surgery, 149(5): 656-663, 2013.
BOSTRÖM D. et al., Iatrogenic injury to the accessory nerve, Scand J Plast Reconstr Surg Hand Surg,
41(2): 82-7, 2007.
FRIEDENBERG S.M. et al., The natural history of long thoracic and spinal accessory neuropathies,
Muscle Nerve, 25: 535-9, 2002.
GAUL C. et al., Diagnosis and neurosurgical treatment of glossopharyngeal neuralgia: clinical findings
and 3-D visualization of neurovascular compression in 19 consecutive patients, J Headache
Pain, 12: 527-534, 2011.
HEADACHE CLASSIFICATION SUBCOMMITTEE OF THE INTERNATIONAL HEADACHE SOCIETY, The internatio-
nal classification of headache disorders, 2nd ed., Cephalalgia, 24(Supp 11): 8-152, 2004.
LEE S.H. et al., Recurrent trigeminal neuralgia attributable to veins after microvascular decompres-
sion, Neurosurgery, 46(2): 356-61, 2000.
MELVIN T.A. et al., Overview of facial paralysis: current concepts, Facial Plast Surg, 24(2): 155-63, 2008.
RITVIK P. et al., Surgical Treatment of Facial Paralysis, Clinical and Experimental Otorhinolaryn-
gology, 2(1): 1-5, 2009.
SINDOU M. et al., Microvascular decompression for primary trigeminal neuralgia: long-term effecti-
veness and prognostic factors in a series of 362 consecutive patients with clear-cut neurovascular
conflicts who underwent pure decompression, J Neurosurg, 107(6): 1144-53, 2007.
TYLER-KABARA E.C. et al., 845 Management of trigeminal neuralgia: predictors of outcome for
microvascular decompression, Neurosurgery, 47(2): 541-542, 2000.
TYLER-KABARA E.C. et al., 847 Management of atypical trigeminal neuralgia: predictors of outcome
for microvascular decompression, Neurosurgery, 47(2): 542, 2000.
YUE W.L. et al., Treatment of glossopharyngeal neuralgia with peripheral glycerol injection: our
experience in twenty one older patients, Clin Otolaryngol, 38(6): 533-5, 2013.
Capitolo 3
FUNZIONI DEGLI ORGANI DI SENSO E DELL’EQUILIBRIO
3.1. Funzione visiva. — 3.1.a. Deficit dell’acuità visiva centrale. — 3.1.b. Afachia e pseudofachia. —
3.1.c. Deficit del campo visivo. — 3.1.d. Diplopia. — 3.1.e. Altri deficit della visione. — 3.1.f. Alterazioni degli
annessi oculari. — 3.1.g. Glaucoma. — 3.1.h. Distacco di retina. — 3.1.i. Cataratta. — 3.1.l. Esoftalmo. —
3.2. Funzione olfattiva. — 3.2.a. Alterazioni qualitative e quantitative. — 3.2.b. Diagnosi. — 3.3. Funzione
gustativa. — 3.3.a. Alterazioni qualitative e quantitative. — 3.3.b. Diagnosi. — 3.4. Funzione tattile. —
3.5. Funzione uditiva. — 3.6. Funzione vestibolare
3.1. Funzione visiva
La valutazione delle menomazioni dell’apparato visivo deve basarsi sui deficit

funzionali (fondamentalmente ma non esclusivamente incentrati sulla compromissione
dell’acuità visiva centrale e della visione periferica) e sui danni d’organo, tenendo conto
che esistono situazioni morbose in cui ad un quadro di patologia complessa d’organo
non sempre corrispondono deficit funzionali direttamente oggettivabili: ad es. nel caso
di una lesione retinica che non coinvolga la regione maculare all’esame clinico è
possibile riscontrare un buon visus ed un campo visivo bilaterale nella norma.
Sono inoltre trattate le alterazioni anatomo-funzionali del bulbo e degli annessi
oculari indipendentemente dai deficit sensoriali eventualmente associati.
3.1.a. Deficit dell’acuità visiva centrale
La visione centrale è la capacità di percepire nitidamente le immagini di oggetti

posti sull’asse visivo e perciò ricadenti sulla fovea centrale della retina, poste ad una
distanza non inferiore a 5 metri e per convenzione detta infinita.
L’esame dell’acuità visiva deve essere sempre praticato, sia per il visus da vicino che
da lontano, indipendentemente dalla sussistenza di un’eventuale discrepanza tra le due
Per il paragrafo “Funzione visiva”: L. Papi, P. Morelli, Gruppo di Studio della Società
Italiana Oftalmologia Legale (D. Spinelli, G. Calabria, F. Cruciani, V. De Vitto, L. Marino, A.
Molinelli, D. Rodriguez), F. Gori, S. Fornaro, L. Cestari.
Per i paragrafi “Funzione olfattiva” e “Funzione gustativa”: F. Buzzi, F. Randazzo, con
revisione specialistica di F. Ponterio.
Per il paragrafo “Funzione tattile”: F. Buzzi, F. Randazzo, con revisione specialistica di E.
Alfonsi.
Per il paragrafo “Funzione uditiva”: G. Marello, A. Nacci.
Per il paragrafo “Funzione vestibolare”: F. Buzzi, F. Randazzo, con revisione specialistica
di F. Ponterio, S. Colnaghi, M. Versino, A. Nacci
misurazioni, in quanto si tratta di deficit funzionali diversi e con differente incidenza

sulla qualità di vita.
L’acuità visiva per lontano deve essere esaminata come visus naturale e con la
migliore correzione possibile (best corrected visual acuity) e misurata in decimi, mediante
ottotipo decimale in base al metodo di Snellen-Monoyer, con adeguate condizioni di
luminosità. Nei soggetti con deficit cognitivi o di diverso alfabetismo si deve ricorrere
ad ottotipi diversi quali le E di Albini, le C di Snellen o, ancor meglio, gli anelli di
Landolt. Tali ottotipi inoltre sono preferibili poiché quelli alfabetici, non essendo stati
costruiti su basi strettamente geometriche, presentano particolari di confusione di
diversa evidenza: ne risulta che alcune lettere, appartenenti allo stesso valore ottotipico,
sono più facilmente riconoscibili di altre (es. A o L rispetto a H, B, R) così come lo sono
lettere appartenenti a valori ottotipici superiori rispetto a quelle di valori ottotipici
inferiori.
L’utilizzo delle tavole di Snellen presenta alcuni inconvenienti, tra i quali il più
importante è rappresentato dalla progressività della scala decimale, per cui i decimi
sono molto ravvicinati nei valori alti, ma eccessivamente distanziati in quelli bassi. In
pratica, per comprendere questo concetto, è sufficiente osservare una tavola ottome-
trica: la grandezza dell’ottotipo pari a 1/10 è doppia rispetto a quella dell’ottotipo pari
a 2/10, perché passare da 2/10 ad 1/10 significa perdere la metà della propria acuità
visiva; al contrario gli ottotipi pari a 10/10 e 9/10 sono quasi uguali, con differenza di
grandezza di appena 1/10, perché la perdita del primo decimo equivale a perdere solo
1/10 della propria acuità visiva. Il sistema quindi è molto accurato nel valutare piccoli
deficit e, al contrario, carente per quelli più gravi. Per porre rimedio a ciò, nella pratica
clinica, è stato introdotto un altro sistema ottometrico, ideato dapprima per riconoscere
piccole variazioni nei visus molto ridotti in soggetti affetti da retinopatia diabetica,
ovvero il sistema ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study), che verosimil-
mente potrà trovare a breve applicazione anche in ambito di oftalmologia legale.
La classica misurazione della acuità visiva centrale è peraltro esclusivamente
quantitativa, basandosi sul numero di righe lette e sulla dimensione di simboli ottotipici
riconosciuti. Accanto a questa deve essere considerata la possibilità di un difetto nella
qualità delle immagini, indipendentemente dalla loro sfocatura e quindi dalla capacità
di riconoscimento del particolare di confusione degli ottotipi, a causa di difetti refrattivi
diversi dal defocus (cioè miopia ed ipermetropia) e dall’astigmatismo, per i quali si
rimanda al paragrafo 3.1.e.
La valutazione della riduzione di acuità visiva centrale va sempre effettuata
utilizzando la tabella del visus bilaterale, anche per deficit monoculare, al fine di
valutare con esattezza i casi in cui, prima dell’evento lesivo, l’occhio danneggiato fosse
quello dotato di migliore acuità visiva.
L’acuità visiva per vicino può essere misurata, con adeguata condizione di lumi-
nosità, previa correzione di un’eventuale presbiopia ed ametropia, mediante l’ottotipo
di Limoli, che impiega come unità di misura il corpo di stampa, alla distanza di 40 cm,
dovendosi considerare come parametro di normalità il corpo di stampa 10. Recente-
mente è stato introdotto nella pratica corrente anche il Minnesota Reading Corps, che
consente di apprezzare anche un altro rilevante parametro funzionale quale la velocità
di lettura. Si deve inoltre tenere conto che il soggetto con un basso visus centrale per
vicino ha difficoltà nel riconoscere gli oggetti (monete, bottoni, cibo, tasti del telefono
e del computer, etc.) ed ha un grave impedimento nella lettura.
FUNZIONI DEGLI ORGANI DI SENSO 239
Oltre alla acuità visiva per vicino merita adeguata considerazione anche la capacita
di lettura che, a parte eventuali problematiche neurologiche, è un’attività visiva dina-
mica, poiché comporta la necessità di esaminare e riconoscere lettere in sequenza per
poter leggere una parola e parole in sequenza per poter comprendere il significato di un
brano. Poiché la scrittura nei Paesi occidentali va da sinistra verso destra con a capo nel
rigo immediatamente inferiore, è necessario che il soggetto possa identificare, assieme
alla lettera osservata, quella immediatamente alla sua destra, per poter proseguire nella
lettura, nonchè il rigo inferiore per potere andare a capo. Ciò diviene estremamente
difficoltoso allorché vi siano scotomi centrali parafoveali, evidenziabili alla microperi-
metria, posti a destra e sotto il punto di fissazione. La capacità di lettura pertanto può
variare in modo anche sostanziale rispetto al visus da vicino statico e la sua valutazione
va rapportata, invece che a questa, a quella della alessia neurologica.
Nel caso in cui al deficit visivo si associ un pregiudizio estetico è opportuno procedere ad una valutazione
globale che tenga conto delle possibilità di correzione protesica, considerando che le protesi attuali e le
calotte oculari solitamente consentono una notevole riduzione del disestetismo.
Anoftalmia bilaterale 90%
Cecità bilaterale 85%
Cecità monolaterale 28%
Anoftalmia od altra patologia deformante del bulbo oculare (es. atrofia, leucoma, etc.)
responsabile di cecità monolaterale
- con possibilità di protesi estetica 30%
- senza possibilità di protesi estetica 31-35%
VALUTAZIONE DEL DEFICIT DEL VISUS PER LONTANO

→ VISUS RESIDUO PER LONTANO IN OCCHIO PEGGIORE
9/10 8/10 7/10 6/10 5/10 4/10 3/10 2/10 1/10 1/20 <1/20 CT
RESIDUO PER LONTANO IN OCCHIO MIGLIORE
10/10 1 1 3 5 7 9 14 18 22 24 26 28
9/10 3 3 5 7 9 11 16 20 24 26 28 30
8/10 3 5 7 9 11 16 20 24 26 28 30
7/10 9 11 13 15 20 24 28 30 32 34
6/10 15 17 19 24 28 32 34 36 38
5/10 21 23 28 32 36 38 40 42
4/10 27 32 36 40 42 44 46
3/10 42 46 50 52 54 56
2/10 54 58 60 62 64
1/10 67 69 71 73
VISUS
1/20 73 75 77
<1/20 79 81
CT 85
CT = cecità totale, intendendosi per essa anche la percezione luce e il moto mano in entrambi gli occhi
o nell’occhio migliore (art. 2 comma b. Legge 138/2001).
VALUTAZIONE DEL DEFICIT DEL VISUS PER VICINO

→ VISUS RESIDUO PER VICINO IN OCCHIO PEGGIORE
1° C. 2° C. 3° C. 4° C. 5° C. 6° C. 7° C. 8° C. 9° C. 10° C.
1° C. 0 2 2 7 10 13 16 20 25 28
RESIDUO PER VICINO IN OCCHIO
2° C. 6 6 11 14 17 20 24 29 32
3° C. 6 11 14 17 20 24 29 32
4° C. 23 26 29 32 36 41 44
5° C. 34 37 40 44 49 52
6° C. 43 46 50 55 58
7° C. 51 55 60 63
MIGLIORE
8° C. 62 67 70
VISUS
9° C. 75 78
10° C. 85
Le percentuali si riferiscono al visus massimo ottenibile con correzione tollerata.
La necessità di ricorrere all’utilizzo di occhiali comporta di per sé una valutazione del 2-4% a seconda
del potere diottrico, mentre il ricorso a lenti a contatto deve essere valutato nella misura del 3%.
3.1.b. Afachia e pseudofachia
La afachia, ovvero la assenza del cristallino, provoca una enorme ipermetropia, pari
a 13-15 diottrie; con la correzione mediante lenti, in caso di afachia monolaterale nel
binocolo si verifica grave aniseiconia (ovvero ingrandimento delle immagini), effetto
prismatico e difficoltà alla deambulazione.
La pseudofachia (correzione con cristallino artificiale), con le attuali lenti intrao-
culari provoca disagi minimi, se non assenti, in quanto il risultato funzionale è
praticamente perfetto e l’occhio pseudofachico è solo teoricamente indebolito (si
ammette una maggiore esposizione a malattie retiniche).
In entrambi i casi però viene persa la capacità di accomodazione, con un conse-
guente danno funzionale che è tanto maggiore quanto più si verifica in giovane età,
mentre è nullo nel presbite ultrasessantenne.
La differenza contenuta tra mono- e bilateralità dell’afachia è motivata dal fatto che la bilateralità del difetto
non aggrava particolarmente il disagio.
La valutazione va differenziata in base all’età, poiché essa, provocando la perdita dell’accomodazione,
assume maggior rilevanza nel soggetto giovane, mentre è meno influente nel soggetto di età avanzata in
relazione all’insorgenza della fisiologica presbiopia. La percentuale indicata deve essere integrata con quella
del corrispondente deficit funzionale visivo totale ottenuto mediante correzione.
Bambino
Afachia monolaterale 15% bilaterale 20%
Pseudofachia monolaterale 7% bilaterale 10%
Adulto
Afachia monolaterale 7-10% bilaterale 15-20%
Pseudofachia monolaterale 2-5% bilaterale 5-10%
3.1.c. Deficit del campo visivo
Lo studio del campo visivo deve comprendere l’estensione, riferita sia ai limiti
periferici che alla presenza di scotomi, e la sensibilità, misurata in decibel, delle aree del
campo. Per eseguire l’indagine esistono due tipi di strumenti: il perimetro dinamico o
manuale, che presenta all’esaminato uno stimolo luminoso che si muove dalla periferia
verso il centro del campo, e il perimetro statico o computerizzato, che presenta una
sequenza randomizzata di punti a luminosità crescente. Il primo consente un preciso
rilievo dei limiti periferici del campo visivo, mentre il secondo permette un miglior
studio della sensibilità in area paracentrale, nonché l’accertamento della sensibilità dei
singoli punti esaminati.
L’ideale sarebbe quindi utilizzare entrambi i sistemi, ma nella pratica, conforme-
mente anche alle attuali normative, viene utilizzato soltanto il perimetro statico com-
puterizzato.
In primo luogo si deve utilizzare sempre un programma che studi il campo visivo
per un’estensione di almeno 70°, mentre quelli di comune uso clinico si limitano a 20°
o 30° centrali, misconoscendo quindi importanti deficit periferici. La valutazione delle
aree scotomatose è effettuata in base alla sensibilità luminosa, che è ridotta negli scotomi
relativi ed abolita in quelli assoluti, ma non viene definito il valore di cut-off.
Per l’esame del campo visivo a fini medico-legali si raccomandano i perimetri
computerizzati con i programmi Esterman monoculare e binoculare e Gandolfo 100%.
Quest’ultimo è da preferire, in quanto esplora esattamente 100 punti, che però non sono
egualmente distribuiti, bensì più addensati nelle aree del campo di maggiore utilità e
quindi maggior pregio valutativo, come quelle centrali rispetto alle periferiche e quelle
inferiori rispetto alle superiori. Su 100 punti esplorati, infatti, 60 sono collocati
nell’emicampo visivo inferiore (più importante per la mobilità nell’ambiente e per la
lettura) e solo 40 in quello superiore; 64 punti, inoltre, sono collocati nel campo visivo
paracentrale (5-30°) e solo 36 in quello periferico (30-60°), meno importante per
l’autonomia personale. La valutazione quindi sarà pari ad 1 per ciascun punto di
scotoma assoluto e 0,5 per ogni punto di scotoma relativo, senza dover ricorrere a
differenziazione di punteggio tra l’emicampo superiore e l’inferiore, poiché scotomi
della stessa ampiezza posti nei due diversi emicampi avranno già valutazione diversa, dal
momento che quelli posto nell’emicampo inferiore interesseranno un numero maggiore
di punti, data la loro maggiore densità rispetto all’emicampo superiore.
Invero, per l’accertamento dei deficit campimetrici in ambito previdenziale sulla
base della Legge n. 138/2003 relativa alle condizioni di ipovisione, viene utilizzato il
campo visivo binoculare. Tale metodo però comporta la mancata valutazione di deficit
visivi monoculari, che sono invece i più frequenti in ambito valutativo: ciò avviene
poiché i campi visivi dei due occhi si sovrappongono, per cui lo scotoma presente in un
occhio viene mascherato dalla normalità della corrispondente zona del campo visivo
dell’occhio adelfo. Per porre rimedio a tale condizione e riconoscere anche i danni
campimetrici monoculari, attribuendo così al contempo una maggiore valutazione al
danno binoculare in aree corrispondenti (che genera pertanto uno scotoma anche nella
visione binoculare), devono essere effettuati tre campi visivi: i primi due monoculari, il
terzo binoculare, attribuendo a ciascuno il relativo punteggio; la somma dei tre punteggi
va divisa per tre e questa percentuale finale rapportata all’85%, valore corrispondente
alla perdita della vista.
In pratica il danno biologico da deficit perimetrico è pari all’85% della media dei
punteggi attribuiti ai tre campi visivi
La formula da utilizzare è quindi la seguente:
DBC=[(COD+COS+COO)/3]%*85%
dove: DBC è il danno biologico relativo al deficit campimetrico; COD è la somma
dei punteggi attribuiti ai punti scotomatosi nell’esame effettuato sull’occhio destro;
COS è la somma dei punteggi attribuiti ai punti scotomatosi nell’esame effettuato
sull’occhio sinistro; COO è la somma dei punteggi attribuiti ai punti scotomatosi
nell’esame effettuato in visione binoculare.
Esempio: scotoma pari al 12% presente in entrambi gli occhi, ma in aree del campo visivo
non corrispondenti per cui in visione binoculare il deficit di un occhio viene compensato dalla
visione dell’occhio controlaterale, come gli scotomi binasali o bitemporali, oppure superiore in un
occhio e inferiore nell’altro, per cui non vengono rilevati in visione binoculare:
[(12+12+0)/3]%*85%=8%*85%=6,8%
Esempio: scotoma pari al 12% solo in occhio destro: nel campo visivo binoculare questo non
è rilevabile perché viene mascherato dalla normale funzione dell’area corrispondente dell’occhio
adelfo:
Campo visivo OD= 12%;
campo visivo OS= 0%;
campo visivo binoculare=0%.
Valutazione del danno: [(12+0+0)/3]%*85%=4%*85%=3,4%
Esempio: Scotoma pari al 12% in entrambi gli occhi, in aree corrispondenti, per cui viene
rilevato anche in visione binoculare.
[(12+12+12)/3]%*85%=12%*85%=10,2%
Esempio: Scotoma pari al 3%, monoculare, ma temporale oltre i 40°, per cui è rilevabile
anche in visione binoculare, poiché cade oltre il limite del campo visivo nasale dell’occhio
controlaterale
[(3+0+3)/3]%*85%=2%*85%=1,7%
Quindi il CV monoculare (campo visivo computerizzato di Goldman), comune-

mente utilizzato ed accettato nella pratica clinica oculistica, ad es. per la diagnosi e la
progressione della patologia glaucomatosa, così come per altre alterazioni relative a
patologie delle vie ottiche (come tumori cerebrali interessanti il chiasma ottico, traumi,
etc.), per le necessità sovra esposte, non è direttamente utilizzabile in ambito medico-
legale, da cui la necessità di effettuare l’indagine campimetrica con le metodiche sopra
illustrate al fine di utilizzare i risultati dell’esame in ambito valutativo.
Peraltro nella pratica medico-legale capita a volte di dover effettuare una valuta-
zione sugli atti, senza poter richiedere ulteriori accertamenti ed avendo a disposizione
esclusivamente campi visivi eseguiti a scopo diagnostico clinico, cioè monoculari e con
ampiezza del campo esaminato limitata a 20° oppure 30° centrali. In tali casi è possibile
proporre delle semplificazioni ed aggiustamenti per renderne l’esito utilizzabile per
finalità valutative.
Come prima cosa si deve tener conto che questa metodica esplora al massimo i 30°
centrali divenendo così irrilevanti, dal punto di vista funzionale, i deficit superiori nelle
aree esterne a tale ambito.
Inoltre, a fini valutativi medico-legali, i punti dovranno essere suddivisi schemati-
camente in visti e scotomatosi e, questi ultimi, in scotomi parziali e totali, mentre il
risultato dell’esame clinico attribuisce ad ogni punto un valore in decibel. Pertanto si
devono considerare totalmente scotomatosi i punti con valore 0, mentre si stabilirà
convenzionalmente un cut off a 20 decibel tra punti visti (>20db) e scotomi parziali
(=<20db). Ad ogni punto posto nell’emicampo inferiore verrà attribuito il valore di 1 se
scotomatoso; 0,6 se parzialmente scotomatoso; 0 se visto; mentre si attribuirà rispetti-
vamente la metà di tali valori per i punti posti nell’emicampo superiore. La somma di
tali valori sarà divisa per 3 per ottenere il valore del danno monoculare. La perdita totale
del campo visivo di un occhio sarà ovviamente corrispondente alla cecità monolaterale,
quindi pari al 28%.
I punti esplorati dovrebbero essere quindi 100, di cui 50 in ciascun emicampo, cosa
che non avviene in tutti i programmi utilizzati. Se nell’esame esibito saranno in numero
diverso, il risultato finale dovrà essere rapportato a quello ottenibile dall’esplorazione di
100 punti, mediante la seguente proporzione:
R100:RX=100:X, per cui R100=RX*100/X
in cui X è il numero di punti esaminati; RX è il risultato del danno ottenuto
dall’esame di X punti; R100 è il danno da valutare.
In presenza di danno sia al campo visivo che alla acuità visiva centrale, così come
in generale di danni concorrenti a più sottofunzioni della unica funzione visiva
complessa di un occhio, le percentuali relative non si sommeranno, bensì dovrà essere
applicato il metodo riduzionistico, con valore complessivo del 28%.
Nel caso di danni campimetrici binoculari, dopo aver effettuato ovviamente
l’esame dei due occhi, applicando a ciascuno il valore relativo, i due esami dovranno
essere sovrapposti, attribuendo a ciascun punto il valore in decibel superiore tra quelli
di ciascun occhio. Alla nuova mappa così ottenuta, relativa al campo visivo in visione
binoculare, sarà effettuato nuovamente lo stesso procedimento, ottenendo un terzo
valore, che, sommato ai due precedenti, darà la valutazione del danno campimetrico
binoculare.
La sovrapposizione dei due campi visivi è possibile perché entro i 30° il campo
visivo è percepito con entrambi gli occhi.
Qualora a questo terzo campo visivo, così ricostruito, si desse una valutazione di
24,25 o superiore, si valuterà il danno campimetrico direttamente in misura dell’85%,
come la cecità assoluta; a valori di questo terzo campo compresi tra 22,5 e 24,24, sarà
attribuita la valutazione della cecità parziale, tra 75 e 84%.
Per valori inferiori, si sommerà la valutazione a quella dei due campi monoculari,
ottenendo così la valutazione del danno campimetrico binoculare. In alternativa, in caso
di danni campimetrici non particolarmente rilevanti, si potrà utilizzare più semplice-
mente il metodo seguente.
Ottenuto il valore del danno dell’occhio destro, si potrà procedere allo stesso modo
anche con il sinistro, ma si raddoppierà il valore attribuito a scotomi assoluti presenti
nel secondo occhio e corrispondenti topograficamente a scotomi assoluti presenti nel
primo occhio (e quindi presenti anche nel campo visivo binoculare). Quindi a questi si
attribuirà il valore di 2 se posti nell’emicampo inferiore e 1 se posti nel superiore. Al
termine basterà semplicemente sommare i valori relativi ai due occhi.
Anche nel caso del danno campimetrico bilaterale la percentuale ottenuta non può
essere sommata, ma va integrata con l’eventuale deficit centrale mediante il calcolo
riduzionistico prendendo a riferimento il valore della cecità assoluta pari a 85%.
Per la quantificazione medico-legale del campo visivo si può fare riferimento alla classificazione delle
minorazioni visive elaborate dal G.I.S.I. (Gruppo Italiano Studio Ipovisione) e dalla S.I.Pe (Società Italiana
Perimetria) secondo la suddivisione prevista nella legge 138/2001.
A titolo esemplificativo e per indicare voci paradigmatiche di riferimento si indicano i seguenti valori
percentuali.
Residuo campo visivo <3% 85%
Residuo campo visivo <11% >3% 75-84%
Emianopsia eteronima bitemporale 55%
Emianopsia eteronima binasale 25%
Emianopsia omonima dx o sx 40%
Emianopsia altitudinale superiore 30%
Emianopsia altitudinale inferiore 45%
Quadrantopsia omonima superiore 15%
Quadrantopsia omonima inferiore 20%
3.1.d. Diplopia
La diplopia è una situazione estremamente invalidante, specialmente se il difetto si

verifica nelle posizioni centrali dello sguardo, mentre il disagio è contenuto se si realizza
solo a sguardo molto lateralizzato, dove tra l’altro inizia una diplopia fisiologica. Una
diplopia entro i 20° di eccentricità è incompatibile con il regolare svolgimento delle
normali attività ed il soggetto è costretto ad escludere funzionalmente un occhio e quindi,
di fatto, ad agire in condizioni di monocolo. La valutazione della diplopia in posizione

primaria è da considerarsi però meno grave rispetto al cecità monolaterale poiché l’occhio
occluso è comunque normovedente e costituisce una importante riserva funzionale.
La diplopia può essere accertata mediante lo schema di Hess, ma procedere alla
valutazione sulla base delle posizioni di sguardo in cui questa compare, può essere
utilizzato il perimetro di Goldmann o la croce di Maddox, riportando comunque poi il
risultato sullo schema in uso nel perimetro di Goldmann.
La diplopia risulta estremamente invalidante nello sguardo in basso perché rende difficile la deambulazione,
la lettura, l’alimentazione etc. Per una adeguata valutazione sarà quindi sufficiente verificare la presenza del
fenomeno e calcolare i settori ed i gradi di eccentricità a cui si verifica secondo quanto indicato nello schema
sopra riportato, tenendo presente che la possibilità di correzione della diplopia in posizione primaria con
lenti prismatiche consente una riduzione della percentuale di danno.
Nel caso in cui la diplopia si associ a strabismo la valutazione complessiva deve tenere conto anche del
danno estetico, generalmente inquadrabile nella relativa Classe I o II, salvo casi di particolare entità.
3.1.e. Altri deficit della visione
Esistono altre patologie oculari che non si riflettono direttamente sull’acuità visiva,
sul campo visivo binoculare o sulla motilità oculare, ma che comportano ugualmente un
apprezzabile peggioramento della qualità della visione.
Disturbi qualitativi della visione

Le aberrazioni ottiche di ordine superiore, rilevabili mediante l’aberrometria,
spesso conseguono alla chirurgia refrattiva. Ciò spiega la facile insorgenza di disturbi
astenopeici, nonché la scarsa soddisfazione del soggetto dopo l’intervento, sebbene
questo consenta il raggiungimento di un visus ottimale. La stessa sintomatologia può
essere determinata anche da nubecole e leucomi corneali, che non determinino peraltro
deficit visivi, così come dall’astigmatismo irregolare causato da pterigio.
Deficit dell’accomodazione
L’accomodazione è la capacità dell’occhio di mettere a fuoco oggetti posti a
distanza finita. L’occhio emmetrope, oppure reso tale da correzione ottica, mette a
fuoco, per definizione, oggetti posti a distanza infinita. Per far cadere sulla retina
l’immagine di un oggetto posto a distanza finita si dovrà variare il potere del sistema
diottrico oculare (accomodazione fachica). Peraltro tale funzione fisiologicamente si
perde in modo graduale a partire dall’età di 40 anni circa e completamente all’incirca
a 60 anni. La valutazione della perdita della funzione (paralisi accomodativa) oppure
dell’organo (afachia e pseudofachia) dell’accomodazione sarà quindi in relazione all’età
del soggetto. Esiste però un altro meccanismo che collabora ad ottenere una buona
messa a fuoco di oggetti posti a distanza finita: il riflesso pupillare all’accomodazione-
convergenza. La miosi riflessa aumenta la profondità di campo, consentendo di avere
immagini nitide di oggetti posti in un ampio intervallo spaziale. Tale meccanismo non
fachico dell’accomodazione non solo non diminuisce con l’età, ma al contrario aumenta,
perché alla senilità si accompagna generalmente un ipertono parasimpatico e quindi una
minore apertura del diaframma irideo (miosi senile). La perdita traumatica di tale
meccanismo non fachico dell’accomodazione avviene per lesione dell’iride o dello
sfintere pupillare, oppure per formazione di sinechie iridee.
Deficit dell’adattamento
L’adattamento è la capacità di raggiungere la migliore acuità visiva possibile in
condizioni diverse di luminosità, nonché di recuperarla in breve tempo dopo sue
variazioni improvvise. Le alterazioni dell’adattamento sono rappresentate dall’emeralo-
pia, la fotofobia ed il ritardo nel recupero visivo dopo abbagliamento. I meccanismi che
consentono l’adattamento sono retinici e pupillari, pertanto lesioni dell’iride e della
dinamica pupillare determinano importanti deficit dell’adattamento alla luce, mentre
una miosi serrata, quale quella iatrogena pilocarpinica, può determinare riduzione della
sensibilità luminosa, piuttosto che vera emeralopia. Da considerare inoltre l’abbaglia-
mento da luce diurna dovuto a cicatrici corneali o a pupille non reagenti.
Alterazioni del senso cromatico

Le alterazioni del senso cromatico sono varie e di diversa entità. La loro diagnosi
viene effettuata con test diversi, a volte esplicitamente previsti dalla normativa di
riferimento, come l’anomaloscopio o il test delle matassine colorate, altre volte tramite
test di confusione come le tavole pseudoisocromatiche, che sono le metodiche più
diffuse nella pratica medico-legale.
Per la differenziazione delle discromatopsie a fini valutativi si può utilizzare la
classificazione della C.I.E. (Commission Internationale de l’Eclairage), contenuta nel
documento CIE 143-2001 “International Recommendations for Colour Vision Require-
ments for Transport”, cui va aggiunta la rarissima acromatopsia:
— difetto nella visione dei colori di tipo A: medio deficit di visione dei colori ma
con capacità di vedere e riconoscere luci di segnalazione colorate; in particolare è
conservata la capacità di riconoscere il colore rosso;
— difetto nella visione dei colori di tipo B: grave deficit di visione dei colori grave,
ma con capacità di riconoscere codici colorati di superficie a breve distanza, come quelli
usati negli schermi di computer.
In rapporto alla risposta ai test utilizzati nella pratica diagnostica, le due categorie
possono essere invece così definite:
— discromatopsia lieve: l’esaminato riconosce i colori fondamentali, ma non

percepisce le sfumature; supera agevolmente il test delle matassine ma ha difficoltà a
superare il test delle tavole pseudo-isocromatiche, o lo fallisce in rapporto all’asse rosso
verde o giallo blu;
— discromatopsia grave: l’esaminato non supera né il test delle matassine né
quello delle tavole, in relazione ai colori dell’asse rosso-verde oppure del giallo-blu;
— acromatopsia: l’esaminato non ha alcuna sensazione cromatica, con perdita
totale della funzione dei coni, associata a grave deficit visivo.
Miodesopsie
Le miodesopsie (le c.d. “mosche volanti”) sono corpi mobili filiformi o puntiformi
che compaiono all’interno del campo visivo. Esse sono dovute a fenomeni degenerativi
del corpo vitreo che ne riducono progressivamente la trasparenza, per cui possono
insorgere fisiologicamente (specie dopo i 50-60 anni) oppure essere conseguenti ad un
distacco traumatico del vitreo per traumi contusivi del bulbo; in alcuni casi sono
secondarie ad un distacco di retina o insorgono come sequele post-chirurgiche. In
questi casi si può associare la visione di lampi di luce (fosfeni) indotta dalle sollecitazioni
che il corpo vitreo distaccato esercita sulla retina.
Le miodesospie, di aspetto (ad es. tipo ragnatele, circolari o filamentose) e
dimensione (piccoli punti o macchie più grandi mobili) variabili, possono essere singole
o multiple e si evidenziano maggiormente quando viene fissata una superficie o uno
sfondo chiaro e luminoso (tipo una parete bianca o il cielo), oppure al monitor del
computer.
Sensibilità al contrasto
La sensibilità al contrasto misura la capacità del sistema visivo di apprezzare il
contrasto fotometrico, cioè la differenza di luminosità che presentano due zone
adiacenti necessaria per discriminare un oggetto; essa può essere valutata mediante test
psico-fisici (test di Snellen, tabella delle lettere di Pelli-Robinson) in grado di identifi-
care disfunzioni visive molto precoci, anche in presenza di un’acuità visiva nella norma.
Disturbi qualitativi della visione 1-5%
Deficit della accomodazione non fachica (generalmente monolaterale)
Per la valutazione della perdita della accomodazione fachica si deve fare riferimento alle 1-4%
condizioni di afachia o di pseudofachia.
Deficit dell’adattamento 1-5%
Discromatopsia lieve (standard A) 5-10%
Discromatopsia grave (standard B) fino alla acromatopsia 11-15%
Miodesopsie a seconda dell’entità del disturbo 2-4%
Deficit della sensibilità al contrasto 1-5%
Metamorfopsia, a seconda dell’entità e della mono- o bilateralità, oltre il deficit funzionale 7-15%
3.1.f. Alterazioni degli annessi oculari
Gli annessi oculari sono organi oculari secondari con funzioni di supporto; si tratta
di strutture accessorie e quindi non indispensabili all’esercizio della visione, ma tuttavia

necessarie alla motilità, alla protezione e alla lubrificazione dell’occhio. Essi sono
rappresentati dalle sopracciglia, dalle palpebre, dalla congiuntiva, dall’apparato lacri-
male e dalla muscolatura oculare estrinseca.
Tra queste affezioni quelle di maggior interesse medico-legale sono le seguenti:
— anomalie della statica palpebrale, rappresentate principalmente dall’ectropion,
caratterizzato dal rivolgimento verso l’esterno del margine palpebrale e dall’entropion,
consistente nel rivolgimento verso l’interno del bordo palpebrale con conseguente
contatto tra le ciglia e la superficie oculare che determina sensazione di corpo estraneo,
secrezione congiuntivale ed epifora (stravaso di lacrime dal sacco congiuntivale), con
possibili erosioni dell’epitelio corneale e cheratiti fino anche a ulcere e perforazioni
corneali;
— ptosi, ossia l’ eccessivo abbassamento della palpebra superiore (che copre
normalmente la cornea per circa due millimetri); in caso di ptosi totale che colpisca un
bambino piccolo può comparire una ambliopia da deprivazione visiva. In alcuni casi la
ptosi si associa ad astigmatismo e miopia dello stesso occhio; spesso sono associate altre
anomalie oculari o patologie generali, quali la miastenia. La ptosi viene classificata in 3
gradi, sulla base della posizione del bordo palpebrale rispetto alla pupilla in posizione
primaria: 1 grado: pupilla scoperta; 2 grado: pupilla parzialmente coperta; 3 grado:
pupilla totalmente coperta che obbliga alla iperestensione del capo per poter liberare
almeno parzialmente il forame pupillare.
— patologie delle vie lacrimali (congenite o acquisite), consistenti nelle stenosi
presacculari del punto lacrimale superiore e/o inferiore, del dotto comune), sacculari e
del dotto naso-lacrimale, le quali, se non trattate causano epifora.
— il cosiddetto “occhio secco”, cioè un’alterazione, per qualità o per quantità, del
film lacrimale da ridotta produzione di lacrime (ipolacrimia), associata a patologie
autoimmuni, o da eccessiva evaporazione (dislacrimia), associata ad età avanzata, sesso
femminile, uso di lenti a contatto, alterazioni palpebrali, assunzione di farmaci (anti-
pertensivi, antidepressivi, antiaritmici, antiulcera, miorilassanti, antistaminici, diuretici,
ormoni ed immunosoppressori, etc.). A causa di tale disturbo il film lacrimale non è più
in grado di mantenere sana e protetta la superficie anteriore dell’occhio con conse-
guente sensazione di corpo estraneo, bruciore, fotofobia (fastidio alla luce), senso di
occhio bagnato, prurito, dolore all’apertura palpebrale al risveglio. Tipicamente la
sintomatologia soggettiva è aumentata da condizioni ambientali avverse (vento, caldo
secco) o da un microclima sfavorevole (fumo, aria condizionata, riscaldamento). Nella
sindrome di Siögren, primaria o secondaria a malattie reumatiche, il soggetto è
obbligato all’instillazione di sostituti lacrimali con frequenza anche elevatissima;
— blefarospasmo, disordine neuropatologico che può interessare una o entrambe
le palpebre caratterizzato da spasmi involontari del muscolo orbicolare, spesso associati
con movimenti distonici di altri muscoli facciali, che determinano un aumento della
frequenza dell’ammiccamento, spasmi palpebrali, irritazione oculare, spasmi facciali,
blefarotic. Il blefarospasmo è una condizione cronica che tende al peggioramento. Il
soggetto è gravemente provato dalla malattia che lo condiziona nelle attività lavorative,
nella guida, nella vita sociale. La chiusura palpebrale non può essere controllata dalla
volontà e, nei casi più severi, si può arrivare alla cecità funzionale. Spesso i soggetti
sviluppano ansia e depressione;
— lagoftalmo, incompleta chiusura della rima palpebrale, congenita o post-trau-

matica, con esposizione della cornea e della congiuntiva agli agenti esterni e possibilità
di sviluppo, specialmente in assenza del fenomeno di Bell, di cheratiti, ulcerazioni; può
conseguire anche ad ectropion, a paralisi del muscolo orbicolare per paralisi facciale o
legate ad esoftalmo; i sintomi soggettivi ed oggettivi sono del tutto sovrapponibili a
quelli delle forme più marcate di ectropion;
— anomalie della morfologia generale delle palpebre in cui si descrivono l’anchilo-
blefaron, ossia la parziale aderenza tra rima ciliare superiore ed inferiore, che, se esteso
ed a insorgenza infantile, può richiedere la correzione chirurgica per prevenire l’am-
bliopia da deprivazione, e il simblefaron, dovuto ad aderenze tra la congiuntiva tarsale
e la congiuntiva bulbare, di natura congenita o, più frequentemente, conseguente ad
eventi accidentali (traumi o causticazioni) o patologie della superficie oculare.
Le alterazioni degli annessi oculari qui considerate sono quelle di più comune riscontro clinico e devono
essere valutate, nell’ambito delle percentuali indicative riportate, in funzione del danno estetico e/o
funzionale.
Epifora, a seconda dell’entità e della mono- o bilateralità 3-8%
Lagoftalmo senza danno corneale, a seconda dell’entità e della mono- o bilateralità 4-6%
Lagoftalmo con danno corneale, a seconda dell’entità e della mono- o bilateralità 8-15%
Entropion, ectropion, trichiasi (a seconda dell’entità e della mono- o bilateralità) 4-10%
Blefarospasmo 2-8%
Ptosi palpebrale mono- o bilaterale di 1° e 2° 5-8%
Ptosi palpebrale bilaterale di 3° 20%
Anchiloblefaron, simblefaron 5%
Simblefaron con esposizione corneale 15%
Occhio secco 3-8%
3.1.g. Glaucoma
Il glaucoma è una patologia neurottica cronica e progressiva, caratterizzata da

perdita irreversibile delle cellule ganglionari retiniche e da alterazioni morfostrutturali
tipiche della testa del nervo ottico, associata nella grande maggioranza dei casi ad
aumento del tono oculare. Può essere congenito, giovanile, cronico primario, acuto o da
chiusura d’angolo, secondario, neo-vascolare.
Il glaucoma affligge generalmente entrambi gli occhi, anche se in tempi e con
gravità differenti. È invece generalmente monoculare il glaucoma traumatico o quello
legato a malformazioni o secondario ad altre a patologie quali (es. il glaucoma nella
sindrome di Sture-Weber ed il glaucoma neo-vascolare.
La terapia medica deve essere praticata per tutta la vita ed è caratterizzata da un
numero vario di instillazioni giornaliere di colliri che hanno numerosi effetti collaterali,
dalla iperemia cronica a disestetismi legati alla pigmentazione della cute palpebrale e
delle iridi, alla emeralopia legata alla miosi pilocarpinica. La terapia chirurgica provoca
un indebolimento della parete bulbare e spesso non elimina la necessità di proseguire
la terapia medica. Al danno funzionale causato dalla malattia, consistente in alterazioni
campimetriche fino alla visione tubulare e poi perdita progressiva del visus centrale fino
alla cecità per atrofia ottica, si associa quindi il danno alla qualità della vita collegato alla
necessità di ripetute instillazioni, costanti controlli e agli effetti collaterali dei farmaci
utilizzati.
Le indicazioni percentuali sono riferite all’efficacia della terapia ed ai suoi effetti collaterali, mentre
l’eventuale deficit funzionale deve essere valutato separatamente.
Nelle forme congenite deve essere adeguatamente considerato il pregiudizio estetico.
Glaucoma responsivo al trattamento farmacologico 5-15%
Glaucoma non responsivo al trattamento farmacologico trattato chirurgicamente 10%
Glaucoma trattato chirurgicamente con necessità di terapia post-intervento 5-15%
3.1.h. Distacco di retina
Il distacco di retina è una patologia caratterizzata dalla separazione della retina

sensoriale, fine strato di tessuto nervoso, dall’epitelio pigmentato retinico, causata da un
sollevamento della retina con raccolta di liquido sottostante, provocato da una o più
lacerazioni retiniche a cui si associano trazioni di superficie che irrigidiscono la retina.
Queste trazioni derivano da membrane fibrotiche che si sviluppano a seguito del rilascio
di elementi infiammatori nella camera vitrea, che può avvenire in presenza di una retina
distaccata. In alcuni casi (processi proliferativi successivi ad ischemie retiniche diffuse)
è la creazione di queste membrane che comporta il sollevamento del piano retinico e
successivamente l’eventuale formazione di lacerazioni retiniche in aggiunta. Viene
classificato in primario o “regmatogeno” ed in secondario (suddiviso ulteriormente in
“trazionale”, “essudativo” e “solido”) e, sulla scorta del meccanismo di produzione, in
“spontaneo” e “traumatico”.
Per quanto concerne il trattamento del distacco di retina, nel corso degli anni si
sono sviluppate quattro principali procedure chirurgiche di trattamento del distacco
retinico primario: cerchiaggio con drenaggio, pneumoretinopessia, vitrectomia primaria
ed episclerale minimale senza drenaggio (chirurgia extraoculare minimale). L’outcome
del trattamento dipende dallo stato del cristallino, dal tipo, la dimensione, dal numero
e dalla localizzazione delle rotture e dal tempo intercorso dall’insorgenza.
Esito di intervento di parete o di vitrectomia per distacco retinico 5%
Esito di trattamento fotocoagulativo della retina periferica senza alterazioni della funzione
visiva
1-3%
Gli esiti dei trattamenti fotocoagulativi estesi, ad es. per retinopatia diabetica, vanno invece
valutati sulla base del deficit campimetrico provocato.
3.1.i. Cataratta
Un trauma bulbare, sia contusivo che perforante, può determinare, oltre ad opacità
che evolvono in cataratta, anche opacità stabili del cristallino, che non determinano
riduzione del visus, ma disturbi dell’adattamento, oltre a sub-lussazioni e lussazioni sia
in camera anteriore che in camera posteriore.
Opacità traumatiche localizzate e stabili del cristallino 1-3%
Sublussazione del cristallino trasparente 4%
In caso di menomazioni complesse della funzione visiva, la corretta percentuale di danno biologico deve
essere individuata sulla base del deficit delle singole funzioni compromesse, privilegiando le funzioni principali
(acutezza visiva, campo visivo, motilità oculare) e procedendo ad una valutazione complessiva che assume come
riferimento i valori assegnati per la cecità monolaterale e totale.
3.1.l. Esoftalmo
L’esoftalmo diretto ha generalmente esclusiva valenza estetica; in alcune forme di

origine traumatica o iatrogene la prominenza del bulbo è tale da non consentire la
chiusura delle palpebre con conseguente lagoftalmo. L’esoftalmo indiretto invece è
spesso causa di diplopia, per cui la cui valutazione sarà ovviamente integrata con quanto
indicato nel paragrafo 3.1.d..
Esoftalmo, a seconda dell’entità e della mono- o bilateralità 4-7%
Esoftalmo indiretto
1-4%
La valutazione deve essere integrata con quella derivante dalla diplopia.
3.2. Funzione olfattiva
Le vie olfattive sono così classificabili, seguendo l’ordine neuro-anatomico secondo

il quale avviene l’elaborazione del segnale olfattivo dalla periferia fino ai centri:
— epitelio olfattivo, nervo olfattorio (insieme dei filuzzi olfattivi), bulbo olfattivo;
— regioni olfattive primarie (corteccia piriforme, nucleo olfattivo anteriore e
tubercolo olfattivo, amigdala e corteccia entorinale);
— regioni olfattive secondarie (ippocampo, ipotalamo, talamo, corteccia orbito-
frontale, insula);
— regioni non precedentemente associate con il sistema olfattivo (lobi parietali,
giro precentrale, giro temporale superiore e inferiore, lobo occipitale e cervelletto).
Le branche oftalmica e mascellare del trigemino provvedono all’innervazione
somato-sensoriale, contribuendo anch’esse all’olfatto attraverso quello che viene chia-
mato “senso chimico comune”, con particolare riferimento per il riconoscimento di
sostanze irritanti, come l’ammoniaca; inoltre giocano un ruolo nei riflessi nasali, quali lo
starnuto ed il trattenimento del respiro, quando viene inalato un odore sgradevole.
Il sistema olfattivo è l’unico tra i sistemi sensoriali a comunicare direttamente non
soltanto con l’ambiente, ma anche con la corteccia cerebrale senza passare per il talamo,
quantunque esistano connessioni reciproche tra le strutture olfattive corticali primarie
e secondarie attraverso il nucleo dorso-mediale del talamo.
Diversamente a quanto accade per la maggioranza delle altre vie sensoriali, quasi
tutte le proiezioni del bulbo sono ipsilaterali.
Le molecole odorose possono fluire sino all’epitelio olfattivo attraverso la via
ortonasale o retronasale, andando così ad integrare, specialmente nel secondo caso la

percezione gustativa; esse, in base alla struttura che stimolano, si distinguono in:
1. sostanze odorose pure: recettori olfattivi;
2. sostanze olfatto-trigeminali: sensibilità trigeminale;
3. sostanze olfatto-gustative: recettori olfattivi e gustativi;
4. sostanze olfatto-gustative trigeminali: recettori olfattivi, trigeminali e gustativi.
La sensazione olfattiva deriva quindi da un complesso processo di integrazione del
segnale, che veicola tre informazioni intimamente legate tra di loro: edonistica (che
permette di classificare l’odore a seconda che esso sia piacevole o spiacevole), qualitativa
(che consente l’identificazione e il riconoscimento, più o meno certo, dell’odore),
quantitativa, che permette di caratterizzare l’odore secondo l’intensità assegnando alla
sensazione una grandezza.
3.2.a. Alterazioni qualitative e quantitative
La generica alterazione della sensibilità olfattiva viene definita disosmia, che può
essere fisiologica (ad es. durante il ciclo mestruale, la gravidanza e l’allattamento e con
l’invecchiamento) e patologica (acquisita e congenita).
Le modificazioni della funzione olfattiva possono essere distinte sotto il profilo
qualitativo e quantitativo o in base alla sede anatomica della lesione che le ha prodotte.
Secondo la classificazione quali-quantitativa si distinguono le seguenti forme:
1. Anosmia e iposmia: la soppressione completa o la diminuzione del senso
dell’olfatto dipendono da alterazioni di elementi neuro-sensoriali o dall’impossibilità
delle particelle odorifere di raggiungere la zona olfattoria. Le anosmie e le iposmie
congenite sono conseguenti ad alterazioni lesioni delle vie e/o dei centri nervosi
(anomalie nello sviluppo del corno d’Ammone, del bulbo olfattivo, della lamina
cribrosa) oppure a lesioni dell’organo periferico, specie nella prima infanzia, per
difterite. Le anosmie acquisite totali (riguardanti cioè tutti gli odori) o parziali (riguar-
danti cioè alcuni odori) possono essere dovute a molteplici cause: meccaniche (ad es.
difetti di pervietà nasale a causa di ipertrofia dei turbinati, deviazione del setto nasale,
poliposi nasale, sinechie, etc.); infettive (riniti croniche, sinusiti, meningiti purulente o
tubercolari, influenza, difterite), che provocano lesioni delle cellule neuro-epiteliali, sia
per un deficit di secrezione del muco, sia per un’azione diretta sulle fibre olfattive;
traumatiche (ad es. fratture dell’etmoide, traumi occipitali, o frontali produttivi di
strappo dei nervi olfattivi); tossiche (ad es. dopo esposizione a mercurio, piombo,
cadmio, argento, solfuro di carbonio, morfina, nicotina, cocaina, abuso di vasocostrittori
nasali); neoplastiche (ad es. epiteliomi olfattivi, processi espansivi della zona alta delle
fosse nasali e/o dell’etmoide posteriore, del bulbo olfattivo e meningioma della doccia
olfattoria); processi morbosi del sistema nervoso centrale (SNC) quali ad es. processi
neoplastici, emorragici e degenerativi come il Morbo di Alzheimer, Morbo di Parkinson
e Corea di Hungtinton; endocrinopatie (ad es. acromegalia e ipotiroidismo).
2. Iperosmia: l’aumentata capacità di percepire gli odori può essere totale o
parziale, a seconda che interessi uno o tutti gli odori. È considerata una patologia
sensoriale e si può riscontrare in soggetti con tumori dei centri e delle vie olfattive, in
soggetti ipertiroidei, in donne gravide, o in menopausa, o ovariectomizzate.
3. Parosmia: percezione erronea dell’odore reale. Le cause più frequenti sono:

compressione endocranica da tumori, saturnismo, terapia con antipiretici, diabete,
epilessia e isteria.
4. Cacosmia: percezione di un odore fetido, nauseabondo, in assenza di qualsiasi
stimolazione esterna. Si distingue una cacosmia oggettiva, in rapporto a cause nasali o
faringee (sinusiti, corpi estranei nasali, faringiti croniche, tonsilliti, carie dentarie) e una
cacosmia soggettiva, generalmente dovuta a nevrite del nervo olfattivo e che rientra nel
gruppo delle allucinazioni olfattive.
5. Presbiosmia: ridotta percezione olfattiva, conseguenza dei normali processi
fisiologici legati all’invecchiamento.
6. Allucinazioni olfattive e fantosmia: illusoria sensazione di odore gradevole o
sgradevole, in assenza di stimolazione olfattoria; è inquadrabile in un caratteristico
quadro psico-sensoriale. Le allucinazioni olfattive si dividono in: sgradevoli (evocano
una sostanza organica o chimica), gradevoli (profumi) oppure indifferenti. Possono
presentarsi come erronea identificazione della sostanza odorosa (parosmia), o come
percezione di odori ripugnanti (cacosmia) o ancora di odori non presenti nell’ambiente
(fantosmia).
La classificazione anatomica delle disosmie prevede invece la seguente distinzione:
1. Disosmie da trasmissione.
2. Disosmie causate da lesione situata a livello delle fosse nasali.
3. Disosmie da percezione.
4. Disosmie causate da una lesione a livello dell’apparato neuro-sensoriale, a loro
volta classificate in: disosmie da recezione (causate da lesioni del neuroepitelio);
disosmie da conduzione (causate da lesioni del nervo, del bulbo o delle vie olfattive);
disosmie corticali o centrali; disosmie d’associazione di origine ipotalamica (agnosmia).
È da notare che la classificazione di un determinato disturbo olfattivo in una data
categoria non è sempre fattibile e che queste categorie non sono mutualmente esclusive:
ad es. in caso di anosmia/iposmia da rinite cronica, la causa può essere contempora-
neamente legata sia ad un danno dei recettori olfattivi, sia ad un ostacolo del flusso aereo
all’epitelio olfattivo.
In letteratura sono stati riportati numerosi fattori eziologici potenzialmente in
grado di causare disosmie: approssimativamente due terzi dei casi di anosmia o iposmia
croniche e sono da ricondurre ad infezioni delle vie respiratorie, a traumi cranici e a
malattie nasali o dei seni paranasali. Alcuni disturbi olfattivi sono espressione di fattori
periferici (ad es. blocco del flusso d’aria ai recettori olfattivi, danni alle cellule olfattive,
etc.), altri di fattori centrali (ad es. tumori che coinvolgono il bulbo olfattivo o altre
strutture cerebrali della funzione olfattiva), altri ancora di fattori sistemici (ad es.
alterazioni metaboliche che generalmente influenzano il funzionamento della funzione
olfattiva). Tuttavia non sempre è possibile individuare una causa periferica, centrale o
sistemica. Le patologie con interessamento diretto della parte neuro-sensoriale del
sistema olfattivo (dalle cellule di Schultze fino alla corteccia cerebrale) producono
spesso un’anosmia, che può essere parzialmente reversibile in circa il 35% dei casi.
I principali fattori eziologici di interesse medico-legale da cui può derivare un
danno alla funzione olfattiva sono: traumi cranici ed esposizioni acute o croniche ad
agenti neuro-lesivi.
I traumi cranici costituiscono una delle cause più comuni di perdita dell’olfatto: si
sostiene che essi cagionino circa il 9% delle anosmie e che queste si manifestino in
percentuali variabili dal 2 al 38% (8,2% secondo i principali studi). In ordine di

frequenza, i meccanismi che portano ad una parziale o totale perdita della funzione
olfattiva sono:
1. Strappamento/tranciamento dei filuzzi olfattivi a livello della lamina cribrosa
dell’etmoide: in questa sede l’esile connessione nervosa del nervo olfattivo è tesa tra
mucosa olfattiva (che fa parte della base cranica) e bulbi olfattivi (che fanno parte
dell’encefalo), attraverso la sottile intercapedine, che avvolge e protegge tutto l’encefalo,
costituita dalle meningi e dal liquido cefalo-rachidiano. Qualsiasi movimento brusco
della testa, e di conseguenza della base cranica, è seguito con un certo ritardo inerziale
dall’encefalo, che oscilla protetto dalle meningi e dal liquido cefalo-rachidiano: ciò da
un lato previene traumi diretti all’encefalo, ma dall’altro genera tensioni con conse-
guente stiramento che si esercita massimamente sui filuzzi olfattivi, sia per la loro
esiguità (il diametro è inferiore al mm), sia per la loro posizione all’interno della lamina
cribrosa, la quale, soprattutto nelle violente accelerazioni/decelerazioni rotazionali, può
fungere da vera e propria « ghigliottina » atta a sezionarli nel punto di passaggio
all’interno della lamina cribrosa. Queste lesioni possono realizzarsi anche in assenza di
un trauma cranico, soltanto grazie a una rapida e intensa accelerazione/decelerazione
del capo.
2. Lesioni nervose più strettamente “centrali” di tipo emorragico, con infarcimento
e successiva morte neuronale in distretti deputati alla sensazione cosciente dell’olfatto
(bulbi olfattivi, tratti olfattivi, aree corticali). In questo caso l’evento traumatico è di tipo
maggiore, con contusioni cerebrali multiple e presenza di sintomatologia neurologica di
accompagnamento.
3. Eventi traumatici a carico del massiccio facciale, nei quali il coinvolgimento delle
strutture scheletriche delle cavità nasali provoca una significativa riduzione del flusso
aereo nella regione del meato superiore, tra setto e turbinato superiore. In questi casi il
disturbo funzionale si esprime in una riduzione dell’acuità olfattiva, di grado correlato
alla riduzione del flusso aereo, facilmente documentabile con l’esame endoscopico delle
fosse nasali. Le fratture dell’etmoide, e in particolare della lamina cribrosa, comportano
frequentemente, oltre a lesioni dell’epitelio olfattivo, anche danni al nervo olfattivo per
fenomeni compressivi, emorragie delle guaine a stiramento e/o strappamento; anche le
fratture frontali con infossamento possono comportare anosmia per lesioni delle aree
olfattive, così come nella maggior parte delle fistole post-traumatiche con liquorrea
coesiste anosmia. Per ragioni di biomeccanica cranica, gli impatti occipitali e laterali
causano danni olfattivi più severi rispetto all’impatto frontale.
Secondo il “Protocollo diagnostico terapeutico del grave traumatizzato cranico con
coma prolungato” dell’ISS (2001), un’iposmia è prevedibile soprattutto, ma non
esclusivamente, in conseguenza di lesioni delle regioni inferiori dei lobi frontali e di
fratture della fossa cranica anteriore; viene segnalato inoltre che un certo recupero del
senso dell’olfatto può avvenire in poco meno della metà dei casi anche a distanza di 5
anni dal trauma.
La comparsa di disturbi olfattivi dopo colpi di frusta o traumi cranici lievi è
eccezionale e da vagliare attentamente caso per caso.
Per quanto riguarda l’esposizione a noxae patogene, poiché il sistema neurosenso-
riale olfattivo è direttamente a contatto con l’ambiente esterno, esso rappresenta il
bersaglio preferenziale per numerosi agenti lesivi aerodispersi negli ambienti di lavoro.
Infortuni da esposizione accidentale e ad alte dosi di irritanti aereodispersi possono
provocare, accanto ad altri sintomi da irritazione delle vie respiratorie, anche ipo-
anosmia, di norma reversibili. L’esposizione prolungata a tossici specifici è causa di
anosmia con livelli di evidenza assai variabili: accanto a condizioni ormai note come
l’anosmia da cadmio, esistono segnalazioni di altri agenti olfatto-lesivi di pertinenza
ambientale lavorativa.
3.2.b. Diagnosi
Per quanto riguarda l’accertamento diagnostico — necessariamente di pertinenza

oto-neurologica — il deficit sensoriale deve essere concretamente suffragato da riscontri
clinico-strumentali il più possibile oggettivi e affidabili. La semplice soggettività, pur
essendo sicuramente importante per orientare la procedura diagnostica, deve essere
vagliata attraverso un’analisi accurata e completa dell’eziologia del deficit, estesa anche
a ogni possibile fattore causale/concausale occulto.
Da tener ben presente che esiste quasi sempre un certo intervallo di tempo
(compreso fra le 3 settimane ed i quattro mesi) fra l’evento traumatico e la percezione
soggettiva del deficit olfattivo, ma soltanto a motivo dell’alterazione di coscienza cui
vanno incontro i soggetti cranio-traumatizzati.
La valutazione della funzione olfattiva dovrebbe articolarsi nelle seguenti fasi:
1. Anamnesi: molto importante per l’individuazione del nesso causale tra il
disturbo riferito dal soggetto ed i supposti fattori produttivi del danno. Vanno quindi
indagati dati personali quali: abitudini voluttuarie (il fumo, anche quello passivo, causa
una riduzione a lungo termine, ma reversibile, della capacità olfattiva); attività lavorativa
(in relazione all’esposizione ad agenti chimici e fisici); storia clinica del soggetto, in
relazione a pregresse noxae specifiche (infezioni virali delle prime vie aeree, traumi,
neoplasie, interventi rino-sinusali o neurochirurgici in fossa cranica anteriore e tempo-
rale, radio- e chemioterapia; insufficienza renale ed epatica, malattie metaboliche, etc.)
con particolare attenzione alle malattie neuro-degenerative, quali ad es. il morbo di
Alzheimer, il morbo di Parkinson e la malattia a corpi di Lewy, che si associano
tipicamente ad una precoce riduzione della funzione olfattiva; modalità di insorgenza
(improvvisa nelle infezioni virali e nei traumi, progressiva nella patologie del naso e/o
dei seni paranasali, come polipi e neoplasie) ed entità soggettiva della disfunzione
olfattiva (perdita completa, riduzione, distorsione), cercando di individuare la presenza
di eventuali sintomi neurologici che potrebbero indicare un coinvolgimento primario
del SNC. Altri fattori di rilievo sono il sesso (diversi studi hanno dimostrato che le
donne hanno percezioni olfattive migliori degli uomini) e l’età (una progressiva ridu-
zione nella prestazione olfattiva nell’esecuzione dei test è stata osservata sia negli uomini
che nelle donne a partire dalla VII decade di vita).
2. Obiettività clinica e strumentale: è opportuno eseguire un accurato esame
otorinolaringoiatrico, per valutare la pervietà delle fosse nasali al fine di escludere la
presenza di edemi della mucosa, secrezioni muco-purulente, polipi, sinechie, deviazioni
settali e importanti ipertrofie dei turbinati nasali. La valutazione può essere effettuata
iniziando con l’esecuzione di un rapido test di funzionalità nasale, quale il test
rino-igrometrico con specchio di Glatzel e, qualora esso dovesse risultare positivo,
proseguendo con l’ispezione delle fosse nasali mediante rinoscopia anteriore, possibil-
mente associata a tecniche video-endoscopiche, le quali offrono il duplice vantaggio di
poter visionare l’intera cavità nasale e, nel contempo, di ottenere la registrazione delle
immagini osservate, fornendo così una concreta prova di quanto constatato. Data la
frequentissima mancanza di segni significativi all’esame obiettivo, per cercare di iden-
tificare correttamente la sede della lesione olfattiva è necessario valutare attentamente lo
stato anatomo-funzionale dei vari livelli della funzione olfattiva. I test olfattometrici,
l’imaging radiologico e l’isto-patologia permettono, da soli o in associazione, di valutare:
integrità della mucosa olfattiva, dei filuzzi olfattori (nervo olfattorio) che attraversano la
lamina cribrosa etmoidale, dei bulbi olfattori e delle vie aeree e nervose centrali.
3. Test olfattometrici: necessitano di una buona collaborazione da parte dell’esa-
minato, trattandosi di test largamente soggettivi. L’unico dato oggettivo che se ne può
ricavare è rappresentato dal fatto che la mancanza completa di risposte per le sostanze
con componente trigeminale mista, o pura, depone per una simulazione di anosmia,
anche se è necessario tener presente la recente segnalazione di una significativa
riduzione della sensibilità trigeminale nei soggetti anosmici per trauma. Esistono test
psico-fisici che utilizzano la somministrazione dello stimolo olfattivo con metodica
standardizzata, come ad es. UPSIT e Sniffin’ Sticks Extended Test, e che attenuano il
limite della soggettività delle risposte. Per questo motivo i test che utilizzano sostanze
olfattive pure, olfatto-gustative, olfatto-trigeminali e trigeminali pure hanno valore
medico-legale analogo a quello di un test standardizzato. Nell’impiego di questi test,
anche di quelli più moderni, va tenuto presente che essi permettono di valutare il grado
di perdita della sensazione olfattiva, ma non consentono di identificare l’origine del
disturbo (deficit di origine neurosensoriale o di conduzione).
In ambito medico-legale questi test (associati sempre ad un test di funzionalità
nasale, come il test rino-igrometrico con specchio di Glatzel), per la loro praticità d’uso
e rapidità di esecuzione, rimangono comunque il basilare pilastro di ogni valutazione di
ipo-anosmia, prima di ricorrere, ove necessario, ad esami più complessi. I test di più
largo impiego e di maggior frubilità complessiva, in ambito medico-legale, sono i già
citati UPSIT (Sensonics, Inc.) e Sniffin’Sticks Extended Test (Elektro-Feinmechanik
GmbH Heinrich Burghart). Se questi esami vengono eseguiti con la dovuta accuratezza
e con completa cognizione dei meccanismi neuro-fisiologici coinvolti, i risultati sono
molto affidabili, nonostante la base di soggettività sulla quale necessariamente poggiano.
Un test utile per rilevare eventuali simulatori consiste nel far annusare dell’ammo-
niaca: un soggetto che si dichiara anosmico e che afferma di non percepire alcun odore
è con molta probabilità un simulatore, in quanto l’ammoniaca stimola le terminazioni
trigeminali.
È opportuno eseguire sempre una valutazione della funzionalità nasale prima di
procedere con la somministrazione di test olfattometrici, soprattutto quando si ipotizza
una disosmia di conduzione, onde escludere la presenza di alterazioni trasmissive
indipendenti dal fattore, che si suppone abbia causato disosmia.
4. Esami elettro-neurologici, radiologici ed istologici:
a) Elettro-olfattometria: i test elettro-fisiologici non sono di facile esecuzione, per
cui attualmente sono utilizzati prevalentemente a scopo di ricerca e con risultati di
difficoltosa interpretazione, anche nell’applicazione clinica. Essi comprendono l’elettro-
olfattogramma (EOG) e la registrazione dei potenziali evocati mediante elettrodi
posizionati sul cranio (olfactory event-related potential, OREP). L’olfatto-EEG è una
prova che risponde ai criteri di oggettività e può avere un buon significato medico-le-
gale: consiste nella registrazione dell’attività elettrica cerebrale in cui la reazione
FIGURA 1. — Tavole di conversione per soggetti di sesso femminile (A) e maschile (B) dei punteggi ottenuti
dalla somministrazione dell’UPSIT, con adeguamento percentile per età (Doty R.L., The Smell
Identification TestTM Administration Manual. Haddon Heights, NJ: Sensonic, Inc., 2008).
d’arresto del ritmo α (rottura dell’alfa con comparsa del ritmo beta), attesta l’integrità
della percezione olfattiva; per contro, la mancata reattività del ritmo α suggerisce una
condizione di ipo-anosmia. Tale metodica richiede un’apparecchiatura costosa, non
valuta la soglia olfattiva ed il risultato è molto condizionato da artefatti.
b) Indagini radiologiche: la Rx standard del cranio è di scarsa utilità, mentre la
TC in scansione assiale (indicata soprattutto in caso di riscontri endoscopici di patologia
rino-sinusale e negli esiti di interventi chirurgici rino-sinusali e di fratture del basicranio
anteriore) e coronale permette una buona visualizzazione della struttura delle fosse
nasali, dei seni paranasali, della fossa cranica anteriore, della lamina cribrosa e di
eventuali atresia e stenosi delle coane, ma non è in grado di rilevare tutte le patologie
intracraniche a livello della regione olfattoria. La RM è particolarmente indicata nella
ricerca di lesioni parenchimali cerebrali, specie nelle forme di anosmia congenita
(evidenziando l’eventuale assenza del bulbo e/o del tratto olfattorio e/o la riduzione di
volume del lobo temporale o frontale) ma anche in caso di disfunzioni olfattive
post-traumatiche, in cui è in grado di evidenziare la presenza di anomalie in percentuale
molto elevata, soprattutto a livello dei tratti e dei bulbi olfattori e dei lobi frontali
inferiormente. Con la RM funzionale (fRM) è possibile visualizzare le aree cerebrali
attivate dagli odori somministrati e dalla memoria olfattiva (corteccia piriforme, cor-
teccia orbito-frontale e lobo temporale). La Tomografia ad Emissione di Positroni
(PET) mostra l’aumento del flusso ematico cerebrale nelle aree olfattorie dopo la
stimolazione odorosa, fornendo informazioni su metabolismo cellulare, consumo di O2,
flusso e volume ematico ma la sua esecuzione è piuttosto complessa e costosa. Anche la
Tomografia Computerizzata ad Emissione di Fotoni (SPECT) permette di valutare
l’incremento della perfusione cerebrale nelle aree olfattorie, in risposta ad uno stimolo
olfattorio, e consente di visualizzare anche l’attivazione del bulbo e del tratto olfattorio,
con la possibilità di differenziare lesioni bulbari e retro-bulbari. I principali vantaggi di
tale metodica sono il basso costo, la buona reperibilità nel contesto assistenziale e la
bassa quantità di radiazioni emesse.
c) Rinomanometria e rinometria acustica: consentono di effettuare uno studio
funzionale della ventilazione nasale e di confermare, ed eventualmente valutare, l’entità

di ostacoli che riducono il flusso aereo. Per i dettagli relativi a tali accertamenti
strumentali si rimanda al capitolo 8.
d) Biopsia della mucosa olfattiva: le indagini clinico-strumentali sopra descritte
non riescono talvolta ad evidenziare con certezza la presenza di ipo-anosmia o a definire
la sede della lesione nel sistema olfattivo, per cui in questi casi può risultare dirimente
la valutazione istologica dell’epitelio olfattivo (ottenuta mediante biopsia effettuata
sotto controllo endoscopico) in quanto nei soggetti divenuti ipo-anosmici in seguito a
trauma cranico la mucosa va incontro ad alterazioni caratteristiche. Dato il carattere
invasivo di questa tecnica, essa è scarsamente utilizzabile in ambito medico-legale.
I disturbi dell’olfatto — sia qualitativi che quantitativi — possono avere un
notevole impatto sulla qualità della vita. La perdita dell’olfatto comporta inevitabil-
mente anche una drastica compromissione della percezione dei sapori, in quanto essi
derivano notoriamente dell’integrazione di due componenti: quella olfattiva, che forni-
sce informazioni sull’identità del cibo, e quella gustativa, che fornisce informazioni sulla
commestibilità e sul potere nutritivo dello stesso. È quindi evidente anche la perdita di
tutta quell’importante componente edonistica che si accompagna all’assunzione del cibo
e delle bevande. Un soggetto anosmico è inoltre maggiormente esposto a situazioni di
pericolo, essendo privato di un importante “sensore” di rischio, ad es. nel riconoscere
un cibo avariato o non commestibile, nel percepire la presenza di fumo o di materiale
in combustione, di perdite di gas e carburanti o altre sostanze infiammabili o esplosive.
La perdita dell’olfatto si riflette anche nelle relazioni umane: a partire dal forte senso di
insicurezza ingenerato dall’incapacità di percepire l’odore del proprio corpo, fino alle
difficoltà sessuali riferite da molti soggetti anosmici.
Infine le alterazioni della funzione olfattiva possono avere anche ripercussioni sulla
vita lavorativa, rappresentando un problema nello svolgimento di quelle peculiari
attività per le quali l’integrità della funzione olfattiva rappresenta un requisito “stru-
mentale” essenziale.
Nei casi di franca anosmia, in presenza di lesioni delle vie olfattive dimostrate con esami strumentali, è
attribuibile la percentuale valutativa massima che tiene conto anche della conseguente drastica compro-
missione della funzione gustativa nel suo complesso. Nel caso in cui il deficit olfattivo si manifesti in età
avanzata (oltre 70 anni) ci si deve orientare sui valori minimi dei range indicati.
Disosmie fino alla cacosmia 3 — 6%
Iposmia da lieve a moderata 6 — 10%
Iposmia grave fino all’anosmia 11-15%
3.3. Funzione gustativa
Il senso del gusto, generalmente indicato come la capacità di percepire i cinque

gusti primari (dolce, salato, amaro, aspro e umami), è in realtà, nella sua concezione più
generica, il risultato dell’integrazione di più sistemi sensoriali (sensibilità tattile, termica,
dolorifica, olfattiva), veicolati da diversi nervi (olfattivo, trigemino, faciale, glossofarin-
geo e ipoglosso) e svariate vie sensoriali.
La sensazione gustativa si sviluppa quando determinate sostanze chimiche conte-

nute nei cibi e nelle bevande (c.d. stimolanti o tastants, molecole idrofiliche, per la
maggior parte non volatili e solubili nella saliva) vengono a contatto con i c.d. “bottoni
gustativi”, circa 4.000, distribuiti sul dorso, sui margini laterali e alla base della lingua,
sul palato molle, sulla faringe, sulla laringe, sull’epiglottide, sull’uvula e sul terzo
craniale dell’esofago.
Il sistema gustativo è in grado di distinguere 5 diverse categorie di tastants, c.d.
gusti primari: salato, aspro, dolce, amaro e umami (dal termine giapponese “saporito”,
indica i sapori quali quello del glutammato monosodico e altri aminoacidi, che
forniscono sapore alla carne cotta e ad altri alimenti ricchi di proteine). Peraltro studi
recenti indicherebbero la possibile esistenza di un sesto gusto fondamentale, associato
al “grasso” ed è stata individuata nel nervo trigemino la via sensitiva responsabile della
percezione del c.d. “sapore barricato” (noto nella letteratura anglosassone come
astrincency).
Benché tutti i gusti possano essere riconosciuti sull’intera superficie della lingua,
differenti regioni della lingua hanno specifiche soglie per i vari gusti: la punta della
lingua è più sensibile ai composti dolci, umami e salati, i quali producono tutti
sensazioni piacevoli a concentrazioni piuttosto alte, pertanto, i sapori che si percepi-
scono in questa regione — il primo punto di contatto per molti cibi ingeriti — attivano
comportamenti alimentari come i movimenti della bocca, secrezione salivare, rilascio
insulinico e deglutizione; la sensibilità gustativa all’aspro e all’amaro è invece inferiore
sulla punta della lingua ed è maggiore sui lati e sul fondo della stessa.
A livello della lingua inoltre sembra che, una volta analizzate le proprietà nutritive,
siano valutate altre proprietà estetiche come l’acidità e l’amarezza, che indicano la non
gradevolezza (eccessiva acidità) o anche la tossicità (amarezza) e determinano la
comparsa di reazioni di varia natura: i componenti con gusti acidi evocano smorfie,
corrugamento della fronte e massiva secrezione salivare per diluire i tastants; le sostanze
amare provocano la protrusione della lingua e altre reazioni protettive (espettorazione
e conati di vomito) che hanno il compito di prevenirne l’ingestione.
Ciascuno dei cinque gusti primari rappresentati è percepito da specifiche classi di
molecole recettoriali espresse in sottocategorie di cellule gustative. Pertanto le categorie
della percezione gustativa e la loro rappresentazione nei bottoni gustativi sono stretta-
mente legate alla biologia molecolare della trasduzione del gusto. Queste categorie
gustative sono mantenute anche nella rappresentazione delle informazioni gustative nel
SNC, compreso quello della corteccia gustativa insulare. La mappazione della risposta
al dolce, amaro, salato, aspro e umami in soggetti normali mostra che ciascuno di questi
gusti evoca un’attività focale nella corteccia gustativa, suggerendo che le informazioni
provenienti da ciascuna categoria gustativa rimangono in qualche modo segregate
attraverso il sistema gustativo.
Nella trasduzione della percezione gustativa sono coinvolti tre nervi cranici:
— faciale: innerva i bottoni gustativi, localizzati sulle papille fungiformi e sulla
parete anteriore delle papille foliate, attraverso il nervo corda del timpano e il nervo
linguale, e la maggior parte dei bottoni gustativi presenti sul palato molle, attraverso il
nervo grande petroso superficiale;
— glossofaringeo: innerva i restanti bottoni gustativi presenti sul palato molle,
nonché quelli presenti sulle papille circumvallate, sul versante faringeo della lingua,
sull’orofaringe, e sulla parete posteriore delle papille foliate;
— vago: innerva i bottoni gustativi presenti sulla radice della lingua, sull’epiglot-
tide, sulla laringe e sull’esofago attraverso la branca laringea superiore.
Tutti e tre i predetti nervi inviano le loro proiezioni centrali al nucleo del tratto
solitario (c.d. “nucleo gustativo”) localizzato nel midollo dorsale; da qui gli assoni dei
neuroni gustativi inviano informazioni al nucleo ventro-postero-mediale del talamo ed
al sistema limbico ed infine i neuroni del nucleo ventro-postero-mediale del talamo
inviano le loro proiezioni alla corteccia gustativa primaria (area 43 di Brodmann)
localizzata a livello insulare ed agli opercoli e da qui alla corteccia gustativa secondaria,
situata a livello orbito-frontale.
Come avviene per l’olfatto, anche il sistema gustativo si indebolisce con gli anni.
3.3.a. Alterazioni qualitative e quantitative
La generica alterazione qualitativa della sensibilità gustativa viene definita disgeu-

sia, che può verificarsi sia in presenza (c.d. parageusia) che in assenza (c.d. “allucina-
zione gustativa” o fantageusia), di uno stimolo gustativo, come ad es. accade nell’aura
epilettica nelle crisi uncinate o in stati psicotici-allucinatori. Esiste inoltre la “cacogeu-
sia”, tipica delle sclerosi cerebrali.
Per quanto attiene le alterazioni quantitative del gusto, si definisce ageusia la totale
soppressione della funzione gustativa; una sua riduzione è definita ipogeusia, mentre per
ipergeusia si intende un’abnorme esaltazione dell’acuità gustativa. L’ipo-ageusia è detta
“specifica” quando non sono percepite solo alcune sostanze, “parziale” quando solo
alcuni campi gustativi sono interessati.
Oltre al fisiologico calo della sensibilità gustativa legato all’età, numerosi sono i
fattori che posso compromettere, sia temporaneamente che permanentemente, il nor-
male funzionamento di questo senso. Tra questi quelli di interesse medico-legale sono
rappresentati da: traumi cranici; lesioni locali (atrofia della mucosa orale e faringea in
corso di riniti atrofiche, glossiti, stomatiti e sindrome di Sjögren); interventi chirurgici
con lesioni dei nervi cranici; radioterapia al capo; assunzione di farmaci (captopril:
ipo-ageusia; metronidazolo: fantageusie metalliche; D-penicillamina: ipo-ageusie e di-
sgeusie metalliche; farmaci antitiroidei di sintesi, zipiclone) o più in generale di tutte
quelle sostanze ingerite che hanno un effetto zinco-chelante (tra cui anche i polifosfati
e i fitati usati come additivi alimentari che possono comportare alterazioni che insor-
gono generalmente nelle prime settimane di trattamento e sono nella maggior parte dei
casi reversibili in un arco di tempo variabile da poche settimane a qualche mese dalla
sospensione del trattamento.
Vi sono, infine, diverse condizioni patologiche che possono compromettere la
funzione gustativa tra cui: malattia di Alzheimer; sclerosi multipla; morbo di Parkinson;
paralisi di Bell; epilessia; sindrome di Korsakoff; tumori; insufficienza renale cronica;
patologie epatiche; deficit di vit. B3, B12 e zinco; sindrome di Cushing; diabete mellito;
ipotiroidismo; sindrome di Kallmann; sindrome di Turner; sindrome di Sjögren; epatite
virale acuta e infezioni simil-influenzali; sindrome della bocca urente.
Per quanto riguarda le lesioni del SNC, in letteratura sono stati descritti casi di
ipo-ageusia conseguenti principalmente a fenomeni ictali a livello del ponte, dell’insula,
del nucleo dorso-mediale del talamo e dell’operculum frontale; disturbi del gusto
possono conseguire anche a lesioni del VII, IX e X nervo cranico. Un’attenzione
particolare merita anche il nervo corda del timpano (che può lesionarsi sia a seguito di
fratture longitudinali dell’osso temporale sia, soprattutto, di interventi chirurgici sul-
l’orecchio medio e timpanoplastica) che, se lesionato, comporta ageusia localizzata
all’emi-lingua omolaterale, che può essere anche temporanea nel caso di interessamento
del nervo in corso di timpanoplastica. Disturbi temporanei della funzione gustativa
possono essere conseguenti anche al trattamento transtimpanico del tinnito tramite
ionoforesi, o per iniezione transtimpanica di lidocaina al 4%. È pertanto importante
attendere un congruo lasso di tempo prima di procedere alla valutazione medico-legale
di tale menomazione.
Altra causa di disturbi della funzione gustativa sono le lesioni della lingua anche se,
grazie alla sua ricca vascolarizzazione, anche gravi lacerazioni raramente comportano
una significativa perdita di tessuto ed in genere alla rigenerazione epiteliale e alla
risoluzione dell’edema consegue un miglioramento della disgeusia. Ciò nonostante,
lesioni particolarmente importanti o localizzate possono provocare disfunzioni gustative
permanenti.
3.3.b. Diagnosi
L’anamnesi e l’esame obiettivo ORL (esame del cavo orale comprendente lingua,
tonsille, palato e ad una attenta rinoscopia) sono essenziali nel tentativo di individuare
l’origine del deficit gustativo.
È possibile inoltre ricorrere ai seguenti test:
1. Colorazione della lingua con blu di metilene: permette di valutare l’integrità delle
vie d’innervazione dei calici gustativi. Dopo l’applicazione del colorante sulla lingua, i
pori gustativi rimangono colorati in blu solo se innervati.
2. Applicazione di un anestetico topico (lidocaina viscosa insapore al 2%, o
dyclonina all’1%) ai quattro quadranti della lingua in modo sequenziale, che permette
di distinguere una disgeusia da cause orali rispetto a forme aventi differente origine. Se
a seguito di tali applicazioni la disgeusia si riduce o scompare, la sua causa potrebbe
essere ricondotta ad una disfunzione delle terminazioni sensitive, viceversa, se peggiora,
la causa potrebbe avere origine dalle vie nervose centrali (es. fantageusia); se non ci sono
cambiamenti, la causa molto probabilmente non è orale.
3. Test del gusto (taste test, gustometria chimica): test impiegato per la valutazione
di perdite del gusto locali o gusto-specifiche. Per la sua realizzazione è richiesto
l’impiego di quattro tester standardizzati da applicare ai quattro quadranti della lingua
nella seguente sequenza: 2/3 anteriori di sinistra, 1/3 posteriore di sinistra, 2/3 anteriori
di destra e 1/3 posteriore di destra. Per ogni applicazione il soggetto deve essere in
grado di riconosce la sensazione gustativa che si intende evocare (salato, dolce, aspro e
amaro); il risultato finale del test è espresso dal numero di identificazioni corrette sul
numero totale di 16 applicazioni. Per valutare la soglia di percezione è invece possibile
somministrare 18 taste strips: anche in questo caso, per ogni applicazione il soggetto
deve essere in grado di riconosce la sensazione gustativa che si intende evocare (salato,
dolce, aspro e amaro) ed il risultato finale del test è espresso dal numero di identifica-
zioni corrette sul numero totale di applicazioni. Test analoghi sono stati sviluppati
anche per la somministrazione a bambini in età scolare.
4. Elettrogustometria: test che valuta la funzione gustativa dal punto di vista

quantitativo e che permette di classificare i disturbi del gusto secondo 7 pattern, per
ciascuno dei quali è possibile circoscrivere i fattori eziologici alla base del disturbo. È
un metodo che utilizza una stimolazione elettrica con corrente continua il cui ruolo è
quello di ionizzare la saliva: gli ioni fungono da stimoli gustativi, generalmente definiti
di sapore metallico all’origine della percezione sensoriale. Si tratta di un metodo
soggettivo, poiché tenta di conoscere la densità di corrente necessaria alla comparsa di
una percezione gustativa nel soggetto. Questo esame consente di individuare disturbi
molto lievi, spesso non percepiti dal soggetto, e identificare topograficamente la sede
della lesione delle vie gustative e stabilirne pertanto anche la prognosi; è molto utile nei
casi di ipo- ageusie monolaterali (ad es. conseguenti a traumi o interventi chirurgici) e
per il loro follow-up. I risultati del test hanno invece scarso valore nei disturbi del gusto
di tipo dissociativo. Va inoltre tenuto presente che questo test viene usato nella pratica
clinica prevalentemente per esaminare il nervo corda del timpano, mentre molto più
limitato è il suo uso per analizzare gli altri nervi coinvolti nella percezione del gusto. Si
tratta comunque di un test che dovrebbe essere usato sempre in associazione a quelli di
tipo qualitativo. Tale esame, al pari di altre metodiche di indagine che rappresentano il
tentativo di una più accurata oggettivazione/localizzazione del disturbo (ad es. poten-
ziali evocati gustativi, magneto-encefalografia, RM funzionale, tomografia a emissione di
positroni), rimangono appannaggio di pochi centri universitari specializzati (quindi non
utilizzabili nella routine) e non sono molto spesso assolutamente dirimenti.
La terapia dell’ipogeusia e dell’ageusia è esclusivamente causale; il ripristino di una
normale funzione gustativa, nei casi in cui sia interessata la fibra nervosa, è strettamente
dipendente dalla sua capacità di recupero anatomico e funzionale. In alcuni casi di
origine da carenza di zinco, la terapia con integratori di zinco è risultata utile.
Così come accade per l’olfatto, anche una compromissione del gusto si ripercuote
sia sulla sfera edonistica legata al piacere di assumere cibi e bevande, sia sulla capacità
di percepire la presenza di potenziali pericoli per l’incolumità personale derivanti
dall’ingestione “inconsapevole” di sostanze tossiche/nocive, caratterizzate generalmente
da sapori sgradevoli. La perdita del senso del gusto, o comunque una sua severa
compromissione, può inoltre costituire un fattore di rischio alla base di disturbi
alimentari e deficit immunitari. Come per l’ipo-anosmia, anche l’ipo-ageusia può avere
delle ripercussioni professionali in alcune attività quali quelle del settore della ristora-
zione.
La valutazione sotto indicata è riferita ai deficit del gusto, ove adeguatamente documentati, non associati a
quelli dell’olfatto.
Nella valutazione della funzione gustativa, oltre a determinare la capacità percettiva e discriminativa dei
cinque stimoli gustativi fondamentali (dolce, salato, amaro, aspro, umami), bisogna tenere presente che la
sensazione gustativa è il risultato dell’integrazione di diversi sistemi sensoriali quali la percezione tattile,
termica e dolorifica e olfattiva; un ruolo fondamentale è inoltre svolto dalla saliva. Pertanto, per formulare
un giudizio attendibile sulla compromissione delle funzione gustativa, si devono considerare sinotticamente
tutti questi elementi.
In caso di ageusia riferita in seguito ad evento traumatico, è inoltre importante valutare sempre anche la
funzione olfattiva, in quanto la quasi totalità dei casi di ageusia post-traumatica sono correlati ad anosmia;
l’ageusia pura è invece un fenomeno molto raro.
Nei casi in cui l’ipo-ageusia sia conseguenza di una lesione di un nervo coinvolto nella trasduzione della
sensazione gustativa, la sua compromissione deve essere valutata considerandola separatamente rispetto agli
altri deficit, con l’aggiunta di una percentuale proporzionata ai valori sotto indicati, in base all’estensione
dell’area innervata sulla mucosa della bocca.
Nel caso in cui l’ipo-ageusia sia invece conseguente alla perdita parziale o totale della lingua per la
valutazione si deve fare riferimento ai valori indicati nel capitolo 9.
Nel valutare i deficit del gusto va tenuto presente che anche questo senso, così come l’olfatto, è soggetto ad
un progressivo declino — legato soprattutto ad un aumento della soglia di percezione e di riconoscimento
— con l’avanzare dell’età e che inizia ad essere apprezzabile dopo i 60 anni. Pertanto una modesta ipogeusia
riscontrata in un soggetto anziano è difficilmente ascrivibile esclusivamente ad un fattore esterno.
Ipogeusia e disgeusia 1-7%
Ageusia 8%
3.4. Funzione tattile
Il sistema deputato alla sensibilità somatica è il più eterogeneo tra i sistemi

sensoriali e può essere distinto in tre sottosistemi organo-sensoriali, dotati di propri
recettori e di proprie vie nervose centrali le cui fibre differiscono tra di loro per la
diversa capacità di risposta agli stimoli esterni:
— un sottosistema trasmette le informazioni dai meccanocettori cutanei ed elabora
le sensazioni concernenti il tatto fine, le vibrazioni e la pressione, generando la
sensibilità tattile epicritica;
— un altro sottosistema trasmette le informazioni da recettori specializzati, situati
a livello dei muscoli, dei tendini e delle articolazioni ed è responsabile del riconosci-
mento degli stimoli propriocettivi, generando la sensibilità propriocettiva;
— un terzo sottosistema origina dai recettori che trasmettono informazioni relative
a stimoli dolorifici, cambiamenti di temperatura e stimoli tattili grossolani, generando la
sensibilità tattile protopatica, termica e dolorifica.
Mentre una determinata afferenza sensoriale può dare origine a molteplici ramifi-
cazioni collaterali, le proprietà di trasduzione di tutte le ramificazioni di una singola
fibra sono uguali. Ne risulta che le afferenze sensoriali somatiche costituiscono vie
parallele che si differenziano per: velocità di conduzione, ampiezza del campo recetto-
riale, dinamica e caratteristiche effettive dello stimolo. A livello centrale le differenti vie
rimangono separate e la loro attività contribuisce in maniera univoca alla formazione
dell’informazione somato-sensoriale necessaria per un appropriato controllo dei movi-
menti sia finalistici sia riflessi.
La sensibilità tattile epicritica fornisce informazioni fondamentali per riconoscere
forma e dimensioni degli oggetti che vengono a contatto con il corpo umano (stereo-
agnosia). Gli stimoli tattili (pressione e vibrazioni) vengono percepiti dai meccanocet-
tori, che li convertono in segnali elettrici e li trasmettono al SNC attraverso la via
spino-bulbo-talamo-corticale o la via sensitiva trigeminale, rispettivamente per il corpo
e il capo. L’area della superficie cutanea ove tale sensibilità è maggiormente sviluppata
è la superficie palmare della mano, ove la manipolazione degli oggetti permette di
ottenerne una mappatura neurale ad alta definizione, consentendo quindi la loro
identificazione (stereognosi o percezione aptica), alla cui realizzazione contribuisce
anche la sensibilità propriocettiva.
Le vie centrali che trasmettono le informazioni tattili provenienti da tronco e arti
sono: via spino-bulbo-talamo-corticale/sistema del cordone posteriore — lemnisco
mediale. Salendo verso il mesencefalo, il lemnisco mediale ruota lateralmente di 90°,

così la parte superiore del corpo viene rappresentata nella porzione mediale del fascio,
mentre la parte inferiore del corpo viene rappresentata nella sua porzione laterale. Gli
assoni del lemnisco mediale entrano in contatto formando sinapsi con i neuroni talamici
localizzati nel nucleo ventrale posteriore laterale (VPL). I neuroni di terzo ordine a
livello del VPL inviano i loro assoni attraverso la capsula interna per terminare nel giro
post-centrale della corteccia cerebrale, una regione conosciuta come corteccia somato-
sensoriale primaria (SI). I neuroni nel VPL inviano degli assoni anche alla corteccia
somato-sensoriale secondaria (SII), una piccola regione situata nella parte superiore del
solco laterale.
La via centrale che trasmette le informazioni tattili provenienti da capo e collo è
rappresentata dal sistema trigemino-talamico. I tre rami principali in cui si suddivide il
trigemino l’oftalmico, il mascellare e il mandibolare. I prolungamenti centrali delle
cellule gangliari del nervo trigemino formano invece le radici sensoriali del nervo
trigemino e penetrano nel tronco encefalico all’altezza del ponte per poi terminare nelle
porzioni del complesso tronco-encefalico del trigemino, costituito da due componenti
principali: il nucleo principale e il nucleo spinale. I neuroni di secondo ordine dei nuclei
del complesso tronco encefalico del trigemino danno origine ad assoni che si incrociano
sul piano mediano e salgono fino al nucleo ventrale postero mediale (VPM) del talamo
attraverso il fascio trigemino-talamico (detto anche lemnisco trigeminale). I neuroni di
terzo ordine, posizionati nel VPM, mandano i loro assoni alle aree corticali SI e SII.
La corteccia somato-sensoriale primaria (SI) è localizzata nel lobo parietale e
comprende quattro regioni distinte, o campi, note come aree 3a, 3b, 1 e 2 di Brodmann,
ciascuna delle quali contiene una distinta e completa rappresentazione del corpo. In
queste mappe somato-topiche il piede, la gamba, il tronco, gli arti superiori e la faccia
sono rappresentati secondo una disposizione che va dal versante mediale a quello
laterale. Le informazioni somatosensoriali si distribuiscono dalla corteccia somato-
sensoriale primaria ai centri corticali “superiori”. Uno di questi centri è la corteccia
somato-sensoriale secondaria (SII), situata sull’opercolo parietale sul limite superiore
del solco laterale, che riceve proiezioni convergenti da tutta la corteccia somato-
sensoriale primaria e invia a sua volta proiezioni a strutture limbiche come l’amigdala e
l’ippocampo (si ritiene che l’ippocampo via svolga un ruolo importante nell’apprendi-
mento di stimoli tattili e nella memoria). I neuroni delle aree corticali di S1 inviano
proiezioni anche alle aree parietali motorie posteriori all’area 2, in particolare alle aree
5a e 7b. Queste aree ricevono proiezioni dirette dall’area 2 e, a loro volta, inviano segnali
ai neuroni nell’area motoria e premotoria del lobo frontale. Questa è la via neuronale
principale attraverso la quale si integrano le informazioni sensoriali con quelle motorie.
Infine, sono presenti anche massicce proiezioni discendenti dai territori sensoriali della
corteccia fino al talamo, al tronco encefalico ed al midollo spinale, il cui ruolo fisiologico
non è ben chiaro e si ritiene che modulino il flusso ascendente delle informazioni
sensoriali a livello del talamo e del tronco encefalico.
La sensibilità tattile protopatica è quella del c.d. “contatto non discriminativo”,
privo cioè della risoluzione spaziale caratteristica della sensibilità tattile epicritica,
caratterizzata da un aumento dei valori di soglia di discriminazione tra due punti, con
una ridotta capacità di identificazione degli oggetti dopo un singolo tocco (stereognosi).
Gli stimoli tattili vengono trasmessi al SNC attraverso la via spino-talamo-corticale o la
via sensitiva trigeminale (rispettivamente per il corpo e il capo). Attraverso queste vie
vengono trasmessi anche gli stimoli termici e dolorifici che sono trattati nel capitolo 5.
La diagnosi si basa su indagini cliniche e strumentali.
L’esame obiettivo prevede la valutazione delle seguenti vie:
1. Via spino-talamica:
— la sensibilità tattile protopatica si valuta con soggetto ad occhi chiusi, passando lungo
la zona interessata un batuffolo di cotone e chiedendo di indicare se percepisce qualche stimolo
ed eventualmente quale. Generalmente si associa alla valutazione della sensibilità dolorifica
alternando al batuffolo di cotone la punta di uno spillo e chiedendo al soggetto se sente la stessa
intensità di puntura e se la sensazione è di tipo smusso o di tipo puntorio. In entrambi i casi
è utile confrontare l’area interessata con quella controlaterale.
Per la valutazione delle sensibilità dolorifica e termica si rimanda allo specifico
capitolo.
La localizzazione della lesione viene confermata valutando se la debolezza motoria
e le alterazioni dei riflessi seguono una distribuzione simile.
2. Via del lemnisco mediale
— la sensibilità tattile epicritica si valuta con soggetto ad occhi chiusi, toccando
con un dito e chiedendogli di discriminare la regione corporea in cui è stato applicato
lo stimolo pressorio; la valutazione deve essere effettuata anche applicando contempo-
raneamente due stimoli pressori a breve distanza e chiedendo al soggetto di indicare se
percepisce due distinti stimoli o solo uno. Se la sensibilità risulta alterata, si deve
stabilire se la distribuzione anatomica interessa i nervi periferici (a guanto), alcuni
particolari nervi (mononeurite multipla), le radici nervose (radiculopatia), il midollo
spinale (un metamero inferiore a quello dell’ipoestesia), il tronco encefalico (alterazioni
crociate volto-corpo della sensibilità) o l’encefalo (emianestesia).
— La grafestesia si valuta chiedendo al soggetto di riconoscere i numeri scritti con
un oggetto a punta smussa sul palmo della mano.
— La batiestesia si valuta con soggetto ad occhi chiusi, spostandone passivamente
i segmenti corporei e chiedendogli di riconoscere il movimento effettuato.
— La pallestesia si valuta applicando un dito sotto l’articolazione interfalangea
distale del soggetto e poggiandovi un diapason a 128 cicli colpito delicatamente.
L’esaminatore percepisce la vibrazione attraverso l’articolazione del soggetto e normal-
mente sentirà la cessazione della vibrazione nello stesso momento del soggetto.
— La stereognosia si valuta con soggetto ad occhi chiusi chiedendogli di ricono-
scere una moneta, una chiave o un altro oggetto posto nella mano.
— La cinestesia si valuta con il Test di Romberg: il test risulta positivo se la posizione
eretta non riesce ad essere mantenuta costantemente con la chiusura degli occhi
I disturbi della sensibilità tattile possono essere inoltre indagati mediante studio
elettro-neuro-fisiologico, pur essendo noto che i suoi risultati possono essere incostanti,
poco sensibili e poco specifici. È pertanto consigliabile una stretta integrazione opera-
tiva con un esperto del settore, anche per decidere, in via preliminare se sussistono
motivazioni sufficienti per intraprendere l’esame strumentale.
I deficit sensitivi tattili assumono una particolare incidenza menomativa a livello di alcuni specifici distretti
anatomici quali la superficie palmare della mano, la pianta del piede, la lingua, le labbra, la regione genitale,
perineale e mammaria.
Ove i disturbi della sensibilità siano parte integrante degli esiti normalmente conseguenti a lesioni dei nervi
cranici o del sistema nervoso periferico, la valutazione deve essere formulata facendo riferimento alle
indicazioni riportate nei rispettivi capitoli.
Qualora invece i deficit sensitivi riscontrati non siano inquadrabili nei capitoli suddetti, ovvero riconoscano
altra genesi (ad es. esiti di ustioni o di scuoiamenti), la valutazione del danno deve essere espressa come
frazione — fino al valore intero, nel caso in cui le menomazioni siano totalmente sovrapponibili — del
valore attribuito alla/e lesione/i nervosa/e responsabile/i dell’innervazione sensitiva del distretto interessato,
integrando il dato ottenuto con quello relativo alla eventuale menomazione funzionale distrettuale. Nella
scelta della frazione da attribuire si deve tener conto dell’entità del deficit (anestesia, ipoestesia grave/
moderata/lieve, parestesia), della sua estensione e dell’importanza funzionale dell’area interessata.
Per le alterazioni della sensibilità della superficie palmare delle dita della mano la valutazione è espressa in
riferimento alla percentuale indicata per la perdita anatomica del dito interessato, tenendo conto dell’esten-
sione e della gravità del deficit.
Per le alterazioni della sensibilità della superficie plantare del piede la valutazione è espressa in riferimento
alla percentuale indicata per la lesione del nervo sciatico popliteo interno, responsabile dell’innervazione di
tale distretto anatomico, tenendo conto delle effettive ripercussioni sulla deambulazione.
Per l’apparato genitale si deve far riferimento a quanto indicato circa i disturbi della funzione sessuale, ed
in particolare a quelli inerenti la funzione copulatoria e alle mutilazioni genitali.
La valutazione dei disturbi sensitivi a livello della lingua e delle labbra deve essere effettuata proporzio-
nalmente rispetto a quanto indicato per i deficit dei nervi cranici afferenti a tali strutture.
Grave ipoestesia fino all’anestesia della superficie palmare delle dita della mano da 1/2 a 2/3
Grave ipoestesia fin all’anestesia della pianta del piede da 1/2 a 2/3
3.5. Funzione uditiva
La riduzione della funzione uditiva si può realizzare per lesione nervosa (n.
cocleare), per difetto della trasmissione del suono a livello timpano ossiculare ovvero
per una combinazione delle precedenti.
La diagnosi viene effettuata, previa otoscopia (per evidenziare e rimuovere even-
tuali tappi ceruminosi, per valutare la presenza di stenosi del condotto e soprattutto per
visualizzare lo stato della membrana timpanica) mediante l’utilizzo di apparecchiature
(audiometri) che permettono di rilevare la soglia tonale o vocale e che necessitano in
genere della collaborazione del soggetto. È possibile ottenere soglie più oggettive con
metodi più sofisticati (potenziali acustici corticali e potenziali acustici tronco-encefalici).
Utili inoltre possono essere la timpanometria e la riflessologia del muscolo stapediale.
Per procedere alla costruzione di un sistema valutativo del danno uditivo, stante la
complessità dell’organo e l’interrelazione funzionale fra le due coclee, occorre identi-
ficare precisi punti di riferimento per valutare il rapporto intercorrente fra il danno
monolaterale e quello bilaterale.
Mentre la soglia uditiva normale viene universalmente riconosciuta nella misura di
25 dB, la perdita uditiva completa, tale da essere considerata preclusiva della vita sociale
e di molte attività ricreative, può invece essere fissata nella misura di 90 dB (in relazione
alla soglia di disagio). Si deve inoltre ricordare che la variabilità della soglia uditiva è
dovuta a fattori legati al soggetto esaminato, alla strumentazione audiometrica, all’esa-
minatore ed a variabili procedurali.
Le frequenze che partecipano alla funzione uditiva devono essere considerate in
rapporto al loro diverso peso: a tal proposito basti ricordare che le vocali hanno una
frequenza più bassa rispetto alle consonanti e che mentre le vocali creano il “volume”
del discorso, le consonanti hanno in sé le informazioni del messaggio. La frequenza delle

vocali è compresa nell’intervallo tra 250 - 2.000 Hz, quello delle consonanti sonore (b,
d, m, etc.) nell’intervallo tra 250 - 4.000 Hz, mentre per le consonanti sorde (f, s, t, etc.)
la frequenza è compresa nell’intervallo 2.000 - 8.000 Hz. Per poter comprendere
chiaramente una frase è quindi importante avere un buon udito che percepisca l’intero
intervallo di frequenze da 125 a 8.000 Hz.
Altro elemento di rilievo per la valutazione del danno è rappresentato dalla
tipologia del deficit uditivo, trasmissivo, misto, percettivo: mentre per quello di tipo
percettivo la valutazione è condotta sulla rilevazione della soglia aerea, espressione della
reale capacità uditiva del soggetto, per quello trasmissivo, essendo l’apparato di
trasmissione danneggiato, la capacità uditiva per via aerea è inferiore a quella per via
ossea, espressione del danno neuro-sensoriale non emendabile.
Ai fini di una corretta valutazione del danno si deve tener conto quindi della
possibile protesizzazione della ipoacusia.
La riabilitazione della sordità nel bambino e nell’adulto si avvale dell’impiego di
diversi dispositivi di amplificazione, correzione o ricodificazione dei segnali uditivi. Tale
settore, ampiamente tecnologicizzato, è in continua fase di implementazione in ragione
dei continui progressi informatici.
Sostanzialmente gli strumenti uditivi per la riabilitazione della sordità si suddivi-
dono in protesi acustiche ed impianti cocleari; più recentemente sono stati introdotte le
c.d. “protesi impiantabili”, che rappresentano apparecchiature per così dire “a cavallo”
tra le due precedentemente citate.
Ad oggi la protesi acustica rappresenta non solo il miglior mezzo palliativo per il
recupero e la correzione dei casi di deficit acustico in cui non si abbia un beneficio dalla
terapia farmacologica o chirurgica, ma anche l’approccio primario ai casi di riabilita-
zione di sordità infantile di entità medio e medio-grave, in affiancamento alla rieduca-
zione fonologopedica. La struttura fondamentale di una protesi acustica consta di un
microfono, di un amplificatore e di un riproduttore di suoni; l’amplificazione può essere
“lineare”, in caso di correzione di difetti uditivi che interessano tutte le frequenze, o
“selettiva”, qualora, come più frequentemente accade, si debbano correggere zone
audiometriche compromesse in deficit asimmetrici.
L’indicazione alla protesizzazione acustica si ha, generalmente, nei casi di ipoacusia
bilaterale stabilizzata, che interferisca nella comunicazione, nella vita sociale o nell’ap-
prendimento del linguaggio; ciò dunque non si realizza in casi di deficit minimi
(inferiori ai 30-40 dB), sebbene l’attuale orientamento, specie nei casi infantili, preveda
una particolare attenzione anche per difetti lievi poiché in età pediatrica il trattamento
deve essere il più precoce possibile, in contemporanea o addirittura prima dell’inter-
vento logopedico.
In base alla via impiegata per il raggiungimento da parte del segnale dell’orecchio
interno e delle vie uditive, gli apparecchi acustici possono essere distinti in: protesi a
conduzione aerea (PCA), impiegabili in ogni tipo di deficit ed in cui il recettore cocleare
viene raggiunto attraverso la via naturale, cioè orecchio esterno e medio; protesi a
conduzione ossea (PCO), che trovano impiego nei soli casi di ipoacusie trasmissive o
conduttive in cui la via aerea sia sostanzialmente conservata e nelle quali il recettore
uditivo è raggiunto attraverso lo stimolo vibratorio della mastoide.
In funzione della morfologia e della sede di applicazione del dispositivo è possibile
operare una ulteriore classificazione:
— apparecchi retroauricolari, appartenenti alle protesi PCA;

— apparecchi intra-auricolari, intrameatali e peritimpanici, anch’essi appartenenti
alle protesi PCA;
— apparecchi a occhiale, che possono essere sia PCA che PCO.
A partire dagli anni ’70 sono stati messi a punto i c.d. “impianti cocleari”,
dispositivi che hanno rappresentato un approccio terapeutico rivoluzionario alle sordità
neuro-sensoriali bilaterali molto gravi e profonde, che non traggono alcun beneficio
dalla terapia protesico-riabilitativa, dopo un adeguato periodo di training rieducativo.
Tale dispositivo crea un bypass stimolatorio tra ambiente esterno e nervo acustico
mediante l’inserimento di un dispositivo all’interno della chiocciola (tramite approcci di
vario genere di cui il più frequente è la cocleostomia praticata anteriormente ed
inferiormente rispetto alla finestra rotonda) in sostituzione delle cellule sensoriali, in
buona parte non funzionanti. Dunque, l’impianto cocleare sostituisce del tutto i
recettori cocleari inviando direttamente le informazioni al nervo, a differenza delle
tradizionali protesi che si limitano alla amplificazione del segnale da parte dei recettori
residui. Per poterne consentire l’impiego anche in bambini molto piccoli (di età
inferiore a 12 mesi) si tende oggi a praticare una soft surgery con elettrodi poco
traumatizzanti e con fori coclestomici di circa 1 mm di diametro.
Nei casi di sordità correlata a neuropatie congenite, tumorali o degenerative del
nervo acustico, è possibile il ricorso ad un impianto c.d. “del tronco”.
Infine, relativamente recente è l’impiego di apparecchi amplificanti impiantabili per
via chirurgica nella cavità timpanica o nella cassa timpanica: i primi possono essere
utilizzati in soggetti ipoacusici già sottoposti ad interventi chirurgici radicali, fungendo
così da veri e propri vibratori ossei, essendo utili in quei casi in cui sia conservata, come
per le PCO, una buona funzionalità sensoriale cocleare; la seconda tipologia, di più
recente introduzione, prevede l’impianto a ridosso dell’incudine ed è finalizzata alla
correzione di ipoacusie neurosensoriali di entità non grave, come alternativa a protesi
standard.
La valutazione della sordità completa è distinta da quella del sordomutismo in quanto la perdita uditiva
congenita o sviluppata nel corso dell’accrescimento determina l’impossibilità ad acquisire un linguaggio
adeguato. Pertanto la metodologia valutativa del sordomutismo deve comprendere l’accertamento di:
esistenza di una sordità o di una grave ipoacusia quale elemento eziologico del mancato apprendimento del
linguaggio; insorgenza del difetto uditivo alla nascita o comunque nell’età in cui si apprende e si organizza
il linguaggio verbale (3 e 5 anni) e comunque non oltre i 12 anni (sordità pre-linguale); integrità
dell’apparato fonatorio.
Nel caso in cui si associno deficit di natura cognitiva questi devono essere valutati autonomamente.
Sordità completa monolaterale 10%
Sordità completa bilaterale 50%
Sordomutismo, in assenza di validi risultati del trattamento riabilitativo 80%
Sordomutismo, con validi risultati dopo trattamento riabilitativo 60%
Deficit uditivi intermedi v. tabella
La tabella, di seguito proposta, assegna un valore ponderale alle singole frequenze

considerate, cioè 500 Hz, 1000 Hz, 2000 Hz, 3000 Hz e 4000 Hz, rispettivamente del
25, 30, 35, 8 e 2% in relazione alla compromissione della comprensione vocale.
Si deve inoltre considerare che la compromissione della funzione uditiva sociale è

rapidamente ingravescente nell’intervallo fra i 45 e i 65 dB, pertanto la valutazione
percentuale del danno non può crescere in modo lineare ma deve privilegiare questa
fascia di intensità.
In analogia a quanto indicato per la valutazione del deficit visivo, l’accertamento
della capacità uditiva deve essere effettuato su soggetto provvisto di protesi, integrando
la valutazione derivante dall’indicazione tabellare propria del deficit uditivo con una
maggiorazione del 2-6% in relazione al disestetismo, alle limitazioni ludico-sportive, ai
fastidi talora derivanti dal dispositivo protesico ed alle necessità di cura e manutenzione
richieste dallo stesso.
Perdita uditiva
500 Hz 1000 Hz 2000 Hz 3000 Hz 4000 Hz
dB
Percentuali di deficit uditivo
25 0 0 0 0 0
30 1,25 1,5 1,75 0,4 0,1
35 2,50 3 3,50 0,8 0,2
40 5 6 7 1,6 0,4
45 7,50 9 10,50 2,4 0,6
50 11,25 13,50 15,75 3,6 0,9
55 15 18 21 4,8 1,2
60 17,25 21 24,50 5,6 1,4
65 18,75 22,50 26,25 6 1,5
70 20 24 28 6,4 1,6
75 21,25 25,5 29,75 6,8 1,7
80 22,50 27 31,50 7,2 1,8
85 23,75 28,50 33,25 7,6 1,9
90 25 30 35 8 2
Nel caso di deficit uditivo unilaterale si sommano i valori corrispondenti alla perdita
in dB per ciascuna frequenza. Per determinare la corrispondente percentuale di
riduzione dell’integrità psicofisica si dovrà operare una semplice proporzione. Tenendo
presente che la sordità monolaterale è valutata con il 10% avremo:
Du: 100 = Ip: 10
dove Du è il danno uditivo ricavabile dalla lettura in tabella e Ip indica la
percentuale di riduzione dell’integrità psicofisica conseguente a tale deficit sensoriale.
In caso di deficit bilaterale la percentuale della riduzione dell’integrità psicofisica si
ricava calcolando la perdita di funzionalità uditiva per ciascun orecchio e quindi,
considerando che il rapporto fra orecchio migliore e orecchio peggiore è di 5 a 1 e che
la sordità bilaterale è valutata con il 50%, applicando la seguente formula:
(4 x orecchio migliore) + orecchio peggiore

x 0,50
5
3.6. Funzione vestibolare
Il sistema vestibolare sfrutta l’integrazione di informazioni sensoriali multimodali

per produrre risposte motorie adeguate a mantenere la visione distinta, la postura e
l’equilibrio, a fronte degli effetti indotti dai movimenti della testa nello spazio.
Le risposte riflesse sono costantemente monitorate dal SNC, corrette dal cervelletto
e supplementate da processi corticali.
Il riflesso vestibolo-oculomotorio (Vestibular Ocular Reflex, VOR) consente di
mantenere la visione distinta durante i movimenti della testa ed è indispensabile per
compensarne i movimenti a velocità e frequenza elevata, come quelli che si verificano
durante la deambulazione.
Poiché le risposte vestibolari sono basate su afferenze multisensoriali, il controllo

dell’equilibrio è salvaguardato anche in condizioni di assenza, o affievolimento, delle
informazioni visive e propriocettive. Inoltre, la funzione vestibolare si modifica conti-
nuamente adattandosi alle mutevoli richieste di mantenere un controllo ottimale
dell’equilibrio dipendentemente dai cambiamenti associati allo sviluppo, all’invecchia-
mento, all’uso di occhiali; oltre a ciò il sistema vestibolare può essere “allenato”
modificando la propria funzione in relazione alla pratica di attività fisiche e sportive
particolarmente impegnative per la coordinazione, per la postura statica e quella
dinamica.
Il sistema vestibolare, sfruttando l’integrazione di informazioni sensoriali multimo-
dali, è per lo più in grado di raggiungere adattamenti sufficienti anche a seguito di
alterazioni traumatiche e patologiche. I meccanismi di compenso sono stati studiati
utilizzando come modello il deficit vestibolare unilaterale completo (come si verifica per
resezione dell’VIII nervo cranico in soggetti affetti da neurinoma). La fase acuta si
caratterizza per la presenza di sintomi quali vertigini, instabilità con possibili cadute,
alterata percezione della posizione e del movimento del corpo, segni statici (presenti
quando la testa è ferma in caso di disequilibrio nell’attività tonica dei nuclei vestibolari),
quali instabilità, nistagmo e Ocular Tilt Reaction, e infine segni dinamici (si verificano in
risposta al movimento della testa e sono costituiti da una inefficacia del VOR).
Durante il deficit vestibolare acuto intervengono meccanismi di compenso, che
riducono progressivamente, ed in genere lentamente, la sintomatologia ed i segni clinici.
Il SNC modula la propria attività determinando la risoluzione dei sintomi statici

(vertigine e difettoso controllo posturale statico) nell’arco di una settimana circa,
mediante la ricalibrazione dell’attività a livello dei nuclei vestibolari (che avviene grazie
a modificazioni cellulari provocate dalla denervazione) e la comparsa di attività spon-
tanea nel nucleo deafferentato.
Il recupero delle alterazioni statiche si verifica indipendentemente dalla visione e
permane anche se la visione viene meno. I sintomi dinamici si risolvono più tardiva-
mente grazie a meccanismi di sostituzione, che conferiscono diversi “pesi” alle afferenze
visive e propriocettive, così da vicariare almeno parzialmente l’afferenza vestibolare.
Quando il compenso vestibolare non è efficiente si instaura una condizione
denominata “insufficienza vestibolare non compensata”, caratterizzata da persistenza
del disequilibrio, instabilità nella postura statica e nella deambulazione e vertigine;
talvolta si instaurano basofobia, riduzione di autonomia e necessità di cure psico-
farmacologiche e soprattutto di trattamenti farmacologici o riabilitativi specialistici
vestibolari mirati. Poiché i “segnali di errore” del sistema vestibolare sono indispensabili
per innescare il compenso, la privazione della vista e/o l’immobilizzazione nei primi 4-7
giorni dall’instaurarsi della lesione può determinare un compenso ritardato e talvolta
incompleto, per cui l’attività motoria deve essere prontamente ripresa, seppur in
sicurezza. Le caratteristiche della lesione (acuta/progressiva, parziale/totale, deficit
vestibolare uni- o bilaterale) comportano strategie terapeutiche diverse: ad es. in caso di
perdita completa bilaterale della funzione vestibolare di norma non si verificano
adattamenti spontanei, ma devono essere adottate strategie di sostituzione attraverso
terapia riabilitativa.
Fatto salvo quanto sopra detto, una postura normale può essere recuperata anche
dopo la perdita bilaterale della funzione vestibolare, poiché l’informazione vestibolare
non è l’unico input sensoriale che può essere utilizzato per l’orientamento del corpo
nello spazio, a cui contribuiscono, almeno parzialmente, anche l’informazione visiva e
propriocettiva. In molte condizioni ambientali i punti di riferimento sensoriali non sono
congruenti: ad es., quando la superficie di contatto con il suolo è morbida, o irregolare,
la posizione delle articolazioni delle caviglie è poco informativa rispetto all’orienta-
mento della testa o del resto del corpo; in queste circostanze è indispensabile che il SNC
possa integrare le informazioni presenti e derivare il reale orientamento del corpo
rispetto al vettore gravitazionale ed alla base di appoggio in modo da evitare di cadere.
La dipendenza relativa dalle diverse modalità sensoriali e la loro ricalibrazione dipen-
dono dai cambiamenti delle condizioni ambientali. Poiché in condizioni normali il SNC
fa affidamento prevalentemente sull’informazione neuro-sensoriale, soggetti con deficit
vestibolare potrebbero non essere instabili quando posizionati su una superficie stabile
e mostrare invece deficit rilevanti su di una superficie instabile. Per questo motivo sono
stati sviluppati protocolli di valutazione posturale in differenti condizioni ambientali.
La sensazione vertiginosa può essere un sintomo aspecifico di condizioni molto
diverse, quali ad es. alterazioni dell’omeostasi pressoria e del ritmo cardiaco ed
alterazioni metaboliche. In questa sede vengono presi in esame solo gli agenti eziologici
che possono agire a livello del sistema vestibolare.
Per quanto riguarda il sistema vestibolare periferico (ad esclusione della vertigine
parossistica posizionale benigna- VPPB — della quale si tratterà successivamente), tra
gli agenti lesivi si segnalano: neuriti vestibolari; lesioni vascolari (ischemia, o più
raramente, emorragia dell’arteria uditiva interna e dei suoi rami e delle arterie vestibo-
lari superiore ed inferiori); idrope endolinfatica; lesioni traumatiche (traumi della rocca
di tipo fratturativo o commotivo con distruzione labirintica); lesioni baro-traumatiche
(fistola perilinfatica); agenti ad azione ototossica (es. aminoglucosidi); malattie autoim-
muni (sindrome di Cogan); neoplasie (neurinoma dell’acustico, meningioma e, più in
generale, tumori dell’angolo-ponto-cerebellare); malformazioni (sindrome da deiscenza
del canale superiore).
Relativamente alla vestibolopatia centrale, le malattie del SNC che più frequente-
mente ne sono responsabili sono quelle cerebro-vascolari, comportanti alterazioni del
circolo vertebro-basilare, l’emicrania, la sclerosi multipla, i tumori della fossa cranica
posteriore e le malattie neuro-degenerative (atassie ereditarie): altre cause meno fre-
quenti sono i tumori (specialmente cranio-cervicali) e le sindromi paraneoplastiche, le
malattie infettivo/infiammatorie (encefaliti, cerebelliti), gli agenti ototossici e le malfor-
mazioni (S. di Arnold-Chiari). In merito agli agenti lesivi di natura traumatica, dal 30 al
65% dei soggetti colpiti da trauma cranico durante la convalescenza manifesta sinto-
matologia di tipo vestibolare, le cui caratteristiche variano in base al tipo di lesione ed
alla sua estensione alle strutture vestibolari periferiche e centrali. Un’altra quota dei
deficit vestibolari insorge spontaneamente, in associazione casuale con il trauma, o in
associazione a infezioni virali o deficit vascolari.
In caso di trauma cranico, anche in assenza di fratture, le lesioni del sistema
vestibolare possono essere conseguenti a: concussioni o commozioni labirintiche,
rottura del labirinto membranoso, macro- o micro-emorragie delle strutture dell’orec-
chio interno. Le fratture dell’osso temporale possono danneggiare il labirinto osseo, il
labirinto membranoso ed il nervo vestibolare, mentre contusioni ed emorragie possono
ledere il tronco encefalico, il cervelletto o gli emisferi cerebrali. Inoltre alcuni particolari
disturbi psichici (disturbo d’ansia generalizzato, DAP, alterazioni dell’umore) possono
accentuare la sensazione di instabilità e contribuire all’inabilità complessiva della
persona. L’80% delle fratture sono longitudinali e conseguono a trauma parieto-
temporale, interessando primariamente le strutture dell’orecchio medio e determinando
per lo più anche ipoacusia trasmissiva. Nei restanti casi si tratta di fratture trasverse,
spesso conseguenti ad un trauma occipitale, che producono una lesione unilaterale della
funzione vestibolare, parziale o completa. In assenza di fratture della rocca petrosa sono
poco probabili, anche se possibili, lacerazioni ed emorragie del labirinto membranoso,
che si manifestano attraverso una perdita acuta ed unilaterale della funzione vestibolare
e/o cocleare. Non è infrequente però osservare transitori segni di deficit labirintico in
caso di trauma cranico in assenza di frattura, probabilmente correlati a fenomeni di
concussione, commozione e micro-emorragie del labirinto membranoso.
La sequela più frequente nelle concussioni dell’orecchio interno è la vertigine
posizionale parossistica benigna (VPPB), dovuta al distacco di materiale otoconiale che
dalla macula viene dislocato all’interno dei canali semicircolari e caratterizzata da brevi
(circa 1 minuto), ma intensi, episodi di vertigine rotatoria oggettiva, innescati dai
cambiamenti di posizione (ruotare la testa, alzarsi dal letto o coricarsi nel letto,
movimenti di flesso-estensione del capo), che si risolvono temporaneamente anche se la
posizione viene mantenuta (quindi è una vertigine da posizionamento e non di
posizione); si associa spesso a sensazione di instabilità anche al di fuori dei brevi episodi
vertiginosi scatenati dai cambiamenti di posizione. La VPPB, se non trattata con la
terapia fisica vestibolare (manovre liberatorie, di riposizionamento o di dispersione),
può perdurare per mesi; la risoluzione spontanea è possibile ma in genere avviene dopo
un lungo periodo di tempo. Da rilevare che la VPPB post-traumatica rispetto a quella

idiopatica, è di più difficile risoluzione attraverso la terapia fisica vestibolare e più
frequentemente va incontro a recidiva. Inoltre la causa post-traumatica è l’unica
accertata che può causare una VPPB bilaterale.
Un’altra causa di vertigine acuta, seppur poco frequente, è rappresentata da
bruschi cambiamenti della pressione intracranica (ad es. per esposizione a suoni di
elevata intensità), che possono provocare la rottura della finestra rotonda o della finestra
ovale con conseguente formazione di una fistola perilinfatica tra orecchio medio ed
interno, cui conseguono ipoacusia e vertigine.
Infine, i traumi cranici possono danneggiare anche le strutture vestibolari centrali:
petecchie emorragiche multiple a livello tronco encefalico sono state osservate nei
soggetti craniotraumatizzati, con o senza perdita di coscienza (traumi cranici commotivi
o non commotivi).
Il trattamento delle disfunzioni vestibolari da trauma cranico dipende dal tipo di
sintomi ed include terapie fisiche con manovre liberatorie, di riposizionamento o di
dispersione per la VPPB, nonché esercizi di riabilitazione vestibolare per migliorare la
funzione del VOR ed il controllo posturale. I tempi di recupero sono differenti da quelli
previsti per lesioni vestibolari a diversa eziologia (protraendosi spesso da una a tre volte
rispetto alle lesioni da altre cause), poiché nel soggetto con trauma cranico la conco-
mitante compromissione del sistema vestibolare e del SNC altera il processo di
compenso. A 6 mesi dal trauma solo un terzo dei soggetti con perdita unilaterale della
funzione vestibolare è asintomatico; a 18 mesi molti mostrano ancora sintomi e segni
persistenti e circa il 70% dei soggetti con disfunzione vestibolare centrale ha sintomi
persistenti dopo 5 anni dal trauma; inoltre circa la metà di questi ultimi non riprende
il lavoro.
Per i disturbi dell’equilibrio da distorsione del rachide cervicale si deve osservare
che, salvo rari casi in cui vi sia un comprovato coinvolgimento concussivo dei canali
semicircolari, la maggior parte degli autori ritiene dubbia una relazione causale tra la
distorsione ed il danno vestibolare periferico o centrale. Quindi, se presenti, tali disturbi
potrebbero essere dovuti a condizioni preesistenti (ad es. anomalie delle arterie
vertebrali). Da rilevare però che non tutti gli Autori escludono la possibilità che violenti
traumi distorsivi possano determinare transitorie alterazioni della funzionalità vestibo-
lare. L’unica patologia vestibolare per cui si ammette una diretta correlazione con il
trauma distorsivo del rachide cervicale (su cui tutti gli Autori concordano) è la VPPB.
La contrattura della muscolatura paravertebrale conseguente ad un trauma distorsivo
del rachide può produrre una modificazione dei propriocettori, molto rappresentati nei
fusi neuromuscolari cervicali, con conseguente alterazione del riflesso vestibolo-spinale
(RVS). Per tale condizione è opportuna la verifica mediante stabilometria statica.
SEDI E MECCANISMI DEL DISEQUILIBRIO NEI TRAUMI CRANICI E CERVICALI

Sede Sindrome Meccanismo
Orecchio interno Vertigine posizionale parossistica beni- Dislocazione degli otoliti, canalolitiasi o
gna cupololitiasi
Idrope endolinfatica post traumatica Alterazione del flusso endolinfatico
Fistola perilinfatica Rottura della finestra rotonda, della fine-
stra ovale o del labirinto membranoso
Concussione del labirinto Emorragia endolinfatica
SEDI E MECCANISMI DEL DISEQUILIBRIO NEI TRAUMI CRANICI E CERVICALI

Sede Sindrome Meccanismo
Frattura dell’osso temporale Rottura del labirinto osseo o membra-
noso
Nervo vestibolare Frattura dell’osso temporale Lesione del nervo
Tronco-encefalo o Vertigine centrale Ocular tilt reaction Contusione o emorragia di tronco-
vestibolo-cerveleltto encefalo o cervelletto
Collo Vertigine semplice Distorsione del rachide cervicale
Ai fini diagnostici, si devono prendere innanzitutto in considerazione sintomi

primari, grado di disfunzione e sintomi secondari (contratture muscolari, ansia, etc.) e
possono essere utilizzati strumenti di valutazione sia soggettiva che oggettiva.
1. Strumenti di valutazione soggettiva
La valutazione clinica e strumentale dei deficit della funzione vestibolare è spesso
inadeguata a quantificarne l’impatto sulla qualità della vita e sulle prospettive di
compenso, specie in soggetti con deficit cronici. I questionari di seguito riportati sono
stati elaborati per la valutazione dell’impatto disfunzionale della vertigine sia al mo-
mento dell’inquadramento iniziale, sia durante il follow-up e consentono di quantificare
la limitazione secondaria al disturbo dell’equilibrio, monitorare l’effetto del trattamento,
individuare condizioni di compenso incompleto come la dipendenza visiva.
Il Dizziness handicap inventory, sviluppato per valutare la modalità con cui vengono
percepiti dal soggetto gli effetti della lesione al sistema vestibolare, è costituito da 25
items suddivisi in tre sottoscale che valutano gli aspetti funzionale, emotivo e fisico di
vertigine ed instabilità. Il Situational Vertigo Questionnaire è costituito da 19 items ed
è specificamente indirizzato ad identificare la presenza di vertigine visiva attribuibile a
difettoso compenso vestibolare, che può svilupparsi quando le strategie di recupero
funzionale determinano eccessiva dipendenza dall’informazione visiva. La Activities
Specific Balance Confidence Scale (ABC) valuta il rischio di caduta nello svolgimento
delle abituali attività, è semplice e di veloce compilazione; per ciascuna delle 16 attività
testate il soggetto deve indicare il proprio livello di sicurezza nell’eseguirla senza
perdere l’equilibrio o sviluppare disequilibrio, classificandolo in una scala da 0 a 100%.
2. Strumenti di valutazione oggettiva
La valutazione oto-neurologica clinica comprende:
a. Anamnesi: oltre alla raccolta dei dati clinici deve comprendere la valutazione
della documentazione clinica inerente al trauma ed alle prestazioni assistenziali; deve
essere “guidata” facendo tara delle “ricostruzioni personali” su accaduto e nesso di
causa.
b. Esame obiettivo: l’esame neurologico deve porre particolare attenzione ad
identificare deficit della funzione cerebellare (deficit di coordinazione segmentaria,
atassia nella stazione eretta e nella deambulazione), somato-sensoriale, visiva e motoria.
La valutazione del sistema vestibolare si basa sulla ricerca di segni statici, dinamici e
suggestivi di deficit vestibolare o di danno otolitico. I segni statici sono: il nistagmo
spontaneo (ricerca del nistagmo in soggetto seduto e testa eretta e soggetto supino) e di
posizione (soggetto supino a testa ruotata a destra e sinistra, decubito sul fianco destro
e sinistro; soggetto con testa iperestesa fuori dal lettino nella posizione di Rose). La
direzione del nistagmo può suggerire la sede (periferica o centrale) della disfunzione
vestibolare, secondo i criteri indicati nella tabella seguente.
DIAGNOSI DIFFERENZIALE TRA VERTIGINE PERIFERICA E CENTRALE

Vertigine periferica Vertigine centrale
Direzione del nistagmo spontaneo Orizzonto-rotatorio verso il lato Orizzontale e diretto nella dire-
sano zione di sguardo, verticale, rotato-
rio o combinazione; nistagmo pen-
dolare; nistagmo dissociato
Effetto della fissazione sul ni- Inibito Non inibito
stagmo spontaneo
Segni tronco-encefalici e cerebel- Assenti Possibili
lari
Test di Halmagyi Saccadico di correzione in dire- Nessun saccadico di correzione o
zione opposta alla rotazione saccadico di correzione nella
stessa direzione della rotazione
(ma possibile risposta simile a
quella periferica)
Head shaking test orizzontale Nistagmo orizzontale verso il lato Nulla/nistagmo verticale (ma pos-
sano sibile risposta simile a quella peri-
ferica)
È utile valutare l’effetto della mancanza di fissazione (ad es. coprendo un occhio del
soggetto ed “accecando” l’altro per mezzo di una piccola torcia portatile) che incre-
menta, o rende manifesto, il nistagmo periferico ma non quello centrale.
La valutazione dinamica si basa sul test di Halmagyi, sull’ Head Shaking Test, sulla
Dynamic Visual Acuity e sulle manovre di posizionamento rapido.
Il test di Halmagyi è molto specifico per la valutazione del VOR ma poco sensibile:
il soggetto mantiene il capo ruotato mentre fissa un bersaglio postogli di fronte e
l’operatore gli ruota rapidamente la testa fino a riportarla in posizione diritta. In caso di
risposta normale alla fine della rotazione non si osservano movimenti saccadici di
correzione, in caso di VOR ipoattivo si evidenzia un movimento saccadico di correzione
nella direzione opposta a quella di rotazione (segno di lesione vestibolare periferica),
mentre in caso di VOR iperattivo si evidenzia un movimento saccadico nella stessa
direzione a quella di rotazione (lesione vestibolo-cerebellare).
Per l’esecuzione dell’Head Shaking Test (HST) il soggetto indossa le lenti di
Frenzel, tiene la testa inclinata di 30° ad occhi chiusi, mentre l’operatore la ruota sul
piano orizzontale con movimenti di ampiezza di 90° e frequenza di 2 Hz. Al termine
della rotazione il soggetto spalanca gli occhi: in caso di risposta normale il nistagmo è
assente (caricamento simmetrico da parte dei due emi-sistemi vestibolari); in caso di
lesione periferica si verifica un nistagmo che in genere è diretto verso il lato sano; in caso
di lesione centrale si può verificare un nistagmo verticale. È un test sensibile, ma non
specifico per possibili errori nell’identificazione del lato leso. Inoltre un nistagmo
orizzontale all’HST è più probabile che sia di origine periferica piuttosto che centrale.
Per la diagnosi di VPPB è necessario eseguire manovre di posizionamento rapido
come quella di Dix-Hallpike per il canale posteriore e quella di McClure per il canale
laterale, mentre l’incidenza del disturbo sullo svolgimento delle ordinarie attività
quotidiane può essere stimata mediante la Berg Balance Scale, che assegna un punteggio
da 0 (non può essere eseguito) a 4 (eseguito in modo normale) a 14 compiti funzionali
che includono l’abilità di sedersi, alzarsi, stare in piedi, abbassarsi, girarsi e camminare
autonomamente ed in sicurezza.
Va inoltre tenuto presente che alterazioni del sistema otolitico possono dar luogo
ad una Ocular Tilt Reaction (OTR), che consiste nell’associazione di inclinazione del
capo, skew deviation (strabismo verticale acquisito non paralitico, in cui l’occhio più
basso è ipsilaterale alla inclinazione laterale del capo), ciclotorsione oculare (il polo
superiore degli occhi è ruotato verso il lato dell’inclinazione del capo, valutabile per
mezzo di una fotografia del fondo oculare) ed alterazione della verticale visiva sogget-
tiva.
c. Prove vestibolari strumentali:
— Prove termiche: valutano la funzione canalare e si basano sull’erogazione di uno
stimolo termico caldo (44°C) o freddo (30°C), rispettivamente in grado di attivare o
inibire il sistema vestibolare; valutano prevalentemente la funzionalità del canale
semicircolare laterale (la stimolazione calda dell’orecchio destro induce un nistagmo
diretto a destra). Si registrano il numero di scosse (o la frequenza in Hz) e la durata del
nistagmo, oppure la velocità della fase lenta del nistagmo attraverso videonistagmogra-
fia, alla culmination. La risposta allo stimolo termico ha una notevole variabilità
inter-individuale, ma una bassa variabilità intra-individuale, per cui le risposte non sono
valutate in assoluto, ma come differenza delle risposte dei due lati in rapporto alla
somma della risposta dei due lati che corrisponde alla preponderanza labirintica. Le
stimolazioni termiche standard sono invece poco adeguate per valutare il deficit
vestibolare bilaterale, che prevede un test calorico con acqua a zero gradi (Ice Water
Test). Inoltre le prove con acqua calda e fredda possono aiutare nella diagnosi di una
vestibolopatia centrale (calcolo della preponderanza labirintica e direzionale) e valutare
i livelli del compenso. Devono essere ritenute inadeguate le valutazioni effettuate senza
il calcolo della preponderanza labirintica o sulla valutazione puramente qualitativa
(disritmia, ampiezza delle scosse, etc).
— Prove rotatorie: valutano la funzione canalare e si basano sulla rotazione del
soggetto per mezzo di una sedia motorizzata, effettuata utilizzando diversi profili di
accelerazioni ed in diverse condizioni. Le risposte richiedono la registrazione dei
movimenti oculari e si basano sulla valutazione dei seguenti parametri: il guadagno, vale
a dire il rapporto tra velocità degli occhi e velocità della testa, e la fase o la costante di
tempo della risposta. Questi parametri possono essere valutati in termini assoluti per le
due direzioni di rotazione (orario, antiorario) e per confronto di entrambi. È un test che
valuta la risposta alla stimolazione dei canali semicircolari orizzontali e la porzione
superiore del nervo vestibolare. Rispetto alle prove termiche richiede apparecchiature
più costose ed una fase di analisi più complessa e, a causa dei fenomeni di compenso,
può essere meno idoneo a evidenziare un deficit vestibolare unilaterale in fase stabiliz-
zata. Le prove rotatorie permettono però di effettuare valutazioni più precise nel caso
di deficit vestibolari centrali, di vestibolopatie bilaterali e per il compenso vestibolare.
— Potenziali evocati vestibolari (VEMPs): valutano la funzione otolitica il cui
stimolo fisiologico è l’accelerazione lineare mediante utilizzo di apparecchiature molto
costose e poco diffuse al di fuori degli ambiti di ricerca. La macula otolitica può essere
però stimolata anche utilizzando dei suoni di intensità elevata trasmessi per via aerea
(con una cuffia) o per via ossea (con un vibratore), oppure per mezzo di uno stimolo
galvanico. Le risposte possono essere registrate a livello muscolare dallo sterno-cleido-
mastoideo (Vestibular Evoked Myogenic Potentials — c-VEMPs), dalla regione perio-
culare (o-VEMPs) o come potenziali neurogeni tronco-encefalici “far-field” (potenziale
N3). Tutti questi potenziali permettono una valutazione separata dei due emisistemi
vestibolari; la risposta viene valutata in termini di assenza/presenza e di latenza ed

ampiezza della componente principale. Con l’utilizzo dello stimolo acustico per via
aerea (quello probabilmente più agevole da erogare) non si riesce però ad ottenere
risposte nel caso di una ipoacusia di tipo trasmissivo. Inoltre, nel caso dei c-VEMPs, la
risposta può mancare anche per cause extra-vestibolari, da interessamento delle strut-
ture della branca efferente del riflesso che genera la risposta (nucleo e nervo dell’ac-
cessorio, muscolo sterno-cleido-mastoideo), ad es. in caso di cervicoartrosi o pregressi
interventi a livello del collo. I potenziali evocati vestibolari utilizzano uno stimolo non
fisiologico e non hanno una sensibilità e specificità particolarmente elevate, ma sono
facilmente eseguibili e, soprattutto, permettono la valutazione del sistema otolitico.
— Verticale visiva soggettiva (VVS): valuta la funzione otolitica e, in particolare, la
capacità di giudicare la verticalità di un oggetto in assenza di altre informazioni visive
oltre a quelle fornite dall’oggetto stesso, basandosi quindi unicamente sulla capacità di
valutare la direzione del vettore gravità tramite il sistema otolitico e, più precisamente,
dell’utricolo, visto che l’esame viene effettuato con il soggetto seduto. La VVS può
risultare alterata per lesioni che interessano le vie otolitiche lungo tutto il loro decorso,
dai recettori alla corteccia vestibolare dell’insula. Rispetto ai potenziali vestibolari la
VVS ha una maggiore specificità e costituisce un utile complemento nella valutazione
della funzione otolitica, anche per quanto riguarda la valutazione dei fenomeni di
compenso.
— Nuovi test vestibolari: in questi anni si stanno sviluppando degli strumenti per
una valutazione quantitativa dell’Head Impulse Test, che potrebbero nel prossimo
futuro risultare molto utili per la valutazione del sistema canalare.
d. Prove strumentali non vestibolari
Per la miglior comprensione dell’eziologia della disfunzione vestibolare e per
escludere patologie centrali, dell’orecchio medio ed interno o dell’angolo ponto-
cerebellare, è spesso necessario effettuare esami di imaging (TC e/o RM encefalo, APC
e dell’orecchio interno) per valutare gli effetti del trauma o la presenza di malformazioni
o di lesioni predisponenti (vascolari, demielinizzanti, neoplastiche) a livello tronco
encefalico e cerebellare. Potranno essere utili anche esami audiologici, per la valutazione
della componente cocleare, e studi di conduzione nervosa (ENG, potenziali evocati) nel
caso si sospetti una neuro- o una mielopatia.
Gli esami posturografici valutano la stabilità, definita come l’abilità di mantenere il
centro di massa corporea entro limiti definiti dall’estensione della base di appoggio; il
suo mantenimento richiede la continua interazione dell’individuo con l’ambiente e
coinvolge molti sistemi funzionali che contribuiscono al controllo posturale, la cui
valutazione deve pertanto essere multidimensionale e finalizzata a documentare l’abilità
di svolgere compiti funzionali che richiedono il controllo posturale e ad individuare i
deficit che sottendono l’instabilità a livello del sistema muscolo-scheletrico, neuro-
sensoriale e visivo.
Gli esami posturografici non sono in grado di fornire una diagnosi né una
localizzazione del deficit, ma possono essere utilizzati a complemento dei test clinici
sopra descritti, per monitorare nel tempo le alterazioni del controllo posturale e per
svelare eventuali alterazioni del riflesso vestibolo-spinale (RVS).
Essi comprendono:
— Stabilometria: misura la precisione del controllo posturale in stazione eretta e
l’energia utilizzata per mantenerlo. Il soggetto viene posizionato su una pedana, al di
sotto della quale sono posti alcuni trasduttori che rilevano gli spostamenti del centro di
pressione (o del baricentro) del corpo ad occhi aperti, ad occhi chiusi, occhi chiusi con
il capo retroflesso, occhi chiusi in svincolo occlusale. Un software dedicato effettua
l’analisi e la registrazione dei diversi parametri (lunghezza, superficie, velocità e
frequenza di oscillazione, etc.) di tali spostamenti, i cui valori vengono confrontati con
i parametri di normalità per obiettivare l’eventuale presenza di disturbi dell’equilibrio
nella stazione eretta e in quale misura questi siano influenzati dalla visione o dall’alterata
propriocezione cervicale. Il test può essere ripetuto nel tempo per monitorare il
recupero funzionale e la risposta al trattamento riabilitativo.
— Posturografia dinamica computerizzata: consente di quantificare il contributo
di possibili deficit sensoriali, motori e neurologici centrali al controllo dell’equilibrio. Il
soggetto viene posto su una piattaforma mobile che induce delle perturbazioni a livello
della base di appoggio (traslando o inclinandosi, così da produrre una flessione plantare
o dorsale del piede), le quali innescano delle risposte posturali automatiche. Al soggetto
viene chiesto di rimanere in piedi in posizione rilassata in 6 differenti contesti sensoriali,
che combinano le condizioni di: occhi aperti, occhi chiusi, occhi aperti con scena visiva
in movimento e piattaforma orizzontale o in movimento. Le reazioni posturali vengono
quantificate nelle diverse condizioni. I soggetti con deficit vestibolare possono denotare
un aumento delle oscillazioni maggiore nelle condizioni in cui le informazioni visiva e
propriocettiva sono alterate. Le pedane posturografiche che consentono l’esecuzione di
test di posturografia dinamica (Equitest e similari) sono costose e poco diffuse. Il test
può essere ripetuto nel tempo per monitorare il recupero funzionale e la risposta al
trattamento riabilitativo.
Il trattamento sintomatico prevede l’uso di farmaci antivertiginosi ed antiemetici
(antistaminici, anticolinergici, antidopaminergici e benzodiazepine), che hanno un
effetto sedativo sul sistema vestibolare, grazie al quale ostacolano e ritardano l’instau-
rarsi del compenso. Tali farmaci sono efficaci dopo circa 30 minuti (con acme dopo
diverse ore) dall’assunzione, quindi non sono indicati per episodi di breve durata (quali
ad es. la VPPB), ed hanno importanti effetti collaterali quali sedazione, depressione,
sintomi extrapiramidali, dipendenza. È possibile effettuare anche trattamenti riabilita-
tivi, i cui obiettivi sono: ridurre il disequilibrio e l’oscillopsia; migliorare la stabilità dello
sguardo durante i movimenti della testa; migliorare l’equilibrio in condizioni dinamiche,
in particolare durante la deambulazione; migliorare le condizioni fisiche generali ed il
grado di attività; consentire la ripresa della guida, del lavoro e delle attività ricreative.
Il trattamento riabilitativo è indicato soprattutto nei deficit vestibolari unilaterali
periferici con difficoltà di compenso o compenso incostante o incompleto, nelle
areflessie vestibolari bilaterali, nelle vestibolopatie centrali e nel disequilibrio per cause
non vestibolari. Alcune caratteristiche eziologiche sono importanti in quanto influen-
zano le possibilità di compenso (ad es. il deficit vestibolare bilaterale, per il quale il
compenso può basarsi solo su meccanismi di sostituzione dell’input vestibolare con altre
informazioni sensoriali), l’andamento recidivante (ad es. l’idrope endolinfatica, l’emi-
crania vestibolare) o perché molto frequentemente si associano a lesioni di altre
strutture nervose, come nel caso di vertigini centrali. Al contrario, malattie monofasiche
ed unilaterali hanno prognosi migliore. I principali e più frequenti fattori extra-
vestibolari che possono agire in maniera sinergica negativa nel recupero funzionale
sono: età, riduzione dell’acuità visiva, oftalmoparesi, polineuropatia, disfunzione cere-
bellare, distimia, basofobia.
Affinché la valutazione del soggetto con deficit vestibolare sia effettuata in condizioni stabilizzate dovreb-
bero essere trascorsi almeno 6 mesi dall’evento acuto. Qualora il compenso sia incompleto, per presenza dei
fattori prognostici negativi o perché la disfunzione non è stata adeguatamente trattata, è opportuno iniziare
un trattamento di riabilitazione vestibolare e rivalutare il soggetto dopo altri 6 mesi.
Il danno biologico da deficit vestibolare non è quantificabile soltanto in base alla sua entità iniziale, ma
anche in base all’eziologia ed all’entità del compenso instauratosi.
La quantificazione deve essere sempre preceduta dagli accertamenti clinici e strumentali precedentemente
richiamati e proporzionata all’utilità della loro significatività. In assenza di riscontri oggettivi di segni di
disturbi vestibolari non è possibile esprimere una quantificazione del danno.
La gravità del quadro clinico, indipendentemente dal fatto che il deficit abbia un’origine centrale o
periferica, dipende dal grado di instabilità, dal numero delle crisi di vertigine oggettiva, dalla presenza o
meno di nistagmo spontaneo.
Per ascrivere il soggetto allo stadio III è necessario valutare la documentazione specialistica relativa al
decorso clinico, la risposta e la compliance alle terapie, il tipo/intensità/frequenza dei sintomi. Si possono
prendere in considerazione valutazioni superiori al 30% soltanto nei rarissimi casi nei quali la compromis-
sione vestibolare sia tale da inficiare notevolmente la deambulazione, con rilevanti ripercussioni sul piano
dinamico-relazionale.
Stadio I
Sintomi e/o segni di entità tale da non interferire con lo svolgimento delle attività della vita
quotidiana.
Ci si può orientare verso i limiti superiori del range in presenza di:
— instabilità che limita parzialmente le attività non indispensabili per la conduzione della
vita quotidiana
— oscillopsia o nistagmo spontaneo che rendono difficile la lettura
— vertigine oggettiva con durata inferiore a 2-3 giorni e con cadute a terra
Rientrano in questa classe i casi di:
— sindrome vertiginosa periferica con iporeflessia/areflessia monolaterale compensata,
1-10%
anche in presenza di compenso incompleto, elemento che deve far orientare verso il limite
alto del range;
— sindrome vertiginosa centrale con presenza di nistagmo spontaneo (che giustifica
l’attribuzione della percentuale massima) o evocato; in questi casi ci si deve orientare sempre
verso il limite alto del range;
— alterazione dei riflessi visuo-oculomotori (saccadi, pursuit);
— nistagmo isolato da scuotimento del capo (HSNy);
— nistagmo di posizione isolato geotropo o apogeotropo;
— vertigine parossistica posizionale benigna in assenza di altri segni vestibolari patologici;
— iporeflessia o iperreflessia vestibolare bilaterale o preponderanza direzionale isolata.
Stadio II
Sintomi o segni di instabilità, che limitano moderatamente le attività non indispensabili per 11-20%
la conduzione dell’ordinaria vita quotidiana.
Stadio III
Sintomi o segni di instabilità che limitano significativamente le attività più complesse della
vita quotidiana (es. andare in bicicletta, guidare, etc.) con necessità di saltuaria assistenza.
Rientrano in questo stadio i casi di: 21-30%
— areflessia monolaterale senza compenso associata a canalolitiasi;
— sindromi vestibolari centrali con segni multipli;
— sindrome vestibolare mista: questa condizione giustifica il ricorso ai limiti alti del range.
Bibliografia
Per il paragrafo “Funzione visiva”

AA. VV., ATTI DEL PRIMO CONGRESSO DELLA SOCIETÀ ITALIANA DI OFTALMOLOGIA LEGALE, Verso un più
corretto e moderno criterio di valutazione del danno in oftalmologia, Montecatini Terme,

1994.
AA. VV., ATTI DEL TERZO CONGRESSO DELLA SOCIETÀ ITALIANA DI OFTALMOLOGIA LEGALE, La perizia
medico-legale in oftalmologia, Roma, 1996.
BARGAGNA M., PAPI L., La valutazione del danno in oftalmolgia: necessità di nuovi criteri, Abstract
book 55° Congresso della Società Oftalmologia Lombarda, 2000.
BARGAGNA M., PAPI L., L’allestimento della « Guida orientativa per la valutazione del danno
biologico permanente » ed i rapporti tra la medicina legale e l’oftalmologia legale, Il punto in
oftalmologia legale, 2: 10-16, 1999.
DE GENNARO G., DE VITTO V., Oftalmologia legale, Medical Books ed., Napoli, 1987.
DESVIGNES P., LEGRAS M., Les expertises en ophtalmologie, Masson ed., 1973.
GANDOLFO E., La perimetria, in “Atti del Primo Congresso della Società Italiana di Medicina
Legale Oculistica”, Montecatini Terme, 1994.
KANSKI J.J., Oftalmologia clinica, traduz. ital. Elsevier-Masson ed., 2008.
MORESCALCHI F. et al, Quantificazione dell’ipovisione periferica. Confronto tra due programmi
binoculari nella perimetria Humphrey, Minerva Oftalmologica, 45(1-2): 33-8 2003.
PAPI L., La CTU in oftalmologia: problematiche attuali, Rivista di Oftalmologia Sociale, 2: 33-40,
2005.
PAPI L., La valutazione del deficit perimetrico in medicina legale sino ad oggi, Rivista di Oftalmo-
logia Sociale, 3:12-19, 2005.
POZONE F. et al., Patologia oculistica medico-legale, SBM ed., Noceto, 1987.
TUCCI F., Argomenti di medicina legale oculistica, Fogliazza ed., Milano, 1992.
TUCCI F., TUCCI F., Oftalmologia legale, Sifi ed., Roma, 1997.
YANOFF M., DUKER J.S., Trattato di oftalmologia, Delfino ed., Roma, 2003.
Per i paragrafi “Funzione olfattiva” e “Funzione gustativa”

ALBERA R. et al., Otorinolaringoiatria, 2a ed., Minerva Medica, Torino, 2008.
ALLAIN H. et al., Post-marketing surveillance of zopiclone in insomnia, analysis of 20513 cases,
Sleep, 14: 408-413, 1991.
BUZZI F. et al., La valutazione medicolegale dei deficit olfattivi, Giuffrè ed., Milano, 2011.
CROY I. et al., Olfactory disorders and quality of life: an updated review, Chem Senses, 39(3):
185-94, 2014.
DOTY R.L., Handbook of Olfaction and Gustation, 2nd ed., New York — Basel: Marcell Dekker,
Inc, 2003.
DUTTA T.M. et al., Altered taste and stroke: a case report and literature review, Top Stroke Rehabil,
20(1): 78-86, 2013.
FUKASAWA T. et al., Relation between drug-induced taste disorder and chelating behavior with zinc
ion; statistical approach to the drug-induced taste disorder, part II, Chem Pharm Bull, 56(8):
1177-80, 2008.
GOBBA F., Olfactory toxicity: long-term effects of occupational exposures, Int Arch Occup Environ
Health, 79: 322 — 331, 2006.
GRIFFIN J.P., Drug-induced disorders of taste, Adverse Drug React Toxicol Rev, 11(4): 229-239,
1992.
HADLEY K. et al., Basic anatomy and physiology of olfaction and taste, Otolaryngol Clin North Am,
37(6): 1115 — 1126, 2004.
HAWKES C.H. et al., The neurology of olfaction, Cambridge University Press ed., 2009.
HUMMEL T. WELGE-LÜSSEN A., Taste and Smell, Karger ed., Basel, 2006.
KOCH-WESER G., GOLDMAN P., Drug therapy: metronidazole, N Engl J Med, 303(21): 1212-1218,
1980.
LANDIS B.N. et al., Postoperative/posttraumatic gustatory dysfunction, Adv Otorhinolaryngol, 63:
242-54, 2006.
MAJORANA A. et al., Development and validation of a taste sensitivity test in a group of healthy
children, Eur J Paediatr Dent, 13(2): 147-150, 2012.
METHVEN L. et al., Ageing and taste, Proc Nutr Soc, 71(4): 556-565, 2012.
MIWA T. et al., Impact of olfactory impairment on quality of life and disability, Arch Otolaryngol
Head Neck Surg, 127(5): 497-503, 2001.
MUELLER C. et al., Quantitative assessment of gustatory function in a clinical context using
impregnated “taste strips”, Rhinology, 41(1): 2-6, 2003.
MUELLER C.A. et al., Clinical test of gustatory function including umami taste, Ann Otol Rhinol
Laryngol, 120(6): 358-362, 2011.
REITER E.R. et al., Effects of head injury on olfaction and taste, Otolaryngol Clin North Am, 37(6):
1167-84, 2004.
SCHIFFMAN S.S., Taste and smell losses in normal aging and disease, JAMA, 278(16): 1357-1362,
1997.
SCHÖBEL N. et al., Astringency is a trigeminal sensation that involves the activation of G Protein —
Coupled signaling by phenolic compounds, Chem Senses, 39(6): 471-487, 2014.
SHEPHERD G.M., All’origine del gusto. La nuova scienza della neurogastronomia, Codice ed.,
Torino, 2014.
TOMITA H. et al., Clinical use of electrogustometry: strengths and limitations, Acta Otolaryngol,
suppl.(546): 27-38, 2002.
ZAZGORNIK J. et al., Captopril-induced taste disturbance, Lancet, 342(8859): 1542, 1993.
Per il paragrafo “Funzione tattile”

CAMPBELL W.W., DeJong’s The neurological examination, 7th ed., Lippincott Williams & Wilkins,
Philadalphia, 2013.
PURVES D. et al., Neuroscience, 2nd ed., Sinauer Associates, Sunderland (MA), 2001.
Per il paragrafo “Funzione uditiva”

LENZI A., Le sordità improvvise di interesse medico-legale, Sorbona ed., Milano, 1996.
LENZI A., PRECERUTTI G., La patologia uditiva in medicina legale, Sorbona ed., Milano, 2000.
MARELLO G., Valutazione medico-legale del danno oto-vestibolare, in Del Bo M., Giaccai F.,
Grisanti G., “Manuale di audiologia”, 3a ed., Masson, Milano, p. 569-584, 1995.
MARELLO G., Udito, in (a cura di) Pistoresi T. e Pierotti S., “Saggio di comparazione tra alcuni
bareme. Seconda versione con proposte per una guida italiana”, Tipografia Pisana Ed, p.
151-154, 1992.
MARMO C., MELINO C., Esposizione professionale a rumore e vibrazioni (aspetti preventivi, clinici,
medico legali e riabilitativi), Società Editrice Universo, Roma, 2005.
PRECERUTTI G., Accertamento e valutazione del deficit da trauma acustico cronico, La Goliardica
Pavese ed., Pavia, 2005.
Per il paragrafo “Fuzione vestibolare”

BALOH R.W. et al., Clinical neurophysiology of the vestibular system, Philadelphia: F.A. Davis,
1979.
BECKER W. et al., Ear, nose, and throat disease, 2nd ed., Thieme, New York, 1994.
BERG K., Measuring balance in the elderly: validation of an instrument, McGill University ed.,
Montreal, 1993.
BRANDT T., Vertigo, its multisensory syndromes, 2nd ed. Springer-Verlag, London, 1999.
BRONSTEIN A. et al., Dizziness — A practical approach to diagnosis and management, Cambridge
University Press ed., 2007.
BUSIS S.N., History, in “A guide to neuro-otological diagnosis for the practicing otolaryngologist”,
Acta Oto-Laryngologica, suppl, 209, 1965.
CAWTHORNE T., The physiological basis for head exercises, J Chart Soc Physiother, 29: 106-107,
1944.
CESARANI A. et al., Terapia delle vertigini e del disequilibrio, Springer ed., Italia, 2000.
COHEN H., Vestibular rehabilitation reduces functional disability, Otolaryngol Head Neck Surg,
107: 638-643, 2002.
CURTHOYS I.S. et al., Vestibular compensation, Adv Otholaryngol, 55: 82-110, 1999.
DISPENZA F. et al., Benign paroxysmal positional vertigo following whiplash injury: a myth or a
reality?, Am J Otolaryngol, 32(5): 376-380, 2011.
DIX R. et al., The pathology, symptomatology and diagnosis of certain common disorders of the
vestibular system, Ann Otol Laryngol, 6: 987-ss, 1952.
EPLEY J.M., The canalith repositioning procedure: for treatment of benign paroxysmal positional
vertigo, Otolaryngol Head Neck Surg, 107: 399-ss, 1992.
FLINT P. et al., Cummings Otolaryngology - Head and Neck Surgery, Expert Consult: Online and
Print, 5th ed., 2010.
HAIN T.C. et al., Head-shaking nystagmus, in Sharpe JA, Barber HO, “The vestibule-ocular reflex
and vertigo”, 217-228, Raven Press, New York, 1993.
HALMAGYI G.M. et al., Impulsive testing of individual semicircular canal function, Ann NY Acad
Sci, 942: 192-200, 2001.
HERMAN S.J., Vestibular rehabilitation, 3rd ed., Philadelphia: F.A. Davis, 2007.
HORAK F.B., Clinical measurement of postural control in adults, Phys Ther, 67: 1881-ss, 1987.
JACOB et al., Panic disorder with vestibular dysfunction: further clinical observations and description
of space and motion phobic stimuli, J Anxiety Disord, 3: 117-30, 1989.
JACOBSON G.P. et al., The development of the Dizziness Handicap Inventory, Arch Otolaryngol
Head Neck Surg, 116: 424-431, 1990.
LEIGH R.J. et al., The neurology of eye movements, 3rd ed., Oxford University Press, New York,
2006.
MARELLO G., La valutazione del danno vestibolare ai fini medico-legali, in Augusto Pietro Casani,
Daniele Nuti, Paolo Pagnini, “Vestibologia clinica”, p. 613-621, Eureka ed., Lucca, 2010.
NASHNER L.M. et al., Adaptation to altered support and visual conditions during stance: patients with
vestibular deficits, J Neurosci, May, 2(5): 536-44, 1982.
PETERKA R.J., Sensorimotor integration in human postural control, J Neurophysiol, 88(3):
1097:1118, 2002.
POWELL L.E. et al., The Activities-Specific Balance Confidence (ABC) Scale, J Gerontol A Biol Sci
Med, 50A: M28-M34, 1995.
SEMONT A. et al., Curing the BPPV with a liberatory maneuver, Adv Othoralyngol, 42: 290-ss, 1988.
SHEPARD N.T. et al., Vestibular and balance rehabilitation therapy, Ann Otol Rhinol Laryngol, 102,
1993.
Capitolo 4
FUNZIONI NEUROLOGICHE PERIFERICHE
4.1. Premessa. — 4.2. Arto superiore. — 4.2.a. Plesso brachiale. — 4.2.b. Sindromi radicolari. — 4.2.c. Nervo
circonflesso. — 4.2.d. Nervo radiale. — 4.2.e. Nervo mediano. — 4.2.f. Nervo ulnare. — 4.2.g. Sindromi
canalicolari. — 4.2.h. Nervo muscolo-cutaneo. — 4.2.i. Nervo toracico lungo. — 4.3. Arto inferiore. —
4.3.a. Plesso lombare. — 4.3.b. Nervo femorale. — 4.3.c. Nervo otturatorio. — 4.3.d. Plesso sacrale. —
4.3.e. Nervi glutei superiore ed inferiore. — 4.3.f. Nervo sciatico. — 4.3.g. Nervo sciatico popliteo interno.
— 4.3.h. Nervo sciatico popliteo esterno. — 4.3.i. Plesso coccigeo. — 4.3.l. Nervo pudendo
4.1. Premessa
Le lesioni dei nervi periferici hanno molto frequentemente un’origine meccanica,

come conseguenza di ferite penetranti, fratture o lussazioni. Esistono inoltre lesioni
iatrogene che comprendono le paralisi post-operatorie, da compressione o stiramento
(causate, ad es., dal mantenimento prolungato di una postura inadeguata durante
l’anestesia o dall’uso incongruo di divaricatori) e quelle conseguenti ad ingessatura o ad
iniezione di farmaci.
Le lesioni dei nervi possono essere classificate come segue:
1. Classificazione di Seddon:
— neuroaprassia: blocco parziale e reversibile della conduzione nervosa che si
risolve nel giro di settimane o alcuni mesi, conseguente a danno del rivestimento
mielinico con preservazione della continuità assonale; la conduzione nervosa è rallentata
in corrispondenza della lesione ed è preservata prossimalmente e distalmente;
— assonotmesi: interruzione dell’assone con conservazione della integrità del
perinevrio; determina conseguente paralisi motoria e anestesia completa con degenera-
zione “walleriana” a carico del moncone distale; in assenza di distanze eccessive tra
moncone prossimale e distale si verifica rigenerazione assonale alla velocità di circa 1
mm al giorno per cui un miglioramento spontaneo può verificarsi nell’arco di mesi;
— neurotmesi: interruzione completa del nervo, interessante assone, guaina mie-
linica e connettivo peri- ed epineurale; è una condizione in cui si verifica paralisi motoria
ed anestesia completa, con impossibilità di rigenerazione anatomo-funzionale sponta-
nea.
2. Classificazione di Sunderland:
— grado I: blocco di conduzione e strutture nervose integre (corrispondente alla
neuroaprassia), con eccellente recupero nell’arco di settimane-mesi;
— grado II: sezione dell’assone (corrispondente all’assonotmesi);
di L. Papi, F. Gori, con revisione specialistica di M. Nigi

— grado III: sezione dell’assone e dell’endonevrio, con scarsa possibilità di

recupero e suscettibile di trattamento chirurgico;
— grado IV: sezione dell’endonevrio e del perinevrio, con continuità del nervo
mantenuta solo dall’epinevrio ed indicazione all’intervento chirurgico generalmente
posta;
— grado V: sezione dell’intero tronco nervoso (corrispondente alla neurotmesi) in
cui è sempre indicato l’intervento chirurgico.
La diagnosi si basa soprattutto sulla semeiotica clinica e, nei casi ove sintomi e segni
non siano sufficientemente dimostrativi, sullo studio elettrofisiologico (elettromiografia
- EMG — ed elettroneurografia — ENG). L’EMG risulta utile per stabilire la tipologia
di lesione nervosa: il pattern di tipo neuroaprassico è caratterizzato da normalizzazione
dei parametri elettromiografici dopo 4 settimane dalla lesione, mentre quello di tipo
assonotmesico e neurotmesico si caratterizza per comparsa di attività a riposo con
fibrillazione e onde positive nei muscoli interessati. Gli esami EMG ed ENG sono
particolarmente utili nelle lesioni dei plessi nervosi e delle radici dei nervi periferici, in
quanto consentono di stabilire la topografia della lesione insieme al grado di coinvol-
gimento dei vari segmenti.
Al fine di stabilire la gravità della lesione, in base ai risultati dell’esame elettromio-
grafico, può essere utilizzata la scala di Dumitru — Wilbourn modificata, di seguito
riportata:
— grado lieve: potenziali d’azione nervosi sensitivi (SNAP) e ampiezze dei poten-
ziali d’azione muscolari complessi (CMAP) normali, con occasionali fenomeni di
denervazione e normale reclutamento muscolare alla EMG;
— grado moderato: diminuzione da lieve a profonda dei potenziali sensitivi,
ampiezza da normale a lievemente ridotta dei potenziali muscolari (se comparate con le
ampiezze dei potenziali d’azione evocati dal lato sano) con costante denervazione e
reclutamento motorio da normale a lievemente ridotto;
— grado severo: potenziali d’azione sensitivi assenti, potenziali muscolari normali,
profondamente ridotti o assenti, con marcata denervazione e reclutamento delle unità
motorie da discreto ad assente.
La diagnosi può avvalersi anche di tecniche radiologiche rappresentate da: Rx (per
dimostrare eventuali alterazioni ossee in prossimità del nervo periferico), TC e RM con
mdc (documenta lesioni sia intra- che extra-foraminali delle radici nervose); tecniche
ultrasonografiche (ecografia e doppler), ad oggi ancora scarsamente utilizzate nella
pratica clinica. Mediante indagine ecografica è possibile visualizzare tutto il decorso del
nervo mediano, ulnare e radiale e gran parte del decorso dei principali nervi dell’arto
inferiore, mentre l’uso del doppler permette di esplorare eventuali alterazioni vascolari
dei nervi di maggiori dimensioni. I parametri ecografici maggiormente significativi sono
i seguenti: dimensioni del nervo ed in particolare area della sezione trasversa del nervo
(il cui incremento è indicativo di patologia del nervo esaminato e rappresenta il
parametro più affidabile per la diagnosi di neuropatia), swelling ratio (rapporto tra
l’area di massimo incremento della sezione trasversa e l’area della sezione trasversa in
una porzione di nervo non patologica) e flattening ratio (rapporto tra diametro maggiore
e minore del nervo); vascolarizzazione (normalmente non rilevabile, se rilevabile
indicativa della presenza di fenomeni compressivi ed infiammatori e, secondo studi
recenti, correlata con la severità della neuropatia); altri parametri, quali ecogenicità e
motilità del nervo, hanno minore affidabilità a fini diagnostici. L’ecografia può inoltre
FUNZIONI NEUROLOGICHE PERIFERICHE 285
mostrare discontinuità del nervo, presenza di callo osseo, frammenti ossei, corpi
estranei, stravaso emorragico.
Il trattamento chirurgico di questo tipo di lesioni, nonostante gli enormi progressi
conseguiti in tempi recenti, rappresenta ancora oggi una delle maggiori sfide della
chirurgia ricostruttiva. Nei casi in cui non sia possibile procedere alla riparazione del
nervo mediante sutura diretta dei monconi si ricorre all’innesto (che rappresenta il gold
standard della riparazione nervosa) o alla tubulizzazione con materiali naturali o
artificiali (alternativa cui si ricorre per la riparazione di piccoli difetti del nervo).
I fattori che condizionano il successivo recupero funzionale sono rappresentati da:
età del soggetto, livello della lesione, necessità di ricorrere ad innesti e lunghezza degli
stessi (riduce la qualità del recupero), tipo di nervo interessato (un nervo misto con
prevalenza di fibre sensitive ha minore possibilità di guarigione), eventuali lesioni
associate.
La valutazione non deve essere effettuata prima che sia trascorso un arco di tempo sufficiente — almeno
un anno — a far ritenere stabilizzato l’esito della lesione nervosa, in funzione della stazionarietà del reperto
clinico ed elettromiografico/elettroneurografico. I trattamenti ricostruttivi, anche a mezzo di innesti,
allungano notevolmente il tempo di attesa necessario per la valutazione (indicativamente è necessario
attendere almeno due anni).
Qualora siano interessati più nervi di uno stesso arto (o segmento d’arto), la valutazione globale non può
superare quella complessiva prevista per la perdita della funzione dell’arto o del segmento di arto
interessato.
In assenza di diverse specificazioni, le valutazioni proposte sono riferite alle paralisi complete; spesso il
deficit è parziale, per cui la stima deve essere adeguatamente modulata in difetto.
Per la valutazione si deve primariamente tenere conto del quadro clinico (deficit motorio, sensitivo, misto
ed eventualmente autonomico), integrato dal risultato degli accertamenti elettrofisiologici.
4.2. Arto superiore
4.2.a. Plesso brachiale
Il plesso brachiale (radici C5, C6, C7, C8, D1) si estende trasversalmente dai lati
della colonna sino al cavo ascellare e, a causa della sua collocazione topografica, risulta
essere più esposto ai traumatismi rispetto a quello lombare e sacrale.
Dal plesso brachiale originano sia rami terminali che collaterali: tra i primi
rientrano i nervi radiale, ascellare, muscolo-cutaneo, mediano, ulnare, cutaneo mediale
del braccio e cutaneo mediale dell’avambraccio; i secondi comprendono i nervi per i
muscoli del cingolo scapolare, del dorso e del torace.
Nella gran parte dei casi le lesioni del plesso brachiale si producono nel corso di
traumi occorsi a conducenti di motocicli, anche se meritano menzione quelle da parto
per distocia di spalla. La lesione può essere determinata da un trauma diretto sulle
strutture nervose (es. ferite da taglio), oppure associarsi a fratture o lussazioni, ovvero
conseguire a meccanismo di trazione dell’arto superiore; in quest’ultimo caso possono
generarsi lesioni che vanno dallo stiramento (assonotmesi) sino alla avulsione della
radice nervosa dal midollo. In ambito sportivo la lesione del plesso brachiale si osserva
negli atleti che praticano sport di contatto fisico, spesso nei giocatori di football
americano e nei wrestler, nei quali cagiona la c.d. burner and stinger syndrome,
caratterizzata dalla comparsa di dolore urente severo e di parestesie che si irradiano dal
collo all’arto superiore sino al braccio ed alle dita, eventualmente associate a paralisi
dell’arto; la maggior parte delle volte si risolve spontaneamente ma talora può dar luogo
ad esiti permanenti.
La riparazione chirurgica del plesso permette un certo grado di recupero funzio-
nale dell’arto, mirando principalmente al ripristino della flessione del gomito, che
rappresenta il movimento più importante nell’economia funzionale dell’arto; da consi-
derare che le lesioni intra-foraminali risultano sempre di più difficile trattamento con
conseguenti minori risultati. Fondamentale risulta comunque la tempestività del trat-
tamento: ad es. nei soggetti in cui sono state lesionate le radici C5-C6 o C5-C6-C7 se
l’intervento chirurgico non viene effettuato entro i primi 3-4 mesi dal trauma il deficit
funzionale diviene permanente. Il tempo del recupero post-chirurgico può superare
anche i 2 anni.
La valutazione proposta, relativa alla paralisi di tutti i muscoli ed alla perdita della sensibilità dell’arto
superiore, è equiparata alla perdita anatomica.
Nel caso in cui la lesione del plesso non sia completa, la valutazione viene formulata, oltrechè sulla base
quadro clinico, in funzione dell’entità del deficit e del numero delle radici interessate; trattandosi comunque
di lesioni estremamente rilevanti da un punto di vista funzionale, anche in caso di lesione parziale, la
valutazione, in assenza di trattamento chirurgico, difficilmente si può collocare al di sotto del 45%.
Paralisi completa del plesso brachiale 60% (d.) 55% (n.d.)
4.2.b. Sindromi radicolari
Sindrome radicolare superiore (tipo Duchenne-Erb — C5, C6)

La sindrome radicolare superiore coinvolge le radici C5-C6 o il tronco primario
superiore del plesso brachiale.
Manifestazioni cliniche di tipo motorio: perdita del movimento di elevazione ed
abduzione del braccio (paralisi del deltoide, sovra- e sottospinato); perdita del movi-
mento di flessione dell’avambraccio e del movimento di supinazione (paralisi del
bicipite, brachiale, brachio-radiale); compromissione del riflesso bicipitale, stilo-radiale
e cubito-pronatore.
Manifestazioni cliniche di tipo sensitivo: deficit a carico della spalla, della superficie
laterale dell’avambraccio e del pollice.
Sindrome radicolare media (tipo Remak — C7)

Manifestazioni cliniche di tipo motorio: perdita dell’estensione dell’avambraccio
(tricipite), della mano e delle dita (estensori lunghi); riflesso tricipitale assente.
Manifestazioni cliniche di tipo sensitivo: deficit a carico della superficie cutanea
dorsale del braccio, dell’avambraccio e della mano (I-II-III metacarpo).
Sindrome radicolare inferiore (tipo Dejerine-Klumpke — C8, D1)

La lesione isolata di questa porzione del plesso che interessa le radici C8-D1 è
abbastanza rara; nei casi ad eziologia traumatica si associa spesso a lesioni delle
componenti superiore e/o media.
Manifestazioni cliniche di tipo motorio: paralisi dei muscoli intrinseci della mano
(muscoli dell’eminenza tenar ed ipotenar, lombricali, interossei) e dei flessori delle dita,
con conseguente quadro di “mano ad artiglio” per il prevalere degli estensori e dei
flessori lunghi.
Manifestazioni cliniche di tipo sensitivo: ipo-anestesia della superficie mediale del
braccio e dell’avambraccio, margine mediale della mano e delle ultime due dita.
Nel caso in cui la lesione sia determinata da un’avulsione radicolare si associa la
sindrome di Claude-Bernard-Horner (miosi, enoftalmo, blefaroptosi).
La valutazione deve essere modulata principalmente sulla base del quadro clinico, tenendo conto anche dei
risultati degli accertamenti strumentali (in particolare dell’esame elettromiografico/elettroneurografico).
L’utilizzo della scala di Dumitru — Wilbourn sopra ricordata può fornire indicazioni oggettive sul grado
di gravità della lesione, consentendo così di orientarsi verso i limiti alti o bassi del range valutativo.
Sindrome radicolare superiore 45% (d.) — 41% (n.d.)
Sindrome radicolare media 25% (d.) — 23% (n.d.)
Sindrome radicolare inferiore 45% (d.) — 41% (n.d.)
4.2.c. Nervo circonflesso
Il nervo circonflesso (ascellare) è un ramo collaterale del plesso brachiale, che

origina dalle radici C5-C6.
Nella gran parte dei casi la lesione del circonflesso è secondaria a fratture e/o
lussazioni di spalla, sia come conseguenza diretta (ad es. lussazioni) sia come danno
iatrogeno, specie per riduzione di lussazioni erette. I soggetti con questo tipo di lesione
necessitano di trattamento riabilitativo per alcuni mesi, con indicazione all’intervento
chirurgico in caso di assenza di recupero dopo 3-6 mesi. La prognosi è variabile anche
se il recupero delle funzione della spalla di solito è buono, pur dipendendo anche delle
eventuali lesioni ossee e/o legamentose associate.
Manifestazioni cliniche di tipo motorio: compromissione dei movimenti di eleva-
zione ed abduzione del braccio (comunque parzialmente compensato dall’azione del
sovraspinato e, fino a 45°, possibile anche in presenza di contemporanea paralisi del
sovraspinato, per l’azione del muscolo trapezio) per paralisi dei fasci anteriori e medi del
deltoide; vi è da considerare che all’elevazione possono contribuire, come muscoli
secondari, anche il gran pettorale ed il bicipite; riduzione della rotazione esterna per
paralisi del piccolo rotondo. Si associa atrofia del muscolo deltoide e del grande
rotondo.
Manifestazioni cliniche di tipo sensitivo: ipo-anestesia della regione postero-laterale
della spalla.
Paralisi completa del nervo circonflesso 18% (d.) — 16% (n.d.)
4.2.d. Nervo radiale
Il nervo radiale è un ramo terminale del plesso brachiale formato dalle radici C5,
C6, C7 e C8, rappresentando la continuazione del tronco secondario posteriore del
plesso. È composto da fibre prevalentemente motorie, destinate all’innervazione della

muscolatura estensoria dell’avambraccio e della mano. Tra i nervi dell’arto superiore è
quello più frequentemente interessato da lesioni traumatiche, seguito dall’ulnare e dal
mediano; la sua lesione rappresenta la più comune complicanza neurogena conseguente
a fratture dell’omero (2-17% dei casi).
In merito alla tipologia di trattamento delle lesioni del nervo radiale persistono, a
tutt’oggi, pareri difformi, poiché essa dipende anche dal meccanismo di produzione
della lesione: in linea generale, in caso di lesione da taglio è opportuno un tempestivo
intervento riparativo, mentre di fronte ad una lesione da strappamento (come in caso di
frattura di omero) si tende ad attendere almeno 6 mesi dall’evento lesivo per valutare il
recupero funzionale. Non vi sono comunque indicazioni assolute in merito alla scelta tra
trattamento precoce e tardivo. In ogni caso il recupero funzionale post-intervento è
nettamente migliore nei soggetti molto giovani.
Manifestazioni cliniche di tipo motorio: in caso di paralisi alta (a livello del cavo
ascellare) si verifica: perdita del movimento di estensione dell’avambraccio (paralisi del
tricipite e dell’anconeo) e compromissione della flessione e della supinazione dell’avam-
braccio (paralisi del brachio-radiale, compensata dalla validità del bicipite); perdita del
movimento di estensione e inclinazione ulnare della mano (estensore radiale lungo del
carpo, estensore radiale breve del carpo, estensore ulnare del carpo); perdita dell’esten-
sione (estensore breve del pollice, estensore lungo del pollice) ed ipovalidità dell’ab-
duzione (abduttore lungo del pollice) del pollice; alle dita lunghe perdita dell’estensione
della falange prossimale (estensore comune delle dita, estensore proprio dell’indice,
estensore proprio del mignolo). Si associa abolizione del riflesso tricipitale e radiofles-
sore. Nella paralisi bassa (distalmente all’emergenza del ramo per il tricipite, causata da
traumatismi fratturativi dell’omero o da fenomeni compressivi) non sono coinvolti i
muscoli tricipite ed anconeo, per cui si ha conservazione del movimento di estensione
dell’avambraccio. Nelle paralisi distali rispetto al gomito è risparmiata anche la funzio-
nalità del muscolo supinatore ed il riflesso stilo-radiale.
Manifestazioni cliniche di tipo sensitivo: ipo-anestesia della superficie posteriore
del braccio, della parte media della superficie posteriore dell’avambraccio, del versante
radiale della superficie dorsale della mano, del dorso del pollice, della prima falange
dell’indice e del medio e della metà radiale dell’anulare.
Paralisi alta del nervo radiale 35% (d.) — 33% (n.d.)
Paralisi bassa del nervo radiale 25% (d.) — 23% (n.d.)
4.2.e. Nervo mediano
Il nervo mediano è costituito da fibre motorie e sensitive provenienti dalle radici

C6-C7-C8-T1 ed innerva numerosi muscoli dell’avambraccio e della mano, nonché
un’area cutanea a livello del carpo, della superficie palmare della mano e delle dita. Tale
nervo origina nel cavo ascellare con due radici che, provenendo dai due fascicoli
anteriori del plesso brachiale, circondano ad occhiello l’arteria ascellare, decorre poi
nella loggia muscolare anteriore del braccio (in stretto rapporto con l’arteria brachiale
e le due vene brachiali), alla piega del gomito si porta al davanti dell’arteria brachiale,
in posizione piuttosto superficiale, per poi decorrere nuovamente in profondità nel-

l’avambraccio e penetrare nel canale del carpo, dividendosi nei suoi rami terminali.
La lesione del nervo mediano può conseguire a fratture dell’omero, fratture/
lussazioni del gomito, frattura delle ossa dell’avambraccio (in particolare a livello del
polso) e ferite da taglio; da segnalare l’insorgenza di paralisi del nervo interosseo
anteriore (ramo maggiore del mediano) nelle fratture dell’omero prossimale.
Manifestazioni cliniche di tipo motorio: perdita del movimento di pronazione
(paralisi del pronatore rotondo e quadrato) dell’avambraccio; ipovalidità della flessione
e della inclinazione radiale della mano (paralisi del flessore radiale del carpo), parzial-
mente compensata dalla validità del flessore ulnare del carpo; al pollice perdita della
flessione interfalangea (paralisi del flessore lungo del pollice) ed ipovalidità della
flessione metacarpo-falangea (paresi del flessore profondo, in parte innervato dall’ul-
nare), perdita del movimento di opposizione (paralisi dell’opponente del pollice),
ipovalidità dell’abduzione (paralisi dell’abduttore breve del pollice); alle dita lunghe
perdita della flessione delle interfalangee (totale per indice e medio, parziale per anulare
e mignolo da paralisi del flessore superficiale delle dita).
Manifestazioni cliniche di tipo sensitivo: ipo-anestesia della superficie palmare della
metà laterale della mano, delle prime tre dita e della metà radiale dell’anulare, della
superficie dorsale della falange ungueale delle stesse dita e della metà radiale di quella
dell’ulnare; si associano frequentemente turbe trofiche e vasomotorie.
Gli esiti del trattamento chirurgico del nervo mediano, così come quelli del nervo
radiale, sono generalmente buoni e sono correlati al livello di lesione (per lesioni situate
prossimalmente i risultati sono soddisfacenti), risultando solitamente migliori rispetto a
quelli relativi al trattamento del nervo ulnare.
Paralisi alta del nervo mediano 40% (d.) — 37% (n.d.)
Paralisi bassa del nervo mediano (per lesione a livello della metà distale) 30% (d.) — 28% (n.d.)
dell’avambraccio)
Paralisi distale del nervo mediano (per lesione a livello del polso) 20% (d.) — 18% (n.d.)
4.2.f. Nervo ulnare
Il nervo ulnare origina da fibre provenienti dalle radici C8-T1, convogliate attra-
verso il tronco primario inferiore del plesso brachiale. È un nervo misto che fornisce
fibre motorie per alcuni muscoli dell’avambraccio e per la gran parte dei muscoli della
mano, nonché fibre sensitive per alcune aree della superficie dorsale e palmare della
mano, delle ultime due dita e del lato ulnare del medio.
Le lesioni del nervo ulnare possono prodursi per traumatismi diretti a livello del
gomito o del polso, ovvero come conseguenza dei loro esiti riparativi (frattura dell’e-
pitroclea consolidata in posizione viziosa, gomito valgo post-traumatico, fenomeni
artrosici, etc.), oltrechè con meccanismi iatrogeni quali la compressione del nervo dopo
intervento di osteosintesi delle fratture del radio distale.
Manifestazioni cliniche di tipo motorio: in caso di paralisi alta (prossimale rispetto
al terzo inferiore della diafisi omerale) si ha ipovalidità della flessione palmare e della
inclinazione ulnare della mano (paralisi del flessore ulnare del carpo); impossibilità ad
addurre il pollice (paralisi dell’adduttore del pollice); notevole deficit nella flessione
delle ultime due dita (a livello distale per paralisi del flessore profondo e a livello
metacarpo-falangeo per compromissione degli ultimi due lombricali), grave deficit dei
movimenti di abduzione ed adduzione delle dita (apertura e chiusura a ventaglio) per
paralisi degli interossei dorsali e palmari (in parte vicariati rispettivamente dall’estensore
e dal flessore delle dita), che comporta una ridotta validità di forza nelle prese; perdita
pressoché totale dei movimenti autonomi del mignolo (paralisi dell’abduttore, flessore
breve ed opponente del mignolo); si associa atrofia dei muscoli dell’eminenza ipotenar
ed escavazione degli spazi interossei, nonchè atteggiamento della mano “ad artiglio”. In
caso di paralisi bassa (ovvero distale rispetto al terzo inferiore della diafisi omerale) si
ha la conservazione dei movimenti del polso.
Manifestazioni cliniche di tipo sensitivo: ipo-anestesia del versante ulnare della
mano, del mignolo e della metà palmare dell’anulare, della superficie dorsale delle prime
falangi dell’anulare e della metà ulnare di quelle del medio.
Paralisi alta del nervo ulnare 25% (d.) — 23% (n.d.)
Paralisi bassa del nervo ulnare 20% (d.) — 18% (n.d.)
4.2.g. Sindromi canalicolari
Nel caso in cui i nervi mediano ed ulnare subiscano fenomeni compressivi ripetuti
lungo il loro decorso possono instaurarsi le c.d. “sindromi canalicolari”.
La compressione del nervo mediano può realizzarsi nel tratto che attraversa il
canale del carpo dando luogo alla sindrome del tunnel carpale. Le cause sono rappre-
sentate essenzialmente da microtraumi ripetuti, alterazioni dei tendini dei muscoli
flessori che scorrono attraverso il tunnel carpale o modificazioni della componente ossea
(conseguente a traumi o infiammazione).
Il quadro clinico si caratterizza inizialmente per comparsa di parestesie, specie
notturne, localizzate alle prime tre dita della mano, che si estendono successivamente
anche all’avambraccio; col progredire della compressione si manifesta ipoestesia a
carico del territorio di innervazione del mediano alla mano, ipotrofia della parte esterna
dell’eminenza tenar e deficit dell’opposizione e dell’abduzione del I dito. Caratteristica
la positività del segno di Phalen (comparsa di parestesie alle prime tre dita dopo il
mantenimento per un minuto dei dorsi delle mani affrontati, con polsi e gomiti flessi a
90°) e del segno di Tinel (comparsa di scossa elettrica alla compressione del nervo).
La diagnosi si fonda sull’obiettività clinica, eventualmente confermata da accerta-
menti strumentali, rappresentati essenzialmente dall’elettromiografia/ elettroneurogra-
fia, sulla scorta dei quali i criteri diagnostici sono: latenza distale motoria > 4,5 m/sec
su una distanza di 8 cm, latenza distale sensitiva > 4 m/sec su una distanza di 14 cm,
picco di latenza del potenziale nervoso > 2,4 m/sec su una distanza trans-carpale o
medio-palmare di 8 cm, differenza > 0,5 m/sec tra latenza sensitiva del mediano e
latenza sensitiva del nervo ulnare su una distanza di 8 cm.
Le sindromi compressive a carico del nervo ulnare sono rappresentate dalla
sindrome del tunnel cubitale e dalla sindrome del canale di Guyon.
La sindrome del tunnel cubitale (sensitivo-motoria) può conseguire a fratture o
lussazioni del gomito, artrosi e microtraumi ripetuti (spesso di origine professionale),
che determinano fenomeni infiammatori o degenerativi con conseguente intrappola-
mento del nervo. I sintomi iniziali sono costituiti da parestesie al IV e V dito della mano,
spesso scatenate dalla flessione del gomito; successivamente si manifesta atrofia del-
l’eminenza ipotenar e deficit di adduzione/abduzione delle dita, di flessione del IV e V
dito, di adduzione ed opposizione del V dito, di adduzione del I dito; tipico l’aspetto
della “mano ad artiglio”. La diagnosi, oltrechè del dato clinico, può avvalersi di indagini
elettrofisiologiche, i cui elementi caratteristici sono rappresentati da: velocità di condu-
zione motoria inferiore ai 50m/sec su un tratto di 8-10 cm sopra e sotto al gomito;
rallentamento di almeno 10m/sec in un tratto di 8-10 cm sopra e sotto al gomito rispetto
alla velocità di conduzione del nervo nel tratto compreso tra il gomito e il polso.
La sindrome del canale di Guyon (motoria) è una sindrome da intrappolamento del
nervo ulnare a livello del polso, determinata nella gran parte dei casi da un’azione
meccanica diretta che si realizza a livello dell’osso pisiforme. È molto più rara della
sindrome del tunnel carpale e si manifesta con ipostenia dell’abduzione delle dita. I
parametri elettromiografici/elettroneurografici utili alla diagnosi sono i seguenti: latenza
distale motoria maggiore di 4,5 m/sec su un tratto trans-carpale o medio-palmare di 8
cm, latenza distale sensitiva > 4 m/sec su un tratto di 14 cm, potenziale d’azione nervoso
di durata maggiore ai 2,4 m/sec su un tratto trans-carpale o medio-palmare di 8 cm.
La valutazione deve essere effettuata sulla base del quadro clinico e strumentale e sull’efficacia dell’even-
tuale trattamento chirurgico.
Sindrome del tunnel carpale
Sindrome del tunnel cubitale 5-10% (d.) 4-9% (n.d.)
Sindrome del canale di Guyon
4.2.h. Nervo muscolo-cutaneo
Il nervo muscolo-cutaneo è formato dalle radici C5-C6 ed origina a livello ascellare;

è il ramo laterale del plesso brachiale e fornisce rami muscolari per i muscoli della loggia
anteriore del braccio e rami sensitivi per alcune aree della cute laterale dell’avambraccio.
La lesione è rara e consegue solitamente ad un trauma diretto, talora anche iatrogeno
(ad es. nel corso di interventi chirurgici sulla spalla).
Manifestazioni cliniche di tipo motorio: notevole deficit della flessione dell’avam-
braccio per paralisi del bicipite e del brachiale, parzialmente compensata dal brachio-
radiale; il riflesso bicipitale è abolito.
Manifestazioni cliniche di tipo sensitivo: ipo-anestesia della superficie laterale del
braccio e dell’avambraccio.
Paralisi completa del nervo muscolo-cutaneo 15% (d.) — 13% (n.d.)
4.2.i. Nervo toracico lungo
Il nervo toracico lungo è un nervo esclusivamente motorio, formato da rami

provenienti dalle radici C5-C6-C7, che emerge al di dietro del plesso brachiale, si porta
in profondità nel cavo ascellare e da qui discende ad innervare il muscolo grande

dentato.
A causa del suo decorso relativamente superficiale risulta esposto soprattutto a
lesioni da compressione (ad es. da trasporto di pesi sulla spalla); sono descritte anche
lesioni iatrogene (ad es. a seguito di blocco anestetico del plesso brachiale o in corso di
interventi di linfadenectomia ascellare).
Dal punto di vista clinico si verifica l’allontanamento della scapola dalla parete
toracica (“scapola alata”), soprattutto nei movimenti di elevazione del braccio e di
spinta in avanti contro-resistenza; si associa dolore, debolezza e limitazione nei movi-
menti di elevazione dell’arto.
Spesso si osserva un recupero funzionale spontaneo anche se in tempi molto
lunghi, fino a 2 anni. Nei soggetti con quadro clinico severo, in cui non si è osservato
recupero in 12 mesi, può essere indicato il trattamento chirurgico, cui consegue spesso
miglioramento funzionale, riduzione del quadro di scapola alata e del dolore.
Paralisi completa del nervo toracico lungo 8% (d.) — 7% (n.d.)
4.3. Arto inferiore
4.3.a. Plesso lombare
Il plesso lombare è costituito dalle radici nervose (D12, L1, L2, L3 ed L4) emergenti
dalla colonna lombare e sacrale che si riuniscono a livello del bacino formando un
plesso da cui originano i tronchi nervosi periferici che regolano i movimenti della coscia,
della gamba e del piede, nonché la funzionalità degli sfinteri vescicale e anale. Dal plesso
originano sia rami terminali (nervo otturatorio e femorale) che collaterali (nervo
ileo-ipogastrico, ileo-inguinale, genito-femorale e cutaneo laterale del femore).
All’origine dei quadri clinici conseguenti a lesione del plesso lombare vi sono
tipicamente gravi traumi del bacino caratterizzati da fratture multiple (spesso con
dislocazioni sia anteriori che posteriori) e generalmente con duplice frattura verticale, di
solito conseguenti a sinistri stradali o a traumi da schiacciamento occorsi in ambito
lavorativo. Esistono anche neuropatie su base iatrogena, tra cui la paralisi del nervo
femorale o dello sciatico a seguito di intervento chirurgico di artroprotesi di anca.
La lesione completa del plesso lombare determina deficit motori marcati per la
paralisi del nervo femorale (di seguito trattata), che ne rappresenta la componente
menomativa più importante, e turbe sensitive dei territori innervati dal nervo genito-
femorale e femoro-cutaneo.
Paralisi completa del plesso lombare 35%
4.3.b. Nervo femorale
Il nervo femorale (o crurale) è un nervo misto che contiene fibre motorie, deputate
ai muscoli della loggia anteriore della coscia, e sensitive, che raccolgono la sensibilità
dalla regione anteriore della coscia e, attraverso il nervo safeno (ramo sensitivo
terminale), dalla superficie mediale del ginocchio e della gamba.
La lesione può essere sia traumatica che iatrogena (da chirurgia addominale,
pelvica ma anche ortopedica, spesso da intervento di artroprotesi d’anca).
Manifestazioni cliniche di tipo motorio: perdita del movimento di estensione della
gamba sulla coscia (per paralisi del quadricipite femorale) e della flessione della coscia
sul bacino (per paralisi dell’ileo-psoas), cosicché la deambulazione è possibile soltanto
con ginocchio in estensione; assenza del riflesso rotuleo.
Manifestazioni cliniche di tipo sensitivo: ipo-anestesia della superficie anteriore
della coscia e della superficie mediale della gamba e del piede.
Paralisi completa del nervo femorale 30%
4.3.c. Nervo otturatorio
Il nervo otturatorio è un nervo misto, che innerva i muscoli otturatorio esterno,

gracile e adduttori della loggia mediale della coscia (ad esclusione del pettineo). Le fibre
sensitive raccolgono la sensibilità da una piccola area del terzo medio-inferiore della
regione mediale della coscia.
La lesione è generalmente iatrogena, correlandosi frequentemente ad interventi
chirurgici sulla pelvi spesso per linfadenectomia.
Manifestazioni cliniche di tipo motorio: notevole deficit del movimento di addu-
zione dell’arto inferiore per paralisi dei muscoli mediali della coscia, parzialmente
compensato dal grande adduttore (innervato anche dal nervo sciatico), con conseguente
tendenza ad abdurre l’arto nella deambulazione.
Manifestazioni cliniche di tipo sensitivo: ipo-anestesia della superficie mediale della
coscia.
Paralisi completa del nervo otturatorio 5%
4.3.d. Plesso sacrale
Il plesso sacrale (L4, L5, S1, parte di S2, S3, S4) è formato dall’unione del tronco
lombo-sacrale e dei rami anteriori di S1, S2, S3; è localizzato in cavità pelvica, addossato
alla superficie anteriore del muscolo piriforme, e contrae rapporti con il retto tramite la
fascia pelvica.
Gli esiti delle lesioni del plesso sacrale, ai fini valutativi, si possono considerare
espressione delle lesioni del nervo sciatico a cui si rimanda.
4.3.e. Nervi glutei superiore ed inferiore
I nervi glutei, superiore ed inferiore, sono nervi motori che forniscono fibre per il
piccolo ed il medio gluteo, il tensore della fascia lata (gluteo superiore) ed il grande
gluteo (gluteo inferiore).
La loro lesione comporta rispettivamente la perdita dell’abduzione e della rota-
zione interna dell’anca (muscoli tensore della fascia lata, medio e piccolo gluteo) e
quella dell’estensione e della rotazione esterna della coscia sul bacino (grande gluteo);
ne deriva la caratteristica andatura “anserina”.
Paralisi completa del nervo gluteo superiore 8%
Paralisi completa del nervo gluteo inferiore 15%
4.3.f. Nervo sciatico
Il nervo sciatico (o ischiatico) trae origine dai rami anteriori di L4, L5 e S1, S2, S3;
i suoi rami principali sono rappresentati dal nervo tibiale o sciatico popliteo interno
(SPI) e dal nervo peroniero comune o sciatico popliteo esterno (SPE).
La lesione del nervo sciatico è generalmente iatrogena, potendosi produrre a
seguito di iniezione di farmaci, interventi chirurgici (tipicamente artroprotesi d’anca) o
gravi fratture del cotile.
Manifestazioni cliniche di tipo motorio: in caso di paralisi alta (cioè a livello del
tronco comune, nel tratto compreso tra l’uscita dal forame ischiatico e l’emergenza del
ramo per il muscolo semitendinoso), oltre alla paralisi dei muscoli innervati dalle sue
diramazioni terminali (SPE e SPI), si verifica anche quella dei muscoli posteriori della
coscia (semitendinoso, semimembranoso e bicipite femorale), con conseguente aboli-
zione del movimento di flessione della gamba sulla coscia e riduzione della estensione
di questa sulla pelvi. Il quadro si caratterizza quindi per la perdita di tutti i movimenti
della gamba e del piede, dell’estensione della coscia e della flessione della gamba sulla
coscia, con conseguente netta difficoltà alla deambulazione. In caso di paralisi bassa
(localizzata dopo la diramazione per il semitendinoso, il semimembranoso e il bicipite,
ma prima della biforcazione tra SPE e SPI) è conservata la flessione della gamba sulla
coscia e l’estensione di questa sulla pelvi (poiché è integro il ramo deputato al muscolo
semitendinoso), mentre permangono i deficit relativi alla paralisi dello SPE e dello SPI.
Manifestazioni cliniche di tipo sensitivo: ipo-anestesia della superficie antero-
laterale della gamba e di tutto il piede; frequenti le turbe trofiche (sino all’ulcera) e
l’insorgenza di causalgie ed edema.
Paralisi alta del nervo sciatico 45%
Paralisi bassa del nervo sciatico 35%
4.3.g. Nervo sciatico popliteo interno
Il nervo sciatico popliteo interno (o tibiale) è posto sulla diretta continuazione del
nervo sciatico ed innerva i muscoli della loggia posteriore della gamba, della superficie
plantare del piede e parte della cute posteriore della gamba, plantare del piede e dorsale
delle falangi distali.
Manifestazioni cliniche di tipo motorio: paralisi della flessione plantare, inversione

ed adduzione (supinazione) del piede, della abduzione, adduzione e flessione plantare
delle dita (che assumono atteggiamento in estensione), assenza della flessione sinergica
del piede e delle dita. Ne discendono difficoltà nella deambulazione per l’impossibilità
di sollevare il tallone (perché la paralisi del flessore lungo dell’alluce impedisce il
distacco uniforme del piede durante la marcia), possibile appiattimento della volta
plantare ed impossibilità a sollevarsi sulle punte. Il deficit dei muscoli flessori delle dita
comporta inoltre una certa instabilità della marcia in quanto viene a mancare la
possibilità di presa sulla suola o sul terreno. Abolizione del riflesso achilleo e medio-
plantare.
Manifestazioni cliniche di tipo sensitivo: ipo-anestesia della regione calcaneare
mediale, del margine laterale del dorso del piede, della pianta del piede (con anidrosi),
della superficie dorsale delle falangi distali; frequenti i disturbi trofici e dolori causalgici.
4.3.h. Nervo sciatico popliteo esterno
Il nervo sciatico popliteo esterno (o peroniero comune) è il ramo di divisione

laterale del nervo sciatico e la sua lesione rappresenta la più frequente lesione nervosa
traumatica degli arti inferiori, il cui trattamento chirurgico può condurre a buoni
risultati.
Manifestazioni cliniche di tipo motorio: paralisi della flessione dorsale del piede,
impossibilità alla abduzione ed eversione (pronazione), deficit della flessione dorsale
dell’alluce, impossibilità alla estensione delle dita con conseguente quadro di “piede
cadente” (steppage) reso ancor più evidente dalla integrità dello sciatico popliteo
interno.
Manifestazioni cliniche di tipo sensitivo: anestesia della superficie antero-laterale
della gamba e di parte della superficie dorsale del piede.
Per le paralisi dello SPE, il punteggio può essere ridotto in relazione all’efficacia dell’utilizzo della molla di
Codivilla.
Paralisi completa del nervo sciatico popliteo interno 22%
Paralisi completa del nervo sciatico popliteo esterno 20%
4.3.i. Plesso coccigeo
Il plesso coccigeo è formato dalla radice di S5 e dal nervo coccigeo, che creano
un’ansa anastomotica al davanti del muscolo ischio-coccigeo.
Dal punto di vista clinico i deficit motori (a carico del grande gluteo, ischio-
coccigeo e sacro-coccigeo) sono assai contenuti per la concorrente innervazione di altri
rami nervosi; rilevano invece i deficit sensitivi localizzati alla cute della regione ano-
coccigea.
Paralisi completa del plesso coccigeo 5%
4.3.l. Nervo pudendo
Le lesioni del nervo pudendo possono derivare da traumi diretti (spesso da parto),
da compressioni prolungate (sella di bicicletta) o possono avere genesi iatrogena;
comportano alterato controllo dello sfintere esterno dell’ano e, soprattutto, turbe
sensitive della cute anale, del perineo, dello scroto e del pene nel maschio e del clitoride
e delle grandi e piccole labbra nella femmina. Il nervo è dotato inoltre di fibre
parasimpatiche vasodilatatrici destinate ai corpi cavernosi.
Le indicazioni valutative sono identificabili in quelle relative alle alterazioni della
funzione sessuale e in quelle concernenti l’incontinenza anale, per le quali si rimanda
rispettivamente ai capitoli 12 e 10.
Bibliografia
DUMITRU D., Brachial plexopathies and proximal neuropathies, Hanley & Belfus ed., Philadelphia,
1995.
FEINBERG J.H. et al., Peripheral nerve injuries in the athlete, Sports Med, Dec, 24(6): 385-408,
1997.
YEGIYANTS S. et al., Traumatic peripheral nerve injury: a wartime review, J Craniofac Surg, Jul,
21(4): 998-1001, 2010.
KIM D.H. et al., Management and outcomes in 318 operative common peroneal nerve lesions at the
Louisiana State University Health Sciences Center, Neurosurgery, Jun, 54(6): 1421-8; discus-
sion 1428-9, 2004.
LANGLOH N.D. et al., Traumatic sacroiliac disruptions, J Trauma, Nov, 12(11): 931 — 935, 1972.
MASÈ S. et al., Danno del nervo toracico lungo dopo ALR: quale eziologia? (Caso clinico), Minerva
Anestesiol, Marzo, 66(3): 153-6, 2000.
Moore A.E., STRINGER M.D., Iatrogenic femoral nerve injury: a systematic review, Surg Radiol Anat,
Oct, 33(8): 649-58, 2011.
MUROVIC J.A., Upper-extremity peripheral nerve injuries: a Louisiana State University Health
Sciences Center literature review with comparison of the operative outcomes of 1837 Louisiana
State University Health Sciences Center median, radial, and ulnar nerve lesions, Neurosurgery,
Oct, 65(4 suppl): A11-7, 2009.
NOBLE J. et al., Analysis of upper and lower extremity peripheral nerve injuries in a population of
patients with multiple injuries, J Trauma, Jul, 45(1): 116-22, 1998.
PERLMUTTER G.S., Axillary nerve injury, Clin Orthop Relat Res, Nov, (368): 28-36, 1999.
PERLMUTTER G.S., APRUZZESE W., Axillary nerve injuries in contact sports: recommendations for
treatment and rehabilitation, Sports Med, Nov, 26(5): 351-61, 1998.
REILLY M.C. et al., Neurologic injuries in pelvic ring fractures, Clin Orthop Relat Res, Aug, (329):
28 — 36, 1996.
RICCIARDI E. et al., Laparoscopic injury of the obturator nerve during fertility-sparing procedure for
cervical cancer, World J Surg Oncol, Aug, 30, 10: 177-ss, 2012.
SEDDON H., Surgical Disorders of the Peripheral Nerves, 2nd ed, Churchill Livingstone, 1975.
SHAO Y.C., Radial nerve palsy associated with fractures of the shaft of the humerus. A systematic
review, J Bone Joint Surg Br, Dec, 87(12): 1647-52, 2005.
SIEMIONOW M., BRZEZICKI G., Chapter 8: Current techniques and concepts in peripheral nerve repair,
Int Rev Neurobiol, 87: 141-72, 2009.
SUK J.I. et al., Ultrasonography of peripheral nerves, Curr Neurol Neurosci Rep, Feb, 13(2): 328-ss,
2013.
SUNDERLAND S., Nerves and nerve injuries, 2nd ed, Churchill Livingstone, 1978.
TANAGHO A. et al., Anterior interosseous nerve palsy as a complication of proximal humerus fracture,
Orthopedics, Oct, 1, 36(10): 1330-2, 2013.
WIATER J.M., FLATOW E.L., Long thoracic nerve injury, Clin Orthop Relat Res, Nov, 368: 17-27,
1999.
Capitolo 5
DOLORE E SINDROME ALGODISTROFICA
5.1. Dolore somatico cronico. — 5.1.a. La sensibilizzazione. — 5.1.b. Sindrome dell’arto fantasma. —
5.1.c. La valutazione clinica bedside. — 5.2. Sindrome algodistrofica
5.1. Dolore somatico cronico
L’impiego del termine “cronico” conferisce al dolore un valore clinico importante,

in quanto implica difficoltà di diagnosi e complessità terapeutica, anche se nella pratica
clinica quotidiana il termine è abusato. Si definisce “cronico” un dolore che è percepito
dal soggetto per alcuni mesi, presupponendo che la sua presenza sia in grado nel tempo
di generare modificazioni neuro-fisiopatologiche, psicologiche e sociali, sufficienti a
compromettere lo svolgimento delle attività quotidiane e la qualità di vita. Si comprende
così come il termine “cronico”, sia da utilizzare solo in quei casi in cui il dolore persista
per l’instaurarsi di meccanismi patogenetici complessi sia a livello neuronale che
psico-sociale. In tali casi sono necessari sia farmaci che tecniche antalgiche adeguate,
oltrechè un approccio multi-specialistico in grado di gestire la “malattia dolore”.
È invece più appropriato parlare di “dolore persistente” nei seguenti casi:
— in presenza di una malattia cronica, quale ad es. la cefalea ed ancor più le
numerose malattie reumatiche e le deformazioni dell’età avanzata. In questi casi il
dolore non è cronico, ma lo è la malattia che lo determina ed i meccanismi fisiopato-
logici che lo sostengono perdurano nel tempo, continuando a generare impulsi afferenti
di tipo nocicettivo;
— in presenza di meccanismi fisiopatologici ancora non chiariti, non suscettibili di
trattamento e che una volta instauratisi possono generare un dolore cronico. In questi
casi il dolore compare quasi sempre subito dopo il verificarsi della lesione, come accade
nei soggetti con danni neurologici importanti (c.d. “deafferentanti” nel senso che
separano un neurone da quello successivo nella via somato-sensoriale) quali avulsioni
del plesso brachiale, neuropatie delle piccole fibre o lesioni del midollo spinale o
dell’encefalo. Questi soggetti avvertono un continuo bruciore diurno nella parte del
corpo neurologicamente isolata. Esistono casi clinici in cui la lesione neurologica
avviene non per un trauma, o per una malattia, ma per la persistenza di dolore intenso
capace di danneggiare il primo neurone sensitivo che quindi crea, come un trauma, una
deafferentazione. Questa morte del neurone, chiamata “apoptosi”, può rappresentare la
causa di un nuovo dolore (peraltro intrattabile) e di una modificazione del quadro
clinico in un soggetto fino a quel momento adeguatamente curato;
di F. Buzzi, F. Randazzo, con revisione specialistica di C. Bonezzi

— in presenza di complessi meccanismi bio-psico-sociali, che generano una situa-

zione di dolore cronico vero e proprio e tale da portare ad una condizione di
irreversibilità il soggetto. Talora si utilizza il termine “dolore psicogenico” per indicare
un quadro che nasce da problematiche psicologiche gravi e che non ha alcuna evidenza
fisiopatologica, costituendo una rara e grave situazione che non va confusa con la
componente psicologica, che accompagna ogni dolore cronico. Le alterazioni fisiopa-
tologiche causate dalla persistenza degli impulsi, la fragilità psicologica della persona, gli
aspetti socio-economici nonché lavorativi individuali portano all’instaurarsi di un
quadro di dolore non più riconducibile alla sua causa originaria. A ciò si aggiunge
l’incapacità della medicina a gestire e trattare questi casi e l’isolamento in cui cadono
questi soggetti sia nell’ambito familiare che in quello sociale.
Nella genesi del dolore l’aspetto fisiopatologico più importante è l’origine dell’im-
pulso in base al quale distinguiamo il dolore “nocicettivo”, che nasce per stimolazione
dei nocicettori tissutali (normotopico) periferici ed è più circoscritto alla zona di lesione,
dal dolore “neuropatico”, che nasce da siti ectopici lungo la via somato-sensoriale (fibre
nervose o neuroni) e che non si manifesta nel punto di lesione della via nervosa ma nel
territorio di innervazione di un nervo periferico, di un plesso o di una radice spinale.
Alcuni autori hanno introdotto inoltre il c.d. “dolore misto”, che indica sia quelle forme
cliniche in cui sono presenti entrambe le tipologie di dolore (nocicettivo e neuropatico),
sia quelle in cui è difficile distinguerle per una complessa sovrapposizione dei mecca-
nismi.
Le terminazioni relativamente non specializzate delle cellule nervose che danno
inizio alla sensazione del dolore sono dette nocicettori: essi hanno origine dai corpi
cellulari dei gangli delle radici dorsali (o del ganglio del trigemino), che inviano un
prolungamento assonico alla periferia ed un altro nel midollo spinale o nel tronco
encefalico. Il prolungamento assonico periferico può essere mielico (appartenente al
gruppo Aδ) o amielico (appartenente al gruppo C), configurando una via del dolore
lenta ed una veloce, mentre le estremità periferiche sono costituite da terminazioni
libere. Nella cute sono presenti tre classi principali di nocicettori:
— nocicettori Aδ sensibili agli stimoli meccanici;
— nocicettori Aδ sensibili agli stimoli meccano-termici;
— nocicettori polimodali (rispondono a stimoli meccanici, termici e chimici)
associati alle fibre del gruppo C.
Studi sperimentali condotti sull’uomo hanno permesso inoltre di distinguere due
categorie di percezione del dolore: un dolore primario, a carattere acuto, condotto dalle
fibre Aδ; un dolore secondario, più lieve e di maggior durata, condotto dalle fibre del
gruppo C.
Data la varietà di stimoli (meccanici, termici e chimici) che danno origine a
sensazioni di dolore, la trasduzione dei segnali nocicettivi è un argomento complesso e
ancora non del tutto chiaro, che esula dalle finalità di queste Linee Guida.
Vie centrali del dolore (via spino-talamo-corticale)

Gli assoni centrali delle cellule nervose nocicettive (neuroni di primo ordine)
entrano nel midollo spinale tramite le radici dorsali e, una volta giunti alle corna dorsali
del midollo spinale, si ramificano in collaterali ascendenti e discendenti, formando il
tratto dorso laterale di Lissauer. A questo livello gli assoni salgono e scendono per
alcuni segmenti del midollo spinale prima di penetrare nella sostanza grigia delle corna
DOLORE E SINDROME ALGODISTROFICA 301
dorsali, ove prendono contatto con neuroni di secondo ordine. Gli assoni dei neuroni
di secondo ordine si incrociano nelle corna dorsali del midollo spinale a livello del piano
mediano e salgono fino ad arrivare al tronco encefalico ed al talamo nel quadrante
antero-laterale (detto anche ventro-laterale) della metà contro-laterale del midollo
spinale. Per questa ragione, la via neuronale che convoglia le informazioni relative alla
sensibilità dolorifica e termica ai centri più alti viene spesso detta “sistema antero-
laterale”, per distinguerla dal sistema della colonna dorsale-lemnisco mediale che
trasporta le informazioni meccano-sensoriali.
I siti dove gli assoni convogliano le informazioni riguardanti questi due sistemi, che
si incrociano a livello del piano mediano, sono alquanto diversi; questa differenza ha
un’importanza clinica poiché è utile per definire la collocazione di una lesione a carico
del midollo spinale.
Il differente punto di decussazione della via somato-sensoriale tattile (a livello del
bulbo) rispetto a quello della via somato-sensoriale nocicettiva (a livello del midollo
spinale) è alla base del fenomeno di “perdita dissociata della sensibilità”: una lesione
spinale unilaterale causa sintomi quali perdita di sensibilità al tatto, alla pressione, alla
vibrazione ed alla propriocezione nella parte del corpo omolaterale rispetto alla lesione,
mentre i deficit di sensibilità dolorifica e termica si manifestano nella parte del corpo
contro-laterale; i deficit generalmente includono tutte le regioni del corpo innervate dai
segmenti sottostanti il livello della lesione. Assieme ad informazioni locali riferite ai
dermatomeri questo fenomeno può essere usato per definire il livello della lesione.
Le vie della sensazione dolorifica e termica nella regione facciale

I neuroni di primo ordine sono situati nel ganglio del trigemino e nei gangli
associati al VII, IX e X nervo cranico. Le proiezioni centrali di questi neuroni entrano
nel ponte e terminano in due suddivisioni del complesso trigeminale spinale: la parte
interpolare e la parte caudale.
Gli assoni dei neuroni di secondo ordine, all’interno di questi due nuclei trigemi-
nali, incrociano la linea mediana e terminano in vari bersagli nel tronco encefalico e nel
talamo. Come per la loro controparte nel corno dorsale del midollo spinale, questi
bersagli possono essere raggruppati in quelli che mediano gli aspetti discriminativi del
dolore e in quelli che mediano gli aspetti affettivo-motivazionali.
5.1.a. La sensibilizzazione
In seguito ad uno stimolo dolorifico associato a danno tissutale (ad es. ferite da
taglio, escoriazioni e contusioni), gli stimoli nell’area della lesione ed in quella adiacente
ad essa vengono percepiti come molto più dolorosi di quanto lo siano realmente: tale
fenomeno è chiamato iperalgesia ed è correlato a cambiamenti della sensibilità neuro-
nale sia a livello dei recettori periferici sia dei loro bersagli centrali.
La sensazione dolorosa indotta da uno stimolo normalmente innocuo è detta invece
allodinia.
Appena il tessuto danneggiato guarisce, la sensibilizzazione indotta dai meccanismi
periferici e centrali di solito si riduce e la soglia del dolore torna ai livelli antecedenti il
danno. Tuttavia, quando sono danneggiate le fibre afferenti o le vie centrali (compli-
canza frequente di varie patologie come diabete, fuoco di Sant’Antonio, AIDS, sclerosi
multipla e infarto), questi processi possono persistere dando origine al c.d. dolore
neuropatico, ovvero un’esperienza di dolore cronico e intenso che è di difficile tratta-
mento. Il dolore neuropatico può insorgere spontaneamente (senza alcuno stimolo) o
può essere prodotto da stimoli lievi comuni alla vita di tutti i giorni (es. il tocco leggero
e la pressione dei vestiti, o temperature calde o fredde); viene spesso descritto come una
sensazione costante di bruciore alternata a momenti di dolore lancinante, acuto o scosse
elettriche. L’invalidità e lo stress fisiologico associati al dolore cronico neuropatico
possono essere gravi e costituire una vera e propria malattia debilitante.
Gli studi di neurofisiologia hanno dimostrato che la presenza di scariche afferenti
di tipo nocicettivo (quali quelle che nascono da danni a carico di tessuti somatici,
viscerali o neurologici) è in grado di sviluppare a livello spinale e sovra-spinale
modificazioni neuronali capaci di aumentare il dolore, renderlo più esteso nel corpo, e
ridurre l’efficacia del trattamento analgesico. Tali modifiche sono definite “neuropla-
sticità” e sono strettamente collegate all’arrivo degli impulsi nocicettivi. Non è noto se
questi eventi continuino dopo la fine degli impulsi afferenti, ovvero dopo la guarigione
della causa del dolore. D’altra parte nella pratica clinica quotidiana la maggior parte dei
soggetti, adeguatamente trattati con farmaci o interventi indicati e appropriati, cessano
di avvertire qualsiasi dolore.
Gli aspetti semantici del dolore (ovvero i termini utilizzati dal soggetto per
descrivere il dolore) e la sua intensità percepita hanno rappresentato per molti anni gli
elementi fondamentali per la diagnosi, la definizione del tipo di dolore (nocicettivo o
neuropatico) e la scelta terapeutica. I “Questionari di valutazione del dolore neuropa-
tico” si basano sui termini soggettivi utilizzati per descrivere il dolore. Solo in alcuni
compaiono anche sintomi evocati (anch’essi soggettivi, ma più evidenziabili) come
l’allodinia dinamica meccanica. La pratica clinica quotidiana ha però nel tempo
dimostrato che la qualità del dolore percepito dal soggetto e la sua intensità non sono
così determinanti per la diagnosi. L’intensità può invece costituire un criterio valido per
la scelta del farmaco, o meglio, per stabilirne il dosaggio. Poiché la scelta di un
trattamento è oggi sempre più mirata rispetto al tipo di dolore ed al meccanismo
patogenetico che lo genera, diviene sempre più importante disporre di criteri diagno-
stici sempre più confrontabili e facilmente applicabili.
Nasce pertanto la necessità di impostare la valutazione clinica del soggetto in
maniera diversa, passando dai descrittori del dolore ai sintomi (negativi e positivi, alcuni
di questi ultimi correlati al danno tissutale, altri al coinvolgimento dei neuroni spinali)
ed ai segni da ricercare in corso di esame obiettivo. Il percorso diagnostico tende ad una
progressiva identificazione dei tipi di dolore e dei meccanismi patogenetici sottostanti.
5.1.b. Sindrome dell’arto fantasma
Nell’approcciarsi alla sindrome dell’arto fantasma si deve anzitutto fare una chiara
distinzione tra i disturbi dolorosi riferiti ad una regione anatomica amputata, cioè il
“dolore fantasma”, e la percezione della persistenza di una sola parte o di tutta una
regione anatomica amputata, che si definisce “sensazione fantasma”. Entrambe tali
sensazioni sono state associate non solo agli arti, ma anche ad altre parti del corpo
asportate a seguito di un trauma o di un atto chirurgico (es. denti, mammelle, naso, etc.).
Il “dolore fantasma” è appunto il dolore che il soggetto dichiara di percepire

nell’arto “che non c’è”, come sequela di un’amputazione, generalmente descritto in
vario modo: puntura di spilli, formicolio, scarica elettrica, senso di costrizione, dolore
sordo, crampo o bruciore. La sua intensità è variabile ed a volte ricorda il dolore
precedente all’amputazione, anche per qualità e sede.
Per spiegare l’origine di questo dolore sono state avanzate numerose teorie, che
spaziano dalla natura psichiatrica a quella neuro-fisio-patologica di un maladattamento
del sistema nervoso centrale (plasticità corticale), alla perdita delle afferenze sensoriali
che innervavano la parte anatomica amputata. Allo stesso tempo è stato dimostrato che
a livello dei neuromi di amputazione si possono sviluppare siti ectopici in grado di
generare impulsi dolorosi afferenti che il soggetto localizza nell’arto mancante. Un’altra
causa di dolore in un arto amputato potrebbe essere la presenza di una radicolopatia da
ernia discale che interessa le radici spinali dell’arto. Nell’arto sano verrebbe definita
come “radicolopatia o sciatalgia”, mentre nell’arto amputato potrebbe essere erronea-
mente diagnosticata come dolore fantasmatico. La stessa cosa potrebbe verificarsi nei
cosiddetti “dolori riferiti” da patologie viscerali, muscolari o articolari, quali ad es. il
dolore riferito nelle patologie dell’articolazione sacro-iliaca o nei trigger point muscolari
glutei. Nello stesso moncone d’amputazione possono insorgere meccanismi patogenetici
che scatenano il dolore a carico dei vari tessuti (muscoli, tendini, ossa, fasce) e non solo
in quelli nervosi. Il soggetto dunque può avvertire dolore nella parte amputata per
meccanismi patogenetici periferici e non per fenomeni di plasticità centrale, riorganiz-
zazione corticale o supposto ricordi del dolore vissuto prima delle lesione.
La “sensazione fantasma” è invece quella che più propriamente caratterizza la
sindrome dell’arto fantasma, legata a qualsiasi sensazione non dolorosa — ma non per
questo meno invalidante — riferita alla parte anatomica mancante. Secondo i più recenti
studi scientifici sembrerebbe avere un origine centrale legata alla plasticità corticale.
5.1.c. La valutazione clinica bedside
Per una precisa valutazione clinica è importante valutare il soggetto secondo un

sistema standardizzato che, nel caso della valutazione “bedside”, include almeno tre
stimoli fondamentali: tattile, puntiforme (pinprick) e termico caldo. Gli stimoli applicati
sono essenziali all’identificazione dell’integrità rispettivamente delle fibre tattili, noci-
cettive mieliniche e nocicettive amieliniche.
La valutazione bedside viene effettuata mediante i seguenti step:
1. Prima manovra: si esegue disegnando e confrontando l’area di dolore con le aree
di innervazione di cordoni midollari, radici, plessi e nervi periferici e si basa sull’iden-
tificazione dell’intera area corporea in cui il soggetto avverte il dolore; è volta ad
ipotizzare — sulla base dell’estensione dello stesso e della sua eventuale sovrapponibi-
lità con il territorio di innervazione delle suddette strutture nervose — la possibilità che
sia presente una lesione nervosa; non si esclude affatto l’ipotesi che nell’area di
denervazione possa esserci una patologia tissutale sottostante. In genere, nel dolore si ha
una discreta sovrapposizione tra dolore-disestesie e mappa dermatomerica. Vi sono
però delle importanti eccezioni, come la nevralgia trigeminale essenziale ed il c.d.
“radicular pain”: in questi soggetti (dove il nervo, radice, etc., sono interessati da un
processo infiammatorio che determina un abbassamento della soglia di scarica senza
causare una sufficiente lesione delle fibre capace di generare deficit sensitivi) il dolore,
avvertito in forma di scarica o di dolore sordo, è localizzato profondamente nel
territorio di innervazione, ma non è mai superficiale e distribuito nell’intera area
dermatomerica; assenti i segni di deficit sensoriale. Molta attenzione deve essere posta
alla diagnosi differenziale con il dolore riferito, assai più frequente e collegato a
sofferenza infiammatoria. Nel metodo è compresa anche l’ispezione dell’area per
escludere la presenza di cicatrici, ustioni o altre tipologie di lesioni che possono di per
sé spiegare il dolore, o indicare un danno pregresso. Nelle distrofie simpatico-riflesse
questa parte di ispezione è importante per raccogliere gli aspetti cutanei e distrofici
presenti.
2. Seconda manovra: si esegue ricercando nell’area di dolore la presenza di un
deficit del sistema somato-sensoriale, con l’obiettivo di approfondire l’ipotesi di dolore
neuropatico sulla base del danno di fibra. Secondo quanto indicato nelle linee guida
internazionali, una volta stabilito che l’estensione del dolore è compatibile con un
territorio neurologico, è necessario valutare la presenza di un deficit del sistema
somato-sensoriale. Nelle linee guida di valutazione del dolore neuropatico della Euro-
pean Federation of Neurological Societies (EFNS-2010) vengono specificate le tre fibre
del sistema somato-sensoriale, A beta, A delta e C, e gli stimoli utili per la loro
identificazione. Si consiglia pertanto di applicare, nell’area di dolore disegnata, i tre
stimoli in successione (tattile, puntiforme e caldo), annotando gli eventuali ed evidenti
deficit presenti e si raccomanda di ripetere sempre l’esame per le difficoltà che possono
insorgere nella relazione con il soggetto e nelle sue capacità di collaborazione. Il
significato patologico va dato alle evidenti perdite delle sensibilità e non alle forme
sfumate o a macchia di leopardo. Ricordiamo che nella pratica clinica quotidiana
troviamo casi in cui non è facile identificare il danno di fibra pur essendo evidente la
presenza di un dolore connesso a patologia neurologica e ad origine ectopica dell’im-
pulso. Il danno delle fibre non è sufficiente a interrompere la conduzione dell’impulso
ma genera un sito ectopico a bassa soglia di stimolazione. Ne sono esempio: la nevralgia
essenziale del trigemino, le radicolopatie in fase acuta e alcune sindromi infiammatorie
dei nervi periferici (ad es. mediano), le plessopatie secondarie da interessamento
neoplastico o da altro processo estrinseco (es. endometriosi) in fase iniziale. In questi
casi si sottolinea l’importanza di una distinzione tra dolore neuropatico e dolore riferito
nocicettivo. La presenza di sintomi positivi e l’assenza di segni negativi non esclude la
possibilità di un’origine ectopica dell’impulso, ma richiede una attenta valutazione e
diagnosi differenziale.
3. Terza manovra: si basa sulla applicazione di stimoli non dolorosi, come quello
tattile (sfioramento della cute con un batuffolo di cotone o pennello) o quello ottenuto
con altri stimoli meccanici lievi (pinprick, pressione, movimento attivo e passivo).
L’obiettivo è quello di identificare nel territorio di dolore la presenza di sintomi
“positivi” o “allodinie”, indicanti processi di sensibilizzazione dei nocicettori periferici,
dei neuroni spinali, dei siti ectopici. In base alla sede in cui gli stimoli vengono applicati,
si distinguono le seguenti fattispecie:
a) Presenza di lesioni cutanee (ferite, ustioni, etc.): lo stimolo meccanico (lieve
tocco-pressione — allodinia statica) e lo stimolo caldo (circa 40°C) nel territorio
lesionato evocano dolore per il meccanismo della sensibilizzazione del nocicettore
periferico. Gli stimoli tattili (sfioramento — allodinia dinamica meccanica), o punti-
formi, evocano dolore nell’area circostante per il meccanismo della sensibilizzazione dei
neuroni spinali.
b) Presenza di sofferenza neurologica (evidenziata dall’esame precedentemente
effettuato e dal territorio di dolore): gli stimoli tattili nel territorio neurologico possono
suscitare una sensazione disestesica di diversa intensità da interpretare come un
meccanismo patogenetico connesso alla sofferenza delle fibre tattili (moltiplicazione
d’impulsi). Questo fenomeno può talvolta rendere difficile la valutazione dei deficit
delle sensibilità e si riduce significativamente con l’applicazione di una pressione sul
nervo a monte della lesione (tourniquet). Gli stimoli tattili presenti sia all’interno che
all’esterno del territorio neurologico possono invece essere correlati al fenomeno della
sensibilizzazione spinale. Il sito ectopico è sensibile alla stimolazione da parte di fattori
estrinseci come la pressione (entrapment), l’ischemia, le variazioni del pH, sostanze
infiammatorie, etc. Alcune manovre in grado di stimolare il nervo possono essere
utilizzate per identificare la possibile presenza del sito ectopico. La manovra di Laségue,
ad es., può essere utilizzata per una stimolazione radicolare, ma deve essere prestata
molta attenzione alla risposta del soggetto. Il dolore così evocato può originare dal sito
ectopico e ricordare al soggetto il suo abituale dolore sia sordo e profondo, sia
superficiale e disestesico, ma può essere assimilabile al dolore riferito da patologia
miofasciale o vertebrale.
c) Presenza di processo patologico di tipo somatico o viscerale nei tessuti
sottostanti: gli stimoli tattili nel territorio cutaneo sovrastante la lesione (e indenne da
lesione) possono suscitare dolore per il fenomeno della sensibilizzazione spinale. Tale
sintomo è evocabile anche con stimoli meccanici pressori lievi ma non con lo stimolo
caldo. L’area di allodinia dinamica meccanica non è necessariamente sovrastante il
danno tissutale. Gli stimoli pressori di diversa intensità possono evidenziare il mecca-
nismo della sensibilizzazione dei nocicettori tissutali profondi (miofasciali, viscerali,
etc.) sia per l’insorgenza di fenomeni secondari (contrazioni muscolari riflesse del dolore
viscerale), sia per la presenza di processi infiammatori tissutali primitivi. Le patologie
articolari possono essere valutate mediante induzione di movimenti attivi e passivi.
4. Quarta manovra: lo scopo è quello di valutare la presenza di un dolore riferito
o di un dolore ectopico da infiammazione nervosa (radicular pain, etc.). Nei casi in cui
nell’area di dolore non si sia evidenziata la presenza di deficit neurologici o di dolore
evocato profondo o non vi siano lesioni in grado di giustificare il dolore, si può
ipotizzare un dolore riferito (frequente nelle patologie miofasciali, articolari e viscerali)
o un dolore ectopico (poco frequente nelle forme infiammatorie di un nervo o di una
radice). La distinzione tra un dolore ectopico ed uno riferito può essere complicata
dall’interessamento dei nerva nervorum della zona nervosa coinvolta.
Tali manovre consentono di ipotizzare il tipo di dolore, nocicettivo (normotopico)
o neuropatico (ectopico), fanno sorgere il sospetto di una sensibilizzazione dei neuroni
spinali e ci informano che nel territorio lesionato la soglia del nocicettore è diminuita.
Sulla base di queste informazioni è possibile impostare una terapia più mirata e
sicuramente evitare inutili prescrizioni farmacologiche o terapia invasive.
L’indeterminatezza dei risultati ottenuti con tutti gli strumenti di valutazione, fisica e psicologica, rende
estremamente difficoltosa la quantificazione del danno correlato a fenomeni algici, se non altro per la
ricorrente incertezza che il dolore riferito dall’individuo sia realmente in essere, sia effettivamente in nesso
causale con l’evento lesivo, oppure sia frutto, in parte o in toto, di un’anomala elaborazione mentale della
propria condizione personale, così come “soggettivisticamente” vissuta, rispetto alla quale la lesione
somatica può essere razionalmente estranea, o solo molto marginalmente o indirettamente interconnessa.
Poiché l’entità del dolore è difficilmente stimabile con criteri oggettivi e la sua valutazione si basa
prevalentemente sulle dichiarazioni individuali, o sulle autoreferenziali compilazioni di scale o questionari,
la sua espressione percentuale deve essere limitata ai casi caratterizzati da patologie/menomazioni ogget-
tivabili che causano notoriamente dolore, sviluppatosi in questo caso in maniera abnorme, tanto da rendere
necessario un prolungato (mesi/anni) trattamento algologico effettuato presso centri specialistici, risultato
solo parzialmente risolutivo.
La valutazione clinica del dolore — quantunque inevitabilmente basata su riferimenti soggettivi fatti
all’interno di note scale di intensità — specie se attuata in contesti terapeutici e non medico-legali, può
tornare utile a livello descrittivo riportando caratteristiche fondamentali quali la sede, l’irradiazione, le
caratteristiche (es. dolore urente, gravativo, etc.), l’intensità e la risposta alla terapia. Nel fare ricorso a tali
strumenti è opportuno riferirsi sempre a test scientificamente validati e approvati dalle competenti società
scientifiche.
Nella valutazione medico-legale del dolore, oltre ai parametri clinici, devono essere considerati: l’impatto
sulla qualità della vita, l’aderenza alle cure, lo stato emotivo-psicologico e le condizioni socio-ambientali, ivi
compresa l’etnia e il livello di inserimento sociale del soggetto.
Va infine ricordato che il dolore, quando manifestato in condizioni di difficile/impossibile spiegabilità sul
piano fisiopatologico, può sottendere alcuni disturbi psico-patologici quali il disturbo di somatizzazione, il
disturbo da sintomi somatici, il disturbo di conversione e il disturbo fittizio, per la valutazione dei quali si
rimanda al capitolo 1.
Relativamente alla sindrome dell’arto fantasma, si riporta di seguito la valutazione delle sole “sensazioni
fantasma”, in quanto per la valutazione del “dolore fantasma” si deve fare riferimento ai criteri valutativi
generali relativi al dolore somatico. Poiché il “dolore fantasma” può causare problemi nella protesizzazione
del distretto anatomico amputato, tale aspetto deve essere sempre vagliato e, nel caso di comprovata
intolleranza totale o parziale dei mezzi protesici, deve essere valutato secondo i criteri indicati nello specifico
capitolo.
Dolore lieveIl dolore risponde al trattamento e non interfe- Maggiorazione di 1/5 rispetto al limite supe-
risce significativamente con lo svolgimento delle attività riore della fascia percentuale corrispondente
quotidiane. alla disfunzionalità distrettuale.
Dolore moderatoIl dolore, in parziale o incostante risposta Maggiorazione di 1/4 rispetto al limite supe-
al trattamento con conseguente scarso adattamento del sog- riore della fascia percentuale corrispondente
getto, interferisce con lo svolgimento delle attività quoti- alla disfunzionalità distrettuale.
diane, imponendo cambiamenti nello stile di vita.
Dolore graveIl dolore è scarsamente rispondente al tratta- Maggiorazione di 1/3 rispetto al limite supe-
mento ed il soggetto non raggiunge un sufficiente adatta- riore della fascia percentuale corrispondente
mento; la sintomatologia è tale da ostacolare/impedire lo alla disfunzionalità distrettuale.
svolgimento di numerose attività quotidiane.
Sindrome dell’arto fantasma — limitatamente alla “sensa- Maggiorazione da 1/5 a 1/4 rispetto alla
zione fantasma” non dolorosa percentuale corrispondente alla perdita del
distretto anatomico interessato.
5.2. Sindrome algodistrofica
L’algodistrofia (o Complex Regional Pain Syndrome — CRPS) è una sindrome

caratterizzata da dolore persistente o cronico, con evoluzioni variabili nel tempo, la cui
insorgenza può essere associata a molteplici fattori eziopatogenetici, o anche realizzarsi
spontaneamente. Essa è caratterizzata da manifestazioni cliniche sproporzionate ri-
spetto alla noxa patogena che le ha scatenate e si associa alla presenza di segni di
distrofia tissutale (edema, alterazioni del microcircolo cutaneo, modificazioni del trofi-
smo cutaneo e annessiale) e di sintomi, tra i quali dominano il dolore spontaneo e/o
evocato, ovvero l’allodinia e l’iperalgesia, primarie e secondarie. Il dolore è regionale e
non localizzato allo specifico territorio di un solo nervo o dermatomero, appare
sproporzionato nel tempo o rispetto al decorso normalmente susseguente a lesioni,
traumatiche e non, che fungono da innesco ed è generalmente caratterizzato da una
predominanza distale di alterazioni sensitive, motorie, sudomotorie, vasomotorie e/o
trofiche.
La CPRS si può presentare in varie forme che vanno da manifestazioni relativa-
mente lievi ed auto-limitanti a forme croniche, con un forte impatto sulla qualità della
vita.
Prima di essere definita CRPS, essa era indicata con numerosi nomi i più diffusi dei
quali erano: “reflex sympathetic dystrophy”, “sindrome algodistrofica” e “causalgia”.
La revisione tassonomica è avvenuta durante una consensus conference della IASP
(International Association for the Study of Pain) tenutasi nel 1993. Da allora la Reflex
Sympathetic Dystrophy” (RSD) fu definita Complex Regional Pain Syndrome I (CRPS I),
e la “causalgia” fu definita Complex Regional Pain Syndrome II (CRPS II).
La differenza tra le due forme risiede rispettivamente nell’assenza o nella presenza
di una comprovabile lesione nervosa, in quanto studi recenti hanno suggerito che anche
il tipo I è associato a lesioni nervose, dovute ad una mono- o oligo-neuropatia a
predominanza di piccole fibre. In entrambi i casi si tratta pertanto di disturbi di origine
neurologica e le due forme sono clinicamente identiche, in quanto la presenza, o meno,
di un’evidente lesione nervosa non modifica il quadro algo-distrofico di fondo.
L’incidenza di questa sindrome è ancora dibattuta. Ad oggi sono stati condotti
solamente due studi, che la collocano tra 5,4 e 26,2 per 100.000, con un picco di
presentazione tra 50 e 70 anni. Le fratture sono le principali cause, responsabili del 44%
dei casi. Le estremità superiori sono più colpite delle inferiori, senza distinzione di lato.
Il sesso femminile è più rappresentato di quello maschile (3,5:1).
Tra i fattori eziologici si annoverano, oltre alle fratture, anche traumi di minore
entità, immobilizzazione protratta, emiplegia, interventi chirurgici, affezioni pleuro-
polmonari, affezioni cardiache (infarto), ipertiroidismo, neoplasie, farmaci (antituber-
colari, anticonvulsivanti), elettrocuzione, manovre intra-articolari (artrocentesi, artro-
scopia, infiltrazioni). Nel 3-11% può insorgere anche spontaneamente dei casi, mentre
il ruolo causale attribuito in passato ai fattori psicologici è stato escluso dagli studi più
recenti.
Vi sono numerose ipotesi sull’origine patogenetica di questa sindrome, supportate
da altrettante evidenze scientifiche, che in parte hanno sostituito quelle del passato ed
in parte si integrano ad esse. L’ipotesi iniziale di un’iperattivazione del sistema nervoso
simpatico non ha per ora ottenuto convincenti conferme dagli studi neurofisiologici. Le
più recenti acquisizioni hanno invece attribuito il ruolo causale ai processi di neuro-
flogosi locale: il rilascio locale di neuropeptidi pro-infiammatori e di alcune citokine
potrebbe costituire l’innesco e il fattore di mantenimento dei segni delle prime fasi della
malattia (edema, eritrosi, aumento della temperatura locale e della sudorazione), mentre
nelle fasi successive le alterazioni del microcircolo ed il danno micro-vascolare sem-
brano essere i meccanismi patogenetici responsabili dell’evoluzione della maggior parte
dei casi verso lo stadio che un tempo veniva definito “distrofico” o “freddo” (caratte-
rizzato da scomparsa dell’edema, subcianosi, termotatto diminuito), il quale rappresen-
terebbe la fine della fase attiva. La fase fredda è frequente nelle lesioni neurologiche, per
la comparsa della ipersensibilità da denervazione e per la totale immobilità e ischemia.

I fenomeni ipossici e la conseguente acidosi possono suffragare la precoce comparsa di
un’osteoporosi regionale.
In definitiva, si tratta di un processo flogistico che può svilupparsi in vari tessuti e
distretti, che non regredisce e su cui gioca un ruolo molto importante l’immobilità del
distretto interessato, a sua volta conseguente al dolore percepito, o alla paura del dolore
stesso, i quali, al contempo, sono conseguenza e causa del persistere della sindrome.
La CRPS può presentarsi con variabile evidenza e con una dinamica temporale che
si modifica sostanzialmente a seconda del periodo di osservazione.
Nella forma “classica”, o “completa”, il quadro clinico è altamente indicativo:
dolore e tumefazione, con notevole impotenza funzionale. Il dolore, spesso definito
come trafittivo o urente, è continuo, viene aggravato dal carico o dalla mobilizzazione
ed è presente anche durante il riposo notturno, disturbandone notevolmente la qualità.
Caratteristico è il modesto controllo esercitato da farmaci analgesici o anti-infiammatori.
In una discreta percentuale di soggetti sono presenti alcuni segni tipici di un’alterata
percezione dolorosa quali: l’allodinia, cioè la percezione dolorosa per stimoli normal-
mente non algogeni, e l’iperpatia, cioè la sensazione dolorosa che tende ad aumentare
al ripetersi della stimolazione e che persiste anche dopo la cessazione dello stimolo. La
sensibilità tattile e termica è spesso diminuita, con topografia non metamerica (“a calza”
o “a guanto”). La tumefazione e i disturbi vasomotori, costituiti da eritrosi, sono così
imponenti da entrare in diagnosi differenziale con forme flemmonose e tendono a
modificarsi nel tempo fino al pallore ed alla subcianosi). L’edema sottocutaneo,
solitamente più evidente durante le fasi iniziali di malattia, può presentare o meno il
segno della fovea e tende ad essere più intenso in sede peri-articolare. A livello delle dita
la cute si presenta tesa, ispessita e lucida con la scomparsa delle pliche cutanee e del
disegno dei tendini. L’interessamento degli annessi cutanei è testimoniato dalle carat-
teristiche alterazioni strutturali delle unghie, che divenendo fragili, tendono a sfaldarsi
e, nelle fasi avanzate di malattia, possono in qualche caso mostrare alterazioni di forma,
con aumento della curvatura (c.d. unghie “a vetrino d’orologio”). Gli annessi piliferi
possono diradarsi, sino a scomparire o, al contrario, viene descritta in qualche caso
un’ipertricosi. In poco meno della metà dei soggetti è presente peridrosi.
A queste manifestazioni iniziali, che caratterizzano la fase acuta, fa seguito, dopo un
periodo variabile compreso da qualche settimana a qualche mese, una fase nella quale
la maggior parte dei segni clinici descritti precedentemente tende a regredire in modo
spontaneo, per lasciare il posto ad alterazioni di tipo “distrofico”. L’edema tende
progressivamente a recedere e la cute si presenta fredda e lucida con perdita della
normale elasticità. Si rende evidente un deficit funzionale articolare legato all’ispessi-
mento ed alla perdita di elasticità delle capsule articolari e delle guaine tendinee.
L’ipertonia muscolare, spesso evidenziabile nelle prime fasi ed a volte associata a
tremore, lascia gradualmente il posto a contrattura e ipotrofia. Non raramente la fascia
palmare o quella plantare si presentano ispessite ed anelastiche, con aspetti che possono
evocare l’esito di fenomeni fascitici, o la malattia di Dupuytren. In un tempo variabile
da qualche settimana a qualche mese tale quadro evolve, secondo classici riscontri, verso
lo stadio caratterizzato da fenomeni atrofici, evidenti soprattutto a carico della cute e del
tessuto sottocutaneo; la contrattura fasciale, muscolare e capsulare progrediscono
ulteriormente, rendendo tale condizione irreversibile.
In circa un terzo dei casi la malattia insorge con esordio “freddo”, senza cioè i
classici segni ascrivibili alle fasi iniziali di malattia, ma evolve con una prognosi peggiore
in termini di durata di malattia e di disabilità permanente.
La diagnosi non è agevole per molte ragioni: la grande variabilità nella presenza e
nella severità dei sintomi e/o segni specifici; l’ampio spettro di forme cliniche, che
differiscono per sintomatologia, modalità di trattamento e prognosi; la differenza
sostanziale tra forme acute e croniche, le prime caratterizzate da dolore, edema, eritrosi,
aumento della temperatura e riduzione antalgica dei movimenti, le seconde da dolore,
ipotermia, iperidrosi e rigidità delle dita.
Per le forme classiche non vi sono solitamente dubbi diagnostici, specie quando è
possibile individuare un evento predisponente. A tale scopo l’indagine clinica, condotta
secondo i c.d. criteri di Budapest (adottati dalla International Association for the Study
of Pain — IASP — nella seconda versione della “Classification of Chronic Pain”, in
sostituzione di quelli precedentemente proposti nel 1994, per la maggiore specificità a
fronte di una sensibilità rimasta, almeno nella versione clinica, quasi invariata), garan-
tisce un buon grado di accuratezza diagnostica, con l’avvertenza di impiegarli solo dopo
aver atteso alcune settimane, al fine di evitare di incorrere in false positività.
L’imaging (Rx, scintigrafia ossea, TC e RM) ha un ruolo limitato nella formulazione
diagnostica, ma può essere impiegato (più o meno utilmente) nello studio delle forme
“incomplete”, tenendo conto che la comparsa dei segni radiologici richiede una latenza
di qualche settimana rispetto all’esordio clinico. Il quadro più tipico è costituito da
un’osteoporosi “maculata”, d’aspetto cioè disomogeneo per la presenza di aree dove il
riassorbimento osseo (e quindi l’ipertrasparenza) è più evidente. Tali alterazioni sono
più facilmente apprezzabili a livello dell’osso subcondrale e delle epifisi, dove, in alcuni
casi il disegno del tessuto osseo scompare totalmente, evidenziando in maniera anomala
la linea corrispondente alla lamina subcondrale o immagini evocative delle alterazioni
osservabili in corso di malattie “artritiche” erroneamente descritte come erosive.
Quando vi sia un interessamento delle diafisi delle ossa lunghe, anche il tessuto osseo
corticale appare assottigliato e con segni di riassorbimento periostale, endostale ed
intracorticale. Al progredire del quadro clinico diviene più frequente il riscontro di
osteoporosi omogenea con una riduzione della densità ossea, che tende a risolversi più
lentamente rispetto al quadro clinico e che persiste anche dopo l’avvenuta guarigione.
La scintigrafia ossea con bifosfonati marcati con Tecnezio costituisce a tutt’oggi la
metodica diagnostica in grado di fornire con maggior precocità le informazioni utili alla
diagnosi. La diagnosi di CRPS può essere considerata con pattern di fase I e II ridotti
e quello di fase III ridotto, aumentato o simmetrico. Una captazione del radio-tracciante
normale (o più frequentemente un deficit di captazione) appartiene il più delle volte a
casi inveterati (stadio atrofico) o a pazienti in età pediatrica. Il valore di questa metodica
come test di screening, o diagnostico, è però considerato piuttosto basso specialmente
per la sua limitata sensibilità. Limitatamente alle fasi precoci di malattia, la RM consente
di osservare quadri riferibili ad un aumento del contenuto idrico midollare pur con il
limite tecnico che tali alterazioni sono presenti a carico di segmenti ossei di limitate
dimensioni, quali quelle della mano e del piede. I dati di laboratorio non offrono
solitamente informazioni utili alla diagnosi e gli indici di flogosi sono generalmente nella
norma. Non esiste comunque un singolo test in grado di escludere o confermare
concretamente la CRPS.
I criteri diagnostici di Budapest, nella versione clinica, sono i seguenti:
1. Dolore continuo sproporzionato all’evento scatenante.

2. Il paziente deve riferire la presenza di almeno un sintomo in tre delle quattro
seguenti categorie:
a) Alterazioni sensoriali: iperestesia e/o allodinia.
b) Alterazioni vasomotorie: asimmetria di temperatura e/o alterazione del colo-
rito cutaneo e/o asimmetria del colorito cutaneo.
c) Alterazioni sudomotorie/edema: edema e/o anomalie e/o asimmetria della
sudorazione.
d) Alterazioni motorie/trofiche: ridotta escursione articolare e/o anomalie mo-
torie (ipostenia, tremori, distonia) e/o alterazioni trofiche (cute, unghie, annessi piliferi).
3. Deve essere obiettivabile almeno un segno in due o più delle seguenti categorie:
a) Alterazioni sensoriali: iperalgesia (al pinprik test) e/o allodinia (allo sfiora-
mento e/o agli stimoli termici, alla pressione profonda e/o ai movimenti articolari).
b) Alterazioni vasomotorie: asimmetria al termotatto (>1°C) e/o alterazione del
colorito cutaneo e/o asimmetria del colorito cutaneo.
c) Alterazioni sudomotorie/edema: edema e/o anomalie della sudorazione e/o
asimmetria della sudorazione.
d) Alterazioni motorie/trofiche: ridotta escursione articolare e/o anomalie mo-
torie (ipostenia, tremori, distonia) e/o alterazioni trofiche (cute, unghie, annessi piliferi).
4. Assenza di un’interpretazione diagnostica alternativa.
I segni clinici di cui al punto 3 sono considerati validi solo se direttamente
constatati al momento della formulazione della diagnosi.
Nella versione per la ricerca, al punto 2, è richiesto che il soggetto riferisca almeno
un sintomo in ciascuna delle 4 categorie elencate.
I criteri clinici, se impiegati in condizioni in cui la diagnosi di CRPS è frequente (es.
centri specializzati nella terapia del dolore), hanno mostrato un maggiore potere
predittivo positivo (PPP) e negativo (PPN) rispetto a quelli impiegati per la ricerca, pur
essendo caratterizzati questi ultimi da una maggiore specificità.
La vitamina C ha un ruolo profilattico nella prevenzione della CRPS, mentre per il
suo trattamento sono state impiegate numerose cure, la cui efficacia non è mai stata però
definitivamente provata. Generalmente le forme acute sono trattate con buoni risultati
con fisioterapia, steroidi, calcitonina e antiossidanti. Le forme croniche prevedono un
trattamento con fisioterapia specifica (mirror therapy, stress loading), terapia farmaco-
logica, psicoterapia e, in presenza di lesioni neurologiche, stimolazione nervosa elettrica
transcutanea, stimolazione del midollo spinale, interruzione del sistema nervoso sim-
patico, blocco del sistema nervoso autonomo e chirurgia (decompressione nervosa e
simpatectomia). L’obiettivo primario della terapia è quello di ridurre o eliminare il
dolore nonché la paura dello stesso, al fine di permettere la ripresa del movimento. Una
tempestiva presa in carico del soggetto presso un centro specializzato può notevolmente
aumentare le chances di recupero funzionale, prima che la menomazione diventi
irreversibile.
Le limitazioni funzionali così come le alterazioni distrofiche a carico di ossa,
articolazioni e muscoli possono essere permanenti. Specialmente in questi ultimi casi, la
CRPS si associa ad outcome negativi, sia psicologici (es. aumento della depressione e
dell’ansia), sia psico-sociali (es. riduzione della qualità della vita, compromissione della
funzionalità sociale e lavorativa). Nella forma cronica i soggetti generalmente si adattano
alla ridotta funzionalità dell’arto e il loro funzionamento nella vita quotidiana può
arrivare ad essere sufficiente.
Lo schema “guida” al giudizio di gravità della CRPS prevede la valutazione e
l’attribuzione di un punteggio ai seguenti segni clinici e radiologici:
— segni rilevati all’esame obiettivo: iperpatia al pinprik test; allodinia (sfioramento,
freddo/caldo, vibrazioni); asimmetria della temperatura al termografia (>1°C); asimme-
tria del colorito cutaneo; asimmetria della sudorazione; edema; modificazioni del
trofismo/segni di distrofia (cute, unghie e annessi piliferi); alterazioni motorie (tremori,
distonia, debolezza); limitazione dei movimenti attivi (ROM). Per ciascuna voce viene
attribuito un punteggio a seconda che i segni siano assenti (0), modesti (1), marcati (2).
Per una maggiore accuratezza nell’attribuzione del punteggio 1 (modesti) o 2 (marcati)
dei segni osservati e relativi al dolore, alle variazioni di temperatura e di volume e alle
limitazioni dei movimenti attivi, è possibile fare riferimento alle tabelle proposte da
Oerlmans H.M. et al. (1998) e da Perez R.S. (2003), per la valutazione del grado di
invalidità conseguente alla CRPS a carico rispettivamente degli arti superiori e inferiori,
attribuendo il punteggio 1 per score da 1 a 5 e di 2 per score da 6 a 10.
— Segni radiologici: osteoporosi (rilevabili all’Rx), geodi (rilevabili all’Rx o alla
TC), edema subcrondrale (rilevabili all’eco e/o RM). Per ciascuna voce viene attribuito
un punteggio a seconda che i segni siano assenti (0), localizzati (1), diffusi (2).
Il grado di severità è dato dalla somma dei due punteggi totali ottenuti rispettiva-
mente nella scala dei “segni osservati all’esame obiettivo” e in quella dei “segni
radiologici”:
— CRPS di I grado: punteggio 4 — 14.
— CRPS di II grado: punteggio 15 — 24.
L’elevata probabilità di avere falsi positivi con una diagnosi troppo precoce, richiede di attendere almeno
sei mesi dall’esordio dei sintomi (specie se non esattamente e completamente rispondenti alla forma di
presentazione classica della sindrome) prima di procedere ad una valutazione medico-legale, che è
opportuno sia corredata da una relazione specialistica rilasciata da un centro di terapia del dolore, in cui
sia riportata una dettagliata rappresentazione dell’evoluzione del quadro clinico e della risposta ai
trattamenti.È necessario porre attenzione alle forme recidivanti in quanto vi sono soggetti che guariscono,
ma che possono ripresentare il quadro dopo eventi stressanti.
CRPS Tipo I di I grado Dipendentemente dall’entità delle componenti algiche e di-
strofiche, maggiorazione da 1/4 a 1/3 della percentuale
attribuibile agli effetti invalidanti dovuti alla limitazione
funzionale
CRPS Tipo II di I grado Dipendentemente dall’entità delle componenti algiche e di-
attribuibile agli effetti invalidanti diretti della lesione nervosa
CRPS Tipo I di II grado Dipendentemente dall’entità delle componenti algiche e di-
attribuibile agli effetti invalidanti dovuti alla limitazione
funzionale
CRPS Tipo II di II grado Dipendentemente dall’entità delle componenti algiche e di-
attribuibile agli effetti invalidanti diretti della lesione nervosa
Bibliografia
ALBRECHT P.J. et al., Pathologic alterations of cutaneous innervation and vasculature in affected
limbs from patients with complex regional pain syndrome, Pain, Feb, 120(3): 244-66, 2006.
ARNING K., BARON R., Evaluation of symptom heterogeneity in neuropathic pain using assessments
of sensory functions, Neurotherapeutics, Oct, 6(4): 738-48, 2009.
ARONOFF G.M. et al., American Academy of Disability Evaluating Physicians (AADEP) position
paper: complex regional pain syndrome I (RSD): impairment and disability issues, Pain Med,
Sep, 3(3): 274-288, 2002.
ATTAL N. et al., Assessing symptom profiles in neuropathic pain clinical trials: can it improve
outcome?, Eur J Pain, May, 15(5): 441 — 443, 2011.
BACKONJA M.M., GALER B.S., Pain assessment and evaluation of patients who have neuropathic pain,
Neurologic Clinics, Nov, 16(4): 775-790, 1998.
BARON R. et al., Neuropathic pain: diagnosis, pathophysiological mechanisms, and treatment, Lancet
Neurol, Aug, 9(8): 807-819, 2010.
BENNET G.J. HARDEN R.N., Questions concerning the incidence and prevalence of Complex Regional
Pain Syndrome Type I (RSD), Pain, Nov, 106(1-2): 209-210, 2003.
BONEZZI C. et al., Chronic pain: not only a matter of time, Minerva Anestesiol, Jun, 78(6): 704-11,
2012.
CRUCCU G. et al., EFNS guidelines on neuropathic pain assessment: revised 2009, Eur J Neurol,
Aug, 17(8): 1010-1018, 2010.
DE MOS M. et al., The incidence of complex regional pain syndrome: A population-based study, Pain,
May, 129(1-2): 12-20, 2007.
DE MOS M. et al., Medical history and the onset of complex regional pain syndrome (CRPS), Pain,
Oct, 139(2): 458-466, 2009.
DE ROOIJ A.M. et al., Spontaneous onset of complex regional pain syndrome, Eur J Pain, May, 14(5):
510-503, 2010.
HAANMPAA M. et al., NeuPSIG guidelines on neuropathic pain assessment, Pain, Jan, 152(1): 14 —
27, 2011.
HARDEN R.N., Objectification of the diagnostic criteria for CRPS, Pain Med, Aug, 11(8): 1212-1215,
2011.
HARDEN R.N., BRUEHL S., Diagnosis of complex regional pain syndrome: signs, symptoms, and new
empirically derived diagnostic criteria, Clin J Pain, Jun, 22(5): 415-419, 2006.
HARDEN R.N. et al., Proposed new diagnostic criteria for complex regional pain syndrome, Pain Med,
May-Jun, 8(4): 326-331, 2007.
HARDEN R.N. et al., Development of a severity score for CRPS, Pain, Dec, 151(3): 870-6, 2010.
HARDEN R.N. et al., Validation of proposed diagnostic criteria (the “Budapest Criteria”) for Complex
Regional Pain Syndrome, Pain, Aug, 150(2): 268-274, 2010.
HARDEN R.N. et al., Complex Regional Pain Syndrome: practical diagnostic and treatment guideli-
nes, 4th Edition, Pain Med, Feb, 14(2): 180-229, 2013.
HERR K., Neuropathic Pain: A guide to comprehensive assessment, Pain Manag Nurs, Dec, 5(4
suppl 1): 9-18, 2004.
JENSEN T.S., BARON R., Translation of symptoms and signs into mechanisms in neuropathic pain,
Pain, Mar, 102(1-2): 1-8, 2003.
KANG J.E. et al., Relationship between Complex Regional Pain Syndrome and working life: A
Korean study, J Korean Med Sci, Aug, 27(8): 929-33, 2012.
LOHNBERG J.A., ALTMAIER E.M., A review of psychosocial factors in Complex Regional Pain
Syndrome, J Clin Psychol Med Settings, Jun, 20(2): 247-254, 2013.
MARCELLO V., Il dolore nella valutazione del medico legale, Giuffrè ed., Milano, 2007.
MERSKEY H., BOGDUK N., Classification of chronic pain: descriptions of chronic pain syndromes and
definitions of pain terms, IASP Press, Seattle, 1994.
MOON J.Y. et al., Analysis of patterns of three-phase bone scintigraphy for patients with complex
regional pain syndrome diagnosed using the proposed research criteria (the “Budapest Crite-
ria”), Br J Anaesth, Apr, 108(4): 655-661, 2012.
OAKLANDER A.L. et al., Evidence of focal small-fiber axonal degeneration in complex regional pain
syndrome-I (reflex sympathetic dystrophy), Pain, Feb, 120(3): 235-243, 2006.
OERLEMANS H.M. et al., Impairment level sumscore in reflex sympathetic dystrophy of one upper
extremity, Arch Phys Med Rehabil, Aug, 79(8): 979-90, 1998.
PEREZ R.S. et al., Impairment level sumscore for lower extremity Complex Regional Pain Syndrome
type I, Disabil Rehabil, Sep, 25(17): 984-91, 2003.
PURVES D. et al., Neuroscience, 2nd ed., Sinauer Associates, Sunderland (MA), 2001.
RAUÏS A.L., Psychological aspects. A series of 104 post-traumatic cases of reflex sympathetic
dystrophy, Acta Orthop Belg, Mar, 65(1): 86-90, 1999.
SANDRONI P. et al., Complex regional pain syndrome type I: incidence and prevalence in Olmsted
county, a population-based study, Pain, May, 103(1-2): 199-207, 2003.
SHIBUYA N. et al., Efficacy and Safety of High-dose Vitamin C on Complex Regional Pain Syndrome
in extremity trauma and surgery—systematic review and meta-analysis, J Foot Ankle Surg,
Jan-Feb, 52(1): 62-66, 2013.
STANTON-HICKS M. et al., Reflex sympathetic dystrophy: changing concepts and taxonomy, Pain, Oct,
63(1): 127-133, 1995.
TODOROVA J. et al., Complex Regional Pain Syndrome acceptance and the alternative denominations
in the medical literature, Med Princ Pract, 22(3): 295-300, 2013.
VARENNA M., L’inquadramento clinico della sindrome algodistrofica (complex regional pain syn-
drome di tipo I). Recenti acquisizioni, GIOT, 37: 227-234, 2011.
VASO A. et al., Peripheral nervous system origin of phantom limb pain, Pain, Jul, 155(7): 1384 —
1391, 2014.
WÜPPENHORST N. et al., Sensitivity and specificity of 3-phase bone scintigraphy in the diagnosis of
complex regional pain syndrome of the upper extremity, Clin J Pain, Mar-Apr, 26(3): 182-189,
2010.
ZYLUK A., A new clinical severity scoring system for reflex sympathetic dystrophy of the upper limb,
J Hand Surg Br, Jun, 28(3): 238-241, 2003.
ZYLUK A., MOSIEJCZUK H., A comparison of the accuracy of two sets of diagnostic criteria in the early
detection of complex regional pain syndrome following surgical treatment of distal radial
fractures, J Hand Surg Eur Vol, Jul, 38(6): 609-15, 2013.
ZYLUK A., PUCHALSKI P., Objectification of the Diagnostic Criteria for CRPS, Pain Med, 11:
1212-1215, 2010.
Capitolo 6
FUNZIONE MUSCOLO-SCHELETRICA
6.1. Premessa. — 6.2. Cranio. — 6.2.a. Fratture della volta e brecce craniche. — 6.2.b. Fratture della base.
— 6.2.c. Fratture del massiccio facciale. — 6.3. Rachide. — 6.3.a. Distorsione. — 6.3.b. Fratture vertebrali.
— 6.3.c. Vertebroplastica e cifoplastica. — 6.3.d. Patologia disco-artrosica. — 6.3.e. Stenosi vertebrale. —
6.4. Gabbia toracica. — 6.5. Parete addominale. — 6.5.a. Ernie. — 6.5.b. Diastasi dei muscoli retti
addominali. — 6.5.c. Altre menomazioni della parete addominale. — 6.6. Bacino. — 6.7. Arto superiore. —
6.7.a. Spalla e braccio. — 6.7.b. Gomito e avambraccio. — 6.7.c. Polso e mano. — 6.8. Arto inferiore. —
6.8.a. Anca e coscia. — 6.8.b. Ginocchio e gamba. — 6.8.c. Caviglia e piede. — 6.9. Lesioni muscolari. —
6.10. Lesioni cartilaginee. — 6.11. Osteomieliti
6.1. Premessa
Le funzioni muscolo-scheletriche non attengono soltanto alle attività inerenti la

prensione e la locomozione — che sono state finora oggetto di preminente considera-
zione nella formulazione delle percentuali tabellari — ma sono qui prese in esame anche
in riferimento a quelle attività che pongono la persona in relazione con l’ambiente di
vita, nel contesto del quale la stessa si esprime in maniera determinante attraverso gli
atteggiamenti corporei, la mimica facciale, la destrezza e l’armonia della gestualità degli
arti superiori, nonché dell’incedere.
D’altra parte — come precisato nel paragrafo 1 della Parte Generale — queste
Linee Guida intendono conferire il dovuto risalto alle componenti dinamico-relazionali
del danno biologico. Di conseguenza, alcune percentualizzazioni si discostano da quelle
recepite in altre proposte di quantificazione medico-legale delle condizioni menomative,
talora in misura maggiore (ove siano appunto particolarmente compromessi gli aspetti
dinamico-relazionali), altre volte in misura minore (ove si tratti di menomazioni in tal
senso poco rilevanti).
Come anticipato nel predetto paragrafo, in queste Linee Guida si è cercato di
evitare quanto più possibile i riferimenti a condizioni genericamente definite come esiti
di lesioni anatomiche, senza la precisazione quali-quantitativa e la graduazione dei loro
riverberi invalidanti.
Poiché non di rado tali riverberi attengono non soltanto alle funzioni primarie del
di L. Palmieri, P. Fedeli, G. L. Bruno, P. Bergamo, C. Cortucci, A. De Nicolò, con

revisione specialistica di R. Cerlon e F. Po.
Per il paragrafo “Rachide”: G. L. Castellani, E. Pellini, S. Portas, E. Zaglia, con revisione
specialistica di P. Lepori.
Per il paragrafo “Parete addominale”: L. Barbero, F. Randazzo, G. L. Castellani, con
revisione specialistica di L. Bonandrini.
sistema muscolo-scheletrico, ma possono coinvolgere, in maniera anche sostanziosa,

alcune delle funzioni del tipo di quelle poco sopra richiamate (soltanto per semplifica-
zione definibili come secondarie), va da sè che la quantificazione del danno nel suo
complesso deve basarsi, in prima istanza, sulle voci inserite in questo capitolo, per poi
integrare la valutazione corrispondente a tali voci con la percentuale, o le percentuali,
previste in altri capitoli. Ad es., se nel novero degli esiti di una frattura cranica infossata
vi sono esiti malacici cerebrali, con corrispettivi neuro-psico-deficitari, e pure inesteti-
smi che alterano l’euritmia della regione fronto-orbitaria, per la quantificazione del
danno complessivo si devono prendere a riferimento le voci corrispondenti a tutte e tre
le categorie di esiti (scheletrici, neurologici ed estetici), applicando i noti criteri del
conglobamento delle percentuali, secondo quanto già ampiamente trattato nei capitoli
della Parte Generale.
Analogamente, in caso di esiti di interventi chirurgici il danno estetico correlato al
reliquato cicatriziale deve essere valutato aggiuntivamente rispetto alla menomazione
clinico-funzionale.
Ciò vale anche per il dolore intimamente connesso con determinati reliquati
muscolo-scheletrici, per il congruo apprezzamento del quale si possono per lo più
utilizzare le percentuali più elevate delle diverse fasce valutative, salvo che il dolore
abbia individualità ed entità non ordinarie, in questo caso si deve far riferimento al
capitolo ad esso specificamente dedicato nel quale, oltre alla sindrome algo-distrofica
(fattispecie che presenta spesso notevoli difficoltà interpretative e valutative in ambito
medico-legale), è stata trattata, secondo le più aggiornate conoscenze fisiopatologiche e
cliniche, anche la peculiare condizione del c.d. “dolore fantasma”, che ha una partico-
lare attinenza con il presente capitolo, correlandosi a mutilazioni/amputazioni di
segmenti di arti.
Nei capitoli della Parte Generale sono state inoltre fornite indicazioni sulle
modalità con le quali prendere in considerazione la soggettività priva di obiettivabilità
clinica, o comunque povera di espressività sul piano sintomatologico e destituita di
dimostrabilità sul piano strumentale, argomento di specifica pertinenza in questo
ambito. In proposito ci limitiamo a precisare che alcune lesioni di natura sia ossea
(tipico esempio le fratture composte della diafisi delle ossa lunghe), sia tendinea e
legamentosa, di secondaria importanza bio-meccanica, specie se parziali, o di strutture
capsulari che rimangono comunque continenti (tipico esempio le lesioni parziali dei
legamenti collaterali del ginocchio, o quelle della cuffia dei rotatori), non si correlano
invariabilmente a disfunzionalità apprezzabili, ma possono comportare una soggettività
dolorosa, che deve essere percentualisticamente calibrata con molta attenzione, ma che
non può essere aprioristicamente considerata “tamquam non essent”.
Ciò vale anche per l’annosa, quanto spinosa, questione dei quadri sintomatologici
post-distorsivi cervicali.
Spunti esegetici in ordine a queste e ad altre consimili fattispecie possono essere
reperiti nei già richiamati capitoli iniziali del testo. In questa sede ci limitiamo a
precisare che tutti gli accertamenti strumentali hanno un margine di opinabilità
interpretativa, più ampia per quelli basati sull’ultrasonografia, ma non è del tutto
marginale neppure per quelli basati sulla radiologia classica e, maggiormente, sulle
metodiche di imaging più sofisticate, nella quale gli “artifizi tecnici” possono amplificare
o attenuare il risalto di alcune alterazioni strutturali.
FUNZIONE MUSCOLO-SCHELETRICA 317
A prescindere da queste caratteristiche, che non dovrebbero essere mai utilizzate

con “intenti partigiani” — ma che purtroppo talora lo sono e il medico legale deve
esserne consapevole e vigile — sta di fatto che l’imaging è molto più importante per un
adeguato inquadramento diagnostico delle lesioni muscolo-scheletriche, come pure lo
sono quelle di elettro-neuro-fisiologia, con l’avvertenza che anche l’interpretazione dei
risultati delle stesse può essere “operatore dipendente”.
In determinati casi è inoltre opportuno ricorrere alle prove semeiologiche stru-
mentali correntemente utilizzate in ambito fisiatrico, ad es. per la valutazione della forza
e della destrezza della prensione e per l’analisi del passo (gait analysis). Naturalmente,
essendo il risultato di questi accertamenti fortemente condizionato dal grado di
collaborazione dei soggetti esaminati, essi hanno ben maggior validità se vengono
disposti nell’ambito di un ordinario rapporto assistenziale; al contrario, se vengono
richiesti a fini apertamente medico-legali possono subire degli “inquinamenti” dipen-
denti dalla soggettività individuale e da eventuali aspirazioni risarcitorie, nonché da
atteggiamenti “benevoli” degli esecutori.
Da ultimo, ma non per ultimo, è il caso di analizzare in maniera estremamente
sintetica il valore assegnabile a quegli accertamenti clinici e strumentali — spesso
“ipertrofici” per quantità e per enfasi delle descrizioni “patologiche” — eseguiti a
corollario dell’usuale iter diagnostico-terapeutico di lesioni di minimale entità. Molto
spesso, a queste “ipertrofizzazioni iatrogene” corrisponde (purtroppo) un’antipodica
“ipoplasia congenita” degli accertamenti clinici e strumentali eseguiti negli affollati e
disagiati ambienti dei “pronto soccorso” ospedalieri, che forniscono — quando lo fanno
- documentazioni assai sovente non consensuali alle pretese della nota normativa (L. n.
27/2012), specificamente varata per alleggerire gli esborsi delle assicurazioni per le c.d.
“piccole invalidità permanenti” in ambito RCA.
Sono due versanti diametralmente opposti di situazioni nelle quali il medico legale
deve “destreggiarsi” nel raccogliere — e vagliare attentamente — da un lato quanti più
elementi affidabili connotino la situazione traumatica in acuto e, dall’altro, quanti più
elementi inaffidabili siano surrettiziamente utilizzati per tratteggiare, a posteriori, dei
quadri menomativi il più possibile severi. Ma anche di questo compito e dei correlati
presupposti metodologici e valutativi si è trattato nei capitoli della Parte Generale.
6.2. Cranio
Le lesioni che si possono produrre a carico della struttura ossea cranica sono
rappresentate da fratture della volta, della base e del massiccio facciale. Per quanto
concerne le indagini strumentali, per le prime può essere sufficiente limitarsi all’esame
radiografico, preferibilmente in duplice proiezione, mentre per le altre si impone il
ricorso alla TC.
6.2.a. Fratture della volta e brecce craniche
Le fratture della volta possono essere lineari o affossate: le prime possono guarire
senza apprezzabili reliquati di natura anatomo-funzionale, al più residuando una
sfumata sintomatologia dolorosa; invece quelle infossate interessano spesso le meningi,
con formazione di ematomi extradurali e possono pertanto necessitare di trattamento

chirurgico.
Le brecce craniche possono residuare a fratture, o a craniotomie decompressive e
determinano indebolimento della funzione contenitiva e protettiva della scatola cranica.
La loro rilevanza clinica varia a seconda della sede, della morfologia e dell’estensione e,
ovviamente, della loro copertura con protesi o con opercoli ossei, che hanno per lo più
buoni risultati.
I maggiori rischi di compromissione delle strutture encefaliche si hanno per brecce
localizzate in regione frontale, parietale ed occipitale, specie se al di sopra della
protuberanza occipitale esterna; per contro, in presenza di brecce della fossa posteriore
e, seppur in misura minore, in sede temporale, le masse muscolari possono svolgere una
funzione protettiva. Si devono tenere in considerazione le eventuali interferenze della
breccia con i seni venosi durali.
In caso di fratture della volta la valutazione deve essere effettuata sulla base delle dimensioni, dell’eventuale
affossamento e della sede dello stesso, onde considerare il possibile stimolo irritativo sulle strutture
encefaliche e l’eventuale danno estetico correlato.
Per le fratture della volta si rimanda a quanto indicato nel capitolo 2.
Per le brecce craniche la valutazione deve tener conto di molteplici fattori quali, principalmente, sede
(quella frontale ha maggior incidenza dal punto di vista estetico), morfologia ed estensione (anche per il
possibile coinvolgimento delle meningi e delle strutture encefaliche sottostanti).
La valutazione sotto indicata ricomprende sia il deficit della funzione contenitivo-protettiva del tavolato
cranico sia la lieve compromissione estetica, salvo casi ove questa sia di particolare rilevanza.
Nell’età infantile la valutazione deve essere incrementata in relazione al maggior rischio di coinvolgimento
delle strutture intracraniche e alle possibili deformazioni che si potranno realizzare con lo sviluppo.
Breccia cranica di dimensioni minime (orientativamente 5 cm2) 2-5%
L’interruzione della continuità del tavolato cranico, seppur di dimensioni contenute,
giustifica il persistere di algie locali. Ove le dimensioni eccedano 1 cm2 possono essere
necessarie limitazioni in attività ludico-sportive a rischio di traumi cranici.
Breccia cranica di dimensioni > 5 cm2 6-15%
Le dimensioni della breccia sono tali da condizionare negativamente, per ovvie ragioni
cautelari, l’espletamento di diverse attività della vita, per cui sono da adottare valutazioni
progressivamente crescenti, nell’ambito del range prospettato, sulla base delle dimensioni e
della sede.
Esiti di riposizionamento di opercolo osseo o di cranioplastica ricostruttiva 2-7%
6.2.b. Fratture della base
Il quadro clinico associato a queste fratture varia a seconda della sede interessata,
con manifestazioni tipiche in caso di interessamento dell’etmoide, dello sfenoide e della
rocca petrosa: le fratture etmoidali si associano molto frequentemente a deficit olfattivi
e rinoliquorrea; quelle sfenoidali possono interessare la sella turcica, comportando
alterazioni endocrine acute o tardive (in particolare diabete insipido) e la formazione di
fistole carotido-cavernose; infine l’interessamento dei forami di uscita dei nervi cranici
può indurre deficit degli stessi.
Nel caso di interessamento della fossa cranica anteriore si può avere la rottura del
tetto dell’orbita, con correlati deficit visivi.
Le fratture della fossa cranica media possono interessare la piramide del temporale,
con possibile deficit del VII n.c. (immediato nel caso di sezione traumatica, general-
mente conseguente a frattura della rocca petrosa, ovvero tardivo, nel caso di compres-
sione nel canale facciale per protratto edema infiammatorio, o per ematoma) e dell’VIII
n.c.. Esse sono di due tipi: longitudinale, che si estende dalla squama del temporale, e
trasversale, per estensione di una frattura basi-occipitale (spesso immediatamente
mortale).
In caso di coinvolgimento del pavimento della fossa cranica anteriore, o media,
aumenta il rischio di infezioni e di fistole liquorali, stante il venir meno del diaframma
osseo con i seni del massiccio facciale.
Le fratture della fossa cranica posteriore sono molto più rare delle precedenti; dal
punto di vista clinico esse vanno sempre considerate con particolare cautela per il
rischio di interessamento dei grossi seni della base con possibile formazione di ematomi
extra-durali, che possono compromettere il tronco encefalico. Altra grave evenienza è il
coinvolgimento del forame occipitale, con rischio di disarticolazione atlanto-occipitale.
6.2.c. Fratture del massiccio facciale
La patologia traumatica del massiccio facciale comprende essenzialmente le frat-

ture del mascellare superiore, della mandibola, dell’orbita, del naso, dei seni e delle ossa
zigomatiche; si tratta frequentemente di lesioni complesse, che interessano più strutture
scheletriche e, di conseguenza, più funzioni.
Fratture dell’orbita
Le fratture delle pareti orbitarie possono essere isolate o, più frequentemente,
coinvolgere altre strutture (zigomo, naso, etmoide). In rapporto alla sede, esse si
suddividono in fratture del pavimento, della parete mediale, di quella laterale e del tetto;
in base al meccanismo produttivo possono essere distinte in fratture da violenta
pressione esercitata sul bulbo oculare a palpebre chiuse, e fratture conseguenti a traumi
in regione zigomatica, con sollevamento del pavimento (tipo blow-in), con cedimento
del pavimento orbitario (tipo blow-out), spesso complicate da incarceramento del
muscolo retto inferiore, con conseguente difficoltà nella visione verso l’alto.
In generale le fratture dell’orbita incidono sul sinergismo dei movimenti oculari,
generando diplopia e strabismo, che sono complicanze più frequenti dei traumi orbitari
e, soprattutto nell’infanzia, possono produrre importanti alterazioni del visus. Gli esiti
più frequenti sono rappresentati da: enoftalmo, diplopia ed ipoestesia da interessamento
della II branca trigeminale. L’eventuale incarceramento della muscolatura estrinseca
dell’occhio nella rima fratturativa può determinare deficit della motilità oculare, che
può assumere carattere permanente per susseguente fibrosi cicatriziale. Il principale
esame diagnostico da eseguire è la TC in scansioni assiali e coronali, con ricostruzione
3D delle orbite.
Le fratture del tetto dell’orbita coinvolgono spesso il seno frontale, con conseguenti
epistassi, rinoliquorrea ed enfisema sottocutaneo, il nervo sopraorbitario, con anestesia
loco-regionale, ma soprattutto, il nervo ottico, per propagazione dell’energia del trauma
verso l’apice orbitario; raramente compare esoftalmo pulsante con gravi conseguenze
neurologiche, precoci e tardive.
Le fratture della parete mediale dell’orbita, di solito associate a quelle delle ossa
nasali, possono determinare appiattimento di queste ultime (dish-face), allargamento
dell’orbita, dislocamento del bulbo, limitazione dei movimenti oculari ed alterazioni dei
margini palpebrali e delle vie lacrimali.
Le fratture della parete laterale, limitate al solo pilastro esterno, sono piuttosto rare,
ma facilmente diagnosticabili anche con la sola palpazione; spesso risultano asintoma-
tiche.
Le fratture laterali infero-esterne sono frequentemente fratture complesse, che
necessitano di interventi chirurgici correttivi, determinando dislocazione della regione
malare, appiattimento dello zigomo (specie nelle fratture tripartite), dislocazione della
palpebra inferiore e del canto esterno.
Le fratture isolate del pavimento dell’orbita e del bordo orbitario inferiore, talora
misconosciute, possono determinare enoftalmo e, in qualche caso, diplopia verticale ed
ipoestesia dell’emivolto corrispondente per lesione del nervo infraorbitario.
Le fratture dell’apice dell’orbita si associano per lo più a midriasi, marcata riduzione
del visus e ad alterazioni del fondo oculare.
Fratture del naso

Il naso, per morfologia e collocazione topografica, è frequentemente coinvolto in
caso di traumi facciali sia nella sua porzione cartilaginea che in quella ossea. Esse
possono estendersi all’orbita, agli zigomi e all’arcata dentaria superiore, con comparsa
di specifici sintomi, oltrechè con possibile danno estetico. La diagnosi viene posta
mediante esami radiografici standard e TC, da eseguirsi soprattutto quando si sospetta
una frattura irradiata.
Per la valutazione degli esiti delle fratture delle ossa e del setto nasale si rimanda
al capitolo 8.
Fratture di Le Fort
Le fratture di Le Fort si differenziano in tre classi a seconda delle direzione delle
linee di frattura e delle strutture interessate:
1. Frattura di Le Fort I (bassa o orizzontale): si estende dal setto nasale ai bordi
laterali dell’apertura piriforme, si dirige orizzontalmente al di sopra degli apici dentari,
incrocia sotto la sutura zigomatico-mascellare e attraversa la sutura sfeno-mascellare,
fino ad interrompere i processi pterigoidei dello sfenoide.
2. Frattura di Le Fort II (media o piramidale): origina dalla radice del naso, appena
al di sotto della sutura naso-frontale, attraversa i processi frontali dell’osso mascellare e
si dirige lateralmente e verso il basso attraverso le ossa lacrimali e il pavimento inferiore
dell’orbita, per riaffiorare in vicinanza del forame infraorbitario e, inferiormente,
attraverso la parete anteriore del seno mascellare; procede poi al di sotto dello zigomo,
attraverso la fessura pterigo-mascellare, per terminare sui processi pterigoidei dello
sfenoide.
3. Frattura di Le Fort III (alta, trasversale, o disgiunzione cranio-facciale): coin-
volge solitamente l’arco zigomatico ed è dovuta ad un trauma diretto sulla radice del
naso o sulla parte superiore dell’osso mascellare. Origina in prossimità delle suture
fronto-mascellare e naso-frontale, si estende posteriormente lungo la parete mediale
dell’orbita attraverso il solco naso-lacrimale e l’etmoide, prosegue lungo il pavimento
dell’orbita, la fessura orbitaria inferiore e continua superiormente e lateralmente
attraverso la parete laterale dell’orbita lungo la sutura zigomatico-frontale e l’arco

zigomatico; all’interno del naso si prolunga sulla base della lamina perpendicolare
dell’etmoide e, attraverso il vomere, si arresta ai processi pterigoidei alla base dello
sfenoide. Questo tipo di frattura predispone alla rinoliquorrea.
La diversa morfologia delle suddette fratture comporta conseguenze ovviamente
diverse a seconda delle strutture ossee interessate e dell’eventuale coinvolgimento dei
nervi e dei vasi del territorio: ad es. la Le Fort I può comportare malocclusione e
mobilità dentaria, la Le Fort II può determinare anestesia, o parestesia della guancia per
il coinvolgimento del nervo infraorbitario, la Le Fort III può provocare diastasi della
sutura zigomatico-frontale, enoftalmo, difficoltà alla motilità palpebrale, allungamento
del volto con alterazione del piano occlusale.
Fratture dell’osso zigomatico

Le fratture dell’osso zigomatico possono essere isolate, oppure associate a fratture
del mascellare superiore. Anatomicamente l’osso zigomatico prende rapporto con le
strutture ossee contigue attraverso quattro processi ossei: apofisi temporale, apofisi
fronto-malare, apofisi orbito-malare inferiore, apofisi maxillo-malare.
Se composte, le fratture dell’arco zigomatico possono risolversi senza reliquati
apprezzabili; spesso l’arco può risultare deformato, senza coinvolgimento dell’orbita e
delle pareti del seno mascellare.
La frattura del corpo zigomatico può determinare appiattimento del pomello con
una palpabile deformità a gradino sul margine infra-orbitale; accanto agli esiti a
carattere estetico si può avere anche diplopia e, talvolta, enoftalmo, conseguente al
prolasso del contenuto orbitario nel seno mascellare.
Per le fratture a carico del mascellare e le lesioni del complesso temporo-
mandibolare si rimanda al capitolo 9.
I valori sotto indicati sono relativi alla sola componente scheletrica con attendibile sintomatologia dolorosa
associata. Eventuali deficit correlati di altra natura devono essere valutati autonomamente.
Esiti di frattura del frontale con complicanza sinusitica 2-6%
Esiti di frattura dell’orbita
In caso di interessamento del pavimento o del tetto dell’orbita ci si orienta verso il valore 2-7%
massimo del range.
Esiti di frattura dell’arco zigomatico 2-5%
Esiti di frattura tipo Le Fort 6-15%
6.3. Rachide
6.3.a. Distorsione
La distorsione del rachide si genera a seguito di una sollecitazione biomeccanica a

carico delle strutture articolari che risulta maggiore a carico dei distretti vertebrali dotati
di maggiore mobilità, ovvero quello cervicale e, in minor misura, quello lombare.
Il rachide cervicale rappresenta l’appendice libera della catena cinematica verte-
brale che può essere sottoposta, in quanto tale, ad intense sollecitazioni in caso di
variazioni acceleratorie della testa, conseguenti a disparati eventi (incidenti stradali,

specie, ma non soltanto, tamponamenti, cadute, aggressioni) che comportano un
abnorme trasferimento di energia al collo, specie per quanto attiene alla flesso-
estensione.
Le sindromi algo-disfunzionali del rachide cervicale rappresentano un problema
molto peculiare nei paesi occidentali, essendo stato stimato che circa due terzi della
popolazione generale accusa almeno un episodio di cervicalgia nell’arco della vita, con
prevalenza massima nell’età media e a prescindere da comprovata genesi traumatica.
Il termine whiplash (colpo di frusta) fu coniato da Crowe nel 1958 per indicare il
meccanismo di violenta flesso-estensione del capo a seguito di collisioni tra veicoli con
possibile interessamento legamentoso, muscolare, osseo e nervoso e con successiva
comparsa di persistente sintomatologia algo-disfunzionale.
In quasi tutti i soggetti predominano il dolore e la contrattura muscolare locale,
associati spesso a rigidità del collo; nella gran parte dei casi si manifesta anche cefalea,
mentre altri sintomi comuni sono rappresentati da dolore irradiato alle spalle, brachial-
gia, dorsalgia, parestesie e/o anestesia, solitamente localizzate agli arti superiori; meno
frequentemente sono riferite vertigini, alterazioni visive e uditive, algie all’articolazione
temporo-mandibolare.
La varia natura dei sintomi comporta la necessità di utilizzare un sistema di
classificazione che possa essere utile nell’indirizzo terapeutico e nell’inquadramento
degli esiti. All’uopo sono state proposte numerose classificazioni, fra le quali quella di
più diffuso utilizzo rimane la classificazione proposta dalla Quebec Task Force (QTF)
nel 1995, basata su items anche soggettivi (del resto ineludibili trattandosi di sintomi
eminentemente dolorosi), che ha dimostrato buona capacità predittiva, nel senso che ai
gradi più elevati della sintomatologia corrisponde una maggior probabilità della persi-
stenza di disturbi anche dopo 3 mesi o molto più.
QUEBEC TASK FORCE CLASSIFICATION (GRADE) OF WHIPLASH ASSOCIATED DISORDERS (WAD)

GRADE CLINICAL PRESENTATION
0 No complaint about neck pain. No physical signs.
I Neck complaint of pain, stiffness or tenderness only. No physical signs.
Neck complaint. Musculoskeletal signs, including: decreased range of movement, point
II
tenderness.
Neck complaint. Neurological signs, including: decreased or absent deep tendon reflexes,
III
muscle weakness, sensory deficits.
IV Neck complaint and fracture or dislocation.
I problemi suscitati dalla effettiva sussistenza di esiti a carattere permanente non

sorgono certo laddove il soggetto esibisca prove di una traumatizzazione di significativa
entità lesiva con produzione di ernie (peraltro estremamente rare e nella cui genesi il
trauma generalmente assume ruolo concausale), fratture vertebrali somatiche coinvol-
genti o meno il muro posteriore, fratture dei processi spinosi e/o fratture degli spigoli,
ma quando siano coinvolte esclusivamente le componenti muscolo-tendinee e legamen-
tose in assenza di evidenze strumentali (quanto meno in fase acuta, in relazione al fatto
che nell’immediato post-trauma gli accertamenti strumentali sono solitamente limitati
all’esame radiografico standard, essenzialmente finalizzato all’esclusione di listesi e
fratture). In tali casi, ai fini di una precisa diagnosi, sono di fondamentale importanza
un’accurata indagine anamnestica e un accurato esame obiettivo, allo scopo di consen-

tire, a posteriori, ovvero nel momento in cui si procede alla valutazione medico-legale,
l’inquadramento del soggetto all’interno di una delle classi della stadiazione della QTF.
Di fatto, nella prassi ciò avviene assai raramente, almeno nelle nostre strutture
ospedaliere, non soltanto per il sovraccarico operativo dei pronto soccorso, ma anche
perché, nella fase immediatamente seguente il trauma prevalgono altre “esigenze
logistiche, come la giusta, prevalente attenzione per i codici di triage più severi.
Tutto ciò rende oltremodo difficoltoso, se non addirittura impossibile, reperire
circostanziate prove cliniche della fase traumatica acuta, con conseguente materiale,
impossibilità di applicare alla lettera quanto previsto nel nostro Paese in materia di
piccole invalidità permanenti dalla nota L. n. 27/2012.
In quest’ottica assume particolare rilevanza la ponderazione dei fattori prognostici,
fondamentali per l’accreditamento medico-legale all’entità della lesione e dell’accredi-
tabilità degli eventuali esiti.
La revisione di numerosi studi di coorte ha consentito di identificare molteplici
indici predittivi di cronicizzazione dei disturbi algo-disfunzionali, che comprendono: il
mancato utilizzo di cinture di sicurezza, il grado d’intensità del dolore alla sua
presentazione, l’immediato e/o il persistente dolore al collo e irradiato ai distretti
contigui ed altri segni clinici complementari. A tutt’oggi, tuttavia, non sono stati ancora
individuati con esattezza i fattori più importanti nell’evoluzione del quadro sintomato-
logico verso la cronicizzazione, anche perché vi giocano, molto probabilmente, impor-
tanti aspetti di predisposizione e preesistenze strettamente individuali.
Nella consapevolezza che la sola soggettività, non suffragata da riscontri di
disfunzionalità totalmente indipendenti delle reazioni antalgiche individuali, non possa
essere l’unico elemento sul quale basare la valutazione medico-legale, è quindi neces-
sario considerare sinotticamente tutti i disturbi riferiti dal soggetto e confrontarli con
l’idoneità lesiva del trauma (se possibile anche in riferimento alla decelerazione secon-
daria all’incidente, deducibile, anche se non in via probatoria assoluta, dai danneggia-
menti veicolari), al fine di dedurre l’entità della sollecitazione delle strutture articolari
e legamentose (precipuamente i legamenti posteriore ed anteriore e le faccette artico-
lari).
La severità delle lesioni a carico di tali strutture dipende ovviamente dal grado di
distrazione ed eventualmente di franca lesione delle stesse, nonché dalla reazione dei
tessuti molli circostanti e dalla loro capacità di adattarsi armonicamente allo strain
arrecato al rachide dall’impatto.
Studi biomeccanici hanno mostrato che la direzione dell’impatto, la postura del
capo e l’attività muscolare al momento dell’urto (premonizione, o meno, dello stesso),
preesistenti alterazioni spondilo-discali, sono in grado di influenzare significativamente
la lesività derivante sulle diverse strutture cervicali.
Un assessment eccessivamente semplicistico degli effetti della lesione, basato
soltanto sulla disgiunta analisi del differenziale di velocità, sulle masse e sui costi dei
danni ai veicoli, o anche dei referti radiologici isolatamente considerati, può fornire
elementi non trascurabili in sé e per sé, ma inadeguati a far piena luce sugli aspetti del
quadro clinico globale.
Fra gli elementi clinici oggettivi da prendere in considerazione ci sono i c.d. trigger
points (myofascial trigger points), descritti come generatori di dolore periferico e fattori
scatenanti per la sensibilizzazione centrale; nei soggetti con distorsione di rachide essi
mostrano un pattern differente rispetto ai soggetti non traumatizzati, o affetti da quadri

dolorosi cervicali a diversa etiologia. Il muscolo semispinale del collo è il trigger point
più importante nei soggetti con whiplash syndrome.
La sollecitazione meccanica dei trigger points (punti dolorosi ipersensibili con

evocazione di sintomi anche irradiati) e dei tender points (zone dolorose con sintomi
localizzati) ha una buona riproducibilità, ulteriormente migliorabile se si impiega un
algometro; la loro sensibilità e la specificità in soggetti con dolore cervicale è di circa 80,
anche se la distribuzione dei tender points non è in grado di distinguere tra soggetti con
cervicalgia, cervicalgia con radicolopatia, cervicalgia con bulging discale documentato
alla RM. Esiste invece una buona evidenza sulla capacità del test di Spurling (effettuato
esercitando una compressione sul vertice del capo, che deve essere esteso e ruotato dal
lato dolente) di discriminare soggetti con radicolopatia cervicale, quantunque nell’am-
bito della soggettività che caratterizza queste condizioni.
L’EBM suggerisce che i rilievi della semeiologia classica, come la misurazione del
range di motilità cervicale (ROM) sono piuttosto affidabili, ma di aleatoria utilità
diagnostica e che il ROM passivo è altamente variabile nell’accertamento della limita-
zione delle escursioni articolari e moderatamente affidabile nella valutazione del dolore.
Con riferimento agli esami radiodiagnostici, il National Emergency X-Radiography
Utilisation Study (NEXUS) ed il Canadian Spine Rule, già negli anni settanta sottoline-
avano che il riscontro radiografico di rettilineizzazione del rachide cervicale con
contrattura muscolare aspecifica potesse essere correlato anche ad un atteggiamento
para-fisiologico del soggetto.
La diagnostica per immagini dovrebbe essere mirata alla conferma di un sospetto
clinico e non usati al di fuori di questo, dato che le alterazioni della curvatura del
rachide, la presenza di una stenosi o di protrusioni discali non presentano correlazioni
significative con la sintomatologia dei soggetti, rientrando spesso all’interno di quadri
aspecifici.
Si raccomanda l’esecuzione dell’esame radiografico del rachide cervicale in proie-
zioni standard nel caso di cervicalgia con durata superiore ad un mese e nel sospetto di
patologie cervicali specifiche (in particolare frattura, scoliosi, spondilolistesi). Al pro-
trarsi della sintomatologia dolorosa oltre un mese dall’evento traumatico e, a maggior

ragione, alla comparsa di sintomi neurologici, deve essere sospettata un’instabilità
secondaria del rachide cervicale (particolarmente frequente nelle femmine) dovuta ad
una lesione del sistema legamentoso posteriore: situazione che necessariamente sfugge
agli accertamenti di prima istanza. È in questa fase che l’esame radiografico dinamico e
la RM trovano indicazione al fine di accertarne l’eventuale substrato anatomico.
Per sintetizzare, si possono distinguere distorsioni cervicali di I grado, corrispon-
denti ad una semplice e circoscritta distrazione di pochi fasci mio-legamentosi; distor-
sioni di II grado, associate a lacerazioni di fasci mio-legamentosi; distorsioni di III — IV
grado, in cui tali lacerazioni sono complete potendo giungere fino all’avulsione del
legamento dall’inserzione ossea, con eventuale microfrattura.
In definitiva non esiste, sulla base dei dati scientifici disponibili, un metodo
universalmente condiviso, che sia atto a documentare oggettivamente la lesione ascri-
vibile al trauma distorsivo cervicale minore (grado I WAD), la cui diagnosi può basarsi
solo su sintomi riferiti e sulla tipologia dolorosa e dei disturbi collaterali.
Pertanto, in sede medico-legale non è possibile definire oggettivamente se e quale
danno sussista nei casi inquadrabili come appartenenti al grado I WAD. Donde le
indicazioni riportate nella griglia valutativa a proposito di questa fattispecie.
6.3.b. Fratture vertebrali
Rachide cervicale superiore

Le fratture dei condili occipitali sono rare e si possono verificare in associazione con
disgiunzioni atlanto-occipitali, talora correlate a lesione dei nervi cranici (IX, X, XI e
XII). L’esame radiografico standard è raramente diagnostico per cui è necessaria
l’esecuzione di TC.
Secondo la classificazione di Anderson — Montesano si distinguono tre tipi:
— tipo I: frattura comminuta da compressione sul condilo occipitale, senza
spostamento, conseguente a sollecitazioni assiali. Si tratta di una frattura stabile, che
può essere trattata con ortesi cervicale o corsetto Halo per 3 mesi fino a stabilizzazione;
— tipo II: frattura della base cranica che può giungere fino al forame magno,
conseguente a un trauma diretto sull’occipite o sul rachide cervicale superiore; an-
ch’essa è generalmente stabile, per cui il trattamento è analogo a quello di tipo I, tranne
nel caso in cui l’intero condilo sia separato dall’occipite, con conseguente instabilità da
trattare chirurgicamente;
— tipo III: frattura da strappamento del condilo occipitale, causata da impatti
tangenziali in flessione laterale o in rotazione; è potenzialmente instabile per l’avulsione
del legamento alare omolaterale e richiede immediata applicazione di corsetto Halo. In
alcuni casi è necessario intervento di stabilizzazione occipito-cervicale.
In caso di lacerazione del legamento atlantoideo trasverso, generalmente causata da
un’iperflessione che determina spesso un interessamento dei legamenti alari e apicali, è
necessaria un’immobilizzazione con Halo, seguita da eventuale artrodesi C1-C2 se
perdura l’instabilità anche dopo l’immobilizzazione.
Le dislocazioni atlo-epistrofiche rotatorie (atlanto-axial instability) derivano da un
meccanismo lesivo combinato di rotazione e flessione anteriore, spesso associato ad
impatto o ad avulsione articolare C1-C2. La loro identificazione richiede spesso una TC
(in alcuni casi dinamica) e una RM. Secondo Fielding-Hawkins (1977) queste fratture
sono di quattro tipi:
— tipo I: stabili, da trattare con collare per 6 settimane;
— tipo II: potenzialmente instabili, da immobilizzare con Halo per 6 settimane;
— tipo III e IV: molto instabili, da trattare chirurgicamente con riduzione e
fusione posteriore C1-C2.
Le fratture dell’atlante rappresentano il 10% delle lesioni scheletriche del rachide
cervicale e nel 50% dei casi si associano a fratture del dente dell’epistrofeo. Derivano
solitamente da una sollecitazione assiale sul vertice e causano raramente lesioni neuro-
logiche in ragione delle ampie dimensioni del canale a questo livello; la loro stabilità
dipende dall’integrità del legamento trasverso, la cui lacerazione può rendere necessaria
la stabilizzazione chirurgica.
La classificazione più utilizzata è quella di Jefferson, che distingue 6 tipi: 1) frattura
dell’arco posteriore; 2) frattura da scoppio, o di Jefferson; 3) frattura del massiccio
laterale; 4) frattura dell’arco anteriore; 5) frattura del tubercolo anteriore; 6) frattura dei
processi trasversi.
Le fratture isolate degli archi anteriore e posteriore, della massa laterale e del
processo trasverso dell’atlante sono generalmente stabili e possono essere trattate in
maniera conservativa mediante immobilizzazione esterna per 6-12 settimane.
Anche le fratture da scoppio coinvolgenti gli archi anteriore e posteriore, con
legamento trasverso intatto (masse laterali con sporgenza laterale combinata inferiore a
7 mm), sono considerate lesioni stabili e possono essere trattate mediante sistemi
d’immobilizzazione esterna; diversamente una traslazione combinata della massa late-
rale superiore a 7 mm è indicativa di una lesione del legamento traverso e, pertanto, di
una condizione di instabilità che necessita di trattamento chirurgico, consistente in
inserimento di viti nelle masse laterali (che consente la saldatura diretta delle fratture
senza sacrificare la motilità), o mediante fusione occipito-cervicale (che garantisce una
maggiore stabilità, ma con conseguente sacrificio delle escursioni articolari).
Le fratture del dente dell’epistrofeo si classificano in base al livello anatomico come:
— stabili: Tipo I — III, secondo Anderson-D’Alonzo, OBAV e Roy Camille;
— instabili: Tipo II, secondo Anderson-D’Alonzo, OBAR e HTAL e Roy Camille.
Il tipo I è raro e consiste in una piccola avulsione obliqua del terzo superiore
dell’odontoide; secondo alcuni Autori si tratterebbe, in realtà, di una dissociazione
atlanto-occipitale occulta di C1, anziché di una frattura; il trattamento è di tipo
conservativo mediante ortesi.
Le fatture di tipo II interessano il corpo del processo odontoide ed il loro
trattamento dipende dall’età del soggetto e dalle caratteristiche della frattura. Nei
soggetti anziani, l’immobilizzazione con Halo è scarsamente tollerata ed i risultati sono
di solito insoddisfacenti, per cui generalmente si opta per l’intervento di artrodesi
C1-C2; nei giovani con fratture non scomposte è indicato il trattamento incruento
(immobilizzazione con Halo), mentre in caso di fratture comminute, o quando non sia
possibile ottenere, o mantenere la riduzione, nonché in soggetti di età superiore a 50
anni deve essere presa in considerazione la sintesi mediante posizionamento di una vite
nella parte anteriore del dente per le fratture di tipo 2 minimamente comminute; negli
altri casi si ricorre alla stabilizzazione posteriore di C1-C2.
Le fratture di tipo III, cioè quelle che si estendono al corpo vertebrale, sono
solitamente stabili e possono essere trattate mediante immobilizzazione per 6-12

settimane.
La spondilolistesi traumatica dell’epistrofeo, c.d. “frattura del boia”, è rappresen-
tata da una frattura bipeduncolare, solitamente causata da una sollecitazione in ipere-
stensione. È immediatamente letale nel 40% dei casi, ma coloro che sopravvivono non
presentano per lo più deficit neurologici in ragione dell’ampio diametro del canale
vertebrale a livello di C2.
Tali fratture sono così classificate secondo il sistema Effendi-Laurin, modificato da
Levine-Edwards:
— tipo I: frattura da compressione ed iperestensione con dislocazione dei fram-
menti inferiore a 3 mm e senza angolazione, o frattura dell’arco posteriore senza listesi
di C2, ma interessante entrambe le parti interarticolari, o le faccette articolari superiore
ed inferiore; sono trattate con immobilizzazione in ortesi cervicale;
— tipo II: frattura da iperestensione e compressione seguite da flessione di
rimbalzo e dislocazione dei frammenti superiore a 3 mm e con angolazione;
— tipo IIa: prodotte con meccanismo di flessione-distrazione e caratterizzate da
un’angolazione senza traslazione significativa; la diagnosi, spesso difficile, è estrema-
mente importante perché l’applicazione della trazione potrebbe dislocarle ulterior-
mente;
— tipo III: si producono con meccanismo di flessione-distrazione seguita da
iperestensione e sono rappresentate dal tipo I, associato a lesioni delle faccette articolari
di C2-C3, solitamente rappresentate da dislocazioni bilaterali.
Nella maggior parte dei casi può essere sufficiente il trattamento mediante immo-
bilizzazione esterna con Halo per 6-12 settimane, anche perché dislocazioni fino a 5 mm
possono verificarsi senza la rottura dei legamenti posteriori o del disco in C2-C3.
L’indicazione chirurgica è riservata alle fratture di tipo II con angolazione severa, a
quelle di tipo III con rottura del disco in C2-C3 e/o dislocazione della faccetta, o nei casi
in cui vi sia impossibilità di ottenere o mantenere la riduzione della frattura.
Rachide cervicale inferiore o subassiale (C3-C7)

Per le fratture di questo tratto del rachide si utilizza correntemente la classifica-
zione di Allen e Ferguson (1982), che, in base al meccanismo della lesione, prevede sei
categorie, a seconda del piano di gravità progressiva. Recentemente è stata allestita una
nuova classificazione, impostata sui criteri dell’AOSpine, in analogia alle fratture del
tratto dorso-lombare.
Secondo la classica nomenclatura di Allen-Ferguson si distinguono:
1. Lesioni in flessione da compressione: tipiche conseguenze di incidenti stradali o
di tuffi, eventi nei quali la colonna posteriore del rachide cervicale è sottoposta a
distrazione e quella anteriore a compressione. Raramente tali lesioni si accompagnano
a deficit neurologici; la maggior parte può essere trattata con ortesi cervicale, salvo
quelle con rottura completa del complesso legamentoso posteriore e associato sposta-
mento superiore a 3 mm della porzione posteriore del corpo vertebrale, che richiedono
trattamento chirurgico.
2. Lesioni da compressione verticale: anch’esse per lo più conseguenza di incidenti
stradali o di urto assiale sul vertice del capo. Il livello maggiormente interessato è C6-C7;
vi può essere coinvolgimento neurologico, con necessità di trattamento chirurgico.
3. Lesioni in flessione da distrazione: sono lesioni instabili, che necessitano di

immediata riduzione incruenta, seguita da artrodesi e stabilizzazione posteriore; se
concomita ernia discale, potendo questa danneggiare il midollo durante il trattamento,
si deve procedere preliminarmente a discectomia e fusione anteriore.
4. Lesioni in estensione da compressione: si tratta di fratture che progrediscono dagli
elementi vertebrali posteriori a quelli anteriori e necessitano di trattamento chirurgico
specie in presenza di spostamento anteriore parziale o lussazione completa del corpo
vertebrale.
5. Lesioni in estensione da distrazione: possono comportare il cedimento del
complesso legamentoso anteriore per interessamento fratturativo del corpo vertebrale o
strappamento del margine anteriore, con lesione del complesso legamentoso posteriore;
necessitano di trattamento chirurgico.
6. Lesioni da flessione laterale: conseguenti ad un urto su un lato del capo
produttivo di frattura da compressione asimmetrica del corpo vertebrale, associata a
frattura omolaterale dell’arco, con o senza scomposizione; sono generalmente instabili
e richiedono trattamento chirurgico. Il recupero neurologico dipende dal grado di
riduzione dei frammenti.
Recentemente è stato proposto un sistema di classificazione più dettagliato, deno-
minato AOSpine subaxial cervical spine injury classification system, che si basa sui
seguenti parametri:
1. morfologia della lesione:
a) tipo A: lesioni da compressione con frattura del corpo vertebrale, con integrità
delle strutture ligamentose;
b) tipo B: lesione vertebrale e delle strutture ligamentose anteriori, o posteriori,
con diastasi vertebrale, ma senza torsione o dislocazione;
c) tipo C: lesione osteo-ligamentosa, con dislocazione o traslazione vertebrale.
Ogni tipologia principale prevede una ulteriore suddivisione in sottotipi secondo lo
schema sotto riportato:
A0 Assenza di lesioni ossee o frattura isolata di una lamina o di un processo spinoso

A1 Frattura da compressione di una sola limitante somatica con integrità del muro posteriore
Split coronale o frattura “a tenaglia” con coinvolgimento delle limitanti somatiche superiore ed
A2
inferiore ed integrità del muro posteriore
A3 Frattura da scoppio con coinvolgimento di una sola limitante somatica
A4 Frattura da scoppio con coinvolgimento di entrambe le limitanti somatiche
B1 Lesione della strutture stabilizzatrici posteriori con interessamento solo osseo
B2 Lesione della strutture stabilizzatrici posteriori con interessamento capsulo-ligamentoso
B3 Lesione della struttura stabilizzatrice anteriore (disco-vertebrale) con diastasi
C Fratture con disallineamento o traslazione di una vertebra rispetto all’altra
2. Lesione delle faccette articolari (F):
Frattura senza scomposizione di una faccetta articolare (frammento < 1 cm, massa laterale <
F1
40%)
F2 Frattura di una faccetta potenzialmente instabile (frammento > 1 cm, massa laterale > 40%)
Frattura della lamina e del peduncolo con dislocazione delle faccette articolari superiore ed
F3
inferiore
F4 Sublussazione o dislocazione delle faccette
3. Interessamento neurologico (N):
N0 Assenza di interessamento nervoso

N1 Deficit neurologico transitorio
N2 Radicolopatia
N3 Lesione midollare incompleta
N4 Lesione midollare completa
Rachide dorso-lombare
Secondo la classificazione di Denis le lesioni fratturative del rachide dorso-lombare
si distinguono, sulla base dell’imaging, in lesioni minori e maggiori, a seconda che esse
si associno o meno ad instabilità.
Secondo Denis il rachide dorso-lombare è suddiviso in tre colonne:
— anteriore: comprende la metà anteriore del disco intervertebrale, del corpo della
vertebra, dell’anulus fibroso ed il legamento longitudinale anteriore;
— media: include la metà posteriore del disco, del corpo vertebrale compreso il
muro posteriore, dell’anulus fibroso ed il legamento longitudinale posteriore;
— posteriore: comprende l’arco posteriore con le interposte strutture legamentose
(legamenti sovraspinoso, interspinoso, le faccette articolari con le rispettive capsule e il
legamento giallo).
Le lesioni minori, che rappresentano circa il 15% del totale, non si associano ad
instabilità in fase acuta e comprendono le fratture dei processi trasverso e spinoso, della
lamina e della pars interarticularis.
Le lesioni maggiori si dividono in fratture da compressione, da scoppio, da
flessione-distrazione e fratture-lussazioni, con diversificato interessamento delle sud-
dette colonne.
Le lesioni da compressione sono definite come fratture della colonna anteriore, con
colonna centrale intatta mentre la colonna posteriore può risultare interrotta in ten-
sione, a seconda del grado di riduzione dell’altezza vertebrale anteriore (superiore al
50%).
Le fratture da scoppio si verificano come conseguenza di un carico assiale sulla
colonna anteriore e su quella centrale, portando alla divergenza dei peduncoli e alla
retropulsione dell’osso nel canale spinale.
La lesione da flessione-distrazione è definita come “lesione da cintura di sicurezza”,
con interessamento della colonna centrale e di quella posteriore, e, talvolta, con lesione
di quella anteriore, mediante meccanismo di tipo compressivo.
Le fratture-lussazioni che coinvolgono tutte le tre colonne con meccanismo com-
binato di compressione, tensione, rotazione e sollecitazioni trasversali si associano alla
massima incidenza di deficit neurologici e sono sempre instabili.
Altro sistema di classificazione correntemente utilizzato è la classificazione AO, che
individua tre gruppi principali sulla base del meccanismo lesionale:
— fratture di tipo A (da compressione);
— fratture di tipo B (da distrazione);
— fratture di tipo C (da torsione).
Questi principali sono a loro volta suddivisi in 9 sottotipi sulla base della loro
morfologia, del danno osseo piuttosto che ligamentoso e della direzione della lussa-
zione:
Questi diversi meccanismi lesivi originano essenzialmente da sollecitazioni trauma-

tiche esercitate in flessione, compressione assiale, compressione laterale, flessione con
rotazione, flessione con distrazione ed estensione, che possono essere variamente
combinati.
Un’iperflessione pura dà luogo a cedimento in compressione dei 2/3 anteriori dei
corpi vertebrali, dei dischi e del legamento longitudinale anteriore. Le colonne media e
posteriore rimangono in genere intatte quando la compressione è inferiore al 50%
dell’altezza anteriore del corpo vertebrale. Queste lesioni, più comuni nel tratto
toracico, sono considerate stabili.
Quando il cedimento è superiore al 50% dell’altezza anteriore del corpo vertebrale
la colonna posteriore può cedere, generando instabilità, acuta o tardiva.
Quando la velocità e l’entità della forza applicata aumentano si può verificare una
frammentazione del corpo vertebrale, con retropulsione del muro vertebrale posteriore
e conseguenti deficit neurologici. Si possono associare frattura e/o sublussazione delle
faccette articolari e/o fratture delle lamine e dei processi spinosi. Quando è interessata
soltanto la colonna anteriore, come accade solitamente nell’anziano e se il grado di
compressione del corpo vertebrale è inferiore al 50%, le fratture sono stabili e
richiedono trattamento semplicemente sintomatico, mediante ortesi in iperestensione.
Il trattamento chirurgico è riservato alle fratture instabili, con riduzione di oltre il
50% dell’altezza anteriore della vertebra e con documentata progressione della defor-
mità nonostante il trattamento incruento.
In questo raggruppamento una menzione a parte meritano le fratture da scoppio,
caratterizzate da cedimento assiale di tipo compressivo delle colonne anteriore e media
e di tipo compressivo o distrattivo della colonna posteriore. Tali lesioni sono più comuni
al passaggio dorso-lombare in ragione della particolare mobilità di tale distretto.
Fratture senza deficit neurologico e con impegno del canale inferiore al 45%, possono
essere trattate con riposo e ortesi per 3 mesi; nei casi con maggiore impegno del canale
e pur in assenza di sintomi neurologici, è indicata la stabilizzazione chirurgica onde
prevenire una progressione della deformità. Fratture da scoppio con lesioni neurologi-
che necessitano di decompressione e stabilizzazione chirurgica, che possono risultare
utili per il recupero neurologico, ma se la lesione neurologica è completa (più frequen-
temente al tratto toracico), la decompressione non dà risultati migliori rispetto alla sola
stabilizzazione.
L’intervento deve essere effettuato in urgenza, possibilmente entro poche ore
dall’evento traumatico, anche se è impossibile prevedere con certezza quale sarà l’esito
neurologico.
Una compressione applicata lateralmente alla colonna può causare una lesione
simile a quella da flessione pura: il corpo vertebrale subisce un collasso asimmetrico sul
lato della flessione forzata ed un cedimento da trazione sul lato opposto; si tratta di
fratture tendenzialmente instabili per deformità sul piano coronale.
In caso di flessione — distrazione (lesione da cintura di sicurezza) la colonna
posteriore cede sotto l’azione distrattiva, con conseguenti riverberi sullo spazio discale
e/o il corpo vertebrale. Questa variante di sollecitazione in flessione può causare effetti
più gravi di una frattura a cuneo anteriore e ha maggiore probabilità di essere instabile.
Quando è interessato anche il piano osseo (frattura di Chance), ma senza coinvol-
gimento del disco, le possibilità di recupero sono discrete con immobilizzazione per 3
mesi. Qualora vi sia lacerazione legamentosa posteriore, o la lesione si estenda al disco,
la prognosi è sfavorevole ed è necessaria la stabilizzazione chirurgica.
Il meccanismo di flessione-rotazione porta al cedimento di tutte e tre le colonne e
genera fratture marcatamente instabili, con scompaginamento posteriore di faccette
articolari, capsule e strutture legamentose, fino alla lussazione del segmento vertebrale.
Nella maggior parte dei casi si associano lesioni neurologiche, per cui è necessaria la
stabilizzazione chirurgica.
La lesioni in estensione comportano il cedimento del legamento longitudinale e
anteriore e della porzione anteriore del disco; sono di solito stabili e si manifestano
spesso con fratture da strappamento del corpo vertebrale.
Sacro
Le fratture sacrali derivano per lo più da traumi ad alta energia e raramente si
verificano in maniera isolata. In base alla morfologia esse possono essere distinte in
verticali (le più comuni), trasverse od oblique; sono spesso associate a deficit radicolari,
dal momento che le radici sacrali sono legate e vincolate all’interno dei tunnel ossei che
ne limitano la mobilità, per cui l’andamento della linea di frattura condiziona la
probabilità di un danno neurologico.
La classificazione di Denis divide il sacro in 3 zone:
— zona 1: si estende dall’ala sacrale al margine laterale del forame neurale. Le
fratture a questo livello rappresentano la tipologia più comune, hanno andamento
verticale od obliquo e determinano deficit neurologici nel 6% dei soggetti;
— zona 2: riguarda il neuroforame. Le fratture ivi localizzate rappresentano il 36%
delle fratture sacrali, sono verticali od oblique e determinano deficit neurologici nel
30% circa dei soggetti, pur con funzionalità intestinale e vescicale nella norma in quanto
monolaterali;
— zona 3: interessa la parte centrale del sacro e il canale. Le fratture a questo
livello sono le più rare, hanno decorso orizzontale o verticale e si associano a una
probabilità di deficit neurologico del 60% per coinvolgimento delle radici sacrali
bilaterali, con conseguenti disfunzioni intestinali, vescicali e sessuali.
Il trattamento delle fratture sacrali dipende dalla sede e dal tipo di frattura, dalla
presenza di inclusione delle strutture neurologiche, dall’integrità delle faccette L5-S1,
dall’associazione di fratture pelviche. In caso di frattura sacrale senza spostamento
verticale e dismetria degli arti è ragionevole il trattamento incruento, essendovi suffi-
ciente stabilità della frattura e dell’anello pelvico. In caso di fratture scomposte della
zona 1 e 2 è indicato l’intervento di fissazione, talvolta con necessità di decompressione
posteriore. Nelle lesioni fortemente instabili con importante comminuzione o lussa-
zione, o in quelle con compromissione dell’articolazione L5-S1, deve essere presa in
considerazione una fissazione spino-pelvica. Le lesioni della zona 3 implicano general-
mente una frattura pelvica a libro aperto, con diastasi anteriore e ampie fluttuazioni
posteriori della frattura sacrale, per cui il trattamento iniziale deve essere rivolto alla
ricomposizione dell’anello pelvico, se necessario mediante fissazione posteriore con viti.
Coccige
Il coccige ha morfologie estremamente difformi soprattutto per l’angolo di curva-
tura; si differenziano infatti quattro tipi proprio in base all’angolo di curvatura e alla
posizione del segmento cervicale (in basso o rivolto verso l’interno). Le lesioni del
coccige determinano una sintomatologia dolorosa di varia intensità, e possono compor-
tare anche stipsi e/o dispareunia nella donna, oltrechè squilibrio della postura, agevo-
lando fenomeni artropatici. Nei casi più gravi vi è la disarticolazione con sublussazione
dal sacro. L’individuazione radiografica può essere talvolta estremamente difficoltosa,
date le particolari caratteristiche morfologiche di questo segmento del rachide.
6.3.c. Vertebroplastica e cifoplastica
La vertebroplastica percutanea è una metodica minimamente invasiva effettuata

mediante l’iniezione di polimetilmetacrilato (PMMA), detto anche cemento osseo,
all’interno del corpo vertebrale collassato. Originariamente riservata ai crolli vertebrali
da osteolisi metastatica, mieloma multiplo ed emangiomi, è una procedura che viene
eseguita in anestesia locale, non richiede ospedalizzazione e può risultare efficace nel
contenere il dolore, ha un basso tasso di complicanze ed è impiegata non solo per le
fratture vertebrali di natura osteoporotica, ma anche per quelle di natura traumatica,

anche se, secondo orientamenti recenti, il ricorso a tale procedura può comportare
qualche rischio e avere i risultati poco soddisfacenti in termini di stabilità del rachide.
Invero, il PMMA è potenzialmente lesivo, potendo determinare fenomeni necro-
tici, se si diffonde nello spazio epidurale, reazioni da corpo estraneo, tossicità per
l’operatore, in rari casi embolizzazione ad esiti anche letali.
Rispetto a tale metodica, la cifoplastica — un’evoluzione della vertebroplastica —
richiede la narcosi, ma presenta il vantaggio di un minor rischio di passaggio del
cemento osseo nello spazio epidurale, un miglior adattamento del corpo vertebrale al
materiale inoculato, nonché un minor rischio di deformazione del corpo stesso.
Infatti, prima della stabilizzazione del corpo vertebrale fratturato con l’introdu-
zione del cemento osseo, la tecnica prevede la correzione della deformità mediante un
palloncino sintetico, che viene gonfiato all’interno del corpo vertebrale andando a
creare una cavità virtuale, che viene successivamente riempita con il PMMA, con
maggiori capacità, rispetto alla vertebroplastica, di ridurre la frattura (se recente) e il
dolore persiste dopo 2-3 mesi di trattamento, con cifotizzazione progressiva del tratto
D10-L3 (un eventuale sbilanciamento sagittale può peggiorare gli esiti della frattura in
termini di limitazione funzionale e dolore a distanza).
E comunque da considerare l’aumentato del rischio di frattura dei corpi adiacenti,
soprattutto in presenza di sbilanciamento sagittale.
6.3.d. Patologia disco-artrosica
La degenerazione del disco intervertebrale colpisce tutti i distretti del rachide e

comporta lacerazioni delle fibre anulari del disco, fino alla rottura completa dell’anulus,
con migrazione del nucleo polposo o dell’anulus stesso oltre il margine dei piatti discali
adiacenti. Quando il materiale discale rimane all’interno dell’anulus si parla di ernia
contenuta, ovvero di un’ernia focale a contorno netto, contenuta dal ligamento longi-
tudinale posteriore, diversa dalla protrusione discale (bulging) nella quale il materiale è
più ampio e diffuso. Quando si realizza la separazione del materiale erniato dal resto del
disco si parla di ernia espulsa, che consiste in un frammento libero che non ha più
rapporti con il legamento longitudinale posteriore.
Le situazioni intermedie vengono inquadrate come ernie estruse.
Altri processi degenerativi che possono interessare il rachide sono le osteofitosi e le
esostosi, che cagionano restringimento dei forami di coniugazione vertebrali e stenosi
del canale vertebrale, produttivi di cervicalgia, radicolopatia e/o mielopatia, con
alterazioni sensitivo-motorie a carico degli arti.
La diagnosi si avvale, oltrechè dell’esame ortopedico (rilevazione dei punti dolenti
e riduzione ROM) e neurologico e della radiologia standard. La RM consente una
precisa valutazione delle parti molli ed è indispensabile per una corretta diagnosi e per
l’impostazione terapeutica.
Il trattamento è inizialmente di tipo conservativo (farmaci sintomatici, terapia
fisica); quello chirurgico (decompressione ed eventuale artrodesi) è riservato ai casi in
cui la sintomatologia dolorosa sia incontrollabile o compaiano deficit neurologici
ingravescenti.
A livello cervicale il quadro clinico si caratterizza per la presenza di dolore, spesso

irradiato agli arti superiori, e contrattura della muscolatura paravertebrale; in caso di
franca compressione radicolare si realizzano parestesie e deficit motori sino a quadri di
vera e propria paresi.
Il trattamento delle ernie discali può essere incruento (medico e fisiatrico) o
chirurgico (anche di tipo mininvasivo); l’approccio chirurgico è prevalentemente ante-
riore (mediante discectomia, eventualmente associata a posizionamento di cages),
mentre quello posteriore è riservato alle ernie laterali.
Le complicanze della via di accesso anteriore sono rappresentate da: lesioni
radicolari o midollari, fistole liquorali e problemi di posizionamento dell’innesto, lesioni
dell’esofago, del nervo laringeo ricorrente, del laringeo superiore e stiramento della
catena del simpatico con sindrome di Horner.
Le complicanze della via di accesso posteriore sono invece rappresentate da lesioni
del midollo, delle radici nervose e della dura madre. Quelle precoci sono rappresentate
da migrazione e collasso dell’innesto, infezione chirurgica in sede di intervento o di
prelievo osseo e formazione di ematomi, mentre quelle tardive sono rappresentate da
pseudoartrosi, degenerazione dei livelli adiacenti la regione anatomica sede di artrodesi
e instabilità secondaria con sublussazione.
In merito al segmento toracico, la maggior parte delle ernie discali, piuttosto rare,
interessano il tratto T8-T12. Le ernie centrali sono causa di mielopatia, mentre quelle
laterali di radicolopatia o dolore localizzato paraspinale. Il quadro clinico è caratteriz-
zato da: dorsalgia, radicolopatia toracica, segni e sintomi pseudo-radicolari (rachialgia
indefinita, dolore irradiato ai glutei ed agli arti inferiori) e mielopatia toracica (da lievi
modificazioni sensitivo-motorie fino a quadri di paraparesi conclamata con incontinenza
vescicale e rettale, deambulazione con base d’appoggio allargata, atassia e spasticità
differenziale).
La diagnosi si avvale dell’esame obiettivo (ma i segni clinici sono spesso assenti),
soprattutto, strumentali, tra i quali la RM, che è l’indagine di elezione; la TC viene
effettuata per valutare la presenza di calcificazioni, la cui sussistenza modifica spesso
l’atteggiamento chirurgico, per il maggior rischio di complicanze.
Nella maggior parte dei casi il trattamento è conservativo; quello chirurgico
(decompressione ed artrodesi vertebrale, per via anteriore — toracotomia o toracosco-
pia — o postero-laterale — costotrasversectomia) ha come unica indicazione assoluta la
presenza di deficit neurologici progressivi, mentre indicazioni relative sono rappresen-
tate da dolore intrattabile, radicolopatia persistente o significativa sintomatologia
pseudo-radicolare.
La laminectomia è invece sostanzialmente controindicata per la ampia mobilizza-
zione del midollo necessaria per esporre l’ernia e l’alto tasso di rischio per residua
paraplegia.
A livello del rachide lombare il quadro clinico è caratterizzato da lombalgia
recidivante, remittente o continua, irradiata ad uno o ad entrambi i glutei, con dolore
decritto spesso come “meccanico”, cioè aggravato da piegamenti, estensioni e rotazioni
del tronco, e che tende ad attenuarsi in clinostatismo.
Si può parlare di lombalgia cronica qualora la sintomatologia persista immodificata
per più di tre mesi.
La diagnosi si avvale di esame obiettivo (contrattura muscolare, dolorabilità
lombare o sacroiliaca, manovre di Lasegue, test di Wassermann- Boschi) e di esami
strumentali: le radiografie standard mostrano solitamente alterazioni degenerative (oste-

ofiti anteriori e riduzione degli spazi intersomatici); la RM è l’esame d’elezione e, anche
in soggetti asintomatici sotto i 60 anni, può dimostrare la presenza di ernia discale nel
20-35% dei casi e di protrusioni discali in oltre la metà dei casi.
Il trattamento è generalmente conservativo, anche in presenza di deficit neurolo-
gici, poiché numerosi studi hanno dimostrato che la maggior parte delle ernie discali si
riassorbe con il passare del tempo, soprattutto se il materiale estruso è abbondate.
Il trattamento chirurgico (discectomia a cielo aperto mediante laminotomia e
micro-discectomia) è riservato a soggetti totalmente non responsivi alle misure conser-
vative protratte per almeno 6 settimane e con sintomi neurologici che corrispondono
anatomicamente ad un preciso livello radicolare.
Indicazioni assolute al trattamento chirurgico sono la sindrome della cauda equina
e i deficit motori rapidamente progressivi. Le tecniche di discectomia mini-invasiva
(nucleo-aspirazione percutanea, discectomia laser-percutanea, discectomia artroscopica
percutanea e microendoscopica) danno risultati estremamente variabili e maggiori
complicanze se paragonate al gold standard del trattamento chirurgico classico (lami-
notomia conservativa e micro-discectomia). Le complicanze sono rappresentate da
ritenzione di frammenti, lacerazione della dura madre, disciti, ematomi epidurali ed
instabilità vertebrale.
6.3.e. Stenosi vertebrale
La stenosi vertebrale (claudicatio neurogena) consiste nel restringimento di uno o

più livelli del canale vertebrale, con conseguenti effetti di compressione sul midollo e
sulle radici nervose. Può essere congenita (idiopatica o acondroplastica), o acquisita
(degenerativa, spondilolistesica e spondilotica, da Morbo di Paget e iatrogena); quella
iatrogena può essere conseguenza di interventi di laminectomia, di artrodesi (anteriore
e posteriore) e di chemonucleolisi.
La stenosi degenerativa è la forma più comune e si realizza in tre stadi: inizialmente
si verificano sinovite delle articolazioni interapofisarie e lacerazioni circonferenziali del
disco intervertebrale, che causano disfunzione dell’unità funzionale vertebrale; dopo
ulteriore scompaginamento delle fibre discali compiono lassità capsulare e instabilità
segmentaria; infine si formano osteofiti marginali sui corpi vertebrali, con consensuale
ipertrofia e collasso dei legamenti gialli e spondilolistesi degenerativa (più frequente a
livello L4-L5), che esitano in stenosi del canale.
Esistono quattro quadri sintomatologici principali, con manifestazioni cliniche che
possono anche sovrapporsi:
— claudicatio neurogena intermittente, con importante difficoltà alla deambula-
zione per dolore ed ipostenia (criterio fondamentale per la valutazione dell’indicazione
chirurgica); tali sintomi sono alleviati dalla flessione del tronco, o dalla posizione assisa;
— radicolopatia, comportante un quadro, simile a quello dell’ernia discale, carat-
terizzato da sciatalgia, lombalgia, deficit motori e/o sensitivi, parestesie ed ipostenia;
— sindrome della cauda equina, da estrusione/protrusione erniaria, con disfun-
zioni vescicali, associate o meno a dolore perineale ad insorgenza acuta/subacuta;
— sciatalgia atipica, con distribuzione non dermatomerica.
All’esame obiettivo si rilevano alterazioni motorie e sensitive segmentarie e torpi-

dità dei ROT. La diagnosi prevede l’effettuazione di TC o RM.
La valutazione della stenosi a livello cervicale viene effettuata mediante lo score
della Japanese Orthopaedic Association Classification (JOAC) che si basa sulla somma del
valore (graduato appunto a seconda della gravità) attribuito ai criteri sotto descritti, in
base ad un punteggio compreso tra 0 e 17, così suddiviso: dolore (0-1); limitazione
funzionale (0-3); deformità anatomica (0-3); intervento chirurgico (non effettuato:0;
effettuato:1); radicolopatia strumentalmente accertata (0-3); mielopatia strumental-
mente accertata interessante gli arti superiori (0-3); mielopatia strumentalmente accer-
tata interessante gli arti inferiori (0-3).
Il trattamento è conservativo (steroidi e fans per via epidurale), eccetto che per le
stenosi con claudicatio. In caso di mancata risposta alla terapia medica viene posta
indicazione al trattamento chirurgico, che consiste nella decompressione mediante
laminectomia, o foraminotomia in caso di interessamento dei recessi laterali. Qualora sia
necessaria una decompressione che coinvolga ampia parte di una faccetta articolare
(ablazione maggiore del 50%), alla decompressione si associa un’artrodesi, al fine di
evitare l’instabilità post-operatoria. Studi a distanza hanno dimostrato che, con il
trascorrere del tempo, in molti soggetti si verificano recidive anche dopo un iniziale
successo chirurgico, in ragione dell’evolutività del processo degenerativo.
La valutazione delle menomazioni a carico del rachide tiene conto dell’entità del quadro clinico-
strumentale, nonché del livello interessato, riservando valutazioni più elevate per il distretto cervicale e per
quello lombare, in quanto di maggiore rilevanza funzionale.
Altro elemento di giudizio è rappresentato dalla tipologia e dell’efficacia dell’eventuale trattamento chirurgico.
Per quanto riguarda l’artrodesi, questa può essere effettuata da un minimo di 2 sino a 8-10 o più livelli, come
si verifica nelle correzioni delle gravi scoliosi dorso-lombari. A prescindere dal distretto anatomico
interessato, altri parametri valutativi sono rappresentati dalla presenza di deformità assiali o sagittali e da
eventuale interessamento radicolare accertato strumentalmente.
Le valutazioni più elevate devono essere riservate alle artrodesi interessanti le cerniere di passaggio fra i
distretti rachidei (occipito-cervicale, cervico-dorsale, dorso-lombare e lombo-sacrale) in quanto il loro
blocco limita maggiormente l’articolarità del tronco. Per il rachide dorsale la presenza di cifosi e di
sofferenza nervosa giustifica un aumento delle percentuali tabellari.
RACHIDE CERVICALE
Gli esiti di distorsione di Grado I WAD (soggettività dolorosa, in assenza di apprezzabile limitazione
funzionale) non sono percentualizzabili, pur essendo possibile il riconoscimento di un periodo di danno
biologico temporaneo nella fase di acuzie sintomatologica.
Esiti di distorsione di Grado II WAD: limitazione di almeno due escursioni articolari da
1-3%
1/4 a 1/3 e due o più trigger points positivi (muscoli lunghi e/o trapezio e/o SCM).
Esiti di distorsione di Grado III-IV WAD: limitazione di più di due escursioni articolari di
4-6%
oltre 1/2 e disturbi trofico-sensitivi radicolari strumentalmente accertati.
Esiti di frattura dell’atlante o del corpo dell’epistrofeo, senza necessità di stabilizzazione
5-12%
chirurgica, a seconda della sintomatologia dolorosa e della limitazione funzionale associata
Esiti di frattura del dente dell’epistrofeo
La valutazione deve essere effettuata sulla base della tipologia di frattura, della sintomato-
logia dolorosa e della limitazione della escursione articolare associata, nonché del tratta-
12-25%
mento chirurgico spesso necessario. Nel caso in cui la lesione non sia trattabile chirurgica-
mente, rendendo necessario l’utilizzo di un tutore esterno a permanenza, è attribuibile il
valore massimo del range indicato.
Esiti di frattura di una o più apofisi cervicali 2-6%
Esiti di frattura sub-assiale — Classe I: frattura somatica senza schiacciamento e con

3-6%
moderata limitazione dell’escursione articolare.
Esiti di frattura sub-assiale — Classe II: frattura di uno o più corpi vertebrali, associata a
deformazione somatica, con rilevante limitazione dell’escursione articolare, con o senza 7-15%
deficit trofico-sensitivi strumentalmente accertati, senza indicazione chirurgica.
Esiti di frattura sub-assiale — Classe III: frattura di più corpi vertebrali, associata a
deformazione somatica, con grave limitazione dell’escursione articolare, a seconda dei 16-20%
deficit trofico-sensitivi strumentalmente accertati, senza indicazione chirurgica.
Artrodesi occipito-cervicale 20%
Artrodesi di 2-4 corpi vertebrali sub-assiali 15-20%
Artrodesi di 5 corpi vertebrali sub-assiali 21-25%
Artrodesi della colonna cervicale in toto 25%
Patologia discale — Classe I: protrusione discale, o esiti di erniectomia ad un solo livello,
2-5%
in presenza di lieve deficit funzionale.
Patologia discale — Classe II: ernia discale o esiti di erniectomia ad uno o più livelli con
moderato quadro clinico disfunzionale, sintomatologia algica recidivante al distretto inte- 6-12%
ressato e radicolopatia strumentalmente accertata.
Patologia discale — Classe III: ernia discale, o esiti di erniectomia ad uno o più livelli, con
grave quadro clinico disfunzionale (sfumata mielopatia o radicolopatia strumentalmente
13-25%
accertata) e sintomatologia algica recidivante o continua al distretto interessato, non
sufficientemente responsiva alla terapia.
Stenosi vertebrale Score 1-4 JOAC 2-8%
RACHIDE DORSALE
Esiti di frattura di una o più apofisi dorsali 1-5%
Esiti di frattura vertebrale — Classe I: frattura somatica, con lieve compressione e/o
cuneizzazione, comunque < 25% e con moderata sintomatologia dolorosa, senza indica- 2-5%
zione chirurgica.
Esiti di frattura vertebrale — Classe II: frattura di uno o più corpi vertebrali, con
compressione e/o cuneizzazione comprese fra il 50% ed il 25%, con o senza retropulsione
6-10%
dell’osso, con o senza frattura peduncolare e/o dell’elemento posteriore, con rilevante
sintomatologia dolorosa, senza indicazione chirurgica.
Esiti di frattura vertebrale — Classe III: frattura di più corpi vertebrali, con compressione
e/o cuneizzazione > 50%, con o senza frattura peduncolare e/o dell’elemento posteriore e 11-18%
con rilevante sintomatologia dolorosa, senza indicazione chirurgica.
Esiti di frattura del corpo di D11 o D12 con residua compressione e/o cuneizzazione 8-14%
Artrodesi cervico-dorsale 15%
Artrodesi di 3-8 corpi vertebrali 8-15 %
Artrodesi di 9-12 corpi vertebrali 16-25%
RACHIDE LOMBARE
Esiti di distorsione, con limitazione di almeno due escursioni articolari fino a ¼ e sfumati
1-3%
disturbi radicolari
Esiti di frattura di una o più apofisi lombari 2-6%
Esiti di frattura vertebrale — Classe I: frattura somatica, con compressione < 25%, con
moderata sintomatologia dolorosa, in assenza di disturbi radicolari, senza indicazione 3-8%
chirurgica.
Esiti di frattura vertebrale — Classe II: frattura di uno o più corpi vertebrali, con
compressione compresa tra il 50 e il 25%, con o senza retropulsione dell’osso, con o senza
9-15%
frattura peduncolare e/o dell’elemento posteriore e con rilevante sintomatologia dolorosa,
senza indicazione chirurgica.
Esiti di frattura vertebrale — Classe III: esiti di frattura di più corpi vertebrali, con
compressione superiore > 50%, con grave sintomatologia dolorosa, a seconda dei deficit 16-25%
trofico-sensitivi strumentalmente accertati, senza indicazione chirurgica.
Artrodesi dorso-lombare 15%
Artrodesi di 2-4 corpi vertebrali 12-20%
Artrodesi della colonna lombare in toto 25%
Artrodesi lombo-sacrale 15%
Patologia discale — Classe I: protrusione discale o esiti di erniectomia ad un livello con
2-5%
lieve deficit funzionale.
Patologia discale — Classe II: ernia discale o esiti di erniectomia a uno o più livelli, con
moderato quadro clinico disfunzionale, radicolopatia strumentalmente accertata e sintoma- 6-12%
tologia algica recidivante al distretto interessato.
Patologia discale — Classe III: ernia discale o esiti di erniectomia a uno o più livelli, con
grave quadro clinico disfunzionale, mielopatia sfumata o radicolopatia strumentalmente
13-20%
accertata e sintomatologia algica recidivante o continua al distretto interessato, scarsamente
responsiva alla terapia.
RACHIDE SACRALE
Esiti di frattura di uno o più corpi vertebrali, con evidente dismorfismo osseo, non trattata
3-5%
chirurgicamente
Esiti di frattura di uno o più corpi vertebrali, trattata chirurgicamente, o con lievi disturbi
6-10%
neurologici distrettuali
COCCIGE
Esiti di frattura con evidente dismorfismo osseo, o esiti di asportazione chirurgica, con
4-6%
persistente sintomatologia dolorosa
6.4. Gabbia toracica
La gabbia toracica, costituita da strutture osteo-cartilaginee e muscolari, svolge

compiti diversi nelle fasi statica e dinamica della respirazione ed ha anche una funzione
meramente contentiva, per quanto attiene gli organi intratoracici.
Le fratture della clavicola diafisarie e senza scomposizione dei frammenti guariscono
generalmente in maniera ottimale; in alcuni casi, peraltro l’entità della lesione ossea è tale
da causare compressione delle vicine strutture nervose o vascolari ed alterazione dei
processi osteoriparativi, che possono determinare ripercussioni negative sulla motilità
della spalla, con possibili riflessi negativi sulla funzionalità dell’arto e sull’efficienza este-
tica. Il callo deforme può essere corretto mediante intervento chirurgico, peraltro rara-
mente indicato (salvo sussista compressione sulle strutture adiacenti), anche perché la
limitazione funzionale non è solitamente grave. Per la pseudoartrosi bisogna tener conto
della possibile residua motilità preternaturale (che limita la forza più che l’articolarità della
spalla), nonché della possibile evoluzione in artrosi acromion-claveare.
Le fratture della scapola, piuttosto rare, si realizzano in seguito a traumi diretti e
possono verificarsi a livello del corpo, delle estremità o della cavità glenoidea; quest’ul-
tima è la più grave e necessita di attenzioni fisioterapiche al fine di evitare residue
limitazioni del movimento della spalla. In molti casi queste fratture guariscono comun-
que con soddisfacente recupero funzionale, dopo un’immobilizzazione di circa 3
settimane.
Le fratture dello sterno possono consolidarsi con modalità ottimali, poco ininfluenti
sul piano funzionale, mentre in alcuni casi si può formare un callo deforme e dolente,
che può recare pregiudizio anche sul piano estetico. A seguito di sternotomia lo sterno
può assumere forma carenata con possibili riflessi negativi sulla espansibilità toracica e
marcato pregiudizio estetico. Il dolore è contenuto e più ricorre frequentemente nelle
fratture dell’appendice xifoidea.
Le fratture costali, allorché singole e non scomposte, il più delle volte guariscono
senza apprezzabili reliquati disfunzionali, ma solo con modiche algie incostanti. In caso
di interessamento costale multiplo, oltre alla sintomatologia dolorosa, possono coesi-
stere difficoltà respiratorie, correlate all’ipoespansibilità toracica su base antalgica.
Le valutazioni sono generalmente riferite agli esiti caratterizzati da attendibile sintomatologia dolorosa e
sfumata limitazione funzionale; laddove quest’ultima assuma maggior rilievo è necessaria una maggiorazione
del danno, così come per il pregiudizio estetico legato agli eventuali esiti cicatriziali chirurgici per la
stabilizzazione di fratture claveari.
Eventuali lesioni vascolari e/o nervose associate a fratture della clavicola devono essere valutate a parte,
facendo riferimento a quanto indicato nei relativi capitoli; per la pseudoartrosi si deve tener conto della
residua motilità preternaturale e della possibile evoluzione ulteriormente peggiorativa.
La valutazione degli esiti di una singola frattura costale è giustificata dall’evidenza radiologica di dismor-
fismo del profilo scheletrico.
Esiti di frattura della clavicola, consolidata con buon allineamento dei monconi e con
2-3%
moderata disfunzionalità antalgica
Esiti di frattura della clavicola, consolidata con callo dismorfico e/o sovrapposizione dei
4-5%
monconi, con moderata limitazione articolare, eventualmente osteosintetizzata
Esiti di frattura della clavicola evoluta in pseudoartrosi
La giustificazione prospettata va riservata a casi con moderata limitazione articolare della
spalla e sintomatologia algica. Ove il deficit articolare sia di notevole entità, come non 6% (d.)
raramente accade per la pseudoartrosi dell’estremo laterale, si deve superare il valore 5% (n.d.)
indicato tenendo conto anche delle indicazioni previste per le limitazioni funzionali di
questa articolazione.
Esiti di sublussazione/lussazione acromion-claveare
La diastasi dei capi articolari, con positività del segno del “tasto del pianoforte”, interrompe 1-5% (d.)
la continuità del cingolo scapolare determinando per lo più persistenti algie. In caso di 1-4% (n.d.)
“lussazione completa” ci si deve orientare verso il limite massimo del range.
Esiti di frattura composta extra-articolare della scapola, con moderata disfunzionalità
2%
antalgica dell’emicingolo
Esiti di lussazione sterno-claveare con moderata disfunzionalità antalgica 1-3%
Esiti di frattura dello sterno, con callo lievemente dismorfico e moderata disfunzionalità
antalgica
2-4%
In caso di deformazioni marcate la valutazione deve essere integrata sulla base del correlato
pregiudizio estetico.
Esiti di frattura dello sterno evoluta in pseudoartrosi 5-8%
Esiti di sternotomia o toracotomia, a seconda del deficit funzionale e del dismorfismo
5-8%
scheletrico
Esiti di frattura di una costa, con callo dismorfico e/o plausibile sintomatologia dolorosa
1-2%
distrettuale
Esiti di fratture costali multiple (eventualmente protesizzabili) in relazione all’entità della
sintomatologia dolorosa distrettuale
La valutazione deve basarsi sul numero delle coste interessate, sull’intensità della sintoma- 3-10%
tologia algica e sulla eventuale deformazione della gabbia toracica. L’eventuale difficoltà
respiratoria deve essere valutata autonomamente.
6.5. Parete addominale
La parete addominale è convenzionalmente suddivisa in regione antero-laterale e

postero-laterale, anatomicamente definite da punti di repere ossei (margine costale,
appendice xifoidea, creste iliache). Essa è composta da diverse strutture muscolari,
fondamentali per il contenimento dei visceri addominali e per altre funzioni (respira-
zione, tosse, ponzamento).
Le condizioni patologiche/lesioni che possono interessare la parete addominale
sono principalmente le seguenti: ernie (distinte in forme primarie e forme secondarie),
diastasi dei muscoli retti, soluzioni di continuo a tutto spessore della parete ed ematomi
dei muscoli retti.
6.5.a. Ernie
Le ernie sono distinte in due principali gruppi: primarie, in cui si realizza la

fuoriuscita di un viscere (o di parte di esso) dalla cavità in cui esso è normalmente
contenuto, attraverso un cedimento della parete della stessa, un orifizio o un canale
naturale; secondarie, che comprendono qualsiasi apertura nella parete addominale, con
o senza protuberanza/protrusione, in corrispondenza di una cicatrice chirurgica, visibile
o palpabile.
L’evoluzione naturale di tutti i quadri erniari è il progressivo aumento di volume,
con possibile insorgenza di complicanze quali: irriducibilità, intasamento, incarcera-
mento, scivolamento, strozzamento, infiammazione.
Il trattamento è elettivamente chirurgico. L’atto operatorio consta di fasi comuni
qualsiasi sia la tecnica scelta, così riassumibili: apertura, per via laparotomica o
laparoscopica, del sacco erniario, riduzione dei visceri in cavità, sutura della porta
erniaria o — ormai quasi di norma — posizionamento di protesi parietali (c.d.
ernio-alloplastica), costituite da mesh di materiali sintetici non riassorbibili, o parzial-
mente riassorbibili, o biologici (utili nel caso di incisioni chirurgiche “contaminate”,
sebbene non vi sia evidenza, a fronte degli elevati costi, che il risultato sia migliore). Non
vi è ancora un unanime consenso nell’identificazione della tecnica più efficace, sebbene
sia ampiamente condiviso l’utilizzo della via laparotomica in caso di perdita di domicilio
dell’intestino e di ernie di dimensioni superiori ai 10 cm. L’intervento chirurgico, pur
essendo ormai spesso risolutivo con le moderne tecniche protesiche, non esclude
comunque la possibilità di cedimenti (rari, ma possibili anche con le tecniche protesi-
che) che possono dipendere dalla tecnica chirurgica adottata (specie nelle recidive entro
1-2 anni), ma anche da eventuali infezioni della ferita operatoria, o da variabili fattori
individuali.
Ernie primarie
Si distinguono forme congenite, da deficitario completamento embrionario di una
parte della parete addominale, e acquisite, che insorgono in aree di debolezza della
stessa o spontaneamente, o in seguito a sforzi che aumentano la pressione endo-
addominale.
Per le forme acquisite, tra i fattori di rischio si annoverano: obesità; diabete; fumo;
assunzione di steroidi; gravidanza; patologie anche di natura genetica che determinano
indebolimento della parete addominale; età superiore a 65 anni; insufficienza respira-
toria cronica; rapido dimagrimento; malnutrizione; sforzi che determinano un aumento
della pressione intra-addominale (tosse, defecazione, sollevamento pesi, etc.); traumi
della parete addominale.
Per quanto riguarda le ernie addominali la European Hernia Society (EHS) ha
proposto una classificazione basata sui seguenti parametri:
— sede: mediale (ernie epigastriche e ombelicali); laterale (ernia di Spigelio e ernie
lombari);
— dimensione: piccola (< 2 cm); media (≥ 2 e < 4 cm); grande (≥ 4 cm); come
riferimento dimensionale, essendo solitamente l’ernia pressoché sferica si misura il
diametro, mentre nel caso di forme irregolari si misura l’asse maggiore.
Le ernie inguinali rappresentano la forma più frequente tra quelle primarie e
presentano i medesimi fattori di rischio indicati per le ernie della parete addominale; in
particolare sono più frequenti nei soggetti dediti ad intensa attività sportiva.
Sempre in base alla classificazione della EHS, le ernie inguinali si distinguono per:
— sede: laterale o indiretta; mediale o diretta; femorale o crurale;
— dimensioni dell’ernia a livello dell’orificio: piccola (≤ 2 cm); media (2-4 cm);
grande (≥ 4 cm);
— forma: primaria o ricorrente.
Qualora l’ernia inguinale assuma, nel maschio, dimensioni considerevoli arrivando
ad occupare tutto lo scroto e spingendolo verso il basso, viene definita “permagna”.
Tale definizione viene utilizzata anche per la sede addominale, qualora le dimensioni
dell’ernia siano imponenti.
Ernie secondarie
Ernie addominali post-incisionali (laparocele)
Le ernie post-incisionali (dette anche post-laparotomiche) hanno un’incidenza che
giunge approssimativamente fino al 20% nei soggetti che hanno subito una laparotomia.
L’incidenza aumenta in modo sensibile dopo una prima riparazione del laparocele e, in
maniera ancora maggiore, dopo ulteriori interventi chirurgici.
I fattori di rischio sono rappresentati da: sesso maschile, obesità, diabete mellito,
età superiore a 65 anni; utilizzo di steroidi; malnutrizione (albumina < 30 g/dl). Le
infezioni della ferita chirurgica, nonché le incisioni lungo la linea mediana (che sono
ortogonali rispetto alle linee di forza dell’attività contrattile dei muscoli addominali),
suturate con punti staccati rapidamente riassorbibili, sono anch’esse descritte come
rilevanti fattori di rischio di per sé o anche in associazione con quelli precedentemente
elencati. Non c’è invece evidenza che il posizionamento di drenaggio riduca lo sviluppo
di laparocele.
La classificazione proposta dalla EHS suddivide le ernie addominali post-
incisionali in base alla sede in mediali e laterali, tramite reperi anatomici.
Le ernie mediali comprendono quelle sub-xifoidea (dal processo xifoideo ai 3 cm

sottostanti), epigastrica (da 3 cm sotto il processo xifoideo a 3 cm sopra l’ombelico),
ombelicale (da 3 cm sopra a 3 cm sotto l’ombelico), infra-ombelicale (da 3 cm sotto
l’ombelico a 3 cm sopra il pube) e sovra-pubica (dal pube a 3 cm sopra lo stesso).
Le ernie laterali sono invece rappresentate dalle seguenti forme: sub-costale (tra il
margine costale e una linea orizzontale ideale che decorre 3 cm sopra l’ombelico), del
fianco (lateralmente al margine del muscolo retto in un’area compresa tra 3 cm sopra e
sotto l’ombelico), iliaca (tra una linea orizzontale ideale che decorre 3 cm sotto
l’ombelico e la regione inguinale), lombare (latero-dorsalmente alla linea ascellare
anteriore).
Le ernie post-chirurgiche possono assumere svariate forme e sono descritte attra-
verso due misure principali, rappresentate dalla larghezza e dall’altezza. La prima,
misurata come la distanza orizzontale tra i margini laterali dell’ernia, è il parametro che
condiziona maggiormente la possibilità di riparazione chirurgica; in caso di ernie
multiple si considera la distanza complessiva tra i due punti più laterali delle due ernie
più lontane. L’altezza è invece la maggiore distanza tra il punto più craniale e quello più
caudale dell’ernia. In caso di ernie multiple è la distanza tra il punto più craniale
dell’ernia più alta e il punto più caudale di quella localizzata più in basso.
Infine, se le ernie multiple derivano da una sola incisione chirurgica si considerano
come una sola ernia; se un’ernia occupa più di un’area, va precisata ognuna di esse.
Ernie parastomali
Le ernie para-stomali sono rappresentate da un’anomala protrusione del contenuto
della cavità addominale attraverso uno iato della parete addominale, creato durante il
posizionamento di una colostomia, un’ileostomia o altri tipi di stomia.
La classificazione della EHS le suddivide in base ai seguenti parametri:
— dimensione: piccola (≤ 5 cm) o grande (> 5 cm), in base al diametro maggiore
dell’ernia a livello dell’orificio, misurato indifferentemente come altezza, larghezza o
diagonale;
— concomitante presenza di ernia incisionale;
— forma: primaria o ricorrente.
Ernie complicate
Sempre secondo la classificazione EHS, le caratteristiche che definiscono un’ernia
complicata sono:
a) Sede e dimensioni: è consigliabile l’esecuzione di una TC per definire forma
e localizzazione ed è raccomandata la misurazione intra-operatoria);
— larghezza superiore a 10 cm: aumenta il rischio di recidive;
— localizzazione prossima a strutture ossee: rende più difficile l’ancoraggio del
mesh, comportando un maggior rischio di recidiva;
— ernie para-stomali: sono considerate complicate per l’incertezza circa il migliore
trattamento, la morbidità associata e il rischio di recidiva;
— localizzazione lombare, laterale, sottocostale;
— perdita di domicilio: volume dell’ernia/volume della cavità peritoneale ≥ 20%
b) contaminazione della ferita operatoria e condizione dei tessuti molli:
— ferita chirurgica contaminata, o sporca/infetta (classe III e IV della U.S.
National Research Council Group);
— alterate condizioni dei tessuti molli per: difetto di parete a tutto spessore;
perdita di sostanza dei tessuti mio-fasciali (es. per tumori, traumi, debridement);
sovvertimento anatomico (es. dopo interventi ripetuti); denervazione della muscolatura;
presenza di innesti cutanei; ulcerazione/non guarigione della ferita chirurgica; addome
aperto (burst); altre condizioni legate all’ernia che influiscono sui tessuti molli (onfalo-
cele, fascite necrotizzante); presenza di fistola entero-cutanea;
— storia clinica e fattori di rischio: recidiva dell’ernia dopo riparazione con mesh;
precedente infezione del mesh; precedente deiscenza della ferita chirurgica;
comorbidità/fattori di rischio legati al soggetto che influiscono sulla guarigione della
ferita o che determinano aumento della pressione intra-addominale (obesità, BPCO);
— situazione clinica: intervento chirurgico in emergenza, con necessità di rese-
zione intestinale; necessità di rimuovere il mesh intra-peritoneale precedentemente
posizionato (spesso vi sono aderenze, necessità di tempi operatori lunghi, rischio di
formazione di fistole e infezioni); difetti erniari multipli; impossibilità di eseguire una
chiusura primaria per sutura diretta.
Ognuna di queste caratteristiche ha un valore predittivo sull’insorgenza delle
complicanze, che varia al modificarsi di fattori, come di seguito descritto:
Le ernie giungono solitamente all’attenzione medico-legale dopo essere state trattate chirurgicamente. Allo
stato attuale i risultati sono generalmente soddisfacenti e le recidive sporadiche, specie da che si utilizzano
mesh di ultima generazione ed accurati ancoraggi alla parete addominale.
Qualora ci si trovi a dover valutare un’ernia che non sia stata operata, o che sia recidivata, è necessario
tenere in considerazione la possibilità, o meno, di trattarla chirurgicamente.
In caso di “ernia non operabile” il giudizio di “non operabilità” — indicato da uno specialista — deve essere
espresso in riferimento alle condizioni anatomiche locali (dimensioni dell’ernia, localizzazione della stessa)
e cliniche generali, che devono essere tali da controindicare l’intervento chirurgico. Si tratta di situazioni
eccezionali, nelle quali la valutazione del danno deve essere necessariamente effettuata in maniera
individualizzata, sulla scorta dei parametri percentuali sotto riportati, incrementati proporzionalmente al
volume, alle complicanze in atto e/o prevedibili, alla funzionalità intestinale e ai disagi/disturbi specifica-
mente arrecati all’individuo nella quotidianità o nelle attività di maggiore impegno fisico, dipendentemente
dall’età.
La dizione “ernia operabile” invece indica i casi in cui il trattamento chirurgico è praticabile, ma il soggetto
non è intenzionato a sottoporvisi. Essendo le ernie per definizione fenomeni in evoluzione, vanno
considerate convenzionalmente stabilizzate nel momento in cui giungono all’attenzione medico-legale. La
valutazione deve essere effettuata tenendo conto dell’eventuale presenza di fattori che rendono l’ernia
“complicata”, utilizzando i parametri riportati alla voce “ernia non trattata”.
La valutazione delle ernie parastomali deve essere integrata con quella della stomia, per la cui quantifica-
zione si rimanda al capitolo 10.
Per quanto riguarda la valutazione del laparocele, le percentuali di seguito indicate devono essere integrate
con quelle derivanti dal pregiudizio estetico.
Esiti di ernioplastica in assenza di complicanze 2-3%
La valutazione deve essere effettuata sulla base del potenziale indebolimento della parete
addominale dovuto alla natura artificiale del ripristino della sua continuità. Se l’intervento
ha comportato la resezione di segmenti intestinali, o se persiste dolore locale da intrappo-
lamento di nervi nella cicatrice chirurgica, tali esiti devono essere valutati aggiuntivamente,
secondo quanto indicato nei relativi capitoli; ciò vale anche per il pregiudizio estetico
cicatriziale.
Ernia non trattata: la valutazione va espressa tenendo conto della sintomatologia e dell’in-
cidenza sulle attività della vita quotidiana, in particolare su quelle che comportano impegno
fisico, potendosi osservare condizioni che vanno da una frequente sensazione di discomfort
a livello del sito erniario, fino a condizioni in cui, per le grandi dimensioni dell’ernia, per la
sua irriducibilità, o per la presenza di altre complicanze, si verificano alterazioni delle
funzioni fisiologiche (transito intestinale e funzionalità respiratoria) ed i soggetti presentano
difficoltà nello svolgimento di atti che richiedono atti di forza, o sforzi fisici.
In caso di ernia “non operabile”, secondo la definizione illustrata in premessa, ci si deve
orientare sui livelli più elevati del range percentuale.
Forma lieve: presenza di lievi disturbi/disagi soggettivi, con moderata incidenza sulle 4-6%
funzioni intestinali e con limitazione delle attività che comportano maggiore impegno fisico.
Forma moderata: presenza di uno dei seguenti elementi: ernia ≥ 10 cm in larghezza; 7-10%
impossibilità di chiusura primaria; perdita di domicilio ≥ 20%; ernia para-stomale, lombare,
laterale o sub-costale; difetto di parete a tutto spessore; perdita di sostanza dei tessuti
mio-fasciali; sovvertimento anatomico; difetti erniari multipli; innesti cutanei; ferita opera-
toria ulcerata o che non guarisce; onfalocele; aumento della pressione addominale per
BPCO o obesità; storia di deiscenza della ferita/infezione del mesh; necessità di rimuovere
il mesh intra-peritoneale; intervento in emergenza di resezione intestinale, da valutare
aggiuntivamente.
Laparocele di dimensioni contenute, senza indicazione chirurgica 3-5%
Laparocele voluminoso non trattabile chirurgicamente:
— dimensione massima < 10 cm 6-10%
— dimensione massima > 10 cm 11-15%
6.5.b. Diastasi dei muscoli retti addominali
La diastasi dei muscoli retti dell’addome è una condizione rappresentata dalla

separazione di questi due muscoli, generalmente dovuta ad assottigliamento e stira-
mento della linea alba; essa compromette — talora anche seriamente — le funzioni della
parete addominale.
Può essere congenita, interessando prevalentemente i nati pre-termine, o acquisita,
come conseguenza di allenamenti sportivi eccessivi, di importanti cali ponderali o, più
frequentemente, di gravidanze.
Benché venga spesso confusa con le ernie post-incisionali, o epigastriche, essa può
sussistere indipendentemente dalla protrusione dei visceri addominali: il “rigonfia-
mento” obiettivabile non è infatti una vera e propria ernia, essendo privo di un concreto
rischio di strangolamento, o di incarceramento del contenuto.
L’estensione della diastasi si valuta misurando ecograficamente la distanza tra i due
muscoli (IRD, Inter-Recti Distance). Nelle donne nullipare la linea alba è considerata
anatomicamente normale se di larghezza inferiore a 1,5 cm a livello xifoideo, a 2,2 cm
e a 1,6 cm rispettivamente a 3 cm sopra e a 2 cm sotto l’ombelico; invece, nelle donne
che hanno portato a termine una o più gravidanze tali valori possono essere leggermente
maggiori; si considera invece patologica una IRD superiore a 2 cm a livello ombelicale,
o superiore a 2 cm in più punti (a livello ombelicale e 4.5 cm al di sopra e al di sotto
dell’ombelico).
Le forme lievi (IRD < 3 cm) comportano per lo più ripercussioni prevalentemente
estetiche e possono andare incontro a risoluzione spontanea. Nelle forme più gravi si
rende necessario il trattamento chirurgico mediante addominoplastica in relazione alle
maggiori ripercussioni funzionali. La correzione chirurgica, anche se correttamente
eseguita, non garantisce sempre una soluzione permanente del difetto, sussistendo un
significativo rischio di recidive.
Per una diastasi dei muscoli retti di entità lieve (IRD < 3 cm) e non necessitante di trattamento chirurgico,
la valutazione deve essere effettuata essenzialmente sulla base dell’eventuale pregiudizio estetico, essendo
quello funzionale praticamente trascurabile.
Diastasi dei muscoli retti trattata chirurgicamente, a seconda dell’entità degli effetti 2-3%
disfunzionali
Il pregiudizio estetico cicatriziale è da valutarsi aggiuntivamente.
6.5.c. Altre menomazioni della parete addominale
Soluzioni di continuo post-traumatiche a tutto spessore della parete addominale

Le soluzioni di continuo di natura traumatica, allorché interessano a tutto spessore
la parete addominale, coinvolgendo anche il piano muscolare, determinano un indebo-
limento della funzione contenitiva dell’addome, di grado crescente a seconda dell’esten-
sione della lesione primitiva.
Ematomi dei muscoli retti

Gli ematomi dei muscoli retti, spontanei o post-traumatici, possono cagionare un
indebolimento — talora anche sostanzioso — della parete addominale.
Si tratta di quadri abbastanza rari, che possono essere favoriti da particolari
condizioni quali: assunzione di anticoagulanti/antiaggreganti (specie in età avanzata),
gravidanza, miopatie croniche, chirurgia addominale, iniezione di farmaci a livello della
parete dell’addome. Il fattore scatenante è generalmente rappresentato da brusche
contrazioni della parete addominale, dovute a tosse, vomito, starnuti ed esercizio fisico
intenso; queste provocano la rottura di alcune fibre muscolari, talora accompagnata a
rottura di taluni rami dei vasi epigastrici (più frequentemente a destra e inferiormente
all’arcata del Douglas, ove non vi è l’azione protettiva della fascia posteriore del muscolo
retto), con conseguente stravaso ematico. Quest’ultimo ha un’evoluzione subdola,
potendo raggiungere dimensioni ragguardevoli, tanto da diventare palpabile e da
causare anche dolore da irritazione peritoneale. La diagnosi è ecografica o radiologica
mediante TC.
La terapia è generalmente conservativa e prevede il monitoraggio, la sospensione
dell’eventuale terapia anti-coagulante, l’applicazione di ghiaccio e, se necessario, anche
il ricorso ad emotrasfusioni; l’intervento chirurgico di drenaggio della raccolta ematica
e legatura dei vasi sanguinanti è indicato in caso di ematomi di notevoli dimensioni.
Per le soluzione di continuo e gli ematomi della parete addominale, trattati chirurgicamente con successo,
la valutazione può essere effettuata in analogia con quanto indicato per gli esiti di ernioplastica.
In caso di ematoma della parete addominale non trattato la valutazione deve essere effettuata tenendo
conto delle dimensioni dello stesso e dell’eventuale presenza di segni di irritazione peritoneale. Nel caso di
ematomi di piccole dimensioni, trattati conservativamente ed esitati in un completo riassorbimento senza
influenza sull’integrità della parete, gli esiti non sono di norma suscettibili di quantificazione medico-legale.
6.6. Bacino
Le fratture di bacino si suddividono, secondo Tile, in stabili ed instabili.

Le fratture stabili (gruppo A) non interrompono l’anello pelvico e sono rappresen-

tate da: avulsioni della spina iliaca antero-superiore (SIAS), della spina iliaca antero-
inferiore (SIAI) e della tuberosità ischiatica, fratture trasversali basse del sacro e del
coccige; fratture della cresta iliaca; rientrano in questo gruppo anche le fratture
composte delle branche ileo-ischio-pubiche che interrompono l’anello pelvico nel solo
versante anteriore. Gli esiti di dette lesioni sono di entità per lo più moderata.
Le fratture instabili in senso rotatorio (Gruppo B), sono fratture stabili in senso
verticale e instabili sul piano orizzontale. Se ne distinguono tre sottotipi, a seconda della
dinamica produttiva e, di conseguenza, della tipologia della lesione cui danno origine.
Nelle lesioni di tipo B1 è interrotto l’arco anteriore e l’articolazione sacro-iliaca è aperta
anteriormente. Le diastasi della sinfisi pubica inferiori a 2,5 cm non comportano, di
norma, alterazioni del pavimento pelvico anche se il legamento sacro-iliaco anteriore
viene allungato, o parzialmente interrotto; invece le diastasi superiori a 2,5 cm com-
portano la rottura dei legamenti sacro-iliaco anteriore e sacro-spinoso.
La diastasi isolata della sinfisi pubica, senza ripercussioni sulle articolazioni sacro-
iliache, indotta da lacerazione delle strutture condro-connettivali sinfisarie non è
frequente. Nelle lesioni di tipo B2 si interrompe l’arco anteriore; la tenuta del legamento
interosseo e del legamento sacro-iliaco posteriore provoca una frattura della compo-
nente sacrale anteriore, con stabilità verticale conservata.
Più raramente si verificano l’avulsione della spina iliaca postero-superiore (SIPS) o
la rottura del legamento sacro-iliaco posteriore, ma mai la rottura del legamento
interosseo. Il tipo B2 prevede due sottotipi, a seconda che l’interruzione dell’arco
anteriore sia omolaterale (B2.1) o contro-laterale (B2.2). Il tipo B2.1 comporta un
accavallamento (il pube omolaterale si insinua dietro il pube contro-laterale), o anche
una lussazione della sinfisi pubica. Nel tipo B2.2 l’instabilità è maggiore e non è
propriamente rotatoria. Nel tipo B3 si ha un’interruzione dell’arco anteriore e una
lesione posteriore bilaterale.
Vi sono poi lesioni ad instabilità totale (Gruppo C), ovvero rotatoria e verticale, con
risalita dell’emipelvi e frequenti lesioni associate del plesso lombo-sacrale. È molto
importante sottolineare che la diagnosi del tipo di instabilità non può essere affidata alle
sole indagini strumentali, ma deve essere anche clinica, cioè basata sulla motilità
preternaturale.
In questo gruppo di lesioni all’interruzione posteriore dell’anello pelvico si può
associare la frattura dell’apofisi trasversa di L5 (inserzione del legamento ileo-lombare),
che va sempre ricercata in quanto è una conferma indiretta dell’instabilità verticale.
Anche il gruppo C è diviso in sottogruppi: nel tipo C1 la lesione è monolaterale e
può essere dovuta a frattura verticale completa dell’ileo (dalla cresta alla grande incisura
ischiatica, C1.1.), a lussazione, o frattura-lussazione della sacro-iliaca (C1.2) e a frattura
verticale del sacro (C1.3). Nel tipo C2 all’instabilità completa di un lato si associa
un’instabilità rotatoria o completa del lato opposto. IL tipo C3 comprende la frattura
orizzontale dell’acetabolo, associata ad una lesione di tipo B o C omolaterale, spesso con
interessamento neurologico.
Le lesioni di tipo C sono le più gravi non soltanto a causa dell’instabilità totale, ma
anche perché la risalita della pelvi comporta molto frequentemente stiramento, o
lacerazione delle radici del plesso lombo-sacrale (L4-S3), con conseguenti esiti neuro-
logici e ripercussioni sulle funzioni statico-deambulatoria e sfinteriale, nonché anestesia
a sella dei genitali, della faccia posteriore della coscia e della gamba, del malleolo esterno
e della pianta del piede.
La valutazione è espressa in base alle ripercussioni sulla statica e sulla deambulazione, oltre che alla
sintomatologica algica ed alle modifiche dei diametri e delle coniugate.
I deficit di altre funzioni eventualmente concomitanti devono essere valutati aggiuntivamente.
Esiti di frattura extra-articolare del bacino, consolidata con buon allineamento dei mon- 3-5%
coni ma con plausibile sintomatologia dolorosa
Il riferimento è alla triade ileo-ischio-pube, con esclusione quindi del sacro e del coccige, per
i quali si rimanda a quanto indicato nel paragrafo dedicato al rachide.
L’orientamento all’interno del range deve essere effettuato basandosi sull’entità del callo
riparativo e sulle eventuali ripercussioni funzionali, di solito sfumate e incidenti sulla
protratta stazione eretta, sui passaggi posturali e sui movimenti complessi quali l’accovac-
ciamento, la deambulazione e la corsa.
La valutazione degli esiti di frattura del cotile ischiatico deve essere commisurata alla
limitazione funzionale della coxo-femorale.
Esiti di frattura extra-articolare del bacino, consolidata con residuo dismorfismo (disalli- 6-12%
neamento, accavallamento, dismetria)
Nel caso in cui si verifichi impotenza parturiendi si rimanda a quanto indicato nel capitolo
12.
Esiti di fratture/diastasi complesse, trattate chirurgicamente, con moderata disfunzionalità 15-20%
residua
In caso di fratture non suscettibili di trattamento chirurgico si fa riferimento al valore
massimo del range.
Diastasi della sinfisi pubica < 4 cm 3-8%
La valutazione deve essere formulata sulla base dell’entità della diastasi e dell’eventuale
compresenza di una diastasi, sia pur lieve, delle sacro-iliache.
Diastasi delle sacro-iliache 3-10%
La valutazione deve essere formulata sulla base della mono- o bilateralità, dell’entità e delle
ripercussioni disfunzionali.
6.7. Arto superiore
La funzione prensile, pur essendo prioritaria per la valutazione delle menomazioni

degli arti superiori, non è l’unica, avendo tali arti anche importanza sul piano comuni-
cativo (gestualità) e nell’armonizzare il coordinamento motorio con gli arti inferiori e il
rachide, nella postura e nella deambulazione e contribuendo al mantenimento dell’equi-
librio.
Nell’ambito della funzione prensile assumono minore rilievo le strutture deputate
ad atti che potremmo definire “grossolani” (sollevare e trasportare pesi ingenti, effet-
tuare trazioni o spinte), rispetto alla sempre maggiore rilevanza della manualità fine,
quale quella necessaria per utilizzare la tastiera di un computer o un touch screen, ovvero
nell’azionare i comandi dell’auto, o i telecomandi di apparecchiature elettroniche.
In quest’ottica l’esito funzionale delle eventuali protesizzazioni riveste maggiore
potenzialità di recupero per le azioni grossolane di presa contrastata, tipica delle protesi
totali di arto, rispetto alle protesi della mano le quali, anche quando altamente
sofisticate, non consentono il recupero della motilità fine armonica che si avvale anche
della sensibilità tattile. Per le compromissioni di quest’ultima la valutazione potrà
basarsi sulle indicazioni fornite nello specifico paragrafo del capitolo 3.
Per quanto riguarda condizioni peculiari del moncone di amputazione si rimanda al capitolo 5.
Perdita anatomica di entrambi gli arti superiori 85%
Perdita anatomica di entrambe le mani 80%
Perdita anatomica di un arto superiore, in rapporto alla possibilità di applicazione di 60-65% (d.)
protesi efficace 55-60%
Il riferimento proposto attiene alle amputazioni prossimali rispetto al gomito; per orientarsi (n.d.)
all’interno del range si deve tener conto del livello dell’amputazione e della tipologia del
moncone, nonché delle possibilità di posizionamento di protesi articolabile al gomito e,
quindi, di un qualche recupero, seppur parziale, delle funzioni dell’arto. Per le disartico-
lazioni di spalla è — per lo più — applicabile la percentuale massima.
Perdita anatomica dell’avambraccio, a livello compreso fra terzo prossimale e terzo distale, 50-55% (d.)
o perdita totale della mano, in rapporto alla possibilità di applicazione di protesi efficace 45-50%
La possibilità di applicare protesi funzionali cinematiche o ad energia esterna, solitamente (n.d.)
condizionata dalla tipologia del moncone, può consentire parziali recuperi della funzione
prensile.
Il gap tra il limite inferiore previsto per le amputazioni dell’intero arto (60 d.) e quello
superiore prospettato per le amputazioni di avambraccio (55 d.) sono confacenti a quei casi
in cui l’articolarità del gomito è notevolmente ridotta, con conseguente limitazione della
mobilità del dispositivo protesico, comportando condizioni di poco difforme rispetto alle
amputazioni dell’arto.
6.7.a. Spalla e braccio
L’articolazione gleno-omerale, o della spalla, è tra le più complesse, sia anatomi-

camente che funzionalmente, oltreché tra le più esposte ad eventi traumatici e a processi
degenerativi. È costituita dall’estremità sferoidale della testa omerale, che ruota sulla
glena della scapola, detta glena, consentendo al braccio di compiere una rotazione nello
spazio prossima ai 360°, e possiede la particolarità di lavorare sospesa nel vuoto.
I movimenti da valutare per l’esame della sua efficienza articolare sono sostanzial-
mente i seguenti:
a) elevazione in antero-posizione: consiste nel movimento di elevazione dalla
posizione dell’arto addotto pendente a lato del corpo (0°), a quella di completa
elevazione e sostanzialmente in linea con l’asse del tronco (180°). Nell’ambito di detto
range l’escursione da 0° a 90° è la più utile per l’esecuzione dei gesti più frequenti nella
vita quotidiana, mentre le limitazioni tra 90° e 180° hanno incidenza menomativa
progressivamente decrescente;
b) abduzione: coinvolge l’articolazione gleno-omerale e quella scapolo-toracica
su un arco che va da 0° a 180°. In condizioni normali la scapola non si muove fintanto
che l’arto non ha raggiunto un angolo di almeno 20°, dopodichè omero e scapola si
muovono in modo sincrono;
c) rotazione interna ed esterna: sono possibili, rispettivamente, per un arco di
circa 60° e 40°;
d) adduzione: si svolge su di un arco di circa 50° ed è di modesta rilevanza nella
gestualità quotidiana.
e) retropulsione: possibile per circa 40°-50°, ha limitata importanza nel compi-
mento di atti finalizzati alla precisione.
La cuffia dei rotatori è una struttura costituita dai tendini dei muscoli sovraspinato,
sottospinato, piccolo e grande rotondo, sottoscapolare; quello del sovraspinato è il più
coinvolto sia in caso di patologia degenerativa, sia a seguito di traumi. Una lesione
parziale di tale tendine può determinare quadri clinici particolarmente dolorosi, a causa
dell’instaurazione di processi infiammatori, che lo rendono più sensibile alle forze di
trazione, specie in caso di conflitto sub-acromiale. D’altro canto, va considerato che la
lesione completa di tale tendine compromette la stabilizzazione della testa dell’omero
nell’elevazione-abduzione, esponendo così l’articolazione a progressivi fenomeni dege-
nerativi, sino all’omoartrosi, ed accompagnandosi a deficit articolari, specie in abdu-
zione, dipendentemente dal grado di compromissione della funzione stabilizzatrice.
Nei casi di patologia da conflitto, con degenerazione della cuffia ma in assenza di
lesioni apprezzabili all’esame clinico e strumentale, la chirurgia è volta al trattamento
delle cause dell’impingement e all’artrolisi; in questi casi si effettuano interventi mini-
invasivi di plastica acromiale, associati o meno a bursectomia ed a debridement della
cuffia, oppure ad acromion-plastica associata a resezione di minima dell’estremo
prossimale della clavicola.
Se la cuffia presenta una lesione l’intervento chirurgico è finalizzato alla correzione
della soluzione di continuo, con approcci diversi a seconda della sede, della profondità,
dell’estensione, e del grado dell’eventuale ipotrofia, o sostituzione adiposa del rispettivo
ventre muscolare: in altri termini la tecnica chirurgica, a differenza che nelle sindromi
dolorose da impingement senza lesioni tendinee, deve rimuovere all’un tempo le
condizioni di conflitto e riparare la cuffia. Sono disponibili attualmente diverse tecniche
chirurgiche prevalentemente per via artroscopica per la riparazione delle lesioni della
cuffia dei rotatori. Il risultato deve essere valutato ad una distanza temporale di almeno
3-6 mesi dall’intervento.
Nel caso di lesioni parziali della cuffia, per lo più del sovraspinoso, a seconda
dell’estensione e dello stato del tendine si potrà procedere o con un intervento di
“minima” (debridement e/o sutura della lesione), oppure, nel caso di lesioni coinvol-
genti più del 50% del tendine, con tenotomia e ancoraggio del moncone sul trochite,
previo confezionamento di trincea ossea, con fissazione a mezzo di punti di sutura, o
ancorette metalliche. Quest’ultimo intervento è quasi sempre accompagnato da rese-
zioni più o meno importanti dell’acromion e da bursectomia. Si tratta di una tecnica più
demolitiva e soggetta ad un certo tasso di complicanze (capsuliti adesive secondarie),
con rischio di recidiva della rottura, in ragione del ripristino necessariamente artificiale
dell’inserzione, oltre che dello stato del tendine. In presenza di lesioni massive della
cuffia, non riparabili con ricostruzione e sutura trans-ossea, in casi selezionati si può
effettuare un intervento di trasposizione muscolare, utilizzando il muscolo gran dorsale,
che comporta peraltro il sovvertimento della configurazione anatomica. Quando le
lesioni massive della cuffia, cronicizzando, portano ad una risalita della testa omerale e
allo sviluppo di artrosi gleno-omerale, con severa limitazione funzionale della spalla, si
parla di “artropatia da cuffia”, per la quale l’unica soluzione è l’impianto di una protesi
inversa; infatti, per il suo funzionamento tale protesi prescinde totalmente dalle funzioni
della cuffia dei rotatori, basandosi alla validità del deltoide. Si tratta di un intervento di
naturale rilevanza, perchè non prevede ulteriori possibilità terapeutiche.
Le instabilità post-traumatiche della spalla possono conseguire a lesioni delle
strutture capsulo-legamentose, o ad episodi lussativi. La diagnostica strumentale (eco-
grafia, TC, RM) consente di definire esattamente la realtà anatomo-patologica. Dopo il
primo episodio di lussazione il trattamento è conservativo e si avvale di riduzione ed
immobilizzazione in bendaggio per circa 4 settimane; nel caso in cui l’instabilità persista,
con ulteriori episodi di lussazione, è indicato il trattamento chirurgico, generalmente

effettuato in artroscopia, mediante utilizzo di “ancorette” dalle quali fuoriescono fili in
tessuto non riassorbibile ad alta resistenza che vengono passati e legati attorno alla
capsula articolare ed al labbro glenoideo, onde ricreare la normale tensione capsulare
(capsuloplastica). La procedura tradizionale, indicata in presenza di lesioni ossee
associate, prevede invece l’incisione chirurgica sulla faccia anteriore della spalla e
l’utilizzo di varie tecniche di plastica capsulare.
La chirurgia protesica della spalla ha avuto notevoli sviluppi negli ultimi anni, con
consensuale ampliamento delle indicazioni agli interventi di sostituzione o della sola
componente omerale (emi-artroplastica), o di entrambe le componenti, omerale e
glenoidea (protesi totale), interventi dei quali possono avvalersi fratture dell’omero
prossimale, omo-artrosi primitive, di osteonecrosi asettiche, artropatie reumatoidi,
artrosiche o pseudo-paralitiche, anche con rottura massiva irreparabile della cuffia dei
rotatori.
Sono attualmente disponibili diversi modelli di protesi, raggruppabili in 5 tipolo-
gie: protesi da frattura; protesi anatomiche — modulari; protesi di rivestimento o di
superficie; protesi senza stelo; protesi inverse.
La valutazione deve basarsi sulla tipologia e sulla gravità della lesione, sul grado di tono-trofismo muscolare
e sull’entità della limitazione funzionale.
In caso di trattamento chirurgico la valutazione degli esiti deve tener conto del tipo di trattamento eseguito
e dell’entità del deficit articolare residuato, riservando percentuali minori agli interventi mini-invasivi di
plastica acromiale, associati o meno a bursectomia e a debridement della cuffia (indicati per patologia da
conflitto in assenza di franche lesioni tendinee), poiché in tali casi l’anatomia articolare gleno-omerale non
viene interessata e la capsula non viene incisa.
I parametri di riferimento per la valutazione degli esiti del trattamento protesico sono i seguenti:
caratteristiche della protesi (cementata, non cementata, inversa), dolore, grado di stabilità protesica, motilità
articolare attiva e forza, valutata in base alla scala MRC (per la cui consultazione si rimanda al capitolo 2).
Altri elementi da considerare sono rappresentati dall’eventuale sacrificio del tendine del capo lungo del
bicipite brachiale, dall’escursione dei movimenti passivi e dalle caratteristiche del loro arresto (elastico o
rigido), dallo stato della cuffia dei rotatori, dalla mio-ipotonotrofia e dalle ipoestesie regionali. Basilare
supporto alla valutazione è l’imaging, che fornisce dati molto utili per la definizione della situazione
anatomica e delle possibili evoluzioni del quadro sulla base della presenza, o meno, di calcificazioni
periarticolari, di scollamenti periprotesici, di eventuali incongruenze articolari.
Per la valutazione degli esiti delle protesi di spalla si deve inoltre tener conto che la protesi inversa, imponendo
un’ampia demolizione delle strutture osteo-articolari, merita percentuali piuttosto elevate, anche in considerazione
del fatto che, ove si prospettasse la necessità di un reimpianto, l’intervento sarebbe più difficoltoso e con minor
possibilità di esito positivo, stante la demolizione anatomica precedentemente attuata.
Anchilosi della scapolo-omerale in posizione favorevole (arto addotto al fianco ed 30% (d.)
elevato fra 20° e 40°) con associata perdita del movimento della scapolo-toracica 28% (n.d.)
Vi è l’impossibilità della presa di oggetti in posizione elevata, con preclusione o drastica
compromissione di molti atti della vita quotidiana.
Anchilosi della scapolo-omerale in posizione favorevole (arto abdotto fra 20° e 50°), 25% (d.)
senza limitazione della scapolo-toracica 23% (n.d.)
La possibilità di mobilizzare la scapolo-toracica consente una maggiore mobilità del-
l’arto nello spazio rispetto a quadro precedente.
Limitazione del movimento di abduzione-elevazione della scapolo-omerale con escur- 20% (d.)
sione possibile sino a 45° 18% (n.d.)
Limitazione del movimento di abduzione-elevazione della scapolo-omerale con escur- 12% (d.)
sione possibile sino a 90° 10% (n.d.)
Perdita del solo movimento di rotazione della scapolo-omerale 8% (d.)
7% (n.d.)
Escursione articolare della scapolo-omerale limitata globalmente di circa la metà 15% (d.)
(elevazione ed abduzione possibili sino a 90°, rotazioni possibili per metà, senza 13% (n.d.)
limitazione della scapolo-toracica)
Tale condizione consente un discreto utilizzo dell’arto nella quotidianità, essendo l’articolarità
praticata con un’elevazione intorno ai 90° e con un’abduzione intorno ai 45°.
Escursione articolare della scapolo-omerale limitata globalmente di circa un terzo 9% (d.)
(elevazione possibile per 110°, abduzione per 90° e rotazioni per due terzi). 8% (n.d.)
I disagi nella quotidianità sono connessi con i movimenti compensatori cui sono
sottoposte le articolazioni vicine, che, con funzione vicaria, consentono il compimento
di gran parte degli atti della vita quotidiana.
Instabilità di spalla di grado lieve, accertata clinicamente e strumentalmente 5-9%(d.)
4-8%(n.d.)
Instabilità di spalla di grado moderato-grave, accertata clinicamente e strumentalmente 10 — 15%(d.)
9-13%(n.d.)
Esiti di lussazione scapolo-omerale, con moderata disfunzionalità antalgica 1-4% (d.)
1-3% (n.d.)
Esiti di lesione isolata del tendine sovraspinoso, non trattata chirurgicamente 2-5% (d.)
La percentuale minima del range è assegnabile alle lesioni parcellari ben cicatrizzate. 1-4% (n.d.)
Esiti di lesione isolata del tendine sottoscapolare non trattata chirurgicamente 1-3% (d.)
La lesione comporta essenzialmente un deficit nella intrarotazione, di minor incidenza 1-2% (n.d.)
invalidante rispetto al quadro precedente.
Esiti di lesione di due o più tendini, tra i quali il sovraspinoso, non trattate chirurgi- 4-8% (d.)
camente 3-7% (n.d.)
La percentuale massima deve essere attribuita in caso di lesioni complesse. Vi si deve
aggiungere la percentuale relativa alla limitazione articolare, sino al valore previsto per
l’anchilosi, in caso di abolizione della articolarità.
Esiti di bursectomia semplice 2%
Esiti di acromionplastica avanzata; sezione del legamento coraco — omerale 3-4% (d.)
2-3% (n.d.)
Esiti di lesioni tendinee della cuffia dei rotatori trattate chirurgicamente 7-10% (d.)
Le percentuali sono prospettate in caso di lieve deficit articolare e fanno riferimento agli 6-9% (n.d.)
esiti di acromionplastica e bursectomia.
Qualora l’intervento chirurgico abbia comportato la tenotomia del capo lungo del
bicipite, variante chirurgica volta a stabilizzare il tendine spesso degenerato e fonte di
dolore, in assenza di importanti deficit flessori dell’avambraccio, la valutazione può
giungere al valore massimo del range. Nel caso di esiti di interventi di trasposizione
muscolare per lesioni massive della cuffia dei rotatori, non riparabili con ricostruzione
standard e sutura trans-ossea, la valutazione deve essere almeno del 10% da integrarsi
con la percentualizzazione del deficit articolare residuo.
Esiti di lesione di uno dei tendini del muscolo bicipite brachiale non trattata chirur- 7-12% (d.)
gicamente 6-10% (n.d.)
Le percentuali maggiori vanno riservate ai casi di lesione totale del tendine distale.
Esiti di lesione del tendine distale del muscolo bicipite brachiale trattata chirurgica- 5-10% (d.)
mente 4-9%(n.d.)
Questo tipo di lesione altera gravemente la flessione del gomito, per cui si impone
solitamente il trattamento chirurgico.
Esiti di lesione di uno dei tendini prossimali del muscolo bicipite brachiale trattata 4-7% (d.)
chirurgicamente 3-6% (n.d.)
La rottura del tendine del capo lungo determina, oltre ad una minore stabilità della
spalla, ipostenia nel movimento d’elevazione del braccio e di flessione del gomito e
deformazione del ventre muscolare, con conseguente inestetismo.
Esiti di frattura diafisaria dell’omero, con lievissima limitazione funzionale, callo osseo 4-6% (d.)
esuberante, moderato accorciamento e deviazione dell’asse 3-5% (n.d.)
Esiti di frattura diafisaria dell’omero trattata chirurgicamente, con persistenza dei 6-8% (d.)
mezzi di sintesi e moderata limitazione funzionale 5-7% (n.d.)
Esiti di frattura diafisaria dell’omero evoluta pseudoartrosi 12-15%(d.)
La valutazione va graduata in base alla gravità del quadro clinico, del substrato 10-13% (n.d.)
anatomo-patologico e dell’efficacia del tutore ortopedico ove utilizzabile.
Protesi di spalla — Classe I 15-20% (d.)
Elevazione > 100°, abduzione > 90°, rotazione esterna ad arto addotto > 30°, movi- 13-18% (n.d.)
mento combinato di rotazione interna e adduzione con mano che raggiunge il passaggio
dorso-lombare. Dolore assente o saltuario, ben controllato con terapia medica. Movi-
mento completo contro gravità e contro massima resistenza (F 5-normale). All’esame
radiografico: protesi ben posizionata, assenza di calcificazioni.
Protesi di spalla — Classe II 21-25% (d.)
Elevazione possibile sino a 100°, abduzione sino a 90°, rotazione esterna ad arto addotto 19-23% (n.d.)
sino a 30°, movimento combinato di rotazione interna e adduzione con mano che
raggiunge il passaggio lombosacrale. Dolore frequente, con discreta risposta farmaco-
logica. Movimento completo contro gravità e contro lieve resistenza (F4-buona).
All’esame radiografico: presenza di modeste calcificazioni dei tessuti molli ed eventuale
incongruità articolare.
Protesi di spalla — Classe III 26-30% (d.)
Elevazione < 100° ma > 30°, abduzione fra i 30° e 90°, rotazione esterna ad arto addotto 24-28% (n.d.)
compresa fra i 5° ed i 30°, rotazione interna solo accennata. Dolore pressoché costante
con scarsa risposta al trattamento farmacologico. Movimento completo contro gravità
(F3-modesta). All’esame radiografico: protesi mal posizionata, scollamenti periprotesici,
calcificazioni dei tessuti molli.
6.7.b. Gomito e avambraccio
L’articolazione del gomito presiede ai movimenti di flesso-estensione e di prono-

supinazione dell’avambraccio, quest’ultima consentita dalla possibilità del radio di
ruotare attorno all’ulna, con compartecipazione ai gradi estremi di questo movimento
da parte dell’articolazione radio-ulnare distale.
Il movimento di flesso-estensione ha un angolo di circa 140°, a partire dai 180°
della estensione massima sino ai 40° della massima flessione; risulta funzionalmente del
tutto trascurabile la possibilità di iperestensione, che solitamente non supera i 5°. Nella
prono-supinazione l’escursione possibile, a partire dalla condizione intermedia (0°), è di
circa 90° per entrambe.
La maggior parte delle fratture del capitello radiale sono composte o riguardano
una piccola parte della superficie articolare per cui è indicato il trattamento incruento.
Il trattamento chirurgico, mediante applicazione di mezzi di sintesi quali microviti e
microplacche, è riservato alle situazioni in cui è coinvolta più di un terzo della superfice
articolare o nei casi di particolare scomposizione della frattura. Ove la frattura non sia
riducibile, a causa dell’elevata scomposizione e comminuzione è indicata la sostituzione
protesica del capitello: un intervento che, negli ultimi anni, ha avuto sempre più
frequente impiego al fine di evitare la valgizzazione del gomito, ottenere una buona
stabilità articolare e un soddisfacente recupero funzionale.
Le anchilosi del gomito in posizione sfavorevole sono estremamente rare, essendo
limitate ai casi in cui vi sia impossibilità ad intervenire chirurgicamente per bloccare
l’articolazione in una posizione favorevole, ovvero per applicare una protesi.
Anche le pseudoartrosi delle ossa dell’avambraccio sono evenienze ormai rare,
potendo essere trattate con osteosintesi, salvo i rari casi in cui condizioni cliniche
sistemiche e/o locali controindichino l’intervento chirurgico.
Le valutazioni prospettate per le anchilosi di gomito in massima estensione o flessione trovano motivazione
pressoché esclusivamente quali parametri di riferimento valutativo, in quanto, salvo eccezionali casi di
inoperabilità, si tende quanto meno a fissare chirurgicamente l’articolazione in posizione favorevole.
Anchilosi del gomito in massima flessione con prono-supinazione libera 28% (d.)
26% (n.d.)
Anchilosi del gomito in massima estensione con prono-supinazione libera 24% (d.)
22% (n.d.)
Anchilosi del gomito in posizione favorevole (80-100° di flessione) con prono- 18% (d.)
supinazione libera 16% (n.d.)
Anchilosi della prono-supinazione in posizione sfavorevole (massima supinazione) 14% (d.)
Comporta una notevole compromissione della funzione prensile, per la difficoltà di 12% (n.d.)
posizionare correttamente la mano nello spazio.
Anchilosi della prono-supinazione in posizione favorevole (20° di pronazione) 10% (d.)
Compromette l’esecuzione di numerosi movimenti che richiedono le rotazioni del- 9% (n.d.)
l’avambraccio.
Limitazione del movimento di flesso-estensione con escursione possibile per 40° con 12-16% (d.)
prono-supinazione libera 10-14% (n.d.)
Il valore massimo è attribuibile alle condizioni in cui il movimento è consentito in range
non favorevole (160°-120°).
Limitazione del movimento di flesso-estensione con escursione possibile per 90° (da 8% (d.)
180° a 90°) con prono-supinazione libera 7% (n.d.)
I 90° di escursione flessoria consentono una sufficiente funzionalità dell’arto.
Limitazione del movimento di flesso-estensione con escursione possibile per 120° in 4% (d.)
range favorevole (170°-50°) con prono-supinazione libera 3% (n.d.)
Esiti di frattura diafisaria del radio o dell’ulna, a seconda del dismorfismo del callo 2-4% (d.)
osseo, in assenza o con lieve limitazione funzionale delle contigue articolazioni 1-3% (n.d.)
Esiti di frattura diafisaria biossea dell’avambraccio, a seconda del dismorfismo del 5-7% (d.)
callo osseo, in assenza o con lieve limitazione funzionale delle contigue articolazioni 4-6% (n.d.)
Esiti di frattura diafisaria del radio e/o dell’ulna, trattata chirurgicamente, con persi- 6-8% (d.)
stenza dei mezzi di sintesi e lieve limitazione funzionale delle contigue articolazioni 5-7%(n.d.)
Esiti in pseudoartrosi di frattura del radio o dell’ulna, a seconda del dismorfismo osseo 7-12% (d.)
residuo e dell’efficacia del tutore ortopedico, ove utilizzabile 6-10% (n.d.)
Esiti in pseudoartrosi di frattura diafisaria biossea dell’avambraccio, a seconda del 12-15% (d.)
dismorfismo osseo residuo e dell’efficacia del tutore ortopedico, ove utilizzabile 10-13% (n.d.)
Esiti di capitellectomia 7% (d.)
6% (n.d.)
Protesi di capitello radiale 4-7% (d.)
La valutazione deve tener conto della completezza dell’osteo-integrazione, della con- 3-6% (n.d.)
servazione dell’asse e dell’eventuale presenza di calcificazioni satelliti.
6.7.c. Polso e mano
La complessità dell’anatomia del polso e della mano conferisce a tale distretto

un’elevata efficienza funzionale, ma, nel contempo, comportano un’altrettanto elevata
vulnerabilità. La sinergia dei molteplici elementi ossei, tendinei e legamentosi concorre
a creare un’unitarietà di motilità e di sensibilità che, se paragonati ad altri distretti
dell’organismo, è davvero straordinaria, non solo come capacità di prensione, ma anche
di spostamento, di compressione e di divaricazione; ognuna di esse può essere suddivisa
in sottocategorie funzionali: ad es. la funzione di presa comprende molte tipologie di
prese: di precisione, di forza, ad uncino, di forza ad anello, laterali e le prese chiave.
Il distretto polso-mano presenta due articolazioni: la radio-carpica, che unisce
l’estremità distale del radio e dell’epifisi ulnare con la filiera prossimale del carpo
(scafoide, semilunare e piramidale, mentre il pisiforme non partecipa all’articolazione),
e la medio-carpica, che unisce la predetta filiera prossimale con quella distale (trapezio,
trapezoide, grande osso, uncinato). Vi si aggiungono le articolazioni carpo-metacarpali,
per le quali si segnala la notevole valenza funzionale di quella del pollice (tra trapezio
e base metacarpale) ove si svolge il complesso movimento rotatorio e di opposizione del
primo dito. Relativamente più semplici sono le articolazioni metacarpo-falangee e le
interfalangee, prossimali e distali, con prevalenza dei movimenti di flesso-estensione.
La complessità di questo distretto anatomico è ulteriormente accresciuta dalla
presenza di innumerevoli legamenti di connessione, i quali permettono movimenti in
fase singola (scafoide con semilunare, scafoide con piramidale, etc.), o in fase sinergica
(filiera prossimale con filiera distale). La presenza di lesioni parziali di detti ligamenti
determina instabilità dolorose, con manifestazioni generalmente non immediate, ma a
medio-lungo termine.
Le strutture dei tendini estensori e flessori hanno caratteristiche anatomiche
differenti: gli estensori presentano un’anatomia semplice in territorio extra-digitale,
mentre in sede digitale la complessità strutturale è maggiore, costituendo un vero
“apparato estensore” (bendellette laterali e centrali, legamenti retinacolari, legamenti di
Grayson). Anche la vascolarizzazione risulta differente, essendo più favorevole per i
tendini estensori, i quali non hanno canali di scorrimento e presentano sistemi di
stabilità e interconnessione. Invece i tendini flessori presentano canali digitali di
scorrimento e precaria vascolarizzazione (vincula), per cui risentono maggiormente di
eventuali lesioni.
Relativamente alla motilità, il polso consente alla mano di eseguire movimenti di
flesso-estensione, abduzione, adduzione e circonduzione; concorre inoltre ai gradi
estremi della prono-supinazione di avambraccio. Il movimento di flessione avvicina la
mano alla superficie volare dell’avambraccio e ha un’ampiezza massima di 85°, mentre
quello di estensione avvicina il dorso della mano alla superficie dorsale dell’avambrac-
cio, con un analogo limite massimo intorno agli 85°. Tenendo presente la posizione
neutra, l’adduzione determina l’inclinazione della mano verso il radio, con un’ampiezza
massima di 20°, mentre l’abduzione comporta un’inclinazione della mano verso l’ulna,
con un’escursione massima di 45°. Come sopra specificato, il movimento di prono-
supinazione conviene per la rotazione del capitello radiale intorno al proprio asse e per
la traslazione dell’estremità distale del radio intorno alla testa dell’ulna, che si attua
nell’articolazione radio-ulnare distale; quest’ultimo movimento è limitato dal legamento
triangolare. Il movimento di circonduzione è una combinazione dei movimenti di
flesso-estensione con quelli di abduzione e adduzione; durante la circonduzione, la

mano si muove secondo una superficie conica con il vertice situato in corrispondenza
del centro del polso e un angolo di apertura di circa 160°.
Alterazioni traumatiche, o degenerative del polso e della mano possono avere
ripercussioni funzionali anche piuttosto gravi, nella cui valutazione si deve tenere
peraltro presente la possibilità di compenso per l’assenza, in queste sedi, di un carico
funzionale costante, a differenza di quanto avviene per le articolazioni del piede e della
caviglia. Particolare importanza assume la valutazione neurologica, per quanto attiene
alle alterate funzioni percettive e la sintomatologia dolorosa (neuromi di amputazione);
entrambe possono incidere sulle capacità funzionali, talora in misura attesa e propor-
zionale al danno, oltre che in maniera amplificata, come in caso di causalgia-
algodistrofia).
In merito alla tipologia delle lesioni lo scafoide è più frequentemente interessato da
fratture, mentre il semilunare da lussazioni (che possono accompagnarsi a frattura di
una o ambedue le apofisi stiloidi, o a frattura dello scafoide). L’iperestensione dorsale
e la deformità del polso (tipica quella a dorso di forchetta) e possono comportare
compressione sul nervo mediano e, talora, sull’ulnare. I meccanismi produttivi delle
fratture conseguono a traumi da schiacciamento e a movimenti di torsione del polso.
La componente legamentosa delle ossa carpali può assorbire parte dello strain
imposto dell’articolazione, potendosi allungare del 15%; superata detta soglia il danno
che si viene a produrre a livello legamentoso è irreversibile.
La rigidità è l’esito più frequente dopo lesioni del polso e della mano ed incide
significativamente sulla qualità di vita del soggetto. Non meno importanti sono le
compromissioni della sensibilità, poiché la mano, quale organo elettivamente deposita-
rio del tatto, permette di valutare le caratteristiche del contesto con cui si viene a
contatto. Se la funzione motoria può essere in parte vicariata da misure ortopediche (ad
es. transfert tendinei, micro-protesi, ecc.), non lo è la componente sensitiva, senza la
quale anche la motilità incontra notevoli limitazioni, specie nella precisione fine, che
oggi rappresenta la funzione di gran lunga prevalente nella società ad elevata “tecno-
logizzazione”.
Al tal proposito si rimanda al paragrafo dedicato al tatto nel capitolo 3.
Per quanto riguarda le indagini strumentali va segnalato che l’esame radiografico
standard necessita spesso di comparazione bilaterale, stante la possibilità di atipie
costituzionali e/o degenerazioni bilaterali. L’ecografia è molto utile per la valutazione di
patologie tendinee, soprattutto se effettuata con tecniche dinamiche. La TC è il
gold-standard per la valutazione delle lesioni ossee, mentre la RM, con o senza
contrasto, lo è per lo studio delle strutture articolari e legamentose.
Le fratture di scafoide vengono generalmente diagnosticate con radiologia standard,
ma talora la frattura non è visibile per cui, nel caso di forte sospetto clinico, è indicata
l’esecuzione di RM, che risulta l’esame più sensibile e specifico per questo tipo di
frattura. Gli esiti sono caratterizzati dalla presenza di dolore a livello della tabacchiera
anatomica, che può accentuarsi con i movimenti del pollice. Il trattamento chirurgico è
indicato nei soli casi di frattura dell’osso a livello centrale o del polo prossimale. Le
complicanze sono le seguenti: pseudoartrosi, che è piuttosto frequente per la scarsa
vascolarizzazione dell’osso e che talora richiede trattamento chirurgico mediante inne-
sto osseo; necrosi avascolare, frequente in caso di frattura scomposta; artrosi, general-
mente conseguenza delle precedenti, che si caratterizza per la comparsa di dolore,
specie nel sollevamento e nella presa di oggetti, e che comporta deformità e riduzione
articolare del polso.
Le fratture isolate del semilunare sono spesso associate ad altre fratture e lussazioni
e coinvolgendo non raramente le arterie nutritizie palmari; in caso di frattura trans-
articolare verticale del corpo può comparire la malattia di Kienböck che, come noto,
non presuppone necessariamente un evento traumatico a monte, ma può essere l’esito
di poli-micro-traumatismi, oppure avere origine idiopatica (es.: la condizione di “ulna
minus”, nella quale vi è una dismetria dell’ulna rispetto al radio). L’osteonecrosi
favorisce la frammentazione ossea, che non deve essere confusa con una frattura. La
lesione più frequente che riguarda il semilunare è la lussazione, che può essere
facilmente ridotta manualmente nelle prime ore dal trauma, mentre con il passare del
tempo si rende spesso necessaria la riduzione chirurgica, che comporta un maggior
rischio di crisi vascolare con conseguente m. di Kienböck: questo tipo di osteonecrosi
può verificarsi comunque anche dopo trattamento incruento.
Le fratture del trapezio guariscono con risultati piuttosto insoddisfacenti nel 60%
dei casi, per la possibile rottura del legamento trasverso del carpo.
La frattura isolata del trapezoide rappresenta un’evenienza molto rara, come pure la
lussazione pura, essendo quest’osso più frequentemente coinvolto nelle fratture com-
plesse del carpo. Solitamente si ha una stabilizzazione in pseudoartrosi, o con incon-
gruità articolare e conseguente dolore e riduzione della forza di torsione contrastata.
La frattura del capitato deriva per lo più da caduta sul palmo della mano e si associa
solitamente a frattura dello scafoide; rimane spesso misconosciuta e frequentemente
arriva a guarigione spontanea.
La frattura dell’uncinato è di difficile diagnosi (perché spesso composta) ed è per lo
più associata a frattura della base del IV o del V metacarpo. Può provocare, sia pur di
rado, anche una paralisi del nervo ulnare e pure lesioni tendinee, talora secondarie a
pseudoartrosi.
La frattura del piramidale è spesso associata a fratture lussazioni perilunari del
carpo.
Il pisiforme è un osso sesamoide incluso nel tendine del flessore ulnare del carpo;
di conseguenza non può essere ricompreso esattamente tra le ossa della filiera carpale
prossimale. La frattura, conseguente ad una compressione in regione ipotenare, se
responsabile di sindrome algica può rendere necessaria la sua asportazione: tale
condizione espone maggiormente a traumi l’arteria e il nervo ulnare, che qualora
ipersollecitati nel tempo, possono sviluppare neuropatie o danni arteriosi, configurando
così la hypotenar hammer syndrome.
L’instabilità della radio-ulnare distale consegue generalmente ad una frattura della
diafisi radiale, con concomitante lussazione dell’epifisi distale dell’ulna e rottura del
legamento triangolare.
L’instabilità della radio-carpica deriva dall’interessamento dei legamenti estrinseci
del polso (radio-scafoideo e radio-ulno-piramidale).
L’instabilità carpale da lesione dei legamenti intrinseci scafo-lunato e luno-
piramidale, anche isolate e non sempre associate a lesioni dei legamenti estrinseci, deriva
da traumi per caduta con polso in estensione, o da flogosi, tumori o lassità congenite.
Il deficit funzionale si associa ad artralgia e riduzione della, forza prensile con difficoltà
nel sollevamento di oggetti pesanti, o nell’effettuazione di prese contrastate.
La diagnosi clinica è alquanto difficile, essendo necessarie indagini strumentali

quali: la radiologia convenzionale (con almeno 6 proiezioni e proiezioni in stress), TC
(in caso di fratture lussazioni associate ad instabilità), RM e artro-RM.
La lesione della fibrocartilagine triangolare deve essere differenziata da altre cause
di dolore ulnare (ad es. sindrome da impingement ulnare, sindrome da impatto del
processo stiloideo ulnare) ed è suscettibile di trattamento chirurgico.
VALUTAZIONE MEDICO-LEGALE POLSO

La valutazione degli esiti di instabilità radio-ulnare distale e radio-carpica deve essere graduata sulla base
della sintomatologia algica, del deficit di forza prensile e del dismorfismo osteo-articolare.
La valutazione degli esiti delle fratture delle ossa del carpo va parametrata all’entità dei disturbi associati,
frequentemente caratterizzati da sindrome dolorosa con moderati deficit articolari.
Anchilosi del polso in posizione sfavorevole (flessione a 60°), con prono-supinazione 22% (d.)
libera 20% (n.d.)
Le anchilosi in flessione o in estensione rappresentano esiti assai rari, in quanto
generalmente si procede ad artrodesi in posizione neutra, funzionalmente più favore-
vole.
Anchilosi del polso in posizione sfavorevole (estensione a 60°), con prono-supinazione 20% (d.)
libera 18% (n.d.)
Anchilosi rettilinea del polso con prono-supinazione libera 12% (d.)
10% (n.d.)
Limitazione del movimento di flesso-estensione con escursione articolare possibile per 9% (d.)
1/3, con prono-supinazione libera 8% (n.d.)
Limitazione del movimento di flesso-estensione con escursione articolare possibile per 6% (d.)
metà, con prono-supinazione libera 5% (n.d.)
Una limitazione complessiva della predetta entità riduce apprezzabilmente la possibilità
di posizionare correttamente la mano nello spazio. La perdita dei movimenti di lateralità
consente un aggiunta nell’ordine del 2% rispetto a quanto prospettato per le sole
limitazioni della flesso-estensione.
Instabilità della radio-ulnare distale da lesione legamentosa accertata strumentalmente 3-5% (d.)
2-4% (n.d.)
Instabilità della radio-carpica di grado lieve, da lesione legamentosa accertata strumen- 1-3% (d.)
talmente 1-2% (n.d.)
Instabilità della radio-carpica di grado moderato, da lesione legamentosa accertata 4-6% (d.)
strumentalmente 3-5% (n.d.)
Instabilità della radio-carpica di grado grave, da lesione legamentosa accertata stru- 7-12%(d.)
mentalmente 6-10%(n.d.)
Instabilità carpale, da lesione dei legamenti intrinseci scafo-lunato e luno-piramidale 3-6% (d.)
accertata strumentalmente 2-5% (n.d.)
Esiti di frattura dello scafoide, con dolore e limitazione funzionale di grado moderato 3-5% (d.)
2-4% (n.d.)
Esiti in pseudoartrosi con dolore e limitazione funzionale di grado moderato 6-8% (d.)
La valutazione è analoga anche per i casi di necrosi dello scafoide. 5-7% (n.d.)
Esiti di frattura e/o di lussazione del semilunare, con dolore e limitazione funzionale 3-5% (d.)
di grado lieve 2-4% (n.d.)
L’associazione delle due lesioni, riverberandosi sulle strutture tendinee, giustifica valu-
tazioni sino al 5%.
Esiti di frattura dell’uncinato, con dolore e limitazione funzionale di grado lieve 2-5% (d.)
Il range è motivato da possibile concorrente lesione della base dei metacarpi, con 1-4% (n.d.)
limitazioni dell’articolarità del IV e V dito.
VALUTAZIONE MEDICO-LEGALE POLSO

Esiti di frattura di una delle altre ossa del carpo, con dolore e limitazione funzionale 1-3%
di grado lieve
Esiti di lesione della fibrocartilagine triangolare, con dolore e limitazione funzionale di 2-4% (d.)
grado lieve 1-3% (n.d.)
Sindrome da impingement ulnare 2-4% (d.)
1-3% (n.d.)
I movimenti della mano possono essere distinti in movimenti di prensione e di mani-

polazione. I movimenti delle dita coinvolgono le articolazioni metacarpo-falangee per la va-
lutazione dell’intero dito e quelle interfalangee per la mobilizzazione delle singole falangi. Le
articolazioni metacarpo-falangee si articolano per un range flessorio di circa 90° ed estensorio
di circa 30°; tali valori si riferiscono al simultaneo movimento delle quattro dita, essendo il
movimento isolato di un singolo dito limitato dai legamenti interdigitali.
Il pollice ha capacità di opposizione grazie al muscolo opponente nella chiusura
della mano a pugno, o nell’afferrare il manico di un utensile, l’opposizione del pollice
si associa alla flessione delle dita, mentre nelle attività più fini, in cui la falange distale
deve esercitare l’azione opponente si ha la flessione delle falangi delle altre dita.
L’indice assume massima valenza nella presa a pugno e a pinza, in quanto gode di
maggiore forza e mobilità rispetto alle altre dita lunghe; possiede anche apprezzabili
movimenti di lateralità che, combinati con quelli di flesso-estensione, danno luogo al
movimento di circonduzione.
Il medio è dotato di buona forza rispetto alle dita ulnari ed è utile nella presa a
pugno.
Il mignolo ha una propria valenza funzionale correlata alla posizione anatomica che
delimita il profilo ulnare della mano; nonostante la minor forza contribuisce all’azione
di opposizione, alla presa cilindrica e alla presa a disco.
VALUTAZIONE MEDICO-LEGALE MANO

L’indicazione di una percentuale unica prospettata per la perdita di ogni singolo dito attiene alla
menomazione anatomica ed al corrispondente deficit funzionale; eventuali maggiorazioni sono giustificate
dalla presenza di dismorfismo del moncone di amputazione e da alterazioni della sensibilità che, ove
rilevanti, vanno stimate secondo quanto previsto al paragrafo dedicato al tatto nel capitolo 3.
La perdita delle falangi ungueali delle dita incide, oltre che nella manipolazione fine, anche sotto il profilo
estetico e per la perdita della funzione protettiva dell’unghia.
La eccezionale condizione di anchilosi delle tre articolazioni delle dita lunghe in flessione compromette
notevolmente la funzione prensile per “ingombro”; il danno è superiore a quello tabellato per la perdita del
singolo dito, essendo di conseguenza motivata una maggiorazione di tre punti per 2°, 3° e 4° dito e di 2
punti per il 5° dito.
Perdita di tutte le dita della mano 48% (d.)
In caso di protesizzazione, pur non essendo compensato il deficit funzionale prensile, vi 43% (n.d.)
è un minor pregiudizio estetico ed è parzialmente consentita la presa contrastata con
l’arto controlaterale, per cui la percentuale deve essere minimamente ridotta. Al
contrario, in caso di gravi dismorfismi dei monconi di amputazione, la valutazione può
superare il limite massimo prospettato.
Perdita del pollice e del primo metacarpo 22% (d.)
20% (n.d.)
Perdita del pollice 20% (d.)
18% (n.d.)

Perdita dell’indice 11% (d.)
9% (n.d.)
Perdita del medio 7% (d.)
6% (n.d.)
Perdita dell’anulare 6% (d)
5% (n.d.)
Perdita del mignolo 8% (d.)
7% (n.d.)
Perdita delle ultime due falangi dell’indice 8% (d.)
7% (n.d.)
Perdita delle ultime due falangi del medio 5% (d.)
4% (n.d.)
Perdita delle ultime due falangi dell’anulare 4% (d.)
3% (n.d.)
Perdita delle ultime due falangi del mignolo 6% (d.)
5% (n.d.)
Perdita della falange ungueale del pollice 10% (d.)
9% (n.d.)
Perdita della falange ungueale dell’indice 5% (d.)
4% (n.d.)
Perdita della falange ungueale del medio 3% (d.)
2% (n.d.)
Perdita della falange ungueale dell’anulare 3% (d.)
2% (n.d.)
Perdita della falange ungueale del mignolo 4% (d.)
3% (n.d.)
Perdita di pollice e indice 35% (d.)
Comporta la perdita della funzione di presa a pinza e della fine manualità. 33% (n.d.)
Perdita di pollice, indice e medio 41% (d.)
Le dita residue svolgono una minima e grossolana surroga della funzione prensile. 38% (n.d.)
Perdita di pollice, indice, medio ed anulare 44% (d.)
41% (n.d.)
Perdita di indice e medio 23% (d.)
Tale condizione determina una netta riduzione dell’efficienza della presa a pugno, 21% (n.d.)
trattandosi delle due dita lunghe dotate di maggior forza prensile.
Perdita di indice, medio ed anulare 31% (d.)
29% (n.d.)
Perdita di indice, medio, anulare e mignolo 39% (d.)
Residua solamente una minima capacità di presa contrastata. 36% (n.d.)
Perdita di medio ed anulare 19% (d.)
17% (n.d.)
Anchilosi in flessione di tutte le dita lunghe 39% (d.)
36% (n.d.)
Perdita di medio, anulare e mignolo 30% (d.)
Risulta perso il profilo ulnare della mano, vi è ipovalidità della presa a pugno e rimane 28% (n.d.)
efficiente la sola presa a pinza tra 1° e 2° dito.
Perdita di anulare e mignolo 19% (d.)
Determina ipovalidità della presa a disco, con perdita del profilo ulnare della mano. 17% (n.d.)

Anchilosi rettilinea delle tre articolazioni del pollice (trapezio-metacarpale, metacarpo- 18% (d.)
falangea, interfalangea) 16% (n.d.)
L’anchilosi in estensione delle tre articolazioni integra, di fatto, una menomazione
prossima alla perdita funzionale del dito.
Anchilosi in semiflessione delle tre articolazioni del pollice 15% (d.)
13% (n.d.)
Anchilosi rettilinea della prima metacarpo-falangea 6% (d.)
5% (n.d.)
Anchilosi rettilinea dell’inter-falangea del pollice 5% (d.)
4% (n.d.)
Anchilosi rettilinea delle tre articolazioni dell’indice 9% (d.)
Anche per le dita lunghe l’anchilosi in estensione integra una realtà disfunzionale 8% (n.d.)
prossima alla perdita funzionale del dito. I deficit delle interfalangee vanno valutati
proporzionalmente a scalare, sulla base della reale incidenza negativa sulla funzionalità
del dito e dell’intera mano.
Le limitazioni dell’ampiezza dei movimenti delle interfalangee dell’indice hanno parti-
colare rilevanza essendo il dito deputato, unitamente al pollice, alla presa a pinza.
— anchilosi della metacarpo-falangea 6% (d.)
5% (n.d.)
— anchilosi di entrambe le interfalangee 8% (d.)
7% (n.d.)
— anchilosi dell’interfalangea prossimale 6% (d.)
5% (n.d.)
— anchilosi dell’interfalangea distale 2% (d.)
1% (n.d.)
Anchilosi rettilinea delle tre articolazioni del medio 6% (d.)
Limitazioni dei movimenti delle articolazioni del 3° dito compromettono un suo 5% (n.d.)
efficiente utilizzo nella presa a pugno e nella presa a disco.
3% (n.d.)
4% (n.d.)
3% (n.d.)
— anchilosi dell’interfalangea distale 1%
Anchilosi rettilinea delle tre articolazioni dell’anulare 5% (d.)
4% (n.d.)
2% (n.d.)
3% (n.d.)
2% (n.d.)
Anchilosi rettilinea delle tre articolazioni del mignolo 7% (d.)
6% (n.d.)
— anchilosi metacarpo-falangea 4% (d.)
3% (n.d.)
4% (n.d.)
3% (n.d.)

Esiti di frattura composta del primo metacarpo, con ripercussioni funzionali di grado 1-4% (d.)
moderato 1-3% (n.d.)
Esiti di frattura composta di ogni altro metacarpo, con ripercussioni funzionali di 1-3% (d.)
grado moderato 1-2% (n.d.)
Queste voci ricomprendono condizioni caratterizzate da persistenti sintomi dolorosi,
con o senza concorrente dismorfismo scheletrico. Ove coesista una compromissione
della funzionalità delle articolazioni adiacenti la valutazione deve basarsi sulla comples-
siva menomazione algo-disfunzionale.
6.8. Arto inferiore
L’arto inferiore è la struttura corporea deputata alla funzione statico-

deambulatoria, che viene ad essere totalmente annullata in caso di perdita bilaterale alla
coscia. Un certo recupero funzionale può essere ottenuto sia mediante utilizzo di protesi
che può consentire la ripresa della stazione eretta e della deambulazione, sia, in caso di
loro inapplicabilità, avvalendosi di altri dispositivi, atti a consentire utili spostamenti
con parziale autonomia, in ambito domestico ed extra-domestico.
Per quanto riguarda l’escursione articolare, l’anca spazia in abduzione per 50°; più
limitata è l’adduzione, che arriva a 30°; la flessione ad arto esteso raggiunge i 90°,
mentre a ginocchio flesso i 130°, che passivamente possono diventare 145°; l’iperesten-
sione è possibile sino a circa 30°; la rotazione esterna è di circa 45°, quella interna di
circa 30°.
Il ginocchio si articola in flessione per circa 130°; l’estensione si arresta a 0° con
iperestensione possibile per 10°; la rotazione sia nella interna che nella esterna spazia di
circa 10°.
L’articolazione tibio-tarsica, partendo dall’asse naturale del piede che è di 90°
rispetto al piano di appoggio, ha la flessione dorsale contenuta all’incirca entro i 30° e
quella plantare entro i 50°.
La sottoastragalica in inversione porta il piede all’interno per circa 30°, al pari di
quella in eversione.
L’avampiede ha un movimento di adduzione di circa 30° e di abduzione di circa
20°.
Le articolazioni metatarso-falangee raggiungono i 45° in flessione e i 70-90° in
estensione. Le interfalangee hanno un movimento in flessione di circa 70-90°.
L’attribuzione di una minor percentuale alla perdita bilaterale degli arti inferiori rispetto a quella assegnata
agli arti superiori e, correlativamente, alle altre menomazioni comportate dalle perdite anatomiche a vari
livelli, trova la sua ragione d’essere oltre che nella maggiore valenza della funzione prensile, anche nel fatto
che la protesizzazione degli arti inferiori, spesso efficace, garantisce un recupero funzionale migliore rispetto
a quello che può essere ottenuto per gli arti superiori, sia pure tenuto conto dell’efficacia delle protesi di
ultima generazione, che riescono comunque a cavalcare le molteplici funzioni proprie dell’arto superiore.
Per maggiori particolari sulle protesi si veda il capitolo IX della Parte Generale.
Il limite superiore del range deve essere riconosciuto allorché la conformazione del moncone o l’altezza
dell’amputazione non consentano il posizionamento di una protesi funzionalmente utile.
Per quanto riguarda condizioni peculiari del moncone di amputazione si rimanda al capitolo 5.
Perdita anatomica di entrambi gli arti inferiori a qualsiasi livello di coscia, in rapporto alla 65-80%
possibilità di applicazione di protesi efficace
Nonostante la possibilità di utilizzo di protesi sempre più efficaci, questa menomazione
rende necessario il ricorso ad appoggio sia nei cambi posturali che nella deambulazione.
Perdita anatomica di un arto inferiore a qualsiasi livello di coscia, in rapporto alla 45-60%
Perdita anatomica di entrambe le gambe a qualsiasi livello, in rapporto alla possibilità di 50-60%
applicazione di protesi efficace
Perdita anatomica di una gamba a qualsiasi livello, in rapporto alla possibilità di applica- 35-50%
zione di protesi efficace
6.8.a. Anca e coscia
L’articolazione dell’anca (o coxo-femorale), ancorché tra le più sollecitate nell’am-

bito della quotidianità, è un’articolazione relativamente semplice in termini anatomici e
di funzionamento. Essa articola il femore con l’acetabolo, il cui cercine glenoideo (o
labbro dell’acetabolo) amplia e circoscrive la superficie della cavità in modo da renderla
idonea a contenere efficacemente la testa del femore. Il sistema di stabilizzazione
dell’articolazione è rappresentato dalla capsula fibrosa e da numerosi ligamenti (ro-
tondo del femore, ileo-femorale, ischio-femorale, pubo-femorale, acetabolare trasverso).
Le fratture dell’estremità prossimale mediali di femore senza spostamento (grado 1
e 2 della classificazione di Garden) vengono ordinariamente trattate con osteosintesi:
intervento di norma non gravato da serie complicazioni, come la pseudoartrosi e la
necrosi asettica secondaria della testa; possono tuttavia residuare dismetrie e limitazioni
articolari.
Per il trattamento delle fratture mediali con spostamento della testa femorale
(grado 3 e 4 di Garden) trova invece indicazione la sostituzione protesica.
Sulle fratture laterali l’osteosintesi ha risultati soddisfacenti nella maggior parte dei
casi, in relazione alla favorevole vascolarizzazione del settore; le rare complicanze sono
essenzialmente dovute a cut-out della vite cefalica, che può trovare una soluzione
protesica in seconda istanza.
Le protesi d’anca hanno ormai raggiunto ottime aspettative di risultato in termini
di recupero funzionale e di durata. È possibile la sostituzione della testa e di parte della
diafisi femorale (endoprotesi) ovvero del solo cotile, per lo più con protesi di rivesti-
mento. In questi casi, spesso la menomazione non è difforme rispetto a quella cagionata
dall’artroprotesi completa, in quanto la perfezione tecnica di queste ultime dà la
possibilità di applicare segmenti protesici perfettamente armonizzati con la situazione
anatomica di base per diametri ed asse.
La diagnostica per immagini è un elemento indispensabile per valutarne la riuscita
del piano anatomico.
Anchilosi dell’anca in posizione sfavorevole (flessione < 25° o > 40°) 35-40%
Nell’ambito di tali range l’anchilosi è considerata in posizione sfavorevole, in quanto l’anca
in estensione pressoché completa (tra 0° e 25°) impone un movimento di rotazione-
elevazione dell’emibacino nella deambulazione; in flessione > 40° non è invece possibile
caricare congruamente sull’arto inferiore.
Nelle femmine in età fertile le percentuali devono essere maggiorate per l’impossibilità di
partorire per via naturale, condizione per la quale si rimanda al Capitolo 12.
Anchilosi dell’anca in posizione favorevole (flessione fra 25° e 40°) 30%
Limitazione del movimento di flessione dell’anca con escursione articolare possibile fino 11-20%
a 90°, associata a deficit degli altri movimenti
Limitazione del movimento di flessione dell’anca con escursione articolare possibile oltre 5-15%
90°, associata a deficit degli altri movimenti
Limitazione del movimento di flessione dell’anca con escursione articolare possibile fino 10%
a 90°, senza deficit degli altri movimenti
Esiti di frattura diafisaria del femore, con dolore e limitazione funzionale di grado lieve 4%
Esiti di frattura diafisaria del femore, trattata chirurgicamente, con persistenza dei mezzi 5-7%
di sintesi
Esiti in pseudoartrosi di frattura diafisaria del femore 15-20%
La valutazione deve essere graduata in base all’entità del substrato anatomo-patologico ed
alla possibilità di avvalersi di tutore ortopedico per deambulare in maniera sufficientemente
utile.
Protesi d’anca
Per la valutazione degli esiti di artroprotesi si deve tener conto soprattutto dell’età in cui
viene applicato il dispositivo, oltre che del recupero funzionale ottenuto, della prevedibile
durata del materiale, nonché delle eventuali dismetrie e del possibile dolore sotto carico.
La riprotesizzazione è gravata da maggiori tassi di insuccesso e da una minore durata della
vita della protesi, giustificando quindi un aumento della percentualizzazione.
Protesi d’anca — Classe I 15-18%
Pressoché completo recupero dell’ampiezza dei movimenti, in assenza di dolore e di
dismetria, con tono-trofismo muscolare conservato.
Protesi d’anca — Classe II 19-25%
Dolore sensibile ai farmaci, moderati deficit articolari con limitazione dell’autonomia
deambulatoria, lieve ipotrofia muscolare, eterometria < 3 cm, osteoporosi ed artrosi
controlaterale.
Protesi d’anca — Classe III 26-30%
Dolore costante e relativamente sensibile ai farmaci, articolarità alquanto ridotta; limitazione
marcata dell’autonomia, eterometria > 3 cm, ipotrofia muscolare marcata, osteoporosi,
artrosi controlaterale.
Protesi d’anca — Classe IV 31-45%
Grave coxalgia, malposizionamento/instabilità della protesi con impossibilità di protesizza-
zione, articolarità altamente limitata, eterometria > 5 cm, anomala rotazione dell’arto, grave
sofferenza scheletrica.
6.8.b. Ginocchio e gamba
L’articolazione del ginocchio deve far fronte a molteplici richieste funzionali,

garantendo motilità e stabilità dell’arto: presupposti necessari sia per routinaria deam-
bulazione, sia per il compimento di movimenti particolari quali il camminare su
superfici sconnesse o praticare discipline sportive che comportano intense sollecitazioni
delle sue strutture articolari.
Fondamentale importanza rivestono in proposito la congruenza scheletrica artico-
lare (capi e menischi), l’integrità delle strutture deputate alla stabilità passiva (legamenti
e menischi) e attiva (muscoli). Elementi cruciali per la buona funzionalità del ginocchio
sono, inoltre, il corretto allineamento femoro-tibiale, l’integrità delle superfici articolari
e delle seguenti strutture legamentose: legamento crociato anteriore (LCA), legamento
crociato posteriore (LCP), legamento collaterale mediale (CM), legamento collaterale
laterale (CL); dei rinforzi capsulo-legamentosi posteriori: punto d’angolo postero-

interno (PAPI) e punto d’angolo postero-esterno (PAPE); dell’apparato estensore
(rotula, tendine rotuleo e quadricipitale); dei menischi mediale e laterale; tendine del
popliteo (stabilizzatore dinamico postero-laterale); dei tendini della zampa d’oca (sta-
bilizzatore dinamico antero-mediale); semimembranoso (stabilizzatore dinamico
postero-mediale); delle bendellette ileo-tibiali (stabilizzatore dinamico antero-laterale).
Per una corretta valutazione clinica e medico-legale delle lesioni del ginocchio è
necessario analizzare: anamnesi remota, dinamica dell’evento traumatico, quadro clinico
in acuto, iter clinico, soggettività (dolore, sensazione di instabilità/cedimento, blocchi
articolari), risultanze degli accertamenti strumentali, obiettività.
L’esame obiettivo a stabilizzazione avvenuta della lesione deve comprendere:
1. ispezione: esaminare la deambulazione (il ginocchio deve essere completamente
esteso dopo l’appoggio del calcagno ed avere un corretto allineamento femoro-tibiale
sotto carico); verificare eventuali asimmetrie, l’allineamento rotuleo con piedi paralleli
(strabismo convergente o divergente in estensione e rotazione dell’arto) e la presenza di
tumefazioni localizzate (borsiti), o generalizzate;
2. palpazione: mediale (piatto tibiale, tubercolo tibiale, condilo femorale, tubercolo
degli adduttori, menisco mediale, collaterale mediale, zampa d’oca), laterale (piatto
tibiale, tubercolo laterale, condilo femorale, testa del perone, menisco laterale, collate-
rale laterale, tendine del bicipite femorale, SPE, posteriore (fossa poplitea), doccia
trocleare e rotula (sollecitazione femoro-rotulea, tendine quadricipitale e rotuleo);
3. prove per la stabilità articolare, atte a valutare l’integrità delle capsule, dei tendini
e dei legamenti, mediante esame comparativo praticato con i seguenti test:
— per il collaterale mediale: test in valgo-stress a 0° (l’instabilità a 0° indica una
lesione più severa) ed a 30° di flessione;
— per il collaterale laterale: test in varo-stress a 0° ed a 30°.
— per il crociato anteriore: test del cassetto anteriore (con piede fissato al lettino,
flesso a circa 90°, la tibia scivola in avanti rispetto ai condili) con il quale si mettono in
tensione le porzioni postero-laterale (PAPE) e postero-mediale (PAPI) della capsula,
per saggiare l’entità dello scivolamento, che sarà maggiore in caso di associata lesione
dei punti d’angolo; Lachman test (ipermobilità a ginocchio quasi esteso); Jerk test, o test
di instabilità rotatoria antero-laterale (segno di dislocazione della tibia sul femore), che
è tipico delle lesioni del legamento crociato anteriore, e non è mai prodotto da lesioni
isolate dei collaterali, ma è più pronunciato in presenza di una lassità combinata;
— per il crociato posteriore: test del cassetto posteriore diretto e rotatorio, che
valuta la retroposizione della tibia nella posizione di riposo e per il quale valgono le
considerazioni espresse per il cassetto anteriore.
Nell’esame obiettivo è inoltre importante tener presente altri elementi, specie in
relazione all’accertamento delle lassità ligamentose.
Il grado di lassità costituzionale del ginocchio può variare da un soggetto all’altro,
per cui è necessaria la compensazione con l’arto controlaterale. Le lassità isolate sono di
più facile rilievo, mentre le lassità combinate (presenti quando esiste una lassità su due
piani, più frequentemente quello mediale e anteriore): quelle rotatorie sono le più
complesse da analizzare. L’accertamento di una lassità mediale, o laterale, deve essere
effettuato a 30° di flessione, tenendo conto che in questa posizione la capsula posteriore
e i legamenti crociati sono rilasciati, consentendo così di valutare separatamente il
legamento collaterale mediale o quello laterale. I test dei cassetti richiedono buona
collaborazione da parte dell’esaminato; con essi si può avvertire un punto d’arresto, che
corrisponde ad una possibile lesione parziale, mentre con la “scomparsa” del legamento
il punto d’arresto è meno definito ed è più morbido.
Tutto ciò premesso, al termine dell’esame obiettivo, dovendo quantificare l’entità
della compromissione anatomo-funzionale, gli elementi basilari di giudizio sono: l’iden-
tificazione dell’entità della lesione anatomica osteo-cartilaginea e/o capsulo-legamentosa
isolata o combinata, sulla base degli accertamenti strumentali (esame radiografico
standard, preferibilmente in carico, con comparativa, ecografia, TC, RM); il rilievo
clinico dell’ampiezza dei movimenti e della lassità, che si può qualificare, in relazione
alla positività dei test, in 1+, 2+, 3+ (tale quantificazione ha natura intrinsecamente
soggettiva, derivando da una percezione semeiotica propria dell’esaminatore), definita
in comparazione con l’arto controlaterale.
Per le lesioni legamentose, l’analisi dei dati strumentali (lesione parziale, subtotale
e totale) e il rilievo clinico (1+, 2+, 3+) sono atti a condurre all’inquadramento delle
lesioni come singole o come associate, secondo il seguente score: lievi (1°grado), medie
(2°grado) e gravi (3°grado).
Le lesioni legamentose possono essere isolate o combinate.
Le rotture isolate del legamento crociato anteriore (LCA) possono essere distinte in
parziali, subtotali e totali e determinano generalmente sensazione anche soggettiva di
instabilità. Alcuni individui, di solito quelli con ridotte richieste funzionali e con lesioni
isolate, non avvertono tale sensazione e ritornano alle normali attività, anche fisiche,
senza bisogno di ricostruzione; altri invece, specie con elevate esigenze fisiche, neces-
sitano di intervento di ricostruzione.
Diverse casistiche dimostrano come la lesione del LCA non trattata chirurgica-
mente comporti, dopo 35 anni circa, un’artrosi radiologicamente evidente nella quasi
totalità dei soggetti, con un rischio complessivo maggiore di protesizzazione totale di
ginocchio, specie nei casi in cui siano associate altre lesioni legamentose, meniscali,
cartilaginee, oppure un disallineamento, con ginocchio varo, o valgo. Argomento
dibattuto e controverso è il potenziale artrosico delle ricostruzioni legamentose: invero
tale intervento è per sua natura artrogeno, specie se associato a meniscectomia. Va
inoltre sottolineato che la ricostruzione del LCA avviene solitamente con l’utilizzo di
strutture anatomiche para-articolari (tendine rotuleo o tendini prelevati dalla zampa
d’oca); anche in caso di buon compenso, ciò comporta sempre un indebolimento
anatomo-strutturale dei predetti tendini.
La rottura del legamento crociato posteriore (LCP) ha senza dubbio minor fre-
quenza rispetto a quella del LCA; inoltre, l’instabilità posteriore che ne deriva viene
meglio tollerata rispetto a quella anteriore.
Nella valutazione dei legamenti collaterali, più che in altri distretti anatomici,
bisogna tener conto del morfotipo del ginocchio (varo/valgo), ed effettuare sempre la
comparazione con il controlaterale. Il legamento collaterale mediale è un legamento di
tipo nastriforme con alta potenzialità riparativa; la sua rottura completa è rara e, quando
si verifica, genera una lassità in valgo mal tollerata. In caso di rottura del legamento
collaterale laterale si determina una lassità in varo, anch’essa mal tollerata in caso di
lesione totale.
È nota l’importanza dei menischi nel ridurre l’attrito tra le superfici articolari, nel
nutrimento della cartilagine e nella stabilizzazione del ginocchio. Dopo meniscectomia
vi è un alto il rischio di sviluppare artrosi nel corso degli anni, pertanto la preservazione
dei menischi è diventata comune nella pratica ortopedica almeno quando il quadro
anatomo-patologico lo permette.
Le fratture di ginocchio possono compromettere due elementi essenziali per la sua
corretta funzionalità: l’allineamento e la congruenza articolare. Quando entrambi sono
alterati il rischio di sviluppare un’artrosi post-traumatica, con necessità di successivo
impianto protesico, è almeno 5 volte maggiore rispetto alla popolazione generale e
l’incidenza è da rapportarsi all’entità della deviazione e dell’incongruenza articolare.
Le fratture articolari possono compromettere entrambi gli elementi, mentre quelle
extra-articolari comportano prevalentemente un alterato allineamento dell’arto infe-
riore.
Un’annotazione particolare meritano le protesi totali di ginocchio (PTG), che
rappresentano spesso l’ultima soluzione per il trattamento dell’artrosi terminale e di
complesse realtà patologiche post-traumatiche, o degenerative. Allo stato, i risultati
sono buoni nell’80% dei casi, tuttavia nel 20% dei casi persiste il dolore, la cui
individuazione e mitigazione farmacologica e chirurgica non è sempre possibile. La
molteplicità delle possibili tecniche di protesizzazione porta a “neorealtà” anatomo-
funzionali tra loro difformi per entità del tessuto asportato, recupero funzionale,
possibilità di reintervento.
I parametri per la valutazione del danno sono rappresentati dall’entità delle lesioni meniscale e/o
osteo-cartilaginea e/o capsulo-legamentosa isolate o combinate, dall’ampiezza dei movimenti articolari e dal
grado di lassità.
Nel caso in cui la valutazione sia effettuata dopo trattamento chirurgico, oltre i predetti elementi desumibili
dai riscontri strumentali e clinici, il giudizio deve essere formulato anche in riferimento a descrizione
dell’atto operatorio, rimaneggiamento anatomico dovuto all’utilizzo di tendini e mezzi di sintesi, esiti
cicatriziali, potenziale artrosico dell’assetto anatomico post-operatorio.
Anchilosi del ginocchio tra 175° e 180° 25%
Limitazione del movimento di flessione con escursione articolare possibile tra 180° e 135° 21-24%
Limitazione del movimento di flessione con arresto tra 135° e 90° ed estensione completa 10-20%
Limitazione del movimento di flessione con escursione articolare possibile oltre i 90° ed 2-9%
estensione completa
Limitazione del movimento di estensione con escursione articolare possibile fino a 175° e 3%
flessione completa
Limitazione del movimento di estensione con arresto tra 175° e 160° e flessione completa 4-10%
Limitazioni dell’estensione superiori a 5° e fino a 20° comportano zoppia, impraticabilità da
ultima fase del passo e notevole difficoltà alla corsa. Limitazioni dell’estensione superiori ai
25° richiedono quasi sempre provvedimenti chirurgici e devono essere valutati con percen-
tuali progressivamente maggiori.
Lassità articolare da lesione del LCA non trattata chirurgicamente, con residua instabilità:
1° grado-lieve 6%
2° grado-moderato 8%
3° grado-grave 10%
Lassità articolare da lesione del LCP non trattata chirurgicamente, con residua instabilità:
1°grado-lieve 4%
2° grado-moderato 6%
3° grado-grave 8%
Esiti di lesione del LCA trattata chirurgicamente, con lieve disfunzionalità 4-6%
Lassità articolare da lesione di uno dei due legamenti collaterali, non trattata chirurgica-
mente, con residua instabilità:
1° grado-lieve 3%
2° grado- moderato 5%
3° grado-grave 9%
Nella valutazione dell’instabilità in varo-valgo si deve tener conto di eventuali deviazioni
dell’asse del ginocchio, che possono aggravare il danno.
Lassità antero-mediale o antero-laterale da rottura di più legamenti, non trattata chirurgi-
camente, con residuata instabilità:
1° grado-lieve 8-10%
2° grado- moderato 11-15%
3° grado-grave 16-20%
La percentuale massima va riservata ai casi in cui sia necessario l’utilizzo costante del tutore.
A parità di lassità articolare, devono essere riconosciute percentuali maggiori allorché
coesistano esiti di ricostruzione legamentosa con utilizzo di strutture anatomiche autologhe
e deviazione dell’asse femoro-tibiale
Ginocchio valgo > 5° 2%
Ginocchio varo o recurvato > 5° 3%
Esiti di lesione meniscale monocompartimentale non trattata chirurgicamente, a seconda 2-5%
del tipo di lesione (fissurazione, fratture stabili o instabili)
Esiti di meniscectomia parziale monocompartimentale, con dolore e limitazione funzionale 2%
di grado lieve
Esiti di meniscectomia totale monocompartimentale, con dolore e limitazione funzionale 4%
di grado moderato
Qualora alla completa ampiezza dei movimenti si contrapponga la persistenza di flogosi
articolare dolorosa, comprovata anche da ipotrofia muscolare, si possono assegnare percen-
tuali superiori.
Protesi di ginocchio
Oltre alla valutazione della tolleranza e dell’osteointegrazione delle protesi, è fondamentale
considerare l’età in cui il soggetto è stato protesizzato, stante la non remota necessità di
dover procedere a re-impianti, da effettuarsi su un substrato osseo meno recettivo, che
riduce la durata della protesi di circa il 20% a 10 anni.
Protesi di ginocchio — Classe I 15%
Pressoché completa assenza di dolore, lievi deficit articolari in flessione, lieve ipotrofia
muscolare.
Protesi di ginocchio — Classe II 16-20%
Dolore sensibile ai farmaci, moderato deficit articolare, deambulazione cautelata, ipotrofia
muscolare.
Protesi di ginocchio — Classe III 21-25%
Dolore costante e non completamente sensibile ai farmaci, rilevante deficit articolare,
deambulazione molto limitata e possibile soltanto con bastone, marcata ipotrofia muscolare,
osteoporosi.
In caso di malposizionamento o di mobilità della protesi il valore massimo del range deve
essere maggiorato fino al 35-40%, specie nel caso in cui non sia praticabile la riprotesizza-
zione.
Esiti di frattura della rotula trattata incruentemente 2-5%
La percentuale massima deve essere attribuita in caso di marcate alterazioni della superficie
articolare.
Perdite di parte della struttura ossea e/o gravi dismorfismi giustificano percentuali maggiori
del limite massimo indicato.
Esiti di frattura della rotula trattata chirurgicamente, con persistenza dei mezzi di sintesi 6%
Esiti di patellectomia, parziale o totale 5-8%
Tale condizione determina alterazione dei rapporti articolari femoro-tibiali e deficit di forza,
soprattutto nell’ estensione della gamba.
Nel caso in cui sussistano deficit articolari o alterazioni strutturali a livello del tendine
quadricipitale e/o del tendine rotuleo la percentuale può superare il valore prospettato.
Esiti di frattura diafisaria della tibia, con dolore e limitazione funzionale di grado lieve 4%
Esiti di frattura diafisaria della tibia, trattata chirurgicamente e con persistenza dei mezzi 5-7%
di sintesi
Esiti di frattura diafisaria del perone con dolore e limitazione funzionale di grado lieve 2-3%
Esiti di frattura biossea della gamba, non trattata chirurgicamente 5%
Esiti di frattura biossea della gamba, trattata chirurgicamente e con persistenza dei mezzi 6-8%
di sintesi
Esiti in pseudoartrosi di frattura della tibia 10-15%
Esiti in pseudoartrosi di frattura biossea della gamba 15-20%
La valutazione va graduata in base alla gravità del quadro anatomo-patologico funzionale ed
alla possibilità di compensazione con tutori ortopedici.
Accorciamento di arto inferiore tra 2 e 8 cm 3-15%
L’eterometria, quale conseguenza di fratture delle ossa lunghe dell’arto inferiore, ha
apprezzabili ripercussioni negative sulla funzione deambulatoria allorché sia > 2 cm;
eterometrie di minor entità non sono del tutto trascurabili, ma sono sufficientemente
compensabili con plantari.
6.8.c. Caviglia e piede
La complessità anatomo-funzionale al distretto caviglia-piede richiede un apprez-

zamento omnicomprensivo degli esiti delle lesioni delle singole componenti ossee,
capsulo-legamentose, muscolo-tendinee e nervose, la cui armonica interazione garanti-
sce il funzionamento di tale distretto in fase statica (ortostatismo) e dinamica (deam-
bulazione), e pure per la funzione propriocettiva (quest’ultima testimoniata dalla sua
importante rappresentazione a livello della corteccia cerebrale somato-sensoriale).
Dal punto di vista topografico il piede può essere distinto in: retro-piede (astragalo,
calcagno), meso-piede (scafoide, cuboide e tre cuneiformi) ed avampiede (metatarsi e
falangi). Le articolazioni sono rappresentate dalla sotto-astragalica (retro-piede), dalla
astragalo-scafoidea e calcaneo-cuboidea (Chopart), dalla scafo-cuneiforme (Innomi-
nata) e dall’articolazione del meso-piede (Lisfranc).
Sul piano funzionale il piede è costituito da una colonna mediale (strutture
astragalo-correlate: astragalo, scafoide, I-II-III cuneiforme, I-II-III metatarso, alluce-II-
III dito) e da una colonna laterale (strutture calcaneo-correlate: calcagno, cuboide, IV-V
metatarso, IV-V dito), che collaborano in maniera armonica all’avvolgimento e allo
svolgimento della c.d. “elica podalica”, fondamentale per l’alternanza della prono-
supinazione, che rappresenta un elemento indispensabile della funzione deambulatoria.
In pronazione l’elica si svolge e il piede si adatta al suolo, divenendo anche organo di
senso, mentre in supinazione l’elica si avvolge, diventando barra di leva rigida propul-
siva e facendo del piede un organo di moti.
Le lesioni legamentose possono interessare numerosi elementi riferibili ai compar-
timenti esterno e interno e al complesso sindesmosico tibio-peroneale, cagionando
condizioni di instabilità meccanica della caviglia, da distinguersi da quella funzionale,

causata da alterazioni della propriocezione, o del controllo neuro-muscolare a livello
dell’articolazione.
Tra le varie classificazioni formulate per l’instabilità di caviglia si è preferita quella di
Castaing, che è basata sul quadro anatomo-patologico e prevede la seguente suddivisione:
— grado 0: assenza di vera rottura;
— grado 1: lesione del peroneo-astragalico anteriore (LPAA);
— grado 2: lesione del peroneo-astragalico anteriore e del peroneo-calcaneare (LPC);
— grado 3: lesione del peroneo-astragalico anteriore, del peroneo-calcaneare e del
peroneo-astragalico posteriore (LPAP).
A sua volta il West Point Grading System correla il grado di lesione con l’esame
clinico secondo la seguente suddivisione:
— lieve — 1° grado: allungamento del LPAA, non instabilità;
— media — 2° grado: lesione parziale del LPAA e del LPC; instabilità assente o lieve;
— grave — 3° grado: lesione completa del LPAA, LPC e LPAP; franca instabilità.
Il trattamento è di tipo conservativo (immobilizzazione) per il grado 1 e 2, mentre
nel grado 3 può essere indicato quello chirurgico, mediante riparazione delle lesioni
legamentose.
Tra le deformazioni anatomiche del piede ha importanza il piede piatto post-
traumatico: in condizioni normali la superficie d’appoggio del piede non è costituita
dall’intera superficie plantare, ma si localizza elettivamente in corrispondenza della testa
del primo, del quarto e del quinto metatarso e della tuberosità calcaneare.
Mediante podogramma ed esame baropodometrico si rileva e si analizza l’im-
pronta, che denota “platismo plantare” quando il piede ha una superficie d’appoggio
dell’arco maggiore di 1/3 della superficie d’appoggio del tallone anteriore. È una
deformità che tende a progredire, incidendo sensibilmente sulla postura e sull’armonica
deambulazione, cagionando spesso dolore e accompagnandosi a valgismo del calcagno
e/o allo scivolamento mediale dell’arco interno (il piede tende a scivolare verso l’interno
nella sua parte dorsale e centrale) con medializzazione dell’astragalo. Un plantare può
ridurre gli effetti invalidanti ma allorché il piede tende a scivolare medialmente si
impone il trattamento chirurgico.
Per una corretta identificazione delle menomazioni della caviglia e del piede sia sul
piano clinico che medico-legale, è necessario effettuare i seguenti acceramenti:
1) valutazione anatomica delle lesioni documentate dalla diagnostica per immagini
(esame radiografico standard, ecografia, TC con eventuale ricostruzione in 3D, RM con
eventuale contrasto);
2) valutazione morfologica, basata sull’esame ispettivo, volta ad individuare defor-
mità della caviglia/retropiede (varismo, valgismo, equinismo, talismo), del meso-piede
(pronazione, supinazione), dell’avampiede (abduzione, adduzione), o del piede in toto
(piede piatto, piede cavo), tenendo conto che le predette alterazioni possono coesistere
(es: piede equino-varo-supinato);
3) valutazione delle ripercussioni delle alterazioni anatomiche sull’articolarità della
caviglia, della sottoastragalica, dell’astragalo-scafoidea e calcaneo-cuboidea, della scafo-
cuneiforme, della cuneo-metatarsica e cuboide-metatarsica, delle metatarso-falangee e
delle interfalangee;
4) valutazione della funzionalità legamentosa mediante analisi del compartimento
mediale, laterale e della sindesmosi distale, da effettuarsi mediante diagnostica stru-
mentale, eventualmente ricorrenti ad indagini radiografiche con prove sotto stress in

cassetto o in varo-valgo (test di Castaing), ricerca della positività dei cassetti o di lassità
in varo-valgo del retropiede.
È il caso di precisare — in rapporto all’elevata frequenza di lesioni interessanti tale
distretto — che raramente vi trovano indicazione le ricostruzioni legamentose di caviglia.
Il trattamento è quasi sempre conservativo (immobilizzazione, taping, bendaggio
funzionale) per il grado 1 e 2, mentre nel grado 3 può esservi — come detto raramente
— un’indicazione chirurgica.
5) valutazione dell’integrità della muscolatura intrinseca ed estrinseca, tenendo
conto che le lesioni sovra-segmentarie possono ripercuotersi distalmente, alterando la
funzionalità della caviglia e del piede. Nello specifico, deve essere valutata la compo-
nente tendinea estrinseca dei compartimenti esterno (tendini peronei), interno (tendini
flessori, tibiale posteriore, flessore lungo dell’alluce, flessore lungo delle dita), anteriore
(tendine tibiale anteriore, estensore proprio dell’alluce, estensore comune delle dita) e
posteriore (tendine d’Achille, plantare gracile). Più complessa risulta l’analisi dell’inte-
grità della muscolatura intrinseca del piede, le cui più lesioni frequenti interessano i
flessori e gli estensori delle dita, con conseguenti condizioni di piede piatto, piede cavo,
iper-pronazione, supinazione, impennamento digitale, dita en griffe, le quali con il
tempo possono condurre a cronicizzazione delle deformità.
6) valutazione delle ripercussioni funzionali causate dalla menomazione sulla fase
statica (ortostatismo) e su quella dinamico-propulsiva del piede;
7) valutazione neurologica: sensitiva e motoria;
8) valutazione della possibilità di migliorare la fase statica e quella dinamica
mediante utilizzo di protesi, ortesi e calzature.
Allo stato attuale, le protesi di caviglia, a differenza di quelle di anca e di ginocchio,
in ragione della notevole difficoltà di impianto, dell’alta percentuale di infezione e della
importante menomazione anatomica, trovano impiego ancora molto limitato, rima-
nendo prevalente l’artrodesi.
Esse consentono limitati movimenti articolari, ma evitano il sovraccarico funzionale
delle articolazioni distali.
In ambito medico-legale si deve considerare che tali protesi hanno una durata
alquanto limitata. Tale caratteristica comporta che nel giudizio valutativo si deve tener
conto del futuro reimpianto, oppure di una conversione in artrodesi su una situazione
di pregressa resezione ossea dei capi articolari del pilone tibiale e dell’astragalo.
È pertanto importante tener conto anche dell’età del soggetto e della difficoltà delle
predette misure chirurgiche.
Nell’ipotesi di un fallimento protesico, l’opzione terapeutica elettiva è infatti
rappresentata dall’artrodesi di caviglia con trapianto osseo.
Perdita anatomica di entrambi i piedi a livello della tibio-tarsica, in rapporto alla possibilità 45-60%
di applicazione di protesi efficace
Perdita anatomica del piede a livello malleolare (tipo Syme), in rapporto alla possibilità di 35-45%
Tale menomazione è paragonabile alla perdita del terzo inferiore della gamba; in alcune
circostanze può essere addirittura più sfavorevole di quella sopra indicata per la difficoltà ad
un’efficace protesizzazione.
Perdita anatomica del retropiede alla Chopart o alla Innominata 35-40%
Tale menomazione configura una residua funzione paragonabile ad un moncone calcaneale.
Perdita anatomica del mesopiede alla Lisfranc 25-30%
La valutazione deve essere effettuata tenendo conto della difficoltà della protesizzazione
meso-avampodalica e della necessità dell’utilizzo di calzature ortopediche su misura.
Perdita anatomica dell’avampiede a livello delle basi metatarsali 20-25%
Perdita anatomica dell’avampiede a livello delle teste metatarsali 18-20%
Perdita anatomica dell’avampiede a livello metatarso-falangeo 16-18%
Perdita anatomica dell’alluce e del primo metatarso 14%
La valutazione tiene conto della perdita dell’elemento anatomico fondamentale per la fase
propulsiva del passo e della parte mediale di appoggio del piede.
Perdita anatomica dell’alluce, con disarticolazione a livello della metatarso-falangea 10%
Perdita anatomica delle dita esterne del piede, a seconda del numero 1-8%
La valutazione massima va riservata ai casi di perdita di tutte le dita con integrità
anatomo-funzionale dell’alluce, mentre quella minima attiene alla perdita di un solo dito,
per la quale il deficit funzionale è molto lieve, ma occorre nondimeno considerare il
possibile “disordine digitale”.
Anchilosi della tibio-tarsica in posizione favorevole, con blocco della sotto-astragalica 18%
La contemporanea presenza dell’anchilosi della tibio-tarsica e di quella della sotto-astragalica,
ancorché in posizione favorevole, altera notevolmente la funzione deambulatoria.
Anchilosi della tibio-tarsica in posizione favorevole 12%
La posizione favorevole è quella a 90°, senza apprezzabili alterazioni dell’atteggiamento del
retro-piede. L’anchilosi, pur consentendo un buon mantenimento della posizione eretta,
non consente la fisiologica effettuazione del passo, per la mancanza della fase di spinta.
Anchilosi della sotto-astragalica in posizione favorevole 6%
L’anchilosi in posizione favorevole è quella con lieve valgismo di retropiede. La perdita del
movimento della sotto-astragalica riduce l’adattabilità del piede al suolo a causa della
limitazione della prono-supinazione.
Limitazione del movimento di flesso-estensione della tibio-tarsica con escursione artico- 5-7%
lare possibile per metà
Il range valutativo è motivato dalla maggiore incidenza della limitazione articolare allorché
sia interessato prevalentemente il movimento di dorsiflessione.
Limitazione del movimento di flesso-estensione della tibio-tarsica con escursione artico- 3-5%
lare possibile per 1/3
Limitazione del movimento della sotto-astragalica con escursione articolare possibile per 3%
metà
L’escursione articolare sino alla metà del range fisiologico limita la possibilità di posizionare
correttamente il piede nella deambulazione su terreni sconnessi; limitazioni inferiori sono
meglio tollerate.
Anchilosi delle articolazioni tibio-tarsica, sotto-astragalica e medio-tarsica in posizione 20-22%
favorevole
Trattasi della c.d. “anchilosi triplice”, nella quale risulta favorevole l’atteggiamento del retropiede
in valgo di 5°, con mesopiede in posizione neutra in riferimento alla prono-supinazione.
Anchilosi della sotto-astragalica e della medio-tarsica in posizione favorevole 16%
Trattasi della c.d. “anchilosi duplice” per la quale la posizione favorevole è in valgismo di
5° con rotazione, adduzione e abduzione neutre.
Anchilosi della medio-tarsica 10%
L’anchilosi astragalo-scafoidea causa una compromissione pressoché totale del movimento
della sotto-astragalica e della calcaneo-cuboidea.
Limitazione del movimento della astragalo-scafoidea con escursione articolare possibile 6%
per metà
La limitazione assume rilevanza in relazione alla sua influenza sull’articolazione sotto-
astragalica e calcaneo-cuboidea.
Esiti di lesione del tendine d’Achille, non trattata chirurgicamente, con cedimento del 7-9%
retropiede e tendenza al talismo
La mancata riparazione chirurgica determina per lo più instabilità in dorsiflessione del piede,
con necessità di appoggio calcaneare e conseguente deficit della funzione deambulatoria.
Esiti di lesione del tendine d’Achille trattata chirurgicamente 2-5%
I principali esiti possono essere: tendinopatia conseguente alla riparazione, con fibrosi e
ridotta estensibilità tendinea, sino a condizioni di vera e propria retrazione, con equinismo
e/o limitazione della dorsiflessione della tibio-tarsica.In queste evenienze la percentualizza-
zione prospettata costituisce il punteggio base, che deve essere aumentato in relazione alla
limitazione dell’ampiezza dei movimenti del piede.
Lassità capsulo-ligamentosa della caviglia:
1° grado — Lieve - 3%
2° grado — Moderato 4-6%
3° grado — Grave 7-10%
Protesi di caviglia — Classe I 15%
Protesi ben posizionata, saltuario dolore sensibile ai farmaci, moderata limitazione della
sotto-astragalica.
Protesi di caviglia — Classe II 16-20%
Dolore relativamente e frequentemente, ma sensibile ai farmaci, rilevante limitazione della
sotto-astragalica con zoppia.
Protesi di caviglia — Classe III 21-25%
Protesi non efficace, dolore costante e soltanto parzialmente controllabile in farmaci, grave
limitazione della sotto-astragalica con zoppia.
Esiti di frattura dell’astragalo, con dolore e limitazione funzionale di grado moderato 6-8%
Esiti di frattura del calcagno, con dolore e limitazione funzionale di grado moderato 8-10%
Esiti di frattura dello scafoide, o del cuboide, o del I, o del II, o del III cuneiforme, con 2-4%
dolore e limitazione funzionale di grado moderato
Anchilosi della tarso-metatarsale (Lisfranc) in posizione favorevole 8%
L’anchilosi in posizione favorevole consente il mantenimento di un assetto sostanzialmente
corretto del meso-avampiede in abduzione/abduzione e dorsiflessione/plantarflessione.
Anchilosi della prima metatarso-falangea in posizione favorevole 5%
Per posizione favorevole si intende un atteggiamento in lieve dorsiflessione, con normoal-
lineamento metatarso-falangeo in varo-valgo e rotazione neutra.
Anchilosi dell’interfalangea del primo dito in posizione favorevole 3%
Anchilosi delle altre metatarso-falangee in posizione favorevole, senza protrusione plan- 1-5%
tare delle teste metatarsali o impennamento digitale
La valutazione va rapportata al numero di raggi coinvolti.
Limitazione del movimento della flessione dorsale della prima metatarso-falangea con 2%
escursione articolare possibile per metà
Nella dinamica deambulatoria risulta compromessa la fase propulsiva del passo.
Esiti di frattura del I o del V metatarso, con dolore e limitazione funzionale di grado 2-4%
moderato
Esiti di frattura del II o del III o del IV metatarso, con dolore e limitazione funzionale di 1-2%
grado moderato
La valutazione va rapportata alla sede della frattura (base, diafisi, testa), all’eventuale
interessamento articolare, alla morfologia del callo osseo e ad eventuali dismorfismi diafisari
comportanti alterazioni del carico. In caso di fratture di più metatarsi la valutazione deve
essere espressa sulla base della complessiva funzionalità del piede.
Esiti di frattura delle falangi delle dita del piede 1%
Trattasi di fratture che spesso guariscono senza esiti disfunzionali apprezzabili, o molto lievi,
che devono essere valutati in relazione all’ eventuale coinvolgimento articolare e alla
deformità residua.
Piede piatto post-traumatico 5-10%
6.9. Lesioni muscolari
Le lesioni muscolari derivanti da traumi diretti, o indiretti, possono essere rappre-

sentati da:
— ferite del ventre muscolare;
— traumi contusivi diretti con ecchimosi ed ematomi, fino alla necrosi tissutale;
— traumi muscolari indiretti, quali distrazioni muscolari di 2° e 3° grado fino a
microlacerazioni e rotture estese del ventre muscolare.
La sussistenza di un danno di natura permanente evincibile dalle modificazioni
strutturali del tessuto muscolare, che sono apprezzabili sia sul piano clinico-obiettivo
che su quello diagnostico-strumentale, mediante il quale si possono evidenziare cicatrici
fibrotiche, calcificazioni, ematomi organizzati, talvolta con formazioni cistiche.
L’accertamento diagnostico prevede l’esame ecografico e radiografico standard, e la
TC per la visualizzazione delle calcificazioni; la RM è solitamente riservata ai casi più
complessi, ove si impone la visualizzazione tridimensionale in rapporto alle strutture
articolari e tendinee contigue.
Al fine di disporre di parametri di riferimento condivisi, si riporta di seguito la
classificazione delle lesioni muscolari formulata in occasione di un recente consensus
statement di traumatologia dello sport.
Type 1A: Fatigue-

induced muscle disorder
Type 1: Overexertion-
related muscle disorder Type 1B: Delayed-onset
muscle soreness
(DOMS)
Functional muscle disor-
der Type 2A: Spine-related
neuromuscular Muscle
Type 2: Neuromuscular disorder
A. Indirect muscle muscle disorder Type 2B: Muscle-related
disorder/injury neuromuscular Muscle
disorder
Type 3A: Minor partial
Type 3: Partial muscle muscle tear
tear Type 3B: Moderate par-
Structural muscle injury tial muscle tear
Subtotal or complete
Type 4: (Sub)total tear muscle tear
Tendinous avulsion
Contusion
B. Direct muscle injury
Laceration
Le valutazioni sotto prospettate sono riferite al mero danno della struttura muscolare, che deve essere
integrato con quello derivante da eventuali deficit funzionali e/o da lesioni da compressione su altre
strutture contigue (nervi o/o vasi).
Esiti di lesione muscolare di dimensioni comprese tra 2 e 4 cm, con formazione di tessuto 1-2%
fibrotico-cicatriziale ed eventuale presenza di piccole formazioni calcifiche
Esiti di lesione muscolare di dimensioni comprese tra 4 e 8 cm, con diffuse aree 3-5%
fibro-cicatriziali e con presenza di ematoma cistico o miosite ossificante
Esiti di lesione muscolare di dimensioni > 8 cm, con sostituzione del tessuto muscolare ad 6-7%
opera di tessuto ossi-calcifico e/o fibrotico, con deficit di forza
6.10. Lesioni cartilaginee
La cartilagine è un tessuto connettivo perenne che riveste le superfici delle

articolazioni sostenendone le sollecitazioni del carico. Essa può rimanere lesionata sia
per fenomeni degenerativi, che per eventi traumatici.
Gli eventi traumatici possono inizialmente determinare un rammollimento, con
interruzione della continuità del piano cartilagineo e successivamente un’irregolarità
sempre più marcata e approfondita dello stesso, che può giungere fino alla scomparsa
della superficie cartilaginea, all’esposizione dell’osso sottostante ed evolvere verso una
vera e propria artrosi post-traumatica.
Tra le lesioni degenerative ha preminenza quella di natura artrosica, che coinvolge
tutte le strutture articolari. Le prime modificazioni strutturali consistono in una necrosi
delle cellule cartilaginee più superficiali, che interessa poi la matrice extracellulare;
tipica di questa fase è l’erosione e la conseguente ulcerazione della cartilagine, con la
secondaria esposizione dell’osso, che si presenta più addensato, sino alla formazione di
osteofiti e di cavità geodiche su entrambi i versanti articolari.
Altro fattore causale, di natura microtraumatico-degenerativa, è rappresentato dal
non corretto allineamento delle superfici articolari (congenito o post-traumatico), che
comporta un conflitto tra le superfici articolari (tipico è il conflitto tra la troclea
femorale e la rotula).
Gli esiti delle lesioni della cartilagine, trattandosi di tessuto perenne sostanzial-
mente privo di capacità riparative, determinano danni difficilmente reversibili sul
distretto anatomico colpito.
Da un punto di vista anatomo-patologico la classificazione delle lesioni della
cartilagine e maggiormente utilizzata a quella che fa riferimento alla “stadiazione”
dell’ICRS:
— grado 0: normale;
— grado 1: quasi normale (lesione superficiale);
— grado 2: lesione estesa fino a meno del 50% dello spessore della cartilagine;
— grado 3: lesione estesa oltre il 50%;
— grado 4: lesione osteo-condrale.
Va peraltro evidenziato che non sempre al grado del danno anatomo-patologico

corrisponde una pari gravità sintomatologica, potendosi osservare casi di grave dege-
nerazione cartilaginea (fino all’artrosi) con sintomatologia dolorosa lieve e, al contrario,
piccole lesioni accompagnate da importante dolore, versamento sinoviale, sensazione di
blocco.
Tali lesioni, soprattutto in soggetti fisicamente molto attivi possono determinare
rilevanti limitazioni sulle attività dinamico-relazionali.
Non esistono test clinici affidabili che consentono di porre una sicura diagnosi di
lesioni cartilaginee, che è in grado di evidenziare anche lesioni di piccole dimensioni
(grado 1 ICRS), in precedenza rilevabili soltanto mediante artroscopia.
Attualmente la terapia chirurgica rivolta quasi esclusivamente a giovani e a sportivi,
dopo una fase nella quale prevaleva la tecnica dello “shaving” in sede articolare, è
orientata verso l’ingegneria tissutale, i fattori di crescita, le cellule staminali, l’impianto
di condrociti autologhi di seconda generazione, peraltro con risultati ancora oggetto di
discussione. Il trattamento presenta problematiche di ancor più difficile soluzione
coinvolgendo due tessuti con caratteristiche biologiche differenti.
Le valutazioni sotto prospettate sono riferite al mero danno cartilagineo o osteo-cartilagineo e alla
corrispettiva sintomatologia dolorosa e devono essere integrate con quelle degli eventuali deficit funzionali
dell’articolazione interessata anche con riferimento dell’importanza anatomica delle stesse.
Esiti di lesione cartilaginea di piccola estensione (Grado 1 ICRS) 1-2%
Esiti di lesione cartilaginea estesa fino alla metà del suo spessore (Grado 2 ICRS) 3-4%
Esiti di lesione cartilaginea estesa oltre la metà del suo spessore, con flogosi articolare
5-6%
(Grado 3-4 ICRS)
6.11. Osteomielite
L’osteomielite è un processo settico sostenuto da germi patogeni spesso resistenti

al trattamento, foriero sia di alterazioni dell’osso che di artriti settiche.
Esistono osteomieliti di genesi ematogena da contaminazione diretta tipiche delle
fratture esposte. Il germe più frequentemente coinvolto è lo Staphilococcus aureus
meticillino-resistente, talvolta con interessamento dello Pseudomonas.
Con il sempre più diffuso ricorso a trattamenti ortopedici di tipo chirurgico hanno
acquisito particolare importanza le infezioni operatorie dovute a germi ospedalieri
particolarmente resistenti, quali la Klebsiella e l’Acinobacter Baumanii. Se anche queste
infezioni non determinano una franca osteomielite, esse possono comunque rappresen-
tare oggetto di valutazione medico-legale in termini di danno iatrogeno.
La classificazione clinica delle osteomieliti più utilizzata è quella di Cierny e Mader:
— tipo 1, midollare: interessa la superficie endostale della struttura ossea;
— tipo 2, superficiale: interessa i tessuti molli, con esposizione della superficie
dell’osso coinvolto;
— tipo 3, localizzata: caratterizzata da sequestro di osso corticale ben demarcato;
— tipo 4, diffusa: interessa il segmento scheletrico nella sua interezza.
Talora l’osteomielite si manifesta con una sintomatologia subdola a livello locale,
oppure può evolvere in una sepsi.
Il trattamento si avvale prioritariamente dell’antibioticoterapia mirata e di misure

chirurgiche, atte ad asportare i tessuti infetti e ad attuare dei trapianti ossei e la
ricostruzione dei tessuti molli. L’esito è condizionato dall’estensione del processo
osteo-settico e dalle condizioni immunologiche del soggetto. Spesso ad un’apparente
risoluzione fa seguito una ripresa dell’infezione, che si cronicizza. Non infrequente è la
complicanza pseudo-artrosica del segmento osseo.
I sintomi del processo settico sono legati alla patologia infiammatoria e consistono
in: dolore, edema, essudato purulento, alterazioni dei tessuti molli, con sofferenza del
loro trofismo e linfadenopatia satellite. Questi fenomeni possono giungere a determi-
nare osteolisi, o artriti settiche, a loro volta foriere di deformità ed eterometria e deficit
articolari.
La valutazione si basa essenzialmente sulle componenti cliniche e disfunzionali, oltre che sull’estensione
delle alterazioni a carico dell’osso e dei tessuti molli e sull’eventuale cronicizzazione del processo; essa deve
essere effettuata a distanza di tempo dall’insorgenza dell’infezione, allorché si può presumere che l’evolu-
zione della stessa sia giunta a sufficiente “raffreddamento”.
Esiti di osteomielite sub-clinica
3-5%
Apprezzabile soltanto agli accertamenti strumentali e colturali su campioni bioptici.
Esiti di osteomielite di grado lieve
6-8%
Presenza di infiammazione di grado moderato, estesa anche ai tessuti molli.
Esiti di osteomielite di grado moderato
Presenza di franca infiammazione persistente, estesa anche ai tessuti molli, con fistolizza- 9-12%
zione e secrezione purulenta.
Esiti di osteomielite di grado grave
Persistenza di fistolizzazione secernente, con compromissione distrofica dei tessuti molli 13-15%
peri-lesionali e presenza di sequestro osseo.
Bibliografia
Per il paragrafo “Rachide”
AA. VV., Spine, 36 (25S): S173-342, 2011.
AMA, Guides to the evaluation of permanent impairment, 6th ed., 2007.
BARNSLEY L., Whiplash after motor vehicle crashes, BMJ, Oct, 4; 347: f5966-ss, 2013.
BEATY J.H., Orthopaedic Syllabus, American Academy of Orthopaedic Surgeons, CIC Edizioni
Internazionali, 2002.
CHIEN A. et al., Whiplash (grade II) and cervical radiculopathy share a similar sensory presentation:
an investigation using quantitative sensory testing, Clin J Pain, Sep, 24(7): 595-603, 2008.
CHIEN A. et al., The development of sensory hypoesthesia after whiplash injury, Clin J Pain, 26:
722-8, 2010.
COTÉ P. et al., The annual incidence and course of neck pain in the general population: a
population-based cohort study, Pain, 112: 267-73, 2004.
CROFT P.R. et al., Risk factors for neck pain: a longitudinal study in the general population, Pain,
Sep, 93(3): 317-25, 2001.
DAVIS C.G., Mechanisms of chronic pain from whiplash injury, J Forensic Leg Med, Feb, 20(2):
74-85, 2013.
ETTLIN T. et al., A distinct pattern of myofascial findings in patients after whiplash injury, Arch Phys
Med Rehabil, Jul, 89(7): 1290-3, 2008.
FREEMAN M. et al., Whiplash associated disorders: redefining whiplash and its management” by the
Quebec Task Force. A critical evaluation, Spine, 23(9): 1043-9, 1998.
GAY J. et al. Common whiplash injuries of the neck, JAMA, 152: 1698-1704, 1953.
HACKETT G.I. et al., Management of joint and soft tissue injuries in three general practices: value of
on-site physiotherapy, Br J Gen Pract, Feb, 43(367): 61-4, 1993.
HOGG-JOHNSON S. et al., The burden and determinants of neck pain in the general population, Eur
Spine J, 17 (suppl 1): S39-S51, 2008.
KAY T.M. et al., Exercises for mechanical neck disorders, Cochrane Database Syst Rev, Aug, 15:
8-ss, 2012.
KAMPER S.J. et al., Course and prognostic factors of whiplash: A systematic review and meta-analysis,
Pain, 138: 617-629, 2008.
KASCH H. et al., Deep muscle pain, tender points and recovery in acute whiplash patients: a 1-year
follow up study, Pain, Nov, 15; 140(1): 65-73, 2008.
KASCH H. et al., A new stratified risk assessment tool for whiplash injuries developed from a
prospective observational study, BMJ Open, 30, 3(1): 1-8, 2013.
LAMB S.E. et al., Managing Injuries of the Neck Trial (MINT) Study Team. Emergency department
treatments and physiotherapy for acute whiplash: a pragmatic, two-step, randomised controlled
trial, Lancet, Feb, 16, 381(9866): 546-56, 2013.
ROBINSON J.P. et al., The role of fear of movement in subacute whiplash-associated disorders grades
I and II, Pain, Mar, 154(3): 393-401, 2013.
SIMFER — Raccomandazioni diagnostico-terapeutiche SIMFER per la cervicalgia, 19 febbraio
2011.
SIMONS D.G. et al., Myofascial pain and dysfunction. The trigger point manual, vol. 1, 2nd ed.,
Williams & Wilkins, Baltimore, 1999.
SPEARING N.M. et al., Does injury compensation lead to worse health after whiplash? A systematic
review, Pain, 153(6): 1274-1282, 2012.
SPITZER W.O. et al., Scientific monograph of the Quebec Task Force on whiplash-associated
disorders: redefining “whiplash” and its management, Spine, 20(8 suppl): 1S-73S, 1995.
STERLING M., KENARDY J., WHIPLASH: evidence base for clinical practice, Elsevier ed., 2011.
TOGAWA D. et al., Vertebroplasty and kyphoplasty, in E. C. Benzel, “Spine Surgery”, 1253-62,
Elsevier ed., 2012.
Per il paragrafo “Parete addominale”

BEER G.M. et al., The normal width of the linea alba in nulliparous women, Clin Anat, 22: 706-11,
2009.
BOSANQUET D. et al., Systematic review and meta regression of factors affecting midline incisional
hernia rates: an analysis of 14,618 patients, Hernia 18 (suppl 2): S12-S15, 2014.
BRAUMAN D., Diastasis recti: clinical anatomy, Plast Reconstr Surg, 122: 1564-9, 2008.
DIONIGI R., Chirurgia — Basi teoriche e Chirurgia generale — Chirurgia specialistica, 5a ed.,
Elsevier-Masson, 2011.
GURUSAMY K.S., ALLEN V.B., Wound drains after incisional hernia repair (Review), The Cochrane
Library, dec, 17, 12-ss, 2013.
HARTH K.C. et al., Biologic mesh use practice patterns in abdominal wall reconstruction: a lack of
consensus among surgeons, Hernia, 17(1): 13-20, 2013.
HICKEY F. et al., A systematic review on the outcomes of correction of diastasis of the recti, Hernia,
15: 607-614, 2011.
HOLZHEIMER R.G., Inguinal hernia: classification, diagnosis and treatment. Classic, traumatic and
sportsman’s Hernia, Eur J Med Res, 10: 121-134, 2005.
KINGSNORTH A. et al., Incisional hernia repair — laparoscopic or open surgery?, Ann R Coll Surg
Engl, 91: 631-636, 2009.
MISEREZ M. et al., The European Hernia Society groin hernia classification: simple and easy to
remember, Hernia, 11: 113-116, 2007.
MUYSOMS F.E. et al., Classification of primary and incisional abdominal wall hernias, Hernia, 13:
407-414, 2009.
MUYSOMS F.E. et al., European Hernia Society guidelines on the closure of abdominal wall incisions,
Hernia, 19: 1-24, 2015.
ROBERT M., ZOLLINGER J.R., Classification systems for groin hernias, Surg Clin N Am, 83:
1053-1063, 2003.
SALEMIS N.S. et al., Diagnostic evaluation and management of patients with rectus sheath hematoma.
A retrospective study, Int J Surg, 8(4): 290-3, 2010.
SHETH H.S. et al., Evaluation of risk factors for rectus sheath hematoma, Clin Appl Thromb
Hemost, Oct, 7, 2014.
SLATER N.J. et al., Criteria for definition of complex abdominal wall hernia, Hernia, 18: 7-17, 2014.
SMIETAŃSKI M. et al., European Hernia Society classification of parastomal hernias, Hernia, 18(1): 1
— 6, 2014.
Per il paragrafo “Arto superiore”

BARRY J.J. et al., The relationship between tear severity, fatty infiltration, and muscle atrophy in the
supraspinatus, J Shoulder Elbow Surg, 22: 18-25, 2013.
BERGER R.A., The anatomy of the ligaments of the wrist and distal radioulnar joints, Clin Orthop
Relat Res, 383: 32-40, 2001
BERGER R.A. et al., Constrain and material properties of the subregions of the scapholunate
interosseous ligament, J Hand Surg (Am), 24: 953-962, 1999.
CASTAGNA A. et al., Rottura massiva della cuffia dei rotatori: riparazione vs. trapianto tendineo,
Giornale Italiano di Ortopedia e Traumatologia, vol. XXXIX, suppl 1, 4 (8): S25-27, 2013.
CHEUNG S. et al., The presence of fatty infiltration in the infraspinatus: its relation with the condition
of the supraspinatus tendon, Arthroscopy, 27: 463-70, 2011.
CLARK R.R. et al., Patch augmentation for rotator cuff repair: indications, technique, and outcome,
Oper tecn sports Med, 20: 224-32, 2012.
COFIELD R.H., Rotator cuff disease of the shoulder, J Bone Joint Surg Am, 67: 974-9, 1985.
DEUTSCH A. et al., Traumatic tears of the subscapularis tendon: clinical diagnosis, magnetic resonance
imaging findings, and operative treatment, Am J Sports Med, 25: 13-22, 1997.
GALATZ L.M. et al., The outcome and repair integrity of completely arthroscopically repaired large
and massive rotator cuff tears, J Bone Joint Surg Am, 86: 219-24, 2004.
GERBER C. et al., Treatment options for massive rotator cuff tears, J Shoulder Elbow Surg, 20:
S20-29, 2011.
GERVASI E. et al., Arthroscopic latissimus dorsi transfer, Arthroscopy, 23(11): 1243 e 1-4, 2007.
GOUTALLIER D. et al., Fatty muscle degeneration in cuff ruptures. Pre and post-operative evaluation
by CT scan, Clin Orthop Relat Res, 304: 78-83, 1994.
GOUTALLIER D. et al., Influence of cuff muscle fatty degeneration on anatomic and functional
outcomes after simple suture of full-thickness tears, J Shoulder Elbow Surg, 12: 550-4, 2003.
GRUBER G. et al., Measurement of the acromiohumeral interval on standardized anteroposterior
radiographs: a prospective study of observer variability, J Shoulder Elbow Surg, 19: 10-3, 2010.
ITOI E, TABATA S., Conservative treatment of rotator cuff tears, Clin Orthop Relat Res, 275:
165-173, 1992.
YIANNAKOPOULOS C.K. et al., A comparison of the spectrum of intra-articular lesions in acute and
chronic andersom shoulder instability, Arthroscopy, 23: 985-90, 2007.
KIM S.J. et al., Arthroscopic partial repair of irreparabile large to massive rotator cuff tear,
Arthroscopy, 28: 761-8, 2012.
KOESTER M. et al., Shoulder impingement syndrome, Am J Med, 118: 452-455, 2005.
LO I., BURKHART S., The etiology and assessment of subscapularis tendon tears: a case of subcoracoid
impingement, the roller-wringer effect, and TUFF lesions of the subscapularis, Arthroscopy,
19: 1142-1150, 2003.
MARTINI G. et al., Analisi cronologica in anatomia per immagini. Il parere medico legale dell’orto-
pedico, Giornale Italiano di Ortopedia e Traumatologia, vol. XXX, 5, ott, 2004.
MELIS B. et al., Natural history of fatty infiltration and atrophy of the suprispinatus muscle in rotator
cuff tears, Clin Orthop Relat Res, 468: 1498-1505, 2010.
MILLSTEIN E., SNYDER S., Arthroscopic management of partial, full-thickness, and complex rotator
cuff tears: indications, techniques, and complications, Arthroscopy, 19: 189-199, 2003.
MONTALTO B. et al., La patologia della cuffia dei rotatori: aspetti clinici radiologici e medico legali,
Riv It Med Leg, 4- 5: 1019-ss, 1997.
MURRAY T. et al., Arthroscopic repair of medium to large full-thickness rotator cuff tears: outcome
at 2- to 6-year follow-up, J Shoulder Elbow Surg, 11: 19-24, 2002.
NERI B.R. e al., Management of massive and irreparabile rotator cuff tears, J Shoulder Elbow Surg,
18: 808-18, 2009.
O’MEEGHAN C.J. et al., The natural history of an untreated isolated scapholunate interosseous
ligament injury, J Hand Surg (Br), 28: 307-310, 2003.
PALMER AK., Triangular fibrocartilage complex lesions: a classification, J Hand Surg (Am), 14:
594-606, 1989.
PATERSNE S.A., MURPHY T.P., The timing of rotator cuff repair for the restoration function, J
Shoulder Elbow Surg, 20: 62-8, 2011.
PAXTON E.S. et al., Clinical and radiographic outcomes of failed repairs of large or massive rotator
cuff tears, J Bone Joint Surg Am, 95: 627-32, 2013.
PIRANI P. et al., Rottura massiva di cuffia: ricostruzione vs. trapianto tendineo, Giornale Italiano di
Ortopedia e Traumatologia, vol. XXXIX, S1, 4(08): S29-33, 2013.
PORCELLINI G. et al., Partial repair of irreparabile supraspinatus tendon tears: clinical and radiogra-
phic evaluations at long-term follow-up, J Shoulder Elbow Surg, 20: 1170-7, 2011.
SANO H. et al., Structural disorders at the insertion of the supraspinatus tendon: relation to tensile
strength, J Bone Joint Surg Br, 80: 720-725, 1998.
SERNIK R., CERRI G., Ultrasonografia del sistema muscoloscheletrico, correlazione con la risonanza
magnetica, Piccin ed., Padova, 2011.
SNYDER S. et al., Partial-thickness rotator cuff tears: results of arthroscopic treatment, Arthroscopy,
7: 1-7, 1991.
SUGIMOTO H.S. et al., Triangular fibrocartilage in asymptomatic subjects: investigation of abnormal
MR signal intensity, Radiology, 191: 193-197, 1994.
THEURMANN N.H. et al., Extrinsic carpal ligaments: normal MR arthrographic appearance in
cadavers, Radiology, 226: 171-179, 2003.
THOMAS L.P.J. et al., Diagnostica per immagini in traumatologia muscolo scheletrica, Elsevier ed.,
2009.
THOMAZEAU H. et al., Arthroscopic assessment of full-thickness rotator cuff tears, Arthroscopy, 16:
367-372, 2000.
TOTTERMAN S.M. et al., Intrinsic and extrinsic ligaments: evaluation by three-dimensional Fourier
trasform MR imaging, AJR Am Roentgenol, 160: 117-123, 1993.
TOTTERMAN S.M., MILLER R.J., Triangular fibrocartilage complex: normal appearance on coronal
three-dimensional gradient recalled-echo MR images, Radiology, 195: 521-527, 1995.
WARNES J. et al., Arthroscopic-assisted rotator cuff repair: patient selection and treatment outcome,
J Shoulder Elbow Surg, 6: 463-472, 1997.
WOLF E.M., COX W.K., The external rotation test in the diagnosis of adhesive capsulitis,
Orthopedics, 33(5), 2010.
WORLAND R.L. et al., Repair of massive rotator cuff tears in patients older than 70 years, J Shoulder
Elbow Surg, 8: 26-30, 1999.
ZANETTI M. et al., Quantitative assessment of the muscles of the rotator cuff with magnetic resonance
imaging, Invest Radiol, 33: 163-170, 1998.
ZINGG P.O. et al., Clinical and structural outcomes of non operative management of massive rotator
cuff tears, J Bone Joint Surg Am, 89: 1928-34, 2007.
ZLATKIN M. et al., Rotator cuff tears: diagnostic performance of MR imaging, Radiology, 172:
223-229, 1989.
ZUMSTEIN M.A. et al., The clinical and structural long-term results of open repair of massive tears of
the rotator cuff, J Bone Joint Surg Am, 90: 2423-31, 2008.
Per il paragrafo “Arto inferiore”

AA. VV., Le protesi di ginocchio, CIC Edizioni Internazionali, 2013.
AA. VV., La revisione delle protesi di ginocchio, CIC Edizioni Internazionali, 2014.
ANDREOTTI L., TADDEI M., Patologia dolorosa muscolo-scheletrica di comune riscontro nella medicina
pratica, SEE ed., Firenze, 2000.
BONZIGLIA S. et al., Il ginocchio traumatico. Aspetti clinici e medico-legali, Minerva Medica ed.,
Torino, 2015.
COUGHLIN M.J., MANN R.A., Chirurgia del piede e della caviglia, vol. I e II., Verducci ed., Roma,
2001.
DOUGLAS G. et al., Manuale di semeiotica e metodologia medica, Edra ed., Milano, 2014.
GALLINARO P., Manuale di ortopedia e traumatologia, McGraw-Hill ed., Milano, 2007.
KOHLER, ZIMMER, Limiti del normale ed inizio del patologico nella diagnostica radiologica dello
scheletro, Casa Editrice Ambrosiana, Rozzano (MI), 1986.
LUTTER L.D., Atlante di chirurgia del piede e della caviglia, Verducci ed., Roma, 1998.
PALASTANGA N. et al., Anatomia del movimento umano. Struttura e funzione, Elsevier ed., 2007.
PISANI G., Trattato di chirurgia del piede III edizione, Minerva Medica ed., Torino, 2004.
RONCALLI et al., Lesioni inveterate capsulo-legamentose del ginocchio, Piccin ed., Padova, 1984.
ROOT M.L. et al., Valutazione biomeccanica del piede, vol. 1, Piccin ed., Padova, 1999.
ROOT M.L. et al., La funzionalità del piede normale e patologico, Piccin ed., Padova, 2001.
SAVARESE A., Semeiotica clinica ortopedica, Minerva Medica ed., Torino, 2007.
SCAGLIONE P., Semeiotica clinica e radiografica del ginocchio, Piccin — Nuova Libraria ed.,
Padova,1979.
SEGAL P., JACOB M., Il ginocchio: anatomia, cinematica, semeiotica, patologia, diagnosi e traumato-
logia sportiva, Marrapese ed., Roma, 1983.
SOCIETÀ ITALIANA DELLA CAVIGLIA E DEL PIEDE, Fratture della tibio-tarsica, vol. 1, Aulo Gaggi ed.,
Bologna, 1992.
SOCIETÀ ITALIANA DELLA CAVIGLIA E DEL PIEDE, Fratture di calcagno, vol. 3, Aulo Gaggi ed., Bologna,
1993.
SOCIETÀ ITALIANA DELLA CAVIGLIA E DEL PIEDE, Le fratture dell’astragalo, vol. 13, Aulo Gaggi ed.,
Bologna, 2004.
SOCIETÀ ITALIANA DELLA CAVIGLIA E DEL PIEDE, Sostituzioni articolari della caviglia e del piede, vol. 17,
Timeo ed., Bologna, 2008.
SOCIETÀ ITALIANA DELLA CAVIGLIA E DEL PIEDE, Le patologie cartilaginee e ligamentose della caviglia,
vol. 21, Timeo ed., Bologna, 2012.
SOCIETÀ ITALIANA DELLA CAVIGLIA E DEL PIEDE, La patologia del mesopiede, vol. 22, Timeo ed.,
Bologna, 2013.
SPINELLI M., Il legamento crociato posteriore del ginocchio, Gaggi- Piccin ed., Padova, 1991.
Per il paragrafo “Lesioni muscolari”

DE MARCHI A. et al., Imaging in musculoskeletal injuries: state of art, Radiol Med, 110(1-2): 115-31,
2005.
FERRARIO A. et al., Traumatologia e lesioni muscolari, Edi-Ermes ed., Milano, 1999.
GARETT W., The management of muscle strain injuries: an early return versus the risk of recurrence,
Clin J Sport Medicine, 12(1): 3-5, 2002.
MEYER G.A., LIEBER R.L., Skeletal muscle fibrosis develops in response to desmin deletion, Am J
Physiol Cell Physiol, 302(11): C1609-20, 2012.
MUELLER-WOHLFAHRT H.W. et al., Terminology and classification of muscle injuries in sport: a
consensus statement, Br J Sports Med, Apr, 47(6): 342-50, 2013.
PALHARES D.B., Myositis ossificans progressive, Calcif Tissue Int, 60: 394, 1997.
Per il paragrafo “Lesioni cartilaginee”

BELVINS M.D. et al., Treatment of articular cartilage defects in athletes: an analysis of functional
outcome and lesion appearance, Orthopaedics, July: 761-68, 1998.
BREDELLA M.A. et al., Accurcy of T2-weighted fast spin-eco MR imaging with fat saturation in
detecting cartilage defects in the knee comparison with arthroscopy in 130 patients, AJR, 172:
1073-1080, 1999.
BRITTBERG M., WINALSKI C., Evaluation of cartilage injuries and repair, JBJS Am, Sup 2, 85-A:
58-69, 2003.
GUGLIELMI G. et al., 3 T magnetic resonance imaging of the musculoskeletal system, Radiol Med,
115, 4: 571-584, 2010.
ICRS (INTERNATIONAL CARTILAGE REPAIR SOCIETY) http://www.cartilage.org.
WRIGHT T.M., MAHER S.A., Current and novel approaches to treating chondral lesions, J Bone Joint
Surg, suppl. 1: 120-125, 2009.
Capitolo 7
FUNZIONE CARDIO-VASCOLARE
7.1. Premessa. — 7.2. La classificazione NYHA. — 7.3. Cardiopatie congenite. — 7.3.a. Difetti del setto
interatriale. — 7.3.b. Difetti del setto interventricolare. — 7.3.c. Difetti del canale atrio-ventricolare. —
7.4. Cardiomiopatie. — 7.4.a. Cardiomiopatia dilatativa. — 7.4.b. Cardiomiopatia ipertrofica. — 7.4.c. Car-
diomiopatia restrittiva. — 7.4.d. Cardiomiopatia aritmogena. — 7.5. Valvulopatie. — 7.5.a. Stenosi mitralica.
— 7.5.b. Insufficienza mitralica. — 7.5.c. Prolasso mitralico. — 7.5.d. Stenosi aortica. — 7.5.e. Insufficienza
aortica. — 7.5.f. Stenosi tricuspidale. — 7.5.g. Insufficienza tricuspidale. — 7.5.h. Stenosi polmonare. —
7.6. Aritmie. — 7.6.a. Fibrillazione atriale cronica. — 7.6.b. Pacemaker. — 7.7. Cardiopatia ischemica. —
7.8. Ipertensione arteriosa. — 7.9. Trapianto cardiaco. — 7.10. Traumi cardiaci. — 7.11. Vasculopatie. —
7.11.a. Aneurisma dell’aorta. — 7.11.b. Arteriopatie degli arti inferiori. — 7.11.c. Arteriopatie degli arti
superiori. — 7.11.d. Fenomeno di Raynaud. — 7.11.e. Flebolinfopatie. — 7.11.f. Lesioni vascolari arteriose,
venose e linfatiche
7.1. Premessa
In sede di definizione del danno biologico da patologia cardio-vascolare, come di

consueto, gli esiti dei diversi possibili quadri patologici (traumatici e non) devono essere
oggetto di valutazione medico-legale non solo e non tanto ove alterino la normale
struttura anatomica, ma soprattutto nella misura in cui incidano negativamente sulla
complessiva funzione della pompa cardiaca e/o del circolo, inficiando le fondamentali
funzioni batmotropa, cronotropa, dromotropa ed inotropa e, quindi, la capacità del
cuore di rappresentare il “propulsore” della complessiva integrità psico-fisica della
persona. L’attività di pompa del cuore (prestazione cardiaca) consiste nell’erogazione di
un flusso di sangue (portata cardiaca) ad una pressione adeguata ed in grado di garantire
l’irrorazione degli organi periferici. Il giudizio valutativo medico-legale deve essere
basato su parametri strumentali oggettivi e verificabili ma soprattutto in grado di
“pesare” la disfunzionalità, anche in termini prognostici, consentendone così una
quantificazione scientificamente ponderata.
La valutazione medico-legale deve essere effettuata dopo un adeguato lasso di
tempo dall’evento patologico, da valutarsi caso per caso e generalmente non inferiore a
6-8 mesi, in maniera da aversi esiti menomativi adeguatamente stabilizzati. È quindi
indispensabile ricordare (per quanto in via del tutto sommaria) i principali fondamenti
fisiologici, fisiopatologici, clinici e di semeiotica strumentale attraverso i quali deve
essere indagata la funzione cardio-circolatoria anche a fini valutativi medico-legali.
La frazione di eiezione (FE) rappresenta la percentuale di sangue pompata (o
di G. Bolino, L. Gitto, con revisione specialistica di V. Gitto (per i paragrafi inerenti la

Funzione cardiaca) e V. Sciacca (per il paragrafo “Vasculopatie”)
eiettata) dalla camera ventricolare sinistra del cuore a ciascun battito cardiaco ed è
indicativa della efficacia di pompa del cuore (performance cardiaca), rappresentando il
rapporto tra sangue espulso a ogni sistole rispetto a quello che riempie in diastole il
ventricolo, secondo il rapporto:
FE = (VTD-VTS)/VTD
Il valore fisiologico della frazione di eiezione è pari a 50%-70%. La frazione di
eiezione rappresenta il parametro al contempo più attendibile e di più facile acquisi-
zione; inoltre non solo è di indispensabile ausilio per la valutazione della funzionalità
cardiaca ma anche ai fini prognostici, giacché la disfunzione ventricolare sinistra è il
fattore maggiormente predittivo dello scompenso cardiaco congestizio e della morte
improvvisa. Nella seguente tabella viene riportata la graduazione del deficit di pompa
conseguente ai diversi valori di riduzione della FE:
FRAZIONE DI EIEZIONE (FE) DEFICIT DI POMPA
Riduzione dei valori di FE tra il 50 ed il 40% Lieve

Riduzione dei valori di FE tra il 40 ed il 30% Moderato
Riduzione dei valori di FE tra il 30 ed il 20% Grave
Riduzione dei valori di FE al di sotto del 20% Gravissimo
La FE, tuttavia, non è l’unico parametro di utile riferimento prognostico e

valutativo, in quanto non sempre è correlabile al complessivo quadro clinico-
sintomatologico: a parità di depressione della FE alcuni soggetti possono tollerare bene
lo sforzo ed altri accusare gravi sintomi. La capacità di sostenere l’attività fisica deriva
infatti da diversi fattori, tra i quali la complessiva efficienza muscolare scheletrica e
respiratoria e la funzione ventricolare destra. Ne deriva che la FE va misurata all’eco-
cardiografia con la maggiore accuratezza possibile e può essere testata utilmente anche
sotto sforzo. Valutazioni ancor più accurate possono essere effettuate sulla base di
eventuali indagini angiocardioscintigrafiche (seppur meno frequentemente disponibili
rispetto all’ecografia).
Il volume telediastolico (VTD) è la quantità di sangue che resta all’interno del
ventricolo al termine della diastole ed è indicativo della capacità di riempimento
ventricolare, ovverosia la capacità del ventricolo di mantenere la gittata sistolica e la
portata cardiaca in modo adeguato. Il valore fisiologico del VTD (i valori fisiologici
medi qui riportati si riferiscono ad un soggetto adulto sano, di 70 kg di peso, a riposo)
è compreso tra 120 — 140 ml (la pressione telediastolica ventricolare sinistra deve essere
inferiore a 15 mmHg). La diminuzione del VTD provoca una riduzione della contra-
zione cardiaca e, di conseguenza, della forza di contrazione con calo della gittata
sistolica. La sua stima può essere effettuata attraverso l’eco-doppler cardiaco e, in
particolare, con lo studio del profilo doppler del flusso transmitralico, definito attra-
verso il rapporto E/A, ove E è la velocità massima raggiunta dall’onda di flusso durante
la fase di riempimento rapido del ventricolo sinistro ed A è la velocità di flusso
transmitralico durante la sistole atriale. Sulla base di tali parametri è così possibile
valutare il grado di disfunzione diastolica del ventricolo sinistro:
FUNZIONE CARDIO-VASCOLARE 385
Rapporto onda E flusso

Rapporto onda E/onda Tempo di decelerazione transmitralico/onda A
GRADO DI DISFUNZIONE
A del flusso transmitra- onda E del flusso tran- DTI (immagine doppler
DIASTOLICA
lico smitralico tissutale) dell’anulus
mitralico
I GRADO
(“alterato rilascia- E/A < 0.75 > 240 ms E/A > 10
mento”)
II GRADO
(“pseudonormalizza- E/A 0.75 — 2 140-240 ms E/A ≤ 10
zione”)
III GRADO
E/A > 2 < 140 ms E/A ≤ 10
(“pattern restrittivo”)
Molte patologie sono responsabili di disfunzione diastolica del ventricolo sinistro

e vengono monitorate proprio in relazione al grado di disfunzione ventricolare: cardio-
patia ischemica, ipertrofia cardiaca, diabete mellito, pericardite costrittiva, amiloidosi o
emocromatosi, fibrosi cardiaca, etc. Nella disfunzione diastolica di II-III grado si
determina deficit del riempimento ventricolare con progressivo incremento pressorio
endoventricolare (>15 mmHg) e, quindi, atriale e del piccolo circolo. Se la pressione
endoventricolare raggiunge i 25 mmHg, la pressione idrostatica nei capillari polmonari
supera quella oncotica plasmatica con conseguente trasudazione interstiziale e comparsa
di dispnea e ortopnea. Se la pressione endoventricolare supera i 30-35 mmHg la
trasudazione si verifica anche negli alveoli e si instaura edema polmonare.
La gittata sistolica rappresenta il volume di sangue pompato dal ventricolo ad ogni
sistole ed in condizioni normali è pari a 70-90 ml. Tale parametro è solitamente riferito
al solo ventricolo sinistro ed è il risultato della differenza tra il volume telediastolico e
il volume telesistolico.
La riserva coronarica rappresenta la capacità del circolo coronarico di aumentare,
attraverso la vasodilatazione, il flusso di sangue in maniera da soddisfare l’aumento delle
richieste metaboliche del miocardio. Una stenosi coronarica critica può ancora consen-
tire un adeguato circolo ematico in condizioni basali ma non può adattare il flusso
all’aumento delle richieste metaboliche, condizione in cui si determina ischemia mio-
cardica. Ciò viene definito come riduzione della riserva coronarica. Durante uno sforzo
fisico l’aumentata richiesta di ossigeno comporta una vasodilatazione del circolo
coronarico con incremento del flusso fino a cinque volte rispetto ai valori basali. In caso
di stenosi di un vaso epicardico si crea un gradiente trans-stenotico con riduzione della
pressione post-stenotica conseguente alla vasodilatazione arteriolare, il che consente di
mantenere un adeguato flusso miocardico a riposo. Quando però la richiesta energetica
del miocardio aumenta, la riserva coronarica nel territorio post-stenotico si riduce e non
assicura un flusso ematico corrispondente alle esigenze metaboliche. Più grave è la
stenosi, maggiore è la riduzione della pressione post-stenotica con aumento della
vasodilatazione dei vasi coronarici distali: stenosi fino al 40% del lume non riducono la
riserva coronarica, che inizia a diminuire quando la stenosi è compresa tra il 40 e il 70%,
pur se non è slatentizzabile un’ischemia stress-inducibile; per stenosi comprese tra il
70% ed il 90% la riserva coronarica si riduce notevolmente tanto da provocare ischemia
durante stress; quando si verifica oltre il 90% di riduzione del lume la caduta della
pressione trans-stenotica è tale da provocare una riduzione del flusso già a livello basale
e quindi un marcato deficit della riserva coronarica. L’entità della stenosi viene valutata
con la coronarografia o con metodiche di imaging che, tuttavia, forniscono un dato
anatomico più che funzionale. Lo studio delle coronarie può essere effettuato mediante
RM (in genere utilizzata per meglio inquadrare le anomalie coronariche e le cardiopatie
congenite) e ancor più grazie alla TC, che rappresenta il gold standard anche per la
valutazione di eventuali restenosi post-rivascolarizzazione mediante stent o by-pass. Per
valutare il reale significato fisiopatologico è indispensabile associare un’altra metodica in
grado di analizzare la riserva coronarica e, quindi, di valutare le relative implicazioni
diagnostiche e terapeutiche oltre che prognostiche. La valutazione della riserva coro-
narica può essere ottenuta: in sala di emodinamica con il Doppler Flow Wire (misura-
zione accurata e precisa ma non facilmente ripetibile e altamente invasiva); con la
tomografia ad emissione di positroni (PET), costosa e non facilmente disponibile (oltre
che invasiva per l’esposizione alle radiazioni). La scintigrafia miocardica fornisce
informazioni sull’anatomia cardiaca, sulla funzione cardiaca, sulla perfusione e sul
metabolismo del miocardio. Le immagini realizzate mediante PET dimostrano il flusso
miocardico distrettuale assoluto o il metabolismo miocardico mentre la perfusione
miocardica viene ben visualizzata mediante la tomografia computerizzata ad emissione
di fotone singolo (SPECT).
La modalità meno invasiva e costosa, ripetibile e documentabile, oltre che adegua-
tamente sensibile e specifica, per studiare la riserva coronarica è rappresentata dall’e-
cocardiografia, che può indagarla sia indirettamente, utilizzando i test provocativi di
ischemia e valutando gli effetti dell’ischemia miocardica sulla cinetica parietale, che
direttamente, studiando il flusso nelle coronarie in condizioni basali o durante vasodi-
latazione coronarica indotta farmacologicamente. Le coronarie sono visualizzabili con
l’ecocardiografia trans-esofagea (coronaria sinistra: tronco comune, primo tratto della
discendente anteriore, primo tratto della circonflessa; coronaria destra: emergenza dal
seno di Valsalva); specifiche sonde transtoraciche e peculiari proiezioni rendono
possibile l’esplorazione di molti tratti della discendente anteriore e, in parte, della
coronaria destra. L’uso di mezzi di contrasto venosi, che attraversano il circolo
polmonare e sono rilevabili nelle sezioni di sinistra e nelle coronarie, permette un
ottimale approfondimento con il colordoppler, consentendo in particolare di studiare le
variazioni di flusso durante vasodilatazione. Pertanto, la riserva del flusso coronarico
(CFR = coronary flow reserve) è indicata dal rapporto fra la velocità di flusso diastolica
massima durante iperemia farmaco indotta e la velocità di flusso diastolica massima in
condizioni basali:
velocità di flusso diastolica massima durante iperemia (farmaco indotta)

CFR =
velocità di flusso diastolica massima in condizioni basali
Il valore normale è superiore a 2,5; valori inferiori a 2 sono da considerarsi
patologici, mentre un valore compreso tra 2 e 2,5 è indicativo di una stenosi epicardica
non significativa e/o un deficit del microcircolo. Ricordiamo che la disfunzione del
microcircolo è determinata da una vasta congerie di importanti condizioni patologiche
(diabete mellito non insulino dipendente, cardiomiopatia ipertrofica, cardiomiopatia
dilatativa primitiva, stenosi aortica, malattie autoimmuni come la sclerosi sistemica
progressiva) o voluttuarie (etilismo cronico, tabagismo, cocainismo). Oltrechè di note-
vole importanza a livello diagnostico (e del consequenziale approccio terapeutico), lo
studio della riserva coronarica assume assoluto rilievo prognostico non solo nelle
patologie del microcircolo, ma anche nella cardiopatia ischemica, soprattutto se asso-
ciato a valutazione della motilità segmentaria e globale del ventricolo sinistro sotto
stress. La valutazione delle modificazioni geometrico-morfologiche ventricolari indotte
dal processo ischemico-necrotico, le anomalie funzionali regionali/complessive e di
perfusione basale e sotto stress, l’apprezzamento delle complicanze post-ischemiche
croniche (aneurisma cordis, trombosi intraventricolare, insufficienza valvolare mitra-
lica), oltrechè acute (rottura delle pareti o dei muscoli papillari), rappresentano ulteriori
elementi di imprescindibile rilievo valutativo forniti dell’ecocardiografia soprattutto nel
post-infarto. Soggetti infartuati a basso rischio sono caratterizzati da: FE >50%;
ischemia miocardica inducibile <20% del miocardio vitale residuo; alterato rilascia-
mento diastolico e rigurgito funzionale mitralico minimo o lieve. Soggetti infartuati ad
alto rischio sono caratterizzati da: FE <35%; ischemia miocardica inducibile >50% del
miocardio vitale residuo; pattern diastolico di tipo restrittivo; rigurgito funzionale
mitralico moderato specie se associato a disfunzione sistolica significativa.
La capacita` funzionale del soggetto si valuta in base alla capacita` di svolgere
alcune attività quotidiane di tipo ricreativo, rappresentando quindi un indice di
tolleranza allo sforzo, e viene espressa in livelli di equivalente metabolico (METs). Il
consumo di ossigeno (VO2) in un uomo di 70 Kg e di 40 anni, a riposo, e` pari a 3.5
ml/Kg/min e corrisponde ad 1 MET. Il VO2 delle varie attività può essere espresso in
multipli di MET. A tal fine la capacita` funzionale e` stata classificata come eccellente (se
> 10 METs), buona (7-10 METs), moderata (4-7 METs), scadente (< 4 METs).
I test da sforzo cardiologici vengono utilizzati correntemente per la valutazione
della riserva cardiaca e della risposta del sistema cardio-vascolare alla tolleranza allo
stress fisico. Numerose sono le indicazioni: cardiopatia ischemica, cardiopatie conge-
nite, valvulopatie, cardiomiopatie, anamnesi positiva per sindromi coronariche acute,
nonché stima della prognosi e organizzazione di programmi riabilitativi. La prova da
sforzo si basa sull’attuazione di sforzi di tipo dinamico, nei quali si compiono in modo
ritmico contrazioni isotoniche con concomitante aumento simultaneo della frequenza
cardiaca e della pressione arteriosa sistolica. Il cicloergometro ed il tappeto rotante sono
gli strumenti più comunemente utilizzati per l’esercizio dinamico. Durante l’esercizio
viene registrato un ECG a 12 derivazioni e si misura la pressione arteriosa. La risposta
ischemica all’ECG durante o dopo lo sforzo è caratterizzata da un sottoslivellamento
orizzontale o discendente del tratto ST di 0,1 millivolt (1 mm all’ECG se si utilizza la
calibrazione standard) della durata di 0,08 s. Il test da sforzo è massimamente predittivo
di coronaropatia nei soggetti di sesso maschile con “fastidio” toracico suggestivo per
angina (specificità, 70%, sensibilità, 90%). In soggetti con sintomi atipici un test
ergometrico negativo permette generalmente di escludere l’angina pectoris e la coro-
naropatia. In base al valore di MET è possibile valutare la presenza o meno di sintomi
o segni ad alto carico di lavoro (> 7 METs), a carico intermedio di lavoro (5-7 METs)
ed a basso carico di lavoro (3-5 METs). Nella seguente tabella è riportata l’equivalenza
fra le unità di misura MET e WATT.
WATT 25 50 75 100 125 150 175 200 225 250

METs 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Ricordiamo, in proposito, anche il cardiopulmonary exercise test (CPET — o

ergospirometria), in grado di fornire risposte integrate sull’efficienza cardio-vascolare e

respiratoria e di rapportare (per quanto indicativamente) la classe funzionale al con-
sumo di ossigeno (VO2): la normalità della capacità funzionale e la asintomaticità,
corrispondente alla I classe NYHA, è individuata da un VO2 >24.5 ml\kg\min; un VO2
<24.5 e >17.5 ml\kg\min corrisponde alla intolleranza allo sforzo ed alla sintomaticità
ad alto carico di lavoro (NYHA II); un VO2 <17.5 e >7 ml/kg/min corrisponde alla
intolleranza allo sforzo ed alla sintomaticità a basso carico di lavoro (NYHA III); un
VO2 <7 ml\kg\min indica intolleranza assoluta allo sforzo e sintomaticità a riposo
(NYHA IV).
Il gradiente trans-valvolare è un parametro dipendente dalle dimensioni di un
orifizio valvolare e dal flusso attraverso la valvola. La sua stima, particolarmente utile
nella valutazione delle stenosi valvolari, soprattutto mitralica e aortica, si quantifica
mediante ecocardiografia con tecnica doppler e dipende non solo dal grado di stenosi
ma anche da altri due fattori: la portata cardiaca e la frequenza cardiaca. Infatti quanto
più alta è la quantità di sangue che nell’unità di tempo deve passare attraverso la valvola
stenotica (portata cardiaca), tanto maggiore sarà la pressione a monte della valvola,
essendo la pressione direttamente proporzionale al flusso (portata cardiaca) ed alle
resistenze (grado di stenosi). Quindi, dato un certo grado di stenosi, il gradiente
aumenta ogni volta che aumenta la portata. L’altro fattore determinante il gradiente
trans-valvolare è la frequenza cardiaca: in presenza di tachicardia si accorcia la durata
della diastole, quindi si riduce il tempo in cui una certa quantità di sangue deve passare
attraverso la valvola ed aumenta di conseguenza il flusso, per unità di tempo. Poiché la
pressione è direttamente proporzionale al flusso, questa aumenta a livello atriale.
Il rigurgito valvolare consiste nel reflusso di sangue da una camera cardiaca ad
un’altra per un’anomalia che determina imperfetta chiusura di un orifizio valvolare
cardiaco, che risulta quindi non continente. Tale condizione, definita come insufficienza
valvolare, può dipendere da lesione diretta della valvola oppure essere secondaria a
dilatazione delle cavità cardiache. Il rigurgito può essere altresì espressione di una
steno-insufficienza (particolarmente comune in caso di vizi valvolari reumatici), condi-
zione in cui sussiste sia un ostacolo al flusso anterogrado che un rigurgito retrogrado.
La diagnosi di rigurgito è possibile mediante ecocardiografia con tecnica doppler e si
basa sul rilievo di segnali relativi ad un flusso retrogrado proveniente dalla valvola, in
una fase del ciclo cardiaco durante la quale la valvola dovrebbe essere chiusa, in modo
da assicurare la continenza dell’orifizio corrispondente (sistole per le valvole atrio-
ventricolari e diastole per quelle arteriose).
La valvola mitrale fisiologicamente ha un orifizio pari a 4-6 cm2. Valori inferiori a
2.5 cm2 determinano aumento della pressione atriale sinistra instaurandosi così un
gradiente pressorio tra l’atrio e il ventricolo sinistro. Il gradiente trans-valvolare
mitralico dipende non soltanto dalle dimensioni dell’orifizio valvolare, ma anche dalla
portata cardiaca e dal tempo di riempimento. Un’area valvolare mitralica di 1,5 cm2
abitualmente non produce sintomi a riposo; tuttavia questi si possono manifestare a
causa di un incremento del flusso trans-mitralico oppure di una riduzione del tempo di
riempimento diastolico in condizioni di stress. Al contrario, un ostio mitralico non
continente rappresenta per il sangue del ventricolo sinistro una via di uscita accessoria,
ed essendo la pressione atriale molto più bassa di quella aortica, quindi il sangue può
rigurgitare in atrio già durante la fase di contrazione isometrica. Perciò un incremento
della pressione a livello del ventricolo sinistro (per es. da stenosi aortica o vasocostri-
zione periferica) comporta un aumento del flusso retrogrado; viceversa, la riduzione

delle resistenze all’efflusso dal ventricolo sinistro induce riduzione del rigurgito.
La valvola aortica ha un’area normale di 3-4 cm2. Una sua riduzione del 50%
genera resistenza all’eiezione ventricolare sinistra e conseguente aumento della pres-
sione intra-ventricolare, con sviluppo di gradiente pressorio tra ventricolo sinistro ed
aorta, la cui entità dipende dal grado di stenosi. Con il passare del tempo il ventricolo
si adegua al sovraccarico di pressione mediante ipertrofia concentrica, che permette al
soggetto di restare a lungo asintomatico. Tuttavia, l’aumento della domanda miocardica
di O2 e la ridotta fornitura di O2 induce ischemia miocardica. Inoltre l’aumentata
rigidità parietale comporta una disfunzione diastolica del ventricolo sinistro. Al con-
trario, quando i lembi valvolari aortici non chiudono perfettamente l’ostio, una parte del
sangue espulso in aorta ritorna nel ventricolo sinistro durante la diastole. Il ventricolo
quindi deve pompare un maggior volume per ogni sistole, pari alla somma della normale
gittata sistolica più la quota rigurgitante. L’aumentato carico di lavoro viene sopportato
grazie alla dilatazione, cioè all’aumento del volume diastolico (precarico) provocato
dallo stesso rigurgito che pero` comporta un incremento dello sforzo di parete (post-
carico), a cui il ventricolo risponde aumentando lo spessore delle pareti che controbi-
lancia l’aumento del raggio ventricolare.
La valvola tricuspide possiede, in condizioni normali, un orifizio di circa 5-7 cm2.
Il restringimento a meno di 2 cm2 comporta un significativo ostacolo al riempimento del
ventricolo destro, con conseguente aumento delle pressioni in atrio destro, dal quale
deriva stato congestizio nel sistema venoso sistemico e riduzione della gittata cardiaca.
Per converso, un aumento dell’area dell’ostio valvolare comporta sostanzialmente un
sovraccarico di volume del ventricolo destro.
La valvola polmonare ha un ostio del diametro di circa 4 cm2. Una riduzione
dell’area dell’orifizio valvolare provoca ostacolo all’efflusso sanguigno verso la circola-
zione polmonare. Al contrario, un suo aumento prova un progressivo rigurgito verso la
cavità ventricolare destra.
Il doppio prodotto polso-pressione deriva dalla frequenza cardiaca massima per la
pressione arteriosa massima registrate in corso di ECG all’acme dello sforzo e quindi al
momento della comparsa di ischemia. Valori superiori a 25.000 sono considerati
normali, tra 25.000 e 20.000 sono tendenzialmente indicativi di insufficienza ventrico-
lare sinistra; al di sotto di 20.000 sono indicativi di franca disfunzionalità cardiaca
(gravissima per valori inferiori a 10.000); tuttavia il doppio prodotto non valuta la
contrattilità miocardica e risente (ancor più della FE) di una serie di variabili individuali
di adattamento allo sforzo; ne deriva un’affidabilità limitata a meno di integrazione
(doverosa) con più specifici parametri di performance cardiaca.
Il Duke treadmill score è un indice composito utilizzato per la stima della soprav-
vivenza nei soggetti affetti da cardiopatia ischemica, che si basa sulla valutazione dei
seguenti parametri in corso di sforzo fisico: deviazione del tratto ST, dolore toracico,
durata dell’esercizio. In base al punteggio ottenuto i soggetti vengono suddivisi in tre
categorie di rischio:
RISCHIO SCORE SOPRAVVIVENZA A 5 ANNI
Basso ≥5 97%
Medio tra -10 e ≤4 91%
RISCHIO SCORE SOPRAVVIVENZA A 5 ANNI
Alto ≤ -11 72%
È utile nel predire la sopravvivenza nei soggetti giovani di ambo i sessi ma ha un

basso potere predittivo nei soggetti di età ≥75 anni, non ha validità nei primi sei mesi
da un IMA e probabilmente sottostima la prognosi nei soggetti con scompenso
cardiaco.
Altro parametro importante è rappresentato dalla concentrazione plasmatica del
peptide natriuretico B (BNP): si tratta di un neuro-ormone prodotto quasi esclusiva-
mente dalle cellule del miocardio ventricolare in risposta all’aumento di volume
ventricolare e della pressione di fine diastole all’interno del ventricolo (può elevarsi
anche nelle patologie edemigene che comportino aumento della pressione atriale e
ventricolare, quali l’insufficienza renale, la cirrosi epatica con ascite, etc.). Ha azione
diuretica, natriuretica e vasodilatatrice, esercitando un effetto emodinamicamente
favorevole in caso di scompenso cardiaco. Elevate concentrazioni plasmatiche di BNP
(ma anche del suo precursore, NT-proBNP) sono, quindi, altamente indicative di severa
disfunzione ventricolare sinistra (con sensibilità e specificità che, secondo le casistiche,
raggiungono il 90%) e sono pertanto utili per la diagnosi di scompenso cardiaco, oltre
a possedere notevole valore predittivo per il rischio cardio-vascolare nei soggetti con
angina stabile.
L’aneurisma cordis e l’insufficienza mitralica rappresentano indubbiamente due
delle più severe complicanze della cardiopatia ischemica, soprattutto in termini pro-
gnostici. Il primo è notoriamente legato soprattutto a severo rischio trombo-embolico
e/o aritmico, mentre l’insufficienza mitralica post-ischemica è dovuta ad interessamento
infartuale di un muscolo papillare e deprime notevolmente la funzione contrattile del
ventricolo sinistro. Anche la valutazione quantitativa del miocardio ischemico residuo
(ai test da sforzo o da stress farmacologico) può contribuire in maniera rilevante a
definire la disfunzionalità cardiaca nel singolo caso.
Di particolare utilità anche il riscontro di aritmie a rischio più o meno elevato,
specie se ventricolari (soprattutto se frequenti, ripetitive, precoci rispetto al complesso
QRS, eterotope o polimorfe), ben evidenziabili all’ECG dinamico Holter, ma anche la
positività dei potenziali tardivi (all’ECG ad alta risoluzione), quale espressività di
substrato aritmogeno soprattutto nel soggetto infartuato; si tratta di potenziali elettrici
di bassa ampiezza che si presentano dopo il complesso QRS, indotti da miociti
elettricamente attivi che possono quindi rappresentare il focus di un meccanismo di
rientro con possibile generazione di tachi-aritmie ventricolari maligne. Secondo Bigger,
nell’ambito delle aritmie ipercinetiche ventricolari si distinguono forme benigne, senza
rischio di morte improvvisa, maligne o letali, in cui il rischio di morte improvvisa in
assenza di trattamento è elevato, e quelle potenzialmente maligne, che presentano un
rischio di morte improvvisa di notevole variabilità (da scarso a elevato) in funzione per
lo più del tipo e del grado della cardiopatia che sostiene l’evento aritmico. Il trattamento
delle forme benigne non è generalmente necessario, quello delle forme maligne è
obbligatorio, mentre per le potenzialmente maligne va deciso caso per caso.
Tra i principali fattori di rischio cardiovascolare e stratificazione del rischio si
annoverano i seguenti.
a) Diabete mellito: nell’ambito del rischio cardiovascolare, si devono considerare
gli effetti dell’iperglicemia protratta a carico dei vasi (macroangiopatie e microangio-
patie). I soggetti diabetici senza evidenza clinica o strumentale di complicanze cardio-

vascolari sono da considerarsi a rischio cardio-vascolare elevato in base all’età (>40
anni) ed alla presenza di uno o più fattori di rischio cardio-vascolare.
b) Dislipidemia e obesità: tra i fattori di rischio cardio-vascolare un ruolo di
primo piano e` riconosciuto proprio ai disordini del metabolismo lipidico. Secondo le
raccomandazioni fornite dal National Cholesterol Education Program (NCEP) e dalla
Third Joint Task Force European l’obiettivo principale della terapia ipolipemizzante è di
mantenere i valori di colesterolo entro i seguenti limiti:
NATIONAL CHOLESTEROL EDUCATION PROGRAM THIRD JOINT TASK FORCE EUROPEAN

Colesterolo totale (mg/dl)
< 200 ottimale
< 190: normale
200-239 borderline-elevato≥ 240 elevato
Colesterolo LDL (mg/dl)
< 100: ottimale
100-129: quasi ottimale
<115: normale
130-159: borderline-elevato
160-189: elevato≥ 190: molto elevato
Colesterolo HDL (mg/dl)
< 40: ridotto≥ 60: elevato < 40 (uomo): ridotto< 46 (donna): ridotto
Trigliceridi (mg/dl)
< 150: normali
150-199: borderline-elevati < 150: normali
200-499: elevati≥ 500: molto elevati
c) Ipertensione arteriosa: si definisce come tale una pressione sistolica ≥140

mmHg e/o una pressione diastolica ≥ 90 mmHg, in soggetti che non assumono farmaci
antiipertensivi. Il danno permanente indotto dall’ipertensione arteriosa sistemica è
direttamente correlato all’entità ed alla pluralità degli effetti sugli organi bersaglio.
Secondo le più recenti (2013) Linee Guida fornite dalla European Society of Hyperten-
sion (ESH) e dalla European Society of Cardiology, la pressione arteriosa può essere così
classificata:
CATEGORIA SISTOLICA (MMHG) DIASTOLICA (MMHG)

Ottimale <120 e <80
Normale 120-129 e/o 80-84
Normale-elevata 130-139 e/o 85-89
Ipertensione di I grado 140-159 e/o 90-99
Ipertensione di II grado 160-179 e/o 100-109
Ipertensione di III grado ≥ 180 e/o ≥ 110
Ipertensione sistolica isolata ≥ 140 e <90
Si riporta, infine, la classificazione in tre stadi della malattia ipertensiva, basata

sull’entità del danno d’organo, così come fornita dall’OMS, la quale, seppur non
recente, si dimostra ancora di ausilio ai fini valutativi.
STADIAZIONE DELL’IPERTENSIONE ARTERIOSA SECONDO L’ENTITÀ DEL DANNO D’ORGANO
Stadio I nessun segno obiettivo di danno d’organo.

almeno una delle seguenti complicanze:
1. Cuore: ipertrofia ventricolare sinistra (radiografia, ECG, ecocardiogramma).
2. Retina: assottigliamento delle arterie retiniche focale o generalizzato.
Stadio II
3. Rene: proteinuria e/o leggera elevazione della creatinina sierica (1.2-2 mg/dl) o
iperazotemia.4. Vasi: evidenza radiologica o ecocardiografica di placche aterosclerotiche
(arterie carotici, aorta, asse iliaco-femorale).
Segni e sintomi conclamati di danno d’organo con presenza di almeno una delle seguenti
complicanze:
1. Cuore: angina, infarto miocardico, scompenso cardiaco.
Stadio III 2. Encefalo: TIA, ictus, emorragia, encefalopatia ipertensiva.
3. Retina: essudati ed emorragie retiniche, con o senza papilledema.
4. Rene: creatinina sierica >2 mg/dl, insufficienza renale.5. Vasi: aneurisma dissecante,
arteriopatia ostruttiva sintomatica.
Fattori influenzanti la prognosi e determinanti la stratificazione del rischio sono:

1. Fattori di rischio: sesso maschile; età ≥ 55 anni negli uomini, ≥ 65 anni nelle
donne; fumo; dislipidemia (colesterolo totale >4.9 mmol/L — 190 mg/dl — e/o LDL
> 3.0 mmol/L — 115 mg/dl — e/o HDL <1.0 mmol/L — 40 mg/dl — negli uomini,
<1.2 mmol/L - 46 mg/dl — nelle donne e/o trigliceridi >1.7 mmol/L — 150 mg/dl);
glucosio plasmatico a digiuno: 5.6-6.9 mmol/L (102-125 mg/dl); test di tolleranza al
glucosio anomalo; obesità (BMI ≥ 30 kg/m2); obesità addominale (circonferenza
addominale ≥102 cm negli uomini e ≥88 nelle donne); storia familiare positiva per
patologia cardio-vascolare prematura (negli uomini prima dei 55 anni, nelle donne
prima dei 65 anni).
2. Danno d’organo asintomatico: pressione differenziale ≥ 60 mmHg (negli an-
ziani); ECG con segni di ipertrofia ventricolare sinistra: indice di Sokolow-Lyon >3.5
mV: RaVL >1.1 mV; prodotto della durata e del voltaggio del QRS (criterio di Cornell)
>244MV*ms; ecocardiografia con segni di ipertrofia ventricolare sinistra con massa
ventricolare >115 g/m2 nell’uomo e >95 g/m2 nelle donne; spessore della parete
carotidea >0.9 mm o presenza di placche nel contesto; velocità dell’onda sfigmica dal
polso carotideo al femorale >10 m/s; rapporto tra pressione negli arti inferiori e
pressione negli arti superiori (indice caviglia-braccio di Winsor) <0.9; malattia renale
cronica con filtrato glomerulare 30-60 ml/min/1.73 m2; microalbuminuria (30-300
mg/24 h), oppure rapporto albumina/creatinina nelle prime urine del mattino (30-300
mg/g; 3.4-34 mg/mmol).
3. Diabete mellito.
4. Danno d’organo conclamato: eventi cerebro-vascolari: infarto ischemico, emor-
ragia cerebrale, attacco ischemico transitorio; eventi cardio-vascolari: infarto miocar-
dico, rivascolarizzazione cardiaca con PCI o bypass coronarico; scompenso cardiaco,
compresi i casi in cui la FE è conservata; arteriopatie croniche ostruttive degli arti
inferiori sintomatiche; insufficienza renale cronica con filtrato glomerulare <30 ml/min/
1.73 m2; proteinuria (>300 mg/24 h); retinopatia avanzata.
Per il calcolo del rischio cardio-vascolare non bastano però solo i cofattori di
rischio eventualmente presenti, ma bisogna tener conto della presenza di eventuali
danni d’organo subclinici di condizioni patologiche associate già clinicamente manife-
ste, che aumentano il rischio cardio-vascolare molto di più di un singolo fattore di
rischio perché sono segno evidente di alterazioni patologiche che tali fattori hanno
indotto sugli organi bersaglio. Si può quindi identificare il rischio cardio-vascolare del
singolo soggetto utilizzando la seguente tabella.
Altri fattori di rischio, malat- Pressione sanguigna (mmHg)

tie d’organo asintomatiche o Normale — Ipertensione di Ipertensione di Ipertensione di
malattie conclamate elevata I grado II grado III grado
Nessun altro fattore di ri- Rischio mode-
Rischio basso Rischio elevato
schio rato
Rischio
Rischio mode-
1-2 fattori di rischio Rischio basso moderato/ Rischio elevato
rato
elevato
Rischio basso/ Rischio
≥3 fattori di rischio Rischio elevato Rischio elevato
moderato moderato/alto
Danno d’organo, malattie Rischio
Rischio elevato/
renali croniche al III stadio moderato/ Rischio elevato Rischio elevato
molto elevato
o diabete. Elevato
Malattia cardiovascolari sin-
tomatiche, malattia renali
Rischio molto Rischio molto Rischio molto Rischio molto
croniche al IV stadio, danno
elevato elevato elevato elevato
d’organo/insufficienza re-
nale.
Sulla base di ciò, la stratificazione del rischio a 10 anni viene quindi valutata come
segue:
STRATIFICAZIONE DEL RISCHIO RISCHIO DI EVENTI CV A 10 ANNI
Rischio basso <10%

Rischio moderato 10-20%
Rischio elevato 20-30%
Rischio molto elevato >30%
7.2. La classificazione nyha
In ambito medico-legale gli esiti delle diverse cardiopatie vengono tradizional-

mente ricondotti ad una scala di danno crescente, descrittiva delle limitazioni nelle
attività fisiche della vita quotidiana, ideata dalla New York Heart Association (NYHA),
in base alla quale è possibile distinguere quattro classi funzionali:
— CLASSE NYHA I: “cardiopatia senza limitazioni dell’attività fisica; l’attività
fisica ordinaria non causa stanchezza, palpitazioni, dispnea o angina”.
— CLASSE NYHA II: “il paziente ha una malattia cardiaca che dà luogo ad una
lieve limitazione dell’attività fisica. Il paziente sta bene a riposo e quando svolge attività
fisiche leggere. Attività fisiche più intense danno luogo a stanchezza, palpitazioni,
dispnea o angina”.
— CLASSE NYHA III: “il paziente ha una malattia cardiaca che dà luogo a
marcata limitazione dell’attività fisica. L’attività fisica ordinaria dà luogo a stanchezza,
palpitazioni, dispnea o angina. Il paziente sta bene a riposo”.
— CLASSE NYHA IV: “il paziente ha una malattia cardiaca che dà luogo ad
un’incapacità di svolgere qualsiasi attività fisica. Sintomi di angina, congestione polmo-
nare e congestione sistemica possono essere presenti anche a riposo”.
Detta classificazione, seppur di largo impiego in ambito clinico, è tuttavia basata sui
sintomi riferiti in condizioni di riposo o di attività fisica, risultando quindi il suo impiego
medico-legale limitato dalla soggettività del soggetto ma anche del medico che raccoglie
l’anamnesi, dalla scarsa riproducibilità, da una correlazione non sempre adeguata con
l’obiettività cardio-vascolare e dalla limitata concordanza con le misure di tolleranza
all’esercizio fisico. Pertanto, per avere una giusta valenza ed utilità in ambito medico-
legale, la classificazione NYHA deve essere considerata, anche nel suo eventuale
dinamismo evolutivo, valutando caso per caso la coerenza tra la classe attribuita e
l’insieme delle risultanze dell’obiettività clinico-strumentale. Ovviamente non vi può, né
vi deve essere, linearità fra aumento della classe NYHA ed incremento della percentuale
invalidante, trattandosi di parametri che sono, invece, fra loro in un rapporto di
proporzionalità crescente e graficamente riproducibile secondo una curva sigmoide.
Cardiopatia riconducibile alla I classe NYHA 5-10%
Trattasi, evidentemente, di patologie scarsamente incidenti sulla complessiva funzione di
pompa del cuore. Al test da sforzo il soggetto si può esprimere attraverso una potenza pari
o superiore a 125 Watt (7 o più METs) con consumo di ossigeno (VO2) al cardiopulmonary
exercise test (CPET — o ergospirometria) >24.5 ml\kg\min. La valutazione all’interno della
fascia valutativa deve essere effettuata sulla base dei riscontri delle varie indagini strumentali
(ad es., sono tutti fattori che devono condurre verso l’attribuzione della percentuale
maggiore: frazione di eiezione solo di poco >50; rigurgito o riduzione dell’area valvolare di
poco <10-15%; presenza di aritmie benigne o lievi disturbi della conduzione necessitanti di
terapia farmacologica; ispessimento pericardico di particolare estensione e relativa riduzione
del lume virtuale; esiti di ampia o totale pericardiectomia) e sulla necessità di effettuare, in
via continuativa o meno, un trattamento terapeutico per quanto modesto (in genere la
terapia è assunta sporadicamente ed a bassi dosaggi).
In questa fascia possono essere generalmente compresi gli esiti di lesioni del pericardio o di
pericardite.
Cardiopatia riconducibile alla II classe NYHA con F.E. fra 50% e 40% 11-30%
Al test da sforzo il soggetto si esprime solitamente attraverso una potenza compresa tra i 75
e <125 Watt (5-6 METs), con consumo di ossigeno (VO2) al cardiopulmonary exercise test
(CPET — o ergospirometria) <24.5 e >17.5 ml\kg\min.
Per quanto concerne le patologie valvolari ascrivibili alla II classe NYHA si tengano presenti
i seguenti ulteriori parametri orientativi di riferimento: la riduzione dell’area valvolare varia
dal 15 al 60%; il rigurgito è pari a circa il 10-30%; il trattamento terapeutico è continuativo
ed efficace nel controllare la sintomatologia. Per gli specifici difetti valvolari si deve far
riferimento ai successivi paragrafi.
In questa fascia possono essere collocate alcune aritmie o disturbi della conduzione non ben
controllabili mediante pace-maker e con rilevante persistente sintomatologia.
Cardiopatia riconducibile alla III classe NYHA con F.E. fra 39% e 30% 31-60%
Il soggetto può tollerare sforzi compresi fra <75 e 50 Watt (4 METs), con consumo di
ossigeno (VO2) al cardiopulmonary exercise test (CPET — o ergospirometria) <17.5 e >7
ml/kg/min. I parametri che consentono l’attribuzione di una specifica percentuale nell’am-
bito dell’ampia fascia valutativa sono quelli espressi precedentemente.
Per quanto concerne le patologie valvolari ascrivibili alla III classe NYHA, oltre a quanto
già segnalato, si tengano presenti i seguenti ulteriori parametri di riferimento: la riduzione
dell’area valvolare è di circa il 60-75%; il rigurgito è pari a circa il 30-50%; il trattamento
terapeutico, sebbene continuativo, non riesce a controllare pienamente la sintomatologia.
In questa fascia possono essere collocate alcune aritmie o disturbi della conduzione non
controllabili mediante pace-maker e con rilevante persistente sintomatologia.
Cardiopatia riconducibile alla III classe NYHA con frequenti passaggi alla IV classe 61-80%
Si tratta dei casi più gravi di cardiopatia riconducibile alla III classe NYHA con frequenti
passaggi alla IV classe, in cui la frazione di eiezione è <30% ed il soggetto può tollerare
sforzi compresi fra <50 e 25 Watt (3 METs).
Cardiopatie riconducibili alla classe IV NYHA 81-90%
Si tratta chiaramente di invalidità grave al punto da comportare una rilevante restrizione
dell’autonomia personale: non a caso in proposito si parla di cardiopatici bed and chair, a
sottolineare le ridotte possibilità di tollerare qualsiasi sforzo (inferiore a 25 Watt — 2
METs), con consumo di ossigeno (VO2) al cardiopulmonary exercise test (CPET — o
ergospirometria) <7 ml\kg\min.
Per quanto concerne le patologie valvolari ascrivibili alla IV classe NYHA, oltre a quanto
espresso in precedenza, si tengano presenti i seguenti ulteriori parametri di riferimento: la
riduzione dell’area valvolare è superiore al 75%; il rigurgito è maggiore del 50%; la terapia,
pur se necessaria, è sostanzialmente inefficace.
7.3. Cardiopatie congenite
La correzione di una cardiopatia congenita non esaurisce necessariamente la storia

cardiologica del soggetto, che potrà presentare problematiche relative a residui pato-
logici e/o sequele post-chirurgiche tali da influire sulla qualità della vita ed al contempo
da imporre controlli periodici. La quantificazione medico-legale di una cardiopatia
congenita nel suo profilo pre-chirurgico appare spesso estremamente problematica, se
non addirittura aleatoria.
Alcune cardiopatie congenite sono incompatibili con la sopravvivenza post-natale o
provocano una grave compromissione delle condizioni generali nell’arco dei primi mesi
di vita, necessitando quindi obbligatoriamente di una tempestiva correzione chirurgica.
Solo alcune cardiopatie congenite sono compatibili con la sopravvivenza anche a distanza
di molti anni e perciò la loro osservazione può avvenire anche in età adulta.
Pertanto, la maggior parte delle cardiopatie congenite è passibile di valutazione
medico-legale esclusivamente con riferimento agli esiti post-chirurgici. Ne deriva la
necessità, oltre ad una eventuale valutazione in età pediatrica, di rivalutare in età adulta
gli esiti degli interventi chirurgici e la relativa “validità” del soggetto. Nell’attribuzione
dei punteggi si deve considerare anche se il soggetto sia stato sottoposto ad interventi
cardio-chirurgici tradizionali con accesso medio-sternale ed alle relative sequele. Per la
valutazione medico-legale delle cardiopatie congenite è possibile fare riferimento a
quattro condizioni clinico-funzionali, riprese e modificate dalle “Linee guida: criteri di
valutazione della capacità lavorativa, idoneità al lavoro specifico, attitudine ad attività
fisica e sportiva ed assicurabilità nel cardiopatico congenito” a cura della Società Italiana
di Cardiologia Pediatrica:
Paziente in classe NYHA I: Funzione ventricolare nei limiti della norma o solo
lievemente modificata in seguito all’intervento; sequele emodinamiche post-
intervento assenti o di scarso significato funzionale; tolleranza allo sforzo e/o
Condizioni ottimali
capacità funzionale >80% degli standard di riferimento con consumo massimo
di ossigeno (VO2 max) >24.5 ml/kg/min; assenza di aritmie, siano esse spontanee
o inducibili con sforzo.
Pazienti in classe NYHA I-II: funzione ventricolare nei limiti della norma;
sequele emodinamiche post-intervento di lieve significato funzionale; tolleranza
allo sforzo e/o capacità funzionale compresa tra 70 e 80% degli standard di
Condizioni buone riferimento con consumo massimo di ossigeno (VO2 max) compreso tra 24.5 e 20
ml/kg/min; non aritmie ripetitive spontanee e inducibili con lo sforzo in pazienti
in pazienti eventualmente in trattamento anti-aritmico; eventuale pacemaker ben
funzionante.
Pazienti in classe funzionale NYHA II: sequele emodinamiche post-intervento
di moderato significato funzionale (shunt, insufficienze valvolari, ipertensione
polmonare, ecc.); funzione ventricolare ridotta, con o senza dilatazione a carico
del ventricolo interessato dalla cardiopatia congenita; tolleranza allo sforzo e/o
capacità funzionale compresa tra 60 e 70% degli standard di riferimento con
consumo massimo di ossigeno (VO2 max) compreso tra <20 e 17.5 ml/kg/min;
Condizioni mediocri
presenza di aritmie con uno o più dei seguenti caratteri: ripetitive spontanee e
inducibili con lo sforzo; parziale efficacia del trattamento anti-aritmico; presenza
di blocchi atrio-ventricolari di II grado stabili o episodici tipo Mobitz 2;
disfunzione sinusale moderata, con pause < 3.5 s durante la veglia, non ripetitive
e frequenza cardiaca minima > 30 b/min; eventuale pacemaker non ben
funzionante.
Pazienti in classe funzionale NYHA III-IV: sequele emodinamiche post-
intervento di grave significato funzionale; Marcata riduzione delle funzioni
ventricolari; scarsa o nulla tolleranza allo sforzo (capacità funzionale <60% dello
standard e consumo massimo di ossigeno (VO2 max) compreso tra <17.5 e 7
Condizioni scadenti ml/kg/min); aritmie severe, ripetitive spontanee e inducibili con lo sforzo in
soggetti con terapia anti-aritmica inefficace; presenza di defibrillatore impianta-
bile; blocco atrio-ventricolare di alto grado, disfunzione sinusale severa (pause
>3.5 s, frequenza cardiaca minima <30 b/min); malfunzionamento di pacema-
ker.
7.3.a. Difetti del setto interatriale
I difetti del setto interatriale (DIA) sono cardiopatie congenite non cianogene
caratterizzate da una soluzione di continuità del setto interatriale con passaggio di
sangue (shunt) dall’atrio sinistro all’atrio destro e iperafflusso polmonare.
Un difetto piccolo (diametro <1 cm) produce uno shunt non emodinamicamente
significativo, mentre un difetto moderato (diametro >1 cm) corrisponde ad uno shunt
significativo con sequele emodinamiche, così come uno considerevole (diametro >2 cm)
produce un ampio shunt con notevoli conseguenze emodinamiche. Si distinguono
quattro tipi di DIA: tipo ostium secundum, a livello della fossa ovale (circa il 75% dei
casi), tipo ostium primum, in corrispondenza della giunzione atrio-ventricolare (fre-
quenza 15%); tipo seno venoso, vicino allo sbocco cavale superiore (10% dei casi) e
tipo seno coronarico (<1%), vicino allo sbocco del seno coronarico.
La malattia si manifesta clinicamente, in genere, dopo i 2-3 anni di vita. La chiusura
chirurgica del difetto è indicata intorno ai 3-4 anni, o prima se è presente grave
dilatazione delle cavità destre. Diversi i risultati osservabili in base all’epoca in cui si
effettua la correzione: se eseguita precocemente si ottiene una guarigione anatomica e
funzionale, con sopravvivenza sovrapponibile a quella della popolazione generale di
corrispondente età e sesso; la capacità funzionale (CF) nei soggetti operati precoce-
mente rimane nella norma. Analoghi risultati si ottengono in soggetti operati di età
inferiore a 40 anni e con pressione sistolica polmonare <40 mmHg. Se la correzione è
eseguita a maggiore distanza di tempo i risultati chirurgici sono meno brillanti; ciò si
verifica in soggetti operati già adulti e già sintomatici (soprattutto se la pressione

sistolica polmonare è >40 mmHg), per i quali la sopravvivenza, pur essendo comunque
maggiore rispetto ai non operati, è di circa il 50% rispetto alla popolazione sana. Inoltre
si può verificare un aumento eccessivo ed irreversibile delle cavità destre con residua
ipertensione polmonare persistente e lieve riduzione della CF.
Per quanto concerne le sequele aritmiche, meno del 10% dei soggetti operati in età
prescolare presenta aritmie sopraventricolari di elevato significato funzionale, mentre in
circa il 50% dei soggetti operati tardivamente si osserva un’elevata incidenza di
fibrillazione atriale.
L’esame clinico e le indagini strumentali devono individuare e documentare i
principali determinanti clinico-prognostici di usuale considerazione nella storia naturale
della malattia: la classe funzionale NYHA, la tipologia e l’entità del difetto, la dilata-
zione e la pressione atriale, la pressione capillare polmonare e la pressione polmonare
arteriosa sistolica, la funzione, le dimensioni e l’ipertrofia del ventricolo destro, la
presenza di fibrillazione atriale o di altre aritmie sopraventricolari, la capacità di
sopportare lo sforzo.
Tutte le voci considerate, di concerto anche con la sopravvivenza media statistica e l’età del soggetto,
consentono di modulare e personalizzare la percentualizzazione del danno, ricordando comunque che
nessuno di questi parametri preso singolarmente ha valore assoluto. La stima complessiva del danno non
può infatti prescindere dall’integrazione di ulteriori parametri cardiologici quali: la velocità di aggravamento
del quadro clinico, la presenza contemporanea di altre valvulopatie o di coronaropatia, una durata nel
tempo già considerevole di un difetto severo.
Stadio I. Soggetti in condizioni buone 5-10%
Soggetti inquadrabili in I classe NYHA, con DIA di dimensioni piccole (<1 cm) o moderate
(≥1 cm ma <2 cm), assenza di dilatazione delle sezioni cardiache destre, funzionalità
ventricolare destra conservata, rapporto circolazione polmonare/circolazione sistemica
<1.5, pressione polmonare sistolica normale, assenza di segni di scompenso cardiaco destro,
non necessità di correzione chirurgica, asintomaticità e tolleranza allo sforzo conservata.
Nei soggetti in condizioni ottimali o buone, con DIA anche ampio, valutato durante 11-20%
l’infanzia, l’adolescenza e per la prima parte dell’età giovanile (in cui vi è asintomaticità, con
dimensioni e funzionalità delle sezioni destre nei limiti della norma, fisiologico rapporto
circolazione polmonare/circolazione sistemica, pressione polmonare sistolica nei limiti
fisiologici) ci si deve orientare nella fascia maggiore.
Stadio II. Soggetti in condizioni discrete o tendenti al mediocreSoggetti in II classe NYHA 21-50%
(o in passaggio verso la III), con DIA di dimensioni moderate (≥1 cm ma <2 cm) o ampie
(>2), lieve dilatazione delle sezioni cardiache destre, funzionalità ventricolare destra con-
servata, rapporto circolazione polmonare/circolazione sistemica >1.5, pressione polmonare
sistolica >30 e <50 mmHg, assenza di segni di scompenso cardiaco destro, necessità di
correzione chirurgica, sintomaticità e intolleranza allo sforzo ad alto-medio carico lavora-
tivo, lieve-moderata riduzione della capacità funzionale.
Stadio III. Soggetti in condizioni mediocriSoggetti inquadrabili in una III classe NYHA (o 51-80%
in passaggio dalla III alla IV), con DIA di dimensioni moderate (≥1 cm ma <2 cm) o ampie
(>2), moderata dilatazione delle sezioni cardiache destre, funzionalità ventricolare destra
conservata o lievemente ridotta, rapporto circolazione polmonare/circolazione sistemica
>1.5, pressione polmonare sistolica pari a 50-70 mmHg, assenza di segni di scompenso
cardiaco destro, necessità di correzione chirurgica, sintomaticità e intolleranza allo sforzo a
basso carico lavorativo, moderata o severa riduzione della capacità funzionale.
Stadio IV. Soggetti in condizioni scaduteSoggetti in IV classe NYHA, con DIA di 81-90%
dimensioni ampie (>2), marcata dilatazione delle sezioni cardiache destre, ridotta funzio-
nalità ventricolare destra (escursione sistolica del piano valvolare tricuspidale [TAPSE]
<1.5), rapporto circolazione polmonare/sistemica di molto >1.5, pressione polmonare
sistolica >70 mmHg, presenza di segni di scompenso cardiaco destro, necessità di correzione
chirurgica (ove possibile), sintomaticità grave conclamata a riposo o al bassissimo carico e
capacità funzionale severamente ridotta.
7.3.b. Difetti del setto interventricolare
I difetti del setto interventricolare (DIV) rappresentano una cardiopatia congenita

non cianogena determinata da una soluzione di continuo a carico del setto interventri-
colare, attraverso cui si realizza un iperafflusso polmonare a causa del passaggio di
sangue dal ventricolo sinistro al ventricolo destro.
Se il difetto e` piccolo, il soggetto e` generalmente asintomatico. I difetti più ampi
determinano un aumento significativo del flusso e, al di la` di una certa portata cardiaca,
della pressione polmonare, con insorgenza dei sintomi classici della congestione pol-
monare: facile affaticabilità, dispnea da sforzo. Successivamente, se la condizione
persiste, si può sviluppare un quadro di edema polmonare acuto.
I DIV di piccole dimensioni e asintomatici non necessitano di chiusura chirurgica,
ma devono essere controllati nel tempo. I difetti ampi, ovvero quelli in cui la gittata
polmonare è eccessivamente alta e cioè maggiore di 1,5 volte quella sistemica, non si
chiudono spontaneamente e vanno sempre operati (mortalità nei non operati del 40%
prima dei 20 anni e dell’80% prima dei 40 anni). La chiusura chirurgica del difetto
(mortalità <2%) è indicata in età neonatale in casi di difetti ampi o con aumento della
pressione polmonare e relativa sintomatologia cardio-respiratoria. Ulteriore indicazione
è rappresentata dall’ingrandimento delle sezioni cardiache, dal ritardo dell’accresci-
mento corporeo e dalla comparsa di insufficienza aortica.
In seguito alla correzione totale del difetto il recupero anatomo-funzionale è
generalmente completo e la sopravvivenza è paragonabile a quella dei soggetti sani.
Tuttavia, in una certa percentuale di casi, è possibile lo sviluppo di particolari sequele
emodinamiche, tra cui persistenza di shunt e di ipertensione polmonare, sviluppo di
insufficienza aortica per prolasso di una cuspide, discinesia ventricolare prevalente-
mente destra, aritmie ventricolari (più frequenti) e sopraventricolari (prevalentemente
extrasistolie).
Soggetti ascrivibili alla I classe NYHA, dimensioni e funzionalità ventricolare destra e
sinistra conservate, rapporto circolazione polmonare/circolazione sistemica <1.5, pressione
polmonare sistolica normale, asintomaticità e tolleranza allo sforzo conservata, assenza di
aritmie.
Stadio II. Soggetti in condizioni discrete 11-25%
Soggetti in I o II classe NYHA, con lieve dilatazione delle sezioni cardiache ma funzionalità
ventricolare destra e sinistra conservate, lieve insufficienza aortica o lieve shunt residuo,
tolleranza allo sforzo e/o CF >70% degli standard di riferimento (VO2 max 20-24.5
ml/kg/min), possibili aritmie sopraventricolari (extrasistolie) e/o ventricolari non ripetitive,
possibile impianto di pacemaker.
Stadio III. Soggetti in condizioni tendenti al mediocre, paucisintomatici 26-50%
Soggetti in II-III classe NYHA, con ipertensione polmonare lieve, insufficienza aortica
moderata e shunt residuo moderato, dimensioni del ventricolo destro e sinistro moderata-
mente aumentate e funzionalità ridotta, tolleranza allo sforzo e/o CF 60-70% degli standard
di riferimento (VO2 max <20 — >17.5 ml/kg/min), aritmie presenti (sopraventricolari e
ventricolari).
Stadio IV. Soggetti in condizioni mediocri-scadenti 51-80%
Soggetti sintomatici, ascrivibili alla III classe NYHA o con frequenti passaggi alla IV, con
ipertensione polmonare, insufficienza aortica e DIV residuo, dimensioni del ventricolo
destro e sinistro molto aumentate e funzionalità severamente ridotta, tolleranza allo sforzo
e/o CF <60% degli standard di riferimento (VO2 max <17.5 — >7 ml/kg/min), aritmie
presenti e frequenti (sopraventricolari e ventricolari ripetitive).
Stadio V. Soggetti in condizioni scadute 81-90%
Soggetti in IV classe NYHA, con sintomaticità grave conclamata a riposo o al bassissimo
carico e capacità funzionale severamente ridotta.
7.3.c. Difetti del canale atrio-ventricolare
I difetti del canale atrio-ventricolare (CAV) comprendono uno spettro di anomalie

causate da alterato sviluppo dei cuscinetti endocardici che può dare origine a lesioni di
tipo parziale, intermedio o completo, che determinano un’abnorme comunicazione tra
le camere cardiache, con conseguente shunt inizialmente sinistro-destro con iperafflusso
polmonare e, nelle forme complete, una rapida evoluzione verso l’ipertensione polmo-
nare. Conseguentemente, si può verificare un’inversione dello shunt che diventa destro-
sinistro con comparsa di cianosi sistemica. La valvola atrio-ventricolare comune e`
spesso insufficiente.
Il quadro clinico varia in relazione all’ampiezza del CAV e quindi dello shunt
sinistro-destro interatriale ed interventricolare, alla gravità dell’insufficienza della va-
lvola atrio-ventricolare comune ed all’eventuale ipoplasia di un ventricolo. In caso di
CAV completo, i soggetti sono sintomatici fin dai primi mesi di vita, presentando
scompenso cardiaco, deficit di accrescimento ponderale ed infezioni respiratorie reci-
divanti.
La correzione chirurgica del difetto (mortalità intraoperatoria 3% per le forme
parziali e 3-10% per le forme complete) è indicata in età precoce, in caso di CAV
completo, a causa del rapido instaurarsi di ipertensione polmonare e di scompenso
cardiaco ingravescente. Se la correzione viene eseguita precocemente la sopravvivenza
a 10 anni è superiore al 90%. Nelle forme parziali la sopravvivenza a distanza è molto
buona, essendo sovrapponibile agli operati per DIA nell’85-90% dei casi in cui non si
sviluppa un’insufficienza della valvola atrio-ventricolare sinistra. Possibili sequele emo-
dinamiche sono rappresentate essenzialmente da: persistenza di uno shunt in circa il
10% dei soggetti operati, insufficienza ingravescente della valvola mitrale (possibile
intervento di sostituzione o valvuloplastica in futuro), ipertensione polmonare persi-
stente, eventi aritmici (aritmie sopraventricolari, quali flutter o fibrillazione atriale, e
ventricolari semplici o complesse).
Soggetti in I classe NYHA, asintomatici, con dimensioni, morfologia e funzionalità ventri-
colare destra e sinistra conservate, insufficienza delle valvole atrio-ventricolari assente o
lieve, tolleranza allo sforzo conservata e/o CF >80% degli standard di riferimento (VO2 max
>24.5 ml/kg/min), assenza di aritmie.
Stadio II. Soggetti in condizioni discrete 11-30%
Soggetti ascrivibili alla II classe NYHA, lieve shunt residuo, lieve insufficienza delle valvole
atrio-ventricolari, dimensioni ventricolari lievemente aumentate ma funzionalità nella
norma, tolleranza allo sforzo e/o CF >70% degli standard di riferimento (VO2 max 20-24.5
ml/kg/min), possibili aritmie sopraventricolari e/o ventricolari non ripetitive.
Stadio III. Soggetti in condizioni mediocri 31-60%
Soggetti in III classe NYHA, con moderato shunt residuo, moderata insufficienza delle
valvole atrio-ventricolari, dimensioni dei ventricoli molto aumentate e funzionalità ridotta,
ipertensione polmonare lieve, tolleranza allo sforzo e/o CF 60-70% degli standard di
riferimento (VO2 max <20 — >17.5 ml/kg/min), aritmie sopraventricolari e/o ventricolari
non ripetitive presenti.
Stadio IV. Soggetti in condizioni scadenti o scadute 61-90 %
Soggetti ascrivibili alla III-IV o IV classe NYHA, grave insufficienza mitralica, dimensioni
dei ventricoli significativamente aumentate e funzionalità ridotta, ipertensione polmonare
grave (pressione sistolica >50 mmHg), ostruzione all’efflusso destro o sinistro di grave
entità, tolleranza allo sforzo e/o CF <60% degli standard di riferimento (VO2 max <17.5 —
>7 ml/kg/min), aritmie sopraventricolari e/o ventricolari ripetitive presenti e frequenti.
7.4. Cardiomiopatie
Le cardiomiopatie costituiscono un gruppo eterogeneo di malattie del miocardio

ad eziologia frequentemente genetica che, attraverso lo sviluppo di disfunzioni elettri-
che e/o meccaniche a carico del muscolo cardiaco, determinano spesso l’instaurarsi di
fenomeni di ipertrofia e/o dilatazione delle camere ventricolari. Tali fenomeni hanno
come esito lo scompenso cardiaco o la morte improvvisa del paziente.
7.4.a. Cardiomiopatia dilatativa
La cardiomiopatia dilatativa (CMPD) è una patologia caratterizzata da dilatazione,

ipocinesia parietale e riduzione della contrattilità globale del ventricolo sinistro o di
entrambi i ventricoli.
La CMPD può essere idiopatica o secondaria (genetica, infiammatoria, infettiva,
metabolica, tossica) oppure associata in varia misura ad altri quadri patologici quali la
cardiopatia ischemica, le valvulopatie, l’ipertensione arteriosa. La fisiopatologia è
caratterizzata da depressione della contrattilità miocardica, che determina una riduzione
della gittata sistolica ed un aumento del volume telesistolico e quindi di quello
telediastolico del ventricolo sinistro, il cui incremento consente inizialmente di mante-
nere un’adeguata e costante gittata cardiaca. Tuttavia, a lungo andare, lo stress eccessivo
a carico della parete del ventricolo sinistro provoca un’ulteriore dilatazione ventricolare,
instaurando un circolo vizioso che porta progressivamente verso lo scompenso cardiaco:
i volumi risultano notevolmente aumentati, la FE ridotta, così come la contrattilità.
Clinicamente la malattia si mantiene silente fino all’età giovane-adulta, grazie ai
meccanismi di compenso centrali e periferici. Successivamente si assiste ad una fase
paucisintomatica di varia durata; una volta sintomatica, il decorso può diventare
galoppante. In altri casi, invece, l’esordio avviene direttamente con un quadro di
scompenso cardiaco, di ischemia miocardica, di eventi aritmici severi o di tromboem-

bolia.
Stadio I. Soggetti asintomatici ma con lieve disfunzione ventricolare sinistra 11-30%
Test ergometrico positivo per gli alti carichi, capacità funzionale 7 o più METs, frazione di
eiezione <45% e disfunzione diastolica di I grado.
Stadio II. Soggetti con insufficienza cardiaca paucisintomatica 31-50%
Test ergometrico positivo per i carichi moderati, capacità funzionale 5-6 METs, frazione di
eiezione <40% e disfunzione diastolica di I grado.
Stadio III. Soggetti con insufficienza cardiaca sintomatica e severa 51-80%
Test ergometrico positivo per i bassi carichi di lavoro e capacità funzionale 3-4 METs, con
frazione di eiezione <35%, disfunzione diastolica grave e disturbi del ritmo severi non
controllabili con terapia.
Stadio IV. Soggetti con insufficienza cardiaca grave 81-90%
Ridotta possibilità di tollerare qualsiasi sforzo e capacità funzionale 2 METs, con frazione
di eiezione <30%, disfunzione diastolica grave e disturbi del ritmo severi non controllabili
con terapia.
7.4.b. Cardiomiopatia ipertrofica
Nei quadri di cardiomiopatia ipertrofica (CMI) il ventricolo sinistro si presenta

primitivamente ipertrofico, ipercontrattile e non dilatato, in assenza di altre possibili
cause eziopatogenetiche. La distribuzione dell’ipertrofia può essere diffusa (simmetrica)
o localizzata (asimmetrica).
I quadri clinici sono estremamente variabili, spaziando dalla totale asintomaticità
fino al grave scompenso cardiaco o anche a morte cardiaca improvvisa. La prognosi a
lungo termine è favorevole, con circa il 60% dei soggetti adulti che superano gli 80 anni
di età. Il quadro clinico, quando presente, è rappresentato da dispnea, angor, possibili
lipotimie-sincopi. Con la progressione del danno, inoltre, è possibile l’insorgenza di
eventi aritmici anche gravi e refrattari al trattamento farmacologico.
Stadio I. Forma lieve 11-20%
Soggetti in classe I o II NYHA, con positività ai test ergometrici ad alto carico di lavoro
(VO2 max >24.5 ml/kg/min, >7 METS), lieve dispnea, frazione di eiezione nei limiti
inferiori della norma e lieve disfunzione diastolica del ventricolo sinistro. Possibili eventi
aritmici non gravi e controllabili con terapia medica.
Stadio II. Forma moderata 21-50%
Soggetti in II o III classe NYHA, con positività ai test ergometrici al medio carico di lavoro
(VO2 max >20 e <24.5 ml/kg/min, >5-6 METS) oppure al basso carico di lavoro (VO2 max
>17.5 e <20 ml/kg/min, 4 METS), frazione di eiezione compresa tra 40-50%, lieve
disfunzione diastolica del ventricolo sinistro. Eventi aritmici presenti controllabili o poco
controllabili con terapia medica.
Stadio III. Forma grave 51-80%
Soggetti in classe III NYHA, con positività ai test ergometrici al basso carico di lavoro (VO2
max >7 e <17.5 ml/kg/min, 3 METS), frazione di eiezione <40%, disfunzione diastolica del
ventricolo sinistro di secondo grado, lieve disfunzione sistolica del ventricolo sinistro,
sintomatologia presente dopo minimi sforzi ed iniziali segni di scompenso cardiaco. Eventi
aritmici presenti non controllabili con terapia medica.
Stadio IV. Forma gravissima 81-90%

Soggetti in classe IV NYHA, con positività ai test ergometrici al bassissimo carico di lavoro
(VO2 max <7 ml/kg/min, <3 METS), con sintomatologia conclamata a riposo o dopo sforzi
lievissimi, con presenza di ischemia miocardica a riposo o al bassissimo carico, frazione di
eiezione <40%, disfunzione diastolica del ventricolo sinistro di terzo/quarto grado e/o con
dilatazione, disfunzione sistolica ventricolare sinistra, segni di scompenso cardiaco. Gravi
eventi aritmici.
7.4.c. Cardiomiopatia restrittiva
La cardiomiopatia restrittiva è una malattia del miocardio caratterizzata da alterata

distensibilità dei ventricoli, che sono di normali dimensioni e con funzione sistolica
normale o poco alterata, e conseguente aumento della pressione telediastolica. Alla base
della patologia vi è un quadro di intensa fibrosi interstiziale con disarray delle fibre
miocardiche. La funzione sistolica è conservata o modicamente ridotta, mentre vi è una
disfunzione diastolica di vario grado, correlata ad un’eccessiva rigidità parietale, che si
traduce in una riduzione del rilasciamento cardiaco e del riempimento diastolico
ventricolare con conseguente riduzione della compliance di uno o di ambedue i
ventricoli. L’aumentata pressione di riempimento ventricolare ha come conseguenza
l’aumento della pressione negli atri, che si dilatano, e dei distretti venosi sistemico e
polmonare.
La sintomatologia più frequentemente lamentata è l’astenia e la dispnea da sforzo,
con possibili segni di scompenso cardiaco destro (edemi declivi, turgore delle giugulari,
epatomegalia) e/o sinistro (edema polmonare).
Per la valutazione medico-legale della cardiomiopatia restrittiva è fondamentale il
riferimento alla disfunzione diastolica conseguente al processo morboso.
Disfunzione diastolica di I grado, con alterato rilasciamento, in soggetti di età <50 anni
rapporto E/A<1 (onda E/A del flusso trans-mitralico) ed in soggetti di età >50 anni
rapporto E/A <0.75. La sintomatologia è assente o molto sfumata. Non sono presenti
disturbi del ritmo di tipo ipo-ipercinetico.
Disfunzione diastolica di II grado, con rapporto E/A compreso fra 0.75 e 2, la cui variazione
deve guidare l’attribuzione numerica all’interno dell’ampia fascia proposta. Sintomatologia
da insufficienza cardiaca presente, con variabile dilatazione atriale sinistra. Disturbi del
ritmo di tipo ipo-ipercinetico non controllabili con terapia.
Disfunzione diastolica di III grado, con rapporto E/A>2, grave compromissione cardiaca,
irreversibile o poco reversibile, refrattaria al trattamento medico e chirurgico, presenza di
dilatazione della vena cava inferiore con ridotte o assenti escursioni respiratorie, segni
Doppler di aumentata pressione atriale, presenza all’ECG secondo Holter di fibrillazione
atriale cronica oppure di altre aritmie ipercinetiche gravi refrattarie al trattamento farma-
cologico. Rientrano inoltre in tale classe tutti i soggetti affetti da cardiomiopatie restrittive
secondarie (amiloidosi, sarcoidosi, emocromatosi) che provocano una fibrosi miocardica
diffusa e non suscettibile di guarigione clinica.
7.4.d. Cardiomiopatia aritmogena
La cardiomiopatia aritmogena si caratterizza per atrofia progressiva dei miociti con

sostituzione adiposa o fibro-adiposa generalmente a carico del ventricolo destro, che si
manifesta con aritmie ventricolari, ad alto rischio di morte improvvisa, e, in alcuni casi,
con insufficienza ventricolare destra.
L’atrofia interessa inizialmente zone circoscritte del ventricolo destro e, successi-
vamente, si estende diffusamente interessando anche il ventricolo sinistro, con conse-
guente dilatazione ventricolare e riduzione della funzione contrattile e sviluppo di
scompenso cardiaco congestizio. I disturbi del ritmo, spesso sotto sforzo, compaiono già
nelle fasi iniziali della malattia e diventano progressivamente ingravescenti con l’inten-
sificarsi delle alterazioni strutturali delle pareti ventricolari.
La prognosi è imprevedibile in quanto la morte può giungere in maniera inaspet-
tata anche in soggetti giovani con cuore non eccessivamente alterato. In tali situazioni
la prognosi può essere considerata benigna nei casi trattati per la prevenzione della
morte improvvisa. Tuttavia, esclusi questi casi limite, la prognosi si basa essenzialmente
sulla presenza di aritmie minacciose conosciute e sui segni di scompenso cardiaco
destro, sinistro o globale.
Soggetti asintomatici con alterazioni circoscritte a carico del ventricolo destro, in assenza di
segni di scompenso destro, in assenza di interessamento del ventricolo sinistro, con rari e
non pericolosi disturbi del ritmo (basso rischio aritmico).
Soggetti paucisintomatici con alterazioni circoscritte a carico del ventricolo destro, con lievi
segni di scompenso destro, in assenza di interessamento del ventricolo sinistro, con disturbi
del ritmo lievi e non pericolosi (basso rischio aritmico).
Soggetti sintomatici con alterazioni diffuse a carico del ventricolo destro, eventuale interes-
samento biventricolare e segni di scompenso cardiaco destro, con presenza di aritmie
ventricolari ad alto rischio, complesse e potenzialmente maligne (secondo Bigger).
Stadio IV. Forma gravissima 71-90%
Soggetti sintomatici con gravi alterazioni diffuse a carico del ventricolo destro, severo
interessamento biventricolare e segni di scompenso cardiaco destro e globale, con presenza
di aritmie ventricolari complesse e maligne (secondo Bigger), ad alto rischio di morte
improvvisa.
7.5. Valvulopatie
Le patologie valvolari conducono ad alterazioni di tipo restrittivo (stenosi valvolari)

o, al contrario, ad incontinenza (insufficienze valvolari) e tali difetti possono intervenire
isolatamente oppure coesistere. Le stenosi sono generalmente ad insorgenza progres-
siva, mentre le insufficienze possono essere acute o croniche.
L’insieme dei vari parametri di riferimento clinico-valutativi (alterazioni dell’area
valvolare, entità del rigurgito, necessità ed efficacia del trattamento terapeutico, etc.), di
concerto con la sopravvivenza media statistica e l’età, consente di modulare e persona-
lizzare la percentualizzazione della menomazione. La stima complessiva del danno non
può peraltro prescindere dall’integrazione di ulteriori parametri cardiologici quali:

velocità di aggravamento della valvulopatia, presenza contemporanea di altre valvulo-
patie o di coronaropatia, risposta anomala allo sforzo, durata già considerevole nel
tempo della severità della valvulopatia. Ovviamente, ci si muove all’interno dei valori
percentuali proposti sulla scorta di tutti i determinanti clinico-prognostici insiti nel caso
concreto, così come di seguito tratteggiati a proposito dei singoli quadri patologici,
anche con riferimento alla storia naturale della malattia ed alla concomitante presenza
di ulteriori condizioni patologiche di altri organi aggravanti la complessiva invalidità.
Le percentuali proposte seguono generalmente la storia naturale della valvulopatia
non corretta.
Per quanto riguarda i soggetti già trattati chirurgicamente, bisogna utilizzare gli
stessi parametri valutativi, considerando la possibilità di una riduzione della percentuale
di invalidità in caso di buon esito del trattamento chirurgico, con significativo miglio-
ramento clinico-funzionale. In genere si assiste ad un miglioramento della classe
disfunzionale NYHA ma la protesi valvolare deve comunque portare ad un incremento
del relativo punteggio di danno biologico in misura pari a circa 10-15 procenti in base
a: tipologia e durata della protesi, eventuale necessità di trattamento anticoagulante,
esiti della toracotomia.
Particolare attenzione deve pertanto essere riservata a:
1) caratteristiche della protesi: per le valvole biologiche non vi è necessità di terapia
anticoagulante ma di terapia antiaggregante piastrinica; si caratterizzano per la silen-
ziosità nonché l’elettiva indicazione nell’anziano ma anche nel giovane con altre
patologie controindicanti la terapia anticoagulante o per rifiuto della terapia anticoa-
gulante. Vanno sostituite mediamente dopo 7-8 anni dall’impianto (fino a 10 anni nei
soggetti anziani), secondo indicazioni cronologiche che comunque variano continua-
mente in relazione alla specifica tipologia ed all’incessante miglioramento della tecno-
logia protesica. Diversamente, le valvole meccaniche presentano maggior durata, circa
20 anni o anche indefinita, ma hanno necessità di trattamento anticoagulante che,
comunque, non estingue in assoluto il rischio di trombo-embolie; sono soggette a
trombosi, endocarditi, degenerazione ed usura strutturale fino alla rottura.
2) complicanze: emolisi, emorragie, endocarditi, trombo-embolie, distacchi prote-
sici, cedimenti strutturali, malfunzionamenti.
7.5.a. Stenosi mitralica
La stenosi mitralica (SM) è una malattia cronica della valvola mitrale caratterizzata
da restringimento dell’orifizio che crea ostacolo al flusso ematico dall’atrio durante il
riempimento diastolico del ventricolo e comporta graduale aumento della pressione e
del volume atriale, della pressione vascolare polmonare ed infine disfunzione del
ventricolo destro. Per una corretta definizione della gravità della stenosi è necessaria la
misura del gradiente valvolare mitralico ed il calcolo dell’area valvolare mitralica.
Sono considerate normali un’area valvolare mitralica (AVM) >3 cm2 ed una pressione
atriale sinistra compresa tra 6 e 10 mmHg. Se l’AVM si riduce a circa 1,5 cm2 la pressione
atriale e, dunque, capillare polmonare, può raggiungere valori appena inferiori a 20
mmHg, per arrivare a 25 mmHg ed oltre nei casi in cui l’ostio mitralico misuri meno di
1 cm2. Per valori di pressione atriale di 25-30 mmHg si determina trasudazione di liquido
nell’interstizio polmonare fino a quadri di edema polmonare acuto per valori superiori
a 30-35 mmHg. La diminuzione dell’AVM fino a 2,5 cm2 (corrispondenti a quelli di una
stenosi minima) risulta emodinamicamente non significativa ed il soggetto è asintomatico,
mentre valori inferiori a 2,5 e fino a 1,5 cmq (SM lieve) determinano solamente un lieve
aumento della resistenza valvolare al riempimento ventricolare con comparsa di dispnea
solo per sforzi intensi. Quando l’AVM scende a valori inferiori a 1,5 e fino a 1 cm2 (SM
moderata), l’emodinamica è compromessa in modo più significativo, per cui, in assenza
di terapia, il soggetto comincia ad accusare una sintomatologia più importante rappre-
sentata da dispnea per sforzi ordinari/leggeri (anche se in alcuni casi può manifestarsi
ortopnea, dispnea parossistica notturna ed episodi di edema polmonare acuto). Infine,
quando l’AVM è <1 cm2 (SM severa, critica) la resistenza valvolare è elevatissima e l’e-
modinamica risulta notevolmente alterata con comparsa di grave sintomatologia già a
riposo. L’aumento pressorio nel circolo polmonare arterioso (definibile di gravità severa
se >70 mmHg), inizialmente passivo, induce alla lunga un’ipertensione polmonare c.d.
“reattiva” da vasocostrizione e, quindi, un’obliterazione arteriolare irreversibile; a ciò fa
seguito una reazione compensatoria ipertrofico-dilatativa del ventricolo destro che, però,
nel corso del tempo rappresenta una condizione predisponente all’insufficienza tricu-
spidalica secondaria (c.d “tricuspidalizzazione della malattia mitralica”) ed allo scom-
penso cardiaco congestizio. In effetti, sono considerati indici prognostici negativi: volumi
del ventricolo destro aumentati (sistolico >80 ml, diastolico >130 ml), ipertensione pol-
monare, insufficienza tricuspidalica. Una delle più frequenti complicanze della SM è
rappresentata dalla fibrillazione atriale — determinata dall’ipertrofia, dilatazione e fibrosi
della parete dell’atrio conseguenti all’ipertensione endocavitaria — la cui insorgenza de-
termina un peggioramento della condizione patologica per aumento ulteriore delle pres-
sioni atriale-polmonare, riduzione del flusso trans-valvolare e della gittata cardiaca, trom-
bosi atriale e tromboembolismo sistemico (soprattutto del circolo encefalico).
La valutazione nell’ambito dei range indicati deve tenere conto dei parametri valutativi generali per le val-
vulopatie sopra indicati.
Stadio I. Stenosi mitralica lievissima 5-10%
Il soggetto è in I classe NYHA, l’area valvolare mitralica è <3-2.5 cm2, il gradiente transval-
volare medio è compreso fra >2 e <5 mmHg, la pressione polmonare è normale. Score di
Wilkins s mobilità: valvola molto mobile con riduzione delle escursioni solo delle estremità
dei lembi; ispessimento valvolare: minimo ispessimento sotto i lembi della valvola che sono
comunque normali; calcificazione: nessuna o al massimo una singola zona iperecogena. Cli-
nicamente vi è sostanziale asintomaticità e la capacità funzionale è conservata per cui gene-
ralmente ci si dovrà orientare verso i valori inferiori della fascia.
Stadio II. Stenosi mitralica lieve 11-30%
L’area valvolare mitralica è >1.5 cm2, il gradiente transvalvolare medio è <5 mmHg e la
pressione sistolica polmonare è <30 mmHg. Score di Wilkins s mobilità: le porzioni medie
e basali dei lembi hanno normale struttura e mobilità; ispessimento sottovalvolare: ispessi-
mento delle corde esteso fino a un terzo della loro lunghezza; ispessimento: lembi quasi normali
(4-5 mm); calcificazione: singole o multiple aree iperecogene limitate a margini dei lembi.
Clinicamente vi è oligosintomaticità o dispnea solo per sforzi intensi. La capacità funzionale
è discretamente ridotta, con ascrivibilità alla II classe NYHA.
Stadio III. Stenosi mitralica moderata o medio-serrata 31-60%
L’area valvolare mitralica è 1.0-1.5 cm2, il gradiente transvalvolare medio è 5-10 mmHg e la
pressione sistolica polmonare è 30-50 mmHg. Score di Wilkins s mobilità: la valvola continua
a muoversi in avanti durante la diastole principalmente alla sua base; ispessimento sottoval-
volare: ispessimento che si estende fino al terzo distale delle corde; ispessimento: ispessimento
che si estende attraverso l’intero lembo (5-8 mm); calcificazione: iperecogenicità che si estende
nella porzione mediale dei lembi. Clinicamente vi è dispnea per sforzi ordinari/leggeri (a volte
ortopnea, dispnea parossistica notturna, episodi di edema polmonare acuto) con ascrivibilità
alla III classe NYHA.
Stadio IV. Stenosi mitralica serrata compensata 61-80%
L’area valvolare mitralica è >1.0 cm2, il gradiente transvalvolare medio è >10 mmHg e la
pressione sistolica polmonare è >50 mmHg. Score di Wilkins s mobilità: nessuno o minimo
movimento in avanti dei lembi in diastole; ispessimento sottovalvolare: massiccio ispessimento
e accorciamento delle corde che si estende in basso ai muscoli papillari; ispessimento: notevole
ispessimento di tutto il tessuto dei lembi (>8-10 mm); calcificazione: intensa iperecogenicità
che si estende in gran parte del tessuto dei lembi. Soggetti in III classe NYHA avanzata con
frequenti passaggi alla IV.
Stadio V. Stenosi mitralica gravissima scompensata 81-90%
Area valvolare <1 cm2, gradiente mitralico medio è >10 mmHg, la pressione sistolica pol-
monare è >60 mmHg e vi sono segni di scompenso cardiaco destro ma controindicazione
all’intervento di valvuloplastica o sostituzione valvolare. La valvola mostra marcato ispessi-
mento di tutto il tessuto del lembo (>8 mm), non vi è alcun movimento oppure vi è movimento
minimo in avanti in diastole dei lembi valvolari, con ecorifrangenza estesa alla maggior parte
del tessuto del lembo ed esteso ispessimento ed accorciamento di tutte le corde fino al muscolo
papillare. La sintomatologia è conclamata e grave già a riposo, con segni di insufficienza
cardiaca congestizia (possibile presenza di fibrillazione atriale, trombosi endocavitaria, pos-
sibili esiti di episodi trombo-embolici sistemici). Vi è piena attribuzione alla IV classe NYHA.
7.5.b. Insufficienza mitralica
L’insufficienza mitralica è legata ad alterazioni delle componenti dell’apparato

valvolare (lembi, anulus, corde tendinee e muscoli papillari) ed è fisiopatologicamente
caratterizzata da reflusso di sangue dal ventricolo all’atrio sinistro durante la sistole
ventricolare.
Può essere primaria, per alterazione primitiva dell’apparato valvolare, o secondaria,
per disfunzione dell’apparato valvolare in seguito a dilatazione della camera ventricolare
sinistra, necrosi ischemica dei muscoli papillari o rottura delle corde tendinee.
La malattia in forma cronica è definita dall’entità del rigurgito e dai meccanismi di
compenso del ventricolo sinistro. La frazione di rigurgito è rappresentata dalla gittata
sistolica che si dirige verso l’atrio sinistro, che nelle insufficienze mitraliche importanti
raggiunge valori del 60%. Il sovraccarico cronico di volume produce una progressiva
dilatazione della cavità mediante ipertrofia eccentrica, che è tendenzialmente inadeguata
rispetto al volume della cavità, come documenta il rapporto massa/volume che, anche
nelle fasi di compenso cardio-circolatorio, tende ad essere ai limiti inferiori della norma.
A questo consegue inoltre un progressivo adattamento atriale, che si lascia distendere
fino a raggiugere anche dimensioni abnormi (atriomegalia).
Il maggiore determinante della gravità di un’insufficienza valvolare mitralica è
l’area dell’orifizio rigurgitante effettivo: un volume rigurgitante di 40 ml si traduce in
una frazione rigurgitante del 40% ed un’area rigurgitante (area della valvola insuffi-
ciente in sistole) di 40 mm2. L’approccio quantificativo più utilizzato è la valutazione
dell’area del jet rigurgitante mediante tecnica color doppler. Un’area maggiore di 8 cm2
o un’area relativa maggiore di 40% dell’area dell’atrio sinistro suggeriscono un’insuf-
ficienza valvolare di grave entità, mentre un’area 4 cm2 o un’area relativa maggiore del
20% identificano un’insufficienza valvolare di lieve entità.
La sintomatologia dell’IM cronica è rappresentata sostanzialmente da facile affa-
ticamento e talora lieve dispnea, che possono persistere per anni. Successivamente può
comparire dispnea da sforzo, indice di disfunzione del ventricolo sinistro. In circa il
10% dei casi l’eccessiva dilatazione atriale può comportare fibrillazione atriale anche
persistente.
Dal punto di vista prognostico particolare importanza negativa rivestono la pre-
senza di fibrillazione atriale (FA), specie se persistente, nonché la grave atriomegalia con
dimensioni >50mm. La stima dell’entità dell’IM si avvale principalmente della tecnica
ecocardiografica che implica l’integrazione di molteplici parametri, tra cui alcuni
derivati dal jet di rigurgito — raggio PISA: Proximal Isovelocity Surface Area, area
dell’orifizio rigurgitante (ERO), volume di rigurgito (RV), vena contracta (VC), rap-
porto tra estensione del jet e atrio sinistro ed altri indipendenti dal jet — frazione di
rigurgito, flusso venoso polmonare (PVF), flusso diastolico trans-mitralico.
7.5.c. Prolasso mitralico
Il prolasso della valvola mitrale è determinato dalla ridondanza dei lembi mitralici
con protrusione oltre il piano atrio-ventricolare durante la fase di chiusura sistolica
(floppy valve) o sbandieramento verso l’atrio sinistro (flail). I lembi, a causa di fenomeni
di degenerazione, risultano “troppo grandi e flaccidi” per il ventricolo; conseguente-
mente, quando in sistole quest’ultimo si riduce, si inarcano e cominciano a prolassare al
di sopra dell’anello valvolare in atrio sinistro sotto la spinta pressoria intraventricolare,
anche per l’allungamento delle corde tendinee. La progressione delle alterazioni della
valvola e delle corde può determinare la mancata coaptazione dei margini valvolari con
conseguente rigurgito mitralico, accentuato dalla rottura cordale e dalla dilatazione
dell’anello.
La patologia è nella maggior parte dei casi asintomatica, con riscontro incidentale
di prolasso mitralico con lembi valvolari che si presentano ridondanti ed ispessiti (a
rischio di complicanze). La presenza di click mesosistolico seguito da un soffio
frusciante mesotelesistolico all’auscultazione è indice precoce di progressione verso
l’esordio sintomatologico. Col passare del tempo, infatti, può verificarsi una condizione
di insufficienza mitralica, con il corteo sintomatologico e clinico precedentemente
descritto ed al quale ci si dovrà riferire per le relative valutazioni percentuali utili, nei
punteggi minimi del I stadio.
La valutazione medico-legale dell’insufficienza mitralica è possibile solo per la malattia cronica, in quanto
le forme acute provocano un quadro clinico devastante, poiché il ventricolo non ha il tempo di adattarsi alle
modificazioni di volume, con conseguente rapida evoluzione sfavorevole. Una precisa stadiazione medico-
legale dovrà essere incentrata sui determinanti clinico-prognostici di usuale considerazione nella storia
naturale della malattia, rammentando che il volume del rigurgito e, soprattutto, la graduazione della
disfunzione ventricolare sinistra costituiscono i parametri di maggiore significatività. La valutazione
nell’ambito dei range indicati deve tenere conto dei parametri valutativi generali per le valvulopatie sopra
indicati.
Stadio I. Insufficienza mitralica lieve. 5-10%
Raggio PISA variabile, ERO <0.20 cm2, RV < 30 ml, VC < 3 mm, estensione del jet/atrio
sn <20%, frazione di rigurgito <30, PVF normale, flusso diastolico trans-mitralico E/A<1,
penetrazione del jet rigurgitante in atrio sinistro fino ad 1/3; area del jet rigurgitante <4 cm2;
volume telediastolico del ventricolo sinistro <110 ml/m2 e volume telesistolico del ventricolo
sinistro <45 ml/m2; diametro telediastolico del ventricolo sinistro <63 mm e diametro
telesistolico del ventricolo sinistro <42 mm; rapporto massa/volume >1; rapporto raggio/
spessore <3.7; frazione di eiezione >50%. Clinicamente in tale categoria rientrano i soggetti
asintomatici e con capacità funzionale conservata, riconducili alla I classe NYHA.
Stadio II. Insufficienza mitralica moderata 11-30%
Raggio PISA variabile, ERO <0.20-0.29 cm2, RV 30-44 ml, VC variabile (comunque
compresa tra 3 e 7 mm), estensione del jet/atrio sn variabile (comunque compreso tra 20%
e 40%), frazione di rigurgito 30-39, PVF normale, penetrazione del jet rigurgitante in atrio
sinistro fino a 2/3; area del jet rigurgitante 4-8 cm2; volume telediastolico ventricolo sinistro
<110 ml/m2 e volume telesistolico <45 ml/m2; diametro telediastolico del ventricolo sinistro
<63mm e diametro telesistolico <42 mm; rapporto massa/volume >1; frazione di eiezione
<50%. In tale categoria rientrano i soggetti oligosintomatici e con capacità funzionale
discretamente conservata, riconducibili alla II classe NYHA.
Stadio IIIa. Insufficienza mitralica media 31-40%
Raggio PISA variabile, ERO <0.30-0.39 cm2, RV 45-59 ml, VC variabile (comunque
compresa tra 3 e 7 mm), estensione del jet/atrio sn variabile (comunque compreso tra 20%
e 40%), frazione di rigurgito 40-49, PVF inversione sistolica monolaterale (consensuale al
jet). I soggetti sono riconducibili alla II-III classe NYHA.
Stadio IIIb. Insufficienza mitralica medio-grave 41-60%
Raggio PISA >1 cm, ERO >0.40 cm2, (20 mm2 in caso di insufficienza mitralica ad eziologia
ischemica), RV >60 ml (30 ml in caso di insufficienza mitralica ad eziologia ischemica), VC
> 7 mm, estensione del jet/atrio sn variabile > 40% “swirling” del jet, frazione di rigurgito
>50, PVF normale, flusso diastolico transmitralico E/A> 2, PVF inversione sistolica
bilaterale; penetrazione del jet rigurgitante in atrio sinistro fino a 2/3; area del jet rigurgi-
tante >8 cm2 e rapporto tra area del jet e area dell’atrio sinistro >40%; volume telediastolico
del ventricolo sinistro >120 ml/m2 e volume telesistolico >50 ml/m2; diametro telediastolico
del ventricolo sinistro >65 mm e diametro telesistolico >44 mm; rapporto massa/volume
<1->0.8; rapporto raggio/spessore >3.7-<4; frazione di eiezione <40%. La sintomatologia è
conclamata anche a riposo, con capacità funzionale nettamente ridotta, segni di congestione
polmonare, riconducibilità alla III classe NYHA.
Stadio IV. Insufficienza mitralica grave transizionale 61-80%
Il volume telediastolico del ventricolo sinistro è >200 ml/m2 ed il volume telesistolico è >60
ml/m2; il diametro telediastolico del ventricolo sinistro è >70 mm ed il diametro telesistolico
è >50mm; rapporto massa/volume <0.8; rapporto raggio/spessore >4; stress sistolico/
volume telesistolico <2.5; frazione di eiezione <30%. Clinicamente in tale categoria rien-
trano i soggetti con sintomatologia grave caratterizzata da segni e sintomi di congestione
sistemica e con capacità di esercizio notevolmente ridotta (intolleranza allo sforzo a basso
carico: 3 METs, VO2 max 7-17.5 ml/kg/min), segni di moderata-severa congestione
polmonare riconoscibili all’esame radiografico del torace, pienamente riconducili alla III
classe NYHA o con frequente passaggio alla IV.
Stadio V. Insufficienza mitralica scompensata grave 81-90%
L’intervento chirurgico è indicato ma vi è controindicazione generale o elevata probabilità
di evoluzione sfavorevole post-chirurgica. Soggetti pienamente ascrivibili alla IV classe
NYHA con intolleranza assoluta allo sforzo a bassissimo carico: 2 METs, VO2 max <7
ml/kg/min).
7.5.d. Stenosi aortica

La stenosi aortica è una malattia congenita o acquisita dei lembi valvolari semilu-
nari aortici, caratterizzata da restringimento della valvola con ostacolo al flusso di
sangue dal ventricolo sinistro all’aorta, sviluppo di gradiente pressorio trans-valvolare e

di ipertrofia di tipo concentrico del ventricolo sinistro. Una riduzione dell’orifizio
aortico del 50% rispetto all’area normale, genera resistenza all’eiezione ventricolare
sinistra, con conseguente aumento pressorio intraventricolare. Nelle fasi iniziali il
ventricolo sinistro va incontro ad un processo di rimodellamento/ipertrofia, per far
fronte all’aumentata resistenza valvolare. In una fase più avanzata, di squilibrio tra
efficacia contrattile del ventricolo sinistro e post-carico (afterload mismatch), si assiste a
dilatazione della camera ventricolare con riduzione della gittata e scompenso cardiaco.
Le forme valvolari sono ascrivibili a tre principali cause: senile o degenerativa
(deriva dalla deposizione di calcio sul versante aortico dei lembi valvolari), reumatica (in
declino nei paesi occidentali); congenita (rara, da valvola unicuspide o bicuspide).
In base alla sede della stenosi si distinguono: stenosi aortica valvolare (90%),
sottovalvolare (9%) e sopravalvolare (<1%). Per quanto riguarda la forma sottovalvo-
lare, un’ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo sinistro si verifica nella cardio-
miopatia ipertrofica. Nell’1% dei casi, invece, la causa è dovuta ad una escrescenza
fibromuscolare a forma di cresta che restringe il tratto di efflusso ventricolare sinistro
(discrete subaortic stenosis), a volte costituendo una sorta di tunnel. Può coesistere una
radice aortica ipoplasica. Nella forma sopravalvolare l’ostruzione è localizzata imme-
diatamente al di sopra degli orifizi delle arterie coronarie e può essere circoscritta (con
aspetto a clessidra dell’aorta ascendente) o interessare, più raramente, l’intero tratto
dell’aorta ascendente. In un terzo dei casi si associa ad ipercalcemia infantile, facies da
elfo e ritardo mentale.
La valutazione della gravità della stenosi aortica prevede, tra gli altri, l’apprezza-
mento di parametri ecocardiografici specifici, cui si aggiungono ulteriori parametri non
direttamente dipendenti dalla stenosi aortica, bensì conseguenti ad essa. Tra i primi si
devono considerare: velocità del jet aortico, gradiente trans-valvolare medio, area
valvolare, area valvolare indicizzata, ejection fraction velocity ratio [frazione di eiezione
ventricolo sinistro (%)/massima velocità aortica (m/sec)], resistenza valvolare aortica,
LV% Stroke Work Loss (perdita della capacità di lavoro del ventricolo sinistro a causa
dell’ostacolo all’efflusso di sangue dovuto alla stenosi aortica), impedenza valvulo-
arteriosa. Tra i secondi, invece, rientrano i segni rilevabili all’ecocardiografia transtora-
cica di alterazione morfologica o funzionale del ventricolo sinistro conseguente al
protratto ostacolo all’efflusso tra ventricolo e aorta (quali, ad es., presenza e grado di
ipertrofia ventricolare sinistra).
I sintomi, nelle fasi iniziali della malattia, sono assenti o sfumati. Quando l’ostru-
zione all’efflusso diventa significativa compaiono: dolore o senso di costrizione al torace
(angina), dispnea per sforzi progressivamente decrescenti, pre-sincope o sincope indotta
da sforzo fisico. La comparsa della sintomatologia è un indice prognostico sfavorevole,
in quanto a quel punto la patologia è severa ed evolve rapidamente verso l’insufficienza
cardiaca ed aumenta il rischio di morte improvvisa cardiaca. I markers indicativi di più
veloce progressione sono: eziologia (patologia degenerativa ad evoluzione peggiore di
quella reumatica), gravità iniziale della stenosi, velocità del jet aortico >4m/sec, mobilità
ridotta della valvola, età avanzata, disfunzione ventricolare sinistra, insufficienza renale,
insufficienza valvolare aortica associata, compresenza dei classici fattori di rischio
cardio-vascolari, coesistente calcificazione dell’anello mitralico.
La valutazione nell’ambito dei range indicati deve tenere conto dei parametri valutativi generali per le
valvulopatie sopra indicati.
Stadio I. Stenosi aortica lieve 5-10%

All’esame ecocardiografico velocità del jet <3.0 m/s, gradiente medio <25 mmHg, area
valvolare 1.5 cm2, area valvolare indicizzata >0.9 cm2/m2, ejection fraction velocity ratio
>1.5, impedenza valvuloarteriosa <3.5 mmHg/ml/m2. Normali i volumi ed i diametri del
ventricolo sinistro, massa miocardica del ventricolo sinistro normale o lievemente aumen-
tata, rapporto massa miocardica/volume ventricolare di sinistra normale o lievemente
aumentato, rapporto raggio/spessore del ventricolo di sinistra normale o lievemente ridotto.
Stadio II. Stenosi aortica moderata 11-30%

All’esame ecocardiografico velocità del jet 3.0-4.0 m/s, gradiente medio 25-40 mmHg, area
valvolare 1.0-1.5 cm2, area valvolare indicizzata 0.9-0.9 cm2/m2, ejection fraction velocity
ratio 1.0-1.5, impedenza valvuloarteriosa 3.5 -4.5 mmHg/ml/m2. Frazione di eiezione
<50%, segni di ipertrofia ventricolare sinistra con eventuale lieve disfunzione diastolica;
normali i volumi ed i diametri del ventricolo sinistro, massa miocardica del ventricolo
sinistro lievemente aumentata, rapporto massa miocardica/volume ventricolare di sinistra
lievemente aumentato, rapporto raggio/spessore del ventricolo di sinistra lievemente ri-
dotto.
Stadio III. Stenosi aortica medio-grave non scompensata 31-60%

Velocità del jet >4.0 m/s, gradiente medio >40 mmHg, area valvolare <1.0 cm2, area
valvolare indicizzata 0.6 cm2/m2, Doppler velocity index (rapporto dimensionale della
velocità prossimale nella via di efflusso del ventricolo sinistro) <0.25, ejection fraction
velocity ratio <1.0, resistenza valvolare aortica >280 dynes/s/cm-5, LV% Stroke Work Loss
(perdita della capacità di lavoro del ventricolo sinistro) >25%, impedenza valvuloarteriosa
>4.5 mmHg/ml/m2. Frazione di eiezione <40, segni di ipertrofia ventricolare sinistra di
grado severo (>15 mm), disfunzione diastolica di II grado; volume e diametro telesistolico
del ventricolo sinistro lievemente aumentati, massa miocardica del ventricolo sinistro
aumentata, rapporto massa miocardica/volume ventricolare di sinistra normale o lievemente
aumentato, rapporto raggio/spessore del ventricolo di sinistra normale o lievemente ridotto.
Stadio IV. Stenosi aortica grave tendente allo scompenso 61-80%

Area valvolare aortica <0.75 cm2, gradiente transvalvolare aortico medio >50 mmHg,
volume e diametro telesistolico del ventricolo sinistro aumentati, massa miocardica del
ventricolo sinistro aumentata, rapporto massa miocardica/volume ventricolare di sinistra
ridotto, rapporto raggio/spessore del ventricolo di sinistra aumentato, pressione telediasto-
lica ventricolare sinistra aumentata con disfunzione diastolica di 2°-3° grado e sintomato-
logia conclamata (possibile presenza di ischemia miocardica, fibrillazione atriale o aritmie
ventricolari minacciose).
Stadio V. Stenosi aortica grave scompensata 81-90%

Probabilità elevata di prognosi post-chirurgica sfavorevole, evidente dilatazione del ventri-
colo sinistro con disfunzione diastolica di terzo grado irreversibile e segni di congestione
sistemica; area valvolare aortica <0.6 cm2; penetrazione del jet rigurgitante in atrio sinistro
oltre i 2/3, volume rigurgitante >60 ml/battito, orificio rigurgitante effettivo >40 mm2. Il
volume ed il diametro telediastolici del ventricolo sinistro mostrano lieve-moderato incre-
mento mentre quelli telesistolici sono aumentati; il rapporto massa miocardica/volume
ventricolare di sinistra risulta ulteriormente ridotto, la pressione telediastolica ventricolare
sinistra e la pressione sistolica polmonare sono severamente aumentate. L’esecuzione di
ecocardiografia Doppler con dobutamina stress mostra un aumento del volume sistolico fino
al 20%. La capacità funzionale è notevolmente ridotta ed è possibile la presenza di ischemia
miocardica, fibrillazione atriale o di aritmie ventricolari minacciose. Piena è l’attribuzione
alla IV classe NYHA.
7.5.e. Insufficienza aortica
L’ insufficienza aortica (IA) è una valvulopatia caratterizzata da reflusso diastolico

in ventricolo sinistro per lesioni dei lembi valvolari semilunari aortici o dell’aorta
ascendente, con coinvolgimento dei lembi valvolari. Il sangue che rigurgita dilata il
ventricolo sinistro, a livello del quale si verifica un sovraccarico sia di volume, sia di
pressione. La primitiva alterazione è rappresentata dall’aumento delle dimensioni
telediastoliche del ventricolo che, per conservare una normale gittata, deve riempirsi sia
del volume di eiezione effettiva che di quello rigurgitante. Ne consegue aumento dello
stress parietale, che determina ipertrofia ventricolare, così da riportare alla norma i
valori dello stress e, dunque, della performance sistolica ventricolare (ipertrofia ade-
guata). Tuttavia lentamente ma progressivamente, si passa ad una fase di “maladatta-
mento”.
Si possono sintetizzare quattro fasi fisiopatologiche nel decorso dell’insufficienza
aortica cronica, caratterizzate da variazioni del quadro clinico. Nella prima fase vi è un
equilibrio stabile e, nonostante vi sia cardiomegalia, la funzione ventricolare è quasi
normale; il compenso metabolico è eccellente e il soggetto è asintomatico. Col passare
degli anni i meccanismi di adattamento si usurano e si passa alla seconda fase, in cui vi
è un equilibrio labile, caratterizzata da un’ipertrofia miocardica che diventa inadeguata,
lo stress ventricolare sistolico aumenta e si accentua la depressione della contrattilità; la
malattia in questa fase è ancora asintomatica. Nella terza fase (compenso labile), avviene
un progressivo ulteriore deterioramento dei meccanismi di compenso, con depressione
della contrattilità, aumento dello stress sistolico e riduzione della riserva contrattile del
miocardio. Il soggetto è asintomatico solo per sforzi lievi. L’ultima fase è caratterizzata
da una sintomatologia conclamata, con crisi di edema polmonare acuto, angina pectoris,
dispnea parossistica notturna, sincope e possibili dolori addominali da ischemia
splancnica.
La quantificazione dell’insufficienza valvolare aortica prevede la valutazione dei
seguenti parametri: diametri e volumi del ventricolo sinistro, morfologia valvolare,
ampiezza della vena contracta (VC), ampiezza del jet/diametro del volume telesistolico
del ventricolo sinistro (TEVS) (parametro utilizzabile soltanto in presenza di jet non
eccentrici), inversione del flusso in aorta discendente prossimale, intensità del segnale,
pressure half time (PHT), area jet/area TEVS, volume rigurgitante (VR), frazione
rigurgitante (FR), area dell’orificio rigurgitante (EROA). Si deve tenere presente che i
parametri morfologici e funzionali riguardanti il ventricolo sinistro possono essere
utilizzati esclusivamente nell’insufficienza aortica cronica e comunque in assenza di
qualsivoglia altra causa di dilatazione del ventricolo sinistro. In tal senso, il riscontro di
normali diametri e volumi del VS consente di escludere un’IA cronica emodinamica-
mente significativa. Per quanto concerne la morfologia valvolare, la presenza di un
evidente difetto di coaptazione e` indicativa di insufficienza aortica severa.
Stadio I. Insufficienza aortica lieve 5-10%
Soggetti asintomatici con normale funzione ventricolare sinistra, normale capacità funzio-
nale e tolleranza allo sforzo fisico agli alti carichi di lavoro. All’esame ecocardiografico si
riscontrano i seguenti parametri: diametri e volumi del ventricolo sinistro normali, morfo-
logia valvolare normale/alterata, ampiezza della VC <3.0 mm, ampiezza del jet/diametro del
TEVS <25%, inversione del flusso in aorta discendente prossimale breve (solo in proto-
diastole) o assente, intensità del segnale incompleta o debole, PHT >500 msec, area jet/area
TEVS <5%, VR <30 ml/b, FR < 30%, EROA < 10 mm2.
Stadio II. Insufficienza aortica moderata 11-25%
Soggetti asintomatici con normale funzione ventricolare sinistra, normale capacità funzio-
nale e tolleranza allo sforzo fisico agli alti carichi di lavoro. All’esame ecocardiografico si
riscontrano i seguenti parametri: diametri e volumi del ventricolo sinistro normali o
lievemente aumentati, morfologia valvolare normale/alterata, ampiezza della VC 3.0-6.0
mm, ampiezza del jet/diametro del TEVS 25-64%, inversione del flusso in aorta discendente
prossimale intermedia o olodiastolica con v. telediastolica < 20cm/sec, intensità del segnale
densa, PHT 500-200 msec, area jet/area TEVS 5-59%, VR 30-59 ml/b, FR 30-49%, EROA
10-29 mm2.
Stadio III. Insufficienza aortica grave con ipertrofia adeguata (compenso) 26-50%
Soggetti asintomatici o oligosintomatici con F.E. prossima a 50% ed ipertrofia “adeguata”
(rapporto raggio ventricolare sinistro/volume ventricolare sinistro >1, diametro telesistolico
del ventricolo sinistro <40 mm). La valutazione ecocardiografica mostra parametri intermedi
tra la classe moderata e la classe grave sintomatica.
Stadio IV. Insufficienza aortica grave sintomatica con ipertrofia inadeguata 51-80%
Soggetti sintomatici con netta riduzione della F.E., dilatazione telesistolica ventricolare
sinistra e/o marcata dilatazione telediastolica ventricolare sinistra; ascrivibilità alla III classe
NYHA o frequenti passaggi verso la IV. All’ecocardiografia sono presenti i seguenti
parametri: diametri e volumi del ventricolo aumentati (diametro telesistolico del ventricolo
sinistro >40 e <50 mm e/o diametro telediastolico del ventricolo sinistro >70 mm, rapporto
raggio/spessore >3.6 e <4, rapporto massa/volume <1 e >0.8), morfologia valvolare alterata,
ampiezza della VC >6.0 mm, ampiezza del jet/diametro del TEVS >65%, inversione del
flusso in aorta discendente prossimale olodiastolica con v. telediastolica > 20cm/sec,
intensità del segnale densa, PHT <200 msec, area jet/area TEVS >60%, VR >60 ml/b, FR
>50%, EROA >30 mm2.
Stadio V. Insufficienza aortica severa gravemente sintomatica (insufficienza ventricolare 81-90%
sinistra)
Soggetti gravemente sintomatici con riduzione marcata e irreversibile della F.E., con
marcatissima dilatazione telediastolica ventricolare sinistra, attribuibili alla IV classe
NYHA, con assoluta intolleranza allo sforzo al bassissimo carico e ischemia a bassissimo
carico di lavoro o a riposo. All’ecocardiografia si denota un aggravamento di tutti i parametri
precedenti descritti, con particolare riferimento alle condizioni morfologiche e funzionali
del ventricolo sinistro (diametro telesistolico del ventricolo sinistro >50 mm e/o diametro
telediastolico del ventricolo sinistro >80 mm, rapporto raggio/spessore >4, rapporto
massa/volume <0.8). Sono presenti aritmie potenzialmente maligne e disfunzione diastolica
di III grado irreversibile.
7.5.f. Stenosi tricuspidale
La stenosi tricuspidale è una rara condizione caratterizzata da ostacolo al flusso

dall’atrio al ventricolo destro attraverso la valvola tricuspide (con area ridotta a meno di
2 cm2) durante il riempimento diastolico.
L’eziopatogenesi è riconducibile alle seguenti cause: organica, come i processi
degenerativi, il reumatismo articolare, la sindrome da carcinoide, la trombosi, il mixoma
atriale destro, l’interessamento tricuspidale da fibrosi endomiocardica o sindrome di
Loeffler; congenita, come l’atresia della tricuspide nella malattia di Ebstein. Le princi-
pali conseguenze emodinamiche sono l’aumento pressorio in atrio destro, che tende a
dilatarsi precocemente stante la relativamente scarsa muscolatura, e la riduzione della

gittata cardiaca. Un aumento della pressione atriale destra >5 mmHg causa iniziale
congestione venosa sistemica, mentre ove >10 mmHg determina un significativo stato
congestizio passivo nel sistema venoso sistemico, con turgore delle vene del collo,
epato-splenomegalia ed edemi periferici.
I sintomi sono, generalmente, modesti e non sono tipici, essendo molto spesso ma-
scherati da una coesistente stenosi mitralica. L’affaticabilità e la dispnea da sforzo sono
legati alla ridotta portata cardiaca. La fibrillazione atriale deriva dalla dilatazione atriale.
La valutazione nell’ambito dei range indicati deve tenere conto dei parametri valutativi generali per le val-
vulopatie sopra indicati.
Stadio I. Stenosi tricuspidale lieve 5-10%
Soggetti asintomatici, area valvolare <2 — >1,5 cm2, dimensione dell’atrio destro nella norma,
TAPSE (Tricuspid Annular Plane Systolic Excursion) >14mm, gradiente di pressione medio
<2 mmHg.
Stadio II. Stenosi tricuspidale moderata 11-20%
Soggetti asintomatici, area valvolare <1,5 — >1 cm2, lieve dilatazione dell’atrio destro, TAPSE
>14mm, gradiente di pressione medio 2-4 mmHg.
Stadio III. Stenosi tricuspidale severa 21-30%
Soggetti paucisintomatici, area valvolare <1 — >0,6 cm2, dilatazione dell’atrio destro, TAPSE
>14mm, gradiente di pressione medio >5 mmHg
Stadio IV. Stenosi tricuspidale serrata 31-50%
Soggetti sintomatici, area valvolare <0,5 cm2, marcata dilatazione dell’atrio destro, TAPSE <
14mm, gradiente di pressione medio >10 mmHg.
In caso di controindicazione all’intervento chirurgico, in considerazione della gravità e della
rapida progressione fisiopatologica, la percentuale dovrà essere sensibilmente innalzata e
rapportata orientativamente al 70%. Specifica attenzione deve essere rivolta all’eventuale
concomitante presenza di un associato vizio valvolare mitralico.
7.5.g. Insufficienza tricuspidale
L’insufficienza tricuspidale è una valvulopatia caratterizzata dal rigurgito sistolico

di sangue dal ventricolo destro a causa della mancata coaptazione dei lembi valvolari in
fase sistolica, con sovraccarico di volume in sede atriale, nelle vene cave (fino alle
sovra-epatiche ed alle intra-epatiche) e dilatazione delle sezioni destre.
Riconosce almeno tre cause determinanti: funzionale (con normale apparato
valvolare), ove l’insufficienza è secondaria a dilatazione del ventricolo destro e dell’atrio
destro, con conseguente dilatazione dell’anello valvolare e dislocazione dei muscoli
papillari; organica (rara), dovuta a processi degenerativi, endocardite, traumi, etc.;
mista, quando concomitano i precedenti meccanismi causali.
Tra le forme congenite si ricorda l’anomalia di Ebstein, che è la più frequente
malformazione interessante la valvola tricuspide ed è caratterizzata da displasia con un
certo grado di dislocazione verso il basso e posteriore dei lembi settali rispetto al
normale attacco all’anulus atrio-ventricolare del lembo anteriore. Tale costituzione
rende la valvola insufficiente e la severità dell’insufficienza, la precocità e la gravità del
quadro clinico dipendono dal grado di dislocazione dei lembi e dalla severità del quadro
displasico. Le forme cliniche possono quindi variare da quadri fortemente sintomatici
in età neonatale a quadri asintomatici nell’età adulta: tuttavia la maggior parte dei
soggetti presenta sintomi intermedi fra le due classi, caratterizzati da cianosi, intolle-
ranza allo sforzo, cardiopalmo; nelle forme severe l’evoluzione è verso lo scompenso
cardiaco congestizio.
Il vizio valvolare da insufficienza tricuspidalica è, inizialmente, ben tollerato per
l’elevata compliance della camera ventricolare destra. Allorché quest’ultima diventi
disfunzionante, prevale il quadro di ipertensione venosa sistemica, con epatomegalia,
ascite, stato anasarcatico. Spesso è associata a vizio mitralico. La sintomatologia insorge
in genere lentamente e progressivamente ed è riconducibile allo stato congestizio del
circolo venoso sistemico.
Con le tecniche ecocardiografiche doppler e color-doppler è possibile valutare la
presenza e l’entità del reflusso. La tecnica color doppler valuta l’area del jet rigurgitante,
nonché la presenza di una eventuale dilatazione atriale. Un’area del jet di rigurgito che
interessi >40% dell’atrio destro è compatibile con insufficienza grave. Particolarmente
utile nella valutazione della gravità del rigurgito è la valutazione delle zone di conver-
genza del flusso prossimale all’orifizio (PISA). Tale metodo si basa sul principio che in
detta zona il flusso segue un comportamento ben preciso, accelerando e convergendo
verso l’orifizio, riconoscendo esattamente la velocita` a livello del punto di aliesing del
colore (punto nel quale vi e` il cambiamento del colore). Si ottiene così la misura della
velocita` a livello di un orifizio del tutto virtuale, corrispondente alla c.d. emisfera del
PISA, e dell’area di tale orifizio virtuale, misurando il raggio dell’emisfera del PISA.
Conoscendo entrambi i parametri si potrà calcolare la velocità del flusso.
Stadio I. Insufficienza tricuspidale lieve 5-10%
Soggetti asintomatici, con atrio destro, ventricolo destro e vena cava di dimensioni nella
norma, lembi tricuspidali morfologicamente normali, con ampiezza dell’area del jet <5cm2
(con limite di Nyquist 50-60 cm/sec), raggio PISA ≤ 5mm (con limite di Nyquist 28 cm/sec),
densità del Jet-CW incompleto, poco visibile, contorno del getto parabolico, flusso alle vene
sovraepatiche a dominanza sistolica, ampiezza della vena contracta non determinata.
Stadio II. Insufficienza tricuspidale moderata 11-20%
Soggetti sostanzialmente asintomatici, con atrio destro, ventricolo destro e vena cava di
dimensioni nella norma o lievemente dilatati, lembi tricuspidali morfologicamente normali
o lievemente anormali, con ampiezza dell’area del jet 5-10 cm2 (con limite di Nyquist 50-60
cm/sec), raggio PISA 6-9 mm (con limite di Nyquist 28 cm/sec), Jet-CW denso, contorno
del getto parabolico, flusso alle vene sovraepatiche intermedio, ampiezza della vena con-
tracta ≤ 7 mm, area effettiva dell’orifizio rigurgitante (EROA) non definita.
Stadio III. Insufficienza tricuspidale grave 21-30%
Soggetti paucisintomatici, con atrio destro, ventricolo destro e vena cava molto dilatati, con
lembi tricuspidali morfologicamente anormali e/o con ampio difetto di coaptazione, con
ampiezza dell’area del jet >10 cm2 (con limite di Nyquist 50-60 cm/sec), raggio PISA >9 mm
(con limite di Nyquist 28 cm/sec), Jet-CW denso, contorno del getto triangolare con picco
precoce, flusso alle vene sovraepatiche con rigurgito sistolico e inversione del flusso,
ampiezza della vena contracta ≥7 mm, volume rigurgitante ≥45 ml/battito, area effettiva
dell’orifizio rigurgitante (EROA) ≥40 mm2.
Stadio IV. Insufficienza tricuspidale grave con FE del ventricolo destro 20% 31-50%
In questo caso specifica attenzione deve essere rivolta all’eventuale concomitante presenza
di un associato vizio valvolare mitralico; la percentuale dovrà essere innalzata (anche fino al
70%) in caso di controindicazione all’intervento chirurgico.
7.5.h. Stenosi polmonare
La stenosi è la più comune anomalia interessante la valvola polmonare, diagnosti-

cabile facilmente ed operabile con successo già in epoca perinatale. Dalla stenosi
polmonare deriva un’ostruzione all’efflusso ventricolare destro che può essere localiz-
zata a livello sottovalvolare (infundibolare), valvolare o sopravalvolare.
La severità emodinamica è data dall’entità del gradiente trans-polmonare: stenosi lievi
sono quelle con un gradiente sistolico inferiore a 55 mmHg, moderate quelle con gradiente
fino a 80-90 mmHg, severe quelle con gradiente superiore a 90 mmHg. Si assiste quindi ad
una progressiva ipertrofizzazione delle pareti ventricolari destre, cui consegue una riduzione
della compliance e quindi un aumento della pressione diastolica ventricolare.
La maggior parte dei soggetti rimane asintomatica per lungo tempo. La cianosi
compare solo in caso di coesistenza di un difetto interatriale o della persistenza di
forame ovale, mentre sintomi più comuni sono la ridotta tolleranza allo sforzo e la
dispnea da sforzo; possono inoltre verificarsi episodi di sincope e, seppur raramente,
comparsa di angina da sforzo. Una stenosi polmonare grave si associa spesso ad
ipertrofia e disfunzione ventricolare.
Il Doppler continuo è la tecnica ideale per registrare la velocità di picco attraverso
la valvola polmonare, che può essere trasformata in un gradiente di pressione appli-
cando, il quale se >75mmHg è considerato espressione di stenosi di grado severo.
Per i soggetti affetti da stenosi polmonare si deve fare riferimento alla tabella generale di valutazione delle
cardiopatie congenite, integrando i dati ivi presenti con la presenza o meno di insufficienza valvolare, il
gradiente transvalvolare e le condizioni di parete del ventricolo destro.
Stadio I. Soggetto con stenosi polmonare in condizioni buone 5-10%
Soggetto asintomatico (I classe NYHA), in assenza di insufficienza valvolare, ovvero
insufficienza polmonare lieve o gradiente massimo <20 mmHg, dimensioni del ventricolo
destro nella norma, funzione ventricolare normale, tolleranza allo sforzo, CF >80% degli
standard di riferimento (VO2 ≥24,5 ml/kg/min), aritmie assenti.
Stadio II. Soggetto con stenosi polmonare in condizioni discrete 11-35%
Soggetto paucisintomatico ed ascrivibile alla II classe NYHA, con gradiente massimo
residuo trans-valvolare <40 mmHg, insufficienza polmonare lieve-moderata, dimensioni del
ventricolo destro lievemente ingrandite, lieve ipertrofia residua, funzione del ventricolo
destro nella norma, tolleranza allo sforzo e CF 70-80% degli standard di riferimento (VO2
max 24,5-20 ml/kg/min), possibile sviluppo di aritmie (extrasistolie).
Stadio III. Soggetto con stenosi polmonare in condizioni mediocri 36-50%
Soggetto sintomatico e ascrivibile alla III classe NYHA, stenosi polmonare con gradiente
massimo <60 mmHg e/o insufficienza polmonare moderata-severa e/o insufficienza tricu-
spidale moderata, con dimensioni del ventricolo destro aumentate e pareti ipertrofiche,
funzione del ventricolo destro ridotta, tolleranza allo sforzo e/o CF 60-70% degli standard
di riferimento (VO2 max 20-17,5 ml/kg/min o anche inferiore), possibile sviluppo di aritmie
sopraventricolari o ventricolari ripetitive.
Stadio IV. Soggetto con stenosi polmonare in condizioni scadenti 51-80%
Soggetto sintomatico, con presenza di dispnea ai piccoli sforzi e segni di scompenso
congestizio e cianosi, attribuibile alla III classe funzionale NYHA con frequenti passaggi alla
IV, con insufficienza polmonare e/o tricuspidale e/o ostruzione all’efflusso destro impor-
tanti, dimensioni del ventricolo destro molto aumentate, ipertrofia importante e grave deficit
diastolico ventricolare destro, ingrandimento atrio destro, funzione ventricolare destra
ridotta, tolleranza allo sforzo e/o CF <60-50% degli standard di riferimento (VO2 max
<17,5 ml/kg/min o anche inferiore), frequenti aritmie, anche potenzialmente maligne.
7.6. Aritmie
Per aritmia si considera ogni situazione non classificabile come ritmo cardiaco
normale, inteso come ritmo avente origine dal nodo del seno e con normale frequenza
e conduzione. Un ritmo cardiaco regolare presenta variazioni inferiori a 0.16 secondi tra
cicli consecutivi. Nell’adulto a riposo si definisce normale una frequenza compresa fra
60 e 100 battiti al minuto (sebbene recentemente si preferisca considerare una fre-
quenza più bassa, tra i 50 e gli 80 bpm), mentre si definisce normale conduzione la
presenza all’ECG di un’onda P sinusale di durata <120 ms, un intervallo PR di durata
≤100 ms.
Le aritmie rappresentano quadri clinici complessi e tra loro molto diversificati, che
hanno spesso come risultato una più o meno grave disfunzione della pompa cardiaca,
caratterizzata da un’attivazione anormale del miocardio che causa contrazione ventri-
colare squilibrata con una zona che si contrae in anticipo e l’altra in ritardo.
In termini generali, stante la estrema complessità e variegatura dei disturbi del ritmo cardiaco, non è
possibile stabilire una valutazione assoluta univoca per tutte le entità aritmiche. Tuttavia, si propone una
valutazione basata essenzialmente sulla gravità del quadro clinico e sul grado di menomazione che l’evento
aritmico determina a carico della funzionalità cardiaca.
Disturbi del ritmo benigni o disturbi della conduzione isolati, rilevati all’indagine stru- 5%
mentale ma clinicamente silenti e non necessitanti di terapia medica
Rientrano in tale categoria anche le extrasistolie, siano sopraventricolari che ventricolari,
purché adeguatamente controllabili con terapia medica.
Disturbi del ritmo benigni o disturbi della conduzione frequenti e lievemente sintomatici, 6-10%
comunque ben controllabili mediante terapia farmacologica
Disturbi del ritmo potenzialmente maligni o disturbi della conduzione frequenti e sinto- 11-20%
matici, ma controllabili mediante terapia farmacologica
Disturbi del ritmo potenzialmente maligni, sintomatici e refrattari al trattamento, che 21-30%
necessitano di impianto di pacemaker
Disturbi del ritmo sintomatici nonostante l’impianto di pacemaker 31-40%
7.6.a. Fibrillazione atriale cronica
Dopo queste raccomandazioni di carattere generale, appare utile una trattazione

separata della fibrillazione atriale cronica (FAC), essendo il più frequente evento
aritmico che complica cardiopatie di vario genere nonché patologie extracardiache.
La FAC è un’aritmia sopraventricolare, talora primitiva o idiopatica, caratterizzata
da desincronizzazione elettrica atriale totale con perdita dell’attività meccanica orga-
nizzata degli atri e risposta ventricolare irregolare.
I sintomi, quando presenti, sono rappresentati da cardiopalmo, precordialgie e
dispnea da sforzo e/o a riposo, astenia, vertigini, lipotimie o sincopi, e sono provocati
dall’aumento delle pressioni atriale e polmonare e dalla diminuzione della portata
cardiaca.
L’ECG evidenzia l’assenza di onde P che vengono sostituite da onde f ad una fre-
quenza anche di 400-600 al minuto, che appaiono come oscillazioni irregolari della linea
di base e possono essere di diversa ampiezza; la risposta ventricolare è varia ed irregolare.
L’ecocardiogramma (meglio se trans-esofageo) permette di rilevare eventuale presenza di
trombi in atrio e/o in auricola sinistra e di valutarne l’evoluzione a seguito della terapia
anticoagulante. La graduazione della menomazione non può prescindere dall’analisi dei
parametri prognostici negativi, ossia: età superiore a 65 anni, sesso maschile, frequenza
ventricolare media elevata (compresa tra 100-120 bpm o, peggio, >120 bpm); irregolarità
marcata R-R (responsabile di ulteriore deficit emodinamico); disfunzione diastolica del
ventricolo sinistro; atrio sinistro >50 mm; refrattarietà alla politerapia; eziologia valvolare
o extravalvolare con rischio embolico (quest’ultimo può essere stratificato a sua volta sulla
base di diversi parametri: pregresso episodio, ipertensione arteriosa, diabete mellito, età
>65 anni, disfunzione ventricolare sinistra, lunga durata della fibrillazione atriale, trombo
mobile in atrio sinistro con diametro >1,5 cm).
La valutazione complessiva del danno deve essere impostata sulla stima della patologia cardiaca di base
integrata con la percentuale relativa alla FAC.
Fibrillazione atriale cronica (FAC) 15-30%
7.6.b. Pacemaker
Ulteriore approfondimento meritano i soggetti portatori di pacemaker, ossia

dispositivi che contengono un software capace di inviare un impulso elettrico al cuore
e quindi fungono da stimolatori cardiaci quando sia alterata la funzione di conduzione
del miocardio. Il ricorso al segnapassi artificiale è indispensabile in caso di aritmie gravi
e refrattarie al trattamento, permettendo il recupero ed il mantenimento di una
contrazione efficiente e sufficientemente ritmica del muscolo cardiaco. La presenza di
uno stimolatore, indipendentemente dall’efficienza funzionale, assume rilievo, ai fini
valutativi medico-legali, sia locale (possibili infezioni nella sede di impianto) che
generale (rischio di esposizione a campi elettromagnetici, ipotesi di reimpianti, possibile
rottura dell’apparecchio).
Di uguale importanza sono i defibrillatori cardiaci impiantabili (ICD), dispositivi
costituiti da un generatore impiantato sottocute e da uno o più elettrocateteri posizio-
nati nelle camere cardiache, che sono in grado di rilevare, interpretare e registrare
(sensing) l’attività elettrica intrinseca del cuore ed erogare stimolazioni (in caso di
bradicardia) o shock elettrici (in caso di tachicardia). Sono gli unici dispositivi in grado
di riconoscere una tachiaritmia ventricolare maligna, attivando nell’eventualità una
terapia elettrica immediata.
Si possono distinguere in: monocamerali, in cui vi è un solo elettrodo impiantato
nel ventricolo destro; bicamerali, in cui vi sono due elettrodi (uno in atrio ed uno in
ventricolo) che permettono la stimolazione, l’analisi e la classificazione del ritmo atriale
e ventricolare; biventricolari, che riuniscono in un unico dispositivo un pacemaker
biventricolare con un defibrillatore.
Questo dispositivo permette la resincronizzazione atrio-ventricolare e tra ventri-
colo destro e ventricolo sinistro, con un miglioramento della funzione contrattile del
cuore. Il loro utilizzo è prevalente nello scompenso cardiaco congestizio.
In linea generale, deve essere attribuita una percentuale invalidante sulla base della mera presenza del
pacemaker; ovviamente, se impiantato con esito totalmente positivo, la risoluzione del disturbo deve indurre
ad un abbattimento della valutazione relativa alle aritmie. Tuttavia, una valutazione più accurata può essere
posta anche in base al tipo di pacemaker utilizzato. La scelta del tipo di pacemaker da impiantare oltre ad
essere condizionata dall’analisi di una serie di variabili (fisiopatologiche, sociali, economiche, tecniche), è
subordinata alla previsione dei risultati clinici che si vogliono ottenere.
Stimolatore monocamerale a frequenza fissa (VVI) o variabile (VVIR) 5-15%
Determina la perdita del contributo atriale al riempimento ventricolare, della sincronizza-
zione AV e dell’adeguamento della frequenza cardiaca alle richieste del sistema cardiova-
scolare; trova prevalente indicazione nei soggetti in cui la risoluzione del disturbo elettrico
determina un recupero funzionale compatibile con uno stile di vita pur sempre a basso
consumo energetico e che non richieda un costante adeguamento allo sforzo fisico.
Stimolatore bicamerale a frequenza variabile (DDDR) 16-25%
Presuppone un fisiologico funzionamento del nodo seno-atriale; permette di conservare la
contrazione atrio-ventricolare sequenziale in condizioni di riposo ed in condizioni di stress,
sia se è presente ritmo spontaneo che durante le fasi di stimolazione artificiale; trova
prevalente indicazione nei giovani, anche se impegnati in attività protratte ed intense.
Stimolatore bicamerale a frequenza fissa (DDD) 26-40%
Il pacemaker è regolato dal nodo seno-atriale; prerequisito fondamentale è, quindi, la
presenza di un ritmo sinusale costante con normale risposta alle influenze neurovegetative
ed all’esercizio; tale stimolatore attiva l’atrio e poi il ventricolo con un ritardo prestabilito e
modifica automaticamente la frequenza in base al ritmo spontaneo presente in quel
momento.
Defibrillatori cardiaci impiantabili (ICD) 11-15%
7.7. Cardiopatia ischemica
Il temine “cardiopatia ischemica” comprende tutte quelle condizioni nelle quali

l’apporto di ossigeno non è sufficiente a soddisfare le richieste metaboliche del
miocardio in seguito alla presenza di lesioni delle arterie coronariche. L’ischemia
miocardica si accompagna ad alterazioni della perfusione, dell’attività elettrica e della
contrattilità a livello delle aree colpite.
L’aterosclerosi è la causa più frequente di coronaropatia; nonostante le lesioni
interessino diffusamente i vasi epicardici, in genere l’ischemia è provocata da stenosi
circoscritte.
Una diagnosi corretta e circostanziata, presupposto indispensabile per un’adeguata
valutazione medico-legale, deve essere basata innanzi tutto sulla distribuzione e sull’en-
tità delle stenosi coronariche, nonché su tutti i rilievi semeiologici e prognostici descritti
nella parte introduttiva ed atti a graduare la gravità della coronaropatia e della
consensuale riduzione della riserva coronarica.
Pur con tutti i limiti legati ad una eccessiva rigidità di schematizzazione di
parametri di riferimento che andrebbero il più possibile personalizzati, è tuttavia
possibile offrire il seguente approccio di orientamento valutativo.
La presenza di dilatazione aneurismatica ventricolare deve essere attentamente considerata nell’ambito
dell’attribuzione della percentuale invalidante all’interno delle varie fasce valutative (soprattutto in relazione
al rischio trombotico e/o aritmico); lo stesso dicasi per la sussistenza di una franca insufficienza mitralica:
entrambe devono, quindi, condurre ad un incremento percentuale che orientativamente potrà essere
considerato fino al 10%.
Stadio I. Coronaropatia lieve 11-30%
Al test ergometrico capacità funzionale 5-6 METs, Duke Treadmill Score ≥5, Doppio
Prodotto tra 25000 e 20000; alla scintigrafia GATED SPECT ischemia lieve (SSS 4-7 —
SDS 3-5) oppure difetto di perfusione <10% del volume del VS; all’eco-stress cinesi
normale o alterata a carico di un singolo segmento; FE 40-50% e funzione diastolica
normale o disfunzione di I grado; riserva coronarica ≥2.5 o compresa fra 2 e 2,5; nel
post-infarto ischemia miocardica inducibile <20% del miocardio vitale residuo; alterato
rilasciamento diastolico e rigurgito funzionale mitralico minimo o lieve.
Stadio II. Coronaropatia moderata 31-60%
Al test ergometrico capacità funzionale 4 METs, Duke Treadmill Score compreso tra -10 e
4, Doppio Prodotto <20000; alla scintigrafia GATED SPECT ischemia di grado medio (SSS
8-13 — SDS 6-7) oppure difetto di perfusione 10-20 % del volume del VS; all’eco-stress
alterata cinesi a carico di due segmenti; FE 30-40% e disfunzione diastolica di II grado,
riserva coronarica compresa fra <2; nel post-infarto ischemia miocardica inducibile >50%
del miocardio vitale residuo; pattern diastolico di tipo restrittivo; rigurgito funzionale
mitralico moderato specie se associato a disfunzione sistolica significativa.
Stadio III. Coronaropatia grave 61-80%
Al test ergometrico capacità funzionale 3 METs, Duke Treadmill Score < a -11, Doppio
Prodotto <10000; alla scintigrafia GATED SPECT ischemia di grado severo (SSS >13. SDS
>7) o difetto di perfusione 20-40% del volume del VS; all’eco-stress alterata cinesi a carico
di tre o più segmenti; FE<30% e disfunzione diastolica di III grado, riserva coronarica <1,8.
Stadio IV. Coronaropatia gravissima 81-90%
Al test ergometrico capacità funzionale <3; alla scintigrafia GATED SPECT difetto di
perfusione >40% del volume del VS; all’eco-stress FE <20% e disfunzione diastolica di III
grado irreversibile (in questi casi la rivascolarizzazione miocardica è controindicata o non
indicata), riserva coronarica <1. In conseguenza dell’infarto miocardico acuto (IMA) si può
determinare il fenomeno del “rimodellamento ventricolare” (con espansione e dilatazione)
consistente in una serie di processi patologici, regolati da fattori emodinamici, neuro-
umorali e genetici, responsabili delle variazioni dimensionali, geometriche, strutturali e
funzionali del ventricolo che seguono l’evento acuto. A lungo andare questo processo di
rimodellamento ventricolare con assottigliamento parietale, fino all’aneurisma, degenera
nell’insufficienza ventricolare, con conseguente e progressiva riduzione della contrattilità
globale ed ulteriore dilatazione ventricolare fino allo scompenso cardiaco.
7.8. Ipertensione arteriosa
Il danno biologico permanente indotto dall’ipertensione arteriosa è ovviamente

correlato soprattutto alla natura ed all’entità degli effetti a carico degli organi bersaglio,
con particolare riguardo alla funzionalità cardiaca, renale, visiva, encefalica. Basandosi
sui molteplici fattori di graduazione della gravità della malattia nonché sulla stratifica-
zione dei vari fattori di rischio (per il cui approfondimento si rinvia a quanto più
diffusamente espresso a premessa del presente capitolo), è possibile procedere ad una
valutazione anche dei casi più complessi, purché corredati da adeguato approfondi-
mento clinico-strumentale, così come di seguito articolata.
Stadio I 5-10%
Soggetti con ipertensione arteriosa paucisintomatica, ben controllabile grazie ad adeguato
regime dietetico e riduzione dei fattori di rischio modificabili, non necessitante di farma-
coterapia, con rischio di eventi cardio-vascolari ridotto.
Stadio II 11-25%
Soggetti a basso rischio di sviluppo di eventi cardio-vascolari, che presentano pressione
normale-elevata o ipertensione di I grado, non controllabile con la dieta ma con adeguata
risposta al trattamento farmacologico, in assenza di danno d’organo obiettivabile ovvero con
iniziali alterazioni strutturali a carico del cuore (ipertrofia ventricolare sinistra lieve).
Stadio III 26-40%
Soggetti a moderato rischio di sviluppo di eventi cardio-vascolari, con ipertensione di II
grado controllabile con monoterapia o polifarmacoterapia, con evidenza strumentale di
ipertrofia ventricolare sinistra moderata e lieve deficit della funzionalità cardiaca, positività
ecografica per placche aterosclerotiche aortiche e/o carotidee, iniziale riduzione del filtrato
glomerulare a 60-90 ml/min.
Stadio IV 41-60%
Soggetti con elevato rischio di sviluppo di eventi cardio-vascolari, con ipertensione di III
grado necessitante di polifarmacoterapia, con evidenza strumentale di ipertrofia ventricolare
sinistra severa con riduzione della FE pari a 30-40% e sintomatologia anginosa sotto sforzo,
assottigliamento delle arterie retiniche, riduzione del filtrato glomerulare a 30-60 ml/min e
comparsa di proteinuria <2 mg/dl.
Stadio V 61-80%
Soggetti a rischio molto elevato di sviluppo di eventi cardio-vascolari, con ipertensione di III
grado poco rispondente al trattamento farmacologico, con severa riduzione della funziona-
lità cardiaca (FE <30%) e comparsa di sintomatologia francamente ischemica (infarto
miocardico, sindromi coronariche acute), insufficienza renale e proteinuria non selettiva,
eventi ischemici cerebro-vascolari, comparsa di danni vascolari a carico dei principali
distretti arteriosi (aneurismi dissecanti, arteriopatie ostruttive), essudati ed emorragie reti-
niche con papilledema.
Sempre in tale contesto valutativo, con particolare riferimento alla IV e V classe, possono
essere inseriti i rari, ma gravi, casi di ipertensione maligna, intesa come abnorme e rapido
aumento della pressione arteriosa sistemica di molto superiore ai valori fisiologici, refrattaria
al trattamento anche polifarmacologico. In tale categoria rientrano soggetti che mostrano
pressione diastolica generalmente >130 mmHg, pressione sistolica >200 mmHg, con
encefalopatia ipertensiva (cefalea, vomito, ansia, emorragia cerebrale, nausea, annebbia-
mento della vista, fino a convulsioni, stupore, coma), danni retinici (edema papillare,
emorragia ed essudazione retinica), danni renali (ematuria, proteinuria con progressiva
oliguria e tendenza all’evoluzione in insufficienza renale), segni ECG da sovraccarico
funzionale del ventricolo sinistro, scompenso cardiaco, dolore toracico, dispnea.
7.9. Trapianto cardiaco
Il trapianto cardiaco può essere di due tipi: ortotopico, che consiste nella rimozione
del cuore malato e nella sua sostituzione con il cuore del donatore che viene posizionato
in sede anatomica nel mediastino anteriore; eterotopico, che comporta la collocazione
del cuore del donatore in sede diversa da quella anatomica e, precisamente, nel cavo
pleurico destro in parallelo o piggy-back (‘a cavalluccio’) rispetto al cuore del ricevente
con cui viene collegato (entrambi i cuori funzionano in parallelo pur contraendosi con
un ritmo indipendente).
L’indicazione clinica è rappresentata dalla cardiopatia scompensata allo stadio
terminale con scadente qualità di vita, limitata sopravvivenza e refrattarietà alla terapia
medica massimale ed alla chirurgia conservativa.
I cardio-trapiantati sottoposti a prove ergometriche raggiungono carichi di lavoro
ridotti, evidenziando una diminuita tolleranza allo sforzo rispetto ai soggetti normali,
pur a fronte di normale frazione di eiezione. Ciò è dovuto all’impossibilità di fornire una
portata cardiaca adatta alle aumentate richieste metaboliche dei tessuti determinata, in
particolare, da inadeguata modificazione della frequenza cardiaca causata da denerva-
zione, da asincronia di contrazione atriale e da abnorme incremento della gittata
sistolica verosimilmente secondario a disfunzione del ventricolo destro. Inoltre, reperto
comune è l’ipertensione arteriosa a riposo, che trova giustificazione in una risposta
persistente ad una condizione pre-operatoria di scompenso cardiaco congestizio ed alla
risultante elevazione cronica di noradrenalina plasmatica, oltre che nella somministra-
zione di immunosoppressori e di corticosteroidi che provocano un considerevole
aumento della pressione arteriosa diastolica oltre a danno renale.
Per quanto concerne le complicanze, la più grave in assoluto è rappresentata dal
rigetto, che può essere iperacuto (entro poche ore dal trapianto; è legato alla presenza
nel sangue del ricevente di anticorpi che riconoscono gli antigeni del donatore), acuto
(si manifesta da pochi giorni e fino ad un anno dal trapianto: generalmente nei primi tre
mesi; è il risultato di una risposta immunitaria specifica cellulomediata diretta contro
l’organo trapiantato, a volte favorita dalla mancata assunzione dei farmaci antirigetto;
trattasi di un processo più lento rispetto all’iperacuto poiché legato alla reazione
cellulomediata) e cronico (si può manifestare già a partire dal sesto mese ma spesso
insorge ad un anno di distanza dal trapianto; contribuiscono alla sua eziopatogenesi,
oltre ai fattori immunologici, la coesistenza di infezione da citomegalovirus, l’iperlipi-
demia, l’età del donatore, l’ischemia miocardica e patologie cardiache del cuore donato;
nella sua genesi particolare importanza assume lo sviluppo di una peculiare forma di
coronaropatia che si differenzia da quella aterosclerotica per un interessamento distale
e plurimo di vasi coronarici periferici, specialmente di piccoli vasi intramiocardici, su
base immunologica, non associata a sviluppo di un adeguato circolo collaterale né a
calcificazioni.
Secondo la stadiazione internazionale, eseguendo delle biopsie endomiocardiche
seriate, il rigetto viene classificato e così suddiviso:
— rigetto lieve: è quasi costantemente presente e non prevede trattamento; si
manifesta con presenza di infiltrati infiammatori mononucleari perivascolari ed inter-
stiziali (linfociti e macrofagi) senza danno miocitario o con al massimo un focolaio di
danno;
— rigetto moderato: si manifesta con due o più infiltrati (linfociti e macrofagi,
occasionalmente eosinofili) con associato danno dei miociti;
— rigetto severo: si ha ampio infiltrato infiammatorio (polimorfo sebbene con
predominanza di linfociti e macrofagi) con danno diffuso dei miociti ± edema intersti-
ziale ± emorragia da rottura dei vasi del microcircolo ± vasculite.
Ulteriori complicanze sono di tipo neoplastico ed infettivo (come conseguenza
della terapia immunosoppressiva), emodinamico (vasculopatia polmonare con scom-
penso cardiaco), renale (possibile insufficienza renale) ed endocrinologico (possibile
diabete mellito).
La sopravvivenza del cardio-trapiantato in Italia è stimata nel 2011 in misura pari
a 83,9% a 1 anno e 75% a 5 anni; nell’89,3% dei casi i soggetti sottoposti a trapianto
di cuore lavorano o sono nelle condizioni di farlo e quindi sono pienamente reinseribili
nella normale attività sociale.
Il trapianto di cuore è a tutt’oggi il gold standard per línsufficienza cardiaca
avanzata refrattaria alla terapia medica ed elettrica. Tuttavia, a causa della notevole
disparità tra i soggetti con grave insufficienza cardiaca e la disponibilità di organi per il
trapianto, nei casi più critici l’unica soluzione di trattamento è l’utilizzo dell’assistenza
meccanica al circolo. Questa può rappresentare una soluzione “ponte” (bridge to
transplant) in soggetti in lista d’attesa, prima che le condizioni cliniche siano troppo
scadenti per affrontare il trapianto, o essere utilizzata in soggetti non eleggibili a
trapianto cardiaco per controindicazioni legate all’età o a specifiche comorbidità (anche
di ordine psichico). Nei casi in cui la controindicazione al trapianto sia permanente, la
terapia con assistenza ventricolare può essere considerata definitiva (destination the-
rapy). Esistono diversi sistemi di assistenza meccanica, quelli più frequentemente
utilizzati sono il VAD e l’ECMO.
Un VAD (ventricular assist device) è un sistema di pompe meccaniche che
sostituiscono la funzione propulsiva di uno o di entrambi i ventricoli sfruttandone, in
molti casi, la funzione di camere di raccolta del sangue. Nel modello di più frequente
utilizzo la pompa meccanica è collegata all’apice del ventricolo sinistro da cui aspira il
sangue e lo pompa nell’aorta ascendente. Il VAD costituisce un ponte al trapianto di
cuore e pertanto le indicazioni all’impianto sono le stesse del trapianto di cuore; esso
viene posizionato all’interno del torace e dalla parete addominale fuoriesce un cavo
sottile che collega la pompa meccanica a delle batterie elettriche, necessarie per farla
funzionare. In rapporto alla loro finalità terapeutica si identificano diversi sottogruppi
di VAD: BTT (bridge to transplant); BTR (bridge to recovery): si utilizza il VAD in attesa
di un recupero della funzione cardiaca; BTB (bridge to bridge): il VAD è utilizzato come
“ponte” per un altro VAD; ATT (alternative to transplant): il VAD diventa il tratta-
mento definitivo (destination therapy).
Tra le complicanze più frequenti, l’infezione del device rappresenta pressoché la
regola. Inoltre, in una discreta quantità di casi (27% circa) è necessaria la sostituzione
del device per malfunzionamenti.
Relativamente all’impiego del VAD come destination therapy ne esistono diversi
modelli, tutti accomunati dalla possibilità di modulare (mediante apposito sistema
computerizzato) la frequenza funzionale della pompa artificiale in relazione all’attività
fisica che si intende svolgere. Ne deriva un notevole miglioramento della sintomatologia
correlata all’insufficienza cardiaca, con possibile passaggio da una III/IV classe NYHA
conclamata sino ad una I/II classe NYHA. Tale circostanza è altresì confermata
dall’evidenza che a seguito dell’impianto del VAD, solo il 10% circa dei soggetti
sopravvissuti ad un anno ha necessità di recarsi nuovamente in ospedale. Inoltre, si
raggiungono livelli di MET tali da consentire attività fisiche o sport leggeri (giardinag-
gio, passeggiate, golf), impossibili prima dell’operazione.
L’ECMO (ExtraCorporeal Membrane Oxygenation) è un’assistenza meccanica ex-
tracorporea, attraverso la quale non solo si vicaria per intero la funzione biventricolare
ma si provvede altresì al controllo degli scambi gassosi. Consiste nell’instaurare una
circolazione extra-corporea utilizzando circuiti biocompatibili e un particolare ossige-
natore la cui durata è di circa due settimane. In questo modo si permette un periodo di
osservazione durante il quale il cuore e i polmoni sono sostituiti nella loro funzione dal
dispositivo per valutare se il cuore danneggiato recupera parte della sua funzionalità. Se
questo recupero non dovesse avvenire, si procederà con altre strategie di trattamento
(trapianto, impianto di VAD). Da un’approfondita meta-analisi della letteratura è
emerso che tra le principali complicanze che sopraggiungono a seguito dell’utilizzo di
ECMO, in ordine di frequenza, si annoverano: insufficienza renale che necessita di
emofiltrazione veno-venosa continua (52%), polmonite batterica (33%), sanguinamenti

vari (33%)., malfunzionamenti dell’ossigenatore che necessita di sostituzione (29%),
emolisi (18%), disfunzioni epatiche (16%), ischemia degli arti inferiori (10%), trombosi
venosa (10%), complicazioni a carico del sistema venoso centrale (8%), sanguinamento
gastrico (7%), polmonite da aspirazione (5%) e coagulazione intravascolare disseminata
(5%). La mortalità intraospedaliera è molto alta (54%), ma circa il 50% dei soggetti
sottoposti a ECMO sopravvive sino al momento della definizione del trattamento e,
quindi, delle dimissioni.
Stadio I. Esiti di trapianto cardiaco in assenza di complicanze o con complicanze di grado 35-50%
lieve
Obiettività clinica, esami laboratoristici relativi alla crasi ematica, alla funzionalità renale,
epatica, al bilancio elettrolitico e mineralometria ossea computerizzata generalmente nei
limiti; biopsia endomiocardica sostanzialmente nei limiti, assenza di gravi alterazioni all’e-
cocardiogramma e all’elettrocardiogramma dinamico secondo Holter, tolleranza allo sforzo
pari o superiore a 5 METs, valutazione psichiatrica nella norma; anche nel migliore dei casi
vi è comunque una condizione funzionale ridotta rilevabile da una inadeguata risposta allo
sforzo con aumento della frequenza cardiaca e dell’inotropismo solo dopo 3-5 minuti
dall’inizio dello sforzo ed un recupero rallentato, aumento della pressione di riempimento
ventricolare durante sforzo e capacità di sforzo ridotta del 25% rispetto ai soggetti sani di
pari età, sesso, condotta di vita (sedentaria o attiva).
Stadio II. Esiti di trapianto cardiaco con complicanze di grado moderato 51-70%
Riscontro strumentale di ipertrofia ventricolare sinistra, ancora adeguata, e/o insufficienza
renale di grado moderato, coronaropatia e rigetto di grado moderato, elettrocardiogramma
dinamico secondo Holter negativo per severa ischemia miocardica o aritmie gravi, infezioni
saltuarie.
Stadio III. Esiti di trapianto cardiaco con complicanze di grado grave 71-90%
Cardiopatia ipertensiva di grado medio-severo con riscontro strumentale di ipertrofia
inadeguata, rigetto cronico da moderato a severo, infezioni ricorrenti, coronaropatia avan-
zata e/o insufficienza renale grave e/o neoplasie maligne e/o epatopatia grave e/o diabete
mellito in labile controllo farmacologico ovvero scompensato e/o grave osteoporosi.
Per la valutazione degli esiti del trapianto combinato cuore-polmone si rimanda al capitolo
8.
7.10. Traumi cardiaci
Le cardiopatie post-traumatiche possono essere causate da traumi toracici aperti o

chiusi, con conseguenti lesioni del pericardio e/o del muscolo cardiaco ovvero rotture
da scoppio delle valvole. In linea generale, il danno conseguente a trauma cardiaco può
svilupparsi essenzialmente secondo le seguenti modalità: inerzia degli organi endotora-
cici nei confronti di repentine accelerazioni/decelerazioni; compressione diretta sulla
gabbia toracica; impatto con corpi di piccole dimensioni animati da notevole forza viva
(proiettili) oppure acuminati e/o affilati (lame, punteruoli).
Previa ammissione del nesso causale, sono per lo più oggetto di valutazione
medico-legale le seguenti tipologie di esiti: le lesioni contusive, anche molto limitate, che
inducono aree di necrosi ovvero le lesioni cui consegue una pericardite traumatica; le
lesioni che interessano il tessuto di conduzione ed esitano in aritmie più o meno
complesse; le lesioni coinvolgenti la parete miocardica, che possono dare luogo a
dilatazioni aneurismatiche o pseudo-aneurismatiche; gli esiti di pericarditi traumatiche
o di rotture valvolari secondarie a brusca compressione del torace. Più raramente si

osservano lesioni delle arterie coronarie o degli apparati valvolari.
Prescindendo da ovvii approfondimenti circa le possibili sequele dei traumi aperti,
maggior interesse rivestono i traumi chiusi e le loro conseguenze.
Per contusione miocardica si intende uno spettro di lesioni che vanno dalla
presenza di piccole petecchie od ecchimosi sub-epicardiche ad infiltrazioni ematiche più
o meno diffuse della parete ventricolare. Nelle forme estese e più gravi l’evoluzione è
caratterizzata dall’esito cicatriziale, mentre in quelle localizzate si può avere una
restitutio ad integrum.
Nosograficamente, in base alla presenza o assenza di danno strutturale, vengono
distinte due principali entità: commotio cordis o “agitazione cardiaca” (possibile causa
di fibrillazione ventricolare e morte improvvisa pur in assenza di danno d’organo);
contusio cordis vera e propria che genera un quadro acuto di entità variabile in presenza
di danno d’organo, associato o meno a lesioni toraciche.
Per quanto riguarda la valvola aortica, il meccanismo lesivo è sovente determinato
da un’onda di pressione di direzione opposta al flusso, da compressione toracica o
addominale, che provoca la rottura delle cuspidi. Si tratta di lacerazioni di una cuspide
valvolare, più frequenti in corrispondenza del margine libero, più raramente a carico del
punto di inserzione della cuspide alla parete aortica o in corrispondenza delle commes-
sure; per quanto concerne la mitrale, i danni principali sono rappresentati da avulsione
o rottura del muscolo papillare e/o delle corde tendinee e, più raramente, da rottura di
un lembo valvolare, più frequentemente quello anteriore. La valvola tricuspide è
frequentemente interessata nel trauma chiuso con modalità che ricalcano quelle della
mitrale: la bassa pressione del cuore destro e la capacità di sostenere un sovraccarico
acuto, da parte dell’atrio destro e delle vene sistemiche, fanno sì che la sintomatologia
dell’insufficienza della tricuspide sia subdola e meglio tollerata, con insorgenza gra-
duale. Le lesioni coronariche generalmente hanno evoluzione occlusiva, più raramente
disseccativa, talora ad insorgenza tardiva. Le lesioni pericardiche nella maggior parte dei
casi coesistono con lesioni cardiache o pleuro-polmonari con possibili complicanze
quali pneumo- o emopericardio, fino ad arrivare al tamponamento cardiaco; raramente
possono svilupparsi come lesioni isolate. A seguito di queste lacerazioni si possono
verificare erniazioni del cuore con conseguente disfunzione. La conseguenza funzionale
più frequente delle lesioni pericardiche è l’accretio cordis, processo flogistico ad
evoluzione fibro-plastica, che si svolge all’interno del pericardio con formazione di una
cotenna che salda l’epicardio alla sierosa parietale del sacco pericardico; in casi di
versamento ematico può evolvere verso la concretio cordis, ovverosia una forma in cui i
foglietti parietale e viscerale si saldano determinando l’obliterazione della cavità peri-
cardica (uno spessore di 4 mm è suggestivo di pericardite costrittiva); l’ispessimento
cicatriziale ridimensiona, sostanzialmente, la compliance del pericardio fino a ridurre il
riempimento cardiaco, in proporzione al grado di costrizione che esso esercita sul
rilasciamento ventricolare (ne consegue una compromissione della funzione diastolica
mentre la funzione sistolica viene solo secondariamente coinvolta).
Nella pratica valutativa medico-legale, fra le possibili sequele delle cardiopatie post-traumatiche, vanno
soprattutto considerati: gli esiti cicatriziali della parete miocardica con la relativa sintomatologia associata;
le turbe del ritmo e/o anomalie della conduzione (immediate e/o a distanza); la presenza di dilatazioni o di
falsi aneurismi della parete; la pervietà del setto a diversa incidenza funzionale; le lesioni valvolari, causate
da un brusco aumento di pressione endoventricolare che, in diastole, può causare la lacerazione dei muscoli
papillari, delle corde tendinee e, più raramente, delle cuspidi valvolari.
La quantificazione di tali menomazioni può essere effettuata con criterio analogico prendendo a riferimento
i parametri percentuali indicati negli altri paragrafi di questo capitolo.
7.11. Vasculopatie
7.11.a. Aneurisma dell’aorta
L’aneurisma aortico rappresenta una dilatazione permanente e localizzata, interes-

sante tutti gli strati della parete, in sede sovra- e/o sottodiaframmatica; a seconda della
localizzazione ed estensione si distinguono: aneurismi dell’aorta toracica (AAT), aneu-
rismi dell’aorta toraco-addominale (AATA) e aneurismi dell’aorta addominale (AAA).
Si ritiene che il valore minimo del diametro identificativo di un aneurisma di piccole
dimensioni debba superare i valori normali di almeno 1.5 volte oppure di 2 deviazioni
standard, mentre valori superiori solo di 1.1-1.5 volte rispetto a quelli normali identi-
ficano una dilatazione o ectasia aortica.
I principali fattori di rischio sono: età avanzata, familiarità, sesso maschile, atero-
sclerosi, patologie degenerative dell’aorta, fumo, ipertensione arteriosa, connettiviti,
infezioni (soprattutto sifilide e tubercolosi), traumi toracici, difetti genetici del connet-
tivo (in primo luogo sindrome di Marfan).
Nella stragrande maggioranza dei casi gli AAT sono asintomatici al momento della
diagnosi e la rottura o dissecazione possono quindi rappresentare il drammatico esordio
della malattia: solo il 5-10% dei soggetti accusa una sintomatologia e questa compare
per valori del diametro aortico superiore a 5 cm, quando il rischio di rottura aumenta
in maniera rilevante.
Per gli AAT e gli AATA, a seconda della sede, si distinguono gli aneurismi
dell’aorta ascendente (45%), quelli dell’arco aortico (10%), dell’aorta discendente
(35%) e gli aneurismi toraco-addominali (10%).
La classificazione di Safi distingue gli aneurismi dell’aorta discendente in:
l’aneurisma coinvolge la porzione prossimale dell’aorta discendente, con estensione della

Tipo A
dilatazione dall’arteria succlavia sinistra alla 6ª costa.
l’aneurisma coinvolge la porzione distale dall’aorta discendente, con estensione della
Tipo B
dilatazione dalla 6ª costa allo iato diaframmatico.
Tipo C l’aneurisma si estende dalla succlavia fino allo iato diaframmatico.
Agli aneurismi toraco-addominali viene invece applicata la classificazione di

Crawford che prevede la distinzione in:
l’aneurisma si estende dalla porzione prossimale dell’aorta discendente fino alle arterie
Tipo 1
addominali, non oltre le arterie renali.
l’aneurisma si estende dalla porzione prossimale dell’aorta discendente fino alla porzione
Tipo 2
sottorenale.
l’aneurisma si estende dalla porzione distale (al di sotto della 6ª costa) dell’aorta discendente
Tipo 3
alla porzione sottorenale.
Tipo 4 l’aneurisma si estende dallo iato diaframmatico alla porzione sottorenale.
La dissecazione aortica viene classificata secondo De Backey in:
Tipo I dall’aorta ascendente fin sotto il diaframma;

Tipo II aorta ascendente, forma localizzata;
Tipo III dall’istmo, subito dopo l’origine della succlavia sinistra, fino alle iliache.
L’AAA è considerato piccolo se il diametro è compreso fra 3.0 e 4.4 cm, medio fra
4.5 e 5.4 cm, ampio se superiore a 5.5 cm. Il rischio assoluto di rottura di un AAA di
5-6 cm è di circa il 20%, del 40% per quelli da 6 a 7 cm e superiore al 50% per quelli
maggiori di 7 cm, essendo la frequenza annuale di rottura, rispettivamente, il 4.1%, il
6.6% ed il 19%, mentre è estremamente bassa (0.3%) per aneurismi di dimensioni
inferiori a 4 cm e dell’1.5% per quelli tra 4 e 4.9 cm.
Fattori di rischio per la rottura sono: presenza di sintomatologia, BPCO, disseca-
zione, diametro massimo e tasso di espansione.
L’intervento chirurgico è altamente raccomandato o necessario se l’aneurisma è:
sintomatico, ha diametro maggiore di 5.5 cm (ma qui entrano in gioco anche altri fattori
quali sesso, età, comorbidità), è fissurato/rotto, presenta tasso di espansione maggiore
di 1 cm/anno. I fattori di rischio operatorio sono rappresentati da: età e status clinico,
diabete mellito, estensione della patologia, funzionalità cardiaca, respiratoria e renale.
Complicanze dell’intervento di endoprotesi sono soprattutto gli endoleak (persistente
rifornimento di sangue dell’aneurisma), che vengono suddivisi, specie per la protesiz-
zazione dell’aorta lombare, in:
— tipo I: mancata o incompleta espansione degli stent di ancoraggio, prossima-
mente e/o distalmente;
— tipo II: rifornimento della sacca ad opera di vasi collaterali, con inversione di
flusso;
— tipo III: perdita di coesione delle componenti strutturali dell’endoprotesi;
— tipo IV: permeabilizzazione o rottura della parete dell’endoprotesi;
— tipo V: endoleak non visibile alla diagnostica per immagini ma persiste l’espan-
sione dell’aneurisma.
Sulla base dei seguenti parametri clinico-strumentali, in presenza di controindicazioni relative o assolute
all’intervento chirurgico, è possibile proporre la seguente valutazione che, ovviamente, nella stragrande
maggioranza dei casi lascerà il passo alla valutazione degli esiti dell’intervento chirurgico (vedi infra). Al di
fuori dei casi sotto specificati inerenti la patologia aneurismatica, è ragionevole esprimere una percentuale
di danno biologico <40%.
Relativamente alle sequele chirurgiche, si propongono i seguente riferimenti valutativi che comprendono
anche le fattispecie relative alla riparazione delle lesioni traumatiche. La percentuale proposta tiene conto
del solo esito chirurgico, in relazione alle caratteristiche del mezzo impiantato e della ripresa funzionale.
La valutazione dovrà ovviamente essere integrata con apprezzamenti legati alle caratteristiche anatomopa-
tologiche del vaso riparato, degli esiti legati all’accesso chirurgico nonché delle eventuali complicanze legate
all’ipoafflusso locale o sistemico.
Soggetti con AAT ascendente >6 cm oppure AAT discendente >7 cm, oppure diametro 41-65%
dell’AAT >5.0 e <5.5 cm in caso di rapido accrescimento annuo (>1 cm/anno), oppure
soggetti con AAA di diametro >5.5 cm o >5.0 e <5.5 cm in caso di rapido accrescimento
annuo (>1 cm/anno), in tutti i casi con comparsa di sintomatologia aneurisma-correlata,
familiarità, malattia di Marfan
Soggetti con diametro AAT >8 cm con elevato rischio di rottura o dissecazione, oppure 66-80%
AAA del diametro >7 cm con rischio assoluto di rottura >50%
Esiti di lesioni di modesta entità (ematomi intramurali, flap intimali di piccole dimen- 1-5%
sioni), trattati in maniera conservativa farmacologica, in relazione alle caratteristiche
anatomo-patologiche del vaso interessato ed alla necessità di controlli specialistici
Esiti di lesioni trattate chirurgicamente con endoprotesi, con necessità di accertamenti e 10-20%
trattamenti farmacologici permanenti di prevenzione e/o trattamento delle complicanze
Esiti di lesioni trattate chirurgicamente con protesi vascolare totale 21-30%
Esiti di lesioni trattate chirurgicamente con tubo valvolato aortico 31-40%
7.11.b. Arteriopatie degli arti inferiori
Il restringimento o l’ostruzione provocati da un processo aterosclerotico riduce il

flusso di sangue negli arti inferiori durante l’attività fisica o anche a riposo.
L’Arteriopatia Obliterante Periferica (AOP) può presentarsi clinicamente con
quadri che vanno dall’insufficienza arteriosa asintomatica al dolore in seguito a deam-
bulazione (claudicatio intermittens) nonché a riposo, la cui intensità e` direttamente
proporzionale al grado di interessamento vasale ed allo sviluppo di circoli collaterali.
Nel corredo clinico-anamnestico, il dolore rappresenta la chiave di volta per localizzare
la sede dell’occlusione vascolare: la claudicatio al polpaccio deriva patognomonicamente
da un’ostruzione della femorale superficiale; se questa e` riferita alle anche, cosce o
glutei, rivela un restringimento del distretto aorto-iliaco e nell’uomo può essere
associata ad impotenza erettile. Già all’esame clinico è possibile identificare una precisa
semeiologia di patologia arteriosa obliterante, che Pratt ha condensato nelle cosiddette
“6 P”, ovvero; Pain (dolore), Pulseless (assenza di polsi periferici); Pallor (pallore),
Paresthesia (parestesie), Paralysis (paresi), Prostration (atonia muscolare).
Nel seguente riquadro sono riportate e confrontate le classificazioni maggiormente
utilizzati per graduare l’entità dell’arteriopatia.
Fontaine-Leriche Rutherford
Grado-
Stadio Clinica Clinica
Categoria
Asintomatico.
I Riscontro occasionale nel corso di in- 0 Asintomatico
dagini strumentali.
Claudicatio lieve: presenza di claudica-
IIa I-1 Claudicatio Lieve
tio intermittens sopra i 200 metri.
Claudicatio moderata: presenza di
claudicatio intermittens sotto i 200 me- I-2 Claudicatio moderata
IIb tri.
Claudicatio severa: presenza di claudi- I-3 Claudicatio severa
catio intermittens sotto i 100-80 metri.
Fontaine-Leriche Rutherford
Grado-
Stadio Clinica Clinica
Categoria
Dolore ischemico a riposo. Riscontro
IIIa di un indice pressorio alla caviglia > 50
mmHg.
II-4 Dolore ischemico a riposo
Dolore ischemico a riposo. Riscontro
IIIb di un indice pressorio alla caviglia < 50
mmHg.
Comparsa di alterazioni trofiche di na-
Iva tura ischemica (ulcere e/o gangrena) III-5 Perdita minore di tessuto
limitate.
Comparsa di alterazioni trofiche di na-
IVb tura ischemica (ulcere e/o gangrena) III-6 Perdita maggior di tessuto
estese.
Per quanto concerne gli arti inferiori, sede più frequente di disturbi vascolari anche
di origine traumatica, ricordiamo che sotto il profilo diagnostico sono importanti due
dati: l’intervallo di marcia libero senza dolore (IML) ed il successivo tempo di recupero
(TR) dalla sintomatologia dolorosa ischemica. Questi devono trovare adeguati correlati
obiettivi oltrechè anamnestici: discromie-distrofie cutanee e degli annessi, ipotermia,
iposfigmia, reperto di soffi vascolari. Importante quindi la verifica (sebbene non si possa
in assoluto eliminare la soggettività) mediante test da sforzo su tappeto rotante.
Di assoluto rilievo l’esame eco-doppler, in tutte le sue applicazioni, che è in grado
di fornire numerose informazioni tra le quali la sede ed entità della stenosi e l’Indice di
Winsor (IW), rappresentato dal rapporto della pressione arteriosa sistolica rilevata a
livello dell’arteria tibiale posteriore e dell’arteria omerale. L’IW è normale per valori
compresi fra 1 e 1,2 (valori superiori indicano sclerosi parietale, valori inferiori stenosi
del lume). All’esame eco-color-Doppler l’entità della stenosi si misura sulla base dei
diametri a livello della stenosi ed a monte di essa, dell’entità della velocità dell’onda
Doppler, della morfologia dell’onda. Le caratteristiche di una normale onda velocime-
trica sono rappresentate da una velocità di picco sistolico (PSV) <120 cm/s nonché da
una morfologia trifasica dell’onda: branca ascendente = accelerazione, branca discen-
dente = decelerazione, reverse o back flow = piccola onda negativa telediastolica.
Secondo le predette classificazioni di Fontaine-Leriche e di Rutherford e tenuto conto del fatto che
all’amputazione di un arto inferiore si attribuisce il valore massimo del 60% (80% se bilaterale), le
arteriopatie obliteranti degli arti inferiori possono essere suddivise e valutate così come segue.
Nella valutazione percentuale sono compresi gli esiti di amputazioni distali (falangi delle dita o dita), che
indicano (specie nella bilateralità) una particolare severità del quadro clinico e depongono per livelli di
invalidità elevati all’interno delle varie fasce proposte. Ove siano presenti amputazioni più estese (es. piede,
gamba, coscia) si deve esprimere una valutazione complessiva che tenga conto della globale rilevante
invalidità del soggetto.
Nel caso si sia proceduto ad intervento chirurgico volto al ripristino del flusso vascolare mediante by-pass
(nel tratto sottoinguinale preferibilmente protesi autologhe: vena safena interna; nel tratto aorto-iliaco
protesi sintetiche) o endoprotesi si deve valutare l’entità del recupero funzionale ottenuto, procedendosi ad
eventuale riduzione dell’entità del danno biologico sulla scorta di quanto in precedenza espresso. In
proposito si rileva che il materiale utilizzato ha durata assai protratta (generalmente superiore al ciclo vitale)
e bassa trombogenicità o suscettibilità alle infezioni (il materiale sintetico presenta a tale riguardo maggior
rischi). Il recupero funzionale è in genere buono ma la percentuale attribuibile alla classe di invalidità
residua va maggiorata all’incirca del 10-15% in relazione a diversi parametri specifici del singolo caso: sede,
natura ed estensione della protesizzazione, terapia anticoagulante, necessità e frequenza dei controlli
clinico-strumentali. Anche il recupero successivo a disostruzione vascolare (angioplastica, trombo-
endoarteriectomia) è generalmente buono ma in tal caso si deve tener conto della patologia di base, delle
necessità terapeutiche e della frequenza di recidiva (oltre che, eventualmente, delle conseguenze sistemiche
di una possibile sindrome da rivascolarizzazione).
Stadio I Fontaine-Leriche (asintomatico; riscontro occasionale nel corso di indagini 1-5%

strumentali) o Grado-Categoria 0-0 Rutherford (asintomatico)
Assenza di dolore, presenza solo di minime alterazioni degli annessi cutanei e riduzione dei
polsi; gli esami strumentali evidenziano sclerosi parietale; IW = 1-1.2; stenosi del lume vasale
<50%; pressione sistolica alla caviglia a riposo >80 mmHg ma dopo sforzo stabilita` o
riduzione <20% con tempo di recupero <3 min; ecocolor-Doppler: rapporto PSV stenosi/
PSV prossimale >2; reverse flow presente, lieve allargamento dello spettro.
Stadio IIa Fontaine-Leriche (claudicatio lieve: presenza di claudicatio intermittens sopra i 6-20%
200 metri) o Grado-Categoria I-1 Rutherford (claudicatio lieve)
IML ≥200 m; tempo di recupero <2 min; stenosi del lume vasale 50-79%; IW = 0,9-0,6;
pressione alla caviglia a riposo tra 50-80 mmHg ma dopo sforzo riduzione >20% con tempo
di recupero >3 min; eco-color-Doppler: PSV 120-150 cm/s, rapporto PSV stenosi/PSV
prossimale >2, reverse flow assente, turbolenza post-stenotica, allargamento dello spettro,
onda monofasica immediatamente dopo la stenosi con ridotta PSV, possibile normalizza-
zione delle onde distalmente alla stenosi.
Stadio IIb Fontaine-Leriche (claudicatio moderata: presenza di claudicatio intermittens 21-35%

sotto i 200 metri) o Grado-Categoria I-2 Rutherford (claudicatio moderata)
Stadio IIb Fontaine-Leriche (claudicatio severa: presenza di claudicatio intermittens sotto 36-50%
i 100-80 metri) o Grado-Categoria I-3 Rutherford (claudicatio severa)
IML ≤100 m; tempo di recupero 5-15 min; stenosi del lume vasale 50-79%; indice
caviglia-braccio tra 0.5-0.9; pressione alla caviglia a riposo tra 50-80 mmHg; dopo sforzo
riduzione >20% con tempo di recupero >3 min; eco-color-Doppler: PSV 120-150 cm/s;
rapporto PSV stenosi/PSV prossimale >2; reverse flow assente; turbolenza post-stenotica;
allargamento dello spettro; onda monofasica immediatamente dopo la stenosi con ridotta
PSV, possibile normalizzazione delle onde distalmente alla stenosi.
Stadio IIIa Fontaine-Leriche (dolore ischemico a riposo, indice pressorio alla caviglia >50 51-65%
mmHg) o Grado-Categoria II-4 Rutherford (dolore ischemico a riposo) o Stadio IIIb
Fontaine-Leriche (dolore ischemico a riposo; indice pressorio alla caviglia <50 mmHg) o
Grado-Categoria III-5 Rutherford (perdita minore di tessuto)
Ischemia critica; severo e costante dolore a riposo con IML assente o di pochi passi; tempo
di recupero >15 min; stenosi del lume vasale >80%; IW <0.5; pressione sistolica a riposo
alla caviglia <50 mmHg; lesioni cutanee ischemiche; eco-color-Doppler: PSV >250 cm/s;
rapporto PSV stenosi/PSV prossimale >2; reverse flow assente; turbolenza post-stenotica;
ampio allargamento dello spettro; onda monofasica immediatamente dopo la stenosi.
Stadio IVa Fontaine-Leriche (alterazioni trofiche di natura ischemica quali ulcere e/o 66-75%
gangrena limitate) o Grado-Categoria III-6 Rutherford (perdita maggiore di tessuto) o
Stadio IVb Fontaine-Leriche (alterazioni trofiche di natura ischemica quali ulcere e/o
gangrena estese)
Occlusione arteriosa; gangrena con perdita di tessuto; gli esami strumentali evidenziano
stenosi del lume vascolare; IW <0,2 ma spesso il flusso non è rilevabile; eco-color-Doppler:
assenza di flusso nell’arteria visualizzata, onda monofasica, colpo preocclusivo prossimale
all’occlusione, onda monofasica distale con velocita` ridotta.
7.11.c. Arteriopatie degli arti superiori
Sulla scorta di quanto espresso a proposito degli arti inferiori e tenuto conto del fatto che all’amputazione
di un arto superiore si attribuisce il valore massimo del 65% (85% se bilaterale), è proponibile una
suddivisione nelle seguenti classi di danno.
Stadio I 1-5%
Assenza di sintomatologia dolorosa sotto sforzo e a riposo, non riferiti deficit dell’attività
fisica; riduzione dei polsi e minimo assottigliamento del sottocutaneo a livello della punta
delle dita; gli esami strumentali rilevano sclerosi parietale, più o meno estesa; assenza di
indicazioni alla terapia.
Stadio II 6-30%
Sintomatologia dolorosa su base ischemica solitamente dopo severo impegno fisico degli
arti; sono spesso presenti distrofie, disturbi vasomotori e/o neurologici, parestesie o edema
dell’arto, eziopatogeneticamente riconducibili a sindrome dello stretto toracico superiore
ovvero a sindrome o fenomeno di Raynaud o, ancora, ad esiti di trombo-embolie o a stenosi
della succlavia in sede prevertebrale.
Stadio III 31-50%
Sintomatologia dolorosa anche a seguito di moderato impegno fisico; segni clinici più gravi,
espressione di importante danno vascolare, quali ulcerazioni più o meno cicatrizzate o
amputazione di un dito o più dita amputate a livello delle falangi distali; strumentalmente
è evidente una compromissione medio-grave del circolo arterioso, suscettibile di un almeno
parzialmente efficace trattamento terapeutico.
Stadio IV 51-75%
Sintomatologia dolorosa a seguito di lieve impegno fisico o anche a riposo; segni clinici gravi
fino alla gangrena od all’amputazione di una mano o bilaterale delle dita; strumentalmente
è evidente una compromissione assai grave del circolo arterioso non passibile di efficace
7.11.d. Fenomeno di Raynaud
Il fenomeno di Raynaud consiste in un vasospasmo eccessivo per uno stimolo

fisiologico di vasocostrizione dovuto a stimolazione simpatica od al passaggio da
ambienti caldi a freddi, che determina un’eccessiva vasocostrizione con abbassamenti
della pressione all’interno dei capillari in misura maggiore rispetto ai soggetti normali.
Le metodiche diagnostiche maggiormente utili sono il Cold test (che consiste nel
far immergere le mani in acqua fredda per pochi minuti) e la doppler-pletismografia,
che valuta la condizione di flusso e di pressione a livello dei capillari; possono inoltre
essere effettuate la capillaroscopia e la prova della trinitrina.
Nella forma paucisintomatica il soggetto ha una iper-reattività vascolare sotto forma di protratto angio-
spasmo che determina parestesie ed intorpidimento delle dita; al cold test vi è assenza del recupero della
temperatura cutanea e del polso sino a 40 minuti, mentre la risposta alla trinitrina è pronta. Ove sussista
sintomatologia più spiccata, si deve esprimere una valutazione maggiore per le forme clinicamente più
rilevanti, frequenti ed interessanti più dita, con associati disturbi trofici cutanei (assente è la risposta alla
trinitrina), riferendo il valore inferiore ai casi caratterizzati da crisi ischemiche localizzate ed a comparsa non
particolarmente frequente (pronta è la risposta alla trinitrina). Nei casi più gravi, a fronte di gravi disturbi
trofici cutanei, si verserà nelle più ampie previsioni di cui alla classe II delle arteriopatie degli arti superiori.
Fenomeno di Raynaud — Forma paucisintomatica 1-5%
Fenomeno di Raynaud — Forma con segni e sintomi manifesti 6-15%
7.11.e. Flebolinfopatie
Le flebolinfopatie sono sostenute da insufficienza venosa cronica che determina la

comparsa di varici superficiali, edema, parestesie e dolori crampiformi, turbe trofiche
cutanee (siderosi, cellulo-ipodermite, scleroatrofia, ulcerazioni), anche in relazione alla
correlata linfostasi, con conseguente deficit articolare. Le forme a decorso rapido hanno
tipicamente etiologia post-traumatica.
Sono di più frequente osservazione le forme a carico degli arti inferiori per le quali
il pregiudizio funzionale è legato alla presenza di dolore notturno o diurno, all’entità ed
all’estensione dell’edema ed alla possibilità o meno di una sua limitazione mediante
idonei presidi compressivi, all’entità ed alla distribuzione dei disturbi trofici cutanei, alle
limitazioni nella stazione eretta ovvero durante la deambulazione. Sono, altresì, di
rilievo valutativo: l’interessamento di un segmento di arto o dell’intero arto, di un
singolo arto o di entrambi, il coinvolgimento del solo circolo superficiale o di quello
profondo o di entrambi, la presenza ed efficacia dei circoli collaterali e dei vasi
comunicanti; la sussistenza di un più o meno apprezzabile pregiudizio estetico in
rapporto ad età, sesso e visibilità del danno.
Stadio I. Forma lievissima 1-5%
Il soggetto presenta scarsa sintomatologia (senso di pesantezza agli arti, edema declive
soprattutto serale ovvero a seguito di protratta stazione eretta, suscettibile di regressione con
il riposo, prevenibile e regredibile mediante elastocompressione graduata); obiettivamente
può essere presente sfumata discromia cutanea quale segno di iniziale emosiderosi da stasi
e si possono riscontrare varicosità non accentuate lungo il decorso delle safene.
Stadio II. Forma lieve 6-15%
Sono presenti varici primitive e/o secondarie più o meno estese ma con chiari segni di stasi,
solo parzialmente controllabili mediante elastocompressione graduata; presenza di lievi
alterazioni del trofismo cutaneo e degli annessi con tendenza nel quotidiano o durante il
lavoro a ridurre la stazione eretta.
Stadio III. Forma moderata 16-35%
Vi è sindrome post-flebitica totalmente o parzialmente ricanalizzata con iperestesia, impor-
tanti segni di stasi e/o turbe trofiche; rilevanti varici complicate da varicoflebiti con stasi
rilevante ed importanti disturbi trofici fino all’ulcerazione superficiale bilaterale o profonda
monolaterale; in ambedue le fattispecie possono essere presenti retrazioni cicatriziali.
Stadio IV. Forma grave 36-60%
Insufficienza venosa e linfatica con notevole edema, turbe trofiche e manifestazioni cliniche
rilevanti al punto da limitare sensibilmente la stazione eretta e/o la deambulazione; vi può
essere trombosi venosa profonda ovvero sindrome post-flebitica con ostruzione dei collet-
tori profondi; la stasi rilevante e gli importanti disturbi trofici si correlano con ulcerazioni
profonde plurime e bilaterali; frequenti le varicorragie.
Stadio V. Forma gravissima 61-75%
La stazione eretta e la deambulazione sono assai gravemente limitate da imponente
linfedema (elefantiasi) e/o da notevolissimi disturbi trofici, fino alla gangrena.
7.11.f. Lesioni vascolari arteriose, venose e linfatiche
Il danno biologico da lesioni vascolari dipende ovviamente dalla natura e dal-

l’estensione dell’interessamento vasale, nonché dalla compromissione funzionale even-
tualmente residuata a carico del distretto anatomico destinatario del flusso arterioso o
tributario di quello venoso-linfatico. Particolare attenzione deve essere riservata agli

esiti degli interventi chirurgici, specie ove la nuova condizione anatomica configuri un
palese peggioramento dello stato anteriore. I riferimenti percentuali in precedenza
espressi, sia per il distretto arterioso che per quello venoso-linfatico, devono rappre-
sentare la guida di riferimento anche per la valutazione delle lesioni e conseguenti
menomazioni di singoli vasi periferici.
Relativamente alle lesioni dei vasi linfatici, queste sono per lo più associate ad altra
tipologia lesiva come, ad es., nelle lesioni periferiche (sieromi, linfoceli) che, sovente
autolimitanti, vengono generalmente inglobate negli esiti della traumatologia di base ma
che, sotto il profilo valutativo, devono costituire un elemento aggravante la complessiva
entità del danno biologico.
Maggiore attenzione dovrà essere riservata a danni di vasi linfatici di maggior
rilievo con conseguente chilomediastino, chilotorace o chiloperitoneo. Particolare
importanza assumono le lesioni del dotto toracico, che possono verificarsi lungo tutto
il suo decorso per cause traumatiche (ferite da arma da fuoco, da arma bianca o
lacerazioni da monconi ossei di frattura) oppure nell’ambito di interventi chirurgici
effettuati nelle sedi attraversate dal dotto. Ne consegue la fuoriuscita di chilo che si
raccoglie in spazi diversi a seconda della sede della lesione: in genere nel cavo pleurico,
ivi provocando fenomeni compressivi, ovvero la sottrazione di una più o meno grande
quantità di linfa dalla circolazione ematica, con conseguente caduta della volemia e
deficit di liquidi, elettroliti e sostanze nutritive. Il trattamento può essere di minima
(drenaggio) con chiusura spontanea della fistola, ovvero chirurgico ed in tal caso
andranno valutati i relativi possibili esiti.
Bibliografia
AA.VV., Task Force sul Trattamento delle Cardiopatie Congenite dell’Adulto della Società Europea
di Cardiologia (ESC), G Ital Cardiol, Jul-Aug, 12(7-8): 505-50, 2011.
ALLEN J.G. et al., Quality of life and functional status in patients surviving 12 months after left
ventricular assist device implantation, J Heart Lung Transplant, Mar, 29(3): 278-85, 2010.
BAUMGARTNER H. et al., ESC Guidelines for the management of grown-up congenital heart disease
(new version 2010), Eur Heart J, Dec, 31(23): 2915-57, 2010.
CANTERIN ANTONINI F. et al., Linee Guida SIEC 2011, cap. 38, “Stenosi valvolare aortica”.
http://www.siec.it/remository/func-startdown/89/.
CECCONI M. et al., Linee Guida SIEC 2011, cap. 37, “Insufficienza valvolare aortica”. http://
www.siec.it/remository/func-startdown/88/.
COSTANZO M.R. et al., The international society of heart and lung transplantation guidelines for the
care of heart transplant recipients, J Heart Lung Transplant, 29(8): 914-956, 2010.
DE CHIATRA F. et al., Linee Guida SIEC 2011, cap. 36, “Patologia della valvola tricuspide”.
http://www.siec.it/remository/func-startdown/87/.
DRODZA J. et al., ACCF/AHA/AMA−PCPI 2011 Performance measures for adults with coronary
artery disease and hypertension: A report of the American College of Cardiology Foundation/
American Heart Association Task Force on Performance Measures and the American Medical
Association−Physician Consortium for Performance Improvement, Circulation, Jul, 124:
248-270, 2011.
ERBEL R. et al., 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic disease, Eur Heart
J; 35: 2873 — 2926, 2014.
FELIS S. et al., Linee Guida SIEC 2011, cap. 35, “Stenosi mitralica”. http://www.siec.it/remository/
func-startdown/86/.
FINH S.D. et al., ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS 2012 Guideline for the diagnosis and
management of patients with stable ischemic heart disease, Circulation, 126: 354-471, 2012.
JESSUP M. et al., 2009 Focused Update: ACCF/AHA Guidelines for the diagnosis and management
of heart failure in adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines: Developed in Collaboration With the
International Society for Heart and Lung Transplantation, Circulation, 119: 1977-2016, 2009.
LA CANNA G. et al., Linee Guida SIEC 2011, cap. 34, “Insufficienza mitralica”. http://www.siec.it/
remository/func-startdown/85/.
MANCIA G. et al., 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task
Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension
(ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC), Eur Heart J, 34: 2159 — 2219, 2013.
MASSIMELLI M. et al., Valutazione medico-legale del paziente operato di sostituzione valvolare, Riv
It Med Leg, 26(2): 287-321, 2004.
MASSIMELLI M. et al., La qualità della vita nel trapiantato cardiaco: un coefficiente correttivo nelle
valutazioni medico-legali?, Riv It Med Leg, 29(4-5): 1011-1026, 2007.
MCMURRAY J.J. et al., ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart
failure 2012. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart
Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart
Failure Association (HFA) of the ESC, Eur Heart J, 33: 1787 — 1847, 2012.
MOLISSO C. et al., Il trapianto cardiaco in ambito valutativo medico-legale, Ital Heart J suppl, 6(6):
354-360, 2005.
MOLISSO C. et al., Valutazione medico-legale delle arteriopatie croniche ostruttive degli arti inferiori,
G Ital Cardiol, 7(9): 587-593, 2006.
MOLISSO C. et al., La cardiomiopatia dilatativa in ambito valutativo medico-legale, G Ital Cardiol,
8(5): 299-305, 2007.
MOLISSO C. et al., La valutazione medico-legale del paziente affetto da insufficienza aortica cronica,
con particolare attenzione alla qualità della vita dei pazienti trattati chirurgicamente, Jura
Medica, 21(3): 365-ss, 2008.
MOLISSO C. et al., Valutazione medico-legale della stenosi valvolare aortica, Jura Medica, 2: 117-
144, 2009.
MOLISSO C. et al., Valutazione medico-legale della cardiomiopatia ipertrofica, G Ital Cardiol, 11(7):
573-577, 2010.
MOLISSO C. et al., Valutazione medico-legale della stenosi valvolare mitralica, Jura Medica, 1:
131-154, 2010.
MOLISSO C. et al., Valutazione medico-legale del paziente affetto da insufficienza mitralica cronica,
Riv It Med Leg, 32(1): 67-80, 2010.
MOLISSO C. et al., Il danno biologico da difetto del setto interatriale: aspetti clinico-diagnostici e
valutazione medico-legale, Jura Medica, 25(1-2): 39-ss, 2012.
MOLISSO V. et al., La disfunzione diastolica del ventricolo sinistro: dalla clinica alla valutazione
medico-legale, Riv It Med Leg, 35(4): 1709-1718, 2013.
MONTALESCOT G. et al., 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease.
The Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society
of Cardiology, Eur Heart J, 34: 2949 — 3003, 2013.
NISHIMURA R.A. et al., 2014 AHA/ACC Guideline for the management of patients with valvular
heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines, Circulation, Jun, 129(23): 521-643, 2014.
PICCHIO F.M. et al., Linee guida. Criteri di valutazione della capacita` lavorativa, idoneità al lavoro
specifico, attitudine ad attività fisica e sportiva ed assicurabilita` nel cardiopatico congenito, (a
cura della Società Italiana di Cardiologia Pediatrica), Ital Heart J suppl, 2(1): 46-77, 2001.
PICCIONI M. et al., La cardiomiopatia ipertrofica: dalla clinica alla medicina legale, con una
particolare attenzione alla qualità della vita, Riv It Med Leg, 33(2): 365-387, 2011.
PIETRANTUONO C. et al., Valutazione medico-legale del paziente portatore di pace-maker artificiale,
Riv It Med Leg, 24(1): 87-115, 2002.
PIETRANTUONO C. et al., Il post-infarto: clinica, prognosi e valutazione medico-legale, Riv It Med Leg,
25(5): 777-824, 2003.
STEWART S. et al., Revision of the 1990 working formulation for the standardization of nomenclature
in the diagnosis of heart rejection, J Heart Lung Transplant, 24: 1710-20, 2005.
VAHANIAN A. et al., The Joint Task Force on the management of valvular heart disease of the
European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic
Surgery (EACTS). Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012), G
Ital Cardiol, Mar, 14(3): 167-214, 2013.
WARNES C.A. et al., ACC/AHA 2008 Guidelines for the Management of adults with congenital
heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines on the
Management of Adults With Congenital Heart Disease), Circulation, Dec, 2, 118(23):
714-833, 2008.
WHITE G.H. et al., Endoleak as a complication of endoluminal grafting of abdominal aortic
aneurysms: classification, incidence, diagnosis, and management, J Endovasc Surg, May, 4(2):
152-68, 1997.
ZANGRILLO A. et al., Meta-analysis of complication sand mortality of extracorporeal membrane
oxygenation, Crit Care Resusc, Sep, 15(3): 172-8, 2013.
Capitolo 8
FUNZIONE RESPIRATORIA
8.1. Insufficienza respiratoria. — 8.2. Pneumopatie. — 8.2.a. Pneumopatie ostruttive. — 8.2.b. Pneumopatie
restrittive. — 8.3. Vie aeree superiori. — 8.3.a. Naso. — 8.3.b. Seni paranasali. — 8.3.c. Faringe e laringe. —
8.3.d. Trachea. — 8.4. Resezioni polmonari. — 8.5. Trapianto polmonare. — 8.6. Pleura. — 8.7. Diaframma
8.1. Insufficienza respiratoria
L’insufficienza respiratoria (IR), secondo quanto indicato nelle Linee Guida della
Regione Toscana del 2010, è definita come una condizione caratterizzata da un’alterata
pressione parziale dei gas (O2 e CO2) nel sangue arterioso. Il criterio necessario per
porre diagnosi di IR è il riscontro di una pressione parziale arteriosa di ossigeno (PaO2)
<55-60 mmHg durante la respirazione in aria ambiente, accompagnata o meno da
ipercapnia (pressione parziale arteriosa di anidride carbonica, PaCO2, >45 mmHg). La
diagnosi di IR quindi non è solo clinica, ma si fonda anche sui dati emogasanalitici, in
base ai quali si possono distinguere due forme di IR:
— insufficienza respiratoria di tipo 1, o parziale (o ipossiemica), caratterizzata da
riduzione della tensione e del contenuto di O2;
— insufficienza respiratoria di tipo 2, o globale (ipossiemica e ipercapnica),
caratterizzata dalla riduzione della tensione e del contenuto di O2 e dall’aumento della
tensione e del contenuto di CO2, cioè da ipossiemia e ipercapnia.
Sul piano clinico si distinguono una forma acuta, che insorge rapidamente in un
apparato respiratorio talvolta apparentemente integro fino al momento dell’episodio
acuto, una forma cronica, progressiva e tardiva evoluzione naturale di una determinata
patologia respiratoria, ed una forma cronica riacutizzata.
Una distinzione in due ulteriori tipologie può essere effettuata sulla base del
meccanismo fisiopatologico responsabile dell’insufficienza respiratoria:
— insufficienza polmonare o parenchimale, causata da malattie delle vie aeree
(asma acuto) o del parenchima polmonare (edema polmonare, polmonite, etc.) e
caratterizzata da grave ipossiemia e da normo/ipocapnia;
— insufficienza ventilatoria, che si realizza quando la pompa ventilatoria (centri
respiratori, muscoli respiratori e parete toracica) non è in grado di mantenere una
sufficiente ventilazione alveolare, potendosi così instaurare una progressiva acidosi
respiratoria.
di L. Papi, F. Gori, con revisione specialistica di P. L. Paggiaro, A. Nacci (per il paragrafo

“Vie aeree superiori”), G. Zattera (per il paragrafo “Trapianto polmonare”).
Per il trattamento dell’IR cronica è previsto, in casi selezionati, l’impiego di

ossigenoterapia a lungo termine (OTLT) e della ventilazione meccanica domiciliare
(VMD), al fine di stabilizzare e rallentare la progressione della malattia. Tutti i soggetti
con IR cronica e con grave ipossiemia arteriosa suscettibile di correzione possono essere
trattati con OTLT, anche se l’indicazione è provata al momento solo per i soggetti affetti
da IR cronica secondaria a BPCO. Anche in caso di patologie diverse da questa e
complicate da insufficienza respiratoria, pur in assenza di prove di efficacia della OTLT
sulla sopravvivenza, si consiglia la somministrazione di O2, laddove si dimostri una reale
efficacia in termini di correzione dell’ipossiemia e di miglioramenti clinici documenta-
bili.
La ventilazione meccanica domiciliare (VMD) ha i seguenti obiettivi: continuare il
trattamento ventilatorio iniziato in ospedale per una patologia acuta che abbia com-
promesso in modo irreversibile l’autonomia ventilatoria del soggetto (soggetti
ventilatore-dipendenti); controllare l’evolutività di alcune malattie respiratorie e/o
neuromuscolari croniche; correggere particolari alterazioni respiratorie che insorgono
durante il sonno. Nei soggetti con malattie restrittive della parete toracica, in assenza di
condizioni reversibili che contribuiscano a peggiorare la ventilazione alveolare e che
possano essere corrette, l’indicazione alla VMD viene posta in presenza di sintomi quali
sensazione di affaticamento, dispnea, cefalea mattutina, sonno disturbato, ipersonnia
diurna, associati ad uno dei seguenti criteri: PaCO2 >45 mmHg; episodi di desatura-
zione durante monitoraggio notturno con SaO2 <88% per 5 minuti consecutivi; FVC
<50% del predetto nei soggetti con malattie neuromuscolari progressive. Allo stato non
esistono studi che giustifichino la necessità di un uso generalizzato della VMD nel
soggetto affetto da BPCO con o senza ipercapnia, con autonomia ventilatoria e senza
episodi di ipoventilazione.
8.2. Pneumopatie
8.2.a. Pneumopatie ostruttive
Broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO)

La BPCO è una sindrome clinica caratterizzata da un’ostruzione cronica del flusso
aereo, non completamente reversibile, che può manifestarsi sotto forma di due entità
nosologiche, spesso coesistenti: bronchite cronica e enfisema.
Le Linee Guida GOLD 2011 (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung
Disease) definiscono la BPCO come una malattia respiratoria cronica caratterizzata da
ostruzione evolutiva e persistente al flusso aereo, legata a rimodellamento delle vie aeree
periferiche e ad enfisema; è una condizione prevenibile, efficacemente curabile e
variabilmente associata a significativi effetti extrapolmonari e comorbidità, che possono
aggravare ulteriormente il quadro clinico.
Di solito la malattia deriva dall’interazione tra fattori individuali (tra cui quello
maggiormente documentato è il deficit ereditario severo di alfa-1 antitripsina) ed
esposizione ad agenti ambientali, in primis il fumo di sigaretta, attivo e passivo, ma
anche polveri e sostanze chimiche (vapori, irritanti, fumi) di origine professionale,
dall’inquinamento ambientale e da gravi infezioni parenchimali.
FUNZIONE RESPIRATORIA 437
La BPCO è riconducibile ad un’abnorme risposta infiammatoria delle vie aeree e

del parenchima polmonare ai suddetti fattori, da cui deriva rimodellamento della parete
bronchiale e produzione di essudato che si riversa nel lume; ne consegue un aumento
delle resistenze e la distruzione dei setti alveolari, con riduzione del ritorno elastico e
diminuzione del flusso aereo.
I quadri clinici che caratterizzano la BPCO sono i seguenti:
1. bronchite cronica, caratterizzata dalla presenza di tosse ed espettorato per almeno
tre mesi all’anno per due anni consecutivi;
2. enfisema polmonare, definito come un’anomala dilatazione degli spazi aerei
distali al bronchiolo terminale accompagnata da rottura delle pareti alveolari, in assenza
di evidenti segni di fibrosi.
La sintomatologia della BPCO è caratteristicamente rappresentata da tosse, con o
senza espettorato (tipica della bronchite cronica), sibili, dispnea da sforzo (tipica
dell’enfisema) o accessionale (tipica anche dell’asma), che tende inevitabilmente a
peggiorare nel tempo, soprattutto se non vengono eliminati i fattori di rischio. Nelle fasi
più avanzate della malattia possono comparire sintomi correlati all’insufficienza respi-
ratoria o alle complicanze cardiache. Possono inoltre essere presenti quadri clinici
dovuti alle comorbidità, che si definiscono “concausali” quando condividono con la
BPCO i fattori di rischio (ad es. fumo ed età, tipici per la cardiopatia ischemica);
“complicanti”, quando costituiscono effetti extra-polmonari della BPCO, ad es. osteo-
porosi o depressione; “concomitanti”, quando consistono in malattie croniche coesi-
stenti senza relazione causale nota con la BPCO. La relazione tra sintomi e gravità della
BPCO è piuttosto modesta, sia per la variabile influenza che i diversi quadri patologici
che la compongono esercitano nel singolo caso, sia per la lenta evolutività della malattia,
che determina un progressivo adattamento del soggetto alle diverse situazioni disfun-
zionali.
La dispnea è il sintomo più importante nei diversi quadri morbosi ma la risposta
individuale ad uno stesso deficit funzionale è variabile, poiché si basa sulla percezione
soggettiva della difficoltà respiratoria. Per valutare la gravità di un quadro di BPCO è
possibile fare riferimento congiuntamente sia alla classificazione basata sui parametri
spirometrici, sia a quella relativa all’entità della dispnea.
Per la valutazione della gravità della dispnea esistono numerose scale tra le quali
quella maggiormente utilizzata è la MRC (Medical Research Council) Dispnea Scale, che
si basa sull’anamnesi del soggetto in merito all’origine ed alla qualità del sintomo
durante lo svolgimento di ordinarie attività quotidiane (camminare, salire le scale,
vestirsi). In base alla risposta del soggetto si individuano i seguenti stadi di dispnea a
gravità crescente:
GRADO DESCRIZIONE
MRC 0: mancanza di fiato solo per sforzi intensi
MRC 1: mancanza di fiato solo se il soggetto corre in piano o fa una salita leggera
soggetto che cammina più lentamente dei soggetti della stessa età quando va in piano,
MRC 2:
oppure che deve fermarsi per respirare quando cammina al loro passo
soggetto che deve fermarsi per respirare dopo che ha camminato in piano per circa 100
MRC 3:
metri o pochi minuti
MRC 4: soggetto a cui manca il fiato per uscire di casa o quando si veste o si spoglia
Facendo riferimento alla scala MRC la gradazione di gravità della BPCO può essere
così rappresentata:
STADIO CARATTERISTICHE
1= LIEVE Dispnea durante il cammino a passo svelto in leggera salita (MRC 1)
Dispnea che costringe il paziente a fermarsi durante il cammino sul piano dopo 100
2= MODERATA
mt o pochi minuti (MRC 2,3)
Dispnea che non consente al paziente di uscire di casa, vestirsi e svestirsi (MRC 4)
3 = GRAVE
e/o segni clinici di scompenso cardiaco destro
Invece, secondo il parametro spirometrico, in accordo con le Linee Guida Italiane

del 2011 (basate sulle Linee Guida GOLD), la gravità della BPCO può essere stadiata
come segue:
CARATTERI-
STADIO TERAPIA
STICHE
VEMS/CV <
70%; VEMS ≥
1= LIEVE
80% del teo-
rico
VEMS/CV <
2= MODE-
70%; 50% ≤
RATA Cessazione del
VEMS < 80%
fumo e/o ridu-
VEMS/CV < zione degli altri
3= GRAVE 70%; 30% ≤ fattori di ri-
VEMS < 50% schio, bronco-
VEMS/CVF < dilatatore a Broncodilata-
70%; VEMS < breve durata tore a lunga
30% del teo- d’azione se ne- durata d’azione Assunzione di
rico o VEMS < cessario glucocorticoidi
4= MOLTO 50% del teo- inalatori
O2 terapia
GRAVE rico in presenza
di insufficienza
respiratoria
cronica (PaO2
< 60 mmHg)
Asma
Secondo le definizioni standard internazionali l’asma è una malattia infiammatoria
cronica delle vie aeree, che determina iperreattività bronchiale, a sua volta causa di
episodi ricorrenti di dispnea, respiro sibilante, senso di costrizione toracica e tosse,
specialmente di notte e/o al mattino presto ed in risposta a stimoli aspecifici tra cui
soprattutto lo sforzo fisico. È caratterizzata da un’ostruzione del flusso aereo espiratorio
completamente reversibile, pur potendo presentare, in una minoranza dei casi, lo
sviluppo di un’ostruzione irreversibile come avviene nella BPCO.
La malattia deriva dall’interazione dei seguenti fattori: iperreattività bronchiale,
bronco-ostruzione reversibile, infiammazione cronica delle vie aeree. A tali fattori
contribuiscono cause genetiche (primo tra tutti l’atopia) ed ambientali (allergeni, virus,
fumo, etc).
Esistono molteplici forme di asma: allergico (estrinseco), non allergico (intrinseco,
a patogenesi ignota), professionale (da di-isocianati, formaldeide, metalli, polveri di

legno, etc), da sforzo (caratterizzata da decremento del VEMS dopo esercizio fisico), da
reflusso gastro-esofageo, da aspirina (attribuita all’inibizione della ciclo-ossigenasi con
diminuita sintesi di prostaglandine ed aumento dei leucotrieni che, stimolando i
recettori bronchiali, provocano broncocostrizione).
Sul piano clinico l’asma si caratterizza per episodi ricorrenti di respiro sibilante,
tosse e senso di costrizione a seguito di sforzo o dopo esposizione ad allergeni od
inquinanti aerei. Si associa solitamente una variabile bronco-ostruzione, spesso rever-
sibile spontaneamente o con trattamento farmacologico. I sintomi posso essere presenti
isolatamente o in un quadro composito sino alla vera e propria crisi asmatica.
In relazione al livello di controllo della sintomatologia, secondo le Linee Guida
GINA il soggetto si definisce controllato, se è asintomatico, necessita di terapia solo al
bisogno e comunque meno di due volte a settimana, non ha alterazioni delle prove di
funzionalità respiratoria e non mostra riacutizzazioni; parzialmente controllato, se ha
sintomi giornalieri più di due volte alla settimana, se ha qualche limitazione nelle attività
quotidiane o qualche sintomo notturno, se il VEMS è inferiore all’80% del teorico, se
ha una o più riacutizzazioni all’anno; non controllato, se ha tre o più caratteristiche del
“parzialmente controllato” e se ha una o più riacutizzazioni in qualsiasi settimana. Il
livello di gravità della patologia è definibile soltanto dopo un congruo periodo di
trattamento terapeutico.
Così come per la BPCO, anche per l’asma esiste una classificazione clinica di
gravità secondo le Linee Guida del programma Global INiziative for Asthma (G.IN.A.,
2012).
SINTOMI SINTOMI NOTTURNI FEV1

< 1 volta a settimana,
LIVELLO 1 asintomatico e VEMS > 80% del teorico
< 2 volte al mese
(intermittente) normale in fase intercri- Variabilità PEF < 20%
tica
LIVELLO 2 > 1 volta a settimana, > 80% del teorico
> 2 volte al mese
(lieve persistente) ma < 1 volta al giorno Variabilità PEF 20-30%
Quotidiani, le riacutizza-
LIVELLO 3 60-80% del teorico
zioni turbano le normali > 1 volta a settimana
(moderata persistente) Variabilità PEF >30%
attività quotidiane
LIVELLO 4 Continui, attività fisica < 60% del teorico
Frequenti
(grave persistente) limitata Variabilità PEF >30%
8.2.b. Pneumopatie restrittive
Si definiscono pneumopatie di tipo restrittivo quelle patologie caratterizzate da

ridotta compliance polmonare o della parete toracica, perdita o collasso del parenchima
polmonare, ipovalidità dei muscoli respiratori, con riduzione della capacità polmonare
totale e riduzione, o conservazione, del flusso espiratorio.
Le pneumopatie di tipo restrittivo si classificano in: pneumopatie interstiziali
(polmoniti interstiziali; fibrosi, granulomatosi; pneumoconiosi; edema interstiziale),
lesioni occupanti spazio (cisti e tumori), malattie della pleura (pneumotorace, emoto-
race; versamento pleurico; fibrotorace), malattie della parete toracica (traumi, malattie
neuromuscolari; cifoscoliosi e spondilite), patologia extra-toracica (ascite, peritonite;
obesità). Si tratta dunque di un numeroso ed eterogeneo gruppo di patologie che

colpiscono l’interstizio polmonare: per alcune l’etiologia è nota (tipicamente le pneu-
moconiosi), mentre per altre, come la sarcoidosi e la fibrosi polmonare idiopatica,
rimane al momento misconosciuta. Sono caratterizzate da un’evoluzione più o meno
rapida verso la fibrosi polmonare con alterazione degli scambi gassosi, per cui nelle
forme avanzate i soggetti presentano spesso dispnea grave ed ipossiemia marcata.
Tra le pneumoconiosi quelle più frequenti — e quindi di maggior interesse in
ambito medico-legale — sono la silicosi e l’asbestosi.
La silicosi è causata dalla inalazione di polvere ad alto contenuto di silice cristallina
(SiO2); presenta ampia diffusione in ambienti lavorativi ed ha un lungo tempo di latenza
con evoluzione progressiva. Clinicamente risulta spesso asintomatica, talvolta si mani-
festa con tosse ed espettorato (per la frequente associazione con la bronchite cronica)
o, nei casi avanzati, con dispnea da sforzo. Le prove di funzionalità respiratoria sono
spesso nei limiti della norma, mentre ai fini diagnostici risulta dirimente la Rx del torace,
che evidenzia opacità nodulari ai campi superiori con progressione verso la confluenza
delle stesse.
L’asbestosi deriva dall’inalazione di fibre di amianto di varia natura, con manife-
stazioni polmonari e pleuriche a lenta evoluzione; all’inizio risulta spesso asintomatica,
ma, nei casi avanzati, cagiona dispnea da sforzo, fini rantoli crepitanti bibasilari inferiori,
tosse secca, dolore toracico e scompenso cardiaco destro. I sintomi più frequenti sono
rappresentati da tosse, dispnea e dolore toracico. Come per la silicosi, ai fini diagnostici,
è fondamentale l’rx del torace, che dimostra opacità reticolo-nodulari ai campi inferiori
e frequente interessamento pleurico con ispessimenti e placche. Le prove di funzionalità
respiratoria possono risultare nella norma nella forme prevalentemente pleuriche,
mentre sono compromesse in quelle ad interessamento parenchimale. La precoce
compromissione degli scambi gassosi comporta riduzione del DLCO in fase preradio-
logica.
Diagnosi delle pneumopatie

La diagnosi delle pneumopatie, sia ostruttive che restrittive, può essere formulata
mediante un numero limitato di indagini strumentali non invasive e facilmente dispo-
nibili, che consentono anche un inquadramento funzionale della maggior parte delle
menomazioni respiratorie atto a fornire i parametri guida per la valutazione medico-le-
gale.
Le indagini diagnostiche effettuate preliminarmente sono le seguenti:
— Rx del torace: indispensabile accertamento preliminare che fornisce informa-
zioni diagnostiche molto utili per l’interpretazione dei reperti funzionali, anche se non
vi è necessariamente correlazione tra entità delle anomalie radiografiche e deficit
funzionale, non soltanto per patologie come l’asma o l’enfisema, ma spesso anche per i
quadri fibrotici di varia etiologia, il cui aspetto radiologico spesso rappresenta il
parametro fondamentale delle varie stadiazioni o classificazioni.
— Prove spirometriche: rappresentano il gold standard per la diagnosi e la
valutazione della gravità delle pneumopatie, fornendo il parametro di riferimento per la
suddivisione in stadi dei deficit funzionali. Si basano sulla registrazione grafica dei
volumi respiratori che viene praticata facendo compiere al soggetto, dopo i rilievi
effettuati a respirazione normale, una profonda inspirazione e quindi una espirazione
completa, con il massimo sforzo possibile. In condizioni normali il grafico che ne risulta,
composto da un tratto ascendente ed uno discendente pressoché rettilinei, esprime la

capacità vitale forzata (FVC). La prova viene quindi ripetuta facendo seguire, ad una
profonda inspirazione, una breve attesa in apnea e quindi facendo espirare il soggetto
con la massima forza e rapidità, in modo da ottenere la registrazione del volume
espiratorio massimo nel primo secondo (VEMS o FEV1). Questi due parametri,
eventualmente associati al rapporto che ne deriva (VEMS/FVC, definito indice di
Tiffenau), offrono informazioni sufficienti ai fini della qualificazione (sindrome ostrut-
tiva, restrittiva o mista) e quantificazione del deficit funzionale.
Nelle patologie respiratorie a carattere restrittivo (versamenti pleurici, atelectasia,
tumori, fibrosi, resezioni estese di parenchima polmonare, etc.) il parametro maggior-
mente compromesso è la capacità vitale, mentre il VEMS tende a ridursi proporzional-
mente ad essa. In sostanza, il grafico spirometrico che ne deriva riproduce morfologi-
camente quello normale anche se risulta “miniaturizzato” rispetto a questo. La diagnosi
deve contemplare comunque anche la valutazione dei volumi statici, cioè Volume
Residuo, Capacità Funzionale Residua e Capacità Polmonare Totale.
Il tracciato tipico delle patologie respiratorie a carattere ostruttivo (bronchite
cronica, asma bronchiale, bronchiectasie, enfisema, etc.) è invece caratterizzato da una
marcata riduzione del VEMS, mentre la CV può essere normale o modicamente
diminuita, per cui anche l’indice di Tiffenau risulta ridotto.
Per l’asma bronchiale, in caso di spirometria standard negativa, si può ricorrere al
test alla metacolina (significativo in caso di caduta del VEMS > 20% rispetto al valore
basale) o al test di bronco-dilatazione, che risulta indicativo se l’aumento del VEMS è
< del 12% rispetto al valore basale; è indicato anche per la definizione diagnostica della
BPCO. Possono inoltre essere effettuati test cutanei per vari allergeni al fine di
individuare ulteriori fattori di rischio.
— Diffusione dell’ossido di carbonio (DLCO): l’esame si basa sulla misurazione
del volume di gas che diffonde al minuto dall’alveolo al capillare in relazione alla
pressione di gradiente della CO, fornendo così un’indicazione attendibile della capacità
di diffusione polmonare. L’effettuazione di tale test è particolarmente indicata in caso
di fibrosi polmonare ed enfisema, ma potrebbe comunque essere incluso tra gli esami di
riferimento anche per gli altri quadri, soprattutto quando gli esami spirometrici
forniscano risultati di dubbia interpretazione o indicativi di gravi deficit funzionali.
Indipendentemente dai valori di FVC e VEMS, indici di DLCO inferiori al 40% della
norma sono espressione di notevole compromissione della funzionalità respiratoria.
— Emogasanalisi: indagine volta principalmente all’individuazione del livello di
ipossiemia, che può supportare adeguatamente le prove spirometriche qualora queste si
rivelino non praticabili, o diano luogo a risultati di dubbia interpretazione, integrando
compiutamente l’insieme dei dati strumentali. Vi è da tener presente che alterazioni dei
livelli di saturazione del sangue arterioso possono derivare anche da cause extra-
polmonari (cirrosi epatica, patologie renali, malattie cardiache, obesità) o da fattori non
necessariamente di natura patologica (ritmo ed intensità di ventilazione, età).
Sono inoltre utili la TC (in particolare la TC ad alta risoluzione per lo studio delle
interstiziopatie), la scintigrafia di perfusione e/o di ventilazione (per valutare gli esiti di
un trauma toracico, di un’embolia polmonare o di una pneumectomia parziale), test con
impiego di broncodilatatori (nei casi di broncopneumopatia ostruttiva) e test di
provocazione bronchiale, quando si sospetti l’esistenza di una condizione di iperreat-
tività bronchiale.
Per le pneumopatie ostruttive e restrittive la gradazione del danno si fonda sulla suddivisione in quattro stadi
effettuata sulla base della classificazione spirometrica della gravità dell’insufficienza ventilatoria. L’orienta-
mento all’interno delle fasce di valutazione deve inoltre tener conto del livello di dispnea, misurato secondo
la scala MRC, oltrechè della frequenza delle riacutizzazioni e delle risultanze degli accertamenti di imaging.
Per l’asma la valutazione deve tener conto anche del livello di controllo della sintomatologia, distinguendosi,
secondo le definizioni delle Linee Guida GINA, tra soggetto controllato, parzialmente controllato e non
controllato.
Nell’ultima fascia di danno l’orientamento verso il limite superiore del range (90%) è giustificato da
condizioni di estrema gravità con necessità di ossigenoterapia a permanenza e sostanziale perdita dell’au-
tonomia personale.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA LIEVE 5-10%
BPCO: Stadio 1 (lieve): VEMS/CVF è <0,7; VEMS è ≥80%; in fase iniziale spesso non sono
presenti sintomi (tranne la tosse e l’espettorato abituale dei soggetti con il fenotipo
“bronchite cronica”); la dispnea è apprezzabile solo per sforzi intensi, tenendo conto che i
soggetti mostrano spesso un buon adattamento ventilatorio allo sforzo massimale. Il
trattamento è basato unicamente sulla presenza di sintomi riferiti dal soggetto, di solito
presenti solo in occasione di sforzi intensi o di infezioni delle vie aeree superiori.
Asma intermittente: sintomi presenti meno di una volta a settimana e sintomi notturni meno
di 2 volte al mese; valori di VEMS > 80% del teorico; variabilità PEF (picco flusso
espiratorio) < 20%; non richiede assunzione costante di terapia.
Pneumopatie restrittive: riduzione dell’FVC compresa tra il 25% ed il 40%.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA MODERATA 11-25%
BPCO: Stadio 2 (moderata): VEMS/CVF è <0,7; VEMS è ≥50%, <80%. Sintomi moderati
con modica ripercussione sullo svolgimento delle ordinarie attività quotidiane. Oltre all’uso
del broncodilatatore a breve durata d’azione all’occorrenza, è raccomandato il trattamento
farmacologico regolare, che comprende un broncodilatatore inalatorio a lunga durata
d’azione.
Asma lieve persistente: sintomi presenti più di una volta a settimana, ma meno di una volta
al giorno; sintomi notturni presenti più di 2 volte al mese; riacutizzazioni occasionali che
disturbano il sonno o la vita quotidiana; valori di VEMS > 80% del teorico, variabilità PEF
20-30%.
Pneumopatie restrittive: riduzione dell’FVC compresa tra il 40% ed il 50%.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA GRAVE 26-50%
BPCO: Stadio 3 (grave): VEMS/CVF è <0,7; VEMS è ≥30% o <50% con PaO2 < 60
mmHg). Sintomi presenti costantemente con frequenti e severe riacutizzazioni e gravi
limitazioni delle attività quotidiane con compromissione della qualità di vita. Il trattamento
prevede tutte le opzioni terapeutiche disponibili, iniziando dalle più efficaci e aggiungendo
progressivamente i farmaci meno efficaci, talvolta in associazione a riabilitazione respirato-
ria.
Asma moderata persistente: sintomi quotidiani con riacutizzazioni frequenti che disturbano
il sonno o la vita quotidiana; moderate limitazioni della vita quotidiana; sintomi notturni più
di una volta alla settimana; VEMS 60-80% del teorico, variabilità PEF >30%%.
Pneumopatie restrittive: FVC ridotto a meno del 50%, con contestuale compromissione
anche degli altri indici; complicanze extra-polmonari in parziale compenso; ipossiemia con
PaO2 intorno al 55% del valore normale di riferimento.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA GRAVISSIMA 51-90%
BPCO: Stadio 4 (molto grave): VEMS/CVF è <0,7; VEMS è < 30% o <50%. Il soggetto
manifesta spesso le complicanze della malattia avanzata (insufficienza respiratoria cronica
ipossiemica o anche ipercapnica, cuore polmonare cronico, gravi conseguenze sistemiche
della BPCO) con gravissima limitazione delle attività quotidiane, sino alla quasi totale
dipendenza da terzi. La terapia farmacologica comprende tutte le categorie di farmaci
disponibili, oltrechè riabilitazione respiratoria ambulatoriale ed ossigenoterapia domiciliare
(in presenza di insufficienza respiratoria), eventualmente anche NPPV (ventilazione mec-
canica non invasiva).
Asma grave persistente: sintomi continui ed importanti con riacutizzazioni molto frequenti,
attività fisica limitata; sintomi notturni frequenti, VEMS < 60% del teorico, variabilità PEF
>30%.
Pneumopatie restrittive: FVC ridotto a meno di 1/3, con contestuale compromissione anche
degli altri indici; dispnea stadio MRC IV; complicanze extrapolmonari, a seconda della
gravità; ipossiemia con PaO2 ridotta per oltre il 55% rispetto al valore normale di
riferimento; ipercapnia (> 50 mmHg); ossigenoterapia a permanenza.
8.3. Vie aeree superiori
8.3.a. Naso
La fisiologia delle fosse nasali comprende un insieme di fenomeni complessi i cui

meccanismi non sono ancora totalmente noti. Le principali funzioni del naso e dei seni
paranasali sono la ventilazione, la difesa delle vie aeree e l’olfatto. In particolare le cavità
nasali hanno la capacità di regolare il flusso dell’aria inspirata e di modificarlo in
funzione delle esigenze dell’organismo: l’aria inspirata infatti, per la particolare confor-
mazione delle pareti delle fosse nasali e per le caratteristiche anatomo-funzionali delle
strutture naso-sinusali, subisce un rallentamento e va incontro a modificazioni per
un’azione di filtrazione (esercitata in parte dalle vibrisse ma, soprattutto, ad opera
dell’epitelio ciliato della mucosa nasale), di umidificazione (legata in parte alla secre-
zione delle ghiandole della mucosa ed in parte a fenomeni trasudativi della rete capillare
sottoendoteliale, nonché alla mescolanza con l’aria espirata) e di riscaldamento (eser-
citata dai laghi venosi presenti a livello dei turbinati). Inoltre recenti ricerche sulla
funzione delle strutture nasali hanno dimostrato un ruolo attivo della mucosa nasale e
sinusale nella risposta infiammatoria ad aggressioni specifiche (allergia, infezione) e non
(inquinamento), attraverso un sistema immunitario collegato alla mucosa naso-sinusale
denominato NALT (Nasal-Associated Lymphoid Tissue).
Ostruzione nasale
L’ostruzione nasale dipende principalmente da alterazioni delle strutture che
costituiscono il naso e le cavità nasali (il vestibolo nasale comprendente la c.d. “valvola
nasale“, le strutture che costituiscono la parete settale e la parete laterale con i turbinati)
oppure da modificazioni a carico delle mucose nasali, comprendendo così tutte quelle
situazioni che non permettono un adeguato flusso di aria attraverso le vie respiratorie
nasali. Numerose patologie e traumi possono creare ostacoli anatomici o alterazioni
funzionali responsabili della c.d. “ostruzione nasale”; le cause più comuni sono devia-
zioni settali, creste o speroni osteo-cartilaginei ed ipertrofia dei turbinati medi ed
inferiori.
Da un punto di vista clinico l’ostruzione nasale corrisponde ad una sensazione
soggettiva di fastidio durante il flusso dell’aria nelle cavità nasali, ma nessun esame
obiettivo permette di valutarne l’entità.
Da un punto di vista medico-legale invece possiamo distinguere tre forme di
ostruzione nasale: stenosi unilaterale, stenosi bilaterale e stenosi assoluta.
Per la stenosi unilaterale si consideri che in condizioni fisiologiche la respirazione

avviene prevalentemente attraverso una sola delle cavità nasali per meccanismi vasore-
golatori, con alternanza ogni tre ore; per cui, quando una delle due cavità nasali è
completamente pervia ed utilizzata per il flusso respiratorio, attraverso l’altra penetra
una quantità di aria 7-8 volte inferiore. In condizioni di necessità quindi, il flusso
garantito dalla narice integra compensa in misura soddisfacente la stenosi di quella
controlaterale.
D’altra parte la stenosi serrata di una narice o parziale di entrambe, con una
riduzione del flusso aereo di oltre il 50% del normale, comporta una serie di modifi-
cazioni della normale meccanica respiratoria; tale situazione innesca infatti un’attività
vicariante della bocca che favorisce l’insorgenza di processi infettivi delle vie aeree per
perdita dell’azione del filtro nasale e che riduce la capacità vitale, soprattutto durante
sforzo fisico. La riduzione della portata aerea di una fossa nasale o di entrambe al di
sotto del 50% invece, ha effetti assai minori, talora trascurabili anche se difficilmente
valutabili.
La stenosi nasale assoluta bilaterale invece può condurre a turbe trofiche della
mucosa naso-sinusale con modificazioni importanti del ritmo e dell’ampiezza degli atti
respiratori, alterazioni strutturali della gabbia toracica, insufficienza funzionale del
diaframma e formazione di processi atelettasici polmonari.
Infine, quando si deve valutare, specie a fini medico-legali, la severità di un’ostru-
zione nasale è necessario sottolineare che la sensazione più intensa del passaggio
dell’aria è avvertita nella parte anteriore della cavità nasale (per cui si deve porre
particolare attenzione alle deviazioni settali anteriori ed alle disfunzionalità post-
traumatiche della valvola nasale) e che la sensazione di comfort nasale rimane comun-
que un dato soggettivo che risente anche di parametri sociali e culturali, attualmente
non misurabili nemmeno mediante rinomanometria.
Come detto, nessun esame obiettivo permette di valutare la reale entità dell’ostru-
zione nasale, così come viene percepita soggettivamente, quindi una valutazione clinica
e medico-legale di una ostruzione nasale deve comprendere una valutazione fibro-
endoscopica delle cavità nasali. Tuttavia, due esami possono contribuire a quantificare
il flusso di aria che attraversa la cavità nasale e le zone di restringimento che l’aria
incontra durante il passaggio all’interno cavità nasale: la rinomanometria tradizionale e
la rinometria acustica.
La rinomanometria tradizionale, metodo obiettivo di valutazione della permeabilità
nasale, consente l’individuazione e la valutazione dell’entità dell’ostruzione nasale. La
valutazione quantitativa (parametri numerici) e qualitativa (morfologia delle sinusoidi e
sigmoidi) dei tracciati e particolari prove rinomanometriche permettono di obiettivare
e documentare l’esistenza e il grado dell’ostruzione nasale, la sede della causa stenosante
(soprattutto per alcuni distretti nasali) e la componente strutturale e/o mucosa del-
l’ostruzione.
La rinomanometria anteriore attiva (RAA) è la metodica comunemente adottata,
pur essendo controindicata nei casi di ostruzione nasale completa per neoformazioni
(polipoidi o tumorali) o di gravi deflessioni settali con contatto turbino-settale e di
perforazione del setto nasale, in cui può essere utile la rinomanometria attiva posteriore.
L’analisi computerizzata fornisce una rappresentazione sia grafica che numerica dei
parametri considerati: la rappresentazione grafica nella RAA viene riportata sotto forma
di due tracciati sinusoidali paralleli, che corrispondono alle variazioni di flusso e
pressione per ciascuna fossa nasale in funzione del tempo. In particolare la curva
sigmoidale risulta tanto più spostata verso l’asse delle ascisse quanto peggiore è la
funzione respiratoria, mentre in presenza di flusso nella norma la sigmoide decorre in
prossimità dell’asse delle ordinate. Secondo i criteri dell’ICSR la funzione respiratoria
viene quantificata in termini di resistenza (pressione/flusso) espressa in Pascal per
cc3/sec e calcolata ad una pressione prefissata a 150 Pascal. Nell’adulto i valori di
resistenza parziale sono inferiori a 0,50 Pa/cc3/sec e quelli di resistenza totale sono
inferiori a 0,25 Pa/ cc3/sec.
Altra metodica diffusa è la rinomanometria acustica, basata sul principio della
riflessione acustica per misurare le superfici traverse ed i volumi in funzione della
distanza; l’esecuzione dell’esame risulta semplice, rapida e non impegnativa per il
soggetto. Il parametro più significativo è la Minimal Cross Sectional Area (MCA), perchè
rappresenta il segmento più ristretto e pertanto più resistivo delle camere nasali, di cui
viene misurata sia l’area in cm2 sia la posizione all’interno della via aerea nasale. È anche
possibile calcolare la somma delle MCA dei due lati (TMCA, Total Minimal Cross
Sectional Area) e si può ottenere il valore del volume del tratto di cavità nasale compreso
tra i due punti del tracciato preventivamente marcati.
La rinomanometria è un esame utile per quantificare il flusso nasale e le zone di
restringimento che l’aria incontra durante il passaggio all’interno cavità nasale, ma
fornisce dati relativi al momento in cui viene effettuato l’esame. In altre parole, se stiamo
valutando una deviazione post-traumatica del setto nasale, il risultato della rinomano-
metria risentirà anche dello stato della mucosa nasale ed in particolare della eventuale
ipertrofia dei turbinati medi ed inferiori correlata ad una rinopatia cronica o acuta
allergica o aspecifica.
Per quanto riguarda la patologia traumatica del naso una frattura delle ossa proprie
del naso può determinare, se non adeguatamente trattata o non perfettamente ridotta,
oltre ad una deformità estetica, anche una concomitante deviazione del setto nasale che,
peraltro, può residuare ad trauma facciale anche in assenza di frattura delle ossa nasali
(per frattura della cartilagine del setto o per lussazione della cartilagine quadrangolare);
talora le fratture delle ossa nasali e le deviazioni del setto possono richiedere trattamento
chirurgico mediante innesti cartilaginei o ossei prelevati dal padiglione auricolare, dalle
cartilagini costali o dalla cresta iliaca.
Rinite allergica
La rinite allergica è una patologia infiammatoria acuta e ricorrente a carico della
mucosa nasale, secondaria ad una reazione acquisita ad un antigene esogeno (allergene).
I sintomi sono rappresentati da: secrezione (rinorrea) e prurito nasale, salve di starnuti,
congestione e sensazione di ostruzione nasale, iperemia congiuntivale e lacrimazione (se
concomita una congiuntivite allergica); nella gran parte dei casi regrediscono mediante
somministrazione di terapia locale o, nei casi più gravi, sistemica. Se persistente, la rinite
determina disturbi del sonno, difficoltà di concentrazione, senso di stordimento con
conseguente peggioramento della qualità di vita e predispone alla sinusopatia cronica.
Per la valutazione clinica della gravità della rinite allergica si può far riferimento
alla classificazione A.R.I.A. (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma), basata sulla
durata dei sintomi e sulla loro gravità in rapporto alle ripercussioni sulla qualità di vita;
è prevista la seguente suddivisione:
— rinite intermittente: durata dei sintomi < 4 giorni/settimana o < 4 settimane;
— rinite persistente: durata dei sintomi > 4 giorni/settimana e > 4 settimane;

— rinite lieve: sonno conservato e nessuna limitazione nelle attività quotidiane,
normale attività lavorativa o scolastica, assenza di sintomi fastidiosi;
— rinite moderata/grave: alterazioni del sonno; limitazioni delle attività quoti-
diane, riduzione delle prestazioni lavorative/scolastiche, sintomi gravi (almeno una delle
seguenti condizioni deve essere presente).
Per le fratture delle ossa nasali la valutazione fa riferimento ai casi con minimo pregiudizio estetico e
funzionale; in caso di deficit respiratorio più marcato si deve far riferimento alle voci relative alle stenosi
nasali; la percentuale sotto indicata deve essere aumentata nel caso si renda necessario un trattamento
chirurgico.
Per quanto riguarda la rinite, l’orientamento all’interno del range percentuale deve essere effettuato
distinguendo le forme intermittenti da quelle persistenti; nel caso si associ una componente asmatica la
valutazione del danno deve essere aumentata sulla base dei criteri indicati per l’asma.
In aggiunta alle indicazioni percentuali di seguito riportate si deve valutare anche l’eventuale deficit
olfattivo, spesso presente.
Esiti di frattura del setto cartilagineo del naso, con modiche ripercussioni disfunzionali 1-3%
Esiti delle fratture delle ossa del naso 1-5%
Stenosi nasale serrata/assoluta monolaterale 5-8%
Stenosi nasale serrata/assoluta bilaterale 9-15%
Rinite allergica lieve 5%
Rinite allergica moderata-grave 6-15%
8.3.b. Seni paranasali
La sinusite è un processo infiammatorio della mucosa dei seni paranasali, che va

incontro ad ispessimento con conseguente restringimento degli osti di comunicazione
tra seni paranasali e cavità nasali; ciò comporta ristagno di muco all’interno dei seni con
possibilità di sovrapposizioni batteriche.
Le cause possono essere infettive (a partenza nasale, dentaria ma anche emato-
gena), traumatiche (a seguito di emoseno — da fratture delle ossa del massiccio facciale
- e successiva sovrainfezione dello stesso) e barotraumatiche.
Dal punto di vista clinico si distinguono le seguenti forme:
— acute: generalmente interessano tutti i seni (pansinusiti) e si caratterizzano per
l’improvvisa comparsa di rilevanti segni infettivi (dolore, fuoriuscita di muco purulento,
febbre);
— subacute e croniche (durata superiore a 6 mesi): i sintomi, meno intensi e
diversi a seconda del seno interessato, sono generalmente caratterizzati da dolore
(sottorbitario nelle sinusiti mascellari, alla radice del naso nelle etmoidali, alla fronte
nelle frontali, retro-oculare ed al vertice del capo nelle sfenoidali) ed iposmia.
Le complicanze, quasi sempre correlate a sinusiti frontali ed etmoidali, possono
essere intra-craniche ed extra-craniche (orbitarie e ossee); le prime includono meningiti,
ascessi epidurali, subdurali, intracranici e tromboflebiti del seno durale; le seconde sono
rappresentate da cellulite orbitaria e/o periorbitaria, ascesso subperiosteo, flemmone e
ascesso orbitario, trombosi del seno cavernoso.
La diagnosi è clinica e strumentale, mediante TC o RM.
La terapia prevede l’assunzione di antibiotici, antiinfiammatori, antistaminici e

cortisonici, associata a terapia locale mediante decongestionanti nasali, lavaggi nasali
con soluzioni idrosaline, spray ad uso topico. In alcuni casi è indicato il trattamento
chirurgico, che può essere effettuato per via endoscopica (Functional Endoscopic Sinus
Surgery) o mediante accesso esterno dalla parete anteriore del seno mascellare e mira a
ripristinare la pervietà del meato tra seno e cavità nasali e di queste ultime.
La valutazione deve essere effettuata sulla base dell’entità della sintomatologia, della necessità o meno di
trattamento e della efficacia dello stesso.
Nel caso in cui sia presente iposmia di un certo rilievo la valutazione deve essere integrata secondo quanto
indicato nel capitolo 3; lo stesso dicasi in caso di forme in cui si verifichi una complicanza, i cui esiti devono
essere valutati autonomamente.
Nel caso di trattamento chirurgico gli esiti cicatriziali devono essere valutati a parte.
Sinusite etmoidale, mascellare, sfenoidale 3-5%
8.3.c. Faringe e laringe
Per quanto attiene la faringe, quest’organo svolge un ruolo nei processi di

fonazione, deglutizione e respirazione pertanto, per gli esiti delle lesioni di tale struttura,
si rimanda a quando indicato nei capitoli inerenti le funzioni suddette.
I traumi della laringe risultano di particolare interesse in ambito medico-legale e
tradizionalmente si distinguono in tre entità nosografiche: esterni (aperti e chiusi),
iatrogeni, vocali.
Traumi esterni
I traumi esterni rappresentano un’evenienza piuttosto rara, ma potenzialmente
grave, per l’elevato rischio di mortalità in acuto e di morbidità residua. Esistono diversi
sistemi classificativi basati su parametri di varia natura: modalità dell’evento traumatico
(traumi aperti e chiusi); sede del danno (sopraglottica, glottica, sottoglottica, mista),
struttura anatomica coinvolta (osso ioide, cartilagine tiroide, cricoide, aritenoide,
legamenti, etc.); gravità del trauma.
La classificazione più utile è quella che distingue i traumi aperti da quelli chiusi.
I traumi esterni chiusi sono quelli più frequenti (in relazione a traumi della strada
o sportivi, compressione meccanica sul collo da aggressione o tentativi di suicidio per
impiccamento) e possono presentarsi con o senza danno scheletrico.
I traumi chiusi senza danno scheletrico comprendono: commozione laringea,
caratterizzata da manifestazioni funzionali di natura riflessa a partenza laringea; contu-
sione laringea, con cui si intende un quadro anatomo-clinico caratterizzato da lesioni
delle parti molli laringee e/o pre-laringee, localizzate preferenzialmente a livello delle
aree di scollabilità della mucosa (false corde, regione sottoglottica, regione marginale
laterale e posteriore); rotture legamentose e/o muscolari, più frequenti a carico dei
legamenti e/o dei muscoli tiroaritenoidei. I danni anatomici che caratterizzano la
contusione laringea, se non riconosciuti e adeguatamente trattati in tempi brevi,
possono evolvere verso un’organizzazione cicatriziale, responsabile di alterazioni fun-
zionali, soprattutto fonatorie, anche gravi.
I traumi chiusi con danno scheletrico comprendono: fratture, lussazioni, disinser-
zione laringo-tracheale. Le fratture laringee possono variare dalla semplice rima di

frattura composta (più frequentemente a carico della cartilagine tiroide) sino al c.d.
quadro di “fracasso laringeo”. Le fratture isolate della cartilagine tiroidea non compor-
tano solitamente alterazioni della respirazione, mentre influenzano negativamente la
fonazione; le fratture a carico della cricoide possono determinare conseguenze imme-
diate sulla funzione respiratoria ma anche stenosi a distanza di tempo. Le lussazioni
possono essere isolate o associate ad altre lesioni; la più frequente è quella crico-
aritenoidea nella quale il sintomo principale è costituito dalla disfonia, raramente
associata a difficoltà respiratoria; meno frequentemente si osserva una lussazione
crico-tiroidea, che può accompagnarsi a paralisi ricorrenziale da compressione del
nervo. La disinserzione laringo-tracheale è una rara e grave evenienza, frequentemente
mortale, che si realizza per lo più per un trauma su un collo in posizione estesa o per
trauma diretto della regione cervicale anteriore contro fili tesi trasversalmente (ad es.
incidenti motociclistici con impatti contro recinzioni di fil di ferro).
I traumi esterni aperti sono determinati da ferite penetranti al collo e sono
caratterizzati dalla frequente presenza di lesioni viscerali multiple con possibile interes-
samento della trachea, dell’esofago, della laringe, di strutture nervose e vascolari. Nelle
lesioni da taglio la sezione, in genere a margini netti, riguarda le regioni a minor
resistenza, quali i muscoli sotto-ioidei, la membrana crico-tiroidea, la membrana
tiro-ioidea (con eventuale coinvolgimento dell’epiglottide e del nervo laringeo supe-
riore) e la trachea, mentre il fascio vascolo-nervoso del collo è in genere protetto dal
muscolo sternocleidomastoideo. Infine, i traumi da armi da fuoco o da scoppio possono
causare lesioni non solo lungo il tragitto percorso dal proiettile, ma anche nelle sue
vicinanze, realizzando spesso quadri anatomo-clinici estremamente complessi, che in
genere richiedono competenze multispecialistiche.
Sulla base della tipologia di lesioni riscontrate sono state proposte classificazioni in
stadi crescenti di gravità, la più utilizzata delle quali è quella di Schaefer, modificata da
Fuhrman, di seguito riportata.
ematoma o lacerazioni endolaringee minori; assenza di frattura laringea dimostrabile e

Stadio I
minima alterazione del lume respiratorio.
edema, ematoma o lesioni mucose minori, senza esposizione endoluminale della cartilagine;
Stadio II
fratture laringee non scomposte, alterazioni del lume respiratorio di vario grado.
edema massivo, lacerazioni mucose importanti, esposizione endo-luminale della cartilagine,
Stadio III
fratture scomposte, paralisi cordale, alterazione del lume respiratorio di vario grado.
Stadio IV lesioni come allo stadio III, con rottura anteriore del laringe o fratture instabili.
Stadio V disinserzione laringo-tracheale.
Come regola generale i traumi di stadio I e II possono considerarsi minori e

possono giovarsi di un trattamento medico conservativo, con buone prospettive di
restitutio ad integrum anatomo-funzionale; i traumi di stadio III, IV e V devono
considerarsi maggiori e richiedono trattamenti aggressivi e tempestivi.
Traumi iatrogeni
I traumi iatrogeni possono essere correlati a procedure di assistenza ventilatoria e/o
nutrizionale per patologie extra-laringee o a trattamenti di patologie laringo-tracheali. Si
localizzano elettivamente in tre regioni: commissura posteriore (particolarmente sog-
getta a traumi da intubazione, sia nella fase di introduzione dello strumento, sia per il
decubito dello stesso), regione sottoglottica e primi anelli tracheali (particolarmente
esposti a danni ischemici). L’intubazione tracheale è la procedura che espone maggior-
mente al rischio di lesioni laringee (ematomi, ulcere, lacerazioni), che si realizzano per
lo più a livello sopra-glottico, glottico e, soprattutto, aritenoideo (lussazioni aritenoi-
dee).
Le lesioni interaritenoidee sono legate al decubito del tubo e sono aggravate dai
movimenti adduttori delle corde vocali. Le lesioni ischemiche che ne derivano possono
avere diversa gravità in base all’estensione ed alla profondità; l’elemento anatomo-
patologico fondamentale è costituito dall’interruzione della barriera epiteliale, che
predispone a processi di sovrainfezione ed alle conseguenti reazioni granulomatose.
L’evoluzione finale delle lesioni laringo-tracheali iatrogene è fondamentalmente
rappresentata da fenomeni cicatriziali che conducono a stenosi in maniera lenta e
progressiva, spesso attraverso una fase intermedia caratterizzata dalla formazione di
granulomi. Il quadro più semplice è costituito dal granuloma del processo vocale delle
aritenoidi, che, dopo un periodo variabile da qualche giorno a qualche mese, determina
disfonia e, solo raramente, dispnea. L’evoluzione spontanea è in genere favorevole,
soprattutto a seguito di idoneo trattamento riabilitativo.
Altre lesioni laringee croniche di maggiore gravità sono costituite da lesioni
articolari (ad es. anchilosi) o muscolari a carico delle unità crico-aritenoidee e dai danni
a carico del cono ipoglottico.
La valutazione degli esiti delle lesioni laringee deve tener conto della compromissione funzionale,
rappresentata dal deficit respiratorio e dai disturbi della fonazione, e del danno anatomico.
Per i deficit funzionali deve farsi riferimento a quanto indicato nei relativi capitoli procedendo ad una
valutazione complessiva, tenendo presente che una stenosi moderata non comporta, in genere, rilevanti
deficit della funzione respiratoria, mentre la stenosi serrata richiede la laringectomia, intervento che
determina turbe della meccanica ventilatoria legate alla soppressione della ventilazione nasale, con
conseguente ridotta tolleranza allo sforzo, predisposizione alle infezioni, ripercussioni sulla funzione
fonatoria (spesso peraltro in buona parte emendabili) e fisiognomica.
Per la laringectomia si deve tener conto del grado di recupero della capacità fonatoria, anche con devices
medicali, modulando conseguentemente i valori percentuali.
Esiti di traumi minori della laringe (Classe I-II di Schaefer) senza rilevanti deficit 2-8%
funzionali
Laringectomia 30-40%
8.3.d. Trachea
Le lesioni traumatiche della trachea evolvono essenzialmente in stenosi, la cui

incidenza sulla funzione respiratoria va parametrata al grado di ostruzione al passaggio
di aria.
Oltre agli esiti di natura stenotica si devono valutare anche quelli relativi alla
presenza di tracheotomia con cannula a permanenza, che può determinare lesioni a sede
sopra-stomale, stomale e sotto-stomale. La sede più frequentemente coinvolta è la
regione dello stoma, in cui un inginocchiamento della parete tracheale anteriore, spesso
sovrapposta a una condronecrosi e ad una conseguente reazione cicatriziale, può
comportare la formazione di speroni, frequentemente associati a granulazioni. A livello
sotto-stomale è principalmente la cannula a provocare lesioni della parete tracheale con

un meccanismo da decubito.
La percentuale sotto indicata attiene alla sola presenza del presidio medico.
La valutazione di un eventuale deficit funzionale associato deve integrare tale percentuale e deve essere
espressa sulla base di quanto indicato per gli stadi dell’insufficienza respiratoria.
Tracheotomia con cannula a permanenza 15%
8.4. Resezioni polmonari
I principali tipi di resezione polmonare sono i seguenti:

— Resezione atipica: resezione del parenchima che non segue i piani anatomici di
suddivisione lobare o segmentaria dei bronchi o dei vasi polmonari ma è modulata in
base all’estensione della parte da resecare.
— Segmentectomia: resezione di un’unità anatomo-chirurgica ventilata da un
bronco segmentario e vascolarizzata da un ramo dell’arteria polmonare.
— Lobectomia: resezione di un intero lobo polmonare, di norma effettuata per via
toracotomica, con spazio residuo rapidamente occupato dalla iperespansione del re-
stante parenchima.
— Pneumonectomia: resezione di un intero polmone. Quando possibile si prefe-
riscono la lobectomia e la resezione a manicotto.
— Resezione a manicotto o sleeve resection: resezione di un manicotto bronchiale,
con il suo lobo coinvolto e reimpianto del bronco a valle sul bronco principale. Se anche
l’arteria polmonare è coinvolta, è possibile eseguire la stessa procedura a carico del vaso.
È un intervento complesso che permette di evitare la pneumonectomia, restituendo al
soggetto una qualità di vita discreta.
Attualmente la maggior parte degli interventi di resezione per neoplasia sono
effettuati mediante VATS (chirurgia toracica video assistita) che, rispetto alla toraco-
tomia, mostra i seguenti vantaggi: riduzione del dolore post-operatorio, minore produ-
zione di citochine, maggiore conservazione della funzione polmonare post-operatoria e
miglior qualità della vita.
La valutazione di questo tipo di menomazioni deve incentrarsi principalmente sull’entità del deficit
funzionale correlato alla resezione chirurgica, tenendo però adeguatamente conto dell’entità del danno
anatomico e considerando che, in alcuni casi, una buona attività compensatoria riduce il deficit funzionale
clinicamente e strumentalmente accertabile. In effetti le resezioni anatomiche parziali intaccano la riserva
funzionale rendendosi clinicamente evidenti, nella maggior parte dei casi, solo in occasione di effettuazione
di sforzi fisici, per cui tali esiti saranno maggiormente invalidanti nel giovane che più frequentemente
rispetto all’anziano attinge alla propria riserva funzionale.
La valutazione deve essere formulata inquadrando preliminarmente il soggetto in uno degli stadi relativi
all’insufficienza respiratoria sulla base della gravità della dispnea e dei risultati delle prove spirometriche,
orientandosi all’interno delle suddette fasce sulla base dell’età e dell’entità e tipologia della resezione. Per
condizioni clinico-funzionali che prevedono una valutazione ai limiti superiori della fascia percentuale di
spettanza, la concomitanza con un’estesa resezione di parenchima giustifica il passaggio allo stadio
superiore.
Esiti di exeresi polmonare segmentaria atipica, in assenza o con sfumata ripercussione 3-8%
funzionale
Perdita di un polmone, con deficit respiratorio da lieve a moderato, in assenza di 25-40%
complicanze cardiache
8.5. Trapianto polmonare
Il trapianto di polmone rappresenta una strategia terapeutica per i soggetti con

malattie polmonari in fase terminale, dopo il fallimento o l’impraticabilità di altre cure
mediche o chirurgiche.
Secondo il Summary of The International Society for Heart and Lung Transplanta-
tion (ISHLT) del 2006 l’indicazione al trapianto polmonare si pone nei soggetti in classe
NYHA III o IV in presenza di:
1. BPCO (causa più frequente di trapianto): ostruzione delle vie aeree, dispnea e
Exercise Capacity (BODE) con indice >7; ipercapnia acuta; ipertensione polmonare;
VEMS <20% e DLCO < 20%.
2. Fibrosi cistica: VEMS < 30%; frequenti riacutizzazioni; ipercapnia o ipossia;
ipertensione polmonare; emottisi ricorrente o pneumotorace.
3. Fibrosi polmonare idiopatica: DLCO < 40%; ipossia; 10% o più di riduzione
della FVC in 6 mesi; ipertensione polmonare arteriosa; necessità di terapia medica ai
massimi dosaggi; MWT (walk test) < 350 m; indice cardiaco < 2 l/min; pressione atriale
destra > 15 mmHg.
4. Ipertensione polmonare idiopatica: necessità di terapia medica ai massimi
dosaggi; MWT < 350 m; indice cardiaco < 2 l/min; pressione atriale destra > 15 mmHg.
In linea generale, anche per ovviare alla scarsità di organi, quando possibile si
effettua un trapianto monolaterale, destro o sinistro, con risultati soddisfacenti. In tutti
i casi, invece, caratterizzati da una frequente colonizzazione batterica con presenza di
espettorato purulento nelle vie respiratorie (come la fibrosi cistica e le fibrosi polmo-
nari) si opta per il trapianto bilaterale al fine di evitare la contaminazione batterica
inevitabile del polmone trapiantato. Il trapianto bilaterale risulta inoltre sempre indicato
nel trattamento dell’ipertensione polmonare primitiva, poichè il trapianto monolaterale
non è sufficiente a normalizzare la pressione polmonare ed inoltre si avrebbe una
redistribuzione di quasi tutta la portata nel polmone trapiantato (cioè con basse
resistenze), con conseguente ingorgo di quest’ultimo (failure precoce).
Le controindicazioni sono invece le seguenti:
1. Assolute: patologia maligna nei due anni antecedenti; infezione cronica non cu-
rabile (HIV, epatite B); mancata compliance alla terapia; mancanza di supporto sociale;
abuso di sostanze; avanzata disfunzione di altri organi; deformità della parete toracica.
2. Relative: età superiore a 65 anni; condizioni critiche; limited functional status;
obesità; severa osteoporosi; ventilazione meccanica; colonizzazione da microorganismi
ad alta resistenza.
Il follow-up prevede una fase iniziale intensiva fino ad un anno dopo l’intervento,
basata su controlli settimanali nei primi tre mesi, quindicinali nel secondo trimestre,
mensili dal sesto al dodicesimo mese. Gli accertamenti effettuati sono: indagini radio-
grafiche, esami di laboratorio, test di funzionalità polmonare e broncoscopia.
Il soggetto si considera stabilizzato a 12 mesi dall’intervento ed in questa fase sono
previsti controlli modulati in base alle condizioni dello stesso.
La funzionalità polmonare migliora solitamente in maniera continua e raggiunge

la fase di stato dopo circa 3 mesi, per poi subire minime variazioni; un calo del valore
della funzionalità polmonare di oltre il 10% può essere indicativo di una complicanza
quale rigetto, infezione, occlusione delle vie aeree o sindrome bronchiolitica ostruttiva
(BOS).
Secondo una recente analisi della Rete Nazionale Trapianti la sopravvivenza ad un
anno dal trapianto di polmone in Italia è pressoché sovrapponibile a quella riportata in
altre casistiche internazionali (Collaborative Transplant Study (CTS), 1998-2009: soprav-
vivenza del 78,5%; United Network for Organ Sharing (UNOS), 2002-2004: sopravvi-
venza del 83,8%; International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT),
2006-2010: 82,3%): la casistica media nazionale per gli adulti dal 2000 al 2009 segnala
una sopravvivenza del 67,5% ad un anno (68,6% nell’ultimo anno, 2009); considerando
adulti e pazienti pediatrici dal 2000 al 2009 ad un anno la sopravvivenza è dal 65.8%.
La valutazione non può essere formulata prima di 12 mesi dal trapianto, tempo necessario affinché il
soggetto possa essere definito stabilizzato. Se il trapianto ha esito favorevole si ottiene il ripristino della
funzione d’organo e il soggetto può mantenere una buona qualità di vita.
Ai fini della valutazione si deve tener conto dei seguenti fattori: età; eventuali deficit residui della
funzionalità respiratoria (trattandosi di un organo trapiantato la presenza di tali deficit assume particolare
rilevanza); percentuale di sopravvivenza prevista in casi consimili; eventuale presenza di fattori di rischio per
lo sviluppo di complicanze; eventuale coesistenza di patologie che possono influenzare la “durata”
dell’organo trapiantato; effetti collaterali della terapia immunosoppressiva.
L’esito chirurgico a livello cutaneo e della gabbia toracica rimane da valutare autonomamente, caso per
caso, in relazione alle indicazioni formulate nelle altre sezioni del testo.
Esiti di trapianto polmonare con soddisfacente ripristino della funzionalità respiratoria, 35-50%
con complicanze assenti o lievi
Esiti di trapianto polmonare con complicanze da moderate a gravi e/o insufficienza 51-90%
respiratoria da grave a gravissima
Esiti di trapianto combinato cuore-polmone anche in relazione ai deficit funzionali residui 60-90%
8.6. Pleura
Le patologie della pleura comprendono esiti fibrotici conseguenti a fenomeni

infettivi/infiammatori, placche pleuriche da esposizione ad amianto, neoplasie della
pleura (mesotelioma).
Nel caso in cui sia richiesto un trattamento chirurgico le opzioni sono le seguenti:
— decorticazione pleurica: rimozione chirurgica di una cotenna pleurica che limita
l’espansione del polmone; si effettua in anestesia generale e per via toracotomica;
— pleurectomia: rimozione per via toracotomica della pleura parietale che favo-
risce la fibrosi tra pleura viscerale e parete toracica;
— pleurodesi chimica: insufflazione di talco sterile nella cavità pleurica al fine di
innescare una pleurite chimica che cagiona l’aderenza dei due foglietti pleurici, impe-
dendo recidive di versamento.
La valutazione di seguito indicata fa riferimento ai casi in cui gli esiti anatomici evidenziabili agli esami
radiologici si associno a lievissimo e saltuario deficit respiratorio.
Nel caso in cui il deficit funzionale assuma maggior rilievo si deve far riferimento a quanto indicato per gli
stadi di insufficienza respiratoria.
Per la valutazione del mesotelioma si rimanda al capitolo 18.
Ispessimenti pleurici basali con obliterazione del seno ed ipomobilità monolaterale, o 2-5%
placche pleuriche fibro-calcifiche
Ispessimenti pleurici basali con obliterazione del seno ed ipomobilità bilaterale, o placche 4-8%
pleuriche fibro-calcifiche
Esiti di pleurectomia mono- o bilaterale 5-10%
8.7. Diaframma
La paralisi di quest’organo muscolo-aponevrotico, solitamente determinata da

lesione del nervo frenico, limita l’espansibilità polmonare in misura più o meno marcata
a seconda della sua mono- o bilateralità. L’irritazione del nervo determina dolore alla
base del collo e singhiozzo, mentre l’interruzione completa provoca paralisi di un
emidiaframma, con sollevamento ed immobilità di un’emicupola.
Le cause più frequenti sono rappresentate da pleuriti, pericarditi, neoplasie
mediastiniche. Una compromissione funzionale può conseguire anche a lesioni dirette
del diaframma, ad aderenze pleuriche ed a retrazioni cicatriziali.
In caso di paralisi del diaframma la valutazione deve essere effettuata sulla base della conseguente
insufficienza respiratoria.
Paralisi di un emidiaframma, in assenza o con lievissima disfunzione respiratoria 1-5%
Paralisi totale del diaframma con moderato deficit respiratorio 15-20%
Bibliografia
AA. VV., Definition and classification of chronic bronchitis for clinical and epidemiological purposes.
A report to the Medical Research Council by their Committee on the Etiology of Chronic
Bronchitis, Lancet, 1: 775-9, 1965.
AA. VV., National Asthma Education and Prevention Program, Third Expert Panel on the
Diagnosis and Management of Asthma, Bethesda, National Heart, Lung and Blood Institute
(US), Aug, 2007.
AA. VV., Linee Guida GOLD — Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease —
Progetto Mondiale BPCO, 2011.
AA. VV., Global Initiative for Asthma (GINA). Global strategy for asthma management and
prevention, Global Initiative for Asthma (GINA), Vancouver, 2012.
BOUSQUET P.J. et al., ARIA (Allergic Rhinitis and Its Impact on Asthma) Classification of Allergic
Rhinitis Severity in Clinical Practice in France, Int Arch Allergy Immunol, 143: 163 — 169,
2007.
BUCCI BRUCATO P. et al., Utilizzo delle scale funzionali per la valutazione della dispnea, Eur Med
Phys, 44(1-3), 2008.
CLARKE R.W., JONES A.S., The distribution of nasal airflow sensitivity in normal subjects, J Laryngol
Otol, 108: 1045-1047, 1994.
FUHRMAN G.M. et al., Blunt laryngeal trauma: classification and management protocol, J Trauma,
30: 87-92, 1990.
http://www.salute.gov.it/imgs/
C_17_pubblicazioni_1643_ulterioriallegati_ulterioreallegato_2_alleg.pdf.
KLOSSEK J.M. et al., Physiologie nasale respiratoire et troubles fonctionnels, Encycl Med Chir
Otorhinolaryngologie, 20290, A10, Elsevier ed., Paris, 2000.
MODUGNO G.C. et al., Anatomia del naso e delle cavità nasali, in (a cura di) G. Ralli, “Malattie del
naso e dei seni paranasali”, Limiti ed., p. 13-49, 2002.
NAITO K. et al,. An international comparison of characteristics of the sensation of nasal obstruction
between Canadian and Japanese patients, Rhinology, 34: 97-100, 1996.
OHTSUKA T., La resezione polmonare maggiore eseguita in chirurgia toracica video-assistita costitui-
sce un trattamento adeguato del carcinoma polmonare in stadio I clinico?, Chest, 3: 31-35,
2004.
ORENS J.B. et al., International guidelines for the selection of lung transplant candidates: 2006
update: a consensus report from the Pulmonary Scientific Council of the International Society
for Heart and Lung Transplantation, J Heart Lung Transplant, 25: 745 — 755, 2006.
PALI D., Guidelines for the selection of lung-transplant candidates, Curr Opin Organ Transplant,
Oct; 17(5):467-73, 2012.
PRESUTTI L. et al., I traumi della laringe — www.aooi.it/contents/attached/c6/disfor9.pdf.
SCHAEFER S.D. et al., Acute management of laryngeal trauma. Update, Ann Otol Rhinol Laryngol,
98: 98-104, 1989.
SCHAEFER S.D., The acute management of external laryngeal trauma, Arch Otolaryngol Head Neck
Surg, 118: 598-604, 1992.
SMITH P.W. et al., Lung transplantation in patients 60 years and older: results, complications, and
outcomes, Ann Thorac Surg, 82: 1835 — 1841, 2006.
SNEIDER GL. et al., The definition of emphysema. Report of the National Heart, Lung, and Blood
Institute, Division of Lung Diseases workshop, Am Rev Respir Dis, 132: 182-5, 1985.
SNLG-REGIONI — Linee guida sull’insufficienza respiratoria — Regione Toscana, 2010.
SNLG-REGIONI — Linee guida sulla broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) — Regione
Toscana, 2011.
WEISS E.S. et al., Impact of advanced age in lung transplantation: an analysis of United Network for
Organ Sharing Data, J Am Coll Surg, 208: 400 — 409, 2009.
Capitolo 9
FUNZIONE STOMATOGNATICA
9.1. Profilo eziologico delle lesioni dento-alveolari. — 9.2. Fratture, lussazioni e avulsioni degli elementi
dentari permanenti. — 9.3. Fratture, lussazioni e avulsioni degli elementi dentari decidui. — 9.4. Alterazioni
anatomo-funzionali della lingua, delle labbra e delle ghiandole salivari. — 9.5. Disordini temporo-
mandibolari. — 9.6. Fratture mandibolari. — 9.7. Malocclusione
In ambito odontostomatologico, le principali lesioni i cui esiti menomativi hanno

rilevanza medico-legale sono essenzialmente rappresentate dalle seguenti fattispecie:
a) fratture, lussazioni, avulsioni dentarie;
b) disordini temporo-mandibolari;
c) fratture dello scheletro facciale;
d) malocclusioni
e) lesioni neurologiche.
Alle suddette tipologie possono aggiungersi altre lesioni meno frequenti, quali
l’osteonecrosi dei mascellari e la perdita parziale o totale della lingua.
Per la valutazione degli esiti delle lesioni neurologiche si rinvia al capitolo 2.
9.1. Profilo eziologico delle lesioni dento-alveolari
Studi epidemiologici e dati provenienti dalla comune esperienza clinica eviden-

ziano una elevata ricorrenza di traumatismi del massiccio-facciale e degli elementi
dentari in soggetti in fase di crescita, con picco di incidenza nei maschi in epoca
pre-scolare (1-4 anni) e scolare (8-11 anni), per lo più secondari a cadute, incidenti
stradali e di gioco, nonché colluttazioni e maltrattamenti, che si verificano in ambito
domestico, scolastico, sportivo o altrove. Peraltro, secondo taluni recenti studi la
possibilità di un traumatismo dentale nei soggetti adolescenti è maggiore tra quelli che
hanno riportato un antecedente trauma facciale.
Per la loro ubicazione anotomo-topografica gli elementi dentari maggiormente
coinvolti in eventi traumatici sono gli incisivi centrali superiori, sia per la dentatura
decidua che per quella permanente, con un’ulteriore maggiore vulnerabilità nei soggetti
affetti da malocclusione di classe II, caratterizzata da protrusione del mascellare.
Nell’ambito dei fattori di ordine clinico che predispongono al traumatismo dentale,
può essere operata una differenziazione tra quelli che favoriscono un coinvolgimento
lesivo degli elementi dentari del sestante anteriore e quelli che possono coinvolgere un
di C. Buccelli, P. Di Lorenzo, A. Laino, L. Polo, E. Vaia, M. Niola

qualsiasi dente. Si devono in proposito menzionare l’overjet accentuato, il prognatismo

anteriore, l’affollamento dentario, il progenismo mandibolare, il morso aperto e l’in-
competenza labiale. Hanno inoltre ruolo concausale il ritardo mentale che comporta
incoordinazione motoria, le crisi convulsive, l’uso di sostanze psicoattive per digrigna-
mento violento dopo loro assunzione e la dentino-genesi imperfetta per intrinseche
anomalie strutturali degli incisivi e molari.
L’interessamento lesivo della dentatura decidua oscilla tra l’1% ed il 30%, mentre
quello della dentatura permanente si attesta tra il 4% ed il 30%, potendo giustificarsi
tali ampi range di percentuali con la differente sensibilità e disponibilità di coloro che
riportano lesioni dentarie a ricorrere alla riabilitazione odontoiatrica, sicché in relazione
ad un medesimo fenomeno si realizzano differenti casistiche in diversi ambienti
odontoiatrici.
Gli elementi che condizionano la tipologia delle lesioni dentarie sono rappresentati
dalle caratteristiche fisiche del corpo contundente (forma, dimensione, consistenza),
dalla magnitudo della dinamica vulnerante (energia cinetica e direzione di forza),
nonché dall’età del leso.
Una lesione coronale consegue per lo più all’urto dell’elemento dentale contro un
corpo contundente dotato di piccola superficie di impatto, di rilevante consistenza ed
elevata energia cinetica, laddove la collisione contro oggetti dotati di minore consi-
stenza, larga superficie di contatto e bassa velocità comporta un prevalente interessa-
mento del parodonto di supporto delle strutture dento-alveolari.
Una lesione delle strutture dentarie può conseguire ad un meccanismo traumatico
diretto e/o indiretto: nel primo caso l’energia lesiva esplica i sui effetti pregiudizievoli
direttamente sull’elemento dentario e/o sui suoi tessuti di sostegno (ad es. caduta al
suolo con trauma contusivo della superficie dentaria), mentre nell’altro è trasferita agli
stessi in quanto applicata in una sede a loro contigua (ad es. frattura della cuspide della
corona di un molare per improvvisa e serrata chiusura dei mascellari a seguito di un
trauma contusivo applicato in regione mentoniera).
9.2. Fratture, lussazioni e avulsioni degli elementi dentari permanenti
Il danno da fratture, lussazioni, avulsioni degli elementi dentari rappresenta

certamente l’ipotesi maggioritaria nell’ambito del danno all’apparato stomatognatico.
La funzione svolta dal singolo elemento dentario è dipendente dalla sua colloca-
zione in arcata, in presenza del suo opponente o di un suo sostituto protesico. Gli
incisivi svolgono prevalentemente un ruolo masticatorio di incisione, oltreché estetico,
fonetico e propriocettivo vestibolo-linguale e, seppur in misura minore, occluso-
occlusale, nonché di guida per una corretta occlusione; deve peraltro segnalarsi come
l’incisivo centrale dell’arcata superiore ha valenza di pilastro protesico. I canini mo-
strano analoghe caratteristiche funzionali, con un ruolo fondamentale di guida per una
corretta occlusione e di pilastro protesico. I premolari presentano, rispetto ai molari,
una minore superficie masticatoria e parodontale, svolgendo una funzione propriocet-
tiva vestibolo-linguale e occluso-occlusale di moderata entità, nonché una funzione
masticatoria e di pilastro protesico di grado modesto. Il primo ed il secondo molare
mostrano un’ampia superficie masticatoria, svolgendo il primo molare un ruolo fonda-
mentale nella ricostruzione protesica e nello scarico delle forze occlusali. Infine il terzo
FUNZIONE STOMATOGNATICA 457
molare mostra un significato funzionale accessorio nella masticazione e nella funzione

propriocettiva occluso-occlusale.
GRADI DI SIGNIFICATO FUNZIONALE DEI DENTI DELL’ARCATA SUPERIORE IN ARTI-

COLATO DENTARIO INTEGRO E NORMOCCLUSO CON LINEA DEL SORRISO MEDIA
Funzione
Tipo di estetica fonetica masticato- masticato- valenza di propiocet- propiocet-

dente ria di inci- ria di tritu- pilastro tiva tiva
sione razione protesico vestibolo- occluso-
linguale occlusale
inc.
+++++ +++++ +++++ +++ +++++ +++
centrali
inc. laterali +++++ ++++ +++ ++ ++++ ++
canini +++++ ++++ +++++ ++ +++++ +++++ ++++
quarto +++ ++ ++ +++ ++ +++ +++
quinto ++ ++ ++ +++ ++ ++ +++
sesto ++ +++++ +++++ + +++++
settimo ++++ ++++ + ++++
ottavo ++ + + ++
GRADI DI SIGNIFICATO FUNZIONALE DEI DENTI DELL’ARCATA INFERIORE IN ARTI-

COLATO DENTARIO INTEGRO E NORMOCCLUSO CON LINEA DEL SORRISO MEDIA
Funzione
Tipo di estetica fonetica masticato- masticato- valenza di propiocet- propiocet-

dente ria di inci- ria di tritu- pilastro tiva tiva
sione razione protesico vestibolo- occluso-
linguale occlusale
inc. cen-
++++ +++ ++++ + +++++ ++
trali
inc. laterali ++++ +++ +++ + ++++ ++
canini ++++ +++ +++++ ++ +++++ +++++ ++++
quarto ++ + ++ +++ +++ +++ +++
quinto + + ++ +++ +++ ++ +++
sesto + +++++ +++++ + +++++
settimo ++++ ++++ + ++++
ottavo ++ + + ++
Per quanto riguarda le fratture, l’interessamento lesivo di un elemento dentario

permanente può concretizzarsi in una frattura coronale, con o senza esposizione
pulpare, e/o in una frattura radicolare, così come in una lussazione (intrusione,
estrusione, lingualizzazione, labializzazione, rotazione) e in un’avulsione.
In letteratura sono riportati diversi sistemi classificatori delle lesioni dei tessuti duri
degli elementi dentari, che, in riferimento alla tipologia di trattamento riabilitativo
praticabile, possono essere utilmente compendiate come di seguito:
— frattura coronale semplice con interessamento del solo smalto;
— frattura coronale semplice con interessamento smalto-dentinale senza esposi-
zione pulpare;
— frattura coronale semplice con interessamento smalto-dentinale ed esposizione

pulpare;
— frattura radicolare o corono-radicolare;
— avulsione;
— lussazione.
Per ciò che concerne le lussazioni, esse possono essere classificate in rapporto al
grado di dislocazione e di mobilità dell’elemento dentario, potendo individuarsene
cinque tipi:
— concussione: lesione della struttura di supporto del dente senza anomala
dislocazione o mobilità ma con marcata reazione alla percussione;
— sublussazione: lesione della struttura di supporto del dente con anomala
mobilità, ma senza evidenza clinica o radiografica di dislocazione dentaria;
— lussazione intrusiva: dislocazione del dente profondamente nell’osso alveolare
con frattura comminuta dell’alveolo e possibile apprezzamento radiografico di assenza
o riduzione dello spazio periodontale;
— lussazione estrusiva: parziale dislocamento del dente fuori dal suo alveolo con
apprezzamento radiografico di un aumento dell’ampiezza dello spazio periodontale;
— lussazione laterale: dislocamento del dente in direzione diversa da quella assiale
associata a frattura comminuta dell’alveolo, con possibile rilievo radiografico di un
aumento dell’ampiezza dello spazio periodontale in rapporto all’angolazione del raggio
radiante.
L’esame radiografico è un importante ausilio all’esame clinico, potendo rilevare
dislocazioni di minore entità.
La tipologia di trattamento varia in rapporto al tipo di lussazione, venendo
comunque richiesti cadenzati controlli clinici post-trattamento per tempi anche lunghi
(minimo di un anno).
Possibili complicanze che possono manifestarsi nel tempo sono rappresentate da
necrosi pulpare, obliterazione del canale pulpare, riassorbimento radicolare e perdita
marginale di osso di supporto, anchilosi.
L’espressione percentuale attribuibile alla perdita di singoli elementi dentari deve tener conto del tipo di
dente perso (e, quindi, della funzione svolta), dell’età del leso, dello stato anteriore e della possibilità di una
efficace riabilitazione. Tra gli elementi caratterizzanti lo stato anteriore particolare valore assume la linea del
sorriso (margine inferiore del labbro superiore che limita la visibilità dei denti), la cui conformazione è
individuale e risente della perdita di tonicità dei tessuti facciali (registrandosi un suo abbassamento con
l’invecchiamento).
Si deve inoltre considerare che la perdita dell’elemento dentario si associa sempre alla perdita del parodonto
profondo di supporto (cemento radicolare, legamento parodontale, Bundel Bone) con conseguente riassor-
bimento della componente vestibolare della cresta ossea edentula, la cui entità (e, quindi, tipologia di
trattamento riabilitativo da praticare) è condizionata dalla tipologia di parodonto presente (sottile e
festonato oppure spesso e piatto).
Nell’ipotesi di perdite dentarie plurime le percentuali di invalidità per avulsione di singoli elementi dentari
di seguito prospettate rappresentano il necessario substrato per pervenire, mediante l’impiego di parametri
integrativi di giudizio, ad una stima globale del danno dentario, potendo la stessa strutturarsi sulla
considerazione del tipo e della quantità di denti perduti, della topografia della zona edentula, dell’età del
leso, della possibilità di riabilitazione protesica e dello stato anteriore.
Alla perdita di tutti gli elementi dentari dell’arcata superiore o, in alternativa, di quelli dell’arcata inferiore,
con presenza in arcata degli omologhi opponenti, va riconosciuto un valore menomativo solo prossimo a
quello attribuito alla perdita di tutti gli elementi dentari, in considerazione che alla perdita della fisiologica
capacità masticatoria si contrappone la possibilità di un trattamento riabilitativo più efficace rispetto a
quello praticabile nell’ipotesi di edentulia totale. Analoghe considerazioni possono valere per perdite
dentarie di emiarcate monolaterali contrapposte con presenza in arcata degli omologhi opponenti.
Per la perdita di tutti gli elementi dentari dell’arcata superiore è previsto un valore menomativo lievemente
superiore rispetto a quello previsto per analoga condizione invalidante dell’arcata inferiore, in relazione al
maggior riverbero sulla funzione estetica della prima condizione rispetto alla seconda e di un più difficoltoso
trattamento riabilitativo in caso di edentulia del mascellare.
In ragione della diversa funzione svolta dagli elementi dentari appare recepibile differenziare il valore
menomativo da perdita degli incisivi e del canino dell’arcata superiore rispetto agli omologhi dell’arcata
inferiore, stante la maggiore valenza estetica dei primi sui secondi. Difatti è ben noto come l’assenza del
canino sull’arcata superiore comporti la perdita della bozza canina conferendo al volto un’alterazione
dell’efficienza fisionomica configurando un aspetto vecchieggiante noto come “viso alla Pierrot”.
Il valore invalidante da attribuire alla perdita del terzo molare è correlabile non tanto alla perdita anatomica
in sé e per sé considerata, quanto piuttosto alla presenza o meno in arcata del primo e del secondo molare:
la presenza del sesto e del settimo elemento dentario contrae fortemente il valore biologico da perdita del
terzo molare in quanto la sua funzione di pilastro protesico è ben vicariata dagli elementi dentari ad esso
contigui. Peraltro, venendo considerata completa, efficiente e sana una dentatura che presenta i primi sette
elementi dentari in arcata e di un terzo molare frequentemente in disodontiasi, si ritiene che non debba
essere attribuito un diverso valore menomativo alla perdita del terzo molare dell’arcata superiore rispetto
a quello dell’arcata inferiore.
Merita di essere sottolineato che, sebbene la fattura radicolare con perdita della corona di un dente può,
di fatto, essere equiparata funzionalmente alla avulsione dello stesso dente, il suo valore menomativo sarà
comunque più contenuto rispetto a quello attribuito alla perdita dentale completa in quanto la radice
presente nella cavità alveolare può essere utilizzata come sito di applicazione di un perno moncone,
evitando in tal modo il ricorso ad un trattamento implanto-protesico o il confezionamento di una protesi
fissa di almeno tre elementi.
Nel caso di fratture coronali dello smalto e smalto-dentinale il valore menomativo da attribuire rispetto alla
perdita totale dello stesso dente è in rapporto proporzionale alla maggiore o minore possibilità di procedere
ad una ricostruzione o ad una protesizzazione in funzione della estensione del tessuto dentario perduto.
La possibilità di correzione protesica riduce, schematicamente, il danno dei 3/4 mediante implantoprotesi,
dei 2/3 mediate protesi fissa e di 1/3 mediante protesi rimovibile. Aggiustamenti a tali valori di riduzione
del danno possono procedersi, altresì, in funzione di: tipologia di lesione, topografia ed estensione della
zona edentula, età del leso, condizioni cliniche dell’articolato dentario.
Il danno da lussazione (intrusiva, estrusiva e laterale) deve prevedere una percentuale minima di invalidità
dello 0,25%, fino a giungere a quella prevista per la perdita dell’elemento dentario in caso di avulsione dello
stesso.
Perdita di un incisivo centrale superiore (11,21) 2%
Perdita un incisivo laterale superiore o centrale inferiore (12,22,31,41) 1,5%
Perdita un incisivo laterale inferiore (32,42) 1,25%
Perdita di un canino superiore (13,23) 2,5%
Perdita di un canino inferiore (33,43) 2%
Perdita del primo premolare (14,24,34,44) 1,25%
Perdita del secondo premolare (15,25,35,45) 1,25%
Perdita del primo molare (16,26,36,46) 2%
Perdita del secondo molare (17,27,37,47) 1,5%
Perdita del terzo molare (18,28,38,48) 0,5%
Perdita di tutti i denti 35%
Perdita di tutti i denti dell’arcata superiore 28%
Perdita di tutti i denti dell’arcata inferiore 23%
Il trattamento di una lesione traumatica degli elementi dentari può giovarsi,

oltreché di un piano terapeutico di tipo protesico tradizionale, anche di uno di tipo

ortodontico, in alternativa o adiuvante al primo, in caso di fratture del solo smalto,
smalto-dentinali e radicolari, di lussazioni ed avulsioni dentarie, oltreché di fratture
alveolari semplici con concomitanti interessamenti dentari.
La disponibilità di un numero crescente di nuovi materiali e dispostivi medici
adoperati in ambito odontoiatrico, capaci di garantire un grado di confort ed una
efficienza estetico-funzionale sempre maggiore, nonché l’approntamento di tecniche
riabilitative innovative, inducono a rinviare ai trattati specialistici per specifici appro-
fondimenti su tali tematiche. A titolo orientativo può comunque utilmente tenersi
presente quanto prospettato nelle tabelle seguenti relative ai protocolli riabilitativi di
tipo ricostruttivo/protesico ed ortodontico, adottabili in presenza di fratture, lussazioni
ed avulsioni di strutture dentarie permanenti.
PROTOCOLLO RIABILITATIVO PRIMA DELLA MATURAZIONE APICALE DELL’ELEMENTO DENTARIO INTERESSATO

(AMATO ET. AL., 1999 — MODIFICATA)
Tipologia Trattamento
Fratture coronali del solo smalto Ricostruzione, con rinnovi (mediamente ogni 5 anni), fino al 75°
anno di età
Fratture coronali smalto-dentinali Ricostruzione, con 3 o 4 rinnovi (mediamente ogni 5 anni), seguita
senza esposizione pulpare da protesizzazione (corone in oro-porcellana), con rinnovi (media-
mente ogni 10 anni, fino al 75° anno di età)
Fratture coronali smalto-dentinali Apicogenesi o apicificazione + terapia canalare con ricostruzione +
con esposizione pulpare applicazione (dopo il 18° anno di età) di perno-moncone o di perno
in fibra di carbonio e protesizzazione con corona in oro-porcellana
(da rinnovarsi mediamente ogni 10 anni, fino al 75° anno di età)
Avulsioni Applicazione di protesi provvisoria del tipo Maryland-bridge (da
rinnovarsi mediamente ogni 3 anni, fino al 18° anno di età) +
successiva protesizzazione, al raggiungimento della maturità schele-
trica, con corone in oro-porcellana, per almeno tre elementi dentari
(da rinnovarsi mediamente ogni 10 anni e fino al 75° anno di età) o
applicazione di impianto osteointegrato (da rinnovarsi due volte)
con applicazione di corona in oro-porcellana (da rinnovarsi media-
mente ogni 10 anni e fino al 75° anno di età)
PROTOCOLLO RIABILITATIVO DOPO IL COMPLETAMENTO DELLA FASE DI CRESCITA DELL’ELEMENTO DENTARIO

(AMATO ET. AL., 1999 — MODIFICATA)
Tipologia Trattamento
Fratture coronali del solo smalto Ricostruzione, con rinnovi (mediamente ogni 5 anni), fino al 75°
anno di età
Fratture coronali smalto-dentinali Ricostruzione, con 3 o 4 rinnovi (mediamente ogni 5 anni), seguita
senza esposizione pulpare da protesizzazione (corone in oro-porcellana), con rinnovi (media-
mente ogni 10 anni, fino al 75° anno di età)
Fratture coronali smalto-dentinali Terapia canalare + applicazione di perno-moncone o di perno in
con esposizione pulpare fibra di carbonio e protesizzazione con corona in oro-porcellana (da
rinnovarsi mediamente ogni 10 anni, fino al 75° anno di età)
Avulsioni Protesizzazione con corone in oro-porcellana, per almeno tre ele-
menti dentari (da rinnovarsi mediamente ogni 10 anni e fino al 75°
anno di età) o applicazione di impianto osteointegrato (da rinnovarsi
una volta se in soggetto giovane) con applicazione di corona in
oro-porcellana (da rinnovarsi mediamente ogni 10 anni e fino al 75°
anno di età)
PIANO TERAPEUTICO ORTODONTICO, CON RELATIVA DURATA PROSPETTABILE IN PRESENZA DI FRATTURE CORONALI
DIFFERENZIATE PER TIPOLOGIA (LAINO ET. AL., 2002 — MODIFICATA)
Tipologia Trattamento Durata

Estrusione ortodontica guidata 2-3 mesi
É
Interessamento dello smalto e modesto
Odontoplastica progressiva
o nullo della dentina
É
Contenzione fissa 7-8 mesi
Estrusione ortodontica guidata dopo 3-6 mesi

valutazione morfometrica
Esteso interessamento smalto- É
dentinale, senza esposizione pulpare Odontoplastica progressiva
É
Contenzione fissa 8-12 mesi
PIANO TERAPEUTICO ORTODONTICO, CON RELATIVA DURATA PROSPETTABILE IN PRESENZA DI FRATTURE RADICOLARI
(LAINO ET. AL., 2002 — MODIFICATA)
Tipologia Trattamento Durata

Rimozione del frammento coronale e
terapia endodontica
É
1/3 coronale Estrusione ortodontica guidata 12 mesi
É
Contenzione fissa seguita da terapia
riabilitativa protesica 10 mesi
Trattamento conservativo ortodontico 4-6 mesi
di riduzione dei frammenti
É
Immobilizzazione dell’elemento 6 mesi
Rimozione del frammento coronale e

terapia endodontica
É
1/3 medio Estrusione ortodontica guidata 12 mesi
É
Contenzione fissa seguita da terapia
riabilitativa protesica 10 mesi
Rimozione del frammento coronale ed

estrazione del residuo radicolare
É
Terapia delle avulsioni
Trattamento conservativo ortodontico
di riduzione dei frammenti 4-6 mesi
É 6 mesi
Immobilizzazione dell’elemento
1/3 apicale
Terapia canalare
É
Eventuale apicectomia
PIANO TERAPEUTICO ORTODONTICO, CON RELATIVA DURATA E TERAPIE RIABILITATIVE ALTERNATIVE PROSPETTABILI
IN PRESENZA DI FRATTURE ALVEOLARE CON CONCOMITANTE INTERESSAMENTO DENTARIO
(LAINO ET. AL., 2002 — MODIFICATA)
Trattamento Durata Terapie riabilitative alternative

Riduzione manuale immediata della rima
Riduzione manuale immediata della rima di frattura
di frattura É
É 5-8 masi Immobilizzazione con:

Bondaggio delle corone degli elementi doccia contenitiva;

dentari integri adiacenti a quello leso splintaggio;
ferule.
PIANO TERAPEUTICO ORTODONTICO, CON RELATIVA DURATA PROSPETTABILE IN PRESENZA DI AVULSIONE DENTARIA,
DIFFERENZIATO IN BASE AL TEMPO TRASCORSO DAL TRAUMA, ALLA DISPONIBILITÀ DELL’ELEMENTO O AL FALLIMENTO
DEL REIMPIANTO (LAINO ET. AL., 2002 — MODIFICATA)
Tempo trascorso dall’avulsione Trattamento Durata

Reimpianto
É
< 2-3 ore 4-8 settimane
Contenzione mediante splintag-
gio adesivo o meccanico
Riposizionamento + contenzione
3 — 24 ore mediante splintaggio adesivo o 4-8 settimane
meccanico
Applicazione del mantenitore di Fino a sviluppo ultimato, con

spazio in soggetti in fase di cre- rinnovi annuali se il mantenitore
• > 24 ore scita in attesa del trattamento di spazio è rimovibile e triennali
• dente non disponibile protesico definitivo se fisso
• fallimento del reimpianto Chiusura definitiva dello spazio
12-24 mesi
residuo
Riapertura dello spazio 8-14 mesi
In merito ai rinnovi del dispositivo riabilitativo adottato, laddove si opti per il

trattamento protesico tradizionale mediante corone metal-free per il settore anteriore e
metallo-ceramica per quello posteriore (da tenersi in prioritaria considerazione rispetto
ad altre tipologie per la loro migliore qualità), dovranno prevedersi rinnovi cadenzati,
mediamente ogni 10 anni, della protesi fino al raggiungimento del 75° anno di età.
L’individuazione di tale soglia cronologica come limite massimo di riferibilità dei
rinnovi protesici trova motivazione sia nell’accertato trend di invecchiamento della
popolazione italiana (per incremento della speranza di vita media che, allo stato, si
colloca oltre il predetto confine temporale e per progressiva riduzione del tasso di
mortalità) sia nell’oggettiva evidenza che mediamente una persona di tale età presenta
un articolato dentario ancora efficiente ed efficace in senso igienico-funzionale.
La durata degli inserti implantari è meno prevedibile di quella delle sovrapposte
corone, non essendo pervenuti ad oggi ad univoche acquisizioni statistiche sull’argo-
mento, anche in funzione dei numerosi quanto rapidi cambiamenti delle morfologie
degli impianti impiegati che si sono ad oggi registrati. Ciò nondimeno e comunque in
riferimento a generali opinioni sul punto, appare realistico indicare, allo stato, una
durata media prevedibile del manufatto, in condizioni di validità funzionale, di circa 20

anni. Nei soggetti giovani vanno quindi opportunamente considerati rinnovi cronolo-
gicamente proporzionati nel corso della vita.
In caso di fratture coronali di minimale entità (del solo smalto o smalto-dentinali)
il danno potrà essere emendato mediate il ricorso a ricostruzione in materiale compo-
sito, rinnovabile ogni 5 anni, per un massimo di 6-8 volte (in relazione inversamente
proporzionale alla estensione della lesione coronale).
Anche i costi dei trattamenti riabilitativi non sono uniformi nel nostro paese,
variando in ragione dei materiali utilizzati, ma anche della sede territoriale di erogazione
della prestazione odontoiatrica (presupponendo una ubiquitaria buona capacità tecnica
dell’odontoiatra). Operativamente può farsi utile riferimento agli importi previsti nel
tariffario elaborato dall’ANDI, sia in quanto formulato da una autorevole associazione
professionale a diffusione nazionale e, quindi, espressivo delle differenti realtà econo-
miche territoriali, sia in considerazione che i costi delle singole prestazioni odontoia-
triche sono prospettati sotto forma di range, le cui variazioni degli estremi sono funzioni
dei surriferiti fattori
9.3. Fratture, lussazioni e avulsioni degli elementi dentari decidui
I denti decidui assumono particolare rilievo nelle funzioni di stimolazione dello

sviluppo osseo, di mantenimento di spazio e di sviluppo di linguaggio. L’entità di queste
funzioni è inversamente proporzionale all’epoca della fisiologica esfoliazione; pertanto
la loro perdita riveste pratico significato solo in una fase più o meno precoce.
Sull’aspetto della stimolazione dello sviluppo osseo, la dentizione decidua assume
rilievo essenzialmente nella fase eruttiva, in quanto è in questa fase che si estrinseca la
massima stimolazione sulla crescita del complesso cranio-maxillo-facciale. Una volta
completata l’eruzione, l’elemento dentario deciduo riveste significato prevalentemente
come mantenitore di spazio per gli elementi permanenti, che a loro volta forniscono uno
stimolo ulteriore alla crescita dento-alveolare mascellare e mandibolare.
Anche per i denti permanenti il periodo eruttivo esprime il massimo stimolo
accrescitivo sulle componenti stomatognatiche; ad eruzione ultimata vi è però un
ulteriore stimolo osteo-formativo indotto da tali elementi che si esaurisce con il
completamento dello sviluppo cranio-facciale.
Per la funzione fonatoria va sottolineata l’importanza dei decidui anteriori sullo
sviluppo del linguaggio, in quanto la loro assenza può impedire la corretta pronuncia di
alcune consonanti.
Il danno alla funzione estetica dei decidui (particolarmente il gruppo incisale)
risente della precocità o meno della lesione dentaria rispetto al momento della loro
perdita. Perdite tardive in fase di esfoliazione non comportano alcun pregiudizio, al
contrario, perdite precoci, possono rendersi responsabili di anomalie di numero,
struttura, forma e posizione degli elementi dentari permanenti, ma anche di asimmetrie
facciali e malocclusioni. Difatti nei soggetti in fase evolutiva l’evento traumatico può
espletare i sui effetti lesivi su quattro distinte strutture dentarie: gemma dentaria
decidua; gemma dentaria permanente; dente deciduo; dente permanente.
Qualora l’evento traumatico estrinsechi i suoi effetti lesivi su strutture germinali
decidue o permanenti, come ad es. un trauma che si esplichi in età precoce sulla mucosa
sovrastante e sull’osso basale sottostante i germi decidui, possono insorgere anomalie di

numero, struttura, forma e posizione per arresto della crescita e sviluppo dei germi
dentari stessi, con eventuali possibili considerevoli effetti patologici a fine crescita. In
proposito in letteratura specialistica è descritto come la perdita non emendata in epoca
molto precoce del I e II molare deciduo, sia all’arcata inferiore che superiore, si renda
responsabile di una marcata asimmetria facciale, per iposviluppo rispettivamente della
volta palatina o della mandibola omolaterale ai molari avulsi. Anche la perdita precoce
non riabilitata degli incisivi decidui può comportare riflessi perturbativi per ridotta
crescita dell’arco alveolare anteriore, con conseguente malocclusione.
Laddove il trauma del deciduo abbia riflessi menomativi sul sottostante dente
permanente in via di sviluppo e formazione possono insorgere anomalie di struttura
(distrofia dello smalto, arresto di formazione della radice), forma (creazione di un
ginocchio nell’ambito della corona, tra corona e radice, nonché nella radice) e/o
posizione (inclusione per difficoltà all’eruzione fisiologica, ectopia eruttiva per azione
sull’iter dentis).
Se l’energia lesiva risulta trasmessa al germe dentario permanente, può realizzarsi
la degenerazione cistica del sacco pericoronarico.
Le esclusive fratture coronali (in assenza di concomitanti lesioni del parodonto)
non vanno prese in considerazione in quanto poco o per niente incidenti sul destino dei
corrispondenti permanenti e sugli stessi contigui.
La frattura radicolare dell’elemento dentario deciduo è equiparabile nei suoi effetti
funzionali all’avulsione, in quanto il protocollo terapeutico ne prevede la exeresi.
I fattori che condizionano l’entità del danno del dente permanente da dilacerazione di quello deciduo
sovrastante sono i seguenti: età del piccolo al momento del trauma, risultando più grave la lesione nei
soggetti traumatizzati con età inferiore ai due anni; tragitto percorso dal dente incluso, laddove un ingresso
sul versante palatino può comportare un contatto diretto o un’invasione dell’apice del dente deciduo nel
germe del permanente; entità della penetrazione, che si associa ad una elevata probabilità di danno a carico
dell’elemento dentario permanente qualora si abbia la scomparsa, per infossamento, di poco più del 50%
della corona del deciduo; coesistenza di lesioni scheletriche alveolari, la cui presenza deve far propendere
per alterazioni morfologiche o di mineralizzazione del permanente.
L’estrema variabilità del tipo di danno (attuale e/o futuro) che può realizzarsi a seguito di un trauma sugli
elementi dentari decidui rende arduo prospettare specifiche ipotesi menomative per un tal genere di
menomazione. I parametri su cui poter strutturare la valutazione del danno dentario nei soggetti in fase di
crescita sono i seguenti: tipologia di lesione; tipo struttura coinvolta; epoca dello sviluppo dentario e
cranio-facciale; numero di denti perduti o lesi; topografia della zona lesa; stato anteriore; possibilità di
intervento ortodontico e/o protesico.
In tesi generale, laddove il trauma determini la sola perdita del dente deciduo a consistente distanza di
tempo dall’eruzione del permanente, il danno risarcibile si concretizza in quello dell’impiego del mante-
nitore di spazio. Si rende comunque necessario procedere alla valutazione radiografica della regione
traumatizzata, nonché prevedere un monitoraggio radiografico per stabilire l’evoluzione dell’originaria
lesione.
9.4. Alterazioni anatomo-funzionali della lingua, delle labbra e delle ghiandole

salivari
La lingua è un organo muscolare impari e mediano, dotato di una notevole mobilità

che insieme al solco sottolinguale (cui è unita mediante il frenulo linguale) forma il
pavimento della cavità buccale.
È possibile distinguere una parte buccale (o corpo) estesa per i 2/3 dell’organo e
una parte faringea (o radice), tra loro separate da un solco (solco terminale) a forma di
V con apice rivolto posteriormente ed in corrispondenza del quale v’è una piccola
fossetta (foro cieco).
Alla irrorazione della lingua provvedono le arterie linguali, rami dell’arteria caro-
tide esterna, che si sfioccano nella arterie renine tra loro riccamente anastomizzate; il
deflusso vascolare è assicurato dalle vene linguali, tributarie della vena giugulare interna.
Sinteticamente, l’innervazione motoria è a carico quasi esclusivo del nervo ipo-
glosso (XII nervo cranico), con l’eccezione del muscolo glossopalatino innervato
dall’accessorio, nervo derivante dal plesso faringeo.
Di seguito è riportata schematicamente la funzione cui sono deputati i principali
muscoli linguali, distinti in estrinseci ed intrinseci a seconda se la loro origine sia al di
fuori della lingua o nella compagine della stessa:
— genioglosso (muscolo estrinseco): retrae e protrude la lingua mediante contra-
zione delle fibre, rispettivamente, anteriori e posteriori; abbassa la lingua schiacciandola
contro il pavimento buccale e la faccia posteriore della mandibola con la contrazione di
tutte le sue fibre;
— ioglosso (muscolo estrinseco): retrae e deprime la lingua;
— condroglosso (muscolo estrinseco): porta la lingua in basso e in dietro;
— stiloglosso (muscolo estrinseco): porta la lingua in alto e dorsalmente;
— glossopalatino (muscolo estrinseco): costringe gli archi glossopalatini;
— faringoglosso (muscolo estrinseco): contribuisce ad elevare la parete posteriore
della faringe e a costringere il rinofaringe;
— amigdaloglosso (muscolo estrinseco): solleva la base della lingua portandola
conto il velo pendulo;
— longitudinale superiore (muscolo intrinseco): accorcia la lingua accentuando la
concavità superiore;
— longitudinale inferiore (muscolo intrinseco): accorcia in senso sagittale la lingua
e la ruota in basso;
— trasverso (muscolo intrinseco): allunga la lingua e la restringe in senso trasver-
sale;
— verticale (muscolo intrinseco): schiaccia ed allarga la lingua.
L’innervazione sensitiva realizza una sensibilità generale (tattile, termica e dolori-
fica) ed una gustativa specifica: a quella generale del corpo della lingua provvede il ramo
linguale del nervo mandibolare (ramo del trigemino), mentre quella gustativa specifica
è garantita dalla corda del timpano (ramo del nervo faciale), che innerva i calici gustativi
presenti nel corpo linguale. La sensibilità generale e gustativa della base della lingua è
raccolta dal nervo glossofaringeo e dal laringeo superiore (ramo del nervo vago).
Sulla superficie superiore (o palatina) del corpo della lingua sono presenti nume-
rosissime papille, distinte in filiformi (o corolliformi), fungiformi, circumvallate (o
caliciformi) e foliate; le papille circumvallate e foliate sono sede delle formazioni
gustative, che nelle papille fungiformi sono presenti solo nei primi anni di vita.
La lingua è il principale organo del gusto, e svolge, inoltre, un ruolo importante
nella masticazione e formazione del bolo alimentare, nonché nel primo tempo (volon-
tario) della fase deglutitoria (contribuendo a direzionare il bolo alimentare verso l’istmo
delle fauci nel faringe); è inoltre provvista di squisita sensibilità tattile, partecipando alla
fonazione ed in particolare alla emissione del linguaggio articolato e dei fonemi. A
labbra chiuse, retraendosi posteriormente, provoca il vuoto necessario per la suzione,
movimento riflesso che permette al lattante l’assunzione del latte. Può, infine, essere
riconosciuta anche una funzione estetico-erogena in riferimento ad una fascia di epoca
di vita (dall’adolescenza alla terza età) e al contesto socio-culturale.
Sede ed entità della lesione della lingua, unitamente alla tipologia di trattamento
praticato (ancoraggio al pavimento buccale, ricostruzione, ricostruzione con rotazione
della lingua nelle lesioni del 1/3 dell’emilingua, guarigione per seconda intenzione)
comportano una diversa compromissione quali-quantitativa delle funzioni svolte dalla
stessa, così come prospettato in tabella, in cui la individuata percentuale di riduzione
della funzione menomata è strutturata su dati desunti dall’esperienza clinica.
ANALISI PERCENTUALISTICA DELLA RIDUZIONE FUZIONALE DA PERDITA

DELLA INTEGRITÀ DELLA LINGUA
Sede/Entità Tipologia di
Percentuale di funzione menomata
perdita trattamento
fonazione masticazione deglutizione estetica/
gusto (%)
(%) (%) (%) erogena (%)
a 20-25 30-50 20-25 20-25 50
punta
c 20-25 20-30 5 10 40
1/3 anteriore b 10-20 5-10 5 10 30
emilingua c 10-20 10-20 10-15 15-20 40
b 20 5 10 5-10 20-30
1/3 medio
c 20 10-15 20 20-25 30
emilingua
d 20 20-30 10-15 10-15 25
2/3 medio- a 40 60-70 60-70 50-60 90

anteriori b 40 20-30 20-30 20-30 40
emilingua c 40 50 40-50 40-50 50-60
a 50 70-80 60-70 60-70 95
emilingua b 50 30-40 30-40 30-40 50
c 50 40-50 50-60 50-60 60-70
subtotale/ b 98 60-70 60-70 70-80 100
totale c 98 95 95 95 100
Legenda: a: con ancoraggio al pavimento buccale; b: con ricostruzione; c: senza ricostruzione; d: rotazione
lingua
In merito alle labbra, queste rappresentano due pieghe, superiore ed inferiore, che
costituiscono la parte anteriore della parete esterna del vestibolo della bocca, delimi-
tando la rima buccale. Svolgono una funzione nell’assunzione dei cibi, nella fonazione
e, così come la lingua, assumono anche funzione estetico-erogena.
Le labbra sono rivestite esternamente da cute ed internamente da mucosa, com-
prendono un insieme di muscoli striati, che conferiscono estrema motilità alle labbra, e
sono innervate da rami del faciale, per la componente motoria, e da rami del trigemino
(infraorbitarrio, mentale e buccinatorio) per quella sensitiva.
In merito alle alterazioni a carico delle ghiandole salivari, la riduzione della normale
produzione di saliva determina un aumento del rischio di patologie a carico del cavo
orale (es. carie, infiammazioni, candidosi etc.), ed altera funzioni gustativa, masticatoria,
deglutitoria, riducendo inoltre la tollerabilità alle protesi dentarie. Si definisce xerosto-
mia la sensazione soggettiva di secchezza del cavo orale (solitamente presente quando
la riduzione della produzione salivare supera il 50%) mentre l’ìposcialia è la riduzione
effettiva della salivazione per compromissione reversibile o irreversibile della funzione
ghiandolare.
La cause più frequenti di riduzione della salivazione sono rappresentate da
assunzione di determinati farmaci (es. antidepressivi triciclici, antipsicotici, benzodia-
zepine, antiparkinsoniani atropinici, antipertensivi, diuretici, antistaminici, antidiar-
roici, analgesici, antinfiammatori non steroidei), la sindrome di Sjogren, la radioterapia
oncologica che coinvolge le aree in cui sono presenti ghiandole salivari; altre condizioni
e malattie in cui si può manifestare secchezza della bocca sono le infezioni da virus HIV
e HCV, alcune malattie virali, i disturbi neuropsichiatrici, il diabete, la respirazione
orale da ostruzione cronica delle vie aeree superiori.
Per le lesioni della lingua, i valori all’interno della fascia fanno riferimento alla sede/entità della compro-
missione anatomica, alla tipologia di trattamento praticato ed agli aspetti quali-quantitativi dei correlati
deficit diverse funzioni coinvolte (fonatoria, masticatoria, deglutitoria ed estetico-erogena).
In merito alle lesioni a carico delle labbra la valutazione tiene conto principalmente del danno di natura
estetica, dovendosi superare i valori indicati nel caso di gravi compromissioni della funzione fonatoria.
Stadio 1. Amputazione parziale di minima entità della lingua con alterata sensibilità senza 1-5%
apprezzabili o, al più, con lievi disturbi funzionali
Stadio 2. Amputazione parziali della lingua con moderati disturbi funzionali, nonché 6-20%
significativi riflessi sulla componente estetica
Stadio 3. Amputazione parziali della lingua con gravi disturbi funzionali, nonché rilevanti 21-50%
riflessi sulla componente estetica
Stadio 4. Amputazione da sub-totale a totale della lingua 51-65%
Perdita del labbro superiore 15%
Perdita del labbro inferiore 20%
Perdita dell’emi-labbro superiore 9%
Perdita dell’emi-labbro inferiore 12%
Xerostomia/iposcialia 3-5%
9.5. Disordini temporo-mandibolari
I disordini temporo-mandibolari (DTM) sono definiti dalla American Accademy of

Orofacial Pain (AAOP) come un’associazione di quadri clinici che interessano le
articolazioni temporo-mandibolari, i muscoli masticatori e le strutture ad essi associate,
venendo ricompresi nel più ampio gruppo dei disordini dell’apparato muscolo-
scheletrico.
I principali segni e sintomi di tale disfunzione sono rappresentati da dolore
masticatorio (articolare o muscolare), limitazione dei movimenti mandibolari, incoor-
dinazione dell’articolazione temporo-mandibolare (ATM) con rumore articolare (click;
scroscio). In associazione alla sintomatologia principale sono di frequente riscontro
tensione e/o spasmo muscolare (alle spalle, alla nuca, al collo), sintomi auricolari
(ipoacusia, acufeni e ronzii), odontalgia e cefalea.
La ricorrenza di tali disordini si è accresciuta negli ultimi decenni in relazione al
notevole incremento della traumatologia scheletrica facciale di cui le fratture mandibo-
lari rappresentano parte predominante (70-80%). Il coinvolgimento lesivo dell’artico-
lazione temporo-mandibolare risulta essere ammesso anche a seguito di eventi trauma-
tici coinvolgenti regioni corporee esterne al distretto corporeo maxillo-faciale, tra cui,
principalmente il rachide cervicale, con trasmissione a distanza della vis lesiva sull’ATM.
In letteratura specialistica le metodiche utilizzate per lo studio dell’ATM sono
suddivise in due grossi gruppi: standard (OPT, telecranio L-L, stratigrafia ATM
bilaterale in massima intercuspidazione e massima apertura della bocca, RX cranio in
submento-vertice) e sussidiarie (TC, RM, elettrognatomiosonografia, artroscopia). Il
primo gruppo è costituito da un insieme di indagini di primo livello necessarie per
formulare una corretta diagnosi di patologia; il secondo comprende metodiche che sono
volte alla caratterizzazione delle componenti ossee, fibrocartilaginee capsulari e musco-
lari, anche in fase dinamica, il cui ricorso è previsto in presenza di un dubbio
diagnostico.
L’accuratezza dell’accertamento diagnostico delle discinesie mandibolari si riflette
in misura proporzionale sulla precisione della valutazione medico-legale.
Parametri statici di classico impiego per la determinazione del deficit funzionale
dell’ATM sono rappresentati dal rilievo della escursione mandibolare in verticalità,
lateralità e protrusione.
Vari studi hanno evidenziato che la distanza interincisiva (espressione del movi-
mento di verticalità della mandibola) è influenzata dall’overbyte (OVB) e dall’overjet
(OVJ), per cui in presenza di alterati valori di tali indici tale distanza non rappresenta
un reale indicatore di funzionalità del’ATM. V’è, poi, da considerare la sussistenza di un
rapporto inverso delle aperture interdentarie con l’età, che nelle donne risulta essere,
unitamente all’OVB, mediamente più basso che nell’uomo.
Per superare ciò si ritiene opportuno che venga fatto riferimento alle distanze
interpremolari e segnatamente a quella tra i primi premolari (v.n. = 40.3 mm +/- 5.5)
che sono indipendenti da OVB ed OVJ e meno soggette a variabili individuali (tra cui
sesso ed età).
Il parametro dell’escursione mandibolare laterale, inteso come massima escursione
eccentrica della linea mediana della mandibola legata a contrazione controlaterale dello
pterigoideo esterno, si quantizza mediamente sui 13 mm per lato. Va tenuto presente
che tale parametro può essere selettivamente ridotto dal lato opposto a quello dell’ATM
lesa. Nel range escursorio laterale assumono, peraltro, prevalente rilievo i primi 5 mm
per lato, in relazione ai quali si realizza un fisiologico ciclo masticatorio. Conseguente-
mente può dirsi che un range di escursioni laterali di 13-10 mm per lato, risultando di
fatto ininfluente su un normale ciclo masticatorio, non assume sensibile valore patolo-
gico; un range di 10-5 mm per lato esprime una turba lieve della cinetica masticatoria;
valori inferiori a 5 mm per lato sottolineano una concreta compromissione cinetica
mandibolare impedendo nel ciclo masticatorio la fisiologica ed utile circumduzione.
Il parametro sagittale (protrusivo), inteso come movimento di protrusione mandi-
bolare, realizza un’escursione media di circa 9 mm, i cui soli primi 5 rivestono effettivo
significato ai fini di una corretta attività incisoria del cibo. Si ritiene pertanto giustificato
valutare prevalentemente l’eventuale perdita di tale iniziale excursus.
Accanto alla stima dei parametri statici dell’escursione mandibolare, può utilmente
procedersi anche alla valutazione del ciclo masticatorio attraverso il ricorso a metodiche
non invasive (chinesiografia ed elettromiografia) esploranti la fase dinamica dello stesso,
capaci peraltro di evidenziare eventuali atteggiamenti simulatori. Mentre il ciclo masti-
catorio presenta, oltre al controllo corticale (volontario), anche una regolazione tronco-
encefalica responsabile di una ritmicità ed una coordinazione indipendenti dalla
volontà, il movimento che porta alla massima apertura mandibolare è sotto l’esclusivo
controllo corticale.
Elemento utile per una diagnosi differenziale tra simulazione e reale deficit del ciclo
masticatorio, può essere rappresentato dall’intensità della registrata attività elettrica dei
muscoli digastrici anteriori (abbassatori della mandibola): nel simulatore, in cui è
richiesto un impegno volontario nella massima apertura della bocca, tale attività
elettrica risulta essere molto bassa, mentre quando la volontà del soggetto è filtrata dalla
regolazione automatica tronco-encefalica, come avviene durante i cicli masticatori,
l’impegno funzionale dei digastrici anteriori è apprezzabilmente maggiore.
La percentuale attribuita alla completa anchilosi dell’ATM deriva dalla sua notevole gravità sul piano clinico
funzionale in relazione alle indubbie ripercussioni su tutte le funzioni (estetica, masticatoria e fonatoria)
oltre che sulla componente respiratoria, ed in rapporto alle possibili varianti dell’anchilosi stessa, sia essa
serrata o con morso aperto.
La progressione di tipo esponenziale dei valori di danno in riferimento all’incremento del deficit di funzione
trova fondamento nel progressivo netto decadimento della validità masticatoria, dello stato di nutrizione e
della funzione fisionomica del soggetto con analoghe ingravescenti interferenze sulla sua efficienza
psico-fisica.
Il rilievo metrico sul piano verticale è prospettato in riferimento alla distanza interprimo premolare.
Per deficit bilaterali si dovrà considerare una percentuale doppia di quella indicata.
Stadio 1. Distanza interprimo premolare sul piano verticale 35-25 mm 1-5%
Stadio 1. Distanza sul piano orizzontale 10-5 mm 1%
Stadio 2. Distanza sul piano orizzontale <5 mm 3%
Stadio 1. Distanza sul piano frontale 0-5 mm 2%
Anchilosi completa della ATM, in relazione ai riflessi sulla funzione estetica, masticatoria, 40-50%
fonatoria e respiratoria
9.6. Fratture mandibolari
Lo scheletro dell’apparato stomatognatico può fratturarsi mediante meccanismo

traumatico diretto e/o indiretto.
Nell’ambito delle fratture mandibolari, quelle del condilo hanno un’incidenza di
ricorrenza maggiore (circa il 35-36% dei processi fratturativi totali) in considerazione
della peculiare costituzione morfologica del collo condilare, che rende tale regione la
meno resistente di tutta la mandibola. Essa può essere mono- o pluriframmentaria,
composta o scomposta, associata o meno alla lussazione del condilo.
Le fratture del corpo mandibolare sono classificate in base alla comunicazione del
focolaio di frattura con l’ambiente esterno sia intra- che extra-orale (chiuse, esposte), al
numero di rime fratturative (singole, multiple) ed al loro decorso (complete, a legno

verde, comminute, impattate), al meccanismo lesivo (diretto, indiretto) ed all’eventuale
interessamento di strutture anatomiche o di tessuti molli adiacenti (fratture complicate).
Limitatamente a quanto di interesse dell’apparato stomatognatico, le fratture del
mascellare possono interessare gli alveoli, la tuberosità del mascellare superiore ed il
processo palatino.
Peculiare tipologia di danno dell’apparato stomatognatico apprezzato in soggetti
che fanno uso di bifosfonati è rappresentata dall’osteonecrosi asettica del mascellare.
L’American Association of Oral and Maxillofacial Surgeons nel 2007 ha prospettato
una classificazione in quattro stadi evolutivi di tale peculiare patologia in relazione al
grado di esposizione ossea, ai sintomi, alla sovrapposizione di un processo infettivo e al
sopraggiungere di complicanze locali:
— Stadio 0 (paziente a rischio): assenza di esposizione/necrosi ossea, in paziente
che ha assunto bifosfonati per via orale o parenterale intravenosa;
— Stadio 1: esposizione/necrosi ossea in pazienti asintomatici, senza evidenza di
infezione;
— Stadio 2: esposizione/necrosi ossea con infezione, dolore ed eritema nella sede
di esposizione del tessuto osseo con o senza drenaggio purulento;
— Stadio 3: esposizione/necrosi ossea in paziente con dolore, infezione e uno o
più dei seguenti segni: frattura patologica, fistola extraorale, estensione dell’osteolisi al
margine inferiore.
Un corretto inquadramento diagnostico, finalizzato anche a valutare il grado di
estensione della malattia, non può prescindere dal ricorso alla ortopantomografia
(indagine di primo livello) e ad una RM, stante l’elevata sensibilità mostrata da
quest’indagine fin dalle sue fasi iniziali. Tali indagini vanno poi integrate da un esame
TC 3D per procedere ad una diagnosi differenziale, dimostrare un sequestro osseo,
valutare lesioni della corticale e deposizione di osso sub-periostale.
Per la valutazione degli esiti di fratture del condilo mandibolare ci si deve riferire alle percentuali di
invalidità prospettate per le limitazioni dell’escursione mandibolare.
Nel caso in cui la frattura ossea sia stata trattata mediante osteosintesi metallica, con persistenza in situ della
stessa, la valutazione deve essere incrementata dell’1-2%.
La valutazione del danno da osteonecrosi asettica del mascellare è complessa per i profondi riverberi che
essa, in fase avanzata, può avere sull’efficienza estetica, sulla capacità masticatoria e fonatoria, nonché per
i riflessi sulla sfera psichica. Elementi su cui strutturare tale giudizio sono costituiti da: effettivo deficit
funzionale dell’apparato stomatognatico e grado di emendabilità dello stesso; riflessi sulla sfera psichica e
sull’efficienza estetica.
Un’estesa lacuna ossea con perdita di numerosi elementi dentari associata ad importanti riflessi di natura
neuro-psichica e riverberi sulla fisionomia del soggetto rende ragione di un tasso di invalidità permanente
fino al 35%. Non trascurabili sono, poi, le difficoltà che spesso insorgono nella riabilitazione del danno
dell’apparato stomatognatico in presenza di una estesa osteonecrosi del mascellare.
Per le fratture del mascellare (Le Fort) si rimanda al capitolo 6.
Esiti di frattura del condilo mandibolare 3%
Esiti di fratture mandibolari extra-articolari e mascellari in presenza di turbe disfunzionali 2-5%

di grado lieve
9.7. Malocclusione
L’occlusione definisce genericamente i rapporti di contatto sia statico che dinamico

fra le due arcate dentarie. Essa può presentarsi sotto gli aspetti più differenti, corri-
spondendo ognuno di questi alle varie posizioni che la mandibola può assumere in
rapporto al mascellare superiore, fermo restando, però, il mantenimento di uno o più
punti di contatto fra le superfici di occlusione dei denti antagonisti.
Il termine malocclusione dentale identifica una condizione anatomica caratterizzata
da un non corretto rapporto di intercuspidazione tra gli elementi dentari delle due
arcate.
L’eziologia delle forme di malocclusioni acquisite è nella grande maggioranza dei
casi rappresentata da importanti processi fratturativi mascellari e/o mandibolari mal
consolidati, perdita precoce di denti decidui e/o permanenti, traumi dentari con
interessamento del germe del permanente o dell’elemento dentario permanente.
La malocclusione dentale è di frequente accompagnata da un’alterazione nella
forma dell’arcata, che in condizioni normali presenta una linea ideale a forma arcuata
che passa per le cuspidi vestibolari ed i margini degli incisivi. Non devono essere
presenti sovrapposizioni dentali (affollamento dentale) e denti in ectopia vestibolare o
linguale. Le creste marginali devono trovarsi sullo stesso piano ed i punti di contatto
devono essere regolari.
La classificazione dentale delle malocclusioni di Angle è strutturata sullo studio dei
rapporti tra i primi molari permanenti (ovvero tra la cuspide mesio-vestibolare del
primo molare superiore e il solco mesio-vestibolare del primo molare inferiore), con
previsione di tre classi.
Per I Classe di Angle si intende un rapporto dentario che prevede la coincidenza
tra la cuspide mesio-vestibolare del primo molare superiore permanente ed il solco
mesio-vestibolare del primo molare inferiore permanente.
Il posizionamento distale o posteriore della dentatura inferiore rispetto a quello
assunto nella occlusione di I classe realizza il rapporto di II Classe di Angle, propor-
zionatamente più grave quanto maggiore è il grado di distalizzazione o posizionamento
posteriore dell’arcata inferiore.
Per III Classe di Angle si intende una mesializzazione o spostamento anteriore
dell’arcata inferiore rispetto al rapporto occlusale di I classe.
Il rapporto canino o classe canina (ulteriore possibile forma di classificazione
dentaria delle occlusioni) costituisce un ulteriore parametro occlusale sul piano sagit-
tale. Si parla di Classe I canina quando la cuspide del canino superiore occlude tra il
versante distale della cuspide del canino inferiore ed il versante mesiale della cuspide
vestibolare del primo premolare inferiore; classe II canina quando la cuspide del canino
superiore occlude in un rapporto definito “testa a testa” con la cuspide del canino
inferiore o in una posizione ancora più avanzata rispetto al canino inferiore; classe III
canina quando il canino inferiore si trova in una posizione più mesiale rispetto a quella
del canino superiore.
Le classi scheletriche rappresentano il reciproco rapporto sagittale tra le basi ossee
(mascella e mandibola), rispecchiando la classificazione delle classi dentarie pur po-
tendo sussistere una non corrispondenza tra classe scheletrica e quella dentaria.
Il parametro clinico con cui viene misurato il rapporto verticale dell’occlusione è
definito overbite (v.n. 2 mm) e consiste, se misurato a livello dei denti anteriori, nella
misura lineare dello spazio compreso tra il margine incisale degli incisivi inferiori ed il
punto di proiezione del margine incisale degli incisivi superiori sulla superficie vesti-
bolare di quelli inferiori. Un’eccessiva sovrapposizione verticale degli incisivi superiori
sugli incisivi inferiori viene definita “morso profondo”. Nel caso in cui i margini incisali
degli incisivi superiori ed inferiori si trovino allo stesso livello è individuabile una
condizione di testa a testa o di overbite zero. L’assenza di contatto occlusale, in presenza
di una beanza tra incisivi superiori ed inferiori, viene definita morso aperto; tale quadro
clinico può essere altresì riscontrato anche nei settori latero-posteriori.
L’overjet (v.n. 2 mm) è la misura lineare dello spazio compreso tra il margine
incisale dell’incisivo superiore e la sua proiezione orizzontale sulla superficie vestibolare
dell’incisivo inferiore. In presenza di elementi dell’arcata superiore più lingualizzati
rispetto agli inferiori (ovj negativo) si parla di morso crociato, quadro clinico che può
interessare un singolo elemento dentale o un intero settore dell’arcata e può localizzarsi
a livello del settore frontale (morso crociato anteriore) o dei settori latero-posteriori
(morso crociato posteriore); quest’ultimo caso può essere mono o bilaterale. In presenza
della vestibolarizzazione di uno o più elementi dentali dei settori latero-posteriore
dell’arcata superiore rispetto agli antagonisti inferiori (ovj aumentato) si parla di morso
a forbice.
Le conseguenze causalmente riferibili alla malocclusione possono essere di ordine
psico-sociale, correlate all’estetica dento-facciale od anche funzionale, con maggiore
suscettibilità ai traumi, alle problematiche parodontali ed alle lesioni cariose.
I parametri su cui strutturare la valutazione sono rappresentati da: grado di asimmetria dento-facciale; classe
scheletrica; entità ovj — ovb; classe dentaria.
Malocclusione 5-15%
Bibliografia
ABATI S., La bocca asciutta: un disturbo frequente e sottovalutato, Riv It Med Gen, n. 3, 2011.
ALDRIGUI J.M. et al., Impact of traumatic dental injuries and malocclusions on quality of life of young
children, Health Qual Life Outcomes, 9: 78, 2011.
AMATO M. et al., Parametri valutativi per la scelta tra ricostruzione e protesizzazione dentaria e loro
rilievo medico-legale, Riv It Med Leg, 21(6): 1443-62, 1999.
ANDERSSON L., New guidelines for treatment of traumatic dental injuries in the primary dentition,
Dent Traumatol, 28(3): 173, 2012.
ANDERSSON L., Epidemiology of traumatic dental injuries, Pediatr Dent Review, 35(2): 102-5, 2013.
ANDREASEN J.O., Traumatic injuries of the teeth, in (a cura di) Berengo M et al.,” Lesioni
traumatiche dei denti”, Piccin ed., Padova, 1988.
ANDI, Nomenclatore e Tariffario ANDI 2009, ANDI Servizi SrL Editore, Roma, 2009.
ATABEK D et al., A retrospective study of traumatic dental injuries, Dent Traumatol, 30(2): 154-61,
2014.
BAUSS O. et al., Influence of overjet and lip coverage on the prevalence and severity of incisor trauma,
J Orofac Orthop, 69(6): 402-10, 2008.
BELTRÃO E.M. et al., Prevalence of dental trauma children aged 1-3 years in Joao Pessoa (Brasil), Eur
Arch Paediatr Dent, 8(3): 141-3, 2007.
BUCCELLI C. et al., Criteri per la valutazione del danno in sede civile da perdite plurime di denti,
Rassegna Medico Forense; 20(2): 189-205, 1982.
BUCCELLI C. et al., Piccola permanente in rapporto con strutture dentarie radicolari dopo trattamento,
Med Leg Quad Cam, 6(3): 371-4, 1984.
BUCCELLI C. et al., Metodologia valutativa del danno permanente da perdite dentarie nel minore in
responsabilità civile, Med Leg Quad Cam, 9(2): 157-76, 1987.
BUCCELLI C. et al., I danni all’ATM prodotti nella pratica odontoiatrica: criteri di rilevazione e
valutazione in ambito civilistico, Archivio Stomatologico, 24(4):745-54, 1988.
BUCCELLI C. et al., Ipotesi di valori percentuali da perdite dentarie e comparazione con altri barémes,
in Canale M et al. “La valutazione del danno alla persona da invalidità permanente”, Giuffrè
ed., Milano, 1990.
BUCCELLI C. et al., La valutazione medico-legale delle disgnazie post-traumatiche ai fini dell’invali-
dità. Atti del Congresso Nazionale SIDO, Firenze, 5-8 novembre 1992.
BUCCELLI C. et al., Analisi computerizzata del danno alla cinematica mandibolare per la valutazione
medico-legale dei disordini temporo-madibolari: nota preliminare, Med Leg Quad Cam, 23(3):
359-73, 2001.
BUCCELLI C. et al., Implantologia e medicina legale: stato dell’arte e nuove prospettive, in (a cura di)
Buccelli et al. “Coerenze in Coerenze. Medicina Legale in Implantologia”, Quintaessenza
ed., Milano, 2008.
DIAZ J.A. et al., Tooth transplantation after dental injury sequelae in children, Dent Traumatol,
24(3): 320-7, 2007.
FELDENS C.A. et al., Traumatic dental injuries in the first year of life and associated factors in
brazilian infants, J Dent Child (Chic), 75(1): 7-13, 2008.
GOULD G.A., Forensic odontology: a global activity, J Calif Dent Assoc, 32(5): 410-5, 2004.
KAMANN W.K., Child abuse-relevance for dental care, Schweiz Monatsschr Zahnmed, 118(4):
321-32, 2008.
KIRZIOGLU Z. et al., Case series: A clinical stydy of 27 cases of dentoalveolar root fractures in children
and adolescents, Eur Arch Paediatr Dent, 9(2): 98-101, 2008.
LAINO A. et al., Nuovi orientamenti valutativi in tema di danno alla cinematica mandibolare, in
“Atti del II Convegno Nazionale — I problemi medico-legali in odontostomatologia”,
L’Aquila, 1-3 aprile 1993.
LAINO A et al., Il trattamento ortodontico delle lesioni dentarie traumatiche: aspetti clinici e
medico-legali, Med Leg Quad Cam, 24(3): 789-805, 2002.
LAINO A. et al., Il danno da lesioni dentarie in soggetti in fase evolutiva: aspetti clinici e
medico-legali, in (a cura di) Palmieri L., “Pediatria Forense. Problematiche Medico-Legali
del minore”, Piccin ed., Padova, 2011.
LAINO A. et al., L’ortodonzia è funzione o estetica? Implicazioni medico legali, in (a cura di) Buccelli
C. et al., “Ortodonzia, legge e medicina legale. La responsabilità odontoiatrica e i rapporti
di attività professionale in ortodonzia”, Martina ed., Modena, 2012.
LEVIN L. et al., Dental and oral trauma during childhood and adolescence in Israel: occurrence,
causes, and outcomes, Dent Traumatol, 23(6): 356-9, 2007.
LIN S. et al., Splinting of an injured tooth as part of emergency treatment, Dent Traumatol, 24(3):
370-2, 2008.
LO RUSSO L. et al., Bisphosphonates-related osteonecrosis of the jaw: medico-legal issues, Oral
Diseases, 19(4):425-6, 2013.
MURRAY J.M., Mandible fractures and dental trauma, Emerg Med Clin North Am, 31(2): 553-73,
2013.
NIOLA M. et al., Su un’esperienza interdisciplinare, clinica e medico-legale, di valutazione del danno
alla persona da lesioni dentarie, Med Leg Quad Cam, 23(3): 447-75, 2001.
NORELLI G.A. et al., Odontologia forense. Guida alla valutazione del danno odontostomatologico,
Piccin ed., Padova, 2010.
NUZZOLESE E. et al., Digital radiological research in forensic dental investigation: case studies,
Minerva Stomatol, 61(4): 165-73, 2012.
RAMOS-JORGE M.L. et al., Incidence of dental trauma among adolescents: a prospective cohort study,
Dent Traumatol, 24(2): 159-63, 2008.
RE D. et al., Treatment of traumatic dental injuries: evaluation of knowledge among Italian dentists,
Eur J Paediatr Dent, 15(1): 23-8, 2014.
SFONDRINI G. et al., Odontoiatria per il pediatra, Pacini ed., Pisa, 2008.
SHAYEGAN A. et al., The prevalence of traumatic dental injuries: a 24-mouth survey, J Dent Child,
74(3): 194-9, 2007.
SIQUEIRA M.B. et al., Predisposing factors for traumatic dental injury in primary teeth and seeking
of post-trauma care, Braz Dent J, 24(6): 647-54, 2013.
TORRIANI D.D. et al., Traumatic intrusion of primary tooth: follow up until eruption of permanent
successor tooth, Dent Traumatol, 24(2): 2358-ss, 2008.
TRAEBERT J. et al., Impact of traumatic dental injuries on the quality of life of schoolchildren, Dent
Traumatol, 28(6): 423-8, 2012.
VALLETTA G. et al., Odontostomatologia, Piccin ed., Padova, 1997.
Capitolo 10
FUNZIONE DIGERENTE
10.1. Esofago. — 10.2. Stomaco e duodeno. — 10.3. Intestino tenue. — 10.4. Colon. — 10.5. Retto e ano. —
10.6. Pancreas. — 10.7. Fegato e vie biliari
L’apparato digerente è costituito da un insieme di organi che nel loro complesso

contribuiscono all’omeostasi dell’intero organismo mediante l’assorbimento di principi
nutritivi, acqua ed elettroliti. Tale funzione è garantita da meccanismi di digestione ed
assimilazione che si realizzano principalmente attraverso processi di contrazione ordi-
nata e coordinata (peristalsi) del tratto digestivo con secrezione di sostanze esocrine ed
endocrine; digestione (catabolismo dei carboidrati, proteine e grassi); assorbimento di
principi attivi, acqua ed elettroliti per le funzioni anaboliche.
La modificazione dell’attività del sistema digerente, come conseguenza di patologia
o trauma, può estrinsecarsi attraverso segni e sintomi specifici di distretto, variazioni del
peso ideale (valutabile con l’analisi della composizione corporea e le alterazioni del
BMI) e/o necessità di regimi dietetici particolari o di assunzione di farmaci (ad es. in
conseguenza di alterazioni sistemiche da malassorbimento).
10.1. Esofago
L’esofago svolge funzione di transito del bolo alimentare verso lo stomaco, il cui flusso
retrogrado è impedito dalla contrazione negli intervalli tra gli atti deglutitori di due strut-
ture sfinteriali, lo sfintere esofageo superiore (SES) e quello inferiore (pseudo-sfintere,
SEI), che si rilasciano in caso di vomito, con reflusso incoercibile del contenuto gastrico.
Di seguito una tabella riepilogativa degli elementi più significativi di inquadra-
mento della patologia esofagea.
PATOLOGIE SINTOMI DIAGNOSI
Infiammazioni (esofagiti)/ Disfagia
ulcerazioni Pirosi retrosternale
EGDS con o senza biopsia
Varici Esofagee Dolore
Rx (con o senza mdc)
Presenza di corpi estranei Rigurgito/vomito
TC con mdc
Lesioni da caustici Sanguinamento
Lacerazioni Perforazioni Perdita di peso
di G.L. Castellani, L. Cavallini, V. Cirielli, S. Novati, A. Rizzi, con revisione specialistica

di U. Tedeschi, A. Carraro per l’intero capitolo e di D. Ghinolfi per “Trapianto pancreatico” e
“Trapianto epatico”
Infiammazioni (esofagiti)/ulcerazioni
I quadri di esofagite possono essere sostenuti da vari fattori (chimici in caso di
reflusso gastro-esofageo, infettivi nelle micosi, etc). La flogosi cronica può associarsi a
forme di ulcerazione anche circonferenziale (che possono esitare nel tempo in sub-
stenosi o stenosi del lume) o degenerazione in metaplasia-displasia-cancro (es. meta-
plasia della giunzione gastro-esofagea nell’esofago di Barrett).
La diagnosi viene posta attraverso EGDS con eventuale biopsia.
Per la valutazione della gravità del quadro anatomo-clinico sono utilizzate diverse
classificazioni:
1) Classificazione di Los Angeles (che ha sostituito la precedente classificazione di
Savary-Miller) per esofagiti da reflusso, che correla bene con i risultati della pH-metria
esofagea delle 24 ore, con la severità della pirosi, con la guarigione endoscopica dopo
un ciclo di terapia con omeprazolo 10 mg/die per 4 settimane e con il rischio di recidiva
sintomatica entro 6 mesi dalla sospensione della terapia:
— Erosioni estese ad una sola plica: < 5 mm (grado A); >5 mm (grado B).
— Erosioni estese a più pliche: < 75% della circonferenza (grado C); > 75% della
circonferenza (grado D).
2) Classificazione di Praga per Esofago di Barrett.
3) Classificazione endoscopica dell’emorragia da ulcera peptica di Forrest, che
distingue tre gradi di gravità e di rischio di risanguinamento, in ordine decrescente:
— Grado I: sanguinamento attivo (tipo Ia: a getto; tipo Ib: a nappo).
— Grado II: segni di sanguinamento recente (tipo IIa: vaso visibile; tipo IIb:
coagulo adeso alla lesione; tipo IIc: chiazza ematinica sul fondo dell’ulcera).
— Grado III: assenza di segni di sanguinamento e presenza di ulcera a fondo
deterso.
Varici Esofagee
Le varici esofagee sono espressione di un quadro di ipertensione portale (ad es. in
corso di cirrosi epatica) e vengono diagnosticate attraverso EGDS. Tra le molte
classificazioni proposte per codificare le dimensioni delle varici esofagee, la più utiliz-
zata quella della Japanese Research Society for Portal Hypertension che distingue:
— varici F1: piccole e lineari;
— varici F2: dilatate e tortuose;
— varici F3: larghe e nodulari.
Questa classificazione prevede anche la descrizione della sede, del colore e della
presenza di segni rossi ed esprime l’entità ed il rischio di sanguinamento che può rivelarsi
con ematemesi o melena, talvolta manifeste in maniera cataclismatica con alta mortalità.
Il soggetto, se possibile, viene sottoposto a profilassi e/o terapia farmacologica
(assunzione di β-bloccanti, se tollerati) o endoscopica (legatura o sclerosi). In corso di
sanguinamento il trattamento è endoscopico o, se non risolutorio, temporaneo con
sonda di Sengstaken-Blakemore. Nei casi di ipertensione portale grave con varici
esofagee, ascite non responsiva a trattamento farmacologico (ed in assenza di encefa-
lopatia porto-sistemica), il posizionamento di TIPS (shunt portosistemico intraepatico
transgiugulare) può migliorare il quadro.
Perforazioni e lacerazioni
La perforazione rappresenta la rottura a tutto spessore della parete esofagea, le cui
FUNZIONE DIGERENTE 477
cause possono essere numerose: nella gran parte dei casi sono di origine iatrogena, negli
altri casi sono di natura spontanea. La lacerazione senza perforazione dell’esofago
riconosce invece prevalentemente una genesi spontanea (sindrome di Mallory-Weiss,
lacerazione dell’esofago distale e/o della parte prossimale dello stomaco).
Vi sono alcune zone preferenziali di perforazione, che corrispondono alle sedi di
restringimento fisiologico dell’esofago: il cricofaringe è la sede più frequentemente
interessata in corso di endoscopia; la zona posta a livello dell’arco dell’aorta e del
bronco di sinistra è generalmente interessata da perforazioni prodotte da corpi estranei;
infine la giunzione esofago-gastrica può perforarsi durante le manovre di dilatazione o
nell’esecuzione di procedure endoscopiche.
Il quadro clinico della perforazione varia in base alla sede; spesso è caratterizzato da
violento dolore improvviso, disfagia, dispnea, febbre, enfisema sottocutaneo e infine
shock settico.
La diagnosi è clinica e strumentale: l’Rx può mostrare la presenza di enfisema
sottocutaneo nelle forme a localizzazione cervicale e pneumomediastino nelle forme
toraciche; la TC con mdc documenta in maniera più dettagliata il quadro morfologico.
La prognosi dipende essenzialmente dalla tempestività della diagnosi e dal tratta-
mento instaurato in prima istanza. Il trattamento conservativo (terapia antibiotica con
supporto nutrizionale endovena) può talora essere sufficiente ma nella maggioranza si
deve associare quello chirurgico, che è finalizzato alla detersione dell’area contaminata
e, se possibile, alla riparazione diretta del danno. La sutura semplice evolve spesso verso
l’insuccesso, soprattutto in caso di diagnosi tardiva, per cui sono state proposte molte
alternative quali i lembi di rinforzo delle suture o la fistolizzazione diretta. Nel caso in
cui la perforazione sia sostenuta da patologia esofagea è indicata la resezione con
contestuale confezionamento di esofagostomia. Nei casi gravi, o in caso di perforazione
post-intervento, il ricorso all’esclusione esofagea resta talvolta l’unico metodo per
controllare l’infezione pleurica o mediastinica persistente.
Il quadro clinico della lacerazione esofagea (sindrome di Mallory-Weiss, che
prevale nei pazienti alcolisti e nella ostruzione pilorica) si presenta con tosse, vomito e
sanguinamento. L’EGDS, da eseguire con cautela, è indicata per la diagnosi. Per la
quasi totalità degli individui il sanguinamento si arresta spontaneamente. Fra le terapie
utilizzate il trattamento endoscopico o, in alternativa, l’embolizzazione trans-catetere e
l’infusione intra-arteriosa di farmaci rappresentano possibili opzioni mentre è raramente
necessaria la sutura della lacerazione.
Lesioni da caustici
Dal punto di vista strettamente chimico gli agenti caustici possono essere distinti in
tre fondamentali categorie:
— acidi forti: spesso impiegati come elementi di batterie, detergenti per WC e
sanitari, per metalli, antiruggine (es. acido muriatico);
— basi forti: impiegati come detersivi per lavastoviglie o per uso domestico (es.
soda caustica), idrossido di potassio, idrossido di ammonio;
— agenti ossidanti: candeggina.
L’azione lesiva dipende dal tipo di caustico, dalla concentrazione e dalla quantità,
dalla modalità di ingestione (intenzionale o accidentale) e dal tempo di contatto; in
relazione a tali fattori si possono realizzare quadri di esofagite fino alla perforazione vera
e propria. La diagnosi è clinica e strumentale (in questo caso la flow-chart diagnostico-
strumentale dipende dai parametri sopradescritti e dalle indicazioni del Centro Anti-
veleni di riferimento), potendo avvalersi di EGDS, Rx, TC con mdc.
Gli esiti a lungo termine delle suddette lesioni possono essere di varia natura anche
se la stenosi è l’evenienza più frequente.
In rapporto allo stadio della lesione, la terapia varia dalla semplice osservazione
clinica al trattamento (endoscopico o chirurgico). Nei casi in cui la lesione abbia
inizialmente imposto l’esofagectomia con esofagostomia, si può considerare la ricostru-
zione dell’esofago (es. esofagocolonplastica) in un secondo tempo.
Corpo estraneo
L’impossibilità di un corpo estraneo a progredire verso lo stomaco dipende sia
dalle dimensioni (più facilmente la ritenzione si realizza nell’esofago toracico e prefe-
ribilmente a livello dei restringimenti fisiologici), sia dalla presenza di punte che ne
favoriscono l’ancoraggio alla parete.
Il quadro clinico è caratterizzato da dolore, scialorrea e disfagia; può complicarsi
talvolta con perforazione esofagea.
La diagnosi prevede l’esecuzione di Rx standard (nel sospetto di ingestione di
corpo estraneo radio-opaco) o TC con mdc. A seguito della conferma radiologica, ma
anche nel solo sospetto clinico, della presenza di un corpo estraneo è possibile tentare
di intervenire per via endoscopica, indipendentemente dalla sede (a meno che l’ingesto
sia piccolo e sia progredito nel tratto intestinale), dalla dimensione e dalla potenzialità
lesiva. L’asportazione chirurgica — per via cervicotomica o toracotomica — è limitata
ai casi in cui l’endoscopia fallisca.
Patologie funzionali dell’esofago

Le patologie funzionali dell’esofago comprendono una serie di diversi quadri
morbosi caratterizzati da alterata motilità esofagea e contestuale disturbo funzionale
(disfagia), quali ad es. acalasia esofagea (perdita della peristalsi con mancato rilascia-
mento del SEI, associata o meno ad esofago di Barrett), spasmo esofageo diffuso,
Nutcraker Esophagus, alterazioni motorie quali esiti di diverticoli epifrenici, etc.
La clinica è molto variabile, ma spesso è presente un quadro disfagico.
La diagnosi è radiologica ed endoscopica, associata ad eventuali ulteriori esami
specialistici (pH-manometria, test di stimolo, etc). La terapia (medica, endoscopica,
chirurgica) varia in rapporto alla patologia di base. Nel caso particolare della acalasia
esofagea, la terapia endoscopica prevede la dilatazione pneumatica del SEI (con
incidenza di lesioni iatrogene nel 3% dei casi) o l’intervento chirurgico di miotomia sec.
Heller (sezione della muscolatura liscia circostante il LES), frequentemente complicata
da insorgenza di reflusso gastro-esofageo.
Patologie dell’esofago. Stadio I 5-10%
Flogosi cronica della mucosa, malattia da reflusso gastro-esofageo (MRGE) con sintomato-
logia lieve, lesioni esofagee suturate senza disturbi, stenosi esofagea con lieve difficoltà alla
deglutizione dei cibi solidi.
Per i primi tre quadri ci si orienta verso il valore minimo del range.
Patologie dell’esofago. Stadio II 11-25%
Flogosi cronica della mucosa con frequente odinofagia e dolore toracico; MRGE di grado
moderato con pirosi ed eruttazioni frequenti; stenosi esofagea di media entità, con moderata
ma pressoché costante difficoltà a deglutire; anomalie motorie di medio grado con disfagia
frequente.
Patologie dell’esofago. Stadio III 26-40%
Flogosi ed erosione della mucosa con sintomatologia rilevante; MRGE di grado severo;
stenosi esofagea con rilevante difficoltà a deglutire cibi solidi e/o semiliquidi e con necessità
di modifiche del regime dietetico; anomalie motorie rilevanti; perdita di peso con moderate
ripercussioni sullo stato generale.
Patologie dell’esofago. Stadio IV 41-60%
Esofagite ulcerativa con dolore toracico intenso e costante, notevoli difficoltà di alimenta-
zione; stenosi esofagea con disfagia pressoché completa, scialorrea persistente, necessità di
dieta liquida e dilatazioni; anomalie motorie gravi con notevole difficoltà di alimentazione
per os; evoluzione verso complicanze maggiori (dolicomegaesofago, anemia e patologia
respiratoria). Rilevante perdita di peso e notevoli ripercussioni sullo stato generale. Rien-
trano in questo Stadio gli esiti di esofagectomia parziale o totale con conseguente ricostru-
zione chirurgica.
Patologie dell’esofago. Stadio V 61-75%
Stenosi esofagea serrata che richiede applicazione di protesi o confezionamento di gastro-
stomia; impossibilità di alimentazione per os con necessità di nutrizione parenterale; grave
ripercussione sullo stato generale.
10.2. Stomaco e duodeno
Lo stomaco assolve principalmente la funzione di chimificazione, ovvero modifi-

cazione e trasformazione del bolo alimentare in chimo, suscettibile all’azione degli
enzimi bilio-pancreatici ed intestinali; inoltre provvede alla regolazione osmotica dei
liquidi.
Di seguito una tabella riepilogativa relativa agli elementi di inquadramento della
patologia gastrica.
PATOLOGIE SINTOMI DIAGNOSI

Nausea
Gastrite Vomito
EGDS con o senza biopsia;
Ulcera Dolore epigastrico
Rx con o senza mdc
Sanguinamento Dispepsia
TC con o senza mdc
Neoplasia Sanguinamento
RM
Lesioni traumatiche Diarrea
Perdita di peso
Gastrite
La forma acuta può essere causata da vari agenti eziologici (farmaci, alcol, caffè,
fumo di sigaretta, ustioni, sepsi, traumi, interventi chirurgici, shock, etc). Si può
manifestare con ampio spettro sintomatologico, che varia da forme asintomatiche sino
ad epigastralgie importanti con vomito ed emorragia (ematemesi e/o melena), come
nella gastrite erosiva o emorragica (caratterizzata da flogosi acuta con erosione della
mucosa), fino a shock emorragico. Nella maggior parte dei casi tuttavia i sintomi
principali sono la dispepsia e l’epigastralgia. La diagnosi è endoscopica. La terapia è
sintomatica, mediante somministrazione di antiacidi, antistaminici H2 o inibitori di
pompa protonica (IPP).
La forma cronica include diversi sottotipi: atrofica, ipertrofica e cronica antrale,

quest’ultima correlata ad infezione da Helicobacter pylori o altri Gram negativi o da
reflusso duodenale. Nella maggior parte dei casi la patologia è paucisintomatica o si
manifesta con una sindrome dispeptica (nausea, senso di pesantezza post-prandiale ed
epigastralgia). La diagnosi è endoscopica ed istologica. La terapia è sintomatica,
mediante somministrazione di antiacidi, antistaminici H2, inibitori di pompa protonica
e combinazione di antibiotici volti alla eradicazione dell’Helicobacter pylori.
Ulcera Peptica
L’ulcera peptica è caratterizzata da perdita di sostanza che si approfonda oltre la
muscolaris mucosae e raggiunge la tonaca muscolare.
Si distingue una forma acuta (da stress o di Curling, ulcere acute neurogene o di
Cushing) ed una forma cronica (per anomala interazione tra la mucosa gastrica e la
secrezione cloridro-peptica). L’eziologia riconosce fattori ambientali (fumo di sigaretta,
alcol, caffè, farmaci, stress), fattori genetici, infezione da Helicobacter pylori, malattie
sistemiche e fattori psico-somatici.
Le manifestazioni cliniche sono rappresentate da dolore epigastrico crampiforme,
che può essere accompagnato da disturbi dispeptici.
Tra le complicanze vi sono: emorragia acuta massiva con shock o, in alternativa,
stillicidio cronico (con eventuale anemia sideropenica), perforazione e conseguente
peritonite acuta. Le complicanze a lungo termine sono la stenosi (soprattutto a livello
pilorico) e la degenerazione carcinomatosa (nel caso di ulcera gastrica).
La diagnosi si basa sull’effettuazione di EGDS con eventuale biopsia. La terapia è
solitamente dietetica e medica sintomatica (antiacidi, inibitori di pompa protonica),
salvo il verificarsi di complicanze. In caso di emorragia è indicato il trattamento
endoscopico per effettuare una sclerosi o angiografico per l’embolizzazione; talora è
necessario l’intervento chirurgico. La microperforazione tamponata può avvalersi di un
tentativo di trattamento conservativo, mentre in caso di perforazione vera e propria è
necessario il trattamento chirurgico. Infine, in caso di ulcera peptica in sede gastrica è
necessario, quando non controindicato per altri motivi, il campionamento bioptico per
escludere l’evoluzione neoplastica. Soprattutto nei casi in cui non vi sia stata la
possibilità di una caratterizzazione istologica (es. dopo sclerosi per sanguinamento) è
previsto un follow-up endoscopico a breve termine.
Lesioni Traumatiche
Le lesioni traumatiche derivano da traumi chiusi dell’addome (che possono
determinare lacerazione, lesioni da scoppio, ematoma, disinserzione dei mesi ed emor-
ragie parietali) e da lesioni perforanti (da proiettile, da punta e taglienti, anche
iatrogene). La sintomatologia è quella delle perforazioni, associata ad eventuale emor-
ragia fino allo shock. L’intervento chirurgico è necessario per l’esplorazione della cavità
addominale, la verifica e la riparazione del danno.
Lesioni da agenti irritanti e necrotizzanti

Come nel caso dell’esofago, l’azione lesiva dipende dal tipo di agente, dalla quantità
ingerita, dalla modalità di ingestione (intenzionale o accidentale), dalla concentrazione
e dal tempo di contatto.
L’ingestione di sostanze irritanti (ammoniaca, nitrato, etc.) provoca edema della

mucosa gastro-duodenale cui segue un processo infiammatorio acuto (gastrite chimica
acuta), più o meno grave a seconda della quantità di sostanza ingerita e della presenza o
meno del contenuto gastrico, che neutralizza e protegge la mucosa, fino alla manifesta-
zione di gravi erosioni. Gli agenti necrotizzanti, alcali ed acidi forti (acido solforico,
bromidrico, etc.), determinano la formazione di estese ulcerazioni fino alla perforazione.
La diagnosi si basa sull’esecuzione di endoscopia, Rx standard o TC con mdc (secondo
indicazioni Centro Antiveleno di riferimento). La terapia varia dal trattamento conser-
vativo fino all’intervento chirurgico, dipendentemente dall’entità della lesione.
Patologie dello stomaco-duodeno. Stadio I 5-10%
Malattia peptico-flogistica cronica con lievi e saltuarie turbe dispeptiche; ulcera gastro-
duodenale con saltuaria sintomatologia dolorosa.
Patologie dello stomaco-duodeno. Stadio II 11-25%
Malattia peptico-flogistica con apprezzabili turbe dispeptiche e dolore epigastrico ad anda-
mento remittente; ulcera gastro-duodenale con rilevante dolore epigastrico spesso associata
a nausea e vomito.
Patologie dello stomaco-duodeno. Stadio III 26-40%
Malattia peptico-flogistica con rilevanti turbe dispeptiche e dolore epigastrico scarsamente
sensibile alle comuni terapie; ulcera gastro-duodenale refrattaria, resistente, recidivante;
gastro-resezione parziale o anastomosi con buona ripresa funzionale e disturbi moderati;
perdita di peso con moderate ripercussioni sullo stato generale.
Patologie dello stomaco-duodeno. Stadio IV 41-60%
Malattia peptico-flogistica grave, con emorragie recidivanti e necessità di trattamento chi-
rurgico con eventuale gastroresezione.
Patologie dello stomaco-duodeno. Stadio V 61-75%
Gastrectomia totale con gravi sequele post-operatorie, difficoltà di alimentazione e grave
compromissione dello stato generale.
10.3. Intestino tenue
L’intestino tenue ha funzione di assorbimento (nel tratto prossimale ferro, calcio,

vitamine idrosolubili, lipidi e parte dei carboidrati, in quello distale sali biliari e vitamina
B12), di completamento della digestione degli alimenti ed è dotato di attività secretiva,
sia esocrina che endocrina. A seconda del tratto interessato si verificheranno alterazioni
dell’assorbimento del tutto differenti.
Di seguito una tabella riepilogativa degli elementi di inquadramento della patologia
intestinale. L’associazione tra entità nosologica e sintomi come di seguito riportata deve
ritenersi relativa a situazioni standard e contestualizzata al caso specifico.
PATOLOGIA SINTOMI DIAGNOSI

Rx
(1) Occlusione (Ileo meccanico-
Dolore addominale (1,2,3) TC
Ileo paralitico)
Diarrea (2) RM/enteroRM
(2) Malassorbimento
Steatorrea (2) Enteroscopia
(3) Neoplasia
Sanguinamento (3,4) Videocapsula
(4) Lesioni traumatica
Perdita di peso (2,3) Test sierici e fecali per malassor-
(5) Emorragia
bimento
Occlusione
L’occlusione può essere sia di natura dinamica (ileo paralitico) che meccanica (ileo
meccanico). La genesi può riconoscere un meccanismo estrinseco (aderenze, briglie ed
ernie) o intrinseco (neoplasie, ileo biliare, strangolamento, invaginazioni e volvoli).
Il quadro clinico è caratterizzato da dolore addominale, peristalsi aumentata in fase
iniziale con rumori di tipo metallico all’auscultazione, distensione addominale (gene-
ralmente più tardiva) con segno del “guazzo”, chiusura dell’alvo a feci e gas (che in fase
iniziale può essere assente), nausea e vomito enterico; in fase tardiva si manifestano
dolore diffuso, assenza della peristalsi ed alterazioni idro-elettrolitiche.
La diagnosi si basa sull’esecuzione di Rx diretta dell’addome (sia in ortostatismo
che in posizione prona) per la ricerca di livelli idro-aerei e di eventuale aria libera
sottodiaframmatica (indicativa di perforazione). L’ecografia, pur non essendo il gold
standard, ha comunque specificità diagnostica per evidenziare la dilatazione delle anse
intestinali con eventuale inspessimento. La TC con mdc e la RM o entero-RM (utile ed
eseguibile in elezione) sono in grado di confermare la presenza e la sede dell’ostruzione
e la sussistenza di eventuali complicanze (perforazioni, fistole). Quando non sia
sufficiente un trattamento conservativo con digiuno ed idratazione endovenosa, vi è
indicazione all’intervento chirurgico (ad es. occlusioni meccaniche con sospetto di
sofferenza d’ansa, stenosi eteroplasica, perforazione, etc.).
Malassorbimento
Le sindromi da malassorbimento sono caratterizzate da un insufficiente assorbi-
mento di lipidi, vitamine, proteine, carboidrati, elettroliti, sali minerali ed acqua. Il
sintomo più comune è la diarrea cronica con steatorrea. Tra le cause più frequenti vi sono
pancreatiti, sindrome di Zollinger Ellison, celiachia, malattie infiammatorie croniche,
ma esistono anche cause iatrogene, tra cui la sindrome da intestino corto, conseguenza
di ampie resezioni, ed alcune tipologie di interventi di chirurgia bariatrica. La sua
manifestazione è da mettersi in relazione alla sede (digiuno piuttosto che ileo) ed
all’estensione della resezione (solitamente oltre il 50% della lunghezza complessiva
dell’intestino), alla presenza o meno della valvola ileo-cecale, al grado iniziale di
funzionalità epatica, pancreatica e del residuo tratto digerente, alla capacità di adatta-
mento dell’intestino residuo, alla patologia primitiva ed all’eventuale malattia residua.
In relazione a ciò le resezioni digiunali, responsabili di episodi diarroici di minima
entità, non comportano malassorbimento per la funzione sostitutiva svolta in parte dal
duodeno (ferro e calcio) e, soprattutto, dall’ileo per la quasi totalità delle altre sostanze.
Le resezioni ileali intermedie limitate (meno di 1 m) determinano alterazioni minime,
mentre resezioni maggiori, soprattutto con coinvolgimento del tratto terminale (ultimi
50 cm), provocano malassorbimento della vitamina B12 e passaggio di materiale
isotonico e sali biliari nel colon, con conseguente ostacolo al riassorbimento idro-
elettrolitico (diarrea grave), alterato assorbimento dei grassi con steatorrea e maggiore
incidenza di calcolosi biliare. Le resezioni dell’80% o più del tenue hanno effetti
estremamente severi e generalmente necessitano di supporto nutrizionale marziale ed
eventuale valutazione per trapianto di intestino o multi-viscerale.
II trapianto intestinale/multiviscerale è la tipologia meno comune di trapianto e
rappresenta un’opzione terapeutica alternativa al trattamento protratto con Nutrizione
Parenterale Totale (NPT) nei soggetti affetti da insufficienza intestinale terminale e
irreversibile, che vanno incontro alle complicanze della NPT stessa. In particolare le
indicazioni al trapianto includono: perdita di accesso venoso centrale, infezioni ricor-

renti, pericolo di vita correlato al flusso sanguigno del catetere, sviluppo di malattia
intestinale associata a insufficienza epatica, brevità del tratto intestinale residuo (<10 cm
nei bambini e <20 cm negli adulti), trombosi venosa porto-mesenterica, crescita lenta di
tumori addominali centrali che coinvolgono la radice mesenterica (ad esempio tumori
desmoidi o tumori neuroendocrini), pseudo-ostruzione e addome congelato.
Esistono tre diverse modalità di effettuazione del trapianto di intestino:
— trapianto di intestino isolato (digiuno e ileo);
— trapianto combinato di intestino con uno o più organi solidi (fegato, pancreas,
reni);
— trapianto multiviscerale con uno o più residui del tratto gastro-enterico (sto-
maco, duodeno, colon).
In Italia la sopravvivenza dei soggetti adulti e pediatrici (rilevata sulla casistica
2001-2011) è pari al 78,3% ad un anno dal trapianto ed al 60,6% a tre anni; la
sopravvivenza dell’organo è del 60,6% ad un anno e del 56,4% a tre anni.
Patologie del tenue. Stadio I 5-10%
Resezione non estesa con lievi alterazioni funzionali senza variazioni di peso.
Patologie del tenue. Stadio II 11-25%
Resezione od esclusione funzionale segmentaria fino al 50% del tenue con conservazione
della valvola ileo-cecale; sindrome da malassorbimento con sintomi moderati, medicazione
quotidiana, restrizioni dietetiche, perdita di peso non superiore al 10% del BMI.
Il coinvolgimento della porzione prossimale o distale del tenue comporta una valutazione
attorno al limite alto del range in virtù della maggior importanza funzionale di tali segmenti.
Patologie del tenue. Stadio III 26-40%
Resezione od esclusione funzionale estesa del tenue (oltre il 50%); sindrome da malassor-
bimento con sintomi da moderati a rilevanti, medicazione quotidiana, restrizioni dietetiche,
perdita del peso dal 10% al 20% del BMI. Il coinvolgimento della valvola ileo-cecale
comporta una valutazione vicina al limite alto della fascia.
Patologie del tenue. Stadio IV 41-60%
Resezione od esclusione funzionale di oltre il 50% del tenue difficilmente compensabile, con
rilevante compromissione dello stato generale; sindrome da malassorbimento con sintomi
gravi, medicazione quotidiana, restrizioni dietetiche, perdita del peso superiore al 20% del
BMI normale.
Patologie del tenue. Stadio V 61-75%
Perdita anatomica o funzionale completa o gravissima sindrome da malassorbimento fino
alla cachessia, con grave compromissione dello stato generale.
Esiti di trapianto di intestino tenue, con sufficiente recupero funzionale 30-50%
Ai fini della valutazione si deve tener conto dei seguenti fattori: età; eventuali deficit residui
della funzionalità (trattandosi di un organo trapiantato la presenza di tali deficit assume
particolare rilevanza); percentuale di sopravvivenza prevista in casi consimili; eventuale
presenza di fattori di rischio per lo sviluppo di complicanze; eventuale coesistenza di
patologie che possono influenzare la “durata” dell’organo trapiantato; effetti collaterali della
terapia immunosoppressiva.
10.4. Colon
Il colon favorisce processi di assorbimento e di progressione del materiale enterico

lungo la tutta la cornice fino all’ampolla rettale. Le alterazioni riguardanti il colon
derivano da patologie che possono determinare: occlusione, perforazione, alterata

motilità, alterato assorbimento (malattie infiammatorie croniche dell’intestino, celiachia,
etc), esiti di resezione.
patologia del colon.

Dolore addominale (colico, conti-
nuo) Rx
Occlusione Nausea e vomito TC (colonTC)
Perforazione Sanguinamento RM
Ascesso e fistola Perdita di peso Colonscopia
Lesione ischemica Tenesmo Sigmoidorettoscopia
Neoplasia Disordini motilità Ano-rettoscopia
Emorragia Diarrea, stipsi, tenesmo Ecoendoscopia
Alterazioni del processo di eva- Studi funzionali
cuazione
Occlusione intestinale
L’occlusione intestinale può essere sia di natura dinamica che meccanica, causata
da meccanismo estrinseco (aderenze, briglie ed ernie) o intrinseco (neoplasie, ileo
biliare, strangolamento, invaginazioni e volvoli).
Il quadro clinico è generalmente analogo a quello descritto per il tenue.
La diagnosi viene posta mediante Rx diretta dell’addome, eventualmente associata
a TC con mdc.
Perforazione
La perforazione può conseguire a patologia primitiva del colon (neoplasia, diver-
ticolo, etc.) o essere di natura iatrogena, generalmente da errate manovre endoscopiche
(sia in corso di endoscopia diagnostica o, più, frequentemente di endoscopia chirur-
gica). Dal punto di vista clinico si manifesta con un quadro di addome acuto da
peritonite localizzata o diffusa (stercoracea), che esordisce con dolore acuto seguito
dalla comparsa di contrattura parietale e peritonite franca. La diagnosi prevede la Rx
diretta dell’addome o la TC (anche senza mdc), che dimostrano la presenza di aria libera
(falce d’aria sottodiaframmatica). Nella quasi totalità dei casi è indicato l’intervento
chirurgico esplorativo, con resezione del tratto coinvolto. Si può tentare un trattamento
conservativo in caso di microperforazione tamponata (senza peritonite stercoracea).
Ascesso
L’ascesso è una raccolta saccata purulenta che può manifestarsi sia come compli-
canza di un evento flogistico con sovrapposizione infettiva (es. perforazione, anche
microscopica, di un diverticolo, appendicite, etc), sia a seguito di intervento chirurgico
addominale (ad es. quale espressione della formazione di piccola deiscenza anastomo-
tica). Clinicamente si caratterizza per la presenza di febbre e, spesso, di dolore
circoscritto, quasi sempre speculare ai quadranti corrispondenti alla sede di raccolta; si
associa innalzamento degli indici di flogosi. La diagnosi è solitamente basata sullo studio
imaging (ecografia o TC con mdc). Il trattamento può prevedere il drenaggio percuta-
neo della raccolta o, per lo più, l’intervento chirurgico con bonifica della stessa e
trattamento della causa che sostiene il fenomeno infettivo.
Fistolizzazione
La fistola è il risultato del drenaggio spontaneo di un ascesso che può creare un
tramite negli organi cavi circostanti (fistole colo-vescicali, colo-coliche, etc.) o verso
l’esterno, nella parete addominale (fistole colo-cutanee); può anche essere espressione di
una deiscenza anastomotica dopo resezione intestinale. Le manifestazioni cliniche sono
dipendenti dalle strutture coinvolte nel tratto fistoloso (cistiti, fecaluria, pneumaturia,
perdite fecali dalla vagina, etc.) ed è quasi sempre presente iperpiressia. La diagnosi può
essere effettuata mediante TC con mdc o Rx con mdc (fistolografia). Il trattamento è per
lo più chirurgico, con drenaggio delle eventuali raccolte e risoluzione del tratto fistoloso.
Nel caso di deiscenze anastomotiche dopo resezione colica, se piccole e ben drenate con
basso out-put, può essere considerato in prima istanza un trattamento conservativo in
attesa della progressiva chiusura del tratto deiscente.
Lesioni ischemiche
La colite ischemica, a distribuzione segmentaria, con prevalente coinvolgimento
della flessura splenica e del colon discendente, è caratteristica dei soggetti anziani (90%
ultrasessantenni) e riconosce come causa frequente l’arteriosclerosi dei piccoli rami
vascolari pericolici. La riduzione del flusso ematico comporta sofferenza ischemica
dell’organo che può tradursi in modeste emorragie sottomucose o intramurali, del tutto
o in parte reversibili, ma anche in ulcerazioni o stenosi cicatriziali. Eventi acuti da
trombosi venosa o trombo-embolici arteriosi, ad es. di origine cardiogena (fibrillazione
atriale), possono essere causa, nelle forme più gravi, di necrosi trans-murale (infarto
intestinale) con successiva perforazione e peritonite secondaria. A seguito della diagnosi
di infarto intestinale è necessario procedere all’intervento chirurgico, ove possibile, con
resezione del tratto coinvolto, la cui estensione condiziona la prognosi.
Esiti di interventi chirurgici resettivi

Le resezioni segmentarie del colon possono comportare l’instaurarsi di fenomeni di
malassorbimento, sebbene meglio tollerati rispetto a quelli conseguenti ad ampie
resezioni del tenue, e stenosi, seppur poco frequenti.
Gli interventi di emicolectomia o colectomia totale possono richiedere il confezio-
namento di una stomia (colon- o ileostomia).
Il confezionamento di una stomia del tenue, ovvero la esteriorizzazione in parete
addominale (in genere in fossa iliaca destra) di una ansa del tenue, è generalmente di
natura temporanea (laterali “ad ansa”), con scopo di protezione in corso di interventi
resettivi sul colon, anche se talora può essere definitiva (terminale), ad es. dopo
colectomia totale (megacolon tossico, malattia infiammatoria cronica). Esistono anche
stomie di nutrizione o digiunostomie.
Le colostomie possono essere temporanee o definitive (terminali): le prime (con
estrinsecazione di una ansa colica) sono utilizzate a scopo defunzionalizzante (prote-
zione di interventi chirurgici colo-rettali) o nel trattamento d’urgenza di occlusioni di
diversa eziologia (colostomie decompressive). Nell’intervento di Hartmann, che pre-
vede la resezione di un tratto di colon con affondamento del moncone rettale residuo
nella pelvi e confezionamento di una colostomia terminale, questa può essere tempo-
ranea o definitiva, mentre nelle amputazioni addomino-perineali (intervento secondo

Miles) la colostomia terminale è permanente.
Le stomie sono soggette a numerose complicanze, anche tardive (50-70% dei
portatori di stomia), rendendo necessario un continuo follow-up dello stoma tratta-
mento precoce (importanza medico-legale). A causa del tipo di confezionamento le
stomie laterali sono più vulnerabili delle terminali, così come le colostomie sono
maggiormente soggette a complicanze rispetto alle ileostomie (in relazione a evacua-
zione periodica di feci formate anziché evacuazione continua di feci liquide, tipo di
peristalsi, fattori costituzionali).
Tali complicanze, di varia natura, possono essere precoci, cioè entro 30 giorni dal
confezionamento (spesso con necessità di revisione della stomia), quali emorragie,
necrosi, suppurazione e retrazione della stomia, o tardive, che comprendono stenosi,
prolasso, retrazione ed ernia stomale; frequenti anche le complicanze cutanee locali,
specie di tipo irritativo, dovute o ai presidi della stomia o al contatto con i materiali di
provenienza intestinale.
Il confezionamento di una stomia, fatto salvo il disagio (anche psicologico)
correlato alla presenza del dispositivo e la necessità di alcuni accorgimenti igienico-
dietetici, è comunque compatibile con una condotta di vita pressochè normale, in
riferimento sia alle attività lavorative che a quelle relazionali e ludico-sportive (con ovvia
esclusione di quelle che possono determinare traumi a carico del dispositivo di
raccolta).
Patologie del colon. Stadio I 5-10%
Patologia stenotica lieve e/o da resezione non estesa; sintomi e segni clinici lievi, opportunità
di trattamento dietetico/farmacologico.
Patologie del colon. Stadio II 11-25%
Patologia stenotica e/o da resezione estesa; sintomi sub-occlusivi e necessità di trattamento
medico e dietetico. Moderato calo ponderale (<20%) e lievi ripercussioni sullo stato
generale.
Patologie del colon. Stadio III 26-40%
Patologia stenotica e/o da resezione estesa oltre i 2/3; sintomi moderati ma continui e
necessità di trattamento medico e dietetico, moderate ripercussioni sullo stato generale e
calo ponderale del 20%. La presenza di stomia a permanenza giustifica il riconoscimento di
una valutazione orientativa del 35-40% in dipendenza della localizzazione e dei disturbi
secondari.
Patologie del colon. Stadio IV 41-60%
Patologia stenotica e/o da resezione subtotale; sintomi rilevanti e costanti, inefficacia del
trattamento medico e dietetico. Calo ponderale >20% e rilevanti ripercussioni sullo stato
generale.
Patologie del colon. Stadio V 61-75%
Patologia stenotica e/o da resezione totale con presenza di ileostomia; sintomi gravi e
costanti non responsivi al trattamento. Ripercussioni gravi sullo stato generale, calo pon-
derale inarrestabile.
10.5. Retto e ano
La patologia del retto-ano comprende un insieme di complesse entità nosologiche,

sia di natura funzionale che organica.

patologia del retto ed ano.

Dolore
Prurito
Organica (emorroidi, ragadi, fi- Rx
Sanguinamento
stole, prolasso del retto, neofor- TC con mdc
Perdita di peso
mazioni) RM
Diarrea
Funzionale (patologia sfinteriale e Endoscopia ed eco-endoscopia
Stipsi
del pavimento pelvico) Studi funzionali
Tenesmo
Alterata evacuazione
Patologie da disfunzione del pavimento pelvico

La continenza è garantita da un complesso apparato sfinteriale ed il tono perma-
nente degli sfinteri anali (sfintere interno per l’80% e sfintere esterno per il 20%)
assicura l’occlusione del canale anale: il tono dello sfintere interno è permanente e la sua
azione è involontaria, quindi ogni sua sezione totale mette a rischio la continenza,
mentre lo sfintere esterno è responsabile della continenza volontaria (la sua contrazione
aumenta la pressione di chiusura del canale anale e partecipa con l’angolo ano-rettale
alla continenza) e sue lesioni provocano, di solito, solo una diminuzione della conti-
nenza volontaria. L’angolo ano-rettale, che normalmente è di 90-100°, è determinato e
mantenuto dal tono del muscolo pubo-rettale (muscoli elevatori dell’ano): la sua
contrazione lo chiude mentre il suo rilasciamento lo apre, quindi la sezione di tale
muscolo determina incontinenza.
Il sistema di continenza è pertanto complesso e può essere messo a repentaglio da
modificazioni della statica pelvica, garantita dal sistema muscolare del pavimento
pelvico: alterazioni dei muscoli ano-perineali infatti determinano una riduzione della
pressione di chiusura e contemporaneamente un abbassamento del canale anale, con
apertura dell’angolo ano-rettale (discesa del perineo o descending perineum di Parks). I
due meccanismi della continenza si trovano quindi ridotti od anche annullati in caso di
paralisi totale dei suddetti muscoli.
L’evacuazione è un’azione volontaria che richiede una sinergia ano-rettale, che si
raggiunge con l’abolizione dei toni dello sfintere interno ed esterno (apertura del canale
anale), del muscolo pubo-rettale (apertura dell’angolo ano-rettale) e quello dei fasci
pubo- ed ileo-pelvici, che provocano la discesa del canale anale al di sotto del suo punto
d’inserzione. Il canale anale beante si situa, così, sullo stesso asse del retto che si svuota
sotto l’effetto delle contrazioni rettali, da un lato, e dell’aumento della pressione
intraddominale, per la manovra di Valsalva, dall’altro.
La patologie anali ed ano-rettali possono derivare da alterazioni organiche o
funzionali di tale distretto.
Le patologie da disfunzione del pavimento pelvico sono dovute essenzialmente ad
ipotonia e/o disfunzione delle strutture muscolari involontarie e non, che partecipano
alla costituzione del retto, degli sfinteri anali, del muscolo elevatore dell’ano e pubo-
coccigeo. Questa ipovalidità può essere dovuta ad una ridotta prestazione muscolare
(fasica o tonica) da parziale denervazione (parti vaginali, interventi chirurgici, trauma-
tismi locali, etc.) o da insufficiente o assente contrazione perineale, o ancora da
dissinergie funzionali perineali (disfunzioni neurogene idiopatiche dei nervi pudendi.).
Questa alterazione è la principale responsabile dell’incontinenza anale, di disturbi della

defecazione ed anche della sfera sessuale.
Si tratta di patologie di interesse multidisciplinare (ginecologico, gastro-
enterologico, urologico, neurologico), la cui diagnosi si basa sia sulla clinica che
sull’effettuazione di esami strumentali specialistici morfologici (clisma opaco), dinamici
(studio dei transiti, defecografia, etc.), di stimolo (potenziali evocati, elettromiografia,
etc.), endoscopici.
Da un punto di vista del trattamento, le tecniche riabilitative ed elettroterapiche
hanno un ruolo importante: la riabilitazione, opportunamente applicata, a seconda delle
specifiche indicazioni, è indicata soprattutto in caso di incontinenza fecale, turbe della
statica pelvica, stipsi, evacuazione incompleta, sindrome del perineo discendente,
dissinergia del pavimento pelvico, prolasso del retto etc. I cardini della rieducazione
sono i seguenti: stimolazione elettrica funzionale (SEF), biofeedback (BFB), chinesite-
rapia pelvi-perineale (CPP). Il trattamento chirurgico rappresenta un’alternativa, so-
prattutto in caso di alterazione organica alla base della patologia.
Prolasso rettale
Il prolasso rettale è un’invaginazione del retto che porta alla sua esteriorizzazione
attraverso l’ano; è completo quando è rappresentato da tutto lo spessore della parete
rettale, in contrasto con il prolasso puramente mucoso, solitamente ad origine emor-
roidaria.
L’alterazione del pavimento pelvico e del retto si può esprimere in una “sindrome
del prolasso rettale”, che comporta allo stesso modo il prolasso interno non esterioriz-
zato ed il rettocele.
La finalità del trattamento chirurgico di rettopessi (quando indicato) è la corre-
zione del prolasso, ma anche il ripristino della funzione ano-rettale.
Ascessi e fistole
L’infezione delle ghiandole anali (strutture dello spazio intersfinterico che si
aprono nelle cripte del Morgagni a livello della linea pettinea) è considerata all’origine
degli ascessi e delle fistole ano-rettali, eventi che rappresentano due momenti diversi di
un’unica iniziale patologia. L’infezione delle ghiandole può dare luogo alla formazione
di un ascesso primario inter-sfinterico, che può propagarsi in varie direzioni con
conseguente formazione di: ascesso inter-sfinterico, ascesso ischio-rettale, ascesso pelvi-
rettale, ascesso perianale, ascesso post-anale, ascesso retro-rettale, ascesso a ferro di
cavallo. La formazione di un tramite a partenza dalla raccolta ascessuale dà invece
origine alla fistola, che secondo la classificazione di Parks può essere di tipo inter-
sfinterico, trans-sfinterico, sopra-sfinterico, extra-sfinterico.
La sintomatologia è solitamente caratterizzata da dolore, eventuale iperpiressia,
tumefazione della zona coinvolta e perdita di sostanza purulenta attraverso il tramite
fistoloso.
La diagnosi si avvale di fistolografia, TC con mdc, RM, endoscopia ed eco-
endoscopia.
Il trattamento è per lo più chirurgico e prevede il drenaggio dell’ascesso, la
fistulotomia o la fistulectomia. Il razionale del trattamento di tali patologie consiste nella
risoluzione del problema mantenendo intatta la funzionalità sfinteriale del soggetto.
Patologia ano-rettale su base organica (emorroidi, ragadi, fistole, prolasso) con correlata 5-15%
sintomatologia algico-disfunzionale
In caso di fistole, il danno correlato al quadro clinico-disfunzionale determinato dal
coinvolgimento delle strutture anatomiche adiacenti deve essere valutato autonomamente.
Patologia ano-rettale su base funzionale (defecazione ostruita), a seconda dell’entità del 10-20%
disturbo, del tipo e dell’efficacia del presidio terapeutico
Incontinenza dello sfintere anale con incontrollabile perdita di gas 15%
Incontinenza dello sfintere anale con incontrollabile perdita di gas e feci 21-40%
La valutazione all’interno del range deve essere effettuata in base alla gravità del disturbo,
riservando la valutazione massima ai casi di incontinenza totale non trattabile, ed ai risultati
dell’applicazione del neuromodulatore, la cui presenza giustifica comunque una valutazione
non inferiore al 30%.
10.6. Pancreas
Il pancreas è una ghiandola deputata allo svolgimento di una duplice funzione:

esocrina, consistente nella produzione di succo pancreatico, ed endocrina, correlata con
il livello ematico di insulina e glucagone. La compromissione funzionale dell’organo ha
ripercussioni sistemiche, ancor più che locali, in quanto correlate a dispepsia, malas-
sorbimento ed iperglicemia di entità tale da poter richiedere l’instaurazione di terapia
insulinica.
La pancreatite cronica e` un processo infiammatorio persistente del pancreas
caratterizzato da progressiva sostituzione fibrotica del tessuto ghiandolare, cui consegue
insufficienza esocrina ed endocrina. Su base eziopatogenetica essa viene distinta in
alcolica e non alcolica (comprendente forme idiopatiche, autoimmuni e da farmaci);
viene infine definita “anatomica” laddove sia secondaria a cisti duodenali, ostruzioni
delle vie biliari, etc.
La terapia di simili affezioni si articola su più livelli potendo richiedere semplici
precauzioni alimentari o il ricorso ad antidolorifici, piuttosto che l’assunzione di
ipoglicemizzanti orali. Le riacutizzazioni, associate solitamente a severa sintomatologia
dolorosa, possono accompagnarsi a severe complicanze quali la compressione del
coledoco o del duodeno e lo sviluppo di pseudocisti. La sfinterotomia ha un ruolo
diagnostico e contemporaneamente terapeutico.
Trapianto pancreatico
La maggior parte dei trapianti di pancreas viene effettuata simultaneamente ad un
trapianto di rene in soggetti diabetici con nefropatia avanzata o già in trattamento
dialitico. Negli ultimi anni è aumentata comunque la percentuale dei trapianti di
pancreas isolato ed è stato effettuato anche il trapianto di insule.
Le indicazione alle varie tipologia di trapianto di pancreas sono le seguenti:
1. Trapianto di pancreas isolato (PTA, pancreas transplant alone):
a) Diabete di tipo I documentato con associata buona funzionalità renale (CrCl
≥ 70 ml/min), anamnesi positiva per complicanze gravi, acute e frequenti della malattia
diabetica (es.: ipoglicemia, iperglicemia e chetoacidosi) o impedimenti sociali o clinici
alla terapia insulinica talmente gravi da non consentire una qualità di vita accettabile.
b) Diabete di tipo I documentato con complicanze secondarie progressive (come

ad esempio: la retinopatia proliferativa, la neuropatia autonomica sintomatica, nefro-
patia iniziale: proteinuria < 3 gr/die; CrCl 30÷70 ml/min).
2. Trapianto combinato rene-pancreas:
a) Rene-pancreas simultaneo (SKP o SLKP, simultaneous kidney pancreas o
simultaneous living kidney and pancreas):
— Diabete di tipo I documentato con associata nefropatia diabetica (CrCl < 30
ml/min) o nefropatia imminente (proteinuria > 3 gr/die);
b) Pancreas dopo rene (PAK, pancreas after kidney):
— Diabete di tipo I documentato in paziente trapiantato di rene con associato
diabete instabile, complicanze extrarenali della malattia diabetica gravi e progressive
(es.: retinopatia proliferativa e neuropatia autonomica) e funzione renale stabile (CrCl
> 40 ml/min).
3. Trapianto di insule
a) Diabete di tipo I documentato con associata buona funzionalità renale (CrCl
≥ 70 ml/min) e anamnesi positiva per complicanze gravi, acute e frequenti della malattia
diabetica (es.: ipoglicemia, iperglicemia e chetoacidosi) o impedimenti sociali o clinici
alla terapia insulinica talmente gravi da impedire una normale qualità di vita.
b) Diabete di tipo I documentato con complicanze secondarie progressive
(come ad esempio: la retinopatia proliferativa, la neuropatia autonomica sintomatica,
nefropatia iniziale: proteinuria < 3 gr/die; CrCl 30÷70 ml/min).
I criteri generali di esclusione sono rappresentati da:
• condizioni cliniche che controindicano interventi chirurgici maggiori: neoplasie
maligne attive, infezioni attive, funzione cardiaca compromessa (FE < 40%, malattia
coronarica grave non correggibile chirurgicamente, infarto del miocardio recente),
disturbi psichiatrici maggiori attivi, obesità patologica, tossicodipendenza, alcolismo;
• scarsa compliance sociale che controindica trapianti in generale.
Le complicanze del trapianto di pancreas possono essere sia chirurgiche che
mediche: le prime, generalmente precoci, sono caratterizzate da trombosi a livello
dell’anastomosi vascolare, emorragia, deiscenza dell’anastomosi duodenale, pancreatite;
quelle mediche sono invece più tardive e sono quasi sempre correlate agli effetti
collaterali dei farmaci immunosoppressivi, essendo rappresentate principalmente da
eventi infettivi o sviluppo di neoplasie.
La percentuale di sopravvivenza ad un anno, riferita a tutti i tipi di trapianto di
pancreas, negli USA raggiunge il 95%, mentre la percentuale di sopravvivenza ad un
anno dell’organo (con completa insulino-indipendenza) raggiunge l’86% per il tra-
pianto combinato rene-pancreas, il 75% per il trapianto di pancreas eseguito dopo un
trapianto di rene e il 70% per il trapianto di pancreas da solo. La sopravvivenza ad un
anno del rene dopo un trapianto combinato rene-pancreas è del 90%.
In assenza di complicanze post-chirurgiche, il soggetto viene dimesso dopo circa
una decina di giorni dall’intervento con controlli ambulatoriali nel primo mese a
frequenza bisettimanale che si riducono progressivamente. La ripresa delle attività
pre-trapianto può gradualmente cominciare dal secondo mese. Resta il fatto che si tratta
di soggetti che devono sottoporsi per tutta la vita a periodici controlli medici e osservare
abitudini di vita regolari.
Patologie del pancreas. Stadio I 5-10%
Pancreatite acuta o cronica ricorrente, anche in assenza di segni clinici ma con alterazione
degli esami laboratoristici e necessità di terapia dietetica.
Patologie del pancreas. Stadio II 11-25%
Pancreatite cronica che richiede restrizioni dietetiche e terapie continuative; crisi dolorose
ricorrenti; alterazioni laboratoristiche indicative di insufficienza pancreatica e perdita di
peso compresa tra il 10 ed il 20%.
Patologie del pancreas. Stadio III 26-45%
Pancreatite cronica che richiede restrizioni dietetiche e terapie continuative; crisi dolorose
ricorrenti e particolarmente intense con necessità di terapia antalgica continua; perdita di
peso > 20%; alterazioni laboratoristiche indicative di insufficienza pancreatica. Diabete
mellito non insulino-dipendente.
Patologie del pancreas. Stadio IV 46-65%
Pancreatite cronica che richiede restrizioni dietetiche e terapie continuative; grave insuffi-
cienza pancreatica esocrina, con marcato malassorbimento e perdita di peso > 20%; crisi
dolorose ricorrenti e particolarmente intense con necessità di terapia antalgica maggiore
continua; rilevanti ripercussioni sullo stato generale. Diabete mellito insulino-dipendente.
Patologie del pancreas. Stadio V 66-80%
Grave insufficienza pancreatica con diabete mellito insulino-dipendente scompensato e
complicato. Gravi ripercussioni sullo stato generale.
Esiti di trapianto pancreatico 45-65%
Nei casi in cui si configurino quadri clinici di grave insufficienza pancreatica rapportabili
allo stadio V si deve far riferimento alla corrispondente fascia percentuale.
In caso di trapianto combinato pancreas-rene gli esiti devono essere valutati dipendente-
mente dalla funzionalità dei due rispettivi organi.
L’esito chirurgico è da valutare autonomamente, caso per caso, in relazione alle indicazioni
formulate nel capitolo 15.
10.7. Fegato e vie biliari
Il fegato svolge un ruolo fondamentale in vari processi fra cui: metabolismo di

carboidrati, proteine e grassi, assumendo un ruolo cardine nelle diverse vie biosintetiche
che prendono avvio dal catabolismo digestivo; detossificazione dell’organismo (produ-
zione di urea); catabolismo di globuli rossi senescenti (con la milza) e recupero dei loro
costituenti; produzione di bile e lipoproteine, proteine plasmatiche (fattori coagula-
zione).
Sulla base della loro durata le malattie epatiche possono definirsi come segue: acute
(dati di laboratorio epatici alterati per 8 settimane o meno), subacute (durata 8
settimane — 6 mesi), croniche (oltre 6 mesi).
I segni clinici delle epatopatie sono tipicamente rappresentati da ittero, teleangec-
tasie, ascite, ginecomastia, astenia, anoressia, perdita peso, prurito, etc.
Gli indici di funzionalità epatica e di colestasi sono rappresentati dagli enzimi
epatici, quali AST e ALT, gamma GT, fosfatasi alcalina (ALP) (che possono innalzarsi
anche in condizioni non patologiche quali ingestione di determinati alimenti, sforzi fisici
intensi ed assunzione di farmaci), oltrechè da bilirubina, albumina, ammonio, piastrine,
PT e APTT. Le modificazioni dei livelli delle transaminasi (AST e ALT) sono marker
di necrosi epatica, non di funzionalità epatica, e possono essere utilizzati per distinguere
una malattia epatica acuta rispetto ad una cronica in quanto riflettono l’estensione della
necrosi epatocellulare. Lo studio delle forme acute o croniche virali prevede anche
l’indagine sierologica. Possono inoltre essere effettuati esami strumentali (ecografia,
RM, angioTC, ERCP) ed istologici, gold standard per identificare la severità della
malattia epatica in esame.
Epatite virale da HAV

Si trasmette per via oro fecale, ha decorso acuto, è letale nelle forme fulminanti
(0,1%). Trattandosi di patologia che va incontro a guarigione in caso di valutazione del
danno si dovrà riconoscere solo un periodo di invalidità temporanea.
Epatite virale da HBV

Per epatite virale B cronica si intende una patologia necrotico-infiammatoria del
fegato con persistenza di sieropositività per l’antigene di superficie (HBsAg) superiore
a 6 mesi.
Sul piano clinico si distinguono due forme principali in base alla presenza o meno
dell’antigene “e”: soggetti HBeAg positivi da almeno 6 mesi e soggetti HBeAg negativi.
I primi sono soggetti in genere recentemente infettati, con alta contagiosità e, di solito,
grave danno istologico, anche se talora con normali livelli di transaminasi; quelli HBeAg
negativi sono distinguibili in due sottogruppi: soggetti precedentemente portatori di
HBeAg sieroconvertiti ad anti-HBe (spontaneamente o dopo terapia specifica), che
quindi presentano replicazione virale ridotta ed attività necro-infiammatoria limitata, e
soggetti HBeAg negativi in quanto portatori di infezione sostenuta da una variante
virale “e-minus”, nei quali sia la replicazione che l’attività necrotico-infiammatoria
possono essere notevoli.
Per questo motivo la stadiazione di un’infezione da HBV non può basarsi
esclusivamente sul quadro sierologico dei marcatori specifici, ma deve essere integrata
con una valutazione clinica ed anatomo-patologica mediante biopsia o metodiche
alternative quali il Fibroscan, che comunque non è validato in caso di infezione da
HBV, anche se da alcuni l’impiego di questa metodica per evitare la biopsia è
considerato ragionevole. Analogamente altre metodiche, basate sullo studio di parame-
tri bio-umorali (Fib 4; APRI), presentano limitato valore di predittività, se comparate

alla biopsia, soprattutto per i gradi intermedi di fibrosi.
I parametri emato-chimici da prendere in considerazione sono le transaminasi e
l’HBV-DNA, mediante valutazioni seriate nel tempo. Sulla base di ciò si possono
distinguere le seguenti classi:
1. soggetti con transaminasi persistentemente alterate portatori di epatopatia
cronica HBV correlata;
2. soggetti con ALT persistentemente normali, a loro volta distinguibili in:
— soggetti HBeAg positivi: da monitorare trimestralmente per almeno un anno,
possono andare incontro a siero-conversione per l’anticorpo anti-HBeAg spontanea o
dopo trattamento;
— soggetti HBeAg negativi: da monitorare trimestralmente per almeno 2 anni; in
caso di transaminasi costantemente nella norma e HBV<2000 UI/ml si può diagnosti-
care la condizione di portatore inattivo;
— soggetti immunotolleranti: pazienti giovani con elevato HBV-DNA (>106 cp/
ml) e ALT persistentemente nella norma.
Per la stadiazione rimandiamo alla tabella relativa al punteggio Metavir/Ishak del
paragrafo dedicato all’epatopatia HCV correlata.
Un discorso a parte va riservato per i soggetti HBs-Ab/HBc-Ab positivi (pregressa
epatite da HBV) e HBc-Ab positivi (pregressa, verosimilmente remota, epatite da
HBV): infatti l’HBV è un virus a DNA in grado di integrarsi nel genoma della cellula
epatica umana e questa sua capacità comporta due conseguenze che, seppur remote,
vanno tenute in considerazione nell’ambito della valutazione del danno:
— rischio oncogeno: potenzialmente un soggetto con pregressa epatite B presenta
un maggior rischio di epatocarcinoma connessa alla presenza, seppur latente, del virus
a livello epatico che si comporta da oncogene.
— rischio riattivazione: in caso di terapie immunomodulanti (steroidi, chemiote-
rapie, farmaci biologici), l’HBV, presente e integrato nella cellula, può riattivarsi e
causare forme acute o sub-acute di epatopatia. Alla sospensione del trattamento
immunomodulante, non è detto che si riacquisti una competenza immunitaria tale da
riportare l’infezione sotto controllo. Per questa ragione attualmente le Linee Guida
internazionali sull’utilizzo di immuno-modulanti in soggetti con pattern sierologico di
HBs-Ab/HBc-Ab positività e HBc-Ab positività, prevedono l’impiego di regimi
chemio-profilattici, spesso da assumere anche per lunghi dopo la sospensione della
trattamento immuno-soppressore.
Epatite virale da HCV

Si trasmette per via parenterale apparente ed inapparente; è documentata quella
sessuale.
La malattia acuta è per lo più inapparente e cronicizza nel 75% dei casi.
La diagnosi di epatite C cronica può essere formulata solo in presenza di persi-
stenza dell’HCV-RNA ad oltre 6 mesi dall’infezione acuta o con la positività di due
determinazioni di HCV-RNA a distanza di 6 mesi l’una dall’altra.
Ai fini dell’inquadramento generale dell’epatite C, nell’ambito della valutazione
medico-legale del danno ad essa correlato, si devono considerare alcuni fondamentali
aspetti di seguito indicati.
Dal punto di vista virologico, il primo elemento da valutare è la presenza o meno

di replicazione virale (HCV-RNA): in caso di HCV-RNA persistentemente negativo
(due determinazioni nell’arco di un anno) il soggetto è da considerare guarito, ma
potrebbe esservi danno permanente se è documentata in anamnesi una lunga storia di
malattia (oltre 10 anni), con apprezzabile componente fibrotica rilevabile con le
metodiche sotto riportate, preferibilmente con epato-biopsia.
In caso di HCV-RNA positivo è necessario esaminare l’aspetto istologico e
bioumorale al fine di giungere ad una valutazione della classe di danno. Il gold standard
per la valutazione del danno istologico è la biopsia, che deve esser effettuata nel
quinquennio precedente per la sua significatività nell’ambito valutativo. Il danno
istologico può essere rappresentato con diversi score il più accettato dei quali è il
METAVIR. Di seguito riportiamo le tabelle Metavir e Ishack con le rispettive conver-
sioni.
Considerando che la biopsia è una metodica invasiva e non sempre disponibile, è

possibile utilizzare una metodica alternativa non invasiva validata scientificamente,
ovvero il Fibroscan, che consente di stabilire il grado di elastanza epatica, nonché di
correlarlo con il punteggio METAVIR SCORE della stadiazione istologica del danno
epatico, come nella tabella riportata di seguito.
FIBROSI PUNTEGGIO METAVIR INDICE DI RIGIDITÀ (KPA) FIBROSCAN

Assente F0 <8.6
Portale F1 <8.6
Pochi setti F2 8.6 — 9.5
Numerosi setti F3 9.6 — 14.4
Cirrosi F4 >14.4
Analoghi risultati si possono conseguire mediante l’utilizzo di score che si basano

sulla interazione tra diversi parametri bioumorali (FIB 4 = combinazione di conta
piastrinica, ALT, AST con l’età; indice APRI = rapporto tra GOT e piastrine), che
hanno dimostrato elevata attendibilità comparabile a quella del Fibroscan. Tali meto-
diche hanno confermato una buona predittività per gli estremi della curva, cioè quando
si valutano soggetti con lieve o grave fibrosi, mentre meno significativa è risultata la
valutazione nei casi di fibrosi intermedia (F2-F3), per i quali bisogna ricorrere alla
biopsia. In caso di cirrosi occorre far riferimento alla tabella del punteggio Child-Pugh.
Sul piano bio-umorale, nel soggetto HCV-RNA positivo alterazioni isolate degli
indici di laboratorio non sono di per sé significative, sebbene la presenza di transaminasi
persistentemente elevate si correli ad un più rapido danno istologico, che necessita delle
sopra descritte metodiche di definizione. Viceversa, soggetti con transaminasi persisten-
temente normali possono in circa il 25% dei casi presentare rilevante danno istologico,
pertanto anche in questa situazione è necessario ricorrere alla valutazione della fibrosi.
La presenza di crioglobulinemia, riscontrabile in qualsiasi stadio istologico, rappresenta,
per le sue implicazioni cliniche, una aggravante significativa del danno.
Altro elemento rilevante è rappresentato dagli aspetti soggettivi e neuro-cognitivi,
in quanto è noto che l’HCV, oltre ad essere un virus epatotropo, possiede una notevole
capacità di influire sul sistema nervoso centrale: studi con metodiche diagnostiche
radiologiche di ultima generazione hanno dimostrato che soggetti affetti da epatopatia
cronica HCV-correlata presentano alterazioni metaboliche a livello del sistema nervoso
centrale che, sul piano clinico, si traducono in deficit neuro-cognitivi (selettivi sull’at-
tenzione e capacità di concentrazione e memoria operativa) e modificazioni del tono
dell’umore, anche prima dell’insorgenza di un quadro di franca cirrosi.
La classificazione di Child-Pugh (indicata nella tabella sottostante) consente di
definire un punteggio a seconda del grado e della presenza o assenza di alcuni parametri
clinici e di laboratorio.
PARAMETRI PUNTI
1 2 3
Encefalopatia (grado) Assente 1-2 (leggero/medio) 3-4 (grave/gravissimo)
Leggera (controllata da diu- Grave (nonostante terapia
Ascite Assente
retici) diuretica)
PT (INR) < 1,7 1,7 — 2,3 > 2,3
Albumina (g/dL) > 3,5 2,8 — 3,5 < 2,8
Bilirubina (mg/dL) <2 2—3 <3
Più alta è la somma totale dei punti e maggiore è il livello di gravità della malattia;
sulla base di ciò la valutazione del danno dovrà essere modificata come segue:
CLASSE CHILD PUNTEGGIO CHILD

CHILD 1 6-8 pt = categoria A
CHILD 2 8-12 pt = categoria B
CHILD 3 > 12 pt = categoria C
Infine, in merito alla prognosi ed alla terapia, nel corso dell’ultimo decennio la
terapia dell’epatite C ha significativamente migliorato la prognosi dei soggetti infetti. Il
trattamento combinato con interferone e ribavirina consente di ottenere risposte
virologiche sostenute (SVR = sustained virological response) in caso di genotipo “facile”
(genotipo 2 e 3) in oltre il 90% dei soggetti trattati. Soggetti portatori di infezione da

HCV genotipo 1 e 4 hanno una risposta SVR pari a circa il 50% globale. Più
recentemente sono stati resi disponibili farmaci innovativi additivi a interferone e
ribavirina che in soggetti con genotipo 1 portano il tasso di SVR a circa l’85%. Da ciò
consegue che il genotipo modifica la prognosi rispetto ad un eventuale trattamento ed
in particolare soggetti con genotipo 4 (comunque raro) non responder al trattamento
classico hanno decisamente minori possibilità di negativizzare il virus rispetto agli altri
genotipi.
In riferimento al trattamento dell’epatopatia cronica HCV correlata è utile antici-
pare che la materia è in via di rapidissima evoluzione: attualmente, infatti, sono in corso
di registrazione e commercializzazione diversi farmaci a somministrazione orale in grado
di esercitare la propria azione su diverse attività virali (proteasi, proteina NS5 etc.) e con
i quali non è più previsto l’utilizzo dell’interferone. Dai primi dati presentati emerge che
combinazioni di due o più molecole sono in grado di ottenere risposte virologiche
sostenute superiori al 90% a prescindere da genotipo e fibrosi. Di tali nuovi prodotti in
Italia dal 12/11/2014 è stato approvato l’utilizzo terapeutico del Sofosbuvir, profarmaco
nucleotidico, indicato in associazione ad altri medicinali per il trattamento dell’epatite
C cronica negli adulti. L’Agenzia Europea per il farmaco ne aveva autorizzato il
commercio in Europa dal gennaio 2014 indicandolo però quale “Medicinale sottoposto
a monitoraggio addizionale” con lo scopo di identificare nuove informazioni sulla
sicurezza dello stesso, per cui agli operatori sanitari è richiesto di segnalare qualsiasi
reazione avversa sospetta.
Trapianto epatico
Le indicazioni al trapianto di fegato in casi non urgenti sono rappresentate da:
1. Malattia colestatica cronica su base autoimmune (epatiti autoimmuni, sindrome
da overlap, cirrosi biliare primitiva, colangite sclerosante primitiva) in stadio terminale,
che non risponde più alla terapia medica convenzionale; la sopravvivenza post-trapianto
allo stato attuale varia rispettivamente dal 74% a 5 anni, al 61% a 10 anni dall’inter-
vento; i migliori risultati sono riportati nei soggetti con cirrosi biliare primitiva. Il rischio
di recidiva di malattia autoimmune del fegato, anche a breve termine dal trapianto, pur
considerando la difficile diagnosi differenziale con le forme di rigetto acuto o cronico,
è di circa il 20% con quadri clinici a volte molto aggressivi e rapida evoluzione verso la
cirrosi e l’insufficienza funzionale del graft.
2. Cirrosi epatica alcolica: la sopravvivenza del soggetto con cirrosi alcolica è
risultata del 82% a 1 anno, del 72% a 5 anni, comparabile con i risultati ottenuti per
altre indicazioni all’intervento. La recidiva di epatopatia alcolica rappresenta la causa
più frequente di morte dopo trapianto di fegato.
3. Cirrosi HBV ed HDV correlata: in caso di trapianto in soggetto con cirrosi
epatica HBV correlata (sia HBeAg positiva che HBeAg negativa) la sopravvivenza a 5
e 10 anni è risultata rispettivamente del 74% e 69%. È fondamentale prevenire la
recidiva di malattia dopo il trapianto, grazie alla terapia mediante immunoglobuline
specifiche e nuovi farmaci antivirali (analoghi nucleosidici). È tuttavia indispensabile
che l’indicazione alla terapia antivirale pre-trapianto sia posta in accordo con il Centro
trapianto di riferimento, soprattutto in relazione alla prevedibile tempistica del tra-
pianto stesso ed al rischio di insorgenza di mutanti virali farmaco-resistenti.
4. Cirrosi HCV correlata: è l’indicazione più frequente al trapianto di fegato in

Italia. L’elevata percentuale di recidiva di epatite nel graft e le sue complicanze
influenzano marcatamente la sopravvivenza post-trapianto rispetto alle altre patologie
virali e non virali, risultando questa compresa tra l’81% al 1 anno post-trapianto e il
52% a 10 anni. L’introduzione dei nuovi farmaci antivirali potrebbe modificare
rapidamente (migliorandoli) i risultati di sopravvivenza a medio-lungo termine, ma non
sono disponibili in Letteratura dati definitivi.
Altre indicazioni consolidate ma meno frequenti sono rappresentate da: cirrosi
criptogenetica, malattia di Wilson, cirrosi da emocromatosi genetica, deficit di alfa1-
antitripsina, amiloidosi transtiretina, malattia di Budd-Chiari, malattia policistica, epa-
tocarcinoma su cirrosi.
Il trapianto può essere indicato in urgenza in caso di insufficienza epatica acuta,
condizione che si realizza quando si ha l’insorgenza di encefalopatia epatica (qualsiasi
grado) e coagulopatia (INR ≥ 1.5) entro 26 settimane dall’esordio di ittero in soggetti
senza preesistente malattia epatica. Le attuali indicazioni al trapianto in questi casi,
seguono i criteri del King’s College di Londra, ovvero:
— in casi di intossicazione da acetaminofene: pH<7.3 o presenza di tutti i seguenti
parametri: INR>6.5, creatininemia sierica>3.4 mg/dl, encefalopatia grado 3 o 4;
— nelle altre eziologie: INR>6.5 o almeno 3 tra le seguenti: bilirubina > 17.4mg/
dl, intervallo di tempo tra insorgenza dell’ittero ed encefalopatia superiore a sette giorni,
età inferiore a 11 anni o superiore a 40 anni, INR >3.5, eziologia riferibile ad alotano o
farmaci.
La gravità della prognosi dell’insufficienza epatica acuta è direttamente proporzio-
nale a quella dell’encefalopatia ed è in rapporto inverso con la rapidità della sua
insorgenza; altri fattori che la influenzano sono rappresentati da funzione epatica,
perfusione tissutale ed edema cerebrale.
Le complicanze che si manifestano dopo il trapianto possono essere di varia natura:
1. Respiratoria, su base infettiva e non (versamento polmonare, atelettasia polmo-
nare, edema polmonare).
2. Infettiva.
3. Alterazioni dell’emostasi: coagulopatia; trombocitopenia; emorragia peri-
operatoria; trombo-embolia; CID.
4. Renale: insufficienza renale acuta e cronica.
5. Metabolica: le anomalie più frequenti riguardano il metabolismo del glucosio (di
solito iperglicemia), dei lattati e di alcuni elettroliti. La prevalenza del diabete mellito
nei soggetti sottoposti a trapianto di fegato è ancora controversa e non è chiaro se il
diabete, sia pre che post-trapianto, influenzi in modo significativo la prognosi o la graft
survival.
6. Cardio-vascolare: precoci (miocardiopatia cirrotica, caratterizzata da disfunzione
sia di tipo sistolico che diastolico; sindrome epato-polmonare), tardive (iperomocistei-
nemia; ipertensione arteriosa).
7. Neuropsichica: sono un evento comune e rappresentano la maggior causa di
morbilità dopo il trapianto. Si caratterizzano per una grande variabilità di presentazione
che va dal tremore all’encefalopatia e la loro eziologia è multifattoriale, essendo la
terapia immunosoppressiva una causa potenziale. Talora sono correlate all’intervento
chirurgico (mielinolisi pontina centrale, condizione che può manifestarsi con coma,
tetraparesi, alterazioni del linguaggio e del comportamento ed alla quale residuano
spesso sequele permanenti come disturbi del movimento e del linguaggio; encefalopatia
ipossico-ischemica; complicanze a carico del sistema nervoso periferico, soprattutto
mononeuropatie, generalmente dovute a compressione o particolari posture durante
l’intervento per posizionare gli accessi vascolari), altre volte sono dovute alla neuro-
tossicità dei farmaci (in questo caso si manifestano precocemente). Si possono inoltre
verificare eventi cerebrovascolari acuti, infezioni del SNC, neoplasie cerebrali.
8. Neoplastica: i soggetti trapiantati, a causa della prolungata terapia immunosop-
pressiva, hanno un rischio aumentato di sviluppare neoplasie.
9. Chirurgica: biliari, vascolari, emorragie (sia precoci che tardive).
10. Rigetto: la terapia immunosoppressiva nell’immediato periodo post-operatorio
è fondamentale per la sopravvivenza del soggetto e del graft dopo trapianto di fegato ed
il suo scopo fondamentale è quello di prevenire gli episodi di rigetto. Il rigetto può
essere: acuto e cronico; quello acuto (infiammazione dell’organo indotta da un’incom-
patibilità antigenica tra donatore e ricevente che interessa primariamente i dotti biliari
e l’endotelio vascolare, incluse le vene portali, le venule epatiche e occasionalmente
l’arteria epatica ed i suoi rami) si manifesta generalmente dopo i 5 giorni dal trapianto
e, se clinicamente rilevante, si caratterizza per la concomitanza di evidenza istologica di
rigetto e di segni biochimici di danno epatobiliare e, talvolta, di manifestazioni cliniche
e come tale richiede terapia immunosoppressiva addizionale; quello cronico (danno del
fegato trapiantato su base immunologica) comporta un danno irreversibile dei dotti
biliari, delle arterie e delle vene epatiche e può talora rappresentare l’evoluzione di un
rigetto acuto grave o persistente, oppure esordire spontaneamente; può manifestarsi sin
dalle fasi relativamente precoci post-trapianto (in un arco variabile dai 60 ai 90 giorni)
e portare alla perdita dell’organo entro 4-12 mesi, ovvero comparire più tardivamente.
11. Recidiva di epatopatia.
Secondo i dati indicati dal Centro Nazionale Trapianti la sopravvivenza dei soggetti
sottoposti a trapianto di fegato dal 2000 al 2012 è dell’85,9% ad un anno dal trapianto
ed al 73,7% a 5 anni, dell’organo è dell’81% a un anno e del 69,1% a 5 anni.
VALUTAZIONE MEDICO-LEGALE HBV-HCV

La valutazione del danno correlato all’epatopatia deve basarsi sul quadro clinico-laboratoristico e sull’even-
tuale danno istologico, come indicato nella tabella relativa al METAVIR SCORE.
Per l’epatopatia HBV-correlata la presenza dell’antigene HBsAg, indice di attiva replicazione del virus,
aggrava la prognosi e pertanto giustifica l’inquadramento nei limiti alti dei range proposti. Analoghe
considerazioni devono essere formulate in caso di HBV-DNA>2000U/ml e/o HBe-Ag positività.
In merito all’epatopatia HCV correlata i parametri che impongono l’applicazione della percentuale massima pre-
vista per ciascuna classe sono rappresentati da positività dell’HCV-RNA ed associazione di crioglobulinemia.
Sia per l’HBV che per l’HCV, nel caso in cui i parametri valutativi di seguito indicati siano tali da giustificare
di per sé l’applicazione della percentuale massima, la presenza di detti fattori “aggravanti” giustifica il
passaggio allo stadio successivo.
In caso di portatore sano le modifiche delle abitudini di vita imposte dalla condizione di sieropositività
giustificano, anche in assenza di segni clinici/laboratoristici, l’inquadramento all’interno dello stadio I.
In caso di grave compromissione cognitiva la percentuale deve essere integrata secondo quanto indicato
nello specifico capitolo.
Epatopatia. Stadio I 5-10%
Assenza o lievissimi segni clinici (es. moderata astenia, lievi disturbi dispeptici), lievi o
assenti alterazioni degli esami di laboratorio, indice di fibrosi F0.
Epatopatia. Stadio II 11-15%
Presenza di segni clinici lievi, moderate alterazioni degli esami di laboratorio, indice di
fibrosi F1, punteggio Child <6.
VALUTAZIONE MEDICO-LEGALE HBV-HCV

Epatopatia. Stadio III 16-30%
Sintomatologia rilevante (dispepsia, astenia, sub-ittero, eritema palmare, spider nevi),
moderate alterazioni degli esami di laboratorio e necessità di attento follow-up, epato- e
splenomegalia, indice di fibrosi F2, punteggio Child 6-8.
Epatopatia. Stadio IV 31-50%
Presenza di segni clinici (ascite, emorragie digestive ed episodi di encefalopatia) e alterazioni
degli esami di laboratorio gravi, indice di fibrosi F3, punteggio Child 8-12.
Epatopatia. Stadio V 51-75%
Segni e sintomi gravi (ittero, ascite, emorragie digestive ed encefalopatia persistente), esami
di laboratorio indicativi di franca insufficienza epatica, cirrosi conclamata (indice di fibrosi
F4), punteggio Child >12.
Per quanto riguarda le voci di danno relative ad ulteriori tipologie di patologia

epatica o delle vie biliari si indicano le seguenti valutazioni.
Esiti di lobectomia con funzionalità normale o lievi alterazioni laboratoristiche 5%
Esiti di epatectomia fino a 1/3 dell’organo con alterazioni bioumorali lievi 6-15%
Esiti di epatectomia fino a 1/3 dell’organo con alterazioni bioumorali moderate e comparsa 16-25%
di sintomatologia
Esiti di trapianto epatico 30-50%
Ai fini della valutazione si deve tener conto dei seguenti fattori: età; eventuali deficit residui
della funzionalità epatica (trattandosi di un organo trapiantato la presenza di tali deficit
assume particolare rilevanza); percentuale di sopravvivenza prevista in casi consimili;
eventuale presenza di fattori di rischio per lo sviluppo di complicanze; eventuale coesistenza
di patologie che possono influenzare la “durata” dell’organo trapiantato; effetti collaterali
della terapia immunosoppressiva.
Nei casi in cui l’esito del trapianto sia sfavorevole e si instauri una condizione di franca
insufficienza epatica la valutazione può superare il limite massimo indicato, rientrando nello
stadio V delle epatopatie.
L’esito cicatriziale chirurgico è da valutare autonomamente, caso per caso, in relazione alle
indicazioni formulate nel capitolo 15.
Esiti di colecistectomia asintomatica. Lieve discinesia vie biliari 3-5%
Sindrome post-colecistectomia (dispeptico-dolorosa) 6-10%
Bibliografia
AA. VV., Appropriatezza nella diagnostica endoscopica del tratto digestivo superiore, Servizio
Sanitario Regionale Emilia Romagna, 2009.
AA. VV., Trattato di anatomia umana, EDI-Ermes, Milano, 2013.
ACOI, Il trattamento laparoscopico dell’occlusione digiuno-ileale,2009. www.snlg-iss.it/cms/files/
LG_ACOI.pdf
CHAN H.L. et al., Alanine aminotransferase-based algorithms of liver stiffness measurement by
transient elastography (Fibroscan) for liver fibrosis in chronic hepatitis, B Journal of Viral
Hepatitis, Jan, 16(1): 36 — 44, 2009.
COURTNEY M. et al., Sabiston. Textbook of surgery, W.B. Saunders Co, 12th ed., 2012.
EASL, Clinical Practice Guidelines: Management of chronic hepatitis B. http://www.easl.eu/assets/
application/files/b73c0da3c52fa1d_file.pdf.
FERRARESE F. et al., Le resezioni estese del tenue, Chirurgia Italiana, 57(5): 631-635, 2005.
FRULLONI L. et al., Consensus e linee guida italiane sulla pancreatite cronica, Dig Liv Dis, Nov, 42
suppl 6: S381-406, 2010.
HARRISON et al., Principi di Medicina Interna, 17th ed., McGraw-Hill, 2009.
KAUFMANN S.S. et al., Indications for pediatric intestinal transplantation: A position paper of the
American Society of Transplantation, Pediatr Transplant, Apr, 5(2): 80-7, 2001.
LINEE GUIDA S.I.E.D., 1995.
MAYERLE J. et al., Chronic pancreatitis--definition, etiology, investigation and treatment, Dtsch
Arztebl Int, May, 110(22): 387-93, 2013.
MANDELL G.L. et al., Principles and practice of infectious diseases, 7a ed., Churchill Livingstone,
2009.
MANGUS R.S. et al., Multivisceral transplantation: Expanding indications and improving outcomes,
J Gastrointest Surg, Jan, 17(1): 179-86, 2013.
MARTIN L.F. et al., Severe obesity: expansive to society, frustrating to treat, but important to
confront, South Med J, 88: 895-902, 1995.
MOORE K.L. et al., Clinically oriented anatomy,7th ed., Lippincott Williams & Wilkins, 2013.
PATTULLO V. et al., Influence of hepatitis C virus on neurocognitive function in patients free from
other risk factors: validation from therapeutic outcomes, Liver Int, Aug, 31(7): 1028-38, 2011.
RIDOLFINI M. et al., Indicazioni e risultati del trattamento chirurgico nella pancreatite cronica:
revisione della letteratura, G Chir, Apr, 28(1): 164-174, 2007.
ROBBINS et al., Le basi patologiche delle malattie, 6a ed., Piccin, Padova, 2000.
RUGARLI M.C., Medicina Interna Sistematica, 4a ed., Masson, Milano, 2002.
SUDAN D., The current state of intestine transplantation: indications, techniques, outcomes and
challenges, Am J Transplant, Sep, 14(9): 1976 — 84, 2014.
THEISE N.D., Liver biopsy assessment in chronic viral hepatitis: a personal, practical approach, Mod
Pathol, Feb, 20 suppl 1: S3-14, 2007.
TRATTATO EMC DI TECNICHE CHIRURGICHE — Chirurgia Generale Aggiornamento-2014 / n. 13
Elsevier Masson.
www.trapianti.salute.gov.it
Capitolo 11
FUNZIONE NEFRO-UROLOGICA
11.1. Reni. — 11.1.a. Anomalie di quantità del parenchima renale (agenesia, ipoplasia, rene soprannumerario).
— 11.1.b. Anomalie di sede (malrotazione, ectopia e ptosi), forma e fusione. — 11.1.c. Anomalie di
differenziazione (malattia policistica dell’adulto e del bambino, malattia cistica midollare, rene a spugna, cisti
semplici). — 11.1.d. Insufficienza renale. — 11.1.e. Trapianto di rene. — 11.1.f. Sindrome nefrosica. —
11.2. Vie urinarie e vescica. — 11.2.a. Ureteri. — 11.2.b. Uretra. — 11.2.c. Ritenzione cronica di urine e
cistite. — 11.2.d. Incontinenza urinaria. — 11.2.e. Patologia litiasica
11.1. Reni
La principale funzione renale è rappresentata dalla regolazione omeostatica del

contenuto idrico e ionico nel sangue, per il mantenimento del bilancio “idrosalino” o
“idroelettrico”. Oltre a ciò i reni svolgono anche le funzioni di regolazione del volume
del liquido extracellulare e conseguentemente della pressione arteriosa, regolazione
dell’osmolarità, regolazione omeostatica del pH, escrezione dei prodotti di scarto
(creatinina, urea, acido urico, urobilinogeno) e funzione endocrina (eritropoietina,
citochina, renine, prostaglandine).
La creatinina sierica è generalmente considerata un buon indice per il monitoraggio
della funzionalità renale e, dunque, del danno funzionale. Ciò, in realtà, è vero solo per
valori alti, che sono sicuramente segno d’insufficienza renale, mentre valori nella norma
non sono necessariamente indici di piena funzionalità, in ragione della notevole riserva
funzionale dei reni che, di norma, lavorano al 50% delle loro potenzialità. Dunque
occorre che vi sia una perdita di nefroni uguale o superiore a tale percentuale prima che
i valori della creatinina si alterino, segnalando un’insufficienza renale o una perdita di
capacità filtrante. Inoltre, i livelli della creatinina sono influenzati da altri fattori quali la
massa muscolare, la dieta ed alcuni farmaci (cimetidina, spironolattoni, trimetoprim).
La clearance renale di una sostanza è la quantità di plasma che il rene è in grado
di depurare da quella determinata sostanza nell’unità di tempo, e si calcola in base alla
formula:
C= U x V/P
dove U e P rappresentano la concentrazione della sostanza rispettivamente nelle
urine e nel plasma e V il volume urinario per minuto.
La clearance della creatinina costituisce un parametro semplice, ripetibile e non
invasivo, espressione sufficientemente affidabile dell’entità del volume del filtrato
di G. Bolino, con revisione specialistica di A. Rizzotto

glomerulare. Come alternativa alla raccolta urinaria il calcolo della clearance della
creatinina può essere effettuato mediante la formula di Cockroft-Gault (non corretta
per la superficie corporea), dai valori di creatininemia, età, peso e sesso:
clearance creatinina = (140-età) x (peso in Kg) / (72 x creatininemia)
Il valore ottenuto va poi moltiplicato per 0,85 per le donne. Bisogna inoltre tener
presente che il valore ottenuto per mezzo di tale formula sovrastima il filtrato glome-
rulare di circa il 16%.
Il volume filtrato glomerulare (VFG) di un adulto normale è in media 125 ml/min,
con variabilità espressa da specifici nomogrammi in rapporto a sesso e peso (circa
80-125 ml/min nelle donne e 90-139 ml/min negli uomini).
Sulla base dell’entità della riduzione di tale parametro viene inquadrata la malattia
renale cronica che, secondo la classificazione attualmente utilizzata — proposta nel
2002 dalla National Kidney Foundation ed espressa nelle linee guida K/DOQI (Kidney
Disease Outcome Quality Initiative) — può essere suddivisa come segue:
— Stadio 1: segni di danno renale con VFG normale o aumentato (VFG > 90
ml/min).
— Stadio 2: segni di danno renale con lieve riduzione del VFG (VFG tra 60 e 89
ml/min).
— Stadio 3: riduzione moderata del VFG (VFG tra 59 e 30 ml/min).
— Stadio 4: grave riduzione del VFG (VFG tra 29 e 15 ml/min).
— Stadio 5: insufficienza renale terminale o uremia (VFG < 15 ml/min o paziente
in terapia sostitutiva).
Tale classificazione è stata modificata nel 2004 dalla KDIGO (Kidney Disease:
Improving Global Outcomes), aggiungendo un riferimento all’eventuale terapia sostitu-
tiva in corso con l’aggiunta di una lettera T per tra pianto, D per dialisi.
Solitamente, al ridursi della clearance della creatinina si correlano progressivi
incrementi della creatininemia (v.n. 0,6-1,2 mg/dl) e dell’azotemia (v.n. 20-45 mg/dl),
anch’essi utili ai fini della graduazione del danno funzionale. L’azotemia risulta essere
meno sensibile della creatininemia, permanendo costante o di poco alterata anche a
fronte di un sensibile calo del VFG ed essendo influenzata anche da fattori extrarenali
e dietetici.
11.1.a. Anomalie di quantità del parenchima renale (agenesia, ipoplasia, rene

soprannumerario)
Il soggetto monorene deve adottare particolari cautele e limitazioni al fine di evitare

rischi relativi ad un’eccessiva sollecitazione della funzione renale superstite, che,
peraltro, deve essere prudentemente sottoposta a continui controlli così come è
opportuno provvedere a prevenire al meglio ogni possibile fattore di rischio al fine di
salvaguardare la funzione renale residua. Affinché il rene superstite possa avere il tempo
necessario per acquisire una ipertrofia compensatoria sufficiente a vicariare la perduta
funzionalità controlaterale è indispensabile attendere almeno 8-12 mesi dall’instaurarsi
della nuova realtà anatomo-funzionale per cui la valutazione medico-legale non deve
essere formulata prima di tale termine.
FUNZIONE NEFRO-UROLOGICA 503
La diagnosi è spesso formulata con l’ecografia, ma è sempre meglio eseguire una

URO-TC o una scintigrafia renale per avere una diagnosi di certezza. In caso di scarsa
funzionalità renale si può preferire la RM.
11.1.b. Anomalie di sede (malrotazione, ectopia e ptosi renale), forma e fusione
La diagnosi è spesso possibile con l’ecografia, ma è sempre meglio eseguire una

URO-TC o una scintigrafia renale per ottenere una diagnosi di certezza.
11.1.c. Anomalie di differenziazione (malattia policistica dell’adulto e del bam-

bino, malattia cistica midollare, rene a spugna, cisti semplici)
L’ecografia e la TC consentono in tutti i casi una diagnosi abbastanza agevole. Nella

malattia policistica dell’adulto è possibile formulare un sospetto di patologia con
l’ecografia prenatale, da confermare con test del DNA. L’analisi genetica è d’obbligo
nella forma di malattia policistica del bambino, data l’elevatissima incidenza di fami-
liarità.
Nel caso di monorene, ove concomiti anche un deficit funzionale del rene superstite, si deve far riferimento
a quanto di seguito indicato per la riduzione della funzionalità renale complessiva.
Ove la menomazione consegua ad ablazione chirurgica, il danno estetico che ne deriva deve essere valutato
a parte come indicato nel capitolo 15.
Esiti di perdita anatomica o funzionale di un rene, con adelfo normofunzionante 15%
La perdita anatomica o funzionale di un rene determina la privazione della funzione di
riserva affidata alla duplicità dell’organo (anatomicamente inteso). È del tutto pacifico che
il monorene debba adottare particolari cautele e limitazioni al fine di evitare rischi relativi
ad un’eccessiva sollecitazione della funzione renale superstite.
Ci si deve riferire alla presente voce, secondo criterio di proporzionalità, anche per la
valutazione degli esiti di lesione renale e/o di nefrectomia parziale e/o di infarto renale con
funzionalità residua normale.
Esiti di perdita anatomica o funzionale di un rene in presenza di patologie sistemiche 16-25%
comportanti concreti aumenti del rischio per la funzionalità renale residua (es: iperten-
sione arteriosa, diabete mellito, diverse endocrinopatie e malattie metaboliche)
Adeguata e personalizzata integrazione valutativa deve essere effettuata ove la condizione di
monorene si verifichi in soggetto affetto da patologie sistemiche comportanti un concreto
aumento del rischio per la funzionalità renale residua.
Rene a ferro di cavallo e rene policistico dell’adulto 5-15%
Tali patologie congenite devono essere oggetto di adeguata valutazione nella misura in cui
inducano un danno funzionale apprezzabile secondo i parametri di seguito espressi soprat-
tutto il rene policistico dove l’aumento del numero e delle dimensioni delle cisti causa la
perdita totale di funzionalità renale nella metà dei casi). In ogni caso, si tratta di condizioni
patologiche che nella migliore delle ipotesi condizionano comunque una maggiore tendenza
allo sviluppo di calcoli, di infezioni, di ritenzione urinaria, con necessità di adottare
particolari precauzioni o terapie, e conseguente correlata attribuzione di un’adeguata
percentuale invalidante.
11.1.d. Insufficienza renale
L’insufficienza renale (IR) cronica consiste in una progressiva riduzione della

funzionalità renale riconducibile alla sclero-atrofia di un numero progressivamente

crescente di nefroni indotta da molteplici anomalie congenite, condizioni patologiche
ereditarie, patologie acquisite delle varie componenti del nefrone: glomerulari (glome-
rulonefriti primitive o secondarie), tubulo-interstiziali, vascolari renali. Ne deriva una
compromissione complessiva dell’omeostasi generale per alterazione del bilancio idro-
elettrolitico, dell’equilibrio acido-base, del metabolismo calcio-fosforo, della pressione
arteriosa, con accumulo di diversi cataboliti (in primis le cosiddette scorie azotate). La
capacità di riserva funzionale renale è assai elevata potendo i nefroni residui sopperire
anche alla distruzione dei 2/3 e fino ai 4/5 del parenchima funzionale.
Si distinguono le seguenti classi:
— Insufficienza renale cronica con clearance della creatinina fra 60 e 90 ml/min:
insufficienza renale latente o in fase del tutto iniziale, in cui è ancora efficiente la riserva
funzionale offerta dal parenchima renale residuo, spesso senza necessità di specifico
trattamento terapeutico. Non vi sono sintomi, a parte una possibile poliuria (con
nicturia), determinata da difficoltà di concentrazione delle urine e caratterizzata infatti
da ipostenuria. L’azotemia è di solito normale mentre le creatinina può innalzarsi oltre
il valore massimo.
insufficienza renale cronica moderata e clinicamente significativa. Vi è incremento
abituale della creatininemia e spesso dell’azotemia ed un’iniziale anemizzazione (anemia
normocromica, normocitica, da deficit di eritropoietina e con normalità di sideremia,
ferritina e transferrina). Clinicamente è presente sintomatologia più o meno sfumata,
caratterizzata da astenia, adinamia, anoressia, malessere generalizzato, poliuria e nicturia
(con tendenza all’isostenuria). Un decremento del filtrato glomerulare al di sotto di 50
ml/min segna solitamente il limite al di sotto del quale l’insufficienza renale cronica
tende ad evolvere (insufficienza renale cronica progressiva) anche quando vengono
meno gli specifici fattori eziologici che l’hanno determinata, giacché si instaurano
meccanismi patogenetici autonomi.
insufficienza renale cronica di severa entità, con creatininemia alta (generalmente ancora
inferiore a 7 mg/dl). La sintomatologia della fase precedente è qui più marcata, con
nausea e vomito, intenso pallore anemico a sfumatura terrea, ipertensione arteriosa
significativa, proteinuria ed iniziale iperparatiroidismo secondario. Nelle fasi più avan-
zate la proteinuria tende a superare i 3 g/die e l’iperparatiroidismo può indurre
significative alterazioni del metabolismo calcio-fosforo (iperalcemia con ipercalciuria e
ipofosfatemia con iperfosfaturia); inoltre potranno comparire contrazione della diuresi
e significative iperkaliemia/iponatriemia. Infezioni, traumi o altre condizioni patologi-
che intercorrenti possono indurre in questa fase ad iniziare il trattamento dialitico, non
essendo possibile prefissare per l’inizio di tale terapia dei limiti precisi e validi per ogni
individuo. Il limite della clearance della creatinina di 15 ml/min segna comunque il
valore al di sotto del quale si parla di “stato uremico” ed è quindi opportuno ricorrere
alla dialisi.
— Insufficienza renale terminale o uremia con necessità di trattamento dialitico:
l’insufficienza renale cronica è ormai al punto da essersi instaurato lo stato uremico
(clearance della creatinina < 15 ml/min, creatininemia ≥ 8 mg/dl) con tutte le sue
complicanze sistemiche (polineuropatia, gastrite, dermopatia, pericardite uremica, in-
sufficienza cardiaca da ritenzione di liquidi, notevole ipertensione arteriosa, etc.) ormai

divenute infrequenti grazie al tempestivo ricorso alla dialisi.
Stadio I. Insufficienza renale iniziale 16-25%
Stadio II. Insufficienza renale moderata e clinicamente significativa 26-40%
Stadio III. Insufficienza renale grave 41-70%
Stadio IV. Insufficienza renale terminale con uremia e necessità di trattamento dialitico, a 71-90%
seconda del quadro clinico
La voce comprende anche la perdita anatomica di entrambi i reni.
La tipologia del trattamento terapeutico condiziona ulteriormente l’espressione della per-
centuale di danno biologico. È un dato ormai acquisito la notevole variabilità individuale di
risposta e tolleranza clinica al trattamento dialitico, qualunque sia la sua tipologia (dialisi
peritoneale, emodialisi, etc.), per cui la valutazione medico-legale deve tenere in adeguata
considerazione le effettive condizioni cliniche del dializzato, anche in relazione ai danni
eventualmente indotti dall’uremia prima della dialisi (es. osteodistrofia uremica, iperpara-
tiroidismo secondario, ecc.), di alcune conseguenze negative del trattamento dialitico (ad es.
l’anemia, sebbene la stessa risenta favorevolmente della somministrazione di eritropoietina
soprattutto se sintetica), ovvero della concorrenza di patologie sistemiche quale il diabete
mellito. Ovviamente anche la frequenza e la tipologia del trattamento dialitico possono
comportare un diverso apprezzamento del danno biologico nel dializzato e della sua qualità
di vita, così come eventuali complicanze della dialisi stessa.
11.1.e. Trapianto renale
I fattori di rischio pre-trapianto (età avanzata, patologie sistemiche concorrenti,

problemi di istocompatibilità, ecc.), le necessità terapeutiche post-trapianto ed i loro
effetti collaterali (soprattutto immunologici, infettivi e vascolari), l’obbligo dei controlli
clinici, l’entità degli eventuali persistenti disturbi della funzione uropoietica, devono
essere oggetto di oculato approfondimento clinico e, quindi, valutativo, anche sulla
scorta delle indicazioni percentualistiche e delle relative considerazioni espresse nelle
voci precedenti. Vi è anche da sottolineare il concreto rischio di recidiva della nefropatia
in relazione alla patologia di base che l’aveva determinata ed aveva reso necessario il
trapianto (rischio ben noto, ad es., nella crioglobulinemia, nel lupus eritematoso
sistemico, nel diabete mellito, nelle vasculiti). La sopravvivenza del trapiantato è stimata
in misura pari a quasi il 98% ad 1 anno e ad oltre il 90% a 5 anni, mentre l’89,8% dei
soggetti sono in grado di riprendere l’attività lavorativa.
Il trapianto di rene implica una valutazione assai variabile in relazione alle possibili complicanze, all’effettiva
funzione emuntoria ed alle alterazioni della qualità della vita del trapiantato. La valutazione deve inoltre
tener conto dei fattori di rischio pre-trapianto, delle necessità terapeutiche post-trapianto ed i loro effetti
collaterali, dell’obbligo dei controlli clinici, dell’entità degli eventuali persistenti disturbi della funzione
uropoietica, oltrechè del rischio di recidiva della patologia di base. La fascia valutativa è necessariamente
ampia in quanto deve ricomprendere le molteplici variabili che si possono riscontrare nel singolo caso, pur
in relazione ai lusinghieri traguardi raggiunti in questo campo tradizionale della trapiantologia.
I reliquati cicatriziali sono da valutare autonomamente, caso per caso, in relazione alle indicazioni formulate
nel capitolo 15.
Esiti di trapianto renale, con valido ripristino della funzionalità, in assenza o con lievi 25-40%
complicanze
Esiti di trapianto renale, con insufficiente ripristino della funzionalità e complicanze di 41-70%
grado moderato-grave
Nel caso di necessità di terapia dialitica si fa riferimento alla valutazione indicata per
l’insufficienza renale terminale.
11.1.f. Sindrome nefrosica
Si caratterizza per un insieme di sintomi e segni clinici causati da alterazione, per

lo più su base immunitaria, dei glomeruli renali che comporta perdita di proteine con
le urine di oltre 3 g/die, con presenza della triade classica proteinuria, ipoprotidemia,
edemi. Sono inoltre presenti: iperlipidemia-ipercolesterolemia, anoressia, debolezza,
lipiduria, ipercoagulabilità e anemia ipocromica microcitica, aumentata suscettibilità
alle infezioni per deplezione di immunoglobuline, in particolare IgG, dovuta alle
perdite urinarie, ed ipocalcemia (conseguente all’ipoalbuminemia), cui può conseguire
iperparatiroidismo e/o alterato metabolismo della vitamina D. Il volume del filtrato
glomerulare è sovente nella norma, per cui non rappresenta fattore diagnostico né
prognostico, a differenza dei precitati valori laboratoristici e delle risultanze della
biopsia renale.
La valutazione del danno deve essere espressa a seconda delle ripercussioni funzionali e della risposta alla
terapia (dietetica, diuretica, ipocolesterolemizzante, steroidea ed immunosoppressiva).
Sindrome nefrosica 20-40%
11.2. Vie urinarie e vescica
La valutazione di anomalie dei calici e della pelvi renale (idrocalice, megacalicosi,

diverticolo caliceale, anomalie di forma) è generalmente effettuata mediante URO-TC.
Per quanto riguarda la stenosi del giunto pielo-ureterale, la diagnosi, possibile
anche in epoca prenatale, è fondamentalmente ecografica, eventualmente completata da
scintigrafia renale con test alla furosemide. Data la maggiore invasività, legata alle
radiazioni emesse dalla TC, in relazione all’età del bambino, questa viene eseguita
soltanto nei casi che risultino dubbi alla scintigrafia.
11.2.a. Ureteri
Le patologie degli ureteri vengono distinte in: malformative (uretere retrocavale,

megauretere, duplicità pielo-ureterale, sbocco ureterale ectopico, ureterocele); infiam-
matorie (ureteriti); neoplastiche; lesioni ostruttive. Queste ultime possono essere
dovute a:
— cause intrinseche: calcoli, stenosi congenite od acquisite (infiammazioni), neo-
plasie, coaguli ematici, vescica neurologica;
— cause estrinseche: gravidanza (per rilasciamento della muscolatura ureterale o
per compressione da parte del fundo dell’utero), infiammazioni adiacenti all’uretere
(salpingiti, diverticoliti, etc.), endometriosi, neoplasie, fibrosi retroperitoneale.
Talvolta l’ostruzione può essere iatrogena, a seguito di legatura accidentale del-

l’uretere (soprattutto in corso di isterectomia).
L’ecografia può costituire un valido sussidio diagnostico (nelle forme malformative
anche in epoca prenatale); tuttavia il limite principale di tale metodica è legato alla
difficoltà di studio del tratto lombo-iliaco degli ureteri, a causa del loro decorso
profondo e della copertura da parte delle anse intestinali. L’esame dotato della maggiore
accuratezza diagnostica risulta l’URO-TC, eventualmente associata a scintigrafia renale,
e la RM.
Nella valutazione del reflusso vescico-ureterale (RVU) l’ecografia, associata alla
scintigrafia con DMSA (acido dimercaptosuccinico), ha quasi completamente sostituito
l’urografia. La cistografia retrograda e minzionale costituisce il gold standard per la
diagnosi e la classificazione del RVU. Questo viene classificato in 5 gradi, secondo la
Classificazione Internazionale del 1981, in base alla dilatazione della via escretrice:
— Grado I: reflusso senza dilatazione ureterale.
— Grado II: reflusso nella pelvi e nei calici senza dilatazione.
— Grado III: dilatazione lieve-moderata dell’uretere, della pelvi e dei calici con
minima deformazione dei calici.
— Grado IV: dilatazione della pelvi e dei calici con moderata tortuosità dell’ure-
tere.
— Grado V: grossolana dilatazione di uretere, pelvi e calici; tortuosità ureterale;
perdita della normale morfologia delle papille.
Le possibilità di risoluzione spontanea sono maggiori nei soggetti più giovani e con
un basso grado di reflusso.
Ostruzioni e stenosi ureterali severe
L’ostruzione severa dell’uretere comporta inevitabilmente idronefrosi e si rende quindi indispensabile
l’intervento chirurgico, a maggior ragione se l’interessamento è bilaterale.
Nelle forme monolaterali la valutazione massima corrisponde ovviamente al valore previsto per la perdita
anatomica o funzionale del rene, mentre in quelle bilaterali, ove sia presente insufficienza renale cronica, si
deve fare riferimento alle specifiche voci precedentemente elencate.
Lo stesso dicasi ove la stenosi, mono o bilaterale, sia indotta da varianti anatomiche funzionalmente
significative (ptosi renale, anomalie della pelvi, duplicità o ectopia o inginocchiamenti dell’uretere).
Stenosi ureterali monolaterali di grado lieve-moderato, eventualmente anche meritevoli di 6-8%
applicazione di stent, ma senza idronefrosi
Nefrostomie e uretero(ileo)cutaneo-stomie definitive o comunque diversioni ureterali 15-40%
L’attribuzione di un variabile grado di invalidità permanente è correlata alla condizione di
mono o bilateralità (associata a cistectomia definitiva), ai rischi di infezione, di idronefrosi
o comunque di compromissione della funzionalità renale, alla presenza di sistemi esterni di
raccolta urinaria, all’antifisiologicità o assenza della minzione.
Analoghe le indicazioni per la cistectomia seguita da confezionamento di neovescica 30-40%
intestinale (continente o meno).
11.2.b. Uretra
Se escludiamo i rari casi di neoplasia, la patologia dell’uretra riguarda le stenosi del

canale (congenite, post-infettive, traumatiche, iatrogene, lichen sclerosus) e le malattie
congenite malformative (ipo- o epi-spadia, diverticoli, valvole).
La stenosi uretrale può indurre anche flusso patologico e, quindi, residuo vescicale,
sebbene non significativo (<1/3 del volume urinario), infezioni episodiche delle basse
vie urinarie o litiasi vescicole con buona risposta al trattamento terapeutico.
La stenosi uretrale deve essere documentata dalle comuni metodiche strumentali
quali cistouretroscopia e uroflussimetria; quest’ultima fornisce parametri quantitativi
della variazione del flusso uretrale. L’ecografia vescicale è effettuata dopo la uroflussi-
metria e serve per valutare se il soggetto è riuscito a svuotare completamente la vescica
con la minzione. Il gold standard per sensibilità e specificità nello studio delle stenosi
dell’uretra è costituito dalla uretrografia retrograda e minzionale e nessun intervento
chirurgico sull’uretra può essere programmato senza prima avere effettuato questo
esame.
Stenosi uretrale apprezzabile strumentalmente, con flusso pressoché normale o stenosi 5-10%
uretrale con complicanze di grado moderato
La valutazione deve tenere conto dell’entità della stenosi e dei disturbi ad essa correlati:
residuo vescicale (significativo se superiore ad 1/3 del volume urinario), infezioni ricorrenti
(delle basse vie urinarie), litiasi vescicale.
La fascia proposta tiene conto dei valori attribuiti al più lieve quadro di ritenzione cronica
di urine.
I predetti parametri valutativi possono essere presi in considerazione anche nei casi di
ipertrofia (o iperplasia) prostatica benigna (IPB) o di prostatite cronica (batterica o
abatterica — CPPS) incidenti sul flusso urinario e/o caratterizzati da apprezzabile sinto-
matologia.
Stenosi uretrale con associate rilevanti complicanze 11-30%
La contemporanea presenza di tutte le suddette complicanze (flusso patologico, residuo
vescicale superiore ad 1/3, infezioni ricorrenti, calcolosi vescicale) e la variabile risposta al
trattamento terapeutico, anche mediante periodiche dilatazioni ovvero la necessitata cate-
terizzazione permanente, inducono l’attribuzione di valori più elevati di invalidità perma-
nente rispetto alla voce precedente, in analogia con quanto previsto per i più gravi quadri
di ritenzione cronica di urine.
Sulla base di quanto specificato per la voce precedente, la valutazione è analoga anche per
le stenosi derivanti da patologia prostatica.
11.2.c. Ritenzione cronica di urine e cistite
La ritenzione cronica di urine con accertato residuo vescicale, senza necessità di

cateterismo, è una condizione patologica, non emendabile chirurgicamente, in cui il
residuo vescicale è alquanto contenuto (inferiore ad 1/3 del volume urinario) e non
necessita di cateterismo, ma comporta comunque pollachiuria e soprattutto aumenta il
rischio di infezioni e/o di litiasi. In caso di ritenzione cronica di urine con necessità di
cateterismi periodici, a seconda della frequenza, fino alla necessità di catetere a dimora,
è presente una maggiore compromissione funzionale, non sempre emendabile chirur-
gicamente, in varia misura incidente anche sulla qualità della vita e con aumentato
rischio infettivo ed anche di litiasi.
Da non confondere con forme ad etiologia batterica o comunque infettiva è la Cistite
Interstiziale (CI), denominata anche Sindrome Dolorosa della Vescica (Painful Bladder
Syndrome — PBS), Sindrome del Dolore Vescicale (Bladder Pain Sindrome — BPS) o
Sindrome della Ipersensitività Vescicale (Hypersensitive Bladder Syndrome — HBS). Si
tratta di una rara condizione di infiammazione cronica dolorosa della parete vescicale,
caratterizzata da dolore pelvico associato a sintomi del basso tratto urinario come un
persistente ed urgente bisogno di urinare, in assenza di una comprovata infezione e di altre

condizioni patologiche. È più frequente nella donna in un rapporto di 5:1 rispetto al
maschio, ma si sospetta che queste stime siano al di sotto della realtà perché nel maschio
la CI può spesso essere scambiata per prostatite cronica o sindrome del dolore pelvico
cronico (CPPS). La CI determina modificazioni strutturali che comportano un progres-
sivo deterioramento dell’attività vescicale fino ad una completa defunzionalizzazione,
qualora non venga diagnosticata tempestivamente. Il quadro clinico ha inizio con i sintomi
tipici di una cistite, che progressivamente incrementano la loro intensità con aumento della
frequenza minzionale (fino a 80/die), urgenza ed intenso dolore vescicale sovrapubico,
non rispondenti alle più comuni terapie farmacologiche.
In caso di ritenzione cronica di urine con necessità di cateterismi periodici la valutazione della singola fat-
tispecie va ricavata all’interno della fascia proposta sulla base della documentata frequenza dei necessari
cateterismi, di eventuali ricorrenti infezioni urinarie e/o litiasi, attribuendo il valore massimo ai casi di ca-
teterismo permanente.
Per quanto concerne la cistite cronica, a seconda della sintomatologia e della necessità e tipologia di cure,
ci si deve orientare sulla base dei valori percentuali indicati per la ritenzione cronica di urine.
La valutazione del danno relativo alla cistite interstiziale deve essere effettuata sulla base della espressività della
sintomatologia.
Ritenzione cronica di urine con accertato residuo vescicale, senza necessità di cateterismo 5-9%
Ritenzione cronica di urine con necessità di cateterismi periodici, a seconda della frequenza, 10-30%
fino alla necessità di catetere a dimora
Cistite interstiziale 5-20%
11.2.d. Incontinenza urinaria
L’incontinenza urinaria viene classificata in diversi tipi: da stress, mista, da urgenza,

da rigurgito. La diagnosi si basa essenzialmente sulla sintomatologia riferita e sui dati
che emergono dall’esame obiettivo, da test non strumentali, dallo studio funzionale e
dalla diagnostica per immagini. I test non strumentali sono sia di tipo laboratoristico
(esame delle urine con urinocoltura, per escludere eventuali infezioni ed esami emato-
chimici, per la valutazione della funzione renale) che di tipo specialistico (diario
minzionale delle 24 ore, test del pannolino e Q-tip test, per valutare la motilità del collo
vescicale). I test di valutazione strumentali comprendono innanzi tutto l’esame urodi-
namico, costituito da uroflussimetria, cistomanometria, profilometria statica o dinamica
uretrale; l’EMG è invece eseguita per studiare la sinergia vescico-sfinteriale durante il
riempimento e lo svuotamento della vescica. Altri esami utili sono: l’urografia intrave-
nosa (quando si sospettano disfunzioni neurologiche o danni alle alte vie urinarie);
l’uretrocistografia retrograda con tempi minzionali, a riposo e sotto sforzo (è l’indagine
radiologica di scelta per lo studio dello svuotamento vescicale); l’ecografia sovrapubica,
trans-rettale (e trans-vaginale nella donna), che costituisce un’ottima alternativa alla
radiologia, così come la RM; l’endoscopia, indicata in tutti i casi in cui si sospettano
patologie come tumori della vescica, cistite interstiziale o fistole.
La perdita assoluta della capacità a contenere le urine (incontinenza urinaria totale) è da equiparare alla
ritenzione cronica urinaria assoluta: in entrambi i casi si realizza, infatti, la perdita della funzione vescicale,
con ovvi e pesanti riflessi sulla complessiva validità del soggetto, nonostante la possibile adozione di mezzi
di assorbimento, di un collettore meccanico o di uno sfintere artificiale.
Il valore attribuito all’incontinenza urinaria assoluta può costituire parametro di riferimento per le forme
parziali, differenziabili sulla base dei parametri forniti dalle indagini urodinamiche.
Le forme lievi e comunque documentate di incontinenza urinaria da sforzo, da urgenza o da iperafflusso
possono essere valutate con percentuali minori poiché si tratta di fattispecie caratterizzate da modesta
incontinenza o anche da associati disturbi isolati della minzione quali pollachiuria e/o nicturia (nelle forme
più importanti possono essere pure presenti disuria e/o stranguria); l’entità e l’associarsi dei disturbi
consente l’attribuzione percentuale all’interno della fascia proposta.
Forme lievi e strumentalmente documentate di incontinenza urinaria da sforzo, da urgenza 6-15%
o da iperafflusso
Incontinenza urinaria totale 30%
11.2.e. Patologia litiasica
In tutti i casi in cui il quadro clinico ed anamnestico depone per una sospetta
calcolosi è necessario eseguire innanzitutto l’esame delle urine con valutazione del
sedimento urinario, urinocoltura ed esami ematici. Le indagini strumentali di primo
livello comprendono, in ordine di comune esecuzione, l’ecografia renale e vescicale e la
Rx diretta addome (oltre che al fine di inquadrare la patologia, per escludere eventuali
urgenze chirurgiche). La diagnostica di secondo livello prevede, invece, l’urografia, la
pielografia ascendente e la TC senza mdc. Infine, per un corretto inquadramento
etiopatogenetico, è opportuno eseguire l’analisi fisico-chimica del calcolo e lo studio
metabolico.
La calcolosi urinaria difficilmente può dar luogo ad un danno biologico a carattere permanente essendo
trattabile, anche chirurgicamente, nella stragrande maggioranza di casi. Ove il trattamento non sia possibile
in relazione a patologie sistemiche, caratterizzate da sintomatologia ad elevata ricorrenza e di apprezzabile
incidenza sulla funzionalità urinaria e l’omeostasi dell’organismo (es.: nefrolitiasi a stampo, litiasi su
diverticolo vescicale) è prospettabile il seguente range di riferimento orientativo.
Calcolosi urinaria 5-10%
Bibliografia
BIANCO A.R., Manuale di Oncologia Clinica, 4a ed., McGraw-Hill, Milano, 2007.
DE DOMINICIS C., Urologia clinica illustrata, 2a ed., Text Atlas Series, 2012.
http://www.trapianti.salute.gov.it/
KASPER D. et al., Harrison’s Principles of Internal Medicine, 18th ed., McGraw-Hill Professional,
Milano, 2012.
Linee Guida sull’Incontinenza Urinaria: International Consultation on Incontinence (ICI), 2005.
NKF GUIDELINES — K/DOQI, Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease, J. Kidney
Dis, 39: S1:266, 2002.
RUGARLI C. et al., Medicina interna sistemica, 6a ed., Elsevier, 2010.
SNLG, Linea guida per l’identificazione, prevenzione e gestione della malattia renale cronica
nell’adulto, 2012.
Capitolo 12
FUNZIONE SESSUALE E RIPRODUTTIVA
12.1. Premessa. — 12.2. Apparato genitale maschile. — 12.2.a. Genitali esterni. — 12.2.b. Patologie
andrologiche. — 12.2.c. Prostata. — 12.3. Apparato genitale femminile. — 12.3.a. Menomazioni dell’apparato
riproduttivo prima della maturazione sessuale. — 12.3.b. Menomazioni dell’apparato riproduttivo dopo la
maturazione sessuale. — 12.3.c. Endometriosi. — 12.3.d. Mutilazioni genitali femminili. — 12.4. Mammella
12.1. Premessa
Una corretta valutazione delle menomazioni dell’apparato genitale (sia maschile

che femminile) non può prescindere da alcune considerazioni preliminari volte a
sottolineare l’importanza di alcuni parametri sull’apprezzamento della complessiva
entità del danno alla persona.
Le menomazioni anatomiche hanno sovente maggior rilievo rispetto a quelle
puramente funzionali; ciò è particolarmente vero nel sesso maschile dove la perdita del
pene assume maggior valore invalidante rispetto al deficit erettile e dove — rispetto al
sesso femminile — la prevalente collocazione esterna dei genitali comporta un danno
fisiognomico di immediata percezione e di più intensa rilevanza sul complessivo modo
di essere dell’individuo.
Il danno estetico che si associa alle varie menomazioni dell’apparato genitale
(soprattutto maschile) rientra nelle percentuali indicate, a meno che non si tratti di esiti
inconsueti e tali da assumere autonoma dignità valutativa; a parte devono essere valutati
invece gli esiti cicatriziali ed aderenziali post-chirurgici, la cui entità è quanto mai
variabile in relazione alle tecniche adottate come indicato nel capitolo 15.
L’età assume valore particolare non tanto e non solo sull’effettiva entità del danno
alla funzionalità sessuale propria dell’età del leso quanto, soprattutto, in relazione alle
associate turbe endocrino-metaboliche ed alle relative disarmonie di sviluppo che si
correlano alla perdita della funzione gonadica prima della maturazione sessuale. Sempre
a tale riguardo, particolari riflessioni devono essere riservate — soprattutto (ma non
solo) nella donna — al progressivo venire meno della capacità (e quindi della concreta
possibilità) riproduttiva ed endocrina. Pertanto, specie nelle età più avanzate e nel sesso
femminile, in relazione all’affievolirsi della libido e della capacità alla riproduzione e/o
Per il paragrafo “Apparato genitale maschile”: G. Bolino, con revisione specialistica di A.

Rizzotto.
Per il paragrafo “Apparato genitale femminile”: G. Bolino, con revisione specialistica di G.
Cascialli.
Per il paragrafo “Mutilazioni genitali femminili”: V. Paliero, F. Randazzo.
Per il paragrafo “Mammella”: G. Bolino
alla sessualità, nonché alla riduzione/cessazione della funzione endocrino-gonadica,

devono essere formulate considerazioni aggiuntive mediante ragionate argomentazioni
qualitative che siano di ausilio per una adeguata personalizzazione risarcitoria del danno
alla persona, piuttosto che procedere ad un meccanico abbattimento del valore per-
centuale nell’ambito della varie fasce valutative.
Le ripercussioni sulla sfera psichica sono pressoché la regola in queste condizioni
menomative, considerando che la funzione sessuale ha notevole importanza sulla
complessiva efficienza psico-fisica (validità) dell’individuo sia nei suoi aspetti statici che
dinamico-relazionali e pertanto rientrano nelle valutazioni indicate, a meno che non si
tratti di espressioni psico-patologiche di gravità tale da assumere autonoma valenza
valutativa.
Le menomazioni coinvolgenti altri sistemi organo-funzionali (urinario, neurologico,
osteo-articolare, etc.) devono essere oggetto di separata valutazione ai fini della stima
complessiva del danno alla persona.
Infine, la possibilità di emendare in futuro (in maniera concreta e non già aleatoria)
più o meno efficacemente il deficit funzionale non deve influire, salvo specifiche
fattispecie, sull’espressione percentuale, ma deve essere oggetto di articolate conside-
razioni utili ad un più preciso dimensionamento risarcitorio della singola fattispecie; ciò
valga, ad es., relativamente alla possibilità di applicare protesi, di ricorrere a vie non
naturali di fecondazione, di ovviare ai deficit endocrini mediante terapia sostitutiva, etc.
12.2. Apparato genitale maschile
12.2.a. Genitali esterni
Per la diagnosi e la valutazione delle patologie dei genitali esterni il ricorso ad

indagini diagnostiche e strumentali non è di impiego costante, trattandosi spesso di
condizioni già evidenti ad un attento esame obiettivo e facilmente identificabili anche
grazie all’ausilio di dati anamnestici. Allo stesso tempo, molte di queste patologie
possono risultare assai insidiose poiché, essendo sovente sottovalutate o misconosciute
(anche perché spesso asintomatiche), possono essere causa di infertilità, la cui diagnosi
è spesso tardiva.
L’esame ecografico è la metodica più spesso utilizzata e, nella maggior parte dei
casi, assieme ad un’attenta valutazione obiettivo/anamnestica, risulta sufficiente per
formulare diagnosi. In alcuni casi, specie per la diagnosi differenziale e per una migliore
valutazione e classificazione, dirimenti risultano anche l’eco-colordoppler, la TC, la RM
ed diversi esami laboratoristici.
Di seguito riportiamo alcuni cenni clinici sulle patologie di più frequente riscontro.
Il varicocele viene valutato per mezzo dell’eco-colordoppler, che consente di
stabilire la presenza e l’entità del reflusso in condizioni basali e dopo la manovra di
Valsalva ed è indicato anche per il monitoraggio post-operatorio; inoltre, nel soggetto
adulto, lo spermiogramma deve essere sempre richiesto al fine di escludere condizioni
di ipofertilità/infertilità. La classificazione clinica più utilizzata è quella proposta da
Dubin e Amelar (1970), che suddivide il varicocele nei seguenti gradi: subclinico, non
visibile né palpabile, evidenziabile solo su base strumentale; di I grado, evidenziabile
FUNZIONE SESSUALE E RIPRODUTTIVA 513
alla palpazione soltanto durante la manovra di Valsalva; di II grado, evidenziabile alla

palpazione (palpabile); di III grado, evidenziabile all’ispezione (visibile).
Nel criptorchidismo l’ecografia è dirimente nel formulare diagnosi di sede e
dimensione, mentre si può fare ricorso a TC e RM nel caso di ritenzioni intra-
addominali. L’ecografia scrotale consente anche di individuare facilmente condizioni
come l’idrocele e le cisti dell’epididimo.
Nell’orchite è utile l’ecografia e così nell’epididimite l’ecografia e l’eco-colordoppler
sono dirimenti soprattutto in ambito di diagnostica differenziale.
La torsione del testicolo rappresenta una condizione di urgenza in quanto la
mancata risoluzione del problema entro 2-4 ore può determinare atrofia testicolare.
Anche se la clinica risulta essere patognomonica, l’eco-colordoppler consente di evi-
denziare al meglio le anomalie del flusso ematico ma anche l’ecografia, in fase acuta, può
evidenziare alterazioni.
Condizione particolare è quella della induratio penis plastica (IPP), detta anche
malattia di La Peyronie, in cui l’esame ecografico dei corpi cavernosi va effettuato sia in
condizioni basali, che dopo infusione e.v. di prostaglandine (PGE1).
12.2.b. Patologie andrologiche
Ai fini semeiologici si sottolinea la necessità di pervenire ad una corretta ed

oggettiva diagnosi, soprattutto con riferimento all’impotenza coeundi per la quale —
come da successive indicazioni — ci si potrà avvalere di specifiche indagini quali: la
rigidometria peniena computerizzata (in tempo reale) mediante Rigiscan; il NPTR-Test
(nocturnal penile tumescence rigidity test) mediante Rigiscan; l’eco-color ”Power-
Doppler” penieno dinamico; la cavernosometria dinamica; l’ecotomografia; i potenziali
evocati sacrali (elettroneuromiografia); i potenziali corticali somatosensoriali evocati;
indagini capillaroscopiche (a sonda ottica) o flussimetriche (laser-doppler).
Per documentare, quantificare ed indagare le cause dell’infertilità maschile sono
importanti i seguenti esami: spermiogramma, per valutare numero, qualità e motilità
degli spermatozoi, e per accertare un’eventuale infezione seminale (spermiocoltura);
ecografia scrotale, per indagare il volume, la morfologia e la sede di testicoli, epididimi
e dotti deferenti; eco-colordoppler scrotale; ecografia prostatico-vescicolare trans-
rettale; dosaggio degli ormoni sessuali (FSH, LH, testosterone, testosterone libero,
SHBG, prolattina); biopsia testicolare.
Disfunzione erettile (DE)

Si tratta di una patologia di inquadramento diagnostico estremamente complesso.
A livello eziopatogenetico si distingue fondamentalmente una forma psicogena, in
cui il fattore emotivo svolge un ruolo chiaro e determinante nell’insorgenza del disturbo,
ed una su base organica, che riconosce diverse cause, non di rado concomitanti tra loro
(vascolari, neurologiche, disendocrine, metaboliche e farmacologiche). Le due condi-
zioni possono variabilmente coesistere (DE mista).
Ai fini diagnostici un’attenta valutazione anamnestica è fondamentale, prestando
attenzione soprattutto ad eventuali alterazioni di tipo psichiatrico (ansie, fobie, ossessioni,
depressione) ed alle condizioni socio-ambientali in cui vive il soggetto (ansie da presta-
zione, stress, conflitti relazionali, inibizioni culturali e religiose). Per escludere forme
secondarie è importante anche lo studio funzionale di vari apparati ed organi per mezzo
di esami ematochimici: esame emocromocitometrico; assetto lipidico; profilo glicemico;
valutazione della funzionalità epatica e renale; valutazione assetto ormonale (testosterone
libero, testosterone totale, LH, FSH, PRL, estradiolo). Per quello che riguarda gli esami
strumentali in prima istanza è sempre buona norma richiedere il test della tumescenza/
rigidità peniena notturna (NPT), che consente di registrare le fisiologiche erezioni che
avvengono durante le fasi REM del sonno; si tratta di un esame scevro da ogni invasività
e fondamentale per la diagnosi differenziale tra DE psicogena ed organica. Le indagini
di secondo livello risultano invece essere gravate da maggiore invasività e sono costituite
dal test di farmaco-erezione (in cui si valuta la risposta erettile successiva alla sommini-
strazione intracavernosa di un farmaco vasoattivo — Alprostadil PGE1) e dall’eco-
colordoppler penieno, eseguito sia in condizioni basali sia in stato di erezione indotta da
farmaci vasoattivi (doppler dinamico), quest’ultimo dirimente per la diagnosi di DE di
natura vasculogenica. Altri test sono rappresentati dallo studio dei potenziali sacrali evo-
cati e della sensibilità cutanea peniena (utile per valutare eventuali neuropatie). La ca-
vernosometria e la cavernosografia sono esami molto specialistici e discretamente invasivi,
mirati allo studio della disfunzione veno-occlusiva.
Infertilità
Il parametro cardine per la diagnosi di infertilità maschile è l’esame del liquido
seminale, da effettuarsi dopo un periodo di astinenza sessuale di 3-5 giorni. Gli esami
successivi comprendono: dosaggi ormonali (livelli sierici basali di testosterone, LH,
FSH, prolattina); eco-colordoppler scrotale, fondamentale per lo studio del varicocele;
deferento-vesciculografia, per confermare un’ostruzione delle vie seminali; biopsia
testicolare (trattandosi di una metodica invasiva, da eseguirsi soltanto nei casi di
azoospermia per valutarne le cause e dimostrare la presenza di una spermatogenesi nei
tubuli seminiferi).
In linea generale si tenga conto che la percentuale proposta deve essere modulata in base all’età e
generalmente ricomprende le ordinarie ripercussioni psichiche. Occorre inoltre sottolineare la maggiore
importanza che riveste la perdita anatomica rispetto a quella funzionale, anche nei casi in cui sia possibile
la relativa emendabilità.
La circoncisione maschile non è presa in considerazione a fini valutativi in quanto non produttiva di
apprezzabile menomazione e solitamente praticata per motivazioni religiose e culturali o con finalità
“igieniche”.
La perdita anatomica del prepuzio, ove terapeutica e resa necessaria da patologie locali (fimosi, balano-
postite cronica, etc.), può essere suscettibile di minima indicazione risarcitoria.
Per quanto concerne le lesioni dello scroto, queste sono solitamente associate a diffuse patologie genitali
ovvero ad estese alterazioni cutanee (ustioni, radiodermiti) per cui vanno considerate nel contesto della
complessiva menomazione di specifico oggetto valutativo; nei rari casi di lesione scrotale isolata — previo
accertamento dell’integrità anatomo-funzionale testicolare e quindi della conservata funzione protettiva
dello scroto — si deve valutare la menomazione residua all’interno delle indicazioni fornite per il danno
estetico, unitamente a specifiche eventuali considerazioni relative alla ridotta o perduta componente
sensitiva.
Le voci relative alle menomazioni di massima gravità, pur rappresentando situazioni di rara ricorrenza
clinica, sono riportate al fine di fornire parametri di riferimento la graduazione decrescente di quelle di
minore entità.
Perdita del pene e dei testicoli prima della maturazione sessuale, a seconda delle turbe 41-60%
endocrino-metaboliche e delle relative disarmonie di sviluppo
Il tetto massimo indicato, esprime la più grave menomazione dell’apparato genitale maschile
(emasculazione) prima della pubertà con le correlate turbe endocrino-metaboliche, disar-
monie di sviluppo ed impotenza coeundi e generandi. Pertanto, nell’ambito della fascia
proposta ci si deve orientare generalmente sul valore massimo, attribuendo invece il valore
minimo ai soli casi in cui la menomazione si sia verificata a pubertà pressoché raggiunta ed
in caso di sola perdita funzionale del pene e dei testicoli, data la mancanza della componente
estetica del danno.
Perdita del pene e dei testicoli dopo la maturazione sessuale, a seconda dell’età 20-40%
La valutazione deve basarsi su quanto espresso in precedenza ed a premessa generale. In
relazione all’incidenza che la menomazione ha sul complessivo modo di essere dell’indivi-
duo, si dovrà tendere sempre verso l’attribuzione del valore massimo, riservando valutazioni
minori (fino al limite inferiore della fascia o anche oltre) solo in età particolarmente avanzate
ed a fronte di scarse ripercussioni sulla sfera psichica.
Perdita anatomica o funzionale dei testicoli prima della maturazione sessuale 26-35%
La voce è relativa alla condizione di sterilità con associate turbe endocrine ed eventualmente
estetiche. La scelta della percentuale nell’ambito del range deve essere basata sull’età in cui
avviene la perdita e sul grado di sviluppo raggiunto dall’individuo, nonché sull’efficacia della
terapia ormonale sostitutiva e tenendo conto che la componente estetica è ordinariamente
emendabile con protesi.
Perdita anatomica o funzionale dei testicoli dopo la maturazione sessuale 5-25%
La scelta della percentuale nell’ambito del range deve essere basata sull’età e dell’efficacia
della terapia ormonale sostitutiva e tenendo conto che la componente estetica è ordinaria-
mente emendabile con protesi.
Nel caso in cui la condizione di sterilità (impotenza generandi funzionale senza impotenza
coeundi) derivi da cause diverse (ad es. vasectomia) la percentuale deve essere ridotta: non
vi è infatti compromissione della funzione endocrina né di quella estetica; ovviamente anche
in questa fattispecie l’età rappresenta parametro di assoluto rilievo.
Perdita anatomica o funzionale di un testicolo con funzionalità normale del controlaterale, 3-11%
a seconda dell’età
La percentuale maggiore va riservata alle fasce di età giovanili con perdita anatomica (non
protesizzata) del testicolo, non tanto in relazione alla funzione riproduttiva, a pubertà
raggiunta vicariata dal testicolo controlaterale (“con funzionalità normale”), quanto per un
deficit della “funzione di riserva” riproduttiva (ed endocrina) e per una maggiore impor-
tanza che la normalità anatomica ha sull’auto-percezione dell’io nel giovane maschio
piuttosto che nell’anziano.
La percentuale inferiore, invece, va attribuita alla perdita funzionale del testicolo in età
avanzata (>65 anni).
Similmente alle voci precedenti, anche qui sono da intendersi comprese le ripercussioni
ordinarie sulla sfera psichica e, per quanto già espresso, occorre sottolineare la maggiore
importanza che riveste la perdita anatomica rispetto a quella funzionale, anche nei casi in cui
sia possibile la relativa emendabilità.
Perdita anatomica del pene, non trattabile chirurgicamente, a seconda dell’età 25-35%
In età particolarmente avanzate ci si deve orientare su valori inferiori a quelli indicati, così
come delineato nelle precedenti voci.
Disfunzionalità erettile, a seconda dell’età e dell’efficacia dei trattamenti farmacologici o 15-30%
protesici
Il valore minimo del range va attribuito ai casi in cui il deficit risulti emendabile mediante
terapia farmacologica per os. In caso di applicazione di protesi o di necessità di terapia locale
(es. iniezione intracavernosa di farmaci vasoattivi o terapia per via uretrale), nonostante la
risoluzione del deficit si deve tener conto del disagio e dell’invasività della procedura.
Difficoltà su base organica nel rapporto sessuale (nell’erezione o nell’eiaculazione, cicatrici 5-15%
retraenti e deformanti dell’asta, perdite localizzate di sensibilità soprattutto del glande, etc.)
o difficoltà al coito psicogena
12.2.c. Prostata
Lo screening per l’ipertrofia prostatica ed il carcinoma della prostata è sempre più
diffuso e necessario negli ultracinquantenni ed è effettuato mediante esplorazione
rettale (ER), dosaggio del PSA (totale e libero) ed ecografia transrettale (in grado di
evidenziare alterazioni non ancora rilevabili con l’ER) qualora vi siano elementi di
sospetto. La sensibilità diagnostica complessiva delle tre metodiche raggiunge l’82%,
pur tuttavia questi test forniscono soltanto sospetti clinici, da confermare con la biopsia
prostatica (sotto controllo ecografico transrettale/perineale).
La prostatite cronica batterica è una rara condizione patologica, spesso dovuta ad
Escherichia Coli, solitamente asintomatica a meno che non ricorrano frequenti cistiti,
diagnosticabile con colture sulle urine, lo sperma ed il liquido prostatico.
La prostatite cronica abatterica o sindrome dolorosa pelvica cronica (Chronic Pelvic
Pain Syndrome, CPPS) è caratterizzata da dolore pelvico da causa ignota, che dura da
almeno 6 mesi ininterrottamente, di intensità lieve o debilitante; ulteriori possibili
sintomi sono rappresentati da disuria, bruciore costante all’interno del pene, pollachiu-
ria ed urgenza minzionale. L’eiaculazione può essere fastidiosa o dolorosa a causa della
contrazione della prostata durante l’emissione del liquido seminale, potendone derivare
calo della libido, disfunzioni sessuali ed erettili. Il dolore post-eiaculatorio è un sintomo
che permette di distinguere i soggetti affetti da CPPS da quelli affetti da IPB.
Per prostatectomia radicale si deve intendere l’asportazione completa di tutta la
prostata e delle vescicole seminali con interruzione completa e definitiva dei dotti
deferenti e conseguente scomparsa dell’eiaculazione. Trattasi di intervento di solito
riservato al trattamento della patologia neoplastica prostatica. La potenza sessuale,
nonostante tecniche di nerve sparing, è preservata solo in circa il 50-60% dei casi e
dipende dall’estensione del tumore e dall’età. La continenza è conservata, tranne che
per una piccola percentuale di casi (2-10%).
Prostatite cronica batterica 5-10%
Prostatite cronica abatterica o sindrome dolorosa pelvica cronica 5-15%
La valutazione del danno deve essere effettuata a seconda dell’espressività della sintomato-
logia.
Esiti di prostatectomia radicale 10-20%
La valutazione degli esiti della prostatectomia radicale deve tener conto di eventuali sequele
dell’intervento (quali disturbi sessuali o incontinenza). La fascia percentuale indicata è
riferita ai casi di soddisfacente esito post-chirurgico e nel suo interno ci si deve muovere
tenendo conto dell’età del soggetto, analogamente a quanto espresso per la sterilità.
Eventuali complicanze di natura sessuale o urinaria devono essere valutate autonomamente.
La valutazione del danno correlato ad ipertrofia prostatica benigna va effettuata sulla base
di quanto indicato nei criteri valutativi relativi alle stenosi uretrali.
12.3. Apparato genitale femminile
12.3.a. Menomazioni dell’apparato riproduttivo prima della maturazione ses-

suale
La più grave menomazione dell’apparato genitale femminile consiste nella perdita
anatomica o funzionale dell’utero e degli annessi prima della pubertà, unitamente
all’impossibilità al coito (tipicamente indotta ad es. da stenosi e/o asportazione vagi-

nale), quest’ultima considerata non tanto in relazione ad un’ipotetica attività sessuale
prima della pubertà, quanto al fatto che la perdita di tale funzione si appaleserà
comunque a pubertà raggiunta o successivamente. Trattasi di fattispecie menomativa di
certo poco frequente ma pur sempre possibile ove si considerino la congenita sindrome
di Mayer-Rokitansky-Küstner-Hauser (dove però la funzione ovarica è conservata)
ovvero gli esiti chirurgici e chemio-radioterapici ampiamente demolitivi necessitati, ad
es., da quadri neoplastici avanzati della vagina (adenocarcinoma a cellule chiare,
sarcoma botrioide).
Le voci relative alle menomazioni di massima gravità, pur rappresentando situazioni di rara ricorrenza, sono
riportate al fine di fornire parametri di riferimento per la graduazione decrescente di quelle di minore entità.
Per la perdita anatomica o funzionale dell’utero i valori percentuali sono uguali a quelli considerati dopo
la pubertà.
I valori percentuali leggermente inferiori rispetto alla perdita del pene e dei testicoli sono motivati dalla
mancanza della componente estetica. Nell’ambito della fascia proposta per la menomazione più grave ci si
deve orientare generalmente sul valore massimo, mentre la valutazione inferiore va riservata ai soli casi in
cui le conseguenze somato-psichiche secondarie al deficit ormonale siano contenute.
In tutti i casi si raccomanda comunque un’attenta personalizzazione della percentuale di invalidità in base
all’età e, soprattutto, in relazione all’espressività della disfunzione endocrina.
Perdita anatomica o funzionale dell’utero e degli annessi e impossibilità al coito prima 36-55%
della maturazione sessuale, a seconda delle turbe endocrino-metaboliche e delle relative
disarmonie di sviluppo
Perdita dell’utero e degli annessi prima della maturazione sessuale 31-45%
Perdita anatomica o funzionale delle ovaie prima della maturazione sessuale 26-30%
Per la valutazione degli altri possibili quadri menomativi, anche se instauratisi

prima della maturazione sessuale, si rinvia a quanto espresso nel paragrafo seguente.
12.3.b. Menomazioni dell’apparato riproduttivo dopo la maturazione sessuale
La valutazione del danno deve basarsi su quanto sopra espresso nella premessa
generale (cfr. anche quanto riportato a proposito dell’apparato genitale maschile). Circa
la perdita anatomica o funzionale di utero e annessi con impossibilità al coito dopo la
maturazione sessuale, in relazione alla gravità della menomazione ed all’incidenza che
viene ad avere sul complessivo modo di essere dell’individuo, si deve tendere sempre
verso l’attribuzione del valore massimo, riservando valutazioni minori all’epoca post-
menopausale, ovvero fino ai limiti inferiori della fascia o anche oltre in relazione ad età
molto avanzata ed a fronte di contenute ripercussioni sulla sfera psichica. Trattasi di
fattispecie menomativa di certo poco frequente ma pur sempre possibile ove si
considerino gli esiti chirurgici e chemio-radioterapici ampiamente demolitivi necessitati,
ad esempio, da quadri neoplastici avanzati della portio uterina (con interventi chirurgici
secondo Piver III o IV).
Stante quanto in precedenza espresso, appare opportuno prospettare ulteriori
indicazioni relativamente a menomazioni più circoscritte dell’apparato genitale femmi-
nile in epoca post-pubere.
La percentuale proposta, anche se fissa, è passibile di oscillazioni (spesso in minus) in base all’età ed alle
effettive ripercussioni psichiche; inoltre, tutte le situazioni menomative sotto indicate vanno debitamente
correlate all’età ovvero all’effettiva capacità procreativa (<20 anni; 20-40 anni; 40-50 anni; oltre i 50 anni e
post-menopausa) ed alle aspirazioni familiari. Quanto sopra può comportare una drastica diminuzione delle
relative espressioni percentuali, soprattutto dopo la menopausa, quando la funzione procreativa viene
meno, assumendo quindi unico valore la funzione sessuale che tende ad affievolirsi in età avanzata.
In merito alla impossibilità al coito (derivata, ad es., da rilevanti stenosi della vulva e/o della vagina) ove si
concretizzi un evidente danno estetico oltre a quello funzionale (ad es. esiti di vulvectomia o gravi
deformazioni) si può procedere anche oltre il valore proposto; ovviamente risulta conservata la funzione
riproduttiva, sebbene sia necessario porre in essere tecniche di fecondazione artificiale e, quindi, procedere
al parto cesareo.
La perdita dell’integrità dell’imene non è presa in considerazione a fini valutativi in quanto non produttiva
di apprezzabile menomazione funzionale.
Perdita dell’utero e degli annessi con impossibilità al coito dopo la maturazione sessuale, 15-35%
a seconda dell’età
Perdita dell’utero e degli annessi dopo la maturazione sessuale (impotenza generandi e 10-30%
menopausa iatrogena)
La donna conserva la capacità al coito ma non può procreare nemmeno con tecniche
artificiali, inoltre presenta i correlati clinici della perdita funzionale ovarica bilaterale.
Perdita anatomica o funzionale delle ovaie (menopausa iatrogena), dopo la maturazione 5-25%
sessuale, a seconda dell’età
La donna conserva la capacità al coito e può condurre una gravidanza da fecondazione
artificiale; inoltre presenta i correlati clinici della perdita funzionale ovarica bilaterale.
Cessata l’età fertile, che nella donna non è notoriamente illimitata come può esserlo
nell’uomo, viene meno la funzionalità, soprattutto riproduttiva, dell’ovaio (la produzione
ovarica di androgeni viene compensata dalle ghiandole surrenali), per cui, in caso di perdita
anatomica o funzionale oltre l’età fertile, va espressa una minima indicazione percentuale
Perdita anatomica o funzionale dell’utero (impotenza gestandi), dopo la maturazione 5-25%
sessuale
La donna conserva la capacità al coito e di produrre i suoi gameti che possono anche essere
artificialmente fecondati ma non possono ovviamente essere impiantati; non vi sono
comunque i correlati clinici della ovariectomia bilaterale.
Ricordiamo inoltre che un’isterectomia effettuata a regola d’arte non comporta alcun
disturbo; se invece l’intervento non viene correttamente eseguito — nel senso che la fascia
pubo-vaginale e quella retto-vaginale non vengono suturate insieme ai legamenti utero-
sacrali — si può determinare un mancato sostegno della volta o cupola vaginale con prolasso
della stessa, della vescica ed anche del retto ovvero qualsivoglia altra condizione di esito
cicatriziale pelvico, condizioni menomative queste che ovviamente devono essere prese in
considerazioni nel computo del complessivo stato invalidante.
Perdita anatomica o funzionale delle salpingi in età prepubere o fertile 5-15%
La donna conserva la capacità al coito, può procreare e portare avanti una gravidanza con
tecniche artificiali che consentano la fecondazione dei propri ovociti ed il successivo
impianto; non presenta inoltre i correlati clinici della perdita funzionale ovarica bilaterale.
Per la salpingectomia bilaterale post-menopausale si rinvia a quanto di seguito indicato
circa la perdita dell’ovaio oltre l’età fertile.
Difficoltà al coito su base organica o psicogena fino all’impotenza coeundi 15-30%
L’attribuzione percentuale è ovviamente dipendente dalla natura, entità e possibilità di
trattamento della specifica difficoltà al coito; la valutazione deve tenere conto della
preservata o meno sensibilità clitoridea così come dalla preservata funzione neuro-sensitiva
Impraticabilità del parto per via naturale in età fertile 5-10%
L’impotenza parturiendi, indipendentemente dalla causa, vede conservate la potenza
coeundi, quella generandi e la gestandi necessitando, tuttavia, del taglio cesareo per dare alla
luce il prodotto del concepimento. La causa dell’impossibilità al parto naturale va valutata
a parte (ad es.: notevoli asimmetrie del bacino, esiti fratturativi, etc.); tale impotenza è bene
sia debitamente correlata all’età, all’effettiva fertilità, alla presenza o meno di precedenti
parti vaginali ed al loro numero; deve essere ridotta fino all’annullamento in presenza di altre
comprovate indicazioni al parto cesareo (es.: precedenti parti cesarei).
Perdita anatomica o funzionale di un ovaio in età fertile, con funzionalità normale del 3-10%
controlaterale, a seconda dell’età
La perdita della gonade in età pre-pubere condiziona, a pubertà raggiunta, il medesimo tipo
di danno che si concretizza dopo la pubertà. La perdita “anatomica” o “funzionale”
dell’ovaio sottintende sia l’exeresi che la atrofia gonadica ma nel sesso femminile vi è
sostanziale equiparazione fra perdita anatomica e funzionale, a differenza di quanto espresso
per il sesso maschile, non essendovi ripercussioni estetiche evidenti (a parte gli eventuali esiti
cicatriziali post-chirurgici e la sindrome aderenziale da valutarsi a parte). L’età “fertile” va
individuata evidentemente con riferimento allo specifico caso, non essendo proponibili
limiti tassativi.
La percentuale maggiore va pertanto riservata ai soggetti più giovani mentre il limite
inferiore spetta all’età avanzata e prossima alla menopausa: ciò non tanto in relazione alla
funzione riproduttiva, garantita nella sua normalità anche se in misura statisticamente
ridotta dall’ovaio controlaterale (“con funzionalità normale”), quanto per un deficit della
funzione di riserva riproduttiva (ed endocrina).
In caso di perdita anatomica o funzionale oltre l’età fertile si rinvia a quanto espresso in
precedenza circa la perdita delle ovaie e quindi va espressa solo una minima indicazione
percentuale.
Perdita anatomica o funzionale di una salpinge in età prepubere o fertile 4-8%
La sola perdita di una tuba, non coinvolgendo l’aspetto endocrino ma solo quello ripro-
duttivo (peraltro non inficiante la formazione degli ovociti), deve essere valutata in misura
leggermente inferiore rispetto alla voce precedente.
Per la salpingectomia monolaterale post-menopausale si rinvia a quanto in precedenza
indicato circa la perdita delle ovaie oltre l’età fertile.
12.3.c. Endometriosi
L’estensione e la gravità dell’endometriosi vengono usualmente stadiate in base alle

indicazioni derivanti dalla American Society for Reproductive Medicine (ASRM), così
come modificata nel 1996. Come da seguente tabella riassuntiva, l’estensione della
malattia viene indicata in base al suo volume tridimensionale totale, alla profondità di
invasione, alla bilateralità, al coinvolgimento ovarico, alla densità delle aderenze asso-
ciate.
ENDOMETRIOSI <1 cm 1-3 cm >3 cm

Superficiale 1 2 4
Peritoneo
Profonda 2 4 6
Superficiale 1 2 4
Ovaio destro
Profonda 4 16 20
Superficiale 1 2 4
Ovaio sinistro
Profonda 4 16 20
Obliterazione cavo
Parziale 4 Completa 40
del Douglas
ESTENSIONE ADERENZE <1/3 1/3-2/3 >2/3
Sottili 1 2 4
Ovaio destro
Spesse 4 8 16
Sottili 1 2 4
Ovaio sinistro
Spesse 4 8 16
Sottili 1 2 4
Tuba destra
Spesse 4* 8* 16*
Sottili 1 2 4
Tuba sinistra
Spesse 4* 8* 16*
* Se la terminazione fimbriata delle tube è completamente occlusa maggiorare il punteggio a 16
Score AFS Minima (1-5) Lieve(6-15) Moderata(16-40) Grave (>40)
Stadio Stadio I Stadio II Stadio III Stadio IV
I quattro diversi stadi, dal più lieve al più grave, sono quindi individuati in base
soprattutto all’estensione e alla localizzazione della malattia:
— stadio I: malattia minima, endometriosi superficiale peritoneale di 1-3 cm,
ovarica monolaterale <1 cm ed aderenze sottili;
— stadio II: malattia lieve, endometriosi superficiale ovarica bilaterale <1 cm,
profonda peritoneale >3 cm ed aderenze sottili;
— stadio III: malattia moderata, endometriosi superficiale e profonda peritoneale
>3 cm ed ovarica di 1-3 cm con aderenze sottili e tenaci;
— stadio IV: malattia severa, endometriosi superficiale e profonda peritoneale ed
ovarica >3 cm ciascuna ed aderenze tenaci.
Tale classificazione prescinde dal sintomo dolore e, seppur ideata per stabilire una
prognosi riproduttiva, non è necessariamente correlata alla infertilità, considerando che
questa può insorgere anche in casi di endometriosi lieve.
La notevole eterogeneità dei quadri clinici, pertanto, suggerisce di fornire solo late stime di invalidità da
adattare e personalizzare (anche oltre i limiti prospettati) in base al singolo caso.
Endometriosi in stadio I e II 5-10%
Endometriosi in stadio III e IV 11-15%
Endometriosi in fasi avanzate (stadi III e IV) con accertata infertilità, rilevante sintoma- 16-25%
tologia dolorosa pelvica, altre complicanze urinarie o gastro-enteriche o di altro distretto
organo-funzionale
12.3.d. Mutilazioni genitali femminili
Comprendono tutte le procedure di exeresi parziale o totale dei genitali femminili

esterni, o altre lesioni agli organi genitali femminili praticate con motivazioni culturali
o religiose e, comunque, non terapeutiche; in conformità con la dichiarazione congiunta
sulla mutilazione genitale femminile — pubblicata nell’aprile 1997 da WHO, UNICEF
e UNFPA — si precisa che la classificazione di queste procedure può essere effettuata
solamente in via teorica e, dal punto di vista anatomico, rappresenta solamente una
guida per aiutare i medici e i ricercatori a standardizzare la descrizione di una
molteplicità di procedure.
La circoncisione femminile va presa in considerazione a fini valutativi solo in quanto produttiva di
apprezzabile menomazione funzionale. Pertanto, l’asportazione del solo prepuzio potrà essere suscettibile
di una minima e meramente indicativa espressione percentuale. Per gli altri quadri menomativi, ci si può
rifare alle indicazioni in precedenza riportate circa le difficoltà o l’impossibilità al coito ed al parto per via
naturale, tenendo conto della seguente ed orientativa graduazione percentuale.
L’orientamento valutativo all’interno della fascia deve tenere conto dei riverberi negativi sul piano
psico-relazionale, trattandosi di procedure ad elevato potenziale psico-traumatizzante. Qualora questi ultimi
comprendano veri e propri psichici di rilevanza nosografica, essi dovranno essere quantificati aggiuntiva-
mente.
Mutilazioni genitali femminili. Tipo I. Escissione del prepuzio con asportazione parziale 10-15%
o totale del clitoride
Mutilazioni genitali femminili. Tipo II. Asportazione totale del clitoride con escissione 16-20%
delle piccole labbra
Mutilazioni genitali femminili. Tipo III. Asportazione totale del clitoride con escissione 21-30%
delle piccole labbra e della superficie interna delle grandi labbra e chiusura dei margini con
minimale pervietà residua atta a consentire la minzione ed il flusso mestruale
Mutilazioni genitali femminili. Tipo IV. Diverse pratiche di gravità variabile che includono
il pricking, il piercing o l’incisione del clitoride e/o delle labbra; stiramento del clitoride e/o
delle labbra; cauterizzazione mediante bruciatura del clitoride e del tessuto circostante;
raschiamento del tessuto che circonda l’orifizio vaginale (angurya cuts) o incisioni della
vagina (gishiri cuts: incisioni posteriori dalla vagina nel perineo come tentativo di aumentare
lo sbocco vaginale per rimuovere l’ostacolo al parto); introduzione di sostanze corrosive o
erbe nella vagina allo scopo di provocare sanguinamento o restringimento; e qualsiasi altra
procedura che rientri nella definizione della mutilazione genitale femminile sopraindicata.
La valutazione di questo gruppo eterogeneo di mutilazioni deve essere formulata sulla base
degli specifici esiti anatomo-funzionali.
12.4. Mammella
La valutazione delle menomazioni della mammella deve tenere in considerazione

anche la sua elevata funzione estetica, oltrechè la sua importanza nella sfera sessuale,
motivo per cui appare opportuno rinviare anche agli aspetti metodologico-valutativi
delle disfunzioni fisiognomiche.
In questo contesto, momento inalienabile è la necessaria/doverosa definizione dello
stato anteriore, basilare presupposto sia in ambito di verifica del nesso di causalità, sia
quale riferimento cui rapportare il giudizio di modificazione peggiorativa. Nell’ambito
della definizione di tale stato, che (ove possibile) deve essere documentato con rilievi
fotografici, acquistano determinante valenza anche i dati relativi all’età, al sesso ed allo
stile di vita; elementi che concorrono a personalizzare l’effettiva incidenza negativa della
realtà esitale nell’ambito relazionale di quel determinato individuo.
L’epoca di accertamento della menomazione deve essere necessariamente perso-
nalizzata, essendo varia la tempistica della stabilizzazione delle lesioni dei tessuti molli
superficiali; infatti se per piccole ferite da taglio la completa e stabile cicatrizzazione si
può avere nel volgere di alcune settimane o mesi, per lesioni più complesse e/o
complicate è opportuno attendere anche fino ad un anno prima di formulare il giudizio
conclusivo.
Infine nella definizione degli esiti è doveroso acclarare se il danno estetico abbia
determinato una patologia di interesse psichiatrico, che può divenire anche predomi-
nante rispetto all’effettivo pregiudizio estetico e per la cui definizione si rinvia a quanto
espresso a proposito dei disturbi della funzione psichica.
Il percorso valutativo si completa con l’indicazione sulle possibilità di attenuazione
del danno per mezzo di trattamenti chirurgici o accorgimenti cosmetici per cui si
devono prospettare gli atti terapeutici in concreto praticabili, specificandone la tipolo-
gia, il numero, il livello del rischio di complicanze (locali e/o generali), con mirato
riferimento al substrato anatomo-patologico locale ed allo stato generale di salute,
prospettando la percentuale di possibilità di riduzione del disestetismo, sino alla sua
potenziale completa emendabilità. Da ultimo è importante fornire indicazioni sulle
spese necessarie per attenuare l’entità del danno estetico a mezzo di atti chirurgici
(eventualmente anche di “simmetrizzazione” controlaterale), presidi cosmetici o protesi.
La mastectomia rappresenta un atto chirurgico demolitivo particolarmente rile-
vante, soprattutto per la donna in età fertile, dove, oltre all’indubbia valenza estetica e
sessuale, la mammella riveste anche l’importante funzione dell’allattamento.
Al fine di meglio compendiare tutti gli aspetti valutativi delineati, occorre ricordare
che in senologia si riconoscono interventi radicali ed interventi conservativi. I così detti
interventi “radicali” tradizionalmente sono le mastectomie secondo Halsted, Patey e
Madden, che si differenziano tipicamente per la diversa asportazione dei muscoli
pettorali, rispettivamente entrambi, solo il piccolo o nessuno dei due (la tecnica più
diffusa è quella secondo Madden che risparmia entrambi i muscoli).
La mastectomia può essere bilaterale o, più spesso, monolaterale, ed è ulterior-
mente suddivisa in:
— mastectomia classica (con incisione cutanea a losanga, tipo Stewart, alla base
della mammella);
— mastectomia con risparmio di cute (skin sparing mastectomy, la losanga di cute
comprende più spesso solo il complesso areola capezzolo);
— mastectomia con risparmio del complesso areola capezzolo (nipple sparing
mastectomy ovvero mastectomia sottocutanea).
Alla mastectomia può seguire la correzione plastica che può essere suddivisa in:
— ricostruzione protesica immediata definitiva (annullamento dei tempi di assenza
estetica dell’organo, possibile simmetrizzazione della mammella controlaterale);
— ricostruzione protesica immediata con espansore (tempo più o meno lungo per
la definizione del volume finale, necessità eventuale di un secondo intervento per
posizionamento di protesi definitiva);
— ricostruzione protesica differita (è presente un più o meno lungo periodo di
mancanza d’organo).
Gli interventi conservativi sono la quadrantectomia e la tumorectomia (o lumpec-
tomy) e consistono nella asportazione parziale, più o meno allargata in tessuto sano
ghiandolare perilesionale. Chirurgicamente possono essere effettuati con asportazione
di cute (losanga sulla verticale della lesione) e senza asportazione di cute (incisione
cutanea estetica più spesso periareolare); ancora, nella valutazione degli interventi
chirurgici conservativi oncologici deve essere considerata la doverosa radioterapia
complementare che a sua volta può essere effettuata: sia sulla mammella sia sull’ascella,
solo sulla mammella o solo su parte della mammella in corso di intervento (IORT
radioterapia intraoperatoria).
La chirurgia conservativa prevede rimodellamenti, immediati o differiti, atti al
recupero del residuo mammario al fine di minimizzare, quando eccessivi, gli esiti
chirurgici; in linea generale risultano più difficilmente emendabili gli interventi nel
quadrante supero-interno e nei quadranti inferiori della mammella.
Infine deve essere ricordata la fase chirurgica ascellare, comune nei vari tipi di
intervento, che può essere gravata da complicanze specifiche ed esiti a distanza
(linfocele, parestesie locali, linfedema), ed è classificabile in:
— linfoadenectomia ascellare completa (dei cosiddetti 3 livelli chirurgici),
— linfoadenectomia del I livello (o sampling linfonodale),
— asportazione del solo linfonodo sentinella opportunamente marcato.
Alcune specificazioni aggiuntive meritano le lesioni traumatiche e quelle post-
chirugiche.
Il trauma della mammella è un evento poco frequente anche se, con l’introduzione
delle cinture di sicurezza, la sua incidenza risulta in aumento. Nella sindrome da cintura
di sicurezza (seat-belt syndrome) sono da considerare anche le lesioni dei tessuti molli
del torace, in particolarmente della mammella nelle donne. In letteratura sono pochi i
dati sull’incidenza del trauma mammario e non sono delineate precise linee guida di
trattamento. La diagnosi è affidata all’ecografia mammaria ed eventualmente alla
mammografia complementare o alla TC torace (specie nel trauma più grave o polidi-
strettuale).
Sotto il profilo terapeutico l’ematoma mammario semplice (senza segni di sangui-
namento attivo) va trattato in maniera conservativa (osservazione clinica, ghiaccio,
elasto-compressione, riposo, analgesici ed impacchi caldi in un secondo tempo), mentre
un ematoma in espansione richiede una TC toracica e, in caso di riscontro di segni di
spandimento attivo, necessita di una procedura angiografica con eventuale embolizza-
zione. Per soggetti emodinamicamente instabili con ematoma mammario complesso,
senza altre cause di sanguinamento, è necessario il trattamento chirurgico urgente della
fonte emorragica.
Le ferite della mammella possono essere il risultato di eventi accidentali o di
autolesionismo o, più di frequente, sono ferite lacero-contuse associate a lesioni
contusive che colpiscono il torace in toto. I traumi aperti della ghiandola mammaria
raramente determinano gravi emorragie; più elevato è invece il rischio di lesioni
secondarie, a seguito dell’infezione della ferita. In caso di ferita penetrante in corso di
allattamento può verificarsi una fistola lattea, che può guarire al termine del periodo di
allattamento.
Le lesioni da morso (umano o di animali) determinano ferite lacero-contuse con
elevato rischio di infezioni secondarie e di rilevante danno cicatriziale.
Le lesioni da ustione sono difficilmente circoscritte alla mammella e rientrano
sovente nell’ambito delle ustioni che interessano la parete toracica. Per contro, luce
solare, raggi x ed onde radar possono produrre più spesso ustioni di breve durata
oppure ustioni profonde e necrotizzanti in rapporto alla qualità, all’intensità, alla durata
della radiazione ed alla reattività individuale.
Possibili, infine, anche lesioni da infiltrazione sottocutanea di paraffina o silicone a
scopo estetico, che determinano un’intensa reazione flogistica, con formazione di
granulomi da corpo estraneo, talora associati a linfoadenopatia satellite ascellare
reattiva.
Le lesioni post-chirurgiche della mammella comprendono gli esiti di tipo neuro-
logico, muscolare, articolare, vascolare ed i processi flogistici ricorrenti; in senso lato
possono essere annoverate anche le reazioni psicopatologiche.
Ulteriori complicanze post-chirurgiche sono rappresentate dalle pericondriti e

dalla osteite sternale, dovute all’eccessivo uso dell’elettrobisturi ed alla presenza di
sierosità e infezioni dopo l’intervento; comportano dolore localizzato che si accentua
alla pressione costale o sternale, che può limitare gli atti respiratori ed i movimenti del
braccio con conseguente possibile blocco articolare ed edema. Anche la borsite
sottoacromiale è molto frequente, può sfociare nella periartrite scapolo-omerale, nel-
l’edema del braccio o nella “Frozen-Shoulder” se non viene trattata precocemente con
terapia fisica e movimento, supportati o meno da anti-infiammatori o infiltrazioni con
anestetici locali nei punti trigger.
La sclerosi del muscolo piccolo pettorale può verificarsi quando erroneamente si
lega o lesiona il suo peduncolo vascolo-nervoso; tale situazione comporta dolore,
ipofunzione del braccio e, a volte, alterazioni respiratorie.
Le cicatrici aderenti, cheloidi e retratte come esito della chirurgia senologica (oggi
meno frequenti in virtù dell’approccio “oncoplastico”) possono determinare limitazione
funzionale, inestetismo e disagio e comportare revisione plastica della cicatrice.
L’intervento chirurgico radicale alla mammella può indurre alterazioni percettive e
simboliche con conseguenti esiti posturali e biomeccanici: le donne presentano ipo-
pendolarismo durante il cammino, postura alterata con cambiamento dell’asse gravita-
rio, asimmetria del profilo della spalla, rigidità della colonna cervico-dorsale, alterata
coordinazione tra i movimenti degli arti superiori e inferiori. Trattasi di complicanze
che si avvalgono, sostanzialmente, della valutazione clinica fisiatrica e del trattamento
riabilitativo conseguente.
La sindrome della “mammella fantasma” viene avvertita soprattutto da donne
giovani fin dai primi giorni dopo l’intervento, con dolore riferito alla mammella che non
c’è più, formicolii, prurito, bruciori, contrazioni o aumento di sensibilità a livello del
capezzolo, intorpidimento, contratture crampiformi e tensione simile a quella del
periodo premestruale (disturbi influenzati, come per altre sindromi fantasma, da fattori
psichici ed endocrini).
La tromboflebite superficiale toraco-epigastrica (malattia di Mondor) resta una
complicanza rara, legata alla procedura chirurgica e ad una diatesi trombofilica, che si
evidenzia come un cordone a partenza dal solco sottomammario verso l’addome.
Il linfedema rappresenta una delle complicanze più conosciute e più temute dello
svuotamento ascellare. L’ampia variabilità di incidenza riscontrata in letteratura (dal 7
all’82%) è dovuta alla diversità dei criteri di misurazione, classificazione e raccolta dati.
L’incidenza e l’entità del linfedema risultavano più elevate quando la chirurgia era
ampiamente demolitiva e la radioterapia veniva indirizzata sulla catena mammaria
interna, sull’ascella ed in regione sovra-claveare. Oltre ciò giocano un ruolo importante
nella comparsa e nel suo sviluppo altri fattori, quali: l’età, l’obesità, l’ipertensione, le
malattie metaboliche, le alterazioni vascolari, la tensione dei lembi, l’immobilità, una
ritardata riparazione cicatriziale, la necrosi, le infezioni, l’ematoma, le tromboflebiti, le
fibrosclerosi, le linfangiti ricorrenti, le limitazioni funzionali, le distrofie simpatico-
riflesse, le variazioni ormonali, le variazioni di peso, le gestualità lavorative ripetitive e
faticose. Si giova della presso terapia, del linfodrenaggio e del trattamento microchi-
rurgico (anastomosi linfovenose).
I valori proposti dovranno essere necessariamente modulati rispetto ai punti distintivi sopra ricordati.
Ovviamente con il progredire dell’età, dalla post-menopausa stabilizzata, il valore delle funzioni attribuibili
alla mammella viene progressivamente meno per cui i valori percentuali vanno correlati a quelli inferiori
delle fasce.
Per il sesso maschile la sola componente estetica derivante dalla mastectomia, mono o bilaterale, appare
inquadrabile nei seguenti valori, ancor più contenuti in relazione ad età particolarmente avanzate.
Analoghe indicazioni possono essere seguite ove ci si trovi a valutare malformazioni congenite quali
l’amastia, mentre la polimastia è solitamente suscettibile di emendabilità chirurgica per cui va valutato solo
l’esito cicatriziale residuo.
Ai predetti valori, secondo criterio proporzionale, ci si può utilmente riferire anche nei casi di asportazione
parziale della ghiandola mammaria, ricordando quanto in precedenza espresso circa le differenti modalità
di approccio chirurgico ed i possibili trattamenti correttivi anche per il complesso areola-capezzolo, con
ampie possibilità di simmetrizzazione sulla mammella controlaterale (tatuaggio della regione areolare o
innesto cutaneo dalla regione inguinale, ricostruzione del capezzolo mediante lembo cutaneo). L’esecuzione
di protesi o comunque di interventi di chirurgia plastica ricostruttiva può portare a ridurre i valori
percentuali rispetto alle soglie indicate fino al 50%.
Ovviamente per gli esiti cicatriziali i riferimenti valutativi devono essere estrapolati soprattutto dalle
indicazioni per il danno alla funzione fisiognomica, con particolare riferimento alla II classe ma, nei soggetti
giovani e nella bilateralità, anche con riferimento alla III classe del pregiudizio estetico.
Sempre alla valutazione del danno alla funzione fisiognomica si rinvia per la stima degli esiti delle lesioni
post-traumatiche, con precipuo riferimento alle cicatrici mammarie (anche cheloidee) e/o alle alterazioni
morfologiche mono o bilaterali.
Maschio: esiti di mastectomia monolaterale 5%
Maschio: mastectomia bilaterale non protesizzata 10%
Femmina: esiti di mastectomia monolaterale non protesizzata 11-20%
Femmina: esiti di mastectomia bilaterale non protesizzata 21-35%
Bibliografia
AA. VV., Female genital mutilation: a joint WHO/UNICEF/UNFPA statement, Geneva, World
Health Organization, 1997.
CHEVILLE A.L. et al., The grading of lymphedema in oncology clinical trial, Sem Radiation Oncol,
13: 214-225, 2003.
CORDIANO C. et al., Manuale di chirurgia d’urgenza, Piccin Nuova Libraria ed., Padova, 2007.
D’ARMIENTO M. et al., Guida allo studio dell’endocrinologia, 2a ed., Società Editrice Universo,
Roma, 2012.
DE DOMINICIS C., Urologia clinica illustrata,2a ed., Text Atlas Series, 2012.
FONCAM LINEE GUIDA, Tumori della mammella — http://www.senologia.it/index.php/f-o-n-ca-m/
linee-guida, 2011.
Milano, 2012.
LOPEZ PEHNA T.R. et al., Prevalence of lymphedema more than five years after breast cancer
treatment, Eur J Surg Oncol, 37: 1059-1063, 2011.
RIETMAN J.S. et al., Late morbidity after treatment of breast cancer in relation to daily activities and
quality of life: a systematic review, Eur J Surg Oncol, 29: 229-238, 2003.
RUGARLI C. et al., Medicina interna sistematica, 6a ed., Elsevier, 2010.
SANDERS C., Blunt Breast Trauma: Is There A Standard of Care?, The American Surgeon, Aug, 77:
1066-69, 2011.
Capitolo 13
FUNZIONE EMOMIELOLINFATICA E IMMUNITARIA
13.1. Sistema emopoietico. — 13.1.a. Malattie emorragiche. — 13.1.b. Trombofilia. — 13.1.c. Malattie dei
globuli bianchi. — 13.1.d. Aplasia midollare. — 13.1.e. Trapianto di cellule staminali emopoietiche. —
13.1.f. Anemie. — 13.2. Milza. — 13.3. Sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS)
13.1. Sistema emopoietico
Nel presente capitolo viene approfondita la valutazione delle più importanti

patologie del sistema emopoietico escluse quelle oncologiche per le quali si rimanda al
capitolo 18. In ragione della loro natura e della enorme variabilità di decorso clinico-
prognostico, non è possibile proporre rigidi range percentualistici di danno biologico.
Inoltre, a differenza di altri organi ed apparati, le patologie del sistema emopoietico non
si manifestano sempre attraverso disfunzionalità chiaramente obiettivabili, ma sovente
tramite quadri clinici subdoli, svelabili e correttamente inquadrabili solo tramite
indaginose valutazioni laboratoristico-strumentali.
È indispensabile sottolineare che le valutazioni proposte per le diverse patologie si
riferiscono precipuamente ai sintomi propri della malattia e non alle eventuali compli-
canze, che devono essere valutate aggiuntivamente secondo i criteri indicati per tali
fattispecie.
13.1.a. Malattie emorragiche
Si tratta di patologie ad eziologia molto eterogenea, caratterizzate dallo sviluppo di

fenomeni emorragici, rappresentati da:
1) Manifestazioni cutanee: sono le più frequenti e naturalmente le più evidenti. Si
tratta di emorragie puntiformi (petecchie) o più estese, sotto forma di stravasi emorra-
gici più o meno grandi (ecchimosi), che interessano il derma e non il sottocute; quando
anche quest’ultimo viene interessato (quasi sempre dopo un trauma) si avrà una raccolta
ematica di varia grandezza (ematoma).
2) Emorragie delle mucose e degli organi interni: sono molto frequenti e variabili
per sede e gravità. L’epistassi costituisce un reperto di facile osservazione e può
insorgere apparentemente senza causa diretta. Le gengivorragie sono provocate dal
trauma della masticazione, dalle pratiche di igiene orale o da processi flogistici, quali
di G. Bolino, A. Maiese, con revisione specialistica di A. Chistolini.

Per il paragrafo “Sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS)”: G. Bolino, con
revisione specialistica di A. D’Abramo e V. Vullo.
gengiviti, etc. Nelle forme acute si hanno spesso bolle emorragiche al cavo orale;
caratteristici sono i sanguinamenti secondari a estrazioni dentarie, tonsillectomia, banali
ferite superficiali. Frequenti anche le emorragie oculari sottocongiuntivali e retiniche.
Le emorragie uterine, per lo più menometrorragie, possono costituire talvolta l’unico
segno. Altre volte la malattia esordisce in concomitanza del menarca. Le emorragie
gastro-intestinali si manifestano soprattutto attraverso melena, meno di frequente con
ematemesi. Gli episodi di ematuria derivano dal bacinetto, uretere o vescica, raramente
provengono dal parenchima renale. Infine, le emorragie a carico del sistema nervoso
centrale (SNC) sono piuttosto rare (1% dei soggetti) e in genere subaracnoidee.
Gli esami di screening si suddividono tra quelli che esplorano la c.d. fase vascu-
lopiastrinica (valutazione della funzione emostatica primaria, tempo di emorragia, conta
piastrinica) e quelli più espressamente rivolti ad indagare la c.d. fase coagulativa (tempo
di tromboplastina parziale attivato, tempo di protrombina, determinazione del fibrino-
geno).
Teleangectasia emorragica ereditaria (Malattia di Rendu-Osler)

La teleangectasia emorragica ereditaria (Malattia di Rendu-Osler) consiste in
un’anomalia strutturale dei vasi (in prevalenza delle vene), che hanno pareti molto sottili
e non contrattili e sono dilatati, tortuosi e disorganizzati (teleangectasie), sanguinando
facilmente e profusamente per minimi traumi. Le teleangectasie mucoso-cutanee inte-
ressano oltre il 75% dei malati; compaiono nella terza decade ed aumentano di numero
e dimensioni con l’avanzare dell’età. Pur potendosi manifestare ovunque, sono più
frequenti su volto, labbra, lingua, mucosa della bocca, dita e letto ungueale.
La manifestazione più evidente è quasi sempre rappresentata da epistassi (95%)
ricorrenti ed ingravescenti che, col tempo, possono provocare gravi anemie, richiedendo
il ricorso a trasfusioni. La malattia può colpire l’apparato gastro-enterico, il fegato, i
polmoni e l’encefalo, provocando la formazione di fistole artero-venose, causa di gravi
alterazioni della funzionalità cardiaca nonché di temibili emorragie cerebrali.
Tutti i test che esplorano l’emostasi e l’emocoagulazione risultano nella norma. La
prognosi quoad vitam è buona, ma la frequenza e la severità delle emorragie possono
essere notevoli e cagionare lo sviluppo di anemia sideropenica.
Piastrinopenie
La piastrinopenia (o trombocitopenia) è definita dalla presenza di un numero di
piastrine circolanti inferiore a 150.000/mm3.
Solitamente deriva da uno dei seguenti quattro principali meccanismi patogenetici:
— difetto di produzione: di comune riscontro in corso di anemia aplastica, di
emoglobinuria parossistica notturna, di mieloftisi (sostituzione del midollo da parte di
tessuto neoplastico);
— difetto di maturazione: caratteristico di alcune anemie megaloblastiche (carenza
di vitamina B12) e di alcune alterazioni piastriniche ereditarie, accompagnate o meno da
piastrinopenia, caratterizzate da piastrine più grandi (sindrome di May-Hegglin) o più
piccole (sindrome di Wiskott-Aldrich) rispetto alla norma e spesso da megacariocito-
poiesi inefficace.
— alterata distribuzione del pool piastrinico: frequentemente associata all’iper-
splenismo, in cui la produzione di piastrine è normale ma la gran parte di esse viene
sequestrata nella polpa rossa.
FUNZIONE EMOMIELOLINFATICA 529
— accelerata distruzione: è il meccanismo più frequente ed è dovuto a causa

intra-corpuscolare, extra-corpuscolare o mista. I difetti intra-corpuscolari, rari, sono
rappresentati dalle già citate anomalie ereditarie di forma e dimensione; in questi casi
l’emivita delle piastrine patologiche è diminuita sia nel soggetto che dopo che esse sono
state trasfuse in un individuo sano. La distruzione delle piastrine da causa extra-
corpuscolare avviene per meccanismo immunologico (porpora trombocitopenica idio-
patica o Morbo di Werlhof), o per eccessivo consumo (ad es. nella CID) o ancora per
formazione di trombi piastrinici diffusi nel microcircolo.
Esistono inoltre le piastrinopenie ereditarie che vengono classificate sulla base delle
dimensioni piastriniche (ridotte, normali o aumentate). Pur in assenza di studi specifici,
le forme più frequenti sembrano essere la Malattia MYH9-correlata e la sindrome di
Wiskott-Aldrich.
La classificazione clinica si basa sul numero delle piastrine in circolo per cui e Si
distinguono le seguenti forme:
— piastrinopenia lieve: valori compresi tra 50 e 150x109/l; possono determinare
emorragie post-traumatiche o peri-operatorie;
— piastrinopenia moderata: valori inferiori a 50x109/l; predispongono a emorragie
spontanee superficiali cutanee e mucose, come epistassi, gengivorragie, metromenorra-
gie e sanguinamento eccessivo in seguito a trauma o intervento chirurgico;
— piastrinopenia grave: piastrine <20x109/l; le emorragie spontanee sono la regola
e minimi traumi possono provocare ematomi ed emorragie profonde;
— piastrinopenia gravissima: valori <10 x 109/l; inducono emorragie gravi, soprat-
tutto cerebrali e gastro-enteriche, spesso fatali.
Un numero di piastrine al di sopra di 100x109/l non dà luogo solitamente ad
emorragie spontanee o provocate da traumi. Nelle forme autoimmuni la soglia di rischio
è generalmente più alta.
Piastrinopatie
Si tratta di un gruppo di malattie emorragiche, congenite o acquisite, caratterizzate
da un numero normale di piastrine, ma dall’alterazione di uno o più dei meccanismi
deputati alla funzionalità piastrinica.
Le risposte delle piastrine allo stimolo meccanico e/o chimico sono: l’adesività, le
modificazioni di forma, la secrezione di sostanze dai granuli intracellulari, l’aggrega-
zione. A seconda del livello in cui interviene l’alterazione funzionale le piastrinopatie
possono essere distinte in tre gruppi: da difetto dell’adesione piastrinica, da difetto
dell’aggregazione piastrinica primaria (Malattia di Glanzmann) e da difetto della
reazione di liberazione.
La sintomatologia emorragica, la stadiazione e la valutazione sono analoghe a
quanto indicato per le piastrinopenie.
Emofilia
Nell’emofilia rientrano le sindromi emorragiche geneticamente condizionate. La
più importante e la più grave è la forma dovuta a deficit dell’attività coagulante del
fattore VIII, denominata emofilia A; l’emofilia B è dovuta a deficit di fattore IX.
Per quanto riguarda l’emofilia A, gli esami di laboratorio permettono di identificare
un’alterazione della via di attivazione intrinseca del fattore VIII: i test di emostasi ed il
numero delle piastrine sono normali, l’APTT è allungato, il TP (tempo di Quick) è

normale.
La gravità ed il tipo delle emorragie dipendono dalla quantità di fattore VIII
disponibile, per cui sono schematicamente distinguibili tre forme:
— emofilia lieve (valori plasmatici di fattore VIII dal 6 al 25%): può essere a lungo
misconosciuta, le emorragie sono provocate solo da traumi o interventi chirurgici di un
certo rilievo;
— emofilia moderata (valori di fattore VIII tra 1 e 5%): la sintomatologia
emorragica varia da occasionali emartri o emorragie spontanee ad emorragie conse-
guenti a minimi traumi o piccoli interventi chirurgici;
— emofilia grave (livelli di fattore VIII < 1%): le emorragie iniziano di solito a 3-4
mesi di età e sono apparentemente spontanee, o provocate da traumi minimi, con
localizzazioni caratteristiche, tipicamente a livello articolare e muscolare. Gli emartri
rappresentano il 75% delle manifestazioni emorragiche, possono colpire tutte le
articolazioni, ma in modo elettivo si localizzano a livello di ginocchia, gomiti, caviglie;
possono regredire rapidamente ma tendono a recidivare nella stessa sede, provocando
la distruzione progressiva delle cartilagini e delle superfici articolari e determinando
un’artropatia cronica evolutiva, che può sfociare nell’anchilosi articolare. Le emorragie
muscolari possono limitare il movimento ed esercitare una compressione sui nervi e sui
vasi sanguigni tale da determinare paralisi o fenomeni gangrenosi. Se si verificano a
livello dei muscoli delle prime vie aeree (pavimento della bocca, laringe) possono
causare un’asfissia acuta da ostruzione. Le emorragie a livello encefalico hanno un’in-
cidenza del 3% circa e possono insorgere spontaneamente o in seguito a piccoli traumi.
Meno frequentemente si hanno emorragie in altre sedi: epistassi profuse, emorragie
gengivali, ematuria, emorragie dal tubo digerente, particolarmente dopo ingestione di
aspirina. Gli interventi chirurgici sono estremamente rischiosi negli emofilici non
adeguatamente preparati mediante infusione di concentrati di fattore VIII.
Il trattamento si basa sulla somministrazione del concentrato di fattore VIII.
L’emofilia B è dovuta a deficit di fattore IX ed è clinicamente indistinguibile
dall’emofilia A, anche dal punto di vista laboratoristico (allungamento dell’APTT e
normalità del tempo di protrombina del plasma). La sindrome emorragica compare
quando il livello di attività del fattore IX è inferiore al 25% della norma e la gravità
clinica è ovviamente correlata al livello di tale fattore: nella forma grave è inferiore
all’1%, nella moderata è compreso tra l’1% ed il 5%, mentre nella forma lieve può
oscillare tra il 5% e il 40%.
Malattia di Von Willebrand

È la più comune tra le coagulopatie congenite. Le sue manifestazioni cliniche sono
secondarie alla riduzione delle due fondamentali funzioni del fattore di Von Willebrand
(vWF), rappresentate dall’attività di supporto all’adesione piastrinica alle strutture
vascolari danneggiate e dalla capacità di regolare la secrezione e la sopravvivenza del
fattore VIII, con allungamento del tempo di emorragia; il fattore di Von Willebrand
può essere messo in evidenza sia con metodiche funzionali, che immunologiche.
L’attività coagulante del fattore VIII (fattore VIII:C) è valutata con test emocoagulativi.
Si riconoscono tre varianti della malattia:
1. Tipo I: difetto quantitativo con riduzione dei multimeri sia a livello plasmatico
che piastrinico, ma senza anomalie qualitative. La sintomatologia è costituita da

ecchimosi, epistassi ed emorragie gengivali.
2. Tipo II: caratterizzato da un difetto qualitativo dei multimeri. Questa forma può
comportare lo sviluppo di emorragie in seguito ad estrazione dentaria, tonsillectomia o
altre semplici procedure chirurgiche, emorragie a livello del tubo gastro-enterico,
menorragie ed emorragie post-partum.
3. Tipo III: dovuto ad una grave carenza sia del fattore di Von Willebrand che del
fattore VIII. I soggetti vanno incontro ad emartri ricorrenti, emorragie post-
traumatiche, ematomi muscolari profondi (soggetti con livelli plasmatici non dosabili di
vWF e livelli inferiori a 5U/dl di FVIII).
La valutazione delle malattie emorragiche deve basarsi sulla gravità e sulla frequenza delle manifestazioni
emorragiche e si riferisce esclusivamente alla patologia emorragica e non alle complicanze alle quali si
applicano i criteri tabellari propri dei relativi quadri menomativi. Per quanto attiene la malattia di Von
Willebrand, la valutazione del tipo I e del tipo II, tenendo presente la sintomatologia clinica, risulta analoga
a quella dell’emofilia lieve e moderata, mentre la valutazione del tipo III, può essere assimilata alla
percentuale espressa per l’emofilia grave.
La valutazione delle piastrinopatie è analoga a quella delle piastrinopenie.
La valutazione dell’emofilia B è analoga a quanto indicato per l’emofilia A.
Teleangectasia Emorragica Ereditaria forma lieve: con epistassi frequenti ma in assenza di 1-5%
complicanze d’organo e di trattamento trasfusionale
Teleangectasia Emorragica Ereditaria forma moderata: con emorragie ricorrenti e neces- 6-10%
sità di trasfusioni (< 5/anno) ma senza complicanze d’organo
Teleangectasia Emorragica Ereditaria forma grave: con emorragie ricorrenti e necessità di 11-25%
trasfusioni (> 5/anno) e con complicanze a livello di uno o più organi
Piastrinopenia lieve, in assenza di fenomeni emorragici spontanei 1-5%
Piastrinopenia moderata, con fenomeni emorragici spontanei (<5/anno) 6-10%
Piastrinopenia moderata o grave, con fenomeni emorragici spontanei (<5/anno) ed in 11-25%
assenza di complicanze
Piastrinopenia grave o gravissima, con gravi e ricorrenti fenomeni emorragici spontanei e 26-45%
con complicanze a livello di uno o più organi
Emofilia A lieve 5-10%
Emofilia A moderata 11-25%
Emofilia A grave 26-45%
13.1.b. Trombofilia
La trombofilia è una condizione di aumentato rischio trombotico, correlato a

alterazione quantitativa o qualitativa dei fattori procoagulanti attivati ed anticoagulanti
naturali.
Trombofilia congenita
La trombofilia congenita è caratterizzata da insorgenza di trombosi, in genere
interessante il circolo venoso in giovane età (<45 anni); frequente è la possibilità di
recidiva ed un’anamnesi familiare positiva per trombosi. Nell’ambito della trombofilia
congenita vengono studiati gli inibitori fisiologici della coagulazione (antitrombina,
proteina C, Proteina S) e ricercate le mutazioni genetiche del fattore V di Leiden e della

protrombina.
Deficit di antitrombina III

Il deficit di antitrombina III è responsabile di circa il 20% delle trombosi venose
recidivanti ad insorgenza apparentemente spontanea. Le sedi più frequenti di trombosi
sono le vene profonde della gamba e le vene iliache, mentre la trombosi delle vene
superficiali è meno comune e per lo più associata a quella delle vene profonde. In circa
la metà dei casi vi sono segni clinici di embolia polmonare.
Deficit di proteina C ed S e la resistenza alla proteina C attivata

In gruppi familiari carenti di proteina C (o del suo cofattore, la proteina S) è stato
dimostrato un aumento del rischio di manifestazioni trombo-emboliche. Una proteina
C ridotta al 50% predispone il soggetto al rischio di trombo-embolie, principalmente
rappresentate da trombosi venose superficiali e profonde delle gambe. Una manifesta-
zione caratteristica del deficit di proteina C è la necrosi cutanea, che può insorgere dopo
l’inizio della terapia anticoagulante, probabilmente per trombosi delle vene superficiali
della cute. Quando esiste un’anomalia, su base ereditaria, della costituzione del fattore
V, sul quale normalmente agisce la proteina C attivata, si verifica una resistenza a questa
proteina, con aumento del rischio di embolia polmonare.
Iperomocisteinemie e omocistinuria
Le iperomocisteinemie derivano da difetti enzimatici, geneticamente determinati,
che alterano la conversione dell’omocisteina in cisteina e in metionina, aumentandone
così la concentrazione nel sangue. Le forme omozigoti sono accompagnate da elevata
omocistinuria e da importanti alterazioni tissutali dipendenti dal suo significativo
accumulo nel sangue. L’interferenza dell’omocisteina con il metabolismo della sostanza
fondamentale del connettivo comporta alterazioni delle pareti vasali, con aumentato
rischio di trombosi venose e arteriose. Negli eterozigoti mancano le alterazioni tissutali
ed i soggetti, apparentemente normali, non sviluppano omocistinuria; tuttavia, i livelli
ematici di omocisteina sono più elevati del normale ed esiste un aumentato rischio di
trombosi, a livello venoso o delle arterie coronariche e di quelle cerebrali.
L’omocistinuria è causata da un deficit enzimatico della cistationina β-sintetasi. Dal
punto di vista clinico in più dell’80% dei soggetti omozigoti avviene la dislocazione del
cristallino (di solito inferiormente e medialmente), che conduce a glaucoma e diminuita
acuità visiva. Gli eventi più gravi sono le trombosi ripetute che interessano le arterie
periferiche, coronarie e cerebrali e che portano a morte circa 1/4 dei soggetti prima dei
30 anni. Gli esami di laboratorio documentano omocistinuria ed aumento dei livelli
ematici di omocisteina e metionina. Gli eterozigoti presentano un’ipercoagulabilità, con
aumentato rischio di occlusione coronarica o di trombosi delle arterie cerebrali.
Sindrome da anticoagulante tipo Lupus (LAC)

L’Anticoagulante tipo Lupus (LAC) è un’immunoglobulina, di solito IgG (ma
anche IgM), con particolare affinità per i fosfolipidi a carica negativa, come quelli della
membrana piastrinica. I soggetti che ne sono portatori presentano una sindrome clinica,
nota come sindrome da anticoagulante tipo Lupus, che si caratterizza per episodi
ripetuti ed estesi di trombosi venosa profonda, occlusioni arteriose (ad es., infarto
miocardico o cerebrale), embolia polmonare, trombosi a livello del circolo renale,
manifestazioni neurologiche. In gravidanza possono verificarsi aborti precoci e ripetuti
per trombosi dei vasi placentari, o morte intrauterina del feto al 2° o 3° trimestre di
gravidanza.
Trombocitosi
Con il termine di trombocitosi si indica un aumento del numero delle piastrine al
di sopra delle 500×109/l, che può arrivare anche a valori superiori a 1000-2000×109/l.
Le trombocitosi sono primitive (trombocitemia essenziale) o secondarie; queste ultime
possono comparire in condizioni fisiologiche (parto, sforzo fisico prolungato) oppure in
corso di malattie infiammatorie e infettive, di neoplasie, a seguito di intense emorragie,
dopo assunzione di farmaci o nel decorso post-operatorio (ad es. la splenectomia spesso
causa intensa piastrinosi). Di regola le trombocitosi sono asintomatiche, ma qualora il
valore delle piastrine superi 1000×109/l si possono avere manifestazioni trombotiche ed
emorragiche. Le prime sono causate da aggregazione piastrinica spontanea; le seconde,
presenti esclusivamente nelle forme primitive, non riconoscono una patogenesi univoca
e certa e tra i fattori responsabili si suppone una coagulopatia da consumo conseguente
a fenomeni di trombosi nel microcircolo e/o un’alterazione piastrinica funzionale.
La valutazione della trombofilia si basa sulla gravità del quadro clinico, sulla frequenza e sulla sede delle
manifestazioni trombotiche e sul tipo di trattamento (farmacologico e/o filtro cavale).
La valutazione si riferisce esclusivamente alla patologia trombotica e non alle complicanze della stessa, che
devono essere valutate secondo i criteri tabellari propri dei singoli quadri clinici.
A fini valutativi, nei soggetti affetti da trombofilie ereditarie la stratificazione del rischio può essere distinta
in: rischio elevato (carenza di AT, mutazione in omozigosi del Fattore V di Leiden), rischio intermedio
(carenza PC e PS) e rischio lieve (mutazione in eterozigosi del fattore V di Leiden, della Protrombina e
iperomocisteinemia).
Trombofilia lieve: con singolo episodio trombotico, in trattamento anticoagulante ed in 5-10%
assenza di complicanze
Trombofilia moderata: due o tre episodi trombotici, in trattamento anticoagulante ed 11-25%
eventuale impianto di filtro cavale, in assenza di complicanze
Trombofilia grave: più di quattro episodi trombotici, in trattamento anticoagulante ed 26-45%
eventuale impianto di filtro cavale, in presenza di complicanze (ad es. esiti di embolia
polmonare)
Trombocitosi lieve: singolo episodio (emorragico o trombotico), con eventuale tratta- 5-10%
mento farmacologico ed in assenza di complicanze
Trombocitosi moderata: due o tre episodi (emorragici o trombotici), in trattamento 11-25%
farmacologico ma in assenza di complicanze
Trombocitosi grave: più di quattro episodi (emorragici o trombotici), in trattamento 26-45%
farmacologico e in presenza di complicanze
13.1.c. Malattie dei globuli bianchi
Agranulocitosi e granulocitopenia
Per granulocitopenia (o neutropenia) si intende una riduzione del numero assoluto
dei neutrofili circolanti <1.500/mm3. Il termine agranulocitosi si riserva alle forme più
gravi di granulocitopenia in cui il numero dei granulociti è <500/mm3.
Le forme congenite sono dovute a difetti delle cellule staminali che possono
determinare una granulocitopenia costante (neutropenia cronica familiare o agranulo-
citosi genetica infantile) o ciclica (neutropenia ciclica). Le granulocitopenie acquisite
possono essere dovute ai seguenti meccanismi: ridotta produzione di granulociti
(neoplasia del midollo, agenti citotossici, reazioni immune); aumentata distruzione dei
granulociti; marginazione e sequestro dei granulociti (splenomegalia, malattie croniche
del fegato).
La riduzione del numero dei granulociti neutrofili comporta, in linea di principio,
maggiori probabilità di contrarre infezioni (da batteri o miceti). In realtà questo avviene
solo quando la riduzione dei granulociti è marcata (<500/mm3) e prolungata, per cui la
maggior parte delle neutropenie è asintomatica. La prognosi a breve termine dipende
dalla gravità e dalla durata delle neutropenia, mentre quella a medio e lungo termine ed
il decorso dipendono dalla malattia di base da cui deriva la granulocitopenia.
Granulocitopatie
Le granulocitopatie sono condizioni clinico-ematologiche caratterizzate da altera-
zioni morfologiche e/o funzionali dei granulociti. Si tratta di patologie rare, congenite,
divisibili in due gruppi: il primo caratterizzato da alterazioni prevalentemente morfo-
logiche dei leucociti (anomalia di Pelger-Huet, anomalia di Alder-Reilly, anomalia di
May-Hegglin e malattia di Chediak-Higashi), il secondo da disordini funzionali dei
leucociti senza alterazioni morfologiche evidenti (malattia granulomatosa cronica e
deficit di mieloperossidasi).
Il quadro clinico è caratterizzato da infezioni che si succedono con diversa gravità,
disegnando un quadro simile a quello delle sindromi da immunodeficienza severa,
prevalentemente a carico di cute (dermatiti piogeniche, ascessi sottocutanei, etc.) e
polmoni. Nelle fasi più avanzate vengono interessati anche i linfonodi, il fegato e il
tessuto osteo-midollare. La prognosi è migliorata negli ultimi due decenni, grazie all’uso
di antibiotici e di IFN-γ associati ad una terapia aggressiva delle infezioni acute. Il
trapianto di cellule emopoietiche è l’unico approccio curativo.
La valutazione medico-legale della granulocitopenia si basa sul numero assoluto dei neutrofili circolanti e
sul numero-gravità di episodi infettivi annuali (da valutarsi con riferimento al singolo caso concreto).
La valutazione delle granulocitopatie ricalca i valori numerici sopra indicati ma tiene conto esclusivamente
del numero e della gravità degli episodi infettivi annuali.
Granulocitopenia lieve: neutrofili >1000/mm3 1-5%
3
Granulocitopenia moderata: neutrofili >500/mm 6-10%
Granulocitopenia grave: neutrofili 200-500/mm3 11-25%
Granulocitopenia gravissima: neutrofili < 200/mm3 26-45%
13.1.d. Aplasia midollare
Il termine aplasia midollare indica una marcata riduzione, fino all’assenza, di

tessuto emopoietico midollare, senza infiltrazione neoplastica e/o sostituzione della
normale emopoiesi da parte di cellule neoplastiche; esiste sia in forma congenita che
acquisita.
L’anemia di Fanconi (la più frequente aplasia midollare congenita) è determinata

da aumentata fragilità cromosomica, che si manifesta con alterazioni a carico di vari
organi e apparati; spesso coesistono una o più anomalie morfo-funzionali congenite a
carico di vari organi o apparati: malattie renali (ipoplasia, agenesia etc.), alterazioni a
carico del radio e del metacarpo, microcefalia, strabismo, ritardo di crescita, etc. Infine,
i soggetti affetti da forme congenite mostrano una propensione a sviluppare neoplasie
(leucemie acute o neoplasie del fegato).
Le aplasie midollari acquisite, invece, possono essere idiopatiche o secondarie a
svariati agenti eziologici quali agenti chimico-fisici, che inducono un danno con
meccanismo dose-dipendente (radiazioni ionizzanti, benzolo, farmaci antiblastici), far-
maci (cloramfenicolo), infezioni virali (Flavivirus, Epstein Barr, HIV, Citomegalovirus)
e malattie immuni.
Sul piano ematologico, l’aplasia midollare si manifesta come una pancitopenia
ingravescente, con sintomi e segni analoghi a quelli dell’anemia cronica, della granulo-
citopenia e della piastrinopenia. L’emogramma evidenzia anemia, granulocitopenia e
piastrinopenia. La mielobiopsia e la biopsia osteomidollare mostrano una mielopoiesi
displastica ed ipocellulare.
La prognosi dell’aplasia midollare è determinata dall’entità della citopenia perife-
rica e midollare, di cui si deve tenere adeguato conto ai fini valutativi secondo quanto
di seguito specificato. Fattori prognostici sfavorevoli sono: numero di granulociti
<500/mm3; numero di piastrine <20.000/mm3; percentuale di reticolociti <1%; severa
riduzione della cellularità midollare; moderata ipocellularità midollare con cellule
mieloidi <30%. La prognosi dell’aplasia midollare ha subito un radicale miglioramento
a seguito dell’introduzione del trapianto di midollo allogenico (che si è rivelato in grado
di assicurare una sopravvivenza libera da malattia, proiettata a 5 anni, al 70-80% dei
soggetti) e della terapia immunosoppressiva.
Aplasia midollare lieve: granulociti neutrofili >1500/µL, piastrine >100.000/µL, cellule 6-15%
midollari totali ridotte rispetto al normale
Aplasia midollare moderata: granulociti neutrofili 500-1500/µL, piastrine 20.000/ 16-30%

µL-100.000/µL, cellule midollari totali ridotte rispetto al normale
Aplasia midollare grave: granulociti neutrofili 200-500/µL, piastrine <20.000/µL, cellule 31-45%
midollari totali inferiori a 20% del normale
Aplasia midollare gravissima: granulociti neutrofili <200/µL, piastrine <20.000/µL, cellule 46-70%
midollari totali inferiori a 10% del normale
13.1.e. Trapianto di cellule staminali emopoietiche
Il trapianto di cellule staminali emopoietiche (CSE) consente di rigenerare gli

elementi cellulari ematici maturi. In base all’origine delle cellule distinguiamo diversi
tipi di trapianto: autologo, se le cellule staminali emopoietiche vengono prelevate dal
soggetto; allogenico o allotrapianto, se il donatore è una persona sana diversa dal
ricevente. Inoltre una fonte alternativa di cellule staminali emopoietiche è rappresentata

dal cordone ombelicale.
Trapianto autologo
Il trapianto autologo è indicato nei soggetti con neoplasie ematologiche e con
alcune neoplasie solide. È da considerarsi attualmente una procedura sicura, a basso
rischio di mortalità (<5%). Le principali complicanze sono rappresentate dalle infezioni
batteriche o fungine che possono manifestarsi durante la fase di citopenia.
Trapianto allogenico
Convenzionalmente il trapianto allogenico viene eseguito da: gemello monocoriale,
fratello, sorella o familiare compatibile, donatore volontario non familiare. Gli eventi
immunologici avversi più importanti in questo tipo di trapianto sono rappresentati da:
1) Rigetto: il sistema immuno-competente residuo del ricevente è attivato contro le
cellule emopoietiche del donatore; può manifestarsi come mancanza di attecchimento
fin dall’inizio (“graft failure”) o come rigetto in fase successiva. Nel primo caso lo stato
di aplasia midollare causata dalla terapia di condizionamento diventa irreversibile; nel
secondo si sviluppa una pancitopenia poche settimane dopo l’attecchimento, ovvero
dopo una ripresa parziale dell’emopoiesi.
2) GVHD (Graft Versus Host Disease): è una reazione immunitaria mediata dai
linfociti T e NK del donatore contro i tessuti e le cellule del ricevente. I fattori
predisponenti sono in ordine decrescente di importanza: grado di disparità HLA tra
donatore e ricevente; scarsa profilassi immunosoppressiva e assenza di T-deplezione;
stesso sesso donatore/ricevente; età adulta; regime di condizionamento meno intenso;
concomitante infezione da Cytomegalovirus. Clinicamente si distinguono una forma
acuta, che esordisce entro i primi 100 giorni, e una forma cronica, che insorge dopo tale
lasso di tempo. Gli organi e i tessuti più colpiti, soprattutto nella forma acuta, sono la
cute, l’intestino e il fegato. Nella forma cronica le lesioni si estendono a numerosi altri
organi e tessuti, dando origine a quadri simili alle malattie autoimmuni (collagenopatie,
sclerodermia e una grave forma di immunodeficienza).
3) Ricostituzione immunitaria: all’attecchimento segue un periodo di immuno-
incompetenza della durata di diversi mesi, nel corso del quale il soggetto è a rischio di
infezioni batteriche, fungine e virali.
La tossicità del trapianto di cellule staminali emopoietiche dipende dalla radio-
chemioterapia di condizionamento e dai fenomeni immunitari innescati dalla intera-
zione di sistemi immunocompetenti del donatore e del ricevente. Gli episodi di tossicità
possono essere immediati, se avvengono durante i primi 30-40 giorni dal trapianto, o
ritardati. Le complicanze precoci sono dovute principalmente all’aplasia midollare
secondaria al condizionamento (infezioni, emorragie); a queste si aggiungono le lesioni
da radio-chemioterapia e la GVHD acuta. Le complicanze tardive sono dovute all’ef-
fetto combinato della radio-chemioterapia ad alte dosi e, nel caso dell’allotrapianto,
dalla GVHD cronica e dalla terapia immunosoppressiva. Le complicanze infettive
costituiscono le cause più importanti di morbilità e mortalità sia precoce, sia tardiva.
Gli esiti del trapianto con CSE devono essere stimati dopo un adeguato lasso di tempo (di norma non
inferiore a 3 anni) in quanto, fatta eccezione per il rigetto e il GVHD che si manifestano nell’arco di pochi
mesi, le complicanze secondarie alla radio-chemioterapia si possono manifestare anche a distanza di alcuni
anni. Inoltre i casi con buon esito non hanno più necessità di ulteriore assistenza medica soltanto dopo 3-4
anni.
Ogni caso rappresenta una fattispecie unica e non riferibile a rigidi schematismi valutativi e pertanto non
è possibile esprimere una sequenza di precise percentuali di riferimento. In definitiva la valutazione
medico-legale deve essere effettuata tenendo presente l’età, la tempistica del trapianto, le modalità e la
presenza di precedenti rigetti o di GVHD, oltre, ovviamente, la patologia di base e la sua espressività. In
linea di massima per la frequente aleatorietà e la necessità di assidue prestazioni terapeutiche e di
sorveglianza clinica, il danno biologico è mediamente indicabile nell’ordine del 50% sempre che a tre anni
non siano insorti eventi avversi a contenuto prognostico sfavorevole.
13.1.f. Anemie
Per anemia si intende una riduzione della quantità totale di emoglobina (Hb)
circolante nel sangue periferico e all’interno degli eritrociti. Il sintomo più comune è
l’astenia, soprattutto sotto sforzo. L’esaltata funzione di compenso cardio-respiratorio
induce, come sintomi aggiuntivi, la dispnea da sforzo e le palpitazioni. L’esame obiettivo
rileva polso debole e frequente, ipotensione arteriosa, tachicardia, soffi funzionali a
livello cardiaco e dei grossi vasi del collo, secondari all’aumentata velocità di circolo e
alla ridotta viscosità del sangue. L’anemia severa comporta una situazione di scompenso
di circolo ad alta gittata, con ortopnea e dispnea a riposo, cardiomegalia, edemi
importanti e talvolta ascite. Le manifestazioni cliniche sono direttamente correlate alla
concentrazione di Hb, che consente di distinguere forme gravi, quando l’Hb è <5 g/dl,
forme moderate quando l’Hb è compresa tra 5-9 g/dl e forme lievi quando l’Hb è >9
g/dl.
La valutazione del numero di globuli rossi, del livello dell’emoglobina e dell’ema-
tocrito e la conta dei reticolociti, integrate dall’osservazione al microscopio delle
caratteristiche morfologiche degli eritrociti, sono il presupposto fondamentale per
l’inquadramento diagnostico di un’anemia. La mielobiopsia viene effettuata quando vi
è la necessità di valutare la cellularità del midollo osseo. Lo striscio di sangue periferico,
invece, permette di apprezzare la morfologia ertitrocitaria e la presenza di possibili
anomalie (schistocitosi, acantosi, sferocitosi). Ulteriori esami sono rappresentati dal-
l’elettroforesi e/o dalla cromatografia dell’emoglobina che permettono di verificarne
alterazioni strutturali.
Le anemie si distinguono in quattro gruppi a seconda dei meccanismi patogenetici
responsabili.
Anemie del I gruppo

Le anemie del I gruppo hanno come fattore patogenetico fondamentale la ridotta
(o assente) formazione di eritroblasti. L’anemia ha pertanto carattere normocromico e
normocitico; si associa quasi sempre a piatrinopenia e leucopenia. I reticolociti sono
molto pochi o del tutto assenti. Alla mielobiopsia gli eritroblasti sono molti pochi o
mancano del tutto.
L’eritroblastopenia, caratterizzata dalla selettiva riduzione o assenza di eritroblasti
nel midollo e di reticolociti circolanti, può essere classificata in: congenita o acquisita e
secondaria ad anemia da insufficienza renale. La forma congenita (anemia di Diamond-
Blackfan) presenta un quadro clinico di anemia severa, associata nel 30% dei casi a
malformazioni congenite o a ritardo mentale. La forma acquisita (aplasia pura eritro-

citaria) può essere invece idiopatica, o associata alle seguenti condizioni: timoma,
malattie neoplastiche ematologiche (leucemia linfatica cronica, linfomi, mieloma mul-
tiplo, etc.), carcinomi, infezioni ed assunzioni di farmaci (difenilidantoina, isoniazide,
cloramfenicolo, etc.). I soggetti refrattari alla terapia standard sviluppano nel tempo gli
effetti collaterali della terapia trasfusionale (epatite, reazioni trasfusionali, emosiderosi).
Nei casi più severi può essere necessario il trapianto di cellule staminali.
Anemie del II gruppo

Il meccanismo patogenetico fondamentale delle anemie del II gruppo è l’eritro-
blastosi intramidollare, o esaltata eritropoiesi inefficace. L’anemia ha carattere preva-
lentemente normocromico e macrocitico; il numero dei reticolociti è basso ma il midollo
è ricchissimo di eritroblasti. Il difetto nella sintesi del DNA che è alla base delle anemie
megaloblastiche riconosce due cause principali: la carenza di vitamina B12 e/o di folati
e l’utilizzo di alcuni farmaci. Talvolta si producono lesioni neurologiche (assenti nel
deficit di folati), che non sempre regrediscono completamente, neppure con terapia
sostitutiva ed interessano le fibre nervose periferiche, i cordoni laterali e posteriori del
midollo spinale.
La diagnosi di carenza di vitamina B12 si pone sulla base del quadro clinico ed
ematologico e del dosaggio della vitamina nel siero. Il test di Schilling (somministra-
zione di B12 marcata con cobalto radioattivo) permette di appurare se vi è un difettoso
assorbimento della vitamina.
Anemie del III gruppo

Le anemie del III gruppo riconoscono come fattore patogenetico fondamentale una
riduzione della sintesi dell’emoglobina, mentre eritroblastogenesi e sopravvivenza eri-
trocitaria non sono significativamente alterate. L’anemia ha sempre carattere ipocro-
mico e microcitico.
I disordini genetici della sintesi emoglobinica rientrano in quattro categorie
fondamentali:
1. talassemie (alterazioni della sintesi di emoglobine strutturalmente normali);
2. emoglobinopatie (varianti strutturali della catena globinica);
3. persistenza ereditaria di emoglobina fetale;
4. anemia sideropenica.
Nelle talassemie sono compresi eterogenei disordini genetici della sintesi emoglo-
binica, caratterizzati da alterazione della produzione delle catene globiniche con
conseguente anemia, eritropoiesi inefficace e distruzione degli eritrociti nel sangue
periferico. Nelle forme severe la mielobiopsia mostra una marcata ipoplasia eritrobla-
stica con eritropoiesi inefficace. L’elettroforesi dell’emoglobina mostra la presenza di
HbF.
La β-talassemia maior (morbo di Cooley) è una grave malattia causata da ridottis-
sima, o del tutto assente, sintesi di catena β, e quindi di HbA, con conseguente grave lisi
eritroblastica e riduzione della sopravvivenza degli eritrociti maturi. Il quadro clinico è
quello di una grave anemia congenita cronica, con ittero ed epato-splenomegalia; si
associano incompleto e ritardato sviluppo somatico e sessuale e rarefazione delle ossa
spugnose con alterazioni morfologiche caratteristiche di tutte le ossa corte e piatte. Il
trattamento trasfusionale comporta un abnorme deposito di ferro in diversi organi
determinando miocardiopatia dilatativa, diabete mellito da insufficienza pancreatica,

insufficienza ipofisaria, gonadica e surrenalica e cirrosi epatica.
La più importante tra le emoglobinopatie è l’anemia falciforme o drepanocitosi. Le
manifestazioni cliniche della malattia conclamata (che si ha in omozigosi) comprendono
segni e sintomi legati all’anemia emolitica cronica (ritardo di accrescimento, litiasi
biliari, lesioni cutanee ulcerate e crisi aplastiche) e fenomeni vaso-occlusivi (la causa più
importante di mortalità e morbilità), con crisi dolorose e fenomeni infartuali. La
diagnosi di laboratorio si ottiene osservando in vitro il fenomeno della falcizzazione e
mediante l’elettroforesi o la cromatografia dell’emoglobina.
Anemie del IV gruppo

Le anemie del IV gruppo sono caratterizzate da riduzione della vita degli eritrociti
secondaria a processi di emolisi. Tali anemie sono normocitiche e normocromiche,
talora lievemente macrocitiche e con grande percentuale di reticolociti. Gli elementi
diagnostici fondamentali (sempre presenti) sono i segni di emolisi (aumento della
bilirubinemia non coniugata e dell’LDH, riduzione della vita media delle emazie e
dell’aptoglobinemia) e di iperfunzione compensatoria dell’eritrone (reticolocitosi, iper-
plasia eritroblastica). In alcune condizioni di questo gruppo trova indicazione la
splenectomia.
Le anemie emolitiche vengono classificate sulla base delle seguenti cause che
determinano l’emolisi:
1) alterazioni della membrana eritrocitaria (sferocitosi/ellissocitosi ed emoglobinu-
ria parossistica notturna);
2) alterazione del metabolismo dell’eritrocita (deficit di piruvato-kinasi e deficit di
glucosio-6-fosfato deidrogenasi);
3) anticorpi anti-eritrociti (malattie emolitiche autoimmuni o alloimmuni);
4) frammentazione eritrocitaria (da farmaci, protesi valvolari o segmenti vascolari,
microangiopatia).
L’emoglobinuria parossistica notturna è un rara affezione caratterizzata da crisi
emolitiche prevalentemente notturne e da emolisi spesso cronica. La sintomatologia è
quella di una grave anemia con decorso contrassegnato dal ripetersi di crisi emolitiche.
Altre complicanze acute e gravi sono le crisi aplastiche e gli episodi trombotici,
soprattutto a carico del distretto venoso (trombo-embolia polmonare, trombosi della
vena cava inferiore e delle vene cerebrali). L’anemia è normo-macrocitica, la reticolo-
citosi è elevata, leucociti e piastrine sono spesso ridotti. Il test diagnostico oggi più usato
è costituito dalla determinazione del DAF (CD55) e del MIRL (CD59), misurabili con
tecniche citofluorimetriche. La media di sopravvivenza dei soggetti è di circa 10 anni e
circa il 40% dei soggetti va incontro ad uno o più eventi trombotici più o meno gravi.
La sferocitosi ereditaria determina un’anemia di grado variabile (da 4 a 10 g/dl) e
subittero. Le crisi emolitiche si associano a coliche biliari per litiasi. Diagnostici sono la
presenza di microsferociti, il test dell’autoemolisi e lo studio delle proteine del cito-
scheletro. Il decorso è benigno, ma può essere caratterizzato da crisi aplastiche.
L’anemia da deficit di glucosio-6-fosfato deidrogenasi (favismo) si manifesta general-
mente con crisi emolitiche acute caratterizzate da anemia acuta, ittero, dolori lombari e
febbre, più raramente insufficienza renale acuta. Sono presenti frammenti di eritrociti e
numerosi corpi di Heinz. Il dosaggio della G-6-PDH eritrocitaria mostra deficit di
quest’enzima.
La malattia emolitica autoimmune determina un’anemia di grado variabile dovuta

alla produzione di autoanticorpi; in circa un terzo dei casi trattasi di una forma
idiopatica, nei rimanenti è secondaria ad altre patologie (sindromi linfo-profilerative e
connettiviti). L’anemia risulta normo-macrocitica ed è severa nella metà dei soggetti. Vi
è aumento dei reticolociti e il test di Coombs risulta positivo.
La valutazione medico-legale delle anemie si basa fondamentalmente su: concentrazione dell’emoglobina,
manifestazioni cliniche e frequenza del trattamento trasfusionale.
Per l’emoglobinuria parossistica notturna, dato che il decorso è contrassegnato oltre che dal ripetersi di crisi
emolitiche, con conseguente anemia, anche dalla possibilità di uno o più eventi trombotici, si ritiene di
dover proporre una valutazione distinta.
Per la valutazione dei correlati neurologici si rinvia al capitolo 2.
Anemia di grado lieve (Hb >9 g/dl) con sintomatologia sfumata e in assenza di trattamento 1-5%
trasfusionale
Anemia di grado moderato (Hb 5-9 g/dl) con sintomatologia rilevante e necessità di uno 6-25%
o due trattamenti trasfusionali al mese
Anemia grave (Hb <5 g/dl) con grave sintomatologia clinica e necessità di più di tre 26-45%
trattamenti trasfusionali al mese.
Emoglobinuria parossistica notturna con episodi annuali pari o inferiori a 3 5-10%
Emoglobinuria parossistica notturna con episodi annuali superiori a 3 11-30%
Emoglobinuria parossistica notturna complicata da episodi trombotici 31-50%
13.2. Milza
La milza rappresenta per il sistema circolatorio l’equivalente dei linfonodi per il

sistema linfatico; essa svolge complesse funzioni nella regolazione qualitativa e quanti-
tativa della massa sanguigna ed ha un ruolo di rilievo nel sistema immunitario
partecipando alla risposta agli antigeni circolanti. Le sue principali funzioni sono:
1) Emopoietica: partecipa all’emopoiesi durante il terzo mese di vita fetale ma tale
funzione va esaurendosi fino a scomparire alla nascita. In condizioni patologiche (gravi
anemie, abbondanti emorragie) si può avere una ripresa funzionale emopoietica e la
milza diviene sede di emopoiesi extramidollare con neoproduzione di elementi cellulari
primordiali, eritroidi e mieloidi, di anisocitosi e di poichilocitosi, di frammenti di
megacariociti e piastrine giganti.
2) Immunitaria: è un importante organo secondario del sistema immunitario in cui
i linfociti T e B maturi si attivano in risposta agli antigeni. La milza svolge inoltre un
effetto regolatore sull’attivazione della via alternativa del complemento, provvede alla
fagocitosi di microrganismi e di immunocomplessi, di eritrociti e piastrine rivestiti di
(auto)anticorpi nelle emolisi autoimmuni. I deficit splenici comportano diminuzione
della clearance dei complessi immuni circolanti e dei microrganismi estranei, riduzione
dell’attività fagocitica dei macrofagi, della risposta anticorpale e alterazioni dei mecca-
nismi di attivazione del complemento. Clinicamente la conseguenza principale è
rappresentata da un aumentato rischio di infezioni sino alla sepsi.
3) Emocateretica: questa funzione è svolta dalla polpa rossa, mediante distruzione
degli eritrociti giunti al termine del loro ciclo vitale ed immagazzinamento del ferro in
essi contenuto, che esercita quindi funzione di filtro ad alta capacità discriminativa.
Durante la filtrazione si verificano processi di culling (trattenimento ed eliminazione di

vecchi o anomali eritrociti che sono meno deformabili e non riescono ad entrare nei
seni) e di pitting (rimozione di particolari inclusi dei globuli rossi, come parassiti quali
ad es. il plasmodio della malaria, residui nucleari quali i corpi di Howell-Jolly o
l’emoglobina denaturata, ovvero i corpi di Heinz). I fagociti della milza rimuovono dal
sangue anche altro materiale come batteri, frammenti cellulari e macromolecole alterate
prodotte in alcuni errori congeniti del metabolismo.
4) Riserva eritrocitaria e regolazione della crasi ematica: a causa della sua ricca
vascolarizzazione e della sua lenta circolazione, la milza sequestra una parte degli
elementi eritrocitari che, in caso di necessità (intenso lavoro muscolare, emorragie,
intossicazioni, asfissia), possono venire immessi nel sangue circolante. In condizioni
normali contiene approssimativamente un terzo del numero totale di piastrine, un
significativo numero di neutrofili marginati ed è l’organo linfoide periferico che accoglie
il maggior numero di cellule NK. La milza contribuisce quindi a regolare il numero delle
piastrine nel sangue ed a mantenere in equilibrio il tasso ematico del fibrinogeno;
pertanto la sua perdita determina maggiore suscettibilità alla trombosi.
5) Regolazione della pressione sanguigna: partecipa a tale funzione sequestrando o
liberando sangue a seconda delle esigenze.
L’asportazione della milza (splenectomia) è indicata in caso di rottura post-trau-
matica o in corso di malattie ematologiche benigne (anemia emolitica autoimmune da
Ab caldi, porpora trombocitopenica idiopatica, sferocitosi ereditaria, talassemia major,
emoglobinopatie omozigoti, porpora trombotica trombocitopenica) o maligne (linfoma
non Hodgkin, linfoma Hodgkin, leucemia linfatica cronica, leucemia linfatica tipo hairy
cells, metaplasia mieloide con mielofibrosi, morbo di Waldenström).
Tra le principali complicanze immediate e tardive correlate alla splenectomia si
ricordano:
— versamento pleurico sinistro: complicanza più frequente, generalmente rappre-
sentato da una piccola raccolta nello sfondato costo-diaframmatico, reattiva all’insulto
traumatico chirurgico; più rara è la pleurite essudativa, in genere secondaria ad un
ascesso subfrenico;
— atelettasia polmonare, da ipomobilità del diaframma per il trauma chirurgico ed
a scopo antalgico;
— broncopolmonite o polmonite lobare inferiore sinistra, su base atelettasica;
— pancreatite acuta: secondaria a trauma del pancreas, a causa degli stretti
rapporti tra coda pancreatica ed ilo splenico; frequentemente si tratta di iperamilasemie
transitorie senza espressività clinico-strumentale;
— emorragie;
— fistola pancreatica: dovuta a lesione della coda del pancreas; generalmente ad
insorgenza precoce, va incontro a risoluzione rapida e spontanea;
— ascesso sovramesocolico sinistro: causato da infezioni in loggia splenica di
raccolte ematiche o linfatiche; l’immunodepressione può costituire condizione favo-
rente;
— lesioni dello stomaco e del colon sinistro da traumi diretti intraoperatori;
— alterazioni ematologiche: nel periodo immediatamente successivo alla splenec-
tomia si possono osservare leucocitosi e trombocitosi, ma entro 2-3 settimane le conte
cellulari del sangue e la sopravvivenza di ciascuna linea cellulare ritornano di solito
normali. La trombocitosi raggiunge il picco tra il 7° e il 15° giorno post-operatorio e
decresce gradualmente; può tuttavia persistere per mesi od alcuni anni; può decorrere
asintomatica o essere causa di eventi trombotici;
— infezioni e sepsi: generalmente sostenute da batteri provvisti di capsula come
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae e alcuni microrganismi Gram-
negativi enterici (la vaccinazione anti-pneumococcica, antihaemofilus influentiae e
antimeningococco viene comunemente consigliata). La sepsi post splenectomia (Over-
whelming post-splectonomy sepsis syndrome — OPSS) ha un’incidenza pari a circa
1/300/anno nei bambini e 1/800/anno negli adulti con una letalità elevata. L’indica-
zione alla splenectomia influenza la comparsa di sepsi post-operatoria, che è del 1.5%
circa nei casi di splenectomia post-traumatica, sino a giungere al 7-11.6% nel Morbo di
Hodgkin.
In conclusione l’effettiva conseguenza a lungo termine e clinicamente rilevante
della splenectomia è rappresentata soprattutto dal contenuto incremento della suscet-
tibilità alle infezioni, che deriva da una ridotta capacità di rimuovere batteri opsonizzati
dal torrente sanguigno e da un difetto di produzione di anticorpi.
VALUTAZIONE MEDICO-LEGALE DELLA SPLENECTOMIA

La percentuale indicata è attribuibile ai c.d. “buoni esiti” di splenectomia, con ciò intendendosi l’assenza
di significative alterazioni della crasi ematica (che possono comparire soprattutto nei bambini o anche negli
anziani).
Come da indicazioni valutative generali, la variabilità di tipologia dell’accesso chirurgico ed i correlati esiti
cicatriziali devono essere oggetto di separata valutazione.
Soprattutto con riferimento a soggetti in età evolutiva, ovvero con preesistenze patologiche (concorrenti e
tali da addurre plus-valore alla splenectomia, in quanto l’exeresi è seguita da trombocitosi, frequenti
controlli clinici e dall’adozione di misure profilattiche e trattamenti per infezioni frequenti o eventi
trombotici, astenia o altri disturbi), la percentuale può essere aumentata al di sopra del valore proposto,
tenendo conto anche di quanto indicato nel paragrafo relativo alle trombocitosi. Percentuali inferiori
possono essere attribuite alla splenectomia in soggetti con vicarianza funzionale (comprovata dalla
normalità delle indagini laboratoristico-strumentali) ad opera di milze accessorie o di autotrapianto
chirurgico (ad esempio con innesto omentale purché sia però assicurata una ‘massa critica’ pari almeno al
30-50% di tessuto splenico). Percentuali ancor minori (<5%) possono riconoscersi agli esiti di circoscritte
lesioni spleniche non operate (es. emorragia intracapsulare evoluta in organizzazione dell’ematoma intra-
splenico ovvero infarti circoscritti) o sottoposte a trattamento conservativo (mediante embolizzazione,
resezione parziale, elettrocoagulazione, emostasi, sutura).
Esiti di splenectomia non complicata 10%
Esiti di splenectomia in soggetti in età evolutiva o con pre-esistenze patologiche concor- 11-15%
renti alla menomazione
13.3. Sindrome da immunodeficienza acquisita (aids)
La sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS) è una malattia infettiva

contagiosa causata dal virus HIV (Human Immunodeficiency Virus), caratterizzata da un
grave deficit immunitario e dalla comparsa di infezioni opportunistiche, manifestazioni
neurologiche e/o neoplasie.
I dati relativi ai Paesi a più alto tenore di vita mostrano un sostanziale cambiamento
per quel che riguarda le modalità di trasmissione rispetto ai primi anni di diffusione
dell’epidemia: lo scambio di siringhe fra tossicodipendenti — originariamente la via di
trasmissione del virus in più della metà dei casi — rappresenta oggi soltanto il 10% circa
delle nuove infezioni, mentre i rapporti sessuali non protetti, soprattutto tra uomini,
contribuiscono in maniera rilevante ai nuovi casi. Nell’Unione Europea la principale via

di trasmissione è data dai rapporti omosessuali, che contribuiscono al 38% dei nuovi
casi di infezione da HIV contro il 24% dovuto a rapporti eterosessuali. In Italia, in base
ai dati più recenti pubblicati dal Centro Operativo AIDS (COA) dell’Istituto Superiore
di Sanità (ISS), l’infezione da HIV mostra un andamento sostanzialmente simile a quello
degli altri paesi industrializzati. Il numero totale stimato di persone con infezione da
HIV o AIDS in Italia è passato da 135.000 nel 2000 a 157.000 nel 2011. L’incidenza dei
nuovi casi di infezione in Italia per il 2011, è di 5,8 per 100.000 residenti. Le diverse
modalità di trasmissione (sessuale, parenterale e verticale) posso porre problematiche
valutative in ambito di responsabilità civile. In proposito si ricorda che la via materno-
fetale (durante la gravidanza, il parto o l’allattamento) si caratterizza per un tasso di
contagiosità oscillante nei diversi studi fra il 15-20% ed il 35%. I rischi di sierocon-
versione attraverso i rapporti sessuali (variabile in relazione alle modalità dell’atto) o
tramite l’esposizione parenterale a sangue o derivati sono rappresentati nel seguente
quadro sinottico.
RISCHIO DI SIEROCONVERSIONE PER SINGOLA ESPOSIZIONE NON OCCUPAZIONALE CON FONTE INFETTA
Tipo di esposizione Rischio stimato

Scambio di siringa/ago con fonte infetta 0,67% (1 su 150)
Rapporto anale recettivo con fonte infetta 1,4% (3 su 200)
Rapporto vaginale recettivo con fonte infetta 0,1-0,2% (1-2 su 2000)
Rapporto anale insertivo con fonte infetta 0,065 (1 su 1500)
Rapporto vaginale insertivo con fonte infetta 0,05% (1 su 2000)
Rapporto orale recettivo con fonte infetta 0-0,04% (1 su 2500)
Rapporto orale insertivo con fonte infetta 0
Fattori che influenzano il rischio di infezione ODDS RATIO IC 95%
No infezione sessualmente trasmissibile 1
Non malattia genitale ulcerativa 1.11 0,3-4,14
Malattia genitale ulcerativa 5,29 1.43-19,58
Rapporto non con sex worker 1
Rapporto con sex worker 11,08 3,47-35,35
Esposizione a fonte HIV asintomatica 1
Esposizione a fonte HIV nei primi 5 mesi dalla siero conversione 9,17 4,47-18,81
Esposizione a fonte HIV nei 6-15 mesi precedenti il decesso 7,27 4,45-11,88
Il rischio è significativamente ridotto se la fonte è in terapia ARV con viremia stabilmente non rilevabile
negli ultimi mesi e non presenta IST. Il rischio è ridotto in assenza di eiaculazione. Il rischio sembra essere
minore nei soggetti circoncisi.
Dal momento dell’ingresso del virus nell’organismo, l’infezione da HIV può

attraversare due fasi principali: l’infezione acuta e quella cronica, che culmina nell’
AIDS conclamata, caratterizzata dalla comparsa delle infezioni opportunistiche e/o
neoplasie indice di AIDS.
L’infezione acuta si caratterizza per la comparsa nel sangue periferico dei marcatori
di replicazione virale e può decorrere in maniera del tutto asintomatica. Tuttavia, in
circa 1/3 dei casi, solitamente a distanza di 3-6 settimane dal contagio, compaiono segni
e sintomi in forma di sindrome simil-influenzale o simil-mononucleosica, caratterizzata
da febbre (solitamente lieve), faringodinia, astenia, linfoadenopatia, artromialgie, per-

dita di peso, spesso associata a sintomi gastro-enterici come nausea, vomito, diarrea ed
epato-splenomegalia. Questa fase iniziale ha una durata di circa 2 settimane, anche se in
alcuni casi i sintomi possono persistere per 1-2 mesi. Nel corso dell’infezione primaria,
si assiste ad un’elevata replicazione virale e ad una riduzione lenta e progressiva del
numero di linfociti T-CD4. La comparsa della risposta immunitaria specifica nei
confronti dell’HIV si verifica in un periodo variabile da 1 settimana a 3 mesi dalla
comparsa dei sintomi e si associa a riduzione della viremia plasmatica, con transitorio
aumento dei linfociti T-CD4, accompagnati da risoluzione della sintomatologia clinica.
Nel corso della fase di infezione acuta, la diagnosi può essere effettuata attraverso la
PCR (polymerase chain reaction), tecnica di amplificazione di sequenze genomiche che
permette di rilevare l’RNA e il DNA virali, mentre la comparsa degli anticorpi anti-HIV,
rilevati attualmente attraverso le metodiche ELISA (Enzyme-linked immunosorbent
assay) e Western Blot, avviene in un periodo variabile da 1 settimana a 3 mesi dal
contagio. Questo intervallo temporale, che precede la sieroconversione, prende il nome
di “periodo finestra”, nel quale il rischio di trasmissione dell’infezione è aumentato, per
l’elevata carica virale nel sangue.
All’infezione primaria fa seguito una fase di latenza clinica, che si caratterizza per
l’assenza di sintomatologia clinicamente evidente, associata generalmente ad una ridu-
zione variabile della viremia, da imputare principalmente alla risposta immunitaria
innata ed acquisita. Tuttavia, la latenza clinica non si accompagna ad una latenza
biologica, in quanto il virus continua a replicarsi attivamente a livello dei linfonodi,
sebbene i parametri della replicazione virale appaiano bassi nel sangue periferico. Gli
organi linfoidi svolgono un ruolo fondamentale nel corso della fase di latenza clinica,
rappresentando il sito in cui la replicazione del virus si mantiene attiva e progressiva.
Durante questa fase, il mantenimento della dicotomia tra presenza dell’HIV nel sangue
periferico e nel tessuto linfoide è dovuto allo stato di attivazione cronica a livello di
quest’ultimo, dove si osserva una tipica iperplasia follicolare. Con il progredire della
malattia, si assiste ad un processo di involuzione follicolare degli organi linfoidi e ad un
graduale aumento della viremia, dovuto anche al progressivo deterioramento del
sistema immunitario, segnalato da riduzione del numero dei linfociti T-CD4 che
prosegue durante tutta la fase di latenza clinica. La durata media della fase di latenza
clinica è di circa 10 anni ma con ampie variazioni.
È possibile distinguere diverse categorie di soggetti sulla base dello stato di
progressione della malattia: chronic/typical progressors (P), rapid progressors (RP), long
term non-progressors (LTNP), questi ultimi suddivisi ulteriormente in elite controllers
(LTNP-EC), viremic controllers (LTNP-VC) e viremic non controllers (LTNP-NC).
I chronic/typical progressors rappresentano la maggior parte dei soggetti con
infezione da HIV (80% circa) e, in assenza di terapia antiretrovirale, sviluppano l’AIDS
in un periodo medio di 10 anni. Invece i rapid progressors (che rappresentano circa il
10% dei casi) giungono allo stadio di AIDS in meno di 5 anni dall’infezione e non
presentano la caduta della viremia che si riscontra nei chronic/typical progressors dopo
la fase acuta dell’infezione. Infine, il rimanente 10% circa appartiene al gruppo dei long
term non-progressors, che sviluppano l’AIDS in un arco di tempo superiore ai 10 anni
dal contagio. Tra questi, gli elite controllers, che costituiscono l’1% circa del totale, si
distinguono per il fatto che presentano valori di HIV-RNA al di sotto del limite di
rilevazione ed un numero di linfociti T-CD4 che si mantiene alto anche in assenza di
terapia antiretrovirale. I viremic controllers ed i viremic non controllers, invece, presen-

tano livelli di HIV-RNA rispettivamente al di sotto ed al di sopra delle 2000 copie/ml,
pur presentando entrambi, come gli elite controllers, una progressione lenta verso lo
stadio di AIDS. Lo stadio sintomatico dell’infezione da HIV viene raggiunto quando il
numero di linfociti T-CD4 scende sotto il valore di 500 cellule/µl. Quando il numero di
linfociti T-CD4 scende sotto il valore di 200 cellule/µl il decorso dell’infezione è
complicato da una serie di infezioni opportunistiche che, insieme alle neoplasie maligne,
rappresentano la principale causa di morte nei soggetti con AIDS.
I Centers of Disease Control (CDC) statunitensi nel 1993 hanno proposto il
seguente sistema di classificazione delle sindromi HIV-correlate, valido per gli adulti e
per gli adolescenti di età superiore ai 13 anni, che prende in considerazione sia le varie
categorie cliniche, indicate con le lettere da A a C, sia il numero di linfociti T-CD4,
indicato con i numeri da 1 a 3.
CLASSIFICAZIONE DELL’HIV NELL’ADULTO SECONDO I CDC (1993)

Categorie Cliniche
Infezione acuta, infezione
Manifestazioni cliniche
asintomatica, linfoadeno- Manifestazioni indice di
Valori di CD4 non incluse tra quelle
patia generalizzata persi- AIDS
della categoria C*
stente
>500/mmc A1 B1 C1
200-499/mmc A2 B2 C2
<200/mmc A3 B3 C3
* Fanno parte di questa categoria condizioni dovute all’infezione da HIV o comunque indicative di un
deficit dell’immunità cellulo-mediata o che, a giudizio del medico, siano aggravate dall’infezione da HIV.
Esempi di tali manifestazioni sono: angiomatosi bacillare, candidosi orofaringea o genitale recidivante,
displasia cervicale o carcinoma cervicale in situ, sintomi costituzionali (febbre, diarrea) di durata >1 mese,
leucoplachia orale, herpes zoster, porpora trombocitopenia idiopatica, listeriosi, malattia infiammatoria
pelvica, neuropatia periferica.
Nella categoria A rientrano i soggetti con infezione documentata da HIV che, in

assenza delle manifestazioni incluse nelle categorie B e C, presentano una o più delle
seguenti condizioni: infezione asintomatica da HIV, linfoadenopatia generalizzata
persistente e infezione acuta da HIV con sintomatologia correlata, oppure precedente
infezione acuta.
La categoria B comprende soggetti sintomatici che non hanno alcuna delle
condizioni della categoria C, ma che presentano condizioni patologiche che soddisfano
almeno uno dei seguenti criteri: devono essere attribuibili all’infezione da HIV, oppure
devono essere espressione di un difetto dell’immunità cellulo-mediata o presentano un
decorso clinico più complesso o richiedono una gestione più difficoltosa a causa
dell’infezione da HIV. Alcuni esempi delle condizioni incluse nella categoria B sono:
angiomatosi bacillare; candidosi orofaringea; candidosi vulvo-vaginale persistente, fre-
quente o scarsamente responsiva alla terapia; displasia della cervice uterina moderata/
severa o carcinoma cervicale in situ; sintomi costituzionali, come febbre o diarrea, che
durano più di un mese; leucoplachia villosa orale; herpes zoster multimetamerico o
ricorrente; porpora trombocitopenica idiopatica; listeriosi; neuropatia periferica; ma-
lattia infiammatoria pelvica, soprattutto se complicata da ascessi tubo-ovarici.
La categoria C comprende una serie di infezioni opportunistiche e di tumori inclusi

nella definizione epidemiologica di caso di AIDS. Alcune di queste patologie AIDS-
correlate non necessitano di dati di laboratorio comprovanti l’infezione da HIV, mentre
altre possono portare alla diagnosi di AIDS solo in presenza di dati di laboratorio che
attestino l’infezione da HIV. Secondo il precitato sistema classificativo le manifestazioni
cliniche della categoria C sono: esofagite, tracheite, bronchite da candida; coccidioido-
micosi extra-polmonare; criptococcosi extra-polmonare; citomegalovirosi: retinite ed
altre (fegato, milza, linfonodi), HSV mucocutaneo cronico di durata superiore a un
mese, esofagite, bronchite, etc; isosporiasi cronica di durata superiore a un mese;
istoplasmosi disseminata; toxoplasmosi cerebrale; polmonite da Pneumocystis carinii;
micobatteriosi atipica disseminata; leucoencefalite multifocale progressiva (PML); en-
cefalopatia da HIV (ADC); sarcoma di Kaposi; linfoma non-Hodgkin; carcinoma
cervicale invasivo; tubercolosi polmonare ed extrapolmonare; setticemia da Salmonella
ricorrente; polmonite batterica >2 episodi/anno; HIV Wasting Syndrome (slim disease).
Una volta diagnosticata una delle condizioni incluse nella categoria B, il soggetto non
può essere più collocato nella categoria A, nemmeno se l’episodio si risolve ed egli risulti
asintomatico. Lo stesso vale per un soggetto che ha ricevuto la diagnosi di una patologia
appartenente alla categoria C, che non potrà essere successivamente riclassificato nelle
categorie B o A. Questo sistema di classificazione non è da considerarsi del tutto preciso,
in quanto non consente di analizzare in maniera esaustiva l’impatto prognostico sia della
viremia sia del miglioramento immunologico e clinico indotto dalla terapia, che hanno
entrambi notevole importanza nella stima della sopravvivenza. La progressiva compro-
missione del sistema immunitario determina la comparsa di una serie di infezioni op-
portunistiche, che normalmente non si manifestano nell’individuo immunocompetente.
Per quanto riguarda i soggetti di età inferiore a 13 anni, i CDC hanno proposto una
classificazione ad hoc basata, oltre che sulla clinica e gli indicatori di immunodepres-
sione, anche sull’età.
CLASSIFICAZIONE DELL’INFEZIONE DA HIV IN ETÀ PEDIATRICA SECONDO I CDC (1993)

Segni/Sintomi clinici
Grado di immunodepressione N: nessuno A: lieve B: moderato C: grave
Nessuno N1 A1 B1 C1
Moderato N2 A2 B2 C2
Grave N3 A3 B3 C3
N: bambini asintomatici o che presentano solamente una delle condizioni cliniche proprie della categoria
A.
A: soggetti che manifestano due o più delle seguenti condizioni: linfoadenomegalia, epatomegalia, spleno-
megalia, dermatiti, tumefazione parotidea, ricorrenti infezioni delle vie aeree superiori, otiti medie o sinusiti.
B: soggetti con sintomi e segni riferibili all’infezione da HIV, non compresi tra quelli della categorie A e C.
C: bambini affetti da patologie indicative di AIDS conclamata.
Rispetto alle patologie indicate nell’adulto sono proposte lievi modificazioni dei criteri diagnostici relative
all’età.
Livello di immunodepressione in base ai linfociti
< 1 anno 1-5 anni 6-12 anni
T CD4/µl
Nessuno ≥ 1500 ≥ 1000 ≥ 500
Moderato 750-1499 500-999 200-499
Grave < 750 < 500 < 200
Se il conteggio e la percentuale dei CD4 indicano differenti categorie, il bambino deve essere classificato
nella categoria più grave; per il bambino con incerto stato di infezione da HIV deve essere aggiunto il
prefisso E (esposizione perinatale), le categorie N ed A possono aiutare a differenziare quei bambini che
possono più facilmente essere infetti dall’HIV (es: bambini in categoria EA possono più facilmente risultare
infetti rispetto a quelli in categoria EN).
Numerosi fattori possono contribuire positivamente a prolungare la sopravvivenza:

la diagnosi precoce, la terapia antiretrovirale e la migliore gestione della malattia. A fini
prognostici, sono molto importanti i c.d. marcatori di progressione della malattia: la
candidosi orale e la leucoplachia villosa orale (hairy leucoplakia), la carica virale e la
conta dei linfociti T CD4.
La viremia plasmatica (viral load) rappresenta un marcatore in grado di predire
l’evoluzione della malattia nonché l’efficacia della terapia antiretrovirale (unitamente
alla conta dei linfociti T-CD4). Numerosi studi hanno mostrato come per una stessa
conta dei linfociti T-CD4, soggetti con elevata viremia plasmatica avevano un aumen-
tato rischio di progressione verso l’AIDS o verso il decesso negli anni successivi. In
particolare, la viremia dovrebbe essere misurata ad intervalli regolari in tutti i soggetti
HIV infetti dal momento in cui entrano in cura, soprattutto in quelli che iniziano una
terapia antiretrovirale, in quanto la viremia è l’indicatore più importante della risposta
terapeutica. Viene definita “soppressione virologica” il raggiungimento di valori di
viremia non misurabili che, per convenzione, è posto ad un livello < 50 copie/ml.
La conta dei linfociti T-CD4 è un marcatore prognostico essenziale che consente di
determinare l’indicazione all’inizio della terapia antiretrovirale e all’inizio o alla sospen-
sione delle profilassi delle infezioni opportunistiche. Inoltre essa rappresenta l’indica-
tore migliore del rischio di sviluppare patologie AIDS-correlate, più attendibile della
determinazione di HIV-RNA in soggetti in trattamento con antiretrovirali. In soggetti
non trattati con terapia antiretrovirale, i linfociti T-CD4 si riducono approssimativa-
mente del 4%/anno. In risposta alla terapia, l’incremento è variabile tra le 50-100
cellule/µl/anno nei soggetti con sostenuta risposta virologica. Oltre alla conta assoluta,
si ritiene che la conta percentuale dei linfociti T-CD4 debba essere valutata congiun-
tamente come marcatore di funzione del sistema immune poiché indicativamente una
percentuale di linfociti T-CD4 inferiore al 14% è associata ad un incremento del rischio
di infezioni opportunistiche come una conta di linfociti T CD4 < 200 cellule/µl.
I due parametri che influenzano maggiormente l’aspettativa di vita sono il tempo di
inizio della terapia e la conta dei linfociti T-CD4. L’aspettativa di vita tende a diminuire
proporzionalmente alla conta dei linfociti T-CD4: con valori inferiori a 50 cellule/µl la
percentuale di sopravvivenza è del 48-61%, rispetto a quella di soggetti di pari età e
sesso, mentre sale al 70-86% per valori uguali o superiori a 200 cellule/µl. Il rischio di
morte è aumentato nel primo anno dopo l’inizio della terapia, ma diminuisce già nel
secondo anno. Per es. per soggetti che iniziano la terapia antiretrovirale con conta dei
linfociti T-CD4 maggiore di 200 cellule/µl, l’aspettativa di vita aumenta dal 70-86% del
primo anno all’87-96% del secondo. L’inizio precoce della terapia appare giustificato
dalla migliore prognosi legata alla maggiore tollerabilità dei regimi, all’immuno-
ricostituzione e alla ridotta incidenza di eventi sia AIDS che non-AIDS correlati. Un
recente studio osservazionale condotto nella multi-coorte COHERE ha mostrato come
i soggetti che, in seguito alla terapia antiretrovirale, raggiungono un valore di linfociti
T-CD4 > 500 cellule/µl presentano, con l’eccezione degli AIDS-presenter e dei tossico-
dipendenti, una mortalità paragonabile a quella dei soggetti non-infetti. Inoltre elevati
livelli di HIV-DNA si correlano ad un maggior rischio di progressione verso l’AIDS o
la morte. Contrariamente all’HIV-RNA, indice di recente replicazione virale, l’HIV-
DNA rappresenta il virus archiviato e può essere considerato come la forza motrice che
porterebbe a differenti livelli di linfociti T-CD4 e di HIV-RNA.
Nel corso degli ultimi anni, un ruolo importante è stato attribuito all’immuno-attivazione
e all’immuno-senescenza dei linfociti T-CD4 e CD8 e si è appurato come l’infezione da HIV
comporti un’attivazione cronica del sistema immune e un’infiammazione cronica, con con-
seguente sviluppo di condizioni non-AIDS correlate (malattie cardio-vascolari, osteoporosi,
problemi renali) che possono influenzare la progressione della malattia. Pertanto sono stati
proposti marcatori non-AIDS correlati come emoglobina, piastrine, AST, ALT, filtrazione
glomerulare e markers di epatite B e C, che sembrerebbero essere predittori di progressione
di malattia in aggiunta a marcatori convenzionali.
L’introduzione della terapia di associazione HAART (Highly Active Anti-Retroviral
Therapy) nel trattamento dell’infezione da HIV ha radicalmente modificato la storia
naturale dell’infezione, riducendo non solo i casi di progressione verso l’AIDS ma anche
l’incidenza delle malattie infettive e neoplastiche ad essa associate. I farmaci antiretro-
virali rappresentano il principale fattore del miglioramento prognostico. Uno studio
prospettico multicentrico su 62.760 soggetti HIV positivi naive rispetto alla terapia
antiretrovirale e seguiti per una media di 3,3 anni ha dimostrato come la terapia
antiretrovirale riduca l’incidenza globale della mortalità di individui affetti da HIV del
50%. In termini assoluti, la riduzione della mortalità è stata tradotta in un aumento del
5% nella sopravvivenza a 5 anni nei soggetti che iniziavano la HAART rispetto a quelli
che non la iniziavano, dipendentemente dal numero dei linfociti T-CD4 al momento
dell’inizio della terapia. L’obiettivo principale della terapia antiretrovirale di combina-
zione consiste nel ridurre la concentrazione di HIV-RNA nel plasma a valori non
determinabili per il maggiore tempo possibile, consentendo un efficace recupero del
sistema immunitario. Per ottenere una soppressione virologica duratura è necessario che
la terapia antiretrovirale venga protratta per tutta la vita senza interruzioni, onde evitare
lo sviluppo di resistenze che precluderebbero le scelte terapeutiche future.
Se da una parte la terapia antiretrovirale riduce mortalità e morbidità, dall’altra
comporta effetti collaterali a breve, medio e lungo termine che possono influenzarne il
successo. Tra i disturbi a breve termine di più frequente segnalazione sono da ricordare
le neuropatie correlate all’uso degli analoghi nucleosidici, le reazioni da ipersensibilità
per l’abacavir, le reazioni allergiche e l’epatotossicità per la nevirapina, i disturbi a
carico del SNC per l’efavirenz o l’iperbilirubinemia per l’atazanavir. Generalmente
prevalgono gli effetti collaterali a lungo termine, i cui esempi più eclatanti sono
rappresentati dalle alterazioni del metabolismo osseo, culminanti nella comparsa di
osteopenia e di osteoporosi e, nei casi più gravi, dall’osteonecrosi dell’anca, dalla
tossicità renale da tenofovir, che può portare a insufficienza renale acuta, sindrome di
Fanconi, proteinuria o necrosi tubulare, dalla lipodistrofia e dalle anomalie a carico del
metabolismo lipidico e glucidico. Le alterazioni del metabolismo lipidico sono alla base
della ben nota “sindrome lipodistrofica” che si manifesta a livello morfologico come una
ridistribuzione del grasso corporeo (aumento di grasso a livello dell’addome, delle
mammelle e della colonna cervico-dorsale, con aspetto a “gobba di bufalo”, comparsa
di lipomi e riduzione del grasso a livello del volto, degli arti e dei glutei) ed a livello
metabolico con ipertrigliceridemia, ipercolesterolemia, insulino-resistenza, alterata tol-

leranza al glucosio, diabete mellito di tipo 2 ed iperlattacidemia.
Trattandosi di una sindrome estremamente complessa e polimorfa, nella quale i diversi stadi di malattia non
sono sempre nettamente individuabili e presentano una notevole evolutività, l’apprezzamento medico-legale
deve essere necessariamente molto duttile, facendo riferimento alle specifiche caratteristiche cliniche e
laboratoristiche del singolo caso.
La stadiazione della malattia da HIV ed i criteri di definizione delle varie categorie cliniche, ivi compresi quelli
indicativi di AIDS, proposti dai CDC ed accolti uniformemente nel mondo scientifico, hanno un valore
prettamente clinico-prognostico ed epidemiologico piuttosto che medico-legale. In effetti, i diversi stadi non
solo ricomprendono quadri clinici proteiformi ed assai variabili — sia in termini di espressività nosologica
che di gravità clinica — ma risultano altresì correlati a parametri di laboratorio (conta o percentuale dei linfociti
T-CD4) che, per quanto rilevanti ai fini prognostici, non esauriscono certo gli elementi cui riferirsi ai fini di
una stima complessiva del danno nel singolo caso. Tuttavia non si può prescindere dalla stadiazione CDC
universalmente adottata perché, se utilizzata in maniera flessibile, se non altro rappresenta un utile strumento
di supporto alla graduazione del danno, nonostante la mancanza di un’effettiva stabilizzazione della malattia
in una menomazione a carattere permanente, anche nella fase di latenza clinica.
Più che valori percentuali, quindi, è necessario offrire a chi è chiamato ad esprimere una valutazione
medico-legale un’accurata descrizione non solo del quadro menomativo individuato al momento dell’ac-
certamento medico-legale ma soprattutto della sua prevedibile evolutività a breve o lungo termine. A tal fine
si sottolinea la necessità di valutazioni consensuali ad un costante riferimento bibliografico ed aggiorna-
mento della letteratura più accreditata. I più recenti farmaci antiretrovirali usati fra loro in combinazione
(Highly Active Anti-Retroviral Therapy — HAART) hanno reso possibile una soppressione prolungata e
pressoché completa dei livelli rilevabili di attività virale plasmatica modificando sostanzialmente la storia
naturale della malattia. Di ciò deve tener conto il medico legale, anche relativamente agli effetti tossici, al
fine di personalizzare il più possibile l’approccio valutativo al di là dei riscontri di laboratorio e delle
manifestazioni cliniche dell’infezione da HIV. Si deve al proposito considerare che la stadiazione CDC non
fornisce tout court una graduazione di gravità delle manifestazioni cliniche, assai eterogenee in termini di
incidenza sulla validità biologica dell’individuo e di aspettativa di vita. Quindi, il criterio clinico assume in
non pochi casi maggiore rilievo rispetto a quello meramente laboratoristico. Le percentuali qui indicate non
possono pertanto essere considerate in progressione obbligata rispetto alla stadiazione CDC: ad esempio,
lo stadio B3 può presentare parametri di maggiore gravità rispetto a C1 ovvero lo stadio B1 può trovare un
apprezzamento percentuale inferiore rispetto ad uno stadio A3.
Per i bambini (<13 anni) la stadiazione clinica è simile a quella degli adulti e degli adolescenti ad eccezione
della categoria N (non sintomatici) che dai CDC è stata distinta rispetto a quella A (lievemente sintomatici)
in relazione al significativo periodo di tempo intercorrente rispetto all’insorgenza dei segni o sintomi
indicativi della categoria B (moderatamente sintomatici) con conseguenti maggiori possibilità di ottenere
informazioni cliniche più dettagliate circa lo sviluppo della malattia in queste fasi iniziali; sotto il profilo
medico-legale si può esprimere una sostanziale sovrapponibilità valutativa fra lo stadio N e quello A,
soprattutto per quanto concerne i gradi di immunodepressione moderato e grave; inoltre è opportuno
attendere l’effettiva chiarificazione diagnostica tenendo conto che i moderni accertamenti virologici sono in
grado di individuare non tutti i bambini infetti alla nascita ma quasi il 100% entro i 3-6 mesi di vita; dopo
i 6 mesi di età sono considerati non infetti (sieronegativizzati) i bambini nati da madri con infezione da HIV
che soddisfino i seguenti criteri: mancato sviluppo di anticorpi specifici, negatività delle indagini di
laboratorio ed assenza di segni/sintomi indicativi di caso di AIDS.
Stadio A1: si deve escludere dalla valutazione l’infezione o sindrome retrovirale acuta in 20-45%
quanto espressione di un quadro clinico in rapida evoluzione; per quanto concerne
l’infezione cronica (malattia asintomatica da HIV o LAS/PGL) la valutazione deve essere
basata soprattutto sulla carica virale plasmatica e sul cofattore età.
L’insieme degli accertamenti clinici ed immunologici consente di individuare i soggetti
cosiddetti long-term non progressors (con durata della fase asintomatica della malattia
superiore ai 20 anni) per i quali, con precipuo riferimento alle diverse tipologie (LTNP-EC,
VC, NC), è anche possibile scendere al di sotto del range proposto arrivando a percentuali
del 10-15%.
Stadio A2: la malattia è ancora in fase asintomatica, pur essendo la prognosi peggiore in
relazione al livello dei linfociti T-CD4 che, unitamente alla carica virale plasmatica, deve
guidare l’attribuzione percentuale.
Stadio A3: pur facendo parte lo stadio A3 della categoria dell’infezione asintomatica o con
LAS/PGL, il livello immunitario è così basso da costituire fattore prognostico nettamente
sfavorevole (negli USA, a fini clinico-epidemiologici, viene incluso nella definizione di
AIDS).
Stadi B1, B2 e B3: per lo stadio B la candidosi orale e la hairy leukoplakia sono considerati 46-65%
marcatori prognostici sfavorevoli; la percentuale deve essere espressa sulla base della
tipologia ed entità delle manifestazioni cliniche, con particolare riguardo ai sintomi costi-
tuzionali e all’entità della deplezione dei linfociti T CD4 (anche lo stadio B3 negli USA, a
fini clinico-epidemiologici, viene incluso nella definizione di AIDS).
Stadi C1, C2 e C3: configurano l’AIDS conclamata, per cui la percentuale deve essere 66-90%
espressa in relazione all’entità della deplezione dei linfociti T-CD4 ed al tipo e gravità delle
infezioni opportunistiche maggiori, delle neoplasie inusuali e dell’encefalopatia da HIV
(AIDS-dementia complex); lo stadio C3 configura la malattia sintomatica tardiva, con
presenza delle infezioni opportunistiche maggiori e delle neoplasie correlate, tutte poten-
zialmente letali e tali da giustificare anche l’attribuzione dei valori percentuali massimi così
come nella malattia da HIV avanzata.
Malattia da HIV avanzata (CDC gruppo C; linfociti T CD4+ inferiori a 50/µl): è 91-100%
caratterizzata da un aumentato rischio di morte a breve termine con mediana di sopravvi-
venza che in genere non supera i 12 mesi.
Bibliografia
Per il paragrafo “Sistema emopoietico”
AMADORI G., Ematologia — Le basi fisiopatologiche molecolari e cliniche, Piccin ed., Padova, 2010.
BOYIADZIS M.M. et al., Hematology — Oncology Therapy, McGraw-Hill ed., Milano, 2012.
DAN LONGO L., Harrison’s Hematology and Oncology, 2nd ed., McGraw-Hill, Milano, 2013.
HOFFMAN R. et al., Hematology — Basic Principles and Practice, 4th ed., Elsevier — Churchill
Livingstone, 2013.
RODGERS G.P. et al., The Bethesda Handbook of Clinical Hematology, 3th ed., Lippincott Williams,
2013.
Per il paragrafo “Milza”

DORLAND W.A.N., Dorland’s Pocket Medical Dictionary, 19th ed., Elsevier — Saunders, 2012.
Milano, 2012.
KUMAR V. et al., Robbins e Cotran. Le basi patologiche delle malattie, 8th ed., Elsevier — Masson,
Milano, 2010.
PUGLIESE R. et al., La splenectomia nelle malattie ematologiche. Indicazioni clinico-patologiche e
aspetti di tecnica chirurgica, Chirurgia Italiana, 57(3): 283-291, 2005.
SEGEN J.C., Concise dictionary of modern medicine, McGraw-Hill ed., Milano, 2006.
TUGNOLI G. et al., Il trattamento delle lesioni spleniche: dalla splenectomia alla gestione non
operatoria. Nostra esperienza su 429 casi, Ital Chir, 74(1): 37-41, 2003.
Per il paragrafo “Sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS)”

ANTINORI A. et al., Linee Guida Italiane sull’utilizzo dei farmaci antiretrovirali e sulla gestione
diagnostico-clinica delle persone con infezione da HIV-1, Luglio, 2012. http://
www.salute.gov.it/imgs/C 17 pubblicazioni 1793 allegato.pdf
CASADO C. et al., Host and viral genetic correlates of clinical definitions of HIV-1 disease progression,
PLoS One, 11-5(6): e11079, 2010.
CDC, 1993 revised classification system for HIV infection and expanded surveillance case definition
for AIDS among adolescents and adults, MMWR Recomm Rep, 18-41(RR-17): 1-19, 1992.
COA, Aggiornamento delle nuove diagnosi di infezione da HIV e dei casi di AIDS in Italia al 31
Dicembre 2011. Not Ist Super Sanità, 25 (10 suppl 1): 3-47, 2012. http://www.iss.it/binary/
ccoa/cont/Not_vol_24_n_5_suppl1.pdf
FLANDRE P., Statistical methods in recent HIV non inferiority trials: reanalysis of 11 trials, PLoS
One, 6(9): 22871, 2011.
GRACA M. et al., Evaluation of laboratory markers of progression of HIV disease to death, Rev Soc
Bras Med Trop, 44(6): 657-660, 2011.
Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in HIV-1-Infected Adults and Adolescents, DHHS,
2013. http://aidsinfo.nih.gov/guidelines
HIV-CAUSAL COLLABORATION, The effect of combined antiretroviral therapy on the overall mortality of
HIV-infected individuals, AIDS, 2-24(1): 123-37, 2010.
JOHNSON L.F. et al., International Epidemiologic Databases to Evaluate AIDS Southern Africa
Collaboration. Life expectancies of South African adults starting antiretroviral treatment:
collaborative analysis of cohort studies, PLoS Med, 10(4): 10014-18, 2013.
JUSTICE A.C. et al., Towards a combined prognostic index for survival in HIV infection: the role of
’non-HIV’ biomarkers, HIV Med, 11(2): 143-51, 2010.
MOCROFT A. et al., The Incidence of AIDS-Defining Illnesses at a Current CD4 Count >=200
Cells/µL in the Post-Combination Antiretroviral Therapy Era, Clin Infect Dis, 57(7): 1038-47,
2013.
MORONI M. et al., Malattie Infettive, 7a ed., Elsevier Masson, Milano, cap. 16: 835-889, 2008.
NOZZA S. et al., Durability and safety of a novel salvage therapy in R5-tropic HIV-infected patients:
maraviroc, raltegravir, etravirine, J Acquir Immune Defic Syndr, Apr, 56(4): 113-5, 2011.
PREJEAN J. et al., Estimated HIV incidence in the United States, 2006-2009, PLoS One, 6(8): 1750-2,
2011.
RAPITI E. et al., Socioeconomic status and survival of persons with AIDS before and after the
introduction of higly active antiretroviral therapy, Epidemiology, 11(5): 496-501, 2011.
TSIARA C.G. et al., Impact of HIV Type 1 DNA Levels on Spontaneous Disease Progression: A
Meta-Analysis, AIDS Research And Human Retroviruses, 28(4): 366-73, 2012.
UMANI RONCHI G., BOLINO G., Valutazione medico-legale del danno biologico nelle manifestazioni
cliniche dell’infezione da HIV: approccio valutativo medico-legale, Jura Medica, 3: 415, 2000.
UNAIDS, Report on the global AIDS epidemic, 2012. http://www.unaids.org/en/resources/
publications/2012/name,76121,en.asp.
Capitolo 14
FUNZIONI ENDOCRINO-METABOLICHE
14.1. Ipofisi. — 14.1.a. Ipopituitarismo anteriore. — 14.1.b. Acromegalia e gigantismo. — 14.1.c. Patologie
da variazione della prolattina. — 14.1.d. Neuroipofisi. — 14.2. Tiroide. — 14.2.a. Ipotiroidismo. —
14.2.b. Ipertiroidismo. — 14.3. Paratiroidi. — 14.3.a. Ipoparatiroidismo. — 14.3.b. Iperparatiroidismo. —
14.4. Surrene. — 14.4.a. Corticale surrenalica. — 14.4.b. Midollare surrenalica. — 14.5. Sistema APUD. —
14.6. Diabete mellito. — 14.7. Obesità
14.1. Ipofisi
L’ipofisi è una ghiandola endocrina costituita da una porzione anteriore (adenoi-

pofisi), deputata alla produzione di ormoni che regolano le funzioni di altre ghiandole
endocrine (ACTH, TSH, FSH, LH, GH, PRL), ed una posteriore (neuroipofisi), che
provvede alla regolazione dei fluidi corporei mediante l’accumulo di ormone antidiu-
retico (ADH o vasopressina) e ossitocina, entrambi prodotti dall’ipotalamo.
14.1.a. Ipopituitarismo anteriore
Il deficit della produzione ormonale da parte dell’adenoipofisi determina una

condizione clinica denominata ipopituitarismo anteriore, di cui si distinguono forme
diverse in base alla tipologia di deficit ormonale: panipopituitarismo (deficit globale),
ipopituitarismo parziale (deficit limitato ad alcune tropine ipofisarie) e ipopituitarismo
isolato (diminuita o assente secrezione di un’unica tropina).
Gli ipopituitarismi possono essere inoltre distinti in primitivi e secondari: i primi
sono determinati per lo più da tumori ipofisari, oppure da infarto o necrosi ischemica
dell’ipofisi, processi infiammatori o infettivi, malattie infiltrative (quali la malattia di
Hand-Schuller-Christian, emocromatosi) e disfunzione autoimmunitaria. Le forme
secondarie possono essere conseguenti a tumori ipotalamici, a cause iatrogene (irradia-
zione, sezione chirurgica del peduncolo ipofisario, terapia con citostatici, corticoste-
roidi, ormoni tiroidei, ormoni sessuali) o a traumi, specie nei casi in cui si produca
frattura della base cranica od emorragia subaracnoidea.
Le manifestazioni cliniche, legate al deficit dei singoli ormoni ipofisari, hanno un
esordio spesso subdolo ma occasionalmente possono presentarsi in modo improvviso.
Nel caso di panipopituitarismo si verifica riduzione della funzionalità di tutte le
ghiandole bersaglio con quadro clinico estremamente variegato: il soggetto si presenta
solitamente in lieve sovrappeso, con cute pallida, sottile, depigmentata e con fini rughe
di L. Papi, F. Gori, con revisione specialistica di P. Vitti, F. Bogazzi, M. Tonacchera

al viso, tanto da conferire un aspetto “vecchieggiante” e nel contempo “infantile” se il

difetto si è instaurato in età prepuberale, unghie fragili, capelli sottili e vi è spesso caduta
dei peli pubici ed ascellari; solitamente sono presenti astenia (in conseguenza dell’ane-
mia secondaria alla mancanza di ormoni tiroidei e sessuali, dell’ipotensione dovuta a
deficit surrenalico e del deficit di GH) ed ipoglicemia (da deficit di ormone della
crescita e del cortisolo). Nell’uomo si riduce la libido e la potenza sessuale, mentre nella
donna compaiono amenorrea, ipoplasia dei genitali ed infertilità. Quando l’ipopituita-
rismo consegue a tumori dell’ipofisi si associano anche i sintomi legati all’effetto massa
(cefalea, disturbi del visus, etc).
In caso di deficit isolato si manifestano invece specifici quadri clinici a seconda
della tipologia di ormone deficitario:
— deficit di ACTH: astenia, iponatriemia, ipotensione, pallore cutaneo, calo
ponderale.
— deficit di TSH: astenia, incremento ponderale, cute secca, stipsi.
— deficit di LH e FSH: nella donna amenorrea, infertilità, riduzione della libido;
nell’uomo: disfunzione erettile, riduzione della libido, infertilità.
— deficit di GH: nei bambini si manifesta con deficit di crescita (c.d. nanismo
ipofisario), aumento del grasso corporeo, mancato raggiungimento del picco di massa
ossea; negli adulti si verifica invece aumento del grasso corporeo, diminuzione della
massa ossea e muscolare.
— deficit di PRL: incapacità all’allattamento.
La diagnosi biochimica di ipopituitarismo si basa sull’esecuzione di test dinamici
atti a valutare la capacità secretiva ai singoli stimoli. Nel caso si sospetti un panipopi-
tuitarismo la valutazione deve essere globale con particolare attenzione alla sussistenza
di iposurrenalismo e di ipotiroidismo, in quanto entrambe le condizioni sono poten-
zialmente letali. Le anomalie strutturali ipofisarie possono essere indagate mediante
campimetria e studi radiologici (TC ad alta risoluzione, RM con mezzo di contrasto,
PET, angiografia cerebrale).
Il trattamento si basa sulla ormonoterapia sostitutiva multipla; in aggiunta a questa
è sempre opportuno trattare in maniera specifica la malattia di base responsabile
dell’ipopituitarismo. Qualora la causa sia un tumore ipofisario deve essere affrontata
anche la patologia neoplastica: ad es., in caso di macroadenoma non funzionante la
terapia elettiva è quella chirurgica, mentre in caso di macroadenoma ipofisario
prolattina-secernente la terapia elettiva è quella medica.
La risposta alla terapia sostitutiva deve essere valutata con esami ematochimici seriati
fino al raggiungimento del livello ottimale di ormone; successivamente, se non si ottengono
variazioni sul piano clinico, è sufficiente un controllo clinico-laboratoristico ogni 6 mesi.
I soggetti clinicamente stabili in terapia cronica hanno una prognosi favorevole, mentre
in quelli con deficit acuto aumenta considerevolmente il rischio di mortalità.
La valutazione è strettamente connessa ai risultati della terapia sostitutiva; a causa della complessità del
trattamento terapeutico è necessario attendere da sei mesi ad un anno dopo la messa a punto della terapia
stessa prima di formulazione la valutazione.
Le indicazioni percentuali sotto indicate sono da riferirsi esclusivamente all’adulto, in quanto nell’età della
crescita e dello sviluppo deve essere considerata anche la compromissione dell’armonia dello sviluppo psi-
co-fisico nel singolo soggetto, tenendo presente che, in genere, la tempestività del trattamento consente un
miglior ripristino della crescita.
FUNZIONI ENDOCRINO-METABOLICHE 555
Trattandosi di patologia complessa e con deficit ormonali multipli è indispensabile indicare ampie fasce di
valutazione, all’interno delle quali si può far riferimento a quanto indicato nei paragrafi seguenti per i singoli
deficit ormonali.
Ipopituitarismo ben controllato con trattamento sostitutivo e senza rilevanti effetti sull’ac- 10-30%
crescimento e lo sviluppo
Ipopituitarismo parzialmente controllato con trattamento sostitutivo 31-60%
14.1.b. Acromegalia e gigantismo
L’acromegalia e il gigantismo sono patologie rare determinate da ipersecrezione

ipofisaria di ormone somatotropo (GH), la cui diagnosi viene spesso formulata dopo
diversi anni di attività della malattia trattandosi di processo morboso a decorso
lentamente progressivo.
La causa più frequente è rappresentata da un adenoma ipofisario GH-secernente,
mentre più raramente si riconoscono altre cause quali gangliocitomi ipotalamici o
neoplasie ectopiche GH o GHRH secernenti.
Se l’ipersecrezione di GH ha inizio prima della saldatura delle cartilagini epifisarie
si ha un accrescimento scheletrico anomalo detto “gigantismo”, spesso accompagnato
da pubertà ritardata o ipogonadismo ipogonadotropo con habitus eunucoide. Qualora
l’ipersecrezione di GH, come avviene nella maggior parte dei casi, si manifesti invece
dopo la saldatura delle epifisi si parla di “acromegalia”, le cui manifestazione cliniche
più precoci sono la trasformazione dei lineamenti, che diventano più grossolani e
l’ispessimento dei tessuti molli delle mani e dei piedi. Negli adulti con acromegalia si
osservano inoltre altre manifestazioni cliniche quali: irsutismo, ipertrofia ed iperfunzio-
nalità delle ghiandole sebacee e sudoripare, prognatismo, alterazioni del timbro vocale
(per ipertrofia delle cartilagini laringee), macroglossia, torace a botte, iperplasia delle
cartilagini articolari con fenomeni artrosici ed artritici deformanti, neuropatie periferi-
che, diabete mellito (10% dei casi), diminuzione della libido, sterilità, splacnomegalia,
ipertensione arteriosa.
Il sospetto diagnostico può essere già posto sulla base dei segni clinici soprade-
scritti mentre la diagnosi biochimica viene effettuata mediante il riscontro di elevati
livelli ematici di GH (valori normali: < 5 ng/ml) ed IGF-1 per l’età. I livelli plasmatici
basali di GH, così come quelli di IGF-1, sono importanti anche per seguire nel tempo
la risposta alla terapia ma è indispensabile anche una valutazione globale della funzio-
nalità ipofisaria.
La terapia di elezione dell’acromegalia da adenoma ipofisario GH-secernente è
rappresentata dall’intervento chirurgico di adenomectomia, risolutivo nella maggior
parte dei soggetti con microadenoma ipofisario endosellare, mentre in quelli con
macroadenoma ipofisario (che rappresentano la maggior parte dei soggetti acromega-
lici) l’efficacia si riduce a circa il 40-50% dei casi. La terapia medica con analoghi della
somatostatina, dopamino-agonisti o antagonisti del recettore del GH deve essere presa
in considerazione nei soggetti con persistenza di malattia dopo l’intervento chirurgico,
per controllare la malattia prima dell’opzione chirurgica o anche come terapia primaria.
La terapia radiante esterna è attualmente limitata a casi di malattia localmente avanzata
o in casi selezionati di persistenza di malattia e resistenza o effetti collaterali alla terapia
medica.
In linea generale nei soggetti acromegalici è stata documentata un’aumentata

mortalità rispetto alla popolazione generale dovuta a malattie cardio- e cerebro-
vascolari, a cause neoplastiche e ad insufficienza respiratoria. Livelli di GH < 5 ng/ml
o di IGF1 nei limiti della norma, indicativi di un buon controllo dell’attività della
malattia, sono fattori prognostici favorevoli.
La valutazione deve tener conto della risposta terapeutica, della necessità di terapie di associazione e della
compliance del soggetto alle stesse, della comparsa di effetti collaterali iatrogeni (per es. ipopituitarismo),
della presenza di manifestazioni cliniche acromegaliche non suscettibili di significativo miglioramento (per
es. artropatia degenerativa avanzata), della prognosi e della necessità di un accurato monitoraggio clinico e
laboratoristico.
Quando sono presenti gravi manifestazioni cliniche non suscettibili di miglioramento si deve procedere a
valutazioni caso per caso, facendo riferimento alla compromissione dei singoli organi ed apparati interessati
(artropatie degenerative avanzate, deficit del visus irreversibile, cardiopatia etc.).
In caso di adenoma, la valutazione deli sintomi da effetto massa deve essere valutata autonomamente.
Acromegalia nell’adulto
Forme trattate chirurgicamente con successo nelle fasi iniziali di malattia 15-30%
Forme trattate chirurgicamente con successo, ma con manifestazioni già conclamate di 31-50%
malattia
Forme con rilevante estrinsecazione clinica, inoperabili, trattate con irradiazione e terapia 51-60%
medica
Gigantismo ad elevata espressività clinica nonostante terapia 51-75%
14.1.c. Patologie da variazioni della prolattina
Le cellule lattotrope costituiscono il 15-20% delle cellule dell’ipofisi normale e

raggiungono il 70% durante la gravidanza; in condizioni normali la secrezione della
prolattina è inibita dall’ipotalamo (mediante la secrezione di dopamina) per cui se
questo viene distrutto o nel caso in cui venga reciso il peduncolo ipofisario si verifica un
aumento patologico della secrezione di prolattina.
Iperprolattinemia
Si riconoscono due grandi gruppi di cause di iperprolattinemia patologica: da
farmaci (antagonisti dei recettori dopaminergici, depletori di dopamina, estrogeni,
oppiacei) e da patologie dell’ipofisi (prolattinomi, adenomi non funzionanti), dell’ipo-
talamo e del peduncolo ipofisario (sarcoidosi, craniofaringiomi, radioterapia, sezione
del peduncolo, sella vuota, anomalie vascolari, carcinoma metastatico, ipotiroidismo
primitivo, insufficienza renale cronica, cirrosi, traumi convulsioni).
Tra le manifestazioni cliniche si segnala in primo luogo l’ipogonadismo, con
associata amenorrea o dismenorrea e/o galattorrea; nel maschio si instaurano impotenza
e infertilità, raramente galattorrea e ginecomastia. Ove l’iperprolattinemia sia conse-
guente a neoformazione ipofisaria si possono associare anche sintomi legati all’effetto
massa. Nelle donne la diagnosi si formula mediante test di gravidanza e dosaggio della
prolattinemia basale. Sono inoltre indicate TC e RM per studiare l’ipofisi e l’ipotalamo.
I farmaci dopaminergici (bromocriptina e cabergolina) rappresentano la terapia
elettiva in caso di adenoma prolattino-secernente e determinano miglioramento dei
sintomi legati all’effetto massa, la cui persistenza pone l’indicazione chirurgica.
Ipoprolattinemia
Si manifesta come incapacità all’allattamento e, spesso, il primo sintomo è l’assenza
della montata lattea. Una possibile causa è rappresentata dall’emorragia post-partum
che, determinando uno stato ipotensivo, può portare a necrosi ipofisaria ischemica
(sindrome di Sheenan) con panipopituitarismo e distruzione delle cellule galattotrope.
La mancanza della montata lattea e l’amenorrea post-gravidica (per il coinvolgimento
ischemico dei gonadotropi con mancata secrezione di LH ed FSH) devono far
sospettare una condizione di panipopituitarismo.
VALUTAZIONE MEDICO-LEGALE DELL’IPERPROLATTINEMIA

In caso di adenoma, la valutazione dei sintomi da effetto massa deve essere valutata autonomamente.
Nella femmina la percentuale all’interno del range varia a seconda dell’età 5-10%
Nel maschio la valutazione deve tenere conto dell’entità delle disfuzioni sessuali
Per i deficit dell’ACTH e del TSH si rimanda ai successivi paragrafi dedicati

all’iposurrenalismo ed all’ipotiroidismo.
14.1.d. Neuroipofisi
Diabete insipido
Il diabete insipido è un disordine endocrino caratterizzato dall’escrezione di una
abnorme quantità di urine diluite (poliuria), con conseguente necessità di aumentare
l’introito di liquidi (polidipsia).
Sulla base del fattore eziologico e della necessità terapeutica si riconoscono le
seguenti tipologie: forma centrale, correlata a deficit della produzione dell’ADH, il cui
trattamento prevede la somministrazione di ADH o suoi analoghi; forma nefrogenica, da
ridotta sensibilità dei tubuli renali all’ADH (da insufficienza renale cronica, disordini
metabolici quali ipercalcemia e ipopotassiemia, assunzione di litio), refrattaria al
trattamento con ADH e per la quale l’unica terapia è la riduzione dell’introito di sodio
associata a terapia medica; diabete insipido gestazionale, correlato all’incremento del
metabolismo dell’ADH da enzimi prodotti dalla placenta; polidipsia primaria, causata da
eccessivo introito di liquidi.
Per il primo ed il secondo tipo esistono sia forme idiopatiche (familiari e non) che
secondarie, post-chirurgiche e post-traumatiche, queste ultime conseguenti a traumi
cranici di notevole entità, generalmente produttivi di fratture della base cranica.
I sintomi sono rappresentati da poliuria (escrezione di 5-20 litri di urina al giorno),
polidipsia (caratterizzata da incontrollabile assunzione di bevande, specie fredde),
urgenza minzionale, enuresi e/o nicturia con attendibili conseguenti disturbi del sonno
e stanchezza diurna, sintomi correlati allo stato di disidratazione (astenia, cefalea,
mialgie, nervosismo, etc.); possono inoltre associarsi insufficienza adeno-ipofisaria e
sintomatologia neurologica (cefalea, astenia, alterazioni visive e del fondo oculare).
Le indagini diagnostiche fondamentali consistono in: determinazione del volume
urinario delle 24 ore, del peso specifico e dell’osmolarità urinaria, dell’osmolarità
plasmatica e del sodio ematico; test di restrizione idrica (assetamento); test alla
desmopressina (per differenziare la forma centrale da quella nefrogenica); TC e/o RM
dell’encefalo.
L’approccio terapeutico è essenzialmente medico e varia a seconda che si tratti di

diabete insipido centrale cronico (somministrazione di desmopressina ogni 12 ore) o
nefrogenico (restrizione dietetica di sale, diuretici tiazidici, supportati dai FANS, talora
desmopressina ad alte dosi).
La valutazione si basa sull’efficacia del controllo del sintomo principale rappresentato dalla poliuria-
polidipsia.
Diabete insipido ben controllato dalla terapia, con sintomatologia lieve o moderata 5-10%
Diabete insipido in controllo terapeutico incompleto 11-20%
14.2. Tiroide
14.2.a Ipotiroidismo
L’ipotiroidismo è una sindrome endocrina caratterizzata da deficit totale o parziale

degli ormoni tiroidei, conseguente ad alterazione della ghiandola tiroidea (ipotiroidismo
primitivo) o a deficit di TSH o TRH (ipotiroidismo secondario o terziario), che si
caratterizza per un rallentamento generalizzato dei processi metabolici. Il deficit severo
viene definito ipotirodismo franco, mentre quello moderato viene definito ipotiroidismo
subclinico, in genere asintomatico e diagnosticato occasionalmente a seguito del riscon-
tro di valori di TSH superiori alla norma.
Si possono identificare tre forme principali di ipotiroidismo:
1. Primitivo: rappresenta oltre il 90% dei casi ed è sostenuto da una riduzione della
massa e/o della funzione del tessuto tiroideo. Si distinguono forme congenite (da
agenesia, ipoplasia o ectopia della ghiandola, difetti dell’ormonogenesi, carenza iodica,
etc.) ed acquisite (da processi autoimmuni, infiammatori o degenerativi, quali tiroidite
di De Quervain e di Riedel, cause iatrogene, quali tiroidectomia, terapia con radioiodio,
farmaci quali litio, perclorato, antitiroidei, iodio, amiodarone, interferone α, ed alimen-
tari, come carenza iodica, gozzigeni naturali). L’ipotiroidismo primitivo può essere
riconosciuto come post-traumatico solo nei casi in cui il trauma abbia reso necessaria
una tiroidectomia.
2. Centrale: sostenuto da una deficitaria stimolazione ipotalamo-ipofisaria.
3. Resistenza generalizzata all’azione degli ormoni tiroidei: rarissima forma familiare
(nota anche come sindrome di Refetoff) dovuta ad alterazione dei recettori per il T3.
Il quadro clinico dipende principalmente dall’età di insorgenza, dalla durata e
dall’entità del difetto. La forma congenita è estremamente grave, poiché se non
riconosciuta e trattata tempestivamente può determinare danni irreversibili soprattutto
a carico del SNC (c.d. cretinismo). Nell’adulto si manifesta con adinamia, debolezza
muscolare, facile affaticabilità, lentezza nell’ideazione, alterazione del tono dell’umore
(per lo più in senso depressivo, ma talora si hanno dei veri e propri quadri psicotici),
aumento di peso, secchezza cutanea, sonnolenza, eloquio lento, sensazione di freddo,
macroglossia ed edema al volto, secchezza e fragilità dei capelli, pallore cutaneo,
riduzione della memoria, stipsi, voce rauca, menometrorragie ed anemia. A livello
cardio-circolatorio si verificano bradicardia, riduzione della gittata sistolica, cardiome-
galia, ipercolesterolemia, ipertrigliceridemia ed aterosclerosi coronarica. La compli-

canza più grave dell’ipotiroidismo severo non trattato è rappresentata dal coma
mixedematoso, che si manifesta con ipotermia marcata, squilibrio idro-elettrolitico,
ipossia, sonnolenza e letargia fino al coma.
Oltre al dato clinico la diagnosi si avvale di esami di laboratorio che mostrano, in
caso di ipotiroidismo primario, concentrazioni ridotte di ormoni tiroidei in presenza di
elevati valori di TSH (valori normali pari a 0,45-4,5 mU/L); quest’ultimo aumenta anche
nelle forme subcliniche, dove invece i livelli di ormoni tiroidei sono nella norma. Nelle
forme secondarie (in cui si hanno bassi valori sia degli ormoni tiroidei che del TSH) si
utilizza il test di stimolazione con TRH per distinguere tra forme ipotalamiche (risposta
normale) e forme ipofisarie (risposta assente). Il riscontro di autoanticorpi (anti-Tg e
anti-TPO) suggerisce un’eziologia autoimmune. Gli accertamenti strumentali si avval-
gono della scintigrafia e dell’ecografia.
La terapia, generalmente ben tollerata (anche se ma può trovare limitazione in
presenza di problematiche cardiovascolari) si basa sulla ormonoterapia sostitutiva per os
con L-Tiroxina.
La valutazione, riferita al soggetto adulto, si basa essenzialmente sul grado di compenso ormonale raggiunto
con il trattamento sostitutivo e sulla eventuale persistenza di sintomi e patologie correlate all’ipotiroidismo.
Nel caso di forme insorte nell’età dell’accrescimento, che possono determinare gravi disarmonie dello
sviluppo psico-fisico, ci si deve orientare su percentuali ben superiori al limite massimo facendo riferimento
a quanto indicato a proposito dell’ipopituitarismo.
Nel caso in cui l’ipotiroidismo consegua a tiroidectomia, la valutazione deve essere integrata da quella
relativa agli esiti cicatriziali.
Ipotiroidismo in buon controllo farmacologico (tenendo conto del residuo di parenchima 5-15%
funzionante)
Ipotiroidismo in parziale controllo farmacologico 16-25%
14.2.b. Ipertiroidismo
L’ipertiroidismo è una condizione clinica caratterizzata da aumento della sintesi e

del rilascio di ormoni da parte della tiroide. Il termine tireotossicosi si riferisce ad una
sindrome clinica derivante da un’eccessiva concentrazione ematica di ormoni tiroidei
(T4 e T3), conseguente ad ipertiroidismo o ad altre condizioni. La dizione
T3-tireotossicosi è relativa ad un quadro caratterizzato da isolato aumento sierico della
concentrazione di T3, associata a normali valori di T4 e soppressione dei livelli di TSH.
Le tireotossicosi possono essere suddivise in tre grandi classi:
1. Tireotossicosi con iperfunzione tiroidea sostenuta da: gozzo diffuso tossico
(morbo di Basedow: forma autoimmune determinata dalla presenza di autoanticorpi
diretti contro il recettore per il TSH); gozzo multinodulare tossico; adenoma tossico
(morbo di Plummer: singolo nodulo tiroideo iperfunzionante); inappropriata secrezione
di TSH (da adenoma ipofisario TSH-secernente, causa rara, o da resistenza ipofisaria
agli ormoni tiroidei); eccesso di iodio (soprattutto in soggetti portatori di gozzo
preesistente, in cui l’apporto del substrato può attivare aree di autonomia funzionale);
fasi di ipertiroidismo nella tiroidite autoimmune (Hashitossicosi).
2. Tireotossicosi senza iperfunzione tiroidea: fase di tireotossicosi nella tiroidite
subacuta e nella tiroidite silente.
3. Tireotossicosi di origine non tiroidea: tireotossicosi factitia (assunzione di dosi

elevate di ormoni tiroidei, generalmente in soggetti affetti da turbe psichiche) e
iatrogena (assunzione di sostanze contenenti iodio, come i mezzi di contrasto e
l’amiodarone); struma ovarico (tumori dermoidi o teratomi contenenti tessuto tiroideo
ectopico secernente ormoni); metastasi funzionanti di carcinomi tiroidei differenziati.
Le manifestazioni cliniche sono correlate all’incremento dei processi metabolici,
della produzione di calore e della sensibilità all’azione delle catecolamine e sono
rappresentate da: gozzo, nervosismo, insonnia, tachicardia, aumento della velocità di
circolo e della pressione arteriosa differenziale, osteopenia, astenia muscolare, diarrea,
sudorazione, intolleranza al caldo, calo ponderale (senza riduzione dell’apporto alimen-
tare), mani sudate e calde, spesso con tremori fini ben visibili a dita protese, capelli fini
e fragili, alterazioni del ciclo mestruale (dall’oligomenorrea all’amenorrea), onicolisi ed
oftalmopatia. Quest’ultima, che insieme al mixedema pretibiale deriva dalla deposizione
di mucopolisaccaridi, è caratterizzata da infiammazione della congiuntiva con lacrima-
zione, edema, diplopia, esoftalmo e lagoftalmo, sino alla cheratite ulcerativa ed all’in-
teressamento del nervo ottico con riduzione o perdita del visus.
Per la valutazione clinica della gravità dell’oftalmopatia si utilizza la seguente
stadiazione:
— stadio 0: clinicamente silente, si evidenzia solo con esami strumentali;
— stadio I: presenza di alcuni segni (retrazione della palpebra superiore, asinergia
oculopalpebrale) ma nessun sintomo;
— stadio II: interessamento dei tessuti molli con presenza di segni e sintomi
(edema periorbitario, chemosi, irritazione congiuntivale, fotofobia, lacrimazione, etc.);
— stadio III: proptosi con o senza diplopia (valori di esoftalmometria >20 mm);
— stadio IV: danno corneale ed interessamento dei muscoli extra-oculari (restri-
zione nei movimenti estremi o comuni, fissità del globo oculare);
— stadio V-VI: riduzione del visus da interessamento del nervo ottico.
La prima indagine da effettuare nei soggetti con sospetto di tireotossicosi è il
dosaggio dei livelli sierici del TSH, associata a determinazione della frazione libera del
T3 (FT3). In caso di ipertiroidismo manifesto risultano elevati i livelli sierici di FT4 e
FT3, mentre il TSH è soppresso. Tra gli accertamenti strumentali trovano indicazione
la scintigrafia tiroidea e l’indagine ecografica.
Il trattamento è sintomatico ed è finalizzato a ridurre la secrezione ormonale
avvalendosi di tre tipi di approccio: farmacologico, chirurgico (la tiroidectomia va
riservata ai soggetti con gozzo voluminoso nei quali non sia possibile istituire un
trattamento medico o quando questo sia risultato inefficace o non tollerato), radio-
metabolico.
La valutazione (da effettuarsi dopo almeno 8-12 mesi di terapia continuativa) si basa sul grado di controllo
clinico e laboratoristico ottenuto con la terapia, tenendo presente che allo stato attuale non esistono prov-
vedimenti farmacologici definitivi e che il decorso clinico dell’ipertiroidismo, specie basedowiano, può essere
caratterizzato da fasi spontanee di remissione e di esacerbazione improvvisa di durata non prevedibile.
È inoltre opportuno considerare l’entità della oftalmopatia infiltrativa eventualmente associata, integrando
la valutazione con quella dovuta alla compromissione della funzionalità visiva in caso di oftalmopatia di
grado elevato
Ipertiroidismo lieve. Sintomi e segni ben controllati dalla terapia, oftalmopatia di grado 5-15%
0-II, senza diplopia
Ipertiroidismo moderato. Sintomi e segni parzialmente controllati dalla terapia in presenza 16-25%
di oftalmopatia di grado III (con o senza diplopia) e IV
Ipertiroidismo grave. Sintomi e segni scarsamente controllati dalla terapia in presenza di 26-40%
oftalmopatia di grado V — VI
14.3. Paratiroidi
14.3.a. Ipoparatiroidismo
L’ipoparatiroidismo è una endocrinopatia dovuta a riduzione o assenza di para-

tormone, tipicamente caratterizzata da ipocalcemia, iperfosforemia, ipercalciuria e
ridotta concentrazione di 1,25 di-idrossivitamina D3.
Si distinguono le seguenti forme: post-chirurgico, transitorio o permanente, gene-
ralmente conseguente ad interventi di tiroidectomia con indebita asportazione delle
paratiroidi o da lesione vascolare che ne comprometta l’irrorazione; da agenesia o
disgenesia delle paratiroidi; idiopatico; da infiltrazione delle paratiroidi con distruzione
del parenchima (metastasi, emocromatosi, morbo di Wilson); funzionale (da ipomagne-
siemia severa o in neonati di madri iperparatiroidee).
Il quadro clinico varia in rapporto all’entità del deficit ormonale ed all’instaurarsi
dello stesso in forma acuta (nel qual caso prevalgono le crisi tetaniche) o cronica
(prevalenza di disturbi trofici e della cenestesi). Le manifestazioni clinico-strumentali
sono correlate all’ipocalcemia, all’iperfosforemia ed all’alcalosi e possono essere sche-
matizzate come segue:
1. Sintomi da aumentata eccitabilità neuro-muscolare: tetania latente con iperre-
flessia tendinea e positività dei segni di Chvostek e Trousseau; tetania conclamata
(parestesie, spasmi muscolari e convulsioni).
2. Segni clinico-strumentali di interessamento del SNC: ansia, depressione con
screzi psicotici, convulsioni, alterazioni EEG (anomalie aspecifiche e onde lente ad alto
voltaggio), irritabilità, instabilità emozionale, disturbi extra-piramidali.
3. Cataratta.
4. Disturbi trofici: cute desquamata, candidosi, riduzione dell’apparato pilifero,
fragilità e striatura ungueale, ipoplasia di radici e smalto dentale.
5. Segni clinico-strumentali di interessamento cardiaco: allungamento dell’inter-
vallo QT, presenza di onde T alte, appuntite e simmetriche, scompenso cardiaco
congestizio.
6. Sindrome da malassorbimento con comparsa di steatorrea.
Oltre al dato clinico la diagnosi si avvale di esami di laboratorio che evidenziano
bassi o indosabili livelli di PTH in presenza di ipocalcemia ed iperfosforemia, associate
ad ipocalciuria ed ipofosfaturia (oltre ad ipomagnesiemia nelle forme funzionali). Per la
valutazione del grado di coinvolgimento dei diversi apparati si utilizzano EEG, ECG ed
EMG (riduzione della soglia di eccitabilità con comparsa di risposte ripetitive o di
attività continua dopo un singolo stimolo).
La terapia si basa sulla somministrazione di vitamina D o del suo metabolita attivo
(calcitriolo), associata a sali di calcio, in dosaggi sufficienti a correggere l’ipocalcemia
evitando il rischio di ipercalcemia, e di diuretici tiazidici come terapia adiuvante. Le

crisi tetaniche acute richiedono un intervento immediato mediante somministrazione di
calcio per via endovenosa, così da prevenire gli spasmi laringei e le crisi convulsive.
La valutazione tiene conto della frequenza delle crisi di tetania e del monitoraggio della calcemia.
In caso di deficit totale di PTH, anche quando il controllo possa definirsi discreto (crisi tetaniche rare,
compenso neuro-psichico, etc.) è necessario considerare che esistono sempre difficoltà terapeutiche con fasi
intermittenti di ipo-ipercalcemia e necessità di continuo monitoraggio.
Nel caso di forme gravi in cui si manifestino franchi disturbi di natura psichica stabili nel tempo la
valutazione può superare la soglia massima indicata.
Ipoparatiroidismo parziale in buon controllo endocrino-metabolico con necessità di tera- 5-15%
pia limitata alla somministrazione di Calcio per os, eventualmente associato a presidi
dietetici
Ipoparatiroidismo da difetto totale di PTH con insufficiente controllo terapeutico 16-30%
14.3.b. Iperparatiroidismo
L’iperparatiroidismo primitivo è una patologia determinata da iperattività delle

paratiroidi, con conseguente ipercalcemia. La causa più frequente (85-90% dei casi) è
rappresentata dall’adenoma paratiroideo, seguito, nell’1-3% dei casi, dal carcinoma e
nei restanti casi da iperplasia delle paratiroidi, associata per lo più ad altre neoplasie
endocrine (MEN 1 e MEN 2A); un altro fattore di rischio è rappresentato da pregressa
irradiazione del collo. Esiste anche una forma secondaria in cui l’aumento di PTH
consegue a rachitismo, osteomalacia, pseudo-ipoparatiroidismo, insufficienza renale
cronica.
Il quadro clinico è generalmente caratterizzato da segni e sintomi correlati all’i-
percalcemia, con interessamento di vari organi ed apparati: SNC (letargia, depressione
stupore e coma), sistema neuro-muscolare (astenia, miopatia prossimale, ipotrofia
muscolare), apparato cardio-vascolare (ipertensione arteriosa, accorciamento dell’inter-
vallo QT, bradicardia, potenziamento degli effetti tossici della digitale), sistema renale
(poliuria, nefrolitiasi e nefrocalcinosi), apparato gastro-intestinale (nausea, vomito,
stipsi, dispepsia, ulcera peptica e pancreatite), calcificazioni dei tessuti molli (prurito,
cheratite a banda, condrocalcinosi).
La diagnosi si basa sul rilievo di ipercalcemia confermata in almeno tre prelievi
separati, sull’aumento del PTH circolante, dell’AMP ciclico nefrogeno urinario, della
fosfaturia, sulla riduzione della fosforemia e della fosfatasi alcalina e sul riscontro di
lieve acidosi ipercloremica. Possono inoltre essere utili indagini strumentali non invasive
(Rx, ecografia e scintigrafia), mentre quelle invasive vanno riservate a casi ultraselezio-
nati (es. recidive post-operatorie).
Nelle forme asintomatiche il trattamento può essere limitato all’idratazione, even-
tualmente associata ad un diuretico dell’ansa. Per le altre forme la terapia è chirurgica,
anche se di dubbia necessità quando la calcemia non è particolarmente elevata ed in
assenza di manifestazioni cliniche di malattia. Tra le complicanze post-operatorie si
annoverano: afonia o disfonia da danno, spesso transitorio, del nervo laringeo, ipocal-
cemia post-operatoria, ipoparatiroidismo permanente.
La valutazione si basa sull’entità delle manifestazioni cliniche e sul controllo dei parametri ematochimici,
tenendo presente che la normalizzazione della calcemia si realizza, generalmente, ad alcuni mesi di distanza
dall’intervento chirurgico. Le eventuali alterazioni ossee sono spesso completamente reversibili nel tempo,
con la risoluzione dell’iperparatiroidismo. Nella valutazione è opportuno inoltre tenere conto della presenza
di recidiva post-chirurgica, che solitamente è di più difficile trattamento, dovendo quindi far orientare verso
i limiti alti dei range indicati.
Gli esiti cicatriziali correlati al trattamento chirurgico devono essere valutati autonomamente.
Iperparatiroidismo asintomatico o trattato chirurgicamente con successo 5%
Iperparatiroidismo paucisintomatico 6-15%
Iperparatiroidismo sintomatico 16-30%
14.4. Surrene
14.4.a. Corticale surrenalica
La corticale del surrene è deputata alla produzione di ormoni glucocorticoidi,

mineralcorticoidi ed androgeni, essenziali per il controllo di numerose funzioni vitali
quali la risposta adattiva allo stress, la regolazione dell’equilibrio elettrolitico e della
pressione arteriosa, lo sviluppo puberale.
Le patologie del corticosurrene possono determinare ipofunzione (iposurrenali-
smo) o iperfunzione ghiandolare (ipersurrenalismo).
Iposurrenalismo
L’iposurrenalismo si distingue in primitivo, in cui risulta compromessa la produ-
zione di tutte le tipologie di ormoni, e centrale, causato da deficit di ACTH, in cui
prevale il deficit di glucocorticoidi.
L’iposurrenalismo primitivo (malattia di Addison) è una patologia rara e può
riconoscere molteplici cause: distruzione della ghiandola surrenalica (autoimmune,
tubercolare, adrenoleucodistrofia, tumori primitivi o metastatici, emorragie o infarti
surrenalici, AIDS), difetti enzimatici della steroidogenesi, disgenesia surrenalica, difetti
recettoriali o post-recettoriali (resistenza all’ACTH, resistenza ai glucocorticoidi), fattori
iatrogeni (sospensione acuta della terapia steroidea, exeresi chirurgica, farmaci inibitori
della steroidogenesi, antimicotici che interferiscono con la steroidogenesi; terapia di
seconda e terza linea del carcinoma mammario e del carcinoma endometriale). La causa
più comune è l’adrenalite su base autoimmune, determinata dalla presenza in circolo di
anticorpi anti 21-idrossilasi, enzima chiave della steroidogenesi.
L’evoluzione ed il quadro clinico differiscono a seconda dell’eziologia: nelle forme
croniche la progressione è lenta e graduale, mentre in caso di rapida distruzione della
ghiandola si ha un improvviso e drammatico quadro di insufficienza surrenalica acuta
che determina la tipica crisi addisoniana, scatenata solitamente da traumi, interventi
chirurgici, infezioni od altri eventi stressanti e che si manifesta con sintomi gastro-
intestinali simili ad un quadro di addome acuto, disidratazione, ipotensione, febbre,
coma. La gran parte della sintomatologia dell’iposurrenalismo (astenia, debolezza
muscolare, anoressia, vomito, ipotensione, ipoglicemia) è dovuta alla carenza di gluco-
corticoidi; il deficit degli ormoni mineralattivi produce invece disidratazione, ipoten-
sione, iponatriemia, iperkaliemia, acidosi. Gli effetti della carenza androgenica si

rendono più evidenti nel sesso femminile (scomparsa di elementi piliferi); la carenza
ormonale induce inoltre un’iperproduzione di ACTH ipofisario, responsabile della
melanodermia.
La diagnosi si basa sul riscontro di ridotta escrezione di cortisolo libero urinario,
associata a calo della concentrazione ematica di aldosterone ed incremento dei livelli di
PRA e di ACTH, in caso di iposurrenalismo primitivo (solitamente al di sopra di 250
pg/ml); si ha inoltre iposodiemia e iperkaliemia, neutropenia con linfocitosi ed eosino-
filia relativa e, nelle forme autoimmuni, positività degli anticorpi anti-surrene. Sul piano
strumentale può essere utile uno studio TC o RM dei surreni.
Le forme centrali di iposurrenalismo (secondarie e terziarie) sono dovute a patologie
dell’ipofisi e/o dell’ipotalamo (tumori, malattie infettive o infiltrative, traumi), a fattori
iatrogeni (interventi chirurgici, terapia radiante, sospensione di terapia cronica con
corticosteroidi) o a deficit isolato di ACTH.
Il quadro clinico è simile a quello dell’iposurrenalismo primitivo ma manca la tipica
iperpigmentazione ed i sintomi da carenza di aldosterone sono più lievi, mentre possono
associarsi altri sintomi/segni di ipopituitarismo.
A differenza dell’iposurrenalismo primitivo i livelli plasmatici di ACTH sono ai
limiti inferiori della norma o indosabili. Poiché nelle fasi iniziali la secrezione basale di
cortisolo può rimanere normale, è opportuno eseguire il test di stimolo con ACTH: in
caso di iposurrenalismo centrale si avrà un’insufficiente risposta del cortisolo. La
diagnostica strumentale si avvale di indagini neuroradiologiche per l’individuazione di
patologie ipotalamo-ipofisarie.
La terapia delle forme croniche si basa sulla somministrazione orale di dosi
sostitutive di glucocorticoidi (spesso cortisone acetato); il trattamento con mineralcor-
ticoidi si rende necessario nella gran parte dei casi di iposurrenalismo primitivo. Il
monitoraggio della risposta alla terapia si basa sui dati clinici e sui dosaggi ormonali.
Recentemente è stato dimostrato che i soggetti con iposurrenalismo, sia primitivo
che secondario, hanno un tasso di mortalità aumentato di circa due volte per malattie
cardio-vascolari ed infezioni. I soggetti con iposurrenalismo primitivo in terapia cronica
hanno una peggiore qualità di vita, indipendentemente dalla causa e dalle comorbidità.
La valutazione si basa sull’equilibrio idro-elettrolitico raggiunto, sul monitoraggio della pressione arteriosa,
sulla frequenza delle crisi addisoniane, sulla compliance del soggetto alla terapia sostitutiva (orale e/o
parenterale e di associazione).
Iposurrenalismo ben controllato clinicamente, con necessità di aggiustamenti terapeutici 5-15%
soprattutto durante le crisi acute e le variazioni climatico-stagionali
In caso di exeresi monolaterale ben compensata dal surrene adelfo ci si deve orientare verso
i valori minimi del range
Iposurrenalismo in parziale controllo, specie durante affezioni intercorrenti (crisi addiso- 16-35%
niane più o meno frequenti)
L’ampio range dei valori è necessario per consentire valutazioni individualizzate, sulla base
della spontaneità, della frequenza e della gravità delle crisi.
Iposurrenalismo grave con persistenti squilibri idro-elettrolitici e crisi addisoniane molto 36-60%
frequenti
Ipersurrenalismo
Le forme primitive di ipersurrenalismo sono sostenute da neoplasie (adenoma
surrenalico, iperplasia surrenalica bilaterale macronodulare o micronodulare, carci-
noma corticosurrelico), mentre le forme centrali (secondarie e terziarie) sono determi-
nate da iperproduzione di ACTH o di CRH (frequente è la forma iatrogena da uso
prolungato di steroidi o di ACTH).
Il quadro clinico realizza la c.d. sindrome di Cushing, patologia a sviluppo
relativamente lento in cui si osservano tipicamente obesità tronculare, con facies lunare
ed accumulo di adipe in sede sovraclaveare e cervico-dorsale, strie rosso violacee
all’addome (indice di fragilità vascolare), ai glutei ed alle cosce, difficoltà di guarigione
delle ferite, atrofia muscolare agli arti, ipogonadismo, alterata tolleranza glucidica,
irsutismo, osteoporosi, ipertensione arteriosa, predisposizione alle infezioni; in circa la
metà dei soggetti può essere presente sintomatologia psichiatrica.
Per l’ipercortisolismo endogeno il test di screening è costituito dal dosaggio del
cortisolo libero urinario o dal test di soppressione con basse dosi di desametasone.
La terapia dell’ipercortisolismo ACTH-indipendente dovuto ad adenoma surrena-
lico consiste nella exeresi monolaterale; nelle forme da iperplasia surrenalica bilaterale
l’approccio prevalente è quello di surrenectomia monolaterale, raramente bilaterale. La
terapia d’elezione dell’adenoma ipofisario ACTH-secernente è la resezione transfenoi-
dale, anche se la recidiva è frequente; l’alternativa è la terapia radiante. Nei casi in cui
il tumore ACTH-secernente non sia reperibile o in presenza di recidiva biochimica si
può ricorrere alla surrenectomia chirurgica. L’efficacia della terapia chirurgica è gravata
da recidive nel caso di microadenomi ipofisari e da scarso successo nel caso di
macroadenoma (30-40% di risoluzione della patologia); i soggetti con sindrome di
Cushing hanno un’aumentata incidenza di complicanze e di decessi legati a malattia
tromboembolica. La prognosi dell’adenoma surrenalico asportato è buona, mentre
quella del carcinoma rimane infausta: la mortalità è molto elevata entro tre anni dalla
diagnosi e la sopravvivenza a 5 anni è inferiore al 20-30%.
Nel caso di iperplasia surrenalica trattata con surrenectomia, ci si può riferire alla percentuale prevista per
l’iposurrenalismo.
Per la valutazione dell’adenoma ipofisario trattato tempestivamente con risultati soddisfacenti si fa
riferimento sia agli eventuali esiti chirurgici che alle manifestazioni iniziali di malattia (es. modificazioni
dell’aspetto corporeo).
Le eventuali complicanze della terapia chirurgica e/o radiante (danni neurologici, ipopituitarismo, etc.)
devono essere valutate a parte, così come gli esiti cicatriziali chirurgici e gli eventuali segni/sintomi dovuti
all’effetto massa.
Adenoma surrenalico operato, con buon esito funzionale, dipendentemente dalla fase 5-10%
clinica in cui viene attuato l’intervento
Adenoma ipofisario operato o radiotrattato tempestivamente con mediocre esito funzio- 11-25%
nale
Adenoma ipofisario inoperabile oppure operato o radiotrattato con insuccesso, richiedente 26-60%
terapia medica di tipo sostanzialmente palliativo
14.4.b. Midollare surrenalica

Non sono descritti quadri clinici da ipofunzione della midollare. L’iperfunzione è
invece sostenuta da neoplasie quali feocromocitoma, neuroblastoma, ganglioneuroma.
Feocromocitoma
Il feocromocitoma è un raro tumore caratterizzato da ipersecrezione di catecola-
mine la cui importanza deriva dalla curabilità, a sua volta correlata alla tempestività
della diagnosi e del trattamento; la neoplasia è benigna nel 90-95% dei casi.
Nel 10% dei casi la patologia ha una trasmissione familiare e può far parte di una
sindrome neoplastica endocrina multipla (M.E.N.) o essere espressione di patologie
genetiche come la neurofibromatosi di tipo 1 e la malattia di Von Hippel-Lindau.
Le manifestazioni cliniche sono costituite da ipertensione arteriosa stabile oppure
parossistica (30-40% dei casi), ipotensione ortostatica, aritmie cardiache, angina ed
infarto miocardico, cardiomiopatia ipertrofica, moderata perdita di peso, sudorazione
profusa. La triade sintomatologica tipica dell’attacco parossistico è rappresentata da
cefalea, sudorazione e palpitazioni, stato ansioso e tremori. Gli attacchi si manifestano
con frequenza variabile (più volte alla settimana o anche più volte al giorno) della durata
di pochi minuti sino ad alcune ore) e possono essere scatenati da stimoli emotivi o
ansiosi oppure da attività che determinino liberazione di catecolamine per compres-
sione della massa tumorale (esercizio fisico, cambiamenti di posizione). Si tratta di
un’emergenza endocrinologica associata ad una significativa mortalità. L’ipertensione
arteriosa può determinare retinopatia, nefropatia, cardiomiopatia ipertrofica, scom-
penso cardiaco.
Lo screening iniziale deve includere la determinazione urinaria e plasmatica della
normetanefrina e della metanefrina (cataboliti dell’adrenalina e della noradrenalina).
Gli esami strumentali (TC, ma preferibilmente RM) consentono la localizzazione della
neoplasia. La scintigrafia surrenalica con 131-meta-iodobenzilguanidina (MIBG) per-
mette di visualizzare feocromocitomi surrenalici talora non individuabili con le altre
metodiche.
L’unica terapia risolutiva, se attuabile, è quella chirurgica (attualmente anche
mediante approccio laparoscopico), pur associata ad un rischio operatorio non trascu-
rabile. Il tasso di recidiva, di solito attorno al 14%) può arrivare addirittura al 30% in
caso di malattia extrasurrenalica ed è raccomandato il follow-up per tutta la vita. La
terapia medica si avvale di alfa e beta-bloccanti e di trattamento sostitutivo per
feocromocitomi bilaterali. I soggetti con tumori maligni non asportabili o metastatizzati
possono essere trattati farmacologicamente ma la prognosi in questi casi è infausta. I
soggetti trattati chirurgicamente hanno una remissione dell’ipertensione in circa il 75%
dei casi; nel rimanente 25% si instaurano forme di ipertensione essenziale o si verificano
complicanze dovute al danno d’organo già instauratosi.
La prognosi è assai severa se la patologia non viene trattata, mentre se il tumore
viene asportato prima che si determinino danni vascolari irreversibili a livello renale,
cerebrale, retinico e cardiaco, ottenendo anche normalizzazione pressoria, la sopravvi-
venza è sovrapponibile a quella della popolazione generale (prognosi a 5 anni dopo
trattamento chirurgico superiore al 95%).
La valutazione deve riferirsi alle conseguenze dell’exeresi del surrene. L’eventuale persistenza di iperten-
sione arteriosa e di danni cardio-vascolari irreversibili deve essere valutata facendo riferimento al capitolo
7.
Feocromocitoma operato con successo in assenza o con minime alterazioni cardio- 5-15%
vascolari irreversibili e residua ipertensione ben controllata farmacologicamente
14.5. Sistema apud
Il sistema endocrino diffuso comprende un grande numero di cellule, sparse in

diversi organi e tessuti, capaci di produrre e secernere ormoni con azione paracrina o
endocrina. Tali cellule, denominate APUD (Amine Precursor Uptake and Decarboxyla-
tion) o cellule neuro-endocrine, producono ormoni di varia natura tra cui composti
peptidici e aminici, quali gastrina, glucagone, polipeptide intestinale vasoattivo (VIP9),
somatostatina, polipeptide pancreatico (PP), peptide gastro-inibitorio (GIP) ed altri.
Le affezioni del sistema neuro-endocrino comprendono essenzialmente forme
iperplastiche o neoplastiche; queste ultime mostrano un ampio spettro clinico, funzio-
nale e comportamentale. La diagnosi si basa sul riconoscimento delle caratteristiche
morfologiche della neoplasia e sulla presenza di markers indicativi di differenziazione
neuro-endocrina. La secrezione ormonale può essere uguale a quella dell’organo di
appartenenza delle cellule tumorali, oppure la neoplasia può acquisire la capacità di
produrre ormoni diversi dall’organo di origine.
Le neoplasie neuro-endocrine possono essere suddivise in forme GEP, che inte-
ressano il tratto gastro-entero-pancreatico (insulinomi, gastrinomi — sindrome di
Zollinger-Ellison — VIP-omi, glucagonomi, somatostatinomi), e non-GEP, che costi-
tuiscono il 20-25% delle neoplasie polmonari primitive.
Un altro sistema di nomenclatura definisce i tumori a livello polmonare carcinoidi
o carcinomi neuro-endocrini (a piccole o grandi cellule) e quelli del tratto gastro-entero-
pancreatico come tumori neuro-endocrini ben differenziati, carcinomi e carcinomi
neuro-endocrini scarsamente differenziati.
Le forme GEP sono neoplasie rare, generalmente sporadiche (ma talora facenti
parti di sindromi genetiche a trasmissione autosomica dominante), con quadro clinico
estremamente variabile ed a volte del tutto silente; solo nel 30-50% dei casi si ha una
sindrome clinica caratteristica, dovuta all’ipersecrezione di uno specifico ormone. Il
comportamento biologico di queste neoplasie è variabile e condiziona la prognosi e
l’approccio terapeutico, con uno spettro che va da forme ben differenziate a forme
carcinomatose scarsamente differenziate e molto aggressive (microcitomi).
Una menzione a parte meritano i tumori carcinoidi, definiti come tumori delle
cellule enterocromaffini, in grado di secernere eccessive quantità di amine (serotonina
e altre), peptidi e/o chinine. La sindrome clinica tipica, conosciuta come sindrome da
carcinoide, si manifesta in meno del 10% dei casi e comprende: episodi di flushing al
volto, al collo e al torace, diarrea secretoria e lesioni fibrotiche cardiache. La diagnosi
si basa sul dosaggio della serotonina plasmatica e dell’acido 5-HIAA urinario. La
prognosi è buona nelle forme localizzate che consentono un trattamento chirurgico,
mentre risulta variabile nelle forme metastatizzate.
I tumori neuro-endocrini non-GEP comprendono i micro-carcinoidi, l’iperplasia
idiopatica diffusa di cellule neuro-endocrine polmonari, il carcinoide tipico e atipico, il
carcinoma neuro-endocrino a grandi cellule ed il carcinoma polmonare indifferenziato
a piccole cellule. Queste neoplasie si caratterizzano per una estrema eterogeneità
biologica, istopatologica, clinica e prognostica, oscillando da forme indolenti a crescita
lenta a forme rapidamente aggressive con prognosi infausta.
Insulinoma
L’insulinoma è un tumore delle cellule beta del pancreas, appartenente al gruppo
dei tumori neuro-endocrini pancreatici funzionanti, responsabile di una sindrome

ipoglicemica legata ad iperinsulinismo. Nella maggior parte dei casi si tratta di forme
solitarie e benigne; quando la neoplasia è multipla (10% dei casi) fa quasi sempre parte
della MEN 1.
Il quadro clinico è correlato all’ipoglicemia (valori < 70 mg/dl), che si manifesta a
digiuno ma che può presentarsi anche come episodio reattivo in fase post-prandiale e si
esprime con sintomi neurologici (senso di fame, nausea, vomito, disturbi visivi, inca-
pacità a concentrarsi, sonnolenza, confusione mentale sino al coma, atteggiamenti
aggressivi, convulsioni, segni neurologici, per lo più transitori, da lesione a focolaio) e
da increzione catecolaminica (tachicardia, pallore, sudorazione, tremori, irritabilità).
Raramente, in caso di ipoglicemia grave e prolungata, possono residuare danni cerebrali
irreversibili.
Il sospetto diagnostico è correlato alla presenza della cd. triade di Whipple: sintomi
di ipoglicemia; ipoglicemia (< 40 mg/dl); regressione dei sintomi dopo assunzione di
glucosio.
La terapia d’elezione è chirurgica, risolutiva nel 95% dei casi; quella farmacologica,
riservata ai casi in cui il tumore non sia stato precisamente localizzato o sia già
metastatizzato, è in genere gravata da importanti effetti collaterali.
La valutazione di seguito indicata è riferita alle forme scarsamente aggressive e comportanti solo lievi-
moderate turbe endocrine.
Per le forme aggressive la valutazione deve essere espressa secondo la metodologia indicata per le neoplasie.
L’esito cicatriziale chirurgico deve essere valutato autonomamente.
Neoplasie APUD trattate chirurgicamente con successo 5-10%
Neoplasie APUD trattate farmacologicamente, con buon controllo endocrino 11-25%
14.6. Diabete mellito
Il diabete mellito di tipo I (DMT1) è causato da distruzione delle cellule beta del
pancreas, su base autoimmune o idiopatica, ed è caratterizzato da una carenza insulinica
assoluta. La variante LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adult) ha decorso lento e
compare nell’adulto dopo un apparente esordio come diabete mellito tipo 2 (DMT2),
rendendo necessaria la terapia insulinica dopo 2-6 anni dall’esordio.
Il diabete mellito tipo II (DMT2) deriva da un deficit relativo di secrezione
insulinica, che, in genere, progredisce nel tempo (pur non portando mai ad una carenza
assoluta di ormone) e si instaura spesso su una condizione, più o meno severa, di
insulino-resistenza su base multifattoriale.
Esistono poi ulteriori forme cliniche a varia eziologia: diabete gestazionale (causato
da difetti funzionali analoghi a quelli del DMT2, viene diagnosticato per la prima volta
durante la gravidanza e in genere regredisce dopo il parto, per poi ripresentarsi spesso
a distanza di anni con le caratteristiche del DMT2); diabete monogenico (causato da
difetti genetici singoli che alterano secrezione e/o azione insulinica; tra questi il MODY
- Maturity Onset Diabetes of the Young — relativamente raro e caratterizzato da
trasmissione autosomica dominante); diabete secondario a patologie che alterano la
secrezione (pancreatite cronica o pancreasectomia) o l’azione insulinica (es. acromegalia
o ipercortisolismo), o all’uso cronico di farmaci (es. steroidi, antiretrovirali, antirigetto),

o all’esposizione a sostanze chimiche.
Devono essere considerati a rischio di DMT2 i soggetti con i seguenti riscontri:
— glicemia a digiuno pari a 100-125 mg/dl (alterata glicemia a digiuno o Impaired
Fasting Glucose, IFG);
— glicemia 2 ore dopo carico orale di glucosio pari 140-199 mg/dl (ridotta
tolleranza ai carboidrati o Impaired Glucose Tolerance, IGT);
— HbA1c pari a 6,00-6,49%.
Vi sono fattori generalmente considerati diabetogeni, altri fortemente ritenuti tali
ed altri infine sospettati ma sui quali non vi è convergenza di opinioni (es. gli stress
psicologici). Tra i primi si annoverano l’obesità, l’ereditarietà, la distruzione o il danno
di cellule beta, l’eccesso di ormoni diabetogeni (GH, epinefrina, ACTH o glucocorti-
coidi, glucagone), l’emocromatosi, le alterazioni recettoriali (acanthosis nigricans), fat-
tori immunitari ed autoimmunitari, mentre i secondi ricomprendono gravidanza, mal-
nutrizione, farmaci (difenilidantoina, colchicina, carbonato di litio), cirrosi epatica,
lesioni cerebrali, distrofia miotonica. L’ipotesi che un trauma possa rappresentare la
causa primitiva del diabete viene oggi respinta ad eccezione dei casi in cui il diabete
mellito si manifesti dopo un danno pancreatico esteso con distruzione di almeno 4/5
della ghiandola (evento peraltro assai raro) o dopo resezione chirurgica del pancreas.
Molto più frequentemente invece un evento traumatico rilevante, sia fisico che psichico,
può determinare una manifestazione più precoce del diabete o un peggioramento di un
quadro già conclamato (l’alterazione deve essere ovviamente permanente e non transi-
toria come spesso si verifica).
Le manifestazioni cliniche del diabete sono rappresentate da poliuria, polidipsia,
polifagia, astenia, dimagrimento, prurito, alterazioni neurologiche, pseudo-addome
acuto. Le complicanze sono rappresentate da: malattie cardio-vascolari; dislipidemia
(generalmente ipertrigliceridemia); ipertensione arteriosa; nefropatia (presente nel
20-40% dei soggetti); retinopatia (in fase iniziale non proliferante, poi pre-proliferante
ed infine proliferante); maculopatia; neuropatia, sia in forma di polineuropatia simme-
trica distale degli arti inferiori sia di neuropatia vegetativa, che può avere sintomatologia
estremamente variabile con interessamento cardio-vascolare (tachicardia a riposo, in-
tolleranza all’esercizio fisico, ipotensione ortostatica, ischemia cardiaca silente, fino alla
sindrome da denervazione cardiaca e morte improvvisa), gastro-intestinale (disfagia,
gastroparesi, stipsi, diarrea, incontinenza fecale), uro-genitale (disfunzione vescicale ed
erettile), alterazione della funzionalità delle ghiandole sudoripare, alterazione della
capacità di riconoscimento dei segni dell’ipoglicemia; piede diabetico (definito dalla
presenza di una ulcerazione o da distruzione dei tessuti profondi che si associa ad
anomalie neurologiche e a vari gradi di vasculopatia periferica).
In presenza della triade sintomatologica classica (poliuria, polidipsia e calo pon-
derale) la diagnosi di diabete mellito si pone con il riscontro, anche in una sola
occasione, di glicemia >200 mg/dl (indipendentemente dall’assunzione di cibo). In
assenza dei sintomi tipici la diagnosi deve essere formulata a seguito del riscontro (con
prelievo effettuato su plasma venoso), confermato in almeno due occasioni, di: glicemia
a digiuno >126 mg/dl (con dosaggio su prelievo eseguito al mattino, alle ore 8 circa,
dopo almeno 8 ore di digiuno) oppure glicemia > 200 mg/dl 2 ore dopo carico orale di
glucosio eseguito con 75 g (Oral Glucose Tolerance Test, OGTT) oppure HbA1c >
6,5% (solo con dosaggio standardizzato).
Il monitoraggio è effettuato con il dosaggio di: Hb glicata totale ed Hb glicata A1c

(riflettono la media delle glicemie nei 60-90 gg precedenti il prelievo), che devono essere
effettuati almeno due volte all’anno; fruttosamina (riflette la media delle glicemia nelle
2-4 settimane precedenti il prelievo); lipidi plasmatici C ed acetonuria, quali indici di
scompenso acuto. Altri accertamenti possono essere effettuati per verificare la sussi-
stenza delle complicanze della malattia diabetica.
La terapia medica nutrizionale è una componente fondamentale del trattamento sia
della forma di tipo I che di tipo II, assieme all’incremento dell’attività fisica. Nel DMT1
si associa sempre terapia insulinica. Nel DMT2, quando gli interventi sullo stile di vita
non sono più in grado di mantenere il controllo della glicemia ai valori desiderati
(HbA1c < 7%), si introducono gli ipoglicemizzanti orali, tra i quali il farmaco di prima
scelta è la metformina; nei soggetti che non sono in buon controllo con la monoterapia
è necessario associare due o più farmaci, per poi passare alla terapia insulinica mono-
o multiniettiva quando anche la politerapia si rivela insufficiente a garantire il controllo
glicemico. Il trattamento del diabete deve essere tempestivamente adottato in ogni
soggetto fino a ottenere valori di HbA1c stabilmente inferiori a 7%, che consentono di
prevenire l’incidenza e la progressione delle complicanze microvascolari. Infine si può
ricorrere alla chirurgia bariatrica nel caso di soggetti adulti (età 18-65 anni) con DMT2
e BMI > 35 kg/m2, in particolare se il controllo glicemico risulta insoddisfacente
nonostante un’appropriata terapia medica, con necessità di sorveglianza medico-
nutrizionale per tutta la vita, indipendentemente dall’eventuale risoluzione del diabete.
Valutazione della gravità delle complicanze

1. Neuropatia diabetica: si utilizza il Diabetic Neuropatic Index; il test è positivo se
il punteggio è > 2.
Punteggio (per ogni lato)

Ispezione del piede:
• deformità
Normale = 0
• cute secca
Alterato =1
• callosità
(se ulcera = + 1)
• infezione
• ulcera
Presente = 0
Riflessi achillei Con rinforzo= 0,5
Assente = 1
Presente = 0
Sensibilità vibratoria dell’alluce Ridotta = 0,5
Assente = 1
2. Nefropatia: il danno renale è definito dalla presenza di anomalie del sedimento

urinario, emato-chimiche, anatomo-patologiche o degli esami strumentali.
STADI DELLA MALATTIA RENALE CRONICA
Stadio Descrizione GFR (ml/min per 1,73 m2)

1 Danno renale con GFR normale o aumentato >90
2 Danno renale con GFR lievemente ridotto 60-89
3 Moderata riduzione del GFR 30-59
STADI DELLA MALATTIA RENALE CRONICA
Stadio Descrizione GFR (ml/min per 1,73 m2)
4 Grave riduzione del GFR 15-29
5 Insufficienza renale terminale <15 o dialisi
3. Retinopatia diabetica: è necessario valutare entrambi gli occhi in base alla

categoria ed alla gravità della retinopatia, considerando la presenza/assenza di edema
maculare clinicamente significativo (EMCS).
CLASSIFICAZIONE DELLA RETINOPATIA DIABETICA (ETDRS)

(Early Treatment Diabetic Retinopathy Study)
Severità della retinopatia diabetica Segni
NPRD molto lieve Solo microaneurismi
NPRD lieve Essudati duri, essudati cotonosi, e/o emorragie retiniche
Emorragie retiniche moderate in 4 quadranti o severe (> foto 2A) in
NPRD moderata almeno un quadrante. IRMA lievi. Dilatazione venosa in almeno un
quadrante
Emorragie retiniche severe in 4 quadranti. IRMA moderati o severi
NPRD severa in almeno un quadrante. Dilatazione venosa in almeno due qua-
dranti
PDR lieve NVE < 0.5 area papillare in uno o più quadranti
NVE ≥ 0.5 area papillare in uno o più quadranti NVD (<0.25-0.33
PDR moderata
area papillare)
NVD >0.33 area papillare o come PDR moderata ma con emorragie
PDR ad alto rischio
vitreali o preretiniche che oscurano > 1 diametro papillare
Fondo parzialmente oscurato da emorragie vitreali, neovasi non
PDR avanzata
classificabili o retina distaccata al centro della macula
NRPD: retinopatia diabetica non proliferante; PDR: retinopatia diabetica proliferante; NVE: neovascola-
rizzazione in qualsiasi regione; NVD; neovascolarizzazione discale.
4. Disfunzione erettile: si utilizza il Questionario International Index of Erectile

Function (IIEF-15)
INTERNATIONAL INDEX OF ERECTILE FUNCTION (IIEF-15)

1. Quanto spesso è stato capace di avere un’erezione durante l’attività sessuale?
2. Dopo lo stimolo sessuale ha raggiunto un’erezione sufficiente per la penetrazione?
3. Quando ha tentato un approccio sessuale quanto spesso è stato capace di penetrare la sua partner?
4. Durante il rapporto sessuale, quanto spesso è stato capace di mantenere l’erezione dopo che ha penetrato
la partner?
5. Durante il rapporto sessuale, quanto difficile è stato capace di mantenere l’erezione fino alla fine?
6. Come valuterebbe il suo livello di fiducia nel poter raggiungere e mantenere una erezione?
Punteggio
0=non ho avuto attività sessuale Risultati
1=mai/quasi mai 6-10 grave
2=poche volte (meno del 50%) 11-16 moderata
3=qualche volta (circa il 50%) 17-25 lieve
4=la maggioranza delle volte 26-30 assente
5=quasi sempre/sempre
5. Piede diabetico: si valuta sulla base dell’Indice ABI che dà una stima della gravità
dell’arteriopatia obliterante.
Indice ABI
0,91 — 1,30 Normale
0,70 — 0,90 AOP lieve
0,40 -0,69 AOP moderata
< 0,40 AOP severa
> 1,30 Non attendibile per calcificazioni
La valutazione deve basarsi sui seguenti parametri: tipo di terapia necessaria e compliance alla stessa, grado
di controllo metabolico raggiunto, età del soggetto, presenza o meno di complicanze e loro gravità.
L’insorgenza della malattia in giovane età e la scarsa compliance alla terapia devono far orientare verso i
valori più alti del range, in relazione al maggior rischio di insorgenza di complicanze.
D.M. non insulino-dipendente in buon controllo metabolico, con lieve sintomatologia, con 5-10%
lieve o assente incidenza sulla qualità di vita
D.M. non insulino-dipendente in scarso controllo glicemico, con moderata sintomatologia 11-25%
ed apprezzabile incidenza sulla qualità di vita ma senza complicanze sistemiche
D.M. insulino-dipendente in buon controllo metabolico, con sintomatologia lieve- 10-15%
moderata, in assenza di complicanze sistemiche
D.M. insulino-dipendente in scarso controllo glicemico con apprezzabile incidenza sulla 16-30%
qualità di vita ma senza complicanze sistemiche
D.M. con complicanze lievi 31-40%
- danno renale stadio II
- AOP lieve (indice ABI 0,70-0,90)
- NPD lieve — moderata
- disfunzione erettile: lieve punteggio 17-25
D.M. con complicanze moderate 41-50%
- danno renale stadio III
- AOP moderata (indice ABI 0,40-0,69)
- NPRD grave o PR lieve-moderata
- disfunzione erettile: moderata punteggio 11-16
D.M. con complicanze gravi 51-60%
- danno renale stadio IV
- AOP severa (indice ABI < 0,40)
- PDR proliferante grave
- disfunzione erettile: grave punteggio 6-10
14.7. Obesità
Secondo la definizione della WHO (World Health Organization) l’obesità è una

condizione patologica caratterizzata da eccessivo peso corporeo per accumulo di tessuto
adiposo, in misura tale da influire negativamente sullo stato di salute. Deve essere
distinta dal sovrappeso, termine con cui si indica un accumulo di tessuto adiposo
superiore al 10% del peso ideale.
Il criterio di classificazione per il sovrappeso e l’obesità è basato sul Body Mass
Index (BMI) o — indice di massa corporea — calcolato con la seguente formula:
peso (Kg) / altezza2 (m)

Sulla base del BMI, la WHO ha classificato l’obesità come segue:
Sottopeso BMI < 18,5

Normopeso BMI 18,5- 24.9
Sovrappeso BMI 25-29.9
Classe I o moderata obesità BMI 30-34.9
Classe II o severa obesità BMI 35-39.9
Classe III o obesità patologica: BMI >40
obesità patologica* BMI 40-50

super obesità BMI 50-60
super/super obesità BMI 60-70
*Si considera obesità patologica anche un BMI 35 in presenza di comorbilità.
Esistono plurimi approcci terapeutici per l’obesità: trattamento dietetico; attività

fisica; tecniche di terapia comportamentale; farmaco-terapia; trattamento chirurgico. Il
criterio che generalmente viene seguito per stabilire la terapia è il seguente:
BMI Terapia
25-29.9 dieta ipocalorica ed esercizio fisico
25-29.9 associato a comorbilità dieta ipocalorica, esercizio fisico e possibile terapia farmacologica
dieta ipocalorica, esercizio fisico, terapia farmacologica e terapia
30-34.5
comportamentale
precedenti interventi terapeutici eventualmente associati a tratta-
35-39.9 associata a comorbilità
mento chirurgico
BMI > 40 precedenti interventi terapeutici integrati da terapia chirurgica
Le comorbidità sono rappresentate essenzialmente da: diabete mellito, ipertensione

arteriosa, dislipidemie, malattie cardio-vascolari, malattie del sistema gastro-intestinale
(malattia da reflusso gastroesofageo, colelitiasi, steatosi epatica), malattie osteo-
articolari, flebopatie, neoplasie estrogeno-dipendenti, alterazioni del sistema riprodut-
tivo femminile, patologie endocrine, alterazioni della coagulazione, affezioni respiratorie
(sleep apnea syndrome e sindrome da ipoventilazione), aumentato rischio di sviluppo di
alcuni tumori (mammella, colon, utero e prostata), alterazioni socio-economiche e
psico-sociali.
Chirurgia bariatrica
I criteri attestanti le indicazioni per la chirurgia bariatrica sono stati stabiliti nella
Consensus Conference of the American National Institutes of Health del 1991 e,
successivamente, dallo Statement on Patient’s Selection for Bariatric Surgery dell’Inter-
national Federation for the Surgery of Obesity del 1998 e ancora dalla Consensus
Conference on Management of Obesity del 2002.
L’indicazione all’intervento viene posta nei seguenti casi:
— BMI superiore a 40;
— BMI tra 35 e 40 con comorbidità (sleep apnea syndrome, sindrome di Pickwick,
cardiomiopatia, diabete mellito) ad alto rischio o problemi fisici (artropatie, impossi-

bilità o grave difficoltà alla deambulazione, etc.) che interferiscono con una normale
qualità di vita.
In questi casi la chirurgia rappresenta la terapia di scelta, mirando non solo alla
diminuzione del peso corporeo, ma anche a ridurre le molteplici patologie concomi-
tanti, con conseguente miglioramento della qualità di vita e riduzione del rischio di
morte.
La chirurgia deve comunque essere presa in considerazione solo in soggetti
opportunamente informati e motivati, affetti da obesità da almeno 5 anni, in cui il
rischio operatorio è accettabile e dopo il fallimento di programmi integrati di tratta-
menti non chirurgici (dieta, esercizio fisico, terapie comportamentali); fondamentale
risulta la capacità del soggetto di partecipare ai programmi di trattamento e di follow-up
a lungo termine.
Il range di età preferibile per intervenire è 18-60 anni, ma non esistono limiti
assoluti anche se con l’aumentare dell’età deve essere attentamente valutato il rischio
operatorio (ad es. il bendaggio gastrico, proprio per la sua scarsa invasività, può essere
praticato anche in soggetti di età compresa tra 14 e 18 anni se sono presenti importanti
ripercussioni di tipo psicologico). Mancano comunque a tutt’oggi indicazioni precise
riguardo a bambini e adolescenti obesi.
Le controindicazioni alla chirurgia bariatrica sono invece rappresentate da: assenza
di un periodo di trattamento medico verificabile; incapacità del soggetto a partecipare
ad un prolungato protocollo di follow-up; disordini psicotici, depressione severa,
disturbi della personalità valutati da uno psichiatra particolarmente esperto in tali
problematiche; alcolismo e tossicodipendenza; malattie correlate a ridotta spettanza di
vita; incapacità del soggetto a prendersi cura di se stesso in assenza di adeguato
supporto familiare e sociale.
In merito alla tipologia di intervento chirurgico da effettuare, non vi è ancora un
accordo condiviso sulla scelta tra interventi di tipo malassorbitivo e di tipo restrittivo.
In generale, comunque, gli interventi di tipo malassorbitivo sono riservati ai soggetti
severamente obesi in cui l’incapacità di adattarsi alla riduzione dell’introito di cibo è
prevedibile e altamente probabile, mentre nelle altre situazioni viene di solito prescelto
l’intervento con meccanismo restrittivo, tranne in presenza di controindicazioni quali:
BMI troppo elevato (>50); soggetti con particolari disturbi dell’alimentazione: binge
eaters disorders (disturbo dell’alimentazione incontrollata), sweet eaters (mangiatori di
dolci) e night eaters (mangiatori notturni); soggetti con gravi alterazioni metaboliche.
Le tipologie di interventi prospettabili sono le seguenti:
1. Pallone endogastrico;
2. Interventi con meccanismo restrittivo:
— bendaggio gastrico
— sleeve gastrectomy
— gastroplastica verticale
3. Interventi con meccanismo malassorbitivo:
— diversione biliopancreatica con o senza switch duodenale
— by pass bilio-intestinale
4. Interventi combinati:
— bypass gastrico su ansa alla Roux.
Pallone endogastrico: il posizionamento del dispositivo viene effettuato nel corso di

una gastroscopia in sedazione ed è indicato nei seguenti casi: soggetti con BMI >35 per
la riduzione del rischio operatorio (sia per successivi interventi bariatrici, sia per altre
procedure chirurgiche); obesità di I grado; obesità di II grado in caso di rifiuto della
chirurgia; BIB test (soggetti candidabili ad intervento restrittivo, ma con valutazione
psicologica che richiede la necessità di monitoraggio prima dell’atto chirurgico).
L’intervento è controindicato in caso di soggetti precedentemente sottoposti ad inter-
venti chirurgici a livello gastrico, affetti da gastrite ed esofagite severa, ulcera peptica,
ernia iatale di dimensioni superiori a 5 cm, diatesi emorragica, soggetti in trattamento
con farmaci gastrolesivi, soggetti affetti da disturbi psichiatrici. Il periodo massimo di
posizionamento per il pallone endogastrico è di 6-8 mesi, oltre i quali la possibilità di
sviluppare complicanze (gastrite, ulcere) cresce notevolmente per cui si impone la
rimozione; la maggior perdita di peso si osserva dopo 4-6 mesi ma spesso i soggetti
recuperano nel periodo seguente gran parte del peso corporeo perso.
Interventi restrittivi: mirano a ridurre l’introito di cibo mediante l’induzione di
senso di sazietà precoce. La gastroplastica verticale (vertical banded gastroplasty —
VBG; adjustable vertical banded gastroplasty), praticabile sia per via laparotomica che
laparoscopica, consiste nella creazione, mediante suturatrici meccaniche (stapler), di
una piccola “tasca” gastrica di circa 20-30 cc, che comunica con il resto dello stomaco
tramite uno stretto orifizio (neopiloro). La tecnica può essere modificata mediante
l’inserimento di un dispositivo di silicone regolabile, posizionato intorno al foro della
tasca, che consente di modificarne le dimensioni in base alle necessità del soggetto.
L’intervento è indicato nei soggetti con BMI compreso tra 35 e 50, mentre è sconsigliato
in quelli con valori superiori a 50, oppure con scarsa compliance e/o con disordini
maggiori del comportamento alimentare, ed infine nei così detti sweet eaters (controin-
dicazione assoluta); generalmente determina una riduzione media del 50-60% dell’ec-
cesso di peso pre-operatorio. Il bendaggio gastrico regolabile (adjustable gastric banding
- AGB) consiste nel posizionamento per via laparoscopica di un bendaggio circolare —
costituito da un anello di silicone — intorno allo stomaco prossimale, in modo da creare
una piccola tasca gastrica (di circa 25 ml) che comunica tramite un outlet (ove è
posizionato il bendaggio) con il resto dello stomaco; il bendaggio è collegato tramite un
tubicino ad un port sottocutaneo dove viene iniettata soluzione fisiologica che permette
di modificare il diametro dell’outlet e quindi il passaggio tra i due compartimenti
gastrici. Il posizionamento del bendaggio è indicato nei soggetti con BMI > 40 o >35
con comorbidità (in particolare il diabete e la ridotta tolleranza al glucosio); per quanto
attiene i risultati, generalmente si ottiene una perdita del 40-60% dell’eccesso di peso
corporeo. La Sleeve gastrectomy inizialmente rappresentava il primo step della diver-
sione bilio-pancreatica ed era indicata nei soggetti con BMI >60 allo scopo di ottenere
un’iniziale perdita di peso al fine di ridurre morbilità e mortalità; può rappresentare
anche un primo step del bypass gastrico, nonché un’alternativa al bendaggio gastrico;
consiste in una gastroresezione parziale verticale includente grande curva-corpo ga-
strico.
Interventi malassorbitivi: la diversione bilio-pancreatica classica sec. Scopinaro
consiste nella resezione gastrica distale (asportazione di circa 2/3 dello stomaco
compreso il piloro) e nel confezionamento di una gastro-ileo-anastomosi su ansa ad Y,
cioè nella creazione di un doppio “condotto” intestinale che ritardi l’incontro fra
alimenti e succhi digestivi bilio-pancreatici, riducendo così l’assorbimento delle so-
stanze. Dopo l’intervento i soggetti non devono seguire un particolare regime dietetico,
dovendo limitare soltanto l’assunzione di zuccheri semplici, il cui assorbimento non è
modificato dalla diversione bilio-pancreatica. L’intervento è particolarmente indicato
nei soggetti obesi affetti da DMT2 e/o ipercolesterolemia (in cui si è dimostrato molto
efficace nella riduzione del peso corporeo) mentre è controindicato nei soggetti affetti
da epatopatia severa e sindrome nefrosica, in cui aggrava la disprotidemia. Nel
post-operatorio è fondamentale, oltre ad una corretta alimentazione, procedere ad
un’adeguata integrazione sia di tipo vitaminico che di microelementi, nonché uno
stretto follow-up, al fine di ridurre le complicanze legate al malassorbimento.
Interventi combinati: il bypass gastrico su ansa alla Roux consiste nella creazione
— per via laparoscopica — di una “piccola tasca gastrica” (volume di 30 ml o meno),
comprensiva del cardias ma non del fondo gastrico, alla quale viene “abboccata”
un’ansa intestinale ottenendo così una tasca gastrica che “salta” (by-passa) lo stomaco,
il duodeno ed il primo tratto dell’intestino tenue (tra 70 e 120 cm); la restante parte
di stomaco viene lasciata in situ; la ricanalizzazione del tratto escluso avviene sull’ansa
c.d. alimentare abboccata alla tasca gastrica ad una distanza variabile tra 100 e 200 cm.
Rappresenta l’intervento di chirurgia bariatrica maggiormente effettuato nel mondo
con una riduzione dal 60 al 70% dell’eccesso di peso corporeo, che si mantiene per
almeno 10 anni. La procedura è indicata nei seguenti casi: soggetti con BMI > 50;
soggetti in cui precedenti procedure restrittive hanno fallito; soggetti con disordini
metabolici o disturbi alimentari; sweet eaters. È controindicato in caso di patologia
severa dello stomaco ed epilessia (in relazione a modifiche dell’assorbimento della
Carbamazepina).
È stato ormai ampiamente dimostrato che i soggetti obesi hanno una minore
aspettativa di vita, con incremento esponenziale del rischio di mortalità direttamente
correlato al BMI, ed una riduzione della qualità della vita mentre è evidente che la
riduzione di peso determina molteplici effetti positivi: diminuisce il rischio di sviluppare
diabete mellito e malattie cardio-vascolari; riduce i livelli di pressione arteriosa sia in
soggetti normotesi che ipertesi; riduce i livelli di trigliceridi, colesterolo e colesterolo-
LDL, aumentando invece il colesterolo-HDL; riduce i livelli di glicemia e di emoglobina
glicata in soggetti con DMT2.
La valutazione deve basarsi sui seguenti parametri: BMI, età di insorgenza dell’obesità (nei soggetti giovani
la valutazione deve essere maggiore a causa della più elevata predisposizione alle complicanze); compliance
alla terapia (sia medica che chirurgica); possibilità di correzione chirurgica; tipologia di intervento effettuato
e risultati dell’intervento stesso; modificazioni delle abitudini di vita post-intervento.
La distinzione tra obesità moderata e obesità severa è legata al fatto che, anche in assenza di complicanze,
la disabilità — e di conseguenza le ripercussioni sulla qualità di vita — legata ad un quadro di obesità severa
è senz’altro maggiore.
Nel caso di posizionamento di pallone endogastrico la valutazione deve essere rimandata alla rimozione
dello stesso, che avviene generalmente a distanza di alcuni mesi dal posizionamento; la presenza del pallone
endogastrico non costituisce pertanto danno biologico permanente, mentre devono essere considerate per
tutte le tipologie di intervento le eventuali complicanze legate alla procedura chirurgica.
L’esito cicatriziale chirurgico deve essere valutato autonomamente.
Obesità moderata non trattata chirurgicamente 10-15%
Obesità severa non trattata chirurgicamente 16-35%
Obesità patologica non trattata chirurgicamente 36-75%
Obesità patologica trattata con intervento chirurgico restrittivo 26-40%
Obesità patologica trattata con intervento chirurgico malassorbitivo o misto 26-50%
Bibliografia
AL-AZEM H., KHAN A.A., Hypoparathyroidism, Best Practice & Research Clinical Endocrinology
& Metabolism, Aug, 26(4): 517 — 522, 2012.
AMAR L. et al., Year of diagnosis, features at presentation, and risk of recurrence in patients with
pheochromocytoma or secreting paraganglioma, J Clin Endocrinol Metab, Apr, 90(4): 2110 —
2116, 2005.
AMERICAN DIABETES ASSOCIATION, Standards of Medical Care in Diabetes 2011, Diabetes Care, Jan,
34 suppl 1: S11-61, 2011.
ASSOCIAZIONE MEDICI DIABETOLOGICI — SOCIETÀ ITALIANA DI DIABETOLOGIA, Standard italiani per la
cura del diabete mellito — Edizione per la Medicina Generale, 2011.
BATCHER E. et al., Pancreatic neuroendocrine tumors, Endocr Res, 36(1): 35-43, 2011.
BENOTTI P.N. et al., The role of gastric surgery in the multidisciplinary management of severe
obesity, Am J Surg, 169: 361-367, 1995.
BENSING S. et al., Increased death risk and altered cancer incidence pattern in patients with isolated
or combined autoimmune primary adrenocortical insufficiency, Clinical Endocrinology, 69:
697 — 704, 2008.
BILEZIKIAN J.P. et al., Primary hyperparathyroidism: new concepts in clinical, densitometric and
biochemical features, J Internal Med, 257: 6-17, 2005.
BRENTA G. et al., Clinical practice guidelines for the management of hypothyroidism, Arq Bras
Endocrinol Metab, 57(4): 265-99, 2013.
BUCHWALD H. et al., Bariatric surgery. A systematic review and meta-analysis, JAMA, 292: 1724-37,
2004.
CALLE E.E. et al., Body mass index and mortality in a prospective cohort of U.S. adults, N Engl J
Med, 341:1097-1105, 1999.
Consensus Conference on management of obesity, J Gastrointest Surg, 7: 433-437, 2003.
CUSANO N. et al., Mini review: new therapeutic options in hypoparathyroidism, Endocrine, 41:
410-414, 2012.
DARR R. et al., Pheochromocytoma — update on disease management, Ther Adv Endocrinol Metab,
3(1): 11-26, 2012.
DE LELLIS R.A., The neuroendocrine system and its tumors: an overview, Am J Clin Pathol, Jun, 115
suppl: S5-16, 2001.
EARLY TREATMENT DIABETIC EYE STUDY RESEARCH GROUP, Grading diabetic retinopathy from
stereoscopic color fundus photographs — an extension of the Modified Airlie House Classifi-
cation. ETDRS Report 10, Ophthalmology, 98: 786-806, 1991.
FAGLIA G. et al., Malattie del sistema endocrino e del metabolismo, McGraw-Hill ed., Milano, 2006.
FORSS M. et al., Current practice of glucocorticoid replacement therapy and patient-perceived health
outcomes in adrenal insufficiency-a worldwide patient survey, BMC Endocr Disord, Jun, 12:
8-ss, 2012.
GAILLARD R.C. et al., Overall and cause-specific mortality in GH-deficient adults on GH replace-
ment, Eur J Endocrinol, Jun, 166(6): 1069 — 1077, 2012.
GHIGO E. et al., Consensus guidelines on screening for hypopituitarism following traumatic brain
injury, Brain Inj, 19(9): 711-24, 2005.
GIUSTINA A. et al., Criteria for cure acromegaly: a consensus statement, J Clin Endocrinol Metab,
85: 526-529, 2000.
GORTMAKER S.L. et al., Social and economic consequences of overweight in adolescence and young
adult, N Engl J Med, 329: 1008-12, 1993.
GRANT C.S., Insulinoma, Best Pract Res Clin Gastroenterol, 19: 783 — 98, 2005.
GROSSMAN A. et al., Therapy of endocrine disease: Perspectives on the management of adrenal
insufficiency: Clinical insights from across Europe, Eur J Endocrinol, 169(6): R165-75, 2013.
HAHNER S. et al., Impaired subjective health status in 256 patients with adrenal insufficiency on
standard therapy based on cross-sectional analysis, Journal of Clinical Endocrinology and
Metabolism, 92: 3912 — 3922, 2007.
JENSEN R.T. et al., ENETS consensus guidelines for the management of patients with digestive
neuroendocrine neoplasms: functional pancreatic endocrine tumor syndromes, Neuroendocri-
nology, 95: 98 — 119, 2012.
Milano, 2012.
KLÖPPEL G., Tumors biology and histopathology of neuroendocrine tumors, Best Pract Res Clin
Endocrinol Metab, Mar; 21(1): 15-31, 2001.
MAIA A.L. et al., The Brazilian consensus for the diagnosis and treatment of hyperthyroidism:
recommendations by the Thyroid Department of the Brazilian Society of Endocrinology and
Metabolism, Arq Bras Endocrinol Metab, 57(3): 205-32, 2013.
MARTIN L.F. et al., Severe obesity: expansive to society, frustrating to treat, but important to
confront, South Med J, 88: 895-902, 1985.
MONTEFORTE M.J. et al., Bariatric surgery for morbid obesity, Obes Surg, 10: 391-401, 2000.
NAPIER C. et al., Autoimmune Addison’s disease, Presse Med, Dec; 41(12P2): 625-35, 2012.
NIH Conference, Gastrointestinal surgery for severe obesity. Consensus Development Conference
Statement, Am J Clin Nutr, Feb, 55(2 suppl): 615S-619S, 1992.
Obesity: preventing and managing the global epidemic, Report of a WHO Consultation (WHO
Technical Report Series 894, 2000.
OISO Y. et al., Treatment of neurohypophyseal diabetes insipidus, J Clin Endocrinol Metab,
October, 98 (10): 3958-3967, 2013.
ROBERTSON G.L., Diabetes insipidus, Endocrinol Metab Clin North Am, 24: 549-572, 1995.
ROBINSON A.G., The posterior pituitary (neurohypophysis), in Gradner D.G, Shoback D., “Basic
and clinical endocrinology”, 9th ed., McGraw-Hill, New York, p.: 115-28, 2011.
ROSEN T. et al., Premature mortality due to cardiovascular disease in hypopituitarism, Lancet, 336;
285 — 288, 1990.
SJOSTROM L. et al., Lifestyle, diabetes and cardiovascular risk factors 10 years after bariatric surgery,
N Engl J Med, 351: 2683-93, 2004.
STEVENS J. et al., The effect of age on the association between body mass index and mortality, N Engl
J Med, 338: 1-7, 1999.
SURGEMAN H.J. et al., Gastric bypass for treating severe obesity, Am J Clin Nutr, 55: 560S-566S,
1992.
SURKS M.I. et al., Subclinical thyroid disease: scientific review and guidelines for diagnosis and
management, JAMA, 291: 228-38, 2004.
The Cancun IFSO Statement on Patients’ Selection for Bariatric Surgery, Obes Surg, 8 (1): 86-90,
1998.
URBAN R.J. et al., Anterior hypopituitarism following traumatic brain injury, Brain Inj May, 19(5):
349-58, 2005.
World Health Report 2002. www.ioft.org
Capitolo 15
FUNZIONE ESTETICA
15.1. Premessa. — 15.2. Generalità. — 15.3. Metodologia valutativa
15.1. Premessa
In campo sociologico è stato giustamente osservato che, nelle nazioni ad alto

sviluppo economico (ma non soltanto), il terzo millennio si sta progressivamente
caratterizzando per una crescente importanza di quella che un tempo andava sotto la
definizione di “bella presenza”. Questo requisito ha infatti assunto ormai decisiva
importanza, anche per l’effetto trainante del mondo multimediale in particolare dei
social network, ormai strapieni di immagini personali tendenzialmente accattivanti, o
comunque tendenti ad enfatizzare i requisiti fisici individuali, che possono rivelarsi
“vincenti” nei vari contesti socio-economici e relazionali in cui l’”immagine” non si
riferisce soltanto al volto ma alle complessive fattezze corporee.
Tra l’altro, questi presupposti stanno progressivamente perdendo la classica diffe-
renziazione tra sesso maschile e femminile, probabilmente anche per il fatto che la rigida
distinzione tra generi si è ormai “affievolita”.
Oltre a queste importanti mutazioni sociali, talora spinte sino all’ibridazione dei
caratteri fenotipici, questo culto del corpo ha ricevuto ulteriori effetti modificativi mercé
le mode dei tatuaggi, dei piercing, della cosmesi, nonché degli interventi di medicina e
chirurgia estetica, che rappresentano ulteriori elementi di costruzione dell’immagine.
È ampiamente noto che il fenomeno ultimo detto ha avuto non trascurabili
riverberi anche in campo medico-legale, a motivo del crescente contenzioso per la
correlata responsabilità professionale: fenomeno che rappresenta una delle molte
ragioni per le quali si è inteso dare, in questa sede, una lettura innovativa ai nocumenti
di natura estetica. Si pensi che, secondo una recente ricerca del “Quality Life Institute”,
il mercato della bellezza fattura in Europa oltre 20 miliardi di euro all’anno e, in Italia,
interessa più di metà della popolazione, in non trascurabile parte maschile.
Tutti questi presupposti hanno reso ormai obsoleti i criteri valutativi e i parametri
percentualistici in precedenza adottati anche da metodi medico-legali congetturati ad
hoc e, di conseguenza, maggiormente “sensibili” ai peculiari effetti menomativi, all’un
tempo somatici e psichici, degli inestetismi corporei. A tal proposito non si può non
considerare che nelle guide valutative del secolo scorso le menomazioni di natura
estetica erano per lo più confinate in pochissime pagine e la percentuale massima
attribuibile a gravissime alterazioni fisionomiche (essenzialmente rappresentate da
di D. Rodriguez, A. Aprile, R. Gaudio, F. Buzzi

deformazioni del viso) era livellata su standard (di matrice “vetero-infortunistica”)

nell’ordine del 30-35%.
Pertanto, specie a mente di quanto richiamato nel capitolo I della Parte Generale
circa l’importanza degli aspetti dinamico-relazionali connaturati con il concetto di
danno biologico, le valenze estetiche della persona devono essere necessariamente
oggetto di un radicale ripensamento: operazione che si è cercato di effettuare in questo
capitolo, innanzitutto — ma non soltanto — rimodellando la scansione dei valori
percentuali, il cui top è stato portato al 65%, con possibilità di andare anche oltre, negli
eccezionali casi di completo e drastico sovvertimento delle fattezze corporee (tipico
degli effetti delle grandi ustioni da fiamma).
Inutile richiamare che la valutazione delle menomazioni della funzione estetica è tra
le più complesse e meno standardizzabili, sia per l’enorme molteplicità della fenome-
nologia anatomica che può esprimersi a livello corporeo, dipendentemente dagli
altrettanto molteplici agenti lesivi (contusioni, fratture, soluzioni di continuo lineari,
lacero-contusive o con asportazione di tessuti, ustioni da contatto, da fiamma, da liquidi
o da caustici, etc.), sia per la variabilità dell’impatto anti-estetico degli esiti dipenden-
temente dall’età, dal sesso e dall’inserimento sociale del danneggiato, sia ancora per la
disomogenea “sensibilità” dei valutatori rispetto alle conseguenze invalidanti di tipo
dinamico-relazionale, oltre che di natura strettamente anatomo-funzionale.
Per quanto riguarda questi aspetti, è bene precisare che nella rimodulazione dei
parametri percentuali sono stati implicitamente inclusi i riverberi di natura psichica che
qualsiasi individuo, di pari età e sesso, tende consuetamente a sviluppare a causa
dell’immancabile disagio provato nell’autopercepire un’alterazione della propria cor-
poreità e nel dover palesarla nell’ambiente di vita. Peraltro, qualora tali riverberi non
rimangano confinati alla sfera del disagio, ma sfocino in veri e propri disturbi psichici
(dell’adattamento, o ansioso-depressivi, o con screzi paranoidei, o di fobia sociale)
clinicamente accertati, gli stessi devono essere valutati in aggiunta allo standard
percentuale “tabellare” previsto per la menomazione estetica, ovviamente evitando
meccanismi di somma aritmetica di stampo infortunistico. Analogamente devono essere
considerati in una stima globale del danno i difetti funzionali che ineludibilmente si
associano a pregiudizi estetici secondari ad eventi lesivi di notevole portata traumatiz-
zante.
15.2. Generalità
Sul piano tassonomico è possibile individuare le seguenti tipologie di menomazioni

estetiche:
1. cicatrici;
2. dismorfismi ed altre consimili alterazioni dell’assetto corporeo;
3. esiti di perdite anatomiche totali, o parziali di segmenti, o strutture anatomiche
non articolate;
4. esiti di lesioni di strutture nervose e teno-mio-scheletriche;
5. esiti di perdite anatomiche complete o parziali di arti;
6. esiti di perdite anatomiche totali o parziali di elementi dentari.
Questa suddivisione è ovviamente convenzionale e contingentemente funzionale
alla strutturazione di questa trattazione.
FUNZIONE ESTETICA 581
La tipologia di cui al n. 1 costituisce l’oggetto principale di questo capitolo, del

resto anche secondo prevalente ricorrenza statistica in campo valutativo medico-legale.
Le tipologie di cui ai numeri da 2 a 5 possono essere oggetto di valutazione secondo
i criteri illustrati in questo capitolo ove la loro espressività negativa sul piano estetico
non sia stata già espressamente richiamata nelle voci valutative indicate nei capitoli ove
esse sono state elettivamente trattate, ovvero qualora abbiano un impatto antiestetico
decisamente superiore rispetto a quello normalmente connaturato con la menomazione
ivi classificata.
I danneggiamenti degli elementi dentari sono trattati nel capitolo dedicato alla
funzione stomatognatica; in ogni caso, con le moderne tecniche di riabilitazione
odonto-protesica ben difficilmente possono dar luogo ad inestetismi concretamente
invalidanti.
Per quanto riguarda le cicatrici, si può sinteticamente ricordare che il processo
cicatriziale avviene secondo le seguenti fasi. La prima fase, immediata, è rappresentata
dall’emostasi: le piastrine rilasciano fattori di crescita, che agiscono anche come
chemocettori, richiamando in situ le cellule dell’infiammazione (neutrofili, macrofagi e
linfociti T); i macrofagi ed i neutrofili producono citochine (TNFα, IL1, TGFβ, IL6), a
loro volta in grado di richiamare nei tessuti fibroblasti e cheratinociti. Queste cellule
vanno incontro ad una fase di proliferazione insieme a quelle endoteliali, le quali
provvedono alla neovascolarizzazione del tessuto di riparazione. L’epidermide quindi
inizia a partecipare all’attività riparativa già dopo 5-6 ore tramite i fibroblasti, che
producono matrice extracellulare, generando tessuto dermico-cicatriziale costituendo,
assieme ai macrofagi, la parte preponderante del tessuto di granulazione, che è
particolarmente ricco in caso di perdita di sostanza, dando luogo alla c.d. “guarigione
per seconda intenzione”, solitamente produttiva di fenomeni distrofici e discromici, per
lo più assenti invece nelle soluzioni di continuo a margini netti e poco diastasati. I
cheratinociti riepitelizzano la soluzione di continuo, in associazione con i fibroblasti che,
differenziandosi in miofibroblasti, portano al collabimento della ferita, attraverso la
produzione di fibre collagene. Tale processo inizia in quarta-quinta giornata, consen-
sualmente alla migrazione dell’epitelio dai bordi della lesione e si completa a riepite-
lizzazione avvenuta. Segue poi una fase di rimodellamento cicatriziale, che inizia
consuetamente dopo 2-3 settimane, una volta completatasi la chiusura della ferita. Nel
contempo, si realizza una riorganizzazione direzionale delle fibre collagene, che tendono
a disporsi secondo gli assi di maggior trazione.
Queste fasi possono essere condizionate da diversi fattori, sia locali (profondità ed
estensione della lesione, entità dell’infiammazione e della ri-vascolarizzazione, sovrap-
posizioni infettive, ritenzione di corpi estranei, microtraumi ripetuti, tabagismo, etc.),
sia sistemici (età, diabete, epatopatie, collagenopatie, disendocrinopatie, carenze nutri-
zionali, alterazioni della crasi ematica, etc.). Inoltre, anche alcuni fattori individuali (ad
es.: l’etnia, l’esuberanza dell’attività fibroblastica, etc.) possono condizionare la cicatriz-
zazione, che può essere normale, dando luogo ad una cicatrice normotrofica, oppure
anormale, cioè con formazione di tessuto cheloideo o con associati fenomeni distrofici
e/o retraenti. Dopo circa 2-3 settimane la ferita è generalmente chiusa e la cicatrice va
incontro ad una fase di maturazione che, se regolare, determina la formazione di una
cicatrice piana, normocromica, di dimensioni per lo più corrispondenti a quelle della
lesione iniziale.
Il processo di riparazione cicatriziale può considerarsi definitivamente concluso

dopo circa 6-12 mesi, sebbene piccoli rimaneggiamenti possano verificarsi anche oltre.
Le caratteristiche delle cicatrici dipendono da numerose variabili: in primis dal-
l’estensione, dalla sede e dal meccanismo produttivo delle lesioni: quelle a margini netti
(da strumenti da taglio) consolidano quasi sempre con inestetismi inferiori rispetto a
quelle conseguenti a lesioni lacero-contusive, o da agenti chimici e fisici.
La chirurgia plastica sta dando un considerevole contributo positivo sia per la
prevenzione sia per la correzione degli esiti cicatriziali, assieme ad altri trattamenti che
si avvalgono di farmaci o presidi medici (corticosteroidi, interferone, gel o lastre di
silicone, terapia elasto-compressiva, masso-laser- e radio-terapia, ecc.).
In letteratura sono presenti numerosi e più o meno complessi sistemi di classifi-
cazione delle cicatrici (Vancouver Scar Scales, POSAS, Manchester Scales, etc.), spesso
usati in associazione con le scale per la valutazione del dolore, e sono menzionati diversi
ausili strumentali per il loro studio e monitoraggio (es. ultrasuoni, laser, ricostruzioni di
immagini in 3D). La maggior parte dei parametri considerati in tali scale hanno
prevalente interesse sul piano clinico: ad es., la dettagliata stadiazione delle diverse fasi
evolutive del processo cicatriziale, importante per il clinico, molto meno per il medico
legale, che può valutare le cicatrici soltanto allorché certamente e definitivamente
stabilizzate.
Lo schema classificativo di seguito proposto utilizza una terminologia molto
semplice, in ordine alla quale è da ritenere superflua qualsivoglia precisazione. Fa
eccezione il parametro “estensione”, che è da rapportarsi al distretto anatomico sul
quale insiste la cicatrice: infatti, una cicatrice lineare di 5 cm è da considerarsi di
estensione medio-grande se localizzata al naso e, invece, piccola, se localizzata al dorso.
In ogni caso, queste aggettivazioni hanno valore meramente indicativo, essendo regola
consolidata nella pratica medico-legale la precisa registrazione metrica dei reliquati
cicatriziali.
FORMA COLORE SPESSORE ESTENSIONE

Lineare Normocromica Piana Piccola: orientativamente entro i 5 cm di lun-
Nastriforme Ipocromica Ipertrofica ghezza per le lineari e le nastriformi; di asse
Irregolare Ipercromica Cheloide massimo di 2 cm per quelle irregolari
Media: da 5 a 15 cm per le lineari; di asse
massimo fino a 5 cm per quelle irregolari.
Grande: oltre 15 cm per le lineari e le nastri-
formi; oltre i 10 cm di asse massimo per quelle
irregolari
Ulteriori qualificazioni (aderente, retraente, vistosa, grossolana, ecc.) possono

essere molto utili per perfezionare la descrizione dell’esito cicatriziale, che ha impor-
tanza fondamentale, unitamente alla documentazione fotografica: quest’ultima risulta di
per sé eloquentemente rappresentativa della rilevanza dell’inestetismo, specie nei casi di
menomazioni estetiche particolarmente gravi.
15.3. Metodologia valutativa
Com’è del resto usuale per la valutazione di ogni compromissione funzionale,

l’accreditamento di un danno risarcibile da menomazione estetica richiede tassativa-

mente il superamento di una soglia di apprezzabilità, dovendo la menomazione
contrassegnare in modo concretamente negativo le fattezze corporee anche ad un’os-
servazione non particolarmente “mirata”. In altre parole, l’anomalia deve essere d’ac-
chito percepibile nel suo disvalore estetico.
Fermo restando tale requisito, la stima della menomazione estetica si fonda
essenzialmente su questi presupposti:
1. Avvenuta stabilizzazione biologica: il reliquato deve essere con elevata verosi-
miglianza tale da perdurare per tutta la vita, in maniera non suscettibile di apprezzabili
modificazioni. La verifica di questo requisito presuppone il completamento della
maturazione biologica della cicatrice, che, per quelle di non esigua estensione, va da 6
a 12 mesi e, in alcuni casi, sino ad 1-2 anni.
2. Caratteristiche intrinseche: esse sono rappresentate dalla dimensione, dalla
morfologia, dal colore, dal rilievo o dall’infossamento, dalla retrazione, nonchè dalla
sede. Per la descrizione di tali caratteristiche essenziali è opportuno riferirsi alla
semplice terminologia indicata nella precedente tabella, tenendo anche conto delle
ulteriori qualificazioni indicate sopra. Per quanto riguarda la sede, i distretti anatomici
possono essere elencati nel seguente ordine di decrescente importanza quanto alla
percepibilità personale e di terzi delle cicatrici insistenti sugli stessi:
a) volto: parte centrale della fronte, regione orbitaria, naso, zigomi, labbra;
b) volto: parti laterali della fronte, guance, orecchie, mento, regione sottomen-
toniera;
c) collo (superficie anteriore e/o antero-laterale) e regioni anatomiche di attra-
zione sessuale;
d) mani;
e) arti: distretti distali;
f) arti: distretti prossimali;
g) tronco: superficie ventrale;
h) tronco: superficie dorsale;
i) collo: superficie posteriore, in alcuni soggetti coperta dal capillizio.
3. Caratteristiche estrinseche e di emendabilità chirurgica: lo stato anteriore del
distretto interessato, l’età ed il sesso sono parametri da tenere in grande conto per la
valutazione. Secondo un buon criterio orientativo sono da considerare di minor
rilevanza le cicatrici che insistono su distretti corporei già interessati da inestetismi, o
insorte in individui di età avanzata e di sesso maschile rispetto a cicatrici, ancorché
analoghe, residuati in individui giovani e di sesso femminile.
Infatti, per le ragioni socio-culturali precedentemente richiamate, la gradevolezza
dell’aspetto fisico femminile — quantunque nel contesto di un progressivo livellamento
delle differenze di genere — riscuote ancora oggi nel “sentire comune” maggior
considerazione.
Altro fattore da considerare è la correggibilità/attenuabilità dell’inestetismo mercé
trattamenti di chirurgia o di medicina estetica, o risorse di tipo cosmetico. La potenziale
riducibilità dell’inestetismo non esclude di principio la sussistenza del danno, se non
altro perché nessuno può essere obbligato ad esporsi all’alea di trattamenti più meno
cruenti, o comunque invasivi (inserimento di materiali come i filler, o d’altro tipo), né
ad adottare espedienti finalizzati a mascherare l’inestetismo. Al riguardo, il valutatore,
avvalendosi delle opportune competenze settoriali, può e deve dar atto delle tipologia
delle misure correttive praticabili e dei risultati ordinariamente attendibili.
A questo proposito, se le misure correttive sono state già attuate al momento della
valutazione del danno, le relative spese — ponderatamente vagliate quanto a ragione-
volezza e ad appropriatezza dell’indicazione e dell’esecuzione, nonché quanto a rispon-
denza con i tariffari correnti nei diversi settori (chirurgia e medicina estetica, cosmesi
generica e speciale, ecc.) — sono di norma rimborsabili. In tali casi la quantificazione
del danno deve essere effettuata nella misura in cui obiettivabile, appunto all’esito dei
trattamenti correttivi.
Invece, nel caso di richiesta di rimborso di ipotetiche spese future, a copertura di
misure correttive soltanto preventivate ma non attuate, è evidente come non si possa far
luogo ad una loro “pre-compensazione” economica, specie se aggiuntiva rispetto al
risarcimento della menomazione estetica in essere. Infatti, ciò darebbe luogo ad una
indebita duplicazione risarcitoria, oltretutto basata su un’assoluta incertezza in ordine al
risultato migliorativo eventualmente conseguibile: risultato, tra l’altro, condizionato da
profili di aleatorietà decisamente diversi rispetto a quanto si verifica, ad es., in campo
odontoiatrico, col rimborso anticipato delle spese future per i rinnovi protesici. In
definitiva, in questi casi la quantificazione del danno deve essere effettuata prendendo
in considerazione soltanto la menomazione estetica in essere ed escludendo altre poste
economiche aggiuntive, anche perché non comprovate sotto il profilo patrimoniale del
danno emergente effettivamente subìto.
In queste Linee Guida la valutazione della perdita traumatica, o chirurgica, di arti
o parte di essi è ordinariamente comprensiva del pregiudizio estetico, salvo i casi di
grossolanamente anomali processi di cicatrizzazione.
Invece, per quanto concerne altre tipologie menomative e, segnatamente gli esiti
traumatici e chirurgici a carico dei visceri interni, è bene precisare che se nella voce
catalogata non compare alcuna specificazione aggiuntiva circa l’inestetismo lasciato in
essere dall’accesso chirurgico, quest’ultimo deve ritenersi non compreso nella percen-
tuale indicata.
Si assiste ormai infatti ad un’estrema variabilità degli accessi chirurgici, e dei
correlati esiti cicatriziali, per cui la valutazione medico-legale deve essere di volta in
volta commisurata alle peculiari caratteristiche dei predetti esiti. Si pensi, ad esempio,
ai minimi reliquati cicatriziali derivanti da un intervento di splenectomia eseguito in
elezione per via laparoscopica, rispetto ad una splenectomia eseguita in urgenza per via
laparotomica, a causa di una peritonite e di un emoperitoneo: nel primo caso gli esiti
cicatriziali sono di norma modestissimi, mentre nel secondo possono essere non solo di
cospicue dimensioni, ma anche ipertrofici e francamente cheloidei.
Paradossalmente, quantunque in casi sporadici, gli esiti cicatriziali potrebbero
addirittura assumere un rilievo maggiormente menomativo rispetto al nocumento
viscerale: ad es. in una toracotomia eseguita secondo tecnica classica per una segmen-
tectomia polmonare, produttiva di esigui reliquati disfunzionali o, ancora, in una
isterectomia eseguita per via laparatomica in età non fertile.
La buona tecnica valutativa impone dunque di valutare caso per caso e distinta-
mente dalla menomazione viscerale il danno estetico da cicatrice, residuato all’accesso
chirurgico.
Per la valutazione del danno alla funzione estetica sono state individuate 6 classi di crescente gravità,
all’interno delle quali la quantificazione deve essere modulata in base alle caratteristiche intrinseche
(dimensione, rapportata all’estensione della cicatrice rispetto al distretto interessato e al pregio estetico del
predetto, rilevatezza o infossamento, discromia e distrofia ed effetti retraenti) ed estrinseche (sesso ed età).
Gli eventuali concomitanti deficit funzionali che non fanno parte integrante della menomazione estetica
devono essere valutati aggiuntivamente, così come le conseguenze psico-reattive di carattere francamente
patologico, che devono essere suffragate da accertamenti psichiatrici. Sono invece di norma comprese nella
percentualizzazione “tabellare” le componenti psico-adattative che non sconfinano nel patologico, frequen-
temente osservabili, specie nelle persone giovani e di sesso femminile.
Per le menomazioni estetiche connesse ad amputazioni parziali o totali di arti, a talune lesioni neurologiche
di tipo paretico, alla perdita del bulbo oculare, di elementi dentari, del pene e dei testicoli e per le
mutilazioni genitali femminili, si rinvia ai relativi capitoli.
Qualora si sia proceduto a correzione della menomazione (ad es. dopo applicazione di protesi oculari o
dentarie), la valutazione del danno deve esser modulata sulla base del risultato estetico ottenuto.
In caso di perdita totale, o particolarmente ampia del padiglione auricolare è possibile procedere alla sua
ricostruzione mediante l’inserimento di cartilagini costali rimodellate, o di materiali sintetici inseriti in
tasche sottocutanee ricavate per espansione dei tessuti retroauricolari; questo tipo di ricostruzione dà spesso
buoni risultati, ma può soggetta a complicanze sia nel sito di prelievo che in quello d’impianto; l’inserimento
sottocutaneo di materiali sintetici è a sua volta inficiato da un alto rischio di rigetto. Recentemente è stato
proposto l’utilizzo di epitesi in silicone, fissate all’osso temporale per mezzo di impianti osteointegrati in
titanio: procedura che trova indicazione soprattutto nel caso di amputazioni per neoplasie, in presenza di
esiti cicatriziali che sconsigliano l’espansione cutanea. Ove queste correzioni abbiano successo, la percen-
tuale del danno è da ridursi proporzionalmente al miglioramento estetico ottenuto. Le ricostruzioni cutanee
complesse, eseguite come con omoinnesti o sistemi di espansione, nonché il trapianto di capelli richiedono
valutazioni ad hoc, dipendentemente dai miglioramenti estetici conseguiti.
Per gli esiti delle mastectomie si rimanda al capitolo 12.
Classe I: il pregiudizio estetico è lievissimo 1-5%
L’anormalità è limitata ad alterazioni anatomiche molto circoscritte, ma comunque perce-
pibili ad un’attenta osservazione, pur non alterando le fattezze e l’espressività del soggetto.
In linea di massima si tratta di cicatrici di assai modesta estensione e normocromiche
interessanti il volto, o la regione anteriore del collo, o di esiti relativamente più estesi,
interessanti altre regioni corporee. Rientrano in questa classe:
Cicatrici: lineari, piane, non discromiche, di piccola estensione (nell’ordine di 1-2 cm) al
volto e alla regione anteriore del collo; cicatrici lineari e/o nastriformi, piane e/o modica-
mente rilevate e lievemente discromiche, di estensione compresa tra 3 e 5 cm alle mani e fino
a 10 cm al tronco o agli arti (mani escluse).
Deformità e altre anormalità: conseguenti a fratture del massiccio facciale, modiche gibbosità
del naso, modico deficit delle motilità palpebrale.
Perdite anatomiche: parcellari di un padiglione auricolare o di piccola estensione al tronco
e agli arti (mani escluse).
Classe II: il pregiudizio estetico è da lieve a moderato 6-15%
L’anormalità risulta evidente anche ad un’osservazione superficiale ed è oggetto di auto-percezione
negativa, amplificata dalla constatazione di un’attenzione particolare da parte di terzi.
In linea di massima si tratta di cicatrici relativamente estese al volto, o alla regione anteriore
del collo, o maggiormente estese ad altre regioni corporee. Rientrano in questa classe:
Cicatrici: lineari o irregolari, piane, di media estensione (nell’ordine di 3-5 cm) oppure di
minor estensione ma ipertrofiche e discromiche al volto e alla regione anteriore del collo ed
alle mani; cicatrici lineari e/o nastriformi estese (nell’ordine di 10-15 cm), ipertrofiche o
discromiche, al tronco o agli arti (mani escluse).
Deformità e altre anormalità: infossamenti o bozzature di media estensione sulla regione
fronto-orbito-zigomatica e mascellare e dismorfismi della regione mandibolare, comportanti
asimmetria del volto; marcata deformazione della piramide nasale; vaste aree di alopecia.
Perdite anatomiche: perdita sub-totale o molto ampia di un padiglione auricolare; perdita
circoscritta o marcata deformazione della piramide nasale; perdita parziale di un labbro.
Classe III: il pregiudizio estetico è da moderato a rilevante 16-25%

Le alterazioni anatomiche, sovente produttive anche di riverberi disfunzionali, hanno un
notevole impatto negativo sull’omeostasi del soggetto, inficiandone alquanto negativamente
le fattezze, in maniera tale da attirare “attenzioni negative” da parte di terzi. Si tratta di
vistose cicatrici interessanti il volto e la regione anteriore del collo o di notevole estensione
ad altre regioni corporee. Rientrano in questa classe:
Cicatrici: plurilineari o irregolari, di estensione dell’ordine di 6-15 cm, discromiche e/o
distrofiche, al volto e alla regione anteriore del collo e alle mani; oppure di minor estensione
ma notevolmente ipertrofiche e/o cheloidee a tali distretti, ovvero di notevole estensione
(oltre 15 cm) al tronco o agli arti, specie se insistenti su aree per lo più lasciate normalmente
scoperte dall’abbigliamento diffusamente utilizzato da soggetti equiparabili al danneggiato
per genere ed età.
Deformità e altre anormalità: marcate asimmetrie facciali.
Perdite anatomiche: perdita totale di un padiglione auricolare; perdita di gran parte del naso.
Classe IV: il pregiudizio estetico è molto rilevante 26-35%

Le alterazioni anatomiche, quasi sempre produttive anche di riverberi disfunzionali, se
presenti a livello del volto e della regione anteriore del collo, determinano una ragguarde-
vole modificazione della fisionomia del soggetto, che risulta non solo allo stesso plausibil-
mente inaccettabile, ma anche incidente sulla sua “riconoscibilità” da parte di terzi che ne
avevano previa conoscenza.
Possono essere comprese in questa classe anche grossolane alterazioni anatomiche, coin-
volgenti molto estesamente il tronco e gli arti. Rientrano in questa classe:
Cicatrici: irregolari, ipertrofiche e/o cheloidee interessanti circa la metà del volto e della
regione anteriore del collo; esiti di scotennamento totale o sub-totale; alterazioni franca-
mente deturpanti, coinvolgenti massivamente il tronco e gli arti.
Perdite anatomiche: perdita completa di entrambi i padiglioni auricolari; perdita completa
del naso; perdita totale o sub-totale delle labbra.
Classe V: il pregiudizio estetico è grave 36-50%

Oltre a determinare un drastico e completo sovvertimento della fisionomia dell’intero volto
e pure delle fattezze di altri distretti corporei, con importanti ripercussioni disfunzionali,
risulta considerevolmente pregiudicata la c.d. “accettazione sociale”, di talché il soggetto è
costretto a contrarre notevolmente la propria relazionalità.
Rientrano in questa classe:
Cicatrici: notevolmente ipertrofiche e/o cheloidee, nonché fortemente discromiche e re-
traenti, estese all’intero volto e alla regione anteriore del collo, nonché al cuoio capelluto,
con totale sovvertimento della fisionomia, che non corrisponde più a quella di epoca
pre-lesiva (tali condizioni si osservano tipicamente quali esiti di ustioni da fiamma, caustici,
etc.).
Perdite anatomiche: coesistenza di più d’una delle alterazioni annoverate nella Classe IV.
Classe VI: il pregiudizio estetico è gravissimo con ripercussioni su funzioni diverse da 51-65%
quella estetica
L’intero ambito somatico risulta drasticamente e ubiquitariamente sovvertito da grossolani
ed estesissimi reliquati cicatriziali e da perdite di tessuti molli, o di appendici corporee,
rendendo le fattezze praticamente “mostruose” e tali da suscitare sgomento e ripugnanza
nell’osservatore, nonché da innescare reazioni di evitamento dei contatti del soggetto con
terzi e, reciprocamente, dei terzi con il soggetto, fino a determinare quella tipica condizione
di “ritiro sociale”, quasi sempre congiunta ad importanti disturbi psico-patologici, spesso
osservabili in queste fattispecie.
Le ripercussioni su funzioni diverse da quella estetica devono essere valutate aggiuntiva-
mente.
Bibliografia
BASSETTO F. et al., Scar management. Pratical guidelines, Maca Cloetens ed., Bruxelles, 2011.
BRUSSELARAERS N. et al., Burn scar assessment: a systematic review of different scar scales, J Surg Res,
164(1): 115-123, 2010.
CORTIVO P. et al., Sulla permanenza degli esiti cicatriziali delle ferite al viso. Presupposti fisiopato-
logici e clinici e problematica medico-legale, Riv It Med Leg, 9: 117-139, 1987.
FIORI A. La peculiarità del nocumento estetico ai fini del risarcimento del danno biologico, Riv It
Med Leg, p.: 978-79, 2004.
GERIN C., Il danno estetico. Lineamenti di trattatistica medico-legale, Archivio penale, 1947.
GRASSI G., Danno biologico di rilevanza estetica. www.altalex.it.
INTRONA F., Le menomazioni dell’efficienza estetica e l’art. 583 c.p., Riv It Med Leg, 2: 603-623,
1995.
IORIO M., La cicatrice chirurgica. Verità cliniche e problemi medico legali, Minerva Medica ed.,
Torino, 2006.
IORIO M., NAVISSANO M., Il danno da cicatrici cutanee. Classificazione e valutazione medico legale.
Minerva Medica ed., Torino, 1997.
IORIO M., NAVISSANO M., Cicatrice e danno estetico. Valutazione del danno biologico, Minerva
Medica Ed., Torino, 1999.
ROCCHI P. VERGARI B., Il danno estetico: valutazione medico-legale, Giuffrè ed., Milano, 2012.
Capitolo 16
FUNZIONE DEL CONNETTIVO
16.1. Lupus eritematoso sistemico. — 16.2. Sclerodermia. — 16.3. Dermatomiosite. — 16.4. Vasculiti. —
16.5. Artrite reumatoide
16.1. Lupus eritematoso sistemico
Il lupus eritematoso sistemico (LES) è una malattia infiammatoria cronica sistemica

ad eziologia sconosciuta, che interessa nel 90% dei casi il sesso femminile ed è
caratterizzata da lesioni tissutali e cellulari provocate da autoanticorpi e da deposizione
di immunocomplessi.
I criteri di classificazione più recenti (2012) sono quelli introdotti dalla Systemic
Lupus International Collaborating Clinics (SLICC) che prevede le seguenti forme di LES
sulla base di criteri clinici e di laboratorio:
CRITERI CLINICI
1) Lupus cutaneo acuto: Rash malare, Lupus bolloso, Variante di LES con necrolisi epidermica tossica,
Eruzione cutanea di lupus maculo papulare, Eruzione cutanea di lupus fotosensibile in assenza di
dermatomiosite; oppure Lupus cutaneo subacuto.
2) Lupus cronico cutaneo: Rash discoide classico (localizzato sopra il collo e generalizzato), Lupus
ipertrofico (verrucoso), Panniculite lupica (profonda), Lupus delle mucose, Lupus eritematoso tumido,
Lupus con geloni, Lupus discoide con sovrapposizione di lichen planus.
3) Ulcere orali (bocca, lingua) oppure ulcere nasali in assenza di altre cause, come vasculiti, malattia di
Behçet, infezione (herpes), malattie infiammatorie intestinali, artrite reattiva e cibi acidi.
4) Alopecia non cicatriziale (diffuso assottigliamento o fragilità dei capelli che si presentano visibil-
mente spezzati) in assenza di altre cause come alopecia aerata, farmaci, sideropenia e alopecia andro-
gena.
5) Sinovite che coinvolga due o più articolazioni caratterizzata da gonfiore o versamento oppure indolen-
zimento di due o più articolazioni e almeno 30 minuti di rigidità al mattino.
6) Sierosite: tipica pleurite per più di un giorno oppure versamenti pleurici oppure sfregamento pleurico;
tipico dolore pericardico (dolore ridotto tramite seduta in avanti) per più di un giorno oppure versamento
pericardico oppure sfregamento pericardico oppure pericardite valutata elettrocardiograficamente in
assenza di altre cause come infezioni, uremia e pericardite di Dressler.
7) Renale: rapporto proteine urinarie/creatinina in 8-24 ore assimilabile a 500 mg di proteine/24 ore oppure
residui di globuli rossi.
8) Neurologico: convulsioni, psicosi, mononeurite multipla in assenza di altre cause come vasculite primaria,
infezioni e diabete mellito; mielite, neuropatia craniale o periferica in assenza di altre cause conosciute come
di L. Papi, F. Gori, con revisione specialistica di R. Talarico

CRITERI CLINICI
vasculite primaria, infezioni e diabete mellito; stato confusionale acuto in assenza di altre cause incluse
tossiche/metaboliche, uremia, farmaci.
9) Anemia emolitica.
10) Leucopenia (almeno una volta <4.000/mm3) in assenza di altre cause conosciute come la sindrome di
Felty, farmaci e ipertensione portale oppure linfopenia <1.000/mm3 almeno una volta in assenza di altre
cause conosciute come corticosteroidi, farmaci e infezioni.
11) Trombocitopenia (almeno una volta <100.000/mm3) in assenza di altre cause conosciute come farmaci,
ipertensione portale e porpora trombocitopenia.
CRITERI IMMUNOLOGICI
1) Livello degli ANA superiore al riferimento di laboratorio.
2) Livello di anticorpi anti-dsDNA superiore all’intervallo di riferimento di laboratorio (o >2 volte il range
di riferimento in caso di test con ELISA).
3) Anti-Sm: presenza di anticorpi per l’antigene Sm.
4) Positività agli anticorpi antifosfolipidi evidenziata mediante il risultato di uno dei seguenti test:
• risultato positivo del test per il lupus anticoagulante
• risultato falso positivo del test per il recupero rapido del plasma
• livello medio-alto di anticorpi anticardiolipina (IgA, IgG o IgM)
• risultato positivo del test per gli anti-B2-glicoproteina I (IgA, IgG o IgM)
5) Basso complemento
• basso C3
• basso C4
• basso CH50
6) Test di Coombs diretto in assenza di anemia emolitica.
All’esordio il LES può interessare un solo organo o manifestarsi ab initio in forma

sistemica. Le manifestazioni cliniche principali sono le seguenti: costituzionali (astenia,
malessere, anoressia, febbre, vomito, calo ponderale); muscolo-scheletriche (più fre-
quentemente artralgie/mialgie), cutanee (rash malare, fotosensibilità, etc.), ematologi-
che (anemia e leucopenia con linfopenia), neuro-psichiatriche (alterazioni cognitive e
sindromi organiche cerebrali), cardio-polmonari (pleurite, pericardite, etc.), renali
(nefrite lupica: proteinuria persistente e > di 0.5 g/die e presenza di cilindri cellulari,
tubulari, granulari o misti), gastro-intestinali, oculari (sindrome sicca, congiuntivite/
episclerite), trombosi (sia arteriose che venose).
La glomerulonefrite lupica viene classificata dalla International Society of
Nephrology/Renal Pathology sulla base di classi crescenti di gravità di seguito indicate.
CLASSIFICAZIONE DELLA GLOMERULONEFRITE LUPICA
Classe I Glomerulonefrite mesangiale a lesioni minime

Glomeruli normali al microscopio ottico, ma immunodepositi evidenti all’immunofluorescenza.
Classe II Glomerulonefrite proliferativa mesangiale
Ipercellularità esclusivamente mesangiale o espansione della matrice mesangiale al microscopio ottico con
depositi immuni. Si osservano pochi e isolati depositi subepiteliali o subendoteliali all’immunofluorescenza
o al microscopio elettronico, ma non all’ottico.
Classe III Glomerulonefrite proliferativa focale
Può essere attiva o inattiva, segmentale o globale, di tipo endo- o extracapillare. Coinvolge <50% di tutti
i glomeruli, tipicamente con immunodepositi focali subendoteliali, con o senza alterazioni mesangiali.
III (A) Lesioni attive proliferative focali.
III (A/C) Lesioni attive e croniche: proliferative focali e sclerotizzanti.
FUNZIONE DEL CONNETTIVO 591
CLASSIFICAZIONE DELLA GLOMERULONEFRITE LUPICA
III (C) Lesioni inattive croniche con cicatrici glomerulari: sclerosi focale.
Classe IV Glomerulonefrite proliferativa diffusa
Può essere attiva o inattiva, segmentale o globale, di tipo endo- o extracapillare. Coinvolge ≥50% di tutti
i glomeruli, tipicamente con immunodepositi subendoteliali, con o senza alterazioni mesangiali. Questa
classe è divisa in:
IV-S: diffusa segmentale, quando le lesioni coinvolgono meno del 50% del glomerulo
IV-G: diffusa globale (IV-G) quando le lesioni coinvolgono più del 50% del glomerulo.
IV-S (A) Lesioni attive: glomerulonefrite proliferativa diffusa segmentale.
IV-G (A) Lesioni attive: glomerulonefrite proliferativa diffusa globale.
IV-S (A/C) Lesioni attive e croniche: glomerulonefrite proliferativa diffusa segmentale con associate lesioni
sclerotiche.
IV-S (C) Lesioni inattive croniche con cicatrici: glomerulonefrite diffusa segmentale con lesioni sclerotiche.
IV-G (C) Lesioni inattive croniche con cicatrici: glomerulonefrite diffusa globale con lesioni sclerotiche.
Classe V Glomerulonefrite membranosa
Depositi immuni subepiteliali globali o segmentali o esiti evidenti al microscopio ottico e all’immunofluo-
rescenza o al microscopio elettronico, con o senza alterazioni mesangiali.
La classe V può presentarsi in combinazione con la classe III o IV.
La classe V può mostrare sclerosi avanzata.
Classe VI Glomerulonefrite con sclerosi avanzata
90% dei glomeruli globali sono sclerotici senza attività residua.
Il decorso del LES è prevalentemente caratterizzato da riacutizzazioni, seguite da

periodi di relativa quiescenza; in meno del 10% dei casi si verifica remissione della
malattia con possibilità di sospensione della terapia.
Le manifestazioni cliniche del LES sono rappresentate da: chiazze eritematose,
ipercheratosiche (ipercheratosi follicolare), teleangectasiche ad evoluzione atrofico-
cicatriziale e discromica, con tendenza alla confluenza e localizzate simmetricamente in
prevalenza sulle superfici cutanee foto-esposte (naso-zigomi, regioni preauricolari, elice,
cuoio capelluto) e sulle mucose (labbro inferiore, mucosa geniena, lingua, con aspetto
di placche viola con centro atrofico e striature periferiche biancastre); fenomeno di
Raynaud; geloni.
Esiste una variante prettamente cutanea definita Lupus eritematoso discoide
cronico, che rappresenta una malattia benigna ad interessamento esclusivamente cuta-
neo e mucoso. Per questa forma si ipotizza un meccanismo immunopatogenetico
prevalentemente od esclusivamente locale, con un ruolo scatenante attribuibile alla luce,
al freddo, ai traumi, alle ustioni, ai farmaci ed alle infezioni virali.
La diagnosi si fonda sulla clinica, sulle indagini di laboratorio (modesto aumento
della VES, delle alfa 2 e delle gamma globuline; cellule LE; ANA) e sui riscontri
bioptici, anatomo-patologici ed immuno-patologici. La terapia prevede l’utilizzo di
cortisonici topici (preferibilmente in occlusione) o sistemici e/o infiltrazioni intralesio-
nali; cicli di antimalarici di sintesi (clorochina o idrossiclorochina); utile inoltre la
prevenzione nei confronti dei fattori scatenanti (sole, freddo, farmaci, traumi). Spesso i
risultati sono deludenti, con recidive a settimane o mesi, e tendenza a perdita di efficacia
nel tempo, talora con evoluzione verso il LES.
Gli indici utilizzati per valutare lo stato di attività del LES sono rappresentati
essenzialmente da: innalzamento della VES (al contrario la PCR tende ad essere
normale); bassi livelli sierici di fattori complementari (CH50, C3 e C4), frequentemente
riscontrati in soggetti con malattia renale in fase attiva ma meno indicativi nel valutare
la fase di attività di altre manifestazioni; autoanticorpi anti-DNA, spesso elevati in

soggetti con nefrite lupica in fase attiva, meno frequentemente quando altri sistemi sono
coinvolti. La maggior parte dei soggetti con LES in fase attiva presenta inoltre alti titoli
di ANA associati ad ipocomplementemia (bassi valori di C3 e C4) ed aumentati livelli
di anti-dsDNA. Vi sono tuttavia casi LES ANA-negativo, caratterizzati da preminente
estrinsecazione cutanea (oltre l’80% di tali soggetti) con variabile coinvolgimento
articolare, renale e neurologico. La presenza di anticorpi anti-fosfolipidi è associata ad
alterazione del sistema coagulativo.
Sulla base dello studio del Consensus Group on Activity Criteria for Systemic Lupus
Erythematosus sono stati selezionati gli elementi capaci di esprimere, con validità
statistica, lo stato di attività di malattia: in particolare è stata formulata una scala che
identifica ogni soggetto con un valore numerico, variabile durante il decorso della
malattia, che esprime il grado di attività in un dato momento. Il Consensus Group
europeo ha dimostrato che la suddetta scala numerica proposta correla molto bene con
altri indici messi a punto da diversi gruppi di ricercatori: BILAG (British Isles Lupus
Assesment Group, che misura principalmente il danno d’organo), PGA (Physicians
Global Assesment), SRI (SLE Responder), SLAM (Systemic Lupus Activity Measure) e
SLEDAI (Systemic Lupus Erythematosus Diseaser Activity), ECLAM (European Con-
sensus Lupus Activity Measurment), scala composta da 15 variabili pesate.
La scala SLEDAI valuta l’attività della malattia indagando nove organi/apparati
sulla base di segni obiettivi ed esami di laboratorio, senza considerare sintomi soggettivi
come l’astenia, ed attribuisce punteggi pesati relativi al momento della visita ed ai 10
giorni precedenti, a seconda del coinvolgimento dei seguenti sistemi: sistema nervoso
centrale, vascolare, renale e muscolo-scheletrico (al massimo 4 punti per ciascuno);
sierose, cute e sistema immunologico (al massimo 2 punti per ciascuno); coinvolgimento
generale ed ematologico (al massimo un punto per ciascuno).
Il SELENA-SLEDAI è una versione modificata dello SLEDAI che considera gli
stessi organi/apparati con la medesima modalità di punteggio, ma tiene conto di segni,
sintomi ed anomalie di laboratorio: il cambiamento nell’attività della malattia è indicato
dall’eliminazione completa dei sintomi; per quanto riguarda i biomarcatori, l’indice
considera solo i bassi livelli di complemento e l’aumento degli anticorpi anti-dsDNA. Il
SELENA-SLEDAI prevede un punteggio massimo teorico di 105, anche se la maggior
parte dei soggetti presenta punteggi inferiori a 15 tanto che, a seconda della gravità della
malattia, si distinguono le seguenti classi di attività:
— SLEDAI 0: nessuna attività;
— SLEDAI 1-5: attività lieve;
— SLEDAI 6-10: attività moderata;
— SLEDAI 11-19: attività alta;
— SLEDAI ≥20: attività molto alta.
Questo indice è utile per monitorare l’attività della malattia ma non per distin-
guerne la stabilità, il miglioramento e il peggioramento; una riduzione maggiore o
uguale a 4 punti del punteggio SELENA-SLEDAI viene definita come un’attenuazione
clinicamente significativa dell’attività della malattia. Il flare (riacutizzazione) corri-
sponde invece ad un aumento uguale o maggiore a 3 punti dell’indice SELENA-
SLEDAI; si definisce “grave” quando il punteggio è uguale o superiore a 12.
Esistono inoltre scale per la valutazione del danno d’organo (definito come danno
non reversibile, non legato ad infiammazione attiva, che si è verificato dopo l’insorgenza
del LES, accertato da una valutazione clinica e presente da almeno 6 mesi), quali lo
SLICC Damage Index (ideato nel 1996 dalla SLICC in accordo con la ACR). L’indice
comprende 42 item che testano 12 organi/apparati (visivo, neuro-psichico, polmonare,
cardio-vascolare, vascolare periferico, renale, gastro-intestinale, muscolo-scheletrico,
cutaneo, sessuale, tumori, diabete mellito), ad ognuno dei quali viene assegnato un
punteggio. Il punteggio di 2 o 3 viene assegnato in caso di danno d’organo importante;
più è elevato il punteggio in fase iniziale più la prognosi è sfavorevole e la mortalità
elevata.
La terapia varia in base al grado di attività della malattia ed alla severità delle
manifestazioni cliniche: i FANS sono impiegati per il trattamento dei sintomi muscolo-
scheletrici, della sierosite (se modesta) e dei sintomi costituzionali; gli anti-malarici sono
estremamente efficaci per i rash acuti e cronici. La maggior parte delle manifestazioni
cliniche rispondono prontamente ai corticosteroidi (correlati però ad elevata morbilità);
gli immunosoppressori, particolarmente la ciclofosfamide per via endovenosa, sono utili
in soggetti con coinvolgimento di organi vitali, come nel caso della nefropatia lupica.
Negli ultimi decenni la sopravvivenza dei soggetti affetti da LES è notevolmente
aumentata anche se la mortalità rimane tre volte superiore a quella della popolazione
generale. I fattori intrinseci alla malattia che influenzano negativamente la prognosi
sono: coinvolgimento del SNC, lesioni renali avanzate (come il quadro di glomerulo-
nefrite proliferativa diffusa), anemia e piastrinopenia.
VALUTAZIONE MEDICO-LEGALE DEL LES

In caso di LES in fase iniziale, con quadro clinico aspecifico caratterizzato essenzialmente da sintomatologia
costituzionale (astenia, malessere, anoressia, febbre, vomito, calo ponderale) in associazione a mio-artralgie,
la valutazione è esprimibile nell’ordine del 10-15%.
In presenza di compromissione sistemica la valutazione deve basarsi sul quadro clinico e sull’entità del
danno d’organo (riferendosi anche ai risultati dello SLICC Damage Index), per la cui stima si deve tener
conto di quanto indicato nei capitoli relativi alla funzione lesa, oltreché dell’entità degli effetti collaterali
della terapia farmacologica.
Per le forme esclusivamente cutanee la valutazione deve basarsi sui seguenti criteri: tipologia clinica e
relativo aspetto prognostico di evoluzione in esiti atrofico-cicatriziali o di transazione a forma sistemica; sedi
e diffusione; correlata compromissione dell’efficienza estetica; numero di recidive ed efficacia della terapia.
Per l’individuazione della corretta indicazione percentuale si fa riferimento ai criteri generali di valutazione
delle menomazioni della funzione tegumentaria.
16.2. Sclerodermia
La sclerodermia (o sclerosi sistemica) è una malattia infiammatoria sistemica del

tessuto connettivo, caratterizzata da eccessiva deposizione di collagene nella cute e negli
organi interni con evoluzione in fibrosi; possono associarsi alterazioni micro-vascolari
(tipicamente fenomeno di Raynaud).
Tra le ipotesi patogenetiche prevale quella immunologica mentre quelle basate su
precedenti traumatici, soprattutto nelle forme localizzate, non trovano reali riscontri.
La classificazione prevede la seguente suddivisione:
1. Sclerosi sistemica:
— Variante diffusa: impegno diffuso della cute (volto, tronco e arti) e precoce
impegno d’organo; generalmente associata ad anticorpi anti-SCL70.
— Variante limitata (precedentemente denominata CREST: calcinosi, Raynaud,

esofagopatia, sclerodattilia, teleangectasie): impegno cutaneo delle mani.
— Sindrome overlap: sclerodermatomiosite e varianti overlap con la connettivite
mista.
2. Sclerodermia localizzata:
— Morfea (a placche, guttata o generalizzata, sub cutanea, cheloide).
— Scleroderma lineare.
— Scleroderma en coupe de sabre, con o senza emiatrofia facciale.
3. Situazioni sclerodermia-simili indotte da agenti chimici (polivinile, pentazocina,
bleomicina).
4. Fascite eosinofila.
5. Pseudosclerodermia:
— Edematosa (scleredema, scleromixedema).
— Indurativa (amiloide, porfiria cutanea tarda, carcinoide, fenilchetonuria, acro-
megalia).
— Atrofica (progeria, sindrome di Werner, lichen sclerotico e atrofico).
All’esordio si può manifestare con fenomeno di Raynaud ed impegno cutaneo, ma
talora anche con disfagia e dispnea e frequente è il riscontro di teleangectasie. Con il
progredire della malattia si verifica l’impegno d’organo con possibile interessamento dei
seguenti organi/apparati: muscolo-scheletrico (artralgie, artrite non erosiva, tendiniti,
contratture in flessione, riassorbimento osseo, astenia, miosite), gastro-enterico (micro-
stomia, atrofia della mucosa orale, disfagia, malassorbimento, diarrea/stitichezza, incon-
tinenza del retto), respiratorio (interstiziopatia, ipertensione polmonare), cardio-
vascolare, urinario (danno vascolare renale con caratteristica crisi renale sclerodermica
o ipertensione maligna sclerodermica, ovvero un quadro ad esordio brusco caratteriz-
zato da ipertensione sisto-diastolica di tipo maligno, insufficienza renale ingravescente,
disturbi visivi da retinopatia ipertensiva, cefalea, ictus cerebrale, edema polmonare
acuto), sistema nervoso periferico (danno dei nervi periferici da compressione, altera-
zione del sistema nervoso autonomo), ghiandole esocrine.
L’estensione dell’impegno cutaneo consente di distinguere quadri di sclerodermia
limitata, intermedia e diffusa. L’impegno cutaneo evolve in tre fasi successive: edema
(cute aumentata di spessore e di consistenza, tesa e lucida), sclerosi (cute aumentata di
consistenza, tesa, aderente ai piani sottostanti, a tratti lucida, peli diradati o assenti;
raggiunge la massima estensione in 2-3 anni dalla sua comparsa), atrofia.
L’aspetto del soggetto sclerodermico nella fase sclerotica è classico: il volto è
amimico, le labbra sono assottigliate (microcheilia), l’apertura della rima orale è ridotta
(microstomia). La fase atrofica si accompagna invece a lassità, fragilità e diminuzione di
consistenza della cute ed a ricomparsa dei peli. Per valutare l’entità della sclerosi sono
stati elaborati alcuni metodi: tra questi il più utilizzato è quello proposto dal gruppo di
Rodnan, che valuta l’aumento di consistenza della cute su una scala di 4 livelli (0 =
assente; 1 = lieve; 2 = moderato; 3 = severo) in 17 distretti, ottenendo così uno score
totale con un valore massimo di 51. La misurazione di tale score può essere utile per
monitorare l’attività della malattia e la risposta ad eventuali terapie.
La diagnosi è principalmente clinica, ma può avvalersi anche di metodi sierologici
(anticorpi anticentromero, anticorpi antiSLC70), capillaroscopia ed accertamenti stru-
mentali volti ad indagare l’eventuale impegno d’organo.
I criteri ARA (American Rheumatism Association, oggi ARC, American College of

Rheumatology) del 1980 per la diagnosi sono i seguenti:
CRITERIO MAGGIORE Sclerodermia prossimale alle metacarpo-falangee

Sclerodattilia
CRITERI MINORI Necrosi o cicatrici dei polpastrelli
Fibrosi polmonare bi-basale
La presenza del solo criterio maggiore oppure di almeno due criteri minori
permette di classificare la condizione come sclerosi sistemica con una sensibilità del
97% ed una specificità del 98%.
Non esiste terapia farmacologica realmente efficace; tuttavia sono utilizzati corti-
sonici, vasodilatatori, taluni antibiotici (la D-penicillamina, la griseofulvina), azatio-
prina, ciclofosfamide e colchicina.
Per le forme esclusivamente cutanee la valutazione può basarsi sull’estensione e sulla localizzazione delle
lesioni, prevedendo una stima massima del 10% se vi è impegno cutaneo caratterizzato solo da edema,
mentre deve essere ovviamente maggiore nei casi in cui vi sia stata evoluzione in sclerosi e/o atrofia.
In presenza di compromissione sistemica la valutazione deve basarsi sul quadro clinico e sull’entità del
danno d’organo, per la cui stima si può tener conto di quanto indicato nei capitoli relativi alla funzione lesa,
oltreché dell’entità degli effetti collaterali della terapia farmacologica.
16.3. Dermatomiosite
La Polimiosite (PM) e la Dermatomiosite (DM) rappresentano un gruppo di

malattie muscolari, con possibile interessamento cutaneo, dovute a cause non ancora del
tutto note e caratterizzate da un processo infiammatorio a carico della muscolatura
scheletrica. La dermatomiosite rappresenta la variante ad interessamento cutaneo della
polimiosite.
L’etiopatogenesi è ancora incerta, anche se un processo autoimmune è sicuramente
implicato, vista la frequente associazione con altre malattie autoimmuni.
Una prima classificazione è stata sviluppata da Bohan e Peter nel 1975 e prevedeva
la seguente suddivisione:
— Gruppo 1: Polimiosite idiopatica dell’adulto.
— Gruppo 2: Dermatomiosite idiopatica dell’adulto.
— Gruppo 3: Dermatomiosite o Polimiosite associata a neoplasia.
— Gruppo 4: Dermatomiosite o Polimiosite infantile.
— Gruppo 5: Polimiosite o Dermatomiosite con altre malattie del connettivo — S.
da overlap.
Successivamente (1991) Dalakas ha proposto una nuova classificazione, che include
anche la miosite a corpi inclusi.
Normalmente l’esordio è subdolo, con evoluzione cronica, e spesso si associa a
neoplasie (polmonari o della mammella) e/o ad altre malattie del collagene. Le
alterazioni cutanee possono precedere la miosite di settimane o anni, senza alcuna
correlazione tra l’importanza dei segni cutanei e la gravità della miosite. Un segno
caratteristico (anche se non dotato di specificità assoluta) è rappresentato da un rash
eliotropo con colorazione violacea delle palpebre superiori, talora accompagnato da
edema, che può precedere di anni o mesi i sintomi muscolari. Tipica inoltre è la
presenza di placche o papule eritematose/violacee, più frequenti a livello della superficie
estensoria delle dita delle mani, ginocchia, gomiti e caviglie. Si associano manifestazioni
muscolari caratterizzate da astenia, che interessa simmetricamente la muscolatura
prossimale degli arti e delle spalle, per aumentare progressivamente e lentamente di
intensità e divenire ubiquitaria; meno frequenti le mialgie.
I segni obiettivi più importanti sono rappresentati da riduzione di forza, dolora-
bilità alla compressione muscolare, contrattura ed atrofia muscolare; frequenti le
artralgie. Si può verificare anche interessamento a livello polmonare (di tipo intersti-
ziale), cardiaco (miocardite) e renale.
La storia naturale prevede remissioni spontanee anche di lunga durata ed i primi
due anni risultano cruciali per la valutazione prognostica; di fatto, dopo tale periodo, le
possibilità di remissione sono buone, soprattutto nei bambini.
La diagnosi si basa sia su dati clinici che di laboratorio (aumento degli indici
aspecifici di flogosi e di necrosi muscolare quali CPK, LDH, mioglobina, SGPT,
aldolasi, e della creatinuria). L’enzima più rappresentativo, importante anche per
monitorare il decorso della malattia, è la CPK. Ulteriori accertamenti da eseguire sono
l’EMG (consente di registrare aspetti tipici di danno muscolare) e la biopsia muscolare;
l’attività di malattia può essere inoltre valutata mediante RM muscolare (nelle fasi di
attività è presente edema).
I criteri diagnostici utilizzati sono quelli di Bohan e Peter in base ai quali la diagnosi
di PM è definita “probabile” o “possibile” quando sono soddisfatti rispettivamente i
criteri 4, 3, 2, mentre quella di DM è definita, “probabile” o “possibile” quando sono
soddisfatti i criteri 3, 2, 1.
CRITERI INDIVIDUALI SECONDO BOHAN E PETER

1. Debolezza muscoli prossimali.
2. Alterazioni bioptiche.
3. Aumento enzimi muscolari.
4. Alterazioni elettromiografiche.
5. Rash cutaneo caratteristico.
La terapia si basa essenzialmente sull’impiego di corticosteroidi.
La valutazione deve essere espressa sulla base dell’estensione dell’interessamento cutaneo, riferendosi a
quanto indicato nel capitolo 17, oltrechè sul grado di compromissione muscolare, quando presente.
Nel caso di impegno d’organo la valutazione deve comprendere anche il deficit funzionale di ciascun
organo, secondo quanto indicato nei capitoli specifici.
16.4. Vasculiti
Le vasculiti sistemiche rappresentano un gruppo eterogeneo di patologie, caratte-

rizzate da un processo flogistico cronico a carico della parete dei vasi sanguigni con
conseguente danno dell’integrità del vaso ed alterazione del flusso ematico. I vasi
coinvolti possono essere di diverso calibro, con conseguenze ischemiche su uno o più
organi o apparati, da cui dipende il quadro clinico; si associano frequentemente sintomi

costituzionali, quali febbre, anoressia, calo ponderale.
Le numerose classificazioni proposte negli ultimi anni dimostrano come sia difficile
procedere ad un inquadramento univoco delle sindromi vasculitiche.
Nel 1990 l’American College of Rheumatology (ACR) ha individuato una serie di
criteri classificativi, in grado di identificare una rilevante quota di soggetti affetti da
vasculite sistemica. Nel 1992, nel corso della Chapel Hill Consensus Conference
(CHCC), è stata proposta la classificazione, di seguito riportata, prevalentemente
incentrata sulla dimensione dei vasi colpiti dal processo infiammatorio, includendo
peraltro solo sindromi a nosografia ben definita ed escludendo le forme di incerto
inquadramento, con manifestazioni da sovrapposizione, e le forme secondarie.
La classificazione prevede la seguente suddivisione:
1. Vasculite dei piccoli vasi:
— Granulomatosi di Wegener
— Sindrome di Churg-Strauss
— Poliangioite Microscopica
— Porpora di Schonlein-Henoch
— Vasculite Crioglobulinemica
— Vasculite cutanea leucocitoclastica
2. Vasculite dei vasi medi:
— Poliarterite Nodosa
— Malattia di Kawasaki
— Vasculite isolata del SNC
3. Vasculite dei grandi vasi:
— Arterite a cellule giganti (arterite temporale)
— Arterite di Takayasu
Arterite di Horton (o arterite temporale)

L’arterite di Horton è una vasculite granulomatosa che colpisce le arterie di medio
e grosso calibro, con preferenza per le arterie extracraniche del capo e del collo
(temporali superficiali, oftalmiche, ciliari posteriori e vertebrali), ma con possibilità di
coinvolgimento dell’aorta e delle sue principali diramazioni.
La sintomatologia varia in base alle arterie colpite dal processo infiammatorio.
Nella forma tipica i sintomi possono essere così suddivisi:
— sintomi cranici: cefalea, presente in più del 60% dei casi, comunemente
localizzata alle regioni temporali, più raramente occipitali; dolenzia dello scalpo,
particolarmente intorno alle arterie temporali ed occipitali, raramente associata ad
ulcerazioni, noduli ed aree di necrosi a carico della cute del capo e del cuoio capelluto;
anomalie dell’arteria temporale, che può presentarsi ispessita, nodulare, dolorabile, con
pulsatilità ridotta o assente e talvolta rossa e chiaramente visibile; disturbi visivi, presenti
in più del 70% dei casi e causati dall’occlusione di varie arterie orbitali e oculari, fino
alla cecità (che può essere anche il sintomo d’esordio dell’arterite temporale ma, più
frequentemente, tende a seguire gli altri sintomi di numerose settimane o mesi);
claudicatio dei masseteri, con dolore, debolezza o trisma alla masticazione che si
riducono con il riposo; manifestazioni orali, quali dolore e formicolio a lingua, bocca e
gola; tumefazione di testa e collo, disartria e disfagia; manifestazioni audio-vestibolari
quali sordità e vertigini.
— Sintomi costituzionali: malessere, astenia, febbricola, perdita di peso, anoressia

e sudorazione notturna; sono presenti nella quasi totalità dei casi e derivano dalla
reazione infiammatoria sistemica. Se la flogosi interessa solo l’aorta e i grossi vasi, in
assenza di manifestazioni ischemiche, i sintomi costituzionali e l’elevazione degli indici
di flogosi possono essere gli unici segni presenti.
— Sintomi di polimialgia reumatica (PMR): nel 40-60% dei casi la PMR e l’arterite
temporale sono associate, potendosi manifestare sia contemporaneamente che in tempi
successivi. Il quadro clinico della PMR è caratterizzato da dolore muscolare intenso,
rigidità (particolarmente severa dopo il riposo) a carico dei cingoli scapolare e pelvico
e del tronco, sintomi generali e marcato aumento degli indici di flogosi. Tali sintomi
rispondono prontamente al trattamento steroideo.
Il sospetto diagnostico di arterite temporale si basa sull’esame clinico e su indagini
di laboratorio, che mostrano generalmente elevazione marcata degli indici aspecifici di
flogosi (VES, PCR e fibrinogeno). La biopsia dell’arteria temporale è il gold standard
per la diagnosi. Altri esami strumentali di utilità sono: ecocolordoppler dell’arteria
temporale, FDG-PET, angiografia con fluoresceina del fondo dell’occhio.
Utili a fini diagnostici risultano i criteri classificativi dell’American College of
Rheumathology (ACR) del 1990, secondo cui la diagnosi può essere posta quando sono
presenti almeno 3 dei 5 criteri di seguito riportati:
Età d’insorgenza ≥50 anni.

Cefalea di recente insorgenza (nuovo inizio o nuovo tipo di dolore localizzato alla testa).
Anomalie dell’arteria temporale (dolorabilità o ridotta pulsatilità).
Elevazione della VES (>50mm/h).
Alterazione istologica dell’arteria caratterizzata da vasculite con infiltrato prevalentemente mononucleato o
da flogosi granulomatosa con cellule giganti multinucleate.
La terapia si basa sull’utilizzo di corticosteroidi sistemici, che alleviano rapida-

mente i sintomi e riducono l’incidenza di complicanze.
Arterite di Takayasu
L’arterite di Takayasu è una vasculite a carattere granulomatoso dell’aorta e dei
suoi rami principali, che colpisce soggetti di età compresa fra i 20 e i 30 anni,
prediligendo il sesso femminile e la razza orientale.
Il quadro clinico è generalmente caratterizzato da sintomi sistemici (febbre, astenia,
malessere generale, calo ponderale, artralgie, mialgie, poliartrite simmetrica) e vascolari.
Questi ultimi dominano la fase tardiva od occlusiva (detta “senza polso”) e variano a
seconda dei distretti arteriosi colpiti (arco aortico e suoi rami principali, aorta toracica
e/o addominale, arterie polmonari), potendo dar luogo ai seguenti quadri: claudicatio
intermittens degli arti superiori o inferiori, claudicatio masticatoria, fenomeno di
Raynaud, disturbi visivi (diplopia, amaurosi), sincopi, lesioni cerebrali di tipo ischemico,
ipertensione arteriosa (nefro-vascolare), ipertensione polmonare, insufficienza aortica,
angina pectoris, infarto del miocardio, dolori addominali; frequenti sono inoltre la
cefalea e le vertigini posturali (dovute a severa malattia occlusiva delle carotidi e/o del
circolo vertebro-basilare).
Obiettivamente il reperto caratteristico è costituito dalla riduzione/assenza dei
polsi arteriosi periferici; si possono rilevare inoltre soffi a livello di una o di entrambe
le arterie carotidi o succlavie o dell’aorta addominale, oltrechè differenza della pressione

arteriosa sistolica > 10 mmHg tra i due arti superiori.
La diagnosi, oltrechè sulla clinica e sugli esami di laboratorio (dimostrativi di
elevazione marcata degli indici aspecifici di flogosi), si basa sui seguenti accertamenti:
angiografia, in grado di evidenziare stenosi o occlusione del lume vasale e, meno
frequentemente, aneurismi, fusiformi o sacculari; angio-TC; RM; FDG-PET.
I criteri diagnostici sono stati stabiliti dall’American College of Rheumathology
(ACR) nel 1990 e sono i seguenti:
Età di insorgenza < 40 anni.

Claudicatio delle estremità.
Riduzione della pulsatilità dell’arteria brachiale.
Differenza di PA sistolica >10 mmHg tra i due arti superiori.
Soffio a livello della succlavia o dell’aorta.
Anomalie arteriografiche .
La terapia si basa sull’impiego dei corticosteroidi a dosi elevate a cui è consigliabile

associare uno steroido-risparmiatore (metotressato o ciclofosfamide).
Granulomatosi di Wegener
La granulomatosi di Wegener è una vasculite necrotizzante che colpisce la parete
delle arterie di medio e piccolo calibro, dei capillari e delle venule.
Nella sua forma completa la malattia è clinicamente caratterizzata da: manifesta-
zioni a carico di orecchio, naso e gola (ostruzione nasale persistente, sinusite, rinite
emorragica e/o crostosa, otite media sierosa, perdita dell’udito e/o deformità della sella
del naso), presenti in oltre il 70% dei casi; coinvolgimento polmonare (noduli,
emorragia alveolare e da infiltrazione); malattia renale (tipicamente glomerulonefrite
necrotizzante extracapillare); sintomi generali (astenia, febbre, artralgia, mialgia e/o
perdita di peso). Possono inoltre essere presenti sintomi correlati a neuropatia periferica
(multineurite) o ad interessamento del SNC (cefalea, deficit sensitivo-motorio, emiple-
gia e epilessia), lesioni cutanee (porpora, papule e ulcere) ed anomalie oculari. (14-60%
dei casi).
I criteri diagnostici stabiliti dall’American College of Rheumathology (ACR) nel
1990 sono i seguenti:
Flogosi nasale ed orale: sviluppo di ulcere del cavo orale, dolorose o non dolorose o secrezione nasale
purulenta e sanguinolenta.
Emottisi: nel corso della malattia.
Alterazioni radiologiche polmonari: presenza di noduli, infiltrati fissi o lesioni cavitarie.
Alterazioni del sedimento urinario: microematuria (> 5 emazie per campo a forte ingrandimento) o cilindri
ematici.
Alterazioni bioptiche di tipo granulomatoso: flogosi granulomatosa nelle pareti di un’arteria o arteriola o in
sede perivascolare o extravascolare.
La diagnosi viene posta quando sono presenti almeno 2 criteri su 5, non conside-
rando il criterio 2. Al dato clinico deve associarsi la rilevazione degli anticorpi
citoplasmatici antineutrofili (ANCA) nel siero, in particolare cANCA anti-PR3. La
biopsia della cute o dei tessuti del naso, dei polmoni e dei reni dovrebbe permettere la
conferma della diagnosi.
La terapia prevede la somministrazione di corticosteroidi in associazione ad
immunosoppressori (ciclofosfamide).
Sindrome di Churg-Strauss
La sindrome di Churg-Strauss è una vasculite sistemica che colpisce i piccoli vasi
del polmone, dei nervi periferici, della cute e, meno frequentemente, del cuore e del
tratto gastro-intestinale.
Il quadro clinico è caratterizzato da una sindrome allergica (tipo asma, rinite,
sinusite), associata ad eosinofilia ematica e tissutale ed a lesioni granulomatose e
necrotizzanti extravascolari. Si sviluppa caratteristicamente in tre fasi parzialmente
sovrapposte, che possono non seguire necessariamente quest’ordine: fase prodromica,
caratterizzata da asma allergico-rinite ad esordio in età adulta (può precedere la
vasculite di qualche anno), con sintomi inizialmente lievi ma progressivamente ingra-
vescenti e talora resistenti alla terapia; fase caratterizzata dall’insorgenza di eosinofilia
ematica (la conta degli eosinofili è di solito superiore al 10% della conta leucocitaria
differenziale o > 1500/mm3) e tissutale, polmonite eosinofila cronica o gastroenterite
eosinofila, cui possono associarsi sintomi costituzionali come perdita di peso e febbre;
fase in cui compaiono segni e sintomi di vasculite sistemica, con frequente coinvolgi-
mento neurologico, rappresentato tipicamente da una mononeurite, mentre il coinvol-
gimento gastro-intestinale può progredire in addome acuto, colecistite, emorragia e
perforazione intestinale; un coinvolgimento cutaneo, rappresentato da porpora palpa-
bile, petecchie e noduli sottocutanei, è presente nel 40% dei casi e può talora
rappresentare il sintomo di esordio della malattia.
I criteri diagnostici stabiliti dall’American College of Rheumathology (ACR) nel
1990 sono i seguenti:
Asma.
Eosinofilia > 10%.
Mono-polineuropatia.
Infiltrati polmonari non fissi.
Anomalie dei seni paranasali.
Riscontro bioptico di eosinofili extra-vascolari.
La diagnosi si configura in presenza di 4 dei 6 criteri; importante risulta anche il

dosaggio degli ANCA, presenti in più del 70% dei casi (prevalentemente anti-MPO
ANCA).
La terapia prevede la somministrazione di corticosteroidi ad alto dosaggio associati
a farmaci immunosoppressori (metotressato, ciclofosfamide).
Morbo di Behçet
Il morbo di Behçet è una patologia multisistemica causata da un processo flogistico
cronico che può coinvolgere vasi arteriosi e venosi di qualsiasi calibro.
Il quadro clinico è tipicamente caratterizzato da impegno muco-cutaneo ed oculare
con comparsa dei seguenti segni/sintomi: ulcere orali (generalmente rappresentano il
primo segno della malattia e possono precedere di molti anni l’esordio delle altre
manifestazioni), singole o multiple, più frequentemente localizzate a livello della lingua,
delle labbra, della mucosa gengivale e vestibolare; ulcere genitali, solitamente molto
dolenti, tipicamente recidivanti e spesso seguite da esiti cicatriziali; fenomeno della
patergia, che rappresenta una ipereattività cutanea a semplici traumi, quali, ad es. la
puntura con un ago; alterazioni oculari (uveite anteriore/posteriore, vasculite retinica,
neuropatia ottica, infiltrati retinici e vitreite), con carattere recidivante, che nel 15% dei
casi possono portare a cecità completa; coinvolgimento neurologico, che rappresenta
una delle complicanze più temibili del MB, tanto da costituire, se non precocemente
riconosciuto, una delle principali cause di morbidità e mortalità.
I criteri classificativi sono quelli stabiliti dalla International Study Group for Behçet’s
Disease, di seguito indicati:
Aftosi orale ricorrente: aftosi minore, maggiore o lesioni erpetiformi, che

CRITERIO MAGGIORE
recidivano almeno 3 volte in 12 mesi.
1. Aftosi genitale ricorrente: ulcere o esiti cicatriziali.
2. Lesioni oculari: uveite anteriore, uveite posteriore o cellule nel corpo
vitreo all’esame con lampada a fessura; vasculite retinica.
3. Lesioni cutanee: eritema nodoso, pseudofollicollite, lesioni papulo-
CRITERI MINORI
pustolose o noduli acneiformi in pazienti in fase post-adolescenziale non in
trattamento steroideo.
4. Patergia: presenza di lesione eritemato-pomfoide nel sito di iniezione
entro 24-28 ore.
Per formulare la diagnosi è necessaria la presenza del criterio maggiore e di almeno

due criteri minori. Nessun dato bio-umorale possiede un ruolo essenziale ai fini
diagnostici.
La terapia prevede somministrazione di corticosteroidi ed immunosoppressori
(metotressato, ciclofosfamide, azatioprina, ciclosporina, antiTNF-alfa).
Valutazione del danno d’organo secondario a vasculite

Il metodo utilizzato in ambito clinico per stabilire la sussistenza e l’entità del danno
d’organo è rappresentato dal Vasculitis Damage Index (VDI), che valuta l’interessa-
mento muscolo-scheletrico, cutaneo-mucoso, dei distretti orecchio-naso-faringe, pol-
monare, gastro-intestinale, cardio-vascolare, vascolare periferico, renale, neuro-psichico
ed altre manifestazioni complementari. Ad ogni item positivo viene assegnato un
punteggio pari ad 1. Il grado di attività della malattia viene invece valutato mediante il
Birmingham Vasculitis Activity Score (BVAS).
VALUTAZIONE MEDICO-LEGALE DELLE VASCULITI

La valutazione deve basarsi sul quadro clinico e sull’entità del danno d’organo, stimato in base al VDI, e
facendo riferimento a quanto indicato nei capitoli relativi alla funzione di volta in volta compromessa. Si
deve inoltre tener conto della presenza e della entità degli effetti collaterali della terapia farmacologica.
16.5. Artrite reumatoide
L’artrite reumatoide è una malattia infiammatoria cronica ad eziologia non definita,

caratterizzata da un’artrite simmetrica erosiva e, talora, da coinvolgimento extra-
articolare. Ha un decorso cronico, che spesso conduce a progressiva distruzione delle

articolazioni, con conseguente deformità e perdita della funzionalità delle stesse.
L’esordio della malattia spesso è insidioso e graduale e si caratterizza per la
comparsa di tumefazione e dolore, bilaterali e simmetrici, a carico delle piccole
articolazioni (con coinvolgimento prevalente di mani, polsi, gomiti, ginocchia e piedi),
rigidità — con o senza dolore — al risveglio mattutino, di durata superiore a 30 minuti,
che si riduce con il movimento ed il riscaldamento delle articolazioni; spesso si
associano febbricola, malessere ed astenia. Con il passare del tempo possono verificarsi
le seguenti complicanze: deformità articolari, noduli reumatoidi (generalmente localiz-
zati a livello delle strutture periarticolari, delle superfici estensorie o di altre aree
soggette a pressione meccanica, di dimensioni e consistenza variabili, raramente sinto-
matici), vasculite, manifestazioni pleuro-polmonari (pleurite, fibrosi interstiziale, noduli,
polmonite e arterite), manifestazioni neurologiche (quali neuropatie per comparsa di
lesioni neurogene conseguenti a sinoviti o deformità articolari), manifestazioni oculari
(episclerite transitoria, sclerite, uveite), sierositi, osteoporosi, amiloidosi. Nei soggetti
affetti da lungo tempo da artrite reumatoide può manifestarsi la sindrome di Felty,
caratterizzata da splenomegalia, neutropenia, e, occasionalmente, ad anemia e trombo-
citemia.
Il livello di attività della malattia si basa su otto variabili essenziali (definite core set),
di cui sei variabili di processo (che valutano lo stato della malattia in un momento
preciso e comprendono: numero di articolazioni dolenti, numero di articolazioni
tumefatte, valutazione del dolore da parte del soggetto mediante scala analogica visiva,
valutazione della disabilità fisica, valutazione dell’attività globale di malattia da parte del
soggetto, valutazione dell’attività globale di malattia da parte dell’esaminatore, VES o
PCR) e due variabili di esito (indici del risultato del processo di malattia e valutazione
radiologica del danno articolare).
Sulla base dell’abilità del soggetto nello svolgimento delle attività quotidiane sono
state proposte le seguenti classi funzionali:
CLASSI FUNZIONALI ARTRITE REUMATOIDE
Classe I Soggetto in grado di svolgere le normali attività quotidiane (cura di sé, attività di svago e
professionali).
Classe II Soggetto in grado di svolgere le normali attività di cura di sé e di svago ma con limitazione
nelle attività professionali.
Classe III Soggetto in grado di svolgere le normali attività di cura di sé ma con limitazione nelle attività
di svago e professionali.
Classe IV Soggetto con limitazione nelle attività di cura di sé, di svago e professionali.
La presenza dei seguenti fattori all’esordio di malattia rappresenta un indice

prognostico sfavorevole: elevato numero di articolazioni dolenti e/o tumefatte, elevati
valori della VES e della PCR, positività del fattore reumatoide, precoce comparsa di
erosioni, elevati livelli di incapacità funzionale, disabilità, avverse condizioni socio-eco-
nomiche, basso grado di scolarità. L’artrite reumatoide deve comunque definirsi
“aggressiva” nel caso in cui siano presenti i seguenti elementi: per la malattia accertata
entro 2 anni: FR positivo in associazione a 10 o più articolazioni tumefatte da almeno
6 settimane e ad un’articolazione positiva in più per erosione documentata radiologi-
camente entro 6 mesi.
La diagnosi, oltrechè sul dato clinico si basa su accertamenti ematochimici (com-

prensivi del dosaggio del fattore reumatoide tenendo però presente che la sua assenza
non esclude la diagnosi) e radiografici, dimostrativi di tipiche alterazioni (riduzione
della rima articolare e erosione delle articolazioni). Deve essere posta in caso di score >
6 dei seguenti criteri diagnostici:
COINVOLGIMENTO ARTICOLARE SCORE

1 grande articolazione 0
2-10 grandi articolazioni 1
1-3 piccole articolazioni (± grandi articolazioni) 2
4-10 piccole articolazioni (± grandi articolazioni) 3> 10 articolazioni (almeno 1 piccola) 5
B. SIEROLOGIA
FR e APCA neg 0
FR o APCA pos basso titolo 2
FR o APCA pos alto titolo 3
C. REATTANTI FASE ACUTA
VES e PCR normali 0
VES o PCR alterati 1
D. DURATA DEI SINTOMI
< 6 settimane 0
≥ 6 settimane 1
Il Methotrexate è considerato il farmaco di scelta per la terapia dell’artrite reuma-

toide, da solo o in associazione con altri DMARD (Desease Modifying Anti-Reumatic
Drugs) quali Leflunomide, Idrossiclorochina, Sulfasalazina, Ciclosporina, Sali d’oro. I
farmaci biologici (ad es. anti-TNF) sono da impiegarsi nelle forme attive e/o aggressive,
resistenti al metotrexate e/o in caso di intolleranza o tossicità allo stesso, impiegato per
almeno 12 settimane dalla diagnosi. Come sintomatici si utilizzano FANS e cortisonici.
In associazione alla terapia medica è prevista terapia riabilitativa, volta essenzialmente a
migliorare la rigidità. In alcuni casi si può ricorrere al trattamento chirurgico (sinovie-
ctomia, chirurgia dei tessuti molli periarticolari, chirurgia delle articolazioni).
L’obiettivo della terapia è la remissione, definita come l’assenza o la presenza di un
livello molto basso di malattia.
Nel 1981 l’ARA (American Rheumatism Association, attualmente denominata
ACR) ha proposto una definizione di remissione basata su 6 variabili di attività di
malattia; in particolare 5 o più dei seguenti criteri devono essere soddisfatti per almeno
2 mesi consecutivi: rigidità mattutina per non più di 15 minuti, assenza di astenia, di
dolore articolare, di dolorabilità articolare o dolore al movimento, di tumefazione
articolare o tendinea, VES (con metodo Westergreen) <30 mm/h.
In presenza di lieve sintomatologia caratteristica (dolore e sfumata rigidità articolare), ma in assenza di
alterazioni radiografiche, la valutazione massima si attesta intorno al 10%. In tutti gli altri casi la valutazione
deve essere espressa sulla base del grado di interessamento articolare (clinico e radiografico) e della correlata
limitazione funzionale dei distretti interessati.
In caso di gravi deformità si deve tener conto anche del relativo danno estetico.
Devono inoltre essere considerati gli eventuali effetti collaterali della terapia medica nonché gli esiti del
Nel caso di complicanze pleuro-polmonari, neurologiche, oculari, etc. la valutazione va integrata con il
danno d’organo.
Bibliografia
ALETAHA D. et al., Rheumatoid arthritis classification criteria: an American College of
Reumathology/European League Against Rheumatism collaborative initiative, Ann Rheum
Dis, 69: 1580-88, 2010.
AREND W.P. et al., The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of
Takayasu Arteritis, Arthritis Rheum, Aug, 33(8): 1129-34, 1990.
BENCIVELLI W. et al., Disease activity in systemic lupus erythematosus: report of the Consensus Study
Group of the European Workshop for Rheumatology Research. III. Development of a
computerised clinical chart and its application to the comparison of different indices of disease
activity, The European Consensus Study Group for Disease Activity in SLE Clin Exp
Rheumatol, Sep-Oct, 10(5): 549-54, 1992.
BLOCH D.A. et al., The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of
vasculitis: Patients and methods, Arthritis Rheum, Aug, 33(8): 1068 — 1073, 1990.
BOHAN A. et al., Polymyositis and dermatomyositis, N Engl J Med, 292: 344-7, 403-7, 1975.
BOMBARDIERI C. et al., Derivation of the SLEDAI. A disease activity index for lupus patients. The
Committee on Prognosis Studies in SLE, Arthritis Rheum, 35: 630 — 40, 1992.
DALAKAS M.C., Polymyositis, dermatomyositis and inclusion body myositis, N Engl J Med, 325:
1487-98, 1991.
EXLEY A.R. et al., Development and initial validation of the Vasculitis Damage Index for the
standardized clinical assessment of damage in the systemic vasculitis, Arthritis Rheum, 40:
371-380, 1997.
FURIE R.A. et al., Novel evidenced-based systemic lupus erythematosus responder index, Arthritis
Rheum, 61: 1143-51, 2009.
GLADMANN D.D. et al., The development and initial validation of the Systemic Lupus International
Collaborating Clinics/American College of Rheumatology damage index for systemic lupus
erythematosus, Arthritis Rheum, 39: 363-9, 1996.
HAY E.M. et al., The Bilag index: a reliable and valid instrument for measuring clinical disease
activity in systemic lupus erythematosus, Quarterly J Med, 86: 447-58, 1993.
HOCHBERG M.C. et al., The American College of Rheumatology 1991 revised Criteria for the
Classification of global functional status in rheumatoid arthritis, Arthritis Rheum, May, 35(5):
498-502, 1992.
HUNDER G.G. et al., The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of
giant cell arteritis, Arthritis Rheum, 33: 1122-8, 1990.
International Study Group for Behçet’s Disease, Criteria for diagnosis of Behçet’s disease, Lancet,
May, 335 (8697): 1078-80, 1990.
LEAVITT R.Y. et al., The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of
Wegener’s granulomatosis, Arthritis Rheum, Aug, 33(8): 1101-7, 1990.
LIANG H.L. et al., Reliability and validity of six systems for the clinical assessment of disease activity
in systemic lupus erythematosus, Arthritis Rheum, 32: 1107-18, 1989.
LUQMANI R.A. et al., Birmingham Vasculitis Activity Score (BVAS) in systemic necrotizing vasculitis.
Quarterly J Med, Nov, 87(11): 671-8, 1994.
MASI A.T. et al., The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of
Churg-Strauss syndrome (allergic granulomatosis and angitis), Arthritis Rheum, 33: 1094-100,
1990.
PETRI M. et al., Derivation and validation of the Systemic Lupus International Collaborating Clinics
classification criteria for systemic lupus erythematosus, Arthritis Rheum, 64(8): 2677-86, 2012.
SUBCOMMITTEE FOR SCLERODERMA CRITERIA OF THE AMERICAN RHEUMATISM ASSOCIATION DIAGNOSTIC AND
THERAPEUTIC CRITERIA COMMITTEE, Preliminary criteria for the classification of systemic sclerosis
(scleroderma), Arthritis Rheum, 23: 581-90, 1980.
WEENING J.J. et al., Classification of glomerulonephritis in systemic lupus erythematosus revisited, J
Am Soc Nephrol, 15: 241 — 50, 2004.
Capitolo 17
FUNZIONE TEGUMENTARIA
17.1. Dermatiti da contatto. — 17.2. Psoriasi. — 17.3. Ustioni. — 17.4. Lesioni da decubito. — 17.5. Me-
todologia valutativa
Le dermopatie rappresentano, dal punto di vista clinico, un insieme estremamente

ampio e variegato per la diversa natura delle affezioni comprese nel loro ambito e
pertanto risultano di difficile inquadramento valutativo. Per tale motivo la trattazione è
limitata ai quadri di più frequente riscontro medico-legale.
17.1. Dermatiti da contatto
La dermatite da contatto (DC) è una delle più comuni affezioni dermatologiche e

consiste in una patologia infiammatoria cutanea conseguente all’esposizione ad agenti
nocivi ambientali di natura chimica, fisica o biologica, di origine frequentemente
professionale, che può presentare decorso acuto, subacuto o recidivante.
La DC fa parte della più ampia categoria nosologica degli “eczemi”, ovvero un
insieme di condizioni morbose infiammatorie della cute caratterizzate, in fase acuta, da
lesioni eritemato-vescicolari pruriginose. In funzione della patogenesi, gli eczemi da
contatto esogeno possono essere classificati in “dermatite allergica da contatto” e
“dermatite irritativa da contatto”.
Il quadro clinico è variabile ed è influenzato principalmente dalle modalità di
contatto e dalle caratteristiche chimiche dell’agente coinvolto; analogamente la latenza
temporale per lo sviluppo delle reazioni cutanee varia in funzione di alcuni fattori
endogeni e/o ambientali, potendo essere nell’ordine di minuti come pure richiedere
molto più tempo.
Circa la modalità del contatto, la cute può essere raggiunta dalla noxa patogena per
via endogena o esogena: nel primo caso il contatto con la cute è diretto o avviene per
aero-trasmissione, nel secondo la sostanza, introdotta nell’organismo attraverso altre vie
(orale, endovenosa, intramuscolare, etc.), raggiunge prima il torrente ematico per poi
distribuirsi a livello cutaneo (in questo caso la sostanza coinvolta è in grado di
determinare lo sviluppo di una reazione solo nei soggetti già sensibilizzati in passato per
via esogena).
La dermatite allergica da contatto è un processo infiammatorio determinato da un
meccanismo cellulo-mediato di ipersensibilità di tipo ritardato conseguente allo svi-
di L. Papi, F. Gori, S. Fornaro, con revisione specialistica di M. Romanelli e V. Dini

luppo di una reazione indesiderata a sostanze esogene (apteni) in individui già sensi-
bilizzati.
Tra i fattori eziologici si annoverano: metalli (nichel, cromo, cobalto, etc.), che
rappresentano la causa più frequente, essendo contenuti in prodotti alimentari, in
oggetti di bigiotteria o in materiali professionali; essenze profumate (non solo profumi
e cosmetici ma anche detergenti impiegati per l’igiene domestica e medicamenti per uso
topico); conservanti, emollienti, emulsificanti; farmaci, specie se impiegati sulla cute lesa
(cloramfenicolo, neomicina, antistaminici topici, anestetici locali); gomma (per la sua
costituzione in sostanze quali mercaptobenzotiazoli, tiurami e carbammati); coloranti
organici.
Solitamente la malattia insorge a livello dell’area cutanea in cui si è realizzato il
contatto con l’agente patogeno, sebbene la distribuzione delle lesioni possa successiva-
mente diffondersi ad altri distretti.
Il quadro clinico si caratterizza per intenso prurito e manifestazioni sia di tipo
eruttivo che evolutivo. Il decorso può essere acuto, subacuto o cronico: nel primo caso
la manifestazione cutanea è rappresentata da lesioni eritemato-edemato-vescicolo-
crostose in ordine temporale di presentazione, interessanti prevalentemente labbra,
palpebre, arti e genitali; se il decorso è subacuto si verificano lesioni squamo-crostose
associate ad eritema ed essudazione meno intensi; infine nelle forme a decorso cronico
si hanno ipercheratosi, placche infiltrate e lesioni ragadiformi.
La diagnosi si fonda sull’esecuzione di test epicutanei. La prognosi è variabile: le
manifestazioni possono risolversi spontaneamente (come nella maggior parte dei casi in
cui è sufficiente interrompere l’esposizione all’agente sensibilizzante), recidivare o
cronicizzare; laddove l’allontanamento dalla sostanza coinvolta non sia sufficiente, si
può ricorrere all’impiego di soluzioni disinfettati topiche e di creme o unguenti a base
di cortisone e di farmaci antistaminici per ridurre la sintomatologia pruriginosa.
La dermatite irritativa da contatto consiste in una reazione infiammatoria della cute
nei confronti di una sostanza irritante non mediata dal sistema immunitario, coinvol-
gente sia fattori esogeni che endogeni capaci di attivare la cascata infiammatoria. Il
potenziale irritante di ciascuna sostanza è legato al suo potere di penetrazione epider-
mica, che a sua volta dipende da caratteristiche chimico-fisiche quali il peso molecolare,
lo stato di ionizzazione e la lipofilicità; anche alcuni fattori endogeni quali sesso, età,
dermatite atopica e distretto anatomico interessato possono influenzare il grado delle
reazioni di tipo irritativo.
Tra gli irritanti chimici più comuni si annoverano acqua, sali e ossidi in essa
contenuti, detergenti cutanei, detergenti industriali, alcali, acidi, oli, oli da taglio e loro
additivi, medicamenti topici, cosmetici, solventi organici, agenti riducenti ed ossidanti,
derivati animali (secrezioni), sostanze prodotte da piante e animali trasmesse per
contatto o punture.
I quadri clinici variano da lesioni eritematose a vescicolo-bollose, desquamazioni,
ragadi, sino a vere e proprie ustioni nel sito di contatto con l’agente irritante.
Esistono quattro forme principali di dermatite da contatto irritante:
— la forma acuta, causata da esposizione a sostanze fortemente irritanti come acidi
o alcali forti, in cui si ha l’immediata comparsa dei segni clinici quali eritema, edema e/o
necrosi (tranne nel caso della forma acuta di tipo ritardato che insorge dopo circa 8-24
ore); la prognosi varia ed è condizionata dalla possibile evoluzione in esiti cicatriziali o
discromici;
FUNZIONE TEGUMENTARIA 607
— la forma cumulativa, la più comune, dovuta al ripetuto contatto dell’agente

irritante con la cute la quale, per il continuo stimolo irritativo, si presenta eritematosa,
xerotica e spesso lichenificata;
— la forma pustolosa o acneiforme, che si presenta in soggetti atopici esposti a
metalli, carbone, oli minerali o agenti clorurati ed ha prognosi variabile;
— la forma asteatosica (eczema di craquelè o cracked skin eczema), tipica dell’an-
ziano, legata ad un’insufficiente idratazione cutanea e scatenata dal contatto con agenti
irritanti quali detergenti aggressivi; si manifesta con lesioni desquamative associate ad
intenso prurito.
La diagnosi è prevalentemente clinica, eventualmente associata a test epicutanei,
utilizzati per escludere la presenza di una reazione allergica. Il trattamento si fonda
sull’allontanamento dall’agente responsabile e sull’impiego di farmaci topici emollienti
e corticosteroidei in fase acuta.
17.2. Psoriasi
La psoriasi è una malattia infiammatoria cronica della cute, probabilmente su base

autoimmune, in cui si realizza un aumento della proliferazione epidermica con forma-
zione di squame argentee o micacee, più o meno abbondanti, che ricoprono placche
eritematose. Tale affezione presenta un’importante diatesi familiare e, frequentemente,
può presentarsi in associazione ad un’artrite sieronegativa o ad una sindrome metabo-
lica.
Tra i fattori scatenanti e/o esacerbanti si descrivono:
— traumi: un trauma locale può determinare il fenomeno di Koebner, o isomor-
fismo reattivo, che determina la comparsa delle lesioni cutanee a seguito di traumatismi
cutanei anche di lieve entità; irritazione (variante del fenomeno di Koebner, nella
psoriasi a placche); scottatura solare o esposizione a raggi UV (nella psoriasi a placche
o pustolosa);
— infezioni: da Candida albicans, in corso di viremia (nella psoriasi guttata),
streptococciche (nella psoriasi guttata), stafilococciche, delle alte vie respiratorie (nella
psoriasi guttata nel bambino), da Malassezia ovalis (nella psoriasi del cuoio capelluto),
da HIV;
— farmaci: Clorochina, Sali di litio, Interferone, Beta-bloccanti, ACE-inibitori,
Indometacina, Sali d’oro, FANS, Salicilati, Tetracicline, sospensione della assunzione
di corticosteroidi, reazioni allergiche a farmaci;
— altri: stress emotivi e fisici, xerosi (nella psoriasi a placche), assunzione di alcool
e tabacco, obesità, fattori psicosomatici, cambiamenti di stagione o clima.
Il sospetto clinico può essere confermato mediante il c.d. grattamento metodico di
Brocq, al quale consegue il segno della goccia di cera, cioè l’imbiancamento repentino
della placca psoriasica a seguito della penetrazione di aria fra una squama e l’altra; dopo
l’asportazione completa delle squame si evidenzia una superficie lucida e rosea, la c.d.
membrana di Ducan-Bulkley, il cui grattamento evidenzia piccoli puntini rossi da cui si
vedono fuoriuscire piccole goccioline di sangue (segno di Auspitz o “rugiada sangui-
gna”).
All’esordio la malattia si presenta sotto forma di una o più macchie rosse a margini
netti, che vanno rapidamente incontro ad ispessimento per poi ricoprirsi di squame
biancastre che si staccano facilmente. La presentazione clinica, in ogni caso, varia molto
da soggetto a soggetto poiché, oltre alla forma comune a placche, se ne possono
identificare altre quali quella eruttiva, la circinata, la geografica, la figurata, la serpigi-
nosa, la lineare, etc.; analogamente, anche il decorso può essere variabile, anche se
tendenzialmente esso ha andamento cronico recidivante.
Il quadro clinico tipico è rappresentato dalla forma a placche (la c.d. psoriasi
volgare), in cui le lesioni sono costituite da chiazze eritematose ricoperte da squame
argentee, con localizzazione elettiva a capo e regione sacrale e, simmetricamente, ai
gomiti ed alle ginocchia (ovvero nelle sedi dove è abituale lo sfregamento involontario
della cute, cioè i punti di appoggio). Dalla confluenza di più placche se ne possono
formare di molto estese che creano disegni irregolari a mo’ di carta geografica. Se le
lesioni si estendono a tutta o a gran parte della superficie cutanea, si parla di “psoriasi
eritrodermica”. Al capo, in genere, le lesioni si estendono appena oltre il capillizio, ove
è frequente il riscontro di squame, mentre è più complesso il riconoscimento del
sottostante eritema. Nelle forme inveterate si può arrivare alla formazione di una vera
e propria calotta compatta che riveste l’intero cuoio capelluto, mentre in altri casi si
osservano squame bianco-argentee secche su una diffusa desquamazione pitiriasiforme
simil-furfuracea talora con evidenza follicolare. In alcune forme, specialmente pediatri-
che, laddove la psoriasi si presenti associata a una pseudotigna amiantacea, piccole
squame aderenti biancastre conglutinano la parte prossimale dei capelli che, sottoposti
a trazione, si estraggono con facilità lasciando aree di alopecia.
Il prurito nella psoriasi è di intensità molto diversa da soggetto a soggetto e varia
da una totale assenza a livelli che compromettono significativamente la qualità di vita;
tale compromissione è accentuata dal fatto che il soggetto ha una cattiva percezione
della propria immagine, al di là dalla severità obiettiva del quadro individuale.
Le varianti cliniche principali sono le seguenti:
— Psoriasi pustolosa: si presenta sotto forma di eruzione diffusa di pustole sterili
su una superficie epidermica intensamente eritematosa (psoriasi pustolosa di Von
Zumbush), accompagnata d malessere, febbre, leucocitosi; può presentarsi sia come
forma di esordio della malattia sia come evoluzione della forma classica (in genere per
infezioni, interruzione improvvisa di terapia steroidea, gravidanza o impiego di farmaci).
Questa variante è estesa ed invalidante, poiché l’evoluzione subentrante delle gittate
pustolose porta allo sviluppo di uno stato suberitrodermico che può compromettere le
condizioni generali del soggetto sino ad uno squilibrio idro-elettrolitico con ipoalbu-
minemia. Esiste inoltre una sottovariante meno impegnativa ed a prognosi più favore-
vole (psoriasi pustolosa generalizzata anulare di Milian-Katchoura) in cui piccole
pustole si localizzano alla periferia delle chiazze psoriasiche assumendo aspetto festo-
nato anulare.
— Psoriasi palmo-plantare: esistono due forme, quella di Barber e l’acrodermatite
di Hallopeau. Nella prima le lesioni sono rosse, simmetriche, a margini netti con squame
molto aderenti e sono più marcate al centro della superficie palmare della mano
dominante; all’inizio le lesioni compaiono come pustole diffuse con un diametro di
pochi mm su placche cutanee eritematose; col tempo le pustole si essiccano, divengono
scure e desquamano. Tale quadro può risultare molto invalidante, potendo dar luogo a
fissurazioni di piante dei piedi e del palmo delle mani che compromettono la deambu-
lazione e la manipolazione degli oggetti. Nell’altra forma la psoriasi si presenta come
dattilite distale con eritema, pustole e perionissi, soprattutto a carico delle dita più
sollecitate, potendo determinare un certo grado di impotenza funzionale.
— Psoriasi artropatica: in questa forma l’artrite psoriasica può seguire (nel 75%
dei casi) o precedere i segni cutanei. Si presenta con dolore e rigidità articolare, in
genere di mani e piedi (dattilite), ma può coinvolgere anche le grandi articolazioni. Sul
piano clinico si descrivono cinque varietà: oligo-articolare, asimmetrica, simmetrica
simil-reumatoide, dattilite, mutilante e spondilitica. Se non trattata può dar luogo a
danni anatomici permanenti.
— Psoriasi ungueale: generalmente interessa più unghie a livello di tutte le sue
componenti anatomiche (matrice, letto ungueale e paronichio); il segno più tipico è il
pitting, ovvero depressioni puntiformi che interessano la lamina, ma altrettanto fre-
quenti sono le c.d. “macchie d’olio”, cioè aree di color giallastro sotto il margine libero
della lamina che appare ispessito e friabile; è frequente lo sviluppo di un’artrite
interfalangea distale.
— Psoriasi minima: le lesioni sono numericamente limitate e poco evidenti e si
osserva prevalentemente in età pediatrica.
La psoriasi si presenta spesso in comorbidità con disturbi neuro-psichici, artrite e
malattie infiammatorie intestinali, meno frequentemente con diabete mellito di tipo II,
ipertensione arteriosa, iperlipidemia, malattie cardio-vascolari ed obesità, ovvero con-
dizioni rientranti nel quadro della c.d. “sindrome metabolica”.
Il decorso è estremamente variabile, anche se nella maggior parte dei casi tende ad
essere cronico con alternanza di fasi di riacutizzazione e remissione (ad eccezione della
variante guttata eruttiva, che, una volta risolta, può rimanere silente anche per anni).
La valutazione clinica della gravità della malattia si fonda sull’indice di PASI
(Psoriasis Area and Severity Index), che prevede l’attribuzione di un punteggio alle aree
di eritema, infiltrazione e desquamazione in funzione del distretto anatomico interes-
sato: capo, braccia, tronco e gambe. Il punteggio massimo è pari a 72, che rappresenta
un’eritrodermia grave. Tale indice consente una valutazione complessiva della malattia
ed è particolarmente utile per il follow-up dei soggetti ospedalizzati e per gli studi sulle
terapie.
Il trattamento è in funzione della gravità della malattia: per le forme lievi è
sufficiente l’impiego una terapia topica (emollienti, cherotolitici, derivati della vitamina
D, derivati della vitamina A, ditranolo, inibitori topici della calcineurina e cortisonici)
e l’evitamento di traumi; nelle forme moderate può rendersi necessaria la fototerapia
(UVB a banda stretta, balneo-fototerapia) o la terapia sistemica a base di methotrexate,
acitretina o ciclosporina; infine, nelle forme più severe potrà esserci indicazione
all’impiego di farmaci biologici, quali gli anticorpi monoclonali, e talora all’ospedaliz-
zazione.
17.3. Ustioni
Le ustioni possono definirsi come lesioni tissutali da agenti diversi (prevalente-

mente termici) la cui gravità dipende dal tipo di sorgente, dalla temperatura della
sorgente e dalla durata del contatto con essa.
In questo contesto, la definizione di “grandi ustionati” deve essere riservata ai
soggetti con ustioni di estensione maggiore del 20% della superficie corporea, ma anche
a quelli con una percentuale di lesioni profonde superiore al 10%, oltreché a quei casi
di ustioni di estensione minore che si verificano a carico di bambini di età inferiore ai
18 mesi o di anziani, poiché in questi soggetti l’omeostasi risulta — in termini generali
— molto più fragile. Ne consegue, pertanto, che un’ustione di estensione tale da
produrre in un soggetto adulto solo effetti di tipo locale, nel bambino o nell’anziano può
scatenare una sintomatologia generalizzata cui è connesso un proporzionale aggrava-
mento della prognosi. In questo gruppo di soggetti i danni di tipo ischemico raggiun-
gono una gravità tale da configurare il quadro della “malattia da ustione”, che si
concretizza quando l’ustione cessa di essere un fatto esclusivamente locale e diviene
invece un vero e proprio insulto sistemico che coinvolge tutto l’organismo.
Il danno termico provoca, a livello cutaneo, una risposta flogistica sostenuta da
amine e polipeptidi vasoattivi che, attraverso la dilatazione dei piccoli vasi e l’aumento
della permeabilità capillare, provocano il passaggio di liquidi, elettroliti e proteine dallo
spazio intravascolare a quello extracellulare, con conseguente formazione di flittene e
del c.d. “edema da ustione”. In caso di ustioni estese l’aumento della permeabilità
capillare non è un fenomeno localizzato solo all’area lesa, ma coinvolge l’intero
organismo; la perdita di plasma da parte del letto vascolare viene compensata fino a certi
limiti, superati i quali si instaura una sindrome francamente ipovolemica con presen-
tazione clinica simile a quella dello shock emorragico.
La valutazione della gravità di un’ustione tiene conto di diversi fattori, tra cui
fondamentali risultano l’estensione e la profondità delle lesioni.
L’estensione viene solitamente calcolata con la cosiddetta “regola del 9” (vedi
schema di seguito), secondo la quale ogni distinto segmento corporeo corrisponde al
9% della superficie cutanea o ad un multiplo di esso: viene dunque assegnato il valore
del 9% ad ogni arto superiore ed alla testa; 18% ad ogni arto inferiore e alla superficie
anteriore o posteriore del tronco; alla regione genitale viene assegnato l’1%. La formula
viene leggermente modificata nel bambino per il maggior volume del capo ed il minor
sviluppo degli arti inferiori.
Dopo la primissima fase di ospedalizzazione, solitamente si passa all’utilizzo di
tabelle più complesse che tengono conto delle percentuali esatte rappresentate da ogni
segmento corporeo a seconda dell’età. Nei Centri specializzati Grandi Ustionati, il
riferimento attualmente più utilizzato è quello proposto da Lund e Browder, di seguito
indicato.
L’altro fattore fondamentale per stabilire la gravità di un’ustione è la profondità
delle lesioni, in base alla quale le ustioni possono essere suddivise in:
a) epidermiche o di I grado: interessano solo l’epidermide; macroscopicamente
sono caratterizzate da edema ed eritema diffuso, mentre a livello microscopico si
osservano picnosi cellulare e congestione del derma, che tendono a scomparire in pochi
giorni, dando desquamazione dell’epidermide;
b) dermiche o di II grado: interessano l’epidermide e il derma e sono caratte-
rizzate dalla formazione di flittene. Si suddividono a loro volta in:
— superficiali, se interessano la parte superficiale del derma; sono dolorose, e
guariscono senza esiti cicatriziali;
— profonde, quando interessano la zona profonda del derma che contiene i
follicoli piliferi e le ghiandole sudoripare; non sono dolorose e guariscono spesso con
cicatrici ipertrofiche.
c) a tutto spessore o di III e IV grado: interessano l’epidermide, il derma, il

tessuto sottocutaneo ed a volte anche quello muscolare, i tendini e le ossa con fenomeni
di necrosi. Le lesioni di IV grado si spingono fino alla carbonizzazione, che può
conferire aspetto a “pelle di leopardo”.
Dal punto di vista della clinica, nei grandi ustionati possono riconoscersi le seguenti
fasi:
1. Fase acuta (o dello shock ipovolemico): si verifica nelle prime ore dopo la
produzione delle lesioni, quando il passaggio di plasma dai vasi all’interstizio provoca
disidratazione e ipoprotidemia; in seguito all’ipovolemia si verifica una vasocostrizione
compensatoria, in particolare a livello cutaneo e renale, che, in assenza di una terapia
sostitutiva adeguata, può portare all’insufficienza renale acuta. In questa fase si mani-
festano anche disordini dell’equilibrio idroelettrolitico, in particolare iperkaliemia e
iponatriemia. Si può avere inoltre iperglicemia in seguito all’attivazione del sistema
adrenergico conseguente al trauma. L’ipossia dei tessuti, unitamente ai disordini
metabolici che si verificano nel grave ustionato, porta quasi sempre ad acidosi meta-
bolica. Il rischio di una correzione troppo aggressiva di tale condizione è l’instaurarsi di
un edema generalizzato da ustione, che provoca aumento della pressione del tessuto e
riduzione della pressione parziale di ossigeno tissutale, con ulteriore danno tissutale
ischemico. L’ipoproteinemia, secondaria alla fuoriuscita di proteine dai capillari del
tessuto ustionato, può accentuare ulteriormente la formazione di edema nei tessuti non
ustionati e negli organi a distanza. Il periodo di emergenza, che copre le prime 48-72 ore
dall’evento, è uno dei più critici per il soggetto ustionato e la qualità della prognosi a
breve e lungo termine dipende molto dal trattamento a cui il soggetto è stato sottoposto
proprio in questa prima fase del decorso. Il ritardo nella correzione dell’ipovolemia, da
attuarsi mediante adeguata terapia infusionale reidratante, può dare luogo a lesioni di
organi vitali con drastico peggioramento prognostico.
2. Fase subacuta o tossinfettiva: inizia all’incirca dopo 48 ore dall’ustione ed è
dovuta al riassorbimento di sostanze tossiche dai tessuti necrotici, con conseguente
danno a livello epatico e di altri parenchimi. Al tempo stesso la compromissione del
sistema immunitario favorisce le complicanze infettive a carico delle aree ustionate.
3. Fase cronica o distrofico-dismetabolica: si manifesta con calo ponderale (dovuto
ad iperattività metabolica) ed aggravamento dell’ipoproteinemia, che possono portare a
scompenso funzionale dei principali organi vitali, manifestandosi con il quadro della
disfunzione multiorgano (MOF).
Per quanto riguarda il trattamento locale delle zone ustionate, le procedure
immediate consistono nella pulizia delle superfici con soluzioni detergenti e disinfet-
tanti. I primi provvedimenti terapeutici si concludono con l’immunoprofilassi antiteta-
nica ed una eventuale terapia analgesica e sedativa.
Le ustioni a tutto spessore circonferenziali o a 3/4 di cerchio degli arti, torace e
collo creano una cotenna spessa poco espansibile; l’edema che si forma nei tessuti
sottostanti causa un aumento di pressione che blocca dapprima il deflusso venoso e
quindi l’afflusso arterioso, con conseguente necrosi ischemica dell’arto o di una sua
porzione. In altre sedi, collo e torace, le ustioni profonde circonferenziali provocano,
oltre alla compressione vascolare, anche pressione sulla trachea ed ipomobilità della
cassa toracica con gravissimi disturbi respiratori. In tutti questi casi è indispensabile —
già nelle primissime ore — eseguire delle incisioni a tutto spessore della cotenna
necrotica con bisturi — le c.d. “escarotomie di decompressione” — fino al tessuto sano,
creando così lo spazio necessario alla espansione progressiva del tessuto sottostante.
A livello locale due tipi di trattamento si sono alternati con maggiore o minore
successo nei vari decenni: il trattamento esposto e quello occlusivo. Se si dispone di
ambienti appositi nei quali è possibile sterilizzare, riscaldare, umidificare l’aria, è
indicato il trattamento esposto di queste lesioni, che vengono cioè lasciate scoperte e
deterse mediante lavaggi o balneazioni in soluzioni medicate. Ciò ha diversi vantaggi:
evitare il trauma conseguente alle ripetute medicazioni, consentire una precoce mobi-
lizzazione delle articolazioni, favorire il disseccamento delle escare facilitando la loro
demarcazione e limitando le perdite idriche delle piaghe. Il trattamento alternativo a
quello esposto consiste nel separare dall’ambiente esterno le superfici ustionate, e viene
effettuato mediante copertura e bendaggio, coadiuvato da impacchi in soluzioni disin-
fettanti.
Mentre le ustioni superficiali evolvono verso la guarigione per riepitelizzazione, le
lesioni profonde necessitano di un approccio terapeutico di tipo chirurgico, che può
essere di due tipologie: il primo, ormai quasi esclusivamente riservato a soggetti non in
grado di sopportare l’ulteriore stress di un intervento chirurgico precoce, è costituito
dall’attesa della demarcazione spontanea delle zone necrotiche e della apposizione
successiva di innesti sulle superfici granuleggianti; il secondo, impiegato nella maggior
parte dei soggetti, è quello della escissione precoce dei tessuti necrotici seguita dalla
copertura con innesti.
17.4. Lesioni da decubito
Le piaghe o ulcere da decubito sono lesioni tissutali che intervengono esclusiva-

mente in soggetti con ridotta motricità e/o totalmente immobilizzati; in genere la loro
comparsa fa parte di un più ampio complesso sindromico multisistemico conseguenza
dell’immobilità prolungata (c.d. “sindrome da immobilizzazione”) che influisce negati-
vamente su diversi organi ed apparati, non risparmiando quello tegumentario.
L’ulcera da decubito è un’area di danno tissutale determinato da forze di pressione
e/o di attrito generalmente localizzata al di sopra di una prominenza ossea, con tendenza
all’estensione in profondità o radicalmente, in assenza di provvedimenti sanitari, spesso
associata a reazione infiammatoria e colonizzazione batterica locale e/o diffusione settica
sistemica. Le aree cutanee maggiormente interessate sono quelle che ricoprono il sacro,
il grande trocantere, le tuberosità ischiatiche, il calcagno, i malleoli, le ginocchia, le sca-
pole, le spalle, il padiglione auricolare e la regione occipitale del cranio.
Dal punto di vista fisiopatologico, il principale meccanismo patogenetico è rap-
presentato dalla compressione esercitata sui tessuti molli da parte di una superficie
rigida (prominenze ossee) per cui la pressione locale supera quella dei capillari
determinando, se protratta per un tempo sufficiente, ischemia e, successivamente,
necrosi tissutale, evento tipicamente frequente nei soggetti anziani costretti in posizione
supina o seduta e che non vengano mobilizzati per lungo tempo, tenendo presente che
anche il grado di tolleranza individuale è fondamentale nell’insorgenza e nell’aggrava-
mento di tali lesioni. Fattori favorenti sono le sollecitazioni di taglio, la frizione,
l’umidità della cute, la disidratazione cutanea e la riduzione del tessuto sottocutaneo; a
ciò si aggiungono le condizioni che ostacolano l’efficienza del trasporto di ossigeno o
rendono difficile la cicatrizzazione. Per tali motivi i fattori di rischio per lo sviluppo
delle ulcere da decubito, oltre all’immobilizzazione, comprendono l’incontinenza uro-
fecale, la malnutrizione, la disidratazione, l’anemia, i disturbi cognitivi e la riduzione
della sensibilità periferica, il decadimento delle condizioni generali (i soggetti cachettici
sono particolarmente a rischio) e la ridotta percezione del dolore. Inoltre patologie
cardio-vascolari croniche e difetti nutrizionali possono incrementare il rischio in quanto
causano un ridotto apporto di ossigeno e sostanze nutrienti per i tessuti.
L’ipoperfusione persistente e il danno correlato all’applicazione di una pressione
esterna a carico dello strato più superficiale della cute esitano in un’area circoscritta di
eritema e tumefazione. In questa fase il danno può essere ancora reversibile rimuovendo
la causa dell’eccessiva compressione cutanea.
Più schematicamente, le lesioni da decubito vengono classificate in base alla
profondità dell’interessamento cutaneo e dei suoi annessi come segue:
— Grado I: eritema persistente a cute intatta, che non recede alla digitopressione
locale; talora depigmentazione, calore, edema e tumefazione possono essere indicatori
precoci di lesione.
— Grado II: perdita parziale di spessore cutaneo che coinvolge epidermide o
derma; la lesione è superficiale e si presenta come un’abrasione, una vescicola o un
cratere superficiale.
— Grado III: perdita di cute a tutto spessore, con danno o necrosi del tessuto
sottocutaneo, che si estende fino alla fascia sottostante senza però attraversarla e senza
coinvolgere la fascia muscolare. La lesione si presenta sottoforma di cratere profondo
associato o meno a tessuto adiacente sottominato.
— Grado IV: perdita di cute a tutto spessore con estesa distruzione della stessa,
necrosi tissutale, danno al tessuto muscolare, al tessuto osseo o alle strutture di sostegno
sottostanti (tendini, capsula articolare, etc.).
Il trattamento delle lesioni da decubito dipende ovviamente dal grado della lesione
ed il suo obiettivo talvolta dovrà limitarsi ad un miglioramento della qualità di vita e non
necessariamente alla guarigione. Oltre alla valutazione clinica del soggetto e dello stato
dell’ulcera, è necessario porre l’attenzione all’identificazione delle complicanze even-
tualmente presenti (batteriemie/sepsi, osteomielite, fistole perineo-uretrali, tratti cavi o
ascessi, infestazioni da larve di mosca, carcinoma epidermoide delle lesioni, effetti
sistemici da trattamento e amiloidosi).
L’obiettivo principale della terapia di una ulcera da decubito è lo scarico della
pressione stessa, per cui è necessario il posizionamento del paziente su superfici
antidecubito adeguate, oltrechè il miglioramento della nutrizione e dell’igiene rappre-
sentano provvedimenti di solito di per sé sufficienti.
Il trattamento topico di questo tipo di lesioni prevede lo sbrigliamento del tessuto
devitalizzato, se presente sul fondo della lesione, la gestione della carica batterica
mediante l’uso di medicazioni avanzate antisettiche ed eventuali antibiotici sistemici in
caso di segni clinici di infezione. Obiettivo fondamentale della terapia è il mantenimento
di un ambiento umido a livello dell’interfaccia tra medicazione e letto della ferita, il
quale è in grado di ottimizzare il processo di riparazione tissutale. Il trattamento topico

deve essere preso in considerazione solo nei casi in cui l’ulcera non sia guarita dopo due
settimane di terapia. D’altro canto, qualora la lesioni si accompagni ad un processo
cellulitico, osteomielitico o ad una sepsi, si renderà necessaria una terapia sistemica
mirata, in base ai risultati delle emocolture e degli esami colturali effettuati su materiale
prelevato dai bordi di lesione mentre lo sbrigliamento chirurgico si renderà necessario
solo in caso di ulcere di III o IV grado.
Per una adeguata valutazione del danno si devono tener presenti le varie funzioni che
la cute ed i suoi annessi esercitano: funzioni di protezione, intesa in senso fisico, chimico
e biologico (copertura del corpo, protezione dai traumi, barriera di difesa dalle perdite
di liquidi, difesa immunobiologica), di regolazione termica, di controllo idrosalino e di
sensibilità superficiale. Si dovrà inoltre tenere conto del coesistente pregiudizio estetico.
La possibilità di identificare le dermatopatie sulla base delle differenti lesioni
elementari primitive non esclude che lesioni apparentemente identiche sottendano in
realtà patologie di natura completamente diversa, da qui la essenzialità di accertamenti
istologici per dirimere una diagnostica differenziale altrimenti impossibile o comunque
ingannevole se impostata su un piano squisitamente clinico.
Ai fini valutativi dovranno essere considerati principalmente i seguenti fattori:
1. Caratteristiche fisiopatologiche specifiche della dermopatia: devono essere con-
siderate attentamente l’eziopatogenesi (estremamente importante, ad es., per le derma-
topatie eczematose da contatto e/o costituzionali), la presenza o meno di disturbi
funzionali (locali o sistemici) e la naturale storia evolutiva, compresa, ovviamente,
l’eventuale prognosi infausta. È necessario tenere ben presente che molteplici patologie
dermatologiche sono caratterizzate da un cronicità biologica “intrinseca”, con una
risposta alla terapia estremamente soggettiva ed una periodicità clinica quasi fuori da
ogni controllo. Ciò comporta altresì una attenta valutazione della qualità della vita nelle
sue differenti componenti esistenziali.
2. Necessità o meno della terapia, dalla sua efficacia, intesa sia come procedimento
già in essere e quindi valutabile, sia come possibilità, secondo le attuali conoscenze, di
controllare la sintomatologia, modificare il decorso naturale della malattia ovvero
incidere sulla prognosi.
3. Pregiudizio estetico: i caratteri morfologici delle dermatopatie, assumendo di
volta in volta aspetti diversi, dovranno essere accuratamente descritti, tenendo conto,
come già detto, del naturale evolversi delle lesioni e di quanto le stesse possano trovare
beneficio dalla terapia.
La percentuale di danno derivante dagli esiti delle lesioni che caratterizzano le dermopatie viene espressa
sulla base di quattro parametri fondamentali: estensione della affezione cutanea e relativo pregiudizio
estetico che ne deriva; eventuale sintomatologia associata; necessità o meno del trattamento e sua efficacia;
ripercussioni sullo stato generale del soggetto, anche in relazione ad una eventuale patologia sistemica
associata, onde evitare possibili duplicazioni valutative; limitazione delle attività quotidiane.
L’eventuale patologia sistemica associata (artropatie, nefropatie, collagenopatie, etc.) deve essere valutata
indipendente dalla menomazione dovuta alle sole manifestazioni cutanee.
Le dermopatie che producono menomazione dell’integrità psico-fisica al di sopra della percentuale
indicativa del 50% sono relativamente rare. Esse confluiscono in quadri clinici di gravissima compromis-
sione dello stato generale, vale a dire in patologia sistemica la cui valutazione va oltre quella propria della
patologia cutanea.
Dermopatie. Stadio I 5-20%
Alterazioni cutanee circoscritte con compromissione dell’efficienza estetica che non vada
oltre quella prevista nella II Classe di danno della funzione estetica; sintomatologia assente
o molto lieve e saltuaria (prurito, desquamazione, bruciore); trattamento farmacologico o
topico moderato e necessario solo in fase di acuzie; nessuna compromissione dello stato
generale del soggetto né limitazione delle attività quotidiane.
Possono rientrare in questo stadio: dermopatie neoplastiche benigne (nevi giganti, cheratosi
seborroica, adenomi sebacei), modesto eczema atopico o allergico da contatto, genoderma-
tosi circoscritte, psoriasi volgare circoscritta, vitiligine, lichen ruber planus.
Dermopatie. Stadio II 21-30%
Alterazioni cutanee circoscritte con compromissione dell’efficienza estetica che raggiunga
quella prevista nella III Classe di danno alla funzione estetica; sintomatologia associata
frequente e rilevante (notevole prurito, desquamazione, bruciore, saltuarie superinfezioni
e/o ulcerazioni); moderata compromissione dello stato generale del soggetto; patologia
sistemica associata assente o, se presente, di moderata entità; trattamento farmacologico o
topico necessario pressochè costantemente ma con risultati positivi; apprezzabile interfe-
renza sulle attività quotidiane.
Possono rientrare in questo stadio: dermatopatie neoplastiche maligne a basso grado di
malignità (linfomi cutanei); severo e diffuso eczema atopico o allergico da contatto,
genodermatosi diffuse (ittiosi), pemfigoide, psoriasi volgare estesa.
Dermopatie. Stadio III 31-40%
Alterazioni cutanee estese con rilevante compromissione dell’efficienza estetica; sintomato-
logia associata rilevante e pressochè costante (prurito incoercibile, gravi e frequenti supe-
rinfezioni, ulcerazioni, anidrosi); trattamento farmacologico e/o topico costantemente ne-
cessario pressochè e con risultati modesti; grave compromissione dello stato generale del
soggetto; patologia sistemica associata presente e di significativa entità; rilevante interferenza
sulle attività quotidiane.
Possono rientrare in questo stadio: pemfigo sotto controllo terapeutico, genodermatosi
estese con compromissione sistemica (s. di Recklinghausen, s. di Pringle-Bourneville);
psoriasi eritrodermica.
Bibliografia
ARCHIER E. et al., Carcinogenic risks of psoralen UV-A therapy and narrowband UV-B therapy in
chronic plaque psoriasis: a systematic literature review, J Eur Acad Dermatol Venereol, May,
26(3): 22-31, 2012.
BADGER J. et al., HIV and psoriasis, Clin Rev Allergy Immunol, 14(4): 417-31, winter 1996-1997.
BASSETTO F. et al., Scar management. Pratical guidelines, Maca Cloetens ed., Bruxelles, 2011.
BIEBER T., Atopic dermatitis, N Engl J Med, 358: 1483-1494, 2008.
BOEHNCKE W.H., BOEHNCKE S., Research in practice: the systemic aspects of psoriasis, J Dtsch
Dermatol Ges, Aug, 6(8): 622-5, 2008.
BONIFATI C. et al., Recognition and treatment of psoriasis. Special considerations in elderly patients,
Drugs Aging, Mar, 12(3): 177-90, 1998.
BRUSSELARAERS N. et al., Burn scar assessment: a systematic review of different scar scales, J Surg Res,
164(1): 115-123, 2010.
CHANDRAN V., RAYCHAUDHURI S.P., Geoepidemiology and environmental factors of psoriasis and
psoriatic arthritis, J Autoimmun, May, 34(3): J314-21, 2010.
DAY M.S. et al., Psoriatic arthritis, J Am Acad Orthop Surg, Jan, 20(1): 28-37, 2012.
DE RIE M.A. et al., Overview of psoriasis, Dermatol Ther, 17(5): 341-9, 2004.
DIKA E. et al., Environmental factors and psoriasis, Curr Probl Dermatol, 35: 118-35, 2007.
IORIO M. et al., La cicatrice chirurgica. Verità cliniche e problemi medico legali, Minerva Medica ed.,
Torino, 2006.
IORIO M., NAVISSANO M., Il danno da cicatrici cutanee. Classificazione e valutazione medico legale,
Minerva Medica ed., Torino, 1997.
IORIO M., NAVISSANO M., Cicatrice e danno estetico. Valutazione del danno biologico, Minerva
Medica ed., Torino, 1999.
KAHL C. et al., Nail psoriasis--an ignored disorder. Pathogenesis, diagnosis and therapy, Hautarzt,
Mar, 63(3): 184-91, 2012.
LOUDEN B.A. et al., A Simplified Psoriasis Area Severity Index (SPASI) for rating psoriasis severity
in clinic patients, Dermatol Online, 10(2): 7, 2004.
MENTER A., GRIFFITHS C.E., Current and future management of psoriasis, Lancet, Jul, 370(9583):
272-84, 2007.
MILAVEC-PURETIĆ V. et al., Drug induced psoriasis, Acta Dermatovenerol Croat, 19(1): 39-42, 2011.
NALDI L. et al., Family history of psoriasis, stressful life events, and recent infectious disease are risk
factors for a first episode of acute guttate psoriasis: results of a case-control study, J Am Acad
Dermatol, Mar, 44(3): 433-8, 2001.
PARISI R. et al., Global epidemiology of psoriasis: a systematic review of incidence and prevalence,
J Invest Dermatol, Feb, 133(2): 377-85, 2013.
PENG W. NOVAK N., Pathogenesis of atopic dermatitis, Clin Exp Allergy, Mar, 45(3): 566-74, 2015.
ROCCHI P, VERGARI B., Il danno estetico: valutazione medico-legale, Giuffrè ed., 2012.
ROENIGK H.H., MAIBACH H., Psoriasis, 2nd ed., M. Dekker, Inc., New York, 1991.
ROSENBERG E.W. et al., Microorganisms and psoriasis, J Natl Med Assoc, Apr, 86(4): 305-10, 1994.
SCHLAPBACH C., SIMON D., Update on skin allergy, Allergy, Dec, 69(12): 1571-81, 2014.
WOLF R., RUOCCO V., Triggered psoriasis, Adv Exp Med Biol, 455: 221-5, 1999.
Capitolo 18
NEOPLASIE
18.1 Premessa. — 18.2. Metodologia valutativa
18.1. Premessa
La valutazione medico-legale in termini percentuali del danno alla persona corre-

lato allo sviluppo di una neoplasia indotta da esposizione a sostanze cancerogene nel
contesto ambientale di vita e di lavoro, ovvero per lo più sotto il profilo della perdita di
chance in caso di ritardo diagnostico, rappresenta un compito piuttosto arduo. Pertanto
è necessario disporre innanzitutto di una criteriologia analitica generale sufficiente-
mente uniforme, prima di passare alla specifica disamina del singolo tumore relativa alle
sue intrinseche caratteristiche di evolutività, aggressività e possibilità di trattamento.
In questo capitolo — non a caso collocato al di fuori delle altre tipologie valutative
- abbiamo cercato di fornire prioritariamente delle indicazioni metodologiche di massa,
corredate da esemplificazioni paradigmatiche, per giungere poi a proporre una griglia di
percentuali basata — come da impostazione generale di queste Linee Guida — non
soltanto su indicatori oncologici, ma anche, e soprattutto, sui nocumenti di indole
funzionale.
Teniamo particolarmente a ribadire che nei casi di ritardo diagnostico — sempre
più frequenti nell’ambito della responsabilità sanitaria — ove il ritardo abbia compor-
tato soltanto un peggioramento della prognosi, la valutazione medico-legale trova la sua
migliore espressione (v. anche la recente sentenza della Cass. Civ., Sez. III, n. 16993 del
20/08/2015) attraverso il danno morale e la perdita di chance, fattispecie trattata nel
capitolo VI della Parte Generale. Ove invece abbia reso necessarie exeresi anatomiche
altrimenti evitabili, esse sono suscettibili di percentualizzazione, in base ai parametri
previsti per i nocumenti anatomo-funzionali nei capitoli della Parte Sistematica.
Sul piano metodologico è preliminarmente necessario utilizzare la criteriologia

clinica della stadiazione delle neoplasie e dei relativi profili prognostici che, allo stato
attuale, devono tener conto anche delle caratteristiche cellulari-architetturali e genoti-
piche di ogni singolo tumore; bisogna inoltre tener presente l’evoluzione dei progressi
di L. Palmieri, P. Fedeli, G. Battipaglia, con revisione specialistica di L. Isa

terapeutici, che rende ogni giudizio contingente rispetto al tempo di accadimento dei
fatti di interesse medico-legale.
Tutto ciò rende indispensabile una stretta collaborazione tra medico legale e
oncologo.
Negli ultimi 30 anni l’oncologia ha potuto usufruire di notevoli progressi nella
comprensione delle basi molecolari del cancro, anche se non in tutti i casi queste
conoscenze si sono tradotte in significativi benefici clinici. I risultati della ricerca clinica
applicata hanno inoltre consentito di determinare profili prognostici e di predizione di
risposta terapeutica, nonché di tossicità ai trattamenti antitumorali anche all’interno
della medesima tipologia tumorale, andando verso l’individualizzazione delle cure.
Queste acquisizioni, trasferite nell’ambito della Medicina Legale, possono consen-
tire di inquadrare correttamente il danno biologico e la perdita di chance, valutando i
casi nella loro singolarità, come delineata dai diversi profili biologici del singolo tumore
in quello specifico individuo, evitando inappropriate generalizzazioni.
Ad esempio, uno stesso stadio di carcinoma mammario in un soggetto con età e
comorbidità sovrapponibili ad un altro non riflette la stessa probabilità di sopravvivenza
se vi è diversità nelle caratteristiche biologiche molecolari delle cellule tumorali. Così,
un carcinoma mammario stadio I, di tipo luminal A, ha una prognosi più favorevole di
un carcinoma sempre in stadio I ma basal like.
Naturalmente la stadiazione (staging) della malattia secondo il sistema TNM
(attualmente alla VII edizione e prossimo ad un aggiornamento nell’autunno del 2015),
rappresenta il riferimento fondamentale per la definizione della estensione del tumore
e la base per la maggior parte dei tumori, della pianificazione dei trattamenti antitu-
morali, nonché per stabilirne la prognosi.
È opportuno distinguere se la stadiazione è riferita alla fase pre-trattamento, cioè
alla stadiazione clinica (cTNM), che si basa sul risultato dell’esame obiettivo, degli
esami strumentali, bioptici e di laboratorio, oppure se è riferita alla stadiazione
patologica (pTNM), ottenuta dall’esame istologico definitivo sul campione chirurgica-
mente asportato.
La classificazione post-trattamento è indicata come yTNM e documenta l’esten-
sione della malattia valutata durante, o dopo, un trattamento neoadiuvante chemiote-
rapico e/o radioterapico o multimodale; essa è ulteriormente definita con i suffissi “c”
o “p” (ycTNM o ypTNM), dipendentemente dall’effettuazione della stadiazione prima
o dopo l’ottenimento dell’istologia definitiva. Tale stadiazione rappresenta un indicatore
fondamentale per guidare la successiva strategia terapeutica e per formulare utili
indicazioni prognostiche.
Il parametro pT può essere accompagnato dal suffisso “m”, esempio pT(m), ad
indicare la presenza di tumori primari multipli in un singolo sito.
Il parametro R identifica l’assenza, o la presenza, di tumore residuo dopo il
trattamento chirurgico. In alcuni casi trattati con chirurgia e/o terapia neoadiuvante è
possibile che vi sia tumore residuo nel sito primario per incompleta resezione o per
l’estensione della malattia oltre la materiale possibilità di asportazione chirurgica. In
dettaglio, R0 indica l’assenza di tumore residuo; R1 la presenza di residuo tumorale
microscopico e R2 la presenza di residuo tumorale macroscopico. Soltanto R0 corri-
sponde ad una resezione con buon successo terapeutico, mentre per le categorie R1-R2
la prognosi è da considerarsi sfavorevole.
NEOPLASIE 621
In riferimento ad alcuni tumori è inoltre necessario tener conto di altri fattori

complementari rispetto al TNM quali ad esempio il grading: cioè grado di differenzia-
zione cellulare, in genere valutato da 1 a 3-4, in rapporto proporzionale alla aggressività
tumorale. Il grading è particolarmente importante per determinati tumori come il
carcinoma ovarico o per i sarcomi; nel carcinoma prostatico si utilizza il Gleason score;
nei tumori del testicolo si prendono a riferimento determinati marcatori sierici quali
LDH, ßHCG, αFP; nei tumori della tiroide si considerano età e istologia; nei Tumori
Stromali Gastrointestinali (GIST) si valuta l’indice mitotico.
La stadiazione della malattia è evidentemente correlabile alla prognosi. Ad esem-
pio, in caso di ritardo diagnostico, sarà necessario costruire delle inferenze che siano più
affidabili possibile, onde definire se tale ritardo abbia causato una modificazione di
stadio, o comunque una variazione dei classici parametri T, N, M.
Si tratta di ricorrere a deduzioni fondate sulle conoscenze della storia naturale di
ogni singolo tumore, che risultano talvolta assai problematiche a causa dell’eterogeneità
di comportamento anche all’interno dello stesso istotipo dipendentemente dall’assetto
molecolare. Ad es., nel caso di ritardo diagnostico in un carcinoma mammario, qualora
si disponga di una valutazione mammografica della neoplasia al primo approccio
diagnostico fallito e si possa confrontarla con quella effettuata al momento della
diagnosi, risulta indubbiamente più agevole la stima delle variazioni di T ed eventual-
mente di N al fine di ipotizzare la variazione di stadio e l’impatto prognostico negativo
del ritardo. Invece, nel caso di un nodulo mammario clinicamente sottovalutato, ma non
misurato, e di un successivo imaging atto a precisarne le dimensioni è molto più arduo
ipotizzare l’entità della variazione di stadio. Occorrerà pertanto rifarsi alle conoscenze
sul tempo di raddoppiamento (doubling time) della neoplasia e ripercorrere a ritroso
l’intervallo di tempo trascorso, onde stimare induttivamente il volume tumorale al-
l’epoca della mancata diagnosi, o del mancato sospetto diagnostico, e partire da questi
presupposti per ipotizzare la variazione di stadio e il suo impatto dannoso. A tal
proposito occorre precisare che questo ragionamento, apparentemente lineare, è tut-
t’altro che trasferibile tout-court sul piano della stima del danno. Infatti, il doubling time
è piuttosto eterogeneo e risente della variabilità interindividuale. Ad es. nel caso
specifico del carcinoma mammario esso oscilla mediamente da 80 a 260 giorni, ma sono
descritti casi con variazioni ancor più ampie (1).
Ad aggiungere complessità all’argomento sta il fatto che i tumori non crescono
soltanto in modo esponenziale, ma per lo più, secondo il modello Gompertziano
caratterizzato da periodi di espansione intervallati da periodi di quiescenza (2).
Ad ogni modo, è importante ricordare che la precocità della diagnosi non riflette
sempre e comunque un miglioramento della prognosi. Infatti, una diagnosi che può
essere ritenuta precoce sul piano clinico può essere in realtà tardiva sul piano biologico
a causa dell’intrinseca aggressività/diffusività di alcuni tumori. In altri termini, il tumore
può già essere microdisseminato a distanza anche se le metastasi non sono ancora
clinicamente percepibili, con evidente incidenza sulle chance di sopravvivenza. Infatti,
reperire un tumore di piccole dimensioni, ma già metastatizzato a livello sub-clinico,
(1) MARGOLESE R.G. et al., Neoplasm of the breast. Natural History and Prognostic Markers, in DONALD
W. KUFE DW et al., Cancer Medicine, 6th ed., Eds., cap. 121, 2003.
(2) DE VITA V.T., Principles of Cancer Kinetics, in DE VITA V.T., LAWRENCE T.S., ROSEMBERG S.A.,
Principle & Practice of Oncology, 8th E., Lippincott & Wilkins, Philadelphia, 2008.
non corrisponde ad una diagnosi precoce e ad una prognosi favorevole, a motivo delle
già richiamate influenze della cinetica tumorale, alle caratteristiche genetico-molecolari
della cellula neoplastica e del microambiente nel quale il tumore si è sviluppato (3).
Si deve a tal proposito sottolineare che la mancata conoscenza della cinetica
tumorale può portare a conclusioni errate laddove si debba definire l’importanza di un
ritardo diagnostico in un contesto peritale medico-legale.
Per taluni tumori caratterizzati da alta probabilità di disseminazione ab-initio, come
ad es. quelli del testicolo, o perché ad esordio sistemico come le leucemie, le possibilità
di cura non sempre sono invariabilmente proporzionate alla precocità della diagnosi, ma
piuttosto alla sensibilità delle cellule tumorali ai trattamenti oncologici.
Esistono almeno tre tumori nei quali la precocità della diagnosi si traduce invece in
un consistente successo terapeutico: il melanoma, il carcinoma della cervice uterina e il
carcinoma mammario. In questi tumori si sommano due specifici requisiti: il primo è
quello di un lungo periodo di latenza nella fase di lesione pre-invasiva (nevi displasici,
carcinoma in situ della cervice ed intra-duttale della mammella) e il secondo è la
possibilità di diagnosi relativamente agevole in tale fase.
Va inoltre precisato che l’importanza di un ritardo diagnostico è anche legata al sito
tumorale e allo stadio nei quali il cancro si manifesta: ad es., un ritardo diagnostico di
tre mesi per un carcinoma mammario sintomatico è correlabile ad un impatto progno-
stico negativo sulla sopravvivenza a 5 anni del 12% (4); la sopravvivenza per il
carcinoma del colon varia dal 90% al 15%, a seconda dello stadio (da iniziale a
metastatico), ipoteticamente in relazione ad un errore o a un ritardo diagnostico (5). Di
conseguenza, è affermabile una perdita di chance, che deve essere peraltro quantitati-
vamente definita in base ai criteri precedentemente esposti per le variabili intrinseche di
ogni tipologia tumorale.
Di converso, un ritardo diagnostico in un carcinoma ovarico sintomatico ha minor
rilevanza in termini prognostici (6) e un’anticipazione di recidiva di carcinoma ovarico
in pazienti asintomatiche non impatta sulla prognosi (7).
È noto che la prognosi oncologica è valutata per la maggior parte dei tumori a 5
anni. Tale indice ha però delle limitazioni e non sempre può essere assunto come soglia
superata la quale, se il paziente vi è giunto indenne, possa ritenersi statisticamente fuori
pericolo di recidiva. La soglia di 5 anni è con maggior attendibilità assimilabile ad un
buon esito terapeutico per alcuni tumori ematologici o per il tumore non-seminomatoso
del testicolo, che rappresentano neoplasie ad alta frazione di crescita; lo è invece molto
meno per il carcinoma della prostata, della mammella o del colon. Si tratta di una soglia
che deve essere correttamente intesa, soprattutto in ambito medico-legale, soltanto
(3) MINN A.J., MASSAGUE J., Invasion and Metastasis, in DE VITA V.T., LAWRENCE T.S., ROSEMBERG S.A.
Principle & Practice of Oncology, 9th ed., Lippincott & Wilkins, Philadelphia, 2011.
(4) RICHARDS M.A. et al., Influence of delay on survival in patients with breast cancer: a systematic review,
Lancet, 353: 1119-1126, 1999.
(5) MCARDLE C.S., HOLE D.J., Outcome following surgery for colorectal cancer: analysis by hospital after
adjustment for case-mix and depravation, Br J Cancer, 86: 331-335, 2002.
(6) NAGLE C.M. et al., Reducing Time to Diagnosis Does Not Improve Outcomes for Women With
Symptomatic Ovarian Cancer: A Report From the Australian Ovarian Cancer Study Group, J Clin Oncol, 29:
2253-2258, 2011.
(7) GORDON JS RUSTIN et al., Early versus delayed treatment of relapsed ovarian cancer (MRC OV05/
EORTC 55955) a Randomized trial, Lancet, 376: 1155 — 1163, 2010.
NEOPLASIE 623
come probabilità di sopravvivenza, per cui se rapportata ad un errore o un ritardo

diagnostico configura una perdita di chance. Occorre quindi sgombrare il campo da
illusori cliché e fallaci convinzioni che una diagnosi precoce sia sempre sinonimo di
curabilità della malattia.
Un altro importante criterio valutativo è rappresentato dalla qualità di vita. Si tratta
di una valutazione oggi molto considerata nella pianificazione della strategia terapeutica,
in cui si intrecciano componenti patologiche legate allo specifico tumore, componenti
tecniche legate agli accertamenti, alla tossicità delle terapie mediche o ai reliquati
chirurgici e componenti relazionali socio-assistenziali, nonché la pre-esistenza di co-
morbidità.
A questo proposito esistono dei criteri valutativi, sufficientemente affidabili, che
tengono conto degli aspetti dianzi ricordati che possono essere tradotti in indici
numerici, attraverso scale differenziate anche in relazione al tipo di tumore: ad es. quelli
della European Organization for Research and Treatment of Cancer Quality-of-Life
Questionnaire (8).
Si tratta di strumenti utili anche per predire la risposta ai trattamenti e la
sopravvivenza, da coniugare comunque per la valutazione di quest’ultima, con i più
classici indicatori prognostici, come la stadiazione della malattia (9).
Rimanendo nell’ambito della qualità di vita è ovviamente necessario tener conto
che un soggetto affetto da tumore subisce ineluttabilmente uno stress, anche a causa
della prognosi per lo più sfavorevole, che viene peraltro vissuta in maniera diversa a
seconda della resilienza individuale: lo stress è di solito più intenso allorché si abbia la
convinzione di aver subito un peggioramento della prognosi dipendentemente da veri
o presunti ritardi diagnostici o per inadeguatezze terapeutiche.
In base a quanto premesso, si può prospettare su quali punti cardine può costruirsi
la stima prognostica più rispondente alle esigenze medico-legali.
Nell’approccio medico-legale, oltre alla presa in considerazione di tutti i sopra
riportati elementi, è necessario riferirsi alle casistiche più consistenti pubblicate nelle
riviste di settore e di rilievo internazionale, per le quali possa essere valutato anche il
periodo in cui i dati sono stati raccolti e il sistema di stadiazione della malattia, che può
cambiare a seconda degli aggiornamenti e che deve essere cronologicamente e clinica-
mente pertinente al caso in esame.
È inoltre indispensabile fare ricorso alle fonti bibliografiche in base alle quali sono
state costruite le linee guida internazionali o i sistemi classificativi. A mo’ di esempio si
può citare la stadiazione AJCC del melanoma o il sistema FIGO per il carcinoma
ovarico (10), (11).
(8) AARONSON N.K. et al., The European Organization for Research and Treatment of Cancer QLQ-C30:
a quality-of-life instrument for use in international clinical trials in oncology, J Natl Cancer Inst, 85: 365 — 376,
1993.
(9) HALYARD M.Y., FERRANS C.E., Quality-of-Life Assessment for Routine Oncology Clinical Practice,
The Journal of Supportive Oncology, 6: 221-233, 2008.
(10) BALCH C.M. et al., Final version of 2009 AJCC melanoma staging and classification, , 27: 6199-6206,
2009.
(11) CANNISTRA S.A. et al., Ovarian Cancer, Fallopian Tube Carcinoma, and Peritoneal Carcinoma, in De
Vita VT, Lawrence TS, Rosenberg SA, editors. De Vita, Hellman, and Rosenberg’s “Cancer: Principles and
Practice of Oncology”, p. 1368 — 91, 9th ed., Lippincott, Williams, Wilkins, Philadelphia, 2011.
Un importante aiuto alla definizione prognostica può derivare dalla consultazione

di risorse web-disponibili come, ad es., Adjuvant Online, dal quale possono essere
ricavate informazioni prognostiche partendo da tutti gli indicatori dianzi elencati per il
carcinoma del colon, della mammella e del polmone (12). Un limite a questo strumento
è rappresentato dal fatto che non è ancora aggiornato alle recenti conoscenze di biologia
molecolare, attualmente in grado di aggiungere utili informazioni predittive della
risposta ai trattamenti biologici e del conseguente impatto prognostico. Ad es., nel caso
del carcinoma mammario, non possono essere stimate la prognosi in relazione all’e-
spressione per l’oncogene c-erb-B2 e la quantizzazione dei benefici con la terapia
biologica mirata con il Trastuzumab.
Esistono anche altri strumenti, disponibili online, come ad es. il programma
“Predict”, sviluppato presso la Breast Unit del Dipartimento Oncologico dell’Università
di Cambridge; limitatamente al carcinoma mammario e tenendo in considerazione oltre
agli indicatori utilizzati per Adjuvant Online anche i fattori biologici cellulari (stato di
c-erb-B2, attività replicativa Ki-67), è in grado di fornire stime prognostiche a 5 e a 10
anni (13).
Come già detto, è altresì utile basarsi sullo stato di validità del paziente, che
rappresenta un aspetto parziale, ma importante, della qualità della vita esplorabile in
ambito clinico. I metodi che in oncologia si usano nella pratica clinica quotidiana per
definire la stato di validità (Performance Status) fanno essenzialmente riferimento al
sistema elaborato dal Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG score) e all’indice di
Karnofsky (14) di seguito rappresentati in comparazione. (15)
GRADO ECOG GRADI KARNOFSKY

0 = Paziente fisicamente attivo, in grado di svolgere senza restrizioni la normale 100-90
attività lavorativa.
1 = Paziente limitato nell’attività fisica massima; può essere seguito in ambulatorio 80-70
e svolgere un lavoro di entità leggera o di tipo sedentario.
2 = Paziente ambulatoriale ed in grado di accudire a se stesso, ma incapace di 60-50
svolgere ogni attività lavorativa. Resta alzato per più del 50% delle ore di veglia.
3 = Paziente in grado di accudire a sé stesso solo parzialmente e costretto a letto per 40-30
più del 50% delle ore di veglia.
4 = Paziente grave costretto a letto e non in grado di accudire a sé stesso. 20-10
5 = Paziente deceduto. 0
Infine, per i tumori solidi si deve far riferimento agli esiti chirurgici dell’asporta-
zione o alla compromissione anatomo-funzionale dell’organo interessato, condizioni che
sono commisurabili in base ai classici criteri valutativi medico-legali.
Per quanto riguarda le patologie neoplastiche ematologiche, si ritiene utile deli-
nearne sinteticamente gli aspetti clinici e prognostici più attuali di quelle principali, con
specifico riguardo per una razionale definizione dei relativi indicatori prognostici.
(12) https://www.adjuvantonline.com/online.jsp
(13) http://www.predict.nhs.uk/predict.html
(14) KARNOFSKY D.A. et al., The Clinical Evaluation of Chemotherapeutic Agents in Cancer, in MacLeod
C.M., “Evaluation of Chemotherapeutic Agents”, Columbia University Press, 1949.
(15) BONADONNA G, FERRARI L., Valutazione della risposta terapeutica, in BONADONNA G., ROBUSTELLI
DELLA CUNA G., VALAGUSSA P., Medicina Oncologica, p. 477, 7a ed., Masson, Milano, 2003.
NEOPLASIE 625
In questi ultimi anni nell’ambito delle principali emopatie maligne, quali le

leucemie acute, le sindromi mieloproliferative croniche, le gammopatie monoclonali, i
disordini linfoproliferativi e le sindromi mielodisplastiche, di più rara incidenza rispetto
ai tumori solidi, sono stati compiuti enormi progressi specie nella comprensione dei
meccanismi molecolari che ne sono alla base e sono state messe a punto risorse
terapeutiche sviluppate appunto sulla scorta di queste acquisizioni.
Le leucemie acute sono caratterizzate dalla proliferazione di precursori mieloidi o
linfoidi con incapacità di differenziarsi in elementi più maturi; il risultato è l’accumulo
di blasti leucemici nel midollo, nel sangue periferico ed in altri tessuti, con una variabile
riduzione nella produzione delle serie di cellule ematiche normali con conseguenze
sistemiche, tra le quali anemia, sanguinamento e rischio di infezioni.
In tali condizioni è necessario prendere decisioni urgenti sul piano terapeutico,
nonché ottenere rapidamente l’esito delle indagini citogenetiche molecolari soprattutto
nei soggetti di età inferiore o uguale a 60 anni (16). Questa affermazione non è valida per
la leucemia promielocitica acuta, la quale rappresenta una sfida clinica notevole, poiché
anche il ritardo di ore nell’avvio del trattamento può dar luogo ad emorragia ad
andamento catastrofico, come quelle localizzate a livello encefalico (17), con possibilità
di controversie medico-legali.
Il sistema classificativo più attuale per la leucemia acuta mieloide è quello della
World Health Organization (WHO) aggiornato al 2008 (che rappresenta una transizione
della classificazione originale French American British FAB-system); esso si basa sulla
combinazione della morfologia cellulare, sulla genetica e su aspetti clinici e si ripropone
di identificare delle specifiche entità biologiche nella speranza che futuri studi possano
dimostrare le vie molecolari sulle quali costruire adeguate risorse terapeutiche (18).
Il cariotipo rappresenta il più importante fattore prognostico in grado di predire la
probabilità di remissione, il rischio di recidiva e la sopravvivenza globale. Le categorie
di rischio basate sulla citogenetica sono costruite su consistenti datasets provenienti dai
maggiori trials clinici di gruppi cooperativi internazionali di riferimento per soggetti
pediatrici e adulti.
La sopravvivenza a 5 anni per i soggetti con condizioni favorevoli, intermedie e
sfavorevoli varia rispettivamente dal 55-65% al 24-41%, fino al 5-14% (19), (20), (21).
(16) SEKERES M.A. et al., Time from diagnosis to treatment initiation predicts survival in younger, but not
older, acute myeloid leukemia patients, Blood, 113: 28-36, 2009.
(17) ALTMAN J.K. et al., Administration of all-trans retinoic acid (ATRA) to newly diagnosed patients (pts)
with acute promyelocytic leukemia (APL) is delayed even at experienced centres and associated with an increased
early death rate (EDR): a retrospective analysis of 205 pts, Blood, 118(429), abstr 942, 2011.
(18) VARDIMAN J.W. et al., The 2008 revision of the World Health Organization (WHO) classification of
myeloid neoplasms and acute leukemia: rationale and important changes, Blood, 114: 937-51, 2009.
(19) SLOVAK M.L. et al., Karyotypic analysis predicts outcome of preremission and postremission therapy
in adult acute myeloid leukemia: a Southwest Oncology Group/Eastern Cooperative Oncology Group Study,
Blood, 96: 4075-83, 2000.
(20) GRIMWADE D. et al., The importance of diagnostic cytogenetics on outcome in AML: analysis of 1,612
patients entered into the MRC AML 10 trial. The Medical Research Council Adult and Children’s Leukaemia
Working Parties, Blood, 92: 2322-33, 1998.
(21) BYRD J.C. et al., Pretreatment cytogenetic abnormalities are predictive of induction success, cumu-
lative incidence of relapse, and overall survival in adult patients with de novo acute myeloid leukemia: results
from Cancer and Leukemia Group B (CALGB 8461), Blood, 100: 4325-36., 2002.
La leucemia acuta linfoblastica rappresenta circa il 75-80% delle leucemie acute nel
bambino e approssimativamente il 20% di quelle dell’adulto. Le cause più importanti
sono quelle legate all’esposizione a chemioterapici o a radiazioni, all’età avanzata (>70
anni) e ai disordini genetici, come la sindrome di Down. Le potenzialità di cura sono
notevolmente migliorate negli ultimi anni soprattutto nei bambini, nei quali la soprav-
vivenza globale a 5 anni è dell’88-89%. Negli adulti, invece, la prognosi è più severa,
essendo state stimate sopravvivenze a 5 anni di circa il 24% nei soggetti con età
compresa tra 40-59 anni, ma ancora più ridotta, fino al 17,7%, nei soggetti di età
compresa tra 60 e 69 anni (22), (23).
La classificazione di queste emopatie fa riferimento alla WHO 2008 (24).
Il mieloma multiplo è una neoplasia maligna delle plasmacellule che si accumulano
nel midollo osseo, comportando un’insufficienza midollare e la distruzione del tessuto
osseo. È prevalentemente una malattia dell’anziano (75% > 70 anni d’età), che non è
considerata, a tutt’oggi, guaribile, nonostante i progressi terapeutici stiano dando
promettenti risultati. È una malattia eterogenea, il cui trattamento deve essere adattato
ad ogni singola situazione. La malattia è inizialmente classificata come asintomatica
(smoldering myeloma) o sintomatica attiva in base a precisi criteri laboratoristici e clinici
internazionalmente definiti “CRAB” da: C-calcio elevato; R-disfunzione renale; A-
anemia; B-lesioni dell’osso. I pazienti con malattia attiva sono ulteriormente stratificati
in base allo stadio secondo Durie & Salomon, o secondo il più attuale International
Staging System (ISS).
Anche nel caso del mieloma multiplo la presenza di alterazioni cromosomiche
permette di definire delle classi di rischio citogenetico: la delezione del cromosoma 13
e del cromosoma 17 configurano una condizione di alto rischio, che si correla ad una
breve durata della sopravvivenza (25). Nei pazienti più giovani (<65 anni) candidabili al
trapianto di cellule staminali, che incorpora nei protocolli anche nuovi farmaci, si
ottengono sopravvivenze a 7 anni variabili dal 25% al 43% (26).
Un capitolo importante delle emopatie è quello dei linfomi Hodgkin (LH) e
Non-Hodgkin (LNH).
Per il LH si adotta il sistema classificativo WHO già menzionato24, relativamente
più semplice di quello utilizzato per i LNH. Esso distingue il LH a seconda delle
caratteristiche cellulari in 2 tipi principali: il LH-classico e il LH a predominanza
linfocitaria nodulare; la prevalenza del primo è nettamente superiore (95% versus 5%).
A sua volta, la forma classica è suddivisa in base ad ulteriori caratteristiche cellulari ed
architetturali in quattro sottotipi: a sclerosi nodulare, a cellularità mista, a deplezione
linfocitaria e ricco in linfociti. L’elemento distintivo è la presenza di cellule di Reed-
Stemberg in un substrato infiammatorio. Nella varietà di LH a predominanza linfoci-
(22) MA H. et al., Survival improvement by decade of patients aged 0-14 years with acute lymphoblastic
leukemia: a SEER analysis, Sci Rep, 4: 4227, 2014.
(23) PULTE D. et al., Survival of Adults with Acute Lymphoblastic Leukemia in Germany and the United
States, Plos One, 9: e85554, 2014.
(24) SWERDLOW S.H. et al., WHO Classification of Tumours of Haematopoietic and Lymphoid Tissues, 4th
ed., IARC Press, Lyon, 2008.
(25) GREIPP P.R. et al., International staging system for multiple myeloma, J Clin Oncol, 20, 23: 3412-20,
2005.
(26) Linee guida Mieloma, Associazione Italiana Oncologia Medica (AIOM), 2013
NEOPLASIE 627
taria nodulare non si reperiscono cellule di Reed-Stemberg, ma cellule definite

“popcorn”.
Il LH è guaribile in almeno l’80% dei casi. Ogni paziente con una nuova diagnosi
di LH ha dunque una probabilità consistentemente elevata di guarire con il trattamento
appropriato, tanto che una preoccupazione prioritaria, specialmente per i soggetti con
malattia in stadio precoce o intermedio, è quella di non incorrere in tossicità tardiva da
trattamento.
In maggior dettaglio, il LH è suddiviso, a seconda dell’entità della sua diffusione,
in quattro stadi, ai quali si appone il suffisso A o B, a seconda se siano rispettivamente
assenti o presenti sintomi sistemici (febbre, sudorazione notturna profusa, calo ponde-
rale > 10% negli ultimi 6 mesi).
Tale stadiazione, insieme ad altri sei indicatori clinico-laboratoristici, concorre a
formulare l’indice prognostico utile per definire il piano terapeutico e il profilo
prognostico nei pazienti in stadio avanzato (III-IV) (27). Considerata la buona prognosi
del LH, la previsione di sopravvivenza è importante, in quanto consente di evitare il
sovra-trattamento in alcuni pazienti e di identificarne altri, nei quali è invece probabile
che il trattamento possa risultare inadeguato.
L’indice prognostico può essere argomento di interesse medico-legale in nei casi in
cui la scelta della strategia terapeutica non sia stata appropriata e il paziente ne abbia
riportato nocumento.
I LNH rappresentano patologie con quadri assai complessi, la cui incidenza è
aumentata negli ultimi 40-50 anni, costituendo un gruppo eterogeneo di più di 60
malattie linfoproliferative, che vengono suddivise in forme mature e immature. Queste
due forme vengono a loro volta distinte sulla base della cellula linfocitaria di origine nei
seguenti gruppi: linfociti B, linfociti T, cellule NK (Natural Killer), a differenti stadi di
maturazione.
Alla eterogeneità cellulare corrisponde una varietà di presentazioni cliniche, che
dipendono anche dalla sede di origine della neoplasia, nodale o extranodale,
dall’estensione/stadiazione, dall’istotipo e dall’aggressività biologica.
Il sistema classificativo attualmente più utilizzato, dopo che si sono succedute
innumerevoli classificazioni, è quello già ricordato della WHO.
Il primo e più importante aspetto della cura di un LNH consiste in un’accurata
diagnosi patologica, da effettuarsi — come previsto in tutte le linee guida — mediante
biopsia incisionale o escissionale. L’agobiopsia non è raccomandata come mezzo per
l’approccio diagnostico, a meno che non sia dettata da particolari esigenze cliniche di
sicurezza, trovando invece maggior giustificazione nelle eventuali recidive.
I LNH possono essere inoltre suddivisi, sulla base di criteri clinici, laboratoristici,
di stadio nonché per raggruppamenti istologici (linfomi follicolari indolenti e linfomi a
grandi cellule più aggressivi) in funzione dell’indice prognostico. A tal scopo si utilizza
l’Indice Prognostico Internazionale (IPI) al quale corrisponde la stima della sopravvi-
venza: ad es. nei casi di linfoma diffuso a grandi cellule, stratificabili secondo l’IPI in
gruppi di rischio basso, basso-intermedio, alto-intermedio ed alto, corrisponde rispet-
tivamente una sopravvivenza globale a 5 anni del 73%, 51%, 43% e 26%.
(27) HASENCLEVER D., DIEHL V., A prognostic score for advanced Hodgkin’s disease. International
Prognostic Factors Project on Advanced Hodgkin’s Disease, N Engl J Med, 339: 1506-14, 1998.
Invece nei casi di linfomi ad andamento meno aggressivo, come i follicolari, si

utilizza il sistema prognostico denominato Follicular International Prognostic Index,
aggiornato per l’inserimento del Rituximab (FLIPI2): secondo questo metodo i pazienti,
suddivisi in basso, intermedio ed alto rischio, presentano a 3 anni una sopravvivenza
globale rispettivamente del 99%, 96% ed 84%. (28)
Nel work-up specifico dei LNH, in aggiunta alle indagini atte a stadiare la malattia,
devono essere compresi anche i test per l’epatite B, essendo possibile una riattivazione
del virus in seguito ai trattamenti immunosoppressivi con anticorpi monoclonali
(Rituximab), o con la sola chemioterapia, se non viene eseguita una profilassi antivirale.
Sono stati infatti descritti casi di riattivazione virale seguiti da grave insufficienza
epatica, talora esiziale, in pazienti trattati con Rituximab, farmaco oggi ritenuto
insostituibile nella cura della maggior parte dei casi dei LNH. Un’analoga attenzione
deve essere posta anche per l’infezione da HCV in ordine alla quale è stata dimostrata
una forte associazione con lo sviluppo di LNH. Di conseguenza, in pazienti affetti da
LNH indolenti HCV-positivi, nei quali non è indispensabile ricorrere ad un immediato
trattamento anti-tumorale, la somministrazione di terapia antivirale (interferon + riba-
virina) è di per se in grado di indurre una remissione del linfoma statisticamente
significativa (29).
Un aspetto di particolare interesse medico-legale è rappresentato dall’insorgenza di
eventi avversi gravi, oltre a quelli abitualmente noti per la chemioterapia o per la
sindrome da lisi tumorale, dovuti alla terapia immunosoppressiva con anticorpi mono-
clonali, il più noto dei quali è il già citato Rituximab, che deve essere utilizzato con
particolari cautele e in centri di elevata qualificazione emato-oncologica. Altra temibile
complicanza, fortunatamente rara, è rappresentata dalla Leucoencefalopatia Multifocale
Progressiva (PML), causata dalla riattivazione del JC polioma virus (John Cunningam
virus). Si tratta di una condizione, spesso fatale, che può verificarsi in casi di grave
immunodepressione dovuta alla malattia linfomatosa o ai relativi trattamenti. La
sindrome può essere clinicamente sospettata in base alla comparsa di sintomi quali:
confusione, disturbi visivi e/o del linguaggio, deficit motori. Non vi sono trattamenti
efficaci per fronteggiarla e non vi è consenso circa la possibilità di predirla prima del
trattamento.
Di recente, in casi di polichemioterapia associata a Rituximab (per schemi tera-
peutici tipo Rituximab-CHOP (30)), è stata descritta un’ulteriore condizione neuropa-
tologica, definita come “encefalopatia posteriore reversibile” (PRES), costituita da un
quadro sindromico caratterizzato da edema vasogenico cortico-sottocorticale interes-
sante simmetricamente le aree cerebrali posteriori, i cui criteri diagnostici si basano sugli
aspetti clinici e neuro-radiologici (31). La sintomatologia regredisce per lo più comple-
(28) FEDERICO M. et al., Follicular Lymphoma International Prognostic Index 2: A New Prognostic Index
for Follicular Lymphoma Developed by the International Follicular Lymphoma Prognostic Factor Project, J Clin
Oncol, 27: 4555-4562, 2009.
(29) National Comprehensive Cancer Network, NCCN Guidelines, 2015. http://www.nccn.org/
professionals/physician_gls/pdf/nhl.pdf
(30) HOSOI M. et al., Reversible posterior leukoencephalopathy syndrome following R-CHOP therapy for
diffuse large B-cell-lymphoma, Ann Hematol, 89: 207-278, 2010.
(31) HINCHEY J. et al., A Reversible Posterior Leukoencephalopathy Syndrome, N Engl J Med, 334:
494-500, 1996.
NEOPLASIE 629
tamente insieme con i segni radiologici; tuttavia, possono residuare danni neurologici
irreversibili.
La regola fondamentale cui attenersi quando si debba valutare in sede medico-le-
gale un caso oncologico nell’ipotesi di un danno biologico o di una perdita di chance,
consiste nel tener conto dello stato dell’arte in essere all’epoca del fatto di rilevanza
giuridica; si deve poi vagliare accuratamente se il caso in esame sia caratterizzato da
aspetti istologici e profili biologici cellulari affidabilmente assimilabili alla casistica che
si assume come riferimento. Per fare alcuni esempi, nel valutare un caso di carcinoma
tiroideo papillare, per lo più caratterizzato da ottima prognosi, occorre ricercare anche
la presenza, o l’assenza, di analogie cellulari dei vari sottotipi meno frequenti rispetto
alla casistica di riferimento. Se lo stadio è iniziale la sopravvivenza è mediamente di oltre
il 99% a 5 anni; tuttavia, se è presente la variante ad alte cellule, si vanifica il confronto
con la casistica di riferimento. Questo sottotipo istologico identifica infatti una neopla-
sia particolarmente rara e connotata da elevata aggressività, in ordine alla quale sono
disponibili, in letteratura, dati molto scarsi e, pertanto, difficilmente trasferibili al caso
in esame. Vi è inoltre da tener conto che le strategie diagnostico-terapeutiche si
modificano talora rapidamente nel volgere di pochi anni (32). Un altro esempio è
rinvenibile nel carcinoma mammario invasivo definito “triplo negativo” (negatività per
i recettori di estrogeni e di progesterone e per l’oncogene cerb-B2), nel quale la presenza
della variante a cellule “pleomorfe” definisce una particolare rarità (0,1% dei carcinomi
mammari), che si correla ad una connotazione prognostica ancor più negativa di quella
posseduta dall’ istotipo “triplo negativo” (33). Anche in questo caso le casistiche in
letteratura sono estremamente rare ed è arduo predire attendibilmente l’andamento
prognostico.
Come già precisato nella premessa, la valutazione medico-legale deve conformarsi a due criteri principali:
la percentualizzazione nei casi di danni anatomo-funzionali tumore-correlati, ove il tumore sia derivato da
responsabilità di terzi; la perdita di chance in caso di ritardo diagnostico, eventualmente integrata da
percentualizzazione, se il ritardo ha comportato anche danni anatomo-funzionali altrimenti evitabili.
La stima del danno da neoplasia deve essenzialmente basarsi sui presupposti clinici precedentemente
richiamati, prendendo nella dovuta considerazione lo stadio in cui essa è stata diagnosticata, la sua
intrinseca aggressività, il risultato e la tossicità correlati trattamento, la qualità di vita, commisurata ai deficit
funzionali, nonché le prospettive quoad vitam.
Alterazioni pre-cancerose efficacemente trattate, in assenza o con lievi ripercussioni 1-10%
clinico-funzionali
Es.: biopsia escissionale di nevo displastico, conizzazione neoplasia pre-invasiva della cervice
uterina, escissione endoscopica di polipo adenomatoso del colon di grossa dimensione, etc.
Neoplasie maligne efficacemente trattate mediante chemio-, radio- ormonoterapia e/o 11-20%
chirurgia radicale, con prognosi favorevole a 5 anni, con moderate ripercussioni anatomo-
funzionali
Soggetti in grado di svolgere la maggior parte delle attività abituali, comprese quelle proprie
dell’ambito relazionale e lavorativo.
Es: tumorectomia per carcinoma mammario intraduttale o invasivo al I stadio, trattato con
(32) JALISI S. et al., Prognostic Outcome of tall cell variant papillary thyroid cancer: a meta-analysis,
Journal of Thyroid Research, 2010
(33) SILVER S.A., TAVASSOLI F.A., Pleomorphic carcinoma of the breast: clinicopathological analysis of 26
cases of an unusual high-grade phenotype of ductal carcinoma, Histopathology, 36: 505-14, 2000.
chirurgia conservativa, resezione intestinale per carcinoma del grosso intestino al I stadio,
melanoma maligno al IA stadio, etc.
Neoplasie maligne non metastatizzate con prognosi sfavorevole a 5 anni nonostante il 21-35%
trattamento medico e/o chirurgico già espletato, con rilevanti ripercussioni anatomo-
funzionali
Soggetti in grado di svolgere efficacemente le ordinarie attività quotidiane, ma con moderata
limitazione per quelle proiettate nel contesto relazionale e lavorativo, con necessità di
controlli e cure, sostanzialmente ben tollerate.
Es.: carcinoma mammario sottoposto a chirurgia demolitiva radicale ± complicato da
linfedema, carcinoma mammario al III stadio o istologia sfavorevole, carcinoma del grosso
intestino al III stadio con colostomia, carcinoma del polmone al I-II stadio, etc.
Neoplasie maligne non metastatizzate con prognosi sfavorevole a 5 anni in attualità di 36-55%
trattamento con gravi ripercussioni anatomo-funzionali, anche in relazione agli effetti
collaterali delle terapie
Soggetti in grado di svolgere parzialmente le ordinarie attività quotidiane con rilevante
limitazione nel contesto relazionale e lavorativo.
Es.: carcinoma dell’esofago T2-T3N0, carcinoma della vescica con diversione esterna
urinaria al III-IV stadio, non metastatizzato, epatocarcinoma allo stadio C (Barcellona),
carcinomi della laringe loco-regionali in stadio avanzato sottoposti a laringectomia, etc.
Neoplasie maligne metastatizzate, o recidivate a distanza, scarsamente controllabili me- 56-80%
diante terapia medica e/o chirurgia, con prognosi infausta e sopravvivenza limitata a
mesi-anni
Trattasi di soggetti non in grado di svolgere gran parte delle attività inerenti l’auto-
accudimento e quelle proiettate nel contesto relazionale e lavorativo, in ragione sia del
progredito deterioramento psico-fisico, sia della necessità continua di controlli e cure fino
alla ospedalizzazione.
Es.: mieloma multiplo refrattario alle cure, carcinoma del colon al IV stadio con metastasi
epatiche o polmonari non operabili, melanoma maligno metastatico a livello viscerale,
carcinoma mammario metastatico a livello viscerale pluritrattato, etc.
Neoplasie maligne diffusamente metastatizzate, o recidivate, non più suscettibili di trat- 81-100%
tamenti antitumorali, ma soltanto di supporto e palliativi
Trattasi di soggetto non in grado di svolgere né le attività inerenti l’auto-accudimento, né
quelle proiettate nel contesto relazionale e lavorativo, in ragione sia del severo deteriora-
mento psico-fisico, sia della necessità di controlli e cure continue comprendenti cure in
regime di ricovero o comunque di degenza a letto.
Es.: carcinoma del pancreas metastatizzato, carcinoma polmonare pluritrattato metastatiz-
zato, linfoma maligno a grandi cellule plurirecidvato e pluritrattato, anche con chemio-
immunoterapia ad alte dosi, etc.
BIBLIOGRAFIA
Si riporta di seguito la bibliografia di pertinenza medico-legale, mentre quella di natura specialistica
è indicata nel testo.
BARGAGNA M., La valutazione della patologia oncologica in responsabilità civile, in (a cura di)
Canale M., “La valutazione del paziente neoplastico in ambito medico legale — Atti del
Convegno di S. Maria Ligure”, 6-8 aprile 2000, Giuffré ed., Milano, 2003.
BATTIPAGLIA G., DI GUIDA R., PALMIERI L., Le patologie da amianto, in (a cura di) Palmieri L., De
Ferrari F., “Manuale di Medicina Legale: per una formazione, per una conoscenza”, Giuffré
ed., Milano, 2013.
BENCIOLINI P., Il perché dei ritardi, le responsabilità del paziente, in “Atti III giornate nazionali del
GISDI — Il ritardo diagnostico in oncologia”, Napoli 5-7 dicembre 2005.
NEOPLASIE 631
BRESCIANI F., Dalla iniziazione alla invasione, in “Atti III giornate nazionali GISDI — - Il ritardo
diagnostico in oncologia”, Napoli 5-7 dicembre 2005.
BUZZI F., SABATASSO S., Perdita di chances di cure e di sopravvivenza per mancata/ritardata diagnosi
di malattie oncologiche. Metodologia valutativa medicolegale ed esemplificazione casistica, Riv
It Med Leg, 1: 161-194, 2006.
CANALE M. (a cura di), La valutazione del paziente neoplastico in ambito medico legale, in “Atti del
Convegno di S. Margherita Ligure”, 6-8 aprile 2000, Giuffré ed., Milano, 2003.
FARNETI A. et al., Neoplasie e assicurazioni private, Med Leg Quad Cam, XVII, FN, 1995.
FEOLA T. et al., Aspetti medico legali della colpa professionale in oncologia, Zacchia 63, 1990.
FIORI A., La responsabilità professionale del medico, in (a cura di) Canale M., “La valutazione del
paziente neoplastico in ambito medico legale — Atti del Convegno di S. Margherita Ligure”,
6-8 aprile 2000, Giuffrè ed., Milano, 2003.
MANGILI F., La valutazione del paziente neoplastico in ambito medico legale, Giuffrè ed., Milano,
2003.
NORELLI G.A., La valutazione del paziente neoplastico in ambito medico legale, Giuffrè ed., Milano,
2003.
PALMIERI L., Il dubbio, la medicina legale, il ritardo diagnostico, “Atti Congresso Associazione
Valore Uomo”, Milano, 2004.
PALMIERI L., La responsabilità medica in oncologia, in “Atti congresso nazionale AIOM”, Ragusa,
2004.
PALMIERI L., Oncologia: dalla clinica alla medicina legale, Giuffrè ed., Milano, 2006.
PALMIERI L., GRAZIUSSI M.L., La patologia neoplastica in medicina legale in (a cura di) Giusti G.,
“Trattato di Medicina Legale e Scienze affini”, CEDAM ed., Padova, 2006.
PALMIERI L. et al., Le Oncopatie Pediatriche, in (a cura di) Palmieri L., “Pediatria Forense”, Piccin
ed., Padova, 2011.
PERINI A., Oncologia Forense, in (a cura di) Giusti G., “Trattato di Medicina Legale e Scienze
affini”, CEDAM, Padova, 2009.
APPENDICE
Tabella riepilogativa dei valori percentuali

Funzione Voce min max pg.

1 1 F. PSICHICHE Disturbo reattivo dell’attaccamento — Forma lieve 11 15 1
2 1 F. PSICHICHE Disturbo reattivo dell’attaccamento — Forma lieve 16 20
complicata o moderata
3 1 F. PSICHICHE Disturbo reattivo dell’attaccamento — Forma mode- 21 25
rata complicata o grave
4 1 F. PSICHICHE Disturbo reattivo dell’attaccamento — Forma grave 26 30
complicata
5 1 F. PSICHICHE Disturbo da impegno sociale disinibito — Forma lieve 6 10
6 1 F. PSICHICHE Disturbo da impegno sociale disinibito — Forma lieve 11 15
7 1 F. PSICHICHE Disturbo da impegno sociale disinibito — Forma com- 16 20
plicata o grave
8 1 F. PSICHICHE Disturbo da impegno sociale disinibito — Forma grave 21 25
complicata
9 1 F. PSICHICHE Disturbo d’ansia di separazione — Forma lieve 11 15
10 1 F. PSICHICHE Disturbo d’ansia di separazione — Forma moderata 16 20
11 1 F. PSICHICHE Disturbo d’ansia di separazione — Forma grave 21 25
12 1 F. PSICHICHE Disturbo d’ansia di separazione — Forma grave com- 26 30
plicata
13 1 F. PSICHICHE Disturbo da stress post-traumatico — Forma lieve 11 15
14 1 F. PSICHICHE Disturbo da stress post-traumatico — Forma lieve 16 20
15 1 F. PSICHICHE Disturbo da stress post-traumatico — Forma compli- 21 25
cata o grave
16 1 F. PSICHICHE Disturbo da stress post-traumatico — Forma grave 26 30
complicata
17 1 F. PSICHICHE Disturbo dell’adattamento non complicato 6 10
18 1 F. PSICHICHE Disturbo dell’adattamento complicato 11 15
19 1 F. PSICHICHE Disturbo dissociativo dell’identità — Forma lieve 6 10
20 1 F. PSICHICHE Disturbo dissociativo dell’identità — Forma moderata 11 15
21 1 F. PSICHICHE Disturbo dissociativo dell’identità — Forma grave 16 20
22 1 F. PSICHICHE Amnesia dissociativa — Forma lieve 11 15
23 1 F. PSICHICHE Amnesia dissociativa — Forma moderata 16 20
24 1 F. PSICHICHE Amnesia dissociativa — Forma grave 21 25
25 1 F. PSICHICHE Disturbo di depersonalizzazione/derealizzazione — 11 15
Forma lieve
Forma moderata
Forma grave
636 APPENDICE

28 1 F. PSICHICHE Disturbo da sintomi somatici — Forma lieve 11 15
29 1 F. PSICHICHE Disturbo da sintomi somatici — Forma moderata 16 20
30 1 F. PSICHICHE Disturbo da sintomi somatici — Forma grave 21 25
31 1 F. PSICHICHE Disturbo da sintomi somatici — Forma grave compli- 26 30
cata
32 1 F. PSICHICHE Disturbo da ansia di malattia — Forma lieve 11 15
33 1 F. PSICHICHE Disturbo da ansia di malattia — Forma moderata 16 20
34 1 F. PSICHICHE Disturbo da ansia di malattia — Forma grave 21 25
35 1 F. PSICHICHE Disturbo da ansia di malattia — Forma grave compli- 26 30
cata
36 1 F. PSICHICHE Disturbo di conversione — Forma lieve 6 10
37 1 F. PSICHICHE Disturbo di conversione — Forma moderata 11 15
38 1 F. PSICHICHE Disturbo di conversione — Forma grave 16 20
39 1 F. PSICHICHE Disturbo di conversione — Forma grave complicata 21 25
40 1 F. PSICHICHE Fobia specifica — Forma lieve 6 10
41 1 F. PSICHICHE Fobia specifica — Forma lieve complicata o moderata 11 15
42 1 F. PSICHICHE Fobia specifica — Forma moderata complicata o grave 16 20
43 1 F. PSICHICHE Fobia specifica — Forma grave complicata 21 25
44 1 F. PSICHICHE Disturbo d’ansia sociale — Forma lieve 6 10
45 1 F. PSICHICHE Disturbo d’ansia sociale — Forma moderata 11 15
46 1 F. PSICHICHE Disturbo d’ansia sociale — Forma grave 16 20
47 1 F. PSICHICHE Disturbo d’ansia sociale — Forma grave complicata 21 25
48 1 F. PSICHICHE Disturbo di panico — Forma lieve 11 15
49 1 F. PSICHICHE Disturbo di panico — Forma moderata 16 20
50 1 F. PSICHICHE Disturbo di panico — Forma grave 21 25
51 1 F. PSICHICHE Disturbo di panico — Forma grave complicata 26 30
52 1 F. PSICHICHE Agorafobia — Forma lieve 6 10
53 1 F. PSICHICHE Agorafobia — Forma moderata 11 15
54 1 F. PSICHICHE Agorafobia — Forma o grave 16 20
55 1 F. PSICHICHE Agorafobia — Forma grave complicata 21 25
56 1 F. PSICHICHE Disturbo d’ansia generalizzata — Forma lieve 11 15
57 1 F. PSICHICHE Disturbo d’ansia generalizzata — Forma lieve compli- 16 20
cata o moderata
58 1 F. PSICHICHE Disturbo d’ansia generalizzata — Forma moderata 21 25
complicata o grave
59 1 F. PSICHICHE Disturbo d’ansia generalizzata — Forma grave compli- 26 30
cata
60 1 F. PSICHICHE Disturbo depressivo maggiore — Forma lieve 21 25
61 1 F. PSICHICHE Disturbo depressivo maggiore — Forma moderata o 26 30
lieve con disturbi coesistenti
62 1 F. PSICHICHE Disturbo depressivo maggiore — Forma grave, ma 31 35
senza melanconia e senza sintomi psicotici, oppure
moderata con disturbi coesistenti
TABELLA RIEPILOGATIVA DEI VALORI PERCENTUALI 637

63 1 F. PSICHICHE Disturbo depressivo maggiore — Forma grave, con 36 40
disturbi coesistenti ma senza melanconia e senza sin-
tomi psicotici, oppure grave, con melanconia ma senza
disturbi coesistenti e senza sintomi psicotici
melanconia e con disturbi coesistenti ma senza sintomi
psicotici
melanconia e con sintomi psicotici
66 1 F. PSICHICHE Disturbo depressivo maggiore — Forma con melanco- 61 75
nia, sintomi psicotici e agiti suicidiari
67 1 F. PSICHICHE Disturbo depressivo persistente — Forma lieve 16 20
68 1 F. PSICHICHE Disturbo depressivo persistente — Forma moderata o 21 25
lieve con disturbi coesistenti
69 1 F. PSICHICHE Disturbo depressivo persistente — Forma grave o 26 30
moderata con disturbi coesistenti
70 1 F. PSICHICHE Disturbo depressivo persistente — Forma grave con 31 35
disturbi coesistenti
71 1 F. PSICHICHE Disturbo ossessivo/compulsivo — Forma lieve 16 20
72 1 F. PSICHICHE Disturbo ossessivo/compulsivo — Forma lieve compli- 21 25
cata o moderata
73 1 F. PSICHICHE Disturbo ossessivo/compulsivo — Forma moderata 26 30
complicata o grave
74 1 F. PSICHICHE Disturbo ossessivo/compulsivo — Forma grave com- 31 35
plicata
75 1 F. PSICHICHE Disturbo da dismorfismo corporeo — Forma lieve 6 10
76 1 F. PSICHICHE Disturbo da dismorfismo corporeo — Forma lieve 11 15
77 1 F. PSICHICHE Disturbo da dismorfismo corporeo — Forma mode- 16 25
rata complicata o grave
78 1 F. PSICHICHE Disturbo da dismorfismo corporeo — Forma grave 26 35
complicata
79 1 F. PSICHICHE Episodio maniacale 11 15
80 1 F. PSICHICHE Disturbo delirante — Forma lieve 26 35
81 1 F. PSICHICHE Disturbo delirante — Forma moderata 36 45
82 1 F. PSICHICHE Disturbo delirante — Forma grave 46 55
83 1 F. PSICHICHE Disturbo delirante — Forma grave complicata 56 65
84 1 F. PSICHICHE Disturbo psicotico breve — con risoluzione 6 10
85 1 F. PSICHICHE Disturbo psicotico breve — con recidive 11 20
86 1 F. PSICHICHE Disturbo schizofreniforme 11 20
87 1 F. PSICHICHE Schizofrenia — singolo episodio schizofrenico 21 30
88 1 F. PSICHICHE Schizofrenia — episodi schizofrenici multipli in remis- 31 45
sione completa
89 1 F. PSICHICHE Schizofrenia a decorso continuativo — con comporta- 46 60
mento moderatamente influenzato da deliri e allucina-
zioni
638 APPENDICE

90 1 F. PSICHICHE Schizofrenia a decorso continuativo — con comporta- 61 75
mento considerevolmente influenzato da deliri e allu-
cinazioni
91 1 F. PSICHICHE Schizofrenia a decorso continuativo — con elevata 76 90
disorganizzazione ideativo-comportamentale
92 1 F. PSICHICHE Schizofrenia a decorso continuativo — con perdita 91 100
completa del funzionamento personale e condotte
auto- ed etero-aggressive
93 1 F. PSICHICHE Disturbo schizoaffettivo tipo bipolare — con moderata 46 55
compromissione del funzionamento sociale e lavora-
tivo
94 1 F. PSICHICHE Disturbo schizoaffettivo tipo bipolare — con grave 56 65
compromissione del funzionamento sociale e lavora-
tivo
95 1 F. PSICHICHE Disturbo schizoaffettivo tipo bipolare — con gravis- 66 75
sima compromissione del funzionamento sociale e la-
vorativo
96 1 F. PSICHICHE Tic del volto, particolarmente frequenti e tali da 6 10
alterare/disturbare notevolmente la mimica facciale
97 1 F. PSICHICHE Disturbo da lutto persistente complicato — Forma 21 25
lieve
moderata
grave
100 2 F. NEUR. CEN- Emiplegia flaccida 85 85
TRALI
101 2 F. NEUR. CEN- Emiplegia spastica, deambulazione con appoggio ed 70 70
TRALI arto superiore funzionalmente perduto
102 2 F. NEUR. CEN- Emiparesi con grave deficit di forza, deambulazione 51 65
TRALI solo con appoggio, perdita o grave difficoltà ai movi-
menti fini della mano
103 2 F. NEUR. CEN- Emiparesi con moderato deficit di forza, deambula- 21 50
TRALI zione senza appoggio, difficoltà ai movimenti fini della
mano
104 2 F. NEUR. CEN- Emiparesi con lieve deficit di forza e minimo impaccio 10 20
TRALI ai movimenti fini della mano
105 2 F. NEUR. CEN- Monoplegia flaccida arto superiore dominante 60 60
TRALI
106 2 F. NEUR. CEN- Monoparesi arto superiore, moderato deficit di forza 31 40
TRALI ed impossibilità ai movimenti fini della mano
107 2 F. NEUR. CEN- Monoparesi arto superiore, lieve deficit di forza, note- 21 30
TRALI vole compromissione ai movimenti fini della mano
108 2 F. NEUR. CEN- Monoplegia flaccida arto inferiore 55 55
TRALI
109 2 F. NEUR. CEN- Monoparesi arto inferiore, moderato deficit di forza, 25 35
TRALI andatura falciante possibile solo con appoggio
110 2 F. NEUR. CEN- Monoparesi arto inferiore, lieve deficit di forza, anda- 15 25

TRALI tura falciante ma possibile senza appoggio
111 2 F. NEUR. CEN- Sindrome prefrontale — Forma lieve 10 20
TRALI
112 2 F. NEUR. CEN- Sindrome prefrontale — Forma moderata 21 35
TRALI
113 2 F. NEUR. CEN- Sindrome prefrontale — Forma grave 36 60
TRALI
114 2 F. NEUR. CEN- Sindrome prefrontale — Forma gravissima 61 80
TRALI
115 2 F. NEUR. CEN- Sindrome parietale — Ipoanestesia dell’emisoma — 10 25
TRALI Forma lieve-moderata
116 2 F. NEUR. CEN- Sindrome parietale — Ipoanestesia dell’emisoma — 26 40
TRALI Forma grave
117 2 F. NEUR. CEN- Sindrome parietale — Emisomatoagnosia — Forma 15 30
TRALI lieve
118 2 F. NEUR. CEN- Sindrome parietale — Emisomatoagnosia Forma mo- 31 45
TRALI derata
119 2 F. NEUR. CEN- Sindrome parietale — Emisomatoagnosia Forma grave 46 60
TRALI
120 2 F. NEUR. CEN- Sindrome cerebellare — Stadio 1-2 scala FARS modi- 5 15
TRALI ficata. Disabilità assente o qualche restrizione nelle
attività qotidiane
121 2 F. NEUR. CEN- Sindrome cerebellare — Stadio 3 scala FARS modifi- 16 35
TRALI cata. Sintomi evidenti, necessità di regolare o periodico
appoggio per la stabilità ela deambulazione
TRALI cata. Deambulazione possibile solo con ausili, mode-
rata disabilità
TRALI cata. Soggetto obbligato su carrozzina, può svolgere
alcune attività della vita quotidiana. Grave disabilità
TRALI cata. Soggetto obbligato su carrozzina o a letto con
totale dipendenza per tutte le attività della vita quoti-
diana
125 2 F. NEUR. CEN- Sindrome extrapiramidale — Stadio 1. Soggetto con 5 20
TRALI coinvolgimento unilaterale o bilaterale lieve, in grado
di svolgere le attività quotidiane autonomamente sep-
pur in maniera rallentata
TRALI coinvolgimento bilaterale moderato, lieve instabilità
posturale, estremamente rallentato, in grado di svol-
gere le attività quotidiane ma con grande sforzo
TRALI grave disabilità, che deambula autonomamente seppur
con ausili, in grado di eseguire in autonomia solo
poche attività
128 2 F. NEUR. CEN- Sindrome extrapiramidale — Stadio 4. Soggetto non in 71 90
TRALI grado di deambulare autonomamente, con necessità di
640 APPENDICE

sostegno da parte di terzi, con minima autonomia
residua
129 2 F. NEUR. CEN- Sindrome extrapiramidale — Stadio 5. Soggetto obbli- 91 100
TRALI gato a letto o su sedia a rotelle, totalmente dipendente
130 2 F. NEUR. CEN- Idrocefalo con derivazione a permanenza, normoten- 15 20
TRALI sivo
131 2 F. NEUR. CEN- Idrocefalo con derivazione a permanenza, con altera- 21 35
TRALI zioni cerebrali da incompleto compenso
132 2 F. NEUR. CEN- DNC — Stadio 1 (CDR 0-0,5) 1 10
TRALI
133 2 F. NEUR. CEN- DNC — Stadio 2 (CDR 1) 11 25
TRALI
TRALI
TRALI
136 2 F. NEUR. CEN- DNC — Stadio 5 (CDR 4-5) 81 100
TRALI
137 2 F. NEUR. CEN- Afasa fluente lieve 10 20
TRALI
138 2 F. NEUR. CEN- Afasa fluente moderata 21 40
TRALI
139 2 F. NEUR. CEN- Afasa fluente grave 41 60
TRALI
140 2 F. NEUR. CEN- Afasa non fluente lieve 10 20
TRALI
141 2 F. NEUR. CEN- Afasa non fluente moderata 21 35
TRALI
142 2 F. NEUR. CEN- Afasa non fluente grave 36 45
TRALI
143 2 F. NEUR. CEN- Afasia globale 61 75
TRALI
144 2 F. NEUR. CEN- Lievissime alterazioni della favella 1 5
TRALI
145 2 F. NEUR. CEN- Lievi alterazioni della favella 6 10
TRALI
146 2 F. NEUR. CEN- Moderate alterazioni della favella 11 20
TRALI
147 2 F. NEUR. CEN- Gravi alterazioni della favella 21 35
TRALI
148 2 F. NEUR. CEN- Dislessia 5 15
TRALI
149 2 F. NEUR. CEN- Alessia — agrafia 26 35
TRALI
150 2 F. NEUR. CEN- Epilessia — Stadio 1: completo controllo farmacolo- 5 10
TRALI gico, a seconda della tipologia di trattamento
151 2 F. NEUR. CEN- Epilessia — Stadio 2: controllo farmacologico con 11 25

TRALI sporadiche crisi, moderata incidenza sulle attività quo-
tidiane con necessità di astenersi da attività potenzial-
mente pericolose
152 2 F. NEUR. CEN- Epilessia — Stadio 3: scarso controllo farmacologico, 26 45
TRALI crisi a frequenza minima mensile e massima settima-
nale, rilevante interferenza sulle attività quotidiane
153 2 F. NEUR. CEN- Epilessia — Stadio 4: non controllo farmacologico, 46 80
TRALI crisi plurime settimanali, alterazioni psico-cognitive,
grave interferenza sulle attività quotidiane sino alla
grave compromissione dell’autonomia personale
154 2 F. NEUR. CEN- Tetraplegia 100 100
TRALI
155 2 F. NEUR. CEN- Tetraparesi 60 90
TRALI
156 2 F. NEUR. CEN- Paraplegia 80 80
TRALI
157 2 F. NEUR. CEN- Paraparesi, lieve deficit di forza, deambulazione senza 20 40
TRALI appoggio
158 2 F. NEUR. CEN- Paraparesi, moderato deficit di forza, deambulazione 41 60
TRALI solo con appoggio
159 2 F. NEUR. CEN- Sindrome dell’epicono con vescica neurologica — 45 45
TRALI forma completa
160 2 F. NEUR. CEN- Sindrome del cono terminale — forma completa 55 55
TRALI
161 2 F. NEUR. CEN- Sindrome della cauda equina 51 85
TRALI
162 2 F. NEUR. CEN- Sindrome di Brown-Séquard 25 75
TRALI
163 2 F. NEUR. CEN- Trauma cranico: esiti di trauma cranico commotivo, 2 4
TRALI con o senza frattura cranica lineare composta
164 2 F. NEUR. CEN- Trauma cranico: esiti di trauma cranico con lievi- 5 15
TRALI moderate lesioni meningo-encefaliche, e/o esami stru-
mentali positivi
165 2 F. NEUR. CEN- Malattie dei motoneuroni — Stadio 1. Disabilità lieve 16 30
TRALI
166 2 F. NEUR. CEN- Malattie dei motoneuroni — Stadio 2. Disabilità mo- 31 60
TRALI derata
167 2 F. NEUR. CEN- Malattie dei motoneuroni — Stadio 3. Disabilità grave 61 80
TRALI
168 2 F. NEUR. CEN- Malattie dei motoneuroni — Stadio 4. Disabilità gra- 81 100
TRALI vissima sino alla totale dipendenza
169 2 F. NEUR. CEN- Malattie demielinizzanti — Stadio 1. EDSS 1-3,5. 10 15
TRALI Deambulazione autonoma. Soggetto autosufficiente
170 2 F. NEUR. CEN- Malattie demielinizzanti — Stadio 2. EDSS 4-5,5. 16 25
TRALI Deambulazione autonoma, progressiva interferenza
con le attività quotidiane
171 2 F. NEUR. CEN- Malattie demielinizzanti — Stadio 3. EDSS 6. Deam- 26 40
TRALI bulazione con appoggio monolaterale
642 APPENDICE

172 2 F. NEUR. CEN- Malattie demielinizzanti — Stadio 4. EDSS 6,5. Deam- 41 80
TRALI bulazione con appoggio bilaterale
173 2 F. NEUR. CEN- Malattie demielinizzanti — Stadio 5. EDSS 7-9,5. Sog- 81 100
TRALI getto allettato o su carrozzina, minima residua funzio-
nalità degli arti superiori, sino alla totale dipendenza
da terzi
174 2 F. NEUR. CEN- Cefalea. Stadio 1 1 2
TRALI
TRALI
TRALI
TRALI
178 2 F. NEUR. CEN- Sindrome delle apnee ostruttive del sonno — Stadio 1: 5 15
TRALI assente o lieve interferenza sulle normali attività quo-
tidiane
TRALI moderata interferenza sulle normali attività quotidiane
TRALI rilevante interferenza sulle normali attività quotidiane
181 2 F. NEUR. CEN- Narcolessia di tipo 1 o di tipo 2: assente o lieve 10 20
TRALI interferenza sulle normali attività quotidiane
182 2 F. NEUR. CEN- Narcolessia di tipo 1 o di tipo 2: rilevante interferenza 21 30
TRALI sulle normali attività quotidiane
183 2 F. NEUR. CEN- Narcolessia di tipo 1 farmacoresistente o con impossi- 31 45
TRALI bilità di trattamento farmacologico, con notevole in-
terferenza sulle normali attività quotidiane
184 2 F. NEUR. CEN- Insonnia cronica 5 15
TRALI
185 2 F. NEUR. CEN- NERVI CRANICI — Nevralgia del trigemino forma 10 20
TRALI lieve-moderata
186 2 F. NEUR. CEN- NERVI CRANICI — Nevralgia del trigemino forma 21 30
TRALI grave
187 2 F. NEUR. CEN- NERVI CRANICI — Paralisi del trigemino — Deficit 5 10
TRALI sensitivi da interessamento della I o II branca
188 2 F. NEUR. CEN- NERVI CRANICI — Paralisi del trigemino — Deficit 6 12
TRALI sensitivo-motori da interessamento della III branca
189 2 F. NEUR. CEN- NERVI CRANICI — Paralisi totale nervo facciale 40 40
TRALI bilaterale
TRALI monolaterale periferica
TRALI monolaterale centrale
192 2 F. NEUR. CEN- NERVI CRANICI — Paralisi incompleta nervo fac- 5 15
TRALI ciale monolaterale
193 3 F. SENSORIALI VISTA- Anoftalmia bilaterale 90 90
194 3 F. SENSORIALI VISTA- Cecità bilaterale 85 85

195 3 F. SENSORIALI VISTA- Cecità monolaterale 28 28
196 3 F. SENSORIALI VISTA- Anoftalmia o altra patologia deformante del 30 30
bulbo oculare responsabile di cecità monolaterale con
possibilità di protesi estetica
197 3 F. SENSORIALI VISTA- Anoftalmia o altra patologia deformante del 31 35
bulbo oculare responsabile di cecità monolaterale
senza possibilità di protesi estetica
198 3 F. SENSORIALI VISTA- Afachia bilaterale nell’adulto 15 20
199 3 F. SENSORIALI VISTA- Afachia monolaterale nell’adulto 7 10
200 3 F. SENSORIALI VISTA- Afachia bilaterale nel bambino 20 20
201 3 F. SENSORIALI VISTA- Afachia monolaterale nel bambino 15 15
202 3 F. SENSORIALI VISTA- Pseudofachia bilaterale nell’adulto 5 10
203 3 F. SENSORIALI VISTA- Pseudofachia monolaterale nell’adulto 2 5
204 3 F. SENSORIALI VISTA- Pseudofachia bilaterale nel bambino 10 10
205 3 F. SENSORIALI VISTA- Pseudofachia monolaterale nel bambino 7 7
206 3 F. SENSORIALI VISTA- Deficit del campo visivo con residuo <3% 85 85
207 3 F. SENSORIALI VISTA- Deficit del campo visivo con residuo <11% 75 84
>3%
208 3 F. SENSORIALI VISTA- Deficit del campo visivo Emianopsia etero- 55 55
nima bitemporale
209 3 F. SENSORIALI VISTA- Deficit del campo visivo Emianopsia etero- 25 25
nima binasale
210 3 F. SENSORIALI VISTA- Deficit del campo visivo Emianopsia omonima 40 40
dx o sn
211 3 F. SENSORIALI VISTA- Deficit del campo visivo Emianopsia altitudi- 30 30
nale superiore
212 3 F. SENSORIALI VISTA- Deficit del campo visivo Emianopsia altitudi- 45 45
nale inferiore
213 3 F. SENSORIALI VISTA- Deficit del campo visivo Quadrantopsia omo- 15 15
nima superiore
214 3 F. SENSORIALI VISTA- Deficit del campo visivo Quadrantopsia omo- 20 20
nima inferiore
215 3 F. SENSORIALI VISTA- Diplopia in posizione primaria 20 25
216 3 F. SENSORIALI VISTA- Disturbi qualitativi della visione 1 5
217 3 F. SENSORIALI VISTA- Deficit dell’accomodazione non fachica (gene- 1 4
ralmente monolaterale)
218 3 F. SENSORIALI VISTA- Deficit dell’adattamento 1 5
219 3 F. SENSORIALI VISTA- Discromatopsia lieve 5 10
220 3 F. SENSORIALI VISTA- Discromatopsia grave 11 15
221 3 F. SENSORIALI VISTA- Miodesopsie, a seconda dell’entità del di- 2 4
sturbo
222 3 F. SENSORIALI VISTA- Deficit della sensibilità al contrasto 1 5
223 3 F. SENSORIALI VISTA- Metamorfopsia, a seconda dell’entità e della 7 15
mono- o bilateralità, oltre al deficit funzionale
224 3 F. SENSORIALI VISTA- ANNESSI Epifora (a seconda dell’entità e 3 8
644 APPENDICE

della mono- o bilateralità
225 3 F. SENSORIALI VISTA- ANNESSI Lagoftalmo senza danno corneale 4 6
(a seconda dell’entità e della mono- o bilateralità
226 3 F. SENSORIALI VISTA- ANNESSI Lagoftalmo con danno corneale (a 8 15
seconda dell’entità e della mono- o bilateralità
227 3 F. SENSORIALI VISTA- ANNESSI Entropion, Ectropion, Trichiasi (a 4 10
seconda dell’entità e della mono- o bilateralitÀ
228 3 F. SENSORIALI VISTA- ANNESSI Blefarospasmo 2 8
229 3 F. SENSORIALI VISTA- ANNESSI Ptopsi palpebrale mono- o bilate- 5 8
rale di 1o e 2o grado
230 3 F. SENSORIALI VISTA- ANNESSI Ptopsi palpebrale bilaterale di 3o 20 20
grado
231 3 F. SENSORIALI VISTA- ANNESSI Anchiloblefaron, simblefaron 5 5
232 3 F. SENSORIALI VISTA- ANNESSI Simblefaron con esposizione cor- 15 15
neale
233 3 F. SENSORIALI VISTA- ANNESSI Occhio secco (a seconda dell’entità 3 8
e della mono- o bilateralità
234 3 F. SENSORIALI VISTA- Glaucoma responsivo al trattamento farmaco- 5 15
logico
235 3 F. SENSORIALI VISTA- Glaucoma non responsivo al trattamento far- 10 10
macologico, trattato chirurgicamente
236 3 F. SENSORIALI VISTA- Glaucoma trattato chirurgicamente con neces- 5 15
sità di terapia post-intervento
237 3 F. SENSORIALI VISTA- Esiti di intervento di parete o di vitrectomia 5 5
per distacco retinico
238 3 F. SENSORIALI VISTA- Esiti di trattamento fotocoagulativo della re- 1 3
tina periferica senza alterazioni della funzione visiva
239 3 F. SENSORIALI VISTA- Opacità traumatiche localizzate e stabili del 1 3
cristallino
240 3 F. SENSORIALI VISTA- Sublussazione del cristallino trasparente 4 4
241 3 F. SENSORIALI VISTA- Esoftalmo (a seconda dell’entità e della mono- 4 7
o bilateralità
242 3 F. SENSORIALI VISTA- Esoftalmo indiretto (oltre alla valutazione per 1 4
la diplopia)
243 3 F. SENSORIALI OLFATTO — Disosmie fino alla cacosmia 3 6
244 3 F. SENSORIALI OLFATTO — Iposmia da lieve a moderata 6 10
245 3 F. SENSORIALI OLFATTO — Iposmia grave fino all’anosmia 11 15
246 3 F. SENSORIALI GUSTO — Ipogeusia e disgeusia 1 7
247 3 F. SENSORIALI GUSTO — Ageusia 8 8
248 3 F. SENSORIALI UDITO — Sordità completa monolaterale 10 10
249 3 F. SENSORIALI UDITO — Sordità completa bilaterale 50 50
250 3 F. SENSORIALI UDITO — Sordomutismo in assenza di validi risultati 80 80
del trattamento ribilitativo
251 3 F. SENSORIALI UDITO — Sordomutismo con validi risultati dopo 60 60
trattamento ribilitativo
252 3 F. SENSORIALI APPARATO VESTIBOLARE — Deficit vestibolare 1 10

Stadio 1
Stadio 2
Stadio 3 (assistenza continua per le attività quotidiane
255 4 F. NEUR. PERIFERI- Paralisi completa plesso brachiale 60 60
CHE
256 4 F. NEUR. PERIFERI- Sindrome radicolare superiore 45 45
CHE
257 4 F. NEUR. PERIFERI- Sindrome radicolare media 25 25
CHE
258 4 F. NEUR. PERIFERI- Sindrome radicolare inferiore 45 45
CHE
259 4 F. NEUR. PERIFERI- Paralisi completa nervo circonflesso 18 18
CHE
260 4 F. NEUR. PERIFERI- Paralisi alta nervo radiale 35 35
CHE
261 4 F. NEUR. PERIFERI- Paralisi bassa nervo radiale 25 25
CHE
262 4 F. NEUR. PERIFERI- Paralisi alta nervo mediano 40 40
CHE
263 4 F. NEUR. PERIFERI- Paralisi bassa nervo mediano, a livello metà distale 30 30
CHE avambraccio
264 4 F. NEUR. PERIFERI- Paralisi distale nervo mediano, a livello del polso 20 20
CHE
265 4 F. NEUR. PERIFERI- Paralisi alta nervo ulnare 25 25
CHE
266 4 F. NEUR. PERIFERI- Paralisi bassa nervo ulnare 20 20
CHE
267 4 F. NEUR. PERIFERI- Sindrome tunnel carpale 5 10
CHE
268 4 F. NEUR. PERIFERI- Sindrome tunnel cubitale 5 10
CHE
269 4 F. NEUR. PERIFERI- Sindrome canale di Guyon 5 10
CHE
270 4 F. NEUR. PERIFERI- Paralisi completa nervo muscolo cutaneo 15 15
CHE
271 4 F. NEUR. PERIFERI- Paralisi completa nervo toracico lungo 8 8
CHE
272 4 F. NEUR. PERIFERI- Paralisi completa plesso lombare 35 35
CHE
273 4 F. NEUR. PERIFERI- Paralisi completa nervo femorale 30 30
CHE
274 4 F. NEUR. PERIFERI- Paralisi completa nervo otturatorio 5 5
CHE
275 4 F. NEUR. PERIFERI- Paralisi completa nervo gluteo superiore 8 8
CHE
646 APPENDICE

276 4 F. NEUR. PERIFERI- Paralisi completa nervo gluteo inferiore 15 15
CHE
277 4 F. NEUR. PERIFERI- Paralisi alta nervo sciatico 45 45
CHE
278 4 F. NEUR. PERIFERI- Paralisi bassa nervo sciatico 35 35
CHE
279 4 F. NEUR. PERIFERI- Paralisi completa nervo sciatico popliteo interno 22 22
CHE
280 4 F. NEUR. PERIFERI- Paralisi completa nervo sciatico popliteo esterno 20 20
CHE
281 4 F. NEUR. PERIFERI- Paralisi completa plesso coccigeo 5 5
CHE
282 6 F. MUSCOLO- Cranio: breccia cranica di dimensioni minime (orien- 2 5
SCHELETRICHE tativamente < 5 cmq)
283 6 F. MUSCOLO- Cranio: breccia cranica > 5 cmq 6 15
SCHELETRICHE
284 6 F. MUSCOLO- Cranio: esiti di riposizionamento di opercolo o cranio- 2 7
SCHELETRICHE plastica ricostruttiva
285 6 F. MUSCOLO- Cranio: esiti di frattura del frontale con complicanza 2 6
SCHELETRICHE sinusitica
286 6 F. MUSCOLO- Cranio: esiti di frattura dell’orbita 2 7
SCHELETRICHE
287 6 F. MUSCOLO- Cranio: esiti di frattura dell’arco zigomatico 2 5
SCHELETRICHE
288 6 F. MUSCOLO- Cranio: esiti di frattura tipo Le Fort 6 15
SCHELETRICHE
289 6 F. MUSCOLO- Rachide cervicale — Esiti di distorsione Grado II 1 3
SCHELETRICHE WAD
290 6 F. MUSCOLO- Rachide cervicale — Esiti di distorsione Grado III-IV 4 6
SCHELETRICHE WAD
291 6 F. MUSCOLO- Rachide cervicale — Esiti di frattura dell’atlante o del 5 12
SCHELETRICHE corpo dell’epistrofeo senza necessità di stabilizzazione
chirurgica, a seconda della sintomatologia dolorosa e
della limitazione funzionale associata
292 6 F. MUSCOLO- Rachide cervicale — Esiti di frattura del dente dell’e- 12 25
SCHELETRICHE pistrofeo
293 6 F. MUSCOLO- Rachide cervicale — Esiti di frattura di una o più 2 6
SCHELETRICHE apofisi cervicali
294 6 F. MUSCOLO- Rachide cervicale — Esiti di frattura sub-assiale Classe 3 6
SCHELETRICHE I
SCHELETRICHE II
SCHELETRICHE III
297 6 F. MUSCOLO- Rachide cervicale — Artrodesi occipito-cervicale 20 20
SCHELETRICHE
298 6 F. MUSCOLO- Rachide cervicale — Artrodesi di 2-4 corpi vertebrali 15 20
SCHELETRICHE sub-assiali

299 6 F. MUSCOLO- Rachide cervicale — Artrodesi di 5 corpi vertebrali 21 25
SCHELETRICHE sub-assiali
300 6 F. MUSCOLO- Rachide cervicale — Artrodesi della colonna cervicale 25 25
SCHELETRICHE in toto
301 6 F. MUSCOLO- Rachide cervicale — Patologia discale Classe I 2 5
SCHELETRICHE
302 6 F. MUSCOLO- Rachide cervicale — Patologia discale Classe II 6 12
SCHELETRICHE
303 6 F. MUSCOLO- Rachide cervicale — Patologia discale Classe III 13 25
SCHELETRICHE
304 6 F. MUSCOLO- Rachide cervicale — Stenosi score 1-4 JOAC 2 8
SCHELETRICHE
SCHELETRICHE
SCHELETRICHE
SCHELETRICHE
308 6 F. MUSCOLO- Rachide dorsale — Esiti di frattura di una o più apofisi 1 5
SCHELETRICHE dorsali
309 6 F. MUSCOLO- Rachide dorsale: Esiti di frattura vertebrale Classe I 2 5
SCHELETRICHE
310 6 F. MUSCOLO- Rachide dorsale — Esiti di frattura vertebrale Classe II 6 10
SCHELETRICHE
311 6 F. MUSCOLO- Rachide dorsale — Esiti di frattura vertebrale Classe 11 18
SCHELETRICHE III
312 6 F. MUSCOLO- Rachide dorsale — Esiti di frattura del corpo di di D11 8 14
SCHELETRICHE o D12 con residua compressione e/o cuneizzazione
313 6 F. MUSCOLO- Rachide dorsale — Artrodesi cervico-dorsale 15 15
SCHELETRICHE
314 6 F. MUSCOLO- Rachide dorsale — Artrodesi di 3-8 corpi vertebrali 8 15
SCHELETRICHE
315 6 F. MUSCOLO- Rachide dorsale — Artrodesi di 9-12 corpi vertebrali 16 25
SCHELETRICHE
316 6 F. MUSCOLO- Rachide lombare — Esiti di distorsione con limita- 1 3
SCHELETRICHE zione di almeno 2 escursioni articolari fino a 1/4 e
sfumati disturbi radicolari
317 6 F. MUSCOLO- Rachide lombare — Esiti di frattura di una o più 2 6
SCHELETRICHE apofisi lombari
318 6 F. MUSCOLO- Rachide lombare — Esiti di frattura vertebrale Classe 3 8
SCHELETRICHE I
SCHELETRICHE II
SCHELETRICHE III
321 6 F. MUSCOLO- Rachide lombare — Artrodesi dorso-lombare 15 15
SCHELETRICHE
648 APPENDICE

322 6 F. MUSCOLO- Rachide lombare — Artrodesi di 2-4 corpi vertebrali 12 20
SCHELETRICHE
323 6 F. MUSCOLO- Rachide lombare — Artrodesi della colonna lombare 25 25
SCHELETRICHE in toto
324 6 F. MUSCOLO- Rachide lombare — Artrodesi lombo-sacrale 15 15
SCHELETRICHE
325 6 F. MUSCOLO- Rachide lombare — Patologia discale Classe I 2 5
SCHELETRICHE
326 6 F. MUSCOLO- Rachide lombare — Patologia discale Classe II 6 12
SCHELETRICHE
327 6 F. MUSCOLO- Rachide lombare — Patologia discale Classe III 13 20
SCHELETRICHE
328 6 F. MUSCOLO- Rachide sacrale — Esiti di frattura di uno o più corpi 3 5
SCHELETRICHE vertebrali, con evidente dismorfismo osseo, non trat-
tata chirurgicamente
329 6 F. MUSCOLO- Rachide sacrale — Esiti di frattura di uno o più corpi 6 10
SCHELETRICHE vertebrali trattata chirurgicamente o con lievi disturbi
neurologici distrettuali
330 6 F. MUSCOLO- Coccige — Esiti di frattura con evidente dismorfismo 4 6
SCHELETRICHE osseo, o esiti di asportazione chirurgica, con persi-
stente sintomatologia dolorosa
331 6 F. MUSCOLO- Gabbia toracica — Esiti di frattura della clavicola 2 3
SCHELETRICHE consolidata con buon allineamento dei monconi e con
moderata disfunzionalità antalgica
SCHELETRICHE consolidata con callo dismorfico e/o sovrapposizione
dei monconi, con moderata limitazione articolare,
eventualmente osteosintetizzata
SCHELETRICHE evoluta in pseudoartrosi
334 6 F. MUSCOLO- Gabbia toracica — Esiti di sublussazione/lussazione 1 5
SCHELETRICHE acromion-claveare
335 6 F. MUSCOLO- Gabbia toracica — Esiti di frattura composta extra- 2 2
SCHELETRICHE articolare della scapola con moderata disfunzionalità
antalgica dell’emicingolo
336 6 F. MUSCOLO- Gabbia toracica — Esiti di lussazione sterno-claveare 1 3
SCHELETRICHE con moderata disfunzionalità antalgica
337 6 F. MUSCOLO- Gabbia toracica — Esiti di frattura dello sterno con 2 4
SCHELETRICHE callo lievemente dismorfico e moderata disfunzionalità
antalgica
338 6 F. MUSCOLO- Gabbia toracica — Esiti di frattura dello sterno evoluta 5 8
SCHELETRICHE in pseudoartrosi
339 6 F. MUSCOLO- Gabbia toracica — Esiti di sternotormia o toracoto- 5 8
SCHELETRICHE mia, a seconda del deficit funzionale e del dismorfismo
scheletrico
340 6 F. MUSCOLO- Gabbia toracica — Esiti di frattura di una costa con 1 2
SCHELETRICHE callo dismorfico e/o plausibile sintomatologia dolorosa
distrettuale
341 6 F. MUSCOLO- Gabbia toracica — Esiti di fratture costali multiple 3 10

SCHELETRICHE (eventualmente protesizzabili), in relazione all’entità
della sintomatologia dolorosa distrettuale
342 6 F. MUSCOLO- Parete addominale — Esiti di ernioplastica in assenza 2 3
SCHELETRICHE di complicanze
343 6 F. MUSCOLO- Parete addominale — Ernia non trattata — Forma 4 6
SCHELETRICHE lieve
344 6 F. MUSCOLO- Parete addominale — Ernia non trattata — Forma 7 10
SCHELETRICHE moderata
345 6 F. MUSCOLO- Parete addominale — Laparocele di dimensioni con- 3 5
SCHELETRICHE tenute, senza indicazione chirurgica
346 6 F. MUSCOLO- Parete addominale — Laparocele voluminoso (max 10 6 10
SCHELETRICHE cm), non trattabile chirurgicamente
347 6 F. MUSCOLO- Parete addominale — Laparocele voluminoso (> 10 11 15
SCHELETRICHE cm), non trattabile chirurgicamente
348 6 F. MUSCOLO- Parete addominale — Diastasi dei mm. retti trattata 2 3
SCHELETRICHE chirurgicamente, a seconda dell’entità degli effetti di-
sfunzionali
349 6 F. MUSCOLO- Bacino: esiti di frattura extra-articolare del bacino, 3 5
SCHELETRICHE consolidata con buon allineamento dei monconi ma
con plausibile sintomatologia dolorosa
350 6 F. MUSCOLO- Bacino: esiti di frattura extra-articolare del bacino 6 12
SCHELETRICHE consolidata con residuo dismorfismo
351 6 F. MUSCOLO- Bacino: esiti di fratture/diastasi complesse, trattate 15 20
SCHELETRICHE chirurgicamente con moderata disfunzionalità residua
352 6 F. MUSCOLO- Bacino: diastasi della sinfisi pubica fino a 4 cm 3 8
SCHELETRICHE
353 6 F. MUSCOLO- Bacino: diastasi delle sacro-iliache 3 10
SCHELETRICHE
354 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Perdita anatomica di entrambi gli 85 85
SCHELETRICHE arti superiori
355 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Perdita anatomica di entrambe le 80 80
SCHELETRICHE mani
356 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Perdita anatomica di un arto supe- 60 65
SCHELETRICHE riore, in rapporto alla possibilità di applicazione di
protesi efficace
357 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Perdita anatomica dell’avambraccio, 50 55
SCHELETRICHE a livello compreso fra terzo prossimale e terzo distale o
perdita totale della mano, in rapporto alla possibilità di
358 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Anchilosi della scapolo-omerale in 30 30
SCHELETRICHE posizione favorevole, con associata perdita del movi-
mento della scapolo-toracica
359 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Anchilosi della scapolo-omerale in 25 25
SCHELETRICHE posizione favorevole senza limitazione della scapolo-
toracica
360 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Limitazione del movimento di 20 20
SCHELETRICHE abduzione-elevazione della scapolo-omerale con escur-
sione possibile sino a 45o
650 APPENDICE

SCHELETRICHE abduzione-elevazione della scapolo-omerale con escur-
sione possibile sino a 90o
362 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Perdita del solo movimento di rota- 8 8
SCHELETRICHE zione della scapolo-omerale
363 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Escursione articolare della scapolo- 15 15
SCHELETRICHE omerale limitata globalmente di circa la metà, senza
limitazione della scapolo toracica
364 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Escursione articolare della scapolo- 9 9
SCHELETRICHE omerale limitata globalmente di circa 1/3
365 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Instabilità di spalla di grado lieve 5 9
SCHELETRICHE accertata strumentalmente e clinicamente
366 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Instabilità di spalla di grado 10 15
SCHELETRICHE moderato-grave accertata strumentalmente e clinica-
mente
367 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Esiti di lussazione scapolo-omerale 1 4
SCHELETRICHE con moderata disfunzionalità antalgica
368 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Esiti di lesione isolata del tendine 2 5
SCHELETRICHE sovraspinoso non trattata chirurgicamente
369 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Esiti di lesione isolata del tendine 1 3
SCHELETRICHE sottoscapolare non trattata chirurgicamente
370 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Esiti di lesione di due o più tendini, 4 8
SCHELETRICHE tra cui il sovraspinoso, non trattate chirurgicamente
371 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Esiti di bursectomia semplice di 2 2
SCHELETRICHE spalla
372 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Esiti di acromionplastica avanzata, 3 4
SCHELETRICHE sezione del legamento coraco — omerale
373 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Esiti di lesioni tendinee della cuffia 7 10
SCHELETRICHE dei rotatori trattate chirurgicamente
374 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Esiti di lesione di uno dei tendini del 7 12
SCHELETRICHE muscolo bicipite brachiale non trattata chirurgica-
mente
375 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Esiti di lesione del tendine distale 5 10
SCHELETRICHE del muscolo bicipite brachiale trattata chirurgicamente
376 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Esiti di lesione di uno dei tendini 4 7
SCHELETRICHE prossimali del muscolo bicipite brachiale trattata chi-
rurgicamente
377 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Esiti di frattura diafisaria dell’omero 4 6
SCHELETRICHE con lievissima limitazione funzionale, callo osseo esu-
berante, moderato accorciamento e deviazione del-
l’asse
SCHELETRICHE trattata chirurgicamente con persistenza dei mezzi di
sintesi
SCHELETRICHE evoluta in pseudoartrosi
380 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Protesi di spalla Classe 1 15 20
SCHELETRICHE

SCHELETRICHE
SCHELETRICHE
383 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Anchilosi del gomito in massima 28 28
SCHELETRICHE flessione con prono-supinazione libera
384 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Anchilosi del gomito in massima 24 24
SCHELETRICHE estensione con prono-supinazione libera
385 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Anchilosi del gomito in posizione 18 18
SCHELETRICHE favorevole con prono-supinazione libera
386 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Anchilosi della prono-supinazione 14 14
SCHELETRICHE in posizione sfavorevole
387 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Anchilosi della prono-supinazione 10 10
SCHELETRICHE in posizione favorevole
SCHELETRICHE flesso-estensione di gomito con escursione possibile
per 40o con prono-supinazione libera
per 90o (da 180oa 90o) con prono-supinazione libera
per 120o in range favorevole (170o-50o) con prono-
supinazione libera
391 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Esiti di frattura diafisaria del radio o 2 4
SCHELETRICHE dell’ulna, a seconda del dismorfismo del callo osseo, in
assenza o con lieve limitazione funzionale delle conti-
gue articolazioni
392 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Esiti di frattura diafisaria biossea 5 7
SCHELETRICHE dell’avambraccio, a seconda del dismorfismo del callo
osseo, in assenza o con lieve limitazione funzionale
delle contigue articolazioni
393 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Esiti di frattura diafisaria del radio 6 8
SCHELETRICHE e/o dell’ulna trattata chirurgicamente, con persistenza
dei mezzi di sintesi e lieve limitazione funzionale delle
contigue articolazioni
394 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Esiti in pseudoartrosi di frattura del 7 12
SCHELETRICHE radio o dell’ulna, a seconda del dismorfismo osseo
residuo e dell’efficacia del tutore ortopedico, ove uti-
lizzabile
395 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Esiti in pseudoartrosi di frattura 12 15
SCHELETRICHE diafisaria biossea dell’avambraccio, a seconda del di-
smorfismo osseo residuo e dell’efficacia del tutore
ortopedico, ove utilizzabile
396 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Esiti di capitellectomia 7 7
SCHELETRICHE
397 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Protesi di capitello radiale 4 7
SCHELETRICHE
398 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Anchilosi del polso in posizione 22 22
652 APPENDICE

SCHELETRICHE sfavorevole (flessione a 60o) con prono-supinazione
libera
399 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Anchilosi del polso in posizione 20 20
SCHELETRICHE sfavorevole (estensione a 60o) con prono-supinazione
libera
400 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Anchilosi rettilinea del polso con 12 12
SCHELETRICHE prono-supinazione libera
SCHELETRICHE flesso-estensione del polso con escursione articolare
possibile per 1/3, con prono-supinazione libera
SCHELETRICHE flesso-estensione del polso con escursione articolare
possibile per metà con prono-supinazione libera
403 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Instabilità della radio-ulnare distale 3 5
SCHELETRICHE da lesione ligamentosa accertata strumentalmente
404 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Instabilità della radio-carpica di 1 3
SCHELETRICHE grado lieve da lesione legamentosa accertata strumen-
talmente
SCHELETRICHE grado moderato da lesione legamentosa accertata stru-
mentalmente
SCHELETRICHE grado grave da lesione legamentosa accertata strumen-
talmente
407 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Instabilità carpale da lesione dei 3 6
SCHELETRICHE ligamenti intrinseci scafo-lunato e luno-piramidale ac-
certata strumentalmente
408 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Esiti di frattura dello scafoide con 3 5
SCHELETRICHE dolore e limitazione funzionale di grado moderato
409 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Esiti in pseudoartrosi o di necrosi 6 8
SCHELETRICHE dello scafoide con dolore e limitazione funzionale di
grado moderato
410 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Esiti di frattura e/o di lussazione del 3 5
SCHELETRICHE semilunare con dolore e limitazione funzionale di
grado lieve
411 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Esiti di frattura dell’uncinato con 2 5
SCHELETRICHE dolore e e limitazione funzionale di grado lieve
412 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Esiti di frattura di una delle altre 1 3
SCHELETRICHE ossa del carpo con dolore e e limitazione funzionale di
grado lieve
413 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Esiti di lesione della fibrocartilagine 2 4
SCHELETRICHE triangolare con dolore e limitazione funzionale di
grado lieve
414 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Sindrome da impingement ulnare 2 4
SCHELETRICHE
415 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Perdita di tutte le dita della mano 48 48
SCHELETRICHE
416 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Perdita del pollice e del primo 22 22
SCHELETRICHE metacarpo

417 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Perdita del pollice 20 20
SCHELETRICHE
418 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Perdita dell’indice 11 11
SCHELETRICHE
419 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Perdita del medio 7 7
SCHELETRICHE
420 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Perdita dell’anulare 6 6
SCHELETRICHE
421 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Perdita del mignolo 8 8
SCHELETRICHE
422 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Perdita delle ultime due falangi 8 8
SCHELETRICHE dell’indice
423 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Perdita delle ultime due falangi del 5 5
SCHELETRICHE medio
424 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Perdita delle ultime due falangi 4 4
SCHELETRICHE dell’anulare
425 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Perdita delle ultime due falangi del 6 6
SCHELETRICHE mignolo
426 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Perdita della falange ungueale del 10 10
SCHELETRICHE pollice
427 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Perdita della falange ungueale del- 5 5
SCHELETRICHE l’indice
SCHELETRICHE medio
429 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Perdita della falange ungueale del- 3 3
SCHELETRICHE l’anulare
431 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Perdita di pollice ed indice 35 35
SCHELETRICHE
432 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Perdita di pollice indice e medio 41 41
SCHELETRICHE
433 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Perdita di pollice indice, medio e 44 44
SCHELETRICHE anulare
434 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Perdita di indice e medio 23 23
SCHELETRICHE
435 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Perdita di indice, medio ed anulare 31 31
SCHELETRICHE
436 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Perdita di indice, medio, anulare e 39 39
437 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Perdita di medio, anulare 19 19
SCHELETRICHE
438 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Perdita di medio, anulare e mignolo 30 30
SCHELETRICHE
439 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Perdita di anulare e mignolo 19 19
SCHELETRICHE
440 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Anchilosi in flessione di tutte le dita 39 39
654 APPENDICE

SCHELETRICHE lunghe
441 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Anchilosi rettilinea delle tre artico- 18 18
SCHELETRICHE lazione del pollice
442 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Anchilosi in semiflessione delle tre 15 15
SCHELETRICHE articolazioni del pollice
443 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Anchilosi rettilinea della prima 6 6
SCHELETRICHE metacarpo-falangea
444 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Anchilosi rettilinea dell’interfalan- 5 5
SCHELETRICHE gea del pollice
445 6 F. MUSCOLO- Arto superiore: Anchilosi rettilinea delle tre articola- 9 9
SCHELETRICHE zioni dell’indice
446 6 F. MUSCOLO- Arto superiore: Anchilosi metacarpo-falangea dell’in- 6 6
SCHELETRICHE dice
447 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Anchilosi di entrambe le interfalan- 8 8
SCHELETRICHE gee dell’indice
448 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Anchilosi interfalangea prossimale 6 6
SCHELETRICHE dell’indice
449 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Anchilosi interfalangea distale del- 2 2
SCHELETRICHE l’indice
SCHELETRICHE lazioni del medio
451 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Anchilosi metacarpo-falangea del 4 4
SCHELETRICHE medio
SCHELETRICHE gee del medio
SCHELETRICHE del medio
454 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Anchilosi interfalangea distale del 1 1
SCHELETRICHE medio
SCHELETRICHE lazioni dell’anulare
456 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Anchilosi metacarpo-falangea del- 3 3
SCHELETRICHE gee dell’anulare
SCHELETRICHE dell’anulare
459 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Anchilosi interfalangea distale del- 1 1
SCHELETRICHE lazioni del mignolo
461 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Anchilosi metacarpo-falangea del 4 4
SCHELETRICHE gee del mignolo
SCHELETRICHE del mignolo

464 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Anchilosi interfalangea distale del 1 1
465 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Esiti di frattura composta del primo 1 4
SCHELETRICHE metacarpo, con ripercussioni funzionali di grado mo-
derato
466 6 F. MUSCOLO- Arto superiore — Esiti di frattura composta di ogni 1 3
SCHELETRICHE altro metacarpo con ripercussioni funzionali di grado
moderato
467 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Perdita anatomica di entrambi gli arti 65 80
SCHELETRICHE inferiori a qualsiasi livello di coscia, in rapporto alla
468 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Perdita anatomica di un arto infe- 45 60
SCHELETRICHE riore a qualsiasi livello di coscia, in rapporto alla
469 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Perdita anatomica di entrambe le 50 60
SCHELETRICHE gambe a qualsiasi livello, in rapporto alla possibilità di
470 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Perdita anatomica di una gamba a 35 50
SCHELETRICHE qualsiasi livello, in rapporto alla possibilità di applica-
zione di protesi efficace
471 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Anchilosi dell’anca in posizione sfa- 35 40
SCHELETRICHE vorevole (flessione <25o o >40o)
472 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Anchilosi dell’anca in posizione fa- 30 30
SCHELETRICHE vorevole (flessione fra 25o- 40o)
473 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Limitazione del movimento di fles- 11 20
SCHELETRICHE sione dell’anca con escursione articolare possibile fino
a 90o, associata a deficit degli altri movimenti
SCHELETRICHE sione dell’anca con escursione articolare possibile oltre
90o, associata a deficit degli altri movimenti
SCHELETRICHE sione dell’anca con escursione articolare possibile fino
a a 90o senza deficit degli altri movimenti
476 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Esiti di frattura diafisaria del femore 4 4
SCHELETRICHE con dolore e limitazione funzionale di grado lieve
477 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Esiti di frattura diafisaria del femore, 5 7
sintesi
478 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Esiti in pseudoartrosi di frattura 15 20
SCHELETRICHE diafisaria del femore
479 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Protesi d’anca Classe I 15 18
SCHELETRICHE
480 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Protesi d’anca Classe II 19 25
SCHELETRICHE
481 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Protesi d’anca Classe III 26 30
SCHELETRICHE
482 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Protesi d’anca Classe IV 31 45
SCHELETRICHE
483 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Anchilosi di ginocchio tra 175o e 25 25
656 APPENDICE

SCHELETRICHE 180o
SCHELETRICHE sione del ginocchio con escursione articolare possibile
tra 180o e 135o
SCHELETRICHE sione del ginocchio con arresto tra 135o e 90o ed
estensione completa
oltre 90o ed estensione completa
487 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Limitazione del movimento di esten- 3 3
fino a 175o e flessione completa
488 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Limitazione del movimento di esten- 4 10
SCHELETRICHE sione del ginocchio con arresto tra 175o e 160o e
flessione completa
489 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Lassità articolare di ginocchio da 6 6
SCHELETRICHE lesione del LCA non trattata chirurgicamente con
residua instabilità, 1o grado — lieve
residua instabilità, 2o grado — moderato
residua instabilità, 3o grado — grave
SCHELETRICHE lesione del LCP non trattata chirurgicamente con re-
sidua instabilità, 1o grado — lieve
SCHELETRICHE lesione del LCP non trattata chirurgicamente con re-
sidua instabilità, 2o grado — moderato
SCHELETRICHE lesione del LCP non trattata con residua instabilità, 3o
grado — grave
495 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Esiti di lesione del LCA trattata 4 6
SCHELETRICHE chirurgicamente, con lieve disfunzionalità
496 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Lassità articolare da lesione di uno 3 3
SCHELETRICHE dei due legamenti collaterali non trattata chirurgica-
mente, con residua instabilità, 1o grado — lieve
mente, con residua instabilità, 2o grado — moderato
mente, con residua instabilità, 3o grado — grave
499 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Lassità antero-laterale o antero- 8 10
SCHELETRICHE mediale di ginocchio da rottura di più legamenti non
trattata chirurgicamente, con residua instabilità, 1o
grado — lieve

trattata chirurgicamente, con residua instabilità, 2o
grado — moderato
trattata chirurgicamente e con residua instabilità, 3o
grado — grave
502 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Esiti di lesione meniscale monocom- 2 5
SCHELETRICHE patimentale non trattata chirurgicamente, a seconda
del tipo di lesione
503 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Esiti di meniscectomia parziale mo- 2 2
SCHELETRICHE nocompatimentale con dolore e lieve limitazione fun-
zionale di grado lieve
504 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Esiti di meniscectomia totale mono- 4 4
SCHELETRICHE compatimentale con dolore e limitazione funzionale di
grado moderato
505 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Protesi di ginocchio — Classe I 15 15
SCHELETRICHE
506 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Protesi di ginocchio — Classe II 16 20
SCHELETRICHE
507 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Protesi di ginocchio — Classe III 21 25
SCHELETRICHE
508 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Esiti di frattura della rotula trattata 2 5
SCHELETRICHE incruentemente
509 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Esiti di frattura della rotula trattata 6 6
SCHELETRICHE chirurgicamente con persistenza dei mezzi di sintesi
510 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Esiti di patellectomia parziale o totale 5 8
SCHELETRICHE
511 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Esiti di frattura diafisaria della tibia 4 4
512 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Esiti di frattura diafisaria della tibia 5 7
sintesi
513 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Esiti di frattura diafisaria del perone 2 3
514 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Esiti di frattura biossea della gamba 5 5
SCHELETRICHE non trattata chirurgicamente, con dolore e limitazione
funzionale di grado lieve
515 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Esiti di frattura biossea di gamba, 6 8
SCHELETRICHE trattata chirurgicamente, con peristenza dei mezzi di
sintesi
516 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Esiti in pseudoartrosi di frattura della 10 15
SCHELETRICHE tibia
517 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Esiti in pseudoartrosi di frattura 15 20
SCHELETRICHE biossea della gamba
518 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Accorciamento di arto inferiore tra 2 3 15
SCHELETRICHE e 8 cm
519 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Perdita anatomica di entrambi i piedi 45 60
658 APPENDICE

SCHELETRICHE a livello della tibiotarsica in rapporto alla possibilità di
520 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Perdita anatomica del piede a livello 35 45
SCHELETRICHE malleolare (tipo Syme) in rapporto alla possibilità di
521 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Perdita anatomica del retropiede alla 35 40
SCHELETRICHE Chopart o alla Innominata
522 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Perdita anatomica del mesopiede alla 25 30
SCHELETRICHE Lisfranc
523 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Perdita anatomica dell’avampiede a 20 25
SCHELETRICHE livello delle basi metatarsali
SCHELETRICHE livello delle teste metatarsali
SCHELETRICHE livello metatarso-falangeo
526 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Perdita anatomica dell’alluce e del 14 14
SCHELETRICHE primo metatarso
527 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Perdita anatomica dell’alluce con 10 10
SCHELETRICHE disarticolazione a livello della metatarso-falangea
528 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Perdita anatomica delle dita esterne 1 8
SCHELETRICHE del piede a seconda del numero
529 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Anchilosi della tibio-tarsica in posi- 18 18
SCHELETRICHE zione favorevole con blocco della sotto-astragalica
530 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Anchilosi della tibio-tarsica in posi- 12 12
SCHELETRICHE zione favorevole
531 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Anchilosi della sotto-astragalica in 6 6
SCHELETRICHE posizione favorevole
532 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Limitazione del movimento di flesso- 5 7
SCHELETRICHE estensione della tibio-tarsica con escursione possibile
per metà
533 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Limitazione del movimento di flesso- 3 5
SCHELETRICHE estensione della tibio-tarsica con escursione possibile
per 1/3
534 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Limitazione della sotto-astragalica 3 3
SCHELETRICHE con escursione possibile per metà
535 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Anchilosi della tibio-tarsica, sotto- 20 22
SCHELETRICHE astragalica e medio-tarsica in posizione favorevole
536 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Anchilosi della sotto-astragalica e 16 16
SCHELETRICHE medio-tarsica in posizione favorevole
537 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Anchilosi della medio-tarsica 10 10
SCHELETRICHE
538 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Limitazione del movimento della 6 6
SCHELETRICHE astragalo-scafoidea con escursione articolare possibile
per metà
539 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Esiti di lesione del tendine d’Achille 7 9
SCHELETRICHE non trattata chirurgicamente con cedimento del retro-
piede e tendenza al talismo
540 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Esiti di lesione del tendine d’Achille 2 5

SCHELETRICHE trattata chirurgicamente
541 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Lassità capsulo-ligamentosa di cavi- 3 3
SCHELETRICHE glia - Grado I — lieve
SCHELETRICHE glia - Grado II — moderata
SCHELETRICHE glia - Grado III — grave
544 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Protesi di caviglia — Classe I 15 15
SCHELETRICHE
545 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Protesi di caviglia — Classe II 16 20
SCHELETRICHE
546 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Protesi di caviglia — Classe III 21 25
SCHELETRICHE
547 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Esiti di frattura dell’astragalo con 6 8
SCHELETRICHE dolore limitazione funzionale di grado moderato
548 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Esiti di frattura del calcagno con 8 10
SCHELETRICHE dolore e limitazione funzionale di grado moderato
549 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Esiti di frattura dello scafoide, o del 2 4
SCHELETRICHE cuboide, o del 1o, o del 2o o del 3o cuneiforme con
dolore e limitazione funzionale di grado moderato
550 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Anchilosi della tarso-metatarsale (Li- 8 8
SCHELETRICHE sfranc) in posizione favorevole
551 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Anchilosi della prima metatarso- 5 5
SCHELETRICHE falangea in posizione favorevole
552 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Anchilosi della interfalangea del 3 3
SCHELETRICHE primo dito in posizione favorevole
553 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Anchilosi delle altre metatarso- 1 5
SCHELETRICHE falangee in posizione favorevole senza protrusione
plantare delle teste metartarsali o impennamento digi-
tale
554 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Limitazione del movimento della 2 2
SCHELETRICHE flessione dorsale della prima metatarso-falangea con
escursione articolare possibile per metà
555 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Esiti di frattura del 2o, o del 3o o del 1 2
SCHELETRICHE 4o metatarso con dolore limitazione funzionale di
grado moderato
556 Arto inferiore — Esiti di frattura delle falangi delle dita 1 1
del piede
557 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Esiti di frattura del I o del V meta- 2 4
SCHELETRICHE tarso con dolore e limitazione funzionale di grado
moderato
558 6 F. MUSCOLO- Arto inferiore — Piede piatto post-traumatico 5 10
SCHELETRICHE
559 6 F. MUSCOLO- Muscolo — Esiti di lesione muscolare di dimensioni 1 2
SCHELETRICHE comprese tra 2 e 4 cm con formazione di tessuto
fibrotico-cicatriziale ed eventuale presenza di piccole
formazioni calcifiche
660 APPENDICE

SCHELETRICHE comprese tra 4 e 8 cm con diffuse aree fibro-cicatriziali
estese e con presenza di ematoma cistico o ematoma
ossificante
SCHELETRICHE maggiori di 8 cm con sostituzione muscolare ad opera
di tessuto ossicalcifico e/o fibrotico, con deficit di forza
562 6 F. MUSCOLO- Cartilagine — Esiti di lesione cartilaginea di piccola 1 2
SCHELETRICHE estensione con estensione minima (grado 1 ICRS)
563 6 F. MUSCOLO- Cartilagine — Esiti di lesione cartilaginea estesa sino 3 4
SCHELETRICHE alla metà del suo spessore (grado 2 ICRS)
564 6 F. MUSCOLO- Cartilagine — Esiti di lesione cartilaginea estesa oltre 5 6
SCHELETRICHE la metà del suo spessore con flogosi articolare (grado
3-4 ICRS)
565 6 F. MUSCOLO- Osteomielite subclinica 3 5
SCHELETRICHE
566 6 F. MUSCOLO- Osteomielite lieve 6 8
SCHELETRICHE
567 6 F. MUSCOLO- Osteomielite moderata 9 12
SCHELETRICHE
568 6 F. MUSCOLO- Osteomielite grave 13 15
SCHELETRICHE
569 7. F. CARDIO- Cardiopatia Classe 1 NYHA 5 10
VASCOLARE
570 7. F. CARDIO- Cardiopatia Classe 2 NYHA con F.E. fra 50% e 40% 11 30
VASCOLARE
571 7. F. CARDIO- Cardiopatia Classe 3 NYHA con F.E. fra 39% e 30% 31 60
VASCOLARE
572 7. F. CARDIO- Cardiopatia Classe 3 NYHA con frequenti passaggi 61 80
VASCOLARE alla 4 Classe
573 7. F. CARDIO- Cardiopatia Classe 4 NYHA 81 90
VASCOLARE
574 7. F. CARDIO- Difetti setto interatriale — Stadio 1 soggetto in condi- 5 20
VASCOLARE zioni buone
VASCOLARE zioni discrete o tendenti al mediocre
VASCOLARE zioni mediocri
VASCOLARE zioni scadute
578 7. F. CARDIO- Difetti setto interventricolare — Stadio 1 soggetto in 5 10
VASCOLARE condizioni buone
VASCOLARE condizioni discrete
VASCOLARE condizioni tendenti al mediocre, paucisintomatici
VASCOLARE condizioni mediocri-scadenti

VASCOLARE condizioni scadute
583 7. F. CARDIO- Difetti del canale atrio-ventricolare — Stadio 1 sog- 5 10
VASCOLARE getto in condizioni buone
VASCOLARE getto in condizioni discrete
VASCOLARE getto in condizioni mediocri
VASCOLARE getto in condizioni scadute o scadenti
587 7. F. CARDIO- Cardiomiopatia dilatativa — Stadio 1 soggetto asin- 11 30
VASCOLARE tomtico ma con lieve disfunzione ventricolare sinistra
588 7. F. CARDIO- Cardiomiopatia dilatativa — Stadio 2 soggetto con 31 50
VASCOLARE insufficienza cardiaca paucisintomatica
VASCOLARE insufficienza cardiaca sintomatica e severa
VASCOLARE insufficienza cardiaca grave
591 7. F. CARDIO- Cardiomiopatia ipertrofica lieve — Stadio 1 11 20
VASCOLARE
592 7. F. CARDIO- Cardiomiopatia ipertrofica moderata — Stadio 2 21 50
VASCOLARE
593 7. F. CARDIO- Cardiomiopatia ipertrofica grave — Stadio 3 51 80
VASCOLARE
594 7. F. CARDIO- Cardiomiopatia ipertrofica gravissima — Stadio 4 81 90
VASCOLARE
595 7. F. CARDIO- Cardiomiopatia restrittiva — Stadio 1 forma lieve 11 30
VASCOLARE
596 7. F. CARDIO- Cardiomiopatia restrittiva — Stadio 2 forma moderata 31 60
VASCOLARE
597 7. F. CARDIO- Cardiomiopatia restrittiva — Stadio 3 forma grave 61 90
VASCOLARE
598 7. F. CARDIO- Cardiomiopatia aritmogena — Stadio 1 soggetto asin- 5 10
VASCOLARE tomatico
599 7. F. CARDIO- Cardiomiopatia aritmogena — Stadio 2 soggetto pau- 11 30
VASCOLARE cisintomatico
600 7. F. CARDIO- Cardiomiopatia aritmogena — Stadio 3 soggetto sin- 31 70
VASCOLARE tomatico, scompenso cardiaco destro
601 7. F. CARDIO- Cardiomiopatia aritmogena — Stadio 4 soggetto sin- 71 90
VASCOLARE tomatico scompenso cardiaco globale
602 7. F. CARDIO- Stenosi mitralica lievissima — Stadio 1 5 10
VASCOLARE
603 7. F. CARDIO- Stenosi mitralica lieve — Stadio 2 11 30
VASCOLARE
604 7. F. CARDIO- Stenosi mitralica moderata o medio-serrata — Stadio 3 31 60
VASCOLARE
605 7. F. CARDIO- Stenosi mitralica serrata compensata — Stadio 4 61 80
VASCOLARE
662 APPENDICE

606 7. F. CARDIO- Stenosi mitralica severa scompensata — Stadio 5 81 90
VASCOLARE
607 7. F. CARDIO- Insufficienza mitralica lieve — Stadio 1 5 10
VASCOLARE
608 7. F. CARDIO- Insufficienza mitralica moderata — Stadio 2 11 30
VASCOLARE
609 7. F. CARDIO- Insufficienza mitralica media — Stadio 3a 31 40
VASCOLARE
610 7. F. CARDIO- Insufficienza mitralica medio-severa — Stadio 3b 41 60
VASCOLARE
611 7. F. CARDIO- Insufficienza mitralica scompensata grave transizionale 61 80
VASCOLARE - Stadio 4
612 7. F. CARDIO- Insufficienza mitralica scompensata grave — Stadio 5 81 90
VASCOLARE
613 7. F. CARDIO- Stenosi aortica lieve — Stadio 1 5 10
VASCOLARE
614 7. F. CARDIO- Stenosi aortica moderata — Stadio 2 11 30
VASCOLARE
615 7. F. CARDIO- Stenosi aortica medio-grave non scompensata — Sta- 31 60
VASCOLARE dio 3
616 7. F. CARDIO- Stenosi aortica grave tendente allo scompenso — Sta- 61 80
VASCOLARE dio 4
617 7. F. CARDIO- Stenosi aortica grave scompensata — Stadio 5 81 90
VASCOLARE
618 7. F. CARDIO- Insufficienza aortica lieve — Stadio 1 5 10
VASCOLARE
619 7. F. CARDIO- Insufficienza aortica moderata — Stadio 2 11 25
VASCOLARE
620 7. F. CARDIO- Insufficienza aortica grave con ipertrofia adeguata 26 50
VASCOLARE (compenso) — Stadio 3
621 7. F. CARDIO- Insufficienza aortica grave sintomatica con ipertrofia 51 80
VASCOLARE inadeguata — Stadio 4
622 7. F. CARDIO- Insufficienza aortica severa gravemente sintomatica 81 90
VASCOLARE (insufficienza ventricolare sinistra) — Stadio 5
623 7. F. CARDIO- Stenosi tricuspidale lieve — Stadio 1 5 10
VASCOLARE
624 7. F. CARDIO- Stenosi tricuspidale moderata — Stadio 2 11 20
VASCOLARE
625 7. F. CARDIO- Stenosi tricuspidale severa — Stadio 3 21 30
VASCOLARE
626 7. F. CARDIO- Stenosi tricuspidale serrata — Stadio 4 31 50
VASCOLARE
627 7. F. CARDIO- Insufficienza tricuspidale lieve — Stadio 1 5 10
VASCOLARE
628 7. F. CARDIO- Insufficienza tricuspidale moderata — Stadio 2 11 20
VASCOLARE
629 7. F. CARDIO- Insufficienza tricuspidale grave — Stadio 3 21 30

VASCOLARE
630 7. F. CARDIO- Insufficienza tricuspidale grave con frazione di eie- 31 50
VASCOLARE zione del ventricolo destro < 20% — Stadio 4
631 7. F. CARDIO- Stenosi polmonare con soggetto asintomatico in con- 5 10
VASCOLARE dizioni buone — Stadio 1
632 7. F. CARDIO- Stenosi polmonare con soggetto asintomatico in con- 11 35
VASCOLARE dizioni discrete — Stadio 2
633 7. F. CARDIO- Stenosi polmonare con soggetto in condizioni medio- 36 50
VASCOLARE cri — Stadio 3
634 7. F. CARDIO- Stenosi polmonare con soggetto in condizioni scadenti 51 80
VASCOLARE - Stadio 4
635 7. F. CARDIO- Aritmie — disturbi del ritmo benigni o disturbi della 5 5
VASCOLARE conduzione isolati
636 7. F. CARDIO- Aritmie — disturbi del ritmo benigni o disturbi della 6 10
VASCOLARE conduzione frequenti e lievemente sintomatici ben
controllabili mediante terapia farmacologica
637 7. F. CARDIO- Aritmie — disturbi del ritmo potenzialmente maligni o 11 20
VASCOLARE disturbi della conduzione frequenti e sintomatici ma
controllabili mediante terapia farmacologica
638 7. F. CARDIO- Aritmie — disturbi del ritmo potenzialmente maligni, 21 30
VASCOLARE sintomatici e refrattari al trattamento con necessità di
impianto di pace-maker
639 7. F. CARDIO- Aritmie — disturbi del ritmo sintomatici nonostante 31 40
VASCOLARE l’impianto di pace-maker
640 7. F. CARDIO- Fibrillazione atriale cronica 15 30
VASCOLARE
641 7. F. CARDIO- Pace-maker: stimolatore monocamerale a frequenza 5 15
VASCOLARE fissa o variabile
642 7. F. CARDIO- Pace-maker: stimolatore bicamerale a frequenza varia- 16 25
VASCOLARE bile
643 7. F. CARDIO- Pace-maker: stimolatore bicamerale a frequenza fissa 26 40
VASCOLARE
644 7. F. CARDIO- Defibrillatori cardiaci impiantabili 11 15
VASCOLARE
645 7. F. CARDIO- Cardiopatia ischemica — Stadio 1 coronaropatia lieve 11 30
VASCOLARE
646 7. F. CARDIO- Cardiopatia ischemica — Stadio 2 coronaropatia mo- 31 60
VASCOLARE derata
647 7. F. CARDIO- Cardiopatia ischemica — Stadio 3 coronaropatia grave 61 80
VASCOLARE
648 7. F. CARDIO- Cardiopatia ischemica — Stadio 4 coronaropatia gra- 81 90
VASCOLARE vissima
649 7. F. CARDIO- Ipertensione arteriosa — Stadio 1 paucisintomatica, 5 10
VASCOLARE senza necessità di terapia
650 7. F. CARDIO- Ipertensione arteriosa — Stadio 2 pressione normale- 11 25
VASCOLARE elevata, o ipertensione di 1o grado, adeguata risposta
alla terapia
651 7. F. CARDIO- Ipertensione arteriosa — Stadio 3 ipertensione di 2o 26 40
664 APPENDICE

VASCOLARE grado controllabile con mono- o polifarmacoterapia
VASCOLARE grado necessitante di polifarmacoterapia
VASCOLARE grado scarsamente responsiva alla terapia con F.E. <
30% o ipertensione maligna
654 7. F. CARDIO- Esiti di trapianto cardiaco in assenza di complicanze o 35 50
VASCOLARE con complicanze di grado lieve
655 7. F. CARDIO- Esiti di trapianto cardiaco con complicanze di grado 51 70
VASCOLARE moderato
656 7. F. CARDIO- Esiti di trapianto cardiaco con complicanze di grado 71 90
VASCOLARE grave
657 7. F. CARDIO- Aneurisma aorta addominale o toracica 41 65
VASCOLARE
658 7. F. CARDIO- Aneurisma aorta addominale o toracica con elevato 66 80
VASCOLARE rischio di rottura o dissecazione
659 7. F. CARDIO- Aneurisma aorta — Esiti di lesioni di modesta entità, 1 5
VASCOLARE trattati in maniera conservativa farmacologica
660 7. F. CARDIO- Aneurisma aorta — Esiti di lesioni trattate chirurgica- 10 20
VASCOLARE mente con endoprotesi
VASCOLARE mente con protesi vascolare totale
VASCOLARE mente con tubo valvolato aortico
663 7. F. CARDIO- Arteriopatia arti inferiori — Stadio I Fontaine-Leriche 1 5
VASCOLARE o Grado-Categoria 0-0 Rutherford
664 7. F. CARDIO- Arteriopatia arti inferiori — Stadio IIa Fontaine- 6 20
VASCOLARE Leriche o Grado-Categoria I-1 Rutherford
665 7. F. CARDIO- Arteriopatia arti inferiori — Stadio IIb Fontaine- 21 35
666 7. F. CARDIO- Arteriopatia arti inferiori — Stadio IIb Fontaine- 36 50
667 7. F. CARDIO- Arteriopatia arti inferiori — Stadio IIIa Fontaine- 51 65
VASCOLARE Leriche o Grado-Categoria II-4 Rutherford o Stadio
IIIb Fontaine-Leriche o Grado-Categoria III-5 Ruther-
ford
668 7. F. CARDIO- Arteriopatia arti inferiori — Stadio IVa Fontaine- 66 75
VASCOLARE Leriche o Grado-Categoria III-6 Rutherford o Stadio
IVb Fontaine-Leriche
669 7. F. CARDIO- Arteriopatia arti superiori — Stadio I 1 5
VASCOLARE
670 7. F. CARDIO- Arteriopatia arti superiori — Stadio II 6 30
VASCOLARE
671 7. F. CARDIO- Arteriopatia arti superiori — Stadio III 31 50
VASCOLARE
672 7. F. CARDIO- Arteriopatia arti superiori — Stadio IV sintomatologia 51 75
VASCOLARE dolorosa a seguito di lieve impegno fisico o anche a
riposo, segni clinici gravi fino alla gangrena o alla

amputazione
673 7. F. CARDIO- Fenomeno di Raynaud — Forma paucisintomatica 1 5
VASCOLARE
674 7. F. CARDIO- Fenomeno di Raynaud — Forma con segni e sintomi 6 15
VASCOLARE manifesti
675 7. F. CARDIO- Flebolinfopatia — Stadio I — Forma lievissima 1 5
VASCOLARE
676 7. F. CARDIO- Flebolinfopatia — Stadio II — Forma lieve 6 15
VASCOLARE
677 7. F. CARDIO- Flebolinfopatia — Stadio III — Forma moderata 16 35
VASCOLARE
678 7. F. CARDIO- Flebolinfopatia — Stadio IV — Forma grave 36 60
VASCOLARE
679 7. F. CARDIO- Flebolinfopatia — Stadio V — Forma gravissima 61 75
VASCOLARE
680 8. F. RESPIRATORIA Insufficienza respiratoria lieve 5 10
681 8. F. RESPIRATORIA Insufficienza respiratoria moderata 11 25
682 8. F. RESPIRATORIA Insufficienza respiratoria grave 26 50
683 8. F. RESPIRATORIA Insufficienza respiratoria gravissima 51 90
684 8. F. RESPIRATORIA Esiti di frattura del setto cartilagineo del naso con 1 3
modiche ripercussioni disfunzionali
685 8. F. RESPIRATORIA Esiti di frattura delle ossa del naso 1 5
686 8. F. RESPIRATORIA Stenosi nasale serrata/assoluta monolaterale 5 8
687 8. F. RESPIRATORIA Stenosi nasale serrata/assoluta bilaterale 9 15
688 8. F. RESPIRATORIA Rinite allergica lieve 5 5
689 8. F. RESPIRATORIA Rinite allergica moderata-grave 6 15
690 8. F. RESPIRATORIA Esiti di traumi minori della laringe (Classe I-II di 2 8
Schaefer) senza rilevanti deficit funzionali
691 8. F. RESPIRATORIA Sinusite frontale, etmoidale, masellare, sfenoidale 3 5
692 8. F. RESPIRATORIA Laringectomia 30 40
693 8. F. RESPIRATORIA Tracheotomia con cannula a permanenza 15 15
694 8. F. RESPIRATORIA Esiti di exeresi pomonare segmentaria atipica in as- 3 8
senza o con sfumata ripercussione funzionale
695 8. F. RESPIRATORIA Perdita di un polmone, con deficit respiratorio lieve- 25 40
moderato in assenza di complicanze cardiache
696 8. F. RESPIRATORIA Esiti di trapianto polmonare con soddisfacente ripri- 35 50
stino della funzionalità respiratoria, con complicanze
assenti o lievi
697 8. F. RESPIRATORIA Esiti di trapianto polmonare con con complicanze da 51 90
moderate a gravi, e/o insufficienza respiratoria da
grave a gravissima
698 8. F. RESPIRATORIA Esiti di trapianto combinato cuore-polmone polmo- 60 90
nare, anche in relazione ai deficit funzionali residui
699 8. F. RESPIRATORIA Ispessimenti pleurici basali o placche pleuriche con 2 5
obliterazione del seno ed ipomobilità monolaterale
700 8. F. RESPIRATORIA Ispessimenti pleurici basali o placche pleuriche con 4 8
666 APPENDICE

obliterazione del seno ed ipomobilità bilaterale
701 8. F. RESPIRATORIA Esiti di pleurectomia mono- o bilaterale 5 10
702 8. F. RESPIRATORIA Paralisi di un emidiaframma, in assenza o con lievis- 1 5
sima disfunzione respiratoria
703 8. F. RESPIRATORIA Paralisi totale del diaframma con moderato deficit 15 20
respiratorio
704 9 F. STOMATOGNA- Perdita di un incisivo centrale superiore 2 2
TICA
705 9 F. STOMATOGNA- Perdita di un incisivo laterale superiore o centrale 1,5 1,5
TICA inferiore
706 9 F. STOMATOGNA- Perdita di un incisivo laterale inferiore 1,25 1,25
TICA
707 9 F. STOMATOGNA- Perdita di un canino superiore 2,5 2,5
TICA
708 9 F. STOMATOGNA- Perdita di un canino inferiore 2 2
TICA
709 9 F. STOMATOGNA- Perdita del primo premolare 1,25 1,25
TICA
710 9 F. STOMATOGNA- Perdita del secondo premolare 1,25 1,25
TICA
711 9 F. STOMATOGNA- Perdita del primo molare 2 2
TICA
712 9 F. STOMATOGNA- Perdita del seccondo molare 1,5 1,5
TICA
713 9 F. STOMATOGNA- Perdita del terzo molare 0,5 0,5
TICA
714 9 F. STOMATOGNA- Perdita di tutti i denti 35 35
TICA
715 9 F. STOMATOGNA- Perdita di tutti i denti dell’arcata superiore 28 28
TICA
716 9 F. STOMATOGNA- Perdita di tutti i denti dell’arcata inferiore 23 23
TICA
717 9 F. STOMATOGNA- Amputazione parziale di minima entità della lingua 1 5
TICA con alterata sensibilità, senza apprezzabili o al più lievi
disturbi funzionali — Stadio 1
718 9 F. STOMATOGNA- Amputazione parziale della lingua con moderati di- 6 20
TICA stubi funzionali nonché significativi riflessi sula com-
ponente estetica — Stadio 2
719 9 F. STOMATOGNA- Amputazione parziale della lingua con gravi distubi 21 50
TICA funzionali nonché rielvanti riflessi sulla componente
estetica — Stadio 3
720 9 F. STOMATOGNA- Amputazione sub-totale o totale della lingua — Stadio 51 65
TICA 4
721 9 F. STOMATOGNA- Perdita del labbro superiore 15 15
TICA
722 9 F. STOMATOGNA- Perdita del labbro inferiore 20 20
TICA

723 9 F. STOMATOGNA- Perdita dell’emilabbro superiore 9 9
TICA
724 9 F. STOMATOGNA- Perdita dell’emilabbro superiore 12 12
TICA
725 9 F. STOMATOGNA- Xerostomia-iposcialia 3 5
TICA
726 9 F. STOMATOGNA- Disordini temporo- mandibolari con distanza massima 1 5
TICA verticale 35-25 mm — Stadio 1
727 9 F. STOMATOGNA- Disordini temporo-mandibolari con distanza massima 6 15
TICA orizzontale 10-5 mm — Stadio 1
TICA orizzontale <5 mm — Stadio 2
TICA frontale 0-5 mm — Stadio 1
732 9 F. STOMATOGNA- Disordini temporo-mandibolari con anchilosi com- 40 50
TICA pleta temporo-mandibolare
733 9 F. STOMATOGNA- Esiti di frattura del condilo mandibolare 3 3
TICA
734 9 F. STOMATOGNA- Esiti di fratture mandibolari extra-articolari e mascel- 2 5
TICA lari in presenza di turbe disfunzionali di grado lieve
735 9 F. STOMATOGNA- Malocclusione 5 15
TICA
736 10 F. DIGERENTE Patologie dell’esofago — Stadio 1: quadri con sinto- 5 10
matologia di grado lieve
matologia di grado moderato
matologia di grado rilevante, perdita di peso e mode-
rate ripercussioni sullo stato generale
matologia di grado grave, rilevante perdita di peso e
notevoli ripercussioni sullo stato generale. Esiti di
esofagectomia parziale o totale con ricostruzione chi-
rurgica
740 10 F. DIGERENTE Patologie dell’esofago — Stadio 5: stenosi esofagea 61 75
serrata che necessità di gastrostomia o applicazione di
protesi e nutrizione parenterale, con grave ripercus-
sione sullo stato generale
741 10 F. DIGERENTE Patologie dello stomaco — duodeno — Stadio 1: 5 10
quadri con sintomatologia saltuaria di grado lieve
quadri con sintomatologia di grado moderato ad an-
damento remittente
668 APPENDICE

quadri con sintomatologia di grado rilevante, perdita
di peso con moderate ripercussioni sullo stato gene-
rale. Gastro-resezione parziale o anastomosi con
buona ripresa funzionale
quadri con sintomatologia di grado con eventuale
gastro-resezione
gastrectomia totale con marcate sequele post-
operatorie, difficoltà di alimentazione e grave compro-
missione dello stato generale
746 10 F. DIGERENTE Patologie dell’intestino tenue — Stadio 1: resezioni 5 10
non estese con lievi alterazioni funzionali senza varia-
zioni di peso
747 10 F. DIGERENTE Patologie dell’intestino tenue — Stadio 2: sindrome da 11 25
malassorbimento con sintomi moderati, perdita di
peso non superiore al 10% del BMI normale, resezione
od esclusione funzionale segmentaria fino al 50% con
conservazione della valvola ileo-cecale
malassorbimento con sintomi da moderati a rilevanti,
perdita del peso dal 10% al 20% del BMI normale,
resezione od esclusione funzionale estesa (oltre il 50%)
con possibile coinvolgimento della valvola ileo-cecale
malassorbimento con sintomi gravi, perdita del peso
superiore al 20% del BMI normale, resezione od
esclusione funzionale oltre il 50% difficilmente com-
pensabile, con rilevante compromissione dello stato
generale
750 10 F. DIGERENTE Patologie dell’intestino tenue — Stadio 5: perdita ana- 61 75
tomica o funzionale completa o gravissima sindrome
da malassorbimento fino alla cachessia
751 10 F. DIGERENTE Esiti di trapianto di intestino tenue con sufficiente 30 50
recupero funzionale
752 10 F. DIGERENTE Patologie del colon — Stadio 1: patologia stenotica 5 10
lieve e/o resezione non estesa, con sintomatologie di
grado lieve
753 10 F. DIGERENTE Patologie del colon — Stadio 2: quadri subocclusivi 11 25
con necessità di trattamento medico e dietetico, mo-
derato calo ponderale (<20%), lievi ripercussioni sullo
stato generale
754 10 F. DIGERENTE Patologie del colon- Stadio 3: quadri con sintomatolo- 26 40
gia di grado moderato ma continua, necessità di trat-
tamento medico e dietetico, moderate ripercussioni
sullo stato generale e calo ponderale del 20%
755 10 F. DIGERENTE Patologie del colon — Stadio 4: quadri con sintoma- 41 60
tologia rilevante, trattamento medico e dietetico inef-
ficaci, calo ponderale oltre il 20%, rilevanti ripercus-
sioni sullo stato generale
756 10 F. DIGERENTE Patologie del colon — Stadio 5: patologia stenotica e/o 61 75

da resezione totale con ileostomia, sintomi gravi e
costanti non responsivi al trattamento, gravi ripercus-
sioni sullo stato generale, calo ponderale inarrestabile
757 10 F. DIGERENTE Colon — Stomia a permanenza 35 40
758 10 F. DIGERENTE Patologia ano-rettale su base organica con sintomato- 5 15
logia algico-disfunzionale
759 10 F. DIGERENTE Patologia ano-rettale su base funzionale (defecazione 10 20
ostruita), a seconda dell’entità del disturbo, del tipo e
dell’efficacia del presidio terapeutico
760 10 F. DIGERENTE Incontinenza dello sfintere anale con incontrollabile 15 15
perdita di gas
761 10 F. DIGERENTE Incontinenza totale dello sfintere anale con incontrol- 21 40
labile perdita di gas e feci
762 10 F. DIGERENTE Patologie del pancreas — Stadio 1: pancreatite acuta o 5 10
cronica ricorrente, anche in assenza di sintomatologia,
ma con necessità di terapia dietetica
763 10 F. DIGERENTE Patologie del pancreas — Stadio 2: pancreatite cronica 11 25
con quadro di insufficienza pancreatica e necessità di
terapia medica e dietetica, perdita di peso compresa tra
il 10 ed il 20%
con quadro di insufficienza pancreatica e necessità di
terapia medica e dietetica, perdita di peso superiore al
20%, Diabete mellito non insulino-dipendente
con grave insufficienza pancreatica esocrina, marcato
malassorbimento con perdita di peso superiore al
20%, rilevanti ripercussioni sullo stato generale. Dia-
bete mellito insulino-dipendente
766 10 F. DIGERENTE Patologie del pancreas — Stadio 5: grave insufficienza 66 80
pancreatica con diabete mellito insulino-dipendente
scompensato e complicato. Gravi ripercussioni sullo
stato generale
767 10 F. DIGERENTE Esiti di trapianto pancreatico 45 65
768 10 F. DIGERENTE Epatopatia Stadio 1: quadri con sintomatologia assente 5 10
o lievissima, indice di fibrosi F0
769 10 F. DIGERENTE Epatopatia Stadio 2: quadri con sintomatologia lieve, 11 15
indice di fibrosi F1, punteggio Child 0-6
770 10 F. DIGERENTE Epatopatia Stadio 3: quadri con sintomatologia rile- 16 30
vante, indice di fibrosi F2. Punteggio Child 6-8
771 10 F. DIGERENTE Epatopatia Stadio 4: quadri con sintomatologia grave, 31 50
indice di fibrosi F3, Child 8-12
772 10 F. DIGERENTE Epatopatia Stadio 5: quadri con segni e sintomi gravi, 51 75
franca insufficienza epatica, cirrosi conclamata, indice
di fibrosi F4, Child > 12
773 10 F. DIGERENTE Fegato — Lobectomia con funzionalità normale o lievi 5 5
altewrazioni laboratoristiche
774 10 F. DIGERENTE Fegato — Epatectomia fino a 1/3 dell’organo con 6 15
alterazioni bioumorali lievi
670 APPENDICE

775 10 F. DIGERENTE Fegato — Epatectomia fino a 1/3 dell’organo con 16 25
alterazioni bioumorali moderate e comparsa di sinto-
matologia
776 10 F. DIGERENTE Fegato — Colecistectomia asintomatica, Lieve discine- 3 5
sia vie biliari
777 10 F. DIGERENTE Fegato — Sindrome post-colecistectomia (dispeptico- 6 10
dolorosa)
778 10 F. DIGERENTE Esiti di trapianto epatico 30 50
779 11 F. NEFROUROLO- Esiti di perdita anatomica o funzionale di un rene, con 15 15
GICA adelfo normofunzionante.
780 11 F. NEFROUROLO- Esiti di perdita anatomica o funzionale di un rene, in 16 25
GICA presenza di patologie sistemiche comportanti concreti
aumenti del rischio per la funzionalità renale residua
781 11 F. NEFROUROLO- Rene a ferro di cavallo e rene policistico dell’adulto 5 15
GICA
782 11 F. NEFROUROLO- Stadio 1. Insufficienza renale latente o iniziale 16 25
GICA
783 11 F. NEFROUROLO- Stadio 2. Insufficienza renale moderata e clinicamente 26 40
GICA significativa
784 11 F. NEFROUROLO- Stadio 3. Insufficienza renale severa 41 70
GICA
785 11 F. NEFROUROLO- Stadio 4. Insufficienza renale terminale o uremia, con 71 90
GICA necessità di trattamento dialitico, a seconda del quadro
clinico
786 11 F. NEFROUROLO- Esiti di trapianto renale, con valido ripristino della 25 40
GICA funzionalità in assenza o con lievi complicanze
787 11 F. NEFROUROLO- Esiti di trapianto renale, con insufficiente ripristino 41 70
GICA della funzionalità e complicanze di grado moderato-
grave
788 11 F. NEFROUROLO- Sindrome nefrosica primitiva 20 40
GICA
789 11 F. NEFROUROLO- Stenosi ureterali monolaterali di grado lieve-moderato, 6 8
GICA eventualmente anche meritevoli di applicazione di
stent
790 11 F. NEFROUROLO- Nefrostomie e uretero(ileo) cutaneostomie definitive o 15 40
GICA comunque diversioni ureterali
791 11 F. NEFROUROLO- Stenosi uretrale apprezzabile strumentalmente, con 5 10
GICA flusso pressoché normale o stenosi uretrale con com-
plicanze di grado moderato
792 11 F. NEFROUROLO- Stenosi uretrale con associate rilevanti complicanze 11 30
GICA
793 11 F. NEFROUROLO- Ritenzione cronica di urine con accertato residuo ve- 5 9
GICA scicale, senza necessità di cateterismo
794 11 F. NEFROUROLO- Ritenzione cronica di urine con necessità di cateterismi 10 30
GICA periodici, a seconda della frequenza, fino alla necessità
di catetere a dimora
795 11 F. NEFROUROLO- Cistectomia 30 40
GICA

796 11 F. NEFROUROLO- Cistite interstiziale 5 25
GICA
797 11 F. NEFROUROLO- Incontinenza urinaria: forme lievi e comunque docu- 6 15
GICA mentate di incontinenza urinaria da sforzo, da urgenza
o da iperafflusso
798 11 F. NEFROUROLO- Incontinenza urinaria totale 30 30
GICA
799 11 F. NEFROUROLO- Calcolosi urinaria 5 15
GICA
800 12 F. SESSUALE Perdita del pene e dei testicoli prima della maturazione 41 60
sessuale, a seconda delle turbe endocrino-metaboliche
e delle relative disarmonie di sviluppo
801 12 F. SESSUALE Perdita del pene e dei testicoli dopo la maturazione 20 40
sessuale, a seconda dell’età
802 12 F. SESSUALE Perdita anatomica o funzionale dei testicoli prima della 26 35
maturazione sessuale
803 12 F. SESSUALE Perdita anatomica o funzionale di entrambi i testicoli, 5 25
dopo la maturazione sessuale
804 12 F. SESSUALE Perdita anatomica o funzionale di un testicolo con 3 11
funzionalità normale del controlaterale, a seconda del-
l’età
805 12 F. SESSUALE Perdita anatomica del pene non trattabile chirurgica- 25 35
mente, a seconda dell’età
806 12 F. SESSUALE Disfunzionalità erettile, a seconda dell’età e dell’effica- 15 30
cia dei trattamenti farmacologici o protesici
807 12 F. SESSUALE Difficoltà su base organica nel rapporto sessuale o 5 15
dificoltà al coito psicogena
808 12 F. SESSUALE Sterilità 5 20
809 12 F. SESSUALE Prostatite cronica batterica 5 10
810 12 F. SESSUALE Prostatite cronica abatterica o sindrome dolorosa pe- 5 15
lvica cronica
811 12 F. SESSUALE Esiti di prostatectomia radicale 10 20
812 12 F. SESSUALE Perdita anatomica o funzionale dell’utero e degli an- 36 55
nessi e impossibilità al coito prima della maturazione
sessuale, a seconda delle turbe endocrino-metaboliche
e delle relative disarmonie di sviluppo
813 12 F. SESSUALE Perdita dell’utero e degli annessi prima della matura- 31 45
zione sessuale
814 12 F. SESSUALE Perdita anatomica o funzionale delle ovaie prima della 26 30
maturazione sessuale
815 12 F. SESSUALE Perdita dell’utero e degli annessi con impossibilità al 15 35
coito, dopo la maturazione sessuale, a seconda dell’età
816 12 F. SESSUALE Perdita dell’utero e degli annessi dopo la maturazione 10 30
sessuale
817 12 F. SESSUALE Perdita anatomica o funzionale dell’utero dopo la ma- 5 25
turazione sessuale
818 12 F. SESSUALE Perdita anatomica o funzionale delle salpingi in età 5 15
prepubere o fertile
672 APPENDICE

819 12 F. SESSUALE Difficoltà al coito su base organica o psicogena, fino 15 30
all’impotenza coeundi
820 12 F. SESSUALE Impraticabilità del parto per via natuale 5 10
821 12 F. SESSUALE Perdita anatomica o funzionale delle ovaie, dopo la 5 25
maturazione sessuale, a seconda dell’età
822 12 F. SESSUALE Perdita anatomica o funzionale di un ovaio in età 3 10
fertile, con funzionalità normale del controlaterale, a
seconda dell’età
823 12 F. SESSUALE Perdita anatomica o funzionale di una salpinge in età 4 8
prepubere o fertile
824 12 F. SESSUALE Endometriosi in stadio I e II 5 10
825 12 F. SESSUALE Endometriosi in stadio III e IV 11 15
826 12 F. SESSUALE Endometriosi in fasi avanzate (stadi III e IV) con 16 25
accertata infertilità, rilevante sintomatologia dolorosa
pelvica, altre complicanze urinarie o gastroenteriche o
di altro distretto organo-funzionale
827 12 F. SESSUALE Escissione del prepuzio con asportazione parziale o 10 15
totale del clitoride
828 12 F. SESSUALE Asportazione totale del clitoride con escissione delle 16 20
piccole labbra
829 12 F. SESSUALE Asportazione totale del clitoride con escissione delle 21 30
piccole labbra e della superficie interna delle grandi
labbra e chiusura dei margini con minimale pervietà
residua atta a consentire la minzione ed il flusso me-
struale
830 12 F. SESSUALE Maschio: esiti di mastectomia monolaterale 5 5
831 12 F. SESSUALE Maschio: esiti di mastectomia bilaterale non protesiz- 10 10
zata
832 12 F. SESSUALE Femmina: esiti di mastectomia monolaterale non pro- 11 20
tesizzata
833 12 F. SESSUALE Femmina: esiti di mastectomia bilaterale non protesiz- 21 35
zata
834 13. F. EMOMIELO- Teleangectasia Emorragica Ereditaria forma lieve: con 1 5
LINFATICHE epistassi frequenti ma in assenza di complicanze d’or-
gano e di trattamento trasfusionale.
835 13. F. EMOMIELO- Teleangectasia Emorragica Ereditaria forma moderata: 6 10
LINFATICHE con emorragie ricorrenti e necessità di trasfusioni (< 5
annue) ma senza complicanze d’organo.
836 13. F. EMOMIELO- Teleangectasia Emorragica Ereditaria forma grave: con 11 25
LINFATICHE emorragie ricorrenti e necessità di trasfusioni (> 5
annue) e con complicanze a livello di uno o più organi.
837 13. F. EMOMIELO- Piastrinopenia lieve, in assenza di fenomeni emorragici 1 5
LINFATICHE spontanei
838 13. F. EMOMIELO- Piastrinopenia moderata, con fenomeni emorragici 6 10
LINFATICHE spontanei <5 annui.
839 13. F. EMOMIELO- Piastrinopenia moderata o grave, con fenomeni emor- 11 25
LINFATICHE ragici spontanei >5 annui ed in assenza di complicanze
840 13. F. EMOMIELO- Piastrinopenia grave o gravissima, con gravi e ricor- 26 45

LINFATICHE renti fenomeni emorragici spontanei e con compli-
canze a livello di uno o più organi.
841 13. F. EMOMIELO- Emofilia A lieve 5 10
LINFATICHE
842 13. F. EMOMIELO- Emofilia A moderata 11 25
LINFATICHE
843 13. F. EMOMIELO- Emofilia A grave 26 45
LINFATICHE
844 13. F. EMOMIELO- Trombofilia lieve: con singolo episodio trombotico, in 5 10
LINFATICHE trattamento anticoagulante ed in assenza di compli-
canze.
845 13. F. EMOMIELO- Trombofilia moderata: due o tre episodi trombotici, in 11 25
LINFATICHE trattamento anticoagulante con eventuale impianto di
filtro cavale ed in assenza di complicanze.
846 13. F. EMOMIELO- Trombofilia grave: più di quattro episodi trombotici, 26 45
LINFATICHE in trattamento anticoagulante con eventuale impianto
di filtro cavale ed in presenza di complicanze
847 13. F. EMOMIELO- Trombocitosi lieve: con singolo episodio (emorragico 5 10
LINFATICHE o trombotico), con eventuale trattamento farmacolo-
gico ed in assenza di complicanze.
848 13. F. EMOMIELO- Trombocitosi moderata: due o tre episodi (emorragici 11 25
LINFATICHE o trombotici), in trattamento farmacologico ma in
assenza di complicanze.
849 13. F. EMOMIELO- Trombocitosi grave: più di quattro episodi (emorragici 26 45
LINFATICHE o trombotici), in trattamento farmacologico e in pre-
senza di complicanze
850 13. F. EMOMIELO- Granulocitopenia lieve: neutrofili >1000/mm3 1 5
LINFATICHE
851 13. F. EMOMIELO- Granulocitopenia intermedia: neutrofili >500/mm3 6 10
LINFATICHE
852 13. F. EMOMIELO- Granulocitopenia grave: neutrofili 200-500/mm3 11 25
LINFATICHE
853 13. F. EMOMIELO- Granulocitopenia gravissima: neutrofili < 200/mm3 26 45
LINFATICHE
854 13. F. EMOMIELO- Aplasia midollare lieve: granulociti neutrofili >1500/ 6 15
LINFATICHE µL, piastrine >100.000/µL, cellule midollari totali ri-
dotte rispetto al normale.
855 13. F. EMOMIELO- Aplasia midollare moderata: granulociti neutrofili 16 30
LINFATICHE 500-1500/µL, piastrine 20.000/µL-100.000/µL, cellule
midollari totali ridotte rispetto al normale
856 13. F. EMOMIELO- Aplasia midollare grave: granulociti neutrofili 200-500/ 31 45
LINFATICHE µL, piastrine < 20.000/µL, cellule midollari totali in-
feriori a 20% del normale.
857 13. F. EMOMIELO- Aplasia midollare gravissima: granulociti neutrofili < 46 70
LINFATICHE 200/µL, piastrine < 20.000/µL, cellule midollari totali
inferiori a 10% del normale.
858 13. F. EMOMIELO- Anemia di grado lieve (Hb >9 g/dl) con sintomatologia 1 5
LINFATICHE sfumata e in assenza di trattamento trasfusionale
859 13. F. EMOMIELO- Anemia di grado moderato (Hb 5-9 g/dl) con sinto- 6 25
674 APPENDICE

LINFATICHE matologia intensa e necessità di uno o due trattamenti
trasfusionali al mese
860 13. F. EMOMIELO- Anemia grave (Hb < 5 g/dl) con notevole sintomato- 26 45
LINFATICHE logia clinica e necessità di più di tre trattamenti trasfu-
sionali al mese.
861 13. F. EMOMIELO- Emoglobinuria parossistica notturna con episodi an- 5 10
LINFATICHE nuali pari o inferiori a 3
862 13. F. EMOMIELO- Emoglobinuria parossistica notturna con episodi an- 11 30
LINFATICHE nuali superiori a 3
863 13. F. EMOMIELO- Emoglobinuria parossistica notturna complicata da 31 50
LINFATICHE episodi trombotici
864 13. F. EMOMIELO- Esiti di splenectomia non complicata 10 10
LINFATICHE
865 13. F. EMOMIELO- Esiti di splenectomia in soggetti in età evolutiva con 11 15
LINFATICHE preesistenze patologiche concorrenti alla menoma-
zione
866 13. F. EMOMIELO- AIDS — Soggetti long-term non progressors 10 15
LINFATICHE
867 13. F. EMOMIELO- AIDS — Stadio A1 — A3 20 45
LINFATICHE
868 13. F. EMOMIELO- AIDS — Stadi B1 — B3 46 65
LINFATICHE
869 13. F. EMOMIELO- AIDS — Stadi C1 — C3 66 90
LINFATICHE
870 13. F. EMOMIELO- AIDS — Malattia da HIV avanzata 91 100
LINFATICHE
871 14 F. ENDOCRINO- Ipopituitarismo ben controllato con trattamento sosti- 10 30
METABOLICHE tutivo e senza rilevanti effetti sull’accrescimento e lo
sviluppo
872 14 F. ENDOCRINO- Ipopituitarismo parzialmente controllato con tratta- 31 60
METABOLICHE mento sostitutivo
873 14 F. ENDOCRINO- Acromegalia nell’adulto — Forme trattate chirurgica- 15 30
METABOLICHE mente con successo nelle fasi iniziali di malattia
874 14 F. ENDOCRINO- Acromegalia trattata chirurgicamente con successo, ma 31 50
METABOLICHE con manifestazioni già conclamate di malattia
875 14 F. ENDOCRINO- Acromegalia con rilevante estrinsecazione clinica, ino- 51 60
METABOLICHE perabili, trattate con irradiazione e terapia medica
876 14 F. ENDOCRINO- Gigantismo ad elevata espressività clinica nonostante 51 75
METABOLICHE terapia
877 14 F. ENDOCRINO- Iperprolattinemia: nella femmina (a seconda dell’età) si 5 10
METABOLICHE adatta la percentuale nei termini indicati accanto a
quella standard
878 14 F. ENDOCRINO- Diabete insipido ben controllato dalla terapia, con 5 10
METABOLICHE sintomatologia lieve o moderata
879 14 F. ENDOCRINO- Diabete insipido in controllo terapeutico incompleto 11 20
METABOLICHE
880 14 F. ENDOCRINO- Ipotiroidismo in buon controllo farmacologico (te- 5 15
METABOLICHE nendo conto del residuo di parenchima funzionante)

881 14 F. ENDOCRINO- Ipotiroidismo in parziale controllo farmacologico 16 25
METABOLICHE
882 14 F. ENDOCRINO- Ipertiroidismo lieve. Sintomi e segni ben controllati 5 15
METABOLICHE dalla terapia, oftalmopatia di grado 0-II, senza diplopia
883 14 F. ENDOCRINO- Ipertiroidismo moderato. Sintomi e segni parzialmente 16 25
METABOLICHE controllati dalla terapia in presenza di oftalmopatia di
grado III (con o senza diplopia) e IV
884 14 F. ENDOCRINO- Ipertiroidismo grave. Sintomi e segni scarsamente con- 26 40
METABOLICHE trollati dalla terapia in presenza di oftalmopatia di
grado V-I
885 14 F. ENDOCRINO- Ipoparatiroidismo parziale in buon controllo 5 15
METABOLICHE endocrino-metabolico con necessità di terapia limitata
alla somministrazione di Calcio per os, eventualmente
associato a presidi dietetici
886 14 F. ENDOCRINO- Ipoparatiroidismo da difetto totale di PTH con insuf- 16 30
METABOLICHE ficiente controllo terapeutico
887 14 F. ENDOCRINO- Iperparatiroidismo asintomatico o trattato chirurgica- 5 5
METABOLICHE mente con successo
888 14 F. ENDOCRINO- Iperparatiroidismo paucisintomatico 6 15
METABOLICHE
889 14 F. ENDOCRINO- Iperparatiroidismo sintomatico 16 30
METABOLICHE
890 14 F. ENDOCRINO- Iposurrenalismo ben controllato clinicamente con ne- 5 15
METABOLICHE cessità di aggiustamenti terapeutici soprattutto durante
le crisi acute e le variazioni climatico-stagionali
891 14 F. ENDOCRINO- Iposurrenalismo in parziale controllo, specie durante 16 35
METABOLICHE affezioni intercorrenti
892 14 F. ENDOCRINO- Iposurrenalismo grave con persistenti squilibri idro- 36 60
METABOLICHE elettrolitici e crisi addisoniane molto frequenti
893 14 F. ENDOCRINO- Adenoma surrenalico operato, con buon esito funzio- 5 10
METABOLICHE nale, dipendentemente dalla fase clinica in cui viene
attuato l’intervento.
894 14 F. ENDOCRINO- Adenoma ipofisario operato o radiotrattato tempesti- 11 25
METABOLICHE vamente con mediocre esito funzionale
895 14 F. ENDOCRINO- Adenoma ipofisario inoperabile oppure operato o ra- 26 60
METABOLICHE diotrattato con insuccesso, richiedente terapia medica
di tipo sostanzialmente palliativo
896 14 F. ENDOCRINO- Feocromocitoma operato con successo in assenza o 5 15
METABOLICHE con minime alterazioni cardiovascolari irreversibili e
residua ipertensione ben controllata farmacologica-
mente
897 14 F. ENDOCRINO- Neoplasie APUD trattate chirurgicamente con suc- 5 10
METABOLICHE cesso
898 14 F. ENDOCRINO- Neoplasie APUD trattate farmacologicamente, con 11 25
METABOLICHE buon controllo endocrino
899 14 F. ENDOCRINO- D.M. non insulino-dipendente in buon controllo me- 5 10
METABOLICHE tabolico e con lieve sintomatologia, con lieve o assente
incidenza sulla qualità di vita
900 14 F. ENDOCRINO- D.M. non insulino-dipendente in scarso controllo gli- 11 25
676 APPENDICE

METABOLICHE cemico, con moderata sintomatologia ed apprezzabile
incidenza sulla qualità di vita ma senza complicanze
sistemiche
901 14 F. ENDOCRINO- D.M. insulino-dipendente in buon controllo metabo- 10 15
METABOLICHE lico, con sintomatologia lieve-moderata, in assenza di
complicanze sistemiche
902 14 F. ENDOCRINO- D.M. insulino-dipendente in scarso controllo glice- 16 30
METABOLICHE mico con apprezzabile incidenza sulla qualità di vita
ma senza complicanze sistemiche
903 14 F. ENDOCRINO- D.M. con complicanze lievi 31 40
METABOLICHE
904 14 F. ENDOCRINO- D.M. con complicanze moderate 41 50
METABOLICHE
905 14 F. ENDOCRINO- D.M. con complicanze gravi 51 60
METABOLICHE
906 14 F. ENDOCRINO- Obesità moderata non trattata chirurgicamente 10 15
METABOLICHE
907 14 F. ENDOCRINO- Obesità severa non trattata chirurgicamente 16 35
METABOLICHE
908 14 F. ENDOCRINO- Obesità patologica non trattata chirurgicamente 36 75
METABOLICHE
909 14 F. ENDOCRINO- Obesità patologica trattata con intervento chirurgico 26 40
METABOLICHE restrittivo
910 14 F. ENDOCRINO- Obesità patologica trattata con intervento chirurgico 26 50
METABOLICHE malassorbitivo o misto
911 15 F. ESTETICA Classe 1: il pregiudizio estetico complessivo è lievis- 1 5
simo
912 15 F. ESTETICA Classe 2: il pregiudizio estetico è da lieve a moderato. 6 15
913 15 F. ESTETICA Classe 3: il pregiudizio estetico complessivo è da mo- 16 25
derato a rilevante
914 15 F. ESTETICA Classe 4: se il pregiudizio estetico è molto rilevante 26 35
915 15 F. ESTETICA Classe 5: il pregiudizio estetico complessivo è grave 36 50
916 15 F. ESTETICA Classe 6: il pregiudizio estetico complessivo è gravis- 51 65
simo
917 16 F. CONNETTIVO LES in fase iniziale con sintomi costituzionali e mio- 10 15
artralgia
918 16 F. CONNETTIVO Sclerodermia a localizzazione esclusivamente cutanea 10 10
919 16 F. CONNETTIVO Artrite reumatoide in forma lieve con dolore e rigidità 10 10
articolare
920 17 F. TEGUMENTA- Dermopatie stadio 1 5 20
RIA
RIA
RIA
923 18 NEOPLASIE Alterazioni precancerose efficacemente trattate, in as- 1 10
senza o con lievi ripercussioni clinico-funzionali

924 18 NEOPLASIE Neoplasie maligne efficacemente trattate mediante 11 20
chemio-, radio- od ormonoterapia o chirurgia radicale,
a prognosi favorevole a 5 anni, con moderate ripercus-
sioni anatomo-funzionali
925 18 NEOPLASIE Neoplasie maligne non metastatiche, con prognosi sfa- 21 35
vorevole a 5 anni, nonostante il trattamento medico
e/o chirurgico già espletato, con rilevanti ripercussioni
anatomo-funzionali
926 18 NEOPLASIE Neoplasie maligne non metastatiche, con prognosi sfa- 36 55
vorevole a 5 anni, in attualità di trattamento con gravi
ripercussioni anatomo-funzionali, anche in relazione
agli effetti collaterali delle terapie
927 18 NEOPLASIE Neoplasie maligne metastatizzate o recidivate a di- 56 80
stanza, scarsamente controllabili mediante terapia me-
dica o chirurgica, con prognosi infausta e sopravvi-
venza limitata a mesi/anni
928 18 NEOPLASIE Neoplasie maligne diffusamente metastatizzate, o reci- 81 100
divate, non più suscettibili di trattamenti antitumorali
ma soltanto di supporto e palliativi

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SOCIETÀ ITALIANA DI MEDICINA LEGALE E DELLE ASSICURAZIONI

COORDINAMENTO E REVISIONE GENERALE

Un particolare ringraziamento alla dr.ssa STEFANIA FORNARO

© Copyright Dott. A. Giuffrè Editore, S.p.A. Milano - 2016

Tipografia «MORI & C. S.p.A.» - 21100 Varese - Via F. Guicciardini 66

CAPITOLO I - PRINCIPI ISPIRATORI E STRUTTURA DELLE LINEE GUIDA

CAPITOLO II - PROFILI GIURIDICI DEL DANNO BIOLOGICO

DI INTERESSE PER L’ATTIVITÀ MEDICO-LEGALE

CAPITOLO III - METODOLOGIA VALUTATIVA

DEL DANNO BIOLOGICO TEMPORANEO ...................................................... 37

CAPITOLO IV - METODOLOGIA VALUTATIVA

DEL DANNO BIOLOGICO PERMANENTE

CAPITOLO V - DANNO MORALE E SOFFERENZA SOGGETTIVA ...................... 55

CAPITOLO VI - LA PERDITA DI CHANCE ........................................................ 61

CAPITOLO VII - METODOLOGIA VALUTATIVA NEI SOGGETTI IN ETÀ EVOLUTIVA

CAPITOLO VIII - METODOLOGIA VALUTATIVA NEI SOGGETTI IN ETÀ AVANZATA

CAPITOLO IX - SPESE PER CURE, MISURE FACILITATIVE, DEVICES E PROTESI

CAPITOLO 1 - FUNZIONI PSICHICHE E RELAZIONALI

CAPITOLO 2 - FUNZIONI NEUROLOGICHE CENTRALI E NERVI CRANICI

CAPITOLO 3 - FUNZIONI DEGLI ORGANI DI SENSO E DELL’EQUILIBRIO

CAPITOLO 4 - FUNZIONI NEUROLOGICHE PERIFERICHE

CAPITOLO 5 - DOLORE E SINDROME ALGODISTROFICA

CAPITOLO 6 - FUNZIONE MUSCOLO-SCHELETRICA

CAPITOLO 7 - FUNZIONE CARDIO-VASCOLARE

CAPITOLO 8 - FUNZIONE RESPIRATORIA

CAPITOLO 9 - FUNZIONE STOMATOGNATICA

CAPITOLO 10 - FUNZIONE DIGERENTE

CAPITOLO 11 - FUNZIONE NEFRO-UROLOGICA

CAPITOLO 12 - FUNZIONE SESSUALE E RIPRODUTTIVA

CAPITOLO 13 - FUNZIONE EMOMIELOLINFATICA E IMMUNITARIA

CAPITOLO 14 - FUNZIONI ENDOCRINO-METABOLICHE

CAPITOLO 16 - FUNZIONE DEL CONNETTIVO

CAPITOLO 17 - FUNZIONE TEGUMENTARIA

ALFONSI ENRICO, Responsabile Servizio di Neurofisiopatologia — Fondazione

FABIO BUZZI RANIERI

I.a. La classificazione per funzioni

In queste Linee Guida, differentemente dall’impostazione seguita da altre proposte

I.b. Gli aspetti dinamico-relazionali del danno biologico

Notoriamente, il danno biologico è una delle categorie che compongono il danno

di un danno biologico, sia in compresenza del medesimo, qualora vi si aggiungano

devices protesici intra- ed extra-corporei, delle amputazioni, degli importanti inesteti-

I.c. Il danno biologico “statico” e “dinamico”

A proposito di questa distinzione si deve innanzitutto ricordare che parte della

I.d. La prova e la percentualizzazione del danno biologico

In logica conseguenzialità con tali presupposti si è ritenuto opportuno dedicare il

Il duttile utilizzo delle fasce percentuali è particolarmente raccomandato per le

parte valido il classico criterio di analogia/equivalenza rispetto a quelle censite e

I.e. Aggiornamento delle percentuali e ampliamento del catalogo delle menomazioni

Privilegiando gli aspetti di funzionalità che — come già precisato — improntano le

cettivo e nocicettivo, fisionomico, comunicativo e sensoriale, o che implicano in maniera

raccomandando di aggiungere “la descrizione dei difetti”, segnatamente in caso di

I.f. Indicazioni metodologiche per la valutazione di peculiari fattispecie di danno

Per quantificare adeguatamente le condizioni menomative di natura iatrogena

I.g. Le tariffazioni percentuali di diversa matrice

Si è volutamente scelto di prescindere dai risaputi condizionamenti esercitati,

I.h. La declinazione della compromissione della capacità lavorativa

È preliminarmente il caso di precisare che, quantunque nella pratica medico-legale

A proposito di capacità lavorativa, riteniamo utile ricordare che, nel contesto di

valutativa, supportata da solide e aggiornate informazioni cliniche e diagnostiche e da

DECALOGO SIMLA SULLA VALUTAZIONE DEL DANNO BIOLOGICO

II.a. Genesi ed evoluzione del danno biologico nell’alveo non patrimoniale

La metodologia della valutazione del danno biologico e i suggerimenti per affron-

di F. Buzzi, L.M. Paliero