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Se potessimo dare ad ogni individuo la giusta quantit di nutrimento ed esercizio fisico, n troppo n poco, avremmo trovato la giusta strada

per la salute Ippocrate

Lobesit predispone a una serie di patologie dellet adulta che si riflettono in una mortalit generale maggiore in tutte le fasce di et, sebbene risulti pi evidente in quelle pi avanzate. Un bambino o un adolescente con un BMI elevato presenta un alto rischio di diventare sovrappeso od obeso nellet adulta. Inoltre, lobesit del bambino e delladolescente conduce ad una serie di complicanze sia a breve che a lungo termine: complicanze endocrine (insulinoresistenza/iperinsulinismo, intolleranza glucidica, diabete mellito di tipo 2,sindrome metabolica pubert anticipata nelle femmine, sindrome dellovaio policistico), complicanze respiratorie (sindrome dellapnea ostruttiva notturna), ortopediche (ginocchio valgo, piede piatto, atteggiamenti scoliotici), gastrointestinali , ipertensione arteriosa, dislipidemia, disagio psicosociale. Particolare attenzione stata rivolta alle complicazioni endocrine metaboliche correlate allincremento ponderale al fine di prevenirne linsorgenza e ridurne la frequenza. La morbilit acuta non prerogativa delladulto obeso. E stato dimostrato che il 60% della popolazione pediatrica obesa presenta almeno un fattore di rischio per malattie cardiovascolari mentre due o pi fattori sono presenti in circa il 25% dei soggetti., occorre quindi individuare tutte quelle alterazioni che sono silenti ma che possono esporli precocemente ad un elevato rischio di complicanze a lungo termine.

Che cosa ? Si definisce sindrome metabolica (denominata anche sindrome X, diabesit o sindrome da insulinoresistenza )la presenza di 3 o pi delle seguenti condizioni: obesit, insulinoresistenza, diabete o IGT, ipertrigliceridemia, ipercolesterolemia, ridotti livelli di colesterolo HDL, ipertensione. E diventata frequente purtroppo anche fra gli adolescenti obesi o gravemente obesi.

Presenza di tre o pi delle seguenti alterazioni: Obesit Trigliceridi > 100 mg/dl Colesterolo HDL < 45mg/dl per i ragazzi di 15-19 anni e < 50 mg/dl per tutti gli altri Ipertensione (pressione sistolica e/o diastolica > 95 centile); Insulinoresistenza (alterata glicemia a digiuno >110 mg/dl oppure ridotta tolleranza glucidica oppure T2DM). ipertrigliceridemia; alti livelli di lipoproteine ad altissima densit (VLDL); alti livelli di colesterolo totale; bassi livelli di colesterolo HDL; aumento delle LDL. Il T2DM e lIGT sono elementi della sindrome metabolica. Queste condizioni sono tutte determinate dallinsulinoresistenza e rappresentano di per s fattori di rischio cardiovascolare. La loro simultanea presenza aumenta in maniera esponenziale il rischio cardiovascolare. La sindrome metabolica comporta anche il rischio di grave disfunzione epatica a lungo termine, mentre a breve termine vanno valutate possibili anormalit endocrine, quali la sindrome dellovaio policistico. Tutti gli aspetti della sindrome metabolica possono rallentare nella loro evoluzione e perfino regredire con un miglioramento degli stili di vita e una riduzione del peso corporeo. La possibilit di danno cardiovascolare a esordio precoce gi in et pediatrica richiede un fortissimo impegno per la rimozione dei fattori di rischio, e il mantenimento di una normale attesa e qualit di vita dei pazienti. La sindrome metabolica nelladulto stata ben definita, sono stati individuati i parametri da prendere in considerazione e i loro range di normalit Infatti, difficile individuare il normale range di concentrazione di insulina nelladolescenza, la fisiologica insulino-resistenza nella pubert, il cut off di normalit della circonferenza addominale come indice di obesit centrale legata alla sindrome metabolica per i bambini, le differenze nei livelli lipidici di base tra le varie etnie. Solo recentemente lInternational Diabetes Federation ha pubblicato la sua definizione di sindrome metabolica per i bambini: 1) per i bambini tra 6 e 10 anni, presenza di obesit (definita come superiore o uguale al 90 percentile della curva di distribuzione della circonferenza addominale), unita a ulteriori misurazioni in base alla anamnesi familiare; 2) per i bambini tra 10 e 16 anni, presenza di obesit (definita come circonferenza addominale superiore o uguale al 90 percentile), unita ai criteri che si usano per gli adulti per i livelli di trigliceridi, di colesterolo HDL, di pressione arteriosa e di glicemia; 3) per i ragazzi con unet maggiore o uguale a 16 anni, si usano gli stessi criteri che si utilizzano per le persone adulte. Utilizzando questi criteri secondo le fonti che sono utilizzate la percentuale di sindrome metabolica varia in maniera significativa.

Le relazioni tra insulino resistenza e i diversi componenti della sindrome metabolica sono complessi. Non tutti i pazienti con insulino resistenza sviluppano la sindrome metabolica, dunque devono essere coinvolti anche altri fattori. Oltre allobesit nel processo sono coinvolti i fattori infiammatori (proteina C reattiva), le adipocitochine (IL-6, TNF , adiponectina, leptina), il cortisolo, lo stress ossidativo, i fattori vascolari (aumento della stiffness della parete delle arterie), lereditariet (i bambini di genitori con sindrome metabolica hanno un rischio elevato di sviluppare sindrome metabolica), uno stile di vita non corretto (vita sedentaria, passare tante ore davanti al televisore, alimentazione scorretta), ipertensione arteriosa, anomalie lipidiche (livelli di trigliceridi elevati e bassi livelli di col-HDL (Circulation12 gennaio 2009) Il meccanismo che lega liperinsulinemia allo squilibrio glico-lipidico complesso da descrivere. Linsulinoresistenza promuove nelle cellule adipose la conversione dei depositi di trigliceridi in acidi grassi liberi (FFA). Unalta concentrazione di FFA rappresenta per il fegato un segnale per la neoglucogenesi, la quale a sua volta comporta un aumento dellinsulinemia. Linsulina inoltre fornisce alle cellule il glucosio necessario per formare trigliceridi e altera il funzionamento del fegato che converte il glucosio in acidi grassi. Nel tessuto muscolare infine leccesso di acidi grassi liberi riduce la sensibilit allinsulina.

In questi ultimi anni desta preoccupazione il riscontro in et evolutiva di un alterato metabolismo glucidico e laumento dei bambini affetti da diabete di tipo 2. La complicanza metabolica di pi comune riscontro nel bambino con eccesso ponderale linsulino-resistenza. stata dimostrata unassociazione tra obesit e insulino-resistenza e tra obesit e diabete anche nel bambino, come pure stata riconosciuta linsulino-resistenza quale condizione che precede lesordio del diabete di tipo 2 (nelladulto) Che cosa ? Linsulinoresistenza pu essere definita come la ridotta capacit dellinsulina di promuovere lutilizzo periferico e sopprimere la produzione epatica di glucosio. (bassa sensibilit delle cellule

all'azione dell'insulina) Essa pu essere determinata da vari fattori fra i quali un minore numero o unalterata funzione dei recettori dellinsulina posti sulla membrana delle cellule, una disfunzione nei meccanismi che permettono allormone di svolgere la sua funzione allinterno della cellula, la presenza nel sangue o nei tessuti di antagonisti dellinsulina (lipidi o ormoni come i cortisonici e le catecolamine). FATTORI DI RISCHIO: la deposizione di grasso a livello periviscerale e anche a livello del muscolo e del fegato sono fattori di rischio di insulino-resistenza. La circonferenza della vita risultata un predittore di rischio cardiovascolare pi sensibile del BMI In particolare, stata riscontrata una correlazione inversa tra depositi intramiocellulari di trigliceridi e sensibilit allinsulina che persiste e, anzi, diventa ancora pi forte dopo aver aggiustato per la massa grassa (espressa in percentuale del peso corporeo totale) e la massa grassa sottocutanea, ma la relazione viene a cessare quando si aggiusta per la massa grassa viscerale. Pertanto, il grasso intramuscolare sembra svolgere un ruolo di rilievo per lo sviluppo di insulinoresistenza che indipendente da quello giocato dal grasso viscerale. Anche lo stress cronico, come la somministrazione di glicocorticoidi in gravidanza, altera lasse ipotalamo-ipofisi-surrene causando iperfunzione, ipertensione e iperglicemia in futuro. Evoluzione dellIR LIR contribuisce a provocare un danno alla funzione delle B cellule pancreatiche attraverso la glucotossicit e lipotossicit. Il pancreas risponde alla minore efficacia dellinsulina producendone in quantit maggiori. Si ristabilisce cos un equilibrio in grado di assicurare la giusta concentrazione di glucosio nel sangue sia a digiuno sia dopo i pasti. In alcuni casi questo equilibrio si rompe. Ci accade spesso in et adulta, e pi raramente in et pediatrica. Tipicamente, in una prima fase il pancreas risponde con una secrezione leggermente ritardata e/o appena insufficiente a un carico di lavoro improvviso ed eccessivo come lingestione di carboidrati. Nelladolescente si pu verificare anche una iperglicemia mattutina. In questo caso a provocare il superlavoro del pancreas lalta concentrazione di ormoni iperglicemizzanti (sessuali e della crescita) nelle prime ore del mattino. Si viene ad instaurare uniperinsulinemia a livello dei tessuti periferici e unIR con normoglicemia. Quando liperinsulinemia non pi sufficiente si ha la comparsa di iperglicemia postprandiale e successivamente di iperglicemia a digiuno cronica(diabete di tipo 2) Alcuni studi recenti hanno dimostrato che un basso peso alla nascita gravato da un aumentato rischio di sviluppare IR ,che pu associarsi ad unintolleranzaglucidica,T2DM, dislipidemia o ipertensione. . Lipotesi nota con il nome del suo ideatore David Barker, un cardiologo inglese che, partendo da osservazioni epidemiologiche sulla correlazione fra basso peso alla nascita e mortalit per cardiovasculopatia nellet adulta, ha ipotizzato che situazioni di alto stress in gravidanza e nei primi anni di vita del nuovo nato, agendo sul microambiente uterino, possano causare una riprogrammazioni fetale (riassetto dei geni destinati al controllo metabolico-endocrino dellorganismo) aumentando cos la sua predisposizione ad alcune malattie in et adulta, fra cui appunto obesit, sindrome metabolica e diabete mellito II. Da tali studi sembrerebbe che il feto, che subisce lambiente materno, sia capace di rispondere ad esso sviluppando attitudini metaboliche peculiari: la ipernutrizione come la sottonutrizione correlano secondo una curva ad U con la Sindrome Metabolica. Una dieta ricca di grassi in gravidanza spinge il feto a sviluppare lipogenesi epatica e lo predispone alla steatoepatite non alcolica, indipendentemente dalla presenza di obesit e DM della

madre . Oggi le donne in et fertile sono per met obese o sovrappeso e per met in restrizione, pi o meno adeguata a garantire normali apporti calorici: quando arrivano alla gravidanza o continuano con liperalimentazione o con la restrizione, oppure tendono a reagire alle precedenti restrizioni. Entrambi i percorsi possono essere molto pericolosi/dannosi alla programmazione metabolica del feto. La dieta ricca di grassi, come anche stress psicofisici cronici precoci, determinano nel nascituro una riduzione del trasporto di elettroni nei mitocondri, quindi una minore capacit ossidativa , e unalterazione permanente della massa muscolo-scheletrica. Al contrario lo scarso afflusso di nutrienti a livello placentare determinerebbe un anormale sviluppo del pancreas endocrino con conseguente riduzone della funzionalit delle B cellule le quali secernono meno insulina in quanto presentano mutazioni a livello del Dna, ci provoca IR. Si pensa che queste mutazioni siano dovute ad un ridotto apporto di macronutrienti probabilmente la mancanza di taurina,aa importante nella costituzione dellRNA mitocondriale. In questo modo i fattori ambientali modificherebbero lo sviluppo fetale, diventando prioritari rispetto a quelli genetici. Proprio i nati di basso peso con rapida catch-up growth postnatale sono quelli a maggior rischio di sviluppo di diabete in et adulta. E stato visto che il rischio aumenta di 1,72 volte per ogni centile di riduzione del peso alla nascita E stato osservato che il 62% del peso alla nascita dipende dallambiente intrauterino, il 20% dai geni materni e il 18% da quelli fetali: non si pu escludere che il ridotto apporto nutrizionale durante la gravidanza agisca inducendo in maniera stabile nel feto uno o pi geni responsabili della ridotta secrezione insulinica e dellinsulino-resistenza. RUOLO DEGLI INQUINANTI AMBIENTALI E altres estremamente inquietante lipotesi di alterazione dello sviluppo del feto da inquinanti ambientali agenti su tessuti ad elevata plasticit. Landamento della produzione e quindi dellinquinamento industriale coincide con quello dellobesit. Sono state immesse nellambiente molte nuove sostanze lipofiliche derivate da processi industriali, resistenti al metabolismo e capaci di concentrarsi nella catena alimentare, che mimano o interferiscono con lazione degli ormoni naturali (estrogeni, androgeni, ormoni tiroidei, ipotalamici e ipofisari) con vari meccanismi dazione: legame con i recettori nucleari per gli estrogeni, antagonismo verso il recettore, inibizione delle aromatasi, attivazione degli enzimi legati al citocromo P450, alterazione della formazione di sinapsi neuronali di sedi deputate alla produzione di neurormoni con un ruolo chiave nel bilancio energetico etc. Studi epidemiologici hanno dimostrato una distribuzione ubiquitaria di questi e altri prodotti industriali nellambiente, e persino nelle urine e nel plasma delle persone di tutte le popolazioni testate.

Lipertensione sempre stata considerata una condizione rara nellet evolutiva.In realt secondo le pi aggiornate casistiche, la sua prevalenza varia dal 5 al 19%. Tra le cause metaboliche dellipertensione lobesit la pi comune. Distinguiamo lipertensione essenziale e secondaria. La prima ipertensione detta essenziale, primitiva o idiopatica di questa non si riconosce una causa specifica del rialzo pressorio, per cui la terapia sar solo sintomatica La seconda detta ipertensione secondaria se la causa pu essere trattata e risolta, si induce anche la risoluzione dell'ipertensione .Nellet pediatrica non ci sono, come accade invece per ladulto, valori di riferimento universali per la pressione arteriosa: esistono viceversa tabelle dei percentili della pressione sanguigna in base al centile dellaltezza, allet e al sesso. Lipertensione nel bambino definita come media della pressione sistolica o diastolica superiore o uguale al 95 percentile per let, il sesso e laltezza in almeno tre differenti controlli. I bambini e gli adolescenti con pressione tra il 90 e il 95 percentile soffrono di pressione ai limiti superiori della norma (high normal), definita pre-ipertensione dal JNC7: sono soggetti ad alto rischio di sviluppare ipertensione in futuro e pertanto sono da monitorare con pi attenzione e frequenza. Nonostante lassociazione epidemiologica tra obesit e ipertensione arteriosa sia chiara, la natura fisiopatologica di tale legame non lo altrettanto. Numerosi studi hanno mostrato alcune delle tessere di un complicato puzzle, in cui appare ancora nebulosa una visione unitaria che componga il flusso di fenomeni in un ordine consequenziale. FATTORI DI RISCHIO

Liperinsulinemia e linsulino-resistenza, lalterazione di segnali biochimici, neurochimici e ormonali (tra cui liperleptinemia e la leptino-resistenza, lelevazione di FFA e resistina), la disfunzione renale, lalterata struttura e funzionalit vascolare, laumento dellattivit simpatica e del sistema reninaangiotensina-aldosterone sistemico e distrettuale, la diminuzione di attivit dei peptidi natriuretici, sono i fattori maggiormente implicati nella genesi dellipertensione arteriosa nel paziente obeso. Nel bambino obeso stata dimostrata ampiamente lassociazione tra i livelli di insulinemia e pressione arteriosa.Nei bambini ipertesi i valori di insulino resitenza saranno pi elevati rispetto ai valori dei coetanei normotesi. La relazione tra insulina e pressione alta pu essere spiegata da diversi meccanismi: aumentando lIR ,aumenta lattivit del sistema nervoso simpatico che causa a lungo termine vasocostrizione periferica che incrementa il riassorbimento di Na a livello tubulare e di conseguenza questo causa un aumento della pressione. Inoltre nei soggetti obesi c unanomala attivazione del RAAS e del sistema nervoso simpatico , associata ad una componente meccanica dei reni dovuta ad un accumulo di grasso intrarenale.Leccessivo riassorbimento di Na e la natriuresi pressoria giocano un ruolo importante nellincremento della pressione associate allaccumulo di peso.Tutto questo viene confermato dal riscontro di una relazione tra IR e pressione arteriosa misurata nelle ore notturne quando questultima meno influenzata da fattori esterni e fisiologici.

TRATTAMENTO e PREVENZIONE

Nel trattamento dellobesit infantile necessario tenere nella dovuta considerazione le peculiari esigenze della crescita e affrontare il problema con tutte le cautele del caso. Innanzitutto bisogna sempre tener presente che qualsiasi trattamento deve essere individualizzato, ed quindi indispensabile rivolgersi allo specialista. Senza dubbio, poich il bambino in fase di accrescimento, la dieta cui sar sottoposto dovr comunque essere concepita in modo da non deprimere questo importante processo fisiologico; la riduzione calorica dovr pertanto essere modesta e non drastica, e dovr comunque salvaguardare lapporto di tutti i principi nutritivi necessari. Bisogna poi tener presente che, a differenza di quanto accade nelladulto, spesso il bambino non ha alcuna motivazione psicologica che lo spinga ad affrontare sacrifici per perdere peso. La dieta quindi non dovr essere punitiva, e gli alimenti si differenzieranno solo quantitativamente e non qualitativamente da quelli degli altri componenti il nucleo familiare. Bisogner puntare molto sullincremento dellattivit fisica, prediligendo attivit sportive allaria aperta facili e divertenti, ma evitando competizioni atletiche che potrebbero essere motivo di insuccessi e frustrazioni. Una costante attivit fisica, associata a unalimentazione a basso contenuto lipidico in grado di ridurre il peso corporeo e il rischio di diabete. Lattivit fisica rappresenta un rilevante strumento terapeutico poich permette di migliorare la sensibilit insulinica, incrementando lespressione del GLUT-4 sui miociti. Soprattutto nei bambini necessario monitorare il peso corporeo. LAmerican Academy of Pediatrics raccomanda di promuovere attivit che comportino dispendio energetico, le attivit aerobiche di gruppo sono soluzioni ottime. Le attivit sportive dovrebbero avere una durata di almeno 45 minuti al giorno, con graduale aumento di frequenza, intensit e durata degli esercizi e ovviamente in accordo con le propensioni e il metabolismo basale del singolo individuo. Qualora non sia possibile fare unattivit sportiva organizzata, sufficiente una passeggiata al giorno di unora, a passo sostenuto. Limitare le abitudini di vita sedentarie (televisione, videogames) importante. Altrettanto importante lapproccio nutrizionale, poich instaurare una dieta adeguata nei bambini permette di raggiungere valori glicemici nella norma e a migliorare la sensibilit insulinica.Occorre evitare scrupolosamente il consumo di cibi a elevato contenuto di grassi, i quali vanno assunti in percentuale compresa fra il 25-35% delle calorie giornaliere, prediligendo i grassi polinsaturi. In merito allintroito giornaliero di carboidrati e proteine, i primi non devono eccedere il 45-65% delle calorie giornaliere, mentre le seconde il 10-15%.