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Resumo de Patologia para a prova II Edema.

Edema o aumento de lquidos nos espaos teciduais intersticiais. Anasarca o edema generalizado, com tumefao profunda do tecido subcutneo. Um edema pode ser inflamatrio (exudato rico em protena) ou no inflamatrio (transudato pobre em protena). Caractersticas: Aumento da presso hidrosttica: Aumentos locais da presso hidrosttica podem ser causados por comprometimento no retorno v enoso, o que aumenta a presso interna dos vasos, favorecendo a sada de lquido para o interstcio. Ex: Trombose venosa profunda, dos membros inferiores produz edema limitado perna afetada. Aumento generalizado da presso venosa geralmente resulta em anasarca, e podem so mais comuns em insuficincia cardaca congestiva (ICC). Por causa da ICC, o dbito cardaco diminui e, portanto, diminui tambm a perfuso renal, estimulando o sistema renina angiotensina-aldosterona, que induz reteno de sdio e de gua pelos rins. Contudo, como o corao insuficiente, no h aumento do dbito cardaco, e essa gua retida apenas aumenta mais a presso venosa, o que causa edema. A menos que haja restaurao do dbito cardaco ou diminuio da reteno renal de gua ( por restrio de sal, diurticos ou antagonistas de aldosterona), o ciclo de reteno lquida pelos rins continua e o edema cresce. Diminuio da presso coloidoscpica: Pode ocorrer principalmente por perda ou produo reduzida de albumina que a maior responsvel por manter a presso coloidoscpica. Ocorre na sndrome nefrtica, onde a parece capilar glomerular se torna altamente permevel e h excreo em excesso de protenas (proteinria). Em hepatopatias difusas (ex. cirrose) ou desnutrio, h pouca produo de protena. Ambos os casos resultam em diminuio da presso coloidoscpica dos vasos. Por causa do dficit de volume plasmtico, o sistema renina-angiotensina-aldosterona estimulado, causando reteno de sal e gua, porem, como a hipoproteinem ia mantida, o sistema apenas agrava o edema. Obstruo linftica: O comprometimento da drenagem linftica dos tecidos tambm pode causar edema. Geralmente so mais localizados. A obstruo pode ocorrer por obstruo inflamatria, como no caso de filarise, que causa fibroses macias em linfonodos e vasos linfticos inguinais, resultando em edemas na genitlia externa e membros inferiores. Tambm pode ocorrer por causas neoplsicas, a exemplo o cncer de mama, em que muitas vezes se faz remoo dos linfonodos axilares associados, acarretando em edema nos braos.

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Reteno de sdio: A reteno de gua e sdio tanto aumenta a presso hidrosttica quanto diminui a presso coloidoscpica. Pode ocorrer com qualquer reduo aguda da funo renal. Inflamao: Causa uma vasodilatao, que aumenta a permeabilidade vascular, fazendo com que ocorra um extravasamento de lquido rico em protenas para o interstcio, marcando uma inflamao aguda. A perda de protena para o interstcio diminui a presso osmtica do vaso e aumenta a presso osmtica do interstcio, e isso juntamente com a presso hidrosttica elevada pela vasodilatao acarreta em um efluxo acentuado de lquido, que se acumula no interstcio causando edema. Morfologia: Microscopicamente o edema manifesta-se com sutil tumefao celular, com empalidecimento e separao dos elementos da matriz extracelular. O edema mais comum em tecido subcutneo, pulmes e crebro. O edema subcutneo pode ter caractersticas diferentes dependendo da origem, na ICC o edema ocorre de forma sistmica mas se agrava mais nas partes inferiores do corpo (influencia gravitacional, pois so os locais de presso hidrosttica mais altas), j na disfuno renal ou na sndrome nefrtica, o edema se distribui mais uniformemente pe lo corpo, mas inicialmente atinge os tecidos frouxos como regio periorbital. Edemas subcutneos apresentam sinal do cacifo positivo. O edema pulmonar ocorre mais tipicamente em insuficincia ventricular esquerda, mas pode ocorrer em insuficincia renal, sndrome de angustia respiratria do adulto, infeces pulmonares e reaes de hipersensibilidade e nesse edema, os pulmes aumentam de peso 2 a 3 vezes, no corte aparece um lquido espumoso e tinto de sangue, representando mistura de ar, lquido de edema e hemcias extravasadas. O edema cerebral pode ser local (por abscesso ou neoplasia) ou generalizado (encefalite, crise hipertensiva, obstruo do efluxo venoso cerebral), o traumatismo pode causar edema local ou generalizado, dependendo da gravidade, no edema generalizado o crebro est tumefacto, com os sulcos estreitados e os giros distendidos, mostrando sinais de achatamento contra o crnio. Correlao Clnica: O edema de tecido subcutneo importante porque denuncia uma doena subjacente (insuficincia cardaca ou renal), mas quando significativo pode dificultar cicatrizao de feridas ou resoluo de infeces. O edema pulmonar interfere na funo ventilatria normal, pois o lquido se acumula nos septos alveolares ao redor dos capilares impedindo a difuso de oxignio e tambm se acumula nos espaos alveolares, proporcionando ambiente para infeco bacteriana. O edema cerebral grave e rapidamente pode levar a morte, pode levar a formao de uma hrnia por exemplo de massa cerebral pelo forame magno ou pode comprimir o suprimento vascular enceflico, podendo causar danos bulbares e a morte.

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Hiperemia e congesto.
Indicam aumento local do volume de sangue em um determinado tecido. Hiperemia um processo ativo em que ocorre aumento do influxo tecidual devido dilatao arteriolar (msculo durante o exerccio ou reas de processo infeccioso), em que o tecido afetado fica mais avermelhado devido ao ingurgitamento de sangue oxigenado. A congesto um processo passivo em que o corre a reduo do efluxo tecidual e pode ser sistmico (insuficincia cardaca) ou local (obstruo venosa isolada) e o tecido adquire uma colorao vermelho-azulada (ciantica) devido ao acumulo de hemoglobina desoxigenada. A congesto dos leitos capilar es est intimamente ligada formao de edema. Na congesto passiva crnica, a estase de sangue pouco oxigenado causa hipxia crnica, que pode causar degenerao ou morte celular das clulas parenquimatosas, e a ruptura de vasos nesses locais de congesto crnica pode causar focos de hemorragia e a degradao e fagocitose de restos eritrocticos podem gera pequenos grupos de macrfagos cheios de hemossiderina. Morfologia: No geral, cortes de tecidos hipermicos e congestos tem superfcie hemorrgica e mida. A congesto pulmonar aguda caracterizada por capilares alveolares ingurgitados com sangue, podendo haver edema septal alveolar associado e/ou hemorragia intra-alveolar focal. Na congesto pulmonar crnica os septos se tornam espessados e fibrticos e os espaos alveolares podem ter macrfagos com hemossiderina (clulas da insuficincia cardaca). Na congesto heptica aguda a veia central e os sinusides so distendidos com sangue, podendo haver degenerao de hepatcitos centrais; j os hepatcitos p eriportais que so mais bem oxigenados devido a proximidade com as arterolas portais sofrem menos hipxia, tipicamente desenvolvendo apenas uma esteatose. Na congesto heptica crnica as regies centrais dos lbulos esto castranho-avermelhadas e deprimidas devido a perda celular, e facilmente notado quando comparado as regies circundantes de fgado castanho no-congesto, e microscopicamente vemos necrose centrolobular com perda de hepatcitos e hemorragia, com macrfagos repletos de hemossiderina. Quando ocorre congesto heptica intensa por um perodo prolongado (ex. insuficincia cardaca), pode haver fibrose heptica (cirrose).

Hemorragia:
Indica extravasamento de sangue por ruptura vascular. Pode ocorrer por causa de uma congesto, traumatismo, aterosclerose, eroso inflamatria ou neoplsica da parede do vaso. As hemorragias podem ser por rexe ou por diapedese. Externas: Gastrorragia e enterorragia: hemorragia para a luz do estmago ou dos intestinos (Ex. lcera gstrica benigna).

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Hematmese: vmito de sangue. Melena: sangue digerido nas fezes, a hemoglobina ou transformada em hematina, tambm conhecido como borra de caf. Internas: Hematoma: o acumulo de sangue de uma hemorragia externa ou contida dentro de um tecido. Petquia: Hemorragia diminuta (1 a 2 mm) na pele, mucosas ou superfcies serosas. Indicam aumento local da presso intravascular ou alteraes de coagulao. Prpura: uma hemorragia um pouco maior (maior ou igual a 3mm) na pele, mucosas ou superfcies serosas. Pode estar associada a aumento de presso intravascular, alterao de coagulao, traumatismo, vasculite ou aumento da fragilidade vascular. Equimose: um hematoma subcutneo maior (1 a 2 cm). A cor inicial vermelhoazulado pelo acumulo de eritrcitos logo passa para um verde-azulado devido a fagocitose de eritrcitos por macrfagos (devido a hemoglobina ser convertida em bilirrubina) e depois passa para uma colorao castanho-dourada(devido a bilirrubina ser convertida em hemossiderina). Hemotrax, hemopericrdio, hemoperitnio, hemartrose: Grandes acmulos de sangues em cavidades corporais. Em pacientes com grande perda hemorrgica podem apresentar ictercia devido degradao macia de hemcias e consequente liberao sistmica de bilirrubina. Causas: A hemorragia por rexe o sangramento que ocorre por ruptura do vaso ou do corao com sada de sangue a jato, pode ser causado por traumatismos, enfraquecimento da parede vascular ou aumento da presso sangunea. Exemplo: o aneurisma uma dilatao saculiforme da parede vascular, consequentemente ocorre alargamento da luz e estreitamento da parede do vaso. Forma mais comum de hemorragia cerebral a subaracnoidea por ruptura de aneurisma congnito (rexe), a ruptura independe da presso arterial elevada e causa uma hemorragia extensa no espao subaracnoideo (liquor), causa morte sbita. A hemorragia por diapedese uma microhemorragia, o vaso no se rompe, as hemcias saem uma a uma pela parede endotelial. A manifestao se d por formao de petquias e prpuras (equimoses em casos mais graves). Exemplo: petquias no rim na hipertenso arterial maligna. Correlao clnica: Depende muito do volume da perda sangunea e o local onde ocorreu. A remoo de uma grande quantidade de sangue (maior que 20%) pode causar um choque hemorrgico (hipovolmico). J uma hemorragia no crebro, mesmo que pequena, pode causar um aumento da presso intracraniana ou uma

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herniao. Em hemorragias crnicas (lcera peptdica, sangramento menstrual), a perda constante de sangue pode acarretar em deficincia de ferro.

Trombose
Formao patolgica de trombo. Trombo a massa slida formada pela coagulao do sangue. Ocorre no indivduo vivo. Patogenia: Trs influencias predispem a formao de trombo, a trade de Virchow: leso endotelial, alterao no fluxo sanguneo e hipercoagulabilidade do sangue. Leso endotelial: Essa a principal causa de formao de trombos. A leso endotelial expe o colgeno subentotelial e outros ativadores plaquetrios, o que induz agregao plaquetria e formao do tampo hemosttico. particularmente importante na formao de trombose no corao e na circulao arteria l, por exemplo em infarto do miocrdio ou valvulites quando h leso endocrdica, ou sobre placas ulceradas em artrias intensamente aterosclerticas (para relembrar: aterosclerose atinge os vasos de mdio e grande calibre e ocorre por uma alterao na camada ntima, que acumula lipdio, carboidrato, clulas e isto gera uma inflamao e ativa o sistema de coagulao), ou em caso de leso vascular traumtica ou inflamao (vasculite). Alteraes no fluxo sanguneo: A turbulncia pode causar leso ou disfuno endotelial, contribuindo para a formao de trombos principalmente na circulao arterial e no corao, tambm pode formar contracorrentes e bolses de estase. A estase fator importante na formao de trombos venosos. Ex: Turbulncias podem ser geradas tambm por placas aterosclerticas. Estases podem ser formadas em aneurismas (dilataes articas e arteriais anormais), infartos do miocrdio (criam regies no contrteis do miocrdio, que levam a estase, estenose de valva mitral, que dilata o trio esquerdo, juntamente com fibrilao atrial (trio vira local de profunda estase), sndromes de hiperviscosidade (causam estase em pequenos vasos), anemia falciforme (hemcias deformadas causam ocluso vascular, causando estase). Hipercoagulabilidade: Qualquer alterao das vias de coagulao que predisponha a formao de trombose. Ex. mutao no fator V da coagulao (fazendo com que este no possa ser inativado mutao de Leiden); ausncia de antitrombina III, protena C ou protena S (fatores anticoagulantes), repouso, imobilizao prolongada, cncer, etc. Morfologia: Trombo cardaco ou artico: Geralmente aderem parede da estrutura subjacente e so chamados de trombos murais. Trombos cardacos so causados por contrao miocrdica anormal, enquanto que trombos articos formam-se sobre placas aterosclerticas ulceradas ou em dilataes aneurismticas.

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Trombo arterial: Costumam ser oclusivos, e so mais comuns em coronrias, artrias cerebrais e femorais. Geralmente o trombo se sobrepe a uma placa aterosclertica, so branco-acinzentados, friveis, e fortemente aderidos parede arterial lesada. Trombo venoso: Quase sempre oclusivo e muitas vezes o trombo cria um molde longo da luz venosa. Contm mais eritrcitos emaranhados, e so conhecidos com o trombos vermelhos ou de estase. Possuem tambm filamentos vagos cinza-plido de fibrina. Atinge mais veias dos membros inferiores.

Embolia
Um mbolo uma massa slida, lquida ou gasosa intravascular desprendida que levada pelo sangue a um local diferente do seu ponto de origem. Quase todos os mbolos so parte de um trombo desalojado, por isso o termo tromboembolia to usado. Outros tipos de mbolo podem ser gotculas de gordura, gotas de ar ou nitrognio, restos aterosclerticos (mbolos de colesterol), fragmentos de tumores, pedaos de medula ssea ou corpos estranhos (como projteis), contudo, a menos que seja especificada de outro modo, a embolia deve ser considerada de origem trombtica. mbolos alojam-se em vasos estreitos demais para permitir sua passagem, resultando em ocluso vascular. A consequncia em potencial de eventos tromboemblicos a necrose isqumica do tecido distal (infarto). Tromboembolia pulmonar: Na maior parte dos casos, o mbolo venoso se origina de veias profundas das pernas. So conduzidos em canais progressivamente maiores, passam pelo lado direito do corao e chegam a vasculatura pulmonar. Dependendo do tamanho, pode ocluir a artria pulmonar principal, emperrar na bifurcao (mbolo em sela), e em ambos os casos com frequncia ocorre morte sbita devido ao bloqueio de flux sanguneo aos pulmes principalmente. Pode tambm seguir para ramos arteriolares menores. Com frequncia, h mltiplos mbolos chegando prova velmente a partir de uma nica massa grande, por isso paciente que sofreu um episdio de tromboembolismo pulmonar est em alto risco de sofrer outro. A maioria dos mbolos pulmonares clinicamente silenciosa, pois os mbolos so pequenos acabam sendo organizados e incorporados parede vascular. Morte sbita, insuficincia cardaca direta (cor pulmonale) ou colapso cardiovascular ocorrem apenas quando mais de 60% da circulao pulmonar obstruda. Obstruo emblica de artrias de mdio calibre pode causar hemorragia pulmonar, mas dificilmente ocorre infarto em pessoas saudveis, pois no pulmo h o fluxo dual proveniente da circulao brnquica. Em pessoas com insuficincia cardaca esquerda (ou seja, com fluxo lento nas artrias brnquicas), pode acarretar em infarto extenso. No decorrer do tempo, mltiplos mbolos podem causar hiperteno pulmonar com insuficincia cardaca direta. Tromboembolia sistmica: Refere-se a mbolos que seguem pela circulao arterial. A maioria origina-se dos trombos murais intracardacos. Tambm pode originar-se de

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aneurismas da aorta, trombos em placas aterosclerticas ulceradas ou fragmentao de uma vegetao valvular (trombo em valva cardaca com vegetao bacteriana). Os mbolos arteriais podem se alojar em praticamente qualquer tecido, mas so mais comuns em membros inferiores e crebro. Menos frequentemente ocorrem no intestino, nos rins, no bao e nos membros superiores. Em geral os mbolos arteriais causam infarto nos tecidos de distribuio dos vasos ocludos. Embolia gordurosa: Aps traumatismo de ossos longos (que tm medula gordurosa), podem-se encontrar glbulos microscpicos de gordura na circulao. Raramente no contexto de um trauma de tecido mole e queimadura tambm se pode encontrar esses glbulos gordurosos na circulao. A patogenia dessa sndrome envolve obstruo mecnica e leso qumica, pois os micrombolos primeiramente ocluem a microvasculatura pulmonar ou cerebral, exacerbada ainda mais pela agregao plaquetria e eritroctica local. Depois cidos graxos livres so liberados do mbolo gorduroso e causam leso txica local no endotlio. Tambm os mbolos lipdicos podem simplesmente passar pela circulao pulmonar sem causar ocluso, pois os capilares pulmonares so maiores e a gordura mais lquida temperatura corporal. Embolia gasosa: Bolhas de gs na circulao podem obstruir fluxo vascular, causando leso isqumica distal. O ar pode entrar durante procedimentos obsttricos ou de um traumatismo da parede torcica. preciso no mnimo 100 ml para aparecer um efeito clinico. As bolhas atuam como obstrues fsicas, formando uma massa espumosa grande o suficiente para obstruir o vaso. Uma embolia gasosa bastante conhecida a doena da descompresso, quando indivduos so expostos a alteraes bruscas de presso (como mergulhadores, indivduos em aeronaves no pressurizadas, etc.) e inalam o ar em alta presso, quantidades aumentadas de gs (nitrognio principalmente) tornam-se dissolvidas no sangue, gerando embolia gasosa. Quando se forma dentro de msculo esqueltico e ao redor das articulaes so dolorosos e so responsveis pelo chamado encurvamento. Os mbolos gasosos tambm podem induzir isquemia em diversos tecidos, incluindo crebro e corao. Nos pulmes causa edema, hemorragias, atelectasia focal ou enfisema, levando a dificuldade respiratria (sufocamento). Tratamento colocar o indivduo em local de alta presso, solubilizando as bolhas de ar, e descompresso lenta para que haja exalao desse ar e no se forme mais mbolos gasosos. Embolia de lquido amnitico: a infuso de lquido amnitico para a circulao materna pela lacerao da placenta durante o parto pela ruptura das veias uterinas. O lquido amnitico rico em clulas epiteliais escamosas, pelos, gorduras, mucinas, que so substncias trombognicas e induzem o aparecimento de embolia pulmonar.

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Infarto
uma rea de necrose isqumica causada por ocluso do suprimento arterial ou da drenagem venosa em um determinado tecido. So causados quase na sua totalidade por trombos ou mbolos e ocluem na maioria das vezes artrias. Podem ser causados por vasoespasmo local, expanso de um ateroma devido a uma hemorragia, compresso extrnseca do vaso (ex. por tumor), toro dos vasos (toro testicular, ovariana ou vlvulo intestinal), compresso por edema ou hrnia. A trombose pode causar infarto, mas geralmente causa apenas uma congesto local, pois em geral canais de desvio se abrem, drenando a rea. Tipos de infarto: podem ser brancos ou vermelhos e com presena ou ausncia de infeco microbiana, portanto podem ser anmicos ou hemorrgicos e spticos ou asspticos. Infartos vermelhos (hemorrgicos): Geralmente ocorrem com ocluso venosa, em tecidos frouxos (que permitem acumulo de sangue), em tecidos de circulaes duais (ex. pulmo) que permite fluxo se sangue do vaso desobstrudo, em tecidos previamente congesto, quando o fluxo reestabelecido em local de ocluso arterial e necroses prvias. Infartos brancos (anmicos): Ocorrem em ocluses arteriais ou em rgos slidos (corao, bao e rim), onde a solidez do tecido limita o grau de hemorragia que pode infiltrar a rea de necrose isqumica. Infartos spticos: Podem desenvolver-se quando h embolizao por fragmentao de uma vegetao bacteriana de um trombo valvar ou quando micrbios semeiam uma rea de tecido necrtico. Nesse caso o infarto convertido em um abscesso com uma resposta inflamatria maior. Morfologia: Os infartos tendem a ser cuneiformes, com o vaso ocludo no pice e a periferia do rgo formando a base. Geralmente reflete o padro de suprimento do vaso ocludo. No incio todos os infartos so levemente hemorrgicos, e com o tempo em ambos os infartos a borda vai ficando mais delimitada por um padro de hiperemia estreito causado por inflamao na borda da leso. Nos rgos slidos poucas hemcias extravasadas sofrem lise, ento os infartos brancos tornam-se progressivamente mais plidos e bem definidos. Nos rgos esponjosos, a hemorragia extensa demais para que o rgo fique plido, ento no curso de alguns dias a leso vai se tornando firme e castanha devido ao pigmento hemossiderina (derivada da hemoglobina degradada). Caractersticas histolgicas: A caracterstica histolgica dominante a necrose coagulativa isqumica. Se a ocluso vascular tiver ocorrido h pouco tempo antes da

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morte do paciente, nenhuma alterao evidente, se o paciente sobreviver por 12 a 18 horas, a nica alterao presente muitas vezes apenas a hemorragia. Uma resposta inflamatria desenvolve-se ao longo das margens do infarto e depois de 1 ou 2 dias est bem definida. A inflamao causada pelo material necrtico, em que h degradao desse tecido morto por fagocitose d os restos celulares por macrfagos e neutrfilos. Depois h uma resposta de reparao que comea nas margens preservadas. Nos tecidos lbeis ou estveis pode ocorrer alguma regenerao na periferia, mas o que ocorre principalmente a substituio do tecido necrtico por tecido cicatricial. O crebro uma exceo a essas generalizaes, pois sofre necrose liquefativa. Fatores que influenciam o desenvolvimento de um infarto: Natureza do suprimento sanguneo: o fator mais importante. Os pulmes, por exemplo, tem um suprimento sanguneo duplo (artrias pulmonares e brnquicas), assim a obstruo de uma pequena arterola muitas vezes no causa danos em indivduos sadios. De modo semelhante o fgado , com sua circulao dual de artria heptica e veia porta, relativamente insensvel a uma ocluso local. Tambm as mos e os antebraos, que possuem circulao dupla atravs das artrias radial e ulnar. Em contraste, a circulao renal e a esplnica esto a cargo de artrias finais, e obstruo nesses vasos geralmente causa infarto. Taxa de desenvolvimento da ocluso: Ocluses de desenvolvimento lento tem menos propenso a causar infarto, pois vias alternativas de perfuso podem ser criadas (ex. anastomoses arteriolares interligam as 3 principais coronrias do corao, se uma delas for obstruda lentamente por uma placa aterosclertica obliterativa por exemplo o fluxo dentro dessa circulao colateral pode aumentar o suficiente para prevenir um infarto mesmo que a coronria principal seja ocluda). Vulnerabilidade do tecido a hipxia: Os neurnios, por exemplo, sofrem leso irreversvel quando privados de suprimento sanguneo por apenas 3 ou 4 minutos. Clulas miocrdicas tambm so sensveis e morrem depois de apenas 20 ou 30 minutos de isquemia. Em contraste, fibroblastos dentro do miocrdio ainda so viveis mesmo aps muitas horas de isquemia. Contedo de oxignio no sangue: Presso parcial de oxignio no sangue tambm pode determinar infarto. Uma ocluso parcial do fluxo de um pequeno vaso em um paciente anmico ou ciantico pode levar a infarto tecidual, enquanto que seria inofensivo em condies de tenso normal de oxignio.

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Choque
a via comum final de uma srie de eventos clnicos potencialmente f atais, incluindo hemorragia, traumatismos e queimaduras extensos, infarto miocrdico grande, embolia pulmonar macia ou sepse microbiana. Choque constitui uma hipoperfuso sistmica devido a uma reduo do dbito cardaco ou do volume sanguneo circulante efetivo. Os Resultados finais so hipotenso seguida por reduo da perfuso tecidual e hipxia celular. A persistncia do estado de choque causa leso celular irreversvel e pode culminar na morte do paciente. Mecanismos: Choque cardiognico: Resulta da insuficincia da bomba do miocrdio por infarto, arritmias ventriculares, compresso extrnseca ou obstruo do fluxo de sada (embolia pulmonar) Choque hipovolmico: Resulta da perda de grande volume de sangue ou plasma. Pode originar-se de hemorragia, perda hdrica por queimaduras graves ou traumatismos. Choque anafiltico: desencadeado por hipersensibilidade mediada por IgE e esta associado a vasodilatao difusa. Nesse caso h o aumento sbito da capacitncia do leito vascular que no adequadamente preenchido pelo volume circulante sanguneo normal. Hipotenso, hipoperfuso tecidual e anxia so o desfecho. Choque neurognico: Pouco comum, ocorre no contexto de acidente anestsico ou traumatismo raquimedular devido perda de tnus vascul ar e acmulo perifrico de sangue. Choque sptico: Causado por infeco microbiana sistmica, mais comum por Gramnegativas (choque endotxico), mas tambm pode ocorrer por Gram -negativas e fungos. Resulta da disseminao e expanso de uma infeco inicialmente localizada (abscesso, peritonite, pneumonia) para a corrente sangunea. As bactrias Gramnegativas principalmente liberam endotoxinas lopopolissacardeas (LPS), Esses LPS na corrente sangunea em grande quantidade induz a vasodilatao sistmica (hipotenso), contratibilidade miocrdica reduzida, leso e ativao endotelial (causa aderncia sistmica de leuccitos e leso dos capilares alveolares pulmonares, provocando a sndrome de angstia respiratria no adulto) e ativao do sistema de coagulao causando coagulao intravascular disseminada (CID). Todos esses eventos induzem falncia de mltiplos sistemas orgnicos (sndrome da resposta inflamatria sistmica). Estgios do choque: Estgio no progressivo: fase inicial durante a qual mecanismos compensatrios reflexos so ativados e a perfuso para os rgos vitais mantida.

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Estgio Progressivo: caracterizado por hipoperfuso tecidual e incio de desequilbrio circulatrio e metablico crescente, incluindo acidose. Estgio irreversvel: Se instala depois que o corpo sofreu um a leso celular e tecidual to intensa que, mesmo sendo corrigidos os efeitos hemodinmicos, a sobrevida impossvel.