FISIOPATOLOGIA

Salud – enfermedad: un
enfoque conceptual
7ª Edición
edited by Edwin

Carol Mattson Porth

Glenn Matfin
 .;
Indice
oov.. ...-

Problemas de salud frecuentes 3I

PRIMERAINFANCIA 39
UNIDAD Crecimiento y desarrollo 39
Problemas de salud frecuentes 40
Conceptos
de saludy enfermedad 1 AÑOSDE PREESCOLARIDAD HASTALA SEGUNDA
INFANCIA 40
Crecimiento y desarrollo 41
CAPÍTULO 1 Problemas de salud frecuentes 41
ADOLESCENCIA 42
Conceptos de salud y enfermedad 3 Crecimiento y desarrollo 42
GeorgianneH. Heyrnanny CarolM. Portn Problemas de salud frecuentes 44
SALUD y SOCIEDAD 3
SALUD Y ENFERMEDAD: UNA PERSPECTIVA
HISTÓRICA 5
CAPÍTULO 3
La influencia de los primeros académicos 6 Conceptos de salud alterada en adultos
El siglo XIX 7 de edad avanzada 47
El siglo XX 8 Janice Kuiper Pikna
El siglo XXI II
PERSPECTIVASDE LA SALUD Y LA ENFERMEDAD LOS ANCIANOS Y LAS TEORÍAS DEL
EN LOS INDIVIDUOS 13 ENVEJECIMIENTO 47
Salud 13 ¿Quiénes se consideran ancianos? 47
Salud y enfermedad como estados de adaptación 13 Teorías del envejecimiento 49
Enfermedad 14 ALTERACIONES FISIOLÓGICAS DEL
PERSPECTIVASDE LA SALUD Y LA ENFERMEDAD ENVEJECIMIENTO 50
EN LAS POBLACIONES 16 La piel 50
Epidemiología y patrones de enfermedad 17 Estatura y función musculoesquelética 51
Función cardiovascular 51
Determinación de los factores de riesgo 17
Evolución natural 19 Función respiratoria 5I
Niveles de prevención 19 Función neurológica 52
Sentidos especiales 52
Práctica basada en la evidencia y guías de prácticas 20
Función inmunitaria 53
Función gastrointestinal 53
CAPÍTULO 2 Función renal 54
Función genitourinaria 54
Conceptos de alteración de la salud PROBLEMAS FUNCIONALES DEL ENVEJECIMIENTO 55
Evaluación funcional 55
en los niños 23
Incontinencia urinaria 56
Judy Wrignt Lott
Inestabilidad y caídas 57
CRECIMIENTOy DESARROLLO 24 Deficiencias sensitivas 58
Crecimientoy desarrollo prenatales 25 Depresión 59
Peso al nacer y edad gestacional 27 Demencia 60
LACTANCIA 29 Delirio 62
Crecimiento y desarrollo 29 FARMACOTERAPIA EN LA EDAD AVANZADA 63
xxii Índice

UNIDAD CAPÍTULO 6
Control genético de la función celular
delascélulas67
Funcióny crecimiento y la herencia 119
Edward W. Carroll

CONTROLGENÉTICODE LA FUNCiÓNCELULAR 119

CAPÍTULO4 Estructura genética 120
Código' genético I 2I
Características de las células y los tejidos 69 Síntesis de proteínas 122
EdwardW.Carroll
Regulación de la expresión gen ética 124
COMPONENTESFUNCIONALESDE LAS CÉLULAS 70 Mutaciones genéticas 124
El protoplasma 70 CROMOSOMAS 125
El núcleo 70 División celular 126
El citoplasma y sus organelas 72 Estructura de los cromosomas 126
El citoesqueleto 74 PATRONESDE HERENCIA 128
La membrana celular 76 Definiciones 128
INTEGRACiÓNDE LA FUNCIÓNY LA REPLICACIÓNDE Impronta gen ética 129
LAS CÉLULAS 78 Leyes de Mender 130
Comunicación celular 78 Herencia familiar 130
Receptores celulares 78 TECNOLOGÍAGENÉTICA 131
El ciclo celular y la división celular 80 Mapeo genómico 131
Metabolismo celular y fuentes de energía 81 Técnicas de DNA recombinante 132
MOVIMIENTOA TRAVÉSDE LA MEMBRANACELULAR Terapia genética 133
Y POTENCIALESDE MEMBRANA 84 Fingerprinting de DNA 133
Movimiento de sustancias a través de la membrana
celular 84
Potenciales de membrana en reposo 86 CAPÍTULO 7
TEJIDOSCORPORALES 88
Diferenciación celular 89 lrastornos genéticos y congénitos 135
Origen embrionario de los distintos tipos de tejidos 89 TRASTORNOSGENÉTICOSy CROMOSÓMICOS 135
Tejido epitelial 89 Trastornos monogénicos 136
Tejido conectivo o de sostén 92 Trastornos hereditarios multifactoriales 141
Tejido muscular 94 Trastornos cromosómicos 142
Tejido nervioso 97 TRASTORNOSSECUNDARIOSA INFLUENCIAS
Componentes del tejido extracelular 97 AMBIENTALES 146
Período de vulnerabilidad 147
Agentes teratógenos 147
DIAGNÓSTICOY ASESORAMIENTOGENÉTICOS 150
CAPÍTULO 5 Evaluación genética 150
Diagnótico prenatal 150
Adaptación. lesión y muerte celulares 103
ADAPTACiÓNCELULAR 103
Atrofia 104
CAPÍTULO 8
Hipertrofia 104 Neoplasias 155
Hiperplasia 105 Kerry1Wite
Metaplasia 105
CONCEPTOSDE DIFERENCIACiÓNY CRECIMIENTO
Displasia 105
CELULARES 156
Depósitos intracelulares 106
El ciclo celular 156
Calcificaciones patológicas 107
LESiÓNY MUERTECELULARES 107 Proliferación celular 157
Causas de lesión celular 108 Diferenciación celular 158
Mecanismos de lesión celular III CARACTERÍSTICAS DE LAS NEOPLASIASBENIGNASy
MALIGNAS 159
Lesión celular reversible y muerte celular II3
Terminología 159
 Neoplasias benignas 160
Neoplasias malignas 161 CAPÍTULO 11
ETIOLOGÍADEL CÁNCER 165
Bases moleculares del cáncer 165 Alteraciones del estado nutricional 217
Factores del huésped y ambientales 167
JoanPleuss
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 170 ESTADONUTRICIONAL 217
Integridad tisuJar I7I Metabolismo de la energía 218
Caquexia neoplásica 171 Gasto de énergía 220
Síndromes paraneoplásicos 171 Recomendaciones nutricionales e ingestas dietéticas
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO 173 de referencia 221
Métodos diagnósticos 173 Necesidades nutricionales 222
Tratamientodel cáncer 174 Valoracióndel estado nutricional 226
CÁNCERESDURANTELA INFANCIA 181 SOBRENUTRICIÓN y OBESIDAD 229
Diagnóstico y tratamiento 182 Causas de la obesidad 229
Sobrevivientes adultos de cánceres infantiles 182 Obesidad de la parte superior e inferior del cuerpo 230
Riesgos de salud asociados con la obesidad 231
Prevenciónde la obesidad 231
Tratamientode la obesidad 231
Obesidadinfantil 232
SUBNUTRICIÓN233
UNIDAD Desnutrición e inanición 234
Trastornos alimentarios 235

Funciones
corporalesintegradoras 185
CAPÍTULO 9 CAPÍTULO 12
Estrésy adaptación 187 Tolerancia a la actividad y fatiga 239
MaryParKunert Mary KayJiricka
HOMEOSTASIS 187 EJERCICIOFÍSICOY TOLERANCIAA LA ACTIVIDAD 239
Constancia del medio interno 188 Efectos del ejercicio y tolerancia a la actividad 239
Sistemas de control 188 TOLERANCIA A LA ACTIVIDADY FATIGA245
ESTRÉSY ADAPTACIÓN 189 Mecanismos de la fatiga 245
Respuesta al estrés 189 Fatiga física aguda 245
TRASTORNOSDE LA RESPUESTAAL ESTRÉS 195 Fatiga crónica 246
Efectos del estrés agudo 195 REPOSOENCAMAE INMOVILIDAD 249
Efectos del estrés crónico 196 Efectos antigravitatorios del reposo en cama 249
Trastorno de estrés postraumático 196 Efectos fisiológicos del reposo en cama 249
Tratamiento e investigación de los trastornos Respuestas psicosociales 255
por estrés 197 Evolución temporal de las respuestas fisiológicas 255
Intervenciones 256

CAPÍTULO 1O
Alteracionesen la regulación CAPÍTULO 1 3
de la temperatura 201 Sueño y trastornosdel sueño 259
Mary ParKunert
NEUROBIOLOGÍADEL SUEÑO 259
REGULACIÓNDE LA TEMPERATURA CORPORAL 201 Estructuras y vías nerviosas 259
Mecanismos de producción de calor 203 El ciclo sueño'vigilia 260
Mecanismos de pérdida de calor 203 Ritmos circadianos 263
AUMENTO DE LA TEMPERATURA CORPORAL 205 Melatonina 263
Fiebre 205 TRASTORNOS DEL SUEÑO 264
Hipertermia 209 Métodos diagnósticos 264
DISMINUCIÓN DE LA TEMPERATURA CORPORAL 212 Disomnias 265
Hipotermia 2I2 Parasomnias 271
xxiv Índice

SUEÑO Y TRASTORNOSDEL SUEÑO EN NIÑOS Y ANEMIA 304

ANCIANOS 272
Trastornos del sueño en niños 273
Trastornos del sueño en los ancianos 274
UNIDAD
Funciónhematopoyética 277
CAPÍTULO 14
Sistema hematopoyético 279
Kathrljn l. Gaspard
COMPOSICiÓN DE LA SANGRE Y FORMACIÓN DE
CÉLULAS SANGUÍNEAS 279
Plasma 279
Proteínas plasmáticas 279
Células sanguíneas 280
Hematopoyesis 282
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS 284
Hemograma 284
Eritrosedimentación '284
Aspiración y biopsia de médula ósea
CAPÍTULO 1 5
Trastornos de la hemostasia
Kathrljnl. Gaspard
MECANISMOS DE HEMOSTASIA 287
Vasoespasmo 287
Formación del tapón plaquetario 287
Coagulación de la sangre 289
Retracción del coágulo 290
Disolución del coágulo 290
ESTADOSDE HIPERCOAGULABILIDAD291
Aumento de la funciónplaquetaria 291
Aumentode la actividad de la coagulación 292
TRASTORNOSHEMORRAGÍPAROS293
Defectos plaquetarios 293
Defectos de la coagulación 295
Coagulación intravascular diseminada
Trastornosvasculares 297
CAPÍTULO 16
Trastornos de los, glóbulos rojos
Kathrljnl. Gaspard .
GLÓBULOSROIOS 299
Producción de glóbulos rojos 300
Destrucción de glóbulos rojos 302
Metabolismo del glóbulo rojo y oxidación
de la hemoglobina 302
Estudios de laboratorio 303
Manifestaciones 304
Anemia por pérdida de sangre 304
Anemias hemolíticas 305
Anemias por producción deficiente de glóbulos
rojos 308
Terapéuticatransfusional 312
Grupos sanguíneos ABO 313
Tipos de factor Rh 314
Reaccionestransfusionales 314
.
POLICITEMIA 314
CAMBIOS DE LOS GLÓBULOS ROJOSRELACIONADOS
CON LA EDAD 315
Cambios en los glóbulos rojos del neonato 315
Cambios en los glóbulos rojos con el envejecimiento 317
CAPÍTULO 1 7
Trastornos de lo~ glóbulos blancos y los tejidos
linfoides 321
Kerrlj 1Wite
TEJIDO HEMATOPOYÉTICO y LINFOIDE 321
Leucocitos (glóbulos blancos) 321
285 Médula ósea y hematopoyesis 322
Tejidos linfoides 322
TRASTORNOSNO NEOPLÁSICOSDE LOS GLÓBULOS
BLANCOS 323
287 Neutropenia (agranulocitosis) 323
Mononucleosis infecciosa 324
TRASTORNOSNEOPLÁSICOS DE ORIGEN
HEMATOPOYÉTICO y LINFOIDE 325
Linfomas 326
Leucemias 328
Discrasias de los plasmocitos 334
UNIDAD
Infección,inflamacióne inmunidad 339
CAPÍTULO 1 8
296
Mecanismos de las enfermedades
infecciosas 341
W.Michael
Dunne.
(h.)
ENFERMEDADESINFECCIOSAS 341
299 Terminología 341
Agentes productores de enfermedades infecciosas 342
MECANISMOSDE INFECCIÓN 350
Epidemiología de enfermedades infecciosas 350
Puertade entrada 351
Origen 352
Cuadroclínico 352
Evolución de la enfermedad 352
 Localizaciónde la infección 353 TRASTORNOSPOR HIPERSENSIBILIDAD 4 II
) Factores de virulencia 353 Trastornos por hipersensibilidad inmediata o de
DIAGNÓSTICO y TRATAMIENTODE LAS tipo I 4I 2
ENFERMEDADES INFECCIOSAS 355 Trastornos mediados por anticuerpos o de tipo 11 415
Diagnóstico 355 Trastornos mediados por inmunocomplejos o de
Tratamiento 358 tipo III 415
BIOTERRORISMO y ENFERMEDADESINFECCIOSAS Trastornos por l:lipersensibilidad mediada por células
GLOBALESEMERGENTES 361 TodetipolV 416 '

Bioterrorismo 361 Alergiaal látex 418

Enfermedades infecciosas globales emergentes 362 INMUNOPATOLOGÍADEL TRASPLANTE 419
Enfermedadhuésped versusinjerto 4I 9
Enfermedad injerto versus huésped 420
CAPÍTULO 1 9 ENFERMEDADAUTOINMUNITARIA 421
Toleranciainmunitaria 421
Respuesta inmunitaria 365 Mecanismos de la enfermedad autoinmunitaria 422
CynthiaSommer Diagnósticoy tratamiento de las enfermE;dadesautoin-
SISTEMAINMUNITARIO365 munitarias 424
Defensas inmunes innatas y adquiridas 366
Antígenos 366
Inmunocitos 367
CAPÍTULO 22
Órganos linfoides 376 Síndrome de inmunodeficiencia adquirida 427
Citocinasy respuesta inmunitaria 378 Kathleen
A. Sweeney
Inmunidad y respuesta inmunitaria 380 EPIDEMIA DE SIDA y TRANSMISiÓN DE LA INFECCiÓN
ASPECTOSDEL DESARROLLODEL SISTEMA
POR HIV 427
INMUNITARIO 384
Emergencia de la epidemia de SIDA 428
Transferencia de la inmunidad de la madre al recién
Transmisión de la infección por HIV 428
nacido 384
FISIOPATOLOGÍA y EVOLUCIÓN CLÍNICA 429
Respuesta inmunitaria en ancianos 384 Características moleculares y biológicas del HIV 430
Clasificación y fases de la infección por HIV 431
Evolución clínica 433
CAPÍTULO 2O PREVENCiÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO 438
Prevención 438
Inflamación y cicatrización 387
Métodos de diagnóstico 438
RESPUESTAINFLAMATORIA
387 Manejo inicial 440
Inflamaciónaguda 388 Tratamiento 440
Inflamacióncrónica 392 - Aspectos psicosociales 44 I
Manifestaciones locales de la inflamación
393 INFECCiÓN POR HIV EN EL EMBARAZO Y EN
Manifestacionessistémicasde la inflamación 393 LACTANTES y NIÑOS 442
REPARACIÓN TISULARy CICATRIZACIÓNDE LAS
HERIDAS 395
Reparación tisular 395
Cicatrizaciónde las heridas 397 UNIDAD \

FunCióncardiovascular 447
CAPÍTULO 21
Alteraciones de la respuesta inmunitaria 403
CAPÍTULO 23 '

Control de la función cardiovascular 449

ENFERMEDAD
PORINMUNODEFICIENCIA 403
Inmunodeficiencias
humorales (de células B) 404 ORGANIZACiÓN
DEL SISTEMA CIRCULATORIO 449
Inmunodeficiencias mediadas por células Circulaciones pulmonar y sistémica 450
(de células T) 406 Distribucióndel volumeny la presión 451
Inmunodeficiencias
combinadas de células B y T 408 PRINCIPIOSDEL FLUJOSANGUÍNEO 452
Trastornosdel sistema del complemento 409 Presión, flujo y resistencia 452
Trastornosde la fagocitosis 4 10 Área de sección transversal y velocidad del flujo 453
Trasplantede células madres 4II Flujo laminar y turbulento 453
 xxvi

Tensión parietal. radio y presión 454 Hipertensión esencial 513

Distensión y distensibilidad o compliance 454 Hipertensión secundaria 520
. ELCORAZÓNCOMOBOMBA 455 Hipertensión maligna 522
Anatomía funcional del corazón 455 Hipertensión arterial en el embarazo 522
Ciclo cardíaco 459 Hipertensión arterial en los niños 524
Regulación de] rendimiento cardíaco 461 Hipertensión arterial en los ancianos 526
VASOSSANGUÍNEOSY CIRCULACIÓNSISTÉMICA 462 HIPOTENSIÓNORTOSTÁTICA 527
Vasos sanguíneos 462 Clasificación 529
Sistema arterial 463 Causas 529
Sistema venoso 464 Diagnóstico y tratamiento 530
Capilares 465
Control local del flujo sanguíneo 465
CONTROLNERVIOSODE LA FUNCIÓN
CIRCULATORIA467 CAPÍTULO 26
Regulación del sistema nervioso autónomo 467 Trastornos de la función cardíaca 535
Respuestas del sistema nervioso central 468
MICROCIRCULACIÓN y SISTEMALINFÁTICO 468 TRASTORNOSDEL PERICARDIO 536
Microcirculación 468 Tipos de trastornos pericárdicos 536
Intercambio de líquido entre el capilar y el CORONARIOPATÍAS 539
intersticio 469 Circulación col'Onaria 539
Sistema linfático 471 Cardiopatía isquemica crónica 544
Edema 471 Síndromes coronarios agudos 547
MIOCARDIOPATÍAS 554
Miocarditis 554
Miocardiopatías 555
CAPÍTULO 24 TRASTORNOSINFECCIOSOSE INMUNITARIOS558
Endocarditis infecciosa 558
Trastornos del flujo sanguíneo en la circulación Cardiopatía reumática 559
sistémica 475 VALVULOPATÍAS 561
GlennMat/iny CarolM. Porth Alteraciones hemodinámicas 561
Trastornos de la válvula mitral 563
TRASTORNOSDE LA CIRCULACiÓNARTERIAL 475 Trastornos de la válvula aórtica 565
Hiperlipidemia 476 Diagnóstico y tratamiento 566
Aterosclerosis 48 I CARDIOPATÍASEN LACTANTESy NIÑOS 566
Vasculitis 485 Desarrollo embrionario del corazón 567
Enfermedad arterial de las extremidades 487
Circulación fetal y perinatal 568
Aneurismas y aneurisma disecante de la aorta 490 Defectos cardíacos congénitos 569
TRASTORNOSDE LA CIRCULACiÓNVENOSA 493 Enfermedad de Kawasaki 575
Circulación venosa de los miembros inferiores 493
Trastornos de la circulación venosa 494
TRASTORNOSDEL FLUJOSANGUÍNEODE ORIGEN
EXTRAVASCULAR498
Principios del flujo sanguíneo 498
CAPÍTULO 27
Trastornos de la conducción y del ritmo
cardíacos 581
jill M. WhiteWinters
CAPÍTULO 25 SISTEMADE CONDUCCIÓNDEL CORAZÓN 581
Potenciales de acción 583
Trastornos de la regulación de la presión
arterial 505 Electrocardiografía 586
TRASTORNOSDE LA CONDUCCIÓNY DEL RITMO
PRESiÓN ARTERIAL 505 CARDÍACOS 587
Determinantes de la presión arterial 506 Mecanismos de las arritmias y de los trastornos de la
Mecanismos de regulación de la presión arterial 507 conducción 588
Ritmos circadianos en la presión arteria! 5II Tipos de arritmias 589
Medición de la presión arterial 5II Métodos diagnósticos 595
HIPERTENSIÓN 5I3 Tratamiento 597
 Índice xxvii

INFECCIONES RESPIRATORIAS 659

CAPÍTULO 28 Resfrío común 660
Rinosinusitis 661
Insuficienciacardíaca y shock circulatorio 603 Gripe (influenza) 663
INSUFICIENCIACARDÍACA 603 Neumonías 665
Fisiología de la insuficiencia cardíaca 604 Tuberculosis 669
Insuficiencia cardíaca congestiva 608 Infecciones micóticas 673
Edema agudo de pulmón 6 14 CÁNCER DE PULMÓN 675
Shock cardiogénico 614 Carcinoma broncogénico 675
Sostén mecánico y trasplante cardíaco 6 16 Etiología y patogenia 676
INSUFICIENCIACIRCULATORIA (SHOCK) 617 Manifestaciones 677
Shock hipovolémico 6 17 Diagnóstico y tratamiento 677
Shock obstructivo 62 I ENFERMEDADES RESPIRATORIAS EN LA INFANCIA 678
Shock distributivo 621 Desarrollo del pulmón 679
Complicaciones del shock 624 Alteraciones de la respiración 68 I
INSUFICIENCIACIRCULATORIA EN NIÑOS Trastornos respiratorios en el neonato 682
Y ANCIANOS 626 Infecciones respiratorias en los niños 683
Insuficiencia cardíaca en lactantes y niños 626
Insuficiencia cardíaca en ancianos 627
CAPÍTULO 1 3
Trastornos de la ventilación y el intercambio
UNIDAD -
gaseoso 689
TRASTORNOS DE LA INSUFLACiÓN PULMONAR 689
Funciónrespiratoria 631 Trastornos pleurales 690
CAPÍTULO 29 Atelectasia 693
TRASTORNOS OBSTRUCTIVOS DE LA VÍA AÉREA 694
Controlde la función respiratoria 633 Fisiología de la enfermedad de la vía aérea 694
Asma bronquial 695
ESTRUCTURADEL SISTEMA RESPIRATORIO 633
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 701
Vías aéreas de conducción 634
Bronquiectasia 706
Los pulmones y las vías respiratorias 637 Fibrosis quística 707
Pleura 638 NEUMOPATÍAS INTERSTICIALES 709
INTERCAMBIOGASEOSO ENTRE LA ATMÓSFERA Y LOS
Enfermedad pulmonar ocupacional 710
PULMONES 639
Sarcoidosis 7II
Propiedades básicas de los gases 639 TRASTORNOS VASCULARES PULMONARES 712
Ventilación y mecánica respiratoria 640
Volúmenes pulmonares 644 - Embolia pulmonar 712
Hipertensión pulmonar 7 13
Eficiencia y trabajo respiratorios 64 7 Síndrome de distrés respiratorio agudo 7I 5
INTERCAMBIOY TRANSPORTE DE GASES 647 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 716
Ventilación 647 Causas7I 7
Perfusión 648 Manifestaciones 718
Difusión 649 Tratamiento 721
Equilibrio entre la ventilación y la perfusión 649
Transporte de gases 65 I
CONTROLDE LA RESPIRACiÓN 654
Centro respiratorio 655 UNIDAD \
Ouimiorreceptores 655
Receptores pulmonares 656 FunciónrenaLlíquidosy electrólitos 725
Reflejo de la tos 656
Disnea 657
CAPÍTULO 32
Control de la función renal 727
CAPÍTULO 3O ESTRUCTURAY FUNCiÓN RENAL 727
Infecciones, neoplasia s y enfermedades Estructura macroscópica y localización 727
respiratorias en la infancia 659 Irrigación sanguínea renal 729
xxviii Índice

La nefrona 729 Mecanismos primarios y compensadores 797

Formación de la orina 731 Acidosis metabólica 798
Regulación del flujo sanguíneo renal 736 Alcalosis metabólica 802
Funciones renales de eliminación 737 Acidosis respiratoria 804
Funciones endocrinas del riñón 739 Alcalosis respiratoria 806
PRUEBASDE FUNCiÓN RENAL 740
Análisis de orina 740
Th.sade filtración glomerular 741
CAPÍTULO 35
Pruebas sanguíneas 741 Trastornos de la función renal 809
Cistoscopia 742
NEFROPATÍAS CONGÉNITAS 809
Ecografía 742
Agenesia e hipoplasia 810
Estudios radiológicos y otros estudios de diagnóstico
Alteraciones de la posición y de la forma del riñón 810
por imágenes 742
Nefropatía quística 810
TRASTORNOSOBSTRUCTIVOS 812

CAPÍTULO 33 Mecanismos de lesión renal 813

Litiasis renal 814
INFECCIONES URINARIAS 817
Trastornos del balance de líquidos
Factores etiológicos 818
y electrólitos 745 -
Manifestaciones 819
GlennMatfiny CarolM. Porth Diagnóstico y tratamiento 820
COMPOSICIÓNy DISTRIBUCiÓNEN COMPARTIMIEN, Infecciones en poblaciones especiales 821
TRASTORNOSDE LA FUNCiÓNGLOMERULAR 822
TOSDE LOS LÍQUIDOSCORPORALES745
Mecanismos de lesión glomerular 823
Conceptos introductorios 746
Tipos específicos de glomerulopatías 823
Distribución en compartimientos de los líquidos Glomerulonefritis crónica 826
corporales 748
Lesiones glomerulares asociadas con enfermedades
Intercambioentre los líquidos capilar e intersticial 749 sistémicas 826
BALANCEDE SODIO y AGUA 752
TRASTORNOS TUBULOINTERSTICIALES827
Regulación del balance de sodio 753 Acidosis tubular renal 827
Regulación del balance hídrico 755 Pielonefritis 828
Alteraciones del volumen de líquido isotónico 759
Alteracionesde la concentración de sodio 762 Nefropatías ocasionadas por fármacos 829
NEOPLASIAS 830
BALANCEDE POTASIO 767
Tumor de Wilms 830
Regulación del balance de potasio 767
Cáncer renal del adulto 830
Alteracionesdel balance de potasio 768
BALANCEDE CALCIO,FOSFATOy MAGNESIO 773
Mecanismos de regulación del balance de calcio,
fosfato y magnesio 774
CAPÍTULO 36
Alteraciones en el balance de calcio 776 Insuficiencia renal 833
Alteraciones en el balance de fosfato 780
INSUFICIENCIARENALAGUDA 833
Alteraciones en el balance de magnesio 783
Tipos de insuficiencia renal aguda 834
Diagnósticoy tratamiento 836
CAPÍTULO 34 INSUFICIENCIARENALCRÓNICA 837
Estadios evolutivos 837
Trastornos del equilibrio ácido-base 789 Manifestaciones clínicas 839
Tratamiento 844
MECANISMOSPARAMANTENEREL ESTADO
INSUFICIENCIARENALEN NIÑOS Y ANCIANOS 847
ÁCIDO,BASE 789
Insuficiencia renal crónica en niños 847
Química del equHibrio ácido,base 789
Insuficiencia renal crónica en ancianos 848
Producción de ácidos metabólicos y de bicarbonato 790
Cálculo del pH 791
Regulación del pH 792
Pruebas de laboratorio 796
CAPÍTULO 37
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIOÁCIDO,BASE 797 Trastornos de la eliminación de orina 851
Trastornos del equilibrio ácido,base metabólicos CONTROL DE LA ELIMINACIÓN DE ORINA 851
y respiratorios 797 Estructura de la vejiga 851
 Control nervioso de la función vesical 852
Métodos diagnósticos para la evaluacion
la de función vesical 855
ALTERACIONES DELA FUNCiÓNVESICAL 856
Obstrucción y estasis urinarias 856
Vejiganeurogénica 858
Incontinencia urinaria 86 I
CÁNCERDEVEJIGA 865
Etiologíay fisiopatología 866
Manifestaciones 866
Diagnóstico y tratamiento 866
UNIDAD
Funcióngastrointestinal869
CAPÍTULO 38
Control de la función gastrointestinal
ESTRUCTURAY ORGANIZACiÓN DEL TRACTO
GASTROINTESTINAL 871
Tracto gastrointestinal superior 872
Tracto gastrointestinal medio 873
Tracto gastrointestinal inferior 873
Estructura de ]a pared gastrointestinal 873
MOTILlDAD 875
Mecanismos de control neural 875
Masticación y deglución 876
Motilidad gástrica 877
Motilidad del intestino delgado 877
Motilidad colónica 878
Defecación 878
FUNCIONESSECRETORAS y DIGESTIVAS 879
Control de las funciones secretoras 879
Hormonas gastrointestinales 879
Secreciones salivales 879
Secreciones gástricas 880
Secreciones intestinales 881
DIGESTiÓN Y ABSORCIÓN 881
Absorción de hidratos de carbono 883
Absorción de grasas 883
Absorción de proteínas 884
CAPÍTULO 39
Trastornos de la función gastrointestinal
MANIFESTACIONES DE LOS TRASTORNOS GASTROIN-
TESTINALES 885
Anorexia, náuseas y vómitos 885
Hemorragia digestiva 886
TRASTORNOSDEL ESÓFAGO 887
Disfagia 887
Divertículo esofágico 887
Desgarros esofágicos (síndrome de Mallory-Weiss) 888
Reflujo gastroesofágico 888
Cáncer de esófago 889
TRASTORNOS DEL ESTÓMAGO 890
Barrera mucosa gástrica 890
Gastritis 891
Enfermedad ulcerosa 893
Cáncer de estómago 895
TRASTORNOS DEL INTESTINODELGADOY
DEL INTESTINOGRUESO 896
Síndrome del intestino irritable 896
Enfermedad intestinal inflamatoria 897
Enterocolitis infecciosa 900
Enfermedad diverticular 902
Apendicitis 902
Trastornos de la motilidad intestinal 903
Trastornosde la absorción intestina] 908
Neoplasias 910
871
CAPÍTULO 40
Trastornos de la función hepatobiliar
y del páncreas exócrino 917
EL HÍGADOY EL SISTEMAHEPATOBILIAR 917
Funcionesmetabólicas del hígado 920
Producción de bilis y colestasis 922
Eliminaciónde bilirrubinae ictericia 922
Pruebas de función hepatobiliar 924
TRASTORNOS DE LA FUNCiÓNHEPATOBILIAR 925
Enfermedad hepática inducida por drogas 925
Hepatitis 927
Trastornos biliares intrahepáticos 932
Enfermedad hepática inducida por alcohol 932
Cirrosis, hipertensión portal e insuficiencia hepática 934
Cáncer hepático 939
TRASTORNOS DE LA VESÍCULABILIARY DEL
PÁNCREASEXOCRINO 941
Trastornosde la vesícula biliar y de los conductos
biliares extrahepáticos 941
Trastornosdel páncreas exocrino 944
UNIDAD
Funciónendocrina949
885
CAPÍTULO4 1
Mecanismos de control endocrino 951
GlennMatfin,JulieA. Kuenziy Safak Guven
EL SISTEMA ENDOCRINO 951
Las hormonas 951
xxx Índice

Control de los niveles de hormonas 956

Pruebas diagnósticas 959
UNIDAD ----

Funcióngenitourinariay reproductiva
101 7
CAPÍTULO 42 CAPÍTULO 44
Trastornos en el control endocrino
Sistema genitourinario masculino 1019
del crecimiento y el metabolismo 961
GlennMatfin,JulieA. Kuenziy SafakGuven GlennMatfin

ASPECTOSGENERALESDE LAS ALTERACIONES ESTRUCTURA DEL SISTEMAREPRODUCTOR

DE LA FUNCIÓNENDOCRINA 961 MASCULINO 1019
Desarrollo embrionario 1019
Hipofunción e hiperfunción 961
1rastornos primarios, secundarios y terciarios 962 Testículos y escroto 1020
TRASTORNOS HIPOFISARIOS y DEL Sistema de conductos genital es 102I
CRECIMIENTO 962 Órganos accesorios 1022
Pene 1023
Tumoreshipofisarios 962
ESPERMATOGÉNESIS
y CONTROLHORMONALDE LA
Hipopituitarismo 963
FUNCIÓNREPROOUCTIVA MASCULINA 1023
Evaluación de la función hipotálamo-hipofisaria 963
1rastornos del crecimiento y alteréiciones de la hormona Espermatogénesis. 1023
del crecimiento 963 Control hormonal de la función reproductiva masculina
1024
Pubertad precoz isosexual 969
TRASTORNOS TIROIDEOS 970 CONTROLNERVIOSODE LA FUNCiÓNSEXUALY
Control de la función tiroidea 970 CAMBIOSASOCIADOSCON EL ENVEJECIMIENTO 1027
Control nervioso 1027
Hipotiroidismo 973
Hipertiroidismo 975 Cambios asociados con el envejecimiento 1028
TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN
CORTICOSUPRARRENAL977
Control de la función corticosuprarrenal 977 CAPÍTULO 45
Hiperplasiasuprarrenal congénita 980 Trastornos del sistema genitourinario
Insuficienciacorticosuprarrenal 98I masculino 1031
Exceso de hormonas glucocorticoideas (síndrome
de Cushing) 983 GlennMatfin
Masa suprarrenal como hallazgo accidental 984 TRASTORNOSDEL PENE 1031
1rastornos congénitos y adquiridos 103I
1rastornos de la función eréctil 1033
Neoplasias 1036
TRASTORNOS DEL ESCROTOY LOSTESTÍCULOS 1036
CAPÍTULO 43 1rastornos congénitos y adquiridos 1037
Infección e inflamación 1040
Diabetes mellitus y síndrome metabólico 987 Neoplasias 1041
SafakGuven,JulieA. Kuenziy GlennMatfin TRASTORNOSDE LA PRÓSTATA 1043
CONTROLHORMONALDE LA GLUCEMIA 987 Infección e inflamación 1043
La glucemia 988 Hiperplasia y neoplasias 1044
Hormonas reguladoras de la glucosa 988
DIABETESMELLITUS 992
Clasificación yetiología 993 CAPÍTULO 46
Manifestaciones clínicas 999
Aparato reproductor femenino 1051
Estudios diagnósticos 999
Manejo de la diabetes 1000 PatriciaMcCowen
Mehring
Complicaciones agudas 1006 ESTRUCTURAS REPRODUCTIVAS105I
Mecanismos contrarreguladores, efecto Somogyi Genitales externos 105I
y fenómeno del alba (dawn phenomenon) 1008 Genitales internos 1053
Complicaciones crónicas 1008 CICLOMENSTRUAL 1055
Infecciones 1013 Control hormonal 1055

..........
 Índice xxxi

Desarrollo del folículo ovárico y ovulación 1058 Herpes genital 1101

Cambios endometriales 1058 Molusco contagioso 1103
Cambios en el moco cervical 1059 Chancroide 1103
Menopausia 1059 Granuloma inguinal 1103
MAMAS1062 Linfogranuloma venéreo 1103
Estructura y función 1062 INFECCIONESVAGINALES 1104
Candidia.sis 1104
Tricomoniasis 1105
Vaginosis bacteriana (vaginitis inespecífica) 1105
CAPÍTULO 47 INFECCIONESVAGINALES,UROGENITALESy
SISTÉMICAS 1106
Trastornosdel aparato reproductor Infecciones por Chlam/}dia 1106
femenino 1065 Gonorrea 1108
PatriciaMcCowen Mehring Sífilis 1109
TRASTORNOSDE LOS GENITALESEXTERNOSy LA
VAGINA 1066
Trastornos de los genitales externos 1066 \
Trastornos de la vagina 1068
TRASTORNOSDEL CUELLOUTERINOY EL ÚTERO 1070
UNIDAD -- ~-

Trastornos del cuello uterino 1070

Trastornos del útero 1074 Función nerviosa 1111
TRASTORNOSDE LAS TROMPASDE FALOPIOy LOS
OVARIOS 1078 CAPÍTULO 49
Enfermedad inflamatoria pelviana 1078
Embarazo ectópico 1079 Organización y control de la función
Cáncer de la trompa de Falopio 1080 nerviosa] ]]3
Quistes y tumores benignos del ovario 1080 EdwardW. Carroll/}RobinL. Curtis
TRASTORNOSDEL SOPORTE PELVIANOy LA POSICiÓN CÉLULASDELTEJIDONERVIOSO 1113
UTERINA 1083 Neuronas 1114
Trastornos del soporte pelviano 1083 Células de sostén 1114
Variaciones en posición uterina 1085 Requerimientosmetabólicos del tejido nervioso 1117
TRASTORNOSMENSTRUALES1086 COMUNICACIÓNENTRELAS CÉLULAS
Ciclos menstruales disfuncionales 1086 NERVIOSAS 1118
Amenorrea 1087 Potenciales de acción 1118
Dismenorrea 1087
Transmisión sináptica 1119
Síndrome premenstrual 1087 Moléculas mensajeras 1121
TRASTORNOSDE LAS MAMAS 1089 . ORGANIZACIÓNEVOLUTIVADEL SISTEMA
Galactorrea 1089 NERVIOSO 1123
Mastitis 1089 Desarrolloembrionario 1123
Trastornos ductales 1089
Organización segmentaria 1125
Fibroadenoma y enfermedad fibroquística 1089 LA MÉDULAESPINAL II 33
Cáncer de mama 1090
Nervios raquídeos 1134
INFERTILIDAD 1093
Reflejos medulares 1135
Factores masculinos 1093 EL CEREBRO 1138
Factores femeninos 1093
El cerebro posterior (prosencéfalo) 1140
Tecnologías de reproducción asistida 1095 El cerebe10 1J'41
El cerebro medio (mesencéfalo) 1141
El diencéfalo 1141
Los meninge s 1145
CAPÍTULO 48 El sistema ventricular y el líquido cefalorraquídeo 1146
Barreras hematoencefálica y cerebroespinal 1147
Enfermedades de transmisión sexual 1099 EL SISTEMANERVIOSOAUTÓNOMO 1150
PatriciaMcCowen
Mehring Vías eferentes autónomas 1151
INFECCIONESDE LOS GENITALESEXTERNOS 1099 Vías de integración central I154
Papilomavirus humano (condilomas acuminados) 1099 Neurotransmisión autónoma 1155
xxxii Índice

CAPÍTULO 5O CAPÍTULO 52
Función somatosensitiva, dolor Trastornos de la función cerebral 1229
y cefalea 1159 DianeBook
ElizavetnC. Devine MECANISMOS y MANIFESTACIONES DE LAS LESIONES
CEREBRALES 1229
ORGANIZACiÓN Y CONTROL DE LA FUNCIÓN Mecanismos de lesión 1230
SOMATOSENSITIVA 1159 Traumatismo craneano o lesión encefálica 1238
Sistemas sensitivos 1160
Manifestaciones de la lesión cerebral global 1241
Modalidades sensitivas 1164
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR 1245
Evaluación clínica de la función somatosensitiva 1166 Circulación cerebral 1246
EL DOLOR 1167
Accidente cerebrovascular (ataque cerebral) 1247
Teorías del dolor 1168
INFECCIONESY NEOPLASIAS 1256
Mecanismos y vías del dolor 1168 Infecciones 1256
Umbral y tolerancia al dolor 1171 Tumores cerebrales 1258
Tipos de dolor 1172 TRASTORNOS CONVULSIVOS 1261
Evaluación del dolor 1175
Etiología: convulsiones provocadas y no provocadas 1261
Tratamiento del dolor 1176
Clasificación 12.b2
ALTERACIONESDE LA SENSIBILIDAD AL DOLOR
Diagnóstico y tratamiento 1264
Y TIPOS ESPECIALES DE DOLOR 1180
Estado epiléptico convulsivo generalizado 1265
Alteraciones de la sensibilidad al dolor 1181
Tipos especiales de dolor 1181
CEFALEA Y DOLOR ASOCIADO 1184
Cefalea 1184
CAPÍTULO 53
Dolor en la articulación temporomandibular 1187 Trastornos del pensamiento, el estado
DOLOR EN NIÑOS Y ANCIANOS 1187 de ánimo y la memoria 1269
Dolor en niños 1188 SandraKawezlJnski
Pasen
Dolor en ancianos 1189 EVOLUCiÓN EN EL CONOCIMIENTO
DE LA ENFERMEDAD MENTAL 1269
Perspectivas históricas 1270
Papel desempeñado por la herencia en la enfermedad
CAPÍTULO 51 mental 1271
FUNDAMENTOS ANATÓMICOS Y NEUROOUÍMICOS
Trastornos de la función.motora 1193 DEL COMPORTAMIENTO 1272
CarolM. Portn lJ Rovin L. Curtis Anatomía cerebral relacionada con el
comportamiento 1272
CONTROLDE LA FUNCIÓNMOTORA 1193
Fisiología de la percepción, el pensamiento
Función motora 1193
y la memoria 1274
Trastornos de la función motora 1197
Trastornos de la percepción 1275
Trastornos del tono muscular 1197
Papel de los neuromediadores 1276
Paresiay parálisis 1197 Métodos de diagnóstico por imágenes 127/8
TRASTORNOSDE LOSMÚSCULOSESOUELÉTICOS TRASTORNOS DEL PENSAMIENTO Y LA
y LOSNERVIOSPERIFÉRICOS 1199 VOLUNTAD 1278
Trastornosde los músculosesqueléticos 1199 Esquizofrenia 1278 .
Trastornosde la unión neuromuscular 1201 TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO 1281
Trastornosde los nervios periféricos 1202 Depresión 1281
TRASTORNOSDE LOSGANGLIOSBASALES TRASTORNOS DE ANSIEDAD 1284
y DELCEREBELO, 1207
Trastorno de pánico 1285
Trastornos de los ganglios basales 1208 Trastorno de ansiedad generalizada 1285
Trastornos del cerebelo 1213
Trastorno obsesivo~compulsivo 1285
TRASTORNOS DE LAS MOTONEURONAS Trastornode ansiedad social 1286
SUPERIORES 1214 TRASTORNOS DE LA MEMORIA Y LA COGNICIÓN:
Esclerosis lateral amiotrófica 1214 DEMENCIAS 1286
Trastornos desmielinizantes 1215 Enfermedad de Alzheimer 1286
Lesionesde la médula espinal 1217
Otros tipos de demencia 1289

--
..

Índice xxxiii

Vértigo 1350
Trastornos del movimiento 135I
Trastornos de la función vestibular periférica 135I
Trastornos de la función vestibular central 1353
Funciónde sentidosespeciales 1293 Pruebas diagnósticas de la función vestibular 1353
Tratamientode los trastornos vestibulares 1354
CAPÍTULO 54
Trastornosde la función visual 1295
Edward
W.Carrol/,CarralM. Porthy RovinL. Curtis
TRASTORNOS DE LAS ESTRUCTURAS ACCESORIAS
DELOJO 1296
Trastornos de los párpados 1296
Trastornos del sistema lagrimal 1299 Función musculoesqueléticay
TRASTORNOS DE LA CONJUNTIVA,LA CÓRNEAY EL tegumentaria 1 357
TRACTO UVEAL 1299
Trastornos de la conjuntiva I300
Trastornos de la córnea 1301
CAPÍTULO 56
Trastornos del tracto uveal I 304 Estructuray función del sistema
Pupila y reflejos pupilares I304 musculoesquelético 1359
PRESiÓNINTRAOCULARy GLAUCOMA 1305
Control de la presión intraocular 1305 CARACTERÍSTICAS DELTEJIDOESQUELÉTICO 1359
Glaucoma 1306 Cartílago 1360
TRASTORNOS DELCRISTALINOY SUFUNCiÓN 1308 Hueso 1360
Trastornos de la refracción y la acomodación 1308 Control hormonal de la formación y el metabolismo
Cataratas I310 del hueso 1362
TRASTORNOSDEL HUMORVÍTREOY LA RETINA 131I ESTRUCTURAS ESQUELÉTICAS 1365
Trastornos del humor vítreo 131I Clasificación de los huesos 1365
Trastornos de la retina 131I Tendones y ligamentos 1366
TRASTORNOS DELASVÍASNERVIOSAS Y LOS Articulaciones 1366
CENTROS CORTICALES 1321
Vías ópticas 1321
Corteza visual 132I
Campos visuales 1321
TRASTORNOS DE LOSMOVIMIENTOS
CAPÍTULO 57
OCULARES 1324 Trastornos de la función esquelética: traumatis~
Músculos extraoculares y su inervac4ón 1324 mos, infecciones y neoplasias 1369
Estrabismo 1326
KathleenE. Gunta y Marilyn King Hightower
Ambliopía 1326
LESIONESY TRAUMATISMOSDE ESTRUCTURAS
MUSCULOESQUELÉTICAS1369
Lesiones en los atletas 1370
CAPÍTULO 55 Lesiones de tejidos blandos 1370
Lesiones articulares (musculotendinosas) 1370
Trastornosde las funciones auditiva Fracturas I 374
y vestibular 1333 Complicaciones de las fracturas y de otras lesiones
Susan
A. Fontana
y CaroIM. Porth musculoesqueléticas 1380
INFECCIONES DE LOS HUESOS 1382
TRASTORNOS DE LA FUNCIÓNAUDITIVA 1333 Osteomielitis 1382
Oído externo 1334 Tuberculosis de huesos yarticulaciones 1385
Oído medio y trompa de Eustaquio 1335 OSTEONECROSIS 1385
Trastornos del oído interno 1340 NEOPLASIAS 1386
Trastornos de las vías auditivas centrales 1342 Características de los tumores óseos 1387
Hipoacusia 1343 Neoplasias benignas 1387
TRASTORNOS DE LA FUNCIÓNVESTIBULAR 1347 Neoplasias malignas de los huesos 1387
Sistemavestibular y reflejosvestibulares 1347 Enfermedad ósea metastásica 1390
xxxiv Índice

Epidermis 1442
CAPÍTULO 58 Membrana basal 1445
Dermis 1445
Trastornos de la función esquelética: alteracio- Tejido subcutáneo (hipodermis) 1446
nes metabólicas del desarrollo 1393
Anexos de la piel 1447
Marilyn King Hightowery KathleenE. Gunta
ALTERACIONESDEL CRECIMIENTOY EL DESARROLLO
DEL ESQUELETO 1393 CAPÍTULO 61
Crecimiento y remodelación de los hu~sos 1394
Alteraciones durante los períodos normales Alteraciones de la función y la integridad de la
de crecimiento 1395 piel 1449
Deformidades hereditarias y congénitas 1398 GladysSimandl
Osteocondrosis juveniles 1401 MANIFESTACIONESDELOSTRASTORNOS
Escoliosis 1403
CUTÁNEOS 1450
ENFERMEDADESÓSEAS METABÓLICAS 1406
Lesiones y exantemas 1450
Osteopenia 1407 Prurito 1450
Osteoporosis 1408 Piel seca 1451
Osteomalacia y raquitismo 1410
Variaciones en las personas de piel oscura 1452
Enfermedad de Paget 1412 LESIÓNCUTÁNEACAUSADAPOR LA RADIACIÓN
ULTRAVIOLETA 1453
CAPÍTULO 59 Rayos ultravioletas 1453
Quemaduras solares 1454
Trastornos de la función esquelética: Fotosensibilidadinducida por fármacos 1454
afecciones reumáticas 1417 Pantallassolares y otras medidas de protección 1454
TRASTORNOSPRIMARIOSDE LA PIEL 1455
Del?raBancroftRizzo
Trastornos pigmentarios de la piel 1456
ENFERMEDADESREUMÁTICASAUTOINMUNITARIAS Infecciones 1457
SISTÉMICAS 1417 Acné y rosácea 1465
Artritis reumatoide 1418 Dermatosis alérgica y por hipersensibilidad 1468
Lupus eritematoso sistémico 1422 Dermatosis papuloescamosas 1472
Esclerosis sistémica 1424 Infestaciones por artrópodos 1475
Polimiositis y dermatomiositis 1424 NEVOS y CÁNCERDE PIEL 1477
ARTRITISASOCIADACON ESPONDILITIS 1425 Nevos 1477
Espondiloartropatías seronegativas 1425 Cáncer de piel 1478
SÍNDROMEARTRÓSICO 1429 QUEMADURAS 1481
Epidemiología y factores de riesgo 1429 Clasificación 1482
Patogenia 1430 Complicaciones sistémicas 1483
Manifestaciones clínicas 1431 Tratamiento 1485
Diagnóstico y tratamiento 1432 Rehabilitación 1486
ENFERMEDADESMETABÓLICASASOCIADAS MANIFESTACIONESCUTÁNEASRELACIONADAS
CON ESTADOSREUMÁTICOS 1433 CON LA EDAD 1486
Artropatías inducidas por cristales 1433 Manifestaciones cutáneas durante la lactancia
ENFERMEDADESREUMÁTICASEN NIÑOS y la niñez 1486
Y ANCIANOS 1435
Enfermedades reumáticas en niños 1435
Manifestaciones y trastornos cutáneos en los
ancianos 1489
.
Enfermedades reumáticas en el anciano 1436
APÉNDICEA: VALORESDE LABORATORIO 1495

CAPÍTULO 60 APÉNDICEB: ENLACESDE INTERNET 1497

Estructura y función de la piel 1441 GLOSARIO 1501 ..

GladysSimandl
ESTRUCTURADE LA PIEL 1441 ÍNDICEANALÍTICO 1511

........
A569-01.qxd 1/23/06 10:52 AM Page 1

UNIDAD

Conceptos de salud I
y enfermedad

E
n la antigüedad los individuos se consideraban longevos si llega-
ban a los 30 años; o sea, si sobrevivían a la infancia. Durante
muchos siglos, la mortalidad infantil fue tan elevada que las
familias numerosas devinieron una costumbre tradicional; la presencia
de numerosos niños en una familia garantizaba la supervivencia, por lo
menos de algunos de ellos. La expectativa de vida se incrementó con el
transcurso de los siglos; en la actualidad, una persona que vive en un país
desarrollado tiene una esperanza de vida de 71 a 79 años. Aunque la
expectativa de vida ha aumentado de manera muy significativa desde la
antigüedad, la longevidad humana se mantuvo virtualmente inalterada.
Los intentos de resolver el misterio de la longevidad humana, que pare-
cería estar programada por vía genética, comenzaron con Gregor
Mendel (1822-1884), un monje agustiniano que sentó las bases de la
genética moderna mediante experimentos realizados con arvejas en el
jardín de un monasterio. En la actualidad los genetistas investigan los
factores determinantes de la duración de la vida humana. Hasta el pre-
sente, los científicos no lograron identificar un gen del envejecimiento
que sea responsable de limitar la duración de la vida humana, pero
observaron que las células poseen una capacidad finita de reproducción.
A medida que envejecen, los genes pierden la capacidad de cumplir sus
funciones en forma progresiva y las células la capacidad de elaborar las
sustancias necesarias para desempeñar sus funciones especializadas e
incluso asegurar su propio mantenimiento. Los radicales libres, las
mutaciones del DNA celular y el proceso de muerte celular programada
constituyen algunos de los factores que actúan en concordancia para
afectar el funcionamiento celular.

Fisiopatología ©2006. Editorial Médica Panamericana

A569-01.qxd 1/23/06 10:52 AM Page 3

CAPÍTULO

Conceptos de salud
1
y enfermedad
Georgianne H. Heymann
Carol M. Porth

de los mecanismos inmunes, el descubrimiento de antibióticos

SALUD Y SOCIEDAD
nuevos para combatir las infecciones, el desarrollo de vacunas para
SALUD Y ENFERMEDAD:
prevenir diversas enfermedades, la quimioterapia para combatir el
UNA PERSPECTIVA HISTÓRICA
cáncer y los fármacos para controlar las manifestaciones de dis-
La influencia de los primeros académicos
tintas enfermedades mentales.
El siglo XIX
El advenimiento de la píldora para el control de la natali-
El siglo XX
dad y los progresos del cuidado prenatal redujeron las tasas de
El siglo XXI
natalidad y mortalidad neonatal e infantil. Los progresos cien-
PERSPECTIVAS DE LA SALUD
tíficos y tecnológicos también permitieron aumentar la super-
Y LA ENFERMEDAD EN LOS INDIVIDUOS
vivencia de neonatos pretérmino y niños con enfermedades que
Salud
antes eran incurables, como los estados de inmunodeficiencia y
Salud y enfermedad como estados de adaptación
la leucemia. También se prolongó la supervivencia de personas
Enfermedad
con enfermedades y traumatismos graves de todos los grupos
Etiología
de edades en términos generales, estos avances determinaron un
Patogenia
aumento de la longevidad, un desplazamiento de la distribu-
Morfología
ción etaria de la población y un incremento de las enfermeda-
Manifestaciones clínicas
des relacionadas con el envejecimiento. En la actualidad, la car-
Diagnóstico
diopatía coronaria, los accidentes cerebrovasculares y el cáncer
Evolución clínica
reemplazaron la neumonía, la tuberculosis, la diarrea y la ente-
PERSPECTIVAS DE SALUD Y
ritis, que eran las causas principales de muerte a comienzos del
ENFERMEDAD EN LAS POBLACIONES
siglo XX.
Epidemiología y patrones de enfermedad
Este capítulo, concebido como la introducción al libro, se di-
Prevalencia e incidencia
vide en cuatro secciones: salud y sociedad, una perspectiva his-
Morbilidad y mortalidad
tórica de la salud y la sociedad, las perspectivas de la salud y la
Determinación de los factores de riesgo
enfermedad en personas individuales y las perspectivas de la sa-
El estudio de Framingham
lud y la enfermedad en las poblaciones. La finalidad de este ca-
El estudio de salud en enfermeras (“Nurse’s Health”)
pítulo es ofrecer al lector un panorama más amplio de los as-
Evolución natural
pectos históricos de la salud y la enfermedad, de la relación entre
Niveles de prevención
la salud, la enfermedad, los individuos y las poblaciones, e in-
Práctica basada en la evidencia y principios prácti-
troducir términos como etiología y patogenia, que se utilizaron a
cos generales
lo largo de todo el texto.

L
os conceptos de salud y enfermedad predominantes a co-
mienzos del siglo pasado diferían en grado significativo de
los prevalentes en la actualidad. En la mayoría de las na-
ciones industrializadas del mundo, las personas viven más tiempo
y disfrutan de un estilo de vida más sano. En gran medida este
progreso se debió a los avances recientes en los terrenos de la cien-
cia y la tecnología que permitieron un conocimiento más cabal
Salud y sociedad
Toda persona que nace posee la doble ciudadanía del reino de la
salud y el reino de la enfermedad. Aunque todos preferimos utilizar
en forma exclusiva el buen pasaporte, tarde o temprano debemos iden-
tificarnos, al menos durante un lapso breve, como ciudadanos del
otro reino.1

Fisiopatología ©2006. Editorial Médica Panamericana

A569-01.qxd 1/23/06 10:52 AM Page 4

4 UNIDAD I Conceptos de salud y enfermedad

Después de completar esta sección del capítulo podrá alcanzar los que florecieron durante el renacimiento hasta configurar una tra-
siguientes objetivos: dición basada en la creencia de que todo lo que debía conocerse
podía descubrirse mediante una investigación más minuciosa del
• Describir los conceptos utilizados para establecer sistemas de cuerpo; los sistemas, las células, los tejidos corporales y el DNA.3
creencias en el seno de una comunidad y los efectos de estos La dominación política y económica impuesta por el occidente
sistemas sobre sus prácticas sanitarias. condujo a la vigencia predominante de estas creencias en gran
• Identificar una enfermedad presuntamente provocada por una parte del mundo.
emoción específica y las características atribuidas a ella. Cada sociedad posee su propio cuerpo de ideas y creencias
• Explicar por qué la mitologización de una enfermedad puede relacionadas con la vida, la muerte y la enfermedad. Estas per-
ser perjudicial para los individuos que componen una sociedad. cepciones configuran el concepto de salud en una sociedad de-
terminada. Mientras algunas costumbres y creencias tienen por
Hay registros de larga data que documentan las preocupacio- finalidad preservar a las comunidades de la enfermedad, otras en
nes del ser humano por la salud y el bienestar personales y de la realidad invitan al desastre y son la causa de enfermedades.
comunidad a la que pertenece. Las creencias relacionadas con la Las creencias de los pueblos relacionadas con la salud y la en-
salud y la enfermedad predominantes en la antigüedad no se co- fermedad pueden modificar el destino de naciones enteras. Un
nocen con certeza, pero hay evidencias de que siempre que el ser ejemplo de ello es la conquista del imperio azteca. Los historia-
humano formó un grupo social, algunos individuos asumieron el dores se preguntan desde hace mucho cómo fue que Hernán Cor-
papel de sanadores y se hicieron responsables de la salud de la co- tés, quien contaba solo con 600 hombres, logró conquistar el im-
munidad para intentar prevenir o curar la enfermedad. perio azteca, compuesto por millones de individuos. El historiador
Durante la prehistoria los pueblos creían que la enfermedad William H. McNeill sugirió una serie de acontecimientos que po-
se provocaba por la ira de los dioses o los espíritus malignos y que dría explicar cómo un puñado de hombres logró someter a una
la curación de los enfermos requería la pacificación de los dioses nación de millones.
o la expulsión de los espíritus malignos del cuerpo. Los sanado- Si bien los aztecas en un principio pensaron que los españoles
res o los sacerdotes tribales desempeñaban esta tarea. Ellos inten- montados a caballo y provistos de armas de fuego eran dioses, la
taban pacificar a los dioses o exorcisar los espíritus malignos me-
diante encantos mágicos, hechizos y conjuros. También se cuenta
con evidencias de intentos de intervención quirúrgica. La trepa-
nación se llevaba a cabo mediante un instrumento de piedra para
perforar el cráneo de los enfermos, presuntamente para liberar los
espíritus malignos responsables de la enfermedad. Es probable que
los sanadores de la prehistoria descubrieran que numerosas plan-
tas podían utilizarse como fármacos.
La salud de los miembros de una población también requería
la participación de la humanidad en su conjunto, dado que la
propia comunidad a menudo se encargaba de los cuidados de las
personas consideradas enfermas o discapacitadas. Las primeras
evidencias de esta función comunitaria se remontan a la cueva de
la Edad de Piedra de Riparo del Romio, en el sur de Italia. En
esta cueva se hallaron los restos de un enano adolescente. A pe-
sar de esta discapacidad severa, que sin duda limitaba en grado
considerable su capacidad de cazar o desplazarse, este joven so-
brevivió hasta los 17 años. Para ello la comunidad debió cuidarlo
e incorporar la compasión por sus miembros a su sistema de cre-
encias.2 Es probable que este tipo de comunidades existiera du-
rante toda la prehistoria y que al estar separadas entre sí sin me-
dios de comunicación formales se basaran en las medicinas
herbarias y la actividad grupal para preservar la salud.
A lo largo de la historia los pueblos y las culturas desarrolla-
ron sus prácticas sanitarias sobre la base de sus sistemas de cre-
encias. En muchas culturas tradicionales los conceptos de salud y
enfermedad se relacionaban en mayor medida con un vínculo en-
tre los seres humanos y los planetas, las estrellas, las montañas,
los ríos, los espíritus, los ancestros, los dioses y demonios, el cielo
y el averno. Aunque tradiciones, como las relacionadas con las
culturas china e india, tenían una visión cósmica del mundo, lo
sobrenatural no desempeñaba un papel fundamental en ellas.
Con el transcurso del tiempo el sistema de creencias occidental
fue dejando de lado muchos de estos elementos. Este proceso co-
menzó con la tradición griega, que abandonó las creencias en los
poderes sobrenaturales sin dejar de creer en las influencias am- Influencias de los signos del zodíaco sobre el cuerpo humano.
bientales, y continuó con los conceptos anatómicos y fisiológicos (Gentileza de la National Library of Medicine.)

Fisiopatología ©2006. Editorial Médica Panamericana

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CAPÍTULO 1
experiencia les demostró lo contrario. Los encuentros bélicos reve-
laron la vulnerabilidad de los caballos y las limitaciones de las ar-
mas de fuego primitivas, y los aztecas lograron expulsar a Cortés y
sus hombres de su imperio. Lamentablemente para los aztecas, los
españoles poseían un arma mucho más devastadora que la pólvora:
la viruela. Después del contacto físico con los españoles se desató
una epidemia de viruela entre los aztecas. Dado que esta población
carecía de inmunidad heredada o adquirida, los resultados fueron
catastróficos. Se presume que entre un cuarto y un tercio de la po-
blación falleció como consecuencia de la epidemia inicial.
Las implicaciones psicológicas de la enfermedad fueron aun
más devastadoras que la enfermedad en sí, dado que la epidemia
cobró innumerables víctimas entre los aborígenes sin afectar a los
españoles. Un modo de vida construido alrededor de los dioses
aborígenes antiguos no podía sobrevivir a esa demostración del
poder superior del Dios adorado por los españoles. No es difícil
comprender que en esta situación los indígenas aceptaron el cris-
tianismo y se sometieron con docilidad al control español.4 Aun-
que vivimos en una era científica, la ciencia no erradicó las fan-
tasías relacionadas con la salud y la enfermedad; el estigma y las
implicaciones morales de las enfermedades aún tienen vigencia en
la era moderna. Mientras que en épocas pasadas se urdían histo-
rias relacionadas con la lepra, la peste y la tuberculosis para in-
ducir miedo y culpa, en la era moderna se crean tabúes y leyen-
das similares relacionadas con el cáncer y el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
El mito de la tuberculosis (TB) implicaba que una persona tu-
berculosa era melancólica y poseía una personalidad superior, sen-
sible y creativa, que lo destacaba como un individuo diferente. La
melancolía o la tristeza convertían a una persona en “interesante”
o romántica. La percepción general del tuberculoso como un “ro-
mántico” no era solo un recurso literario sino una forma de pen-
sar que se instaló en el imaginario popular y permitió ignorar las
condiciones sociales que promovían la tuberculosis, como el haci-
namiento y las deficiencias higiénicas y nutricionales.
La instilación de creencias en la conciencia pública con fre-
cuencia es solapada. Así como la tuberculosis a menudo se con-
sideraba una marca de personalidad, el cáncer se percibió de ma-
nera irracional como una enfermedad que reflejaba un aspecto
negativo de ella.1 En las publicaciones dedicadas a los aspectos
históricos psicológicos del cáncer a menudo se citan autores an-
tiguos, como el médico griego Galeno, quien observó que las “mu-
jeres melancólicas” tenían más probabilidades de padecer cáncer
de mama que las “mujeres sanguíneas”.
La pena y la ansiedad con frecuencia se consideraban causas
de cáncer. En el caso de personas públicas famosas, como Napo-
león, Ulysses S. Grant, Robert A. Taft y Hubert Humphrey, se
afirmó que el cáncer padecido por ellas era una reacción al fra-
caso y el final de sus ambiciones políticas. Si bien los golpes emo-
cionales pueden alterar la respuesta inmune, no se cuenta con evi-
dencias científicas que sustenten el concepto de que ciertas
emociones específicas (o las emociones en general) sean la causa
de enfermedades específicas ni que el cáncer sea consecuencia de
una “personalidad cancerosa” caracterizada por indiferencia emo-
cional, falta de confianza y depresión.
La mitología relacionada con la enfermedad contribuye a es-
tigmatizar ciertos trastornos y, por extensión, a las personas que
los padecen. Las creencias relacionadas con la salud y la enfer-
medad pueden disminuir o conferir poder a una persona, impe-
dir que ésta procure un tratamiento en una fase temprana, redu-
cen la responsabilidad personal de practicar conductas sanas o
Fisiopatología ©2006. Editorial Médica Panamericana
Conceptos de salud y enfermedad 5
alientan el miedo y el aislamiento social. Por el contrario, estas
creencias pueden generar compasión hacia el paciente, promover
la búsqueda de soluciones y sustentar esfuerzos destinados a me-
jorar el estado de salud de otras personas.
En resumen, los conceptos de salud y enfermedad se modifican
con el transcurso del tiempo. La época prehistórica se caracte-
rizó por creencias que afirmaban que la ira de los dioses o los es-
píritus malignos causaban las enfermedades. La curación reque-
ría la pacificación de los dioses o el exorcismo de los espíritus
malignos. Esta tarea era responsabilidad de los sanadores o sa-
cerdotes tribales. Los sanadores prehistóricos recurrían a nume-
rosos tratamientos, como encantos mágicos, hechizos y conju-
ros, así como intervenciones quirúrgicas y plantas medicinales.
A través de los tiempos, el concepto de salud en una sociedad
se modeló por las creencias relacionadas con la vida, la muerte
y la enfermedad. Algunas creencias y costumbres, como la com-
pasión por los miembros discapacitados de una comunidad,
tienden a salvaguardar la comunidad y mejorar la calidad de
vida de todos los miembros que la componen. En otras cir-
cunstancias estas creencias promueven la enfermedad, como en
el caso de los mitos acerca de las causas de las afecciones.
A pesar de los avances de la ciencia y la tecnología, los con-
ceptos erróneos y las fantasías relacionados con la enfermedad
siguen vigentes. En los siglos pasados enfermedades como la le-
pra, la peste y la tuberculosis originaron tabúes y mitos; en la
actualidad estos trastornos se reemplazaron por el cáncer y el
SIDA. Los efectos psicológicos de los mitos relacionados con
la enfermedad pueden ser positivos o negativos. En el peor de
los casos sirven para estigmatizar y aislar a las personas que la
padecen, en el mejor de los casos pueden educar a la comuni-
dad y mejorar la salud de sus miembros.
Salud y enfermedad: una perspectiva histórica
Después de completar esta sección del capítulo podrá alcanzar los
siguientes objetivos:
• Describir las contribuciones de los académicos griegos, italia-
nos e ingleses antiguos para la comprensión de la anatomía,
la fisiología y la patología.
• Mencionar dos avances importantes del siglo XIX que con-
tribuyeron para sentar las bases de la prevención de enferme-
dades.
• Mencionar tres avances importantes del siglo XX que revolu-
cionaron el diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades.
• Mencionar medidas que dificultarán o facilitarán la promoción
de la salud y la eliminación de la enfermedad en el siglo XXI.
Se afirma que los que no conocen la historia están condena-
dos a repetirla. Fueron muchos los que contribuyeron con el co-
nocimiento de la estructura y la función del cuerpo humano y qué
es la enfermedad y cómo se la puede combatir, lo que a su vez per-
mite comprender qué es la salud y cómo se la puede preservar.
Gran parte de los conocimientos actuales acerca del trata-
miento de enfermedades que afectan al ser humano proviene del
pasado. Aunque en el contexto de los avances científicos más re-
cientes estas contribuciones al conocimiento pueden parecer de
escasa envergadura, el conocimiento generado por los grandes
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6 UNIDAD I Conceptos de salud y enfermedad
pensadores de la antigüedad posibilitó el desarrollo de lo que en
el presente consideramos verdades incontestables.
LA INFLUENCIA DE LOS PRIMEROS
ACADÉMICOS
Los conocimientos de anatomía, fisiología y patología como
los concebimos en la actualidad comenzaron a germinar en la an-
tigua Grecia. Los griegos fueron los primeros en reconocer la di-
ferencia entre causas internas y externas de enfermedad.
A Hipócrates y sus discípulos les debemos los fundamentos de
los principios clínicos y éticos que evolucionaron hacia la ciencia
médica moderna. Hipócrates (460-377 a.C.) fue una combinación
de científico y artista. Pensaba que la enfermedad era consecuen-
cia del desequilibrio entre cuatro humores corporales: la sangre del
corazón, la bilis amarilla del hígado, la bilis negra del bazo y la
flema del cerebro. Se creía que estos humores gobernaban tanto el
carácter como la salud de un individuo y eran responsables de cua-
tro tipos de personalidad: flemática, sanguínea, colérica y melan-
cólica. Esta creencia era compatible con la tradición china, aun
más antigua, basada en los principios complementarios del ying
(principio femenino) y el yang (principio masculino), cuyo equi-
librio se consideraba esencial para una buena salud. Hipócrates se
identificó con los principios de un ejercicio intenso y saludable, el
reposo durante la enfermedad y la ingestión de una dieta sobria
y moderada.
Mediante la disección de animales pequeños y la descripción
de su anatomía interna, Aristóteles (384-322 a.C.) sentó las ba-
Hipócrates: combinación de científico y académico. (Gentileza
de la National Library of Medicine.)
Fisiopatología ©2006. Editorial Médica Panamericana
ses de una investigación más minuciosa del cuerpo humano. Para
Aristóteles el órgano más importante del cuerpo humano era el
corazón. Pensaba que el corazón era el centro del sistema sanguí-
neo y las emociones humanas. No obstante, sus contribuciones
principales nutrieron la ciencia en general.
El avance ulterior de mayor importancia se atribuyó a Ga-
leno (129-199 d.C.), un médico de los emperadores y los gla-
diadores de la Roma antigua, quien amplió las doctrinas hipo-
cráticas e introdujo la experimentación en la medicina. Sus
trabajos se consideran una enciclopedia de la anatomía y la fi-
siología; según él, el hígado (y no el corazón) era el órgano más
importante para la sangre venosa, mientras que el cerebro era el
centro del pensamiento. Galeno describió las arterias y las venas,
estudió el comportamiento del sistema nervioso mediante la sec-
ción de la médula espinal de un cerdo en diferentes niveles para
demostrar la parálisis de las partes corporales correspondientes.
Según Galeno, el cuerpo transportaba tres tipos de sangre que
contenían humores provenientes de diversos órganos: las venas
transportaban un “humor natural” proveniente del hígado; las
arterias un “humor vital” proveniente de los pulmones y los ner-
vios transportaban un “humor animal” proveniente del cerebro.
Galeno pensaba que el corazón solo servía para calentar la san-
gre. Después de su muerte la investigación anatómica se inte-
rrumpió y sus conclusiones se consideraron indiscutibles durante
casi 1.400 años.
Cuando las escuelas médicas universitarias importantes refor-
maron la enseñanza de la anatomía a principios del siglo XVI se
descubrió que las conclusiones de Galeno, derivadas de trabajos
anatómicos en perros, cerdos y monos, estaban plagadas de erro-
res. En los trabajos de Andreas Vesalio (1514-1564) las ideas de
Galeno recibieron un serio cuestionamiento.
Vesalio, profesor de anatomía y cirugía de Padua, Italia, de-
dicó su vida al estudio del cuerpo humano. Fue el primero en
llevar a cabo disecciones meticulosas y utilizó las técnicas artísti-
cas y de impresión más avanzadas de la época para reproducir sus
observaciones en más de 200 grabados en su texto llamado “De
Humani Corporis Fabrica” (“Sobre la estructura del cuerpo hu-
mano”). Vesalio no solo ilustró el aspecto de las partes corpora-
les sino que además explicó su función. Estos trabajos lo convir-
tieron en la figura principal de la rebelión contra las enseñanzas
de Galeno.
William Harvey (1578-1657), un médico y fisiólogo inglés
llevó a cabo uno de los descubrimientos de mayor importan-
cia histórica. Demostró que la sangre circula en un sistema ce-
rrado impulsado en forma mecánica por el corazón que actúa
como una bomba. Este científico también midió la cantidad
de sangre presente en el sistema circulatorio en una unidad de
tiempo dada, lo que representa una de las primeras aplicacio-
nes de los métodos cuantitativos en la biología. El trabajo de
Harvey, publicado en el texto llamado On the motion of the he-
art and blood in animals (1628), sentó las bases de principios
fisiológicos que condujeron al concepto de presión arterial y
posibilitaron el desarrollo de varias técnicas modernas, como
el cateterismo cardíaco.
El perfeccionamiento del microscopio que realizó el fabri-
cante de lentes holandés Anton van Leeuwenhoek (1632-1723)
inauguró la era de la biología celular. En 1665 Robert Hooke
(1635-1703), otro usuario temprano del microscopio, publicó
su libro Micrographia, en el que describió formalmente las cé-
lulas vegetales del corcho, desarrolló sus teorías acerca de la luz
y la combustión y presentó sus estudios anatómicos en insectos.
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CAPÍTULO 1
EL paciente más prestigioso de William Harvey, el rey Charles I,
y el futuro rey Charles II observan a Harvey mientras les mues-
tra un corazón de ciervo disecado. (Gentileza de la National
Library of Medicine.)
En este texto se revelaron las enormes posibilidades de la mi-
croscopía en el terreno de la investigación biológica. Hooke in-
trodujo la utilización biológica moderna del término célula. Un
siglo después, el botánico alemán Mathias Schleiden (1804-
1881) y el fisiólogo alemán Theodor Schwann (1810-1882) ob-
servaron que los tejidos animales también estaban compuestos
por células.
Aunque Harvey contribuyó en gran medida a la comprensión
de la anatomía y la fisiología, este científico no se interesó en la
química vital. Recién después de que el químico francés Antoine
Lavoisier (1743-1794), un abogado que se dedicó a la investiga-
ción científica, revolucionó teorías químicas que databan de ha-
cía 100 años y estableció los fundamentos de la química moderna
fue posible transitar caminos nuevos para la investigación de di-
versos procesos del cuerpo humano, como el metabolismo. Los
principios químicos establecidos por Lavoisier posibilitaron que
muchos científicos, incluido Louis Pasteur, contaran con herra-
mientas nuevas para estudiar la química orgánica.
En 1796 Edward Jenner (1749-1823) realizó la primera va-
cunación al inyectar el líquido de una lesión de viruela vacuna de
una mujer granjera en el brazo de un niño. La vacunación que
realizó este médico rural inglés protegió al niño contra la viruela.
El descubrimiento de Jenner condujo al desarrollo de vacunas que
permitieron prevenir muchas otras enfermedades. Este experi-
mento clásico de Jenner representa la primera vacunación docu-
mentada en forma oficial.
EL SIGLO XIX
Durante el siglo XIX se produjeron avances gigantescos que
contribuyeron a un conocimiento más cabal de las enfermedades
infecciosas. Durante varios siglos numerosas teorías epidemioló-
gicas contrarias entre sí asociaron la enfermedad y ciertas epide-
mias, como el cólera, con las emanaciones tóxicas de montañas
Fisiopatología ©2006. Editorial Médica Panamericana
Conceptos de salud y enfermedad 7
Cuadro pintado por Georges-Gaston Mélingue (1894). La pri-
mera vacunación. En la imagen el Dr. Jenner utiliza el virus de
la viruela vacuna obtenido de la granjera Sarah Nelmes (derecha)
y lo introduce en el interior de las incisiones realizadas en el
brazo de James Phipps, un niño sano de 8 años. La introducción
del virus en el brazo del niño condujo al desarrollo de viruela
vacuna 48 días después, pero no de viruela. (Gentileza de la
National Library of Medicine.)
de estiércol y material en descomposición (sustancias venenosas
en la atmósfera provenientes de animales y vegetales en descom-
posición, el suelo y el agua estancada) o con el contagio (contacto
interpersonal).
En 1865 el cirujano inglés Joseph Lister (1827-1912) llegó a
la conclusión de que los microbios provocaban las infecciones de
las heridas y comenzó a tratar las heridas con fenol para destruir
los microbios y reducir el riesgo de infección después de una in-
tervención quirúrgica. Sin embargo, no fue el único en identifi-
car factores para la salud en el medio ambiente inmediato. La en-
fermera inglesa Florence Nightingale (1820-1910) fue una
importante defensora de las mejoras sanitarias y la higiene como
armas para combatir la enfermedad. Nightingale utilizó estos re-
cursos en la base británica de Scutari durante la guerra de Cri-
mea (1854-1856). Llegó al hospital militar con un grupo de 38
enfermeras y se encontró con casi 2.000 heridos y enfermos ha-
cinados en salas infestadas por ratas. Mientras los estragos de la
guerra multiplicaban la cantidad de heridos, Nightingale no solo
organizó los cuidados de enfermería de los heridos sino que ade-
más se ocupó de la comida, la ropa de cama y la lavandería. En
el curso de 6 meses esta enfermera redujo la tasa de mortalidad
del 40 al 2%.3
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8 UNIDAD I Conceptos de salud y enfermedad
A partir de 1860, el desarrollo de la bacteriología, disciplina
asociada sobre todo con Louis Pasteur en Francia y Robert Koch
en Alemania, confirmó el papel etiológico desempeñado por los
microorganismos patógenos. En una situación casi inédita en la
historia de la medicina, la bacteriología condujo en forma directa
a un aumento muy notable de la tasa de curaciones.
La técnica de pasteurización lleva este nombre en homenaje
a Louis Pasteur (1822-1895), quien introdujo este método en
1865 para evitar que el vino se torne avinagrado. Los estudios de
la fermentación llevados a cabo por Pasteur convencieron al cien-
tífico de que este proceso dependía de la presencia de formas mi-
croscópicas de vida y que cada medio de fermentación era el ali-
mento específico de un cierto tipo de microorganismo. Pasteur
desarrolló técnicas para el cultivo de microbios en caldos líqui-
dos. Su esfuerzo contribuyó con el abandono de la teoría patoló-
gica predominante a mediados del siglo XIX, que atribuía la fie-
bre a las emanaciones nocivas, y sentó las bases de la teoría
microbiana de la enfermedad.
El bacilo del carbunco, descubierto por Robert Koch (1843-
1910), fue el primer microorganismo identificado como causa de
enfermedad. Los estudios pioneros de Koch implicaron la iden-
tificación del microorganismo responsable de la tuberculosis y el
descubrimiento de un material para efectuar pruebas cutáneas
de tuberculosis.
En 1895 el físico alemán Wilhelm Röntgen (1845-1923) des-
cubrió los rayos X. Esta técnica permitió observar por primera
vez las partes más ocultas del cuerpo humano sin efectos perju-
diciales alguno para el paciente. Aun cuando se percató de que
su descubrimiento era importante, en un principio Röntgen no
apreció las enormes potencialidades diagnósticas asociadas con
esta técnica nueva.
Fisiopatología ©2006. Editorial Médica Panamericana
Florence Nightingale atendiendo heri-
dos en Scutari, Turquía, durante la gue-
rra de Crimea. (Gentileza de la National
Library of Medicine.)
EL SIGLO XX
El siglo XX fue testigo de una revolución en la industria, el
terreno de las ciencias y las políticas de la salud. La preocupación
relacionada con los cuidados de lactantes y niños, la propagación
de enfermedades infecciosas ocuparon un lugar importante en los
espacios públicos y políticos. Durante este período comenzaron
a desarrollarse los medios privados y gubernamentales para brin-
dar cuidados médicos en los hogares y la comunidad. Agencias
de servicios sociales como la Henry Street Settlement de la ciu-
dad de New York, fundada por Lillian Wald, enviaban enferme-
ras a los hogares de bajos recursos económicos para cuidar a los
pacientes.5 La llegada de las enfermeras a las escuelas tuvo lugar
en la ciudad de New York en 1902, Wald se encargó de promo-
verla y ofreció los servicios de una enfermera de Henry Street du-
rante un mes sin cargo alguno.5 Durante principios del siglo XX
también se intentó extender la oferta de cuidados sanitarios desde
la ciudad hacia áreas rurales. La Cruz Roja de los Estados Uni-
dos, reorganizada y apoyada por el congreso en 1905, estableció
un servicio de enfermería para los habitantes rurales de escasos
recursos que con el transcurso del tiempo también abarcó a los
habitantes pobres de ciudades pequeñas.5
El siglo XX fue testigo de numerosos avances y descubri-
mientos científicos. A principios de siglo, el bacteriólogo ale-
mán Paul Ehrlich (1854-1915) postuló la teoría de que ciertas
sustancias podrían actuar como “balas mágicas” que atacaban
los microbios causantes de enfermedad sin alterar el resto del
cuerpo. En 1910 Ehrlich presentó su descubrimiento: el com-
puesto arsenical salvarsán resultó ser un arma eficaz contra la sí-
filis. Los trabajos de Ehrlich sentaron los cimientos de la cien-
cia de la quimioterapia.
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CAPÍTULO 1 Conceptos de salud y enfermedad 9

El quirófano. Con el advenimiento de la

anestesia, el conocimiento de la forma en
la que los microorganismos causaban
enfermedad y la introducción de la luz
incandescente en el quirófano, la cirugía
se convirtió en una opción disponible
para el tratamiento de la enfermedad.
Los guantes de goma aún no se habían
inventado y el equipo quirúrgico operaba
con las manos descubiertas. (Hahnemann
Hospital, Chicago, IL. Gentileza de Bette
Clemons, Phoenix, AZ.)

En 1928 el bacteriólogo inglés Sir Alexander Fleming (1881-
1995) descubrió el primer antibiótico. Mientras estudiaba la re-
lación entre las bacterias y el moho Penicillium, Fleming descu-
brió la capacidad de este hongo de destruir estafilococos. No
obstante, la penicilina como antibiótico aplicable en la práctica
clínica recién se produjo en la década de 1940 por la actividad
de investigadores que evaluaban sustancias producidas por mi-
croorganismos con capacidad de destruir a otros.
Hacia la década de 1930 los investigadores produjeron nu-
merosos fármacos nuevos que podían utilizarse para tratar mu-
chas enfermedades comunes que podían ser discapacitantes o fa-
tales. En esa época la comunidad médica contaba con la digoxina
para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, las sulfas para la
terapéutica casi milagrosa de diversas infecciones (p. ej., la escar-
latina) y la insulina para la diabetes.
El descubrimiento de la insulina determinó que una enfer-
medad conocida desde épocas antiguas dejase de ser una senten-
cia de muerte. En 1921 los trabajos conjuntos del médico cana-
diense Sir Frederick Banting (1891-1941) y el fisiólogo canadiense
Charles Best (1899-1978) permitieron aislar la insulina del pán-

A fines del siglo XIX, agencias de ser-

vicios sociales del tipo de la Henry
Street Settlement de Nueva York,
enviaban enfermeras a los barrios de
menores recursos para cuidar los
enfermos. (Schorr T.M., Kennedy S.M.
[1999], 100 years of American Nursing
[p. 12]. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins.)

Fisiopatología ©2006. Editorial Médica Panamericana

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10 UNIDAD I Conceptos de salud y enfermedad
creas de un perro. La administración de este extracto a perros dia-
béticos normalizó su estado de salud y en enero de 1922 estos
científicos trataron de manera exitosa con sus extractos pancreá-
ticos a un niño agonizante como consecuencia de diabetes. Si bien
la enfermedad seguía siendo incurable, dejó de ser fatal.
Una de las afecciones que no solo siguió siendo incurable
sino también refractaria al tratamiento durante gran parte del
siglo XX fue la tuberculosis. En la medida en que no se dispo-
nía de una terapéutica curativa ni de vacunas contra la tuber-
culosis, a fines del siglo XIX los esfuerzos se centraron en con-
trolar la propagación de la infección. En esa época, una alianza
entre la medicina organizada y el público condujo al desarrollo
de organizaciones locales de voluntarios para combatir la enfer-
medad. Estas organizaciones se centraron en la educación pú-
blica para contrarrestar el temor a la tuberculosis y al mismo
tiempo alertaban acerca de la importancia de la enfermedad. En
1904 estas organizaciones locales se unieron para formar una or-
ganización nacional, la National Association for the Study and
Prevention of Tuberculosis. En 1918, esta entidad se nombró
National Tuberculosis Association, que en 1973 se convirtió en
la American Lung Association.6
Las organizaciones antituberculosas locales y nacionales de-
sempeñaron un papel central en la educación pública mediante
campañas que promovían las pruebas cutáneas y los estudios ra-
diográficos del tórax para el diagnóstico de la tuberculosis. Des-
pués del diagnóstico, la gran mayoría de los pacientes se enviaba
a un “sanatorio”, o un hospital para tuberculosos, donde podían
respirar aire fresco y efectuar reposo en cama con el concepto de
que si las defensas naturales se fortalecían tal vez se pueda com-
batir antes de manera exitosa al bacilo tuberculoso. Durante casi
Fisiopatología ©2006. Editorial Médica Panamericana
medio siglo este enfoque representó el tratamiento usual, hasta
que en 1945 se introdujo la quimioterapia y la tuberculosis co-
menzó a tratarse con estreptomicina.
Los brotes de poliomielitis, que aumentaban en intensidad
durante las primeras décadas del siglo XX, impulsaron los traba-
jos del microbiólogo estadounidense Jonas Salk (1914-1995). En
el momento de máxima incidencia de la enfermedad, el virus de
la poliomielitis cobraba 50.000 víctimas por año en los Estados
Unidos.3 Las pruebas con la vacuna de virus inactivados descu-
bierta por Salk que comenzaron en 1953 demostraron que su apli-
cación prevenía el desarrollo de polio. Hacia 1955 se completa-
ron las pruebas masivas y la vacuna comenzó a aplicarse poco
tiempo después.
Durante este período también florecieron las técnicas qui-
rúrgicas. Una innovación técnica aislada permitió abrir la única
puerta quirúrgica que hasta entonces permanecía cerrada; el
corazón. Hasta ese momento el corazón era inaccesible, ya que
no se había logrado un sistema para reemplazar la función del
órgano durante el tiempo que durase la cirugía cardíaca.7 El
cirujano estadounidense John Gibbon (1903-1973) resolvió
este problema al inventar la circulación extracorpórea. Su in-
troducción en 1953 dio lugar a fantásticos progresos entre los
que, sin duda, se destacó el primer trasplante cardíaco exitoso,
que realizó en 1967 el cirujano sudafricano Christiaan Bar-
nard (1922-2001).
Durante siglos, la herencia de distintos rasgos se explicó en tér-
minos religiosos o filosóficos. Aunque el naturalista inglés Char-
les Darwin (1809-1882) abolió creencias arraigadas desde hacía
mucho acerca de los rasgos hereditarios, fue el botánico austríaco
Gregor Mendel (1822-1884) con sus teorías revolucionarias acerca
Clínica en la que se efectuaban prue-
bas cutáneas para la tuberculosis.
(Schorr T.M., Kennedy S.M. [1999],
100 years of American Nursing [p.
49]. Philadelphia: Lippincott Williams
& Wilkins.)
A569-01.qxd 1/23/06 10:52 AM Page 11
CAPÍTULO 1
El “pulmón de hierro” utilizaba presión negativa para atraer aire
hacia los pulmones y se empleó como soporte respiratorio de
personas con “polio bulbar”. (Schorr T.M., Kennedy S.M. [1999],
100 years of American Nursing [p. 91]. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins.)
de la segregación de los rasgos (en gran medida ignoradas hasta
1902) quien sentó las bases de los estudios ulteriores que estable-
cieron al cromosoma como la unidad estructural de la herencia.
Muchos otros científicos e investigadores contribuyeron con la acu-
mulación de conocimientos genéticos, pero los trabajos del gene-
tista estadounidense James Watson (1928-) y los biofísicos ingle-
ses Francis Crick (1916-2004) y Maurice Wilkins (1916-2004)
que se realizaron a principios de la década de 1950 establecieron
la estructura doble helicoidal del DNA e inauguraron una manera
nueva de investigar y concebir nuestra herencia genética.
Es casi imposible destacar todos los hitos importantes del si-
glo XX que contribuyeron a mejorar la salud de la humanidad.
Entre muchos descubrimientos notables podemos mencionar la
diálisis renal, los anticonceptivos orales, la cirugía de trasplante,
la tomografía computarizada (TC) y la angioplastia coronaria.
No todos los progresos en el terreno de la medicina moderna
son tan espectaculares como la cirugía cardíaca a cielo abierto. Mu-
chos de estos avances son consecuencia de arduos trabajos que rea-
lizaron numerosas personas y cuyos resultados a menudo se perci-
ben después de varios años y a veces no reciben mayor publicidad.
Por ejemplo, los programas de vacunación, el control de enferme-
dades infecciosas mediante mejorías de las redes de agua potable y
cloacas, la elaboración de alimentos más sanos libres de contami-
nación microbiana, la identificación de los riesgos asociados con
ciertas costumbres (p. ej., el tabaquismo) y la mejoría de los cui-
dados prenatales salvaron numerosas vidas durante el siglo XX.
EL SIGLO XXI
El siglo XXI abre puertas nuevas, pero también crea proble-
mas novedosos. En la actualidad el tráfico de mercancías y per-
sonas a través del mundo es de magnitud mucho mayor que en
el pasado. La movilidad poblacional y la intercomunicación por
medio de viajes y migraciones desde pueblos pequeños hacia las
ciudades más grandes y desde un país a otro aumentaron en forma
Fisiopatología ©2006. Editorial Médica Panamericana
Conceptos de salud y enfermedad 11
muy notable, y si bien este fenómeno se acompaña de efectos be-
neficiosos, también implica riesgos. Ciertas enfermedades, como
el SIDA, nos recuerdan que ya no hay fenómenos solo regiona-
les o locales y es inevitable que toda enfermedad contagiosa al-
cance una dimensión planetaria.
El desafío que implica el mantenimiento de la salud y el bie-
nestar en esta comunidad global se torna cada vez más evidente.
La generación accidental de patógenos y el uso deliberado de mi-
croorganismos como armas biológicas implican riesgos graves para
la salud pública (para un comentario más extenso acerca del bio-
terrorismo y las enfermedades infecciosas globales emergentes el
lector puede consultar el cap. 18). En febrero de 2003 la Orga-
nización Mundial de la Salud descubrió en China la enfermedad
respiratoria viral denominada síndrome respiratorio agudo severo
(SRAS).8 En el curso de algunos meses la enfermedad se propagó
a diversas regiones de Asia y de allí a más de 20 países de Amé-
rica del Norte y el Sur, y Europa. Esta enfermedad se caracteriza
por su instalación rápida y un espectro de severidad que varía en-
tre leve y fatal. La prevención del SRAS representó un desafío es-
pecial porque no se disponía de medidas preventivas (vacunación
o antibióticos). La contención de esta infección requirió un es-
fuerzo conjunto globalizado de las autoridades sanitarias centrado
en el aislamiento y la cuarentena de las personas infectadas, la
oferta de cuidados médicos a los pacientes y la protección de las
poblaciones sanas, durante la epidemia que se produjo entre fe-
brero y julio de 2003 se infectaron más de 8.000 personas y fa-
llecieron más de 900 individuos en todo el mundo.
El comercio también forma parte integral de la mayor com-
plejidad de las sociedades actuales y permite la llegada de mer-
cancías y servicios que antes no se encontraban disponibles en el
mercado global. La expansión del comercio internacional tam-
bién es un vehículo para la introducción o la transmisión acci-
dental de enfermedades. Lo ocurrido en la primavera de 2003 en
los Estados Unidos,9 representa un ejemplo en que se produjo una
epidemia humana por el virus de la viruela del mono que afectó
a varios Estados del país. Este virus se identificó por primera vez
en la República Democrática del Congo en 1970 y se rastreó hasta
las marmotas de las praderas que se utilizaban como mascotas.
Estos animales adquirieron la infección después de alojarse o
transportarse junto con ratas gigantes de Gambia, lirones y ardi-
llas como parte de un envío de mamíferos pequeños proveniente
de Ghana. La propagación de patógenos zoonóticos no autócto-
nos a poblaciones animales autóctonas susceptibles puede ser rá-
pida y letal. Estas epidemias se asocian con el riesgo agregado de
un intercambio entre especies, como el ser humano y los anima-
les que se usan como mascotas domésticas.
La amplia distribución geográfica de animales infectados y que
podrían estar infectados posibilitó la diseminación zoonótica del
virus de la viruela del mono en varios Estados antes de que pu-
diesen implementarse medidas eficaces para prevenirla. Uno de
los desafíos para los organismos de salud pública mundiales será
determinar el papel que desempeñan los viajes y el comercio in-
ternacionales en la emergencia de nuevas enfermedades infeccio-
sas secundarias a la diseminación de agentes patógenos y sus vec-
tores en las distintas regiones del mundo y desarrollar estrategias
de vigilancia e intervención en el largo plazo con la finalidad de
reducir su incidencia.
En 1976, la Organización Mundial de la Salud (OMS) logró
erradicar la viruela de la faz de la Tierra.10 Este triunfo alentó la
esperanza de que otras infecciones (p. ej., el sarampión) también
podrían erradicarse si se dedicaba un esfuerzo importante a la
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12 UNIDAD I Conceptos de salud y enfermedad
realización de campañas mundiales para aislar y curar las perso-
nas infectadas. Sin embargo, estos progresos se acompañaron de
la aparición de enfermedades infecciosas nuevas, como la de Lyme
o la de los legionarios, y formas novedosas de enfermedades an-
tiguas, como casos de tuberculosis y paludismo provocados por
cepas resistentes, que se propagan en diversos países del mundo.
Las enérgicas medidas adoptadas para combatir estas infecciones
tuvieron la consecuencia inesperada de acelerar la evolución bio-
lógica de los patógenos y convertirlos en invulnerables a distintas
modalidades terapéuticas.
Los patógenos también pueden introducirse en la cadena ali-
menticia y viajar por todo el mundo. El descubrimiento de que
la carne de vacas afectadas por la encefalopatía espongiforme bo-
vina (EEB) puede provocar la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
determinó que numerosos países prohibieran los productos bovi-
nos provenientes del Reino Unido después de que se demostró la
prevalencia de la EEB en el ganado inglés. La introducción de es-
tos patógenos puede ser consecuencia de la ignorancia, el des-
cuido o la codicia. El tabaco es un producto que actúa como un
patógeno. En su búsqueda de ganancias cada vez mayores, la in-
dustria del tabaco generó una demanda mayor de sus productos
mediante un aumento artificial del contenido de nicotina de los
cigarrillos con la finalidad de incrementar el potencial adictivo.
Este enfoque se llevó a cabo con un conocimiento pleno de los
riesgos para la salud asociados con los productos del tabaco y gra-
cias a experimentos realizados por científicos de las propias com-
pañías tabacaleras pero mantenidos en secreto.
Los genes representan factores esenciales en los avances futu-
ros. Es muy probable que el siglo XXI sea testigo de progresos
importantes en el terreno de la genética. El mapeo del genoma
humano ofrece algunas expectativas de curación para ciertas en-
fermedades discapacitantes y fatales. También creó dilemas éticos
nuevos, dado que su desarrollo implica la posibilidad de predecir
la salud futura de las personas sobre la base de su composición
genética. En un futuro cercano será posible diferenciar personas
que padecerán ciertas enfermedades discapacitantes de las que no
las presentarán.
Aunque los avances científicos y tecnológicos permitirán de-
sarrollar enfoques terapéuticos nuevos para numerosas enferme-
dades, se tornó evidente que el abordaje más ventajoso sin duda
es prevenir la aparición de enfermedad. En última instancia, el
mantenimiento de la salud permite preservar en mayor medida
los recursos y es más eficaz con respecto al costo que el trata-
miento de la enfermedad. Hace ya mucho tiempo aprendimos
que si bien las “balas mágicas”, como los antibióticos, poseen la
capacidad de curar enfermedades que en el pasado se considera-
ban incurables, la erradicación de muchas de las afecciones trans-
misibles se debió a mejoras de las redes de agua potable, las con-
diciones de higiene en general y la nutrición. Con el transcurso
del tiempo se tomó conciencia de la enorme importancia de las
medidas preventivas contra ciertas enfermedades no infecciosas,
como el cáncer y la afección cardíaca coronaria. No hay una me-
jor manera de prevenir la enfermedad y preservar la salud que lle-
var una vida saludable, y en el futuro aumentará sin duda la res-
ponsabilidad de las propias personas en el mantenimiento de la
salud durante el curso de sus vidas.
En resumen, los académicos griegos establecieron los principios
fundamentales de anatomía, fisiología y patología que sentaron
los cimientos para la comprensión más cabal de la salud y la
Fisiopatología ©2006. Editorial Médica Panamericana
enfermedad. Hipócrates (460-377 a.C.) y sus discípulos esta-
blecieron las bases de los principios clínicos y éticos que evo-
lucionaron hasta nuestros días. Aunque la creencia de que la
enfermedad era consecuencia de un desequilibrio de cuatro hu-
mores corporales fundamentales: la sangre, la bilis amarilla, la
bilis negra y la flema resultó errónea, el concepto de salud ba-
sada en un ejercicio saludable intenso, el reposo en cama y la
ingestión de una dieta moderada y sobria es válido en la ac-
tualidad. Galeno (129-199 d.C.) expandió las doctrinas de Hi-
pócrates e introdujo la experimentación en el estudio de la sa-
lud y la enfermedad. Los trabajos de Galeno, enaltecidos por
su desempeño como médico de los emperadores y los gladia-
dores romanos, y sus disecciones en animales, se consideraron
como la enciclopedia de conocimientos anatómicos y fisiológi-
cos indiscutible durante casi 1.400 años.
El primero en realizar cuestionamientos serios a estas creencias
tan arraigadas fue Andreas Vesalio (1514-1564), profesor de
anatomía y cirugía de Padua, Italia. La publicación del texto de
Vesalio, titulado Sobre la estructura del cuerpo humano, ilustró
el aspecto de las distintas partes del cuerpo y la forma en la que
funcionaban y sentó bases nuevas para la comprensión de la
anatomía humana. Otras contribuciones tempranas importan-
tes fueron las realizadas por William Harvey (1578-1657), un
médico y fisiólogo británico que en su libro On the Motion of
the Heart and Blood in Animals ofreció una explicación fisioló-
gica de la circulación sanguínea; Anton van Leeuwenhoek
(1632-1723), el fabricante de lentes holandés que perfeccionó
el microscopio y de ese modo inauguró la era de la biología ce-
lular, y Edward Jenner (1749-1823), el médico rural inglés que
llevó a cabo la primera vacunación exitosa.
El siglo XIX fue una etapa de descubrimientos importantes que
abrió el camino a la comprensión de las enfermedades infec-
ciosas. En este período cabe destacar los aportes de Joseph Lis-
ter, el cirujano inglés que demostró que los microbios causaban
las infecciones; Robert Koch, el bacteriólogo alemán que des-
cubrió el bacilo del carbunco e identificó por primera vez un
microorganismo y la enfermedad que causaba, y Louis Pasteur,
el químico y microbiólogo francés que desarrolló la técnica de
la pasteurización. La innovación técnica más destacable de este
siglo tal vez fue el descubrimiento de los rayos X que realizó el
médico alemán Wilhelm Röntgen.
El siglo XX fue revolucionario desde la perpectiva de los logros
y los descubrimientos científicos. En 1910, Paul Ehrlich intro-
dujo la quimioterapia, y en 1928, Sir Alexander Fleming des-
cubrió el primer antibiótico durante sus estudios acerca de la
relación entre las bacterias y el moho Penicillium. Enfermeda-
des que en el pasado fueron fatales o discapacitantes se curaron
o previnieron mediante la aplicación de descubrimientos nue-
vos, como el de la insulina por Sir Frederick Banting y Char-
les Best en 1922 y el de la vacuna antipoliomielítica por Jonas
Salk en 1953. Los progresos técnicos abrieron las puertas a los
avances quirúrgicos. La creación del corazón-pulmón artificial
por el cirujano estadounidense John Gibbon posibilitó el desa-
rrollo de la cirugía de bypass coronario y la realización del pri-
mer trasplante cardíaco exitoso, llevada a cabo en 1967 por el
cardiocirujano sudafricano Christiaan Barnard. Otros avances
dignos de mención comprendieron la diálisis renal, los anti-
conceptivos orales, la tomografía computarizada (TC) y la an-
gioplastia coronaria. La salud de la población general también
mejoró como resultado de la aplicación de programas sanita-
rios masivos con distintas finalidades, como la vacunación, la
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CAPÍTULO 1
mejoría de los sistemas de redes de agua potable y cloacas, y la
identificación de los factores de riesgo para determinadas en-
fermedades.
Los conocimientos relacionados con la influencia de la he-
rencia sobre la salud y la enfermedad nacieron con la teoría
evolutiva acerca de los rasgos hereditarios formulada por Char-
les Darwin (1809-1882) y las teorías acerca de la segregación
de los rasgos de Gregor Mendel (1822-1884), que sentaron
las bases y permitieron establecer al cromosoma como la uni-
dad estructural hereditaria. A principios de la década de 1950,
el genetista estadounidense James Watson y los biofísicos bri-
tánicos Francis Crick y Maurice Wilkins presentaron al
mundo sus hallazgos acerca de la estructura doble helicoidal
del DNA.
Se prevé que el siglo XXI será testigo de progresos impor-
tantes en el terreno de la genética, algunos ya se concretaron
con el mapeo del genoma humano. Los científicos piensan
que los avances en el terreno de la investigación genética no
solo permitirán identificar a las personas que padecerán cier-
tas enfermedades sino también desarrollar enfoques terapéu-
ticos nuevos para estos trastornos. Más allá de lo promisorio
que pueda parecer el futuro, es indudable que la prevención
es tan importante como el tratamiento para la preservación
de la salud.
Perspectivas de la salud y la enfermedad
en los individuos
Después de completar esta sección del capítulo podrá alcanzar los
siguientes objetivos:
• Formular la definición de salud establecida por la Organiza-
ción Mundial de la Salud.
• Describir la función de la adaptación relacionada con la sa-
lud y la enfermedad.
• Formular la definición de fisiopatología.
• Caracterizar el proceso de enfermedad en cuanto a la etiolo-
gía, la patogenia, la morfología, las manifestaciones clínicas y
el pronóstico.
• Explicar el significado de fiabilidad, validez, sensibilidad, es-
pecificidad y valor predictivo en relación con las observacio-
nes y los estudios utilizados en el diagnóstico de enfermedad.
A menudo es difícil determinar qué significa salud y enfer-
medad debido a las diferentes perspectivas personales con las que
se enfocan estos tópicos. La definición de salud depende de nu-
merosos factores, como la herencia, la edad y el sexo, las caracte-
rísticas culturales y étnicas, y las expectativas individuales, gru-
pales y gubernamentales.
SALUD
En 1948 la Organización Mundial de la Salud (OMS) definió
la salud como “un estado de completo bienestar físico, mental y
social, y no meramente como la ausencia de enfermedad o disca-
pacidad”.10 Aunque para muchas personas este objetivo puede con-
siderarse el ideal, es muy difícil de alcanzar y poco realista. En la
Fisiopatología ©2006. Editorial Médica Panamericana
Conceptos de salud y enfermedad 13
Asamblea de la Salud Mundial que tuvo lugar en 1977, represen-
tantes de las naciones miembros de la OMS concordaron en que
el objetivo a alcanzar para el año 2000 era un nivel de salud que
permitiese a todos los ciudadanos del mundo vivir una vida pro-
ductiva desde los puntos de vista social y económico.10 En Healthy
People 2010, el U.S. Department of Health and Human Services
estableció que la salud era resultado de la interacción de la biolo-
gía y la conducta individuales, el medio ambiente físico y social,
las políticas y las intervenciones gubernamentales y el acceso a cui-
dados médicos de calidad.11
SALUD Y ENFERMEDAD COMO ESTADOS DE
ADAPTACIÓN
Diversos factores, como la edad, el estado de salud, los re-
cursos psicosociales y la rapidez con la que se produce la adap-
tación afectan la capacidad del cuerpo de adaptarse de manera
física y psicológica a las numerosas situaciones de estrés en es-
tados de salud y enfermedad (véase cap. 9). En general, la adap-
tación afecta la totalidad de la persona. Durante la adaptación
a situaciones de estrés que representan una amenaza para la sa-
lud, el cuerpo recurre a las conductas disponibles más eficien-
tes. En los casos en los que los mecanismos de adaptación en
el corto plazo son suficientes, el cuerpo no recurre a mecanis-
mos de adaptación en el largo plazo. La aceleración de la fre-
cuencia cardíaca que acompaña a una enfermedad febril es una
respuesta temporaria destinada a ofertar una mayor cantidad
de oxígeno a los tejidos durante el breve período durante el que
la elevación de la temperatura aumenta las demandas metabó-
licas. Por el contrario, la hipertrofia del ventrículo izquierdo es
una respuesta de adaptación en el largo plazo que se observa
en personas con hipertensión crónica.
La adaptación también depende de la disponibilidad de di-
chas respuestas de adaptación y de la capacidad del organismo de
seleccionar la respuesta más apropiada. La capacidad de adapta-
ción se determina por la disponibilidad de respuestas adaptati-
vas: cuanto mayor es la cantidad de respuestas disponibles supe-
rior será la capacidad de adaptación. Ésta es menor en los
extremos de la vida y en presencia de trastornos que limitan la
disponibilidad de respuestas de adaptación. La inmadurez de los
lactantes, así como la declinación de la reserva funcional asociada
con la vejez reducen la capacidad de adaptación. Por ejemplo, los
lactantes tienen dificultades para concentrar la orina debido a la
inmadurez de las estructuras tubulares renales y por lo tanto po-
seen menos capacidad que un niño de mayor edad o un adulto
de adaptarse a un estado de disminución de ingestión de agua o
pérdida excesiva de líquido. Asimismo, una persona con una en-
fermedad cardíaca preexistente posee una menor capacidad de
adaptarse a trastornos que exijan el reclutamiento de las respues-
tas cardiovasculares. En los casos en los que las alteraciones del
estado de salud se producen en forma brusca en lugar de gradual
la capacidad de adaptación también disminuye. Por ejemplo, es
posible perder un litro de sangre como consecuencia de una he-
morragia digestiva crónica sin presentar signos de shock, mien-
tras que una hemorragia brusca que provoque la pérdida de un
litro de sangre puede conducir a la hipotensión y el shock circu-
latorio. Aun en los estados patológicos avanzados, el cuerpo con-
serva gran parte de la capacidad de adaptación y puede mante-
ner las condiciones del medio interno dentro de límites
relativamente normales.
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14 UNIDAD I Conceptos de salud y enfermedad
ENFERMEDAD
El término fisiopatología, que refleja la preocupación central
de este libro, puede definirse como la fisiología de la salud al-
terada. Este término es una combinación de los vocablos pato-
logía y fisiología. El término patología deriva del griego pathos,
que significa “enfermedad” y abarca el estudio de las alteracio-
nes estructurales y funcionales en las células, los tejidos y los ór-
ganos del cuerpo que causan enfermedad o son provocadas por
ella. El término fisiología se refiere a las funciones del cuerpo
humano. Por lo tanto, la fisiopatología no solo estudia las alte-
raciones celulares y orgánicas asociadas con la enfermedad sino
también los efectos que estos cambios ejercen sobre la función
corporal total. El concepto de fisiopatología también comprende
los mecanismos de la enfermedad subyacente y sienta las bases
para implementar las medidas y las prácticas preventivas y tera-
péuticas apropiadas.
La enfermedad se definió como cualquier alteración de la es-
tructura o la función de una parte, un órgano o un sistema cor-
poral que se manifiesta con un conjunto característico de signos
y síntomas; la etiología, la histopatología y el pronóstico pueden
conocerse o desconocerse.12 Los diversos aspectos del proceso pa-
tológico comprenden la etiología, la patogenia, las alteraciones
morfológicas, las manifestaciones clínicas, el diagnóstico y la evo-
lución clínica.
Etiología
Las causas de una enfermedad se engloban dentro de la catego-
ría de factores etiológicos. Los agentes etiológicos más frecuentes com-
prenden agentes biológicos (p. ej., bacterias, virus), fuerzas físicas
(p. ej., traumatismos, quemaduras, radiaciones), agentes químicos
(p. ej., venenos, alcohol) y excesos o déficit nutricionales. En el ni-
vel molecular es importante establecer la diferenciación entre las
moléculas afectadas y las que causan la enfermedad13. Esta formu-
lación es válida en el caso de afecciones en las que la alteración ge-
nética aislada de un aminoácido, una molécula transportadora o
una proteína receptora inducen efectos generalizados sobre la salud,
como en la fibrosis quística, la anemia falciforme y la hipercoleste-
rolemia familiar.
La mayoría de los agentes causales de enfermedad son inespe-
cíficos, y muchos agentes distintos pueden inducir alteraciones de
un solo órgano. Por ejemplo, la enfermedad pulmonar puede ser
consecuencia de traumatismos, infecciones, la exposición a agen-
tes físicos o químicos, o tumores. Todos pueden provocar un com-
promiso pulmonar severo con insuficiencia respiratoria resultante.
Por otra parte, un agente etiológico o un traumatismo aislados
pueden inducir enfermedad en varios órganos o sistemas. Por ejem-
plo, un shock circulatorio severo puede conducir a una insufi-
ciencia multisistémica.
Aunque un agente etiológico puede afectar a más de un ór-
gano y varios agentes etiológicos pueden comprometer uno solo,
la mayoría de los estados patológicos no son provocados por un
solo factor etiológico sino que obedecen a varias causas. Esta afir-
mación es en especial válida en el caso de enfermedades como el
cáncer, la enfermedad cardíaca y la diabetes. Los numerosos fac-
tores que predisponen a una enfermedad particular a menudo se
conocen como factores de riesgo.
Una forma de abordar los factores causales de enfermedad
es agruparlos en categorías basadas en si el trastorno se encon-
traba presente en el momento del nacimiento o se adquirió en
una fase ulterior de la vida. Las enfermedades congénitas son tras-
Fisiopatología ©2006. Editorial Médica Panamericana
tornos que se presentan al nacer, aunque pueden manifestarse
en una edad más avanzada. Una malformación congénita puede
ser consecuencia de defectos genéticos, factores ambientales (p.
ej., infecciones virales maternas, consumo de drogas materno,
irradiación o hacinamiento intrauterino) o una combinación
de éstos. No todos los trastornos genéticos son evidentes en el
momento en que el niño nace y muchos de ellos, como la hi-
percolesterolemia familiar o la enfermedad renal poliquística,
tardan años en manifestarse. Las enfermedades adquiridas son
las causadas por factores etiológicos que actúan después del na-
cimiento, como traumatismos, exposición a agentes infeccio-
sos, nutrición inadecuada, falta de oxígeno, alteraciones de las
respuestas inmunes y neoplasias. Se piensa que muchas enfer-
medades son consecuencia de una predisposición genética y uno
o más factores ambientales que desencadenan el desarrollo de
la enfermedad.
Patogenia
El término patogenia define la secuencia de mecanismos ce-
lulares y tisulares que tienen lugar entre el momento del contacto
inicial con el agente etiológico y el momento de la expresión clí-
nica de la enfermedad. El concepto de etiología comprende los
factores que ponen en marcha el proceso patológico, mientras que
la patogenia refleja la forma en que evoluciona este proceso. Si
bien a menudo estos dos términos se utilizan como sinónimos,
en realidad su significado difiere en grado significativo. Por ejem-
plo, con frecuencia se afirma que la aterosclerosis es la causa (o
la etiología) de la enfermedad cardíaca coronaria. En realidad, la
progresión del depósito de grasa hacia la lesión oclusiva vascular
observada en pacientes con enfermedad cardíaca coronaria repre-
senta la patogenia del trastorno. La etiología verdadera de la ate-
rosclerosis es en gran medida desconocida.
Morfología
El término morfología se refiere a la estructura o la forma fun-
damentales de las células o los tejidos. El concepto de alteracio-
nes morfológicas se relaciona con los cambios macroscópicos y mi-
croscópicos característicos de una enfermedad. La histología es el
estudio de las células y la matriz extracelular de los tejidos cor-
porales. El método utilizado con mayor frecuencia para el aná-
lisis de los tejidos es la preparación de cortes histológicos para
examinarlos con el microscopio. Dado que los tejidos y los ór-
ganos por lo general son demasiado espesos para examinarlos en
forma directa con el microscopio, es necesario obtener cortes del-
gados y transparentes. Los cortes histológicos desempeñan un pa-
pel importante en el diagnóstico de diversos tipos de cáncer. Una
lesión representa una solución de continuidad patológica o trau-
mática de un órgano o tejido corporales. Las características y el
tamaño de una lesión a menudo pueden evaluarse mediante la
obtención de radiografías, ecografías y otros estudios diagnósti-
cos por imágenes. Las lesiones también pueden someterse some-
tidas a una biopsia para efectuar un examen histológico de las
muestras tisulares.
Manifestaciones clínicas
La enfermedad puede expresarse de distintas formas. A veces
el trastorno provoca manifestaciones, como la fiebre, que tornan
evidente la presencia de enfermedad. Otras afecciones son silen-
ciosas en el momento de su instalación y se detectan durante exá-
menes realizados por otros motivos o en un estadio muy avan-
zado de la enfermedad.
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CAPÍTULO 1
Los términos signos y síntomas se utilizan para describir las
alteraciones estructurales y funcionales que acompañan a una
enfermedad. Un síntoma es una manifestación subjetiva perci-
bida por el paciente que padece el trastorno, mientras que un
signo es una manifestación objetiva percibida por un observa-
dor. El dolor, las dificultades respiratorias y los mareos son sín-
tomas de una enfermedad. El aumento de la temperatura cor-
poral, la tumefacción de una extremidad y las alteraciones del
diámetro pupilar son signos que pueden ser percibidos por otra
persona además del paciente en sí. Los signos y síntomas pue-
den relacionarse con el proceso patológico primario o reflejar el
intento del organismo por compensar la alteración funcional
causada por el estado patológico. Muchos estados patológicos
no pueden apreciarse en forma directa, por ejemplo, es imposi-
ble ver un corazón enfermo o un riñón con insuficiencia fun-
cional, y lo que se observa son los resultados de los esfuerzos
del organismo para compensar las alteraciones funcionales pro-
vocadas por la afección, como la taquicardia asociada con la pér-
dida de sangre o el aumento de la frecuencia respiratoria que
acompaña a una neumonía.
Es importante tener presente que un signo o un síntoma ais-
lados pueden asociarse con varios estados patológicos. Por ejem-
plo, una elevación de la temperatura puede indicar la presencia
de infección, un golpe de calor, un tumor cerebral o muchos
otros trastornos. Un diagnóstico diferencial basado en el origen
de un trastorno por lo general requiere información relacionada
con diversos signos y síntomas. Por ejemplo, la presencia de fie-
bre, fauces enrojecidas y dolorosas y un cultivo de fauces posi-
tivo sustenta el diagnóstico de angina estreptocócica. Un sín-
drome es un conjunto de signos y síntomas (p. ej., síndrome de
fatiga crónica) característicos de un estado patológico específico.
Las complicaciones son las posibles derivaciones adversas de una
enfermedad o de los efectos del tratamiento. Las secuelas son
lesiones o alteraciones que persisten o aparecen después de la re-
misión de una enfermedad.
Diagnóstico
Un diagnóstico establece la naturaleza o la causa de un tras-
torno (p. ej., neumonía bacteriana o accidente cerebrovascular he-
morrágico). El proceso diagnóstico en general requiere anamne-
sis y examen físico detallados. La primera tiene por finalidad que
el paciente relate sus propios síntomas y la evolución de éstos y
obtener información que contribuya con el diagnóstico. El obje-
tivo del examen físico es investigar posibles signos de alteraciones
estructurales o funcionales.
El proceso diagnóstico exige sopesar las distintas posibilida-
des y seleccionar la más probable entre dos o más trastornos que
podrían ser la causa de la presentación clínica del paciente. La
probabilidad de una enfermedad dada en un paciente con carac-
terísticas determinadas de edad, sexo, etnia, estilo de vida y há-
bitat influye sobre el diagnóstico presuntivo. Éste se confirma me-
diante estudios complementarios de laboratorio, radiológicos y de
otro tipo.
Normalidad. Un factor que reviste importancia durante la inter-
pretación de los resultados de pruebas diagnósticas es determinar
si éstos son normales o no. Por ejemplo, es importante establecer
si un recuento de células sanguíneas se encuentra por arriba del
límite superior normal, es normal o se encuentra por debajo. El
concepto de normalidad en general se basa en determinar si se re-
quieren estudios nuevos o intervenciones. Un valor considerado
Fisiopatología ©2006. Editorial Médica Panamericana
Conceptos de salud y enfermedad 15
normal para un estudio de laboratorio se establece estadística-
mente a partir de resultados obtenidos en una muestra seleccio-
nada de personas. Los valores normales reflejan una distribución
del 95% (media ± dos desviaciones estándar [media ± 2 DE]) de
los resultados de la prueba en la población de referencia.14 Por lo
tanto, el nivel sérico de sodio considerado normal (135 a
145 mEq/L) representa el nivel sérico medio para la población
de referencia ± 2 DE. El valor normal de algunos estudios de la-
boratorio se corrige según el sexo o la edad. Por ejemplo, el rango
normal de hemoglobinemia en las mujeres es de 12 a 16 g/dL,
mientras que en los hombres es de 14 a 17,4 g/dL.15 El nivel sé-
rico de creatinina a menudo se corrige para la edad en los ancia-
nos (véase cap. 36), y el nivel sérico de fosfato considerado nor-
mal es diferente en adultos y niños.
Fiabilidad, validez, sensibilidad, especificidad y valor predictivo. La
calidad de los datos en los que se basa un diagnóstico puede juz-
garse sobre la base de la fiabilidad, la validez, la sensibilidad, la
especificidad y el valor predictivo de la información.16,17 El tér-
mino fiabilidad se refiere a la medida en la que la repetición de
una observación arroja el mismo resultado. Un tensiómetro mal
calibrado puede arrojar valores inconstantes de presión arterial,
sobre todo dentro de los espectros de valores más reducidos o ele-
vados. La fiabilidad también depende de la persona que realiza
las determinaciones. Por ejemplo, los resultados de la medición
de la presión arterial pueden variar entre diversos observadores
debido a diferencias de las técnicas empleadas (p. ej., distintos
examinadores pueden desinflar el manguito a diferentes veloci-
dades, lo que arrojará valores finales disímiles), la lectura de los
valores del manómetro o la agudeza auditiva del observador. El
término validez se refiere a la medida en que una herramienta de
medición en realidad mide lo que se intenta medir. Este pará-
metro a menudo se evalúa al comparar un método dado con el
óptimo disponible. Por ejemplo, la validez de las determinacio-
nes de la presión arterial obtenidas con un esfigmomanómetro
puede analizarse al comparar estos valores con los obtenidos con
una técnica de medición intraarterial.
Los términos sensibilidad y especificidad se refieren a la me-
dida en la que la prueba o el estudio identifican personas con la
enfermedad y sin ella. La sensibilidad expresa el porcentaje de in-
dividuos con una enfermedad en quienes la prueba o el estudio
evaluados son positivos para esa enfermedad (resultado verdadero
positivo). La especificidad indica el porcentaje de personas sin una
enfermedad en quienes la prueba o el estudio evaluados son ne-
gativos para esa enfermedad (resultado verdadero negativo). Una
prueba con una especificidad del 95% identifica de manera co-
rrecta 95 de 100 personas normales. El 5% restante corresponde
a lo que se conoce como resultados falsos positivos. Un resultado
falso positivo puede generar un estrés innecesario en la persona
evaluada, sobre todo en ciertas enfermedades consideradas graves
(p. ej., una infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
[HIV]; véase cap. 22). En el caso de la prueba para el HIV, un
resultado positivo con la prueba de anticuerpos inicial debe se-
guirse de otro estudio más sensible. Por otra parte, un resultado
falso negativo en un paciente con una enfermedad grave (p. ej.,
un cáncer) puede demorar el diagnóstico correcto y poner en pe-
ligro el resultado del tratamiento.
El valor predictivo se define por el grado en que una observa-
ción o el resultado de un estudio permiten predecir la presencia de
una enfermedad o un trastorno dados. El término valor predictivo
positivo refleja el porcentaje de resultados verdaderos positivos que
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16 UNIDAD I Conceptos de salud y enfermedad
se obtienen en una población determinada. En un grupo de mu-
jeres que participan en un programa de screening de cáncer de
mama y presentan “nódulos mamarios sospechosos”, el valor pre-
dictivo positivo se determina por el porcentaje de mujeres que ter-
minaron padeciendo un cáncer de mama. El término valor predic-
tivo negativo refleja el porcentaje de resultados verdaderos negativos
en una población dada. En un programa de detección sistemática
de cáncer de mama, el valor predictivo negativo se determina por
el porcentaje de mujeres con nódulos mamarios sospechosos que
en última instancia no padecerán un cáncer de mama. Aunque el
valor predictivo depende en parte de la sensibilidad y la especifici-
dad del método utilizado, el factor determinante de mayor im-
portancia es la prevalencia de la afección en la población. En con-
diciones de sensibilidad y especificidad inalteradas, el valor
predictivo positivo de un estudio aumenta en relación directamente
proporcional a la prevalencia, mientras que para el valor predictivo
negativo la correlación es inversamente proporcional.
Evolución clínica
La evolución clínica refleja la evolución de una enfermedad. Ésta
puede evolucionar en forma aguda, subaguda o crónica. Una en-
fermedad aguda es un trastorno relativamente severo pero autoli-
mitado. Una enfermedad crónica implica un proceso patológico
prolongado, que puede seguir una evolución continua o presen-
tarse con exacerbaciones (agravamiento de los síntomas y la seve-
ridad de la enfermedad) y remisiones (un período durante el que
disminuye la severidad de la enfermedad y los síntomas). Una en-
fermedad subaguda sigue una evolución intermedia entre las de las
enfermedades agudas y crónicas; o sea, no es tan abrupta como
una forma aguda ni tan prolongada como una crónica.
El espectro de severidad de la enfermedad de infecciones como
la hepatitis B puede variar entre un trastorno preclínico y una in-
fección crónica persistente. Durante el estadio preclínico la enfer-
medad no presenta manifestaciones clínicas pero está destinada a
progresar hacia una enfermedad clínica. Como en la hepatitis B,
durante dicho estadio hay posibilidad de transmitir el microor-
ganismo causal. La enfermedad subclínica no se manifiesta y no
progresa hacia una afección clínica. Este trastorno se diagnostica
mediante determinaciones de anticuerpos o cultivos. La mayoría
de los casos de tuberculosis no presentan manifestaciones clínicas
y su presencia se identifica mediante pruebas cutáneas. Una en-
fermedad clínica se manifiesta con signos y síntomas. Una infec-
ción crónica persistente continúa durante varios años y a veces
toda la vida. El estado portador designa una persona que alberga
un microorganismo pero no está infectado por él y se expresa con
un aumento de la tasa de anticuerpos o manifestaciones clínicas.
Los portadores de una infección pueden infectar a otras personas.
El estado portador puede ser de duración limitada o mantenerse
por meses o años.
En resumen, la salud depende de numerosos factores, como la
genética, la edad y el sexo, las características culturales y étni-
cas. La OMS define la salud como “un estado de completo bie-
nestar físico, mental y social y no solo como la ausencia de en-
fermedad”.
La capacidad del organismo de adaptarse a las modificaciones
de la salud y la enfermedad depende de factores como la edad,
el estado de salud y los recursos psicosociales. La adaptación
también depende de la disponibilidad y la cantidad de res-
puestas de adaptación. Las edades extremas y la instalación
Fisiopatología ©2006. Editorial Médica Panamericana
brusca (en lugar de gradual) de un proceso patológico también
reducen la capacidad de adaptación.
El término fisiopatología puede definirse como la fisiología de
la salud alterada. Una enfermedad se define como una altera-
ción de la estructura o la función normales de cualquier parte,
órgano o sistema del cuerpo que se manifiesta con un conjunto
característico de signos y síntomas cuya etiología, histopatolo-
gía o pronóstico pueden conocerse o no. Las causas de una en-
fermedad se denominan factores etiológicos. Algunos agentes
etiológicos conocidos comprenden agentes biológicos (bacte-
rias, virus), fuerzas físicas (traumatismos, quemaduras, radia-
ciones), agentes químicos (venenos, alcohol) y los excesos o dé-
ficit nutricionales. La patogenia es la descripción de la evolución
de una enfermedad. El término morfología se refiere a la es-
tructura o la forma de las células o los tejidos; las alteraciones
morfológicas son cambios de la estructura o la forma que ca-
racterizan a una enfermedad.
La enfermedad puede manifestarse con signos y síntomas. Un
síntoma es una manifestación subjetiva (p. ej., dolor o mareo),
mientras que un signo es una manifestación objetiva que puede
identificar un observador externo (p. ej., elevación de la tem-
peratura corporal o enrojecimiento de las fauces). Un síndrome
es un conjunto de signos y síntomas característicos de un es-
tado patológico específico.
La evolución clínica de una enfermedad puede ser aguda (rela-
tivamente severa pero autolimitada), crónica (continua o epi-
sódica pero prolongada) o subaguda (no tan severa como una
enfermedad aguda ni tan prolongada como una enfermedad
crónica). Dentro del espectro patológico, una enfermedad
puede ser preclínica (sin manifestaciones clínicas); subclínica,
en cuyo caso no se manifiesta ni está destinada a manifestarse
clínicamente en el futuro, o clínica, que se caracteriza por la
presencia de signos y síntomas.
Perspectivas de salud y enfermedad
en las poblaciones
Después de completar la lectura de esta sección del capítulo po-
drá alcanzar los siguientes objetivos:
• Definir el término epidemiología.
• Comparar los significados de los términos incidencia y preva-
lencia a partir de los parámetros de frecuencia de enfermedad.
• Comparar las fuentes de información relacionadas con las ta-
sas de morbilidad y mortalidad, y comprender las limitacio-
nes de estos datos.
• Caracterizar la evolución natural de una enfermedad.
• Establecer diferencias entre los niveles de prevención prima-
rio, secundario y terciario.
• Proponer formas de aplicación de los principios generales de
práctica para mejorar los cuidados médicos.
La salud de las personas está muy ligada a la de la comuni-
dad y la población que la compone. La posibilidad de atravesar
continentes distintos en el curso de algunas horas determinó que
ciertos aspectos relacionados con la población se globalizaran a
nivel mundial. Enfermedades que en el pasado estaban confina-
das en ciertas regiones del mundo hoy representan una amenaza
para distintas poblaciones del planeta.
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CAPÍTULO 1
A medida que nos internamos en el siglo XXI se torna evi-
dente que los distintos sistemas de salud y los servicios que ofre-
cen tienen como objetivo poblaciones específicas. Los sistemas de
salud gerenciados se centran en un enfoque poblacional basado
en la planificación, la oferta de servicios médicos y la evaluación
de las prestaciones médicas. Otra de las características relaciona-
das con los cuidados médicos en la actualidad es la tendencia a
estimular al individuo para que asuma una mayor responsabili-
dad por su propia salud.
EPIDEMIOLOGÍA Y PATRONES
DE ENFERMEDAD
La epidemiología es el estudio de la enfermedad en las po-
blaciones. En un principio este concepto se desarrolló para ex-
plicar la propagación de las enfermedades infecciosas durante
las epidemias y con ulterioridad se convirtió en una ciencia que
estudia los factores de riesgo de afecciones multifactoriales,
como la enfermedad cardíaca o el cáncer. La epidemiología in-
vestiga características como la edad, la raza, los hábitos dietéti-
cos, el estilo de vida o el hábitat geográfico de las personas afec-
tadas por un trastorno dado. A diferencia de los investigadores
en biomedicina, quienes tienen por objetivo elucidar los meca-
nismos responsables de una enfermedad, a los epidemiólogos les
interesa más determinar si sucede algo más que los mecanismos
que posibilitan que algo se produzca.18 Por ejemplo, al epide-
miólogo le interesa establecer si el tabaquismo se correlaciona
con la enfermedad cardiovascular y si el riesgo de enfermedad
cardíaca disminuye al dejar de fumar, mientras que el investi-
gador biomédico se preocupa más por el agente causal de en-
fermedad en el humo del cigarrillo y la forma en la que este
agente contribuye a la génesis de enfermedad.
Gran parte de nuestros conocimientos relacionados con la en-
fermedad deriva de estudios epidemiológicos. Los métodos epi-
demiológicos se utilizan para determinar la forma en la que se
propaga una enfermedad y las maneras de controlarla, prevenirla
y erradicarla. También se emplean para estudiar la evolución na-
tural de la enfermedad, evaluar estrategias preventivas y terapéu-
ticas nuevas, explorar la repercusión de los distintos patrones de
cuidados médicos y predecir las necesidades médicas futuras. En
este sentido, los estudios epidemiológicos sientan las bases para
la adopción de decisiones, la planificación del presupuesto desti-
nado a la salud y el desarrollo de políticas relacionadas con as-
pectos de la salud pública.
Prevalencia e incidencia
Los indicadores de frecuencia de enfermedad representan un as-
pecto importante de la epidemiología. Estos parámetros permi-
ten predecir las enfermedades que afectan a una población dada
y son indicadores de la velocidad la que aumenta o disminuye
su presencia. Un caso de enfermedad puede ser aislado o repre-
sentar una cantidad determinada de episodios nuevos de cierta
afección diagnosticada dentro de un período dado. La inciden-
cia es la cantidad de casos nuevos que aparecen en una pobla-
ción durante un período determinado. La incidencia se deter-
mina con el cociente entre la cantidad de casos nuevos de una
enfermedad y la población con riesgo de padecer a la enferme-
dad durante ese mismo período. La prevalencia es la cantidad
de personas de una población que padecen una enfermedad de-
terminada en un punto o un período cronológicos dados. La pre-
Fisiopatología ©2006. Editorial Médica Panamericana
Conceptos de salud y enfermedad 17
valencia se calcula mediante la división entre la cantidad de ca-
sos existentes y la población con riesgo de padecer la enferme-
dad durante ese mismo período. Las tasas de incidencia y pre-
valencia siempre se expresan como proporciones (esto es, casos
por 100 o 100.000 habitantes).
Morbilidad y mortalidad
Las estadísticas relacionadas con la morbilidad y la mortalidad
aportan información acerca de los efectos funcionales (morbilidad)
y letales (mortalidad) de una enfermedad. Estos datos a menudo
son útiles para anticipar las necesidades sanitarias, planificar los
programas de educación pública, dirigir los esfuerzos de investi-
gación médica y asignar el presupuesto destinado a la salud.
La mortalidad informa la tendencia en la salud de una po-
blación. En la mayoría de los países del mundo las exigencias
legales requieren registrar ciertos datos, como la edad, el sexo y
la causa de muerte, en un certificado de defunción. Para codi-
ficar la causa de muerte se utilizan los procedimientos de clasi-
ficación internacionales (Clasificación Internacional de Enfer-
medades de la OMS), y los datos se expresan como tasas de
mortalidad.10 Las tasas de mortalidad brutas (o sea, la cantidad
de muertes durante un período dado) no tienen en cuenta la
edad, el sexo, la raza, el estado socioeconómico u otros facto-
res. Por este motivo, la mortalidad a menudo se expresa en la
forma de tasa de mortalidad para una población dada, por ejem-
plo, la tasa de mortalidad infantil. La mortalidad también puede
expresarse en la forma de causas principales de muerte según la
edad, el sexo, la raza y la etnia. Entre las personas de 65 años o
más que residen en los Estados Unidos las cinco causas de muerte
principales comprenden enfermedad cardíaca, cáncer, accidente
cerebrovascular, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y
neumonía e influenza9 (fig. 1-1). Por ejemplo, en 1997 la dia-
betes era la tercera causa principal de muerte entre los aboríge-
nes norteamericanos de 65 años o mayores, la cuarta causa prin-
cipal entre las personas de origen latinoamericano y africano de
edad avanzada y la sexta causa principal entre los sujetos de raza
blanca y origen asiático de edad avanzada.11
El término morbilidad describe los efectos de una enfermedad
sobre la vida de una persona. Numerosas enfermedades, como la
artritis, se asocian con una tasa de mortalidad reducida pero ejer-
cen una repercusión significativa sobre la vida de una persona. La
morbilidad no solo se relaciona con la presencia o la incidencia
de una enfermedad sino también con la persistencia y las conse-
cuencias de la afección en el largo plazo.
DETERMINACIÓN DE LOS FACTORES
DE RIESGO
Los factores que pueden contribuir con el desarrollo de una
enfermedad se denominan factores de riesgo. Éstos pueden ser in-
herentes a las personas (presión arterial elevada o sobrepeso) o
exógenos (tabaquismo o consumo de alcohol). Hay distintos ti-
pos de estudios que se utilizan para determinar los factores de
riesgo, incluidos los transversales, los de casos-controles y los de
cohortes. Los estudios transversales se basan en la recolección si-
multánea de la información necesaria para la clasificación de la
exposición y la evolución de la enfermedad. Los resultados de es-
tos estudios pueden usarse para comparar la prevalencia de una
enfermedad entre las personas con el factor de riesgo (o exposi-
ción) y las que no están expuestas al factor de riesgo; por ejem-
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18 UNIDAD I Conceptos de salud y enfermedad
Las diez causas principales de muerte, 1997
Cardiopatía
Cáncer
Accidente cerebrovascular
Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica
Accidentes
Neumonía/gripe
Diabetes
Suicidio
Nefropatía
Hepatopatía crónica
y cirrosis
Porcentaje de todas las muertes
*No están representados todos los estados de los Estados Unidos.
Fig. 1-1. Las diez causas principales de muerte expresadas como porcentajes de mortalidad en los Estados Unidos, 1900 y 1997. (U.S.
Department of health and Human Services [2000]. Healthy People 2010. Centers for Disease Control and Prevention, National Center for
Health Statistics, National Vital Statistics System. [Datos inéditos, 1997.] Disponible en Internet: http://web.health.gov//healthypeople/)
plo, la prevalencia de enfermedad cardíaca coronaria en fumado-
res y no fumadores. Los estudios de control de casos tienen por fi-
nalidad comparar personas afectadas por el trastorno a estudiar
(casos) y sujetos no afectados (controles). Luego se recolecta la in-
formación relacionada con la exposición u otros datos de interés
en ambos grupos. Por ejemplo, las características del consumo
materno de alcohol en casos de neonatos nacidos con el síndrome
alcohólico fetal (casos) pueden compararse con las características
del consumo materno de alcohol en casos de neonatos no naci-
dos con el síndrome alcohólico fetal (control). Una cohorte es un
grupo de personas que nacieron alrededor de la misma fecha o
comparten algunas características de interés. Las personas reclu-
tadas para un estudio de cohorte (también llamado estudio longi-
tudinal) se siguen durante un período para evaluar un parámetro
de salud o más. Una cohorte puede componerse por un grupo
aislado de personas seleccionadas por su exposición (o no) a los
presuntos factores de riesgo, por dos grupos seleccionados debido
a que uno de ellos estuvo expuesto y el otro no, o por un solo
grupo expuesto en el que los datos obtenidos se comparan con
los correspondientes a la población general. El estudio Framing-
ham, en el que se evaluaron las características de una población
que con ulterioridad padecería enfermedad coronaria, y el estu-
dio de salud en enfermeras (“Nurses’ Health”), en el que se exa-
minó la relación entre los anticonceptivos orales y el cáncer de
mama, representan dos estudios de cohorte conocidos.
El estudio Framingham
El estudio Framingham, llevado a cabo en Framingham, Mas-
sachussets representa uno de los ejemplos más conocidos de estu-
dio de cohorte.19 Se eligió Framingham debido al tamaño de la
población, la facilidad relativa con la que podía establecerse la co-
municación con los habitantes y la estabilidad de la población en
cuanto a la migración hacia el interior y el exterior de la región.
Este estudio longitudinal comenzó en 1950 y lo realizó el U.S.
Public Health Service para estudiar las características de las perso-
nas que con ulterioridad desarrollarían enfermedad cardíaca coro-
Fisiopatología ©2006. Editorial Médica Panamericana
Las diez causas principales de muerte, 1900*
Neumonía
Tuberculosis
Diarrea y enteritis
Cardiopatía
Hepatopatía
Traumatismos
Cáncer
Senilidad
Difteria
Porcentaje de todas las muertes
naria. En el ensayo se incluyeron 5.000 personas de 30 a 59 años
seleccionadas al azar, seguidas durante un período inicial de 20
años, en los que se predijo que 1.500 de estas personas padecerían
enfermedad cardíaca coronaria. La ventaja de un estudio de esta
naturaleza es que permite estudiar varios factores de riesgo al
mismo tiempo y determinar la importancia relativa de cada uno
de ellos. Otra de las ventajas es la posibilidad de relacionar los fac-
tores de riesgo con otras enfermedades, como accidente cerebro-
vascular, en una fase ulterior. En el recuadro 1-1 se describen al-
gunos de los hitos más importantes del estudio de Framingham.
El estudio de salud en enfermeras
(“Nurse’s Health Study”)
Otro estudio de cohorte conocido es el de salud en enferme-
ras, impulsado por Harvard University y Brigham and Women’s
Hospital. Este ensayo comenzó en 1976 con una cohorte de
121.700 enfermeras de 30 a 55 años que residían en los Estados
Unidos.20 Al principio se planificó para evaluar la relación entre
los anticonceptivos orales y el cáncer de mama, y las enfermeras
participantes respondieron a un cuestionario detallado acerca del
ciclo menstrual, el tabaquismo, la dieta, las determinaciones del
peso corporal y la circunferencia abdominal, los patrones de acti-
vidad, los trastornos de salud y el uso de medicaciones. Las parti-
cipantes remitieron muestras de orina y sangre, e incluso entrega-
ron a los investigadores los recortes de las uñas de los pies.21 Para
la elección de esta cohorte se pensó que las enfermeras serían más
organizadas y precisas para responder al cuestionario y no presen-
tarían diferencias fisiológicas significativas en relación con el resto
de la población femenina. También se pensó que los patrones de
reproducción, nutrición y tabaquismo no diferirían demasiado de
los de otras mujeres que desempeñasen una actividad laboral.
El estudio de salud en enfermeras dio origen a más de
250 artículos publicados acerca de sujetos tan diversos como el
índice de masa corporal, las modificaciones del peso corporal y el
riesgo de instalación de asma en la adultez entre las mujeres;22 el
abandono del hábito de fumar y el tiempo transcurrido hasta la
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CAPÍTULO 1
Recuadro 1-1
Estudio Framingham: hitos importantes
• 1960- Se observó que el hábito de fumar cigarrillos aumen-
taba el riesgo de cardiopatía.
• 1961- Se observó que el aumento del nivel de colesterol y la
presión arterial, así como la presencia de anormalidades
electrocardiográficas incrementaban el riesgo de cardiopatía.
• 1967- Se observó que la actividad física reducía el riesgo de
cardiopatía y que la obesidad la aumentaba.
• 1970- Se observó que la elevación de la presión arterial
incrementaba el riesgo de accidente cerebrovascular.
• 1976- Se observó que la menopausia incrementaba el ries-
go de cardiopatía.
• 1977- Se documentaron los efectos de los triglicéridos y el
colesterol ligado a las lipoproteínas de baja densidad (LDL)
y las lipoproteínas de alta densidad (HDL).
• 1978- Se observó que los factores psicosociales afectaban el
riesgo de enfermedad cardíaca.
• 1986- Primera comunicación acerca de la demencia.
• 1988- Se observó que un nivel elevado de colesterol HDL
reducía el riesgo de muerte.
• 1994- Se observó que el aumento de tamaño del ventrículo
izquierdo aumentaba el riesgo de accidente cerebrovascular.
• 1996- Se describió la progresión de la hipertensión hacia la
insuficiencia cardíaca.
• 1997- Se comunicaron los efectos acumulativos del taba-
quismo y el aumento de nivel de colesterol sobre el riesgo
de aterosclerosis.
(Resumen del Framingham Heart Study (2001). Hitos de investiga-
ción. Disponible en internet: http://rover.nhlbi.nih.gov/about/fra-
mingham/timeline.htm.)
disminución del riesgo de enfermedad cardíaca coronaria en
mujeres de edad mediana;23 la relación entre el uso de frazada
eléctrica y el cáncer de mama;24 entre la circunferencia de la
cintura:circunferencia de la cadera y riesgo de cáncer de mama25
y entre el consumo de aspirina y el riesgo de cáncer colorrec-
tal.26 Después de transcurridos 25 años, un 90% de las enfer-
meras responde con precisión al cuestionario cada 2 años, y esta
tasa supera en gran medida la tasa promedio asociada con otros
estudios longitudinales.
EVOLUCIÓN NATURAL
La evolución natural de una enfermedad se refiere a la pro-
gresión y la evolución proyectada de una afección en ausencia de
intervención médica. El estudio de los patrones de una enferme-
dad en el transcurso del tiempo en una población permite que el
epidemiólogo comprenda de manera más cabal la evolución na-
tural de la enfermedad. Los conocimientos relacionados con la
evolución natural de una enfermedad pueden utilizarse para es-
tablecer el pronóstico, determinar prioridades para los servicios
de salud, establecer los efectos de los programas de screening y
detección temprana sobre la evolución de la enfermedad y com-
parar los resultados de las modalidades terapéuticas nuevas con la
evolución prevista en ausencia de tratamiento.
Fisiopatología ©2006. Editorial Médica Panamericana
Conceptos de salud y enfermedad 19
Hay algunas enfermedades para las que no se cuenta con com-
plejos inmunes, modalidades terapéuticas eficaces o para las que las
modalidades de tratamiento disponibles son eficaces solo en cier-
tas personas. En estos casos, la evolución natural de la enfermedad
puede utilizarse como factor predictivo del pronóstico. Por ejem-
plo, la evolución natural de la hepatitis C indica que un 80% de
las personas infectadas no logra erradicar el virus y progresa hacia
una infección crónica.27 La información relacionada con la evolu-
ción natural de una enfermedad y la disponibilidad de modalida-
des terapéuticas eficaces dirige la implementación de medidas pre-
ventivas. En el caso de la hepatitis C puede recurrirse a la detección
sistemática cuidadosa de la sangre donada y la educación de los
consumidores de drogas por vía intravenosa para prevenir la trans-
misión del virus. De manera simultánea, los científicos realizan es-
fuerzos para desarrollar una vacuna que prevenga la infección en
las personas expuestas al virus. Los conocimientos de la evolución
natural de estas enfermedades y la ausencia de un tratamiento efi-
caz sin duda impulsaron el desarrollo de vacunas para prevenir la
transmisión de distintas enfermedades infeccionas, como la polio-
mielitis y la hepatitis B. En el caso de otras afecciones, como el cán-
cer de mama, la detección temprana mediante el autoexamen ma-
mario y la mamografía aumenta la probabilidad de curación.
El término pronóstico se refiere al resultado final más pro-
bable y la posibilidad de recuperación de una enfermedad. El
pronóstico puede basarse en la probabilidad de recuperación
completa, la de complicaciones o la previsión del tiempo de su-
pervivencia. El pronóstico a menudo se formula en relación con
las opciones terapéuticas; esto es, la evolución esperada o la pro-
babilidad de supervivencia en presencia o ausencia de cierto tipo
de intervención terapéutica. El pronóstico asociado con una te-
rapéutica determinada en general se formula junto con los ries-
gos asociados con el tratamiento.
NIVELES DE PREVENCIÓN
Una vida sana contribuye a prevenir enfermedades. Hay tres
tipos principales de prevención: primaria, secundaria y terciaria28
(recuadro 1-2). La prevención primaria tiene por finalidad impe-
dir que se produzca la enfermedad mediante la erradicación de
todos los factores de riesgo. La inmunización representa un ejem-
plo de prevención primaria. La prevención secundaria permite de-
tectar la enfermedad en una fase temprana en la que aún es asin-
tomática y la intervención terapéutica puede ser curativa. El uso
de un frotis de Papanicolaou (Pap) para la detección temprana de
un cáncer de cuello uterino representa un ejemplo de prevención
secundaria. La prevención terciaria se centra en intervenciones clí-
nicas que impidan un deterioro progresivo o reduzcan las com-
plicaciones de una enfermedad después de que se diagnosticó. La
administración de fármacos betaadrenérgicos a fin de reducir el
riesgo de mortalidad en personas que padecieron un ataque car-
díaco representa un ejemplo de este tipo de prevención. La pre-
vención terciaria también comprende medidas destinadas a limi-
tar las consecuencias físicas y sociales de una enfermedad.
La prevención primaria a menudo se implementa fuera del
sistema de salud. La cloración y la fluoración del agua potable y
las leyes que exigen el uso del cinturón de seguridad representan
ejemplos de medidas de prevención primaria que afectan a la co-
munidad en su conjunto. Las de prevención secundaria de alcance
comunitario masivo son escasas, y las vigentes por lo general no
involucran a toda la comunidad. Algunos ejemplos comprenden
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20 UNIDAD I Conceptos de salud y enfermedad
Recuadro 1-2
Niveles de prevención
• Prevención primaria: acciones dirigidas hacia la prevención
de la enfermedad.
• Prevención secundaria: acciones dirigidas hacia la detección
temprana y el tratamiento rápido de la enfermedad.
• Prevención terciaria: medidas de tratamiento y rehabilita-
ción dirigidas hacia la prevención del progreso ulterior de
la enfermedad.
los programas de educación para el autoexamen mamario y los
programas de screening para detectar hipertensión. No obstante,
muchas clínicas dedican esfuerzos crecientes a las medidas de pre-
vención primarias y secundarias, como cuidados prenatales y ne-
onatales, vacunaciones, asesoramiento para mejorar el estilo de
vida y búsqueda sistemática para la detección temprana de la en-
fermedad o los factores de riesgo. Los esfuerzos de prevención ter-
ciaria fuera del sistema de salud son mucho menos frecuentes.
PRÁCTICA BASADA EN LA EVIDENCIA
Y PRINCIPIOS PRÁCTICOS GENERALES
La práctica basada en la evidencia y sus pautas generales ad-
quirieron una popularidad reciente entre los clínicos, los profe-
sionales de la salud pública, las organizaciones médicas y el pú-
blico en general, como herramienta para mejorar la calidad y la
eficiencia de las prestaciones médicas.29,30 El desarrollo de este en-
foque se promovió, al menos en parte, por la gran cantidad de
información publicada acerca de las medidas para el diagnóstico
y el tratamiento de distintas afecciones médicas, y las demandas
de una atención médica de mayor calidad y más eficiente en re-
lación con el costo.
La práctica basada en la evidencia se definió como “la utili-
zación racional, explícita y prudente de las mejores evidencias
disponibles para adoptar decisiones relacionadas con el cuidado
de pacientes individuales”.29 Este enfoque se basa en la integra-
ción de la pericia clínica personal del médico con la mejor evi-
dencia externa derivada de una investigación sistemática.29 El
término pericia clínica se refiere a la eficiencia y la capacidad de
juicio que el clínico adquiere a través de la experiencia y la prác-
tica. La evidencia clínica externa óptima se basa en los resulta-
dos de investigaciones sistemáticas, a menudo en el terreno de
las ciencias fundamentales, pero sobre todo derivadas de estudios
clínicos en pacientes, centrados en la precisión de las pruebas y
los métodos diagnósticos, el poder de los indicadores pronósti-
cos y la eficacia y la inocuidad de los regímenes de tratamiento,
rehabilitación y prevención.
Las pautas generales para la práctica clínica son formula-
ciones desarrolladas en forma sistemática destinadas a facilitar
la adopción de decisiones médicas en situaciones clínicas es-
pecíficas.31,32 Estos principios generales no solo se basan en la
revisión de las distintas posibilidades evolutivas sino que de-
ben sopesar las diversas evoluciones posibles, tanto positivas
como negativas, para establecer recomendaciones válidas. Las
pautas generales difieren de las revisiones sistemáticas y pue-
den adoptar la forma de algoritmos (secuencia de pasos para
resolver un problema), directivas por escrito o una combina-
ción de ambos formatos.
Fisiopatología ©2006. Editorial Médica Panamericana
El desarrollo de pautas generales prácticas basadas en la evi-
dencia a menudo se basa en métodos como el metaanálisis para
combinar las evidencias derivadas de distintos estudios y obtener
una estimación más certera de la precisión de un método diag-
nóstico o los efectos de una intervención.33 Este enfoque también
requiere una revisión por médicos con experiencia clínica capa-
ces de verificar la exhaustividad de la revisión bibliográfica y ga-
rantizar la sensibilidad clínica; por expertos en desarrollo de pau-
tas generales capaces de examinar el método que condujo al
desarrollo de estos principios generales y por posibles usuarios de
estas pautas generales.31
Una vez establecidas, estas pautas requieren una revisión y una
modificación continuas para mantenerse actualizadas con respecto
a los hallazgos científicos y los métodos diagnósticos y terapéuti-
cos más recientes. Por ejemplo, las pautas generales para la pre-
vención, la evaluación y el tratamiento de la hipertensión (véase
cap. 25), establecidas por primera vez en 1972 por el Joint Na-
tional Committee, fueron revisadas varias veces, y las que se usan
para el diagnóstico y el manejo del asma (véase cap. 31), estable-
cidas por primera vez en 1991 por el panel de expertos, experi-
mentaron tres revisiones.
Las pautas generales prácticas basadas en la evidencia, cuya fi-
nalidad es dirigir los cuidados médicos, también son importantes
para conducir la investigación hacia los mejores métodos para el
diagnóstico y el tratamiento de problemas de salud específicos.
Esto se debe a que los proveedores de cuidados médicos utilizan
los mismos criterios para el diagnóstico de la magnitud y la se-
veridad de un trastorno específico (p. ej., la hipertensión) y los
mismos protocolos terapéuticos.
En resumen, la salud de las personas está muy ligada a la de
la comunidad y la población que la compone. La epidemiolo-
gía es el estudio de la enfermedad en las poblaciones. Estudia
factores como la edad, la etnia y los hábitos dietéticos de las
personas afectadas por un trastorno dado para determinar las
circunstancias en las que éste se producirá. Mediante la utili-
zación de métodos epidemiológicos, los investigadores deter-
minan la forma en la que se propaga una enfermedad y las ma-
neras de controlarla, prevenirla y erradicarla.
Los epidemiólogos utilizan indicadores de frecuencia de enfer-
medad para predecir las alteraciones que afectan a una pobla-
ción y estimar la velocidad con la que aumenta o disminuye su
presencia. La incidencia es la cantidad de casos nuevos que apa-
recen en una población dada durante un período determinado.
La prevalencia es la cantidad de personas en una población que
padece una enfermedad dada en un punto cronológico o du-
rante un período determinados.
Los datos de morbilidad y mortalidad informan a los epide-
miólogos acerca de los efectos funcionales y letales de una en-
fermedad. Las tasas de mortalidad o muerte aportan informa-
ción acerca de las tendencias en la salud de una población. La
morbilidad describe el efecto de una enfermedad sobre la cali-
dad de vida de una persona y se relaciona con la incidencia de
enfermedad, así como con la persistencia y las consecuencias de
la enfermedad en el largo plazo.
Los factores que se sospecha contribuyen con el desarrollo de
enfermedad se conocen como factores de riesgo. Pueden ser in-
herentes a la persona (aumento de la presión arterial) o exter-
nos (tabaquismo). Los estudios que se utilizan para determi-
narlos, comprenden ensayos transversales, de control de casos
y de cohortes. Los primeros se basan en la recolección simul-
A569-01.qxd 1/23/06 10:52 AM Page 21
CAPÍTULO 1
tánea de información necesaria para la clasificación de la expo-
sición y la evolución. Los segundos tienen por finalidad com-
parar personas afectadas por el trastorno a estudiar (casos) con
individuos no afectados (controles). Los terceros comprenden
un grupo de personas que nacieron alrededor de la misma fe-
cha o comparten algunas características de interés. El estudio
de Framingham, en el que se evaluaron las características de
una población que más tarde padecería enfermedad coronaria,
y el estudio de salud en enfermeras (“Nurses’ Health”), en el
que en un principio se examinó la relación entre los anticon-
ceptivos orales y el cáncer de mama, representan dos ensayos
de cohorte conocidos.
La evolución natural de una enfermedad se refiere a la pro-
gresión y la evolución proyectada de una afección en ausen-
cia de intervención médica. Los conocimientos relacionados
con la evolución natural de una enfermedad pueden utilizarse
para establecer el pronóstico, determinar prioridades para los
servicios de salud, establecer los efectos de los programas de
búsqueda sistemática y detección temprana sobre la evolución
de la enfermedad y comparar los resultados de las modalida-
des terapéuticas nuevas con la evolución prevista en ausencia
de tratamiento. Pronóstico es un término empleado para de-
signar evolución probable y la posibilidad de recuperación de
una enfermedad.
Hay tres tipos principales de prevención: la primaria, la secun-
daria y la terciaria. La prevención primaria, representada, por
ejemplo, por las inmunizaciones, tiene por finalidad impedir
que se produzca la enfermedad mediante la erradicación de to-
dos los factores de riesgo. La secundaria, representada, por ejem-
plo, por un frotis de Papanicolaou, permite detectar la enfer-
medad en una fase temprana en la que aún es asintomática y
la intervención terapéutica puede ser curativa. La terciaria, re-
presentada, por ejemplo, por la administración de fármacos be-
taadrenérgicos a fin de reducir el riesgo de mortalidad en per-
sonas que padecieron un ataque cardíaco, se centra en
intervenciones clínicas que impidan un deterioro progresivo o
reduzcan las complicaciones de una enfermedad.
La práctica basada en la evidencia y sus pautas generales se
sustentan en la utilización de las mejores pruebas disponibles
para adoptar decisiones relacionadas con el cuidado de pacien-
tes individuales. Este enfoque se basa en la integración de la
pericia clínica personal del médico con la mejor evidencia clí-
nica externa derivada de una revisión sistemática de los estu-
dios de investigación fiables publicados. Las pautas generales
prácticas pueden adoptar la forma de algoritmos, que son una
secuencia de pasos destinada a resolver un problema, directivas
por escrito o una combinación de estos formatos.
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Fisiopatología ©2006. Editorial Médica Panamericana


Inflamación y
cicatrización
RESPUESTA INFLAMATORIA
Inflamación aguda
Signos cardinales
Etapa vascular
Etapa celular
Mediadores inflamatorios
Inflamación crónica
Inflamación crónica inespecífica
Inflamación granulomatosa
Manifestaciones locales de la inflamación
Manifestaciones sistémicas de la inflamación
Respuesta de fase aguda
Respuesta de glóbulos blancos (leucocitosis y
leucopenia
Linfadenitis
REPARACIÓN TITULAR Y CICATRIZACIÓN
DE LAS HERIDAS
Reparación tisular
Regeneración tisular Matriz extracelular
Reparación por tejido fibroso
Regulación del proceso de cicatrización
Cicatrización de las heridas
Cicatrización por primera y por segunda intención
Fases de cicatrización de las heridas
Factores que afectan la cicatrización de las heridas
L
a capacidad del cuerpo de sostener la lesión, resistir el
ataque de los agentes microbianos y reparar el tejido
lesionado depende de la reacción inflamatoria, de la
respuesta inmunitaria, de la reparación tisular y de la
cicatrización de las heridas. La inflamación es una respuesta
protectora tendiente a eliminar la causa inicial de la lesión
celular así como las células y los tejidos necróticos
resultantes de esa lesión. Esto se logra mediante la dilución,
la destrucción o la neutralización de los agentes
perjudiciales. Luego comienza la etapa de acontecimientos
que finalmente curarán y reconstituirán los sitios de lesión.
Así la inflamación está íntimamente relacionada con el
proceso de reparación en el cual el tejido lesionado es
reemplazado mediante la regeneración de células del
parénquima o mediante el relleno de los defectos residuales
con tejido fibroso cicatrizal.
387
CAPITULO
20
En este capítulo analizaremos las manifestaciones de la
inflamación aguda y crónica, la reparación tisular y la
cicatrización de las heridas. La respuesta inmunitaria se
describe en el capítulo 19.
| RESPUESTA INFLAMATORIA
Después de completar esta sección del capítulo podrá
alanzar los siguientes objetivos:
• Establecer el propósito de la inflamación.
• Establecer los cinco signos cardinales de la inflamación aguda
y describir los mecanismos fisiológicos que intervienen en la
producción de estos signos.
• Comparar las fases hemodinámica y celular de la respuesta
inflamatoria.
• Comparar la inflamación aguda con la inflamación crónica.
• Mencionar cuatro tipos de mediadores inflamatorios y esta-
blecer su función.
• Mencionar y describir los cinco tipos de exudados
inflamatorios.
• Definir las características de una respuesta de fase aguda.
La inflamación, es decir la reacción del tejido
vascularizado a la lesión local, obedece a causas numerosas
y variadas, pero por lo general es resultado de una respuesta
inmunitaria frente a microorganismos infecciosos. Entre las
otras causas de inflamación figuran los traumatismos, la
cirugia, las sustancias químicas cáusticas, el calor y el frió
extremos y d daño isquémico de los tejidos corporales.
La respuesta inflamatoria, descrita por primera vez hace
más de 2000 años, ha generado un interés renovado durante
las últimas décadas. Como resultado, en la actualidad se
conocen varias enfermedades que tienen una base en la
respuesta inflamatoria. Por ejemplo, ha quedado bien
establecido el papel que desempeña la respuesta
inflamatoria en la producción de los efectos discapaci-
tantes del asma bronquial y la renquera de la artritis
reumatoidea. También hay cada vez más evidencias de que
la respuesta inflamatoria puede desempeñar un papel en la
patogenia de varias otras enfermedades, como la
388
aterosclerosis y la enfermedad de Alzheimer. Por ende, lo
que alguna vez se consideró una respuesta local a la lesión
en la actualidad se está convirtiendo en un problema
atractivo respecto de los mediadores inflamatorios así como
en un mercado multimillonario en dólares para los fármacos
antiinflamatorios producidos por la industria farmacéutica.
Las enfermedades inflamatorias se denominan mediante
el agregado del sufijo -iWis al órgano o sistema afectado. Por
ejemplo, apendicitis se refiere a la inflamación del apéndice,
pericarditis a la inflamación del pericardio y neuritis a la
inflamación de un nervio. Las expresiones más descriptivas
del proceso inflamatorio podrían indicar si el proceso es
agudo o crónico y qué tipo de exudado se formó (p. ej.,
pericarditis fibrinosa aguda).
La inflamación suele dividirse en dos patrones básicos:
agudo y crónico. La inflamación aguda tiene una duración
relativamente corta dado que dura entre unos minutos y
varios días. La inflamación crónica tiene una duración más
prolongada puesto que puede durar de días a años. Sin
embargo, estas formas básicas de inflamación a menudo se
superponen y muchos factores pueden influir en su
evolución.
INFLAMACIÓN AGUDA
La inflamación aguda es la respuesta temprana (casi
inmediata) a la lesión. Es inespecífica y puede ser inducida
por cualquier lesión de corta duración que de inmediato
puede resultar fatal. Típicamente dura poco, aparece antes
de que se establezca la respuesta inmunitaria y está
destinada a eliminar al agente agresor y limitar la magnitud
del daño tisular.
Signos cardinales
La descripción clásica de la inflamación aguda ha
evolucionado a través de los años. En el siglo I DC el
médico romano Celso describió la reacción local de la
lesión en términos de lo que ahora se conoce como signos
cardinales de la inflamación.1 Estos signos son rubor
(enrojecimiento), tumor (tumefacción), calor y dolor (dolor).
En el siglo II DC el médico griego Galeno agregó un quinto
signo cardinal, functio Lausa (pérdida de la función). Estos
signos y síntomas, que son evidentes cuando la inflamación
se produce en la superficie del cuerpo, pueden no hallarse
presentes cuando están afectados los órganos internos. Por
ejemplo, la i nflamación del pulmón en general no causa
dolor a menos que esté afectada la pleura, donde se
localizan los receptores del dolor. Además, el aumento del
dolor es infrecuente en la inflamación de los órganos
internos, donde los tejidos se mantienen a l a temperatura
central.
Además de los signos cardinales que aparecen en el sitio
de la lesión pueden aparecer manifestaciones sistémicas (p.
ej., fiebre) cuando los mediadores químicos producidos en el
sitio inflamado logran acceder al sistema circulatorio. La
constelación de manifestaciones sistémicas que pueden
aparecer durante un episodio de inflamación aguda se
conoce como respuesta de fase aguda (véase después). A veces
la inflamación local aguda provoca una respuesta corporal
amplia (respuesta inflamatoria sistémica) que puede exceder
el control y conducir a una sepsis mortal (véase cap. 28).
La inflamación aguda incluye dos componentes
principales: la etapa vascular y la etapa celular. A nivel
bioquímico los mediadores inflamatorios, que actúan juntos
o en secuencia, amplifican la respuesta inicial e influyen en
su evolución mediante la regulación de las respuestas
vascular y celular posteriores.
RESPUESTA INFLAMATORIA
• La inflamación representa la respuesta del tejido corporal a las
reacciones inmunes, las lesiones o el daño isquémico.
• La respuesta clásica a la inflamación incluye rubor,
tumefacción, calor, dolor o malestar y pérdida de la función.
• Las manifestaciones de una respuesta inflamatoria aguda
pueden atribuirse a los cambios vasculares inmediatos que se
producen (vasodilatación y aumento de la permeabilidad
capilar), al aflujo de células inflamatorias como neutrófilos y,
en algunos casos, a los efectos generalizados de mediadores
inflamatorios que producen fiebre y otros signos y síntomas
sistémicos.
• Las manifestaciones de la inflamación crónica se deben a la
infiltración por macrófagos. linfocitos y fibroblastos que
conduce a la inflamación persistente, la proliferación de
fibroblastos y la formación de cicatrices.
Etapa vascular
Los cambios vasculares, o hemodinamicos, asociados
con la inflamación comienzan casi inmediatamente después
de la lesion y se manifiestan por una constricción
momentánea de los vasos sanguíneos de pequeño calibre
presentes en el área. Esta vasoconstricción es seguida con
rapidez por la vasodilatación de las arteriolas y las vénulas
que irrigan la zona (fig. 20-1). Como resultado, el área se
congestiona y eso causa el rubor (eritema) y el calor
asociado con la inflamación aguda. El signo que acompaña
a esta respuesta hiperémica es un aumento de la
permeabilidad capilar que determina que el líquido pase a
los tejidos y produzca tumefacción (es decir, edema), dolor
v deterioro de la función. La exudación o m ovimiento de
líquido fuera de los capilares y hacia los espacios tisulares
diluye al agente agresor. A medida que el líquido abandona
los capilares en los de pequeño calibre presentes en el sitio
de la lesión se estanca el flujo y se coagula la sangre. Esto
ayuda a lo calizar la diseminación de los microorganismos
infecciosos.
De acuerdo con la gravedad de la lesión los cambios
vasculares que aparecen con la inflamación siguen uno de
tres patrones de respuesta. El primer patrón es una respuesta
transitoria inmediata que se desarrolla con las lesiones
menores, el segundo consiste en una respuesta sostenida
inmediata que aparece con lesiones más graves v continúa
durante varios días y lesiona los vasos presentes en el área y
el tercero es una respuesta hemodinámica retrasada que
incluye un aumento de la permeabilidad apilar que aparece
de 4 a 24 horas después de la lesión. A menudo una
respuesta retrasada acompaña a los tipos de lesiones por
radiación, como las quemaduras solares.
Etapa celular
La etapa celular de la inflamación aguda se caracteriza
por la movilización de glóbulos blancos fagocíticos
(leucocitos) hacia el área de la lesión. En la respuesta
inflamatoria aguda participan dos tipos de leucocitos:
granulocitos y monocitos. Aunque la atención se ha
centrado en el reclutamiento de leucocitos de la sangre, una
respuesta rápida también requiere la liberación de
mediadores
389
A. Normal
Fig. 20-1. Fase vascular de la inflamación aguda. A. Lecho capilar normal. B. Inflamación aguda con dilatación vascular que causa
aumento del enrojecimiento (eritema) y calor, movilización del líquido en los espacios intersticiales tumefacción y extravasación de
proteínas plasmáticas en los espacios extracelulares (exudado).
químicos a partir de células centinela (mastocitos y ma-
crófagos) que están preposicionadas en los tejidos.
Granulocitos. Los granulocitos son identificables debido a
sus gránulos citoplasmáticos característicos. Estos
glóbulos blancos tienen núcleos multilobulados distintivos.
Los granulocitos se dividen en tres tipos (es decir,
neutrófilos, eosinófilos y basófilos) de acuerdo con las
propiedades tintoriales de los gránulos cuando se los trata
con una coloración policrómica como la de Wright o la de
Giemsa (fig. 20-2)
granulocitos
granulocitos
granulocitos
Fig. 20-2. Glóbulos blancos.
El neutrofilo es el primer fagocito que llega al sitio de la
inflamación, por lo general dentro de los 90 m inutos de
producida la lesión. Sus gránulos citoplasmáticos, que no
se tiñen y siguen siendo de un color neutro, contienen
B. Inflamación aguda
enzimas v otras sustancias antibacterianas que se utilizan
para la destrucción y la degradación de las partículas
internalizadas. Los neutrófilos también tienen vías
metabólicas dependientes del oxígeno que generan deri-
vados del oxígeno (p. ej., peróxido de hidrógeno) y del
nitrógeno (p. ej., óxido nítrico) tóxicos. Como estos
glóbulos blancos tienen núcleos que se dividen en tres a
cinco lóbulos, a menudo se denominan neutrófilos
polirnorfónucleares (PMN) o neutrófilos segmentados.
Los recuentos de neutrófilos en la sangre suelen au-
mentar mucho durante el proceso inflamatorio, en especial
en las infecciones bacterianas. Después de ser liberados
desde la médula ósea los neutrófilos circulantes tienen una
vida media de alrededor de 10 horas y por consiguiente
deben ser reemplazados en forma constante para que su
cantidad siga siendo adecuada. Esto requiere un aumento
de los glóbulos blancos circulantes, un fenómeno
conocido como leucocitosis. Cuando existe una demanda
excesiva de fagocitos, se liberan formas inmaduras de
neutrófilos desde la médula ósea. Estas células inmaduras
suelen denominarse en banda o en cayado debido a la forma
en herradura de sus núcleos.
Los gránulos citoplasmáticos de los eosinófilos se tiñen
de rojo con el colorante ácido eosina. Estos granulocitos
aumentan en la sangre durante las reacciones alérgicas y
las infecciones parasitarlas. Los gránulos de los
eosinófilos contienen una proteína que es muy tóxica para
los parásitos grandes que no pueden ser fagocitados.
También regulan la inflamación y las reacciones alérgicas
mediante el control de la liberación los mediadores
químicos específicos durante estos procesos.
Los gránulos de los basófilos, que se tiñen de azul con
un colorante básico, contienen histamina y otros
mediadores bioactivos de la in flamación. Los basófilos
participan en la producción de los síntomas asociados con
la inflamación y las reacciones alérgicas.
Fagocitos mononucleares. Los monocitos son los glóbulos
blancos de mayor tamaño y constituyen del 3 al 8% de los
leucocitos totales de la sangre. La vida media de los
monocitos circulantes dura de tres a cuatro veces más que
la de los granulocitos y además, sobreviven durante un
tiempo más prolongado en los tejidos. Estos fagocitos de
390
larga vida ayudan a destruir al agente causal, contribuyen
al proceso de señalización de la inmunidad específica y
sirven para resolver el proceso inflamatorio.
Los monocitos que migran en cantidades aumentadas a
los tejidos en respuesta a los estímulos inflamatorios
maduran hasta convertirse en macrófagos. En el transcurso
de 24 horas las células mononucleares llegan al sitio
inflamatorio y a las 48 horas los monocitos y los
macrófagos son los tipos celulares predominantes. Los
macrófagos internalizan cantidades más grandes de ma-
terial extraño que los neutrófilos. También migran a los
ganglios linfáticos locales para comenzar la inmunidad
específica. Estos leucocitos desempeñan un papel
importante en la inflamación crónica porque pueden
rodear el material extraño que no puede ser digerido y
separarlo por medio de la formación de una pared.
Mastocitos. El mastocito, que está ampliamente
distribuido en los tejidos conectivos de todo el cuerpo,
tiene muchas propiedades muy similares a las de los
basófilos. Los mastocitos son especialmente prevalentes
en las superficies mucosas' de los tractos pulmonar y gas-
trointestinal y en la dermis de la piel. Esta distribución
coloca al mastocito en una posición centinela entre los
antígenos ambientales y el huésped para una variedad de
enfermedades inflamatorias agudas y crónicas. Los
mastocitos sensibilizados, que están “armados" con
inmunoglobulina E (IgE), desempeñan un papel central en
las respuestas alérgicas y de hipersensibilidad (véase cap.
21).
Respuesta de leucocitos. La secuencia de acontecimientos
en la respuesta celular a la inflamación involucra al
leucocito: 1) marginación, 2) migración, 3) quimiotaxis y
4) fagocitosis (fig. 20-3). Durante los pasos tempranos de
la respuesta inflamatoria los líquidos abandonan los
capilares, lo que causa un aumento de la viscosidad de la
sangre. La liberación de mediadores químicos y citocinas
afecta las células endoteliales de los capilares y determina
que los leucocitos aumenten la expresión de moléculas de
adherencia. Cuando sucede esto, la migración de los
leucocitos se retrasa y comienza su marginación o
movilización a lo largo de la periferia de los vasos
sanguíneos.
Fig. 20-3. Fase celular de la inflamación aguda. Marginación.
migración, quimiotaxis y fagocitosis del neutrófilo.
La migración es un mecanismo por el cual los
leucocitos emiten seudópodos, atraviesan las paredes
capilares mediante un movimiento ameboide y luego
llegan al interior de los espacios tisulares. La migración de
los leucocitos también puede acompañarse de un escapo
de glóbulos rojos. Después de haber salido de los capilares
los leucocitos vagan a través del tejido guiados por las
citocinas secretadas, los detritos bacterianos y celulares y
las fracciones del complemento (p. ej., C3a, C5a). El
proceso por el cual los leucocitos migran en respuesta a
una señal química se denomina quimiotaxis.
Durante la s iguiente y última etapa de la respuesta
celular los neutrófilos y los macrófagos internalizan y
degradan las bacterias y los detritos celulares en un
proceso denominado fagocitosis. La fagocitosis incluye eres
pasos: 1) opsonización más adherencia, 2) internalización
y 3) destrucción intracelular (fig. 20-4). El contacto de las
bacterias o el antígeno con la membrana de la célula
fagocítica es esencial para atrapar al agente y activar los
pasos finales de la fagocitosis. Si el antígeno es recubierto
por el anticuerpo o e l complemento su adherencia
aumenta. La mayor fijación de un antígeno debido al
anticuerpo o al complemento se denomina opsonización
(véase cap. 19). Una vez reconocido el agente como
extraño se produce la internalización. Las extensiones
citoplasmáticas (seudópodos) rodean y encierran la
partícula en una vesícula fagocítica limitada por una
membrana o fagosoma. En el citoplasma celular el
fagosoma se une con un lisosoma que contiene moléculas
antibacterianas y enzimas que pueden digerir el
microorganismo.
La muerte intracelular de los patógenos se cumple a través
de varios mecanismos que incluyen enzimas, defensivas y
productos tóxicos del oxígeno y del nitrógeno generado
por vías metabólicas dependientes del oxígeno. Las vías
metabólicas del estallido que generan productos tóxicos
del oxígeno y del nitrógeno (es decir óxido nítrico,
peroxinitritos, peróxido de hidrógeno y ácido hipocloroso)
requieren oxígeno y enzimas metabólicas como mie-
loperoxidasa, NADPH oxidasa y sin retasa del óxido
nítrico. Las personas nacidas con defectos genéticos en
algunas de estas enzimas padecen enfermedades por
inmunodeficiencia que las transforman en susceptibles a
las infecciones bacterianas repetidas.
Fig. 20-4. Fagocitosis de una partícula (p. ej. de una bacteria:
opsonización, adherencia, internalización y destrucción
intracelular.
391
Mediadores inflamatorios
Si bien lo que precipita la inflamación es la lesión, sus
signos y síntomas son producidos por los mediadores
químicos. Estos mediadores pueden ser clasificados de
acuerdo con su función en: 1) los que poseen propiedades
vasoactivas y causan contracción del músculo liso como la
histamina, las prostaglandinas, los leucotrienos y el factor
activador de las plaquetas (PAF), 2) factores
quimiotácticos como los fragmentos del complemento y
las atocinas, 3) p roteasas plasmáticas que pueden activar
el complemento y los componentes del sistema de la
coagulación y 4) moléculas y citocinas reactivas liberadas
por los leucocitos que cuando son secretadas en el
ambiente extracelular pueden dañar el tejido circundante
(cuadro 20-1). El óxido nítrico, que es producido por una
gran variedad de células, desempeña papeles múltiples en
la inflamación, como relajación del músculo liso,
antagonismo de las funciones plaquetarias (adherencia,
agregación y desgranulación), reducción del reclutamiento
de leucocitos y destrucción de los agentes microbianos por
las células fagocíticas.
Histamina. La histamina está ampliamente distribuida por
todo el cuerpo. Se encuentra presente en una
concentración elevada en las plaquetas y los basófilos
circulantes. La histamina preformada se halla en
concentraciones altas en los mastocitos y es liberada en
respuesta a una variedad de estímulos que incluyen
traumatismos y reacciones inmunitarias en las que
participan los anticuerpos IgE. Es uno de los primeros
mediadores de la respuesta inflamatoria. La histamina
causa dilatación y aumento de la permeabilidad capilar.
Los fármacos antihistamínicos inhiben esta respuesta
inmediata y transitoria.
Proteasas plasmáticas. Las proteasas plasmáticas
consisten en cininas, proteínas activadas del complemento
y factores de la coagulación. Una de las cininas, la
bradicinina, causa un aumento de la permeabilidad capilar
y dolor. El sistema de la coagulación (véase cap. 15)
contribuye a la fase vascular de la inflamación, sobre todo
a través de fibrinopéptidos que se forman durante los
pasos finales del proceso de la coagulación. El sistema del
complemento consiste en una cascada de proteínas
plasmáticas que desempeñan un papel impórtame en la
inmunidad y en la inflamación. Los fragmentos del
complemento contribuyen a la respuesta inflamatoria
porque: l) causan vasodilatación y aumento de la
permeabilidad vascular, 2) estimulan la activación, la
adherencia y la q uimiotaxis de los leucocitos y 3)
aumentan la fagocitosis (véase cap. 19).
CUADRO 20.1 Signos de inflamación y medlador químico correspondiente
Respuesta inflamatoria Medlador químico
Tumefacción, enrojecimiento
y calor moderado del tejido Histamina, Prostaglandinas, leucotrieno, Bradicinina,
(vasodilatación y aumento de factor activador de plaquetas
la permeabilidad capilar)
Enzimas iisosómicas y productos liberados de los
Daño tisular neutrofilos, los macrófagos y otras células
inflamatorias
Fragmentos del complemento
Quimiotaxis
Prostaglandinas
Dolor Bradicinina
Interleucina-1, interleucina-6, factor de necrosis
Fiebre
tumoral
Leucocitosis Interleucina-1. otras citocinas
Metabolitos del ácido araquidónico. El ácido
araquidónico es un ácido graso no saturado de 20
carbonos presente en los fosfolípidos de las membranas
celulares. La liberación de ácido araquidónico por las
fosfolipasas desencadena una serie de reacciones
complejas que conducen a la producción de
prostaglandinas, leucotrienos y otros mediadores de la
inflamación. La síntesis de mediadores inflamatorios
sigue una de dos vías: la via de la ciclooxigenasa, que
culmina en la síntesis de las prostaglandinas, y la via de
la lipoxigenasa, que culmina en la síntesis de los
leucotrienos (fig. 20-5).
A partir del ácido araquidónico se sintetizan varlas
prostaglandinas a través de la via metabólica de la
ciclooxigenasa. Las prostaglandinas estables (PGE1 y
PGE2) inducen la inflamación y potenclan los efectos de la
histamina y otros mediadores inflamatorios. La
prostaglandina tromboxano A2, promueve la agregación
plaquetarla y la vasoconstricción. La aspirina y los
anriinflamatorios no esteroides (AINE) reducen la
inflamación mediante la inactivación de la primera enzima
en la via de la c iclooxigenasa para la s íntesis de la
prostaglandina.
Como las prostaglandinas, los leucotrienos se forman a
partir del ácido araquidónico, pero a través de la via de la
lipoxigenasa. La histamina y los leucotrienos son
complementarlas en su acción porque tienen funciones
similares. La histamina se produce con rapidez y en forma
transitoria mientras se sintetizan los leucotrienos más
potentes. Se ha informado que los leucotrienos también
afectan la permeabilidad de las vénulas poscapilares, las
propiedades de adherencia de las células endotellales y la
quimiotaxis y la e xtravasación de los neutrófilos, los
eosinófilos y los monocitos. Los leucotrienos C, D y E,
conocidos en conjunto como sustancia de reacción lenta de la
anafilaxia (SRS-A), causan una contracción lenta v
sostenida de los bronquiolos y son mediadores in-
flamatorios importantes en el asma bronquial y en la
anafilaxia.
Factor activador de las plaquetas. El PAF, que se genera a
partir de un lípido complejo almacenado en las membranas
de las células, afecta una variedad de tipos celulares e
induce agregación plaquetaria. El PAF activa los
neutrófilos y es un factor quimiotáctico poderoso de los
eosinófilos. Cuando se lo inyecta en la p iel causa una
reacción de roncha y eritema y un infiltrado leucocítico
característico de las reacciones de hipersensibilidad
inmediata. Cuando se inhala el PAF causa broncoespasmo,
infiltración de eosinófilos e hiperreactividad bronqulal
inespecífica.
392

de macrófagos en el sitio inflamado, donde se acumulan

debido a la supervivencla prolongada y a la
inmovilización. Estos mecanismos conducen a l a pro-
liferación de los fibroblastos, con la f ormación posterior
de una cicatriz que en muchos casos reemplaza el tejido
conectivo normal o los tejidos parenquimatosos
funcionales de las estructuras afectadas. Por ejemplo, el
tejido cicatrizal producido como consecuencia de la
inflamación crónica del intestino causa estrechamiento de
la luz intestinal.

Inflamación granulomatosa
Una lesión granulomatosa es una forma distintiva de
inflamación crónica. Un granuloma es una lesión de 1 a 2
mm en la que hay un conglomerado de macrófagos
rodeados por linfocitos. Estos macrófagos modificados se
asemejan a las células epiteliales y a veces se los
Fig. 20-5. Vías de la ciclooxigenasa y la lipoxigenasa. denomina células epitelioides. Como otros macrófagos,
estas células epitelioides derivan de los monocitos de la
Citocinas. Las citocinas son productos polipeptidicos de sangre. La inflamación granulomatosa se asocia con cuer-
muchos tipos celulares (pero sobre todo de los linfocitos y pos extraños como astillas, suturas, sílice y asbesto y
los macrófagos) que modulan la función de otros tipos de microorganismos que causan tuberculosis, sífilis,
células. Incluyen los factores estimulantes de colonias que sarcoidosis, infecciones micóticas profundas y brucelosis.
dirigen el crecimiento de las células precursoras medulares Estos tipos de agentes tienen una característica común: son
inmaduras y las interleucinas (IL), los interferones (IFN) y digeridos en forma deficiente y por lo general no son
el factor de necrosis tumoral (TNF), importantes en la controlados con facilidad por otros mecanismos
respuesta inflamatoria. Las acciones de varias citocinas se inflamatorios. Las células epitelioides presentes en la
resumen en el capítulo 19. Cuadro 19-5. inflamación granulomatosa pueden agruparse en una masa
o coalescer para formar una célula gigante multinucleada
INFLAMACIÓN CRÓNICA que intenta rodear al agente extraño (fig. 20-6). Por
último, una membrana densa de tejido conectivo encapsula
A diferencia de la inflamación aguda, que suele ser
la lesión y la aís la. Estas células suelen denominarse
autolimitada y de corta duración, la inflamación crónica se
células gigantes por cuerpo extraño.
autoperpetúa y puede durar semanas, meses o incluso
Un tubérculo es una respuesta inflamatoria granulomatosa
años. Puede desarrollarse como resultado de un proceso
a la infección por Mycobacterium tuberculosis. Una
inflamatorio agudo recurrente o progresivo o de respuestas
característica peculiar del granuloma de la tuberculosis es
provocativas de baja intensidad que no evocan una
la presencia de un centro necrórico caseoso (similar al
respuesta aguda.
queso).
La característica de la inflamación crónica es una
infiltración de células mononucleares (macrófagos) y
linfocitos en lugar del aflujo de neutrófilos que suele
observarse en la inflamación aguda. La inflamación
crónica también implica la proliferación de fibroblastos en
lugar de exudados. Como resultado, el riesgo de
cicatrización y deformidad suele ser considerado mayor
que en la inflamación aguda. Los agentes que inducen la
inflamación crónica son sustancias irritantes persistentes
de baja intensidad, que no pueden penetrar en profundidad
ni diseminarse con rapidez. Entre las causas de inflama-
ción crónica figuran los cuerpos extraños como el talco, la
sílice, el asbesto y los materiales de sutura quirúrgica.
Muchos virus provocan respuestas inflamatorias crónicas,
como también lo hacen ciertas bacterias, hongos y Fig. 20-6. Célula gigante por cuerpo extraño. Los numerosos núcleos están
parásitos más grandes de virulencia moderada a baja. Los dispuestos al azar en el citoplasma. (Rubin E., Farber J. L. |I999|. Pathology
ejemplos son el bacilo de la tuberculosis, el trepor.ema de |3“ ed., p. 401 j. Philadelphia: Lippincott-Raven.l
la sífilis y los acinomicetales. La presencia de tejido
lesionado como el que rodea una fractura en consolidación
también puede inducir inflamación crónica. Se piensa que Fig. 20-6. Célula gigante por cuerpo extraño. Los numerosos
los mecanismos inmunitarios desempeñan un papel núcleos están dispuestos al azar en el citoplasma. (Rubin Farber
1999.
importante en la inflamación crónica. Los dos patrones de
inflamación crónica son una inflamación crónica
inespecífica y la inflamación granulomatosa.
Inflamación crónica inespecífica
La inflamación crónica inespecífica implica una
acumulación difusa de macrófagos y linfocitos en el sitio
de la lesión. La quimiotaxis continua causa la infiltración
393

MANIFESTACIONES LOCALES DE LA
INFLAMACIÓN

Las manifestaciones locales de la inflamación aguda y

crónica dependen de su causa y del tejido particular
afectado. Estas manifestaciones pueden variar desde
tumefacción y formación de exudado a la formación de un
absceso o de una úlcera. La respuesta inflamatoria aguda
se caracteriza por la producción de exudados. Estos
exudados varían respecto al líquido, las proteínas
plasmáticas y el recuento celular. La inflamación aguda
puede producir exudado seroso, hemorrágico, fibrinoso,
membranoso o purulento. El exudado inflamatorio a
menudo está compuesto por una combinación de estos
tipos. Los exudados serosos son: líquidos acuosos con bajo A. Inflamación Dilatación capilar, exudación liquida, migración
contenido de proteínas que resultan del plasma que ingresa de neutrofilos.
en el sirio inflamado. Los exudados hemorrágicos se forman
cuando hay una lesión tisular in tensa que causa daño en
los vasos sanguíneos o cuando existe una fuga importante
de glóbulos rojos desde los capilares. Los exudados
fibrinosos contienen grandes cantidades de fibrinógeno y
forman una malla espesa y pegajosa muy parecida a las
fibras de un c oágulo de sangre. Los exudados
rnembranososos o seudomembranosos se desarrollan en las
superficies de la mucosa y están compuestos por células
necróticas inmersas en un exudado fibropurulento.
Un exudado purulento o supurativo contiene pus, que está B. Supuración Desarrollo de un e xudado supurativo o
compuesto por glóbulos blancos desintegrados, proteínas y purulento que contiene neutrofilos desintegrados y detritos
detritos tisulares. Ciertos microorganismos, como los tisulares
estafilococos, inducirán con más frecuencia inflamación
supurativa localizada que otros. Un absceso es una área
localizada de inflamación que condene un exudado
purulento (fig. 20-7). Los abscesos tienen un núcleo
central necrótico que contiene exudados purulentos rodea-
dos por una capa de neutrófilos. Por último, pueden
ingresar fibroblastos en el área y formar la pared del
absceso. Como los agentes antimicrobianos no pueden
atravesar la pared del absceso, a veces se requiere un
procedimiento de incisión y drenaje quirúrgico para lograr
la curación.
Una úlcera es un sitio infamada en el que la superficie C. Formación de un absceso Formación de la pared por
fuera del área de exudado purulento (Pus) para formar un
epitelial (p. ej., piel o epitelio gastrointestinal) se necrosa y
absceso
se erosiona, a menudo con inflamación subepitelial
asociada. Las úlceras pueden formarse como resultado de Fig. 20-7. Formación de un absceso. A. Invasión bacteriana y
una lesión traumática de la superficie epitelial (p. ej., desarrollo de la inflamación. B. Crecimiento bacteriano continuo,
migración de neutrófilos, necrosis por licuefacción del tejido y
úlcera péptica) o debido al compromiso vascular (p. ej., desarrollo de un exudado purulento. C. Formación de la pared
úlcera de un pie asociada con diabetes). En las lesiones por fuera del área inflamada con su exudado purulento para
crónicas sometidas a una agresión repetida el área que formar un absceso.
rodea la úlcera desarrolla proliferación fibroblástica, Respuesta de fase aguda
cicatrización y acumulación de células inflamatorias Junto con las respuestas celulares que se desarrollan
crónicas. durante la respuesta inflamatoria se produce una
constelación de efectos sistémicos denominada respuesta
MANIFESTACIONES SISTÉMICAS DE LA de fase aguda. Esta respuesta, que suele comenzar en un
INFLAMACIÓN plazo de horas o días desde el comienzo de la inflamación
En condiciones óptimas la r espuesta inflamatoria o la infección, abarca cambios en las concentraciones de
permanece confinada en un área localizada. Sin embargo, proteínas plasmáticas, un aumento de la velocidad de eri-
cuando los mediadores inflamatorios son liberados en la trosedimentación, fiebre, incremento de la cantidad de
circulación la lesión local puede producir manifestaciones leucocitos, catabolismo del músculo esquelético y balance
sistémicas importantes. Las manifestaciones sistémicas negativo del nitrógeno. Estas respuestas son generadas por
más importantes de la inflamación son la respuesta de fase la liberación de citocinas, en particular IL-l, IL-6 y TNF-α.
aguda, las alteraciones del recuento de glóbulos blancos Estas citocinas afectan los centros termorreguladores
(leucocitosis o leucopenia) y la fiebre. La sepsis y el shock presentes en el hipotálamo para producir fiebre, el signo
séptico, también denominados respuesta inflamatoria sis- más evidente de la respuesta de la fase aguda. La IL-l y
ternica, representan las manifestaciones sistémicas graves otras citocinas inducen un aumento del número y la inma-
de la inflamación (véase cap. 28). durez de neutrófilos circulantes mediante la e stimulación
394
de su producción en la mé dula ósea. El le targo, una
característica común de la respuesta de fase aguda, es
consecuencia de los efectos de la IL-1 y el TNF- α sobre el
sistema nervioso central. Los cambios metabólicos, que
comprenden el catabolismo del músculo esquelético,
proporcionan aminoácidos que pueden utilizarse en la
respuesta inmunitaria y para la reparación tisular. En
general la respuesta de fase aguda sirve para coordinar
diversos cambios en la actividad corporal para posibilitar
una respuesta óptima del huésped.
Proteínas de la fase aguda. Durante la respuesta de fase
aguda el hígado aumenta de manera espectacular la
síntesis de las proteínas dé la fase aguda, como el
fibrinógeno y l a proteína C reactiva (CRP), que cumplen
diversas funciones de defensa inespecíficas. El incremento
de las concentraciones plasmáticas de algunas proteínas de
fase aguda se refleja en un aumento de la velocidad de
eritrosedimentación (ESD).
La CRP, descrita por primera vez en 1930, es el
reactante de fase aguda clásico. En un principio este
reactante se denominó precipitante C o sustancia C reactiva
porque precipitaba con el fragmento C (polipéptido C) de
los neumococos. Por último se determinó que era una
proteína v por eso recibió el nombre definitivo de proteína
C reactiva. Se ha descrito la secuencia completa de
aminoácidos de la CRP y su concentración puede
determinarse con precisión en el laboratorio. Todas las
personas mantienen un nivel bajo de CRP; este nivel se
eleva cuando hay una respuesta inflamatoria aguda, a
veces en un factor de 500 o más. Se considera que la
función de la CRP es protectora, porque se une a la
superficie de los microorganismos invasores y los
convierte en blancos de la destrucción por el complemento
y la fagocitosis. También se cree que cumple una función
antiinflamatoria porque neutraliza las citocinas an-
tiinflamatorias, las proteasas y los oxidantes liberados en
la sangre desde los tejidos inflamados. En los últimos
tiempos de interés se ha centrado en el uso de la CRP
como un predictor de riesgo de episodios cardiovasculares
en personas con enfermedad coronarla.
La ESD, que mide la velocidad a la que sedimentan los
eritrocitos en la sangre anticoagulada, se utiliza como un
índice cualitativo para controlar la actividad de muchas
enfermedades inflamatorias. La presencia de niveles
aumentados de proteínas de la fase aguda se asocia con un
aumento de la ESD. Se considera que las concentraciones
aumentadas de proteínas de fose aguda amortiguan los
efectos repulsivos de las cargas en los glóbulos rojos, lo
que produce su agrupación o agregación, con la formación
de “pilas de monedas” (rouleau).
Respuesta de glóbulos blancos (leucocitosis y
leucopenia)
La leucocitosis o aumento de los glóbulos blancos es
una característica común de la respuesta inflamatoria, en
especial de la producida por la infección bacteriana. El
recuento de glóbulos blancos suele aumentar a 15.000-
20.000 células/uL (valor normal, 4.000 a 10.000 células/
(uL) en las enfermedades inflamatorias agudas. Después
de ser liberados de la médula ósea los neutrófilos
circulantes tienen una vida media de alrededor de 10 horas
y por consiguiente deben ser reemplazados en forma
constante para que su número siga siendo adecuado.
Cuando hay una demanda excesiva de fagocitos la médula
ósea libera formas inmaduras de neutrófilos (en cayado o
en banda). La fase, que se denomina desviación a la
izquierda del recuento diferencial de glóbulos blancos, se
refiere al aumento de los neutrófilos inmaduros observado
en las infecciones graves.
Las infecciones bacterianas producen un aumento
relativamente selectivo de los neutrófilos (neutrofilia)
mientras que las respuestas parasitarias y alérgicas
inducen eosinofilia. Las infecciones virales tienden a
producir una disminución del número de neutrófilos
(neutropenia) y un aumento de la cantidad de linfocitos
(linfocitosis). También se observa leucopenia cuando se
desarrollan infecciones abrumadoras en personas con otras
enfermedades debilitantes, como por ejemplo cáncer.
Linfadenitis
La inflamación aguda y crónica localizada puede
conducir a una reacción en los ganglios linfáticos que
drenan el área afectada. Esta reacción representa una
respuesta inespecífica a los mediadores liberados por d
tejido lesionado o una respuesta inmunitaria contra un
antígeno específico. Los ganglios linfáticos palpables
dolorosos son más frecuentes en los pacientes con pro-
cesos inflamatorios mientras que los ganglios linfáticos
indoloros son más característicos de las neoplasias.
EN RESUMEN
La inflamación es una respuesta local contra el tejido
lesionado y puede presentarse como un c uadro agudo o
crónico. Los signos clásicos de inflamación son rubor, tume-
facción, calor local, dolor y pérdida de la función. La respuesta
inflamatoria incluye una fase hemodinámica durante la cual
hay un a umento del flujo sanguíneo y de la permeabilidad
capilar y una fase celular en cuyo transcurso los glóbulos
blancos fagocíticos se movilizan hacia el interior del área para
internalizar y degradar al agente agresor. La respuesta
inflamatoria es orquestada por mediadores químicos como la
histamina, las prostaglandinas, el PAR las fracciones del
complemento y las moléculas reactivas liberadas por los
leucocitos.
A diferencia de la inflamación aguda, que es autolimitada, la
inflamación crónica es prolongada y sude ser causada por la
exposición persistente a sustancias irritantes que en su mayor
parte son insolubles y resistentes a la fagocitosis y otros
mecanismos inflamatorios. La inflamación crónica implica la
presencia de células mononucleares (linfocitos y macrófagos)
en lugar de granulocitos.
Las manifestaciones locales de la inflamación aguda y crónica
dependen del agente y de la magnitud de la lesión. La infla-
mación aguda puede asociarse con producción de exudados
que contienen líquido seroso (exudado seroso), glóbulos rojos
(exudado hemorrágico), fibrinógeno (exudado fibrinoso) o
detritos tisulares y productos de degradación de los glóbulos
blancos (exudado purulento). Las úlceras aparecen en el sirio
de inflamación cuando la superficie epitelial (piel o mucosas)
se ha necrosado y erosionado. En las lesiones crónicas
sometidas a una agresión repetida el área que rodea la úlcera
desarrolla una proliferación fibroblástica, cicatrización y
acumulación de células inflamatorias crónicas.
Las manifestaciones sistémicas de 1a inflamación incluyen los
efectos sistémicos de la respuesta de fase aguda, como
aumento de la ESD, fiebre y letargo, niveles aumentados de
CRP y otras proteínas de fase aguda y leucocitosis o, en
algunos casos, leucopenia. Estas respuestas son mediadas por
la liberación de citocinas como IL- 1, TNF-α e IL-6. La
inflamación aguda y crónica localizada puede llevar a una
reacción en los ganglios linfáticos y a un aumento del tamaño
de los ganglios que drenan el área afectada.
395
REPARACIÓN TISULAR Y
CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS
Después de completar esta sección del capítulo podrá alcanzar los
siguientes objetivos:
• Definir los términos parénquima y estroma en relación con
los tejidos de un órgano.
• Comparar los tipos de células lábiles, estables y
permanentes respecto de su capacidad de regeneración.
• Describir la curación por primera y por segunda intención.
• Explicar los efectos de los mediadores solubles y la matriz
extracelular sobre la reparación tisular y la cicatrización de
las heridas.
• Rastrear el proceso de cicatrización de una herida a través
de las tases inflamatoria, proliferativa y de remodelado.
• Explicar el efecto de la desnutrición, la isquemia y la
privación de oxígeno, el deterioro de las respuestas
inmunitarias e inflamatorias y la infección, la separación
(dehiscencia) de la herida y los cuerpos extraños sobre la
cicatrización de las heridas.
• Describir el efecto del envejecimiento sobre la cicatrización
de las heridas.
REPARACION TISULAR
La reparación tisular, que se superpone con el proceso
inflamatorio, es una respuesta a la lesión de los tejidos
y representa un intento de mantener la normalidad de la
estructura y la función del cuerpo. La reparación puede
adoptar la forma de un proceso de regeneración durante
el cual las células lesionadas son reemplazadas por
células del mismo tipo, en ocasiones sin dejar rastros
de la lesión anterior, o de un proceso de sustitución por
tejido conectivo que deja una cicatriz permanece.
Tanto la regeneración como la reparación mediante el
reemplazo por tejido conectivo están determinadas por
mecanismos similares que implican la migración, la
proliferación y 1a diferenciación de las células así
como la interacción con la matriz extracelular.
Regeneración tisular
Los órganos y los tejidos corporales están
compuestos por dos tipos de estructuras: parénquima y
estroma. Los tejidos parenquimatosos (este último
término proviene de un vocablo griego que significa
“algo vertido en") contienen las células funcionantes de
un órgano o parte del cuerpo (p. ej., hepatocitos,
células tubulares renales). Los tejidos estomáticos (del
griego “algo extendido para soportar") consisten en
tejidos conectivos de sostén, vasos sanguíneos, matriz
extracelular y fibras nerviosas.
La regeneración tisular, que consiste en una reparación
del tejido lesionado con células del mismo tipo
parenquimatoso que deja poca o ninguna evidencia de
la lesión anterior, depende de la proliferación celular y
de la capacidad de las células para ingresar y
movilizarse a través del ciclo celular (véase cap. 8).
La proliferación celular y la capacidad de regeneración
varían con el tejido y el tipo de célula. Las células
somáticas se dividen en tres tipos según su capacidad
de regeneración: células lábiles, estables o
permanentes.
Las células lábiles son las que continúan dividiéndose y
multiplicándose durante toda la vida para reemplazar a
las células que se destruyen de modo continuo. Estas
células, que pueden ser halladas en los tejidos con un
recambio celular diario, incluyen las células epiteliales
superficiales de la piel, la cavidad oral, la vagina y el
cuello uterino, el epitelio cilíndrico del tracto gastrointesti-
nal, el útero y las trompas de Falopio, el epitelio de
transición del tracto urinario y las células de la médula
ósea.
Las células estables son las que normalmente dejan de
dividirse cuando cesa el crecimiento. Sin embargo, estas
células pueden sufrir un proceso de regeneración atando se
enfrentan con un estímulo adecuado. Para que las células
estables se regeneren y restablezcan al estado original de
los tejidos debe estar presente el armazón de sostén del
estroma. Cuando este armazón ha sido destruido la
sustitución de los tejidos es casual. Las células del hígado
(hepatocitos) representan una forma de célula estable y la
importancia del armazón de sostén para la regeneración es
reflejada por dos formas de enfermedad hepática. En
algunos tipos de hepatitis viral hay destrucción selectiva
de las células del paren- quima hepático mientras que las
células del tejido de sostén permanecen indemnes.
Después de la desaparición de la enfermedad las células
lesionadas se regeneran y la función hepática retorna a l a
normalidad. En la cirrosis hepática se forman bandas
desorganizadas de tejido fibroso que reemplazan la
arquitectura de sostén normal del hígado, lo que produce el
reemplazo desordenado de las células hepáticas y la
alteración del flujo sanguíneo hepático y la f unción del
hígado.
Las células permanentes o jijas no pueden sufrir división
mitótica. Estas células, que incluyen células nerviosas,
células esqueléticas y células del músculo cardiaco, no
pueden regenerarse de modo que una vez destruidas son
reemplazadas por tejido fibroso cicatrizal que carece de las
características funcionales de las células parenquimatosas
destruidas. Por ejemplo, el tejido cicatrizal que se forma en
el corazón (fig. 20-8) después de un infarto no puede
conducir los impulsos ni contraerse para bombear la
sangre.
REPARACIÓN TISULAR Y CICATRIZACIÓN DE
LAS HERIDAS
• Los tejidos dañados pueden ser reparados por regeneración
de las células del tejido lesionado con células del mismo
tejido o t ipo parenquimatoso. o p or procesos de reparación
conectivos en los cuales se utiliza tejido cicatrizal para lograr
la cicatrización.
• La regeneración se limita a los tejidos con células que
pueden sufrir mitosis.
• La reparación del tejido conectivo se produce por primera o
segunda intención e incluye la etapa inflamatoria. la etapa de
proliferación y la etapa de remodelado del proceso de
curación de las heridas.
• La curación de una herida se deteriora por enfermedades que
disminuyen el flujo sanguíneo y la provisión de oxígeno,
restringen los nutrientes y otros materiales necesarios para la
curación y deprimen las respuestas inflamatorias e
inmunitarias; y por infección, separación de la herida y
presencia de cuerpos extraños.
aumentan su permeabilidad: lo que permite que los
componentes del plasma y de la sangre escapen hacia el
área lesionada. En las heridas de superficie pequeña el
coágulo pierde líquido y se convierte en una costra dura y
desecada que protege el área.
396
Sigue la fase celular de la inflamación, que se evidencia
por la migración de los glóbulos blancos fagocíticos que
digieren y eliminan los microorganismos invasores, la
fibrina, los detritos extracelulares y otros elementos
extraños. Los neutrófilos, que son las primeras células que
llegan a la zona de la herida y permanecen allí durante 3 o
4 días, ingieren las bacterias y los detritos celulares.
Después de alrededor de 24 horas los macrófagos, que son
células fagocíticas más grandes y menos específicas,
ingresan en el área de la herida y permanecen durante un
período más prolongado. Estas células, que se originan en
los monocitos de la sanare, son esenciales en el proceso de
cicatrización. Sus funciones incluyen la f agocitosis y la
liberación de factores de crecimiento que estimulan el
crecimiento celular epitelial, la angiogénesis v la atracción
de fibroblastos. Cuando se produce un defecto grande en
los tejidos más profundos se requieren neutrófilos y
macrófagos para eliminar los detritos y facilitar el cierre de
la herida. Una herida puede curar en ausencia de
neutrófilos pero no puede hacerlo en ausencia de
macrófagos.
Fase proliferativa. Esta fase de la curación suele comenzar
2 a 3 días después de producida la lesión y puede durar
hasta 3 semanas en las heridas que curan por la primera
intención. El proceso principal durante esta fase consiste
en la producción de tejido nuevo para llenar el espacio de
la herida. La célula más importante durante este período es
el fibroblasto, una célula del tejido conectivo que sintetiza y
secreta colágeno y otros elementos intercelulares
necesarios para la cicatrización de las heridas. Los
fibroblastos también producen una familia de factores de
crecimiento que inducen la angiogénesis y la proliferación
y la migración de las células endoteliales.
Veinticuatro a 48 horas después de la lesión los
fibroblastos y las células endoteliales vasculares
comienzan a proliferar para formar el tejido de granulación
que sirve como base para el desarrollo del tejido cicatrizal.
Este tejido es frágil y sangra con facilidad debido a los
numerosos brotes capilares desarrollados en forma re-
ciente. Las heridas que curan por segunda intención tienen
Fig. 20-10. Fases de la cicatrización de
una herida cutánea por primera y por
segunda intención. A. Fase inflamatoria
con formación de un coágulo sanguíneo
y migración de neutrófilos. B. Fase
proliferativa con migración de
macrófagos y f ibroblastos, proliferación
de células endoteliales vasculares y desa-
rrollo de tejido de granulación. C. Fase
de remodelado con formación de una
cicatriz fibrosa, desaparición del
aumento de la vascularidad y salida de
las células inflamatorias.
más detritos necróticos y exudados que deben eliminarse e
incluyen cantidades más grandes de tejido de granulación.
Los vasos sanguíneos recién formados son quebradizos y
permiten el escape de proteínas plasmáticas y glóbulos
blancos hacia los tejidos.
El componente final de la fase proliferativa es la
epitelización, que consiste en la migración, la proliferación
y la diferenciación de las células epiteliales en los bordes
de la herida para formar una nueva capa superficial que es
similar a la destruida por la le sión. En las heridas que
curan por primera intención estas células epidérmicas
proliferan y sellan la herida en el transcurso de 24 a 48
horas. Dado que la mig ración de las células epiteliales
requiere una superficie vascular húmeda y es impedida por
una superficie seca o necrótica, la epitelización se demora
en las heridas abiertas hasta que se forma un lecho de
tejido de granulación. Cuando se forma una costra en la
herida, las células epiteliales migran entre ésta y el tejido
viable subyacente; cuando una porción significativa de la
herida ha sido cubierta por el tejido epitelial la costra se
desprende.
A veces se forma una cantidad excesiva de tejido de
granulación, denominado tejido saliente, que se extiende por
encima de los bordes de la herida y que impide la
reepitelización. La extirpación quirúrgica o la
cauterización química del defecto permiten que prosiga la
cicatrización.
Mientras progresa la fase proliferativa hay acumulación
continua de colágeno y proliferación de fibroblastos. La
síntesis de colágeno alcanza un máximo en el transcurso de
5 a 7 días y continúa durante varias semanas, de acuerdo
con el tamaño de la herida. Hacia la segunda semana la
mayor parte de los glóbulos blancos han abandonado el
área, el edema ha disminuido y la herida comienza a
desaparecer a medida que los vasos sanguíneos de pe-
queño calibre se trombosan y degeneran.
397
CAPÍTULO 20 Inflamación y cicatrización
Fase de remodelado. La tercera fase de la curación de una
herida, el proceso de remodelado, comienza alrededor de 3
semanas después de producida la lesión y puede durar 6
meses o más de acuerdo con la magnitud de la herida.
Como lo indica el término, hay un remodelado continuo de
tejido cicatrizal por la síntesis simultánea de colágeno por
los fibroblastos y la lis is por las colagenasas. Como
resultado de estos dos procesos la arquitectura de la
cicatriz se reorienta para aumentar la resistencia a la
tracción en la herida.
En la mayor parte de las heridas no se produce una
recuperación plena de la resistencia a la tracción de la piel
indemne después de completada la curación. Las heridas
suturadas de manera cuidadosa inmediatamente después de
la cirugía tienen alrededor del 70% de la resistencia de la
piel indemne, en gran parte debido a la colocación, de las
suturas. Esto permite que las personas se muevan
libremente después de la cirugía sin riesgo de deshiscencia
de la herida. Cuando se retiran las suturas, por lo general al
final de la primera semana, la resistencia de la herida, es de
cerca del 10%. En las 4 semanas siguientes aumenta con
rapidez y luego se torna más lenta, hasta que alcanza una
meseta de cerca del 70 al 80% de la resistencia a la
tracción de la piel indemne al final de los 3 meses. En una
lesión que cura por segunda intención hay contracción de
la herida durante las fases proliferativa y de remodelado.
Por ende, la cicatriz que se forma es considerablemente
más pequeña que la herida original. Esto puede ser
deseable desde el punto de vista estético porque reduce El
tamaño del defecto visible pero la contracción del tejido
cicatrizal sobre las articulaciones y otras estructuras del
cuerpo tienden a limitar el movimiento y causa
deformidades. Como resultado de la pérdida de elasticidad
el tejido cicatrizal que está estirado no recupera su longitud
original.
Una anormalidad en la curación por reparación con
tejido cicatrizal es la formación de queloides, que son masas
similares a tumores causadas por la producción excesiva de
tejido cicatrizal (fig.20-11). La tendencia al desarrollo de
queloides es más común en los afroestadounidenses y
parece tener una base genética.
Fig. 20-11. Queloide. Una mujer negra de piel clara con queloi-
de que se desarrolló en la oreja luego de un corte penetrante
("píercing"). (Rubín E.Farber|.L. |1999|. Pattwlogii |3ra ed., p. 991.
Phiiadelphia: Lippincott-Raven.)
Factores que afectan la cicatrización de las heridas
En la cicatrización de las heridas intervienen numerosos
factores locales y sistémicos y aunque muchos de ellos
tienen efectos deletéreos sobre la curación, la ciencia ha
descubierto algunas maneras de acelerar el proceso normal
de reparación de la herida. Entre las causas de la alteración
de la cicatrización figuran la desnutrición, la disminución
del flujo sanguíneo y el aporte de oxígeno, el deterioro de
las respuestas inflamatorias e inmunitarias. La infección, la
dehiscencia de la herida y los cuerpos extraños y los
efectos de la edad.
Desnutrición. La cicatrización satisfactoria de una herida
depende en parte de las reservas de proteínas, hidratos de
carbono, grasas, vitaminas y minerales. Está demostrado
que la desnutrición retarda el proceso de curación y
determina una cicatrización inadecuada o incompleta de las
heridas. Las deficiencias de proteínas prolongan la fase
inflamatoria de la curación y alteran la proliferación de
fibroblastos, la síntesis de colágeno y matriz proteica, la
angiogénesis y la remodelación de la herida. Los hidratos
de carbono son necesarios como fuente de energía para los
glóbulos blancos y además tienen un efecto ahorrador de
proteínas y ayudan a prevenir el uso de los aminoácidos
como combustible cuando se los necesita para el proceso
de curación. Las grasas son constituyentes esenciales de las
membranas celulares y se necesitan para la síntesis de
nuevas células.
Si bien la mayor parte de las vitaminas son cofactores
esenciales para las funciones cotidianas del cuerpo, las
vitaminas A y C desempeñan un papel fundamental en el
proceso de cicatrización. La vitamina C es necesaria para
la síntesis del colágeno. En la deficiencia de vitamina C se
produce una secuenciación inadecuada de los aminoácidos,
el enlace apropiado de los aminoácidos no tiene lugar, los
subproductos de la síntesis del colágeno no son eliminados
de la célula, las heridas nuevas no cicatrizan de modo
apropiado y las heridas viejas pueden desintegrarse. La
administración de vitamina C normaliza con rapidez el
proceso de cicatrización. La vitamina A actúa en la
estimulación y el sostén de la e pitelización, la formación
de capilares y la síntesis de colágeno. Además, está
demostrado que neutraliza los efectos antiinflamatorios de
los corticosteroides y se la puede utilizar para revertir estos
efectos en personas que reciben corticoterapia crónica. Las
vitaminas B son cofactores importantes en las reacciones
enzimáticas que contribuyen al proceso de cicatrización de
las heridas. Todas son hidrosolubles y con excepción de la
vitamina B12 que se almacena en el hígado, casi todas
deben ser reemplazadas en forma diaria. La vitamina K.
desempeña un papel indirecto en la curación de las heridas
al prevenir los trastornos hemorragíparos que contribuyen
a la formación de hematoma y la infección ulterior.
El papel de los minerales en la cicatrización de las
heridas es menos claro. Los macrominerales, como sodio,
potasio, calcio y fósforo, así como los microminerales,
como cobre y cinc, deben estar presentes para que la
función celular sea normal. El cinc es un cofactor en una
variedad de sistemas enzimáticos que determinan la
proliferación celular. En estudios realizados en animales se
observó que el cinc ayuda a la reepitelización.
Flujo sanguíneo y provisión de oxígeno. Para que se
produzca la cicatrización las heridas deben tener un flujo
sanguíneo adecuado que proporcione los nutrientes
necesarios y elimine los desechos resultantes, las toxinas
locales, las bacterias y otros detritos. Las alteraciones de la
cicatrización de las heridas debidas a un flujo deficiente de
sangre pueden ser consecuencia de trastornos de la herida
(p. ej., tumefacción) o de problemas de salud preexistentes.
398
Las arteriopatías y las patologías venosas son causas bien
conocidas de alteraciones de la curación de las heridas. En
los traumatismos, una disminución de la v olemia puede
causar una reducción del flujo sanguíneo a los tejidos
lesionados.
Para la síntesis del colágeno se requiere oxígeno
molecular. Se ha demostrado que hasta una falta
temporaria de oxígeno puede determinar la formación de
colágeno menos estable. Las heridas del tejido isquémico
se infectan con más frecuencia que las heridas de los
tejidos bien vascularizados. Los leucocitos poli-
morfonudeares y los macrófagos requieren oxígeno para ¡a
destrucción de los microorganismos que han invadido el
área. Aunque estas células pueden cumplir con la
fagocitosis en un ambiente relativamente anóxico, no
pueden digerir las bacterias.
Durante el tratamiento con oxígeno hiperbárico se
administra oxígeno al 100% a más de dos veces la presión
atmosférica normal a nivel del mar. El objetivo es
aumentar el aporte de oxigeno a los tejidos mediante el
aumento de la presión parcial del oxígeno disuelto en el
plasma. El aumento de la tensión de oxígeno en el tejido
mediante la administración de oxígeno hiperbárico
refuerza, la cicatrización de las heridas por varios
mecanismos que incluyen un aumento de la destrucción de
las bacterias por los neutrófilos, el menor desarrollo de las
bacterias anaerobias y la estimulación de la angiogénesis y
la actividad de los fibroblastos. En la ac tualidad e1
oxígeno hiperbárico se reserva para el tratamiento de
heridas en las que la hipoxia y la infección interfieren
sobre la cicatrización.
Alteración de las respuestas inflamatorias e inmunitarias.
En la cicatrización de las heridas participan mecanismos
inflamatorios e inmunitarios. La inflamación es esencial en
la primera fase de la c icatrización y los mecanismos
inmunitarios previenen las infecciones que alteran la
curación. Entre las condiciones que alteran la inflamación
y la función inmunitaria figuran los trastornos de la
función fagocítica, la diabetes mellitus y la administración
terapéutica de corticosteroides.
Los trastornos fagocíticos pueden ser divididos en
defectos extrínsecos e intrínsecos. Los trastornos
extrínsecos son los que anulan la atracción de las células
fagocíticas hacia el sitio de la herida, impiden la
internalización de bacterias y agentes extraños por las
células fagocíticas (es decir la opsonización) o causan una
supresión de la cantidad total de células fagocíticas (p. ej.,
agentes inmunosupresores). Los trastornos fagocíticos
intrínsecos son resultado de deficiencias enzimáticas en las
vías metabólicas para la destrucción de bacterias ingeridas
por las células fagocíticas. Los trastornos intrínsecos
incluyen la enfermedad granulomatosa crónica (véase cap.
21), una enfermedad hereditaria ligada al cromosoma X en
la que existe una deficiencia de midoperoxidasa y de
enzimas oxidativas dependientes de fosfato de
nicotinamida adenina dinucleótido (NADPH). Las
deficiencias de estos compuestos impiden la generación de
superóxido de hidrógeno y del peróxido de hidrógeno
necesarios para la destrucción de las bacterias.
La cicatrización de las heridas es problemática en las
personas con diabetes mellitus en especial en aquellas con
una glucemia mal controlada. En estudios realizados en
animales diabéticos se ha observado un retraso de la
cicatrización, formación de colágeno deficiente y poca
UNIDAD V Infección, inflamación e inmunidad
resistencia a 1a tracción. La hiperglucemia tiene un efecto
de importancia particular sobre la función fagocítica. Por
ejemplo, la función quimiotáctica y fagocítica de los
neutrófilos, incluidas la internalización y la destrucción
intracelular de bacterias, disminuyen cuando se exponen a
concentraciones alteradas de glucosa. La enfermedad de
los vasos sanguíneos de pequeño calibre, que también es
común entre las personas con diabetes, disminuye la
provisión de células inflamatorias, oxígeno y nutrientes en
el sitio de la herida.
La administración terapéutica de corticosteroides
disminuye el proceso inflamatorio y puede demorar el
proceso de cicatrización. Estas hormonas reducen la
permeabilidad capilar durante los pasos tempranos de la
inflamación, alteran la propiedad fagocítica de los
leucocitos e inhiben la proliferación y la f unción de los
fibroblastos.
Infección, deshiscencia de la herida y cuerpos extraños. La
contaminación, la deshíscencia de la herida y los cuerpos
extraños retrasan la cicatrización. La infección, que altera
todos los tases de la curación de las heridas, prolonga la
fase inflamatoria, altera la formación de tejido de
granulación e inhibe la proliferación de los fibroblastos y
el depósito de fibras de colágeno. Todas las heridas se
contaminan en el momento de la lesión. Aunque las de-
fensas del cuerpo pueden manejar la invasión de los
microorganismos en el momento de la herida, es posible
que las heridas muy contaminadas superen las defensas del
huésped. Los traumatismos y d deterioro de las defensas
del huésped también pueden contribuir al desarrollo de
infecciones de la herida.
La aproximación de los bordes de la herida (es decir, la
sutura de una incisión o herida) favorece en gran medida la
cicatrización y previene la infección, la epitelización de
una herida con bordes estrechamente aproximados se
produce en el transcurso de 1 a 2 días. Las heridas abiertas
y grandes tienden a cicatrizar con más lentitud porque a
menudo es imposible cerrar este tipo de herida. Hay
factores mecánicos como el aumento de la presión local o
la torsión que pueden determinar la separación o
dehiscencia de las heridas. Los cuerpos extraños favorecen
la contaminación bacteriana y retrasan la curación. Es
posible que hayan ingresado fragmentos de madera, acero,
vidrio y otros compuestos en la herida en el momento en
que se produjo la lesión y que sea difícil localizarlos
cuando se trata la herida. Las suturas también son cuerpos
extraños y aunque son necesarias para el cierre de las
heridas quirúrgicas, constituyen un impedimento para la
curación. Por esa razón se las retira lo antes posible
después de la cirugía. Las infecciones de las heridas
plantean una preocupación especial en las personas con
implantación de cuerpos extraños como dispositivos
ortopédicos (p. ej., clavos, dispositivos de estabilización),
marcapasos cardiacos y catéteres de derivación. Estas
infecciones son difíciles de tratar y pueden requerir la
extracción del dispositivo.
Heridas por mordeduras. Las mordeduras de animales y de
seres humanos son particularmente problemáticas en
términos de infección. El animal que causa la mordedura,
la localización de la mordedura y el tipo de lesión son
determinantes importantes de que la herida se infecte o no.
Alrededor del 28 al 80% de todas las mordeduras de gato
se infectan. Las mordeduras de perro, por razones inciertas,
solo se infectan en el 3 al 18% de los casos. Las
399
CAPÍTULO 20 Inflamación y cicatrización
mordeduras causadas por los niños suelen ser superficiales
y raras veces se infectan mientras que las mordeduras
infligidas por los adultos se relacionan con una tasa mucho
más elevada de infección. Las heridas punzantes se
infectan con mayor frecuencia que las laceraciones, lo que
quizá se deba a que las laceraciones son más fáciles de
irrigar y desbridar. El tratamiento de las heridas por
mordedura consiste en una irrigación vigorosa y limpieza
así como en el desbridamiento o la e xtirpación del tejido
necrótico. La conveniencia de que las heridas por
mordedura se cierren con suturas para promover la
cicatrización por primera intención depende de la
localización de la mo rdedura y de si la h erida ya está
infectada. Pueden suturarse las heridas que no están
infectadas y que deben ser cerradas por razones mecánicas
o estéticas. Las heridas de las manos por lo general no se
suturan porque la infección del espacio cerrado de la mano
puede producir la pérdida de la función. Las personas con
mordeduras de alto riesgo (p. ej., mordeduras de gato en
cualquier localización y mordeduras humanas o de
animales) suelen recibir antibióticos en forma profiláctica.
Todas las personas con mordeduras deben ser evaluadas a
fin de determinar la necesidad de profilaxis contra el
tétanos o la rabia.
Efecto de la edad, la curación de una herida en la
población pediátrica sigue una evolución similar a la
observada en población adulta. El niño tiene una capacidad
mayor de reparación que el adulto pero puede carecer de
las reservas necesarias para asegurar la cicatrización
apropiada. Hasta carencia se refleja en una alteración fácil
del equilibrio electrolítico, en la elevación o la disminución
súbita de la temperatura y en la diseminación rápida de la
infección. El neonato y el niño pequeño pueden tener un
sistema inmunitario inmaduro sin experiencia antigénica
con los microorganismos que contaminan las heridas.
Cuanto más pequeño es el niño más probable es el
desarrollo de depresión inmunitaria. La cicatrización
satisfactoria de las heridas también depende de una
nutrición adecuada. Los niños necesitan calorías suficien-
tes para mantener el crecimiento y promover la curación de
las heridas. El lactante prematuro a menudo nace con
sistemas orgánicos inmaduros y almacena una energía
mínima pero tiene requerimientos metabólicos elevados,
una situación que predispone a la alteración de la
cicatrización de las heridas. Con el envejecimiento de la
piel se producen cambios estructurales y funcionales que
incluyen una reducción del espesor de la dermis,
disminución del contenido de colágeno y pérdida de la
elasticidad. Los cambios observados en la piel con el en-
vejecimiento son complicados por los efectos de la
exposición al sol. Como estos efectos son acumulativos,
los ancianos muestran más cambios en la estructura
cutánea. Se considera que la cicatrización de las heridas se
va deteriorando progresivamente con el envejecimiento. En
el anciano hay una reducción de la síntesis de colágeno y
de fibroblastos, alteraciones de la contracción de las
heridas y una reepitelización más lenta de las heridas
abiertas. Aunque la cicatrización puede ser más lenta, la
mayor parte de las heridas cicatrizan, incluso en ancianos
debilitados sometidos a procedimientos quirúrgicos
importantes. Los ancianos son más vulnerables que las
personas jóvenes a las heridas crónicas, en especial a las
úlceras por presión, diabéticas e i squémicas, y en la vejez
estas heridas cicatrizan con más lentitud. Sin embargo, es
probable que sean causadas por trastornos como
inmovilidad, diabetes mellitus o enfermedad vascular y no
por el envejecimiento.
EN RESUMEN
La capacidad de los tejidos para reparar el daño debido a una
lesión depende de la capacidad del cuerpo para reemplazar las
células del parénquima y organizarlas como lo estaban
originalmente. La regeneración es el proceso por el cual el
tejido es reemplazado por células de un tipo y unas funciones
similares.
La curación mediante regeneración se limita al tejido formado
por células que pueden dividirse y reemplazar a las células
lesionadas. Las células somáticas se dividen en tipos según su
capacidad de regeneración y esos tipos consisten en células
lábiles ¡como las células epiteliales de la piel y del tracto
gastrointestinal) que continúan regenerándose durante toda la
vida, células estables (como las del hígado) que por lo general
no se dividen pero pueden regenerarse cuando se las enfrenta
con un estímulo apropiado y células permanentes o fijas (como
las células nerviosas) que carecen de capacidad de
regeneración. La reparación del tejido cicatrizal implica la
sustitución del tejido lesionado que no puede ser reparado por
regeneración por tejido conectivo fibroso.
La cicatrización de las heridas ocurre por primera o por
segunda intención y suele dividirse en tres fases: inflamatoria,
proliferativa y de maduración o remodelado. En las heridas que
cicatrizan por primera intención la duración de las fases es
bastante predecible. En las heridas que cicatrizan por segunda
intención el proceso depende de la magnitud de la lesión V de!
medio que rodea a la cicatriz, la cicatrización de una herida
puede ser afectada o c omplicada por factores como la
desnutrición, la restricción del flujo sanguíneo y el aporte de
oxígeno, la disminución de las respuesta inflamatoria e
inmunitaria y la infección, la dehiscencia de la herida y la
presencia de cuerpos extraños.
EJERCICIOS DE REVISION
1. Un adolescente de I 5 años se presenta con una tempe-
ratura de 38°C y un recuento de glóbulos blancos de
13.000/uL con un aumento de los neutrófilos. Se establece
un diagnóstico presuntivo de apendicitis.
a) Explique la importancia del dolor en relación con la
respuesta inflamatoria.
b) ¿Cuál es la causa de la fiebre y el recuento de glóbulos
blancos elevado?
c) ¿Cuál serla el tratamiento preferible para este paciente?
2. La aspirina y otros A I N E se utilizan para controlar las
manifestaciones de los trastornos inflamatorios crónicos
como la artritis.
a) Explique su mecanismo de acción en el control de la
respuesta inflamatoria.
3. Luego de un infarto de miocardio el área del músculo
cardiaco que se ha vuelto necrótica debido a la falta del
flujo sanguíneo va curando por la sustitución con tejido
cicatrizal.
a) Compare la función del área curada del corazón con la del
músculo cardiaco circundante normal.
4) Un hombre de 35 años se presenta con un absceso de
gran tamaño en una de sus piernas. El paciente refiere que
la lesión se produjo mientras realizaba un trabajo de
reparación en su casa y piensa que podría tener una astilla
de madera en el área infectada.
a) Explique los fenómenos que participan en la formación de
un absceso.
b) Se le dice al paciente que si no se produce la curación será
necesario realizar un procedimiento de incisión y drenaje de
la herida. Explique.
c) El paciente no desea someterse a este procedimiento y
400
pregunta si un antibiótico serla suficiente. Explique por qué
los antibióticos solos suelen ser ineficaces para eliminar los
microorganismos contenidos en un absceso.
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