INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

Dr. Juan Carlos Villarreal R. MR Medicina de Emergencias

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Definicin
a. Dao renal: anormalidades histopatolgicas o alteraciones en las pruebas de sangre u orina o en los estudios de imagen, por 3 meses o ms, con o sin disminucin de la filtracin glomerular. b. ERC: filtracin glomerular (FG) menor de 60 mL/min/1,73m2 de superficie corporal, por tres meses o ms, con o sin dao renal.
National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis. 2002;39:Suppl 1:S1-S266.

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Definicin
Enfermedad Renal Crnica: proceso fisiopatolgico con mltiples causas, cuya consecuencia es la prdida inexorable del nmero y funcionamiento de nefronas, y que a menudo desemboca en insuficiencia renal terminal.

Insuficiencia Renal Crnica. Karl Skorecki. Harrison Principios de Medicina Interna. Cap. 61 Edicin 16. 2005

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Epidemiologa
Prevalencia de la ERC en E.U. de 11,7 % 0,8 % en el ao 2000, datos del National Health and Nutrition Examination Survey. E.U. prevalencia de IRCT es de 1.131 pacientes por milln de poblacin. Incidencia es de 296 nuevos pacientes por ao por milln de poblacin (pmp). En los menores de 18 aos la incidencia de IRC es de 8,3 pmp menores de 18 aos.

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Epidemiologa
Prevalencia: en hemodilisis en Chile hay 10.400 personas, nios y adultos, con una tasa de 648 pmp y en tratamiento por peritoneo dilisis cerca de 427 personas.

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Epidemiologa
MORTALIDAD Complicaciones cardacas 50% Infecciones un 25% Enfermedades cerebrovasculares un 6% Enfermedades malignas de 1 a 4% Un 25% abandona la dilisis peritoneal.

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Epidemiologa

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Clasificacin/ Estadios

Estadio
I II III IV V

Descripcin
Dao renal con FG elevada o normal Dao renal con disminucin leve de FG Disminucin moderada de FG Disminucin severa de FG Insuficiencia renal

Filtrado Glomerular
> 90 mL/min 60-89 mL/min 30-59 mL/min 15-29 mL/min <15 mL/min (o dilisis)

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Etiologa
Primario: lesiones propias del rin

Secundario: patologas metablicas, vasculares o inmunolgicas que ocasionan prdida de la masa renal al comprometer el glomrulo, el intersticio o los vasos sanguneos

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Etiologa

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Etiologa

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Etiologa

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Causas ms frecuentes de Insuficiencia Renal Crnica

Nefropata diabtica 23-27 % Nefropatas vasculares 16-20 % Glomerulopatas primarias 13-17% Pielonefritis y otras nefritis intersticiales 11-13% Nefropatas qusticas 7% Otras nefropatas hereditarias 4 % Enfermedades de colgena 3 % Otras nefropatas 4% Nefropatias no filiadas 15%

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Situaciones de riesgo aumentado de enfermedad renal crnica

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Evolucin Natural de la IRC

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Fisiopatologa

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Fisiopatologa
Mecanismos Fisiopatolgicos Efectos de la Uremia en la fisiologa de lquidos corporales Alteraciones bioqumicas de la uremia Efectos de la uremia en el metabolismo energtico Alteraciones en otros sistemas

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Mecanismos Fisiopatolgicos
Protenas de la Dieta Hiperfiltracin e hipertensin intraglomerulares Hipertensin Arterial Sistmica Coagulacin intra y extracapilar Macrfagos Plaquetas Hiperlipidemia Hiperfosfatemia Tbulo-intersticio

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Fisiopatologa
Protenas de la Dieta
Dieta alta en protenas en presencia de lesin renal difusa incrementa la hiperperfusin en los glomrulos residualesfavorece dao renal a travs de efectos inflamatorios y profibrticos a nivel tubulointersticial. Existe relacin entre el grado de proteinuria y la velocidad del deterioro renal La microalbuminuria predice la aparicin de dao renal en poblacin con y sin diabetes y es un marcador independiente de riesgo cardiovascular

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Fisiopatologa
Hipertensin Arterial
Controversia en el beneficio de correccin de la HTA, solo se recomienda estricto control en la nefritis intersticial crnica, Enf. Poliqustica renal o en la glomerulonefritis crnica (Nivel de evidencia I) Metas de control de la presin arterial en pacientes con nefropata: 130135/85 mmHg. Nefropata diabtica e HTA, con control de HTA se retarda progresin del dao renal, > con uso de IECA

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Fisiopatologa
Coagulacin intra y extracapilar

Activacin de la cascada de coagulacin (a nivel intraglomerular): Complejo de ataque de membrana (C5bC9) produce lesin endotelial glomerular

Macrfagos que infiltran el glomrulo liberan factores con poder procoagulantes. El desequilibrio entre PG con capacidad coagulante (TX A2 y prostaciclina) puede contribuir.

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Fisiopatologa
Macrfagos
Generan dao celular por liberacin de FAP, TX A2, IL-1, Tenascina, integrinas, moesina y trombospondina Estos afectan la proliferacin mesangial e inducen por secrecin de FNT liberacin de factores procoagulantes por la clula mesangial.
Hiperfiltracin e hipertensin Intraglomerulares

Incremento en la perfusin glomerular, en la presin hidrosttica en el capilar glomerular y en la TFG en nefronas residuales Prdida de la integridad vascular Sobrecarga mesangial x macromolculas Dao directo de la clula mesangial

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Fisiopatologa
Plaquetas
Activacin PLT resultado de liberacin de productos elaborados por clulas endoteliales y macrfagos o activacin 2 a dao endotelial del capilar glomerular

Las PLT contribuyen a la produccin de esclerosis glomerular por liberacin de FAP, Factor de crecimiento derivado de PLT, TX A2, heparinasa y Factor 4 plaquetario.

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Fisiopatologa
Hiperlipidemia
Acelera la enfermedad renal porque el mesangio atrapa lpidos y estimula la proliferacin de la clula mesangial y la lesin en forma proporcional a la [LDL] VLDL y LDL: capacidad de fijarse a los polianiones en el mesangio y en la MBG, alteran la permeabilidad y producen aumento en flujo de macromolculas y una sobrecarga del mesangio que conduce a proliferacin reactiva y despus a esclerosis

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Fisiopatologa
Hiperfosfatemia
Aumento local de fosfatos promueve influjo de calcio llevando a disfuncin mitocondrial, lesionando la membrana y el citoesqueleto. Aumenta la reactividad vascular que produce HTA

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Fisiopatologa
Tbulo -Intersticio

Adaptacin tubular aumenta produccin de amonio por las nefronas residuales, a largo plazo este mecanismo resulta deletreo para la nefrona. Los niveles altos de amonio activan localmente la va alterna del complemento, generando factores quimiotcticos, complejo de ataque a la membrana (C5b-C9) y estimulacin directa a los fagocitos llevando a lesin tbulo-intersticial.

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Efectos de la Uremia en la Fisiologa de los lquidos corporales

Pacientes con ERC son capaces de mantener un volumen de lquido extracelular normal an en TFG 10% de lo normal, siempre que haya ingesta de sodio normal. Si esta aumenta o disminuye, hay retencin de lquidos con edema o contraccin de volumen, respectivamente

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Efectos de la Uremia en la Fisiologa de los lquidos corporales

Aumento en el deterioro renal, el colon aumenta la eliminacin de K+ hasta un 35%, fenmeno que no ocurre con el Na+ Los niveles de K+ suelen estar aumentados a consecuencia de la acidosis metablica, pero [K+] intracelulares pueden estar disminuidas como resultado de ingesta reducida, prdidas excesiva(diurticos, vmitos o diarrea), dficit en la actividad de la bomba Na-K ATPasa, altos niveles de aldosterona.

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Efectos de la Uremia en la Fisiologa de los lquidos corporales

Los pacientes urmicos muestran resistencia relativa a la accin de la insulina, por tanto dficit en la captacin de K+ por parte del msculo esqueltico. Hipermagnesemia con el uso de anticidos con depuraciones de creatinina < 30ml/min En pacientes urmicos hay expansin en el volumen corporal intracelular como el extracelular, conduciendo al sobrepeso y se revierte inmediatamente despus de iniciar dilisis o transplante.

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Alteraciones Bioqumicas de la Uremia

La urea es el metabolito cuantitativo ms importante, representa ms del 80% del N2 total excretado por la orina. Parte de la urea en solucin acuosa es convertida en cianato, compuesto que carbamila las protenas irreversiblemente, y se ha encontrado elevado en pacientes con uremia Esos productos producen irritabilidad del SNC, intolerancia a la Glucosa y la hipotermia.

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La urea es responsable de los vmitos, nuseas, cefalea, disminucin de la FE y toxicidad en los tejidos heptico y respiratorio. La Cr ejerce un efecto txico directo al inhibir la utilizacin de Glc por el diafragma y los glbulos rojos, e interfiere con la proliferacin y maduracin de estos. Inositol y aminas alifticas contribuyen a la neuropata perifrica.

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El cido rico, AMP cclico y las poliaminas (espermina) implicados en el desarrollo de anemia por disminucin en la eritropoyesis. Componentes nitrogenados denominados molculas medianas (PM 1.300 y 3.400 Kd) juegan un papel txico. Pacientes sometidos a DP remueve partculas de > PM presentan < manifestaciones neuropticas, retencin grave de lquidos y pericarditis, que aquellos sometidos a HD.

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El rin se encarga tambin del catabolismo de polipptidos y protenas plasmticas circulantes, papel que se altera al disminuir la masa renal. PTH, la insulina, el glucagn, GH, LH y la prolactina aumentan en pacientes con ERC por alteracin en el catabolismo y en su secrecin. PTH elevada en la mayora de los pacientes urmicos (implicada en disfuncin celular y alteracin metablica)

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Efectos de la Uremia en el metabolismo energtico

Urea y otro metabolitos urmicos inducen hipotermia. Las toxinas alteran el transporte activo de Na+ y ocasionan disminucin en la produccin de energa basal, esto explica la relacin inversa entre el grado de azoemia y la T corporal. Alteracin en el metabolismo de la Glucosa, hay retardo en la disminucin de los niveles de glicemia durante la prueba de Tolerancia a la glucosa.

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Glicemia en ayuna discretamente elevados Hiperglicemia severa o cetosisraras Intolerancia a la glucosa en IRC usualmente no requiere tratamiento especfico y es el resultado de la resistencia perifrica a la accin de la insulina relacionada con la uremia Insulinaeliminacin renal, pacientes urmicos esta permanece moderadamente elevada

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En diabticos los requerimientos de insulina se disminuyen a medida que progresa la uremia. Posibles factores para la intolerancia a la glucosa: dficit intracelular de K+, acidosis metablica, aumento de niveles de glucagn, catecolaminas y GH. Hipertriglicidemia y la disminucin HDL son comnes en la uremia. Niveles de colesterol total: normal.

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Hay una aceleramiento en la produccin de triglicridos por el hgado e intestino. La insulina puede contribuir al inhibir la lipognesis e incrementar la sntesis de triglicridos. Su remocin de la circulacin por parte de la enzima lipoproteinlipasa est disminuida en la uremia.

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Otras Alteraciones

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Alteraciones Endocrinas
Normales o ligeramente elevados Elevados

ACTH Cortisol
Comnes hipogonadismo y el hipotiroidismo Disminucin en la dihidroxilacin Vit D Anemia

Prolactina Gastrina Glucagon LH PTH Aldosterona

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Alteraciones Endocrinas
Anemia
Normoctica normocrmic a microctica

Se presenta con deterioro de la funcin renal en 60%, cuando creatinina srica es de 2,5 mg/dL. Disminucin de la produccin de eritropoyetina (90% proviene del rin) Hiperesplenismo, hiperparatiroidismo, depsitos de aluminio en la M.O. Disminucin del Factor VIII y de von Willebrand que predispone a sangrado Intoxicacin por aluminio o sangrado (anemia microctica)

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Alteraciones Endocrinas
Osteo Distrofia Renal

Se inicia cuando la filtracin glomerular se ha perdido en un 25%. La prdida de la masa renal y 1-ahidroxilasa del tbulo proximal evita la dihidroxilacin de la Vit D, restndole 90% de su accin final. Funcin ppal es absorcin intestinal de Ca++ y fsforo, por tanto disminucin en Ca++ srico=> estmulo para hipersecrecin de PTH.

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Alteraciones Endocrinas
Osteo Distrofia Renal
Rsp a este hiperparatiroidismo es un aumento en la resorcin sea de calcio. Esto lleva a descalcificacin sea y calcificaciones en tejidos extraseos. Dolores seos generalizados Deformidad en las falanges distales que se acortan y redondean (dedos en palillos de tambor) Fracturas patolgicas Prdida de estatura

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Sd de galactorrea-amenorrea Excepcional que una mujer se embarace con Cr >3 mg/dL, y si lo logra el producto no llega a trmino Feto con bajo peso y RCIU Esto obedece a niveles bajos de estrgenos que llevan a amenorrea. Impotencia en hombres, oligoespermia, atrofia testicular, displasia de clulas germinales Disminucin en los niveles de Testosterona

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Alteraciones Cardiovasculares
HTA (80-90%) Enfermedad coronaria Miocardiopata urmica

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Mecanismos patognicos: Estimulacin del SRA Hiperactividad simptica Expansin extracelular Disfuncin endotelial Aumento del calcio intracelular Calcificaciones vasculares Posible enfermedad vascular renal

Alteraciones Cardiovasculares
La miocardiopata urmica se produce por sobrecarga de presin y sobrecarga de volumen. La HTA y la falta de elasticidad de la aorta condicionan una sobrecarga de presin que induce una HVI concntrica. Hay un aumento de la presin sistlica, incremento de miofibrillas, engrosamiento de la pared y pocos cambios en el volumen ventricular. La hipervolemia, la anemia y la fstula arteriovenosa crean una sobrecarga de volumen y una HVI excntrica.

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Alteraciones Cardiovasculares
Progresin de la miocardiopata subyacen muerte celular de miocitos y fibrosis. Hecho relevante en la miocardiopata urmica es la disminucin de la densidad de capilares. Inicialmente, las alteraciones estructurales se traducen en disfuncin ventricular diastlica y posteriormente disfuncin ventricular sistlica.

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Alteraciones Cardiovasculares
Pericarditi s

Puede estar relacionada a la IRC per se o a dilisis. Resultado de una uremia avanzada, por sobrecarga de lquidos, elevacin del acido rico, serositis y el hiperparatiroidismo. Manifestacin tarda y su aparicin precede la muerte. Dolor retroesternal, frote pericrdico

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Alteraciones Respiratorias
Pulmn Urmico
Se confunde con sobrecarga de volumen de la falla cardaca Rx: sobrecarga hiliar e imgenes en alas de mariposa Hemoptisis de severidad diversa El diagnstico es difcil

Neumonitis Urmica
Forma extrema de edema pulmonar urmico Depsitos de fibrina y acumulacin de lquido dentro del alveolo Derrames pleurales serosanguinolentos o hemorrgicos, con alta [protenas y DHL] y recuento alto de linfocitos Biopsia pleural: pleuritis fibrinosa crnica

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Alteraciones Neuromusculares
Incapacidad para concentrarse Alteracin en el clculo Insomnio o somnolencia excesiva Prdida de la memoria Psicosis Fatigabilidad Calambres Asterixis Parestesias Vrtigo Mioclonia Fasciculaciones Esupor Coma

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Encefalopata Urmica
Se observa cuando la TFG es < 10ml/min Alteracin de la funcin cognitiva hasta desarrollo de letargia, desorientacin o coma. EEG trazo de ondas lentas Cerebro con aumento de contenido clcico, lo que sugiere el papel de la PTH como neurotoxina.

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Neuropata Perifrica
Complicacin frecuente en la uremia Compromiso inicial es mas sensitivo que motor, simtrico, con compromiso distal y en los miembros inferiores, con distribucin en guante y en botas, y manifestado por parestesias y hormigueos. Sd de las piernas inquietas, etiologa y tratamiento desconocidos Degeneracin axonal distal con desmielinizacin 2. Dilisis no mejora este sndrome.

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Alteraciones inmunolgicas
Alteracin de la respuesta humoral y celular Respuesta de los AC a los antgenos es anormal Linfopenia Atrofia de los rganos linfoides Disminucin de las clulas B circulantes Conteo de neutrfilos es normal C3 disminuido Respuesta cutnea a los alergenosretrasada con disminucin en la quimitxis Generan < respuesta a la fiebre frente a infecciones.

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Alteraciones Gastrointestinales
Todos los segmentos del TGI estn comprometidos Estomatitis Parotiditis Fetor Urmico (conversin de la urea en amonio en la saliva) RGE, esofagitis Nuseas, vmitos, pirosis, epigastralgias por hipergastrinemia 65% de los pacientes le ocasionan gastroduodenitis erosiva empeorada

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Alteraciones Gastrointestinales
Lesiones petequiales Constipacin Diarreas no especficas Diverticulosis Perforacin Necrosis extensa Angiodisplasia Hgado 90% de lesiones en pacientes con dilisis: Hepatomegalias Fibrosis periportal Metamorfosis grasa Hemosiderosis

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Alteraciones Dermatolgicas
Anemia y retencin de urocromos llevan a palidez Defectos de la coagulacinequimosis y hematomas Hiperparatiroidismo 2 conduce a prurito y excoriaciones Elevacin y depsitos de melanina llevan a hiperpigmentacin

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Alteraciones Dermatolgicas
Escarcha urmica: polvillo blanco y fino depositado en la piel de cara tronco y extremidades como producto de la evaporacin del sudor con altos niveles de urea Prurito>80% pacientes con IRC. Causa desconocida pero se le atribuye al hiperparatiroidismo 2, atrofia de las glndulas sebceas y a las alteraciones de iones divalentes.

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Clasificacin segn severidad

Grado de Severidad Leve Moderada Severa Terminal Creatinina srica (mg/dL) 1,5-3,0 3,0-8,0 8,0-10-0 >10,0 TFG (Depuracin de Cr) ml/min 30-70 15-30 10-15 <10

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Manifestaciones Clnica

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Manifestaciones Clnicas
IRC Leve: asintomtica. Niveles de Cr en 2 mg/dl que indican prdida 50% de masa renal funcionante. IRC moderada: anemia leve, hipodinamia, parestesias, calambres en MI, cefalea. Poliuria por falta de la capacidad de concentracin y dilucin. Alteraciones en TFG como 70ml/min cambios en el metabolismo de los iones divalentes=> hipocalcemia, hiperfosfatemia e hiperparatiroidismo.

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Manifestaciones Clnicas
IRC severa: fatigabilidad, palidez, nuseas, halitosis urmica, astenia y alteraciones del sueo. IRC terminal: sndrome urmico (nuseas, vmitos, malestar marcado, astenia, hiporexia, palidez, halitosis, y a veces acumulacin de lquido en 3 espacio)

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Manifestaciones Clnicas
Alteracin de la visindiabetes Disnea, ortopnea y anasarcafalla cardaca Artralgia y artritisLES, AR Manifestaciones neurolgicasclculo y memoria alterados, sndrome de piernas inquietas Diminucin de la fertilidad y la lbido

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Diagnstico
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Diagnstico
Historia Clnica: Antecedentes personales Examen Fsico Factores agravantes Exmenes de laboratorio: Pruebas de funcin renal Electrolitos Ac. rico BHC Estudios de imageneologa Qumica sangunea Estudios anatomopatolgicos

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Diagnstico
Historia Clnica
Hematuria Oliguria/Anuria Edemas Poliuria/polaquiuria Disuria/tenesmo vesical Piuria Retencin o incontinencia urinaria Dolor lumbar y clico renal Modificaciones en chorro urinario

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Diagnstico
Historia Clnica
Manifestaciones hipertensivas (cefalea, epistaxis, Tst visuales) Impotencia Disminucin de la lbido Amenorrea/ oligomenorrea Polimemorrea Esterilidad Menometrorragia

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Diagnstico
Antecedentes Personales
Enfermedades renales y sistmica Infecciones (hepatitis, sifilis, TB, SIDA) Exposicin a txicos Consumo de sustancias psicotrpicas Analgsicos

Historia familiar de enfermedad renal, metablica, endocrina, HTA Causas de muertes de familiares

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Diagnstico
Examen Fsico

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Determinacin del Filtrado Glomerular

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Diagnstico
Factores Agravantes
a.

b.

Disminucin del volumen vascular Absoluto: uso agresivo de diurticos, prdida de lquidos por TGI, deshidratacin Relativo: bajo Gasto cardaco, hipoperfusin renal con enfermedad ateroemblica, enfermedad heptica con ascitis, sndrome nefrtico Drogas: aminoglicsidos, AINE (en estados de deplecin)

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Diagnstico
Factores Agravantes
Obstruccin Tubular: Ac. rico, protenas de Bence-Jones, etc Postubular: HPB, necrosis papilar, clculos. Infecciones: sepsis con hipotensin, IVU alta. Txicos: medios de contraste en pacientes diabticos depletados de volumen. Crisis hipertensiva Metablicas. Hipercalcemia, hiperfosfatemia

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Exmenes de Laboratorio
Funcin Renal
Creatinina < 1,2-1,5 BUN < 23 Medir depuracin de creatinina Medicin del estado cido-base (pH: 7.257.35, HCO3: 1015Meq/L, pCO2: 25-30 mHg)

Electrolitos
El K+ solo se eleva en IRC terminal o en anuria. Por alteracin de la bomba Na-K ATPasa Por cada 0.1 U de pH que descienda, aumenta el K+ 0.6 mEq/L

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Exmenes de Laboratorio
cido rico
Puede elevarse reflejando disfuncin tubular, su difusin hacia el TGI donde las bacterias lo transforman en alantona, pero es raro encontrar valores > 12mg/dL

Hemograma Completo

Anemia normoctica normocrmica hipercrmica Niveles de eritropoyetina disminuidos

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Exmenes de Laboratorio

* Los valores de corte (cut-off ) por sexos proceden de un estudio nico. El uso de un mismo valor determina mayor prevalencia en mujeres. Las recomendaciones actuales de la American Diabetes Association establecen en 30 mg/g y 300 mg/g, respectivamente y con independecia del sexo, los valores del cociente albmina/creatinina en orina para microalbuminuria y para albuminuria. NA: no aplicable. Adaptada de las guas de prctica clnica para enfermedad renal crnica K-DOQI de la National Kidney Foundation.

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Estudios de Imgenes
Ultrasonido Renal Rx de Abdomen simple

Riones pequeos excepto: Nefropata diabtica Mieloma mltiple Enfermedad poliqustica Hidronefrosis Glomerulonefritis rpidamente progresivsa amiloidosis

Informacin de clculos radioopacos Valora tamao de los riones

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Nivel de evidencia I Grado de recomendacin A

Nivel de Evidencia I Grado de recomendacin B

Estudios de Imgenes

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Estudios de Imgenes
Gammagrafa Renal con Tcn 99

Arteriografa
Se realiza cuando no se obtiene informacin con los eco duplex para circulacin renal Se usa en caso de nefropata isqumica, pero con riesgo de toxicidad por contraste

Muestra la perfusin renal normal con curvas de excresin disminuidas Enf renal isqumica puede verse alteracin de la perfusin en alguno de los riones

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Nivel de evidencia I Grado de recomendacin B

Estudios Diagnsticos

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Estudios Diagnsticos

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Qumica sangunea

Calcio: 7-9 mg Fsforo: > 5 mg PTH elevada 1-25 DHcolecalciferol

Si hay hipercalcemia sospechar de neoplasia

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Estudios anatomopatolgicos

Fibrosis intersticial Infiltrado intersticial de tipo mononuclear Esclerosis glomerular de grado variable segn la etiologa y la severidad del proceso Lesin de los vasos Cuando Cr >4 mg/dL es de poca utilidad la biopsia

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Tratamiento

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Tratamiento
Control de HTA Restriccin protica Disminuir el desarrollo de osteodistrofia renal Atenuar el estado anmico Control de hiperlipidemia Prevenir y corregir los trastornos hidroelectrolticos Evitar sustancias nefrotxicas

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Control de HTA
Es uno de los factores de > importancia en la progresin de ERC. Elevaciones modestas de la presin se asocian a riesgo cardiovascular, independientemente de la presencia de otros factores de riesgo. El objetivo es reducir la presin arterial a niveles ptimos < de 130/80 mmHg En presencia de hipertensin y proteinuria > de 1 g en 24 horas se sugiere tratar hasta conseguir cifras inferiores a 125/75 mm Hg

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Control de HTA
Las drogas que no debe faltar en el manejo del paciente con ERC son aquellas que bloqueen el sistema renina-angiotensina. A estas drogas se adicionarn diurticos (de preferencia los de asa si la funcin renal es menor de 30 mL/min), calcio antagonistas o betabloqueadores con la finalidad de alcanzar la presin arterial deseada.

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Restriccin protica
Se recomienda restriccin proteica de 0,6 a 0,8/kg de peso corporal para pacientes con ERC (estadios 3 a 5) con vigilancia del estado nutricional en forma peridica. La mayor reduccin de la proteinuria se asocia a una mejor preservacin de la funcin renal. El tratamiento de la proteinuria debe basarse en el uso de IECA o ARA II

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Manejo de la Anemia
La anemia es una complicacin comn de la ERC y un poderoso predictor de complicaciones y muerte cardiovascular. Eritropoyetina 25-50 U/Kg/semana dividido en 2 o 3 aplicaciones Cada 2 semanas control de Hb/Hcto/reticulocitos, si no hubo aumento entonces aumentar la dosis 25 U/Kg/semana y sucesivamente hasta alcanzar Hcto 30-36%, Hb 11-12g/dL o hasta llegar a una dosis de 200 U/Kg/ tres veces por semana

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Tratamiento de la Osteodistrofia Renal

Control del hiperparatiroidismo 2: 1. Evaluacin Inicial: a. Bioqumica: o Calcio srico alto: considerar hiperparatitoidismo 3, Mieloma mltiple, tumores slidos, exceso de ingesta de calcio o toxicidad por aluminio. o Calcio srico bajo: determinar albmina srica, determinar enf. Heptica, malabsorcin, desnutricin, uso de anticonvulsivantes, def de Vit D.

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Tratamiento de la Osteodistrofia Renal

Fosforo srico alto: reducir fostato de la dieta, 400800mg/da o agregar quelantes de fosfato. o Fosfatasa alcalina alta: determinar isoenzimas para descartar de origen heptico. o Determinar niveles de PTH b. Imageneologa: o Rx de mano (resorcin subperistica del hiperparatiroidismo), desmineralizacin o pseudofracturas. o Gamagrafa sea y/o RM
o

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Tratamiento de la Osteodistrofia Renal

c. d.

e.

Densitometra sea Prueba de infusin con desferoxamina para intoxicacin con aluminio Biopsia de hueso marcado con tetraciclina en casos de difcil diagnstico

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Tratamiento de la Osteodistrofia Renal

Manejo de sostn: Control del fosfato ( a niveles de 4-5 mg) Suministrar derivados de la Vit. D; Calcitriol, tabletas de 0.25 mcg (0.25-1.5 mcg/da) Emplear drogas fijadoras del fosforo de los alimentos o quelantes de fosfato. Recomendado las sales de calcio; carbonato de calcio (2-4 g/da).

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Tratamiento de la Osteodistrofia Renal

Carbonato de calcio: Fija el fsforo para no permitir su ingreso al torrente sanguneo Suministra calcio para corregir la hipocalcemia, y su vez el hiperparatiroidismo 2 Uso indiscriminado de anticidos puede llevar a acumulacin de aluminio a nivel seo Lquido de dilisis con calcio alto (3-4 mEq/L)

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Tratamiento de la Osteodistrofia Renal

Niveles altos de PTH, administrar colecalciferol i.v. 1-3mcg/da Paratiroidectoma en casos de difcil control Enfermedad sea por aluminio usar infusin de deferoxamina 1.5 g 1 2 veces/semana al final de la dilisis Enf. sea por amiloide, considerar transplante renal

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Manejo de IRC
Manejo de las Dislipidemias Manejo del Acido rico

Control nutricional Uso de estatinas Gemfibrozil Colestiramina

Nivel de Evidencia I Recomendacin Grado A

La elevacin del cido rico predice el desarrollo de ERC y es un marcador de riesgo cardiovascular. La disminucin del cido rico con alopurinol previene la injuria renal en humanos.

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La deficiencia de vitamina D se asocia con la enfermedad cardiovascular, que constituye la principal causa de mortalidad de los pacientes en hemodilisis.

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Terapias de Reemplazo Renal

Dilisis Transplante Renal

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Indicaciones de Transplante Renal

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Complicaciones en la IRC
1. Hiperkalemia 2. Acidosis metablica 3. Cardiovasculares 4. Hematolgicas 5. Neurolgicas 6. Metabolismo mineral 7. Metablicasendocrinas 8. Gastrointestinales 9. De dpca 10. De hemodilisis

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HiperKalemia
o

90-95% K+ ingerido se excreta por orina(oligoanuria: > riesgo de hiperkalemia) K+ cardiovascular: interviene en conductibilidad y contractilidad cardiaca disminuyendolas cuando el k es > 6 meq/L

Diurtico asa (aumenta excrecin renal de k) furosemide 40-160 mg Dilisis (eliminacin peritoneal de k) intercambio rpido 34L/hr elimina 200-300 mEq de k corporal duracin: 48 hrs

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Acidosis Metablica
Mejorar flujo sanguneo tejidos y ventilacin. Corregir factor precipitante Administrar bicarbonato si es necesario. A fin de aumentar pH de 7.1 hasta 7.25 deber administrarse cuando el bicarbonato arterial sea <5 mEq

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Complicaciones IRC
Cardiovasculares Hematolgicas

HTA Pericarditis ICC Arritmias Paro cardaco

Anemia Coagulopatas

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Bibliografa
Gua de prctica clnica Basado en la evidencia clnica. Insuficiencia Renal Crnica. Mario Arbalaez. Proyecto ISS-ASCAFOME 2005 Insuficiencia renal crnica. ngel L. Martn de Francisco. FMC: Nefrologa e Hipertensin Vol. 3 Nm. 9 Noviembre 2007 Manejo de la enfermedad renal crnica. HurtadoArstegui, Abdas

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Bibliografa
Enfermedad renal crnica: nuevos conceptos e implicaciones en anestesia. Editorial. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2006; 53: 529-531 Insuficiencia Renal Crnica. Ana Gmez Carracedo. Cap 62. TRATADO de GERIATRA para residentes. Comunicaciones. Anales de Ciruga Cardaca y Vascular 2004;10(1):8-76 Insuficiencia Renal Crnica. Karl Skorecki. Harrison Principios de Medicina Interna. Cap. 61 Edicin 16. 2005

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