CAPITULO IV FISIOPATOLOGIA DEL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO (IAM)

Es importante conocer la fisiopatologa de un infarto, para saber cmo es el desarrollo de esta patologa y as entender los diferentes procesos que el cuerpo utiliza para resolver el problema. En este captulo se mencionar cual sera el estado normal del funcionamiento del corazn, para as compararlo cuando ste, est sufriendo dao. Flujo sanguneo coronario normal En el ser humano en reposo, el flujo sanguneo coronario promedio es de 225 ml/min lo que supone un gasto cardiaco total del 4 al 5%. El adulto joven durante el ejercicio intenso, incrementa su gasto cardiaco de 4 a 7 veces, bombeando sangre en contra de una presin arterial superior a la normal. En consecuencia, la produccin de trabajo del corazn en condiciones exigentes puede aumentar de 6 a 9 veces. Al mismo tiempo, el flujo sanguneo coronario eleva su nmero de 3 a 4 veces para aportar los nutrientes que necesita el corazn. El flujo sanguneo por el sistema coronario est regulado por la vasodilatacin arterial y arteriolocal en respuesta a las necesidades de nutricin del msculo cardiaco. El flujo sanguneo de las coronarias se regula casi exactamente en proporcin a la necesidad de oxigeno de la musculatura cardiaca. Cardiopata isqumica La causa ms comn de muerte en Amrica es la cardiopata isqumica. Esta es una consecuencia de un flujo coronario insuficiente, algunas muertes tambin ocurren de forma repentina como consecuencia de una oclusin coronaria aguda. Oclusin Coronaria Aguda La oclusin aguda de una arteria coronaria es frecuente en personas que ya tienen una cardiopata ateroesclertica coronaria como antecedente, pero casi nunca se da en personas con una circulacin coronaria normal. Este trastorn puede ser consecuencia de varios procesos, por ejemplo: padecimientos o alteraciones en la placa ateroesclertica que generan un cogulo sanguneo local, denominado trombo, que a su vez ocluye la arteria. Infarto Agudo al Miocardio Inmediatamente despus de una oclusin coronaria aguda, el flujo de sangre cesa en los vasos coronarios situados ms all de la oclusin. La porcin de msculo que carece de flujo (o donde el flujo es menor), no puede mantener la funcin del msculo cardiaco, a esto se le conoce como corazn infartado. El conjunto del proceso recibe el nombre de infarto agudo al miocardio. Despus del inicio del infarto, comienza a infiltrarse a la zona infartada pequeas cantidades de sangre colateral. Esto, combinado con la dilatacin progresiva de los vasos sanguneos locales, hace que la zona se llene de sangre atascada. Al mismo tiempo las fibras musculares consumen los ltimos vestigios de oxigeno que hay en la sangre haciendo que se agote la

hemoglobina y sta quedando de un color azul oscuro. La zona infartada asume un tono marrn azulado y los vasos sanguneos de la zona parecen congestivos a pesar de la falta de flujo. En fases ms tardas las paredes vasculares se vuelven permeables y pierden lquido, el tejido se torna edematoso, y las clulas musculares cardiacas empiezan a hincharse por la disminucin del metabolismo celular. Lo que provoca que en pocas horas de ausencia de flujo las clulas musculares mueran. Algunas causas de muerte despus de un infarto agudo al miocardio, se deben a la disminucin del gasto cardiaco, al estancamiento de la sangre en las venas pulmonares, a la muerte por edema pulmonar y a la fibrilacin cardiaca. Etapas de Recuperacin del Infarto Agudo al Miocardio Cuando la zona de isquemia es pequea, pueden morir pocas clulas musculares pero, frecuentemente, la parte del msculo isqumico se vuelve no funcional, por la inadecuada nutricin para permitir la contraccin muscular. Cuando la zona de isquemia es grande, parte de las fibras musculares de la zona central mueren rpidamente. La zona adyacente muerta no es funcional y esta lleva al fracaso de la conduccin de los impulsos. Poco tiempo despus de la oclusin las fibras musculares en el centro de la zona isqumica mueren, durante los das siguientes esta zona de fibras muertas crece debido a que mucho de las fibras marginales terminan por sucumbir a la isquemia prolongada. Al mismo tiempo debido al crecimiento de los conductos arteriales colaterales, la zona no funcional del msculo se hace ms pequea. Despus aproximadamente de tres semanas, la mayor parte de la zona no funcional del msculo vuelve hacer funcional o se muere. Mientras tanto comienza a desarrollarse tejido fibroso entre las fibras muertas ya que la isquemia estimula el crecimiento de fibroblastos. El tejido muscular muerto ser sustituido gradualmente por tejido fibroso. Finalmente, las zonas normales del corazn se hipertrofian gradualmente para compensar una parte de la prdida de musculatura cardiaca, y as el corazn se recupera parcial o completamente. Una persona normal es capaz de bombear un volumen de sangre por minuto un 300 a 400% ms de lo necesario para el cuerpo en reposo es decir, que la persona tiene una reserva cardaca del 300 al 400%. Aun cuando la reserva sea del 100% la persona puede realizar todava una actividad normal pero no un ejercicio vigoroso que sobrecargara el corazn