RIANIMAZIONE CARDIOPOLMONARE

BLS-D
L’arresto cardiaco è una improvvisa cessazione dell’attività di pompa del cuore, che causa una riduzione
della gittata cardiaca tale da non permettere l’ossigenazione dei tessuti; in alcuni casi è reversibile
mediante la tempestiva esecuzione di apposite manovre rianimatorie.
L’arresto cardiaco può essere:
 primario, da un’anomalia cardiaca di natura ischemica o aritmica.
 secondario, l’arresto respiratorio precede l’arresto cardiaco. Es. annegamento, ad asfissia,
intossicazione da farmaci, ingestione di cibo, traumi
(le cause prevalenti di arresto cardio-circolatorio nell’adulto sono di origine cardiaca mentre nel bambino
di origine respiratoria)

Il supporto vitale di base (BLS – Basic Life Support) prevede:

 Valutazione dello stato di coscienza
 Mantenimento della pervietà delle vie aeree
 Supporto della funzione cardio-respiratoria senza l’impiego di strumenti specifici.
L’obiettivo del BLS è prevenire il danno anossico cerebrale in un soggetto in cui sono compromesse una o
più funzioni vitali (coscienza, respirazione, circolo). Il danno anossico cerebrale si verifica dopo circa 3-5
minuti in assenza di circolo e con il passare del tempo le lesioni diventano irreversibili ( proporzionale
alla durata dell’anossia).
Fondamentale è la catena della sopravvivenza, che prevede il riconoscimento precoce dell’infarto, la
chiamata tempestiva dei soccorsi, l’esecuzione della RCP (per guadagnare tempo e prevenire l’arresto
cardiaco) e della defibrillazione (mediante DAE o all’arrivo dei soccorsi) e il trattamento post-rianimatorio.

Sequenza BLSD nell’adulto:

 FASE 1:
 Valutare lo stato di coscienza della vittima scuotendole delicatamente le spalle (perché
potrebbe aver subito dei traumi)
 Chiedere ad alta voce come si sente
 Stimolarlo dal punto di vista dolorifico;
- se risponde (quindi è cosciente)  possibile urgenza  chiamare i soccorsi per una
valutazione più accurata, monitorando la vittima fino al loro arrivo dopo averla posizionata in
PLS (posizione laterale di sicurezza).
-se non risponde a questi stimoli  Arresto cardio-circolatorio (emergenza)  chiamare i
soccorsi (aiuto+ 118) e se presente nei paraggi, prendere defibrillatore.

 A (Airways) = Dopo aver sistemato la vittima in posizione supina, allineato il corpo e scoperto il
torace  iperestensione del capo, ponendo una mano sulla fronte e sollevando il mento con
indice e medio (la manovra deve essere evitata in caso di sospetto trauma cervicale).
NB. In un soggetto incosciente, la perdita di tonicità della lingua può essere causa di ostruzione
delle vie aeree.
Bisogna ispezionare il cavo orale:
 Se sono presenti oggetti che ostruiscono le vie aeree,  rimuoverli
 Se sono presenti acqua o altri liquidi  inclinare lateralmente la testa per permetterne
la fuoriuscita.
• B (Breathing):
“MOTORE”, valutare MO: movimenti; TO: Tosse; RE: respiro.
- se respira  PLS
- se non respira rianimazione
  C (Circulation): Entro 10 secondi è necessario stabilire se la vittima respira normalmente
(secondo l’acronimo GAS – Guardare i movimenti del torace, Ascoltare i rumori respiratori,
Sentire con la guancia l’aria espirata) e valutare la presenza di segni di circolo (mediante ricerca
del polso carotideo).

In attesa dei soccorsi procedere dunque con RCP- Rianimazione cardio-polmonare:

1) Inizio delle compressioni toraciche:

- Posizionati su un lato della vittima, poggiare la porzione prossimale del palmo di una mano al
centro del torace (lungo lo sterno) e il palmo dell’altra sulla prima, intrecciando tra loro le dita;
- Mantenere le braccia dritte ed extraruotate (per bloccare i gomiti);
- Posizionarsi verticalmente sul torace
- Premere fino alla profondità di 5 cm (ripetere con una frequenza di 120 compressioni al min e
dopo ogni compressione rilasciare completamente senza perdere contatto tra le mani e lo
sterno).
È importante impiegare lo stesso tempo per comprimere e rilasciare e mantenere sempre lo
stesso punto di repere.
Se non si è addestrati ad eseguire la ventilazione, bisogna continuare con le sole compressioni
toraciche.
Cosa NON fare:
o Compressioni <100/min perché non si raggiunge il 30% della G.C.
o Compressioni >120/min perché non si riesce a ridurre di 5cm il torace
2) Ventilazione (se si è addestrati): Dopo 30 compressioni,
- Aprire le vie aeree mediante iperestensione del capo e sollevamento del mento;
- Chiudere il naso pinzandone le narici con l’indice e il pollice della mano poggiata sulla fronte;
- Fare in modo che la bocca si apra (mantenendo il mento sollevato);
- Trarre un respiro normale e posizionare le proprie labbra attorno a quelle della vittima
(assicurandosi di avere una buona aderenza);
- Soffiare in modo lento e graduale nella bocca controllando contemporaneamente l’escursione
del torace per circa un secondo, come in un respiro normale (ventilazione efficace);
- Mantenendo il capo iperesteso e il mento sollevato, staccare la propria bocca da quella della
vittima e osservare l’abbassamento del torace durante l’espirazione;
 effettuare una seconda volta la ventilazione.
La ventilazione può essere effettuata:
- Senza mezzi aggiuntivi: ventilazione bocca-bocca o naso-bocca (se quest’ultima dovesse
essere danneggiata seriamente o non può essere aperta)
- Con mezzi aggiuntivi: bocca-maschera (es. pallone ambu o pocket Mask) che evita il
contatto diretto.

Continuare la RCP alternando 30 compressioni a 2 ventilazioni (senza far passare più di 10 sec tra ogni
ciclo di compressioni).
Dopo 3-4minuti di RCP qualsiasi operatore che produce un massaggio cardiaco inefficace  cambiare
operatore ma senza interrompere il circolo.
In alcune regioni (non in Calabria) sono disponibili:
- SISTEMA LUCAS: che una volta posizionato sul torace, effettua 120compressioni/min di almeno
5cm.
- SISTEMA AUTOPULSE: pz in piano rigido, dopo di che si riproducono le compressioni.

3) DAE = Appena disponibile,

• accendere il DAE e asciugare la cute
• attaccare le piastre sul torace della vittima (se è presente più di un soccorritore, la RCP
dovrebbe essere proseguita mentre le piastre sono posizionate);
 • assicurarsi che nessuno tocchi la vittima mentre il DAE analizza il ritmo; quest’ultimo può
essere:
o non defibrillabile (asistolia / attività elettrica senza polso)  proseguire la RCP (previa
somministrazione di 1mg di adrenalina dopo 2 cicli di RCP, a sua volta deve essere ripetuto
ogni 3minuti durante il massaggio cardiaco).
o defibrillabile (fibrilla- zione ventricolare / tachicardia ventricolare senza polso)  assicurarsi
che nessuno tocchi la vittima esclamando «Via io, via voi, via tutti»  premere il bottone
dello shock come indicato; dopo la scarica, al via del DAE ricominciare la RCP.

Per la donna in gravidanza, le manovre RCP vanno eseguite mantenendo possibilmente la pz ruotata di
20° circa sul lato sx per ridurre la compressione dell’utero sulla vena cava e garantire un maggiore
ritorno venoso al cuore.

PLS= POSIZIONE LATERALE DI SICUREZZA

• Inginocchiarsi accanto alla vittima e assicurarsi che entrambe le gambe siano distese
• Posizionare il braccio più vicino a voi esteso verso l’esterno ad angolo retto rispetto al corpo
• Disporre il gomito del braccio appena esteso con il palmo della mano rivolto verso l’alto
• Incrociare il braccio più lontano sul torace e mantenere il dorso della mano contro la guancia più vicina a voi
• Con l’altra vostra mano, afferrare la gamba più lontana e sollevarla mantenendo il piede sul terreno
• Tenendo la mano contro la guancia, tirare verso di voi la gamba più lontana per far ruotare la vittima sul fianco
• Sistemare la gamba posta superiormente in modo che l’anca ed il ginocchio siano disposti ad angolo retto
• Estendere il capo all’indietro per essere sicuri che le vie aeree rimangano pervie
• Sistemare la mano sotto la guancia, se necessario, per mantenere la testa estesa e rivolta verso il basso

Le cause reversibili di arresto cardiaco sono:

4 I: Ipossia; Ipovolemia; Ipo-Iperpotassiemia; Ipotermia
4T: Trombosi; PNX iperteso; Sostanze tossiche; Tamponamento cardiaco .

PBLS
(per bambino e neonato)
1. Posizionniamo il bambino supino su un piano rigido;
2. Chiamiamo il 118 senza allontanarsi
3. Solleviamo lingua e mandibola per eseguire “ad uncino” lo svuotamento digitale del cavo orale
(se il corpo è affiorante nel cavo orale).
4. Estensione del capo
5. Eseguiamo 5tentativi di ventilazione riposizionando il capo dopo ogni insufflazione se inefficace
6. Iniziare RCP senza effettuare altre valutazioni per 1 minuto
7. Proseguire fin quando non arrivano i soccoritori.
Valutazione del polso: brachiale (lattante) carotideo (bambino).
• Se presente: 20 insufflazioni/minuto
• Se assente e FC <60 bpm  compressioni toraciche esterne.

ESECUZIONE: Rapporto compressione/ventilazione 15:2.

Nel lattante si esegue con due dita della stessa mano o usando i pollici di entrambe, sempre al centro
del torace. Nel bambino è uguale all’adulto.

Per la ventilazione: uguale all’adulto.

Per quanto riguarda l’utilizzo del defibrillatore semiautomatico:
- Età 1-8anni: DAE con energia erogabile a 50- 75J
- Età >8anni: DAE per adulti
- Lattante: sconsigliato (quasi sempre è arresto respiratorio).
VENTILAZIONE ASSISTITA
CPAP
:= pressione positiva continua somministrata a livello delle vie aeree
Bisogna impostare valore PEEP (Pressione positiva di fine espirazione), il resto del lavoro
respiratorio è a carico del pz.
Indicazioni:
- Riduzione acuta del volume polmonare
o Edema polmonare cardiogeno
o Atelettasia
o Addensamento: manovra di reclutamento (somministrare valori elevati di PEEP, 30-40
cmH20, poi settare il ventilatore a 12 cmH2O per mantenere espanse le aree polmonari
- OSAS
- Ostruzione bronchiale

NIV
:= ventilazione non invasiva
Bisogna impostare PEEP + Pressione di supporto (PS, permette di generare il flusso di volume)
- Terapia intensiva  es. per erogare 15 cm H2O inseriamo PEEP=5 cmH2O + PS= 10 cmH2O
Indicazioni:
- Edema polmonare cardiogeno
- Pz con BPCO riacutizzata (pH scompensati)
- Insufficienza respiratoria acuta ipossiemica ipercapnica
- Pz immunocompromessi con insufficienza respiratoria
Controindicazioni:
- Pz non collaborante
- Instabilità emodinamica
- Necessità di proteggere le vie aeree
- Sanguinamenti
- Aritmie
- Tosse inefficace
- Traumi facciali
ANESTESIA GENERALE E LOCOREGIONALE
Generale
:= abolizione della coscienza farmacologicamente indotta, risultando quindi reversibile.
Obiettivi:
- Ipnosi: abolizione della coscienza
o Propofol: agisce su GABA, ma con meccanismo d’azione sconosciuto; somministrato in
maniera continua tramite pompe TIVA-TCI, o in bolo. Tende ad accumularsi. Non ha
antidoti.
Dosaggio: 2-4 mg/kg
Effetti collaterali: vasodilatazione con ipotensione, apnea 30-60 sec (dose correlata),
diminuzione pressione endo-cranica, dolore in sede di iniezione.
o Midazolam: agonista GABA-ergico, utilizzato in pre-medicazione.
Dosaggio: ridurre le dosi in alcolisti e aumentarle in pz ansiosi (che fanno già uso di BDZ)
1-2 mg  effetto miorilassante, ansiolitico e amnesia anterograda;
5-8 mg  effetto ipnotico
o Ketamina: per pz scompensati in cui non si può utilizzare il Propofol.
- Analgesia: abolizione dello stimolo dolorifico
o Fentanil 50-250 microg: oppioide utilizzato sia in pre-medicazione, sia in anestesia
generale.
o Renifentanil: rapido meccanismo d’azione. Viene somministrato in infusione continua per la
possibilità di effetti collaterali (es. rigidità toracica). L’effetto scompare con la sospensione.
- Miorisoluzione: rilassamento e paralisi dei muscoli (agiscono sulla placca neuromuscolare). Viene
utilizzata per facilitare intubazione oro-tracheale, rilassamento totale muscolare (es. laparotomia).
o Non depolarizzanti: curari; antagonisti della placca neuromuscolare
 Rocuronio 0,6-1,2 mg/kg: meccanismo d’azione in 40 sec.
Antidoto: Sugammadex
Antagonista: Neostigmina 4 fiale (+ atropina), inibitore dell’acetil-colinesterasi
 Cisatracurium 0,2-0,4 mg/kg: meccanismo d’azione in 2-3 min
o Depolarizzanti: agonisti della placca neuromuscolare
 Succinilcolina: non ha né antidoti né antagonisti. Viene utilizzata quando necessaria
un’intubazione a rapida sequenza. Se il paziente ha poche SChe (per insufficienza
epatica) il blocco può perdurare.
- Amnesia: abolizione di tutto ciò che accade dal momento in cui il pz arriva in sala operatoria
Fasi dell’anestesia: durante tutta l’anestesia viene monitorato il pz mediante pulsossimetro, ECG,
PA con sfigmomanometro.

Pre-medicazione:= effettuata in sala pre-operatoria 30 min prima dell’ingresso in sala operatoria.

- Reperire accesso venoso
- Somministrare Midazolam 1-2 mg
- Terapia antibiotica di profilassi se necessaria
- Somministrare PPI e farmaci antiemetici: per evitare PONV (vomito post-operatorio)
o Plasil
o Granisetron

Induzione:= effettuata in sala operatoria mediante manovre di ossigenazione e utilizzo di Propofol,

Curari, Fentanil per determinare la fase induttiva. Il pz viene intubato e collegato al ventilatore
meccanico. Preparazione dei farmaci di emergenza ritenuti necessari.
 Mantenimento:= effettuato mediante farmaci ev somministrati mediante pompa-siringa.
- Propofol
- Renifentanil
- Curari: per rilasciamento muscolare
- Gas anestetici alogenati: somministrati mediante ventilatore, dose in base alla concentrazione
minima alveolare (2% ca.)
o Sevoflurane
o Desflurane

Risveglio:= termine dell’anestesia; si riduce il dosaggio dei farmaci. Preparazione e

somministrazione di antagonisti o antidoti.
- Neostigmina + Atropina
Una volta che il pz dà i primi segnali di risveglio, si estuba e si assiste con pallone Ambu. Aspirare
nel tubo tracheale e nel cavo orale.

Terapia analgesica post-operatoria + Plasil/Granisetron:

- Paracetamolo ev
- Morfina ev
- Pompa-elastomerica: durata 24-48h

INTUBAZIONE ORO-TRACHEALE:
1. Pre-ossigenazione: maschera facciale con FiO2 tra 70-100% per 4-5 min
Effetti collaterali: atelettasie, liberazione ROS
2. Valutare difficoltà dell’intubazione
a. Scala Mallampati: classe 1-4; in caso di classe 3-4 utilizzare presidi per intubazioni difficili (es.
videolaringoscopi, broncoscopi)
b. Scala di Cormack: classificazione post-inserimento larigngoscopio
i. Visualizzazione corde vocali
ii. Corde visualizzate al 50%
iii. Si vede solo l’epiglottide
iv. Non si vede nulla
3. Inserire tubo oro tracheale una volta visualizzare le corde vocali
4. Gonfiare il palloncino-cuffia
5. Togliere il laringoscopio e fissare il tubo al viso del pz
6. Prova a mano mediante pallone Ambu e valutazione della bilateralità della ventilazione
7. Collegare il pz al ventilatore meccanico
8. Valutazione End-Tidal CO2 (ETCO2 > 10 mmHg, CO2 nell’aria espirata). Fornisce sicurezza al 100% della corretta
intubazione.
9. Settare i parametri ventilatori
10. Monitoraggio: per prevenire i casi di awereness
a. BIS < 60: sfruttano gli elettrodi a livello cerebrale per valutare la sedazione del pz

Locoregionale
:= interessa una limitata parte del corpo e non comporta l’abolizione della coscienza.
- Peri-epidurale o epidurale: somministrazione del farmaco a livello epidurale ( subito dopo
perforazione del leg. giallo (scatto percepito all’inserimento dell’ago TUOHY). Dosaggio maggiore
(2,5 ml per ogni metamero da bloccare), effetto in 15-30 min; non blocca la capacità motoria del pz.
A seguito dell’inserimento dell’ago è possibile inserire un catetere per l’infusione continua o per il
controllo post-operatorio. È indicata in caso di parto naturale, anestesia e analgesia toracica,
addominale e arti inferiori, controllo del dolore.
 Vantaggi: può essere modulata la profondità del blocco, possibile prolungamento
Svantaggi: complessità, rischio di tossicità, cefalea post-puntura.
- Spinale o subaracnoidea: è indicata in caso di analgesia del parto, analgesia del dolore
cronico/neoplastico, anestesia profonda dell’addome inferiore e degli arti inferiori. È controindicata
1. Pz seduto con zona esposta in asepsi
2. Inserire ago tra L2-L3 o L3-L4
3. Inserire fino a percezione di uno scatto (perforazione leg. giallo)
4. Inserire secondo ago che supera dura madre e aracnoide
5. Penetrare fino allo spz subaracnoideo (tra aracnoide e pia madre)
6. Estrarre il mandrino e valutare fuoriuscita di LCR
7. Somministrare il farmaco
a. Se isobarico: psz Trendelemburg per spostare l’anestetico caudalmente e ostacolare la
diffusione cefalica; psz anti-Trendelemburg per spostare la diffusione cranialmente; psz
con pz seduto con ginocchia sull’addome per 10 min in caso di anestesia del perineo
(anestesia a sella)
Controindicazioni assolute: rifiuto del pz, infezione del sito di puntura, sepsi o batteriemia,
coagulopatia, ipovolemia severa, PIC elevata, stenosi aortica o mitralica.
Controindicazioni relative: uso di antiagreganti.
Complicanze: fallimento della procedura, dolore lombare, cefalea da deliquorazione,
infezioni, emorragie o ematomi peridurali.
Svantaggi: ipotensione e bradicardia, cefalea post-puntura, non sempre attuabile (obesi),
tecnica percepita come dolorosa
- Caudale
- Plessica: utilizzata per interventi volti ad eliminare la percezione del dolore di mano, braccia o
spalla. Iniezione eseguita a livello dell’ascella o un punto inferiore o superiore della clavicola. Il
punto corretto viene individuato mediante stimolatore nervoso che provoca movimenti involontari
dell’arto superiore.

Obiettivo: analgesia: inibizione della propagazione e della generazione dell’impulso della fibra
nervosa dolorifica, in maniera prevedibile e reversibile.
- Anestetici locali: agiscono mediante il blocco dei canali del Na
o Iperbariche: tendono a precipitare verso il basso. Indicata in caso di interventi su arti
inferiori e in zona perineale.
 Bupivacaina: effetto in 5-6 min
o Isobariche: tendono a salite verso l’alto (di 2-3 metameri); normalmente non più di 5 ml.
Indicate in caso di interventi sul piccolo bacino. Necessario il monitoraggio della PA.
 Levobupivacaina: effetto in 10 min
 Ropivacaina
Tossicità: dose dipendente.
o Tossicità cerebrale: nistagmo, secchezza fauci, acufeni, euforia, fascicolazioni, movimenti
coreiformi, convulsioni (se si aggravano convertire ad anestesia generale)
o Tossicità cardiovascolare: aritmie da rientro, effetto inotropo negativo
Effetti allergici: dall’eritema allo shock anafilattico

Per eseguire un’anestesia loco-regionale è necessario avere:

- Accesso venoso
- Fonte di O2.
- Cannule oro-faringee
- Kit per intubazione d’emergenza
- Aspiratore
- BDZ
 - Monitoraggio ECG e SaO2
- Somministrare Intralipid in caso di peggioramento di effetti tossici

OSTRUZIONE DELLE VIE AEREE

L’ostruzione delle vie aree da corpo estraneo è una rara causa di morte accidentale; solitamente avviene
mentre la vittima sta mangiando o bevendo (persone con difficoltà nella deglutizione e ridotto riflesso
della tosse, malattie respiratorie, deficit cognitivi, età avanzata, presentano un rischio maggiore).
Nei bambini ha la massima incidenza fra 6 mesi e 2 anni e le cause sono giocattoli e cibo.
Poiché inizialmente le vittime sono coscienti e responsive, spesso vi è la possibilità di un intervento
precoce risolutivo. È importante non confondere questa emergenza con altre condizioni che possono
causare una difficoltà respiratoria improvvisa, cianosi o perdita di coscienza. L’ostruzione può essere
parziale o completa (è importante chiedere alla vittima se si sente soffocare).
 Ostruzione parziale = La vittima è in grado di parlare, tossire e respirare. Tossire genera pressioni
elevate nelle vie aree e può portare all’espulsione del corpo estraneo, perciò il soggetto con
ostruzione parziale deve essere incoraggiato a tossire ed essere tenuto sotto osservazione fino al
miglioramento; un atteggiamento aggressivo (ad es. percussioni sulla schiena) è da evitare,
poiché può peggiorare l’ostruzione delle vie aeree.
 Ostruzione completa = La vittima non è in grado di parlare e presenta tosse inefficace e respiro
affannoso. Per gli adulti coscienti e i bambini di età superiore a un anno risultano efficaci le
percussioni sulla schiena e le compressioni toraciche o addominali (la probabilità di successo
aumenta combinando approcci diversi). Se la vittima mostra segni di ostruzione grave delle vie
aeree (tosse inefficace, cianosi ) e risulta cosciente, bisogna posizionarsi al suo fianco, facendo in
modo che si sporga in avanti (in modo che il corpo estraneo, una volta mobilizzato, fuoriesca dalla
bocca), sostenere il torace con una mano e con il palmo dell’altra mano effettuare vigorosamente
5 percussioni tra le scapole; se questi colpi non sono sufficienti a risolvere l’ostru- zione, si
possono effettuare fino a 5 compressioni addominali (manovra di Heimlich): bisogna posizionarsi
in piedi dietro la vittima e circondare con entrambe le braccia la parte superiore dell’addome,
piegare la vittima in avanti, posizionare una mano stretta a pugno tra l’ombelico e il processo
xifoideo dello sterno, afferrare la mano stretta a pugno con l’altra mano e comprimere
bruscamente con movimento dal basso verso l’alto; se l’ostruzione non si risolve, si continua
alternando percussioni interscapolari e compressioni addominali.
Nel lattante invece, si prende la mandibola e mantenendola aperta, si posiziona sull’avambraccio
in posizione prona e sulla gamba omolaterale. La testa deve stare in posizione declive e si
eseguono:
5 pacche dorsali interscapolari lente ed abbastanza energiche, poi si capovolge il lattante e si
cambia braccio per controllare se l’oggetto ostruente è visibile o meno. La seconda fase della
manovra prevede 5 compressioni toraciche, prendendo come punto la linea intermammellare,
finchè il bambino non espelle il corpo o non diventa incosciente
COMA
:= stato di incoscienza dal quale il malato non può essere risvegliato, nemmeno con stimoli
dolorosi ripetuti. Gli stimoli possono evocare delle attività puramente riflesse.
La coscienza si suddivide in due classi:
- Neurobiologica  vigilanza (o livello di coscienza)
- Psicologica  contenuto della coscienza (lucidità, riconoscimento di sé, orientamento nello spazio
e nel tempo)

Patogenesi: la coscienza dipende dall’integrità funzionale degli emisferi cerebrali e della sostanza
reticolare attivatrice ascendente, responsabile del mantenimento della vigilanza.
 2 meccanismi patologici:
1. Disfunzione globale degli emisferi cerebrali: comune in seguito ad encefaliti tossiche o
metaboliche
2. Disfunzione della SRAA: sopprime la vigilanza e inattiva la corteccia nella sua globalità.
i. Primitiva
ii. Secondaria
Etiologia:
- Comi strutturali:
o Da processi espansivi sopratentoriali:
Di varia natura (vascolare, traumatica, infiammatoria, neoplastica); possono determinare
disfunzione secondaria della SRAA e incoscienza. Esercitano pressione sul cervello circostante
 ernie cerebrali
o Da lesioni sottotentoriali:
Di varia natura (vascolare, traumatica, neoplastica); possono determinare disfunzione
intrinseca della SRAA o estrinseca. Il coma esordisce in modo acuto, accompagnato da segni di
lesione (fissi nel tempo) a focolaio del tronco encefalico.
 S. mesencefalica primitiva:
o Oftalmoplegie nucleari
o Deviazione coniugata degli occhi verso il basso
o Nistagmo di convergenza
o Pupille rigide
o Hippus
 S. pontina primitiva:
o Pupille puntiformi
o Deviazione coniugata laterale degli occhi
o Deviazione obliqua
- Encefalopatie e comi metabolici
o Coma postanossico: dipende da anossia cerebrale acuta generalizzata, per arresto cardiaco,
arresto respiratorio o avvelenamento da CO. Esordisce in modo acuto. Frequenti le crisi
epilettiche. Se < 24 h e mancano segni di compromissione del tronco  buona prognosi.
o Coma epatico: può derivare da malattie epatiche con insufficienza oppure da anastomosi
porto-sistemiche. È dovuto all’accumulo di sostanze tossiche come:
 Ammoniaca  Fenoli
 Mercaptani  GABA
 Acidi grassi a  Amminoacidi aromatici
catena corta  BDZ
I fattori scatenanti possono essere rappresentati da un’emorragia digestiva (con aumento di
ammoniaca e urea), da un aumento dell’intake di proteine, da alterazioni elettrolitiche (con
alcalosi ipokaliemica e aumento di ammonio).
Può essere caratterizzato da ipersonnia, stupor, alterazione della personalità, flapping tremor
 (perdita asimmetrica non volontaria della posizione di iperestensione delle estremità degli arti
superiori).
Viene trattato mediante la prevenzione dei fattori scatenanti, es. somministrazione di
lattulosio per SNG o clistere, somministrare neomicina per disinfettare il lume intestinale,
Flumazenil se si sospetta l’utilizzo di BDZ.
o Coma renale: Frequenti le crisi epilettiche.
 Uremico: accumulo di urea, disordini elettrolitici, cefalea, nausea, vomito, convulsioni,
mioclonie. Si deve valutare la presenza dell’edema pupillare con la valutazione del fondo
oculare. La terapia consta nell’eliminazione dell’urea e nel controllo dei valori pressori
del pz.
 Dialitico: causato da squilibri osmotici post-dialisi. Si caratterizza per edema cerebrale.
La terapia consta nella somministrazione di mannitolo e sol ipertoniche durante dialisi.
 Post-trapianto: caratterizzato dall’insorgenza progressiva di delirio e convulsioni.
Solitamente conseguente ad infezioni cerebrali causate dall’immunosoppressone. La
terapia è causale.
o Coma respiratorio: complicazione delle insufficienze respiratorie centrali e periferiche.
Presenza di acidosi respiratoria, ipossia, ipercapnia.
o Coma diabetico:
 Ipoglicemico: valori di glicemia < 50 mg/dl; i meccanismi controregolatori sono
insufficienti. Può portare ad exitus se non trattata. Si caratterizza per la presenza di:
o Sintomi adrenergici: ansia, palpitazioni, tremore, …
o Sintomi neuroglicopenici: astenia, cefalea, sonnolenza, parestesie, convulsioni
o Segni: cute pallida e sudata, tachicardia, iperpnea, midriasi, ipertono muscolare,
Babinsky talora presente
La diagnosi si basa sulla valutazione di esami ematochimici e della glicemia
ripetutamente; monitorare ECG.
Viene trattato con infusione di glucosata 33%, dopo ripresa di coscienza assunzione di
zuccheri complessi; in caso di non ripresa glucagone im 1 mg. Nel caso in cui il glucagone
non fosse efficace si osserverà una ridotta presenza di riserve di glicogeno (pz
epatopatici, alcolista o malnutrito)
 Lattico acidosico
 Chetoacidosico: grave stato di scompenso metabolico con iperglicemia (> 250 mg/dl),
acidosi metabolica (pH< 7,3) e chetoni (> 5 mmol/L). E’ tipico del DM1, ma si riscontra
anche in pz con DM2 in corso di infezioni o episodi cv acuti. Può dipendere da un deficit
assoluto o relativo (da traumi, infezioni, stroke, …) di insulina.
La diagnosi prevede un’accurata anamnesi (sintomi: poliuria, astenia, polidipsia, nausea,
vomito, ipotensione arteriosa, respiro di Kussmal, alito acetonemico, ipotermico,
ipotonico e iporeflessico), valutazione esami ematochimici, CPK, transaminasi e amilasi,
D-dimero, esami colturali, ECG, RX torace.
Viene trattato con infusione di sol fisiologica 0,9% + analoghi rapidi insulina o insulina
regolare ev + K, fino a quando glicemia >250 (HCO3 solo se pH< 7,1); infusione di sol
glucosata 0,5% + sol fisiologica 0,9% + analoghi rapidi o insulina regolare ev + K quando
glicemia > 250 mg/dl.
 Iperosmolare: caratterizzato da iperglicemia (> 650 mg/dl), marcata disidratazione,
osmolarità plasmatica > 320 mmOsm/L. E’ conseguente ad una diuresi osmotica da
iperglicemia. Caratteristico dei pz con DM2, anziani, con astenia marcata e poliuria. Si
osserverà anche cute secca, mucose asciutte, ipotensione conseguenti a disidratazione.
La diagnosi prevede un’accurata anamnesi (soprattutto circa il DM2), valutazione esami
ematochimici, glicemia e osmolarità.
Viene trattato con fisiologica 0,9% 1-2L nelle prime 2h senza superare il 10% del peso
corporeo nelle 24h + insulina regolare ev fino ad una glicemia < 300 mg/dl.
o Coma da variazione osmolarità plasmatica:
  Iperosmolarità: determina una disidratazione cerebrale
 Ipo-osmolarità: causa “intossicazione” d’acqua del cervello
o Coma tossico: da CO e sedativi del SNC (barbiturici, neurolettici, oppiacei, alcol). Si caratterizza
per ipoventilazione e flaccidità muscolare con ariflessia.
o Coma epilettico: coma secondario a stato di male o coma post-critico prolungato.
- Coma indotto: in rianimazione, a causa di un eccessivo shock per poter essere operati e trattati
- Coma psicogeno: ci sarà resistenza all’apertura delle palpebre.

Gradi di profondità:
- Lieve (GCS 14-15): pz sonnolento in stato di dormi-veglia, pensiero ed attività motorie
rallentate, può essere facilmente riportato allo stato di veglia
- Moderato (GCS 9-13): perdita di coscienza marcata, non risponde ad ordini verbali e
sollecitazioni motorie, reagisce a stimoli dolorosi con movimenti automatici stereotipati.
Stadio ancora reversibile
- Grave (GCS 3-8): pz inerte, alterazioni a carico del respiro, pupille in midriasi fissa,
compromissione a livello del tronco encefalico. Solitamente irreversibile.
Clinica:
- S. diencefalica: torpore, sonnolenza, agitazione psicomotoria, respiro Chayne-Stokes, pupille
miotiche con riflesso fotomotore minimo, alterazioni motorie bilaterali, Babinski +, possibile
decorticazione
- S. mesencefalica: coma più profondo, iperventilazione, respiro superficiale fino a Kussmaul
(iperventilazione centrale neurogena)
- S. pontino-bulbare: coma profondo o depassé; respiro apneustico, a grappolo o atassico (di Biot),
pupille in media-midriasi, non rispondono a riflesso fotomotore; flaccidità muscolare generalizzata.

Diagnosi:
- E.O neurologico:
o Stato di coscienza, vigilanza, orientamento
o Nervi cranici:
 Riflesso fotomotore: fascio di luce proiettato sulle pupille  miosi.
Di difficile interpretazione in pz sedato o con pupille miotiche < 2 mm, trauma oculare
diretto, lesione n ottico, compressione cavità orbitaria, somministrazione di atropina.
branca efferente: II nc
branca afferente: III nc
 Riflesso corneale: stimolazione tattile della congiuntiva corneale  contrazione
palpebrale
Non si può valutare con curarizzazione, chemosi congiuntivale.
branca efferente: V nc
branca afferente: VII nc
 Riflesso oculo-cefalico: brusca rotazione del capo flesso a 30°  movimenti coniugati
dei globi oculari opposti alla rotazione.
branca efferente: VIII nc
branca afferente: III, IV, VI nncc
 Riflesso oculo-vestibolare: irrigazione con H2O (4-10°) a capo flesso di 30° 
movimenti coniugati consensuali verso il lato irrigato
branca efferente: VIII nc
branca afferente: III, IV, VI nncc
 Riflesso glosso-faringeo: stimolazione diretta della faringe  costrizione faringea con
conati di vomito
branca efferente: IX nc
branca afferente: X nc
  Riflesso della tosse: stimolazione con sonda a livello tracheale  tosse o
disadattamento al ventilatore
branca efferente: IX nc
branca afferente: X nc
o Postura degli arti, riflesso oculo-cefalico, nistagmo
o Funzioni cardio respiratorie
o Esame sensibilità e motricità, valutazione coordinazione motoria ed equilibrio.
o Calibro pupillare:
 Miosi  Anisocoria
 Midriasi  Anisociclia
- GLS: 3-15 pt. (lieve > 13, moderata 9-13, marcata > 9); tiene conto di
o Risposta oculare: non apre – apre spontaneamente 4 pt
o Risposta motoria: nessun movimento – in grado di obbedire ai comandi 6 pt
o Risposta verbale: nessuna risposta – risposta orientata e appropriata 5 pt
- AVPU: Alert Verbal Pain and Unresponsive
- EEG: punte onda trifasiche (a dente di sega) in regione frontale (segno di iperpol.-depol-iperpol.)
indice prognostico negativo; alfa coma in regione frontale  indice prognostico negativo; burst
suppression (improvviso appiattimento delle onde cerebrali) indice prognostico negativo
- TC
- RM
- ECO-Doppler trans-cranico: valutazione della perfusione cerebrale attraverso la valutazione dei flussi
cerebrali
- BEAP: potenziali evocati uditivi del tronco
- PESS: potenziali evocati somato-sensoriali
- Puntura lombare: in caso di sospetto diagnostico di emorragia subaraconoidea, meningite o encefalite.

Trattamento:
- Garantire pervietà vie aeree: controllare protesi dentarie, intubare il pz, introdurre cannula oro
faringea di Guedel (impedisce le apnee).
- Idratare il pz: accesso venoso, soluzione fisiologica
- Alimentare il pz: 1500-200 kCal/die
- Prevenire piaghe da decubito
- Evitare ulcere corneali: toilette con soluzione fisiologica
- Prevenire ulcere gastriche da stress
- Catetere vescicale: cambiato ogni 2-3 gg
- Prevenire contratture muscolari: esercizi passivi
- Prevenire TVP: eparina a basso PM.
Stato vegetativo persistente: evoluzione di un coma acuto. Caratterizzato dalla singolare
associazione di recupero della vigilanza e persistente assenza di contenuti della coscienza. Infatti si
osserva che i malati sono:
- Svegli: occhi aperti
- Totalmente incoscienti: non reagiscono agli stimoli verbali né a quelli dolorosi
- Grande varietà di movimenti automatici in risposta a stimoli leggeri
- Segno di Babinski +
- Grasp reflex, riflesso di masticazione e deglutizione +
- Incontinenza sfinterica
- No disturbi funzioni vegetative vitali.
Alcuni malati recuperano la coscienza con sequele neuropsichiche di vario grado.
Diagnosi differenziale:
- S. Locked-in: stato di de-afferentazione subtotale, prodotto da una lesione pontina ventrale
(solitamente di natura vascolare) che interrompe i fasci cortico-nucleati e piramidali senza
interessare le vie afferenti e la SRAA.
I malati sono muti e immobili, ma coscienti; possono comunicare mediante limitati
movimenti palpebrali e oculari.
Diagnosi: EEG (normale tracciato di veglia)

Stato minimo di coscienza: è presente la vigilanza ed è presente un certo grado di coscienza che
oscilla. Il pz guarda in faccia l’esaminatore e può dare risposte intenzionali; il linguaggio è assente;
i movimenti sono semplici e finalistici; recupero di respiro automatico e deglutizione.
MORTE CEREBRALE
:= danno diffuso e irreversibile al tronco dell’encefalo, con cessazione di tutte le sue funzioni:
- Stato di coscienza
- Assenza dei riflessi del tronco e respiro spontaneo
- Silenzio elettrico cerebrale

Diagnosi:
1. Interrompere ventilazione e somministrazione farmaci (sedativi a livello ematico o
cerebrale)
2. Valutazione clinica: GCS (< 3); reazioni a stimoli dolorifici, respiro spontaneo, presenza di
stato di incoscienza, valutazione dei riflessi del tronco e di riflessi spinali (a volte presenti):
a. Riflesso fotomotore
b. Riflesso corneale
c. Riflesso oculo-cefali e oculo-vestibolare
d. Reazione agli stimoli dolorifici nel territorio del V
e. Riflesso carenale
f. Attività motoria riflessa:
i. Riflessi osteo-tendinei
ii. Riflessi plantari
iii. Riflessi cutaneo-addominali
iv. Riflesso cremasterico
v. Riflessi tonici cervicali
vi. Riflessi di flessione/retrazione del braccio
vii. Riflessi di estensione/pronazione del braccio
g. Attività motoria spontanea:
i. Flessione ed estensione delle estremità
ii. Segno di Lazzaro: elevazione delle braccia
iii. Segno di Babinsky
3. Test dell’apnea: dimostra l’assenza del respiro spontaneo (assenza di attività respiratoria in
condizione di ipercapnia). Assenza di respirazione spontanea dopo sospensione di
respirazione artificiale a raggiungimento di ipercapnia (> 60 mmHg, tranne nei pz instabili)
con pH < 7,4.
4. 2 registrazioni EEG di 30 min nell’intervallo di 6 ore
(osservazione di 6 h per gli adulti, 12 h bambini 1-4 aa, 24 h bambini < 1 a). Se entrambe
piatte  conferma diagnosi
5. Accertamento dell’assenza del flusso ematico cerebrale mediante arteriografia (con mdc,
irrora le arterie extra-craniche) oppure mediante doppler transcranico (valuta aa cerebrale
anteriore, media e posteriore)
Indicazioni:
a. Bambini < 1 aa
b. Mancanza di diagnosi certa
c. EEG non affidabile: farmaci depressori SNC, ipotermia, ipotensione, alterazioni
metaboliche
6. Riunire la commissione per l’accertamento della morte encefalica.
 7. Proporre eventuale donazione d’organi: raggiunta la struttura può essere considerato
donatore quando PCO2 espirata > 10 mmHg ( Fogarty: palloncino in aorta ascendente
per escludere il circolo cerebrale  ECMO VA per 1-6h)
a. Mantenimento del donatore:
i. Ventilazione meccanica
ii. Supporto emodinamico: supporto inotropo e supporto vasopressorio (per
Criteri sospensione ECMO:
- Dopo 4-6 h non è stato possibile compensare l’ipotensione severa)
completare l’iter iii. Mantenere la temperatura > 35° con aria calda e infusione di liquidi
- È stata completata con successo
la raccolta dei dati d’idoneità e riscaldati
si procede al prelievo iv. Supporto endocrino/metabolico: attenzione all’ipotiroidismo e insufficienza
- Perdita del circolo (<
1L/min/m2) surrenalica
v. Correggere ipoK e ipoNa
vi. Evitare CID e altre problematiche coagulative
Gli organi non perfusi soffrono di:
- Ischemia calda: nel tempo tra la cessazione della perfusione dell’organo e la
perfusione con soluzioni appropriate al tempo di prelievo
- Ischemia fredda: nel tempo tra la perfusione dell’organo, al momento del prelievo,
fino al momento del trapianto al ricevente.
Gli organi che maggiormente tollerano l’ischemia sono: polmone, fegato e rene.
Criteri di arruolamento:
- Età 15-65 aa
- Peso corporeo > 45 kg
- Arresto cardiaco improvviso o inatteso
- Durata arresto cardiaco prima di ACLS < 6-15 min
- Causa nota di arresto cardiaco
- Non evidenza di competenza giudiziaria
- ACLS inefficace
- Instabilità emodinamica < 60 min
- Presenza dei familiari
- Trasferimento in ospedale in meno di 90 min (< 100 min dall’arresto cardiaco)
- No rotture vascolari
- No criteri di esclusione
o Emodialisi
o Neoplasie
o Sepsi
o Malattie infettive e trasmissibili
o Malattie autoimmuni
SEPSI E SHOCK SETTICO
Sepsi:= disfunzione causata dalla risposta disregolata ad un’infezione che mette a repentaglio la
funzionalità degli organi del pz.
SOFA Score (>2): con esami ematochimici e parametri vitali
- Sistema respiratorio
- Coagulazione con conta PTL
- Funzionalità epatica
- Funzionalità CV
- SNC
- Funzionalità renale
qSOFA: (>2  SOFA; < 2  no sospetto di sepsi)
- FR > 22 atti/min
- Stato di coscienza alterato
- PAS < 100 mmHg
Shock settico:= peggioramento del quadro settico caratterizzato da:
- Ipotensione persistente: che richiede somministrazione di vasopressori al fine di
mantenere una PA media > 65 mmHg
- Lattati sierici > 2 mmol/L
Eziologia:
- Batteri gram+
- Batteri gram –
- Funghi
Fisiopatologia:
Batterio rilascia sost. attivanti  esposizione su cell endoteliali vascolari di Sialyl Lewis X Proteins (fungono
da recettori per L-selectine dei neutrofili)  adesione dei neutrofili  inizio fase di rolling  PMN aderisce
all’endotelio  diapedesi nello spazio extravascolare  fagocitosi e attivazione cascata immunitaria  IL1,
IL6, TNFa, attivazione cascata coagulativa
Diagnosi:
Laboratorio:
- Urinocolture
- Emocolture
- BAL
- Antibiogramma
RX toracico e addominale
TC addome
ECO renale
Trattamento:
Iniziale:
- Infusione di cristalloidi fino 30 ml/kg nelle prime 3h: per ripristinare la volemia (obiettivo PA media >
65 mmHg, SCVO2 > 70%)
- Vasopressori: qualora i liquidi non siano sufficienti
o Noradrenalina: vasocostrizione sia venosa che arteriosa + effetto crono-/inotropo positivo
o Vasopressina: se noradrenalina non sufficiente
o Epinefrina: se noradrenalina non sufficiente
o Dobutamina: in caso di disfunzione contrattile miocardica
- Terapia antibiotica ad ampio spettro: entro un’ora, dopo aver raccolto i campioni necessari per la
diagnosi;
- NIV o CPAP: nei casi non gravi
- Ventilazione meccanica: in caso di insufficienza respiratoria severa
- Dialisi: per supporto del rene e “purificazione” del sangue dalle citochine in eccesso
Secondo tempo: monitoraggio con procalcitonina (quando si negativizza stoppare la terapia)
 - Terapia antibiotica mirata: sulla base di antibiogramma; per almeno 10 gg.

SHOCK CARDIOGENO
:= shock legato ad un deficit della pompa cardiaca (IMA, aritmie, deficit valvolari, …). È
caratterizzato da:
- Ipotensione: PAS < 90 mmHg oppure riduzione PA media > 30 mmHg dalla basale
- Indice cardiaco ridotto: portata cardiaca indicizzata < 2,2 L/min/m2 in pz che riceve farmaci
vasoattivi o inotropi o supporto meccanico alla circolazione
Oppure
portata cardiaca indicizzata < 1,8 L/min/m2
- Pressione di riempimento del ventricolo sx adeguata: pressione di incuneamento capillare > 15
mmHg (catetere Swan Ganz)

Epidemiologia: mortalità 59%

Eziologia:
- Farmaci: es. B-bloccanti, Ca-antagonisti
- Disfunzioni ventricolari primarie: es. miocarditi, cardiomiopatie non ischemiche
- Ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo sx: es. stenosi valvolare
- Insufficienza valvolare acuta: es. da trauma, da endocardite
- Endocrine: es. ipotiroidismo severo
- Malattie del pericardio: es. tamponamento cardiaco
- Tachiaritmie
- Bradiaritmie
Patogenesi:
- Disfunzione sistolica: riduzione della portata cardiaca, ipotensione ( riduzione pressione
di perfusione con ischemia miocardica), riduzione pressione tissutale sistemica (
vasocostrizione compensatoria e aumento post carico)
- Disfunzione diastolica: aumento della pressione diastoliche del ventricolo sx ( aumento
pressione di incuneamento), congestione polmonare ( edema polmonare), ipossia e
ischemia
- Attivazione incontrollata della cascata infiammatoria
Clinica:
- Ipoperfusione
o Oliguria
o Estremità fredde e sudate
o Alterazioni dello stato mentale
- Congestione
o Edema polmonare
o Turgore giugulari
o Epatomegalia
o Reflusso epato-giugulare
Fenotipi:
- Pz con shock caldo e asciutto: no ipoperfusione, no congestione
- Pz con shock caldo e bagnato: solo congestione
- Pz con shock freddo e asciutto: solo ipoperfusione (DD con shock ipovolemico)
- Pz con shock freddo e umido: sia ipoperfusione che congestione
Diagnosi:
Laboratorio:
- Enzimi cardiaci
- EGA
- Lattati aumentati: nell’ipoperfusione tissutale sistemica
 Catetere di Swan Ganz: lunghezza 70-80 cm; inserito in vena giugulare interna a palloncino sgonfio. Gonfiato il
palloncino sul monitor appare la curva della P venosa centrale.
ECG a 12 derivazioni - Estremità distale: palloncino gonfiato con 1,5 ml di aria
- Estremità prossimale: siringa per gonfiare e sgonfiare il palloncino
ECOcardio: per tamponamento,
- miocarditi,
Due …
lumen: per la valutazione della pressione arteriosa polmonare e pressione venosa centrale
Trattamento:
- Monitoraggio con catetere di Swan Ganz
- Supporto cardio circolatorio:
o Farmaci diuretici: per ridurre il pre-carico
 Furosemide ev in bolo max 2g/die
 Torasemide ev 10-20 mg, max 100 mg/die
o Farmaci inotropi: per ridotta contrattilità
 Dobutamina
 Enoximone
 Adrenalina: in shock cardiogeno refrattario
o Farmaci vasodilatatori: per ridurre il post-carico
 Nitroglicerina sub linguale 0,4 mg/10 min
 Nifedipina: agiscono solo sul post-carico
o Supporto meccanico: in caso di shock refrattario
 Contropulsatore aortico: palloncino di 20-50 ml di He, inserito nell’aorta
toracica discendente e sincronizzato con ECG
 Sistema Impella: inserimento di un catetere attraverso l’arteria femorale
che percorre tutto l’arco aortico. Una parte rimane in aorta ascendente,
un’altra in ventricolo sx
 ECMO VA
- Supporto respiratorio:
o O2 terapia:
 Maschera Venturi
 CPAP
 NIV
- Morfina sc 3-5 mg: in caso di disfunzione ventricolare sx
SHOCK IPOVOLEMICO
:= shock a bassa portata con caratteristica vasocostrizione periferica compensatoria
- Emorragico
- Non emorragico: dovuto a:
o Perdite GI
o Perdite renali: diabete insipido o diuresi osmotica
o Ustioni estese
o Pancreatiti
Clinica:
- Pz freddo e pallido
- Polso debole
- Ipotensione arteriosa: riduzione pressione differenziale
- Sintomi neurologici
Trattamento:
- Proteggere le vie aeree: intubazione con ventilazione meccanica
- Aumentare il trasporto di O2 e ridurne il consumo
- Sostenere la circolazione: con infusione di cristalloidi, vasocostrittori e se necessario
inotropi positivi
- Individuare i fattori scatenanti

SHOCK OSTRUTTIVO
:= shock dovuto a
- Ostacolo al riempimento ventricolare: es. stenosi mitralica serrata o tamponamento
cardiaco
- Ostacolo al deflusso ventricolare: es. stenosi aortica serrata

SHOCK DISTRIBUTIVO
:= shock ad alta portata (riduzione delle resistenze periferiche aumento gittata cardiaca)
- Anafilattico
- Settico
Clinica:
- Pz caldo e rosso
- Tachi-/bradicardia
- Oligo-anuria: con PA < 65 mmHg
- Obnubilamento sensorio: con PA < 70-80 mmHg
- Dispnea
- Acidosi metabolica
- Polsi pieni
- Pressione arteriosa aumentata
EMERGENZE TRAUMATOLOGICHE
POLITRAUMA
Trauma := lesione meccanica con danno d’organo + implicazioni immunitarie, ormonali,
metaboliche e nutrizionali + turbe psichiche  coinvolgimento sistemico = condizione critica la cui
restitutium ad integrum dipende dall’entità del trauma ma anche dall’assetto dell’organismo
Monotrauma:= lesioni del corpo con deterioramento fisiopatologico (cv, respiratorio, neurologico)
Multitrauma:= lesioni in più di una regione del corpo senza SIRS
Politrauma (25%):= lesioni in almeno due regioni del corpo (con AIS > 3, almeno 2 organi in 2 o più
apparati) e con la presenza di SIRS per almeno 1 giorno, durante le prime 72h. Outcome
influenzato dalla rapidità diagnostica, trattamenti terapeutici immediati e dalla concomitanza di
comorbidità (ipotensione arteriosa e ipossia).

SIRS: sindrome da risposta infiammatoria sistemica; alterazioni del microcircolo, danni endoteliali,
liberazione di enzimi litici e ROS.
CARS: sindrome da risposta compensatoria antiinfiammatoria
MOF: sindrome da insufficienza multiorgano

Epidemiologia: apparato scheletrico coinvolto in quasi il 100% dei casi

- 250.000 feriti/anno
- 20.000 invalidi
- Mortalità: 7.000 decessi/anno; 1^ causa di morte sotto i 40 aa, 6^ causa di morte in IT, 3^ causa
a livello globale, 3 picchi
o Decessi immediati (52%): legati a danno primario e irreversibile a carico dell’encefalo o del
midollo e dei grossi vasi
o Morti precoci (23-30%): entro 4-6h, da emorragie massive, ipossia, danni cerebrali
secondari (ematoma intracranico), lesioni toraciche, addominali o pelviche
o Decessi tardivi (20-35%): in conseguenza a danni cerebrali o sepsi, ARDS, MOF
 GOLDEN HOUR: è fondamentale agire per il trattamento delle morti precoci (morti
evitabili)
 Stay and Play: personale altamente qualificato sul luogo dell’incidente attua
trattamenti avanzati
 Load and Run: pz caricato sull’ambulanza e portato all’ospedale più vicino
(solitamente attuato per traumi aperti)
 Load, Run and Play

Eziologia:
- Traumi chiusi: meccanismi lesivi da decompressione o decelerazione sugli organi
- Traumi penetranti: lesione della cute e presenza di percorso interno della lesione traumatica
- Traumi da scoppio: alta energia erogata e rilasciata su un corpo fermo

Patogenesi: trauma  ipossia/ischemia/necrosi  SIRS  CARS  MOF e/o spesi  extitus

Trauma  danno tissutale  risposta infiammatoria massiva (enzimi litici  attivazione cellule
endoteliali  rilascio di PAF, PG, leucotrieni, NO, ROS  attivazione di molecole di adesione e
aumento permeabilità  richiamo di PMN e macrofagi)  fagocitosi + opsonizzazione + enzimi
proteolitici + ROS  clearance dei detriti + danno tissutale
+ Disregolazione ormonale (decremento GH, IGF1, IGFBP3 e DHEAS, iodotironina-deiodinasi
epatica 1) + alterazioni metaboliche
  ipercatabolismo + ipermetabolismo + malnutrizione
 iperincrezione diretta cortisolo, glucagone, revers triiodotironina (rT3)  attivazione
asse ipotalamico (aumento ACTH  cortisolo)  aumento di ANP ed endotelina1
 immunosoppressione (< migrazione dei fagociti, < numero T-linfociti circolanti, <
risposta anticorpale, alterazioni quantitative e qualitative di C)
 disregolazione catecolaminergica: iperincrezione di adrenalina e noradrenalina (aumento FC,
gittata cardiaca)
 malattia da stress post-traumatica (iperattività noradrenalina, inibizione secrezione ACTH,
inibizione asse ipotalamico, riduzione della funzione timica)

Dopo circa 2 settimane si instaura CARS  citochine anti-infiammatorie ( immunosoppressione)

 sepsi  MOF
+ Ipercatabolismo

Complicanze: si osserva una moltiplicazione degli effetti fisiopatologici

- Emorragia e insufficienza cardiocircolatoria
- Insufficienza respiratoria
- Coma irreversibile
- Sepsi
- MOF
1. Trauma (primo insulto)
2. Danno tissutale
i. Severo, difficile rianimazione  SIRS  MOF precoce
ii. Lieve moderato  SIRS + CARS  CH (secondo insulto)  MOF tardiva
Clinica:
Classificazione:
- Lieve
- Moderato
- Grave:
o Caduta dall’alto: altezza > 6 m
o Incidenti d’auto: in base alla proiezione del veicolo, deceduti, cappottamento, velocità > 60
km/h, deformazione veicolo > 50 cm, deformazione abitacolo > 30 cm, estricazione > 20
min
o Motociclisti: velocità > 60 km/h, separazione del pilota dal veicolo
o Pedoni: arrotolamento, proiezione

Presentazione clinica:
- Frattura di osso lungo
- Trauma cranico
- Trauma toracico o addominale o pelvico

Diagnosi:
Laboratorio:
- Emocromo: leucocitosi
- Procalcitonina: aumenta solo moderatamente dopo il trauma. Raggiunge il picco entro 1-2
giorni, successivo decremento rapido. Traumi severi > 1 ng/ml.
- GH, T3, DHEAS: diminuiti
- rT3, cortisolo: aumentati
RX rachide cervicale, torace, addome e pelvi
Lavaggio peritoneale diagnostico
ECO addome
TC/RM

Trattamento:
Fase di soccorso: affidata al 118 il quale fa capo alla Centrale Operativa.
Ogni CO segue i propri protocolli di riferimento, scelti dal medico responsabile della centrale.
Compiti:
- Dislocazione e tipologia mezzi di soccorso
- Postazioni di auto medicalizzate e guardie mediche
- Posti letto in ICU e UTIC
- Utilizzo del Dispatch: necessità di mandare i mezzi appropriati in relazione ai codici di criticità.
(Codice bianco  auto medica senza personale medico; Codice verde, giallo, rosso  auto
medicalizzata/ambulanza)
Costituito da 4 fasi:
o Intervista telefonica
o Istruzione all’utente riguardo le manovre prima dell’arrivo del soccorso
o Scelta del personale di soccorso
o Supporto informativo ai soccorritori
- Ospedalizzazione dell’ospedale idoneo
o Spoke
o Hub
- Re-indirizzamento al medico di base, guardia medica, pediatra
- Trasporto di sangue/organi
- Trasporto equipe trapianto multi-organo
Fase di Stabilizzazione: arrivo al DEA
- monitoraggio dei parametri vitali
- controllo della volemia: CVC e 2 accessi venosi periferici
- prelievi ematochimici
- soppressione del dolore
- sedazione/intubazione
- immobilizzazione provvisoria
- diagnosi
Fase d’Emergenza: necessariamente < 6h (GOLDEN TIME)
- Trattamento delle emorragie interne ed esterne
- Trattamento ortopedico d’emergenza:
Priorità a fratture del bacino e vertebrali instabili, poi amputazione, fratture esposte e poi a
lussazione e fratture scomposte, fratture di femore
o Fratture del bacino: zaffaggio cavità pelvica, embolizzazione delle arterie lacerate, fissatore
esterno pelvico (con perno sul bacino a livello acetabolare).
o Lesioni vascolari maggiori:
1. stabilizzazione della frattura con fissatore esterno: per stabilizzazione del campo
operatorio
2. riparazione della lesione vascolare (e nervosa)
- CH in emergenza
Fase d’Urgenza: entro 24h; non differibile tra 6-12h, o prima se non sono presenti emergenze da
trattare; differibile tra 12-24 h.
- Damage control surgery: ridurre il 2° trauma, quello CH (prime 24-48h)
o Tra 24-48h: fasciotomie, zaffaggio, fissatori esterni, …
o >48h: stabilizzazione delle funzioni vitali, ulteriori valutazioni diagnostiche
o > 5^ giornata: interventi di completamento e non urgenti, osteosintesi definitiva delle
fratture. [Finestra di opportunità per CH, tra SIRS e CARS]
 o Tra 11-20^ giornata: stabilizzazione delle funzioni metaboliche, coprire
l’immunosoppressione, prevenire MOF
o [> 3^ settimana: Seconda Finestra di opportunità per CH, dopo CARS]
- Early total care: anticipare SIRS, prevenire TV, ARDS, MOF, ridurre il sanguinamento, controllare
il dolore, gestione infermieristica, riabilitazione precoce. Però si andrebbe a peggiorare la
situazione metabolica del pz ( aumento rischio di SIRS, MOF, …)

Errori di tempistica:
- tempo preospedalizzazione in assenza di stabilizzazione superiore a 30 min.
- tempo di stazionamento in sala di emergenza > 2h in presenza di instabilità emodinamica.
Errori procedurali:
- trasporto in struttura non adeguata o non idonea
- scelte diagnostico-terapeutiche errate
- scorrette esecuzioni di manovre strumentali
TRAUMI ADDOME
Chiusi: trauma di tipo contusivo, senza comunicazione tra l’esterno e il cavo peritoneale.
Aperti: presenza di ferite a carico della parete addominale
- Penetranti: con comunicazione tra l’esterno e il cavo peritoneale.
- Parietali
Epidemiologia:
il mancato riconoscimento di una lesione rimane una causa di morte frequente
Eziologia:
Chiusi
- Incidenti stradali
- Aggressioni
- Incidenti sportivi
- Precipitazioni accidentali o intenzionali
Aperti
- Ferite d’arma bianca o d’arma da fuoco
- Emorragie esterne
- Eviscerazioni
- Corpi estranei in addome
Fattori di rischio per lesioni intraddominali:
- Ematuria macroscopica - Ematoma
- Ipotensione all’ammissione - Deficit di basi (acidosi)
- Fratture costali inferiori - Fratture pelviche
- Emotorace e/o PNX
Patogenesi: fondamentale capire la dinamica dell’incidente
- Compressione: compressione dei visceri tra la sede d’impatto e le strutture fisse (rachide, pelvi,
…)  lacerazioni ed ematomi, lacerazioni da scoppio (per aumento P intraddominale)
- Concussione: produce ematomi
- Decelerazione: a seguito di una caduta dall’alto o un’eiezione; le lesioni coinvolgono le strutture
vascolari (aorta e suoi rami)
Lesioni associate:
- Lesioni colonna vertebrale
- Lesioni costali
- Lesioni bacino
- Lesioni vascolari
Clinica: sintomi spesso aspecifici
- Lesioni viscerali (organo solido o viscere cavo):
o Lacerazione o Strappamento
o Schiacciamento o Scoppio
- Lesioni di parete:
o Compressione
o Schiacciamento
o Arrotamento
o Ferite d’arma bianca
o Ferite d’arma da fuoco
o Ferite d’arma da scoppio
 - Lesioni del sistema vascolare
- Emoperitoneo
- Peritonite
- Ematoma, ecchimosi di parete
- Dolore addominale lieve
- Nausea, vomito
- Ematemesi
- Proctorragia

Complicanze: improvviso peggioramento del dolore addominale

- Rottura ematoma
- Ascesso intra-addominale: sono il risultato di una perforazione misconosciuta di un viscere cavo
o complicanza di una laparotomia.
- Occlusione intestinale
- Perdite biliari e/o biloma
- Ipertensione intra-addominale: aumento di pressione intraddominale > 12 mmHg.
o Grado I: 12-15 mmHg
o Grado II: 16-20 mmHg
o Grado III: 21-25 mmHg
o Grado IV: > 25 mmHg
- S Compartimentale Addominale: danno d’organo causato da ipertensione intra-addominale (>
20 mmHg). Si forma per riduzione dell’escursione respiratoria, aumento della pressione venosa
( stasi venosa e linfatica) e riduzione della compliance addominale  fascite parietale,
deiscenza ferita, riduzione output cardiaco, IRC, TVP, EP, edemi declivi, ischemia epatica e
intestinale
Sospettata in caso di oliguria, insufficienza respiratoria, ipotensione, addome teso o disteso.
Necessita di decompressione CH. L’addome viene lasciato aperto con la ferita coperta da una
medicazione sottovuoto o con altro dispositivo temporaneo

Classificazione emorragia: ATLS

Perdita di Riduzione FC PAS FR Diuresi Sensorio
sangue volemia
Classe I < 750 < 15% < 100 Normale Normale > 30 Integro
Classe II 750-1000 15-30% 100- Normale 20-30 20-30 Ansia,
120 agitazione
Classe III 1500-2000 30-40% 120- < 90 30-35 5-20 Irritabilità,
140 sopore
Classe IV > 2000 < 40% < 140 < 70 > 35 <5 Sopore,
coma

Classificazione gravità trauma: Injury Severity Score e Abbreviated Injury Score (AIS). Offrono per
ogni organo una stima delle lesioni attribuendo punteggio:
1. Lesione minore
2. Lesione moderata
3. Lesione grave senza minaccia per la sopravvivenza
4. Lesione grave con minaccia per la sopravvivenza
5. Lesione critica a sopravvivenza incerta
6. Lesione non compatibile con la vita
Soglia di gravità: > 16 pt (20-25 pt)

Diagnosi: 1. Ricerca stabilità del pz ( stabilizz. respiratoria ed emodinamica) 2. Valutazione

secondaria
Anamnesi:
- Dinamica del trauma
E.O.:
- GCS
- Ricerca possibili fonti di sanguinamento
- Identificare emoperitoneo
- Identificare shock (tachicardia  ipotensione  contrazione diuresi  tachipnea e deficit
sensorio + acidosi metabolica)
- Esclusione S emorragica:
o Calo Hb e Htc
o Polso piccolo e frequente
o Calo PA
o Pallore
o Polipnea
o Dolore addominale
- Specillazione della ferita
- T°: ipotermia
- Calcolare il Revised Trauma Score (PA, GCS, FR)
- Esplorazione rettale: presenza di sangue coagulato per lesioni penetranti nel colon
- Segni cutanei (segno della cintura di sicurezza)
Laboratorio:
- EGA: acidosi
- Quadro coagulazione
- Esame delle urine: rilevare ematuria
- Emocromo
Sondino naso-gastrico: evitare vomito e valutare presenza di sangue
ECOFast: necessariamente entro 2-3 min per escludere emoperitoneo e emopericardio.
- Tasca di Morrison: ipocondrio dx e regione sovraepatica
- Perisplenico
- Sottocostale: ricerca di eventuale raccolta di liquido nel pericardio e stimare la contrazione
miocardica
- Sovrapubico: ricerca versamento nello spazio rettovescicale del Douglas
Paracentesi:
- Conta dei GB
- Htc
- Dosaggio di enzimi enterici
- Esame colturale
Lavaggio peritoneale: con soluzione Ringer lattato riscaldata.
Controindicazioni: gravidanza avanzata, plurimi interventi in anamnesi
RX torace e pelvi: AP
TC con mdc: indispensabile per le decisioni terapeutiche in caso di lesioni parenchimali.
Laparoscopia esplorativa

Trattamento:
Chiusi:
Soccorso:
- BLSD
- Monitoraggio
- Psz di sicurezza
- Dinamica del trauma
- Proteggere l’ipotermia
 - Recuperare corpo estraneo
- NULLA per os
Trattamento ospedaliero
- Manovre di rianimazione:
o Emotrasfusioni
o Infusione di colloidi/cristalloidi/sol ipertoniche
o Stabilizzazione respiratoria
- Approccio conservativo: evitare situazioni a rischio, metodiche alternative alla CH, molti
ematomi si riassorbono autonomamente.
Indicazioni: conditio sine qua non PAS > 90 mmHg, FC < 120 bpm, Lattati < 5 mmol/L
o Pz emodinamicamente stabili o normali
o Pz con grado AAST lieve o moderato
o Assenza di lesioni associate che prevedano un rapido ripristino delle condizioni
emodinamiche
+- Angioembolizzazione: blocca i foci emorragici attivi e previene sanguinamenti futuri
- Approccio laparotomico: in caso di lesione viscerale con emoperitoneo o in caso di instabilità
circolatoria, in caso di ferite d’arma da fuoco
o Damage Control Surgery:
OR
 Arrestare l’emorragia entro 60 min:
 Pezze laparotomiche nelle logge e nelle docce
 Apertura legamenti epatici
 Packaging pelvico-peritoneale
 NO drenaggi
ICU
 Riequilibrio metabolico
OR
 Evacuare le raccolte
 Trattare lesioni estese dei tessuti molli
Penetranti:
Soccorso
- Medicazione sterile
- Tamponamento
- Trattamento shock emorragico
- Riposizionamento visceri in cavità
- Non rimuovere corpo estraneo
Trattamento ospedaliero:
- Interessamento della sola parete addominale:
o Toilette CH + ricostruzione per piani anatomici. Nelle ferite infette non chiudere il
sottocutaneo e zaffare con garza antisettica
- Ferite profonde:
o Approccio laparotomico: in caso di instabilità emodinamica, lavaggio perit. +, TC +.
- Ferite addominali con ampia perdita di sostanza:
o Primo tempo
 Contenzione dei visceri con teli e garze sterili
o Secondo tempo:
 Toilette CH della ferita, visceri e cavo addominale
 Sutura/Sintesi della parete
TRAUMI TORACE
Traumi chiusi
Lesioni parietali superficiali e profonde
Interessano le strutture che costituiscono la parete toracica.
Epidemiologia:
Le lesioni precocemente letali ( più pericolose) sono:
- PNX aperto e iperteso
- Emotorace massivo con 1000-1500 ml di sangue in cavo pleurico
- Volet costale: lesioni in 2 punti di 3 o più coste adiacenti  perdita della rigidità della gabbia
toracica  movimenti paradossi della parete toracica durante la ventilazione  insufficienza
respiratoria
- Versamento pericardico ematico con tamponamento cardiaco
Eziologia: traumi contusivi (urti o caduta)
Patogenesi:
- Fratture costali: possono essere singole o multiple; può avvenire sia per meccanismo diretto
(estrinsecazione dei monconi verso lo scavo pleurico) che indiretto (estrinsecazione dei
monconi verso l’esterno della parete toracica).
 complicanze: PNX ed emotorace, enfisema sottocutaneo, tardivamente polmonite
- Fratture sternali: occorrono per meccanismo diretto a seguito di incidenti d’auto. Può essere
composta o scomposta. Può associarsi a frattura della clavicola.
- Lesioni endotoraciche: lesioni a carico degli organi interni (trachea, polmoni, bronchi e organi
mediastinici) a seguito di traumi moderati-severi.
- Commozione toracica: causata da traumi da precipitazione o da schiacciamento con improvvisa
decelerazione.
- Contusione polmonare: può interessare solo un lobo o più lobi. Può essere anche bilaterale (da
contraccolpo). Rottura di capillari polmonari e alveoli con infarcimento emorragico
intraparenchimale ( ematoma polmonare) associato ad edema perilesionale
 complicanze: atelettasie, ARDS, polmonite
- Lesioni pleuriche e lacerazioni polmonari: determinate da monconi costali fluttuanti all’interno
del cavo pleurico
- Emo-PNX: raccolta di aria e di sangue nel cavo pleurico
- Rottura tracheo-bronchiale
Clinica:
- Dolore
- Dispnea, tachipmea
- Fatica respiratoria
- Agitazione psicomotoria
- Asimmetria gabbia toracica e ridotta espansione
- Distensione delle vene del collo: per PNX iperteso o tamponamento cardiaco
- Cianosi
- Emoftoe o emottisi
- Grave quadro di shock: in caso di - PNX iperteso:
commozione toracica. o Cianosi
o Polso debole e frequente o Agitazione
o Pallore o Fame d’aria
o Respiro superficiale o Distensione vene del collo
o Fame d’aria o Rumori respiratori ridotti o
o Ipotensione assenti
o Midriasi o Perdita di coscienza
o Polso radiale non valutabile
Diagnosi: clinica
Anamnesi
E.O:
- Deformazione della parete toracica
- Ecchimosi
- Respiro paradosso
Laboratorio:
- Emocromo: anemia
RX torace
TC torace
ECO toracica
Trattamento:
- Conservativo: fasciatura, drenaggio
- CH: stabilizzazione

In caso di PNX iperteso:

- Inserimento ago-canula calibro 14 Gauger a livello del II spz intercostale sull’emiclaveare
In caso di PNX o emotorace:
- Drenaggio toracico di grosso calibro IV spz intercostale sull’emiascellare omolaterale, fissato e
messo a caduta in sistemi di vacuum.
In caso di volet costale:
- Ventilazione meccanica invasiva
In caso di tamponamento cardiaco:
- Pericardiocentesi con puntura sotto-xifoidea con angolo di 30° verso l’apice cardiaco
In caso di contusione polmonare:
- CPAP
In caso di lesioni dei grossi vasi:
- Garantire una buona ossigenazione con elevata FiO2.
Lesioni diaframmatiche
Rotture diaframmatiche post-traumatiche.
Eziologia: incidente stradale, traumi sul lavoro, ferite penetranti, lesioni iatrogene.
Patogenesi:
- Meccanismo diretto: il diaframma viene lesionato direttamente dall’agente penetrante. Si associa a
lesioni ad altri organi
- Meccanismo indiretto: la lesione del diaframma è causata da un repentino aumento della pressione
endoaddominale
 possibile ernia diaframmatica post-traumatica, emotorace o emoperitoneo
Clinica:
- Dolore frenico
- Singhiozzo, eruttazioni, tosse, vomito
- Dispnea
- Cianosi
- Ipertensione cavale
- Alterazione dell’alvo-occlusione intestinale
Diagnosi:
Anamnesi
E.O.
RX torace
TC torace
RM torace

Traumi aperti
Traumi in cui si verifica una soluzione di continuo della parete toracica che mette in comunicazione
l’ambiente esterno con il cavo pleurico.
Eziologia: armi da taglio, armi da fuoco, oggetti penetranti
Clinica:
- Dolore a livello della ferita
- Dispnea
- Tosse
- Shock ipovolemico
Diagnosi:
Anamnesi
E.O.
Rx torace
TC torace con mdc
TRAUMI CRANICI
Eziologia:
- Primario: derivato da un trauma accidentale
- Secondario
o Utilizzo di sostanze psicotrope o alcolici
o Patologie pregresse
o Epilessia

Clinica:
- Traumi aperti
- Traumi chiusi
o Lesioni a livello dello scalpo: depressioni a livello della teca cranica, ferite lacero contuse,
gonfiori, “bernoccolo”
o Lesioni a livello dell’orecchio: otorrea e otorragia, ecchimosi mastoidee, traumi del
padiglione
o Lesioni a livello della mandibola o massiccio facciale: ecchimosi, deformità o alterazioni
della mobilità della mandibola.
o Lesioni a livello dell’occhio: ecchimosi periorbitarie, alterazioni pupillari, traumi ed edemi a
livello oculare
o Lesioni a livello del naso: rinorrea, epistassi, edemi, deformità ed ecchimosi.
+ danno cerebrale:
- Dovuto all’energia cinetica del trauma emorragie cerebrali
- Dovuto a danni secondari  es. compressione da emorragia

Diagnosi:
E.O: NON iperestendere il cranio
- Valutare funzioni vitali con protocollo ABC
- Valutare perfusione cerebrale
- Manovra di Jawthrust: sub lussazione della mandibola per favorire la ventilazione
- Valutare saturazione e capnometria
RX cranio fino a vertebre cervicali

Trattamento:
NB!: non introdurre SNG senza aver escluso una frattura del basocranio
- Mantenere pressione di perfusione cerebrale > 70 mmHg
- Mantenere PAS > 110 mmHg
- Noradrenalina: in caso di ipotensione e sanguinamento

In caso di traumi aperti:

- Coprire l’area esposta con telo sterile
- Lasciar uscire il materiale cerebrale
In caso di trauma facciale:
- Mantenere pervietà delle vie aeree
- Proteggere il rachide cervicale
- Assicurare buona ossigenazione
Traumi spinali:
Epidemiologia: 1/1.500 traumi
Eziologia:
- Iperestensione e iperfelssione del rachide
- Compressione del rachide
- Rotazione del rachide
- Lateralizzazione del rachide
- Distrazione del rachide
Clinica:
- Paralisi flaccida arti al di sotto del livello della lesione
- Respiro diaframmatico o paralisi flaccida di tutti gli arti (se lesione < C3-4)
- Arresto respiratorio (se lesione > C3-4)
- Anestesie
- Parestesie
Diagnosi:
Anamnesi
E.O.
TC: per lesioni dei processi spinosi trasversi e corpi vertebrali

Trattamento:
- Protocollo ABCDE
- Pz in psz laterale di sicurezza: in caso di liquido nelle vie aeree. Interrompere in caso di:
o Insorgenza spasmo muscolare al collo
o Aumento del dolore
o Comparsa o peggioramenti dei deficit neurologici
o Comparsa compromissione delle vie aeree
o Impedimento da parte di corpi estranei
 immobilizzazione manuale senza collare cervicale, o con tavola spinale fermacapo
- Immobilizzare in asse il rachide
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Condizione funzionale in cui il sistema respiratorio non è più in grado di mantenere l’ossigenazione
tissutale e rimuovere la CO2. Si caratterizza per uno squilibrio tra PaCO2 e PaO2, con ipossia
tissutale.
- Tipo 1: parziale. Si osserva solo ipossiemia [PaO2 < 60 mmHg, SaO2 < 90%]
- Tipo 2: totale. Si osserva ipossiemia e ipercapnia [PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 < 45 mmHg]

Patogenesi:
- Insufficienza pompa respiratoria: viene meno il drive respiratorio  ipoventilazione alveolare
con riduzione della PaO2 e aumento della PaCO2. Possono derivare da cause:
o Cerebrali: eventi cerebro-vascolari, poliomelite bulbare, S di Ondine
o Neuro-muscolari
o Toracici-pleurici: cifoscoliosi, fibrotorace, esiti di toraco-plastica
- Diffusione e scambio alveolo-capillare alterato: insufficienza del parenchima; pz riesce ad
eliminare CO2, ma non ad assumere O2 a causa di alterati scambi gassosi e riduzione della
diffusione di O2. Si inspessisce la membrana alveolo-capillare.
IpoO2 rappresenta stimolo per l’aumento della respirazione a livello dei centri respiratori. Si
evidenzia soprattutto in pz con scompenso cardiaco cronico e congestione polmonare.
Altri casi in cui si osserva questo meccanismo sono le polmoniti, le interstiziopatie e la BPCO.
- Shunt dx-sx
o Intrapolmonari: aree polmonari perfuse ma non ventilate
o Extrapolmonari: severe cardiopatie congenite per difetto di setto IA o IV.
Complicanze: ARDS, VILI (:= insulto polmonare con amplificazione infiammatoria dovut ad una
ventilazione ingiuriosa.
- Alterazioni V/Q (ventilazione/perfusione): disregolazione tra zone ventilate correttamente ma
non perfuse  il passaggio di gas risulta alterato. Si osserva in pz con embolia polmonare.

Clinica:
- Tachicardia, tachipnea e dispnea: aumento FR e FC per drive simpatico
- Confusione, agitazione
- Rietramento al giugulo
- Sudorazione
- Cianosi
- Segno di Hoover: rientramento inspiratorio delle coste inferiori della gabbia toracica.
- Letargia, coma: per iperCO2
- Cianosi: Hb ridotta > 5 g/100ml di sangue
- Aritmie, cuore polmonare, sofferenza miocardica, ipertensione polmonare
- Danno renale, oliguria: per iperCO2
- Danno epatico
- Alterazioni del metabolismo del muscolo scheletrico
Classificazione:
- Frequenza:
o Acuta: PaO2 < 65 mmHg, PaCO2> 45 mmHg, pH scompensato.
o Cronica: aumento HCO3 e pH normale, PaO2< 65 mmHg, PaCO2 > 45 mmHg
o Acuta su cronica: FR > 40/min, uso dei muscoli respiratori accessori, dissociazione toraco-
addominale del respiro. pH scompensato, PaCo2 > 45 mmHg, PaO2< 65 mmHg.
- Entità:
o Grave: PaO2/FiO2 < 100
o Intermedie: PaO2/FiO2 200-100
o Lievi: PaO2/FiO2 200-300
Diagnosi:
Anamnesi
E.O.
Laboratorio
- EGA
Calcolo della PaO2 standard: PaO2 che il pz avrebbe se non iperventilasse
PaO2 misurata + (PaCO2 misurata x 1,66) – 66,4
- Emocromo: anemia
ECG:
- Onda P polmonare
- Rotazione asse complesso QRS: spostamento dell’asse cardiaco sul piano assiale
[Cuore polmonare cronico: ipertrofia dx con zona di transizione in V1-V2, e non in V3-V4; onda
R in V1 > onda S; onda T discordante rispetto QRS in V1]
Studio rapporto P/F: rapporto tra PaO2 e frazione inspirata di O2 (FiO2=21%)
- Normale > 350
- Grave IR < 200
Test di tolleranza all’O2: somministrazione di 1 L di O2/min ed eseguire EGA all’inizio e dopo
mezz’ora
Six minutes walking test: per smascherare IR latenti
Saturimetria notturna: per smascherare IR latenti. Quindi calcolare il Tc90 (:= tempo che il pz
impiega per passare ad una condizione di SaO2 < 90%; positivo se > 30%.

Trattamento:
In caso di alterazione ventilo-perfusiva e alterazione della diffusione dei gas:
- O2 terapia: per PaO2 < 55 mmHg o pz con comorbidità cv e PaO2 55-60 mmHg. Obiettivo SaO2
> 90%.
 Sistemi a basso flusso: viene fornito O2 con flusso respiratorio < alla richiesta 
necessario integrare con un volume di aria ambiente
 Cannule nasali semplici: max 6L/min; è necessario umidificare l’aria
Vantaggi: meno fastidiosi della maschera, pz riesce a mangiare e a parlare
Svantaggi: basse concentrazioni di O2, quantità di FiO2 non è prevedibile
 Maschere semplici: max 5-8L/min, FiO2 erogabile 40-60%; dotate di aperture
laterali per evitare il rebreathing.
Vantaggi: efficaci anche se il pz respira a bocca aperta
Svantaggi: non può alimentarsi, difficoltà a parlare e ad espettorare
 Maschere resevoir: max 6-10L/min, FiO2 erogabile 60-90%
 Sistemi ad alto flusso: il flusso erogato supera quello richiesto; necessita di un settaggio
della FiO2
 Maschere Venturi: sfrutta l’effetto Venturi (:= il passaggio di un flusso da un
condotto di calibro maggiore ad uno di calibro minore determina un aumento della
velocità e una diminuzione della pressione del flusso)  si crea una pressione che
risucchia aria ambiente dentro il sistema  es. somministrazione flusso 4 L/min +
effetto Venturi aria ambiente = 40L/min tot.
 High Flow Nasal Cannula: viene somministrata una miscela di aria riscaldata e
umidificata.
Vantaggi: aria riscaldata, possibilità di espettorare, crea pressione di fine
espirazione
In caso di shunt o ipoventilazione alveolare:
- Ventilazione meccanica: dopo 6 gg di intubazione la probabilità di morte aumenta per
complicanze di natura infettiva.
Indicazioni intubazione tracheale:
o Proteggere le vie aeree
o Prevenire l’inalazione
o Pz che necessita di broncoaspirazione
o Necessità di pressioni importanti a livello delle vie aeree
o Meccanismi ventilatori non invasivi inefficaci
- CPAP
EDEMA POLMONARE
Emergenza medica; presenza di abnorme quantità di liquido nel compartimento extravascolare.

Eziologia:
- Cardiogeno: riduzione output cardiaco con compromissione dell’ossigenazione  aumento P
idrostatica capillare  aumento H2O extravascolare  passaggio di H2O nell’interstizio e poi
negli alveoli  riduzione PO2  peggioramento insufficienza cardiaca

- Lesionale (ARDS): danno endoteliale  soluzione di continuo nella barriera aria-sangue 

aumento permeabilità vascolare con fuoriuscita di H2O e proteine.
E’ principalmente dovuta a polmoniti, aspirazione del contenuto gastrico, contusioni polmonari,
sepsi, traumi e pancreatiti.
Patogenesi:
- Riduzione compliance polmonare
- Aumento resistenza vie aeree  aumento lavoro respiratorio
- Aumento del post carico ventricolare ( aggravamento insufficienza cardiaca e edema
polmonare)
Clinica:
- Dispnea
- Tachicardia
- Cute pallida, fredda, sudata
- Cianosi alle estremità
- Tosse con espettorato rosato e schiumoso
Criteri diagnosi ARDS:
Classificazione entità ARDS: Criteri di Berlino - Insorgenza < 1 sett di
- Lieve: PO2/FiO2 200-300, con PEEP o CPAP > 5 cmH2O insufficienza respiratoria acuta
- Moderato: PO2/FiO2 100-200, con PEEP> 5 cmH2O - Opacità polmonari bilaterali
- Severo: PO2/FiO2 < 100, con PEEP >5 cmH2O - Edema di origine non
cardiogena (confermato
all’ECOcardio)
Diagnosi: - Ossigenazione vedi entità ARDS
Anamnesi
E.O.:
- Rantoli e grosse e medie bolle (marea montante)
Laboratorio:
- EGA:
o Fase iniziale: ipossiemia ipocapnia, alcalosi respiratoria
o Fase avanzata: ipossiemia ipercapnica, acidosi mista
RX:
- Cardiogeno: aumento ombra cardiaca, strie di Kerley, vasi polmonari dilatati e congesti
- ARDS: infiltrato polmonare bilaterale periferico cotonoso

Trattamento:
- Morfina 2-4mg
- Furosemide 40-80 mg
- Vasodilatatori diretti
o Nitroprussiato 0,2-0,5 microg/kg/min
o Nitroglicerina 1-50 microg/kg/min
- CPAP: migliora l’ossigenazione e gli scambi gassosi, funzione ventricolo sx e aumenta la
compliance polmonare.
- NIV: più veloce riduzione di PaCO2; si può utilizzare nelle forme lievi di ARDS con PEEP
bassa/moderata.
- High Flow Nasal Canula: O2 terapia ad alti flussi per ARDS con erogazione aria umida
- Ventilazione meccanica: con PEEP elevate; da utilizzare in caso di ARDS moderate
- Ventilazione meccanica + psz prona per ventilare le basi polmonari + Bloccanti neuro-muscolari
+ ECMO: in caso di ARDS grave
ECMO
:= ossigenazione extracorporea a membrana; polmone artificiale.
- Componente arteriosa
- Componente venosa
- Polmone artificiale: decapneizzazione del sangue (500 ml-1,5L), decapneizzazione +
ossigenazione (3-5 L); vanno ispezionate giornalmente per la formazione di coaguli.
- Gas Blender: ossigena il sangue mediante un FiO2 che è possibile impostare

Veno-venoso:
Indicazioni:
- ARDS severa
- Bridge al trapianto
- Asma e BPCO riacutizzato
- Shock settico
Trauma Approccio percutaneo:
- Femoro-giugulare: preleva il sangue dalla v femorale, cannula 35-45 cm (femorale iliaca ext
iliaca comune  cava inferiore); il sangue viene re-introdotto a livello della v giugulare interna.
- Femoro-femorale: preleva il sangue dalla v femorale e viene reintrodotto nella vena femorale
controlaterale; entrambe le cannule terminano in v cava inferiore. La cannula di re-immissione
deve essere posizionata superiormente (> 5 cm) da quella di drenaggio per evitare shunt.
Tecnica Seldinger:
1. Individuare v femorale con ECO
2. Inserire siringa
3. Rimuove la siringa lasciando l’ago in sede
4. Inserire Seldinger (filo guida)
5. Eliminare l’ago
6. Dilatare la cute e i tessuti sottostanti con un dilatatore
7. Eliminare il dilatatore
8. Inserire il catetere
9. Per il monitoraggio inserire CVC e Swan Ganz (valuta P cardiaca dx, P arteria polmonare, P di
incuneamento)
10. Eparina sodica ad infusione continua: per prevenire il rischio di coaguli e ridurre quello di emolisi.
11. Tromboelastogramma: per valutare la presenza di trombi ed emolisi
12. ECO toracico: per valutare lo spessore diaframmatico (spesso atrofia delle fibrocellule).

Veno-arterioso:
Indicazioni:
- Shock cardiogeno: post-cardiotomia, IMA, miocardite
- Bridge al trapianto
- Bridge to decision
- Bridge to bridge: in attesa di inserire il VAD post-trapianto cardiaco
- Arresto circolatorio non responsivo alle manovre rianimatorie convenzionali:
o Sostituire il circolo in attesa del trasporto
o Mantenere la perfusione degli organi da donare
Approccio percutaneo:
- Bilaterale: supporto arterioso in arteria femorale e venoso in vena femorale controlaterale
- Monolaterale: supporto arterioso e venoso femorale omolaterale
DISORDINI EQUILIBRIO ACIDO-BASE
pH= pKa + log(HCO3)/(H2CO3) = - log10 (H+)= 7,35-7,45 [EQ. di Henderson-Hasselbach]
H+= K x CO2/HCO3 nanoEq (dove K= 24)

ACIDEMIA: concentrazione H+ > 44 nmol/L (pH < 7,36)

ALCALEMIA: concentrazione H+ < 36 nmol/L (pH > 7,44)
ACIDOSI: condizione fisiopatologica che determinerà acidemia se non compensata
ALCALOSI: condizione fisiopatologiche che determinerà alcalemia se non compensata
Disordine Variazione primaria pH Compenso
Acidosi respiratoria PCO2 HCO3
Alcalosi respiratoria PCO2 HCO3
Acidosi metabolica HCO3 PCO2
Alcalosi metabolica HCO3 PCO2
L’obiettivo finale del meccanismo di compenso è assicurare un rapporto tra Pco2/HCO3 costante.

Compenso atteso
Disturbo Correzione
10 CO2 Acuta 1 HCO3
Acidosi
respiratoria 10 CO2 Cronica 3,5 HCO3

10 CO2 Acuta 2 HCO3

Alcalosi
respiratoria 10 CO2 Cronica 4 HCO3

Acidosi 1 HCO3 1,2 CO2

metabolica
Alcalosi 1 HCO3 0,5 CO2
metabolica
ACIDOSI RESPIRATORIA
pH < 7,35
PCO2 > 45 mmHg
HCO3 > 26 mmol/L
BE > +2 mmol/L nel compenso metabolico

Eziologia:
- Inibizione del centro respiratorio midollare:
o Acuta:
 Farmaci: oppiacei, narcotici, anestetici
 O2 nell’iperCO2 cronica
 Arresto cardiaco
 Apnee del sonno di origine centrale
o Cronica:
 Obesità severa
 Alcalosi metabolica
- Disordini della muscolatura respiratoria e gabbia toracica:
o Acuti:
 Debolezza muscolare per MG, paralisi periodica, S Guillan-Barré, grave ipoK o
ipofosforemia
o Cronici:
 Debolezza muscolare per lesioni al midollo, poliomelite, SLA, SM, mixedema
 Cifoscoliosi
 Obesità severa
- Ostruzione delle vie aeree superiori: corpo estraneo o vomito
- Disordini scambio di gas a livello alveolare:
o Acuti:
 Esacerbazione malattia polmonare sottostante
 ARDS
 Edema polmonare cardiogeno
 Asma grave
 Polmonite
 PNX, emotorace
o Cronici:
 BPCO, enfisema
 Bronchiti
 Obesità severa
- Ventilazione meccanica

Clinica:
- Ridotta frequenza e profondità di respiro
- Ridotta attività SNC: letargia, riduzione capacità di giudizio, disorientamento
- Cefalea
- Visione offuscata
- Aritmie
- Crisi convulsive: se presente iperK
Diagnosi:
Anamnesi
E.O: valutazione GCS
EGA

Trattamento
- Pz vigile, pH > 7,1 o PCO2 < 80 mmHg
 O2 terapia
 correggere cause polmonari con antibiotici/broncodilatatori/steroidi
- Pz soporoso, pH< 7,1 o PCO2 > 80 mmHg
 NIV
 considerare intubazione e ventilazione meccanica
 NaHCO3 per mantenere pH 7,1-7,2
 correggere cause polmonari con antibiotici/broncodilatatori/steroidi
- Pz con iperCO2 severa e instabilità emodinamica/ encefalopatia
o NIV o BiPAP
o intubazione e ventilazione meccanica
o correggere cause reversibili polmonari
Valutare la PO2 e decidere la scelta di ossigenoterapia più indicata.

ALCALOSI RESPIRATORIA
pH > 7,45
PCO2 < 35 mmHg
HCO3 < 22 mmol/L
BE < -2 mmol/L nel compenso metabolico

Eziologia:
- Ipossiemia:
o Malattie polmonari: polmoniti fibrosi interstiziale, embolia, edema
o Insufficienza cardiaca congestizia
o Ipotensione e anemia grave
o Altitudine
- Stimolazione diretta del centro respiratorio midollare
o Iperventilazione psicogena
o Insufficienza epatica
o Setticemia Gram-
o Intossicazione da salicilati
o Gravidanza e fase luteinica
o Malattie neurologiche cerebro vascolari, tumori

Clinica: raramente a rischio per la vita

- Respirazione rapida, profonda
- Alterazione della coscienza
- Tetania, convulsioni: per maggiore legame Ca-prot plasmatiche ( ipoCa relativa)
- Aritmie cardiache
- Intorpidimento o formicolio estremità

Trattamento: obiettivo correzione delle cause scatenanti:

- O2 terapia
 - Aumento dello spazio morto o variazione modalità di ventilazione
- Forzare la diuresi e alcalinizzare le urine (se intossicazione ASA)
Se presente instabilità emodinamica o alterazione dello stato mentale
 Ridurre HCO3:
- Acetazolamide
- Emodialisi
- Ultrafiltrazione con rimpiazzo di fisiologica
 aumentare PCO2:
- Rebreathing in sistema chiuso
- Ipoventilazione tramite ventilazione meccanica

ACIDOSI METABOLICA
pH < 7,35
PCO2 < 35 mmHg
HCO3 < 22 mmol/L
BE < -2 mmol/L

Eziologia: classificabili in base al Gap anionico [(Na+K)- (Cl+ HCO3)= 12 mmol]

- Aumentato:
o Chetoacidosi: digiuno, alcolica diabetica
o Intossicazioni: metanolo, glicole etilenico, salicilati, zolfo
o Acidosi lattica: da shock o farmaci
o Insufficienza renale
o Rabdomiolisi massiva
- Normale:
o Perdita HCO3 GI: diarrea
o Perdita HCO3 renale: acidosi tubulare renale prossimale tipo 2
o Insufficienza renale
o Ridotta escrezione HCO3: acidosi tubulare renale distale tipo 1
o Ipoaldosteronismo-correlata: acidosi tubulare renale tipo 4
o Intossicazioni: cloruro di ammonio, fluidi da iperalimentazione
o Secondaria ad anossia: pz fortemente anemici presentano lattati aumentati. Si verifica in
caso di sepsi, insufficienza respiratoria grave e neoplasie

Clinica:
- Deterioramento livelli di coscienza, stupore, coma
- Iperventilazione
- Debolezza
- Aritmie: per iperK+
- Respiro di Kussmaul: tipico della chetoacidosi diabetica; respiri molto profondi e rumorosi per
deterioramento dello stato di coscienza

Trattamento: da iniziare con pH < 7,1; obiettivo correzione del deficit (50%) nelle prime 24 h con
soluzioni iso/ipertoniche di bicarbonato di Na, citrato Na, K citrato.
- Pz con IRC  terapia orale di bicarbonato di Na o citrato di Na 0,5-1 mEq/Kg/die
- Pz con acidosi tubulare renale
o Tipo 1: reintegrazione orale 1-2 mEq/Kg/die (con K citrato se ipoK)
o Tipo 2: reintegrazione orale 10-15 mEq/kg/die
o Tipo 4: correggere l’iperK, diuretici dell’ansa +- bicarbonato di Na.
ALCALOSI METABOLICA
pH > 7,45
PCO2 > 45 mmHg
HCO3 > 26 mmol/L
BE > +2 mmol/L

Eziologia:
- Perdita H+
o GI: rimozione secrezioni gastriche (vomito, aspirazione), uso di antiacidi, diarrea prolungata
con perdita di Cl-
o Renale: diuretici dell’ansa o tiazidici, eccesso mineralcorticoidi, bassa introduzione di Cl-,
iperCa.
- Passaggio di H nelle cellule: ipoK, rialimentazione post digiuno prolungato
- Ritenzione HCO3: emotrasfusione massica, somministrazione NaHCO3, S latte-alcali
- Alcalosi da contrazione: contrazione di volume in presenza di valori di HCO3 fissi. Si osserva a
seguito di terapia con diuretici dell’ansa o tiazidici, perdite GI con acloridia e fibrosi cistica con
massive perdite di sudore.

Clinica:
- Respiro lento e superficiale
- Disorientamento
- Irritabilità
- Vertigini
- Aritmie
- Convulsioni, spasmi tetanici

Diagnosi: importante da valutare è la cloruria:

- < 20 mEq/L  vomito/aspirazione, diuretici, fibrosi cistica, bassa assunzione Cl. [Forme Cl
responsive]
- > 40 mEq/L  eccesso di mineralcorticoidi, diuretici, carico di alcali, S di Bartter o Gitelman,
ipoK severa.
Spesso coesiste una ipoK.

Trattamento: urgenza dipende dal pH raggiunto, necessario quando > 7,55.

Cl responsive: soluzione fisiologica 50-100 mL/h + correzione ipoK + utilizzo PPI
DISORDINI EQUILIBRIO IDRO-ELETTROLITICO
L’omeostasi dell’H2O corporea necessità di
- Centro della sete intatto
- Libero accesso all’acqua
- Corretta secrezione ADH
- Responsività del dotto collettore
NATRIEMIA
70-80 % NA riassorbito nei tubuli prossimali, 20-25% nell’ansa di Henle, 5-10% nel tubulo distale e
dotto collettore.
La regolazione del bilancio idrico parte dagli osmocettori ipotalamici che avvertono i cambiamenti
di osmolarità  sete + rilascio di ADH con effetto pressorio (inibizione renina, stimolo contrazione
mm lisci arteriole, aumento PG) e effetto diuretico (aumento permeabilità H2O e riassorbimento
Na, K e Cl e aumento permeabilità urea). Si aggiungono a questi altri sistemi di regolazione, SRAA e
peptidi natriuretici (ANP e BNP).
Le alterazioni delle concentrazioni plasmatiche di Na sono determinate primariamente da disordini
dell’equilibrio dell’H2O corporea.

Ipernatriemia
Valori di natriemia plasmatica > 145 mEq/L ( sempre iperosmolarità)
Patogenesi:
Alterata risposta dei meccanismi di compenso (sete e iperconcentrazione urine)  perdita
maggiore di H2O rispetto agli elettroliti. Può avere origine:
- Renale: diabete insipido centrale o nefrogenico o diuresi osmotica (iperglicemia e chetoacidosi)
- Extrarenale: perdita respiratoria per iperpiressia, tachipnea, uso di diuretici, perdite
tegumentali e GI, mancata assunzione di H2O
Clinica: edema, poliuria/oligo-anuria, polidipsia, alterazioni della coscienza, convulsioni, irritabilità
muscolare, compromissione della vigilanza (Na> 350 mOsm/kg)
Classificazione:
- Lieve: Na 145-155 mEq/L
- Severa: Na> 155 mEq/L
Diagnosi:
Anamnesi
E.O.: valutazione stato volemico e del volume circolante effettivo.
Euvolemia: forma da inadeguata assunzione di H2O;
valutare l’osmolarità urinaria
o > 800 mOsm/kg  perdita insensibile (chetoacidosi diabetica)
o < 800 mOsm/kg  diabete insipido (centrale, nefrogeno o da produzione ectopica
vasopressina)
Ipovolemia: da perdite di H2O; valutare Na urinario
o > 20 mmol/L  diuresi osmotica o uso di diuretici + disidratazione, perdite renali
o < 10 mmol/L  perdite tegumentali o GI
Ipervolemia: causato da iperaldosteronismo, da infusione di soluzioni ipertoniche, da S di
Cushing, assunzione eccessiva di soluti.
Test con vasopressina
Trattamento:
IperNa cronica asintomatica  soluzione glucosata5%/ fisiologica 0,45% a velocità tra 5-8
mEq/L/die
IperNa con ipervolemia:
- Diuresi conservata  diuretici + sol ipotonica 0,45%
- Oligo-anuria  terapia renale sostitutiva + sol fisiologica bilanciata
IperNa con ipovolemia  soluzione ipotonica 0,45% a velocità 10-12 mEq/L/die
IperNa con euvolemia  soluzione ipotonica 0,45% a velocità 10-12 mEq/L/die

Iponatriemia
Valori di natriemia plasmatica < 135 mEq/L. Si associa a diversi stati di osmolarità.
Eziologia: classificata in base alla volemia del pz
- IpoNa con riduzione ECF: riduzione ECF con perdita di Na. Es. perdite fluidi renali, GI e cutaneo,
farmaci (diuretici), M di Addison, ustioni.
- Ipo Na con espansione di ECF: ritenzione acquosa > ritenzione Na. Es. Scompenso cronico, IRC, S
nefrosica, cirrosi, iperglicemia.
- IpoNa con euvolemia: da inappropriata secrezione di ADH (SIADH). La concentrazione di Na
diminuisce nonostante l’aumento di riassorbimento di H2O. Es. aumentata produzione
ipotalamica di ADH, produzione ectopica di ADH, potenziamento dell’effetto di ADH,
somministrazione esogena vasopressina o ossitocina, aumentata sensibilità all’ADH, farmaci
(antidepressivi, antipsicotici, narcotici, FANS)
Si instaura un passaggio di H2O all’interno del comparto intracellulare (soprattutto SNC  edema
cerebrale)
Clinica:
- Nausea
Restrizione idrica:
- Cefalea (Na urinario + K urinario)/ (Na
- Ottundimento plasmatico)
- Confusione - < 0,5  restrizione 1 L/die
- Attacchi epilettici - 0,5-1  restrizione a 500 ml/die
- Ipotensione - > 1  eliminazione H2O libera
- Edema cerebrale
- Encefalopatia iponatriemica

Classificazione:
- Lieve: Na 130-135 mEq/L
- Moderata: Na 120-129 mEq/L
- Severa: Na < 120 mEq/L
Diagnosi:
Anamnesi
E.O.: valutazione dello stato volemico e del volume circolante effettivo.
Laboratorio:
- Osmolarità plasmatica e urinaria
- Natruria 24h
- Na urinario
o ipovolemia se Na > 20 mmol/L perdite renali, se < 10 mmol/L perdite extrarenali
o ipervolemia se Na > 20 mmol/L insufficienza renale, se < 20 mmol/L insufficienza card
congestizia, cirrosi, S nefrosica)
- Na+, K+
Trattamento:
IpoNa grave sintomatica  somministrazione soluzione ipertonica 3% 150 ml in 20 min 
controllare Na (anche dopo 6, 12 h e poi quotidianamente)  ripetere fino a target di +5 mmol/L
 dopo 1 h sol fisiologica 0,9%
IpoNa asintomatica con ipovolemia  valutare somministrazione soluzione salina 0,9%
IpoNa asintomatica con ipervolemia  gestione patologia sottostante + restrizione idrica +-
antagonisti V2 15-30 mg (rec ADH).
Il ripristino troppo rapido (> 12-20 mmol/die) può portare a sovraccarico di volume e mielinolisi
pontina centrale (:= S demielinizzante osmotica, grave danno a carico della guaina mielinica delle
cellule nervose del ponte; si caratterizza per paralisi acuta, disfagia, disartria, deficit focali,
convulsioni).

Pseudoiponatriemia
Condizione in cui si assiste ad una riduzione del Na determinata da situazioni di iperlipidemia,
iperprotidemia (MM). In questi casi l’osmolarità plasmatica è normale.
Si può osservare anche in condizioni di iperglicemia o durante infusione di mannitolo. In questi casi
l’osmolarità plasmatica può essere aumentata.
KALIEMIA
Il K+ gode di due principali sistemi di bilancio:
- Interno: scambio (shift) intra-extracellulare. È regolato da:
o Insulina, catecolamine, ipotonicità plasmatica
o Equilibrio acido base: pH influenza il cotrasportatore Na-H (espelle H+, Na entra secondo
gradiente)
[alcalosi  ipoK+; acidemia  iperK+]
- Esterno: dipende dal rene e promuove l’escrezione a livello del tubulo distale (insieme a H+)
sotto il controllo dell’aldosterone. È regolato da:
o Aldosterone
o Disponibilità del Na nei tubuli renali e flusso tubulare: se si riduce il filtrato glomerulare
o Equilibrio acido base: a livello distale vengono estrusi più H+ e ritenuti più K+
o Presenza di anioni non assorbibili nel fluido tubulare

Ipokaliemia
S di Barter: patologia genetica con alterato riassorbimento di Na
Valori di kaliemia plasmatica < 3.5 mEq/L a livello del tratto ascendente AdH. Caratterizzata da ipoMg,
Eziologia: alcalosi metabolica, ipoK, iperCa con perdita di sale e condizione
- Diminuzione dell’apporto di moderata deplezione di volume. [FANS + Spironolattone/ACE-i]
- Aumentato ingresso nelle cellule
S di Gintelman: disordine ereditario AR con alterazione del
o Aumento attività B-adrenergica cotrasportatore Na-Cl. Caratterizzato da ipoMg, alcalosi
o Alcalosi metabolica metabolica e ipoCa con moderata deplezione volumetrica.
o Aumentata disponibilità insulinica [Supplementi orali di Mg e K]
o Ipotermia
- Perdite GI
- Perdite renali:
o Diuretici o S. di Gitelman
o Eccesso mineralcorticoidi o Poliuria
o S di Liddle o L-DOPA, Amfotericina B
o S di Barter o Acidosi tubulare renale
- Aumentata perdita con sudorazione
- Dialisi
- Deplezione di potassio senza ipoK
o Insufficienza renale o Cirrosi
o Scompenso cardiaco o Malnutrizione
Clinica:
- Debolezza
- Mialgie
- Crampi
- Paralisi, rabdomiolisi
- Poliuria e polidipsia
- Aritmie, battiti prematuri atriali e
ventricolari, BAV, fibrillazione ventricolare
- Ipertensione
 Diagnosi:
Anamnesi
E.O.
ECG: depressione ST, diminuzione onda T (negativa o “fiacca” e aumento onde U. Con il
progredire dell’ipoK si osservano allungamenti PR e allargamenti QRS.

Laboratorio:
- Na+, K+, Mg
- Osmolarità plasmatica
- Creatinina e GFR
- EGA, pH plasmatico
- Escrezione urinaria di K+
o < 25 mEq/die  valutare equilibrio acido base (HCO3, se diminuiti o aumentati  perdite
GI; se normali  shift transcellulare
o > 30 mEq/die  valutare se
 Iperteso  attività renina plasmatica e dosaggio aldosterone (HCO3 aumentati)
 Non iperteso  valutare equilibrio acido base e cloro urinario (HCO3 se aumentati
 diuretici, se diminuiti acidosi tubulare renale).
TC/RM
Trattamento
- Formulazioni KCl per os +- Spironolattone
- KCl diluito in soluzione fisiologica. Non deve essere infusa con [K+]> 60 mEq/L a velocità di 10-
20 mEq/h
- Stretto monitoraggio ECG

Iperkaliemia
Valori di kaliemia plasmatica > 5 mEq/L
Eziologia:
- Ridotta escrezione renale di K: insufficienza renale, ipovolemia e ipovolemia efficace, ridotta
escrezione tubulare da ipoaldosteronismo, farmaci anti-aldosteronici e diuretici risparmiatori di
K.
- Alterata distribuzione tra comparto intra/extracellulare: deficit insulinico, acidosi metabolica,
inibizione Na/K ATP-asi per intossicazione da digitale, B-bloccanti, rabdomiolisi, S da lisi
tumorale, esercizio fisico
- Aumentato apporto di K: apporto > 200 mEq/L, solitamente con IRC, sanguinamento GI con
riassorbimento di K.
Clinica:
- Aritmie
- Palpitazioni
- Sincope
- Morte cardiaca improvvisa
- Affaticamento muscolare fino a paralisi flaccida
Diagnosi:
Anamnesi
E.O.
ECG:
- Aumento ampiezza onda T, appuntite, “a tenda”
- PR prolungato, QRS prolungato e scomparsa onda P se iperK prolungata e grave
Trattamento:
- Resine di Na polistirene sulfonato 5 g x2-3/die + lattulosio + diuretici tiazidici/dell’ansa
- Limitazione assunzione di frutta e verdura ad alto contenuto di K.
Pseudoiperkaliemia
Kaliemia elevata per fuoriuscita del K+ dalle cellule nel momento o successivamente al
prelievo venoso, marcata trombocitosi e leucocitosi.
DOLORE
:= spiacevole esperienza sensoriale ed emozionale associata ad un danno tissutale reale o
potenziale e descritta in termini di tale danno.
L’esperienza dolorifica varia tra gli individui in relazione a fattori quali l’età ed esperienze
pregresse.
In alcuni casi, il dolore è fondamentale per la sopravvivenza (es.analgesia congenita, CIP:
Congenital Insesitivity to Pain), in cui l’incapacità di provarne è causa di frequenti traumi e
lesioni, di cui i pazienti affetti neppure sono consapevoli.

Epidemiologia:
i dolori neuropatici coinvolgono l’1-3 % della popolazione generale; il 16-26% dei diabetici
presenta dolore cronico neuropatico.

Fisiologia:
Trasmissione dolorifica
La conduzione del segnale dolorifico può essere rapida (fibre Aδ / dolore acuto) o lenta
(fibre C).
- 1° neurone sensitivo: dai nocicettori periferici al corno posteriore del midollo spinale
- 2° neurone sensitivo: dal midollo spinale fino al talamo (attraverso il fascio spino-talamico)
- 3° neurone sensitivo: dal talamo alla corteccia cerebrale sensitiva
Risposte determinate:
- Viscerali (mediante connessioni con l’ipotalamo)
- Emotive (mediante connessioni con il sistema limbico)
- Comportamentali tipicamente associate al dolore.

Wind-up:= aumento dell’intensità del dolore nel tempo quando un dato stimolo nocicettivo
si presenta ripetutamente attraverso le fibre C

Il dolore segue un processo:

TRASDUZIONE: lo stimolo nocicettivo viene convertito in attività elettrica
TRASMISSIONE: l’impulso elettrico raggiunge il cervello tramite i nervi sensitivi; rete neuronale di
connessione fino alla via talamo corticale.
MODULAZIONE: una volta recepito il segnale doloroso, questo può essere modificato, amplificato o ridotto
a seconda dello stimolo.
PERCEZIONE: processo in cui trasduzione, trasmissione e modulazione interagiscono per determinare
l’esperienza soggettiva ed emotiva del dolore.

Dolore nocicettivo: è fisiologico; viene trasmesso dai recettori periferici che trasmettono
l’impulso a strutture centrali. L’integrazione della nocicezione e della percezione a livello
del SNC costituisce il dolore percepito dal pz. Può essere:
- Somatico, consegue a pressione, taglio, puntura o ustione.
- Superficiale (cute e mucose – ben localizzato e definito)
- Profondo (muscoli e apparato osteoarticolare – meno localizzabile)
- Viscerale (diffuso e associato a sintomi vagali) può essere dovuto ad una distensione,
contrazione e spasmo degli organi
- Riferito
Nocicezione: ricezione, trasmissione ed elaborazione centrale dello stimolo nocivo
(corrispondente ad uno stimolo che può essere in atto o solo potenziale).
Dolore neuropatico: è dovuto ad un danno o una disfunzione del SNP o SNC che provoca
delle stimolazioni croniche che si automantengono. È un dolore “a scarica/brucia/punge”.
Si presenta con:
- Parestesie
- Iperalgesia: è un aumento della percezione del dolore da uno stimolo normalmente non
doloroso
- Allodinia: zona che normalmente non da luogo a dolore.
Cause:
- Metabolica (34% neuropatia diabetica)
- Radiculopatie (24%)
- Neuropatia post erpetica
- Iatrogeno
- Trauma (tedineo, osteomuscolari, lesione spinale)
- Cerebropatia vascolare
- SM

Classificazione:
- Spontaneo
- Evocato
- Acuto (<1mese): è in risposta ad uno stimolo pericoloso. Ha forte intensità e durata limitata.
Solitamente ha un rapporto causale e temporale con il danno tissutale.
- Cronico (>3mesi): è una risposta da mal adattamento al dolore, si può instaurare a causa di
fenomeni di sensibilizzazione. La condizione patologica che lo ha determinato non è più
aggredibile e la sua persistenza determina depressione e ansia => Sindrome autonoma. Può
essere:
- Neoplastico: generalmente aumenta nell’ultima settimana prima della morte, è assente nel primo
periodo e nel 22% dei casi aumenta nell’ultimo anno.
- Non neoplastico (neuropatico / arto fantasma).
Possiamo intendere il dolore come malattia in quanto:
- Provoca problematiche psicologiche e sociali
- L’immobilità determina danni muscolari ed articolari
- L’immunodepressione aumenta la suscettibilità alle malattie
- Disturbi del sonno
- Scarsa resa lavorativa
- Eccessivo ed inappropriato utilizzo delle strutture sanitarie
- Isolamento sociale e familiare
- Frustrazione
- Depressione Possibile suicidio
- Ansia
- Paura
- Sfiducia nella possibile guarigione

Diagnosi:
Anamnesi: tenere sotto osservazione gli anziani (tendono a non riferire il dolore in quanto
potrebbero giustificarlo con l’età; si caratterizza per compromissione cognitiva, pallore,
insonnia, confusione, inappetenza), indagare patologie precedenti, eventuale presenza di
una neoplasia in atto (90%dei pz oncologici lo presenta)
E.O.: SCALE (soggettive):
- Visual Analogue Scale (VAS), la più diffusa, è una striscia di carta di 10 cm che presenta due
estremi: "nessun dolore" e "il peggior dolore immaginabile". Si chiede al paziente di esprimere
l’intensità del dolore provato segnando un punto sulla scala.
- Numerical Rating Scale (NRS): si usa una scala costituita da 11 gradi, 0=totale assenza di dolore
e 10= peggior dolore inimmaginabile del pz.
- Faces Pain Scale (FPS), associata spesso alla VAS. Riporta 6 faccine colorate con espressione
diversa in base al dolore provato.
- PAINAD, è una scala oggettiva, anche se non ha valenza scientifica, e tiene conto di:
o Respirazione
o Vocalizzazione
o Espressione
o Linguaggio del corpo
o Consolazione
Si assegna un punto da 0 a 2  10 dolore

Trattamento:
Indicazioni OMS in base al tipo di dolore:
- Dolore lieve / Dolore persistente peggiorato - VAS 1-4
FANS o paracetamolo +_ adiuvanti
- Dolore persistente peggiorato/ Dolore moderato – VAS 5-6
Oppiacei deboli +- FANS o paracetameolo +- adiuvanti
- Dolore Grave – VAS 7-10
 Oppiacei forti +- FANS o paracetamolo +- adiuvanti.
Farmaci:
- Paracetamolo: Tachipirina 1gr
Inibisce la sintesi di prostaglandine a livello centrale agisce modulazione e percezione
È un analgesico puro privo di effetto antinfiammatorio.
Subisce una inattivazione epatica per glucurunazione.
- FANS /COX-i:
o Ketorlac (Toradol cp10mg);
o Indometacina cp 25-50 mg;
o Diclofenac (Voltaren, Dicloreum cp 50mg)
Inibiscono la sintesi delle prostaglandine principalmente in periferia (trasduzione),
inibiscono la fagocitosi e la chemiotassi, inibiscono la migrazione dei linfociti,
stabilizzano le membrane cellulari e lisosomiali, inibiscono la produzione di radicali
liberi O2
Effetti collaterali: emorragie digestive; tossicità renale; ritenzione idrica.
- α2-agonisti (clonidina): Inibiscono il rilascio di neurotrasmettitori (trasmissione e percezione)
- Anestetici locali: agiscono in periferia, bloccando la trasduzione e la trasmissione del segnale
- Antagonisti dei recettori NMDA (ketamina): agiscono a livello centrale (percezione e
modulazione)
- Antidepressivi triciclici e gabapentin / pregabalin: usati soprattutto nel dolore neuropatico
(trasmissione e modulazione)
- Oppioidi:
o Deboli (Tramadolo; Tapentadolo)
o Forti (Morfina, Fentanyl)
Agiscono a livello centrale (percezione e modulazione) e periferico (trasmissione).
Effetti collaterali: soprattutto negli anziani (sonnolenza e stitichezza)
NUTRIZIONE ARTIFICIALE
Prevede:
- Utilizzo di supplementazioni nutrizionali orali
- Utilizzo di nutrizione enterale
- Utilizzo di nutrizione parenterale

Complicanze della malnutrizione in terapia intensiva:

- Sarcopenia ( debolezza acquisita alla base della quale vi sono fattori di rischio non
modificabili e fattori di rischio modificabili:
o Controllo iperglicemia
o Nutrizione enterale o parenterale
o Utilizzo di farmaci: es. Corticosteroidi ad alti dosaggi, sedativi o bloccanti neuromuscolari)
- Aumento mortalità ospedaliera e post-dimissione
- Aumento costi ospedalieri
- Difficoltà allo svezzamento della ventilazione meccanica
- Alto rischio nel momento dell’estubazione
- Aumento di necessità di centri di riabilitazioni specifici

Cosa fare:
1. Esami di laboratorio:
a. Glucosio: rischio di ipoglicemia; mantenere 100-160 mg/dl.
b. Elettroliti
c. Funzionalità epatica e quadro elettroforetico delle proteine
d. Trigliceridi
2. Calcolare la spesa energetica a riposo del pz (Resting Energy Expenditur, REE): con calorimetria
indiretta (:= calcolo indiretto delle calorie rilasciate e consumate attraverso misurazione dell’O2
inspirato ed espirato, e della CO2 espirata) o con Score nutrizionali, massa muscolare, BMI, con
catetere di Swan Ganz.
3. Fornire 70-100% del REE giornaliero
a. 1 g prot/kg

Clinica della malnutrizione:

Fase 1: Acute Phase Early Period (prime 48h)  evitare sovranutrizione  max 70% REE
- Instabilità emodinamica
- Elevato catabolismo
Fase 2: Acute Phase Late Period (3-7 gg)  80-100% REE
- Instabilità metabolica e catabolica
- Inizio di una lieve fase anabolica
Fase 3: Late/Chronic Phase
- Continuo miglioramento
- Inizio di fase anabolica contemporaneamente al catabolismo

Trattamento:
- Via orale: d’elezione quando il pz è in grado di alimentarsi
- Via enterale: da instaurare precocemente (< 48h) se il pz non riesce ad alimentarsi
o SNG
o SNDigiunale
o Gastrostomia endoscopica percutanea
o Sistemi artificiali: es. digiunostomie
 Intolleranza: si manifesta con ristagno gastrico > 250 ml, vomito, diarrea da malassorbimento
 Rimodulare e ridurre l’infusione sotto stretto monitoraggio del pz; possibilità di
somministrare agenti pro-cinetici (metoclorpramide 10 mg x3/die; eritromicina 3-7 mg/kg/die)
Controindicazioni: shock non controllato, ipossia severa, acidosi o ipercapnia non controllata,
sanguinamento attivo del tratto GI superiore, ischemia intestinale, fistola ad alta portata,
ipertensione addominale di grado severo, ristagno gastrico > 500 ml ogni 6h.
- Via parenterale: sol endovenose; tentata dopo 3-7 gg in caso di impossibilità o insufficienza
della terapia orale/enterale.
o CVC o PIC: con sol iperosmolari
o CVP: con sol a bassa osmolarità, ad alti volumi (es. 15 L in pz di 70Kg). Può essere utilizzata
per max 14 gg. Aumenta il rischio di tromboflebiti.
- Idratazione 25-35 ml/kg/24h con eventuali correzioni elettrolitiche
INTRODUZIONE ALLA TOSSICOLOGIA
:= descrive l’effetto tossico, il meccanismo d’azione, gli effetti collaterali di composti chimici o
fenomeni fisici. Valuta la probabilità di insorgenza di danni alla salute correlata a determinate
esposizioni.
Una delle prime cose da valutare è la caratterizzazione del rischio:
- Identificare il pericolo di avere una ADR
- Caratterizzare il pericolo di una sostanza per valutare la dose-risposta per ADR
- Rilevare livelli e dose per capire l’esposizione

Composto tossico:= sostanza che produce un effetto avverso di qualsiasi natura.

Veleno:= sostanza chimica esogena che penetra nell’organismo per qualsiasi via; è in grado
di interferire con i processi fisiologici provocando danni ad una o più funzioni organiche.
Tossina:= proteina specifica prodotta da organismi viventi con effetti generalmente
immediati.
Vengono classificati in base:
- Natura:
o Chimici: es. cianuro
 Liposolubile: maggiormente assorbibile per via dermica o GI
 Apolare più assorbibile di polare
o Fisici: es. RX
o Biologici: es. veleno di serpente
- Caratteristiche di solubilità, volatilità e modalità di estrazione:
o Veleni volatili e gassosi: es. CO
o Veleni volatili in correnti di vapore: es. eteri e chetoni
o Veleni metallici: es. Pb e arsenico
o Veleni organici non volatili, o fissi: es. barbiturici o insetticidi
o Veleni ionici: es. cationi o anioni
- Modalità di insorgenza:
o Fulminanti: morte in pochi sec o min
o Iperacute: morte in alcune ore
o Acute: morte in 1-2 gg
o Sub-acute: morte in 1-2 sett
o Croniche: morte in mesi o anni.
- Esposizione: aria, acqua, suolo, cibo, …
- Uso: farmaci, additivi alimentari, metalli, solventi
- Intenzione:
o Volontarie: dose elevata, esposizione breve durata
o Involontarie: dose elevate, esposizione breve durata
o Occupazionale: assorbimento cutaneo o inalatorio, dose ed esposizione media.
o Cronica: dose bassa, esposizione molto lunga
- Tipi di dose:
o Dose d’esposizione: quantità di sostanza presente nell’ambiente
o Dose assorbita: frazione della dose d’esposizione che entra nell’organismo
o Dose somministrata
o Dose totale: somma delle singole dosi
- Tossicità:
o Acuta: singola dose necessaria a provocare la morte (dose letale) o singola dose che induce
intossicazione (dose tossica)
o Sub-acuta e cronica: somministrazioni ripetute
 o Sub-cronica: dose minima tossica e dose massima tollerata dall’animale di laboratorio, al
quale la sostanza venga somministrata in quantità crescenti per 2-4 sett
o Cronica: permette di stabilire a lungo termine i limiti di innocuità del prodotto
Indice terapeutico: rapporto tra dose letale 50/dose efficace 50.
- Effetti fisiopatologici:
o Irritanti e caustici: sostanze vescicanti e corrosive sulle superfici di contatto
o Emotossici: si legano all’Hb rendendone inefficace l’attività
o Neurotossici: es. ipnotici, anestetici, narcotici, psicofarmaci
o Cardiotossici: deprimono l’attività cardiaca o producono alterazioni strutturali
o Parenchimotossici: gravi degenerazioni e necrosi degli organi parenchimatosi
o Tossici sistemici: tossicità multiorgano; facilmente diffusibili.
Farmacocinetica delle sostanze tossiche:
- Vie di accesso: digerente, respiratoria, cutanea, parenterale, altre (rettale, vaginale, nasale, …)
- Vie di eliminazione:
o Renale: dipende dalla concentrazione della sostanza nel sangue e dalla funzionalità renale
o GI: si può tentare di ridurre l’assorbimento
o Polmonare: eliminati veleni gassosi e sostanze volatili; è molto rapida.
o Cutanea: eliminate sostanze volatili mediante escrezione sudoripara; alcuni veleni sono
eliminati attraverso annessi cutanei (unghie e capelli, …)
- Biotrasformazione: ha lo scopo di produrre cataboliti o metaboliti che dovrebbero essere meno
dannosi e meno reattivi ( più facilmente eliminabili).
o Degradazione: prima tappa metabolica; si compone di reazioni REDOX o di idrolisi.
o Coniugazione: seconda tappa che prevede il legame della sostanza tossica ad alcune
macromolecole endogene (es. acido glucoronico, acido solforico, glicina, taurina) che
rendono i composti inerti riducendone la tossicità e favorendone l’eliminazione.
SOSTANZE TOSSICHE
Sostanze caustiche:
- Sostanze alcaline: es. Idrossido di Na e K, ipoclorito di Na, ammoniaca
- Acide: es. Acido cloridrico, solforico, nitrico, carbolico
Possono entrare in contatto con l’organismo per:
- Ingestione: considerare la sede del contatto; vi possono essere ustioni pH dipendenti con
possibile ematemesi e melena. Alcali più lesivi a livello esofageo, acidi a livello gastrico.
Si possono presentare lesioni sistemiche:
o Insufficienza respiratoria
o Insufficienza cardiaca
o IRA
o Shock grave e precoce
- Inalazione: sintomi di gravità variabile, dall’irritazione albero tracheobronchiale all’edema
faringo-laringeo, fino ad edema polmonare con emottisi
- Contatto: a livello cutaneo o congiuntivale
Trattamento: in base alle vie di contatto
- Ingestione: valutare tipo, quantità e concentrazione della sostanza, tempo intercorso
dall’ingestione, pz era a digiuno o a stomaco pieno.
o Instaurare accesso venoso periferico
o Infondere liquidi
o Effettuare O2 terapia
o EGDS entro 12-24 h
o Introdurre per os H2O, latte o latte albuminato: per diluire la sostanza caustica.
o Sedazione del dolore
o Sostegno del circolo
o Pervietà delle vie aeree
o Monitorare EGA
o CH: in caso di perforazione
NO emesi e lavanda gastrica; sconsigliato SNG.
- Inalazione:
o O2 terapia al 100%
o Broncodilatatori per aerosol e ev +- cortisonici
o Profilassi antibiotica

Sostanze tensioattive:
- Ionici: si dissociano nell’H2O
o Anionici:
 Saponi: determinano irritazione GI; possono determinare schiuma, vomito e
conseguente polmonite abingestis.
Trattamento: diluire con latte o dimeticone 1-2 ml
 Detergenti sintetici
o Cationici: disinfettanti (es. Bialcol, Citrosil). Azione corrosiva immediata a livello delle
mucose. Determinano:
 Vomito
 Agitazione, confusione
 Coma
 Ipotensione con collasso cardiocircolatorio
 Aritmie
 Convulsioni
 Stanchezza muscoli respiratori
 Emorragie intestinali
 - Non ionici: non si dissociano nell’H2O
o Detersivi: formano schiuma e possono provocare polmonite chimica e/o soffocamento.
Trattamento: Dimeticone. Evitare lavanda gastrica o emesi.

Alcoli:
Sostanze liquide usate come sgrassanti domestici o liquidi antigelo.
Clinica: aspecifica e non immediata (dopo 12 h circa)
- SNC
- GI
Trattamento:
- Generale
o Lavanda gastrica: se ingestione recente
o Catarsi salina
o EGA
o Emodialisi
- Specifica:
o Etanolo dose da carico 10 mg/kg 10% ev (1 ml/kg/h 95% os), dose di mantenimento 1,5
mg/kg/h 10% ev

Monossido di carbonio:
Gas inodore, incolore e non irritante. Si sostituisce all’O2 a livello dell’Hb.
Clinica: si riscontra acidosi lattica metabolica.
- < 10 % di carbossil-Hb: asintomatica
- 10-20%: cefalea ed angina da sforzo
- 20-30%: cefalea moderata e dispena da sforzo
- 30-40%: cefalea con nausea e vomito, astenia, disturbi della vista
- 40-50%: sincope, tachicardia, tachipnea
- 50-60%: coma, convulsioni e respiro periodico
- 60-70%: stato agonizzante
- > 70%: exitus
Trattamento:
- Allontanare il pz dall’ambiente contaminato
- O2 terapia 100% con maschera: se pz cosciente
- Ventilazione artificiale: se pz incosciente
- O2 terapia iperbarica: carbossil-Hb > 50%
- Mannitolo ev 50-100 g/24 h: per edema cerebrale

Pesticidi:
- Erbicidi
o Clorofenoli: tossicità notevole; lesioni a livello della cute e delle mucose, lesioni oculari per
contatto, lesioni delle vie aeree per inalazione, vomito ed epigastralgia per ingerimento,
dispnea, febbre, iperglicemia, tachiaritmia, convulsioni e coma.
Trattamento: rimuovere la sostanza tossica, tenere bassa la temperatura con spugnature,
farmaci sintomatici. Lavanda gastrica o catarsi salina se ingeriti.
o Dipiridilici: diserbanti; produzione di ROS e perossidi. Presenza di nausea, vomito, diarrea,
sintomi respiratori, insufficienza epatica e renale, convulsioni e coma.
Dose letale: 40-40 mg/kg.
Trattamento
 Lavanda gastrica + carbone attivo: entro 4 h
 Soluzione acquosa al 30% di terra di Fuller
 Controllo e reintegrazione bilancio idroelettrico
  Emodialisi/plasmaferesi
- Insetticidi:
o Clorurati (DDT): interferiscono con il meccanismo di trasporto Na-K
Trattamento: emesi entro 2h o lavanda gastrica protetta seguita da somministrazione di
Paraffina.
Per avvelenamenti tardivi (> 2 h)  purganti salini, correggere equilibrio idro-elettrico.
NO ammine simpaticomimetiche
o Organofosforici: inibitori della acetil colinesterasi.
Trattamento: lavanda gastrica con sol alcalina (entro 2 h), detergere la cute con acqua
saponata, atropina ev in bolo (ripetibile in 5 minuti fino alla comparsa di midriasi),
aspirazione delle secrezioni polmonari, anticonvulsionanti, Ossime entro 4-6h in infusione
lenta (antidoto specifico).
- Fungivi
- Topicidi/Rodenticidi: anticoagulanti che possono essere tossici per l’uomo.
Trattamento: vit. K

Idrocarburi: es. Tetracloruro di carbonio, Ticloro-etilene

Distillati del petrolio, tossici per il SNC; si depositano a livello del tessuto adiposo.
Clinica: lesioni cardiache, epatiche e renali.
Trattamento:
- Lavanda gastrica + olio di Paraffina: entro 2h
- B-bloccanti: per proteggere da iperattività SNS
- Lidocaina: attività antiaritmica
- Cimetidina: anti-ulcera
- Glutatione: fornire antiossidanti naturali
- Broncodilatatori o cortisonici
- Mantenere flusso renale

Cianuri:
Portano a blocco della respirazione intracellulare. Sono tossici per i centri bulbari del respiro.
Clinica:
- Cefalea
- Astenia
- Vertigini
- Coma
- Dispnea, apnea
- Aritmie
- Vomito
- Diarrea
Trattamento:
- Svestire e lavare il pz per evitare l’assorbimento cutaneo
- O2 terapia al 100%
- Simpatico mimetici: in caso di ipotensione
- Idratazione
- EGA
- Garze imbevute di nitrito di amile per 15-30 sec/2-3 min: antidoto
- Nitrito di Na 3% oppure Na-tiosolfato 25%
Fluoruri: es. Acido fluoridrico
Impiegati nella lavorazione del vetro/ceramica, presenti negli anti-ruggine.
Clinica:
- Flogosi muco-cutanea
- Broncospasmo
- Edema polmonare
- Asfissia
- Tetania: da carenza di Ca
Trattamento:
- Allontanare il pz
- Svestirlo e lavarlo
- O2 terapia con maschera
- Ca-gluconato gel sulla cute + collirio
- Ca gluconato 10-20 ml 10%
- Dialisi con resine a scambio ionico: per IRC
- Controllare elettroliti
FARMACOVIGILANZA
Passiva: avviene l’evento avverso  viene riportato in cartella  viene valutato
Attiva: i pz vengono trattati e seguiti dopo la somministrazione del farmaco e viene chiesto loro di
riferire i modi e i tempi dell’evento.

Scopi:
- Riconoscere nuove reazioni avverse da farmaci
- Migliorare ed ampliare le informazioni su ADR sospette o già note
- Valutare i vantaggi di un farmaco su altri, o altri tipi di terapia
- Comunicare l’informazione in modo da migliorare la pratica terapeutica
- Identificare interazioni farmacologiche
- Individuare fattori di rischio

La farmacovigilanza risulta fondamentale per i limiti intrinseci dei trials clinici randomizzati:
- Piccolo campione, spesso non rappresentativo della vita reale
- Periodo di tempo limitato
La farmacovigilanza si basa sui segnali (:= informazione riportata su una possibile relazione causale
tra un ADR e un farmaco). Vengono generati nel momento in cui si sospetta su base scientifica un
qualcosa di nuovo oppure quando si osserva l’aumento di frequenza o di gravità di un rischio noto
oppure quando si identifica un nuovo gruppo a rischio. Successivamente la segnalazione viene
vagliata e verificata in funzione del nesso di causalità tra l’evento avverso e il farmaco. Il nesso
causalità si basa su due parametri:
- Evento avverso-dose somministrata:
o Dosi sovraterapeutiche: tossiche
o Dosi terapeutiche: effetti collaterali
o Dosi subterapuetiche: in pz suscettibili, reazioni di ipersensibilità.
- Correlazione temporale tra somministrazione e insorgenza:
o Rapide: da prima dose, es. ipotensione da ACE-i
o Precoci: es. cefalea da nitroderivati
o Intermedie: es. tromboembolismo da antipsicotici
o Tardive: es. cortisonici
o Ritardate: es. carcinogenesi e teratogenesi
In base al nesso di causalità l’evento avverso può essere:
- Certo: insorge con una ragionevole sequenza temporale dall’assunzione del farmaco, e che non
può essere spiegato dalla malattia né dalla concomitante assunzione di altri farmaci.
Migliora con dechallenge, ricompare con rechallenge
- Probabile: insorge con una ragionevole sequenza temporale dall’assunzione del farmaco, e che
non può essere spiegato dalla malattia né dalla concomitante assunzione di altri farmaci.
Migliora con il dechallenge.
- Possibile: insorge con una ragionevole sequenza temporale dall’assunzione del farmaco, ma
può essere spiegato dalla malattia o dalla concomitante assunzione di altri farmaci.
- Improbabile: relazione casuale improbabile
- Non correlato: dati non sufficienti per escludere con apio margine la correlazione.
- Non classificabile: i dati clinici temporali non sono sufficienti per la valutazione.

Evento avverso:= qualsiasi episodio sfavorevole di natura medica che si verifichi in un pz

partecipante ad una sperimentazione clinica al quale sia stato somministrato un prodotto
farmaceutico, ma che non abbia necessariamente un rapporto di causalità con il trattamento
stesso.
Effetto collaterale:= effetto non intenzionale di un farmaco che insorga alle dosi normalmente
impiegate e che sia connesso alle proprietà del farmaco.
ADR:= alterazione della risposta farmacologica o clinica a due o più farmaci somministrati
contemporaneamente tra loro.

Metodologie di studio della farmacovigilanza:

- Approccio descrittivo
o Case-report
o Segnalazione spontanea: generalmente sono necessari da 1.000 a 5.000 casi
- Approccio analitico
o Studi sperimentali: più facile identificare l’ADR.
o Studi osservazionali di coorte o caso-controllo
- Ulteriori metodiche
o Metanalisi
o Record-Linkage
o Prescription event monitoring

Farmacovigilanza negli anziani:

L’ospedalizzazione nei pz anziani > 65 aa è spesso dovuta alla comparsa di ADR ai farmaci;
aumentano in caso di politerapia (> 5 farmaci).
Fattori di rischio nell’anziano:
- Alterazioni fisiologiche nel metabolismo, cinetica e interazioni farmaci
- Aderenza alla terapia
o Errore dell’assunzione
o Alterazione schema posologico
- Politerapia
- Mancanza di trials clinici
- Interazioni tra farmaci e farmaci-alimenti
- Visite ambulatoriali:  somministrazioni di nuovi farmaci
- Numero di farmacie che dispensano allo stesso pz i farmaci
- ADR non diagnosticate
- Alterazioni fisiologiche:
o Diminuzione albumina
o Diminuzione creatinina
o Diminuzione clearance metabolica
o Diminuzione di H2O
o Aumento di grasso
Farmaci inappropriati nell’anziano:
Secondo i criteri di Beers:
- Amitriptilina - Antipsicotici atipici
- Ticlopidina - Antistaminici
- Diazepam - Ca-antagonisti
- Estrogeni - A1-bloccanti
- Digossina - Lassativi
- Fluoxetina - Anti-diarroici
- Oxibutina - Procinetici
- Nifedipina - Antiaritmici di classe III: Amiodarone e Sotalolo
- BDZ - FANS
- Antidepressivi triciclici - PPI
- Fenotiazine
[Secondo i criteri di STOP START]
SVILUPPO DEI FARMACI
Farmaco per farmacologia:= qualsiasi sostanza o composto impiegato nella prevenzione, cura o
diagnosi delle malattie, somministrato per ripristinare, correggere o modificare le funzioni
dell’organismo.
Farmaco per OMS := sostanza o prodotto usato per esplorare e modificare sistemi fisiologici o
patologici con beneficio di chi li riceve.

1. Sperimentazione pre-clinica: dura qualche anno; identifica meccanismi d’azione, tossicità e corretto
utilizzo.
a. Studi di farmacodinamica
b. Studi di farmacocinetica
c. Studi legati alla qualità del prodotto: produzione e prurezza
d. Studi safety farmacologica: su modelli animali in vivo
e. Studi sulla tossicologia
i. Tossicità acuta: con somministrazione singola a dosi anche elevatissime
ii. Tossicità per somministrazioni ripetute: da 1 a 6 mesi
iii. Mutagenesi in vitro
iv. Tossicità per la riproduzione
v. Mutagenesi in vivo
vi. Cancerogenesi: studio per 2 aa nel topo e nel ratto
vii. Tossicità speciali
Obiettivi degli studi tossicologici
- Definire la dose massima che non induce alcun effetto diretto o indiretto su organi e
sistemi
- Definire la dose che induce effetti tossici e il tipo di alterazioni indotte
- Definire la relazione tra dose terapeutica e dose tossica
- Individuare il bersaglio dell’effetto tossico
- Definire se gli effetti sono reversibili
Limiti:
- Valutazione lunga e costosa
- Problema etico per il gran numero di animali
- Estrapolazione dei dati dagli animali non è completamente attendibile nell’uomo
- Effetto avverso che si presenta con bassa frequenza è difficilmente rilevabile
2. Sperimentazione clinica:
a. Fase I: da 20 a 100 pz
b. Fase II: da 100 a 500 pz, pz volontari con patologia
c. Fase III: da 1.000 a 5.000 pz, aumenta la probabilità ADR
3. AIC: autorizzazione immissione in commercio concessa da AIFA dopo che la Commissione Tecnico
Scientifica (CTS) ne ha valutato la sicurezza e l’efficacia.
La CTS produce l’RCP, “carta d’identità” del farmaco, riassunto delle caratteristiche del prodotto.
- Nome
- Composizione
- Metodo di fabbricazione
- Indicazioni terapeutiche
- Controidicazioni
- ADR
- Posologia
- Forma farmaceutica
- Modo e vie di somministrazione
- Misure di sicurezza per la conservazione
- Riassunto delle caratteristiche del prodotto
- Modello dell’imballaggio esterno
 - Foglio illustrativo
- Valutazione dei rischi medicinale-ambiente
Al di fuori delle indicazioni previste dall’RCP 
off-label
La scheda tecnica riassume gli effetti collaterali
divisi per organi e sistemi classificati in base alla
frequenza di presentazione. Inoltre, si indica
l’utilizzo corretto del farmaco.
Ogni modifica di indicazioni, posologia, vie di somministrazione, … prevede la richiesta di
un’ulteriore autorizzazione da parte di AIFA.
4. Farmacovigilanza
Requisiti off-label:
- Informazione efficace e consenso informato
- Terapie inefficaci o assenza di terapie alternative
- Efficacia dimostrata in letteratura scientifica
Rischi off-label:
- Eventi avversi non previsti
- Inefficacia
- Formulazioni improprie
- Aumento rischio errore terapeutico

Farmaco generico := medicinale che contiene la stessa Equivalenza farmaceutica:

quantità di principio attivo e presenta la stessa - Stessa quantità di principio attivo
- Stessa formulazione di dosaggio e vie di
biodisponibilità di un altro di marca con brevetto scaduto. somministrazione
- Stessa qualità e quantità di principio attivo - Stessa potenza e concentrazione
- Bioequivalente Bioequivalenza:
- Sovrapponibile per efficacia clinica - Simile quantità di principio attivo
- Commercializzato senza marchio con il nome del - Simile farmacocinetica
- Simile efficacia terapeutica
principio attivo seguito dal nome dell’azienda
Equivalenza terapeutica:
- Prezzo inferiore almeno del 20% - Equivalenza farmaceutica
Necessita di AIC, mediante dimostrazione di bioequivalenza - Bioequivalenza
 2 gruppi di volontari sani ai quali viene
somministrata in 2 periodi successivi una singola dose dei due prodotti a confronto.
Valutare i valori medi di parametri farmacocinetici (range di diversità 0-20%)

Farmaco biosimilare := farmaco generico di farmaci biologici o biotecnologici.

REAZIONI AVVERSE
:= alterazione della risposta farmacologica o clinica a due o più farmaci somministrati
contemporaneamente tra loro. Il 3,7% sono evitabili. Si distinguono in:
- Interazioni farmacologiche
- Interazioni farmacodinamiche: interferenza tra l’azione di 2 farmaci attraverso un’azione
diretta, o competitiva, e un’azione indiretta, o non competitiva.

Patogenesi:
- Inibizione citocromo CYP3AA
- Inibizione glicoproteina P
Eziologia: (150 farmaci ritirati negli ultimi 50 aa)
- Antiaggreganti piastrinici
- Diuretici
- FANS
- Anticoagulanti
- …
Classificazione ADR:
- ADR gravi: esito letale o
o Mette in pericolo di vita
o Richiede ospedalizzazione
o Determini persistente o significativa disabilità o incapacità
o Comporti un’anomalia congenita o di difetto alla nascita
- ADR non gravi:
o Classe A (augmented): correlate alla dose e riconducibili al meccanismo d’azione; molto
comuni. Possono essere prevedibili ed evitabili.
es. diarrea da lassativi, ipoglicemia da insulina, sedazione da BDZ, …
o Classe B (bizzare): non dose-correlate e non riconducibili al meccanismo d’azione; non
comuni. Si tratta di reazioni allergiche, idiosincrasiche e geneticamente determinate.
Compaiono generalmente subito oppure dopo 4 gg, ma entro 12 setti. Gli organi
maggiormente colpiti sono fegato, cute e apparato emopoietico. Sono spesso molto gravi e
portano a ritiro dal commercio del farmaco.
es. rush da penicillina, mialgia da statine, …
o Classe C (chronic): correlate all’uso cronico del farmaco, alla dose cumulativa e al tempo di
somministrazione; non comuni. Sono legate allo sviluppo di nuove patologie o alterazione
dell’incidenza di alcune patologie legate all’uso del farmaco.
es. tumore al seno da contracettivi orali, …
o Classe D (deleyed): ritardate ed in genere correlate alla dose; non comuni. Sono reazioni
teratogene, sul feto durante la gravidanza, oppure reazioni di farmaci che passano nel latte
materno o che inducono tumore.
es. acido valproico in gravidanza, talidomide in gravidanza, discinesia tardiva da
neurolettici…
o Classe E (end): subito dopo la sospensione; non comuni
es. S da sospensione da antidepressivi, effetti di rimbalzo d’ansia dopo sospensione di BDZ,
…
o Classe F (failure): legate all’insuccesso terapeutico inatteso e correlate alla dose; non
comuni.
es. antidepressivi, antiepilettici, anticoncezionali, …
- ADR inattesa: natura o severità non in accordo con quanto riportato sul foglietto illustrativo.
Classificazione in base alla frequenza:
- Molto comuni: 1/10 pz - Non comuni: 1/1.000 pz
- Comuni: 1/100 pz - Rare: 1/10.000 pz
- Molto rare: < 1/10.000 pz
INTERAZIONI TRA FARMACI
:= alterazioni della cinetica di un farmaco a seguito dell’effetto di un altro farmaco.
- Farmaco-farmaco (farmacocinetica): Ciprofloxacina e Olanzapina
- Farmaco-farmaco (farmacodinamica): Anticolinergici e Donepezil
- Farmaco-stato nutrizionale: riduzione di albumina e Fentoina
- Farmaco-prodotti a base di erbe: Aspirina e Ginco biloba
- Farmaco-alcol: Bromazepam e alcol
- Farmaco-malattia-farmaco-pz: Metoclopramide in pz con malattia di Parkinson
È importante valutare le concentrazioni plasmatiche.
I possibili effetti sono:
- Sinergico: effetto finale maggiore della somma degli effetti dei 2 farmaci
- Additivo: somma degli effetti
- Antagonista: diminuzione o scomparsa degli effetti
o Fisiologico: i due meccanismi d’azione si contrappongono
o Recettoriale: competitivi per lo stesso recettore
- Potenziamento: un farmaco che non ha efficacia aggiunto ad una molecola che ha efficacia,
aumenterà l’efficacia della seconda molecola.
- Degradazione: un farmaco induce la distruzione o il mancato assorbimento dell’altro
- Neutralizzazione: impediscono l’effetto l’uno dell’altro
INTOSSICAZIONI DA FARMACI
Clinica dell’avvelenamento:
- Confusione, depressione SNC, convulsioni, miosi, scialorrea, lacrimazione, sudorazione
incontinenza urinaria, diarrea, bradicardia, ipotensione
 insetticidi, nicotina, fisostigmina
- Agitazione, delirium, convulsioni, midriasi, cute secca e arrossata, riduzione secrezioni,
ipertermia
 antistaminici, antidepressivi triciclici, atropina
- Eccitazione, convulsioni, sudorazione, midriasi, iperpiressia, tachicardia, ipertensione, nistagmo
 cocaina, amfetamina, decongestionanti
- Coma, depressione respiratoria, miosi, ipotermia, iporiflessia, nistagmo
 BDZ, eroina, etanolo, barbiturici
- Congiuntivite
 cannabis
- Ptosi palpebrale
 CO, Tallio, fenitoina
- Angina
 CO, nicotina
- Danno epatico diffuso
 paracetamolo, ketoconazolo, eritromicina
- Epatite fulminante, encefalopatia
 paracetamolo, isoniazide, cloroformio, acido valproico

Diagnosi dell’avvelenamento:
Anamnesi:
- Come, quando, dove, con quale sostanza e in che quantità
E.O.: valutazione ABC + GCS
Laboratorio
- Funzionalità renale
- Funzionalità epatica
- Glicemia
- Emocromo e coagulazione
- Lattati, CPK
- Elettroliti sierici e urinari
- Osmolalità
- EGA
- Caebossil-Hb
- Colinesterasi plasmatiche
- Esame tossicologico: confermare sospetto diagnostico o porre diagnosi differenziale o
determinare approccio terapeutico specifico. Può essere svolto su sangue (per antidepressivi
triciclici, BDZ, alcol, barbiturici, carbossil-Hb, digossina, valproato, salicilati, litio, neurolettici,
antistaminici) o sulle urine (cannabinoidi, cocaina, amfetamine, BDZ, oppiacei, antidepressivi,
paracetamolo…)
o Screening: qualitativo
o Esame successivo: quantitativo
o Spot test su sangue: per avvelenamenti specifici, molto utile perché rapido
ECG
RX torace: per edema polmonare o polmonite ab ingestis o PNX
RX/TC addome: sostanze tossiche radiopache o aria libera in caso di perforazione da sostanze
caustiche
EGDS
Trattamento dell’avvelenamento:
In acuto:
- Stabilizzazione funzioni vitali secondo protocollo ABC e applicare BLS o ALS
o Se cosciente: procedere con la diagnosi
o Se incosciente: glucosio 50% + Naloxone e/o Flumazenil + O2 terapia (se non migliora DD
con altre cause di coma)
- BDZ: in presenza di sintomi neurologici, aggressività, …
o Diazepam
- Antidoto: agente terapeutico efficace, sicuro, disponibile; si complessa con il tossico
inattivandolo attraverso un meccanismo:
o Fisico-chimico: es. carbone attivo, olio di vasellina
o Chimico:
 tramite legame ionico; es. Na iodato lega il Tallio
 tramite chelazione; es. EDTA lega il Pb
o Altri meccanismi:
 Na nitrito blocca cianuro
 Pralidossina blocca insetticidi organofosforici
- Decontaminazione o depurazione:
o Emesi: effettuata entro 60 min dall’assunzione di sostanze (es. pesticidi); utilizzabile
soprattutto nei bambini.
 Sciroppo di iperaquana
 Apomorfina
 Stimolazione manuale faringe
Complicanze: emesi protratta > 1 h, sonnolenza, ipereccitabilità, ritardo somministrazione
carbone attivo.
Controindicazioni: sostanze caustiche, corrosivi, derivati del petrolio, pz in stati comatosi
(rischio ab ingestis), intossicazione da antiemetici, pz < 6 mesi, sostanze schiumogene.
o Lavanda gastrica: effettuata entro 60 min; limitata a pz a rischio di morte. Da effettuare in
decubito laterale sx e in leggero Trendelemburg oppure in psz semi-seduta. Si utilizzano
sonde oro-gastriche di grosso calibro (12-13 mm A, 7-8 mm B). Aspirare il contenuto
gastrico prima del lavaggio. Introdurre piccoli volumi di H2O (max 200 ml) e aspirare ugual
volume.
Complicanze: aspirazione nei polmoni di contenuto gastrico, perforazione, lesioni esofagee,
ipossia.
Controindicazioni: depressione SNC, stati convulsivi, sostanze caustiche o corrosive,
sostanze schiumogene, sostanze volatili, lesioni esofagee.
o Adsorbimento chimico: ingestione di carbone attivo (per sostanze tossiche) o carbone
inattivo (per alcoli, idrocarburi, metalli e sostanze corrosive). Rapporto ideale
carbone:tossico= 10:1. In presenza di sintomi lievi procedere con monitoraggio per 4-6 h.
Va somministrato il più precocemente possibile. Utilizzato come carbone vegetale attivato
in polvere per os o per SNG 0,5-1g/kg da diluire in H2O; 1-2 somministrazioni entro 1 h
Complicanze: vomito, polmonite ab ingestis
Controindicazioni: mancanza di riflessi di protezione vie aeree, lesioni GI.
o Inattivazione chimica: utilizzando un metabolita inattivo per trasformare il composto
tossico in uno meno assorbibile.
o Catarsi salina: accelerano il transito intestinale. Vengono usati per idrocarburi volatili e
compresse gastro-resistenti.
 Sorbitolo
 Solfato di sodio 30 g
 Solfato di magnesio 30 g
 Controindicazioni: sostanze corrosive, alterazioni idro-elettrolitiche, alterazioni anatomo-
funzionali, disidratazione, età agli estremi
o Decontaminazione per contatto cutaneo: lavaggio con H2O per 15 min; utilizzare H2O e
sapone in caso di solventi oleosi. Applicazione topica di gel di Ca per lesioni caustiche da
acido fluoridrico.
Protezione per gli operatori in caso di sostanza tossica.
o Tecniche speciali di depurazione:
 Diuresi forzata: somministrazioni di Mannitolo o Urea ev infusione lenta; efficace
nell’intossicazione da funghi. Necessità di funzionalità renale conservata
 Diuresi forzata alcalina: aggiungere NaHCO3 ev per ottenere pH urinario 7,5-8.
Efficace per barbiturici
- Trattamento sintomatico di supporto
- Trattamento cronico di mantenimento
 Sostanze psicoattive:= sostanze che influenzano attività
mentale, affettività e cognitività.

DROGHE
- D’abuso: deprimenti il SNC; es. sedativi ipnotici e oppioidi
- Allucinogeni: alterano la percezione della realtà; es. LSD e Ketamina
- Stimolanti: es. cocaina, amfetamine, nicotina e caffè
- Cannabis
Principali comportamenti:
- Abuso:= auto-somministrazione ripetuta o episodica di sostanze psicoattive
- Addiction:= patologia del cervello che si manifesta con l’uso compulsivo di sostanze nonostante
le conseguenze dannose.
- Astinenza:= sintomi di vario tipo e gravità per cessazione o riduzione dell’uso di una sostanza
psico-attiva. È generalmente accompagnata da disturbi clinicamente obiettivabili ed è un
indicatore di dipendenza.
- Co-dipendenza:= Stimoli all’uso e abuso indotti dal comportamento di soggetti dediti all’uso di
stupefacenti.
- Craving:= desiderio incoercibile di sostanza psicoattiva e dei suoi effetti.

OPPIOIDI
Oppioidi := neuropeptide presente in natura. L’Oppio è un succo lattiginoso ottenuto dalle capsule
immature dei semi di papavero.
- Naturali: morfina e codeina
- Semi-sintetica: eroina (assunta per via ev o intranasale; rapidamente biotrasformata in morfina;
attraversa BEE perché molto liposolubile), ossicodone, idrocodone, …
- Sintetica: metadone, buprenorfina, petidina, pentazocina e fentanil. Spesso usate come droghe
o usate per lo svezzamento.
- Endogene: enkefalina (rec. Delta), B-endorfine (rec. Mu), dinorfina (rec. K)
Oppiaceo := analogo di tipo sintetico dell’oppioide
Farmacocinetica:
- Metabolismo di primo passaggio epatico
- Alto volume di distribuzione
- Legame a prot plasmatiche 7,1-89%
- Eliminati per via renale
Farmacodinamica: agisce su diversi recettori:
- Mu1 e Mu 2: controllo del centro del respiro
- K
- Delta: fenomeni del tono dell’umore
Sono in grado di indurre un aumento di dopamina a livello del nucleo accumbens.
Azioni farmacologiche:
- Centrali: o Convulsioni
o Analgesia - Periferiche
o Depressione respiratoria o Stipsi
o Soppressione della tosse o Vasodilatazione
o Miosi o Orticaria da rilascio di istamina
o Nausea e vomito o Urgenza di urinare e ritenzione
o Euforia/disforia o Contrazioni uterine diminuite
o Sedazione e sonnolenza
Usi terapeutici:
- Dolore moderato o severo: in particolare neoplastico o post-CH
- Edema polmonare: per alleviare la dispnea
- Tosse
- Diarrea
ADR:
- Stipsi - Disforia e allucinazioni
- Nausea e vomito - Depressione respiratoria
- Sedazione e sonnolenza - Miosi (patognomonico di
- Ritenzione urinaria tossicodipendenza)
- Orticaria - Coma e morte per overdose
- Dipendenza

Clinica: triade classica della tossicità

- Miosi
- Depressione respiratoria
- Coma

Diagnosi:
Anamnesi:
- Capire il motivo dell’intossicazione (uso ricreativo, accidentale, body packing, body stuffing, …)
E.O.:
- Segni vitali: PA, FC, FR, … ridotte
- Segni GI: riduzione dei borborigmi
- Segni neurologici: riduzione stato di coscienza e crisi epilettica
- Segni oftalmici: pupille miotiche
- Misurazione saturazione e capnografia
- Misurazione temperatura
- Ispezionare la cute per segni di somministrazione ev o sc
Laboratorio:
- Glicemia
- Dosare paracetamolo plasmatico
- CPK, elettroliti e creatinina: nei pz immobilizzati
ECG
RX torace: per polmonite abingestis
RX/TC addome: per body packing o body stuffing

Trattamento:
Nell’intossicazione acuta:
- Antidoti
o Naloxone ev (o im, endotracheale, sublinguale): per la depressione respiratoria.
Probabilmente sarà necessario ripetere la dose o procedere all’infusione lenta continua.
Può essere somministrato anche in stato di gravidanza. Può scatenare la S da astinenza.
 In pz che respira autonomamente: ev 0,04-0,05 mg ad aumentare ogni 5 min
 In pz apnoico: ev 0,2-1 mg ad aumentare ogni 5 min + pallone Ambu
 In pz in arresto: ev 2 mg ad aumentare + manovre rianimatorie
o Flumazenil ev 0,5-1 mg (A); ev lento 0,01 mg/kg (B): in caso di co-assunzione di BDZ
Controindicazioni: intossicazioni miste con farmaci ad attività anti-colinergica o
potenzialmente convulsionanti.
- Manovre rianimatorie
o Provvedere al riscaldamento
o Garantire la pervietà delle vie aeree
- Altri farmaci:
 o Buprenorfina: parziale agonista dei rec. Mu e antagonista rec. K; protettivo per i centri del
respiro
o Naltrexone: si può sostituire al Naloxone, ma con maggiore e più rapida efficacia.
- Decontaminazione gastrica: in caso di co-assunzione di altre sostanze
- CH: in caso di body packing/stuffing
- Supporto ventilatorio: in caso di ARDS
Nella sindrome d’astinenza:
- Naloxone
- Lofexidina e Cloridina: agonisti del recettore A2-adrenergico.

COCAINA
Cocaina cloridrato: forma farmaceutica; può essere sniffata o iniettata
Crack (o cocaina base): si presenta sotto forma di cristalli azzurrino-biancastro; è la più
tossicomanigena. Viene solitamente fumata
Cocaina da strada: non pura, ma adulterata con anestetici (Procaina, Tetracaina, Lidocaina) o
amfetamine.

Patogenesi: [Dose letale > 1 g]

- Anestetico locale:
o Blocca i canali Na
o Stabilizza membrana assonale
- Stimola SNC: effetti psicostimolanti ed euforizzanti
- A livello periferico inibisce ricaptazione catecolamine (soprattutto dopamina) vasocostrizione
- Vasocostrizione a livello centrale

Farmacodinamica:
- Vie di somministrazione: intranasale, inalazione, parenterale, os
- Assorbimento: picco ematico 3-4 min (inalazione), 30-45 min (intranasale).
- Distribuzione: attraversa tutte le barriere; si può ritrovare nel latte materno
- Metabolizzazione: ad opera di esterasi nel plasma e nel fegato. I principali metaboliti sono:
o Benzoilecgonina: la possiamo ritrovare dopo 300 h dall’assunzione
o Norecgonina: la possiamo ritrovare dopo 320 h dall’assunzione
- Eliminazione: per via renale (16-90 min).

Clinica:
- Breve termine: - Miscellanea
o Perdita di peso o Tremore
o Aumento FC o Tick
o Ipertensione o Paranoia
o Ipertermia con rabdomiolisi o Vertigini
o Dolore toracico o Epistassi
o Nausea o Disfunzione sessuale
o Midriasi
o Iperstimolazione
- Lungo termine: - Permanenti:
o Cefalea o Aterosclerosi soprattutto vasi
o Convulsione renali
o IMA o Dissecazione aortica
o Stroke o Perforazione setto nasale
o Patologie respiratorie
 o Compromissione dei sistemi di
“good decision making”
- S d’astinenza: possibile presenza di psicosi
o Fase 1: 4 gg; “crollo”, agitazione psicomotoria, insonnia, anoressia ( solo BDZ)
o Fase 2: 1-10 sett; “ritiro”, anedonia, anergia, craving ( agonisti recettori dopamina)
o Fase 3: “estizione”, craving ( trattamento psicoterapeutico)
- Tolleranza inversa: l’organismo diventa sempre più sensibile agli effetti della cocaina
(soprattutto effetti SNC); conseguente ad un up-regulation dei recettori della dopamina.
- Overdose: avviene principalmente quando assunta per via nasale o per os.
o Morte per tossicità cardiaca
o Morte per ipertermia
o Morte per rabdomiolisi

Diagnosi intossicazione acuta: clinica

Trattamento:
Primo soccorso:
- Valutare condizioni cliniche del pz, tipo e quantità probabilmente assunta
- Valutare ambiente circostante, circostanze dell’evento (volontaria, involontaria, tempo
trascorso, modalità di somministrazione …)
- Inviare in ospedale anche eventuali contenitori o blister trovati sul posto
Triage:
- Prestare attenzione ai pz che non hanno alterazioni al momento della valutazione (attribuire
priorità maggiore rispetto al normale).
- Valutare effetti tossici tardivi per:
o Farmaci a lento rilascio gastro-resistenti: in caso di ritardato svuotamento gastrico
o Body packers: sostanze a tossicità non note
In PS:
- Anamnesi
- E.O.
- Laboratorio: ematochimici, urine, EGA
- Esame tossicologico: prima qualitativo poi quantitativo
- Esami strumentali: ECG, RX torace e addome, EGDS
- Garantire le funzionalità vitali
- Iniziare la riduzione dell’assorbimento della sostanza tossica
- Uso di antidoti
- Favorire l’eliminazione del tossico
- Trattamento sintomatologico
o BDZ: per tachicardia, ipertensione e crisi convulsive
o BDZ + ASA + NaHCO3: per aritmie ventricolari
o B-bloccanti: per IMA
o Carbone attivo + lavaggio intestinale: per body packing
o Neurolettici: per manifestazioni psicotiche
o Abluzioni fredde: in caso di ipertermia
- Terapia comportamentale
In caso di S da astinenza:
- Agonisti della dopamina
o Bromocriptina
- Antidepressivo: per ridurre il craving dopo disintossicazione
o Bupropione
- Antiepilettici o miorilassanti: per ridurre il craving
 - Disulfiram: riduce la trasformazione della dopamina in DOPAC nella via delle MAO; riduce la
formazione di acetato a partire dall’acetaldeide; inibisce l’enzima dopamina-B-idrossilasi.

AMFETAMINE
:= caratterizzate da una struttura simile all’efedrina.
- Struttura chimica:
o Amfetamina
o Metamfetamina
o Efedrina
- Effetti:
o Stimolanti: es. MDMA o ecstasy (droga sociale)
o Allucinogene: PMA
Farmacodinamica:
- Azione a livello del SNC: aumento del rilascio di dopamina e aumento della trasmissione
noradrenergica (+- aumento degli effetti della serotonina)

Effetti clinici:
- Psicostimolanti: euforia, benessere, aumento della percezione di energia e forza, diminuzione
del sonno e dell’appetito
- Empatogeni: stato emozionale positivo, aumento dell’empatia, aumento del senso d’amore.
- Percettivi: aumento percezioni colori, udito e capacità visive.
- Aumento della temperatura corporea: anche maligna
- Sistema cardiocircolatorio: emorragie, infarti cerebrali
- Epatiti
- Rabdomiolisi
- Convulsioni
- IpoNa: quando associato all’utilizzo di alcol o a ridotta assunzione di H2O o alimenti
- S serotoninergica: a seguito di intossicazione da MDMA. Si caratterizza per
o Ipertemia
o Rabdomiolisi
o CID
o Sofferenza multipla d’organo
o Squilibri idro-elettrolitici
- Effetti postumi: mid week blues, circa dopo 48h; correlato all’utilizzo di MDMA.
Effetti collaterali:
- SNC: o Dolore toracico
o Insonnia - GI:
o Irritabilità o Anoressia
o Tremori o Nausea
o Convulsioni o Vomito
- Cardiovascolare: o Crampi
o Aumento FC o Diarrea
o Aritmie
o Ipertensione
Trattamento:
- Sintomatico:
o Antipsicotici
o Clorpromazina + Aloperidolo: in caso di overdose.
ALLUCINOGENI
:= agonisti parziali dei recettori della serotonina.
- LSD
- Ketamina
- Fenciclidina

Farmacodinamica:
- Azione su recettori 5HT2A, 5HT6, … della serotonina, e recettori Mglu2 del glutammato [LSD]
- Azione su recettori NMDA del glutammato [Ketamina, Fenciclidina]

Effetti clinici:
- Alterazioni della percezione del proprio corpo e dello spazio attorno a noi
- Allucinazioni visivi, uditive, tattili e olfattive
- Depersonalizzazione e derealizzazione
- Alterazioni dell’affettività: euforia, disforia, ansia, idee suicidarie
- Difficilmente dipendenza
- Antidepressivo: con Ketamina per via intranasale a basso dosaggio; anche in pz con depressione
farmaco-resistente.
Effetti avversi:
- Tolleranza
- Dolore addominale
- Danno epatico
- Cistite ulcerante
- Deficit cognitivo
Effetti tossici:
- Acuti:
o legati ad incidenti conseguenti alle distorsioni sensoriali e percettive
o attacchi di panico
o comportamenti autolesionistici
- Cronici:
o Danni a livello SNC
o Psicosi
o Reazioni depressive
o Stati paranoici
o Flashback
 È possibile prescrivere Cannabis in IT per:
- Nausea e vomito associato a CT
- Glaucoma resistente alla terapia convenzionale
- S di Gilles dela Tourette
- S correlate a perdite di peso
- Dolore neuropatico cronico
L’utilizzo può avvenire solo attraverso decotto o per inalazione.
CANNABINOIDI
- Fitocannabinoidi: identificano i cannabinoidi naturali presenti nella pianta di Cannabis
o D-9-THC
o Cannabidiolo (CBD)
o …
- Endocannabinoidi: sostanze lipofile.
o Anandamide
o 2-arachino-dilglicerolo
Agiscono attraverso un particolare sistema neurorecettoriale dove il neurotrasmettitore
è prodotto on-demand (lo stimolo si traduce nella sintesi di endocannabinoidi).
- Cannabinoidi sintetici
o CBD sintetico

Farmacodinamica: azione sul sistema endocannabinoide

- Rec. CB1
- Rec. CB2
Il THC è un agonista parziale di CB1 (principalmente) e CB2. È l’elemento psicoattivo.
Il CBD ha una bassa affinità per CB1, e alta per CB2. È l’elemento non-psicoattivo.
L’utilizzo contemporaneo di CBD e THC sembra contrastare gli effetti del THC.

Il CBD sintetico non agisce sul sistema endocannabinoide, bensì bloccando un rec. orfano (GPR55)
o desensibilizzando il canale ionico TRPV1 oppure inibendo il re-uptake della tirosina. Risulta
efficace nella S di Gastault e di Dravet (epilessie rare).

Effetti clinici:
- A breve termine:
o Rilassatezza, benessere e ilarità (azione su nucleo accumben)
o Ansia, paranoia e attacchi di panico (azione su amigdala)
o Alterazione percettive (azione sulla corteccia)
o Rallentamento motorio (azione su cervelletto)
o Sonnolenza
o Irritazione congiuntivale
o Tachicardia
o Ipotensione
o Aumento dell’appetito
o Antiemetico
o Broncodilatazione
- Lungo termine:
o S motivazionale
o Alterazioni della memoria (azione sull’ippocampo)
o Alterazioni polmonari
o Alterazioni immunitarie
o Neurodegenerazione: effetto tossico permanente
BDZ
:= farmaci sedativo ipnotici;
Farmacocinetica:
- Breve durata d’azione: (< 12h)
o Escrete per via renale
o Non danno fenomeni di accumulo
o Es. Triazolam e Oxazepam
- Durata d’azione intermedia: (12-24 h)
o Metabolizzate a livello epatico
o Es. Lorazepam
- Lunga durata d’azione: (> 24h)
o Metabolizzate dal fegato
o Possono dare fenomeni d’accumulo in somministrazioni ripetute
Assorbite rapidamente a livello intestinale; alto legame con le proteine plasmatiche.
Farmacodinamica:
- Modulazione rec GABAa  ingresso di ioni Cl all’interno della cellula  iperpolarizzazione

Clinica: overdose
- Parametri vitali nella norma
- Riduzione dello stato di coscienza
- Atassia
- Eloquio biascicato
- Depressione respiratoria (BDZ os+ etanolo/ BDZ ev)
- Tossicità da propilenglicole: necrosi della cute e dei tessuti molli, emolisi, aritmie, ipotensione,
acidosi lattica, coma, crisi epilettiche, MOF (BDZ parenterali)

Diagnosi
Laboratorio:
- Screening tossicologico delle urine: indica solo un utilizzo recente
- Livelli sierici di BDZ
- Glicemia
- Concentrazione di paracetamolo plasmatico
- Test di gravidanza
- Concentrazione di etanolo plasmatico
ECG

Trattamento:
In caso di intossicazione
- Protocollo ABC
- Intubare + ECG continuo: se necessario
- Capnometria e valutazione dell’ETCO2 (valore di CO2 di fine respirazione)
- Lavanda gastrica: in caso di co-assunzione di altre sostanze
- Flumazenil: antagonista competitivo non specifico per GABAa. Alto rischio di crisi epilettiche
o Negli adulti: ev 0,2 mg in 30 sec ripetibili fino a stabilizzazione; max 3 mg/h
o Nei bambini: ev 0,01 mg/kg in 15 sec; max 1 mg/h
ANTICOLINERGICI
- Antistaminici
- Antidepressivi triciclici
- Scopolamina
Clinica: overdose
- Eritematoso - Delirium ed allucinazioni
- Anidrosi - Ritenzione urinaria
- Ipertermia - Tachicardia
- Midriasi non reattiva - Riduzione motilità intestinale
Diagnosi: clinica
Anamnesi
Laboratorio:
- Glicemia
- Concentrazione di paracetamolo plasmatico
- Test di gravidanza
- Enzimi cardiaci
- D-dimero e fibrinogeno: in caso di sospetta CID
ECG
Risposta alla Fisostigmina
Trattamento:
- Protocollo ABC
- NaHCO3: in caso di QRS allungato e aritmie
- BDZ: per agitazione e crisi epilettiche
- Raffreddamento meccanico: per ipertermia
- Decontaminazione gastrica: con carbone attivo
- Antidoto:
o Fisosfigmina ev infusione lenta 0,5-2 mg in 5 min, ripetibile a 30 min se delirium: inibitore
dell’acetil-colinesterasi; da utilizzare solo nei casi di tossicità centrale e periferica.
Controindicazioni relative: alterazioni vie respiratorie, ostruzione intestinale, epilessia,
alterazione della conduzione cardiaca.
COLINERGICI
- Organofosfati: legano irreversibilmente ACh
- Carbamati: legano reversibilmente ACh distaccandosi in 48 h ca.
Farmacodinamica: inibizione dell’acetil-colinesterasi; utilizzati come insetticidi o ad uso medicale
(glucoma, miastenia gravis, Alzheimer)
Clinica: in base ai recettori attivati
- Muscarinici  Dumbells - Nicotinici
o Defecazione o Fascicolazioni
o Minzione o Debolezza muscolare
o Miosi o Paralisi flaccida
o Broncospasmo - Nicotinici e muscarinici:
o Broncorrea o Depressione respiratoria
o Bradicardia o Crisi epilettiche
o Emesi o Coma
o Lacrimazione
o Salivazione
- S neurologica intermedia: insorge a 24-96 h dalla risoluzione dell’intossicazione da
organofosfati. Caratterizzata da:
o Debolezza muscoli del collo
o Riduzione riflessi tendinei
o Alterazione funzione dei nn cranici
o Insufficienza respiratoria
o Debolezza dei muscoli prossimali
Diagnosi: clinica
Anamnesi
E.O:
- Odore simile alla benzina o all’aglio
Laboratoro:
- Riduzione livelli di acetil-colinesterasi
- Aumento ACh
Trattamento:
- Protocollo ABC + GCS
- O2 terapia con intubazione: in pz con alterazione dello stato di coscienza
- Antidoti:
o Atropina ev 2-5 mg/3-5 min: inibisce i recettori muscarinici
o Pralidossima ev in bolo 30 mg/kg: promuove il distacco degli inibitori dell’acetil-
colinesterasi dall’enzima e favorisce la riduzione di ACh.
- BDZ: in caso di crisi epilettiche
ANTICOAGULANTI
Antagonisti della vit K:
es. Warfarin
Aumento del rischio di sanguinamento.
Trattamento: in caso di sanguinamento potenzialmente mortale
- Sospendere Warfarin
o INR > 10: sospendere definitivamente il farmaco + vit. K
o INR 4,5-10: sospendere 1-2 dosi e ridosare il farmaco
o INR < 4,5: sospendere 1 dose e ridosare il farmaco
- Somministrare vit K 20 mg ev infusione lenta, dose ripetibile in 12 h se INR permane alto.
In caso di intossicazione da superWarfarin: dosi massive 50-800 mg/die per mesi o anni.
- Somministrare complesso protrombinico concentrato a 4 fattori oppure plasma fresco
congelato: se INR> 2
- Monitoraggio INR dopo 30 min
- Acido tranexamico: per sanguinamento orale/mucosale
- Desmopressina: per disfunzione PTL
- Fattore VII ricombinante
- Trasfusione di PTL e GR: in caso di trombocitopenia e anemia

DOAC:
- Inibitori fattore Xa: Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban
- Inibitori fattore IIa (trombina): Dabigatran
Diagnosi:
Anamnesi: entità e sede sanguinamento; farmaco utilizzato e dosi; altri farmaci; patologie di base;
Laboratorio:
- Creatininemia
- AST e ALT
- D-dimero e fibrinogeno: in caso di sospetto CID
- Emocromo: per valutazioni seriate di PTL e Hb
- PT, INR, aPTT, TT (per Dabigatran)
EGDS: seriate per valutazione del sanguinamento
Trattamento:
Per sanguinamenti minori:
- Interruzione del farmaco
- Acido tranexamico
- Misure emostatiche locali
Per sanguinamenti maggiori:
- Antidoto:
o Idarucizumab 5 g: antidoto Dabigatran
o Andexanet-alpha: per Apixaban, Edoxaban, Rivaroxaban
- Complessi di protrombina concentrate
- Acido tranexamico
- Desmopressina
- Carbone attivo: per rimozione del farmaco
- Trasfusione PTL e GR
- CH
Eparina frazionata e non:
Legano l’antitrombina III  inibizione trombina e fattore Xa
Aumentano il rischio di sanguinamento.
Trattamento:
In caso di sanguinamenti minori:
- Sospendere, ridurre o continuare terapia
- Misure emostatiche locali
In caso di sanguinamenti maggiori:
- Sospendere terapia
- Solfato di Protamina ev infusione lenta 20 mg/min, mx 50 mg/10 min: dose calcolata in base
all’eparina somministrata e al tempo dall’ultima somministrazione
o Eparina non frazionata: 1 mg/100 U
o Enoxeparina: 1 mg/1 mg
o Dalteparina: 1 mg/100 U
o Nadroparina: 1 mg/100 U
o Tinzeparina: 1 mg/100 U
INSULINA E SECRETAGOGHI
Effetti clinici:
- Ipoglicemia iatrogena
Clinica:
- Segni neurogenici - Segni neuroglucopenici:
o Appetito o Confusione
o Palpitazioni o Debolezza
o Tremore o Delirium
o Tachicardia o Sonnolenza
o Ansia o Crisi epilettiche
o Parestesie o Coma
o Sudorazione
Fenotipi:
- Pz non diabetico  ipoglicemia simile a quella dell’insulinoma
- Pz diabetico  forti sbalzi tra iperglicemia e crisi ipoglicemiche
Diagnosi:
In caso di inappropriata somministrazione di insulina esogena
Anamnesi
Laboratorio:
- C peptide e pro-insulina: nella norma
- Insulinemia: elevata
- Rapida e ampia risposta glicemica alla somministrazione di glucagone
In caso di inappropriata somministrazione di secretagoghi
Anamnesi
Laboratorio:
- C peptide e pro-insulina: aumentati
- Insulinemia: aumentata
- Rapida e ampia risposta glicemica alla somministrazione di glucagone
- Dosabilità dei secretagoghi del sangue (DD: insulinoma)
Trattamento:
- Assunzione di carboidrati
- Glucagone im o sc 0,5-1 mg: per ipoglicemie severe
- Glucosata 50-70% ev: nei pz ospedalizzati
DIGITALE
:= inotropi positivi per inibizione della pompa Na-K
- Digossina
- Digitossina
Farmacodinamica:
- Aumento del tono vagale
- Riduzione dromotropismo cardiaco
Tossicità per accumulo eccessivo di Ca  aritmie e contrazioni precoci
Clinica:
Tossicità acuta:
- Aritmie
- Nausea e vomito
- Dolore addominale
- Confusione e debolezza
- Alterazioni idro-elettrolitiche
Tossicità cronica:
- Cromatopsia
- Fotopsia
- Scotomi
- Cecità
Diagnosi: clinica + ECG
Anamnesi: distinguere tra intossicazione acuta e cronica; anamnesi farmacologica
E.O:
- Valutazione parametri vitali:
o Bradicardia
o Ipoperfusione
o Insufficienza d’organo
Laboratorio:
- Digossinemia: non prima di 6h dalla somministrazione
- Elettroliti sierici
- Creatininemia e azotemia
ECG seriati
Pulsossimetria continua + stick glicemico: in caso di alterazione stato di coscienza
Diagnosi differenziali:
- Intossicazioni B-bloccanti, Ca-antagonisti, A-agonisti
- Ipotermia, ipotiroidismo, IMA, iperK da altre cause
Trattamento: intossicazione
- Ab anti-digossina: il dosaggio si base su caratteristiche cliniche e digossiemia.
- Atropina ev 0,5 mg
- Liquidi o cristalloidi ev
- Decontaminazione gastrica: con carbone attivo
PARACETAMOLO
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Farmacodinamica:
- Metabolita tossico è l’N-acetil-P-benzochinoninina prodotto nel fegato dal CYP450, poi
detossificato mediante glutatione. In caso di eccessiva produzione del metabolita si osserva
deplezione dei depositi epatici di glutatione ( accumulo).
Clinica:
- Intossicazione acuta: [dose tossica > 150 mg/kg/24h]
o Lievi: nelle prime 48h
 Anoressia
 Nausea
 Vomito
 Dolore ipocondrio dx
o Insufficienza renale
o Pancreatite
o Insufficienza epatica
o MOF: dopo 5 gg
- Intossicazione cronica:
o Asintomatica
o Sintomi acuti
Diagnosi:
Laboratorio:
- Dosaggio di acetaminofene plasmatico
- Nomogramma di Rumack-Matthew: stima la probabilità di epatotossicità quando è noto il
tempo di ingestione acuta.
- Funzionalità epatica
- PT e aPTT
Trattamento:
- Carbone attivato
- Antidoto
o N-acetil-cisteina per os o ev: più efficace se somministrato entro 8h. Talvolta utilizzata
anche nell’intossicazione cronica
CHEMIOTERAPICI
- Agenti alchilanti: formano legame covalente con DNA impedendone trascrizione e replicazione.
Possono causare:
o Mielodepressione
o Turbe GI
Es. Ciclofosfamide da neutropenia, cistite emorragica, nausea, vomito e alopecia;
- Antimetaboliti
- Antibiotici citotossici:
Es. Doxorubicina da cardiotossicità che può permanere anche alla sospensione del farmaco;
- Alcaloidi della vinca
- Derivati della camptotecina:
Es. Irinotecano da diarrea profusa
- Derivati del platino:
Es. Cisplatino da nefrotossicità, nausea e vomito, ototossicità e neuropatia periferica sensitiva;
- Taxani:
Es. Docetaxel da neuropatia periferica

La tossicità si misura con il CTCAE (Common Terminology Criteria Adverse Events).

BIOLOGICI
Eziologia:
- Farmaci anti-PD1 (16,3%)
- Farmaci anti-CTLA4 (27,3%)
- Combinazione antiPD1 + anti CTLA4 (55%)
- Farmaci anti-VEGF
- Farmaci anti-EGFR
Clinica: tossicità
- Cute: associata agli Ab monoclonali che inibiscono EGFR
o Xerosi
o Rush cutaneo
o Prurito
o Fissurazione: a seguito della xerosi
o Fotosensibilità
o Eritrodisestia palmo plantare: desquamazione dolorosa con aumento della sensibilità
cutanea, formicolio o sensazione di puntura di spilli, rossore, bruciore e gonfiore di mani e
piedi
o Follicoliti
o Alterazioni crescita annessi cutanei
- CV
o Cardiaca: in caso di farmaci che inibiscono HER-2
 Aritmie
 Ipertensione
o Artero-venosa: in caso di farmaci anti-angiogenetici
 Tromboembolia artriosa: IMA, stroke, …
 TVP, EP
- Metabolismo:
o Alterazioni elettrolitiche: ipoP, ipoMg, ipoCa
o Ipo-/Ipertiroidismo
o Anemia
o Anoressia o cachessia
o Depressione
- Alterazione sistema immunitario: aumento rischio infezioni
- Capillary Leak Syndrome: separazione delle cellule endoteliali, ipotensione, ipoalbuminemia,
edema, oligo-/anuria
- Congestione polmonare: progressivo accorciamento del respiro che può richiedere intubazione
- S da rilascio di citochine: attivazione diretta cell T, febbre alta, ipotensione, edema polmonare
- Linfoistiocitosi emofagocitica: proliferazione di linfociti, febbre, epatosplenomegalia, ittero

Trattamento:
Per tossicità di I grado:
- Continuare la terapia
- Monitoraggio frequente
Per tossicità più elevate:
- Sospendere la terapia e re-iniziarla quando la tossicità è scesa di grado.

- Lavaggio con creme, unguenti autoidratanti: in caso di cute xerotica

- Medicazione con unguento ai PEG-allantoina o lavaggio con permanganato di K: per coadiuvare
la crescita di annessi cutanei
- Evitare esposizione al sole, utilizzo di occhiali, makeup compatto: per fotosensibilità
TOSSICITA’ IN GRAVIDANZA
- Effetti embrionali  aborto spontaneo, riassorbimento cellula uovo, nascita di feti morti
- Effetti embriotossici  malformazioni strutturali e/o funzionali del feto
Tutte le sostanze tossiche per la madre possono passare al feto.
Eziologia: farmaci teratogeni
- Acido valproico
- Carbamazepina
- Retinoidi
- ACE-i
- Litio
- Warfarin
- Tetracicline
Patogenesi:
- Produzione ROS e stress ossidativo
- Alterazione movimenti cellulari: es. acido retinoico causano malformazione dello scheletro del
cranio e una scorretta divisione cardiaca
- Alterazione nell’espressione dei geni che controllano lo sviluppo embrionale: es. acido valproico
causa spina bifida
- Azione inibitoria degli enzimi
- Alterazioni delle vie di trasduzione dei segnali
- Deficit di apporto energetico
TOSSICITA’ DA FITOTERAPICI, ERBORISTICI, COSMETICI
Fitoterapici:= medicinali il cui principio attivo è una sostanza vegetale.
Prodotti erboristici:= prodotti a base di erbe contenenti singoli costituenti di origine vegetale dei
quali sia nota la struttura chimica.
Prodotti cosmetici:= qualsiasi sostanza o miscela destinata ad essere applicata sulle superfici
esterne del corpo umano, denti, mucose della bocca, …

Le ADR da fitoterapici possono derivare da:

- Cattiva qualità del prodotto utilizzato per la preparazione
o Metalli arsenico, Pb, Hg nei prodotti
o Pesticidi nei prodotti
o Batteri e muffe nei prodotti
- Uso improprio:
o Prolungato
o In particolari condizioni fisiologiche (gravidanza, allattamento, …) o patologiche
- Interazioni fitoterapici-farmaci: con conseguenti effetti tossici e riduzione dell’effetto
terapeutico.
o KavaKava e Valeriana + BDZ: marcato effetto sedativo
o Mucillagine (lassativi erboristici): riduce l’assorbimento di terapia per os
o Ginco-biloba: riduce aggregabilità PTL; NON assumere con ASA o altri anticoagulanti
o Ginseng: causa tossicità epatica con rialzo AST e ALT, orticaria ed edema; aumento azione
farmacologica di Warfarin e ipoglicemizzanti orali.
o Pompelmo: aumenta la biodisponibilità dei Ca-antagonisti
o Liquirizia: può causare ipoK, ipertensione arteriosa e rabdomiolisi
o Lassativi antrachinonici: possono causare danni alla mucosa GI
DOPING
:= uso o abuso di sostanze o medicinali in grado di aumentare il rendimento fisico.
Farmaci utilizzati:
- Ormoni steroidei
o Ipertrofia muscolare
o Aumento della forza e delle capacità di recupero
o Perdita proprietà meccaniche ed elastiche del connettivo
o Aumento formazione di trombi
o Aumento rischio IMA e altre complicazioni cv
- Composti stimolanti SNC: amfetamine, cocaina, efedrina, metil-efedrina
o Miglioramento prontezza dei riflessi
o Aumento della concentrazione
o Tremori
o Depressione
o Convulsioni
o Vomito
o Ipertensione
- EPO
- GH
- Aminoacidi, B-bloccanti, Levo-DOPA, vasopressina
- Steroidi anabolizzanti
- IGF1
- Doping genetico: uso non terapeutico di cellule, geni o elementi genici o della modulazione
dell’espressione genica che possa aumentare la performance sportiva.
Clinica:
Diagnosi:
Laboratorio:
- Obbligo a controlli tossicologici anti-doping in sportivi agonisti
o Analisi delle urine
o Analisi del sangue
 Aumento Htc
TOSSICITA’ DA METALLI PESANTI
- Metalli essenziali non tossici: Ca e Mg
- Metalli essenziali tossici ad alte concentrazioni: Fe, Cu
- Metalli tossici: Pb, Hg, arsenico, cadmio, cromo
Epidemiologia:
60-70% delle malattie croniche e acute è riconducibile alla tossicità da metalli pensati.

Patogenesi: diventano pericolosi nella forma solubile.

- Bioaccumulo: possibilità di accumularsi negli organismi per incapacità di degradazione
- Esposizione:
o Inalatoria
o Alimentazione
o H2O contaminata
La tossicità è influenzata da quantità e forma biochimica del target. In acuto può essere
rappresentata da irritazione del sito d’assorbimento; in cronico sarà tessuto specifica. Il metallo
pesante lo ritroviamo in sangue, urina, sudore, capelli, unghie e feci.
Clinica:
- Neurotossicità: o Anemia anaplastica
o Atassia - Tossicità GI:
o Parestesie o Nausea
o Tremori o Vomito
o Stato stuporoso o Diarrea
- Nefrotossicità: o Anoressia
o Oliguria - Disfunzioni immunitarie
o Uremia - Ipersensibilità
o Necrosi tubulare - Alterazioni ossee (osteomalacia)
- Cardiotossicità
- Ematotossicità:
o Emolisi
Trattamento:
- Chelazione: formazione di complessi di coordinazione che favoriscono la rimozione dell’eccesso
di metalli pesanti tossici rendendoli atossici.
o Dimercaprolo im 2,5 mg/kg/4h per 48h: in intossicazioni di arsenico, Pb, Hg.
Effetti collaterali: nausea, vomito, ipertensione, tachicardia, cefalea, formicoli, scialorrea,
trombocitopenia, disturbi della coagulazione, tossicità renale.
Controindicazioni: insufficienza epatica
o Ca-EDTA ev 50 mg/kg/die in 6 dosi per 5 gg: in intossicazioni da Pb e cadmio.
Effetti collaterali: nefrotossicità tubulare
o Deferoxamina ev infusione lenta (o im): intossicazioni di Fe.
Effetti collateali: anafilassi, difficoltà respiratorie, neurotossicità.
o DMSA os 10 mg/kg/8h ogni 5 gg: in intossicazioni di arsenico, Pb, Hg.
Effetti collaterali: disturbi GI, aumento transaminasi, neutropenia.
o Dipenicillamina os 25 mg x 4/die per 1-2 mesi: in intossicazione di Pb, zinco, Fe, Hg, oro e
Cu.
Effetti collaterali: nefrotossicità, ipersensibilità, pancitopenia.
PIOMBO
v.n. 30 microg/100 ml
Eziologia:
- Esposizione professionale: es. estrazione di minerali, accumulatori, batterie, saldatura, vernici e
smalti
- Esposizione extraprofessionale: picacismo, alimenti, bevande, sigarette, benzine
Farmacocinetica:
- Assorbimento GI, polmonare, cutaneo (limitato se la cute è integra)
o < 5 microm: arrivano a livello bronco-alveolare; assorbite 70% entro 24 h
o > 5 microm: vengono trattenute nelle prime vie aeree
- Distribuzione multi-compartimentale (soprattutto rene, fegato, cervello); supera anche BEE.
- 99% legato a Hb
- Emivita 1-2 mesi (nelle ossa anche 20-30 aa)
- 50-60% eliminato per via renale; 25% eliminato per via fecale (si riduce all’aumento della
Pbemia)
Farmacodinamica:
- Inibisce diversi enzimi Ca-dipendenti mediante il legame ai gruppi sulfidrilici
- Inibisce la sintesi dell’EME
- Interferisce con altri metalli e con catalizzazione delle REDOX
Clinica: < 60 microg/100 ml: asintomatica; 60-80 microg/100 ml: manifestazioni lievi; > 80
microg/100 ml: manifestazioni anche gravi.
- Intossicazione acuta: -Intossicazione cronica:
o Colica da spasmo o Anemia per ridotta produzione Hb
o Ipertensione o Polineuropatia paralitica: mm estensori del
o Ischemia renale carpo
o Oliguria o Encefalopatia
o Anemia emolitica o Patologie vascolari croniche
o Tubulopatie renali o nefropatia interstiziale
irreversibile
- Saturnismo: per elevata esposizione al Pb
o Anemia modesta
o Ipertensione
o Neuropatia
o Colica saturnina: attacchi parossistici e atroci con dolore alla regione periombelicale. Per
coinvolgimento mm liscia addominale. Si presenta con assenza di febbre e assenza di
leucocitosi e palpazione non dolente (DD con addome acuto).
o Impotenza e sterilità
o Paralisi saturnina: sindrome neuromuscolare con debolezza e astenia. I gruppi muscolari
coinvolti sono gli estensori dell’avambraccio, del polso, delle dita e muscolatura estrinseca
dell’occhio.
o Encefalopatia saturnina: caratteristica dei bambini. Si presenta con sintomi precoci quali
vertigini, atassia, perdita equilibrio, cefalea, irritabilità; sintomi tardivi quali eccitazione,
delirio, convulsioni tonico-cloniche, disturbi visivi, emorragie puntiformi, gliosi, necrosi
focale

Diagnosi:
Anamnesi
E.O.
- Colorazione delle labbra e delle mucose
Laboratorio:
- Misura del Pb ematico (Pbemia)
 - Misura della protoporfirina > 35 mg/dl
- Misura dell’inibizione dell’ALA-deidrasi
RX arti inferiori: bande dense metafisarie
Rx addome

Trattamento:
- Anticonvulsionanti
- Mannitolo
- Cortisonici
- Spasmolitici: per coliche addominali
- Chelanti: in adulti con Pbemia > 70 mg/dl e sintomi, in bambini con Pbemia > 45 mg/dl o
encefalopatia; spesso usati in combinazione con Succimer o Penicillamina.
o EDTA ev 50 mg/kg/die in 6 dosi per 5 gg
o Dimercaprolo im 2,5 mg/kg/4h per 48h
- Irrigazione intestinale con soluzione elettrolitica di glicole-polietilenico: in caso di residui di Pb
nel tubo GI
- CH: se pallottole
MERCURIO
- Mercurio ionico: stabile, molto tossico
- Metil-mercurio: si forma ad opera batterica in condizioni anaerobie; tende a determinare
fenomeni di accumulo.
Eziologia:
- Esposizione naturale: vulcani
- Esposizione occupazionale: scarti industriali
- Esposizione alimentare: nei pesci
Farmacocinetica:
- Elevata tossicità con assorbimento per via polmonare (inalazione)
- Ampia distribuzione (soprattutto SNC, fegato, rene e GI); supera BEE (se inalato)
- Biodisponibilità elevata quando ingerito
- Escrezione tipicamente urinaria
Farmacodinamica:
- Interagisce con gruppo solfidrici delle proteine del nostro corpo
Clinica:
- Tossicità acuta: legata alla presenza di vapori o Sali inorganici
o Polmonite
o Edema polmonare
o Neurotossicità
o Gastroenterite
o Necrosi tubulare
- Tossicità cronica:
o Tremori
o Alterazioni neuropsichiatriche (es. eretismo)
o Lente mercuriale: deposito di Hg a livello del cristallino
o Dermatite
o Callosità giallo-brunastre
o Alterazioni funzionali epatiche
Diagnosi: clinica
Anamnesi: valutare l’esposizione
Laboratorio
- Dosaggio Hg su sangue, urine, saliva, sudore, latte, feci, capelli, unghie, …
Trattamento:
Nel caso di vapori e Hg inorganico:
- Respirazione assistita per danno polmonare
- Gestione emesi (se presente)
- Chelanti:
o Dimercaprolo
o Penicillamina
o Succimer

Nel caso di metil-Hg:

- Resine politioliche: per ridurre il circolo entero-epatico
- Emodialisi
- Chelanti:
o Succimer
RAME
Eziologia:
- Ingestione eccessiva
- Assorbimento eccessivo
- Tentativo di suicidio con ingestione di Sali di Cu
- Malattia di Wilson: riduzione dell’attività della ceruloplasmina
Clinica:
- Gastroenterite autolimitante: nausea, vomito, diarrea
- Anemia emolitica
- Anuria
- Cirrosi per accumulo epatico
- Anello Kayser-Fleischer
Diagnosi:
Bx epatica: presenza di corpi ialini di Mallory

Trattamento:
- Lavanda gastrica
- Chelanti:
o Penicillamina
o Dimercaprolo
- Emodialisi: utile se precoce
ARSENICO
Solitamente combinato con altri metalli Fe, Cu, Nichel, Zn, Pb, argento e oro. Inodore e insapore.
- Inorganico: stati di ossidazione stabili; tossico
o Gas arsina: estremamente tossico
- Arsenicali organici: non tossici; es. Arsenio betaina, acido dimetil-arsenico
Farmacocinetica:
- Distribuzione ampia, con accumulo nei tegumenti
- Eliminazione tramite urine
Farmacodinamica: [Dose letale 120 mg per ingestione, 0,05 ppm per inalazione]
- Interagisce con i gruppi sulfidrici degli enzimi della piruvato deidrogenasi e proteine come Hb.
Clinica:
- Intossicazione acuta:
o Ipotensione
o Shock
o Edema polmonare
o Gastroenterite acuta
o Nefropatia
o Insufficienza renale acuta con oligo-/anuria e uremia.
o Emolisi iperacuta
o Pancitopenia
o Encefalopatia
o Delirio
o Aritmie neuropatia sensitiva e motoria
- Intossicazione cronica:
o Neoplasie: polmone, cute, fegato, rene
o Iperpigmentazione e ipercheratosi cutanea
o Anemia
o Neuropatia
Diagnosi:
E.O.
Laboratorio:
- Misurazione arsenico urinario
- Prelievo di annessi cutanei e materiale subungueale

Trattamento:
- Lavanda gastrica con carbone attivato entro 1h
- Chelanti:
o Dimercaprolo + Succimer + vit. C entro 24h, poi per altri 10 gg fino a guarigione
- O2 terapia
- Idratazione e correzione equilibrio idro-elettrolitico
- Emotrasfusione: se emolisi
- Dialisi: in comparsa di oliguria
CADMIO
Inquinante industriale, può essere inalato o ingerito.
Farmacocinetica:
- A livello epatico neutralizzato dal glutatione, coniugato ad una metallo-tienina  mediante
albumina raggiunge il rene
- Escrezione renale
Clinica:
- Nefropatia tubulare
- Osteomalacia
- Ipertensione arteriosa
- Enfisema fibrosi polmonare
- Neoplasie polmone e prostata
Trattamento:
- Chelanti:
o EDTA
o Dimercaprolo
FERRO
Deriva principalmente dalla dieta. Si accumula in proteine (es. ferritina) o altri depositi (es. Hb,
emosiderina, …).
Eziologia:
- Supplementazioni dietetiche
- Accumulo cronico in seguito ad emocromatosi, emosiderosi o trasfusioni
Clinica:
- Dolori addominali
- Insufficienza cardiaca ed epatica
- Gastrite erosiva
- Insufficienza ipofisaria
- DM
- Disfunzioni sessuali
Trattamento:
- Lavanda gastrica
- Chelanti:
o Deferoxamina: in accumuli per patologie (es. anemia mediterranea)
MANGANESE
Fabbisogno giornaliero: 2-3 mg/die
Farmacocinetica:
- Assorbimento a livello GI (intestino tenue) o a livello polmonare
- Grossi quantitativi si trovano a livello di emazie o legati ad A2-microglobulina
- A livello del fegato viene coniugato alla transmanganina  organi parenchimatosi
Farmacodinamica: [dose tossica: 5 mg/mc in caso di polveri, 1 mg/mc in caso di fumi]
- Attività tossica su alcuni enzimi, blocca gli enzimi del metabolismo delle catecolamine
(noradrenalina, dopamina, serotonina)  inibizione dei sistemi colinergici striatali e dei gangli
sottocorticali.
Clinica:
- Gliosi
- Apatia
- Insonnia
- Astenia
- Irritabilità
- Alterazione tono umore
- Febbre da fumi metallici
- Flogosi irritativa dell’apparato respiratorio
Trattamento:
- Permanganato di potassio per os
- Bere soluzione debole per indurre emesi
- EDTA
TOSSICITA’ DA ALCOL
Epidemiologia: 2 miliardi di persone al mondo assumono sostanze alcoliche.
Eziologia:
Fattori di rischio per la dipendenza:
- Predisposizione familiare
- Comorbidità: disturbi d’ansia, disturbi depressivi
- Abuso di altre sostanze
- Traumi del bambino
- PTSD
- Altri disturbi: personalità antisociale, bipolarismo
Patogenesi: l’etanolo:
- Facilita la funzione GABA-ergica
- Riduce la trasmissione gluttamatergica
 fibre del mesencefalo proiettano verso il sistema limbico e corticale
 rilascio di dopamina nel nucleo accumbens  gratificazione [positive reinforcing effect]

Farmaco-cineta:
- Assorbimento: concentrazione plasmatica di picco entro 30-90 min; assorbimento con
maggiore rapidità a stomaco vuoto
- Metabolismo: nel fegato 75% metabolizzato da alcol-deidrogenasi in acetaldeide, 25%
trasformato da un’ossidasi (CYP2E1) in acetaldeide. L’acetaldeide viene trasformata in acido
acetico dall’aldeide-deidrogenasi.
- Eliminazione:
o 5-10% con le urine
o 90-95% con l’espirazione
Clinica:
- Intossicazione acuta
o Etilismo acuto semplice: euforia e rallentamento motorio
o Etilismo acuto eccitomotorio: agitazione psicomotoria, aggressività, irritabilità
o Etilismo acuto maniacale: verbosità e idee di grandezza
o Etilismo acuto depressivo: rischio suicidio
o Etilismo acuto delirante: psicosi acuta
o Intossicazione acuta grave o coma alcolico

- Intossicazione cronica:
o Dipendenza: uso compulsivo di sostanze nonostante le conseguenze dannose
o S da astinenza alcolica: determinata a seguito di fattori scatenanti (malattie infettive,
traumi o fratture, CH). Insorge da dopo poche ore fino dopo 3-4 gg dall’astensione.
 Lieve entità: tremori, sudorazione, ansia, insonnia, ipertensione, nausea, vomito
 Episodi convulsivi generalizzati con crisi tonico-cloniche
 Delirium tremens: allucinazioni, stato confusionale, ipertermia, agitazione,
disidratazione e complicanze infettive.
Viene classificata la severità tramite CIWA Score:
 Modesta < 8  BDZ, Clonidina o B-bloccanti poi neurolettici
 Moderata 8-15  BDZ, Na-oxibato, neurolettici, Clometiazolo
 Severa > 15  BDZ + antiepilettici
 Forme refrattarie  antiepilettici (Fenobarbital) oppure Propofol + intubazione
Grado di intossicazione: dipende dal tasso alcolemico (:= livello plasmatico dell’etanolo)
- < 50 mg/dl: euforia e rallentamento motorio
- > 50 mg/dl: compromissione del sensorio e incoordinazione motoria
- > 100 mg/dl: labilità dell’umore, compromissione memoria, atassia, difficoltà percettive
- > 200 mg/dl: nausea, vomito, nistagmo, polmonite ab ingestis [sintomi da accumulo di
acetaldeide]
- > 300 mg/dl: ipoventilazione, aritmia, ipotermia
- > 400 mg/dl: arresto respiratorio, coma e morte

Complicanze intossicazione acuta grave:

- Ipotermia
- Rabdomiolisi
- Emorragie GI
- Disordini elettrolitici e dell’equilibrio acido-base

Diagnosi della dipendenza: difficile da valutare per la scarsa collaborazione

Anamnesi
E.O.:
Laboratorio:
- G-GT, MCV, AST e ALT
Test cartacei:
- CAGE
- MUST
- MALT

Diagnosi differenziale intossicazione acuta:

- Intossicazioni altre sostanze
- Traumi
- Emorragie cerebrali
- Infezioni

Trattamento:
Intossicazione acuta:
- Sorveglianza
- BDZ
- Sol. Glucosata + vit. B
- Correzione equilibrio idro-elettrolitico
- Supporto per la ventilazione
- Antipsicotici: se necessari (es. Aloperidolo)
Intossicazione cronica: dipendenza
- Antagonisti degli oppiacei
o Naltrexone: antagonista recettori oppioidi
o Nalmefene: simile a Naltrexone ma con attività superiore
- Acamprosato: antagonista dei recettori del glutammato
Effetti collaterali: GI
- Terapie di supporto: AA
- Neurolettici: per l’aggressività
- Disulfiram: determina aumento di tutti gli effetti collaterali dell’alcol per accumulo di
acetaldeide.