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DISLIPIDEMIA E RISCHIO CARDIOVASCOLARE

I disordini del metabolismo lipidico rappresentano un importante fattore di rischio cardiovascolare.


Dati epidemiologici, studi in vivo e in vitro hanno contribuito a delineare il ruolo dei lipidi nella zero
sclerosi. In particolare, i lipidi e le proteine che ne mediano il trasporto sono implicati diversamente nel
processo aterogenetico.
Abbiamo diverse classificazioni di dislipidemia: ci può essere un aumento del colesterolo causando le
ipercolesterolemie, innalzamento dei trigliceridi causando ipertrigliceridemia o dislipidemie miste in cui si
può avere l’aumento di entrambi.
Questo tipo di disordine può anche essere evidenziato se ci sono dei difetti mono o poligeniche.
Dal punto di vista patogenetico possono essere descritte come primitive e secondarie e ancora si possono
distinguere le dislipidemie in base al fenotipo e si va dal tipo I al tipo IV facendo riferimento all’alterato
profilo lipo-proteico.
Analizzando il ruolo delle proteine nell’aterosclerosi si può notare come i chilomicroni non hanno nessun
grado di aterogenicità, a differenza delle VLDL o dei remants dei chilomicroni e delle VLDL, come le LDL
o le lipoproteine di tipo a che sono strettamente collegate all’aterosclerosi.
Il loro innalzamento ematico è considerato un fattore di rischio per l’aterosclerosi.

Le LDL possono essere causa di un processo aterogenico poiché da un lato creano dei danni all’endotelio, e
d’altra parte, una volta che hanno formato questo danno si accumulano nella tonaca muscolare delle arterie.
Durante il processo di formazione delle LDL attraverso i fenomeni di lipolisi e grazie all’azione di diverse
lipasi, quelle maggiormente implicate sono le lipoproteine piccole e dense le quali attraversano facilmente la
parete endoteliale.
Un’altra caratteristica importante è che si ossidano facilmente e quindi le LDL piccole e dense si
accumulano nel sotto endotelio favorendo la genesi della lesione e la formazione della placca
aterosclerotica.

Altra molecola “negativa” in questo processo è la lipoproteina A che viene sintetizzata a livello epatico, che
per certi aspetti somiglia alle LDL ed è formata da due molecole di natura proteica: l’ApoB100 e
l’apolipoproteina A.
Il suo valore deve essere inferiore ai 30 mg/dl (milligrammi per decilitro) e, quando si supera tale soglia si
associa un aumento del rischio aterosclerotico.
Questo tipo di lipoproteina si può accumulare, come le LDL, nelle pareti delle arterie e il loro accumulo
genera una serie di fenomeni di natura infiammatoria, determina la formazione di cellule schiumose e
favoriscono la formazione di coaguli.
All’interno della cascata di coagulazione, infatti, hanno una somiglianza nella struttura con una proteina che
è associata ai processi coagulativi che è il plasminogeno.

Le HDL anno, invece, un ruolo protettivo nei confronti dell'aterosclerosi che esplicano attraverso molteplici
funzioni punto
Tra queste, la più conosciuta è il trasporto inverso del colesterolo e, in particolare, la capacità delle HDL di
mobilizzare il colesterolo in eccesso dai macrofagi presenti nella parete arteriosa.
In questo modo, le HDL riducono l’accumulo di cellule schiumose cariche di colesterolo all'interno della
parete arteriosa, fenomeno che costituisce una delle prime fasi della patogenesi della aterosclerosi.
Inoltre, le HDL esercitano il ruolo anti-aterogenetico anche attraverso altri meccanismi, quali la prevenzione
dell’ossidazione delle LDL, effetti antinfiammatori, prevenzione dell’apoptosi delle cellule vascolari
endoteliali, effetti pro-fibrinolitici e antitrombotici, miglioramento della funzione endoteliale.

Dunque, per monitorare il rischio cardio-vascolare andando ad analizzare l’efficienza del metabolismo
lipidico, è necessario fare delle determinazioni biochimiche che ci diano un riscontro relativamente
l’efficienza di questo metabolismo che comprende diversi partner metabolici.
Per fare diagnosi vengono prescritti una serie di analisi che rientrano all’interno del profilo lipidico e sono:
Trigliceridi (TG), le varie forme di colesterolo: - Colesterolo totale (CT)
-Colesterolo LDL (C_LDL)
-Colesterolo HDL (C-HDL)
Vengono anche misurati i valori delle Apoproteine e, per un quadro più completo bisogna considerare i
valori di Acidi grassi polinsaturi (ω6 e ω3), Ossisteroli e Fitosteroli.
Questo tipo di screening viene consigliato agli adulti e si fa una distinzione sia per sesso che per età: è
fortemente consigliato agli uomini al di sopra dei 40 anni e alle donne over 50 o in menopausa, soprattutto
se si è in presenza di altri fattori di rischi o per le patologie cardiovascolari.
Quando si deve effettuare un prelievo per la determinazione della valutazione del profilo lipidico bisogna
seguire una corretta preparazione del paziente e un adeguata esecuzione del prelievo.
il prelievo venoso per la determinazione dei parametri lipidici deve essere seguito nelle seguenti condizioni:
 Dieta abituale, incluso il consumo di alcol, fino a 24 ore prima del prelievo;
 sospendere, se possibile, circa tre settimane prima del prelievo terapie che influenzano la lipemia
come diuretici, betabloccanti ect;
 Non eseguire il test prima di 2 3 mesi da un parto o traumi quali interventi chirurgici o patologie
gravi come infarto del miocardio; infatti, dopo infarto del miocardio si registrano l'aumento dei tre
gliceridi e una riduzione del colesterolo
 non eseguire il test prima di due settimane in seguito a un episodio di flogosi che associata ad una
riduzione del colesterolo totale e LDL, che è proporzionale alla concentrazione basale di colesterolo;
 Non è necessario il digiuno. Tradizionalmente per l'analisi dei lipidi era necessario che il soggetto
fosse a digiuno per 12- 14 ore.
Recentemente è stato dimostrato che le analisi eseguite su campioni ottenuti da pazienti a digiuno o
non a digiuno, davano risultati sovrapponibili;
 Eseguire il prelievo con il paziente in posizione seduta dal -5 minuti perché entro 15 minuti del
passaggio da clinico a ortostatismo si verifica un aumento della concentrazione ematica del
colesterolo totale di circa il 10 %;
 Mantenere la stasi venosa solo per il tempo strettamente necessario (massimo 1 minuto) e togliere il
laccio non appena il sangue comincia a defluire;
 Il campione può essere siero o plasma;
 I risultati devono essere confermati su almeno due campioni ottenuti a distanza di 7 giorni.

Si utilizzano diversi metodi d’analisi: sia metodi enzimatici


con l’utilizzo di enzimi, sia metodi enzimatici colorimetrici
che si misura attraverso la variazione di colorazione rilevata
attraverso l’assorbanza.
Per la corretta valutazione del rischio cardiovascolare si deve
considerare l'indice di rischio, cioè il rapporto tra colesterolo
totale e colesterolo HDL (CT/C-HDL) il rapporto
colesterolo LDL fratto colesterolo HDL
(C-LDL/C-HDL)
Il rapporto colesterolo totale/colesterolo HDL, nei soggetti
sani, deve essere inferiore a 5 per i maschi e inferiore a 4,5 per le femmine.
Per quanto riguarda il rapporto tra (C-LDL/C-HDL) il rischio si definisce:
- basso quando il rapporto è uguale a 1,47,
- medio quando è pari a 3,22
- moderato quando è pari a 5,0
- alto quando è pari a 6,14

Il colesterolo non-HDL è un parametro utile a quantificare le lipoproteine aterogeniche. Il valore massimo è


145 mg/dL.
Si ottiene sottraendo il valore del C-HDL, l'unico colesterolo non aterogenico, dal valore del colesterolo
totale.
È opportuno valutare questo parametro quando i trigliceridi sono maggiori o uguali a 150 mg per decilitro
(mg/dl), perché anche le lipoproteine ricche in trigliceridi, veicolano un potenziale aterogenico non
trascurabile.

Le apolipoproteine APO-A1 e APO-B non vengono valutate nella pratica clinica ma vengono valutate
solamente come esami di secondo livello o approfondimento.
L’apolipoproteina B ci fornisce delle informazioni sulle lipoproteine aterogenico (VLDL, LDL, IDL)
L’apolipoproteina A1, che dev’essere maggiore di 125 mg/dL, ci dà delle informazioni sulle lipoproteine
non aterogeniche, le HDL.

Altro aspetto da tenere sotto osservazione, e che normalmente non avviene, è la determinazione degli acidi
grassi polinsaturi.
I precursori di questi sono acidi grassi essenziali poiché il nostro organismo, non essendo in grado di
sintetizzarli autonomamente, ha bisogno di recuperarli attraverso gli alimenti o con l’utilizzo di integratori in
capsule.
Gli acidi grassi più importanti appartenenti agli omega 3 sono: l’ALA (acido alpha linolenico), l’EPA
(acido eicosapentaenoico), l’DHA (acido docosaesaenoico).
Quelli appartenenti agli omega 6 sono: il LA (acido linoleico), il GLA (acido-gamma linoleico), l’AA
(acido Arachidonico).
L’ALA e il LA sono degli acidi grassi essenziali che daranno il via alla sintesi dell’EPA e dell’AA.
Tra queste dobbiamo ricordare:
-i mediatori infiammatori che derivano dall’acido arachidonico (omega-6)
- i prostanoidi antinfiammatori dall’acido eicosapentaenoico (omega-3)

Quando abbiamo trattato l’ossidazione dei lipidi avevamo visto come questi provengono dai fosfolipidi di
membrana che vengono rilasciati per azione di alcuni enzimi come la fosfoliasi A2 che va a formare l’acido
arachidonico.
Questo può subire l’azione dell’enzima ciclossigenasi e andare a formare PGG, PGH che produce
prostaglandine o trombossano.
Se subisce l’azione dei lipoossigenasi va a formare i leucotrieni.
La stessa cosa accade per gli EPA da cui derivano altre classi di prostaglandine, trombossani e leucotrieni
che sono differenti dalle precedenti.

La produzione di molecole funzionali dagli acidi grassi omega 3 e dagli omega 6 ha delle proprietà
biologiche differenti.
Se consideriamo le prostaglandine derivanti sia dall epa sia dall' acido arachidonico, possiamo notare che
queste hanno un effetto opposto.
Se consideriamo i singoli parametri possiamo notare come una presenza di prostaglandine che derivano dalle
pa diminuiscono i livelli di LDL ed aumentano le HDL, e come le prostaglandine dell'acido arachidonico
abbiano un effetto opposto.
possiamo considerare anche il loro effetto sulla vasodilatazione che aumenta nel caso del PGE3 e diminuisce
nel caso delle PGE2.
Sesso ragionamento possiamo fare per l'aggregazione piastrinica e per l'azione antinfiammatoria.

Dunque, possiamo raggruppare queste molecole che derivano dai PUFA in due gruppi:
- EICOSANOIDI BUONI: favoriscono la vasodilatazione, inibiscono l'aggregazione delle piastrine,
attenuano il dolore, inibiscono la proliferazione delle cellule, stimolano la risposta immunitaria,
migliorano l'efficienza mentale.
- EICOSANOIDI CATTIVI: favoriscono la vasocostrizione e le condizioni di ipertensione,
favoriscono l'aggregazione delle piastrine, accentuano il dolore, favoriscono la proliferazione
cellulare, deprimono la risposta immunitaria, peggiorano l'efficienza mentale come l'Alzheimer.

LIPIDOMICA E MEDICINA MOLECOLARE


La lipidomica è una disciplina che studia i lipidi in modo dinamico monitorando i cambiamenti legati al
metabolismo cellulare in condizioni fisio-patologiche e definendone i ruoli nell’ambito del complesso
equilibrio funzionale di un organismo vivente.
La membrana si organizza in maniera spontaneo, ha un esatto rapporto tra acidi grassi saturi ed insaturi,
mantiene l’omeostasi adattandosi ai fattori esterni, ha funzione di regolazione di nutrienti e segnali.
La membrana cellulare deputata alla regolazione e alla segnalazione cellulare.
Deve seguire i cambiamenti metabolici e mantenere la sua funzionalità il più costante possibile, mediante un
continuo adattamento a fattori interni ed esterni.

Oggi possiamo eseguire, a differenza della comune analisi dei lipidi, l’analisi lipidomica - una branca della
metabolomica, che consente di andare oltre una determinazione quali-quantitativa, facendo emergere una
visione dinamica legata a eventi fisiologici e patologici, attraverso la lettura delle vie biosintetiche e le loro
correlazioni con fattori esterni o interni.
La lipidomica si configura, quindi, come un nuovo strumento atto a valutare la composizione dei propri
acidi grassi di membrana; ci consente di «entrare» dentro le cellule e così orientare le scelte alimentari in
modo personalizzato, riequilibrando eventuali eccessi o carenze presenti.
È uno strumento avanzato ed innovativo di medicina molecolare nelle mani del professionista
Medico/Specialista- che può cooperare con il Farmacista (farmacia dei servizi).

IL CODICE LIPIDOMICO E L’ALIMENTAZIONE


Come abbiamo detto il profilo lipidico di membrana ci permette di valutare lo stato nutrizionale e lo stile di
vita che conduce un soggetto poiché i lipidi che assumiamo con l’alimentazione influenza la composizione
delle membrane.
Se la nostra alimentazione è ricca di acidi grassi saturi e poveri di acidi grassi insaturi, in particolar modo di
PUFA, questo porterà ad avere a livello della membrana degli eritrociti uno squilibrio tra i diversi tipologie
di grassi.
Un’altra cosa che può darci informazione qualche informazione sono gli acidi grassi di tipo trans che sono
associati a stress radicalico e che normalmente non si trovano né nelle nostre cellule, né nelle nostre
membrane.
La loro presenza è dovuta o a stress ossidativo e dunque un danno radicalico che può essere utilizzato come
marcatore, oppure possono essere presenti a causa di una dieta ricca di cibi altamente processati.
La presenza di acidi grassi trans che si inseriscono nella membrana ne cambia struttura e funzionalità.
La carenza di acidi grassi polinsaturi si manifesta con una serie di segni come allergie, artrite, pressione alta,
perdita di capelli.
L’assunzione di 8-12 grammi al giorno di LA limita queste condizioni o, addirittura, le annulla del tutto.
I deficit legati a carenza di omega 3 si manifestano con infiammazioni silenti o cronica, poiché i derivati
dell’omega 3 hanno azione antiinfiammatoria.
La supplementazione sia dell’ALA che dei suoi derivati migliora tali condizioni.

La LIPIDOMICA è lo studio della struttura e della composizione lipidica delle membrane cellulari e le
variazioni che vengono a determinarsi in diverse situazioni patologiche e para fisiologiche.
In particolare, vengono analizzati gli acidi grassi della omega tre, omega sei, gli acidi grassi monoinsaturi,
gli acidi grassi saturi, il gruppo di acidi grassi trans e gli indici lipidici.
Questo test può essere d'aiuto in soggetti che hanno blocco metabolico, che stanno effettuando dei cicli di
Radio e chemioterapia, che hanno delle allergie e delle intolleranze, che presentano malattie degenerative,
che sono in uno stato di gravidanza o infertilità.
Questo test può essere condotto prelevando del sangue capillare e spottare la goccia su dei “Cerchi” che
sono presenti su un cartoncino.
La metodica è una spettrometria di massa associata ad uno spettrometro di tipo MALDI.
Ci vuole poco tempo per effettuare l’analisi.
Ad essere analizzata è la membrana eritrocitaria poiché gli eritrociti hanno un'emivita di circa 120 giorni,
quindi può fornire delle informazioni per una durata più lunga (circa 4 mesi), presentano tutte le famiglie
degli acidi grassi, rappresentano il deposito dell’acido arachidonico, dell’EPA e del DHA, sono il reporter
per tessuti non facilmente ottenibili come il muscolare o il nervoso.
Una volta che l’analisi viene effettuata la refertazione è di facile interpretazione poiché questo tipo di analisi
può essere eseguita esternamente dal laboratorio specialistico.
Quello che si può individuare nella
refertazione sono:
- Gli acidi grassi che vengono
analizzati: acidi polinsaturi,
saturi, ALA etc.
- Parametri per gli acidi grassi
trans
- Valori relativi ai diversi gruppi
di acidi grassi relativa ai saturi,
monoinsaturi e polinsaturi
- È presente anche una variazione
del valore trovato rispetto ai
valori “normali”.
Un altro modo di refertare l’analisi è
anche quella grafica dove le diverse classi di acidi grassi analizzati vengono descritti mediante un grafico
colorato che rappresenta i valori normali, e lo spessore del grafico che si va a costruire rappresenta i range di
riferimento, mentre i valori trovati vengono tracciati con una linea che, in condizioni normali, devono
ricadere all’interno della linea verde.
Il rapporto tra omega 3 e omega 6 deve essere a favore degli omega 3; se così non fosse si avrebbe un
rischio cardiovascolare maggiore.
Un altro indice che viene utilizzato è il MUI che ci dà delle informazioni relativi agli squilibri di membrana
utilizzando dei software che analizzano i singoli parametri degli aminoacidi e, sulla base di questa analisi,
viene fuori il valore MUI.
Dei valori che vengono considerati per ricercare il MUI sono:
- Il rapporto tra gli acidi grassi saturi e monoinsaturi (più questo rapporto è a favore degli acidi grassi
saturi e più diventa rischioso)
- Il contenuto di acidi grassi trans, dove il valore deve essere vicino allo zero
- Il contenuto degli omega 3 che deve essere alto
- Rapporto tra omega 3 e omega 6 dove il rapporto deve essere mantenuto non troppo elevato.
A livello della refertazione troviamo una rappresentazione a semaforo con verde squilibrio leggero, giallo
squilibrio medio, rosso squilibrio forte che richiede un intervento per poter riportare la giusta composizione
dei lipidi di membrana degli eritrociti che rappresentano lo specchio di quello che è avvenuto nell’arco di
120 gg.
Per quanto riguarda gli omega 6, nonostante questi vengano considerati dei progenitori di molecole con
elevato potere pro-infiammatorio, presentano anche un precursore dell’acido arachidonico che è il DGLA è
stato individuato come un antiinfiammatorio e i suoi livelli devono essere mantenuti alti.
L’applicazione della Lipidomica viene utilizzata nella prevenzione in condizioni fisiologiche come per
esempio:
- Nell’assunzione di acidi grassi essenziali nella dietetica e nutrizione,
- Nel consumo degli acidi grassi polinsaturi durante la fase dell'invecchiamento,
- Nella perossidazione lipidica nell’attività sportiva,
- Nel consumo di acidi arachidonico e DHA
- Nel monitoraggio della gravidanza e dell'allattamento.
Può essere utilizzata anche a livello specialistico in condizioni patologiche come
- Uno squilibrio di omega sei/omega tre nelle patologie dermatologiche, allergiche, o casi di asma.
- Nel sistema immunitario con il controllo del DGLAE degli omega tre nella patologia cardiovascolare
con la misurazione degli acidi grassi saturi e degli omega tre
- Nelle dislipidemie e disordini metabolici
- Nei casi di obesità
- Nell’oculistica
- Nell’autismo e nella depressione
- Nelle malattie neurodegenerative
- Nella fibrosi cistica.
Dunque, uno sbilanciamento dei valori normali della membrana eritrocitaria che può essere causata da
anamnesi (familiarità), Metabolismo, Dieta o stress radicalico, può essere corretta mediante una nutrizione
personalizzata che serve a ripristinare il bilanciamento, recuperare la performance cellulare e la qualità della
vita e supportare di un eventuale intervento terapeutico.
Una corretta nutrizione personalizzata conduce ad un riequilibrio dei normali noti della membrana
eritrocitaria.

Nonostante questa metodica non sia del tutto di uso quotidiano, negli anni si è potuto dimostrare com'è stato
possibile utilizzarla anche in malattie neurodegenerative come l'Alzheimer.
Il morbo di Alzheimer (AD) è un disturbo neurodegenerativo caratterizzato dalla progressiva perdita della
funzione cognitiva con conseguente demenza.
Attualmente non esistono a cura per l'Alzheimer e le opzioni di trattamento per fermare o rallentare la
progressione della malattia sono limitate.
Il metabolismo lipidico e strettamente accoppiato all' insorgenza e alla progressione di MCI e AD anche se i
dettagli di questo sono scarsamente definiti.
Altra patologia dove viene applicata la Lipidomica è per esempio la sclerosi multipla.

Altro aspetto importante che potrebbe essere misurato per il rischio cardiovascolare è la concentrazione
degli OSSISTEROLI che sono dei derivati del colesterolo che si formano in due contesti:
- La biotrasformazione del colesterolo che va a formare diverse forme di colesterolo di cui il
maggiormente monitorato è il 27idrossicolesterolo che rappresenta un’alternativa della sintesi degli
acidi biliari per via della citocromo P7A1 epatica, intestinale, vascolare, macrofagica, cerebrale.
- Alterazioni legatoi a stress ossidativo, presenza di ioni metallici e perossidi lipidici che mi va a
formare una serie di ossisteroli come il 7alpha-diidrossicolesterolo che rappresenta la via classica
della sintesi degli acidi biliari per via del citocromo P7A epatica.
Alcuni di questi assumono un ruolo importante anche in altri contesti non associati al rischio cardio
vascolare; per esempio, il cerebrosterolo riduce il colesterolo celebrale.
ALTERAZIONE DELI OSSISTEROLI
Il dosaggio plasmatico mediante GS-MS del 7alfa-OHC e del 27-OHC fornisce informazioni sullo stato
della sintesi degli acidi biliari ed in modo indiretto sulle attività dell’enzima Citocromo P7A
-Le modificazioni dei livelli plasmatici degli ossisteroli sono associate alla formazione di placche
aterosclerotiche; ciò si osserva in particolare per la forma esterificata che altererebbe la loro distribuzione e
il loro rapporto con le proteine plasmatiche.
-Gli ossisteroli sono considerati molecole pro-ossidanti, pro-infiammatorie, e citotssiche
-Il 24-OHC, nonostante abbia un ruolo importante nella regolazione del colesterolo celebrale, è stato
descritto anche come molecola con proprietà neurotossiche perché induce stress ossidativo, alterazioni
mitocondriali, necrosi ed apoptosi.

OMOCISTEINA
È indice di rischio cardiovascolare.
L’omocisteina è un amminoacido solforato che si forma dalla demetilazione della metionina (AAE).
Nel sangue si presenta in forma libera o come dimero legato a proteine plasmatiche (es albumina):
- Valori normali < 13µM;
- Moderatamente elevati da 13-60 µM;
- Severamente elevati > 60µM
Se elevata bisogna procedere con somministrazione di vitamine del gruppo B: B6 (50mg), B12 (1mg) e B9 o
folato (2.5mg), in assenza di alterazioni genetiche degli enzimi coinvolti nel ciclo di metilazione.

CICLO DI METILAZIONE e TRANSULFURAZIONE


Le vie metaboliche che mantengono i livelli intracellulari di Hcy:
- Via della rimetilazione (MS,metioina sintetasi; BHMT, betaina-omocisteina sintetasi)
- via della transulforazione
In un organismo ben funzionate Hcy è ritrasformata di nuovo in metionina, ed in questo processo sono
prodotte altre due sostanze che hanno un’importanza essenziale: SAM che è un donatore di gruppi metilici e
Glutatione.
La via transulforazione entra in gioco quando metionina e omocisteina aumentano portando alla formazione
di cisteina per eliminare l’eccesso di omocisteina; inoltre, si formano per ossidazione della cisteina la taurina
e i solfati organici, utili per la sintesi di eparina e di proteine della matrice extracellulare.

L’omocisteina rappresenta un fattore di rischio cardiovascolare indipendente; questo aminoacido è in grado


da solo di aumentare l’incidenza delle malattie cardiovascolari indipendentemente da altri fattori
predisponenti.
Il deposito di questo amminoacido sulla parete dei vasi risulta lesivo sia mediante un’azione diretta
sull’endotelio e sulla parete vasale sia attraverso un’azione diretta sui fattori coagulazione, lipoproteine e
sulle piastrine, determinando aumento dell’adesività e aggregazione piastrinica.
L’aumento di questo amminoacido ossida le LDL e favorisce la formazione di cellule schiumose e contrasta
gli effetti vasodilatatori ed antiaggreganti del NO (ossido nitrico).
Se i valori ematici sono superiori alla norma (10-13µM) si distinguono tre classi di rischio:
- MODERATO (16-30 µM);
-MEDIO (31-100 µM);
-SEVERO (> 100µM)
Il dosaggio è impiegato nella determinazione del rischio pro-trombotico e come marcatore metabolico di
deficit vitaminico.
Viene determinata mediante metodo cromatografico o nefelometrico (dosaggio immunometrico e HPLC), in
condizioni basali, a 2-6h dopo carico orale con metionina ed in aggiunta test molecolari per la ricerca della
mutazione e dei suoi livelli di espressione (SNP nel gene MTHFR).

Dunque, per riassumere possiamo dire che dalla metionina che assumiamo tramite l'alimentazione si va a
formare l’omocisteina.
Fattori come il fumo, l’alcol, l’alimentazione iperproteica, l'obesità, i farmaci antagonisti delle vitamine B6,
B9 B 12, l'inquinamento da polveri sottili, la mutazione del gene MHTFR, le malattie metaboliche,
l'insufficienza renale, l’artrite reumatoide, portano ad un innalzamento della concentrazione di omocisteina.
L’aumento delle concentrazioni di omocisteina comporta:
-concentrazione e performance ridotta
-diabete, osteoporosi, può dare delle complicanze in gravidanza virgola
-può essere con folta negli episodi di demenza e di Alzheimer,
-Nelle malattie cardiovascolari causando rischio di ictus infarto e trombofilia.
L’omocisteina è precursore del glutatione e dell’S-adenosil metionina, il primo ha attività antiossidante,
antinvecchiamento ed è un chelante dei metalli pesanti, mentre l’S-adenosil metionina ha effetti
antidepressivi, anti-artrite e lipotropico epatico.
Identificazione dei fattori di rischio in un paziente a rischio per patologie cardiovascolari e diabete
Mentre in passato per stabilire se un paziente era soggetto a rischi cardiovascolari era necessario seguire
delle singole valutazioni di diverse molecole, ad oggi si va a considerare il rischio cardiometabolico
globale.
Questo mette in evidenza come accanto ai fattori di rischio tradizionali devono essere considerati anche altri
tipi di rischio dati per esempio dalla sindrome metabolica dall' insulino resistenza dall’obesità addominale e
così via.
Quindi vi è una valutazione dei fattori di rischio tradizionali e altri fattori; questi vengono messi in relazione
per valutare il rischio di malattie cardiovascolari con uno spettro d’analisi più ampio.

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