Universidad Catlica de la Santsima Concepcin Facultad de Medicina Licenciatura en Enfermera

Infarto agudo al miocardio en un paciente vinculado a cardiopata isqumica

Daniela Burdiles Ximena Falcn Jarela Muoz Yasmina Rifo Juana Urra Jorge Uribe

23 de junio de 2011

Introduccin

Actualmente la prevalencia de factores de riesgo en poblacin chilena de 35 a 74 aos es distinta en comparacin con la encontrada en las poblaciones de Estados Unidos de Norteamrica (Framingham), Espaa (Girona) y China, tanto en hombres como mujeres. La incidencia de eventos coronarios a 10 aos tambin es diferente, Chile presenta menor incidencia que la poblacin de Framingham y Girona, lo cual es similar para los hombres hispanos de Estados Unidos de Norteamrica y es superior a la de China. En todas las poblaciones comparadas, la incidencia de eventos coronarios a 10 aos es mayor en hombres que en mujeres. Estimacin de riesgo de enfermada coronaria mediante la funcin de Framingham adaptada para la poblacin chilena publicado en la Revista Mdica de Chile 2009. A nivel mundial, segn la OMS en el 2004, la causa principal de defuncin son las enfermedades coronarias, por lo que es de fundamental relevancia para las instituciones, ministerios de salud y por lo tanto para los gobiernos tomar medidas de prevencin y promocin de la salud humana, con el fin de formular propuestas, proyectos, y prioritariamente propuestas para lograr una solucin a esta problemtica. Hoy en da existe consenso mundial y suficiente evidencia cientfica para afirmar que el consumo de tabaco representa la principal causa nica prevenible de enfermedad, discapacidad y muerte en el mundo actual. El consumo de tabaco y la exposicin al humo que se genera al fumar (Humo de Tabaco Ambiental) esta causalmente asociado con el desarrollo de numerosos canceres, enfermedades cardiovasculares, respiratorias, materno infantiles etc. Entre las metas que el sector Salud Chileno se ha propuesto alcanzar hacia el ao 2010 est la disminucin de los ndices de prevalencia de consumo de tabaco en la poblacin del pas.

Especificacin del Caso Clnico

Ficha del paciente Nombre: N.N Sexo: Hombre. Edad: 58 aos. Talla: 1.80 m. Peso: 85 Kg. I.M.C: 26.23 Kg/m2. Presin arterial: 160/90. Pulso: 60/min. E.C.G: placas radiogrficas de trax y un E.C.G, en donde result aumentado el segmento ST. Valoracin: despus de la ingesta de alimentos, y por una indigestin en la zona del mediastino desde el medio da. Traspiraba en forma profusa. Tabaquismo: fumador entre moderado e importante. Descripcin del caso El Sr. N.N es un hombre de 58 aos que fue evaluado por primera vez despus de comer y quejarse de una grave indigestin. Relat haberse encontrado indispuesto desde el medio da, en el momento que haba dejado su oficina y haba marchado a su casa para descansar. Era un fumador entre moderado he importante, y mencionaba el hecho de que al fumar un cigarrillo aumentaba su malestar. La indigestin la manifestaba por un malestar mediastnico. Como complemento de la exploracin fsica del paciente se aconsej unas placas radiogrficas de trax y practicar un ECG. El trazado electrocardiogrfico result anormal (elevacin del segmento S-T) y el paciente fue ingresado inmediatamente en el hospital. Su presin sangunea era de 160/90, pulso 60/min y transpiraba en forma profusa. A la maana siguiente de su ingreso se obtuvo una muestra de sangre para el anlisis de enzimas sricas y el laboratorio aport los siguientes resultados:

Anlisis realizado LDH(Lactato deshidrogenasa)

Rangos normales 110-210 U/L

Resultados del paciente 890 U/L

Valoracin de resultados anormales Accidente cerebro vascular.-Dao muscular.-Hepatitis, cirrosis.-infarto de miocardio.-Infarto intestinal.-Infarto renal. Cirrosis.-Distrofias musculares.-Hepatitis.Infarto de miocardio.Isquemia heptica.Necrosis heptica.

sGOT (transamina glutmicooxalactica

9-40 U/L

550 U/L

sGPT(Transamina saglutamicopirvica)

0-45 U/L

30 U/L Cirrosis.Enfermedades renales agudas.-.Infarto de miocardio.-Isquemia heptica.-Necrosis heptica.-

Colesterol Srico

200 mg/dl

285 mg/dl

Asterosclerosis.cardiopatia isquemica.(IAM, angina de pecho, etc)

Isoenzima MB de Creatinfosfoquinasa (CPK)

40-150 U/L

Aumento de los niveles de la CPK (MB) reflejan dao tisular especficamente del corazn. 12 horas 780U/L

4 horas 250 U/L

A partir de los resultados obtenidos se dio a conocer un valor elevado de colesterol srico, por lo que es necesario determinar si su alto contenido se debe a un incremento del colesterol-HDL o del LDL.

El perfil lipdico arroj los siguientes resultados:

Tipo de lpido

Funcin y caractersticas Transporte de colesterol de tejidos extrahepticos por la sangre hacia el hgado Transportar colesterol a los tejidos perifricos y tambin al hgado, donde son catabolizados. Almacenan energa metablica en el tejido adiposo

Rangos normales mayor a 55

Resultado del paciente. 22 mg/dl

observacin Se encuentra disminuido. Su alta concentracin es favorable.. Su concentracin es elevada, Lo que pude llevar a un IMA.

Colesterol HDL

Colesterol LDL

Menor a 155

215 mg/dl

Triglicridos

Menor a 150

130 mg/dl

Su concentracin es normal.

Adems, se tomaron muestras de sangre a las 4 horas y luego, a intervalos regulares para medicin de la isoenzima MB de creatinfosfoquinasa (CPK): a las 4 horas era de 250 U/L y a las 12horas era de 780 U/L Diagnstico Luego del anlisis de los resultados del paciente N.N, se pudo determinar que el diagnstico final del paciente es infarto agudo al miocardio (IAM) con una cardiopata isqumica. El dao celular del miocardio se puede constatar en la elevacin del segmento ST en el ECG, siendo reafirmado por el gran aumento de isoenzimas especificas, como lo es la CPK-MB, entre otras como las transaminasas GOT Y GPT que tambin se muestran en los resultados del laboratorio en elevadas concentraciones. La sospecha clnica inicialmente se pudo verificar por el dolor torcico que aumentaba al fumar un cigarrillo, la indigestin, y por la transpiracin en forma profusa, Cualquier otra cardiopata isqumica queda descartada por no presentar los sntomas. Por ejemplo, la angina de pecho, cuyo dolor torcico se alivia con reposo.

En primer lugar se comienza con la prevencin de la muerte del paciente a causa de arritmias cardacas mediante frmacos y la limitacin de la extensin del tejido miocrdico daado. A continuacin se abordarn algunas caractersticas de las cardiopatas isqumicas para finalmente describir los aspectos ms relevantes de la enfermedad de nuestro paciente (IAM). Cardiopata isqumica La cardiopata isqumica (CI) es la designacin genrica aplicada a un grupo de sndromes ntimamente relacionados originados por isquemia miocrdica, un desequilibrio entre el suministro de sangre oxigenada (perfusin) y la demanda del corazn. La isquemia comprende no solo la insuficiencia de oxgeno, sino tambin disponibilidad reducida de sustratos y eliminacin inadecuada de metabolitos. En ms del 90% de los casos, la isquemia miocrdica se debe a la reduccin del flujo sanguneo coronario causada por la obstruccin arterial coronaria aterosclertica o cardiopata coronaria. En la mayora de los casos existe un periodo extenso de aterosclerosis coronaria silente, lentamente progresiva antes de que estos procesos produzcan manifestaciones clnicas. As pues, los sndromes de las CI son slo manifestaciones tardas de la aterosclerosis coronaria, que probablemente comenz durante la niez o la adolescencia.1 Las manifestaciones clnicas de las CI se pueden dividir en cuatro sndromes: 1. Infarto de miocardio (IM): la forma ms importante de CI, en la que la duracin y la intensidad de la isquemia son suficiente para causar la muerte del msculo cardaco. 2. Angina de pecho: en la que la isquemia de pecho es menos intensa y no causa muerte del msculo cardiaco. Existen tres variantes angina estable, angina de Prinzmetal y angina inestable-, la tercera es la ms peligrosa ya que muchas veces precede al IM. 3. CI Crnica con insuficiencia cardiaca. 4. Muerte sbita cardiaca. EL IM, la angina inestable y la muerte sbita cardiaca se conocen como sndromes coronarios agudos. Los cuales son iniciados con frecuencia por el cambio, impredecible y brusco de una placa aterosclertica estable a una lesin aterotrombtica inestable y
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HARRISON. Principios de Medicina Interna.17 Ed.

potencialmente fatal, a travs de la ruptura de la placa, que expone componentes altamente trombognicos a la circulacin, pudiendo inducir la formacin de trombos. Este proceso se inicia con la adhesin y activacin plaquetaria, luego se desencadena la cascada de la coagulacin y se deposita fibrina. La ulceracin, permite el contacto de la sangre con la membrana basal subendotelial trombognica con hemorragia en el ateroma, que amplia su volumen. Angina de pecho La angina de pecho es un dolor torcico y sensacin de opresin aguda y sofocante, generalmente retroesternal, es decir, centrada detrs del esternn, y a veces irradiada a uno u otro brazo. El dolor torcico suele durar desde uno o dos minutos, hasta tanto como 10 15 minutos. A veces se percibe una sensacin de pesadez u opresin en el pecho que no llega a dolor. Los ataques se desencadenan, generalmente, por o stress emocional, y se alivian con el reposo. Es principalmente causada por isquemia miocrdica transitoria, sin que llegue a producir la necrosis celular que define al infarto. Existen tres patrones superpuestos de angina: 1. Angina estable: es causada por reduccin de la perfusin coronaria hasta un nivel crtico a causa de la aterosclerosis coronaria, lo que aumenta la vulnerabilidad del corazn a la intensificacin de la isquemia por aumento de la demanda. Por ejemplo, de actividad fsica, excitacin emocional o cualquier otro factor que aumente la carga de trabajo cardiaco. La angina normal suele ser aliviada con el reposo (que disminuya la demanda) o la nitroglicerina, un vasodilatador potente. 2. Angina variante de Prinzmetal: es un patrn poco comn de episodios anginosos que ocurren en reposo y se deben a espasmos arterial coronario, es decir, una contraccin temporal y sbita de una de las arterias coronarias, el cual disminuye o detiene el flujo sanguneo a travs de la arteria y priva a parte del corazn de la sangre oxigenada. Este tipo de angina no presenta relacin con la actividad fsica, la frecuencia cardiaca o la presin arterial. 3. Angina inestable: o creciente se refiere a un cuadro de dolor que ocurre con frecuencia progresivamente mayor, es precipitado por esfuerzos cada vez menores , ocurre muchas veces en reposo y tiende a ser de duracin prolongada. Es inducida por rotura de una placa aterosclertica con trombosis parcial superpuesta.

Se descarta angina de pecho como diagnostico del paciente N.N, debido a que en este tipo de CI, el dolor se alivia con el descanso, cosa que no le ocurri al paciente N.N. Otra razn es que en la angina de pecho especficamente en la variante de Prinzmetal no se ve involucrado factores como presin arterial, y en contraste con el paciente N.N presenta una presin arterial de 160/90 la que se encuentra elevada y no en su rango normal. Cardiopata isqumica crnica. (CIC) El termino CIC se usa para describir anomalas cardiacas de pacientes, con frecuencia ancianos aunque no siempre, que desarrollan insuficiencia cardiaca progresiva como consecuencia del dao miocrdico isqumico. En la mayora de los casos han existido IM previos, y veces ciruga de injerto arterial coronario previo u otras intervenciones. La CIC representa usualmente la descompensacin cardiaca postinfarto por agotamiento de la hipertrofia compensadora del miocardio viable no infarto, que tambin est en peligro de lesin isqumica. Este tipo de CI, se descarta ya que el paciente N.N no haba sufrido anteriormente otro infarto al miocardio agudo. Muerte sbita cardiaca (MSC) Se suele definir como muerte inesperada por causas cardiacas poco despus de comenzar los sntomas (generalmente dentro de la misma hora), o sin que estos hayan existido. Algunas causas no aterosclertica de MSC: Anomalas arteriales estructurales o coronarias congnitas. Estenosis valvular artico Prolapso de la vlvula mitral. Miocarditis (inflamacin del miocardio). Cardiomiopatia dilatada o hipertrofia. Infarto al miocardio agudo Los ataques cardacos o infartos agudos al miocardio (IAM) se presentan cuando una de las arterias que suplen al msculo del corazn se bloquea. Los sntomas son: Dolor torcico intenso (mediastnico) Es similar al de la angina de pecho, pero ms prolongado. El descansar no alivia el dolor, ni tampoco el cambio de posicin. El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue ningn patrn fijo Dificultad para respirar. Indigestin

Este tipo de CI, puede ser un posible diagnstico, ya que los sntomas son los que presenta el paciente

Marcadores bioqumicas de dao miocrdico Se basa en la medicin de los niveles sanguneos de macromolculas intracelulares, que se fugan fuera de las clulas miocrdicas gravemente daadas, a travs de las membranas celulares lesionadas; entre esas molculas se incluyen mioglobina, troponina cardiacas T e I (TnT, TnI), creatinquinasa (CK), lactato deshidrogenasa, entre otras. Desde una perspectiva bioqumica, el diagnostico de lesin miocrdica se establece cuando los niveles sanguneos de biomarcadores sensibles y especficos, como la troponina cardiaca y la fraccin MB de la creatinquinasa (CK-MB), estn aumentados en un contexto clnico de isquemia aguda. Los biomarcadores preferidos para identificar el dao miocrdico son las protenas especificas del corazn, en particular la troponina I (TnI) y la troponina T. Las troponinas son protenas que regulan la contraccin mediada por el calcio del msculo cardiaco y esqueltico. Esos marcadores tienen especificidad tisular casi completa y sensibilidad alta. La TnI y la TnT no se detectan normalmente en la circulacin, pero despus del infarto al miocardio agudo las concentraciones de ambas troponinas cardiacas aumentan al cabo de 2 a 4 horas y alcanzan un mximo a las 48 horas. Los niveles de troponina siguen aumentados durante 7 a 10 das despus del incidente agudo. La creatinquinasa (CK-MB) es una enzima altamente concentrada en el cerebro, el miocardio y el msculo esqueltico y se compone de dos dmeros, designados M y B. La isoenzima CK-MB existe sobre todo en el miocardio, aunque tambin se encuentra en cantidades variables en el msculo esqueltico. Sin embargo, esta enzima carece de especificidad y sensibilidad; como tambin los niveles mayores al 5% de CPK-MB sugieren necrosis miocrdica, pero en personas sanas puede elevarse tambin con el dao de msculo esqueltico. Su elevacin se inicia a las 6 horas, alcanza su mximo en 24 horas y se normaliza a las 36 horas. La mioglobina no es especfica del corazn, pero es liberada ms rpidamente del miocardio necrosado que las troponinas o la CK y puede ser detectada tan pronto como 2 horas despus del inicio de la necrosis miocrdica. Su valor clnico se reduce por el corto tiempo que permanece elevada (menos a 24 horas). Fisiologa y Anatoma del Corazn Anatoma del Corazn EL corazn es un rgano aerobio2, de naturaleza muscular hueca, con forma cnica, dividida en cuatro cavidades, comn a todos los vertebrados3 y a muchos invertebrados, que acta como impulsor de la sangre.

BRAUNWALD E. Tratado de Cardiologa. Medicina Cardiovascular. Volumen II. 4Ed. (1993). Madrid, Espaa. INTERAMERICANA Mc GRAW-HILL. 3 Diccionario de la Real Academia Espaola

Ubicacin En el hombre est situado en la cavidad torcica, especficamente en el mediastino inferior (Espacio, ubicado en el trax, entre ambas regiones pleuropulmonares). Descansa sobre el diafragma, entre el esternn y la columna vertebral. Su base se proyecta entre la V y VII vrtebras torcicas; y su vrtice o pice, constituido por el ventrculo izquierdo, se encuentra orientado hacia abajo y hacia la izquierda, a nivel del V espacio intercostal. Estructura Al igual que la estructura de los vasos sanguneos, consta de tres capas de tejido: desde el interior, la tnica ntima llamada endocardio, es la capa ms interna del corazn. Consta de una capa de epitelio plano, proveniente del endotelio de los vasos, sostenido por tejido conectivo. Por debajo se encuentra el tejido subendocardico, formada por tejido conectivo laxo, vasos sanguneos, nervios y ramificaciones del sistema excito conductor: las fibras de Purkinje. Lo sigue Tnica media es el miocardio, formado por clulas de msculo cardaco estriado, cuyo mximo grosor se encuentra en las paredes de los ventrculos. Por ltimo, la tnica adventicia llamada epicardio o pericardio visceral, rodeado por un espacio denominada cavidad pericrdica. Reviste la superficie externa del corazn y est formado por un epitelio plano, llamado mesotelio y corresponde a la superficie visceral del pericardio. Esta descansa sobre la capa subepicardica, que la separa del miocardio a travs de una capa de tejido adiposo, y que se encuentra constituida por tejido conectivo laxo. Ella contiene los vasos coronarios (encargados de la nutricin cardiaca), nervios autnomos y ganglios. La superficie opuesta est revestida por pericardio parietal, y juntas cierran la cavidad pericrdica. El mesotelio secreta lquido seroso que lubrica el movimiento del pericardio visceral sobre el parietal. Fisiologa cardiaca El corazn se contrae automticamente de forma coordinada y espontnea a intervalos regulares (60-100/min) mediante clulas musculares cardiacas especializadas, originando una onda de excitacin. Esta fuente se encuentra ubicada en el marcapaso cardiaco (o nodo sinusal, sinuauricular, SA), situado en el punto de unin entre la vena cava superior con la aurcula derecha. Luego la corriente se difunde a los ventrculos, y as se contrae despus de que lo hace la aurcula. La frecuencia de esta contraccin puede ser modificada positivamente por las fibras del sistema nervioso autnomo simptico, adrenalina y noradrenalina, ya que estimulan los receptores B adrenrgicos y por ende la despolarizacin, o negativamente por la accin de la acetilcolina liberada por los axones de las fibras del sistema nervioso autnomo parasimptico.

Ciclo cardiaco Cada latido del corazn desencadena una secuencia de eventos que consiste principalmente en dos etapas: la distole y sstole. La cual alude a la contraccin y relajacin de los ventrculos. En la distole, la aurcula derecha e izquierda se llenan de sangre, que en consecuencia a una diferencia de presin se produce la apertura de las vlvulas auriculoventriculares y produce el llenado de los ventrculos en su 80% de capacidad (llenado rpido). Es seguido por la contraccin auricular, que permite el llene del 20% del volumen restante (llenado final). A continuacin en la sstole ocurre la contraccin de los ventrculos derecho e izquierdo, que produce la expulsin de dos tercios de la sangre a travs de las arterias. El cierre de las vlvulas AV produce el primer tono cardiaco o Lub, en la sstole, mientras que en segundo tono cardiaco o Dub es producido por el cierre de las vlvulas semilunares en la distole. Actividad elctrica Las clulas del ndulo Sinusal SA, durante la distole (es decir durante la relajacin ventricular) exhibe una despolarizacin espontanea lenta llamado Potencial Marcapasos, que comienza desde los -60mV a los -40mV gradualmente, que se debe predominantemente a la difusin de Na+ hacia el interior del miocardio. La despolarizacin del ndulo SA, es causada por la apertura de un canal, en respuesta a la hiperpolarizacin del ciclo anterior, cuando disminuye a los -60 mV. Luego cuando alcanza el umbral de excitacin, se produce la apertura de los canales de Ca voltajes dependientes, as el calcio difunde al interior de la clula elevando considerablemente el potencial de accin, y causando la contraccin de las aurculas (despolarizacin diastlica). Contina con la repolarizacin, que se produce por la apertura de los canales de K, y la difusin de potasio hacia el exterior. Cuando la clula se hiperpolariza, los canales de Na se abren, comenzando un nuevo ciclo.
+2

As, los potenciales de accin del ndulo SA se propagan por las aurculas, y luego a travs del tejido conductor (fibras miocrdicas especializadas que forman el ndulo AV, has de His y las fibras de Purkinje) para la contraccin de los ventrculos. El potencial de accin en una fibra muscular cardiaca que no es el marcapaso, inicia con la fase de ascenso, que se debe a la difusin de Na+ por canales rpidos de Na+ hacia el interior. Lo sigue una lenta repolarizacin llamada fase de meseta, que se debe a una lenta difusin de Ca+2 por canales lentos de Ca+2 hacia el interior. Lo sigue la repolarizacin rpida a causa de la difusin rpida de K+ al exterior.

Electrocardiograma. El cuerpo es un buen conductor de la electricidad debido a que los lquidos de los tejidos poseen iones que se mueven creando una corriente en respuesta a las diferencias de potencial4. Las que genera el corazn, se conducen hacia la superficie corporal donde pueden registrarse por medio de electrodos de superficie, en la piel. Al registro obtenido de la produccin y conduccin de potenciales de accin en el corazn se le denomina electrocardiograma. Cada ciclo cardiaco produce tres ondas del ECG diferenciadas denominadas P, QRS y T, que representan variaciones en el potencial de membrana de dos regiones de la superficie cardiaca. La onda P se debe a la despolarizacin de las aurculas que produce la contraccin de las aurculas en la etapa de distole (ventricular). La onda QRS la produce la despolarizacin de los ventrculos causando su contraccin y por ende la etapa de sstole (ventricular), y la onda T se produce por la repolarizacin y por tanto la relajacin de los ventrculos. La fase de meseta de la actividad del miocardio, se encuentra relacionada con el segmento S-T del electrocardiograma. Cuando se presenta una isquemia cardiaca (privacin de oxigeno), se asocia con un aumento de las concentraciones de acido lctico, producido por la respiracin anaerbica del miocardio, causando un dolor retrosternal (angina de pecho). Si esta se prolonga durante ms de unos pocos minutos, se producir la muerte necrtica de la clula cardiaca, que se vuelve irreversible (IAM), causando un ataque cardiaco. La isquemia miocrdica se puede detectar por las variaciones del segmento S-T del ECG, contribuido a la medida de concentracin sangunea de enzimas (como CPK) y protenas, constituyentes del sarcmero cardiaco (troponinas T e I), liberadas por el tejido infartado.

Aspectos relevantes de la enfermedad Infarto agudo al miocardio Definicin: El Infarto Agudo del Miocardio (IAM) forma parte del sndrome coronario agudo (SCA), trmino que agrupa un gran nmero de cuadros de dolor torcico de origen isqumico, los que segn variables electrocardiogrficas y/o enzimticas se han clasificado en condiciones que van desde la angina inestable y el IAM sin elevacin del segmento ST, hasta el IAM con supradesnivel de este segmento (SDST) y la muerte sbita. La aparicin

FOX, S. Fisiologa humana (2008) Decima Edicin, Editorial Mc Graw-Hill. Espaa. pp: 411

de un SCA es secundaria a la erosin o rotura de una placa ateroesclertica, que determina la formacin de un trombo intracoronario.5 El IAM es la forma ms comn de cardiopata isqumica. Se conoce comnmente como ataque cardiaco y corresponde a la obstruccin sbita de una arteria coronaria que conduce a la muerte de clulas miocrdicas por isquemia e hipoxia. Incidencia/epidemiologa: Es una de las causas de mortalidad ms comunes tanto en pases desarrollados como en vas de desarrollo. En 1990, la enfermedad coronaria fue la primera fue la primera causa de muerte en el mundo, con 6,3 millones de muertes. 6 La principal causa de muerte en la poblacin adulta chilena, son las enfermedades cardiovasculares. Entre ellas, el infarto agudo del miocardio (IAM) corresponde a la primera causa de muerte, con un total de 5.895 fallecidos (tasa de 36 por 100,000 habitantes) y 7942 egresos hospitalarios, en el ao 2006. La mortalidad es mayor en hombres que en mujeres en todas las edades y aumenta progresivamente con la edad. La enfermedad isqumica del corazn es la primera causa especfica de AVISA (aos de vida ajustados por discapacidad), en los varones mayores de 60 aos. El contexto del envejecimiento poblacional, hace que hoy da el pas tenga una creciente La proporcin de adultos mayores es el grupo con mayor incidencia de IAM.7
Tabla 1. Ranking AVISA por enfermedades isqumicas del corazn, sexo y rango etario. Chile 2004 Edad Todas las edades 45-59 aos 60-74 aos 75 y ms aos AVISA (hombres) 42711 14900 17083 6474 Ranking AVISA (hombres) 9 4 1 2 AVISA (mujeres) 225509 4771 9423 7100 Ranking AVISA (mujeres) 24 18 8 4

Fuente: Gobierno de Chile. Ministerio de salud. Estudio carga enfermedad y carga atribuible 2007

Causas: Generalmente se produce por obstruccin completa de la arteria coronaria, secundaria a trombosis oclusiva como consecuencia de accidente de placa ateromatosa: la obstruccin de las arterias coronarias es por el adelgazamiento de su lumen por acumulacin de grasas, es
http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/INFARTOAGUDO.pdf Evidencia Clnica. Trastornos Cardiovasculares 2003. pp: 116 7 http://www.redsalud.gov.cl/portal/url/item/72213ed52c3323d1e04001011f011398.pdf
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decir, formacin de un ateroma; proceso conocido como aterosclerosis. Esto determina la ausencia de flujo sanguneo al miocardio y desarrollo de isquemia grave, que progresa en el tiempo hasta la necrosis transmural del msculo cardaco, lo que puede traducir en arritmias, insuficiencia cardaca, rotura del miocardio y muerte. Otro factor que podra producir un IAM es la fibrosis pulmonar idioptica que presenta un mayor riesgo de sndrome coronario agudo. Signos y sntomas El dolor torcico es el sntoma ms relevante. Generalmente el dolor es agudo, opresivo y retroesternal. Su intensidad es variable pero prolongada, percibido como una presin intensa y puede irradiarse al cuello, mandbulas, hombros, o extremidades superiores principalmente el lado izquierdo. Puede, en ocasiones, ubicarse en la zona epigstrica o interescapular. Se caracteriza tambin por no aliviarse con el descanso ni el cambio de postura. En pacientes adultos mayores, diabticos o mujeres el dolor puede presentarse con disnea, fatiga, ansiedad, indigestin grave, mareos o desmayos, nauseas o vmitos, dificultad para respirar o tos. Puede presentarse palidez, sudoracin, taquicardia, agitacin psicomotora. El examen fsico no se caracteriza por hallazgos especficos, pudiendo tener hipertensin o hipotensin arterial, bradicardia o taquicardia, arritmia o manifestaciones de falla de bomba (crepitaciones pulmonares, tercer ruido o soplo cardaco). Factores de riesgo: La sospecha clnica de IAM puede darse principalmente en el sexo masculino o en mujeres en etapa postmenopusica mayor a 55-60 aos. Tambin son factores de riesgo la hipertensin arterial, la diabetes mellitus, la dislipidemia, el tabaquismo, la enfermedad vascular arterial perifrica, y la historia de cardiopata coronaria previa. En todo paciente en quien se sospeche un IAM, es primordial realizar la confirmacin diagnstica precoz, ya que la evolucin del dao es rpidamente progresiva. La necrosis miocrdica se inicia a los 20 a 30 minutos de la oclusin de la arteria coronaria, desde la regin subendocrdica y se extiende en forma progresiva, en sentido externo, hacia la zona subepicrdica. As, en un perodo de 3 horas, la necrosis compromete al 75% de la pared del miocardio y se completa despus de las primeras 6 horas de evolucin.8 Mientras antes se detecte y se trate, se podr salvar una mayor cantidad de tejido miocrdico.
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Tabla 2. Prevalencia de factores de riesgo coronarios en la poblacin adulta, segn Encuesta Nacional de Salud 2003 y Encuesta Calidad de vida 2006. Factor de riesgo Tabaquismo Presin arterial elevada Dislipidemia Diabetes mellitus (DM) Obesidad Sedentarismo Tratamiento: En Primer lugar, abandonar el consumo de tabaco. Una vez establecido el diagnstico se debe restablecer el flujo coronario del vaso obstruido mientras se evala la posibilidad de utilizar terapia de reperfusin coronaria. Las siguientes condiciones deben mantenerse como mnimo las primeras 24 horas: y Desfibrilador y carro de paro con equipo necesario para reanimacin cardiopulmonar: Estos implementos deben mantenerse al lado del paciente para ser utilizados en caso de que este haga un paro cardiaco. Se debe monitorear al paciente en los siguientes parmetros: ECG continuo para evaluar la desviacin del segmento ST y para detectar arritmias, estado de la presin arterial (no invasivo). El paciente tiene reposo absoluto las primeras 12-24 horas. Oxigenoterapia para mantener la saturacin de oxigeno > 90%. Prevalencia (%) 39,5 33,7 35,4 4,2 22 89,2

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y y

Para controlar el dolor se utiliza: y Nitroglicerina sublingual. y Opiceos como cloruro de morfina. y Benzodiacepinas, cuando la ansiedad es muy persistente. y Antiemticos La reperfusin (restauracin del flujo coronario para recuperar tejido viable) se realiza durante las primeras horas de evolucin del IAM. Puede llevarse a cabo de manera farmacolgica (fibrinlisis) o de manera mecnica (angioplastia o ciruga).

La terapia de reperfusin de inicia con la administracin oral de antiagregantes plaquetarios (cido acetil saliclico AAS, y clopidogrel). Estos frmacos mejoran la permeabilidad de la arteria afectada y disminuye las complicaciones isqumicas. La fibrinlisis, consiste en la administracin de frmacos endovenosos como la estreptokinasa y el activador tisular del palmingeno (t-PA) o sus derivados (ateplase, reteplase y tenecteplace) para deshacer el cogulo y restablecer el flujo coronario. Sin embargo, el principal riego de esta terapia es la hemorragia que puede ocurrir entre el 0,9 1% de los paciente tratados9. Tambin puede presentarse arritmias ventriculares, lo que hace necesario el monitoreo del paciente. La estreptokinasa puede asociarse a hipotensin, pudiendo resolverse con volumen. Las reacciones alrgicas se presentan rara vez. La angioplastia primaria realizada dentro de las primeras 12 horas de evolucin reduce la mortalidad, el reinfarto y la insuficiencia cardiaca. Este mtodo logra una permeabilidad del vaso daado cercana al 90%. Luego de realizar la reperfusin se utilizan algunos frmacos como: y Anticoagulantes (Heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular) y Betabloqueadores, que relajan el msculo cardiaco y permiten que el corazn bombee con ms facilidad. Se puede realizar caterizacin cardiaca para examinar los vasos sanguneos del corazn y dependiendo de lo que se encuentre es posible que el cardilogo abra las arterias bloqueadas o estrechas usando globos y mallas metlicas. Puede recomendar ciruga si las arterias estn gravemente. Tambin se utilizan: y Utilizar vasodilatadores para controlar la presin arterial haciendo que los vasos sanguneos se relajen y ensanchen. y Aspirina, que reduce las posibilidades de formacin del cogulo. y Los estatinos, que reducen la LDL que puede acumularse en las arterias (como la atorvastatina, medicamento que reduce los niveles de colesterol y de otras grasas en la sangre, inhibiendo a la enzima HMG-CoA reductasa actuando a nivel de hgado). Aqu es importante destacar, que este tratamiento debe ir acompaado de una dieta baja en grasas.

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Tabla 1. Resumen de las ventajas y desventajas de los marcadores bioqumicas.

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Transaminasas en la evaluacin clnica del estado funcional cardiaco Las aminotransferasas (o transaminasas) son un conjunto de enzimas del grupo de las transferasas, pues recogen los grupos amino de muchos aminocidos diferentes en forma de L glutamato, el cual posteriormente dona el grupo amino para rutas biosintticas o de excrecin. El grupo a- amino se transfiere al tomo de carbono a del a- cetoglutarato, demando el correspondiente a- cetocido anlogo del minoacido. Su reaccin es reversible y comparten el grupo prosttico, piridoxal fosfato (PLP; acta como trasportador del grupo amino entre los sustratos).

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ROBBINS Y COTRAN. Patologa Estructural y Funcional. 7 Ed. pp:589

En cuanto a la funcionalidad de la actividad cardica, se utiliza la medicin especfica de los niveles sricos de aminotranferasas (GOT: 17 horas en sangre; GPT: 47 horas en sangre) y como maracador bioqumico, especficamente la GOT, (baja sensibilidad en las fases muy tempranas del infarto, ya que aparece 6-8 horas post-infarto y prdida de especificidad en el caso de enfermedad o trauma a nivel del msculo esqueltico, por lo que no es muy eficiente. Su actividad se encuentra 4 a 10 veces ms alta en pacientes con infarto agudo al miocardio). GOT Glutamatoxalacetato transaminasa (GOT), llamada tambin aspartato aminotransferasa (AST), es una enzima de localizacin mitocondrial y citoplasmtica. Cataliza la siguiente reaccin: Aspartato + -Cetoglutarato PLP Oxalacetato + Glutamato

El contenido hstico de la GOT, de mayor a menor concentracin, es: Cardaco, Heptico, Msculo esqueltico, Rin, Cerebro, Pncreas, Bazo, Pulmn, Eritrocitos. Su elevacin indica una necrosis miocrdica, se produce en el 93% de los casos. Pero tambin se debe sealar que es inespecfica porque su procedencia puede ser de distintos rganos. Se eleva pasada las 6 u 8 horas comenzado el dolor, teniendo su mximo a las 24/48 horas, retornando a su normalidad a los 3 o 4 das iniciados el IAM. La Aspartato Aminotransferasa no presenta ventajas sobre la creatinfosfoquinasa (CPK) y la Lactodeshidrogenasa (LDH): no es especfica del miocardio y no aparece en la circulacin de forma muy precoz. GPT Se denomina Glutmico pirvico transaminasa o ALT Alanina aminotransferasa. Cataliza la siguiente reaccin: Alanina + -cetoglutarato PLP Piruvato + Glutamato

Es una enzima que se encuentra primariamente en el hgado, pero est en menor medida en riones, corazn y msculos. Cuando hay una lesin de alguno de estos rganos los niveles de GPT aumentan, por lo que permite evaluar la funcionalidad, por ejemplo, especficamente del hgado. En el caso del hgado, la GPT, se encuentra en las clulas de ste donde permanece para realizar una intensa actividad metablica. En condiciones normales no aparece GPT en la

sangre, por lo que solo cuando el hgado es sometido a algn dao celular, se libera GPT, aumentando sus niveles en sangre, como es en el caso de la cirrosis, hepatitis aguda. Por lo dems, esta enzima no es especfica del corazn, por lo que cuando existe un infarto agudo al miocardio, se encuentra dentro de sus niveles normales, al contrario de lo que ocurre con la GOT, la cual se eleva notoriamente en IAM. La relacin alterada entre las transaminasas est dada por la destruccin celular ocurrida en el IAM. Valor referencial para GOT: 9 40 U/L. Valor encontrado en el paciente de GOT: 550 U/L. Valor referencial para GPT: 0-45 U/L. Valor encontrado en el paciente de GPT:30 U/L.

Patrn tpico de enzimas en un infarto agudo de miocardio Mximo (horas) 24 12-24 36-72 18-24

Aparicin (horas) CK total 6-15 CK-MB 3-15 LDH 12-24 GOT 6-8

Normalizacin (das) 1-4 1-3 7-14 4-5

LDH en la evaluacin clnica del estado funcional cardiaco La Lctato deshidrogenasa es una enzima compuesta por dos subunidades: M y H, localizada exclusivamente en el citoplasma (funcin en la va glucoltica) de la clulas, y que cataliza la oxidacin reversible de L-lactato a piruvato. La LDH est presente en casi todas las clulas del organismo humano, principalmente en: hgado, miocardio, msculo esqueltico y eritrocitos. Estos tejidos muestran diferentes composiciones isoenzimticas: Sus isoenzimas conocidas son: LDH1, LDH2, LDH3, LDH4, LD5. Se diferencian por el contenido y secuencia de aminocidos y pueden combinarse para formar 5 tetrmeros (isoenzimas), separables por electroforesis. La LDH1 y la LDH2, predominan en msculo cardiaco, riones y eritrocitos. La LDH4 y la LDH5, predominan en hgado y msculo esqueltico. La subunidad M, se encuentra principalmente en el msculo esqueltico e hgado.

La subunidad H, se encuentra principalmente en el corazn. Cataliza la reaccin reversible del acido lctico el piruvato. Piruvato + NADH LACTATO + NAD

Se eleva (produce destruccin tisular) despus de iniciado el IAM de 12 a 24 horas alcanzando su mximo punto entre el tercer y sexto da, volviendo a la normalidad desde el 8 al 14 da. Esta puede mantenerse elevada hasta una semana despus de que la GOT ha vuelto a la normalidad. La causa de la elevacin de esta, durante el infarto, no est totalmente aclarada, pero su prolongado tiempo en el suero se puede deber a la liberacin de enzimas de los fagocitos o de otras clulas que participen en el proceso de reparacin de la necrosis producida por la isquemia. Su elevacin se encuentra en el 85% de los casos y su especificidad tambin es baja debido a su presencia en casi todas las clulas del organismo humano.
Enzimas Das post- infarto Cantidad elevada respecto del rango normal. 5 veces. 0 veces. 0 veces. 0-3 veces. 3 veces.

CPK

Da1: mxima elevacin. Da3: hacia el rango normal. Da 4: rango normal.

AST(GOT)

Da 1: comienza a disparase. Da 2: punto mximo de elevacin. Da 4: rango normal.

0 veces. LDH Da 1, da 2: estado de elevacin. Da 3: mxima elevacin. Da 4-12: intervalo hacia rango normal. Da 13:rango normal. 0 veces. Aprox. 0,5 veces (da 1),2,5 veces (da2). Cercano a 3 veces. Apro. desde 2.5 hasta cercano a 0 veces.

Complicaciones: factores de riesgo. Como los radicales libres aumentan la lesin en el rea isqumica del miocardio El ltimo paso en el transporte electrnico es la reduccin de 4 electrones del O2 a agua. La citocromo oxidasa, transfiere electrones al oxgeno desde los iones metlicos, como el hierro del hemo y el cobre en la citocromo oxidasa. Debido a a que las interaciones de los transportadores de un electrn con los transportadores de dos electrones no suelen tener una eficacia de un 100 %, las oxidasas generan a menudo especies de oxgeno reducidas de forma incompleta: superxido, que se forma a partir de una reduccin de un electrn del oxgeno; perxido de hidrgeno, que se forma a partir de una reduccin de dos electrones; y radical hidroxilo, que se forma por una reduccin de tres electrones. El superxido, el perxido y el radical hidroxilo son todos ms reactivos que el oxgeno y son de nominados especies de oxgeno reactivas (ROS): Radical hidroxilo: se produce como resultado de la radiacin ionizante y tambin a partir del perxido de hidrgeno. Es considerado particularmente reactivo y es el responsable del dao de otras molculas biolgicas: daa a las protenas, y a las membranas iniciando la oxidacin de los cidos grasos en los lpidos de membrana, en un proceso llamado peroxidacin lipdica. sta es una reaccin en cadena , ya que cada resto cido graso que sufre la peroxidacin genera un radical que puede iniciar otra reaccin de peroxidacin. El radical hidroxilo tambin daa a los cidos nucleicos, produciendo la ruptura de la cadena de polinucletidos y cambiando la estructura de las bases del ADN. y Superxido: contiene un electrn desapareado que se combina fcilmente con el xido ntrico (radical libre, agente biolgico de sealizacin), formando peroxinitrito, (ROS), el cual produce peroxidacin lipdica y nitracin de los grupos hidroxilo de la tirosina de las protenas, lo cual es daino a nivel de las membranas. Las clulas miocrdicas estn constantemente expuestas a pequeas cantidades de stos aniones (O2) que normalmente son producidas en las mitocondrias durante el transporte de electrones. En cuanto a esta agresin oxidativa el organismo tiene defensas enzimticas como no enzimticas: y y Proteccin no enzimtica: es proporcionada por compuestos antioxidantes, como es el caso del glutatin,las vitaminas C y E, y el cido rico,un producto final del metabolismo de las purinas. stos compuestos pueden eliminar las ROS antes de que puedan producir daos, o pueden evitar que se disperese el dao oxidativo. La vitamina E es una familia de compuestos, de los cuales elms comn es el atocoferol, que compone el principal compuesto antioxidante liposoluble, cuya

funcin importante es la prevencin del dao de las membranas. El glutatin es abundante dentro de las clulas y es importante en la proteccin antioxidante celular. La vitamina C es un hidrosoluble y de fcil oxidacin a cido deshidroascrbico, donde el ascorbato desempea predominantemente la proteccin antioxidante extracelular. El cidorico tiene la capacidad de unirse al peroxinitrito e inactivarlo. Mecanismos enzimticos: la primera lnea de defensa est constituida por la superxido dismutasa (SOD), que en el caso de los miocardiocitos, desempea la reduccin de radicales de superxido dando como productos finales agua y oxgeno, no obstante en el caso de una isquemia miocrdica aguda disminuyen dramticamente los niveles de SOD, por lo cual la clula queda expuesta al ataque oxidante de los radicales. Tambin, en esta clasificacin podemos encontrara la catalasa y peroxidasa que metabolizan el perxido de hidrgeno. En cuanto a las peroxidasas las podemos encontrar en los eritrocitos como glutatin peroxidasa, la cual es sensible a la acumulacin de perxidos.

El dao oxidativo, como ya se ha analizado, puede lesionar biomolculas, como lpidos, protenas y cidos nuclecos, por lo que la lesin tisular que se produce puede, en principio, conducir a la agravacin an ms de la lesin isqumica en el miocardio en el IAMA. Adems por la obstruccin de las vias coronarias debido a la placa ateromatosa, el tejido cardiaco, queda expuesto a la prdida de sustancias antioxidantes y libre por lo tanto, al ataque de estos radicales, los cuales podrn degradar fosfolpidos de la membrana celular, incrementando su permeabilidad inica al calcio, el cual se acumular en el citoplasma, el que inducir a despolarizacin diastlica y causar arritmias por oscilaciones postpotenciales. Por lo cual el dolor que se presenta en el cuadro de isquemia miocrdica se debe a un aumento de cationes de calcio citoslicos. En este proceso ateroesclertico el endotelio es preponderante e su inicio, ya que es la capa ntima la que se daa en un principio, en donde la peroxidacin lipdica de las lipoprotenas, en especial de las de baja densidad (LDL) es factor de suma importancia, debido a que son stas las que en las lesiones aterioesclerticas promueven el reclutamiento de macrfagos y estimulan la liberacin de factores de crecimiento, que provocarn el aumento de la lesin coronaria al permitir la formacin posterior de un trombo (gracias a la unin de plaquetas al colgeno expuesto por una lesin inflamatoria y hemorrgica en la placa ateromatosa de la capa ntima). Desde el punto de vista bioqumico, la peroxidacin lipdica consiste en el deterioro oxidativo de los tejidos y molculas que contienen grasas poliinsaturadas, el proceso es magnificado o acelerado por dao a nivel de membrana. La peroxidacin lipdica es tambin observada en los estados de reoxigenacin o reperfusin (puede ocasionar la muerte celular), cambios de pH, y presencia de oxidantes y metales.

La reperfusin o reoxigenacion del rea isqumica puede desencadenar un dao por reperfusin, que puede ser debido a radicales libres (como el superxido, O2, y los radicales hidrxilos,OH-) . Los radicales OH-, pueden ser generados por las clulas miocrdicas o por las clulas hemticas circulantes, como los leucocitos polimorfonucleares. Tales radicales daan las clulas al ocasionar la peroxidacin de los lpidos, lo cual se traduce a un dao a la membrana plasmtica (ej: dao a sus bombas inicas.) que puede haber surgido durante el periodo de isquemia, alterando gravemente sus propiedades de permeabilidad, lo que afectara el potencial de membrana, permitiendo la entrada masiva de compuestos como Ca+2 desde el plasma, cuyos valores intracelulares altos pueden ocasionar problemas en la clula, al inhibir o activar enzimas de forma descontrolada; ruptura de las cadenas de ADN y oxidacin delos grupos SH de las protenas. Hasta hoy no se sabe como se inicia la oxidacin del LDL que constituye el inicio de la cascada aterognica. Lo que si se sabe es que la abstraccin de un electrn a esa macromolcula lipdica es causada por un radical libre (especialmente hidroxilo) particularmente en ausencia de sustancias antioxidantes. La peroxidacin de las LDL mediante los radicales libres, facilita la unin de stas a los receptores "barredores" del macrfago. Es ms, la presencia de macrfagos cargados de lpidos en la placa fibrosa con lleva a la "complicacin" de la misma, al producir debilitamiento de su estructura, fisurizacin y/o ulceracin, que en clnica se traduce en eventos isqumicos agudos tales como la muerte sbita, el infarto miocrdico y la angina inestable. CPK (creatinfosfoquinasa): Influencia en el metabolismo del miocardiocito La CPK (creatinfosfoquinasa) o tambien llamada CK (creatinquinasa) es una enzima citoplasmtica que se encuentra dividida en tres isoenzimas: las MM que se encuentran en el msculo esqueltico (95%), las MB ubicadas en el msculo cardiaco (20%), incluyendo un 80% de isoenzima MM, y las BB localizadas en el aparato genitourinario, cerebro y sistema gastrointestinal. De lo mencionado anteriormente, se extrajo el dato de la isoenzima MB de CPK presente en el corazn, debido al diagnostico establecido en el paciente N.N. Bajo condiciones normales, por una parte, el corazn obtiene su combustible principalmente de los cidos grasos, glucosa y cuerpos cetnicos. A partir de ello, la ruta de la gluclisis, continuado con el ciclo del acido ctrico y finalmente la fosforilacin oxidativa no se ven alteradas y el corazn mantiene controlado su capacidad contrctil. Por la otra, para lograr el correcto funcionamiento de la isoenzima CPK MB, es necesario que se sintetice un compuesto nitrogenado de importancia metablica para la sntesis de ATP. Este compuesto, llamado creatina, se sintetiza principalmente en el hgado, pncreas y riones a partir de precursores aminoacidicos tales como la arginina y la glicina,

los cuales se someten a reacciones de transaminacion para dar origen, finalmente, a la creatina. La creatina viaja va sangunea por todo el organismo, por lo tanto, al momento de llegar a la zona de la arteria coronaria, es captada por el miocardiocito, el cual almacena dicho compuesto nitrogenado en el sarcoplasma. Su funcin se lleva a cabo al momento de trasladarse a la zona de la matriz mitocondrial, zona en donde se encuentra la CPK MB, quien transforma la creatina en creatina fosfato, un compuesto fosforilado que almacena el grupo fosfato en condiciones normales, osea, cuando la sntesis de ATP va fosforilacin oxidativa es normal. A partir de lo anterior, cuando el corazn, precisamente, el miocardiocito, necesita energa para poder contraer el sarcoplasma, los niveles de ATP a nivel de la matriz mitocondrial se mantienen normales y equilibrados, permitiendo la activacin de las fibras de miosina para acortar la distancia entre las fibras de actina y lograr la contraccin. Sin embargo, cuando el paciente presenta una placa aterosclerotica a nivel de la arteria coronaria, el metabolismo del miocardiocito se ve afectado. Al obstruirse esta va arterial, el flujo sanguneo disminuye, por tanto, la oxigenacin hacia el miocardiocito decrece. Esto trae como consecuencia, la interrupcin de la fosforilacin oxidativa, osea, la sntesis de ATP empieza a aminorar, provocando que la capacidad contrctil disminuya por la falta de energa. Es en este instante en que la CPK MB empieza a desarrollar su funcin al donar el grupo fosfato de la creatina fosfato, al ADP + Pi, para que, una vez resintetizado el ATP, pueda activar a los filamentos de miosina. La falta de oxigeno, provoca que el piruvato, sintetizado va gluclisis, sea fermentado a lactato, para regenerar el NAD+ y permitir que la gluclisis contine, y el pequeo porcentaje de ATP sintetizado, sea aprovechado en reacciones qumicas tiles para el miocardiocito. De lo dicho anteriormente, y a base de los datos del paciente, el aumento de la LDH e isoenzima CPK MB, comprueban la condicin en la que se encuentra el paciente, demostrando las vas alternativas que el miocardiocito considera para mantener la capacidad contrctil a nivel del V. I., y la irrigacin sangunea hacia los otros tejidos, necesario para el funcionamiento sistmico del organismo.

Por qu un incremento de los niveles sricos de HDL-colesterol disminuye el riesgo de una enfermedad coronaria, contrariamente a lo ocurrido con el LDL-colesterol? Porque las HDL son las responsables del transporte reverso del colesterol, as devuelve el exceso de colesterol liberados por los tejidos al plasma llevndolos al hgado para su metabolismo o excrecin. Accin realizada gracias a su estructura rica en protenas, por el poco contenido de colesterol que tienen; en el caso de las HDL nacientes, a dems poseen en su superficie una enzima que cataliza la formacin de esteres de colesterol a partir de lecitina y colesterol, llamada lecitina-colesterol acil transferasa (LCAT), que es la nica esterificadora plasmtica humana de colesterol, activada por la apoA-I. Tambin un incremento HDL disminuye el riesgo de una enfermedad coronaria porque sta lipoprotena es considerada como una de las principales atiaterognicos y dentro de sus funciones destacan: Inhibicin de la oxidacin de las LDL Inhibicin de la adhesin de monocitos al endotelio Proteccin de eritrocitos contra la generacin de actividad pro coagulante Disminucin del grado de vaso constriccin anormal Reduccin de la sntesis de factor de crecimiento de las clulas musculares lisas vasculares Estimulacin de la sntesis de prostaglandinas de las clulas endoteliales. Prolongacin de la vida media de la prostaciclina Amortiguacin de la cascada inflamatoria por inhibicin de los complejos de complemento.

Por tanto una disminucin de colesterol bajo hace que no se extraiga el exceso de colesterol de las paredes de las arterias, acumulndose en ellas. La funcin de la HDL-colesterol es contraria a lo realizado por la LDL-colesterol ya que sta ltima tiene como funcin transportar colesterol a los tejidos y en caso concentraciones elevadas de colesterol llevan a la aterognesis (formacin de placas). Esto ocurre debido a que al haber un aumento de LDL ste se encuentra propenso a sufrir una oxidacin, en caso de tal evento, al encontrarse con una lesin arterial es capturado por un leucocito que se diferencia a macrfago, el que tiene un receptor de de eliminacin, convirtiendo a esas clulas en clulas espumosas en la intima del endotelio. Estas clulas espumosas se caracterizan porque en su interior estn rellenas de colesterol. Las consecuencias de estos hechos producen: La llegada de mas monocitos (leucocitos) Ocurre la adhesin paquetera Migran clulas musculares lisas de la capa media de la arteria a la capa intima causando su proliferacin las que modifican y elaboran componentes de la matriz

extracelular, como colgenos y proteoglicanos, que se acumulan en la intima, generando la cubierta fibrosa de la placa de ateroma. Aumenta la acumulacin de lpidos, tanto extracelular como intracelular en macrfagos y clulas musculares lisas. Las placas de ateromas pueden permanecer estables, que no producen una lesin aguda, porque a pesar de reducir la forma de luz del vaso no tienen un componente inflamatorio y lipdico que genere consecuencias nefastas. La placa de ateroma puede ser tambin inestable, provocando trombo. Efecto que se produce porque presenta una capa fibrosa delgada, un gran ncleo lipdico y un proceso inflamatorio importante.

Conclusin La enfermedad coronaria, al ser una de las enfermedades con mayor incidencia a nivel mundial, requiere del cuidado adecuado por parte de los profesionales de la salud. Por ello, es de gran importancia conocer todos lo procesos involucrados en el bienestar del individuo sano o enfermo. As como tambin, realizar los exmenes pertinentes y saber analizar sus resultados, ya que a partir de ellos se podr determinar con mayor precisin un diagnstico certero que permita llevar a cabo todos tratamientos necesarios. Del mismo modo, es fundamental conocer la realidad del paciente, principalmente en su historia clnica, pues de ello depender en gran medida el cuidado que se le brindar y los procesos a los que deber ser sometido; y para determinar patologas que puedan desarrollarse con posterioridad, tomando las medidas necesarias para prevenir ciertas complicaciones; llevando a cabo nuestro principal objetivo, el lograr un mejoramiento en el estado de salud. Recomendaciones y y y y y y Todos lo pacientes con IAM con elevacin del segmento ST, requieren de una evaluacin de riesgo post infarto, previa al alta hospitalaria. Estudios demuestran que el dejar de consumir tabaco reduce considerablemente la mortalidad en un tercio respecto de los que siguen fumando. Evaluar constantemente el rgimen alimentario manteniendo una dieta baja en grasas y revisando el permetro abdominal. Controlar la presin sangunea. Controlar los niveles de colesterol en la sangre. Realizar actividad fsica de forma regular ha reducido en un 26% el riesgo de mortalidad cardiaca en cardipatas coronario

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