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volontario, che disfunziona in pazienti che hanno il morbo di Parkinson (la morte di queste
cellule è responsabile di disturbi del movimento che non riesce ad essere compiuto). I
pazienti hanno le manifestazioni cliniche quando l’80% di queste cellule muore (la plasticità
del sistema permette al restante 20% di svolgere il lavoro del”’80% mancante). Il primo a
scoprirlo fu un medico di nome James Parkinson nel 1817, che notò nei suoi pazienti,
problemi legati ai movimenti (piegamento del corpo in avanti, tremore, incapacità nel
muovere i passi, articolazioni e muscolatura rigide). I pazienti furono analizzati negli anni 50,
quando scoprirono che i pazienti manifestavano una carenza drammatica di dopamina nel
cervello, dato che il nucleo mesencefalico era deceduto.
Pensavano di somministrare dopamina, ma questa non passava dalla barriera
mesencefalica (che in genere non permette il passaggio di agenti patogeni), così pensarono
di somministrare un precursore di dopamina, una sostanza levogira LDopa (di idrossi fenil
alanina): i pazienti non manifestavano più gli stessi problema ma c’erano effetti collaterali; la
LDopa viene aggredita dagli enzimi del nostro cervello e la trasformano in dopamina. Veniva
somministrata in dosi elevate, per cui se la carenza di dopamina causava un’incapacità
motoria, l’eccesso di LDopa causava un esagerazione nei movimenti (discinesia).
Negli anni ottanta dei ragazzi furono portati in ospedale in California poiché non potevano
muoversi. Inizialmente i neurologi non capirono, così come gli psichiatrici. Un medico
ipotizzò che fosse Parkinson, nonostante la giovane etá, e gli venne data la LDopa:
ripresero a muoversi ma dopo due settimane la situazione si presentò una seconda volta.
CAUSA: pensando fosse eroina, produssero inconsapevolmente l’mpp plus, una sostanza
devastante per la dopamina. Ecco perché presentarono la malattia a questa giovane età (25
anni).
Le sinapsi assoassoniche funzionano nelle vie di trasmissione del dolore, e utilizzano come
mediatore chimico delle sostanze come le enchefaline (di tipo oppioide), che sono come dei
recettori per sostanze morfinosimili: stiamo parlando delle endorfine, che entrano in campo
nelle vie di trasmissione del dolore, rendendo il dolore tollerabile (molti processi potrebbero
essere dolorosi, ma non ce ne accorgiamo, come la digestione o la contrazione nei muscoli).
I potenziali postsinaptici si propagano con decremento, per cui il segnale diventa sempre
meno intenso man mano che ci allontaniamo dalla zona dello stimolo. Questo vuol dire che
per poter avere un oscillazione tale da generare potenziale, ce ne vogliono tanti. Potrebbero
essere ripetuti dalla stessa fibra e si sommano (sommazione temporale). Potremmo avere
un altro tipo di sommazioni, in questo caso spaziale, perché i segnali arrivano da zone
diverse; si possono sommare anche i postsinaptici inibitori, creando una iperpolarizzazione
che porta la curva verso il basso. Se la somma dei + e dei - dà origine ad un valore di
potenziale superiore al valore soglia, scatta il potenziale d’azione! Se invece è inferiore non
scatta.
Le sinapsi inibitorie (che con i mediatori come il gaba) sono quasi sempre localizzate nel
corpo cellulare e in prossimità del monticolo assonico, quindi bastano pochissime sinapsi
per creare un effetto inibitorio molto efficace.
Il corpo cellulare computa le influenze (dovute a eccitazione e inibizione) e il segnale
potrebbe scattare o no.
SISTEMA SENSORIALE