O manejo da cetoacidose em pacientes com Diabetes Mellitus : subsdios para a prtica clnica de enfermagem

Management of diabetic ketoacidosis in Diabetic patients: clinical practice nursing recommendations

El manejo de la cetoacidosis en pacientes con Diabetes Mellitus:subsidios para la prctica clnica de enfermera

Sonia Aurora Alves GrossiI

I

Professora Doutora do Departamento de Enfermagem Mdico-Cirrgica da Escola de Enfermagem da USP. E-mail:sogrossi@usp.br Endereo para Correspondncia

RESUMO A cetoacidose diabtica uma condio aguda e grave que se desenvolve predominantemente em pacientes com Diabetes mellitus do tipo 1 e induzida pela deficincia relativa ou absoluta de insulina. Ocorre comumente em associao a situaes de estresse, que elevam os nveis dos hormnios contra-reguladores e constitui importante emergncia clnica, que requer intervenes imediatas e efetivas. Assim, pretende-se, por meio deste artigo, com base na fisiopatologia e nas manifestaes clnicas, fornecer subsdios para a prtica clnica de enfermagem no manejo da cetoacidose diabtica. Descritores: Diabetes mellitus. Insulina/uso teraputico. Cetoacidose diabtica/enfermagem.

ABSTRACT Diabetic ketoacidosis is a severe and acute condition in Type 1 Diabetes mellitus that is prompted by relative or absolute insulin deficiency. It is frequently related to stressful situations, in which stress hormones are elevated. It is considered a clinical emergency that requires immediate and effective intervention. This article, based on the physiopathology and the clinical manifestations, aims at providing

clinical practice nursing recommendations for the management of diabetic ketoacidosis Key words: Diabetes mellitus. Insulin/therapeutic use. Diabetic ketoacidosis/nursing.

RESUMEN La cetoacidosis diabtica es una condicin aguda y grave que se desarrolla predominantemente en los pacientes con Diabetes mellitus del tipo 1 y es inducida por la deficiencia relativa o absoluta de insulina. Ocurre generalmente asociada a situaciones de estrs, que elevan los niveles de las hormonas contra-reguladoras, constituyndose en una importante emergencia clnica, que requiere intervenciones inmediatas y efectivas. As, se pretende, por medio de este artculo, con base en la fisiopatologa y en las manifestaciones clnicas, ofrecer elementos de juicio para la prctica clnica de enfermera en el manejo de la cetoacidosis diabtica. Descriptores: Diabetes mellitus. Insulina/uso teraputico. Cetoacidosis diabtica/enfermera.

INTRODUO
A cetoacidose diabtica uma complicao aguda e grave do diabetes mellitus, que resulta da deficincia absoluta ou relativa na produo de insulina pelo pncreas(1-2). A taxa de mortalidade decorrente dessa condio est em torno de 5% em centros de referncia para o tratamento do diabetes, podendo atingir maiores percentuais na presena de coma e hipotenso arterial(3). A inadequao da teraputica insulnica aos padres da vida diria, a falta de adeso ao tratamento insulnico e diettico e o uso de esterides podem levar cetoacidose diabtica porm, as doenas agudas, febris e traumticas e o estresse fsico ou emocional intensos so consideradas as maiores condies de risco para a instalao deste quadro(4-6). Considerando a gravidade dessa condio, pretende-se por meio deste artigo, fornecer subsdios para a prtica clnica de enfermagem no manejo da cetoacidose diabtica.

ASPECTOS FISIOPATOLGICOS DA CETOACIDOSE DIABTICA

A patognese da cetoacidose diabtica est usualmente associada ao aumento nos nveis dos hormnios contrarreguladores (glucagon, cortisol, catecolaminas e do crescimento) e reduo da ao efetiva da insulina circulante. Em conseqncia, ocorre um aumento na produo de glicose pelo fgado, aumento da resistncia

ao perifrica da insulina e liberao heptica de cidos graxos e corpos cetnicos(1,3). Nas condies adversas febris, traumticas ou emocionais, as necessidades energticas aumentam e o organismo recorre aos depsitos de glicognio (por meio da glicogenlise) e gordura (por meio da gliconeognese) para disponibilizar maior quantidade de glicose. Assim, a dose usual de insulina exgena, geralmente, tornase insuficiente para proporcionar o aproveitamento de alta taxa de glicose pela clula e, em conseqncia, o substrato energtico continua em falta e a glicose sangnea se eleva ainda mais. Se a condio de risco no for eliminada, a glicogenlise e a gliconeognese, mediadas pelo aumento dos hormnios contrarreguladores, se acentuam, agravando a hiperglicemia e mantendo a intensa liplise e cetognese (acidose metablica) e desidratao severa(1-2,4,7-8). A glicosria desencadeada pela hiperglicemia provoca diurese osmtica (poliria) e, a perda de gua e eletrlitos torna-se to intensa que o paciente entra em franca desidratao com falncia circulatria perifrica, hipotenso, queda do fluxo sangneo renal e anria(4,7). A desidratao associada hiperglicemia aumenta a osmolaridade plasmtica, fora a sada de gua do intracelular para o extracelular (desidratao intracelular) e induz formao de substncias intracelulares osmoticamente ativas, denominados osmis idiognicos, elevam a osmolaridade intracelular e minimizam a perda de gua(4,7,9-10). A acidose metablica, originada inicialmente pela liplise, eleva os nveis de corpos cetnicos no sangue, que so eliminados atravs da urina (cetonria) acompanhados de grande perda de sdio (Na), potssio (K) e bicarbonato (HCO3), o que contribui para o agravamento dos desequi-lbrios hidro-eletroltico e cidobsico. A excessiva formao de cido ltico, originada a partir da hipxia tissular conseqente falncia circulatria perifrica, agrava consideravelmente esse quadro de acidose(4,7,11). Um acentuado catabolismo protico, acompanhado de aminoacidemia e aumento do nitrognio urinrio, tambm pode ser observado nestes casos, o que intensifica a desidratao celular, a perda de potssio celular e corporal. Alm disto, o estresse fsico que este estado cettico provoca, confere ao organismo, maior resistncia ao perifrica da insulina, o que predispe os pacientes ao agravamento com perda da conscincia e morte(1,7,11).

AVALIAO E INTERVENES DE ENFERMAGEM

As manifestaes clnicas e os achados diagnsticos da cetoacidose diabtica refletem a hiperosmolaridade, a acidose e a depleo de volume(4). A avaliao dos sinais e sintomas inerentes ao quadro patolgico descrito condio essencial para a adoo de intervenes de enfermagem a estes pacientes. A presena de poliria, polidipsia, polifagia, perda de peso, fraqueza, pele e mucosas secas, diminuio do turgor cutneo, olhos encovados, rubor facial, viso turva, nuseas, vmitos, dor abdominal, sonolncia, desorientao, letargia, hlito cetnico, hipotenso, taquicardia hiper-ventilao de Kussmaul (respirao ampla e acelerada) e alteraes no nvel de conscincia, caracterizam a cetoacidose diabtica do ponto de vista clnico(1-7).

As glicemias maiores que 300 mg/dl, presena de glicosria e cetonria, alteraes da gasometria arterial (pH e HCO3 baixos) e alteraes eletrolticas(Na e K baixos), confirmam a cetose do ponto de vista laboratorial(7,12-13). importante ressaltar que a concentrao de potssio srico pode estar elevada por sua sada do intracelular ocasionada pela deficincia de insulina, hiperglicemia e acidemia e que pacientes com nveis de potssio normal ou baixo geralmente tm uma reduo importante do potssio corporal total e requerem observao criteriosa com relao a arritmias(3). A atuao de enfermagem e as principais intervenes teraputicas junto aos pacientes hospitalizados em decorrncia de cetoacidose diabtica tm por objetivos bloquear a cetognese, corrigir a desidratao, a hiperglicemia e os desequilbrios eletroltico e cido-bsico e esto descritas a seguir. Verificar a presena e acompanhar a regresso dos sinais e sintomas que caracterizam a cetoacidose. Monitorizar os sinais vitais e outros parmetros hemodinmicos. Avaliar e registrar a freqncia e profundidade da respirao e a presena de respirao de Kussmaul. Avaliar e acompanhar os resultados dos exames laboratoriais ao longo de todo o tratamento, especialmente a gasometria arterial e oximetria de pulso. Auscultar rudos hidroareos e avaliar a presena de dor e distenso abdominal, visto que a cetoacidose pode simular um abdmen agudo. Monitorizar e registrar entradas e sadas de lquidos. O uso de sonda vesical de demora no necessrio se o paciente estiver alerta, entretanto, se no apresentar diurese aps 4 horas de hidratao adequada aconselhvel o cateterismo vesical(13). Um dbito urinrio menor que 30 ml por duas horas consecutivas deve ser notificado ao mdico(4). Avaliar a densidade urinria. Elevar a cabeceira do leito a 30 graus e, na ocorrncia de vmitos, medicar conforme prescrio. Passar sonda nasogstrica caso o paciente esteja em estado de torpor, coma ou com sinais de dilatao gstrica(13). Avaliar o turgor cutneo e a perfuso perifrica. Notificar o mdico quando a glicose reduzir para 250 a 300mg/dl(13). Monitorizar alteraes eletrocardiogrficas que denotem sinais precoces de desequilbrio nos nveis de potssio. Monitorizar sinais de hipoglicemia como sudorese, taquicardia, sonolncia, desorientao entre outros. A hipoglicemia decorrente do bloqueio da glicogenlise e gliconeognese e da melhor utilizao da glicose perifrica proporcionados pela teraputica instituda e poliria. Disto decorre a necessidade de monitorizao rigorosa e reposio rpida e adequada de glicose, se necessria. Proporcionar a manuteno da integridade cutnea e adequada higiene oral.

 Avaliar o estado neurolgico por meio de sinais como reduo do nvel de conscincia, incontinncia urinria, vmitos persistentes, alteraes pupilares, bradicardia e parada respiratria. Verificar a glicemia capilar e cetonria a cada hora inicialmente e aps a cada 46hs para avaliar a eficcia das intervenes implementadas. Instalar e controlar rigorosamente a hidratao inicial prescrita pelo mdico com o objetivo de repor as perdas e eliminar o excesso de glicose. A reposio adequada de lquidos fundamental para reduzir as concentraes da glicose sangunea, pois a hiperglicemia pode persistir mesmo com insulinoterapia adequada quando a reposio no efetiva(13). A reposio hdrica comumente usada consiste na administrao de 15 a 20ml/kg/h de soluo salina a 0,9%, na ausncia de comprometimento cardaco, ou maior, durante a primeira hora(1000-1500ml em mdia para adultos). Soluo salina a 0,45%(4-14 ml/Kg/h), tambm poder ser utilizada aps o restabelecimento do volume ou quando o sdio srico estiver normal ou alto. Se o sdio estiver em nveis baixos, a soluo salina a 0,9% dever ser mantida nesta velocidade e quantidade. A eficcia da reposio e a escolha de outras opes de hidratao so pautadas pela monitorizao hemodinmica, balano hdrico e avaliao clinica(3). Em crianas, a reposio hdrica deve ser muito cautelosa tendo em vista o risco de edema cerebral quando infuses so administradas muito rapidamente. As reposies devem ser de 10 a 20ml/kg/h de soluo salina isotnica (NaCl a 0,9%). Em pacientes muito desidratados essa expanso inicial pode ser repetida, entretanto, no deve exceder a 50ml/Kg nas primeiras 4 horas de terapia. Em continuidade a essa fase, solues salinas com concentraes de 0,45 a 0,9% (dependendo dos nveis de sdio srico), em velocidade aproximada de 5ml/Kg/h, podem ser introduzidas com controle da osmolaridade plasmtica. Quando os nveis glicmicos atingem 250mg/dl, os fluidos devem ser substitudos por glicose a 5% e NaCl de 0,45 a 0,75%(3). Instalar e controlar rigorosamente a infuso contnua de insulina regular endovenosa em bomba de infuso, prescrita pelo mdico (a infuso mantida at a correo da acidose e no da glicemia, pois, os objetivos da teraputica insulnica, nestes casos so, impedir a degradao do glico-gnio heptico, diminuir a gliconeognese e melhorar a utilizao perifrica da glicose)(4). Antes da instalao da infuso recomendvel realizar uma pr-lavagem do equipo com 50 ml da soluo para permitir que ocorra o processo de adsoro da insulina ao equipamento de infuso e garantir a concentrao correta da insulina a ser administrada(13). As infuses devem ser trocadas a cada 6 horas. A insulinoterapia recomendada na cetoacidose diabtica em adultos, uma vez que os pacientes no apresentem hipocalemia (K<3,3mEq/l), de 0,15U/Kg de insulina regular em bolus, seguido de infuso contnua de 0,1U/Kg/h (5-7U/h). Com o uso dessas doses esperado que haja reduo nos nveis glicmicos de 50 a 70mg/dl/h. Caso isso no ocorra na primeira hora, necessrio avaliar, de forma mais criteriosa, o estado de hidratao e aumentar a dose de insulina(3). Em crianas o uso do bolus no recomendado e as doses iniciais de insulina regular so de 0,1U/Kg/h. Esta dose, geralmente, proporciona quedas da glicemia em torno de 50-75mg/dl/h quando a hidratao adequada. Eventualmente doses maiores podem ser necessrias(3).

Quando a glicemia atingir 250 mg/dl, as doses podem ser reduzidas para 0,05 a 0,1U/Kg/h. Se a glicemia permanecer em 250mg/dl com cetonemia/cetonria ainda presentes, glicose(5-10%) pode ser adicionada hidratao endovenosa(3). Os benefcios da insulinoterapia em baixas doses incluem a reduo do risco de hipoglicemia, hipocalemia e do surgimento de edema cerebral(13). Quando a cetoacidose estiver sob controle, ou seja, glicemia <200mg/dl, HCO318mEq/l e pH>7,3 e o paciente estiver em condies de se alimentar, possvel iniciar insulina regular e NPH por via subcutnea (SC). Entretanto, a infuso contnua endovenosa dever ser mantida por 1-2 horas aps incio da SC (com o objetivo de manter os nveis plasmticos de insulina), sempre com controle glicmico(3). Se a opo mdica for no utilizar infuso contnua de insulina endovenosa, a administrao de insulina regular deve ser feita por via intramuscular (IM) ou subcutnea (SC), de acordo com glicemia capilar e cetonemia/cetonria, sob prescrio. As recomendaes para esta opo so o uso de 0,4 unidades de insulina regular por kg, sendo metade em bolus e metade IM ou SC ao inicio do tratamento, e aps, 0,1U/Kg a cada hora por via IM ou SC. Se a glicemia no baixar necessrio avaliar a necessidade de novos bolus endovenosos. Quando os nveis glicmicos atingirem 250mg/dl, glicose (5-10%) deve ser adicionada hidratao endovenosa(3). Instalar e controlar rigorosamente a soluo de bicarbonato (HCO3) prescrita. O uso do bicarbonato ainda bastante controverso na literatura, mas, permanece indicado nas acidoses muito graves com pH menor que 7,0 e risco de disfuno cardiorrespiratria(3,5-6,14-15). A utilizao do bicarbonato aumenta a afinidade da hemoglobina pelo oxignio, promove maior entrada de potssio (K) para o intracelular (risco de hipopotassemia), pode precipitar uma alcalose metablica e induzir acidose paradoxal do sistema nervoso central (SNC), uma vez que aumenta a difuso do CO2 para o SNC, favorecendo a vasodilatao cerebral. Seu uso geralmente recomendado em doses de 50 a 100 mmol diludos em 200 e 400ml de gua, respectivamente, para correr 200ml/h(3). Em crianas, se aps a hidratao inicial, o pH permanecer menor que 7,0 o uso de bicarbonato recomendado em doses de 1-2mEq/l ao longo de 1 hora(3). A infuso de bicarbonato no deve ser feita na mesma via de administrao da insulina, pois pode ocorrer inativao por incompatibilidade(16). Instalar e controlar rigorosamente a infuso de K prescrita pelo mdico. Os nveis de potssio sangneo so determinantes na reposio, entretanto, as recomendaes indicam o uso de 20-30mEq/l (adultos) e 20-40mEq/l (em crianas) sob a forma de cloreto de potssio a 19,1% e fosfato monopotssico a 20%, aps a hidratao inicial e desde que restabelecida a funo renal(3). O potssio, que inicialmente pode estar elevado pelo mecanismo de tamponamento intracelular da acidose, tende a diminuir pelo jejum, pelas perdas provocadas por vmitos e poliria, por sua transferncia para o intracelular em funo da insulinoterapia e pelo aumento da produo da aldosterona que estimula a reabsoro do sdio nos tbulos renais em troca pelo potssio. A hipopo-tassemia geralmente acompanhada pela diminuio dos fosfatos, o que pode desencadear distrbios hematolgicos, neurolgicos e respiratrios(9). Dessa forma, o K deve ser suplementado e cuidadosamente monitorado, pois hipocalemia severa podem levar morte(3,5-6). Elevar o decbito na presena de desconfortos respiratrios e administrar oxignio se indicado.

 Introduzir de forma precoce e gradativa uma alimentao leve, assim que cederem as nuseas, vmitos e dor abdominal.

INTERCORRNCIAS
Em funo da gravidade do quadro de cetoacidose e de iatrogenias do tratamento, muitas complicaes podem advir tais como, hipoglicemia, hipopotassemia, hipofosfatemia, hiponatremia, hipocalcemia, hiperidratao, hipercloremia, insuficincia renal aguda, edema cerebral, edema agudo de pulmo, anxia cerebral e acidose paradoxal do sistema nervoso central, desencadeada pela hipercapnia com vasodi-latao cerebral(3-7,9,13,15). Destas, o edema cerebral, apresenta-se como uma complicao rara, porm muito grave, pois pode instalar-se de forma abrupta e numa fase onde o quadro j parece estar sob controle(9,13). O surgimento do edema cerebral geralmente decorrente da entrada de gua para o espao intracelular do sistema nervoso central, no momento em que a osmo-laridade plasmtica declina com a hidratao endovenosa. Vrios fatores contribuem para isso, entre eles a formao dos osmis idiognicos intracelulares, a converso da glicose em sorbitol e frutose no sistema nervoso central e a glicosilao das protenas da superfcie celular. Por esse motivo recomendvel a reposio gradual e cuidadosa dos dficits de gua e sdio na presena de hiperosmolaridade e adio de glicose na soluo de hidratao quando os nveis glicmicos atingem 250mg/dl. O edema cerebral tambm pode advir da trombose dos seios venosos cerebrais decorrente da hipercoagulabilidade sangnea e de outros fatores como hiponatremia, hipoglicemia, anxia cerebral, hiperidratao e hipercapnia(13). Assim sendo, a avaliao do estado neurolgico de extrema necessidade durante todo o tratamento e deve-se suspeitar de edema cerebral em pacientes que tenham apresentado melhora clnica seguida de diminuio progressiva do nvel de conscincia, letargia e cefalia ou ainda naqueles que continuem a apresentar vmitos aps 4 a 6 horas do incio da teraputica. A dete-riorao neurolgica pode ser muito rpida e seguida de herniao cerebral com dilatao pupilar e parada respiratria.

CONSIDERAES FINAIS
Uma vez solucionado o episdio agudo da cetoacidose diabtica necessrio recuperar o estado geral do paciente aps o excessivo catabolismo protico e lipdico a que esteve exposto. Nesse sentido, um planejamento diettico adequado, no sentido de faz-lo recuperar o peso corporal mantendo a normoglicemia, deve ser adotado(10). O enfermeiro deve atuar junto ao paciente e familiares com o objetivo de educar para a preveno de novos episdios de cetoacidose. Neste sentido, os enfoques bsicos da orientao devem ser direcionados para o reconhecimento das possveis causas, dos principais sinais e sintomas de hiperglicemia tais como, sede excessiva, poliria, hlito cetnico, dor abdominal persistente, nuseas, vmitos, prostrao e sonolncia. Na presena destes, o contato com a equipe de diabetes se faz necessrio para que se proceda ao tratamento de eventuais doenas intercorrentes e os demais ajustes teraputicos.

A preveno da recorrncia tambm requer uma avaliao criteriosa do dficit de conhecimento, dos aspectos psicossociais envolvidos no enfrentamento da doena, dos hbitos de vida e dos comportamentos de autocuidado relacionados ao diabetes. Essa avaliao fornecer subsdios para a equipe desenvolver um plano de intervenes que assegure o desenvolvimento de habilidades para o autocontrole da doena(17-18).

REFERNCIAS
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Correspondncia: Sonia Aurora Alves Grossi Av. Dr. Enas de Carvalho Aguiar, 419 - Cerqueira Csar CEP 05403-000 - So Paulo - SP E-mail: sogrossi@usp.br Recebido: 20/01/2005 Aprovado: 17/08/2005