REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD DEL ZULIA

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
ASIGNATURA: BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA

TEMA 7:
Aeromonas, Vibrio,
Campylobacter y Helicobacter
Lic. Liliana Gómez Gamboa (M.Sc.)

MARACAIBO, MAYO 2011.

 Aeromonas, Vibrio,
Campylobacter y Helicobacter

OBJETIVO
ESPECÍFICO
Describir la taxonomía,
estructura antigénica,
enzimas, toxinas,
patogénesis, hallazgos
clínicos, diagnóstico de
laboratorio, epidemiología,
prevención y control de
Aeromonas, Vibrio,
Campylobacter y
Helicobacter
 Familia
Aeromonadaceae
Género Aeromonas (30, 12)
• Aeromonas
• Oceanimonas
• Complejo A. hydrophila
• Oceanisphaera • Complejo A. caviae
• Tolumonas • Complejo A. veronii
• Zobellella

* Complejo A. hydrophila
A. hydrophila (3 subespecies) • Complejo A. veronii
A. bestiarum
A. salmonicida (5 subespecies) A. veronii bv. sobria A.allosaccharophila
A. veronii bv. veronii A. sobria
A. jandei A. popoffii
Complejo A. caviae A. trota A. culicicola
• A. caviae A. schubertii A. simiae
• A. media A. encheleia A. molluscorum
• A. eucrenophila
CARACTERÍSTICAS
GENERALES
• Bacilos Gram negativo, anaerobios facultativos, rectos o células
cocoides de 1.0 a 3.5 um de largo y 0.3 a 1.0 um de diametro.
• Poseen flagelos polares monotricos. Cultivos jóvenes de
medios en agar pueden ser peritricos. A. salmonicida es no
mótil.
• Son oxidasa y catalasa positiva.
• Reducen los nitratos a nitritos.
• Fermentan la glucosa y una variedad de otros carbohidratos y
alcoholes con producción de ácido ó ácido y gas.
• Crecen entre 10 y 42ºC, ocasionalmente son más activos entre
22 y 25ºC.
• Crecen en pH 4.5 y 9.0 y en concentraciones de sales de 0 a 4%
HÁBITAT NATURAL

• Son habitantes de los ambientes acuáticos de todo el

mundo, incluso agua dulce, agua contaminada o clorada,
agua salobre (↓ sal) y agua de mar.
• Se encuentran en una gran variedad de productos
frescos, carnes (vacuno, porcino, aves de corral) y
productos lácteos (leche, helados).
• Infectan diversas especies de animales de sangre fría y
caliente .
 Primates
VERTEBRADOS
Otros

Dulce
Salada Moluscos
AGUA INVERTEBRADOS Artrópodos
Salobre
Alimentos Otros
FUENTES AMBIENTALES DE ESPECIES DE AEROMONAS POTENCIALMENTE
PATÓGENAS PARA HUMANOS. RUTAS DE COLONIZACIÓN/INFECCIÓN
FACTORES DE
VIRULENCIA

• Poseen un gen alt que codifica una enterotoxina-

citotóxica termolábil y en los cuadros más severos se ha
descrito también la presencia de un segundo gen ast, el
cual codifica una enterotoxina-citotóxica termoestable.
• Producen exoenzimas: proteasas, lipasas, DNasas,
amilasas, y hemolisinas, así como también adhesinas.
PATOGENICIDAD

MODELO HIPOTÉTICO DE INFECCIÓN DE

HERIDAS POR AEROMONAS:

(1) Adherencia y colonización inicial de

la herida.
(2) Elaboración de proteasas y
degradación de material proteíco
como fuente de energía liderizando la
multiplicación bacteriana.
(3) Migración hacia los tejidos más
profundos debido al efecto gradiente
(↑ concentración de proteínas) vía
movilidad quimiotáctica.
SIGNIFICADO CLÍNICO

• Cuadros de gastroenteritis desde una diarrea aguda líquida a una

enfermedad crónica disentérica. A. veronii bv. sobria se asocia a
una enfermedad similar al cólera.
• Los síntomas incluyen dolor abdominal (60 a 70%), fiebre, vómito
(20 a 40%) y náuseas (40%).
• A. caviae es la especie más común en este tipo de cuadros. Los
cuadros diarreicos ocasionados por A. hydrophila y A. veronii bv
sobria son más severos.
• Las complicaciones de una enfermedad diarreica incluye
Síndrome urémico hemolítico o enfermedades del riñón que
requieren transplantes.
SIGNIFICADO CLÍNICO

• Ha sido aislada de una gran variedad de infecciones extra-

intestinales, siendo los sitios más frecuentes sangre y
heridas.
• La mayoría de los casos de septicemia están asociados con
pacientes con enfermedad en el hígado y problemas
hematológicos.
• La infección de herida usualmente precede a un daño que
ocurre en contacto con agua. La especie predominante es
A. hydrophila.
• Otras infecciones extraintestinales: oculares, repiratorias y
urinarias, meningitis, osteomielitis,colicistitis, endocarditis
y peritonitis.
INFECCIONES CLÍNICAS Y SÍNDROMES ASOCIADOS CON ENFERMEDAD

Infecciones
oculares Gastroenteritis

Infecciones de Infecciones
tracto transmitidas a
urogenital través de la sangre

Infecciones de
Infecciones de piel y
tracto
tejidos blandos
respiratorio
Infecciones
intra-
abdominales
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

CULTIVO
INCUBACIÓN EN
SIEMBRA DE EN MEDIOS DE
AEROBIOSIS A
MUESTRAS CULTIVO
35-37°C durante
CLÍNICAS SELECTIVOS
24-48horas

• Sobreviven bien en cualquier medio de transporte.

• Las heces frescas son siempre preferibles que el hisopado rectal.
• Crecen bien en la mayoría de los medios de cultivo diferenciales y
selectivos utilizados para enterobacterias.
Agar sangre con ampicilina (20 ug)
Cefsulodin-irgasan-novobiocina (CIN)
Medio de xilosa-galactosidasa (XGM) + novobiocina
 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
• Pruebas bioquímicas.
• Susceptibilidad a los antimicrobianos

 Realizar ensayos de susceptibilidad y detección de ß-

lactamasas según especificaciones del CLSI 2011.

• Sensibles: ciprofloxacina, gentamicina, amikacina,

tobramicina (A. veronii bv veronii 42% de R), Imipenem (A.
jandai 65% de R y A. veronii bv veronii 67% de R) y
trimethoprim-sulfametoxazole.
• Se les ha descrito ß-lactamasas inducida, que incluye un
grupo 1 de cefalosporinasa clase C, un grupo 2d
penicilinasa clase D y un grupo 3 metalo-ß-lactamasa
(carbapenemasa).
Género
Vibrio
 Género Vibrio
• 11 géneros
• 101 especies
• 12 de importancia
clínica
Familia
Vibrionaceae

V. cholerae V. fluvialis
V. mimicus V. furnissii
V. metschnikovii V. alginolyticus
V. cincinnatiensis V. parahaemolyticus
Grimontia hollisae V. vulnificus biogrupo 1
Photobacterium damsela V. harveyi
CARACTERÍSTICAS
GENERALES
• Bacilos Gram negativo, pequeños, rectos, curvos,
ligeramente curvos ó en forma de coma de 0.5 a 0.8
um de diámetro y 1.4 a 2.6 um de largo.
• Mótiles con flagelo polar ( 1 ó penacho).
• No requieren vitaminas ni aminoácidos.
• La mayoría de las especies requieren Na+.
• Anaerobios facultativos y oxidasa positiva.
• Fermentan la glucosa con producción de ácido, sin
gas.
• Reducen los nitratos a nitritos y crecen en TCBS.
HÁBITAT NATURAL

• Primariamente el agua, dependiendo de la temperatura,

concentración de Na+, contenido nutritivo del agua, plantas y
animales.
• Son más frecuentes en medios marinos o estuarios y en la
superficie y tracto intestinal de animales marinos.
• En los medios marinos o estuarios, los vibrios son aislados del
sedimento, columnas de agua, tablones, ó en el caparazón de
los peces.
• También han sido recuperados de lagos salobres y especies de
vibrios no halofílicas se han encontrado en aguas dulces.
SIGNIFICADO CLÍNICO

• A excepción de V. furnissii las demás especies son

consideradas patógenas para el humano, causando diarrea ó
infecciones extraintestinales.
• V. cholerae y V. parahaemolyticus son bien reconocidos como
causantes de diarrea. Más recientemente V. fluvialis,
Grimontia hollisae y V. mimicus como productores de cuadros
diarreicos en el humano.
• V. furnissii, V. metschnikovii y V. vulnificus han sido aislados
de las heces de pacientes con diarrea, sin embargo su papel
patógeno es incierto y requiere mayor investigación.
• Los vibrios han sido aislados de sangre, heridas de brazos y
piernas, oídos y ojos infectados y vejiga irritada.
 SUBGRUPOS: hay al menos
139 grupos de antígeno O.
• V. cholerae O1
• V. cholerae 0139
• V. cholerae no O1

• Posee un flagelo polar único.

• La estructura antigénica es similar a la de
Enterobacterias, con un antígeno flagelar H y un antígeno
somático O, este último permite la diferenciación entre
los tres grupos.
• V. cholerae O1 se clasifica en tres serotipos: Inaba (A y
C) , Ogawa (A y B) y Hikojima (A, B y C) y dos biotipos
Clásico y El Tor.
• Sólo V. cholerae O1 y O139 se asocian con cólera.
HÁBITAT NATURAL

• Vive en los medios acuáticos, que son sus reservorios naturales.

• Tanto las cepas O1 como las no O1 coexisten en estos medios y las
cepas no O1 y las no toxigénicas O1 predominan con respecto a las
cepas toxigénicas O1.
• Vive unido a una clase particular de algas ó a los caparazones de
los crustáceos y los copépodos (zooplancton).
• Cuando las condiciones en el medio, como la temperatura, la
salinidad y la disponibilidad de nutrientes son adecuadas, V.
cholerae se multiplica y puede sobrevivir durante años en un ciclo
de vida libre.
• Pueden existir en el medio ambiente en un estado latente (viable
no cultivable) pero sobreviven bajo condiciones difíciles.
Los V. cholerae planktónicos liberados en las heces humanas “agua de arroz” son el
centro del ciclo de vida. Estas bacterias mótiles pueden ser ingeridos por un nuevo
hospedador humano o pueden asociarse con superficies abióticas (posiblemente
formando biofilms), copépodos, algas y masas de huevos quironómidos (dípteros
nematóceros) en el ambiente. Estos V. cholerae ambientales pueden disasociarse de
estos hospedadores para formar asociaciones con un nuevo hospedador ambiental
o pueden ser ingeridos por humanos, ocasionando infección.
Las cepas toxigénicas de V. cholerae persisten en ambientes acuáticos al lado de las
cepas no toxigénicas, ayudadas por la formación de biofilm sobre superficies biológicas y
utilizando quitina como fuente de carbono y nitrógeno.Tras la ingestión de estas bacterias
adaptadas a los ambientes acuáticos en aguas o alimentos contaminados, las cepas
toxigénicas colonizan el intestino delgado, se multiplican, secretan la toxina colérica y
son liberadas de nuevo al ambiente por el hospedador en la diarrea secretoria. El
patógeno liberado en heces comparte un estado hiperinfeccioso transitorio que sirve para
amplificar el brote a través de transmisión subsecuente a hospedadores.
MECANISMO DE
PATOGENICIDAD

•V. cholerae O1 y O139 secretan una “enterotoxina” o toxina del

cólera (CT) que promueve la secreción de líquido y electrólitos en
el intestino delgado.
• La dosis infectante varía con el vehículo de transmisión: agua
(103-106), alimentos (102-104). El período de incubación varía
con la dosis infectante y la acidez gástrica y dura 12 a 72 horas.
• No invade la pared intestinal y se detectan pocos neutrófilos en
el material fecal.
En el lumen del intestino delgado superior hay un gradiente quimioatrayente orientado lejos de las
vellosidades (a y c). Utilizando quimiotaxis, V. cholerae tipo salvaje responde a este gradiente
concentrándose en el lumen. Sin embargo, este gradiente quimioatrayente está ausente del lumen de la
parte baja del intestino delgado (b,d), permitiendo que V. cholerae tipo salvaje responda a un gradiente
quimioatrayente diferente que los dirige dentro de los espacios intervellosos y en las superficies
epiteliales (micrografía electrónica). Por el contrario, V. cholerae no quimiotácticos son ciegos a estos
gradientes y entonces colonizan tanto intestino delgado superior e inferior, presumiblemente sobre el sitio
luminal de moco y vellosidades. Los V. cholerae que se atascan en el moco también pueden multiplicarse,
evidenciado por la presencia de bacterias dividiéndose en la micrografía electrónica del moco.
TOXINA DEL
CÓLERA

•La toxina del cólera (CT) es una exotoxina proteica compuesta

de una subunidad activa A y cinco subunidades de enlace B, lo
cual se asemeja a la enterotoxina termolábil de ECET.
•Los genes para esta toxina son parte de un paquete de genes
enlazados (cadenas) que codifican para las subunidades A y B
de la toxina del cólera como parte de un “cassette de
virulencia”.
•Un segundo factor de virulencia es un factor de adherencia
conocido como pilis coreguladores de la toxina (TCP). Estos pilis
median la colonización en el intestino, quizas por la adherencia
a las células intestinales.
TOXINA DEL
CÓLERA

• La expresión de CT y TCP está controlada por el regulador

ToxR, el cual se apaga y se enciende en respuesta al estímulo
del medio ambiente. Este regulador es considerado otro
factor de virulencia.
• Todos estos tres elementos (CT, TCP y ToxR) constituyen el
“cassette de virulencia”, el cual ha sido descrito
recientemente que puede ser transferido por un fago
filamentoso que puede transferir toxigenicidad a otras cepas
que posean TCP.
• Todo esto sugiere que la toxina del cólera fue adquirida a
través de una transferencia horizontal de genes de una
fuente microbiana desconocida.
TOXINA DEL
CÓLERA
• Las cepas de V. cholerae O139 se asemejan fenotípicamente
al Biotipo El Tor de V. cholerae O1 y produce la toxina
colérica, siendo la principal diferencia el antígeno de
superficie.
• El antígeno dominante de superficie de O139 es un
polisacárido capsular, mas que un antígeno O típico, los
genes que codifican para la síntesis de la cápsula han
reemplazado los genes que codifican las enzimas que
sintetizan el antígeno O.
• Este mecanismo de delección/reemplazo no ha sido bien
definido, sin embargo se piensa que la modificación por
fagos es una posibilidad.
“Vibrios no aglutinantes”, “vibrios nag”, “vibrios no cólera”,
“V. cholerae no O1, no O139”, “V. cholerae no O1, O139”

• No aglutinan con los antisueros O1 y O139.

• No producen la toxina del cólera.
• Pueden causar una enfermedad parecida al cólera, pero son
mas frecuentes en pacientes con diarrea moderada,
infecciones extraintestinales, alimentos marinos y el medio
ambiente. Han sido descritos en cuadros de septicemia en
pacientes con cirrosis u otra enfermedad de base. También
han sido aisladas de oídos, heridas, tracto respiratorio y
orina.
ASPECTOS
EPIDEMIOLÓGICOS
• Los antígenos somáticos O1 y O139 asociados con la pared
celular son marcadores positivos de las cepas capaces de
producir epidemias y diseminación pandémica.
• V. cholerae O1 es responsable de las 7 pandemias de cólera.
Las primeras 6 se produjeron entre 1817 y 1923, causadas por V.
cholerae O1 biotipo clásico y originadas principalmente en Asia
(India) con extensión a Europa y las Américas.
• La 7ª pandemia causada por V. cholerae O1 biotipo El Tor se
originó en Indonesia en 1961, ha sido la mas larga y ha afectado
varios países y continentes. La última extensión fue en América
Latina en 1991 (Perú), causando tasas mayores de ataque que
las que se habían visto anteriormente, pero menor número de
casos fatales
ASPECTOS
EPIDEMIOLÓGICOS

• La 7ª pandemia todavía continúa en muchos países. Para 1997

la OMS recibió reportes de brotes de cólera en 8 países , el
89% de ellos se informaron en África.
• En octubre de 1992 se reportó una epidemia de una
enfermedad similar al cólera en Madrás, India, con casos
subsiguientes en la bahía de Bengal, ocasionada por V.
cholerae serogrupo O139. La epidemia se diseminó por el
continente asiático y se reportaron algunos casos importados
en países desarrollados.
• A finales de 1992 ocurre una epidemia de V. cholerae O1 en
las mismas regiones donde se produjo la epidemia por V.
cholerae O139.
ASPECTOS
EPIDEMIOLÓGICOS
• Las personas infectadas pueden eliminar la bacteria por meses
o años, pero su importancia como reservorio es mínima al lado
del medio acuático.
• V. cholerae se introduce en el humano a través de la
contaminación de las fuentes de agua y de los alimentos. Una
vez infectados, en los humanos pueden producirse tasas de
ataque elevadas, en especial en las zonas no expuestas con
anterioridad, como lo ocurrido en la epidemia en América
Latina.
• Durante varias epidemias se ha documentado muy bien que la
enfermedad se presenta al beber agua contaminada de ríos,
lagunas, lagos e inclusive fuentes de agua entubadas.
• La contaminación del agua municipal sin hervir fue la vía
principal de transmisión del cólera en Perú en 1991.
 Situación de Epidemia de Cólera en Haití
Información hasta el 11/01/2011 (MINSAL Haiti)

V. cholerae O1 serotipo Ogawa.

Total casos notificados:
188.967
Total fallecidos:
3.838
Letalidad Global:
2.0%
Letalidad Hospitalaria:
2.4%
Resistencia a SXT, F/N, NA y
streptomicina. Sensibles a: Te,
Doxiciclina y Ciprofloxacina.
PAÍSES AFECTADOS: República
Dominicana, México, Bolivia,
Brasil.
ASPECTOS
EPIDEMIOLÓGICOS

• Las epidemias de cólera tienden a presentarse

durante las estaciones calurosas.
• Algunos factores del huésped son importantes en la
transmisión del cólera: la infección por H. pylori y el
efecto del grupo sanguíneo O.
• H pylori provoca una gastritis crónica que induce
hipocloridia, lo que a su vez reduce la capacidad del
estómago para contener la invasión del Vibrio. El
riesgo es más elevado tanto para adquirir cólera
como para presentarse la forma severa.
ASPECTOS
EPIDEMIOLÓGICOS

• Una predisposición no explicada hacia una forma

severa de enfermedad en las personas con el grupo
sanguíneo O ha sido observada tanto en Asia como
en América Latina
• El cólera se presenta principalmente en regiones con
condiciones escasas de sanidad y sobretodo en
países con poco desarrollo.
• En países desarrollados como Estados Unidos,
Canadá y Australia también se han descrito casos
nativos, esporádicos que difieren de las cepas
encontradas en las pandemias anteriores.
ASPECTOS CLÍNICOS

• V. cholerae es la especie más importante del género y

causante de muchas epidemias de cólera y millones de
muertes.
• El aspecto sobresaliente del cólera es la producción de una
diarrea acuosa (agua de arroz) con grados variables de
deshidratación, oscilando desde su ausencia hasta una
diarrea severa que amenaza la vida.
• Diarrea leve a moderada es difícil de diferenciar a la
ocasionada por otros microorganismos entéricos como ECE ó
rotavirus.
• Cuadros con deshidratación severa por cólera son fáciles de
identificar, ningún otro microorganismo lo ocasiona. La
cantidad de líquido que se pierde es más de 1 litro por hora.
ASPECTOS CLÍNICOS

• La enfermedad comienza abruptamente y se caracteriza por

la producción de una diarrea acuosa sin esfuerzo, tenesmo o
dolor abdominal prominente, seguida con rapidez, o en
ocasiones precedidas por vómitos.
• Se produce una deshidratación severa, con calambres
generalizados y anuria.
• El examen físico muestra un paciente en alerta, pese a que el
pulso no es palpable y no se logra registrar la tensión
arterial.
• Los pacientes se muestran ansiosos y con desasosiego ó en
ocasiones obnubilados, los ojos muy hundidos, las
membranas mucosas secas, la piel sin elasticidad y retraída
en forma lenta al pellizco, la voz inaudible y ruidos
intestinales prominentes.
Eurosurveillance, Volume 16, Issue 20, 19 May 2011
Rapid communications
Toxin producing Vibrio cholerae O75 outbreak, United States, March to
April 2011
TJ M Onifade1,2, R Hutchinson1,2, K Van Zile1,2, D Bodager1,2, R Baker3, C Blackmore
Toxin producing Vibrio cholerae O75 outbreak,
United States, March to April 2011
• Es un vibrio halofílico que representa una causa
importante de enfermedad diarreica aguda en el
Japón (50 a 70% de los casos).
• Causa gastroenteritis con nausea, vómitos, dolores
abdominales, fiebre moderada y escalofríos leves.
• La diarrea es por lo general acuosa aunque algunas
veces presenta sangre.
• La enfermedad por lo general es autolimitada, sin
embargo en ocasiones es fatal.
• Las epidemias por lo general están asociadas con la
ingestión de alimentos de mar crudos o
contaminados.
• La mayoría de las cepas productoras de gastroenteritis
producen una toxina conocida como hemolisina directa
termoestable (TDH), también conocida como toxina Kanagawa
• Es codificada por los genes tdh1 y tdh2x, que también se ha
detectado en otras especies de vibrios.
• Se demuestra por la hemólisis de las células rojas en el medio
de Wagatsuma agar ó por kit comerciales de técnicas de
aglutinación pasiva de latex
• Una segunda toxina relacionada al TDH conocida como TRH
también ha sido detectada en las cepas aisladas de pacientes
con gastroenteritis y está codificada por los genes tdh y trh.
 Diarrea similar en la mayoría de los aspectos clínicos,
V. mimicus
epidemiológicos y ecológicos a V. cholerae no O1
V. vulnificus Septicemia primaria e infecciones de herida
V. fluvialis Casos esporádicos de diarrea
V. furnissii Infrecuente en el humano. ¿Casos de diarrea?
V. hollisae Casos esporádicos de diarrea
V. damsela Infecciones de heridas en manipuladores de frutos del mar
V. alginolyticus Infecciones de tejidos blandos, heridas, oídos y ojos
V. metschnikovii Casos de bacteriemia, peritonitis, orina, úlceras y diarrea
V. cincinnatiensis Bacteriemia y meningitis
V. harvei (V. carchariae) Infecciones de heridas de manipuladores de frutos de mar
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

RECOLECCIÓN, TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LAS

MUESTRAS:
• Muestras extraintestinales: ningún procedimiento especial
Muestras intestinales:
* Muestras de heces frescas preferiblemente durante las
primeras 24 h. y antes de recibir terapia antimicrobiana.
* Hisopados rectales pueden ser utilizados
• Transporte: lo más pronto posible, heces líquidas deben
colocarse en pH alcalino para mantener viabilidad. Heces
formadas o hisopados rectales deben colocarse en medios
de transporte como Cary & Blair. Los vibrios son muy
susceptibles a la desecación.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Aislamiento:
Muestras extraintestinales  MC AS GC
Muestras intestinales  TCBS, Agua peptonada alcalina
Incubación:
35ºC durante 24 horas
Identificación:
Pruebas fenotípicas que incluyen los requerimientos de Na+
Pruebas serológicas: O1, O139 y otros antisueros
Detección de CT Y TDH. Métodos comerciales
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Susceptibilidad a los agentes antimicrobianos

(CLSI 2011)
• Crecen bien en MHA y MHB, para los vibrios halofílicos hay que
tomar en consideración los requerimientos de Na+
• En la mayoría de los casos no existen patrones estándar
• Patrones de resistencia pueden ser utilizados para diferenciar
especies fenotípicamente similares
V. hollisae desarrolla grandes halos de inhibición
V. cholerae biotipo El Tor y V. vulnificus son por lo general
resistente al grupo de las PB
VIBRIO CHOLERAE O1 Y O139
TRATAMIENTO

• REHIDRATACIÓN
Fase de rehidratación.- 2 a 4 horas
Fase de mantenimiento.- hasta que cese la diarrea
(SRO)

• TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
Disminuyen la enfermedad y acortan la excreción del
microorganismo
Tetraciclinas o doxiciclina, cloranfenicol, eritromicina,
trimethoprim sulfametoxazole, quinolonas
VIBRIO
INTERPRETACIÓN Y REPORTE

• Todo aislamiento de V. cholerae O1 y O139

debe ser reportado a las autoridades
competentes.
• A todos los aislamientos se les debe
determinar la producción de toxina colérica.
• Muchos de los aislamientos obtenidos de
material de mar pueden no poseer los genes
que determinan la patogenicidad de los
microorganismos .
 Género
• Arcobacter
• Campylobacter Campylobacter
• Dehalospirillum • 32 Especies C. jejuni
• Sulfurospirillum • 13 subespecies
C. coli
Familia
Campylobacteraceae

Campylobacter. Bacilos curvos, coma, o forma de S, de 0.2

a 0.9 µm de diametro y 0.5 a 5 µm de largo. Gram -, no
esporulados, que pueden dar formas cocoides ó
esféricas en cultivos viejos. Mótiles por la presencia de
un flagelo en uno o dos extremos. Son microaerofílicas.
• C. jejuni y C. coli producen cuadros de gastroenteritis, siendo
en algunos países la principal causa de este tipo de infección
• Ocurren principalmente en meses calurosos y se presentan
principalmente en infantes y niños jóvenes
• Los síntomas y signos incluyen fiebre, dolor abdominal,
calambres y diarrea, con o sin sangre o polimorfonucleares.
La infección se asemeja a un cuadro de apendicitis aguda.
• Infecciones extraintestinales incluyen bacteriemia, hepatitis,
colicistitis, pancreatitis, aborto y sepsis neonatal, síndrome
urémico hemolítico, nefritis, prostatitis, infección del tracto
urinario, peritonitis, miocarditis y abscesos
• C. jejuni se multiplica en bilis humana, característica
que ayuda a la colonización del intestino delgado
superior rico en bilis. Los sitios de daño tisular son
yeyuno, íleo y colón.
• Poco es conocido sobre la patogénesis de la infección
entérica por Campylobacter. Los signos y síntomas
sugieren un mecanismo de invasividad.
• C. jejuni se adhiere (EPB1) y expresa una proteína
citoletal que distiende las células epiteliales.
• Síndrome de Guillain Barré  (Polineuropatía
inflamatoria desmielinizante;polineuritis aguda
postinfecciosa;Parálisis ascendente de Landry).
Enfermedad paralítica aguda del sistema nervioso
periférico. Un clon particular de C. jejuni, presente en LPS
de ciertos serotipos (19 y 41), expresa unas estructuras
similares a los gangliosidos mediando en el huésped
susceptible daño en el nervio periférico
• Artritis reactiva. Dolor e inflamación de las articulaciones
que pueden permanecer por varios meses. La
patogénesis es desconocida, sin embargo se presenta en
personas con antígenos de histocompatibilidad HLA-B27
• Recolección y transporte de las muestras
Heces: Stuart, Cary & Blair, agua peptonada alcalina con
tioglicolato y cistina
Sangre: Sistema BACTEC, Septi-Check ó caldo anaeróbico

• Aislamiento
Medios de cultivo: CCDA, CSM, Camp-BAP, Campy-CVA, Skirow
Incubación: 42°C 5-10% CO2
• Morfología colonial
• Morfología celular y prueba de la oxidasa
• Características fenotípicas
Hidrólisis del hipurato
Susceptibilidad al ac. nalidíxico ( 30 ug) y cefalotina (30 ug)
Hidrólisis del indocil acetato
Crecimiento a diferentes temperaturas
Crecimiento en ClNa (3.5%), Glicina (1%), MacConkey
Producción de H2S
Reducción de nitratos
• C. jejuni y C. coli son susceptibles a macrólidos, quinolonas,
aminoglicósidos, cloranfenicol, nitrofurantoína, y tetraciclinas.
• Azitromicina y eritromicina continúan siendo las drogas de
elección para C. jejuni. C. coli ha alcanzado porcen-tajes de
resistencia importantes (hasta del 80%)
• Pueden también producir ß-lactamasas activas contra
amoxacilina, ampicilina y ticarcilina, las cuales pueden ser
inhibidas por ácido calvulanico pero no por sulbactam ó
taxobactam.
• Las pruebas de susceptibilidad no están estandarizadas por el
CLSI, por lo tanto existen variabilidad en los datos reportados. Se
recomienda usar MH suplementado con sangre de carnero al 5%.
• Helicobacter
• Sulfuricurvum Género
• Sulfurimonas Helicobacter
• Sulfurovum
• Thiovulum • 32 especies
• Wolinella • H. pylori
Familia
Helicobacteraceae

CARACTERÍSTICAS GENERALES
• Son Bacilos Gram negativo, curvos o espirales, de 0,3 a 1,0
µm de ancho y 1,5 a 10,0 µm de largo.
• No formadores de esporas.
• Pueden formar cuerpos cocoides o esféricos si se cultivan en
períodos de tiempo prolongados o si las condiciones de
crecimiento son óptimas.
• Son mótiles. Usualmente poseen ocho flagelos únicos o
múltiples flagelos bipolares. H. pylori  múltiples flagelos
monopolares.
CARACTERÍSTICAS
GENERALES

• Son microaerofílicos. Requieren atmósfera

húmeda mantenida a 37°C.
• Son oxidasa positiva.
• Son relativamente inertes con respecto a los CHO.

• Tracto gastrointestinal y hepatobiliar de

HÁBITAT mamíferos y aves.
NATURAL • NICHOS  Gástrico (estómago) y Enterohepático
(intestino, hígado o bilis).
HÁBITAT NATURAL

Habitan el estómago, bien sea dentro o debajo de la

capa de moco adyacente al epitelio.
Raramente invaden la circulación sanguínea, a
diferencia de los helicobacter enterohepáticos.
H. pylori puede en ocasiones estar intracelularmente.
H. pylori coloniza el cardias, cuerpo y antro (porción
distal) del estómago humano.
Los helicobacter gástricos pueden encontrarse
transitoriamente en áreas de metaplasia gástrica del
duodeno, jugo gástrico (vómito), saliva y heces.
HÁBITAT NATURAL

Intestino y tracto hepatobiliar

de mamíferos y aves.

Han sido aislados de: hisopados rectales, heces,

sangre y otros sitios extraintestinales.
PATOGENICIDAD

El estómago es intrínsecamente resistente a la colonización

bacteriana, debido a la acidez gástrica, lactoferrina y peptidos
antibacterianos (LL-37, ß-defensin 1, and ß-defensin 2). La capa
epitelial gástrica constituye un barrera física que previene la
entrada de las bacterias a la mucosa gástrica.
PATOGENICIDAD
Ureasa  contribuye a la resistencia al ácido.
Flagello  movilidad que permite la penetración de la capa
de moco.
Proteínas de la membrana externa  BabA, SabA, AlpA,
AlpB, y HopZ  median la adherencia a las CE gástricas (CEG)
El reconocimiento inmunitario
innato de H. pylori dirige la
producción de citokinas
proinflamatorias por los
macrófagos, mastocitos y células
epiteliales gástricas (CEG). El
peptidoglucano de H. pylori puede
ser reconocido por receptores
intracelulares y la interacción entre
H. pylori y las CEG dirige la
activación del FNT y alteración de la
transcripción genética en las CEG.
La producción de IL-8 por CE dirige
el reclutamiento de neutrófilos los
cuales fagocitan la bacteria y
producen moléculas tóxicas de
oxígeno y nitrógeno. La activación
de mastocitos resulta en
degranulación y producción de
citokinas proinflamatorias y
quimiocinas.
 ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
FACTOR DE RIESGO PRINCIPAL DE CÁNCER
GÁSTRICO

1994 US National Institutes of Health Consensus Development

Conference:
Infección por H. pylori es la principal causa de enf. ulcerosa
peptica.
Todos los pacientes con enf. ulcerosa péptica asociada con
inf. por H. pylori deben recibir tto antimicrobiano.
 1994 International Agency for Research on
cancer working group of the WHO:
H. pylori  GRUPO I  CARCINÓGENO HUMANO

50% de la población mundial está infectada con H. pylori.

La mayoría de las personas adquieren la infección en la niñez
y la infección persiste durante toda la vida.

Países
desarrollados
•Mayoría de
niños ≈10 años. •↓ prevalencia en
•80-90% de niños
adultos •40-50 % adultos
Países en vías de
desarrollo
 SIGNIFICADO CLÍNICO
GASTRITIS AGUDA: dolor abdominal,
naúseas y vómitos  2 semanas
siguientes a la infección.

GASTRITIS CRÓNICA
Prominente inflamación de la mucosa
en gastritis crónica activa (antro) +
hiperacidez y enf. ulcerativa duodenal.
Síndromes abdominales recurrentes
(dispepsia no ulcerativa).
Duodenitis  úlceras duodenales 16%.
Pangastritis atrófica multifocal.
Gastritis atrófica
Enfermedad ulcerativa gástrica
Adenocarcinoma gástrico
Linfomas de tejido linfoide asociado a mucosa gástrica
(MALT)  único cáncer que puede ser curado por
antibióticos.

GASTROENTERITIS HUMANA
BACTERIEMIA
 SANGRE H. pylori  raramente
aislado en sangre.

JUGOS
Muestras HECES
GÁSTRICOS

Ensayo rápido de ureasa

H. pylori  raramente aislado
Coloraciones BIOPSIAS de heces humanas a ≠ de
Histopatología GÁSTRICAS Campylobacter.
PCR
 BIOPSIAS
GÁSTRICAS

N° de muestras: dos por cada sitio (antro + cuerpo), 1 ó 2 de

cada sitio para cultivo y 1 del antro para prueba de la
ureasa.
H. pylori  sensible a desecación, temperatura y atmósfera
ambiental.
MEDIOS DE TRANSPORTE  SSF (hasta 4 h), Stuart medium,
Brucella broth + 20% glicerol, Portagerm pylori  4°C o <
10°C 16h.
> 24h  almacenar la muestra de biopsia a -70°C hasta su
procesamiento.
EXAMEN DIRECTO Y DETECCIÓN DE ANTÍGENOS:
Detección de antígenos de H. pylori en heces
(ELISA).
BIOPSIAS GÁSTRICAS  coloración, prueba de
la ureasa, histología y amplificación de ADN.

↑ resistencia antimicrobiana.
CULTIVO BHIA, Brucella Agar, Collumbia
HELICOBACTER
GÁSTRICO Agar, Wilkins Chalgren agar y
TSA +10% sangre o suero.
37°C, 5-10% CO2 y 85% N2).

SEROLOGÍA
HISTOLOGÍA PRUEBA DE LA
UREASA