Actualización

Número 53
Médica Periódica www.ampmd.com Octubre 2005

TÓPICOS EN ATENCIÓN PRIMARIA

Dr. José Agustín Arguedas Quesada

CRISIS AGUDA DE ASMA EN EL PACIENTE ADULTO

Introducción Definición del problema

A
sma es la enfermedad crónica del
sistema respiratorio más frecuente
en el mundo. Es un trastorno
inflamatorio de las vías aéreas, asociado con
hiperreactividad bronquial y obstrucción
reversible al flujo aéreo. A pesar del
tratamiento prolongado, destinado a combatir
la inflamación de las vías aéreas y a prevenir
y a contrarrestar las manifestaciones de la
obstrucción bronquial, todos los pacientes
asmáticos tienen el riesgo de sufrir
exacerbaciones agudas caracterizadas por
un aumento en la intensidad de los síntomas.
Esos períodos de exacerbación de los
síntomas han sido designados como asma
aguda, ataque asmático o status asmaticus y
son importantes, no sólo por ser una causa
frecuente de consulta, sino porque sus
implicaciones están en gran parte
determinadas por el diagnóstico temprano, la
estimación de la severidad de la crisis y el
manejo apropiado que se le brinde.
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Las exacerbaciones agudas de asma son
una emergencia médica. Se definen como
un período de aumento progresivo de las
manifestaciones del asma, que pueden
incluir disnea, tos, sibilancias u opresión
torácica, con una disminución gradual del
flujo aéreo espiratorio. El distintivo de una
crisis aguda de asma es el estrechamiento
progresivo de las vías aéreas debido a
inflamación o a aumento del tono del
músculo liso bronquial, lo cual conduce a una
resistencia acrecentada al flujo aéreo, a
hiperinsuflación pulmonar y a alteraciones de
la ventilación/perfusión (Figura 1).
Varios estímulos pueden desencadenar las
crisis agudas de asma (Cuadro 1) a través de
diferentes mecanismos. En el caso de los
alergenos, ocurre liberación dependiente de
IgE de distintos mediadores químicos
contenidos en los mastocitos, tales como
histamina, prostaglandinas y
leucotrienos,
1
Figura 1
PRINCIPALES COMPONENTES FISIOPATOLOGICOS DE LAS CRISIS AGUDAS DE ASMA

O b s tru c c ió n p ro g re s iv a d e la s vía s a ére a s

↑ la re sis te n cia a l H ip e rin s u fla ció n A lte ra c ió n e n

flu jo a é re o p u lm o n a r v e n tila ció n /p e rfu s ió n

A u m e n ta e l tra b a jo In te rc a m b io g a s e o s o
re s p ira to rio in e ficie n te

F a llo re s pira to rio

Cuadro 1 que producen contracción del músculo liso

bronquial. La obstrucción aguda al flujo
FACTORES QUE PUEDEN DESENCADENAR aéreo también puede ocurrir por la
LAS CRISIS AGUDAS DE ASMA
combinación de la liberación de los
mediadores de las células inflamatorias y el
Principales factores Otros factores desencadenamiento de reflejos neurales en
vías aéreas hiperreactivas. Finalmente, el
Alergenos Rinitis aumento de la permeabilidad en las vías
aéreas puede producir edema de la pared del
Contaminantes Sinusitis
bronquio, con o sin contracción del músculo
Infecciones del tracto Poliposis nasal liso.
respiratorio,
especialmente virales La severidad de las crisis puede variar desde
un cuadro leve hasta una exacerbación
Ejercicio Menstruación potencialmente mortal. En la mayoría de los
Cambios climáticos Reflujo gastroesofágico casos el deterioro de los síntomas ocurre
progresivamente en un período de horas,
Comidas Embarazo días o semanas; sin embargo, un porcentaje
pequeño de los pacientes puede
Fármacos experimentar un aumento súbito e
Emociones intensas inesperado de la obstrucción bronquial que
se desarrolla en pocos minutos.
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 Implicaciones
Se ha reportado que alrededor del 20-30%
de los pacientes que consultan a las salas de
urgencias por una crisis aguda de asma
requieren ser hospitalizados por esa causa.
De ellos, alrededor de 5% necesitan ser
admitidos en una unidad de cuidados
intensivos.
La morbilidad y la mortalidad asociadas a las
crisis agudas de asma están usualmente
relacionadas con una inadecuada estimación
de la severidad del cuadro, lo que resulta en
una tardanza en el traslado al hospital, o en
un abordaje terapéutico inadecuado en la
sala de urgencias.
La hiperinsuflación pulmonar, unida a una
actividad aumentada de los músculos
respiratorios, puede afectar la función
cardiovascular por varias razones, pues
aumenta la poscarga del ventrículo derecho,
al tiempo que el gran esfuerzo muscular
inspiratorio y espiratorio produce marcadas
variaciones en la presión pleural durante el
ciclo respiratorio, lo que ocasiona cambios en
el llenado y en el gasto ventricular.
Finalmente, si la hiperinsuflación continúa
aumentando puede ocurrir isquemia
miocárdica por la combinación de trabajo
cardiaco aumentado, hipoxemia y
compresión mecánica del corazón y las
arterias coronarias, lo que compromete aún
más la función cardiaca.
Si no se corrige la obstrucción de las vías
aéreas, puede ocurrir fallo respiratorio como
consecuencia del trabajo ventilatorio
aumentado, de la ineficiencia del intercambio
gaseoso y del agotamiento de los músculos
respiratorios (Figura 1).
Por otro lado, la combinación de hipercapnea
aguda y presiones intratorácicas elevadas
puede conducir a un aumento de la presión
intracraneana.
En unos pocos casos una crisis aguda de
asma puede ser mortal, especialmente en los
pacientes pobremente controlados cuya
condición se deteriora durante días o
semanas antes del ataque fatal. La mayoría
de las muertes ocurren extra-
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hospitalariamente y han sido atribuidas a
asfixia por limitación severa del flujo aéreo o
a arritmias cardiacas, las cuales pueden
estar relacionadas con la hipoxemia, con el
uso inadecuado de los agonistas beta-
adrenérgicos con hipokalemia y prolongación
resultante del intervalo QT.
Evaluación
Como parte de la evaluación se debe
considerar el diagnóstico diferencial con
otras condiciones que pueden simular una
crisis aguda de asma, tales como una
exacerbación de otros trastornos obstructivos
crónicos de las vías aéreas, insuficiencia
cardiaca congestiva izquierda, obstrucción de
las vías aéreas superiores, estenosis mitral,
estados de hiperventilación, embolismo
pulmonar, broncoaspiración, disfunción de
las cuerdas vocales, etc. Estas condiciones
suelen identificarse con una historia clínica y
un examen físico cuidadosos.
Una vez que se ha establecido el diagnóstico
de crisis aguda de asma, es importante
estimar la severidad del cuadro, basado en la
presencia de ciertos síntomas o signos y en
la evaluación funcional (Cuadro 2).
Una historia clínica breve debe determinar el
tiempo de inicio y la severidad de los
síntomas en comparación con episodios
previos, el tratamiento usual, consultas a la
sala de urgencias y hospitalizaciones
anteriores por la misma causa. Es también
necesario identificar algunas condiciones
concomitantes que pueden complicar el
manejo, como es el caso de la enfermedad
coronaria. Es importante además identificar
los factores que se han asociado con un
riesgo aumentado de mortalidad por crisis
severas de asma (Cuadro 3).
Los datos básicos del examen físico incluyen
la condición general y la postura del
paciente, la presencia de cianosis, las
retracciones supraesternales o del músculo
esternocleidomastoideo, la frecuencia
respiratoria y la frecuencia cardiaca. Aunque
no es fácil de medir, el pulso paradójico
mayor de 25 mm Hg es un dato fidedigno de
3
Cuadro 2
FACTORES PARA ESTIMAR LA SEVERIDAD
DE LAS EXACERBACIONES
AGUDAS DE ASMA
Síntomas Disnea severa en reposo
Incapacidad para expresarse
con oraciones completas
Agitación psicomotriz
Signos Frecuencia respiratoria > 30
por minuto
Frecuencia cardiaca > 120 por
minuto
Uso de los músculos
accesorios de la respiración
Sibilancias continuas durante la
inspiración y la espiración
Pulso paradójico
Evaluación PEF < 150-200 mL en adultos,
funcional o < 50% de lo esperado
Saturación de oxígeno < 91% a
aire ambiente
PaO2 < 60 mm Hg a aire
ambiente o PaCO2 > 42 mm Hg
PEF= pico espiratorio de flujo
PaO2 = presión arterial de oxígeno
PaCO2 = presión arterial de dióxido de carbono
Cuadro 3
FACTORES ASOCIADOS CON UN RIESGO
AUMENTADO DE MORTALIDAD DURANTE
LAS CRISIS DE ASMA
- Historia de crisis previas de asma
complicadas por fallo respiratorio,
convulsiones o intubación endotraqueal
- Historia de hipercapnea, acidosis metabólica
o pneumotórax en crisis previas de asma
- Crisis severas de asma a pesar de terapia
crónica con glucocorticoides orales
- Factores psicosociales: trastornos mentales,
pobre percepción de la severidad del
proceso, pobre cumplimiento con la terapia,
abuso de sustancias ilícitas
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crisis asmática severa; sin embargo, debe
tenerse en consideración que este parámetro
es dependiente del esfuerzo ventilatorio del
paciente, por lo que puede disminuir cuando
el paciente se está fatigando, y ser por lo
tanto erróneamente interpretado como una
manifestación de mejoría. La disnea y las
sibilancias están presentes en casi todos los
pacientes con asma aguda, por lo que su
correlación con la severidad es pobre; no
obstante, debe recordarse que un paciente
con disnea marcada y sin sibilancias puede
ser indicativo de una obstrucción crítica
de las vías aéreas.
La estimación de la severidad no puede
establecerse con precisión sólo con los
síntomas y signos. Para ello se requiere de
una medición objetiva de la función
respiratoria, que también evalúe la respuesta
a la terapia. Aunque el volumen espirado
forzado en el primer segundo (FEV1)
determinado por medio de una espirometría
es el patrón estándar, en las salas de
urgencia se emplea generalmente la
medición del pico de flujo espiratorio (PEF)
porque se trata de un dispositivo portátil, fácil
de usar, barato y seguro. La medición del
PEF o del FEV1 debe realizarse al ingreso y a
intervalos frecuentes durante el tratamiento,
ya que esto permite realizar ajustes en la
intensidad de la terapia e identificar el riesgo
de que ocurra un fallo respiratorio.
La oximetría de pulso es necesaria en todos
los casos para evaluar si se están
consiguiendo las metas establecidas en el
tratamiento, y para ayudar a predecir cuáles
pacientes requerirán internamiento. Las
alteraciones de ventilación/perfusión son las
principales responsables de la hipoxemia
durante las crisis agudas de asma. Ante esa
circunstancia, aún los pacientes con asma
severa pueden ser bien oxigenados con
concentraciones de oxígeno de 28 a 32%; la
refractariedad de la hipoxemia ante el
oxígeno suplementario obliga a plantearse la
posibilidad de que exista algún otro trastorno
involucrado.
4
Debido al uso de la oximetría de pulso, la
medición de los gases arteriales rara vez es
necesaria antes de iniciar el tratamiento.
Hipoxemia leve o moderada, junto con
hipocapnea y alcalosis respiratoria son
hallazgos comunes en las crisis agudas de
asma. Si la obstrucción es severa y no se
alivia, el patrón de los gases arteriales puede
variar a hipercapnea y acidosis respiratoria
como resultado de la fatiga muscular y la
incapacidad para mantener una ventilación
alveolar adecuada; puede agregarse un
componente de acidosis metabólica causado
por la acumulación de lactato secundaria a
un trabajo excesivo de los músculos
respiratorios en condiciones de disminución
del aporte de oxígeno tisular. A pesar de
eso, la decisión de realizar una intubación
endotraqueal o de iniciar ventilación
mecánica es un juicio clínico que no debe
depender exclusivamente del resultado de
los gases arteriales.
Se ha determinado que la detección de
alteraciones específicas en la radiografía del
tórax es muy baja en los casos de crisis
agudas de asma no complicadas. Por lo
tanto, se recomienda su uso sólo en los
pacientes con síntomas o signos de
pneumotórax, cuando exista la sospecha de
neumonía, o cuando la respuesta ha sido
inadecuada después de 6 a 12 horas de
terapia.
Abordaje terapéutico
Una crisis aguda de asma es una
emergencia médica que debe ser identificada
y tratada oportunamente. El tratamiento
estará determinado por la severidad de la
exacerbación, con el afán de alcanzar los
objetivos mencionados en el Cuadro 4.
Por lo general, la hipoxemia se corrige y se
alcanza la meta de PaO2 ≥ 92% con un
discreto aumento en la fracción de oxígeno
inspirado de 1 a 3 L/min por cánula nasal o
por mascarilla. Recientemente se ha
detectado que el uso de oxígeno al 100% no
es recomendable pues se asocia en algunos
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pacientes asmáticos en crisis con incremento
de la PaCO2, en especial en los casos que
tenían retención de CO2 antes de iniciar el
tratamiento. Es preferible humidificar el
oxígeno, para combatir la deshidratación de
Cuadro 4
METAS DEL TRATAMIENTO DE
LAS CRISIS AGUDAS DE ASMA
- Mantenimiento de una adecuada saturación
de oxígeno arterial (SpO2 ≥ 92%)
- Alivio de la obstrucción de las vías aéreas
- Reducción de la inflamación de las vías
aéreas
- Prevención de futuras recaídas
las vías aéreas y para evitar el efecto
irritativo del aire seco inspirado.
Los agonistas de los receptores adrenérgicos
β-2 son los fármacos broncodilatadores de
primera escogencia. Por su rápido inicio del
efecto farmacológico, se recomienda el uso
de agentes de acción corta por la vía
inhalada. El más utilizado es salbutamol,
que tiene un inicio de acción a los 5 minutos
y la duración de su efecto es de 6 horas.
También pueden usarse metaproterenol,
terbutalina y fenoterol. Debido a su mayor
perfil de efectos adversos, sólo debe
considerarse el uso de los agonistas beta-
adrenérgicos parenterales cuando el
paciente no ha respondido a la terapia
inhalada.
Con el uso del nebulizador puede
administrarse una dosis única de 7.5 mg de
salbutamol, o dosis secuenciales de 2.5 mg,
pero el primer esquema se asocia con una
mayor frecuencia de efectos adversos. Otra
alternativa útil es el uso del inhalador manual
con un espaciador de volumen grande, en
cuyo caso se aplican 4 inhalaciones cada 10
minutos; este esquema permite administrar
5
grandes dosis del broncodilatador
rápidamente, y se ha observado que el
tiempo de estancia en la sala de urgencias
suele ser menor que con el nebulizador.
Los efectos adversos más frecuentes de
los beta-agonistas son taquicardia, tremor e
hipokalemia por desplazamiento del potasio
hacia el espacio intracelular.
Es posible también el uso de anticolinérgicos
por la vía inhalada. En ese grupo,
ipratropium es muy bien tolerado, con
mínimos efectos adversos, pero su eficacia
como broncodilatador es inferior a la de los
beta-agonistas. Por lo tanto, se reserva su
uso como terapia complementaria a los
agonistas beta en aquellos casos con
exacerbaciones severas. La dosis
recomendada es de 4 inhalaciones con
espaciador de gran volumen cada 10
minutos, o 500 µg cada 20 minutos en
nebulización.
Agregar un broncodilatador del grupo de las
metilxantinas no ofrece beneficios clínicos
adicionales a la terapia con beta agonistas,
pero sí aumenta de manera notoria la
incidencia de efectos adversos. Por lo tanto,
la aminofilina sólo se recomienda en los
pacientes que no hayan respondido a la
terapia convencional, en cuyo caso se
administra una dosis de carga de 6 mg/Kg a
pasar en 30 minutos por la vía intravenosa,
seguida de una infusión de 0.5 mg/Kg/hora;
los requerimientos suelen estar disminuidos
en los adultos mayores y en los pacientes
portadores de hepatopatías crónicas o de
insuficiencia cardiaca, mientras que suelen
aumentar en los fumadores.
Con la excepción de los casos más leves,
debe considerarse el uso de glucocorticoides
sistémicos en todas las crisis, con el objetivo
de disminuir la respuesta inflamatoria y de
prevenir las recaídas. En la mayoría de los
casos parece ser igual la eficacia al
comparar la administración intravenosa con
la oral. Por facilidad, en la fase aguda se
prefiere la vía parenteral; las dosis
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recomendadas son de 200 mg de
hidrocortisona o 40 mg de metilprednisolona
cada 6 horas, continuando luego con una
dosis equivalente a 40-60 mg de prednisona
o prednisolona por día por la vía oral durante
1 ó 2 semanas.
Se requieren más de 6 horas para que se
consiga alguna mejoría de la función
pulmonar con los glucocorticoides
sistémicos. Por el contrario, se han descrito
algunos efectos terapéuticos tempranos, en
menos de 3 horas, cuando los
glucocorticoides se han usado por la vía
inhalada; estos efectos locales parecen ser
debidos a vasoconstricción y a regulación a
la alza de los receptores adrenérgicos. A
pesar de que un meta-análisis reciente
evidenció que, en comparación con placebo,
los glucocorticoides inhalados disminuyen el
riesgo de hospitalización, no se ha
establecido su uso como rutinario en el
manejo de las crisis agudas, porque se
desconoce si existen beneficios en
comparación con la administración por la vía
sistémica o combinando ambas vías.
Se ha utilizado también el sulfato de
magnesio, a dosis de 1.2 - 2 g a pasar por la
vía intravenosa en 20 minutos, pero no se ha
demostrado que se justifique su uso de
manera rutinaria, pues sus beneficios
parecen estar restringidos al uso como
complemento a la terapia convencional en
los pacientes que tienen una severa
limitación funcional (FEV1 < 20% de lo
esperado).
Algunas evidencias preliminares sugieren
que los antagonistas del receptor de los
leucotrienos pueden ser útiles en las crisis
agudas de asma, pero se requiere de más
estudios que aclaren si ofrecen algún
beneficio adicional a la terapia convencional.
Cromoglicato de sodio y nedocromilo no
están indicados.
Los antibióticos sólo están indicados en los
pacientes con crisis agudas de asma que
tengan fiebre, abundantes leucocitos
6
polimorfonucleares en el esputo, hallazgos
clínicos de neumonía o sinusitis.
El paciente con una crisis aguda de asma
debe ser hospitalizado si después de 2 o 3
horas de terapia intensa persiste con
sibilancias abundantes, uso de los músculos
accesorios de la respiracón, requerimiento de
oxígeno suplementario para mantener una
saturación arterial de oxígeno ≥ 92%, o una
reducción persistente en el FEV1 o en el PEF
(<40% del valor esperado).
Finalmente, es necesario tratar de
corregir algunos factores que están bien
documentados como riesgo de sufrir nuevas
exacerbaciones. Entre ellos se encuentran el
inadecuado control de la exposición a los
alergenos, el uso insuficiente de los
glucocorticoides inhalados, la falta de
criterios objetivos para monitorizar la función
respiratoria (por ejemplo la medición
ambulatoria del pico espiratorio de flujo), y
problemas económicos o psicosociales.
Conclusión
La crisis aguda de asma es una causa
frecuente de consulta a los servicios de
urgencias. El diagnóstico y la severidad de
la crisis deben establecerse tempranamente,
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para instaurar un tratamiento apropiado, que
incluya el uso de oxígeno en los casos que
cursen con hipoxemia, broncodilatadores
inhalados y glucocorticoides. Las
complicaciones ocurren principalmente en los
casos que son tratados tardíamente o
cuando se subestima la severidad del
problema.
Bibliografía complementaria
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patients with asthma in the emergency department and in
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5. Rodrigo GJ. Inhaled therapy for acute adult asthma. Curr
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6. Rodrigo GJ, Rodrigo C. The role of anticholinergics in
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emergency department: a meta-analysis. Chest
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7
 Palabras claves

arguedas asma bronquial asma aguda crisis asmatica estado asmatico status asmatico
obstrucción bronquial enfermedad pulmonar obstructiva oxigeno broncodilatadores beta
agonistas agonistas beta adrenergicos salbutamol albuterol metilxantinas aminofilina
anticolinergicos ipratropium glucocorticoides hidrocortisona prednisona metilprednisolona
antileucotrienos oximetria gases arteriales radiografia pico flujo espiratorio pef vef1

Autoevaluación

1- Sobre el uso de salbutamol en el tratamiento de las crisis agudas de asma:

a) Inicia su efecto farmacológico en unos 5 minutos

b) Se puede administrar por medio del inhalador manual con un espaciador de volumen
grande
c) La administración de una sola dosis de 7.5 mg tiene una eficacia similar pero efectos
secundarios más frecuentes que la administración secuencial de dosis de 2.5 mg
d) Todas son correctas
e) Solo a y b son correctas

2- Sobre el uso de los glucocorticoides sistémicos en el tratamiento de las crisis agudas de

asma:
a) Producen efectos beneficiosos sobre la función pulmonar en el transcurso de la primera
hora después de su administración
b) Su uso disminuye la respuesta inflamatoria y la recurrencia de la crisis
c) No se recomienda el uso de dosis mayores de 50 mg de hidrocortisona cada 6 horas
d) Todas son correctas
e) Solo a y b son correctas

3- En una crisis aguda de asma los siguientes signos indican severidad de la obstrucción
bronquial:
a) Uso de los músculos accesorios de la respiración
b) Frecuencia respiratoria mayor de 30 por minuto
c) Frecuencia cardiaca mayor de 120 por minuto
d) Todas son correctas
e) Solo a y b son correctas

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4- Una de las metas en el manejo de las crisis agudas de asma es mantener la saturación
arterial de oxígeno:

a) ≥ 98 %

b) ≥ 92 %

c) ≥ 85 %

d) ≥ 75 %

e) ≥ 60 %

5- Los siguientes son efectos adversos de los fármacos agonistas de los receptores beta-
adrenérgicos:

a) Taquiarritmias

b) Tremor

c) Hipokalemia

d) Todas son correctas

e) Solo a y b son correctas

Respuestas correctas:

1- d
2- b
3- d
4- b
5- d

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