Come Imparare A Gestire I Carboidrati

INDICE
Come imparare a gestire i carboidrati
1. L’insulina
9
2. Come funzionano gli ormoni 12
3. I tipi di sensibilità all’insulina 16
4. Fattori che influenzano la sensibilità all’insulina 20

Fattori non modificabili 20
Fattori modificabili 21
Esercizio fisico 21
Esercizio aerobico (es. jogging) 21
Esercizio anaerobico (es. sollevamento pesi) 22
5. Flessibilità metabolica 23
Come valutare la flessibilità metabolica 26
6. La resistenza all’insulina sistemica è causa o conseguenza dell’aumento di grasso? 27
7. Esiste un cibo o un macronutriente che fa ingrassare più degli altri nel soggetto sano? 28
Come i grassi possono far ingrassare? 29
Come i carboidrati possono far ingrassare? 30
Nel caso di insulino-resistenza cosa succede? 30
8. Strategie per la perdita di grasso corporeo nei soggetti insulino-resistenti 32
Apporto proteico ottimale 32
High Carb Low Fat VS High Fat VS Low Carb 34
Chi è stato studiato in questo trial? 34
Cosa è stato studiato? 36
Quali sono stati i risultati? 36
Cosa ci dice questo studio? 38
Cosa non ci dice questo studio? 39
Sebbene i limiti di assunzione calorica giornaliera non sono stati stabiliti per nessun partecipante, la
maggioranza è stata in grado di perdere peso. Quali strategie sono state utilizzate per raggiungere
questo obiettivo? 40
Conclusioni 41
Grassi saturi VS grassi insaturi: i grassi sono tutti uguali? 42
I diversi tipi di grassi hanno effetti diversi sulla composizione corporea? ⁣ 42
I diversi tipi di grassi hanno effetti diversi sull’accumulo di grasso ectopico e sulla resistenza
all’insulina? 43
Restrizione Energetica Continua (CER) VS Restrizione Energetica Intermittente (IER) 45
Lo studio 45
Le diete studiate 46
Risultati dello studio 46
9. I dolcificanti artificiali possono aumentare la produzione di insulina? 47
I NNS interferiscono con le risposte metaboliche e nervose che contribuiscono
a controllare l’omeostasi del glucosio e del bilancio energetico 48
I NNS influenzano il microbiota intestinale e inducono intolleranza al glucosio 50
I NNS interagiscono con i recettori del gusto dolce nel sistema digestivo che svolgono un ruolo
Project Invictus Edizioni Come imparare a gestire i carboidrati

Volume digitale di Daniele Esposito 2
nell’assorbimento del glucosio e innescano la secrezione di insulina 50
NNS e funzione metabolica nei soggetti umani 52
Le cellule endocrine della lingua e dell’intestino 53
Conclusioni 54
10. Integrazione per migliorare la sensibilità all’insulina 59
Cromo 59
Effetti proposti dell’integrazione di cromo 59
Quali sono le evidenze scientifiche sull’utilizzo dell’integrazione di cromo 60
Come integrare il cromo 60
Effetti collaterali e possibili controindicazioni 61
Il cromo è utile nei diabetici di tipo 2? 61
Il cromo è utile nei soggetti insulino-resistenti non diabetici? 61
Consiglio l’integrazione di cromo? 61
Acido alfa lipoico 61
Benefici dell’integrazione di ALA 62
Come integrare l’ALA 62
Evidenze scientifiche nell’utilizzazione dell’ALA 62
Consiglio l’integrazione di Acido Alfa Lipoico (ALA)? 62
Omega 3 (ω-3) 63
Benefici proposti 63
Evidenze scientifiche nella supplementazione di omega-3 64
Come integrare gli omega-3 64
Consiglio l’integrazione di omega-3? 64
Myoinositolo 65
Effetti proposti dell’integrazione di myo-inositolo 65
Evidenze scientifiche dell’integrazione di myo-inositolo 65
Come integrare il myo-inositolo 65
Effetti collaterali dell’integrazione di myo-inositolo 65
Consiglio l’integrazione di myo-inositolo? 66
Magnesio 66
Effetti proposti dell’integrazione di magnesio 66
Evidenze scientifiche sull’integrazione di magnesio sulla sensibilità all’insulina 67
Effetti collaterali e controindicazioni 67
Come integrare il magnesio? 67
Consiglio l’integrazione di magnesio? 68
In soggetti carenti di magnesio 68
In soggetti che non presentano carenza 68
Berberina 69
Quali sono i benefici della berberina? 69
Quali sono gli effetti collaterali e gli svantaggi di berberine? 70
La berberina è sicura da assumere? 70
Evidenze scientifiche dell’integrazione di berberina per il controllo glicemico 70
Consiglio l’integrazione di berberina? 71
Curcumina 71
Benefici proposti dell’integrazione di curcumina 72
Evidenze scientifiche sull’integrazione di curcumina 72
Effetti collaterali e controindicazioni 72
Come integrare la curcumina 72
Consiglio di integrare la curcumina? 73
Cannella 73
Benefici proposti della cannella 74
Evidenze del consumo di cannella per la sensibilità all’insulina e il controllo glicemico 74
Come utilizzare la cannella 74
Consiglio il consumo di cannella? 75
Vitamina D 75
Effetti proposti dell’integrazione di vitamina D 76
Evidenze scientifiche dell’integrazione di vitamina D sulla sensibilità all’insulina e sul controllo
glicemico 77

Come integrare la vitamina D 77
Consiglio l’integrazione di vitamina D? 77
Riepilogo 78
11. La valutazione della composizione corporea 79
12. La valutazione dell’insulino-resistenza e dell’intolleranza al glucosio 83
13. Strategie per migliorare la sensibilità all’insulina e ai carboidrati sulla base

dell’ottimizzazione del partizionamento calorico. 85
Impostazione dieta normo-glucidica e normocalorica 85
Calcolo del dispendio energetico totale (TDEE) 85
Come ripartire i pasti? 86
C’è una composizione ottimale del pasto? 86
Pasto post-work 87
Obiettivo della strategia 87
Quando preferire questo tipo di strategia 87
Su chi preferire questo tipo di strategia 88
Riepilogo schematico 88
Impostazione dieta ipocalorica con rialzo calorico con progressione 89
Protocollo esempio con un rialzo calorico settimanale 90
Protocollo esempio con due rialzi calorici settimanali 91
Protocollo esempio con tre rialzi calorici settimanali 92
Protocollo esempio con tre rialzi calorici progressivi 93
Protocollo esempio con rialzo calorico progressivo a partire da taglio calorico drastico 94
Protocollo esempio di 16 settimane di cut con progressione nel rialzo calorico in soggetti normopeso con
massa grassa < 15%. 95
Ciclizzazione calorica e glucidica nella settimana sfruttando i livelli ridotti di glicogeno 96
14. Strategie per migliorare sensibilità all’insulina/controllo glicemico nel breve termine 98
Restrizione energetica / calorica 98
Restrizione energetica continua e restrizione calorica intermittente 99
Restrizione energetica con discesa intermittente 100
Restrizione energetica con discesa lineare 101
Dieta ipoglucidica 102
Esempio di dieta ipoglucidica 102
Alimenti da ridurre 102
Alimenti da preferire 103
Dieta chetogenica 103
Alimenti da preferire e alimenti da evitare 103
Esempio di dieta chetogenica 105
Very Low Calorie Diets (VLCDs) e Very Low Ketogenic Calorie Diets 105
Caratteristiche e indicazioni 106
Timing e combinazione dei macronutrienti nei pasti per il miglior controllo glicemico 106
15. Strategie per mettere massa muscolare con un occhio alla sensibilità insulinica 107
Preparazione alla fase di massa (bulk) 107
Valutazione della composizione corporea 108
I differenti depositi di grasso 108
Il flusso sanguigno a livello del tessuto adiposo 109
Differenza di genere 111
Temperatura 111
Stato nutrizionale 111
Ormoni e ossido nitrico 112
Percentuale di massa grassa idonea per il bulk 113
Partiamo con il Bulk 113
Surplus calorico da adottare 113
Ripartizione in macronutrienti da adottare 114
Apporto di proteine 114

Fabbisogni proteici generali 114
Fabbisogni proteici per sportivi 115
Proteine e dimagrimento 116
Proteine e massa grassa 116
Apporto di carboidrati 117
Apporto di grassi 118
Raccomandazioni generali sull’intake di grassi 118
Razionale teorico del potere anabolico dei grassi 119
Testosterone e composizione corporea 119
Utilizzo preferenziale delle fonti dietetiche 121
Integrazione da adottare 121

“ Il diabetico non soffrirà mai più la fame o la sete. Ora può scegliere
fra una gran quantità di cibi, secondo il suo gusto e le possibilità,
e può ricavarne sufficiente energia per qualsiasi occupazione della vita
quotidiana
R. D. Lawrence, fondatore della British

Diabetic Association. 14 Agosto 1921
L’insulina è vita, l’insulina è sopravvivenza, l’insulina è buona salute. In un mondo in cui la

difesa dagli eventi brutti è la demonizzazione di un qualcosa, avere la consapevolezza di ciò
che accade nel nostro corpo non è solo un diritto, ma un dovere. Il dovere di avere una buo-
na cultura.
La Scienza ha fatto passi da gigante, soprattutto a partire dal Novecento, tuttavia alcune ve-
rità odierne sono il frutto di intuizioni millenarie. nella Medicina Indiana ricorreva il termine
“urina di miele” per indicare il sapore mellito delle urine dei diabetici. Sushruta, un medico
indiano, parlava del madu méhé (diabete) come della malattia dei ricchi, proprio perché que-
sti erano maggiormente colpiti da questa malattia in quanto avevano maggior abbondanza
e disponibilità di cibo, e «non necessitavano di faticare».
La Medicina Cinese chiamava il diabete “malattia della sete”, in quanto i medici del tempo
avevano notato che l’urina dei diabetici era così zuccherina da attirare i cani per strada. Nel
mondo Greco i diabetici erano chiamati Διαβέτικοι e Ippocrate, considerato il “padre della

medicina”, non ha mai parlato di diabete ma aveva notato la condizione di poliuria (aumento
della quantità di urina emessa) e aveva intuito l’importanza dell’insulina per l’assorbimento
del cibo consumato, pur non immaginando nemmeno l’esistenza dell’insulina:
“ Se l’urina è acquosa o più abbondante di quanto dovrebbe essere in

rapporto a ciò che al paziente è prescritto di bere, significa che il paziente
non segue le prescrizioni, e beve più del necessario, oppure che egli non
può assorbire le bevande
Il medico greco Areteo di Cappadocia fu il primo a definire la parola diabete (dalle parole dia
= attraverso e baìnein = passare, riferendosi alla necessità di urinare frequentemente) mellito,
cioè dolce, in quanto l’urina dei diabetici era dolce, a tal punto che all’epoca i medici usavano
assaggiare l’urina per formulare la diagnosi di questa malattia, spiegata così:
“ In questa affezione, [...], le carni e le parti solide del corpo si fondono

trasformandosi in urina
Per dare un senso al senso di deperimento che si osservava nel diabetico (che oggi sappiamo
avere una carenza di insulina). Inoltre:
“ I malati patiscono una sete intollerabile, ma le bevande che assumono

sono sempre inferiori alla quantità di urina che emettono
Per spiegare la frequente disidratazione osservata nei diabetici.
Infine, la storia della medicina ci insegna un’altra cosa: il diabete non è una malattia del se-
condo millennio (come in realtà non lo è il cancro), ma è sempre esistito, fin dall’antichità,
e così come il sovrappeso e l’obesità, è sempre stata una malattia associata al benessere
economico e sociale: una malattia dei ricchi. Oggi, queste malattie sono più frequenti, perché
siamo tutti “ricchi”. Tutti beneficiamo di mezzi di trasporto e macchine, per lavorare fisica-
mente meno, e tutti possiamo permetterci di mangiare ciò che vogliamo, quando vogliamo,
nelle quantità che desideriamo.
Ma possiamo prevenire il diabete?
Se ci riferiamo al “diabete mellito di tipo 2”, quello “alimentare”, la letteratura scientifica

moderna ci dice che circa il 90% (forse anche qualcosa in più) degli eventi di diabete può es-
sere prevenuto. Per fare ciò bisogna rispettare, e tuttavia non temere, l’insulina; soprattutto,
dobbiamo conoscerla nelle sue funzioni e nel suo complesso sistema di regolazione. Solo

così possiamo avere la consapevolezza di cui abbiamo bisogno per adottare lo stile di vita
e gli interventi dietetici necessari per avere una buona flessibilità metabolica e una buona
sensibilità all’insulina.
1. L’insulina
L’insulina è un ormone prodotto e secreto dal pancreas ed è noto come il principale regola-
tore del metabolismo dei carboidrati. L’insulina è l’ormone ipoglicemizzante per eccellenza,
cioè agisce riducendo i livelli di zucchero nel sangue, mentre diversi altri ormoni, antagonisti
dell’insulina, come glucagone, cortisolo, adrenalina, lavorano nel modo opposto: alzano la
glicemia.
L’insulina è principalmente un ormone anabolico e soprattutto anti-catabolico. Agisce su una

varietà di organi e tessuti, compreso il Sistema Nervoso Centrale, dove ha il ruolo di regolato-
re del comportamento alimentare (l’insulina, quando funziona bene, sopprime la fame). Tut-
tavia, i tessuti su cui dobbiamo focalizzare l’attenzione, quando parliamo di funzioni dell’in-
sulina e, successivamente, dei concetti di sensibilità all’insulina e insulino-resistenza, sono il
muscolo-scheletrico, il fegato e il tessuto adiposo bianco.
Normalmente, l’insulina agisce a livello muscolare permettendo e incentivando l’ingresso

di glucosio, la sintesi di glicogeno (deposito energetico di tipo glucidico) e la sintesi protei-
ca. A livello epatico, l’insulina stimola la glicolisi (l’utilizzo degli zuccheri a scopo energetico)
e favorisce la sintesi di glicogeno e di trigliceridi, mentre inibisce la proteolisi, la lipolisi e la

gluconeogenesi (cioè non promuove la sintesi di zuccheri a partire da altri substrati, princi-
palmente aminoacidi).
A livello del tessuto adiposo, infine, l’insulina ha azione anabolica perché promuove la sin-
tesi di grasso e l’ingresso dei nutrienti all’interno delle cellule, ma ha soprattutto azione an-
ti-catabolica, perché inibisce, quasi completamente, la mobilizzazione dei grassi e l’utilizzo
di questi a scopo energetico (beta-ossidazione), TABELLA 1. In sintesi, possiamo dire che l’in-
sulina agisce in diversi modi, su diversi tessuti, con il fine comune di “spostare” il metaboli-
smo energetico verso un massimo sfruttamento del substrato energetico glucidico (zuccheri)
piuttosto che lipidico.
Fegato Tessuto adiposo Tessuto muscolare
Effetti ↓Glicogenolisi ↓Lipolisi ↓Proteolisi

Anticatabolici
↓Gluconeogenesi ↓Mobilizzazione degli AA
↓Chetogenesi
Effetti Anabolici ↑Glicogenosintesi ↑Captazione, ↑Captazione AA

sintesi,esterificazione ac.
grassi
↑Sintesi ac. grassi ↑Sintesi proteica
↑Glicogenosintesi
Tabella 1 Azioni
anaboliche e cataboliche dell’insulina sui principali tessuti su cui agisce:
tessuto muscolare, tessuto adiposo e fegato.
Una caratteristica dell’insulina è rappresentata dal fatto che è regolata fortemente in risposta
alla dieta e allo stile di vita; sebbene un po’ tutti gli ormoni possono rispondere in qualche
modo all’alimentazione, è bene tener presente che nessuno di questi è reattivo agli interventi
dietetici come lo è l’insulina. Ecco perché è difficile o poco efficace manipolare i livelli degli
ormoni tiroidei, oppure del cortisolo, o degli ormoni gastrointestinali, o della leptina e di altre
adipochine, con la dieta, mentre esistono tantissime strategie che permettono di agire più
efficacemente sui livelli di insulina. Infine, la maggior parte dei pazienti con caratteristiche
della Sindrome Metabolica ha una pressione sanguigna elevata. Tra i fattori che contribui-
scono all’elevazione della pressione vi è anche l’iperinsulinemia (concentrazioni di insulina
superiori alla norma), che aumenta il riassorbimento di sodio (Na +) e attiva anche il sistema
nervoso simpatico (che stimola il surrene a lavorare ulteriormente con secrezione di ormoni
mineralcorticoidi, come l’aldosterone).

Figura 1 Tessuto adiposo
Inoltre, il rilascio di fattori dal tessuto adiposo potrebbe stimolare la secrezione di aldoste-
rone indipendentemente dall’angiotensina II, dal potassio (K +) o dall’ACTH (un ormone
coinvolto nell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene). Ancora, la fonte locale di angiotensina II nel
tessuto adiposo può anche essere aumentata in soggetti obesi ipertesi, e ciò suggerisce la
partecipazione del sistema renina-angiotensina del tessuto adiposo nella sindrome da insu-
lino-resistenza.
Tutto ciò suggerisce che alcuni problemi di ritenzione idrica e gonfiore non sono sempre
dovuti a uno squilibrio nell’apporto dietetico di sodio, potassio o acqua, piuttosto da una
condizione di insulino-resistenza sistemica presente alle spalle, dall’obesità in genere, o da
una dieta che stimola eccessivamente l’insulina. Va da sé che in questi casi bisogna agire
sul migliorare la sensibilità all’insulina per migliorare la condizione di ritenzione idrica e, dal
punto di vista della salute, per ridurre l’eventuale ipertensione.
Spesso, invece, si tende a manipolare – in maniera errata – l’apporto di sodio o di acqua,

mancando di netto il problema (ad esempio si elimina del tutto il sale assunto con la dieta,
peggiorando la situazione o, peggio ancora, si riduce l’assunzione di acqua con l’intento di
ridurre la ritenzione idrica), oppure si colpevolizza il cortisolo, che anche se può in alcuni casi
essere un mineralcorticoide, è di gran lunga meno potente dell’aldosterone (la cui secrezione
è influenzata, come abbiamo visto, dall’insulina), e spesso ha un contributo inferiore a quello
che si pensa comunemente, nella distribuzione dell’acqua corporea.

2. Come funzionano gli ormoni
Figura 2 Recettori dell’insulina
Prima di parlare del fenomeno della resistenza all’insulina, della sensibilità all’insulina e del-
la tolleranza ai carboidrati, che sono tutti concetti simili e dipendenti tra loro, ma differenti,
è necessario che descriva, brevemente, come tecnicamente funziona un ormone, e quindi
come funziona l’insulina.
Bene, partiamo dalla definizione di ormone: un ormone è una sostanza che è prodotta e libe-
rata da un organo e che agisce, però, lontano da quell’organo, cioè, attraverso la circolazione
sanguigna, raggiunge un altro tessuto, e fa sì che accada qualcos’altro. Di fatto, l’ormone
potrebbe essere considerato un “messaggero” che segnala a un tessuto di esercitare una
data funzione. Quello che però è interessante è come, un ormone prodotto da una ghiandola,
riesce a segnalare a un altro organo cosa deve fare.
In merito a questo, esistono delle particolari proteine che hanno una funzione di recettori.
Questi recettori sono presenti sulla superficie della membrana plasmatica della cellula (sono
quindi fuori la cellula), e sono in grado di riconoscere una data sostanza (l’ormone in que-
stione), riconoscono la sua segnalazione, e la inoltrano all’interno della cellula (questa è la
classica definizione semplificata di un recettore di superficie, che è il recettore tipico di un

ormone di natura proteica).
Esistono in realtà anche recettori cosiddetti nucleari, che sono localizzati all’interno della cel-
lula, e si legano a ormoni di natura lipidica, tuttavia, poiché l’insulina è un ormone di natura
proteica, e il recettore dell’insulina è un recettore localizzato sulla superficie della membrana
cellulare, ci interessa parlare solo del recettore di superficie.
Insulina e recettore dell’IR Insulina

che trasdurrà il segna-
le all’interno della cellula
Figura 3 Complesso insulina-recettore dell’insulina.
Come potete aver intuito, ogni ormone ha il suo recettore specifico, per cui l’insulina è rico-
nosciuta solo dal recettore per l’insulina, e il recettore per l’insulina funziona solo in risposta
alla presenza dell’insulina, non di un altro ormone. Quando l’insulina si lega al suo specifico
recettore, riesce a segnalare alla cellula – presente in quel tessuto – di esplicare una data
funzione. I recettori per l’insulina sono presenti in tutto l’organismo, in particolare a livello
cerebrale, muscolare, epatico e adiposo – le azioni dell’insulina su questi tessuti le ho già
descritte precedentemente.
Ora, a determinare quanto un ormone funziona bene, e quindi quanto l’insulina riesce a se-
gnalare ai tessuti di esplicare una data funzione, ci sono diversi fattori, ma a noi ne interes-
sano principalmente due:
• La quantità di ormone (di insulina), più le concentrazioni di insulina sono elevate e più
vi è, possibilmente, un effetto amplificato.
• La sensibilità del recettore al suo ormone specifico, quindi, di nuovo, quanto bene ri-
sponde il recettore dell’insulina all’insulina stessa.

.
E qui arriviamo al punto del discorso. Se c’è molta insulina, questa tende a inviare più segnali
rispetto a quanto ce n’è meno, e viceversa. Quindi più insulina c’è, e più è marcato l’effetto
ipoglicemizzante, così come più è marcata la stimolazione della sintesi proteica a livello mu-
scolare ma anche l’immobilizzazione dei grassi all’interno del tessuto adiposo.
Tuttavia, questo assunto non è sempre vero. Infatti, in alcuni casi, l’elevata presenza di un ormo-
ne sta proprio a indicare il fatto che il recettore per quell’ormone probabilmente non funziona
bene, cioè è poco sensibile ad esso. Ed è da qui che nascono i concetti di sensibilità all’insulina
e resistenza all’insulina.Quando una quantità adeguata di insulina – cioè una quantità fisiolo-
gicamente sufficiente a segnalare un dato effetto, ad esempio al tessuto adiposo, non basta
per esplicare la sua azione, significa che il recettore a livello adiposo non risponde bene all’in-
sulina, cioè è poco sensibile / insensibile e quindi “resistente”. Di norma, l’adattamento princi-
pale e iniziale alla resistenza a un ormone è l’aumento della produzione e secrezione di quello
stesso ormone così da poter esplicare lo stesso l’azione, anche in condizioni di “resistenza”.
Insomma, per fare un esempio meramente numerico, se 5 unità di insulina generalmente
basterebbero per inibire la lipolisi, ma vi è resistenza all’insulina, il pancreas risponde produ-
cendo 7, poi 8, poi 10 unità di insulina, così da esplicare lo stesso l’azione. Questo concetto
è importante, perché suggerisce che l’espressione eccessiva di un ormone, e cioè in questo
caso dell’insulina, è anche l’espressione di una resistenza a quell’ormone. Allo stesso modo,
maggiore è la sensibilità all’insulina, meno insulina complessiva è necessaria per esercitare
quello stesso effetto.
1000
Secrezione insulina
Sedentario
Normale tolleranza
al glucosio
pmol per min
Prediabete
500
Attivo
Diabete tipo 2
0
0 50 50
Sensibilità insulinica
Valore M (µmol/min per kg)
Figura 4 Relazione tra sensibilità all’insulina e quantità di insulina secreta. Al diminuire

della sensibilità all’insulina aumenta la necessità di quantità di insulina maggiori per
esplicare tale azione, per cui il pancreas risponde aumentando la secrezione di insulina.

.
Le condizioni di pre-diabete e diabete insorgono quando si sviluppa una resistenza all’insuli-

na (diminuzione della sensibilità all’insulina) non compensata dall’aumento della secrezione
di insulina da parte del pancreas (oltre alla resistenza all’insulina è presente anche una caren-
za quantitativa dell’insulina).
È importante comprendere questi concetti perché sono necessari per capire condizioni –
e quindi risoluzioni – differenti:
Domanda: Vi è una marcata resistenza all’insulina?
Vedremo un eccesso di insulina nel sangue (iperinsulinemia) che compenserà la resistenza

– almeno nel breve – medio termine. Tuttavia l’eccesso di un ormone causa sempre danni
a lungo andare.
Domanda: Vi è una marcata sensibilità all’insulina?
Vi sarà una produzione più bassa di insulina perché è necessaria meno insulina per esplicare
una determinata funzione. Chiaramente è questa la condizione da ricercare.
Domanda: Vi è un’elevata tolleranza ai carboidrati?
Significa che i nostri tessuti rispondono bene all’insulina. Significa anche che si può osare di
più nell’assunzione di glucidi.
Domanda: Vi è un’elevata intolleranza ai carboidrati?
Significa che i nostri tessuti non rispondono bene all’insulina. Significa che vi è una minor
capacità di gestione dei glucidi con la dieta.
Tuttavia, se vogliamo tornare a mangiare più carboidrati, è necessario risolvere la con-

dizione morbosa all’origine: perché vi è resistenza all’insulina?
Prima di rispondere a questa domanda devo chiarire un ultimo punto: la sensibilità all’insuli-
na va considerata in riferimento a specifici tessuti.

3. I tipi di sensibilità all’insulina
Figura 5 Recettori dell’insulina attivati e disattivati
Abbiamo detto che la sensibilità all’insulina indica la quantità di insulina necessaria per espli-
care un’azione, ad esempio permettere l’ingresso di una certa quantità di glucosio nella
cellula. Se si è insulino-sensibili è necessario secernere una piccola quantità di insulina per
permettere l’ingresso nella cellula, se si è insulino-resistenti è necessario, invece, secernere
molta insulina per depositare la stessa quantità di glucosio.
Possiamo tuttavia distinguere la sensibilità all’insulina in sensibilità periferica e centrale (che

indica la sensibilità all’insulina pancreatica e la sensibilità all’insulina epatica). Per sensibilità
all’insulina periferica intendiamo la capacità e la rapidità con cui le cellule muscolari e del tes-
suto adiposo assorbono glucosio al loro interno. Un concetto importante che entra in gioco
qui è quello dell’antagonismo tra tessuto adiposo e tessuto muscolo-scheletrico.
Per nostra fortuna, il tessuto muscolare ha la capacità di prevalere sul tessuto adiposo in una
determinata condizione: quando è in attiva contrazione. Cioè, a prescindere dall’insulina, il
tessuto muscolare può dirottare la maggior parte del glucosio al suo interno – sequestrando-
lo al tessuto adiposo, quando facciamo attività fisica – e nelle ore immediatamente successive
all’esercizio fisico, FIGURA 6.

Sensibilità insulinica
Meccanismo Valore M (µmol/min per kg)
Insulino-dipendente iR
P P gluT4
PIP2 PIP3 PIP3
P P
P
IRS PI-3K
PTEN
P Akt
Meccanismo
Insulino-indipendente
AMPK
RDS
AS160
NO
CaMK P
Vescicole
Esercizio GLUT
fisico
Figura 6 Meccanismo insulino-dipendente e insulino-indipendente (mediato dall’attività

fisica) nell’aumento della captazione muscolare di glucosio.
Quando siamo resistenti all’insulina, in particolare quando il tessuto adiposo è resistente

all’insulina, avremo una mancata inibizione della lipolisi e un mancato ingresso di glucosio
nel tessuto adiposo. Questa condizione può essere paradossalmente favorevole a patto che
il muscolo sia invece insulino-sensibile.
Dal punto di vista pratico, è favorevole se noi lo sfruttiamo allenandoci e mettendoci a dieta,
instaurando il deficit energetico. Perché accadrà che sarà utilizzato maggiormente il grasso
a scopo energetico, e quindi potremo far sì che il nostro dimagrimento sia rappresentato per
lo più dalla perdita di grasso, e perché, invece, i nutrienti saranno quasi tutti dirottati a livello
muscolare, migliorando le condizioni metaboliche muscolari e riducendo al minimo la perdita
di massa muscolare durante la dieta ipocalorica.
Al contrario, quando il tessuto muscolare è insulino-resistente, avremo un’incapacità del mu-

scolo ad assorbire glucosio e a promuovere la sintesi proteica. Questo significa che avremo
difficoltà a mantenere o aumentare la massa muscolare (perché l’insulina blocca la degrada-
zione proteica muscolare e aumenta la sintesi proteica) e avremo un’incapacità di tamponare
l’innalzamento della glicemia nello stato post-prandiale (il muscolo, insulino-resistente, non
sarà in grado di assorbire il glucosio quando la glicemia si alza e l’insulina si eleva).
Invece, buona parte dei nutrienti sarà dirottata a livello del tessuto adiposo (soprattutto se
quest’ultimo è meno insulino-resistente). Questo è uno scenario che possiamo osservare nei
soggetti che vengono da un periodo di dimagrimento importante, che tornano a mangiare

tanto e che tornano all’estrema sedentarietà.
Infatti, il periodo di restrizione energetica ha contribuito sì a migliorare la sensibilità all’insu-

lina, ma non solo a livello muscolare, ma anche a livello adiposo. Se il soggetto non pratica
attività fisica e quindi non mette in condizione i muscoli di prevalere sul tessuto adiposo (e di
utilizzare a scopo energetico i nutrienti che assorbe), allora la situazione di antagonismo sarà
vinta dal tessuto adiposo. Dunque, dal punto di vista pratico, non basta essere insulino-sen-
sibili, ma bisogna ricercare una maggior sensibilità muscolare a discapito di quella adiposa,
e si ottiene ciò in soli due modi:
• Mantenendo un alto livello di attività fisica – così che il muscolo vinca l’antagonismo
contro il tessuto adiposo, e abbia la possibilità di utilizzare poi l’enorme disponibilità di
energia che ottiene (se il muscolo ha un alto uptake di nutrienti ma non ha la possibilità
di utilizzarli a scopo energetico – cioè, non si pratica attività fisica abbastanza intensa -,
allora ben presto smetterà di essere avido di nutrienti e tornerà, oltretutto, insulino-re-
sistente per accumulo di nutrienti – sotto forma di grassi ectopici – al suo interno.
• Mantenendo o aumentando la massa muscolare (periodi di dimagrimento, anche im-
portanti, in cui non è stata preservata la massa muscolare, rendono sì l’organismo più
insulino-sensibile, e quindi più sano metabolicamente, ma paradossalmente pongono
le condizioni per un peggioramento metabolico ed estetico nel medio-lungo termine,
soprattutto se l’individuo torna alla vita sedentaria, in quanto il periodo di restrizione
energetica e lo “svuotamento” degli adipociti li ha resi esageratamente avidi di nutrien-
ti e sensibili all’insulina).
Si tenga conto che, nonostante l’importanza del tessuto muscolare e adiposo nell’assorbi-
mento del glucosio nel sangue, in realtà più del 60% del glucosio totale che viene assunto
con la dieta giunge primariamente al fegato (per il fruttosio, più del 90% di questo entra pre-
ferenzialmente nel fegato). Dunque, praticamente, quasi tutti i carboidrati che assumiamo
con la dieta devono, fisiologicamente, essere assorbiti principalmente e prioritariamente dal
tessuto epatico.
Il fegato ha una grandissima capacità di uptake del glucosio, che utilizza per produrre gli-
cogeno. Il glicogeno sarà poi utilizzato, attraverso processi di scomposizione, per produrre
a sua volta glucosio, che sarà smistato ai vari tessuti che ne hanno bisogno. Ma cosa succede
se c’è un eccesso di glucosio a livello epatico?
Succede che una volta che le scorte di glicogeno sono esaurite, il glucosio rimanente viene in
gran parte utilizzato per produrre acidi grassi, che saranno poi in parte destinati al tessuto
adiposo, in parte al tessuto muscolare, in parte stazioneranno nel fegato. L’eccesso di accu-
mulo di grassi nel fegato causa insulino-resistenza epatica, Figura.

Lipolisi del Resistenza insulinica Iperinsulinemia
tessuto adiposo Iperglicemia
Steatosi De novo
lipogenesi
Acidi grassi
liberi
Acidi grassi
Grassi
Figura 7 Fegato grasso e insulino-resistenza.
La sensibilità all’insulina da parte del fegato è correlata alla gluconeogenesi, cioè la produzio-
ne di nuovo glucosio. In genere, la presenza di un eccesso di grassi, e i fattori infiammatori,
creano resistenza epatica all’insulina, e se il fegato è resistente, l’insulina non sarà in grado di
segnalare al fegato di bloccare la produzione di glucosio. Di conseguenza, avremo un quadro
che esprime una costante, eccessiva, produzione di glucosio, e un’incapacità dell’insulina di
abbassare adeguatamente la glicemia.
Dalle analisi ematiche vediamo una glicemia a digiuno elevata e un profilo lipidico alterato
(aumento dei trigliceridi e del colesterolo totale e LDL). Bene, chiarito tutto ciò, possiamo pas-
sare alla domanda successiva: quali sono i fattori che influenzano la sensibilità e la resistenza
all’insulina?

4. Fattori che influenzano la sensibilità
all’insulina
4.1. Fattori non modificabili

Alcuni studi suggeriscono che la sensibilità all’insulina è negativamente associata all’età, ov-
vero, con l’aumentare dell’età abbiamo una progressiva riduzione della sensibilità all’insu-
lina. Sebbene in realtà la resistenza all’insulina sia molto più correlabile allo stile di vita che
all’età in sé (e spesso più si è adulti/anziani più aumenta la probabilità di seguire uno stile di
vita più sedentario), possiamo partire dal presupposto realistico che, a parità di condizioni,
un soggetto di 70 anni ha una sensibilità all’insulina individuale probabilmente minore di un
soggetto di 20 o 35 anni.
Chiaramente l’età è un fattore non modificabile, perché purtroppo (o per fortuna) non pos-
siamo decidere di smettere di far passare gli anni della nostra vita. Tuttavia, un aspetto posi-
tivo è che la capacità di invertire la resistenza all’insulina dell’esercizio fisico non sembra es-
sere differente tra giovani e anziani. Non a caso l’esercizio fisico tende ad essere consigliato
agli individui più anziani proprio per migliorare il metabolismo del glucosio.

4.2. Fattori modificabili
Sicuramente esiste un’associazione tra obesità e insulino-resistenza, con individui insuli-
no-resistenti che di solito hanno più grasso corporeo totale (e soprattutto a livello addomi-
nale). Tuttavia, anche questa relazione sembra essere particolarmente influenzata dallo stile
di vita generale, poiché gli aumenti della sensibilità all’insulina nei soggetti obesi possono
verificarsi anche senza perdita di peso.
Alcuni studi notano anche benefici maggiori nella sensibilizzazione all’insulina nei soggetti
obesi, probabilmente perché questi soggetti partono da condizioni di base peggiori. Insom-
ma, più è grave una condizione, e più è facile notare un miglioramento effettivo (se, chiara-
mente, l’intervento è efficace). Quali sono questi interventi efficaci?
4.2.1. Esercizio fisico
Esercizio aerobico (es. jogging)
L’esercizio fisico aerobico sembra essere in grado di migliorare acutamente la resistenza

all’insulina aumentando l’assorbimento di glucosio nelle cellule. Ad esempio, una sessione di
allenamento di 25-60 minuti (al 60-95% della VO2 max), per 3-5 giorni, può aumentare imme-
diatamente la sensibilità all’insulina.

Ancora, i miglioramenti, in alcuni studi, si sono visti anche dopo una sola settimana di allena-
mento aerobico, che consisteva nell’eseguire per lo più 2 sessioni brevi di 25 minuti di cam-
minata al 70% della VO2 max. L’aspetto però interessante e importante da sottolineare è che,
purtroppo, è vero anche il contrario: il ritorno allo stile di vita sedentario riduce la sensibilità
all’insulina in appena 2 settimane.
Chiariamo che l’esercizio aerobico, eseguito quotidianamente, porta cambiamenti benefici

nella sensibilità all’insulina anche e soprattutto a lungo termine. E un aspetto importante da
sottolineare è che il miglioramento della sensibilità all’insulina a seguito dell’esercizio fisico
può verificarsi indipendentemente dalla perdita di peso (e questo non vuol dire che l’eserci-
zio aerobico non può portare alla perdita di peso – aumentando il dispendio energetico può
contribuire alla riduzione del peso e del grasso corporeo e quindi all’ulteriore aumento della
sensibilità all’insulina).
Anche la dieta – una dieta ipo-normocalorica che abbia delle caratteristiche generali ben pre-
cise: aumento di frutta e verdura (aumento principalmente dell’assunzione di fibre e micronu-
trienti utili per la regolazione glicemica), una riduzione dei grassi saturi e trans e un aumento
dei grassi insaturi, un riequilibrio tra assunzione di grassi omega 6 e omega 3, porta anche
all’aumento della sensibilità all’insulina indipendentemente dalla perdita di peso. Dunque,
abbiamo tre macro-fattori che possiamo utilizzare per migliorare la sensibilità all’insulina:
• Perdita di peso.
• Esercizio fisico (sia aerobico sia anaerobico).
• Interventi dietetici.
Questi sono tutti fattori che, indipendentemente l’uno dall’altro, migliorano la condizione di
insulino-resistenza, ma che ovviamente danno il loro meglio quando sfruttati insieme: una
riduzione dello stile di vita sedentario prevedendo sessioni di esercizio aerobico routinario
anche di soli 20-30 minuti e prevedendo sessioni di allenamento anaerobico (ad es. allena
mento con i pesi) per almeno 2-3 sessioni di 50 minuti a settimana, e una correzione delle
abitudini alimentari. Questi interventi, inoltre, possono probabilmente essere sfruttati per
causare anche la perdita di peso (e soprattutto grasso corporeo), e quindi permettere un
ulteriore miglioramento della tolleranza ai carboidrati e della regolazione glicemica.
Esercizio anaerobico (es. sollevamento pesi)

Gli esercizi di forza (sollevamento pesi) sono anche associati ad un aumento della sensibilità
all’insulina e ad un aumento della massa muscolare. Nello specifico, nelle persone con ridot-
ta tolleranza al glucosio, un aumento delle serie e degli esercizi tende ad essere più efficace
rispetto a impostazioni basate su set singoli o di pochissime ripetizioni, a intensità superiori.
Chiaramente l’esercizio anaerobico, esattamente come l’esercizio aerobico, tende ad au-

mentare la sensibilità all’insulina indipendentemente dal miglioramento della composizione
corporea, ma in questo caso l’effetto maggiore lo si ottiene, nel tempo, proprio attraverso
l’aumento di massa muscolare – obiettivo primario dell’esercizio con i pesi.

Infatti, poiché il tessuto muscolo-scheletrico è a tutti gli effetti un organo metabolico che
contribuisce alla regolazione glicemica (perché fa da “tampone”, aumentando l’assorbimen-
to del glucosio in eccesso e, soprattutto, utilizzandolo quando si fa attività fisica), maggior
quantità di massa muscolare abbiamo e maggiore è la sensibilità periferica all’insulina.
5. Flessibilità metabolica
Abbiamo detto che l’insulina, fondamentalmente, è un ormone che “decide” che tipo di me-
tabolismo energetico utilizzare prevalentemente. Nello specifico, un innalzamento dell’insu-
lina spinge i tessuti a utilizzare il metabolismo glucidico (quindi a utilizzare il glucosio a scopo
energetico), mentre un abbassamento dell’insulina (e la concomitante elevazione di altri or-
moni e fattori) segnala ai tessuti di utilizzare maggiormente il metabolismo lipidico (quindi
l’utilizzo degli acidi grassi a scopo energetico).
La flessibilità metabolica è la possibilità, anzi, la capacità dell’organismo di passare da una

fonte di combustibile ad un’altra. Noi sappiamo che l’essere umano utilizza sempre una mi-
scela di substrati utili per produrre energia, e che determinati tessuti preferiscono un carbu-
rante metabolico piuttosto che un altro.
Proprio per questi motivi e per la necessità di dover utilizzare il metabolismo lipidico o gluci-
dico a seconda delle differenti situazioni che si presentano, è importante che il corpo umano
abbia la capacità di passare da uno stato metabolico piuttosto che un altro, cioè, di utilizzare
maggiormente i glucidi in un determinato momento o contesto e lipidi in altre situazioni. Tale

capacità è definita flessibilità metabolica.
L’incapacità (o la capacità limitata) di passare da un carburante a un altro è invece definita,

all’opposto, inflessibilità metabolica. Quest’ultima è associata anche a una serie di condizio-
ni patologiche come la sindrome metabolica. Di conseguenza, possiamo considerare una
buona flessibilità metabolica come marker di buona salute. Le nostre fonti energetiche sono
principalmente 2: carboidrati e lipidi.
Durante il digiuno
Forte preferenza per Forte preferenza per Soggetto metabolicamente

l’ossidazione dei grassi l’ossidazione dei grassi flessibile
Attenuata preferenza per Minor soppressione Soggetto metabolicamente

l’ossidazione dei grassi dell’ossidazione del non flessibile
glucosio
Durnate condizioni stimolate dall’insulina
Soppressione Forte stimolazione Soggetto metabolicamente

dell’ossidazione dei grassi dell’ossidazione del flessibile
glucosio
Attenuata preferenza per Minor stimolazione Soggetto metabolicamente

l’ossidazione dei grassi dell’ossidazione non flessibile
del glucosio
Figura 8 Metabolismo glucidico e lipidico in condizioni di flessibilità e inflessibilità

metabolica (vedi testo per dettagli). Immagine rielaborata da Project Diet Volume I e II.
Per comprendere bene il concetto di flessibilità metabolica, e le complicanze dell’inflessibilità

metabolica, dobbiamo guardare, per l’ennesima volta, al ruolo dell’insulina nel metabolismo
glucidico e lipidico. Dunque, l’insulina, attraverso il legame con il suo recettore, segnala ai
trasportatori per il glucosio (GLUT4 per quanto riguarda tessuto muscolare e adiposo) di
migrare in superficie (sulla membrana cellulare). Tutto ciò porta a un efficiente up-take di
glucosio da parte della cellula.
Per quanto riguarda i grassi, invece, ricordiamo che l’effetto più precoce e importante dell’in-
sulina è l’inibizione della lipolisi, quindi la riduzione (quasi totale) della mobilizzazione degli
acidi grassi e, di conseguenza, dell’utilizzo di questi ultimi a scopo energetico. Appare chiaro,
quindi, che l’insulina è l’ormone che decide quale substrato utilizzare in prevalenza:
• Quando le concentrazioni di insulina sono basse, il corpo tenderà ad uno stato metabo-
lico in cui è promossa l’ossidazione dei grassi.

• Quando le concentrazioni di insulina sono alte, l’organismo tenderà a uno stato meta-
bolico in cui è promosso l’accumulo di grasso e l’uptake di glucosio.
Faccio notare che Soggetti obesi, o con diabete di tipo 2, quindi con insulino-resistenza, sono
spesso metabolicamente inflessibili. Questo significa che l’energia ottenuta dall’ossidazione
dei grassi in condizioni di riposo è inferiore rispetto al normale (rispetto ai metabolicamente
flessibili). Allo stesso modo, i magri sani mostrano una maggior soppressione dell’ossidazio-
ne dei grassi durante la stimolazione dell’insulina (ed è una buona cosa, intendiamoci).
In figura è descritta la differenza della risposta metabolica del muscolo scheletrico all’eleva-
zione dei livelli di insulina su soggetti sani, obesi, e obesi che hanno perso peso. Dal grafico
possiamo notare come gli obesi che non hanno perso peso (e che hanno insulino-resistenza)
mostrano una notevole inflessibilità metabolica: infatti la risposta metabolica non cambia
significativamente, che si parli di digiuno o di fase post-prandiale (elevazione dell’insulina
indotta dall’alimentazione).
1,05
Magri
Obeso
Obesi al plateau
0,95
0,9
0,85
leg RO
0,8
0 Digiuno Stimolazione
dell’insulina
Figura 9 Nel grafico è illustrata la risposta metabolica del muscolo della gamba
all’elevazione dell’insulina, nello stato post-prandiale, e durante il digiuno. Sono
confrontate le risposte in un soggetto obeso, in un soggeto magro ed in un soggetto
obeso che ha perso circa 15 kg. Dal grafico risulta Chiara l’inflessibilità metabolica del
soggetto obeso e l’elevata flessibilità del soggetto magro. Il soggetto obeso che però ha
perso del peso in eccesso, pur avendo una situazione non ottimale a digiuno, reagisce
meglio del soggetto obeso che non è dimagrito. Grafico rielaborato da Project Diet
Volume I e II.

5.1. Come valutare la flessibilità metabolica
Ci possono essere diversi metodi, da eseguire in strutture apposite, per valute la propria
flessibilità metabolica. Ad esempio possiamo valutare la glicemia a digiuno e l’emoglobina
glicata. Questi due parametri ematici segnalano la capacità del corpo di indirizzare il glucosio
alle cellule. C’è una correlazione diretta tra insulino resistenza e inflessibilità metabolica. Ma
io voglio parlarvi di due metodi da poter eseguire, da soli, in tutta tranquillità:
METODO 1 Consumare un piccolo pasto in grado di stimolare rilevantemente i livelli

di insulina. Il modo più semplice è prendere il classico shaker con whey e zuccheri, a sto-
maco vuoto.
• Se non avete effetti collaterali (es. repentino aumento della sonnolenza, astenia e/o
aumento della fame) ma vi sentite bene, probabilmente avete una buona flessibilità
metabolica.
• Se avete improvvisamente fame o effetti collaterali descritti nel punto precedente, pro-
babilmente avete un certo grado di inflessibilità metabolica.
METODO 2 Fare il digiuno. Parlo della completa astensione dal consumo di cibo in quanto,
nonostante sul web si dica di alimenti che non causano rilascio di insulina, semplicemente
non è così.
• Se riuscite a digiunare per diverse ore senza problemi, probabilmente avete una buona
flessibilità metabolica e siete in grado di utilizzare i grassi endogeni a scopo energetico
in situazioni di assente stimolazione di insulina.
• Se non siete in grado di digiunare per più di 2-3 ore è molto probabile che siate metabo-
licamente inflessibili. Questo si traduce in un’incapacità di utilizzare in modo adeguato
i grassi a scopo energetico.
Chiaro che il digiuno, e quindi anche i protocolli di digiuno intermittente, possono aiutare
a migliorare un aspetto della flessibilità metabolica, ovvero, insegnare al corpo ad utilizzare
maggiormente i grassi in determinate situazioni (appunto nel digiuno e nello stato di riposo).
Invece, per migliorare la capacità del corpo di utilizzare i glucidi nello stato post-prandiale è
necessario per forza di cose agire sulla resistenza all’insulina dei tessuti (ad esempio con l’e-
sercizio fisico, la restrizione calorica, l’aumento di muscolo e la perdita di grasso, soprattutto
viscerale).
Se avete una buona flessibilità metabolica potete permettervi di consumare, di tanto in tan-
to, cibi cosiddetti “non salutari”, o di aumentare, sporadicamente, l’assunzione di cibo senza
alcun effetto collaterale. Un soggetto metabolicamente inflessibile, invece, avrà una certa
resistenza all’insulina e un metabolismo tendente all’utilizzo di glucidi piuttosto che di grassi.
Questo si traduce in una difficoltà nell’utilizzare i grassi a scopo energetico, e quindi, fonda-
mentalmente, in una difficoltà maggiore a dimagrire. Come risolvere?

Vi sono diversi modi:
• La restrizione energetica è uno stimolo graduale all’utilizzo delle scorte endogene,

e quindi anche dei grassi, ma spesso, in queste condizioni, non è abbastanza.
• Diete low carb e non eccessivamente iperproteiche possono aiutare a insegnare al cor-
po a utilizzare maggiormente i grassi a scopo energetico a riposo e, dunque, a miglio-
rare la flessibilità metabolica e a dimagrire. Ma questo funziona solo nel breve termine.
• Il digiuno intermittente è probabilmente uno degli strumenti migliori da utilizzare in
queste condizioni, almeno dal punto di vista della nutrizione.
• Diete low carb e/o chetogeniche in abbinamento a giornate in cui si segue il digiuno
intermittente possono portare a ottimi risultati.
• L’allenamento, meglio se a media o alta intensità, è il miglior metodo riconosciuto, in
letteratura scientifica, per migliorare le condizioni di insulino-resistenza;
• L’allenamento anaerobico, anche se di base sembrerebbe essere meno efficace di
quello aerobico nel migliorare le condizioni di salute (e l’insulino-resistenza), se mirato
a un aumento della massa muscolare porta a miglioramenti metabolici veramente rile-
vanti. Questo perché il tessuto muscolare non solo antagonizza il tessuto adiposo, ma è
anche tra i tessuti metabolicamente più attivi.
• Non a caso i soggetti metabolicamente più flessibili e più in salute (in generale), sono
proprio gli individui con una buona massa muscolare. Persone magre, ma con ridotta
massa muscolare, spesso hanno le stesse condizioni di salute precarie degli obesi, pur
non essendolo secondo la classificazione del BMI.
6. La resistenza all’insulina sistemica è

causa o conseguenza dell’aumento di grasso?
La resistenza all’insulina è più conseguenza che causa dell’aumento di grasso corporeo. Uno
dei modelli utilizzati per spiegare come si sviluppa l’insulino-resistenza, infatti, è:
01. Aumento del grasso corporeo (ipetrofia del tessuto adiposo)
02. Iperproduzione di citochine pro-infiammatorie e insulino-resistenza locale
03. L’insulino-resistenza (IR) adiposa causa un eccesso di FFA nel sangue (perché la
regolazione della lipolisi è alterata)
04. I FFA in eccesso nel sangue causano ulteriore infiammazione e insulino-resistenza

a livello epatico e muscolare

05. A livello epatico l’IR fa sì che il fegato produca glucosio in eccesso, e a livello muscolare
l’IR fa sì che il muscolo non sia in grado di assorbire correttamente il glucosio (e di
utilizzarlo a scopo energetico)
Figura 10 Eventi temporali nella genesi dell’insulino-resistenza e sue conseguenze.
Tuttavia, la resistenza all’insulina può, in qualche modo, agire sulla composizione corporea
e, soprattutto, sulla capacità di funzionalità del tessuto muscolo-scheletrico e può rendere
più dura la perdita di grasso corporeo e l’aumento di massa muscolare. Quindi, possiamo
sintetizzare schematicamente così:
01. Aumento del grasso corporeo
02. Insulino-resistenza (scarsa sensibilità all’insulina)
03. Aumento della secrezione di insulina (risposta compensativa)
04. Livelli insulinici elevati a digiuno e nello stato postprandiale
Figura 11 Eventi temporali nella genesi dell’insulino-resistenza e sue conseguenze.
7. Esiste un cibo o un macronutriente che fa

ingrassare più degli altri nel soggetto sano?
Molte persone affermano che non conta tanto lo stato energetico e l’assunzione totale di
energia (calorie) quanto più quanti e quali nutrienti si assumono, asserendo quindi che ci
siano nutrienti che fanno ingrassare e nutrienti che fanno dimagrire. In realtà questo è asso-
lutamente assurdo, perché carboidrati, grassi e proteine possono far ingrassare o dimagrire
proprio in virtù del loro apporto calorico (e di quanti di questi nutrienti assumiamo, proprio
riferendoci all’apporto energetico totale).
Se non fosse così troveremmo che anche altri nutrienti, come la vitamina C, che però non è
in grado di generare energia chimica nelle nostre cellule (la vitamina C non apporta calorie),
farebbe ingrassare o dimagrire in eccesso o in difetto, e invece questo non accade. I grassi,
i carboidrati e le proteine sono così importanti proprio perché sono macromolecole che ci

permettono di ottenere energia.
Il motivo per cui molti credono a questa diceria è che guardano solo allo stoccaggio, in acuto
(temporaneo), di grasso nel tessuto adiposo, oppure all’utilizzo di un nutriente a scopo ener-
getico, preso singolarmente, perdendo di vista completamente il quadro generale. Ciò che
invece importa non è lo stoccaggio di grasso o l’utilizzo dei grassi a scopo energetico in un
determinato momento, ma piuttosto il bilancio lipidico totale.
Il fatto che noi durante lo stato post-prandiale abbiamo stoccato una parte dei nutrienti sotto
forma di trigliceridi nel tessuto adiposo, non significa che stiamo ingrassando, perché dob-
biamo guardare anche all’utilizzo successivo di questi grassi. Questo è il motivo per cui un
integratore che aumenterebbe la lipolisi non per forza fa dimagrire, perché oltre alla mobi-
lizzazione dei grassi (lipolisi) dobbiamo guardare al loro effettivo utilizzo (beta-ossidazione)
e anche, soprattutto, allo stoccaggio di grassi nel tessuto adiposo nel resto della giornata.
7.1. Come i grassi possono far ingrassare?
Una dieta iperlipidica aumenta l’utilizzo dei grassi a scopo energetico, ma aumenta anche lo
stoccaggio di questi nel tessuto adiposo. È sbagliato guardare solo all’aumento dello stoc-
caggio dei grassi e quindi concludere che una dieta del genere faccia ingrassare a prescin-
dere, come è sbagliato pensare che faccia dimagrire a prescindere (o di più di altre diete)
guardando solo al fatto che permette di utilizzare maggiormente i grassi. Ancora una volta si
commette l’errore di guardare solo un lato della medaglia ma non il concetto nella sua inte-
rezza: il bilancio lipidico totale è il risultato della differenza tra entrate di grasso (stoccaggio

e immagazzinamento) e uscite di grasso (lipolisi e successivo utilizzo a scopo energetico).
7.2. Come i carboidrati possono far ingrassare?
Per quanto riguarda i carboidrati, è vero che un pasto iperglucidico sopprime la lipolisi e por-
ta l’organismo a utilizzare maggiormente i carboidrati piuttosto che i grassi a scopo energe-
tico, ma è altrettanto vero che i carboidrati sono solo minimamente utilizzati per sintetizzare
i grassi e quindi lo stoccaggio di grassi nel tessuto adiposo anche è minimo, per cui diminu-
iscono le uscite (grasso utilizzato) ma diminuiscono anche le entrate (grasso sintetizzato/
stoccato nel tessuto adiposo). Il bilancio lipidico, ancora una volta, può essere positivo, neu-
tro o negativo, e ciò dipenderà dal bilancio energetico totale.
7.3. Nel caso di insulino-resistenza cosa succede?

Nel caso di insulino-resistenza abbiamo un problema nella captazione dei nutrien-
ti (principalmente glucosio) nei tessuti. Attenzione, non è solo una difficoltà che ha il
tessuto muscolo-scheletrico, ma questa difficoltà la hanno anche il tessuto adiposo
e il tessuto epatico (sono anche loro insulino-resistenti!). Dunque, è assolutamente er-
rato pensare che l’assunzione di carboidrati, nei soggetti insulino-resistenti, causa in-
grassamento per la conversione degli zuccheri in grassi e accumulo nel tessuto adiposo!
Tutto ciò è assolutamente irrealistico dal momento che abbiamo detto che queste funzioni
sono operate dall’insulina, e noi ci troviamo in una condizione in cui l’insulina non funziona

bene. Dunque, la reale problematica originaria è che in presenza di insulino-resistenza abbia-
mo, oltre a problematiche di salute per iperglicemia, alterazione del profilo lipidico, eventuale
ipertensione, infiammazione e via dicendo, un’incapacità dei tessuti, in particolare del tessu-
to muscolare, a mantenere la loro funzione.
Infatti, un muscolo insulino-resistente è un muscolo che non riesce a captare glucosio, e che
quindi non riesce a utilizzare glucosio a scopo energetico. Inoltre, l’insulina ha un’azione
anabolica in quanto, insieme all’IGF-1, stimola la sintesi proteica, e se l’insulina non funziona
bene, la sintesi di proteine muscolari è ridotta.
In aggiunta, l’insulina inibisce la degradazione delle proteine muscolari, e se il tessuto è in-

sulino-resistente, allora quest’azione protettiva viene a mancare, con conseguente maggiore
degradazione delle proteine muscolari e quindi riduzione di massa muscolare nel medio-lun-
go termine (tale risultato ha ulteriori conseguenze metaboliche in quanto minore è la massa
muscolare e ancora minore è la capacità di gestire i carboidrati).
In poche parole, nei casi di insulino-resistenza bisogna stare attenti nel consumo di eccessi
calorici e nel consumo di glucidi, ma non perché questi si accumulano nel tessuto adiposo
e quindi portano a ingrassare, ma semplicemente perché in presenza di tale condizione me-
tabolica non siamo in grado di gestire una gran quantità di nutrienti – in particolare glucosio,
con conseguenze dannose sullo stato di salute.
L’altra questione urgente è la mancanza di protezione della massa muscolare che ci darebbe
un’insulina funzionante. Potremmo pensare di tamponare il catabolismo muscolare attra-
verso una maggior assunzione di proteine, ma sarebbe in gran parte inutile, perché l’insuli-
no-resistenza comunque neutralizzerà gran parte dei benefici di una maggior disponibilità di
aminoacidi essenziali nel sangue. Ma quindi cosa fare?
Cercate di avere un altro po’ di pazienza, ci stiamo arrivando!

8. Strategie per la perdita di grasso
corporeo nei soggetti insulino-resistenti
8.1. Apporto proteico ottimale

L’apporto proteico è uno dei fattori più importanti per il mantenimento o l’aumento della
massa muscolare, sia in condizioni di ipocalorica (quando si dimagrisce) sia in condizioni
di ipercalorica (quando si aumenta di peso corporeo). I soggetti insulino-resistenti possono
essere classificati in:
• Soggetti obesi con eccesso di grasso corporeo e massa muscolare elevata; in que-
sto caso la strategia ottimale sarà rappresentata da un’ipocalorica che consenta la per-
dita di grasso e mantenga il più possibile la massa muscolare (in genere si raccomanda
un apporto proteico di 1,4-1,8 g/kg di peso corporeo, tranne negli obesi gravi, in cui si
preferisce riferirsi alla massa magra e non alla massa corporea totale).
• Soggetti obesi con eccesso di grasso corporeo e poca massa muscolare (obesità
sarcopenica); di solito si tratta di pazienti anziani e sedentari, e la strategia ottimale è
rappresentata da una dieta normocalorica in sinergia a un aumento dei livelli di attività
fisica (tramite esercizio fisico con i pesi, per stimolare l’aumento di massa muscolare).
L’apporto proteico in questi soggetti deve essere semmai ulteriormente aumentato,
anche 2 g/kg di peso corporeo, perché si ricerca la ricomposizione corporea e l’aumen-
to di massa muscolare, oltre alla perdita di grasso corporeo.
• Soggetti normopeso con poco muscolo e un eccesso di grasso addominale; que-
sti soggetti, i cosiddetti skinny fat, non possono seguire un’ipercalorica perché per la
loro grave insulino-resistenza a livello muscolare (e per la loro bassa massa muscolare
totale) rischierebbero di compartimentalizzare l’eccesso calorico quasi totalmente nel
tessuto adiposo, peggiorando composizione corporea e salute metabolica. La strategia
ottimale è, ancora una volta, un aumento dell’esercizio fisico con i pesi, una normocalo-
rica/leggera ipocalorica, e un aumento dell’apporto proteico (da 1,6 a 2,5 g/kg di peso
corporeo).

Soggetto Caratteristiche cliniche e Strategia ottimale
fisiche (indicativamente)
Sovrappeso/obeso con buona/ Soggetto classificato come Necessita di perdere grasso e
alta massa muscolare obeso o sovrappeso con buona preservare la massa muscolare
funzionalità fisica e forza
muscolare Ipocalorica
1,4-1,8 g/kg di proteine
Sovrappeso/obeso con bassa Soggetto classificato come Necessita di perdere grasso

massa muscolare (obesità sovrappeso con bassa ma soprattutto di aumentare
sarcopenica) funzionalità fisica e bassa la massa muscolare
massa muscolare.
Normocalorica / leggerissima
In genere rappresenta ipocalorica
l’anziano medio e il soggetto
sedentario medio Circa 2 g/kg di proteine
Aumento attività fisica

(preferibile anche allenamento
con i pesi)
Normopeso con bassa massa Soggetto che, sebbene è Necessità di perdere un po’
muscolare classificato come normopeso di grasso addominale ma
(secondo il BMI), ha poco soprattutto di aumentare la
muscolo e un eccesso di massa muscolare
grasso, per lo più addominale
(classico “skinny fat”. Normocalorica con miglior
gestione dei nutrienti (es.
Questo soggetto presenta carboidrati da assumere nel
generalmente le caratteristiche peri-workout)
cliniche (insulino-resistenza,
colesterolo medio-alto, Proteine da 1,6 a 2,5 g/kg
glicemia leggermente alta) di
un soggetto sovrappeso/obeso Allenamento misto fortemente
non diabetico necessario (un paio di sedute
settimanali di allenamento
aerobico e almeno 3 sedute
settimanali di allenamento con
i pesi)
Tabella 2 Classificazione
dei soggetti in funzione del loro grado di sovrappeso, eccesso di
massa grassa e carenza di massa muscolare, e indicative strategie ottimali per ognuna di
queste categorie.

8.2. High Carb Low Fat VS High Fat VS Low Carb
Assodato che, spesso, l’insulino-resistenza è frutto di un eccesso di massa grassa (soprattut-
to addominale) e/o da una ridotta quantità di massa muscolare, peraltro poco usata (stile di
vita sedentario), appare evidente che le soluzioni sono:
• Trovare strategie ottimali ed efficaci per la perdita di peso (e grasso), che causerebbe
così un miglioramento della sensibilità all’insulina.
• Trovare strategie ottimali ed efficaci per aumentare la massa muscolare, che anche in
questo caso si tradurrà in un miglioramento della sensibilità all’insulina.
Vi anticipo che, a prescindere, il “trattamento” elettivo dell’insulino-resistenza è l’attività

fisica, che ha un’azione quasi miracolosa sulla sensibilità all’insulina – anche indipendente-
mente dai suoi effetti sulla composizione corporea (come descritto in paragrafi precedenti).
Premesso questo, esiste una dieta o un’alimentazione con una particolare distribuzione dei
macronutrienti che è più efficace in assoluto per i soggetti sovrappeso insulino-resistenti?
Uno studio clinico controllato e randomizzato di un anno (DIETFITS) ha documentato che una
dieta a basso contenuto di grassi e una dieta a basso contenuto di carboidrati producono una
simile perdita di peso e simili miglioramenti nei marcatori di salute metabolica. Pertanto, le
prove fino ad oggi indicano che bisognerebbe scegliere la dieta in base alle preferenze per-
sonali, agli obiettivi di salute e alla sostenibilità. Ma analizziamo meglio lo studio per poter
fare delle riflessioni insieme.
8.2.1. Chi è stato studiato in questo trial?

Questo studio ha assegnato una dieta a basso contenuto di grassi o a una dieta a basso con-
tenuto di carboidrati per un tempo complessivo di 12 mesi a ben 609 partecipanti. In totale,
nello studio sono stati inclusi 263 maschi e 346 donne in premenopausa prive di condizioni di
salute importanti (cioè senza diabete, cancro, malattie cardiache, colesterolo alto, ecc.). Tut-
tavia, il BMI medio era di 33 (obesità di classe I) e l’età media era di 40 ± 7 anni. Quindi parlia-
mo di soggetti non diabetici ma comunque obesi e con insulino-resistenza.
Nel corso dello studio, ogni soggetto ha partecipato a 22 sessioni di consulenza dietetica con
un nutrizionista; la presenza media è stata del 66% per entrambi i gruppi. Durante i primi due
mesi dello studio, il gruppo a basso contenuto di grassi è stato istruito a consumare solo 20
g di grassi al giorno e il gruppo a basso contenuto di carboidrati solo 20 g di carboidrati al
giorno. Tuttavia, non ci si aspettava che rimanessero a questi livelli per un tempo indefinito:
alla fine di questo periodo di 2 mesi, i soggetti hanno iniziato ad aggiungere grassi o carboi-
drati alla loro dieta fino a quando non avevano raggiunto il livello di assunzione più basso che
potevano mantenere in modo sostenibile.
Si noti che nessuno dei due gruppi è stato in grado di attenersi alle assunzioni iniziali molto
basse: entro il terzo mese, infatti, il gruppo a basso contenuto di grassi stava già consuman-

do una media di 42 g di grassi al giorno, mentre il gruppo a basso contenuto di carboidrati
consumava una media di 96,6 g di carboidrati al giorno. Questo fa capire anche come sia in-
dispensabile la personalizzazione di un piano dietetico, in quanto non tutte le persone sono
in grado di sostenere, praticamente, lo stesso programma dietetico.
È possibile che alcuni soggetti nel gruppo con basso contenuto di carboidrati possano essere
stati in chetosi durante questi primi due mesi a causa dell’assunzione di carboidrati molto
bassa prescritta. Tuttavia, sebbene il gruppo con basso contenuto di carboidrati è stato in
grado di ottenere un’assunzione ridotta di carboidrati durante lo studio (circa 115 g / giorno),
solo una piccola minoranza ha riferito di consumare ≤50 g / giorno, che è la soglia di assun-
zione tipicamente richiesta per rimanere in chetosi.
Sebbene non siano stati assegnati obiettivi di assunzione calorica (non sono state pre-im-
postate le calorie, ma le persone mangiavano “a sazietà” e in funzione della loro capacità di
controllarsi nelle buone abitudini), entrambi i gruppi sono stati istruiti a consumare cibi e be-
vande di alta qualità. In particolare, i soggetti dovevano “massimizzare l’assunzione di verdura
... ridurre al minimo l’assunzione di zuccheri aggiunti, farine raffinate e grassi trans; e ... concen-
trarsi su cibi interi che sono stati minimamente lavorati, densi di sostanze nutritive e preparati
a casa ogni volta che era possibile.”
Un totale di 12 recall dietetici casuali e non annunciati, di 24 ore, sono stati fatti nel corso dello
studio per valutare l’assunzione di cibo dei partecipanti. Con questo metodo, un intervistato-
re chiede alle persone di ricordare tutti gli alimenti e le bevande che hanno consumato nelle
24 ore precedenti. La compliance alimentare è stata anche corroborata da cambiamenti nei
lipidi nel sangue e nel rapporto di scambio respiratorio (RER - questo parametro può indicare
se si sta principalmente ossidando grassi o carboidrati).

8.2.2. Cosa è stato studiato?
La prima ipotesi da testare era un potenziale collegamento tra il modello genotipico e il tipo
di dieta per il successo della perdita di peso. Cioè, la presunta genetica nel preferire una dieta
a maggior contenuto di grassi o di carboidrati quanto conta nei risultati di perdita di peso
(e grasso)?
Tutti i partecipanti sono stati sottoposti a screening per 15 genotipi, inclusi 5 genotipi “a bas-
so contenuto di grassi” (quindi ipotizzati per fare meglio con una dieta a basso contenuto di
grassi), 9 genotipi a basso contenuto di carboidrati (ipotizzati per fare meglio con una dieta
a basso contenuto di carboidrati), e 1 genotipo “neutro”.
La seconda ipotesi da testare era un potenziale collegamento tra la secrezione di insulina e il

tipo di dieta per il successo della perdita di peso. All’inizio della sperimentazione e ai mesi 3,
6 e 12, tutti i partecipanti hanno completato un test orale di tolleranza al glucosio (OGTT) per
misurare la produzione di insulina. Un OGTT è un test che può misurare i livelli di glucosio nel
sangue e / o di insulina dopo aver consumato una quantità fissa di carboidrati (normalmente
75 g di glucosio dopo un periodo di digiuno).
Altri risultati misurati includevano cambiamenti nella composizione corporea (valutata me-
diante scansione DXA ), livelli di colesterolo, pressione arteriosa, livelli di glucosio e insulina
a digiuno, dispendio energetico a riposo e dispendio energetico totale. I ricercatori hanno
cercato di capire se il genotipo o la produzione di insulina potesse predire la perdita di peso
in una dieta povera di grassi o povera di carboidrati. Altri effetti sulla salute misurati include-
vano il cambio di peso, il grasso corporeo (tramite DXA), il colesterolo, la pressione sanguigna
e la glicemia a digiuno.
8.2.3. Quali sono stati i risultati?

In totale, 481 partecipanti hanno completato l’intera sperimentazione, il che si traduce in una
percentuale di abbandoni del 21%, non inaspettata per uno studio dietetico di questa dura-
ta (12 mesi). Sebbene non vi fossero significative differenze dietetiche tra i gruppi al basale
(prima che iniziassero gli interventi dietetici), ci sono state differenze significative nei mesi
3, 6 e 12 per quanto riguarda l’assunzione percentuale di carboidrati, grassi, proteine, fibre
e zuccheri aggiunti ( come visto in FIGURA 12).
Inoltre, l’assunzione di grassi saturi era significativamente ridotta nel gruppo a basso conte-
nuto di grassi, mentre l’indice glicemico (IG) complessivo era più basso nel gruppo a basso
contenuto di glucidi. Inoltre, sebbene entrambi i gruppi hanno visto riduzioni del carico gli-
cemico, il calo è stato molto più grande nel gruppo low-carb (come prevedibile, visto che il
miglior modo per ridurre il carico glicemico è semplicemente consumare meno carboidrati,
piuttosto che guardare all’IG di ogni singolo alimento).

Figura 12 Assunzione percentuale di carboidrati, grassi, proteine, fibre e zuccheri
aggiunti nei 2 gruppi (dieta low carb e dieta low fat) al basale, dopo 3 mesi, dopo 6 mesi,
e dopo 12 mesi.
A 12 mesi, il gruppo a basso contenuto di grassi aveva perso 11,7 libbre (5,3 kg) e il gruppo
basso contenuto di carboidrati 13,2 libbre (6,0 kg); questa differenza di 1,5 libbre per 12 mesi
(0,125 libbre / mese) non è né statisticamente significativa né clinicamente rilevante. Inoltre,
all’interno di ciascun gruppo, le differenze nei genotipi o nella secrezione di insulina non
hanno fatto alcuna differenza significativa nel cambiamento di peso. Ciò suggerisce che né il
genotipo testato in questo studio né la quantità di insulina prodotta durante l’OGTT possono
predire il successo della perdita di peso su una dieta a basso contenuto di grassi o a basso
contenuto di carboidrati.

Lo studio non ha mostrato differenze significative di perdita di peso tra i gruppi a basso
contenuto di grassi e quelli a basso contenuto di carboidrati.
Ironia della sorte, un potenziale fattore di confusione che mascherava un’interazione avrebbe
potuto essere che entrambe le diete erano basate su cibi integrali. Se, per esempio, la dieta
a basso contenuto di grassi fosse stata costituita principalmente da bevande zuccherate e ce-
reali raffinati, piuttosto che da legumi e cereali integrali, la conseguente insulino-resistenza
avrebbe potuto avere un effetto sul cambiamento di peso (non certa, è solo un’ipotesi).
Il concetto è che a prescindere di quale sia il rapporto tra macronutrienti, può essere
importante valutare anche la qualità della dieta, intesa come fonti di cibo più ricche in
fibre e povere di zuccheri semplici e grassi trans.
Entrambi i gruppi sono stati in grado di migliorare alcuni indicatori di salute (BMI, percen-
tuale di grasso corporeo, circonferenza della vita, pressione sanguigna e livelli di insulina
e glucosio a digiuno), sebbene non siano state osservate differenze significative tra i grup-
pi. A 12 mesi, il colesterolo LDL ( LDL-C ) era significativamente diminuito nel gruppo a basso
contenuto di grassi (-2.12 mg / dL), mentre era aumentato nel gruppo a basso contenuto di
carboidrati (+3.62 mg / dL ).
Tuttavia, il gruppo con basso contenuto di carboidrati ha visto anche un significativo aumen-
to del colesterolo HDL ( HDL-C ) (+2,64, vs +0,40 mg / dL nel gruppo con basso contenuto di
grassi) e maggiori riduzioni dei trigliceridi (-28,20, vs -9,95 mg / dl nel gruppo a basso conte-
nuto di grassi). Nel complesso, entrambi i gruppi hanno ottenuto una simile riduzione dell’in-
dice di rischio cardiovascolare.
Il dispendio energetico a riposo (REE) non era significativamente diverso tra i gruppi. Al
12° mese, il REE era diminuito in modo significativo rispetto al basale per entrambi i gruppi
(-66,45 kcal per il basso contenuto di grassi, -76,93 kcal per il basso contenuto di carboidrati).
Questo è probabilmente il risultato della riduzione del peso corporeo e degli adattamenti alla
dieta ipocalorica, che causano appunto un abbassamento (per la verità minimo, come potete
vedere) del metabolismo.
Inoltre, il dispendio energetico totale (TEE) non era significativamente diverso tra i gruppi o
rispetto al basale. Infine, anche se poco più del 10% di ciascun gruppo ha migliorato la pro-
pria sindrome metabolica durante lo studio, non c’è stata alcuna differenza significativa tra
le diete. In sostanza, non sono state osservate differenze significative di perdita di peso tra
i gruppi a basso contenuto di grassi e a basso contenuto di carboidrati e né la genetica né
la produzione di insulina sono state utili per prevedere il successo della perdita di peso per
entrambi i tipi di diete.
8.2.4. Cosa ci dice questo studio?

I risultati di questo studio contribuiscono a una grande quantità di prove che indicano che,
per la perdita di peso, né una dieta a basso contenuto di grassi né una dieta basso contenuto
di carboidrati è superiore (a condizione che non vi sia alcuna differenza nell’apporto calorico

o nell’assunzione di proteine). In questo studio, infatti, l’apporto calorico complessivo era
quasi identico tra i gruppi durante tutto il periodo di intervento e il gruppo con basso conte-
nuto di carboidrati consumava solo un po’ più di proteine (in media 12,5 g / giorno in più).
Nel complesso, lo studio DIETFITS replica i risultati di numerosi altri studi controllati,
dimostrando che, quando l’apporto calorico e l’apporto proteico sono entrambi abbi-
nati tra gli interventi dietetici, la proporzione di carboidrati o grassi conta poco per la
perdita di peso e per lo stato di salute.
8.2.5. Cosa non ci dice questo studio?

Un aspetto importante di questo processo che dobbiamo considerare, e che è spesso trascu-
rato, è la variabilità interindividuale. Come potete vedere nella Figura, le variazioni di peso
sono cambiate drasticamente all’interno di entrambi i gruppi - da 70 libbre perse (da -32 kg)
a 24 libbre guadagnate (+11 kg). Ogni barra rappresenta il cambio di peso di un singolo par-
tecipante. Anche considerando il 10% dei partecipanti che hanno guadagnato peso, la perdita
di peso combinata in questo studio è stata di circa 6.600 libbre (3 kg).
Variazioni di peso durante i 12 mesi

15
10
5
0
-5
-10
-15
-20
Variazione di peso (kg)
-25
-30
-35
Low-fat Low-carb
15
10
5
-5
-10
-15
-20
-25
-30
-35

Ci sono un paio di cose da notare:
• Nel complesso, i grafici sono abbastanza simili (in termini di distribuzione e perdita /
guadagno di peso).
• Gli studi tentano di discernere un effetto complessivo e spesso non riportano nient’al-
tro - anche quando le risposte individuali sono ovunque differenti.
Un secondo aspetto importante da considerare è l’aderenza. All’inizio dello studio, tutti i par-

tecipanti sono stati istruiti a consumare ≤ 20 g di grasso (se nel gruppo a basso contenuto
di grassi) o ≤ 20 g di carboidrati (se nel gruppo a basso contenuto di carboidrati) per i primi
due mesi, dopo che potevano aumentare il loro consumo di grassi o carboidrati a livelli che
ritenevano di poter sostenere indefinitamente.
Alla fine del processo, la stragrande maggioranza non era stata in grado di mantenere livelli
così bassi. I recall dietetici finali hanno riportato un consumo medio giornaliero di grassi pari
a circa 57 g (gruppo a basso contenuto di grassi) e un consumo medio giornaliero di carboi-
drati di circa 132 g (gruppo a basso contenuto di carboidrati).
L’applicabilità dell’intervento dietetico nella vita reale conta molto quando si estrapolano
dei risultati da uno studio. I risultati di questo studio trasmettono un chiaro messaggio che,
quando si sceglie uno stile alimentare, la sostenibilità è un componente la cui importanza
non può essere sottovalutata. Dunque, non esiste una “migliore dieta” in assoluto: sia le
diete a basso contenuto di grassi che quelle a basso contenuto di carboidrati possono fun-
zionare per la perdita di peso; la dieta sana che funzionerà per te è quella a cui puoi aderire.
8.2.6. Sebbene i limiti di assunzione calorica giornaliera non

sono stati stabiliti per nessun partecipante, la maggioranza
è stata in grado di perdere peso. Quali strategie sono state
utilizzate per raggiungere questo obiettivo?
Le linee guida AHA / ACC / TOS per la gestione del sovrappeso e dell’obesità negli adulti di-
scutono due opzioni per ridurre l’apporto energetico: una restrizione calorica “prescritta”
o una restrizione calorica “ottenuta”. In questo studio i ricercatori non hanno “prescritto”
una specifica restrizione calorica. Si sono concentrati sulla riduzione di cibi ricchi di grassi o
di cibi ricchi di carboidrati, e hanno consigliato ai partecipanti di trovare il livello più basso di
assunzione di grassi o carboidrati che potevano raggiungere senza sentirsi perennemente
affamati.
Dunque, i ricercatori hanno spiegato ai partecipanti che se quello che stavano facendo li
aveva lasciati affamati, allora quando avrebbero raggiunto il loro obiettivo di perdita di peso
o lo studio sarebbe finito, probabilmente avrebbero abbandonato la loro dieta e sarebbero
tornati alle abitudini pre-dieta, e quindi il peso sarebbe probabilmente tornato a salire.

I partecipanti erano contenti di non dover “contare le calorie” (per non dover limitare l’ap-
porto calorico giornaliero). Nello studio, comunque, si osserva come i partecipanti abbiano
comunque raggiunto un deficit calorico importante, senza che vi fosse realmente una pre-
scrizione di dieta ipocalorica ... ed è stato abbastanza costante durante i 12 mesi.
Dunque, forse per la perdita di peso bisognerebbe sempre focalizzarsi su una dieta generica
basata su:
• Più cibi integrali/non lavorati.

• Più verdure in particolare.
• Meno zucchero aggiunto.
• Meno cibi di origine industriale e ricchi di grassi.
Si noti anche che questi quattro punti sono concordati anche da ogni tipo di dieta (commer-
ciale o meno, che è stata studiata e che ha dimostrato di poter essere efficace per la perdita
di peso): vegana, paleo, basso contenuto di grassi, basso contenuto di carboidrati, mediterra-
nea, ecc. Chiaramente, questa è la base e sicuramente si può fare di meglio, personalizzando
e puntellando i dettagli. Ma prima di preoccuparsi, appunto, dei dettagli, è necessario assicu-
rarsi che la dieta rispetti quanto più possibile i 4 punti di cui sopra.
8.2.7. Conclusioni
Quando si tratta di perdere peso, né una dieta a basso contenuto di grassi né una dieta a bas-
so contenuto di carboidrati sono intrinsecamente superiori. Né la produzione di insulina né
i genotipi testati hanno avuto un effetto notevole sul successo o sul fallimento della perdita di
peso. Dunque, scegli uno stile alimentare che si adatti alle tue preferenze alimentari, obiettivi
di salute, stile di vita. Soprattutto, scegli uno stile alimentare che puoi sostenere nel tempo,
idealmente per tutta la vita.

8.3. Grassi saturi VS grassi insaturi: i grassi sono tutti
uguali?
8.3.1. I diversi tipi di grassi hanno effetti diversi sulla

composizione corporea? ⁣
È risaputo che l’equilibrio calorico (differenza tra calorie ingerite e calorie bruciate) è il più im-
portante determinante delle variazioni del peso corporeo. Tuttavia, ciò non significa che tutti
gli alimenti o i nutrienti avranno esattamente lo stesso impatto sulla composizione corporea.
Ad esempio, recentemente è stato pubblicato uno studio interessante in cui i soggetti hanno
mangiato troppo (750 calorie al giorno di eccesso calorico) attraverso il consumo di cupcakes
con grassi polinsaturi (olio di semi di girasole) o di cupcakes con grassi saturi (olio di palma). ⁣
Il risultato è stato che dopo 7 settimane, entrambi i gruppi hanno acquisito quantità simili
di peso. Tuttavia, nel gruppo che consumava cupcakes di grassi saturi circa l’80% del peso
acquisito era costituito da massa grassa. Al contrario, nel gruppo che mangiava cupcakes di
grassi polinsaturi solo circa il 50% del peso acquisito era massa grassa. Inoltre, in quest’ul-
timo gruppo, una percentuale molto più elevata dell’aumento di peso consisteva in massa
magra (50 vs 20%, rispettivamente). ⁣
Inoltre, la deposizione di grasso epatico e viscerale (cioè tra gli organi nella regione addo-
minale) era inferiore nel gruppo che consumava grassi polinsaturi. In conclusione, i grassi

polinsaturi sembrano contribuire meno all’accumulo di grasso epatico e viscerale (e quindi di
insulino-resistenza) rispetto ai grassi saturi, in una dieta ipercalorica.
8.3.2. I diversi tipi di grassi hanno effetti diversi sull’accumulo di

grasso ectopico e sulla resistenza all’insulina?
L’accumulo di grasso nel fegato, nel pancreas e nell’addome può avere conseguenze meta-
boliche avverse a lungo termine, e creare le condizioni per la genesi di insulino-resistenza
sistemica. Sebbene l’obesità sia una delle maggiori preoccupazioni per la salute, l’obesità
addominale è di maggiore rilevanza clinica.
L’accumulo di grasso epatico, inclusa la malattia del fegato grasso non alcolico (NAFLD), è
presente in circa il 25% degli adulti nei paesi occidentali ed è stato proposto come fattore
causale nello sviluppo di disturbi cardiometabolici e diabete di tipo 2. Nell’obesità, la pre-
valenza della NAFLD è estremamente elevata e può raggiungere il 75%. Pertanto, il grasso
del fegato può essere un obiettivo chiave nella prevenzione e nel trattamento delle malattie
metaboliche.
Perché alcuni individui depositano il grasso del fegato in misura maggiore rispetto ad altri
durante l’aumento di peso non è noto, e probabilmente c’è un’importante componente ge-
netica. Tuttavia, sembrerebbe che diete ad alto contenuto di grassi siano maggiormente in
grado di indurre l’aumento di grasso nel fegato rispetto a diete con basso contenuto di grassi
(dimostrato sia negli esseri umani sia nei roditori).
Alcuni studi confermano quanto detto precedentemente: la composizione dei grassi nella
dieta potrebbe svolgere un ruolo chiave nell’accumulo di grasso nel fegato, con acidi grassi
polinsaturi (PUFA) inversamente e acidi grassi saturi (SFA) direttamente associati con il gras-
so epatico. Ad esempio, nel recente studio HEPFAT, è stato dimostrato che una dieta isoca-
lorica ricca di PUFA somministrata per 10 settimane riduceva il contenuto di grasso epatico
e tendeva a ridurre la resistenza all’insulina rispetto a una dieta ricca di SFA in soggetti con
obesità addominale e diabete di tipo 2.
Nonostante un aumento di peso comparabile dopo 49 giorni, questo studio ha dimostrato

che un eccesso di energia dai PUFA ha impedito la deposizione di grasso epatico e grasso vi-
scerale e totale rispetto ai SFA. Invece, l’eccesso di energia da SFA ha causato un aumento del
grasso del fegato rispetto ai PUFA. Inoltre, l’effetto inibitorio dei PUFA sul grasso ectopico è
stato accompagnato da un aumento maggiore del tessuto magro e una minore deposizione
di grasso corporeo totale rispetto agli SFA.
Pertanto, il tipo di grasso nella dieta sembra essere un nuovo e importante fattore determi-
nante dell’accumulo di grasso epatico, della distribuzione del grasso e della composizione
corporea durante un moderato aumento di peso. Altri studi hanno dimostrato che i pazienti
che seguono una dieta con contenuto di SFA più alto e un consumo di PUFA più basso hanno
un contenuto di grasso epatico aumentato, che è anche in accordo con i livelli più bassi di
PUFA nei fegati grassi.

Un precedente studio isocalorico su soggetti con obesità addominale ha indicato che le pre-
senti associazioni possono essere causali, poiché la sostituzione di SFA dal burro con PUFA
dall’olio di girasole ha ridotto il grasso del fegato. Pertanto, insieme, questi studi indicano
che gli SFA potrebbero promuovere la steatosi epatica, sia in condizioni isocaloriche che iper-
caloriche.
Questi risultati supportano anche le attuali raccomandazioni nutrizionali in generale (vale

a dire, sostituire parzialmente gli SFA con MUFA e PUFA). I PUFA (cioè l’acido linoleico) si
trovano in alimenti a base vegetale come noci, semi e oli vegetali. Un maggiore consumo di
questi alimenti è in generale stato associato con benefici metabolici compreso abbassamen-
to dei lipidi nel sangue e riduzione del rischio di malattie cardiovascolari e diabete di tipo 2.
I meccanismi alla base degli effetti differenziali sulla deposizione di grasso epatico non sono
noti, ma possono comportare differenze nella lipogenesi epatica e / o nell’ossidazione e nel-
la conservazione degli acidi grassi. Nei pazienti con NAFLD, l’aumento della lipogenesi de
novo contribuisce in modo determinante all’accumulo di grasso epatico e alla steatosi. Si noti
che nel presente studio, è possibile un’interazione fruttosio-SFA sul grasso del fegato poiché
i muffin utilizzati nello studio contenevano quantità significative di fruttosio.
I primi dati sugli animali hanno mostrato che la lipogenesi indotta da carboidrati (conversio-
ne degli zuccheri in grasso) è stata inibita aggiungendo acido linoleico (acido grasso insa-
turo), mentre il palmitato (acido grasso saturo) non ha avuto alcun effetto, e gli SFA hanno
aumentato la steatosi e la lipogenesi epatica rispetto ai PUFA. In conclusione, un eccesso di
diversi tipi di grasso sembra avere diversi effetti nel corpo umano.
Nello specifico, il destino degli SFA sembra essere l’accumulo ectopico e l’accumulo di grasso
in generale. Dato il ruolo dannoso del grasso epatico e del grasso viscerale nell’insulino-re-
sistenza, il potenziale della prevenzione precoce del grasso ectopico e della steatosi epati-
ca sostituendo alcuni SFA con PUFA nella dieta dovrebbe essere una misura maggiormente
raccomandata.

8.4. Restrizione Energetica Continua (CER) VS Restrizione
Energetica Intermittente (IER)
Studi osservazionali e alcuni studi controllati e randomizzati indicano che una modesta ridu-
zione del peso (> 5% del peso corporeo) riduce l’incidenza e la progressione di molte malattie
croniche, attraverso una riduzione del grasso epatico e dell’insulino-resistenza. Sebbene il
controllo del peso sia utile, il problema della scarsa aderenza ai programmi di perdita di peso
è ben noto.
Dunque, in sostanza, anche se vengono mantenuti pesi ridotti, molti dei benefici ottenuti du-
rante la perdita di peso, compresi i miglioramenti della sensibilità all’insulina, possono essere
attenuati a causa della non conformità alla dieta o dell’adattamento alla restrizione calorica.
Sono pertanto necessarie strategie di restrizione calorica sostenibili ed efficaci.
Un possibile approccio può essere la restrizione energetica intermittente (IER), con brevi
periodi di grave restrizione tra periodi più lunghi di assunzione abituale di energia (calorie di
mantenimento). Per alcuni soggetti tale approccio può essere più facile da seguire rispetto
a una restrizione energetica giornaliera o continua (CER) e può superare l’adattamento allo
stato di riduzione del peso mediante ripetuti rapidi miglioramenti del controllo metabolico
con ogni singolo periodo di restrizione energetica.
L’effetto della IER sulla prevenzione delle malattie e sulla durata della vita è stato studiato
principalmente in modelli di roditori attraverso una serie di protocolli sperimentali differenti
che vanno dal digiuno a giorni alterni a un protocollo di 3 settimane di restrizione energetica
parziale con refeeding (rialimentazione). In questi studi l’ IER appare uguale o più efficace
della CER isoenergetica per migliorare la sensibilità insulinica.
Di seguito descrivo un recente studio controllato e randomizzato in cui sono indagati gli ef-
fetti della restrizione energetica del 25% attraverso un protocollo di IER rispetto a una dieta
isocalorica (con le stesse calorie totali settimanali) ottenuta attraverso la CER in donne so-
vrappeso o obese per un periodo di 6 mesi.
8.4.1. Lo studio
Sono state studiate 107 donne in premenopausa di età compresa tra 30 e 45 anni con aumen-
to di peso con un indice di massa corporea (BMI) tra 25 e 40 kg / m 2 (soggetti sovrappeso o
obesi). I partecipanti erano non fumatori, che al momento del reclutamento allo studio non
erano a dieta e non stavano dimagrendo, con cicli mestruali regolari e nessuna evidenza di
iperandrogenismo o sindrome dell’ovaio policistico e nessun uso di contraccettivi orali nei 6
mesi precedenti.
Le donne sono state assegnate in modo casuale a uno dei 2 protocolli:
• Un protocollo di CER per 6 mesi, la cui restrizione era rappresentata da un taglio calo-

rico giornaliero del 25% dei fabbisogni energetici stimati, per tutti e 7 i giorni di ogni
settimana.
• Un protocollo di IER che consisteva nel 25% di restrizione calorica attraverso una VLCD
(Very Low Calorie Diet) per 2 giorni / settimana e senza alcuna restrizione negli altri 5
giorni / settimana (“dieta ad libitum” o “a sazietà”).
Le misurazioni sono state effettuate prima dell’inizio e dopo 1, 3 e 6 mesi. Queste includeva-

no peso corporeo, grasso corporeo totale, massa magra (FFM), circonferenza vita, fianchi, bu-
sto e coscia, pressione sanguigna e prelievi di sangue per i comuni marker metabolici. Tutte
le valutazioni sono state condotte al mattino dopo un digiuno di 12 ore. Il gruppo IER è stato
valutato almeno 5 giorni dopo la VLCD settimanale di 2 giorni per evitare potenziali effetti
acuti della restrizione drastica nei 2 giorni, sui marcatori sierici.
L’adesione agli interventi dietetici a 1, 3 e 6 mesi è stata valutata utilizzando diari alimentari.
Inoltre, al gruppo IER è stato chiesto di registrare se avevano completato con successo la
VLCD di 2, 1 o 0 giorni ogni settimana durante il periodo di studio (questo serviva per capire
se il protocollo era sostenibile, mediamente, dalle persone). Infine, durante il periodo di pro-
va di 6 mesi ai partecipanti è stato chiesto di segnalare qualsiasi effetto fisico o psicosociale
negativo o positivo degli interventi.
Le diete studiate
Entrambe le diete hanno comportato una restrizione energetica del 25% rispetto ai fabbi-
sogni energetici di base stimati. Al gruppo CER è stata prescritta una restrizione giornaliera
del 25% basata su una dieta di tipo mediterraneo (30% di grassi, 15% di monoinsaturi, 7% di
grassi saturi, 7% di acidi grassi polinsaturi, 45% di carboidrati e 25% di proteine).
Al gruppo IER è stato chiesto di intraprendere una VLCD (restrizione del 75%) per 2 giorni
consecutivi e di consumare le calorie di mantenimento del peso per i restanti 5 giorni in base
alla composizione nutritiva di cui sopra. La VLCD ha fornito circa 500 kcal e 50 g di proteine /
giorno e comprendeva 2 pinte di latte parzialmente scremato, 4 porzioni di verdure (circa 80
g / porzione), 1 porzione di frutta, una bevanda salata a basso contenuto calorico e un inte-
gratore multivitaminico e minerale.
I partecipanti sono stati invitati a mantenere i loro livelli di attività durante tutto il periodo di
prova e non hanno ricevuto consulenza specifica per l’esercizio fisico. Le prescrizioni energe-
tiche sono state riviste durante lo studio per tenere conto delle variazioni di peso e dei livelli
di esercizio per mantenere una restrizione del 25% al di sotto dei fabbisogni energetici stima-
ti per il mantenimento del peso.
8.4.2. Risultati dello studio

Entrambi gli approcci hanno raggiunto una perdita di peso comparabile e miglioramenti in
una serie di indicatori di rischio per cancro, diabete e malattie cardiovascolari, ad esempio

riduzioni dell’insulina a digiuno, insulino-resistenza, leptina, rapporto leptina: adiponectina,
marker infiammatori, lipidi, pressione sanguigna, aumenti di SHBG, IGFBP-1 e 2.
La IER non ha comportato, in generale, una migliore aderenza rispetto alla CER, tuttavia
può essere prescritta come alternativa equivalente alla CER per la perdita di peso e la
riduzione del rischio di malattia. Di conseguenza, l’IER non è migliore della CER, come
non è peggiore, dipende dall’aderenza individuale del singolo soggetto al tipo di dieta.
9. I dolcificanti artificiali possono

aumentare la produzione di insulina?
Si ritiene generalmente che i dolcificanti acalorici (NNS – da dolcificanti non nutritivi) siano
sostituti sani degli zuccheri perché permettono di dolcificare cibi e bevande senza apportare
ulteriori calorie e zuccheri, e quindi senza scatenare nemmeno un rilevante impatto sulla
glicemia. Attualmente, sei NNS (sucralosio, aspartame, saccarina, acesulfame potassio, neo-
tame e advantame) sono approvati per essere usati come dolcificanti nel cibo, e due (glicosidi
steviolici e estratto di Luo han guo) sono generalmente riconosciuti come sicuri e permessi
per l’uso negli alimenti dalla Food and Drug Administration (FDA) statunitense.
Sebbene questi composti abbiano una struttura chimica molto diversa, hanno tutti in comu-
ne il fatto che attivano molto potentemente alcuni dei molteplici potenziali siti di legame del
ligando del recettore eterodimerico T1R1 + T1R3 in soggetti umani. Deve essere chiaro che

prima che la FDA concedesse l’approvazione definitiva per i NNS, diversi studi clinici su un
certo numero di specie, compreso l’uomo, furono condotti per dimostrare che i NNS sono
generalmente sicuri e ben tollerati.
Inoltre, i dati di diversi studi, condotti su esseri umani con e senza diabete, hanno rilevato
che anche dosi estremamente elevate di sucralosio o aspartame (molte volte superiori all’as-
sunzione massima stimata), non hanno influenzato le concentrazioni di glicemia, peptide C
(dosato per valutare i livelli di insulina) o HbA1c. Tuttavia, effettivamente, i dati di numerosi
studi epidemiologici hanno rilevato che il consumo di NNS, non è legato a migliori risultati
di salute.
Infatti, alcuni studi hanno trovato associazioni positive tra il consumo di NNS e l’aumento di
peso, la sindrome metabolica e il diabete di tipo 2, anche se altri studi non hanno mostrato la
stessa associazione. Si noti che almeno due ipotesi, che non si escludono a vicenda, potreb-
bero spiegare l’associazione paradossale tra consumo di NNS e esiti metabolici avversi:
• Causalità inversa, cioè individui che sono suscettibili di sviluppare malattia me-
tabolica o stanno aumentando di peso scelgono di consumare NNS come stra-
tegia per ridurre l’apporto di zucchero e calorie. In questo caso non è che i NNS
sono causa dell’aumento di peso, IR o diabete, ma sono associati a queste condi-
zioni perché chi è a rischio per queste malattie tende a sperimentare il loro uso.
Un po’ come se i fumatori, che hanno un maggior rischio di tumore polmonare, scel-
gono di consumare più frutta. Non è che la frutta sia associata al tumore polmonare
perché fattore di rischio per questa data patologia, ma è associata alla malattia perché
chi è a rischio tende a consumare più frutta come eventuale rimedio. Tutto ciò prende
il nome di “causalità inversa”.
• I NNS non sono fisiologicamente inerti, ma influenzano i processi biologici coinvolti
nella regolazione dell’energia e dell’omeostasi del glucosio. Dunque, effettivamente,
potrebbero avere un ruolo nell’equilibrio endocrino e metabolico.
Prendiamo per buono il secondo punto, e andiamo a vedere perché i NNS potrebbero es-
sere, teoricamente, dannosi per il nostro metabolismo glucidico e per la nostra sensibilità
all’insulina.
9.1. I NNS interferiscono con le risposte metaboliche e

nervose che contribuiscono a controllare l’omeostasi del
glucosio e del bilancio energetico
Noi tutti sappiamo che in realtà la preparazione del nostro organismo a ricevere e gestire il
cibo (e i nutrienti in esso contenuti) avviene già prima che il cibo venga digerito. Infatti, già
con la vista (del cibo), e poi attraverso la bocca (con la percezione del gusto, che suggerisce la
composizione di un alimento ai centri nervosi), il nostro organismo si prepara nella maniera
migliore per poter ricevere, digerire e metabolizzare i nutrienti che sta per assumere.

Gran parte delle evidenze alla base del concetto che i NNS potrebbero interferire con tale
preparazione al cibo deriva da lavori che partono dagli studi di Swithers e Davidson su dei
modelli di roditori. Utilizzando i principi di condizionamento pavloviano, gli autori ipotizzano
che l’uso di NNS indebolisca la capacità del gusto dolce di predire l’apporto energetico del
cibo e di evocare risposte apprese autonome ed endocrine che preparino il tratto digestivo
ad un’ottimale gestione del cibo ingerito (ad es. risposta cefalica).
Nel loro elegante studio, i ratti vengono esposti, in maniera differenziale, ad un sapore dolce
che predice (glucosio) o non predice (saccarina, acesulfame K o stevia) un aumento di calo-
rie. I dati di una serie di esperimenti mostrano che rispetto ai ratti che consumano una dieta
sempre addolcita con glucosio (cioè zucchero che apporta calorie), quelli che consumano una
dieta in cui il gusto dolce non predice calorie (cioè cibi addolciti con NNS) sono più pesanti,
accumulano più grasso, mostrano una diminuita capacità di compensare le calorie ingerite
nel pasto precedente, e hanno una risposta termica ridotta.
Coerentemente con la loro ipotesi che i NNS indeboliscono le risposte cefaliche, rispetto ai
ratti nel gruppo di controllo (cioè ratti che assumevano cibi dolci che apportavano calorie),
gli animali che consumano una dieta addolcita con NNS hanno risposto con iperglicemia re-
lativa quando sono stati sottoposti a pasti con sapore dolce non ottenuto con NNS, o quando
sottoposti a veri e propri test di tolleranza al glucosio.
È importante notare che questa alterata risposta glucoregolatoria a un carico di glucosio, che
era associato a livelli circolanti ridotti dell’ormone incretinico GLP-1, è stata osservata quando
il carico di glucosio è stato somministrato per via orale, ma non quando il glucosio è stato
infuso direttamente nello stomaco (cioè bypassando la stimolazione del gusto orale).
Dunque, la precedente esposizione ai NNS ha influenzato le risposte glucoregolatorie a un

carico di glucosio quando il glucosio è stato assaggiato, ma non quando direttamente som-
ministrato nello stomaco, e questo supporta ulteriormente l’ ipotesi che la risposta mala-a-
dattiva ai NNS che porta all’alterazione dell’omeostasi del glucosio in questo modello di rodi-
tore, riguarda le risposte apprese suscitate dal gusto dolce, non le risposte post-assorbitive
del consumo di zucchero.
I primi studi di Deutsch sostengono anche la teoria che nei roditori, l’esposizione a lungo
termine all’ingestione di NNS indebolisce le risposte cefaliche innescate dal gusto dolce. In
seguito a quanto rilevato, l’assunzione di saccarina ha potenziato gli effetti ipoglicemici
dell’insulina somministrata esogenamente. C’è comunque da considerare che l’ipotesi che
l’esposizione a NNS indebolisca le risposte cefaliche al cibo dolce non è stata testata su sog-
getti umani ma solo sui ratti.
Non è una cosa di poco conto. Infatti, ci sono importanti differenze tra umani e roditori sul
tipo di stimoli che suscitano risposte cefaliche. Ad esempio, i liquidi dolci, sia calorici che non
calorici, sono buoni stimoli a suscitare risposte cefaliche nei ratti ma generalmente non pro-
vocano risposte cefaliche negli esseri umani. Tuttavia:
• Il condizionamento classico o pavloviano è una delle forme più elementari di apprendi-

mento (dimostrato anche negli invertebrati come l’Aplysia).
• Le risposte cefaliche sono suscitate quando le persone assaggiano e masticano il cibo.

• Gli studi in soggetti umani mostrano che sono richieste risposte cefaliche per una nor-
male tolleranza al glucosio postprandiale.
Dunque, esiste un grande potenziale che la teoria di cui sopra, che postula che i NNS, inter
ferendo con le risposte cefaliche, contribuiscono all’alterazione del controllo dell’omeostasi
del glucosio e dell’energia, sia applicabile anche agli esseri umani.
9.2. I NNS influenzano il microbiota intestinale e inducono

intolleranza al glucosio
Forse l’unico vantaggio indiscutibile dei NNS è che aiutano a ridurre le carie dentali. L’effetto
della saccarina, del sucralosio, dell’aspartame e della stevia, non si spiega solo con il fatto che
questi composti sono resistenti alla fermentazione da parte dei batteri orali, ma anche con
l’osservazione delle loro azioni batteriostatiche, dimostrate in diversi studi.
Dati provenienti da studi in vitro, da studi su modelli animali e da un piccolo studio su sogget-
ti umani, suggeriscono che gli effetti di questi NNS non si limitano ad agire sui microbi situati
nel cavo orale, ma si estendono anche a quelli nell’intestino, influenzando così il fenotipo
metabolico ospite e il rischio di malattia. Il lavoro pionieristico del gruppo di Schiffman ha
mostrato che 12 settimane di esposizione a un NNS particolare ha alterato significativamente
la composizione del microbiota intestinale diminuendo i batteri benefici, ed è stato associato
con l’aumento di peso nei ratti.
9.3. I NNS interagiscono con i recettori del gusto dolce nel

sistema digestivo che svolgono un ruolo nell’assorbimento
del glucosio e innescano la secrezione di insulina
Una delle scoperte più interessanti degli ultimi anni, nel campo del senso del gusto, è il ri-
trovamento di recettori del gusto in tessuti che, generalmente, non associamo alla capacità
di interpretare i gusti (es. lingua). I dati ottenuti da studi su modelli di roditori sostengono
fortemente l’ipotesi che la subunità T1R3 del recettore del gusto dolce accoppiato al gusto G
alfa-gustducina, sia alla base di almeno uno dei componenti dello zucchero che percepiscono
le cellule intestinali. Infatti, topi privi di alfa-gustducina o T1r3 mostrano una risposta increti-
nica fortemente attenuata alla stimolazione del glucosio.
Le incretine (GLP-1 e GIP) sono ormoni intestinali che una volta rilasciati nel sangue stimo-
lano le beta-cellule pancreatiche a secernere insulina, (si noti che questo è solo uno degli ef-
fetti). Il cosiddetto “effetto incretinico”, descritto per la prima volta negli anni ‘60, si riferisce
al fatto che un carico di glucosio per via orale induce una risposta all’insulina notevolmente
maggiore rispetto a un carico di glucosio per via endovenosa, anche quando entrambi i cari-

chi corrispondono a livelli identici di glucosio nel sangue.
Le vie di segnalazione del gusto nell’intestino che intervengono nell’ “effetto incretinico”
sono ulteriormente supportate da due osservazioni. Innanzitutto, il lattisolo, un antagonista
del recettore del gusto dolce umano, blocca completamente il rilascio di GLP-1, negli studi in
vitro, e riduce significativamente la secrezione di GLP-1 in risposta alla somministrazione di
glucosio intraduodenale in soggetti umani.
In secondo luogo, i topi knockout alfa-gustducina (cioè, che non hanno l’alfa-gustducina)
hanno un’alterazione significativa dell’omeostasi del glucosio. Peraltro, oltre alla sua impor-
tante funzione di regolazione della secrezione di GLP-1, le vie di segnalazione del gusto dolce
nell’intestino possono giocare un ruolo chiave nella regolazione dell’assorbimento del gluco-
sio dal lume intestinale agli enterociti.

9.4. NNS e funzione metabolica nei soggetti umani
I dati di quattro studi condotti su soggetti umani supportano la potenziale importanza dei
NNS nella regolazione dell’omeostasi del glucosio. Il consumo acuto di NNS, vale a dire una
dieta a base di sodio o una piccola quantità di sucralosio (24 mg di sucralosio in 200 ml di
acqua) immediatamente prima di un carico di glucosio orale aumentava significativamente
la secrezione di GLP-1 nei bambini sani e nei giovani adulti in sovrappeso / obesi, ma non nei
soggetti con diabete di tipo 2 (T2D).
Inoltre, è stato recentemente scoperto che l’ingestione di sucralosio, l’NNS più comunemen-
te usato, influenza la risposta glicemica a un successivo carico di glucosio orale, e aumenta
sia la concentrazione plasmatica di glucosio che la secrezione di insulina stimolata dal gluco-
sio in soggetti con obesità.
Infine, è stato anche scoperto che l’ingestione di sucralosio tendeva ad aumentare la con-
centrazione plasmatica di GIP e, suggerendo che l’assunzione acuta di sucralosio poteva
promuovere la resistenza all’insulina, è stato riscontrato che circa il 20% in più rispetto alle
normali concentrazioni di insulina erano necessarie per mantenere la stessa glicemia quando
i soggetti obesi hanno assunto sucralosio rispetto a quando hanno consumato acqua prima
dell’ingestione successiva di glucosio. Al contrario, i risultati di studi condotti in adulti sani
magri hanno riferito che il sucralosio non influisce sulle risposte glicemiche o ormonali dopo
l’assunzione di glucosio o di altri carboidrati.
La ragione per la discrepanza tra i risultati di questi studi e i dati precedentemente descritti
non è chiara, ma potrebbe essere correlata all’inclusione di soggetti che erano utilizzatori
abituali di NNS negli studi. In genere, si studiano gli effetti dei NNS principalmente sugli obe-
si perché:
• I NNS sono spesso promossi per aiutare a ridurre l’apporto calorico e facilitare la ge-
stione del peso in questa popolazione.
• La prevalenza dell’uso di NNS è maggiore in questa popolazione rispetto ai soggetti
magri (36% vs 22%).
• i dati provenienti da modelli animali suggeriscono che i soggetti obesi potrebbero esse-
re i più colpiti dal consumo di NNS.
Inoltre, nei dati che suggerivano un’azione dei NNS sulla risposta glicemia successiva post-in-
gestione di glucosio, i ricercatori hanno incluso solo soggetti insulino-sensibili (misurati at-
traverso l’indice HOMA ≤ 2.6), e solo individui che non consumavano regolarmente NNS. Il
controllo dell’uso di NNS quando si valutano potenziali effetti metabolici “acuti” di NNS è fon-
damentale perché, come descritto sopra, esistono prove considerevoli a sostegno dell’ipotesi
che l’ingestione cronica di NNS abbia un’attività biologica adattiva. Infatti, è stato dimostrato
che l’assunzione cronica di NNS:
• Aumenta l’espressione di SGLT1, che a sua volta aumenta il tasso iniziale di captazione
di glucosio in tre diverse specie di mammiferi.
• Aumenta la risposta glicemica a un carico di glucosio orale nei roditori e nei soggetti

umani, almeno così è stato osservato nello studio che prevedeva ben 7 giorni di esposi-
zione alla dose giornaliera massima ammissibile (dall’FDA) di saccarina.
9.5. Le cellule endocrine della lingua e dell’intestino

Oltre alla recente scoperta che le cellule del recettore del gusto sono presenti nel sistema di-
gestivo, è stato anche dimostrato che gli ormoni funzionali dell’intestino sono espressi nella
lingua dei roditori e dei macachi. Ad esempio, GLP-1 e il suo recettore (GLP-1R) sono espressi
nelle papille gustative e la loro secrezione modula la sensibilità al gusto dolce e salato nei topi.
Queste osservazioni suggeriscono che gli ormoni funzionali dell’intestino – che influenzano
le concentrazioni e l’attività dell’insulina – sono anche espressi nella lingua dei soggetti uma-
ni. Le somiglianze nei meccanismi molecolari della trasduzione del segnale del gusto nella
lingua e nella trasduzione del segnale dei nutrienti nell’intestino suggeriscono che lo studio
della percezione del gusto può fornire nuove informazioni sui meccanismi di percezione chi-
mica nell’intestino che regolano la funzione metabolica. Ad esempio, individui sani con una
storia familiare di diabete di tipo 2 hanno una compromissione significativa nella rilevazione
del gusto specifica per il glucosio.
Alcuni ricercatori hanno recentemente testato l’ipotesi che le differenze individuali nella per-
cezione della dolcezza del sucralosio siano correlate agli effetti del sucralosio sulle risposte
metaboliche a un carico di glucosio (ad esempio, maggiore è la sensibilità al gusto per rile-
vare il sucralosio, maggiore è l’effetto del sucralosio sulle risposte glicemiche). Per verificare
questa ipotesi, gli autori hanno valutato la sensibilità al gusto dei soggetti per rilevare sucra-
losio e saccarosio.
È importante notare che una soglia di rilevamento è la più bassa concentrazione di stimoli
gustativi che un soggetto può rilevare ed è al di sotto della soglia di un individuo per la per-
cezione cosciente (cioè quando si esegue questo compito, i soggetti rilevano che uno stimolo
gustativo è diverso dall’acqua, ma non riconoscono un sapore dolce quando vengono misu-
rate soglie di rilevamento per saccarosio o NNS).
Pertanto, le soglie di rilevamento del gusto sono resistenti ai bias soggettivi di risposta che
potrebbero essere originati dall’esposizione al sucralosio durante lo studio metabolico. I ri-
cercatori hanno osservato che le soglie di rilevamento del sucralosio erano circa 750 volte
inferiori rispetto al saccarosio, FIGURA 13.

50
40
30
20
Peak delta plasma glucosio
10
-10
-20
-30
0 0.04 0.09 0.13 0.18 0.22
Soglia di visibilità sucralosio (m)
Figura 13 Correlazione tra le soglie di rilevamento del sucralosio e gli effetti del sucralosio
sulla concentrazione plasmatica del glucosio (ovvero la differenza tra le concentrazioni
plasmatiche del picco di glucosio nel giorno in cui il sucralosio ha preceduto il carico di
glucosio e il giorno in cui l’acqua ha preceduto il carico di glucosio) in 16 soggetti obesi.
Questi risultati sostengono l’ipotesi che maggiore è la sensibilità per rilevare il gusto
del sucralosio (cioè, minore è la quantità di sucralosio che è rilevabile come “un sapore
diverso dall’acqua”), maggiore è stata la differenza nel picco di glucosio tra il sucralosio
e l’acqua (cioè maggiore è l’effetto del sucralosio sulle risposte del picco glicemico in
seguito a un test standard di carico di glucosio).
9.6. Conclusioni
Diversi meccanismi potenziali, che non si escludono a vicenda, potrebbero spiegare l’asso-
ciazione paradossale tra il consumo di NNS e disordini metabolici osservati in molti studi
epidemiologici:
• In primo luogo, secondo la teoria di Pavlov, la dissociazione della dolcezza dalle calorie
potrebbe interferire con le risposte fisiologiche fondamentali che si erano evolute per
controllare l’omeostasi.
• In secondo luogo, il dolcificante acalorico induce cambiamenti nell’ambiente gastro-in-
testinale e quindi del microbiota intestinale, e ciò può influenzare la capacità di tolleran-
za al glucosio e la sensibilità all’insulina.
• Inoltre, il dolcificante acalorico interagisce con i nuovi recettori del gusto dolce scoperti
nei tessuti non associati convenzionalmente al gusto, come l’intestino e il pancreas, che
possono influenzare la secrezione di insulina.

Tuttavia, ad oggi, solo gli ultimi due meccanismi sono stati valutati in soggetti umani. La sco-
perta degli effetti dei NNS sul microbioma intestinale in soggetti umani è limitata ai potenziali
effetti della saccarina. Sebbene siano altamente concordanti con i risultati di studi su modelli
di roditori, i risultati di questo studio sull’uomo sono limitati, a causa delle dimensioni ridotte
del campione e della mancanza di un gruppo di controllo per l’esposizione alla saccarina.
Vi sono poi incongruenze tra i risultati di dati provenienti da modelli animali e soggetti uma-
ni riguardo al fatto che i NNS possono influenzare in modo acuto le risposte glicemiche in
vivo, presumibilmente attivando i recettori del gusto dolce nel sistema digestivo. Le ragio-
ni della discrepanza tra i risultati di diversi studi sono sconosciute, ma potrebbero essere
correlate alle differenze nell’inclusione dei soggetti negli studi (ad esempio, magri vs obesi,
insulino-resistenti vs insulino-sensibili, consumatori abituali di NNS vs individui che non as-
sumono NNS).
Un’altra nota importante da sottolineare è che la maggior parte di queste ricerche su sogget-
ti umani ha valutato gli effetti specificamente del sucralosio (o del sucralosio in combinazione
con l’acesulfame-k), e pertanto, sebbene io abbia spesso parlato di “NNS in generale” i ri-
sultati di questi studi non dovrebbero essere estrapolati a tutti gli NNS ma solo al sucralosio
e all’acesulfame-k.
Complessivamente, nonostante numerosi studi epidemiologici che mostrano un’asso-

ciazione tra consumo di NNS e disordini metabolici, e dati forti a supporto della causa-
lità tra esposizione ai NNS e disordini metabolici in modelli animali, non vi è una prova
convincente e inconfutabile che i NNS (sucralosio) causino disordini metabolici in sog-
getti umani.
Tuttavia, i dati di almeno cinque diverse specie di mammiferi (ratti, topi, maiali, mucche, uma-
ni) mostrano che il sucralosio può avere azioni metaboliche rilevanti, pur non apportando ca-
lorie. Pertanto, il vecchio concetto che i NNS, solo perché acalorici o ipocalorici, non abbiano
effetti metabolici, dovrebbe essere quanto meno messo in discussione.
Chiudo riportando le conclusioni degli esperti del Consensus di Lisbona del 2018 che hanno
analizzato e valutato le prove in relazione al ruolo dei NNS nella sicurezza alimentare, la loro
regolamentazione a livello globale e le considerazioni nutrizionali e dietetiche del loro uso in
alimenti e bevande:
• Sicurezza dei NNS: i NNS sono alcune delle sostanze più ampiamente valutate nella ca-
tena alimentare umana. La sicurezza dei NNS attualmente utilizzati è stata rivista e con-
fermata da agenzie di regolamentazione sanitaria di tutto il mondo, come FDA ed EFSA.
• Ruolo dei NNS nella gestione del peso corporeo e malattie croniche: l’uso di dol-
cificanti in programmi di riduzione del peso che sostituiscono il saccarosio o zuccheri
semplici può favorire la riduzione del peso in eccesso e il mantenimento della perdita
di peso nel contesto di piani dietetici ben strutturati. Inoltre, il loro uso nel programma
di controllo del diabete, come sostituti del saccarosio e di altri zuccheri semplici, può
contribuire a un migliore controllo glicemico. Infine, queste sostanze forniscono anche
benefici per la salute dentale.
• Inoltre, alimenti e bevande contenenti NNS possono essere raccomandati per sostituire
alimenti e bevande con zuccheri aggiunti per pazienti con diabete, dislipidemia, obesità

o malattie cardiovascolari.
• Linee guida dietetiche per i NNS: si suggerisce che gli alimenti e le bevande con NNS
siano inclusi come opzioni alternative all’uso dello zucchero nelle linee guida dietetiche.
• Educazione alimentare e nutrizionale: dato che gli operatori sanitari sono un’impor-
tante fonte di informazioni sia per la popolazione generale che per i pazienti su questio-
ni relative al cibo e alla salute, la formazione continua sulla sicurezza e sui processi nor-
mativi attorno ai NNS da parte di questi professionisti, è necessario e raccomandabile.
• Utilizzo dei NNS nei bambini: sebbene non vi siano preoccupazioni tossicologiche / di
sicurezza per i bambini di età inferiore ai 6 anni, il consumo di cibi e bevande con NNS
è sconsigliato nel contesto dell’educazione e della percezione del gusto dolce. I NNS,
tuttavia, possono essere raccomandati nei bambini più piccoli con condizioni di salute
specifiche (diabete, sovrappeso, storia di carie grave o qualsiasi altra condizione in cui
sono necessarie restrizioni dell’assunzione di zucchero).
• Utilizzo dei NNS nelle donne in gravidanza: l’uso di NNS è sicuro da parte delle don-
ne in gravidanza se l’assunzione è bassa e rientra nelle quantità sicure delineate dalla
FDA. Ad ogni modo, altri organi e istituti internazionali e nazionali non raccomandano
l’assunzione di queste sostanze per l’assenza di studi che indaghino sull’effetto a lungo
termine nei futuri neonati.
• Utilizzo dei NNS nelle donne che allattano: la raccomandazione per le donne che
allattano è simile a quello descritto per le donne incinte. Devono essere attentamente
considerati gli aspetti culturali locali pertinenti riguardanti le raccomandazioni per l’al-
lattamento e l’alimentazione complementare.
• Ruolo dei NNS nell’educazione alimentare: l’educazione sensoriale, l’identificazione
e il riconoscimento dei sapori, del gusto, dell’aroma e della consistenza di cibi e bevande
svolgono un ruolo molto importante nell’educazione alimentare, che dovrebbe essere
allenata e migliorata, sia in famiglia che in contesti educativi, fin dalla giovane età (anzi,
soprattutto dalla tenera età); in questo contesto, riconoscendo l’elevata preferenza per
il gusto dolce, sarebbe auspicabile educare la preferenza dei bambini per una minore
intensità di dolcezza degli alimenti e delle bevande. Questa misura sarebbe auspicabile
sia come strategia educativa durante l’infanzia, sia come istruzione e raccomandazione
per i pazienti durante una consulenza dietetica.
Nella TABELLA 3 e nella TABELLA 4 è riassunto tutto ciò che bisogna sapere sui dolcificanti.

Nome chimico Nome delle Dolcezza vs Metabolismo Commenti
marche saccarosio
Acesulfame-K Sunett, 200x più dolce Non metabolizzato Elimanato
Sweet One o immagazzinato; principalmente nelle
assorbito ed urine.
eliminato immutato.
Advantame Non venduto 20.000x più Convertito a Un derivato

separatamente dolce metabolita (ANS9801- dell’aspartame, ma
acid) rapidamente molto più dolce; per
nel tratto cui si utilizza una
gastrointestinale quantità contenuta
e assorbito
rapidamente
Aspartame NutraSweet, 200x più dolce Scomposto in Da evitare per

Equal, Sugar amminoacidi pazienti con
Twin (aspartico e fenilchetonuria.
fenilalanina) e
metanolo
Neotame Non venduto 7000-13.000x Metabolizzato Derivato dall’acido

separatamente più dolce velocemente e aspartico e
completamente fenilalanina;
eliminato dal corpo. utilizzato spesso in
piccole quantità,
dunque l’esposizione
a fenilalanina
è insignificante
(nessun FDA warning
per pazienti con
fenilchetonuria)
Saccarina Sweet’N Low, 200-700x più Metabolizzato, La più lunga storia

Necta Sweet, dolce eliminato immutato. di utilizzo tra tutti i
Sweet Twin, NNS.
Sguar Twin
Glicosidi Stevia, PureVia, 200-400x più Non metabolizzato Estratto molto

steviolici o Truvia, dolce purificato da una
Rebaudioside A SweetLeaf, pianta di stevia
SunCrystals rebaudiana.
Sucralosio Splenda, 600x più dolce Poso assorbito ed Eliminato soprattutto

Nevella eliminato immutato. con le feci.
Tabella 3

Nome Potere Quantità necessaria per Calorie Dose giornaliera
dolcificante sostituire un cucchiaino (kcal) (1) Massima (mg/
di zucchero (6g) kg di peso
corporeo)
Saccarosio (zuchero da 1 6g 24 /
tavola)
Fruttosio 1.5 4g 16 /
Dolcificanti artificiali
Ciclamato (E952) 30 0.2g 0 7
Aspartame 180 0.03g 0 40
Acesulfame K (E950) 200 0.03g 0 9
Saccarina (E954) 300-500 0.01g - 0.02g 0 5
Sucralosio 600 0 15
Dolcificanti natuali
Sorbitolo (E420) 0.7 8.6g 21 / (2)
Mannitolo (E421) 0.5 12g 29 / (2)
Maltitolo (E965) 0.75 8g 19 / (2)
Xilitolo (E967) 0.9 6.6g 16 / (2)
Isomalto (e953) 0.6 10g 24 / (2)
Fonte: INRAN
Tabella 4 (1): I dolcificanti possono avere azione sinergica, cioè usati in combinazione il
loro singolo edulcorante aumenta. Per questo motivo la quantità necessaria per sostituire
un cucchiano di saccarosio è spesso più bassa di quella riportata in tabella
(2): per i dolcificanti natuali non esiste una dose giornaliera massima raccomandata, ma è
fissato un valore di riferimento pari 20g al giorno per un adulto e 10g per un bambino.

10. Integrazione per migliorare la sensibilità
all’insulina
Di seguito descrivo e analizzo gli effetti sulla sensibilità all’insulina, sulla sua secrezione e sul
controllo della glicemia degli integratori più noti e diffusi. Vedremo che alcuni di questi pos-
sono realmente essere utili se somministrati adeguatamente e in sinergia con interventi di
altro tipo (interventi dietetici e sui livelli di attività fisica, insomma, interventi sullo stile di
vita), mentre altri cavalcano più l’onda del marketing che altro.
10.1. Cromo
Il cromo è un minerale essenziale, ovvero una sostanza che deve essere necessariamente
introdotta nell’organismo attraverso la dieta. A tal proposito, si trova in tracce nei prodotti
vegetali, in particolare nei cereali. Una carenza di cromo è abbastanza rara, e la si osserva in
genere solo nei soggetti gravemente malnutriti e che non assumono cereali e altri prodotti
vegetali. La caratteristica più studiata del cromo è la sua capacità di regolare i livelli di insulina
nel corpo, quando è presente nelle concentrazioni adeguate.
10.1.1. Effetti proposti dell’integrazione di cromo

La forma più studiata e utilizzata di integrazione di cromo è il cromo picolinato. Questo viene
proposto per favorire il dimagrimento e ridurre il grasso corporeo, per tenere sotto controllo
la glicemia, per aumentare la massa muscolare, per migliorare le prestazioni atletiche, per
aumentare le energie a disposizione e per prevenire il declino cognitivo associato all’invec-
chiamento. Per questi motivi, l’integrazione di cromo viene proposta per avere effetti benefi-
ci in soggetti con patologie o condizioni cliniche e pre-cliniche come il prediabete e il diabete,
la sindrome metabolica e le alterazioni del profilo lipidico, malattie cardiovascolari e alcuni
disturbi cognitivi e di natura psichiatrica, come la depressione.
10.1.2. Quali sono le evidenze scientifiche sull’utilizzo

dell’integrazione di cromo
In questa sede mi focalizzo, ovviamente, sugli effetti degli integratori (tra cui il cromo, in
questo caso) sulla salute metabolica, e in particolare sulla regolazione della glicemia, sulla
regolazione della secrezione di insulina, e sulla sensibilità dei tessuti a questo ormone. In ef-
fetti, spesso si raccomanda l’integrazione di cromo per potenziare gli effetti dell’insulina nei
tessuti insulino-dipendenti. Tuttavia, il cromo non sembra essere sempre utile.
In effetti, quando il cromo è integrato da persone con livelli di cromo normali o elevati, non
si ottiene alcun effetto affidabile. Oltre a una lieve riduzione della glicemia a digiuno, nes-
sun biomarcatore correlato al diabete è migliorato. Il miglioramento della glicemia in questi
soggetti varia da 1 a 5 mg/dl, ovvero un effetto non significativo e non rilevante dal punto di
vista clinico.
Al contrario, le persone con un deficit subclinico di cromo possono sperimentare benefici

quando si integra il cromo, ma sono necessarie ulteriori ricerche per confermare questo ef-
fetto. Infine, le vere carenze di cromo, caratterizzate da cromodulina inattiva, sono rare. In-
fatti, il meccanismo principale del cromo sulla regolazione dei livelli di insulina è direttamente
legato all’attivazione della cromodulina.
La cromodulina è una proteina che aumenta normalmente la segnalazione dei recettori

dell’insulina. Se questa proteina è compromessa, la capacità dell’insulina di lavorare sui tes-
suti è notevolmente ridotta. Sebbene l’integrazione di cromo non sia efficace per i diabetici,
l’assunzione di cromo insieme a una terapia comprovata può aiutare a combattere la depres-
sione e gli spuntini associati al binge eating. Sono tuttavia necessarie ulteriori ricerche per
determinare l’esatto meccanismo del cromo per questi effetti osservati.
10.1.3. Come integrare il cromo

L’integrazione di cromo in genere consiste in 1.000 mcg di cromo picolinato, assunti in alme-
no due dosi durante il giorno. Il cromo dovrebbe essere integrato con un pasto contenente
carboidrati, a causa delle sue presunte interazioni con il metabolismo del glucosio.

10.1.4. Effetti collaterali e possibili controindicazioni
L’assunzione per via orale a breve termine è probabilmente sicura. Tuttavia, come abbiamo
visto, non sembra avere rilevanti effetti benefici. Inoltre, è bene tener presente alcune inte-
razioni del cromo con determinati farmaci. Nello specifico, l’assunzione di cromo può ridurre
l’efficacia della levotiroxina. Inoltre dovrebbe essere evitata in caso di assunzione di farmaci
antinfiammatori non steroidei (FANS).
10.1.5. Il cromo è utile nei diabetici di tipo 2?

Osservando la totalità dei dati relativi ai diabetici di tipo II, sembra esserci una lieve riduzione
della glicemia a digiuno nonostante nessuna apparente variazione della sensibilità all’insuli-
na o dell’HbA1c. Nel complesso, l’effetto non è significativo e non è rilevante.
10.1.6. Il cromo è utile nei soggetti insulino-resistenti non

diabetici?
Nessun effetto significativo o affidabile nelle persone non diabetiche sulla riduzione della gli-
cemia e sulla sensibilità all’insulina. Infine, non sembra esserci una riduzione significativa né
affidabile della massa grassa anche sia nei diabetici sia nei non-diabetici, a cui è stata studiata
la supplementazione di cromo nelle modalità precedentemente descritte.
10.1.7. Consiglio l’integrazione di cromo?

Chiunque desideri integrare il cromo dovrebbe essere consapevole che l’integrazione di cro-
mo non è associata ad alcun beneficio affidabile sui marker del metabolismo del glucosio. Il
cromo non sembra essere particolarmente utile per migliorare la regolazione insulinica e gli-
cemica in soggetti sani, e quindi non consiglio la sua assunzione, a meno che non si osservi
una carenza sub-clinica o grave di cromo, che va valutata con il proprio medico curante.
10.2. Acido alfa lipoico

L’acido alfa-lipoico (ALA) è un composto mitocondriale fortemente coinvolto nel metaboli-
smo energetico. Tecnicamente non si tratta di una sostanza essenziale in quanto è già ade-
guatamente sintetizzato endogenamente, ma la dieta può contribuire alla presenza di ALA
nell’organismo in quanto rilevanti quantità sono presenti in carne e derivati; anche alcuni
alimenti vegetali (alcuni tipi di verdure e frutta) contengono ALA, ma in quantità minima
e probabilmente non rilevante.

10.2.1. Benefici dell’integrazione di ALA
L’integrazione di ALA ha mostrato benefici principalmente di tipo antiossidante e antinfiam-
matorio. Per questo motivo, la sua attività è ipotizzata per proteggere dalle malattie cardia-
che, dalle malattie infiammatorie e dall’invecchiamento. Poiché l’ALA è un potente composto
antiossidante e agisce anche sulla salute mitocondriale è stato proposto per essere utile nella
prevenzione e nella gestione di alcune patologie croniche metaboliche che hanno come base
eziopatogenetica anche la disfunzione mitocondriale (ad esempio malattie del fegato, stea-
tosi epatica non alcolica, insulino-resistenza e disfunzione mitocondriale a livello muscolare).
10.2.2. Come integrare l’ALA

I dosaggi generalmente accettati e utilizzati nell’integrazione di acido alfa-lipoico (ALA) ten-
dono ad essere nell’intervallo di 300-600 mg, a prescindere dalla forma supplementata (c’è
ben poca differenza nel tipo di integratore utilizzato). Sebbene l’ALA sia liposolubile, non
richiede la presenza di acidi grassi per essere assorbito in quanto beneficia dell’attività di
trasportatori specifici per la distribuzione nei tessuti. Dunque, non c’è necessità di assumere
l’integratore vicino ai pasti.
10.2.3. Evidenze scientifiche nell’utilizzazione dell’ALA

Si osserva una piccola diminuzione della glicemia con l’integrazione orale di ALA, correlata
alle proprietà di smaltimento del glucosio. Inoltre, sembra esserci un leggero effetto riducen-
te su HbA1c (un obiettivo biochimico nella gestione del pre-diabete e del diabete). Tuttavia,
non è stata osservata alcuna influenza significativa sulla sensibilità all’insulina e nessun be-
neficio pratico significativo e rilevante sul controllo glicemico sia a breve sia a lungo termine.
10.2.4. Consiglio l’integrazione di Acido Alfa Lipoico (ALA)?

Sebbene la sua integrazione sembrerebbe essere sicura, benefici rilevanti dal punto di vi-
sta clinico non sono stati osservati, per cui si tratterebbe di un’operazione costosa a bene-
ficio nullo.

10.3. Omega 3 (ω-3)
Gli omega 3 sono acidi grassi essenziali e appartengono alla categoria degli acidi grassi insa-
turi. I principali alimenti che contengono buone quantità di omega-3 sono il pesce (grasso)
e la frutta secca. Poiché si raccomanda un buon rapporto omega-3 e omega-6 è opportuno
non solo consumare maggiori quantità di grassi insaturi, ma anche tener presente quali sia-
no le proporzioni tra ω-3 e ω-6.
Ad esempio, nel contesto della frutta secca, è bene sapere che solo le noci sono realmente
utili per aumentare l’apporto di ω-3, in quanto contengono pochi ω-6, in proporzione, rispet-
to a altri cibi simili. Si consideri il fatto che si ipotizza che un rapporto ottimale ω-6 / ω-3 è di
1:1 fino a 4:1. Nella tipica dieta occidentale, purtroppo, si osserva un rapporto anche di 10-
15:1, suggerendo che tale dieta sia particolarmente infiammatoria.
10.3.1. Benefici proposti

L’assunzione di acidi grassi polinsaturi (PUFAs) (ω 3 e ω 6) è stata positivamente correlata
con l’attività della glutatione perossidasi (GPx) e per questo gli ω-3 sono considerati benefici.
La resistenza all’insulina è strettamente associata a fattori infiammatori, quindi è ipotizzabile
che gli acidi grassi polinsaturi possano essere utili nel trattamento di tale condizione clinica
in quanto anti-infiammatori.
Molti studi suggeriscono che i PUFAS possano migliorare l’azione dell’insulina negli organi

periferici e riducono la secrezione di insulina dalle beta-cellule pancreatiche. Inoltre, i PUFAs
e i loro prodotti metabolici sembrano agire come ligandi naturali per i PPAR gamma (Peroxi-
some Proliferator-Activated Receptor).
Poiché già si utilizzano ligandi sintetici per i PPAR gamma nella terapia farmacologica per
la resistenza all’insulina nella popolazione con Sindrome dell’Ovaio Policistico (PCOS, una
condizione clinica caratterizzata da insulino-resistenza), si può supporre che i PUFAs dietetici
possano svolgere un ruolo simile nella riduzione della resistenza all’insulina. Inoltre gli acidi
grassi ω-3 hanno diversi effetti benefici, inclusi effetti antinfiammatori, antitrombotici e an-
tiaterogenici.
10.3.2. Evidenze scientifiche nella supplementazione di omega-3

Purtroppo non sono state osservate modificazioni significative nel glucosio a digiuno nel
tempo con l’integrazione di olio di pesce. Inoltre, nessuna influenza significativa sulla sensi-
bilità all’insulina sembra essere stata osservata. È pur vero che alcuni risultati sono incoeren-
ti, e una delle spiegazioni è dovuta alle dosi differenti di integrazione di omega-3 (si notano
gli effetti solo dai 3 ai 5 g di EPA e DHA, mentre molti studi si fermano a un dosaggio troppo
basso, corrispondente a 1 o 1,5 g/die).
10.3.3. Come integrare gli omega-3

In genere si consiglia un’assunzione di omega-3 attraverso integratori certificati IFOS che
contengano una buona proporzione di EPA e DHA. Le dosi consigliate sono di almeno 3 g di
EPA e DHA, che corrispondono, in genere, a 5-6 grammi di olio di pesce.
10.3.4. Consiglio l’integrazione di omega-3?

Se l’obiettivo è il miglioramento della sensibilità all’insulina e il miglior controllo della gli-
cemia, sia in soggetti considerati sani, sia nei soggetti diabetici, l’integrazione di omega-3
non ha mostrato alcun beneficio clinico rilevante (i risultati sono contrastanti ma la direzione
dell’evidenza è di un minimo o nullo effetto degli omega-3 sul controllo glicemico). Pertanto,
considerando anche il costo non proprio irrilevante di un buon integratore di n-3, non consi-
glio la loro assunzione se non in casi sporadici in cui si può ricercare l’effetto su più condizioni
cliniche (sperimentando dosi generose: dosaggio > 3 g EPA e DHA).

10.4. Myoinositolo
Per Inositolo spesso intendiamo il myo- inositolo, una piccola molecola strutturalmente simi-
le al glucosio che è coinvolta nella segnalazione cellulare. In realtà gli inositoli sono compo-
sti pseudovitaminici che si dice erroneamente appartengano alla famiglia del complesso B
e si trovano nella maggior parte degli alimenti, soprattutto in cereali integrali e agrumi.
10.4.1. Effetti proposti dell’integrazione di myo-inositolo

Il myo-inositolo sembra essere abbastanza efficace nel trattamento della resistenza all’in-
sulina, e nel trattamento delle condizioni associate all’insulino-resistenza, compresa la bas-
sa fertilità nelle donne con Sindrome dell’Ovaio Policistico (che hanno insulino-resistenza).
Alcuni studi propongono anche un’azione antidepressiva del myo-inositolo (anche se non
impressionante come i suoi effetti ansiolitici e antipanico).
10.4.2. Evidenze scientifiche dell’integrazione di myo-inositolo

Il myo-inositolo è un convincente integratore insulino-sensibilizzante che può essere utiliz-
zato anche per il trattamento di alcune condizioni neurologiche e psichiatriche (come ansia
e panico).
Dosi elevate (generalmente nell’intervallo 12-18 g) sono necessarie per qualsiasi effetto neu-
rologico, mentre dosi più basse (2-4 g) sono sufficienti per gli effetti insulino-sensibilizzanti.
L’azione insulino-sensibilizzante del myo-inositolo sembra essere utile per migliorare le con-
dizioni di fertilità delle donne con sindrome dell’ovaio policistico (PCOS).
10.4.3. Come integrare il myo-inositolo

Per il trattamento dell’insulino-resistenza il myo-inositolo è integrato nella gamma di 2000-
4,000mg una volta al giorno prima di colazione; sembrerebbe esserci una relazione dose-di-
pendente (maggiore è la quantità somministrata e maggiore è l’effetto). Le forme di integra-
zione più utilizzate sono il myo-inositolo e il d-chiro-inositolo, e sembrano essere entrambe
efficaci, senza alcuna differenza clinica rilevante.
10.4.4. Effetti collaterali dell’integrazione di myo-inositolo

Il myo-inositolo è un integratore molto sicuro, e gli effetti collaterali associati con Myo -inosi-
tolo sono solo lievi disturbi gastrointestinali che si osservano in seguito alla somministrazione
di dosi elevate.

10.4.5. Consiglio l’integrazione di myo-inositolo?
Sì.
10.5. Magnesio
Il magnesio è un minerale dietetico essenziale ed è il secondo elettrolita più diffuso nel corpo
umano. Le fonti importanti di magnesio sono rappresentate dalla frutta secca, in particolare
noci, mandorle e nocciole, e da altri alimenti vegetali come gli ortaggi a foglia. Inoltre, anche
alcuni legumi, come i fagioli e i piselli, contengono quantità rilevanti di questo minerale.
10.5.1. Effetti proposti dell’integrazione di magnesio

Le carenze di magnesio sono comuni nei paesi sviluppati. Una carenza di magnesio aumenta
la pressione sanguigna, riduce la tolleranza al glucosio e provoca alterazioni della chimica ce-
rebrale. È possibile correggere una carenza di magnesio attraverso cambiamenti nella dieta
o attraverso l’integrazione. L’integrazione di magnesio ha dimostrato di avere effetti sedativi,
riducendo la pressione sanguigna e migliorando la sensibilità all’insulina. Il mantenimento
di livelli adeguati di magnesio è anche associato a un effetto protettivo contro la depressione
e l’ADHD.

10.5.2. Evidenze scientifiche sull’integrazione di magnesio sulla
sensibilità all’insulina
Sembra che ci sia una certa riduzione della glicemia nei diabetici e nelle persone con glucosio
elevato con integrazione di magnesio, che può essere secondaria a un migliore funziona-
mento dell’insulina dal pancreas. La riduzione del glucosio non è eccessivamente impressio-
nante ed è in qualche modo inaffidabile, ed è stato notato un aumento del glucosio durante
l’esercizio quando il magnesio è integrato in persone sane.
Diminuzioni nell’insulina a digiuno sembrano verificarsi durante l’integrazione a lungo ter-

mine con magnesio nelle persone a rischio di diabete o già con stato patologico; le riduzioni
dell’insulina, invece, non possono verificarsi nelle persone con una glicemia nei valori nor-
mali e fisiologici. Nel complesso, comunque, sembra che l’integrazione di magnesio migliori
la sensibilità all’insulina. Questi effetti sono osservati solo con l’integrazione di magnesio in
soggetti che presentano carenza.
Infine, l’integrazione di magnesio non è molto efficace nel ridurre la massa grassa o i cram-
pi. Ulteriori prove sono necessarie per determinare se l’integrazione di magnesio può au-
mentare le prestazioni dell’esercizio, ma i risultati iniziali non sembrano promettenti.
10.5.3. Effetti collaterali e controindicazioni

L’assorbimento intestinale di magnesio varia a seconda della quantità di magnesio di cui il
corpo ha bisogno, quindi non ci sono molti effetti collaterali associati all’integrazione. Infatti,
se c’è troppo magnesio, il corpo assorbirà solo quanto serve. Dosi eccessive possono al mas-
simo causare lievi sintomi gastrointestinali come gonfiore, dolori addominali e diarrea.
10.5.4. Come integrare il magnesio?

La dose standard per l’integrazione di magnesio è di 200-400 mg. Qualsiasi forma di magne-
sio può essere utilizzata per attenuare una carenza di magnesio, ad eccezione del L-treonato
di magnesio, poiché contiene meno magnesio elementare per dose.
Gli effetti collaterali gastrointestinali, come la diarrea e il gonfiore, sono più comuni quando
vengono integrati ossido di magnesio o cloruro di magnesio, a causa dei tassi di assorbimen-
to più bassi di queste due forme. In generale, il citrato di magnesio è una buona scelta per
l’integrazione. Il L-treonato di magnesio, invece, può essere utilizzato per il potenziamento
cognitivo e per il trattamento di disturbi mentali (come ADHD e depressione).
In caso di carenza, in genere, il magnesio dovrebbe essere assunto principalmente, quotidia-

namente, con il cibo, attraverso interventi dietetici atti a includere una maggior quantità di
alimenti ricchi di magnesio. Dal punto di vista dell’integrazione, il sovraccarico di magnesio o

l’assunzione di più magnesio necessario per attenuare una carenza, devono essere effettuati
con diglicinato di magnesio o gluconato di magnesio.
10.5.5. Consiglio l’integrazione di magnesio?

Partiamo dal presupposto che la carenza di magnesio è la seconda carenza nutrizionale più
comune nei paesi sviluppati (il primo posto è della carenza di vitamina D). Teniamo anche
presente che una mancanza di magnesio aumenterà la pressione sanguigna e ridurrà la sen-
sibilità all’insulina e peggiorerà, in generale, il metabolismo energetico e glucidico (il magne-
sio partecipa a circa 300 reazioni biochimiche, ed è quindi assolutamente essenziale per il
corretto funzionamento cellulare). L’efficacia (e dunque la necessità) di integrazione è stret-
tamente dipendente, dunque, dallo stato nutrizionale (carenza) del singolo individuo.
In soggetti carenti di magnesio

Nel caso di soggetti che mostrano una conclamata (o probabile) carenza di magnesio, inter-
venti dietetici atti ad aumentare l’assunzione di questo minerale, così come la valutazione di
un’integrazione apposita, sono consigliati.
In soggetti che non presentano carenza

Nel caso di soggetti che non presentano carenza di magnesio l’integrazione è assolutamente
inutile e, dunque, non consigliata.

10.6. Berberina
La berberina è un alcaloide estratto da varie piante utilizzate nella medicina tradizionale ci-

nese. Viene principalmente utilizzata per ridurre la resistenza all’insulina e migliorare i bio-
marcatori del diabete di tipo II come il glucosio a digiuno e l’emoglobina glicata. La berberina
può attivare un enzima chiamato Adenosine Monophosphate-Activated Protein Kinase (AMPK),
aumentando così la sensibilità all’insulina. Altri possibili meccanismi d’azione comprendono
la protezione delle cellule β-pancreatiche, la regolazione della gluconeogenesi epatica e l’a-
zione antinfiammatoria.
10.6.1. Quali sono i benefici della berberina?

La ricerca sull’uomo e sugli animali dimostra che 1500 mg di berberina, assunti in tre dosi da
500 mg ciascuno, sono efficaci quasi quanto l’assunzione di 1500 mg di metformina o 4 mg di
glibenclamide, due farmaci per il trattamento del diabete di tipo II. L’efficacia è stata misura-
ta dal modo in cui i farmaci hanno ridotto i biomarcatori del diabete di tipo II.
Va notato che sebbene ci sia un bel po’ di ricerca che suggerisce forti effetti della berberina
per ridurre i biomarcatori del diabete di tipo II, c’è molta meno ricerca alle spalle della ber-
berina rispetto a molti prodotti farmaceutici, e non è chiaro quali siano i suoi effetti a lungo
termine sulla mortalità e sulle complicanze. Dunque, ovviamente, si raccomanda di non so-
stituire i farmaci antidiabetici di cui sopra semplicemente con l’integrazione di berberina, se
non sotto stretto controllo medico.

10.6.2. Quali sono gli effetti collaterali e gli svantaggi di
berberine?
La berberina ha un alto potenziale di interazione con i farmaci e alcune interazioni possono

essere gravi. È generalmente sicura a dosi normali, ma sono necessarie ulteriori ricerche
a lungo termine sulla sua sicurezza. Si tenga conto che quando si usano dosi elevate, posso-
no verificarsi disturbi gastrointestinali e, a causa della sua capacità di ridurre la glicemia, può
aumentare il rischio di ipoglicemia a dosi elevate, sebbene questo non sia un evento comune.
10.6.3. La berberina è sicura da assumere?

In via provvisoria, sì. La berberina è stata oggetto di molte ricerche e sembra essere potente
come molti prodotti farmaceutici, ma a differenza dei farmaci più ben studiati, la sua sicurez-
za a lungo termine e i frequenti effetti collaterali non sono stati sufficientemente valutati. Di
seguito i più comuni:
• Alte dosi di berberina assunte acutamente, a causa del loro scarso tasso di assorbimen-
to intestinale, possono causare crampi e diarrea; per questo motivo, la berberina deve
essere assunta in dosi multiple durante il giorno.
• È noto che la berberina inibisce CYP2D6, CYP2C9 e CYP3A4, il che può portare a una
serie di interazioni farmacologiche, alcune delle quali possono essere gravi. Per questo
motivo, se si assumono dei farmaci, consultare il medico circa la compatibilità dell’inte-
grazione di berberina.
• La berberina può essere cardiotossica a elevate dosi.
La dose standard di berberina è di 900-2000 mg al giorno, suddivisa in 3-4 dosi. La berberina

deve essere assunta con un pasto, o poco dopo, per sfruttare la glicemia e il picco lipidico
associati allo stato postprandiale.
10.6.4. Evidenze scientifiche dell’integrazione di berberina per il

controllo glicemico
L’uso della berberina nel ridurre la glicemia, secondo la più recente meta-analisi, è parago-
nabile ai farmaci ipoglicemizzanti orali Metformina o Glibenclamide; questo suggerisce che la
berberina sia uno degli integratori più efficaci per la riduzione della glicemia.
La riduzione di HbA1c associata alla berberina, secondo una meta-analisi condotta su dia-
betici che utilizzavano 1.000-1.500 mg di berberina al giorno, era −0,72% in più rispetto al

placebo. Questa riduzione sembra essere una delle riduzioni più significative associate agli
integratori alimentari.
10.6.5. Consiglio l’integrazione di berberina?

Nel complesso la berberina sembrerebbe essere tra gli integratori alimentari più promet-
tenti e con più solide evidenze di benefici nel migliorare il controllo glicemico nei soggetti
insulino-resistenti. Per questo motivo, in linea generale ne consiglio l’integrazione. Tuttavia,
a causa delle numerose interazioni della berberina con molti farmaci, e degli eventuali effetti
collaterali sia a breve sia a lungo termine, raccomando la consulenza medica e non il fai da te.
10.7. Curcumina
La curcumina è un pigmento giallo che si trova principalmente nella curcuma, conosciuta

soprattutto perché utilizzata come una spezia nel curry e in molte ricette orientali. Tecnica-
mente, la curcumina è un polifenolo. La curcumina e i curcuminoidi presenti nella curcuma
possono essere estratti per produrre integratori che hanno una potenza molto più elevata
della curcuma utilizzata come spezia. Tuttavia, la curcumina viene assorbita male durante la
digestione, quindi sono state create una miriade di diverse formulazioni per migliorare la sua
biodisponibilità negli integratori.

10.7.1. Benefici proposti dell’integrazione di curcumina
La curcumina è, tecnicamente, un polifenolo con proprietà anti-infiammatorie e con la capa-
cità di aumentare la quantità di antiossidanti prodotti dall’organismo. L’integrazione di cur-
cumina riduce in modo affidabile i marker di infiammazione e questo effetto è ipotizzato per
essere benefico nei soggetti con insulino-resistenza, scarso controllo della glicemia e profilo
lipidico alterato.
10.7.2. Evidenze scientifiche sull’integrazione di curcumina

Purtroppo la curcumina non mostra, in studi controllati, effetti clinici rilevanti per quanto
riguarda i benefici cardio-metabolici, come il miglioramento del profilo lipidico (riduzione del
colesterolo totale e del colesterolo LDL), la riduzione della pressione sanguigna e la riduzione
della glicemia.
Infatti, la riduzione del glucosio, quando osservata, è minima e incoerente. Se assunta in

modo cronico può aumentare le concentrazioni postprandiali di insulina, e per questo cau-
sare lievi abbassamenti della glicemia, ma visti i risultati contrastanti sono necessari ulteriori
studi più affidabili.
Un aspetto interessante è che la curcumina ha dimostrato di aumentare la sensibilità all’insu-

lina, ma ad oggi l’effetto osservato è talmente lieve da suggerire una scarsa rilevanza clinica.
Piuttosto, anche se non è il focus in questa sede, ci sono studi che supportano un migliora-
mento (anche se lieve) dei sintomi della depressione e dell’ansia, nonché del dolore articola-
re, con l’integrazione di curcumina.
10.7.3. Effetti collaterali e controindicazioni

Dosi fino a 8 grammi di curcuminoidi non sono associate a gravi effetti avversi nell’uomo.
Alte dosi di curcumina (da 8 g in poi, in genere) possono causare, invece, nausea e disturbi
gastrointestinali. Inoltre, l’uso di curcumina con piperina (abbinamento diffuso per migliora-
re la biodisponibilità e la capacità di assorbimento e distribuzione nei tessuti da parte della
curcumina) può causare reazioni avverse a molti farmaci.
10.7.4. Come integrare la curcumina

Di per sé, la curcumina è scarsamente assorbita. Tra i metodi ideati per affrontare il proble-
ma, i due più comuni (e più spesso testati) sono l’accoppiamento della curcumina con la pipe-
rina (un estratto di pepe nero ) o la combinazione con i lipidi (BCM-95 ® , Meriva ®). Inoltre,
la curcumina viene generalmente assunta ai pasti.

Per integrare la curcumina con la piperina , assumere 500 mg della prima con 20 mg della
seconda, tre volte al giorno (ad esempio 1500 mg di curcumina e 60 mg di piperina al giorno).
Per integrare BCM-95 ® , una combinazione brevettata di curcumina e oli essenziali, assume-
re 500 mg due volte al giorno (cioè 1000 mg / giorno). Per integrare Meriva ® , una combi-
nazione brevettata di curcumina e lecitina di soia, assumere 200–500 mg due volte al giorno
(cioè 400-1000 mg / giorno).
Consiglio di integrare la curcumina?

No. La curcumina, la sostanza bioattiva primaria nella curcuma, ha mostrato proprietà an-
ti-infiammatorie, ma il suo effetto sulla sensibilità all’insulina e sul controllo glicemico è scar-
so e incoerente. Altri benefici associati all’attività antinfiammatoria della curcumina sono la
riduzione del dolore osteoarticolare, tuttavia l’effetto osservato è, anche in questo caso, lieve,
e ciò rende l’integrazione (che è costosa) poco attraente.
10.8. Cannella
La cannella è una spezia popolare in tutto il mondo. Esercita numerosi effetti biologici sul
corpo. La cannella è una spezia che contiene diversi agenti bioattivi. Le cinnamaldeidi con-
feriscono alla cannella il suo aroma, le cumarine contribuiscono al gusto e numerosi com-
posti tra cui i polimeri metilidrossiacalici (MHCP) contribuiscono ai suoi benefici sistemici di
sensibilizzazione all’insulina. Oltre ai tre composti unici elencati, la cannella contiene anche
tannini, flavonoidi, glicosidi, terpenoidi e antrachinoni.

10.8.1. Benefici proposti della cannella
La cannella esercita effetti di controllo benefici contro le diete pro-diabetiche in diversi modi.
Può inibire numerosi enzimi digestivi, come l’alfa-glucosidasi, la sucrasi e, potenzialmente,
l’amilasi pancreatica. Tramite l’inibizione di questi enzimi, la cannella può ridurre l’afflusso di
glucosio nella circolazione sistemica ed evitare picchi glicemici e insulinici eccessivi.
Nella circolazione sistemica (oltre il fegato) la cannella possiede anche effetti anti-diabeti-
ci. Un composto della cannella, un polimero di metilidrossiaclcone (MHCP), funge da insu-
lino-mimetico sugli adipociti. Gli effetti del MHCP come insulino-mimetico dipendono dalla
dose, e agiscono sul recettore dell’insulina (con lo stesso meccanismo dell’insulina stessa).
Tuttavia, i suoi effetti sull’assunzione di glucosio e sul glicogeno, per quanto dipendenti dalla
dose, sembrano ritardati nel tempo. Per intenderci, l’insulina agisce entro 10 minuti dal rag-
giungimento della cellula, mentre gli MHCP impiegano 30-60 minuti, suggerendo un ritardo
dell’effetto a livello intracellulare.
10.8.2. Evidenze del consumo di cannella per la sensibilità

all’insulina e il controllo glicemico
La cannella viene spesso considerata come un composto antidiabetico, poiché riduce la velo-
cità con cui il glucosio entra nel corpo. Non solo aiuta i diabetici a evitare picchi di zucchero
nel sangue, ma migliora anche l’uso di glucosio nella cellula stessa. Infatti, nel tempo, la can-
nella può ridurre la glicemia a digiuno e potenzialmente anche i livelli di colesterolo.
Infatti, quando ingerita in studi sull’uomo, la cannella mostra molte promesse nel ridurre
i livelli di glucosio nel sangue e talvolta marcatori del metabolismo lipidico (LDL-C, trigliceridi,
colesterolo totale). Esistono anche studi di intervento che documentano una migliore sensi-
bilità all’insulina con estratto di cannella.
10.8.3. Come utilizzare la cannella

La cumarina è un fitochimico epatotossico e cancerogeno che si trova in alcune piante che
è presente ad alti livelli anche in alcune varianti di cannella. La cumarina non è il composto
attivo che riduce lo zucchero nel sangue, e in virtù dei suoi effetti tossici è bene evitarla.
Inizialmente la cumarina aveva un TDI (tollerabile dose giornaliera) di massimo 2 mg / kg di

peso corporeo, ma è stata abbassata recentemente a 0,5 – 0,1 mg / kg di peso corporeo. Seb-
bene in quest’ultima raccomandazione sia inclusa un certo livello di sicurezza, alcuni sotto-
gruppi della popolazione umana sono più sensibili alla tossicità della cumarina a causa della
ridotta capacità di metabolizzarla.

Ciò è rilevante poiché la maggior parte dei benefici antidiabetici con la cannella arriva in
modo dose-dipendente, nell’intervallo di 300 mg / kg di peso corporeo. A queste dosi, pos-
sono essere ingerite quantità di cumarina nettamente superiori al TDI. Dunque, il metodo
migliore per evitare la cumarina è scegliere la giusta fonte di cannella. La cannella di Ceylon è,
infatti, sempre un’opzione supplementare migliore della cannella di Cassia, a causa del basso
contenuto di cumarina. La cannella di Ceylon ha, nello specifico, livelli più bassi di cumarina
con meno di 190 mg / kg mentre la Cassia contiene tra 700 mg / kg e 12230 mg / kg.
Stando ai numeri menzionati precedentemente, un essere umano da 100 kg può ingerire cir-
ca 50 g di cannella di Ceylon e raggiungere il TDI di 0,1mg / kg per la cumarina nel peggiore
dei casi. Poiché la dose efficace per ottenere effetti antidiabetici è di 1-6 g/die di cannella non
c’è alcun problema di tossicità utilizzando la giusta forma (cannella di Ceylon).
10.8.4. Consiglio il consumo di cannella?

Sì. Da 1 a 6 g / die di cannella da suddividere nei 2-3 pasti iperglucidici principali. La forma da
utilizzare è la cannella di Ceylon, che è generalmente più costosa della cannella di Cassia, ma
ha una quantità molto minore di sostanze tossiche (cumarine) e quindi permette un’integra-
zione assolutamente sicura.
10.9. Vitamina D

La vitamina D è un nutriente liposolubile. È uno dei 24 micronutrienti fondamentali per la
sopravvivenza umana e nonostante sia considerata una vitamina è in reale molto più simile
a un ormone. Il sole è la principale fonte naturale di nutrienti, ma una piccola quantità di vita-
mina D è possibile ottenerla con la dieta in quanto la vitamina D si trova naturalmente anche
nei pesci e nelle uova, e in alcuni Paesi i prodotti lattiero-caseari sono arricchiti di vitamina D.
10.9.1. Effetti proposti dell’integrazione di vitamina D

La vitamina D supplementare è associata a una vasta gamma di benefici, tra cui benefici co-
gnitivi, miglioramento della risposta immunitaria, salute delle ossa e benessere psico-fisico
generale. L’integrazione di vitamina D è stata anche associata, in alcuni studi, con una ridu-
zione del rischio di cancro, malattie cardiache, diabete e sclerosi multipla.
Il corpo produce vitamina D dal colesterolo, a condizione che vi sia una quantità adeguata
di luce UV dall’esposizione al sole e in determinate zone geografiche e periodi dell’anno. La
maggior parte delle persone non è carente di vitamina D, ma non ha nemmeno un livello
ottimale di vitamina D.
A causa dei numerosi benefici per la salute della vitamina D, l’integrazione è incoraggiata se
non sono presenti livelli ottimali nel corpo. Le persone carenti di vitamina D possono anche
sperimentare un aumento dei livelli di testosterone dopo l’integrazione, segno che la vitami-
na D abbia un ruolo anche nella regolazione degli ormoni sessuali.

10.9.2. Evidenze scientifiche dell’integrazione di vitamina D sulla
sensibilità all’insulina e sul controllo glicemico
Si osserva un miglioramento della secrezione di insulina nei diabetici (principalmente di tipo

II) e nelle persone a rischio di diabete, che si ritiene sia secondario agli effetti protettivi a livel-
lo del pancreas. Inoltre, i miglioramenti della sensibilità all’insulina possono verificarsi secon-
dariamente all’aumento della secrezione pancreatica di insulina. Tuttavia, gli effetti benefici
dell’integrazione di vitamina D si osservano solo nei soggetti con carenza di vitamina D o,
comunque, livelli non ottimali. Pertanto è bene consigliare lo screening e il dosaggio della
vitamina D prima di procedere con il protocollo di integrazione.
10.9.3. Come integrare la vitamina D

L’apporto giornaliero raccomandato per la vitamina D è attualmente fissato a 400-800 UI /
giorno, ma questa dose è generalmente troppo bassa per gli adulti. La ricerca suggerisce che
il vero limite massimo sicuro è di 10.000 UI / giorno. Invece, per un’integrazione moderata,
una dose di 1.000-2.000 UI di vitamina D3 è sufficiente per soddisfare le esigenze della mag-
gior parte della popolazione.
Si tenga conto che questo è il range di dose efficace più basso. Invece, dosi più elevate, basa-
te sul peso corporeo, sono comprese tra 20 e 80 UI / kg al giorno. Nel caso dei grandi obesi
la Società Italiana di Endocrinologia documenta che potrebbero essere necessari 6000-10000
UI/ giorno per risolvere la carenza.
La supplementazione di vitamina D3 (colecalciferolo) è raccomandata rispetto alla supple-

mentazione di D2 (ergocalciferolo), poiché la D3 è in realtà il pre-ormone liposolubile, che
viene immagazzinato nel tessuto adiposo e utilizzato in base alle esigenze del corpo. Dunque,
con l’integrazione di D3 il rischio di tossicità è assolutamente remoto. Per quanto riguarda
l’orario della giornata in cui è bene integrare la vitamina D, in realtà non fa differenza. Ciò
che è importante tener presente, però, è che la vitamina D deve essere assunta ogni giorno,
e deve essere assunta con i pasti (con una fonte di grasso).
10.9.4. Consiglio l’integrazione di vitamina D?

Sì. Ma solo nelle persone che risultano carenti dopo aver effettuato il dosaggio della Vitamina D.

10.10. Riepilogo
Integratore Utilità dell’integrazione nel migliore la
sensibilità all’insulina e/o il controllo
glicemico
Cromo No
Acido Alfa Lipoico No
Omega 3 No
Magnesio Sì, solo nel caso di carenza conclamata
Berberina Sì, da escludere il “fai da te”
Curcumina No
Cannella Sì
Vitamina D Sì, solo nel caso di carenza conclamata

11. La valutazione della composizione
corporea
La composizione corporea, insieme al bilancio energetico e agli indici di outcome clinico, rap-

presenta uno dei tre criteri fondamentali su cui si basa la valutazione dello stato nutrizionale
di un individuo.
L’Indice di Massa Corporea (IMC) o Body Mass Index (BMI) si ottiene dividendo il peso espres-

so in chilogrammi per la statura espressa in metri ed elevata al quadrato e consente di clas-
sificare i soggetti in sottopeso, normopeso, sovrappeso ed obesi. Il range di riferimento per
quanto riguarda il normopeso va da 18,5 a 24,9 kg/m2, TABELLA 6. Il BMI è un parametro più
o meno efficace da utilizzare per riconoscere i soggetti a rischio di patologie in quanto si os-
serva una evidente associazione tra BMI elevato e rischio di patologie degenerative, FIGURA 14.
BMI Rischio relativo*/ Rischio relativo*/

Body mass Index circonferenza vita circonferenza vita
102cm (U) >102cm(U)

ottimale <94cm88cm (D)
ottimale <80cm >88cm (D)
Sottopeso <18,5
Normopeso 18,5-24,9
Preobesità 25-29,9 Aumentato Elevato
Obesità 30-34,9 Grado I Elevato Molto elevato

35-39,9 Grado II Molto elevato Molto elevato
>40 Grado III Elevatissimo Elevatissimo
Tabella 5 Classificazione dell’obesità e definizione del rischio relativo in base all’Indice di

Massa Corporea ed alla circonferenza vita (OMS, 1997).
*rischio relativo di diabete tipo 2, ipertensione, malattia coronarica; U=uomini, D=donne

Rischio di
malattie conseguenti
in base al BMI
bmi
0 10 20 30 40 50
Sottopeso nomapeso Sovrappeso Obeso eccessivamente obeso
<18 18,5 - 24,9 25 - 29,9 30 - 39,9 40>
Figura 14
Il BMI non è tuttavia in grado di inquadrare realmente lo stato nutrizionale di un soggetto

in quanto non prende in considerazione la distinzione tra massa grassa e massa magra e il
tipo di distribuzione del grasso corporeo. In relazione alla composizione corporea si parla
di obesità quando la percentuale di Massa Grassa è superiore al 25% negli uomini e al 35%
nelle donne.
Quindi, se da una parte il body-builder può essere “missclassificato” come obeso, dall’altra

una certa percentuale di individui apparentemente normopeso sono in realtà obesi! L’esem-
pio può essere quello della ragazza con un BMI pari a 23 e una percentuale di grasso corpo-
reo del 37%. Per questa categoria di individui è stato coniato il termine Normal Weight Obe-
se (NWO). Secondo queste osservazioni la Massa Grassa ideale potrebbe essere quella tipica
dei soggetti allenati. Nella TABELLA 7 e vengono riportate le percentuali di Massa Grassa riferi-
te alle diverse categorie di persone.

Uomo Donna
Grasso essenziale 2-4 10-12
Atleti di resistenza 6-8 14-16
Atleti 10-13 17-20
Soggetti allenati 14-17 21-24
Obesi >25 >30
Studenti universitari 12-17 20-27
Persone attive di mezza età 15-20 20-25
Persone sedentarie di mezza età 20-25 25-35
Tabella 6 Percentuale di Massa Grassa riferita a diverse categorie di soggetti.
Dunque, è importante quanto meno classificare gli individui in funzione della massa gras-
sa. Un individuo con una massa grassa superiore al 14-15% (per gli uomini) o > 18-20% (per
le donne) è un individuo che presenta una quantità di grasso accettabile dal punto di vista
clinico, ma che suggerisce una certa direzione d’intervento: non è consigliabile iniziare una
“fase di massa” in queste condizioni (soprattutto se l’accumulo di grasso è per lo più a livello
addominale).
Le donne hanno, in genere, una maggiore quantità di grasso corporeo perché questo si loca-
lizza di preferenza a livello del seno e dei fianchi. Si tratta di caratteri sessuali secondari che
hanno una valenza nell’attrazione del maschio e nella riproduzione e per questo il grasso che
li compone viene comunque considerato essenziale.
In genere si tende a utilizzare l’espressione “ginoide” (o “a pera”) per una distribuzione del
grasso tipicamente femminile, caratterizzata da accumulo di grasso a livello dei glutei e delle
cosce, e “androide” (o “a mela”) per una distribuzione del grasso tipicamente maschile, ca-
ratterizzata da distribuzione addominale del grasso, ma possiamo trovare donne con distri-
buzione di grasso androide e uomini ginoidi.

Rapporto vita-fianchi nelle DONNE Biotipo nutrizionale
< 0,78 ginoide
0,79-0,84 intermedia
> 0,85 androide
Tabella 7 Rapporto vita-fianchi nelle donne.
Rapporto vita-fianchi negli UOMINI Biotipo nutrizionale
< 0,94 ginoide
0,95-0,99 Intermedio
> 1,0 androide
Tabella 8 Rapporto vita-fianchi negli uomini.

12. La valutazione dell’insulino-resistenza e
dell’intolleranza al glucosio
Uno dei motivi per cui la condizione di insulino-resistenza e, in realtà, anche di sindrome me-
tabolica, è subdola, è che nella maggior parte dei casi è asintomatica. In effetti, un soggetto
con insulino-resistenza (IR) con 120 di glicemia potrebbe non presentare alcun sintomo, esat-
tamente come un soggetto sano con glicemia a 83.
Tuttavia è possibile osservare determinate caratteristiche per ipotizzare un’eventuale insuli-

no-resistenza e quindi riconoscere il paziente a rischio che dovrà poi essere sottoposto a esa-
mi diagnostici specifici. In primo luogo, il sovrappeso o l’obesità, soprattutto se addomina-
le, è un segno che potrebbe far pensare all’eventualità della presenza di insulino-resistenza
(non è l’obesità a essere la conseguenza dell’IR piuttosto è la causa, attenzione).
Ancora, la presenza di familiarità per sindrome metabolica o diabete, oppure la presenza di

altri segni e sindromi di eventuale insulino-resistenza estrema [(leprecaunismo, sindrome di
Rabson-Mendenhall, sindrome da insulino-resistenza di tipo A con acanthosis nigricans (una le-
sione cutanea che spesso viene associata all’insulino-resistenza), lipodistrofie e via dicendo],
o la presenza di altre patologie che spesso presentano IR come, nelle donne, la sindrome
dell’ovaio policistico (PCOS).
Generalmente, nello screening di base si va sempre a valutare la glicemia a digiuno e il pro-

filo lipidico (trigliceridi, colesterolo totale, C-HDL e C-LDL). In genere si parla di “prediabete”

(negli ultimi anni l’espressione di prediabete è stata abolita e sostituita con “alterata glicemia
a digiuno” per valori di glicemia a digiuno di 100/110-125 mg/dl).
Se un soggetto presenta tali valori, abbinati a un profilo lipidico alterato, con altri segni e fat-
tori di rischio per la sindrome metabolica/diabete, come l’obesità (soprattutto addominale)
e la familiarità per il diabete, allora potrebbe essere il caso di richiedere un test di tolleranza
al glucosio, che è utile per valutare la risposta all’innalzamento del glucosio (si misura la gli-
cemia ad intervalli di tempo prestabiliti dopo un’importante somministrazione di glucosio in
forma liquida).
Tuttavia, se vogliamo valutare realmente l’insulino-resistenza, non dobbiamo fossilizzarci

solo sulla misurazione della glicemia e sulla valutazione della curva glicemia, ma ci potrebbe
essere d’aiuto andare a guardare proprio anche i valori di insulinemia. Infatti, ricordo a tutti
che nei casi di IR la glicemia può comunque rientrare nei livelli fisiologici, ma questo neces-
siterà di livelli di insulina maggiori della norma. Dunque, è stato elaborato un indice (Indice
HOMA, Homeostatic Model Assessment) che è basato sulla misurazione dei livelli sia di glucosio
che di insulina. La formula per l’indice HOMA è la seguente:
HOma inDeX Homeostasis Model Assassment Valori normali 0.22 - 0.25
Valore della glicemia (mg/100ml) x l’insulinemia (mUl/L)
405
Valore della glicemia (mmol/L) moltiplicata x l’insulinemia (mUl/L)
22.5
L’indice HOMA evidenzia precocemente la resistenza-insulinica

13. Strategie per migliorare la sensibilità
all’insulina e ai carboidrati sulla base
dell’ottimizzazione del partizionamento
calorico.
Questo tipo di strategie sono rappresentate da un intervento nutrizionale semplice ma effica-
ce per migliorare la gestione dei nutrienti, e in particolare dei carboidrati, nei soggetti sportivi
o nelle persone che decidono di migliorare la loro composizione corporea e il loro stato di sa-
lute iniziando a praticare regolarmente anche attività fisica. In questi casi, l’idea di base è che
subentrano adattamenti fisiologici all’esercizio fisico tali che l’assunzione di nutrienti subito
dopo l’attività fisica sarà principalmente impiegata dalle cellule muscolari (miglior partiziona-
mento dei nutrienti / delle calorie).
13.1. Impostazione dieta normo-glucidica e normocalorica

Questa impostazione è quella che comunemente adopero nella prima fase di un percorso
volto al miglioramento della sensibilità all’insulina e della composizione corporea in soggetti
in leggero sovrappeso/accumulo di grasso addominale e poca massa muscolare. Vediamo
come procedere:
13.1.1. Calcolo del dispendio energetico totale (TDEE)

Valutazione iniziale (superficiale) del TDEE attraverso formule matematiche e conferma di
tale valutazione attraverso un diario alimentare di circa 2 settimane. Poiché in questo caso
parliamo di persone principalmente in sovrappeso oppure con massa magra di partenza bas-
sa, è preferibile utilizzare formule che prendono in considerazione esclusivamente l’altezza
e non il peso corporeo (o la massa magra):
• Per gli uomini: Altezza in m al quadrato x 700-750

• Per le donne: Altezza in m al quadrato x 600-650
Quindi, preso un uomo di 1,80 m, questo assumerà: 1,8 × 1,8 × 700 - 750 = 2268 - 2430 Kcal. A
questa valutazione, molto probabilmente errata (sopravvalutata), segue una “dieta di prova”
che apporti le kcal (seguendo l’estremo basso del range valutato, quindi 2268 kcal). Dopo 14
giorni misuriamo peso e circonferenza vita (e se possibile facciamo anche un paragone tra le
foto di inizio e quelle post dieta di prova) e giungiamo alla conclusione:

• Se il soggetto mantiene peso e circonferenze, quella è la sua dieta normocalorica.
• Se il soggetto tende a perdere peso, il suo TDEE è maggiore. Valutare se aumentare
leggermente le kcal o mantenere questa leggera ipocalorica.
• Se il soggetto tende ad aumentare di peso, il suo TDEE è minore. In questo caso ta-
gliare 500 kcal e riprovare per 2 settimane.
Ottenuta la stima dell’apporto calorico ottimale, diciamo 2200 kcal, proseguiamo ripartendo
i macronutrienti in maniera ottimale. La dieta normo-glucidica e normo-calorica prevede un
apporto di circa il 50% dei carboidrati, un apporto proteico intorno a 1,4 - 1,6 g per kg di peso,
e la restante parte ottenuta da grassi, principalmente insaturi. Quindi, nel nostro caso-esem-
pio di un soggetto di 2200 kcal, di 80 kg, che si allenerà per circa 60 minuti 4 volte a settimana,
procederemo in questo modo:
• 280 g di carboidrati (circa il 50%)

• 120 g di proteine (circa 1,4-1,6 g/kg di peso corporeo)
• 65 g di grassi (la restante parte, che equivale anche a circa il 30% del TDEE totale da
grassi, in linea con le raccomandazioni generali e sportive sulla ripartizione dei ma-
cronutrienti). Inoltre, 65 g di grassi, in questo caso, sono anche circa 0,8 g/kg di peso,
e quindi soddisfa anche questo tipo di raccomandazione generale.
13.1.2. Come ripartire i pasti?

La parola d’ordine è aderenza. Non c’è una ripartizione migliore dei pasti, per cui questa
avviene in funzione delle esigenze, di vario tipo, del soggetto. Bisogna semplicemente avere
l’accortezza di prevedere un pasto post-work glucidico o gluco-proteico per sfruttare la mi-
glior sensibilità ai carboidrati e all’insulina.
13.1.3. C’è una composizione ottimale del pasto?

Non c’è una vera e propria composizione ottimale del pasto, ma raccomando di prevedere
per ogni pasto:
• Una porzione adeguata di verdure (circa 200 g).

• Un condimento grasso adeguato (ad esempio 5 o 10 g di olio evo, in base alla quantità
di grassi da assumere)
• Una fonte proteica (non esclusivamente animale, anche proteine vegetali vanno bene).

13.1.4. Pasto post-work
Qui veniamo al punto focale della strategia. Dopo l’allenamento, il muscolo è estremamente
ricettivo al glucosio, poiché l’attività fisica ha creato una serie di adattamenti (che perdurano
anche per circa 48 ore, ma che hanno un picco nelle prime ore post-allenamento) che cau-
sano un miglioramento della sensibilità all’insulina e un miglioramento della tolleranza ai
carboidrati con meccanismi insulino-indipendenti, quindi che funzionano anche nei soggetti
insulino-resistenti.
Nel pasto post-work, quindi, da consumare preferibilmente entro le prime 2 ore dopo l’al-
lenamento, è preferibile consumare una quota glucidica importante, in genere almeno 1/3
dell’apporto glucidico totale. Nel nostro caso, quindi, circa 90-100 grammi, ma possiamo
spingerci anche oltre.
Il pasto sarà quindi iperglucidico e povero di grassi. La fonte proteica è a scelta, a patto che
non sia grassa e che non sovraccarichi troppo il sistema digerente (un pasto troppo grande
diventa più difficile da digerire in maniera ottimale). Chiaramente, queste sono valutazioni
anche di tipo soggettivo da fare sulla base della preferenza e della tolleranza ai vari tipi di cibi
e cotture.
13.1.5. Obiettivo della strategia

L’obiettivo primario è, come dovrebbe essere per tutte le strategie dietetiche, creare un base
solida di buone abitudini (in questo caso abbiamo l’apporto proteico adeguato, il consumo di
verdure e fibre ad ogni pasto, una buona ripartizione generale dei macronutrienti, una buona
ripartizione dei grassi).
Gli obiettivi secondari sono focalizzati sul miglioramento della sensibilità all’insulina e della
composizione corporea. Il miglior ripartizionamento dei nutrienti, attraverso la strategia del
pasto post-work dopo allenamenti depletivi di glicogeno, aiuta a migliorare la capacità di ge-
stione di maggiori quantità di nutrienti e carboidrati. L’apporto proteico adeguato, una dieta
normocalorica o solo leggermente ipocalorica (taglio di circa 300 kcal / die), abbinata all’atti-
vità fisica contro resistenze (con i pesi), aiuta a mantenere o aumentare la massa muscolare
e al processo di ricomposizione corporea.
13.1.6. Quando preferire questo tipo di strategia

Questa strategia è sicuramente adatta nel caso di soggetti normopeso che necessitano di
migliorare la loro sensibilità all’insulina e di aumentare la loro massa muscolare (la loro per-
centuale di grasso corporeo è accettabile ma, sfortunatamente, la distribuzione del gras-
so è principalmente viscerale e addominale, e contribuisce a scadenti risultati sia estetici
che clinici).

Invece, nel caso di soggetti sovrappeso, questa strategia può rappresentare un intervento
di inizio percorso, ma non è sicuramente il punto d’arrivo. Infatti, nel caso di soggetti che
devono poi perdere grasso corporeo, è necessario procedere successivamente con una dieta
ipocalorica (o “più ipocalorica”) e, infine, seguire di nuovo una normo-calorica per il mante-
nimento del peso corporeo raggiunto (questa terza fase può sicuramente essere affrontata
con una normocalorica normoglucidica impostata come precedentemente descritto).
13.1.7. Su chi preferire questo tipo di strategia

• Soggetti normopeso o leggermente sovrappeso secondo la classificazione del BMI.
• Soggetti con una percentuale di massa grassa medio-alta ma non altissima (> 15% <
25% per i maschi, e > 18% < 30% nelle donne, con tendente distribuzione addominale
del grasso corporeo).
• Soggetti non allenati che iniziano il loro percorso di miglioramento dei livelli di attività
fisica e che vogliono seguire una ricomposizione corporea o un miglioramento della
massa muscolare.
13.1.8. Riepilogo schematico
Per chi Soggetto normopeso o leggermente sovrappeso con poco

muscolo (bf > 15-20 % da normopeso)
Soggetto normopeso insulino-resistente (soggetto con

accumulo di grasso addominale e analisi ematiche che
suggeriscono una insulino-resistenza)
Apporto calorico Normocalorica/leggera ipocalorica
Distribuzione macronutrienti 45-55% carboidrati
1,4-1,6 g/kg di proteine
Restante parte grassi (circa 0,5-1 g/kg o 20-30% grassi)
Obiettivo Miglioramento sensibilità insulinica
Miglioramento composizione corporea (perdita di grasso e

aumento massa muscolare)
Chiave della strategia Assunzione elevata di calorie (principalmente carboidrati) nel

pasto post work out

13.2. Impostazione dieta ipocalorica con rialzo calorico con
progressione
Con questa strategia prevediamo che durante la fase di dimagrimento, che consiste inevita-
bilmente in una dieta che, nel complesso, è ipocalorica, ci sia un giorno settimanale in cui si
rialzano le calorie, così da mantenere una maggiore aderenza alla dieta e sfruttare la mag-
gior sensibilità insulinica e la maggior avidità al glucosio da parte delle cellule che si ottiene
con la deplezione, anche parziale, di glicogeno epatico e muscolare. In questo modo, possia-
mo avere un giorno in cui si alzano le calorie e in particolare l’apporto glucidico senza gravi
conseguenze dal punto di vista metabolico. Il rialzo calorico dovrà seguire una progressione,
con la possibilità di poter arrivare anche a settimane con ben 3 giorni di rialzo calorico; chia-
ramente questo dipenderà dalla possibilità e capacità del soggetto di riuscire a mantenere un
deficit calorico nei giorni che non prevedono il rialzo calorico, perché la dieta, nella settimana,
deve essere comunque ipocalorica, se vogliamo perdere peso e grasso corporeo.
La ciclizzazione delle calorie e dei carboidrati aiuta a mantenere elevata la sensibilità insulini-
ca e a sfruttarla nel momento di “refeed” direzionando i nutrienti lontano dal tessuto adipo-
so. Chiaramente dopo ogni settimana si ricomincia da capo con la strategia. La durata totale
del programma dipende dall’obiettivo: si considera un deficit totale di circa 9000 - 10000 kcal
per la perdita effettiva di 1 kg puro di grasso, quindi in base all’obiettivo realistico la strategia
può durare generalmente dalle 8 alle 30 settimane.

13.2.1. Protocollo esempio con un rialzo calorico settimanale
Settimana divisa in 6 giorni in cui si effettua un taglio calorico di 500 kcal e 1 giorno di rialzo
calorico (normocalorica). Risulterà un deficit di 3000 kcal settimanali.

13.2.2. Protocollo esempio con due rialzi calorici settimanali
Settimana divisa in 5 giorni di taglio calorico di 600 kcal e 2 giorni di rialzo calorico (normoca-
lorica). Risulterà un deficit di 3000 kcal settimanali.

13.2.3. Protocollo esempio con tre rialzi calorici settimanali
Settimana divisa in 4 giorni di taglio calorico di 700 kcal e 3 giorni di rialzo calorico (normoca-
lorica). Risulterà un deficit di 2800 kcal.

13.2.4. Protocollo esempio con tre rialzi calorici progressivi
• 4 giorni di ipocalorica di 600 kcal.

• 1 giorno di ipocalorica di 400 kcal.
• 1 giorno di ipocalorica di 200 kcal.
• 1 giorno di normocalorica.

13.2.5. Protocollo esempio con rialzo calorico progressivo a
partire da taglio calorico drastico
• Un giorno di taglio calorico del 50% del TDEE o di 1200 kcal (mai scendere sotto le
1000 kcal).
• Aumento calorico di 200 kcal ogni giorno fino a raggiungere la normocalorica.

13.3. Protocollo esempio di 16 settimane di cut con
progressione nel rialzo calorico in soggetti normopeso con
massa grassa < 15%.
WEEK 1-3 6 giorni di ipocalorica a 500 kcal e 1 giorno di rialzo in normocalorica (3000 kcal di deficit
settimanale per un totale di 9000 kcal di deficit)
WEEK 4 5 giorni di ipocalorica a 600 kcal e 2 giorni di rialzo in normocalorica (3000 kcal di deficit)
WEEK 5 4 giorni di ipocalorica a 700 kcal e 3 giorni di normocalorica (2800 kcal di deficit)
WEEK 6 4 giorni di ipocalorica a 500 kcal e 3 giorni di normocalorica (2000 kcal di deficit)
WEEK 7-8 Full diet break (normocalorica)
WEEK 9-10 Taglio calorico drastico di 1200 kcal nel primo giorno e rialzo calorico di 200 kcal per ogni giorno
(4200 kcal di deficit per un totale di 8400 kcal di deficit nelle 2 settimane)
WEEK 11-13 5 giorni di ipocalorica a 500 kcal e 2 giorni di normocalorica (2500 kcal di deficit settimanale)
WEEK 14 5 giorni di ipocalorica a 500 kcal e 2 giorni di normocalorica (2500 kcal di deficit settimanale)
WEEK 15 4 giorni di ipocalorica a 500 kcal e 3 giorni di rialzo calorico in normocalorica (deficit di 2000 kcal)
WEEK 16 Normocalorica
Totale del deficit calorico: 38700 kcal

Aspettativa:
• perdita di peso che va dai 2 ai 5 kg (fluttuazioni dovute a bilancio idrico ed eventuale

ricomposizione corporea nei soggetti non avanzati)
• perdita di grasso di circa 3 kg
Un soggetto di 70 kg con 12% bf ha 8.4 kg di grasso, e una perdita di 3 kg di grasso è un ot-

timo risultato. Con questo metodo, abbinato a un apporto proteico adeguato e a un tipo di
allenamento adeguato, ci si aspetta una perdita di massa muscolare < 1 kg o ricomposizione
corporea nei soggetti in cui è possibile. Nel nostro soggetto di riferimento, una perdita di
peso di 4 kg con una perdita di peso di 3 kg equivale a un risultato di 66 kg con circa 8% di bf.
13.4. Ciclizzazione calorica e glucidica nella settimana

sfruttando i livelli ridotti di glicogeno
In questa strategia di taglio calorico la settimana è caratterizzata da ampie fluttuazioni
dell’intake calorico. Lo scopo è quello di produrre una elevata deplezione delle riserve di gli-
cogeno nella prima parte della settimana per poi inserire una ricarica glucidica nella parte
finale della settimana sfruttando la migliorata capacità di partizionamento calorico e l’avidità
muscolare al glucosio cosi creata.
Non dobbiamo fare altro che dividere la settimana in 3 giorni di differente apporto calorico
e glucidico: una giornata di normocalorica, una giornata di estremo cut calorico, riducendo
l’assunzione di carboidrati ai minimi termini, e una giornata di refeed glucidico e calorico,
alzando i carboidrati.
La giornata di cut calorico e glucidico, insieme all’allenamento di tipo glicolitico, aiuterà a ri-
durre adeguatamente le scorte di glicogeno e questo permetterà una migliore compartimen-
talizzazione dei carboidrati assunti successivamente (con il giorno di refeed glucidico) nel
tessuto muscolare, grazie all’avidità delle fibre muscolari per il glucosio, dovuta alla riduzione
dei livelli di glicogeno, e all’aumentata sensibilità all’insulina in seguito a esercizio fisico.

Questa strategia si può abbinare a un deficit energetico (basta che il totale settimanale sia
inferiore al fabbisogno energetico settimanale), a una normocalorica (periodo di manteni-
mento) ma addirittura anche a un periodo di ipercalorica per l’aumento di massa muscolare
(basta che il totale settimanale sia maggiore del fabbisogno energetico settimanale). Nel
caso dell’esempio abbiamo considerato un TDEE di 2000 kcal e una strategia di mantenimen-
to (con bilancio energetico settimanale = 0, ovvero nessun eccesso e nessun deficit totale).

14. Strategie per migliorare sensibilità
all’insulina/controllo glicemico nel breve
termine
14.1. Restrizione energetica / calorica
La strategia dietetica più efficace per migliorare la sensibilità all’insulina è anche quella più
banale: la restrizione energetica, che sia continua o intermittente non fa molta importanza. I
meccanismi alla base degli effetti insulino-sensibilizzanti della restrizione calorica sono simili
a quelli sottostanti i benefici dell’attività fisica: la biosintesi di nuovi mitocondri, il migliora-
mento della flessibilità metabolica e l’aumento della capacità delle cellule di captare e utiliz-
zare il glucosio grazie all’aumento dell’AMPK e all’induzione di proteine denominate sirtuine.
Inoltre, la restrizione calorica è fondamentale per indurre una perdita di peso (e grasso)
corporeo, e la riduzione della quantità di massa grassa, soprattutto del grasso addominale,
causa miglioramenti metabolici di tutto rispetto, anche e soprattutto grazie a una riduzione
dell’infiammazione e della resistenza dei tessuti all’ormone insulina. La restrizione energeti-
ca può essere lineare, continua, intermittente, giornaliera o settimanale.

14.1.1. Restrizione energetica continua e restrizione calorica
intermittente

14.1.2. Restrizione energetica con discesa intermittente

14.1.3. Restrizione energetica con discesa lineare

14.2. Dieta ipoglucidica
Una dieta ipoglucidica o chetogenica può essere utile per soggetti insulino-resistenti per
due motivi:
• Miglior controllo (soprattutto a breve termine) della glicemia con una dieta che apporta
pochi carboidrati.
• Perdita di grasso corporeo creando il deficit calorico attraverso la riduzione del conte-
nuto di carboidrati nella dieta (non è l’unica strada, ma è UNA strada).
14.2.1. Esempio di dieta ipoglucidica

• Calorie: ipocalorica, con taglio calorica di 500 kcal circa dal TDEE.
• Carboidrati: < 45% delle calorie totali, > 50-100 g/die.
• Proteine: > 1,2 g/kg
• Grassi: quantità adeguata per raggiungere l’obiettivo calorico.
Soggetto con TDEE a 2000 kcal Dieta ipocalorica di 1500 kcal con circa 120 g / die di carboidrati,
di 70 kg circa 110 g di proteine e circa 65 g di grassi (quantità utile per
raggiungere l’obiettivo calorico)
Colazione Yogurt greco (vasetto da 150 g) + banana + 30 g di noci
Pranzo 200 g di patate + 200 g di petto di pollo + 10 g di olio
Spuntino Arancia + 20 g di mandorle
Cena 50 g di pane + 200 g di merluzzo + 200 g di pomodori con 10 g

di olio
Tabella 9 Esempio di una giornata tipo.
Alimenti da ridurre
È necessario eliminare o ridurre la quantità degli alimenti energetici ricchi di carboidrati,
ad esempio:
• Cereali (anche quelli integrali).

• Frutta zuccherina.

Alimenti da preferire
Tra gli alimenti vegetali che contengono quantità importanti di carboidrati è importante
preferire:
• Frutta fresca poco zuccherina.

• Frutta secca.
• Verdure.
• Legumi.
• Patate (contro-intuitivamente le patate non contengono molte calorie e carboidrati).
In virtù del fatto che è necessario apportare una quantità glucidica ridotta, le proteine saran-
no ottenute da alimenti principalmente di origine animale, che contengono proteine di alta
qualità in gran quantità, e non contengono quantità di carboidrati rilevanti, ad esempio:
• Carne, preferibilmente carne magra.

• Pesce e prodotti ittici.
• Prodotti lattiero-caseari.
• Uova.
Per quanto riguarda l’apporto in lipidi, la maggioranza dei grassi dovrà provenire da olio
extravergine di oliva, avocado e frutta secca. L’olio di cocco anche può essere consumato.
In generale è comunque preferibile il consumo di alimenti che contengano per lo più grassi
insaturi (mono- e polinsaturi), quindi:
• pesce grasso.
• frutta secca.
• olio extravergine di oliva / altri oli vegetali.
14.2.2. Dieta chetogenica

Caratteristiche principali:
• Ipocalorica (ad es. taglio calorico di 500 kcal dal TDEE)

• Carboidrati < 30-50 g/die
• Proteine circa 10-15% (almeno 1 g/kg/die)
• Grassi circa 80-90% (preferire gli insaturi ai saturi)
Alimenti da preferire e alimenti da evitare

Della Tabella seguente il gruppo 1 è da evitare, mentre sono permessi gli altri gruppi ali-

mentari, preferendo ovviamente gli alimenti ricchi di grassi e poveri di carboidrati, e i grassi
da condimento. Un esempio grafico è rappresentato dalla piramide alimentare chetogenica
in Figura.
Gruppo 1 Cereali e tuberi (pane, pasta, riso, fatto, avena, orzo, segale,
patate)
Gruppo 2 Frutta, verdure e legumi
Gruppo 3 Latte e derivati
Gruppo 4 Carne, pesce, uova
Gruppo 5 Grassi da condimento (sia di origine vegetale sia di origine animale)
Figura 15 Principali
gruppi alimentari e alimenti preferibilmente da evitare (in grassetto)
e alimenti da poter consumare.
Dolci, pasta, riso Pizza, pane e patate
Frutta Verdura
latticini e formaggi Salumi, insaccati, carne, pesce

uova e frutta in guscio
Olio, olive burro, latte, yogurt
Figura 16 Piramide alimentare chetogenica. Preferire gli alimenti alla base della piramide
ed evitare/ridurre il consumo degli alimenti in cima alla piramide.

Esempio di dieta chetogenica
Settimana Colazione Spuntino Pranzo Spuntino Cena
Lunedì Uova con Mandorle Casseruola Fiocchi di latte Bistecca di

prosciutto e di tonno con pollo fritta con
formaggio pomodori broccoli
Martedì Latte Cocco e noci Stufato Uova e Ramen low

guacamole carb
Mercoledì Bistecca e Budino di Caesar Salad Ravanelli al Hamburger

cheddar cocco al burro con pancetta
mango e insalata
Giovedì Frittata Cioccolato Insalata di Fiocchi di latte Costoletta

svizzera e fondente gamberi e di maiale e
funghi avocado spinaci
Venerdì Uova e Nocciole e Pesce spada e Peperoni e Granchio con

pancetta noci pomodori olive nere burro
Sabato Salmone Zucca Polpette con Jalapeno Carne di

affumicato arrostita panna maiale alla
bolognese
Domenica Uova Cioccolato Pollo al Fiocchi di latte Caesar Salad

strapazzate fondente formaggio e
carote
Tabella 10 Esempio tipo di una settimana di dieta chetogenica tradizionale.
14.3. Very Low Calorie Diets (VLCDs) e Very Low Ketogenic

Calorie Diets
La VLCD è una dieta a bassissimo apporto calorico (800 kcal/die o meno) basata su una dra-
stica riduzione dell’apporto di carboidrati. In genere, la proporzione dei macronutrienti è la
seguente:
• Almeno 70-80 g di proteine.

• Massimo 80 g di carboidrati.
• La restante parte è rappresentata dai lipidi (15-25 g).
Chiaramente, sarà necessario supplementare con integratori multivitaminici e multiminerali,

e anche per soddisfare l’apporto proteico senza sforare con la quota di lipidi sarà preferibile

aiutarsi con integratori di proteine di alta qualità in polvere. Anche se la VLCD, per via del
suo bassissimo apporto calorico, è spesso inevitabilmente una chetogenica (anche con 70-80
g di carboidrati), esistono VLCDs specificamente chetogeniche, che prevedono un apporto
calorico simile a quello che abbiamo visto precedentemente (800 kcal o inferiore) ma con un
apporto in carboidrati di solo circa 30 g.
Si noti che l’utilizzazione delle VLCD dovrebbe essere sotto stretto controllo da parte di un
professionista, per un periodo che va dalle 4 alle 12 settimane, e la sua applicazione è ge-
neralmente limitata a soggetti fortemente obesi che necessitano di un rapido/urgente calo
ponderale (ad esempio soggetti con scompenso cardiaco o respiratorio, o soggetti che si
preparano a sottoporsi a interventi di chirurgia bariatrica). Dunque, si eviti assolutamente il
fai da te, soprattutto in questi casi.
14.3.1. Caratteristiche e indicazioni

• Calorie: < 800 kcal/die.
• Apporto proteico: 0,8 – 1,6 kcal/kg (idealmente). In genere non meno di 70-80 grammi.
• Quota glucidica: < 30-50 g/die.
• Rapporto lipidi: glucidi+proteine: rapporto 4:1, 3:1, 2:1.
• Alimenti glucidici permessi: verdure e ortaggi a basso contenuto zuccherino.
• Abbondante apporto idrico (la dieta chetogenica è la dieta diuretica per eccellenza).
• Integrazione di multivitaminici e multiminerali ed eventuale integrazione di proteine
in polvere e omega-3.
14.4. Timing e combinazione dei macronutrienti nei pasti

per il miglior controllo glicemico
Intervento numero 1
• Aggiungere una porzione di verdura (circa 200 g) al pasto, qualunque esso sia.
Intervento numero 2
• Preferire i legumi, i cereali integrali e gli alimenti glucidici maggiormente ricchi di fi-
bre e abbinare loro un’eventuale ulteriore fonte di proteine (che aiutano a regolare la
glicemia).
• I legumi possono rappresentare sia la fonte glucidica sia la fonte proteica e quindi esse-
re abbinati anche tra loro o con altri alimenti glucidici, come i cereali o le patate.

Intervento numero 3
• Consumare la frutta con la buccia, quando possibile. Masticare bene e mangiare piano.
Intervento numero 4
• Aggiungere un condimento grasso (grassi insaturi, preferibilmente) a un pasto princi-

palmente glucidico.
Intervento numero 5
• Partizionare la maggior parte dei carboidrati della dieta nei pasti post-work nel caso di
soggetti che si allenano.
• Preferire sedute di allenamento a media-alta intensità o particolarmente dispendiose
dal punto di vista glicolitico.
Si possono adottare più di un intervento di questo tipo contemporaneamente, oppure varia-

re o scegliere quello che più aderisce alle proprie esigenze e preferenze personali.
15. Strategie per mettere massa muscolare

con un occhio alla sensibilità insulinica
15.1. Preparazione alla fase di massa (bulk)

Per una efficace fase di aumento di massa muscolare è necessaria che vi sia una preparazio-
ne adeguata a tale fase che consiste nella valutazione di tantissimi fattori e condizioni con
impatto nutrizionale, in quanto è necessario creare un surplus calorico (eccesso energetico)
ed è ancora più importante che tale eccesso di energia sia partizionato in maniera ottimale
nel tessuto muscolare piuttosto che nel tessuto adiposo.
Chiaramente, un determinante fondamentale in tutto questo è l’esercizio fisico con i pesi;

tuttavia non parlerò di allenamento in questa sede, e darò per scontato che chi vuole miglio-
rare la propria composizione corporea si affidi a un personal trainer per la prescrizione di un
programma di allenamento contro resistenze che sia adeguato per le esigenze e gli obiettivi
individuali.

15.1.1. Valutazione della composizione corporea
È necessario valutare la composizione corporea non solo in termini di BMI, e quindi di altezza
e peso del soggetto, ma anche e soprattutto in funzione della percentuale di massa grassa
e magra, della distribuzione corporea dell’eccesso di grasso, e della tendenza del soggetto ad
accumulare o meno grasso in alcune zone sensibili del corpo. Di seguito descrivo le principali
differenze tra i diversi depositi di grasso corporeo.
I differenti depositi di grasso

Vediamo adesso le principali caratteristiche metaboliche e morfo-funzionali dei vari depositi
adiposi, focalizzandoci principalmente in depositi viscerali e sottocutanei. Ho incluso nella Ta-
bella anche la sede di distribuzione facendo differenza tra distribuzione adiposa addominale
e a livello dei glutei e delle cosce – parliamo di grasso sottocutaneo in questo caso.
Depositi di Sensibilità alla Sensibilità Flusso sanguigno Perdita di grasso

grasso lipolisi all’insulina
Viscerale Molto alta Molto bassa Molto alta Molto facile
Addominale Moderata Moderata Moderata Moderata

(sottocutaneo)
Glutei/cosce Molto bassa Molto alta Molto bassa Molto difficile
Tabella 11 Caratteristiche
in termini di sensibilità all’insulina dei vari depositi adiposi
e correlazione con la maggiore o minore difficoltà di dimagrimento.
Come possiamo notare, le caratteristiche, anche dal punto di vista delle modificazioni della
composizione corporea, si possono sintetizzare andando ad analizzare la sensibilità di questi
tessuti alle catecolamine (adrenalina e noradrenalina) e all’insulina. Il deposito viscerale ha in
genere una sensibilità all’insulina molto bassa e alle catecolamine molto alta, inoltre è il tes-
suto più innervato e irrorato, essendo ovviamente quello più profondo all’interno del corpo.
Per un tessuto adiposo, che noi sappiamo essere un tessuto “insulino-dipendente”, es-
sere poco sensibile all’insulina, cioè insulino-resistente, fisiologicamente parlando in-
tendo, che cosa significa? Che azione ha l’insulina? Qual è la sua azione più importante
e precoce?

L’inibizione della lipolisi, per cui l’inibizione della mobilizzazione dei grassi dalle cellule adipose.
Dunque, una resistenza all’insulina significa essere resistenti al suo effetto, motivo per cui
i depositi viscerali sono particolarmente disposti a rilasciare acidi grassi e quindi a mobilizza-
re nutrienti, ecco perché la perdita di grasso è anche relativamente più facile, rispetto ad altri
tessuti adiposi.
Per quanto riguarda i depositi sottocutanei, questi li possiamo differenziare sulla base della
loro distribuzione, in quanto è stato visto che differiscono tra loro appunto per le caratteristi-
che che abbiamo preso in esame, e cioè: sensibilità all’insulina, alla lipolisi, flusso sanguigno
e di conseguenza perdita di grasso.
Come possiamo notare, il grasso sottocutaneo che in genere si deposita a livello addominale
ha una sensibilità all’insulina più alta dei depositi viscerali, ma più bassa dei depositi accumu-
lati a livello delle cosce e dei glutei, e questo significa che è più facile perdere del grasso in
queste zone piuttosto che a livello delle cosce e dei glutei. Attenzione che ciò vale, IN GENE-
RE, sia per maschi che per femmine, non a caso anche i body builder professionisti utilizzano
“le righe sui glutei” come parametro di un certo tipo di tiraggio e una percentuale di grasso
corporeo bassa.
Da notare che la sensibilità alla lipolisi è inversamente proporzionale alla sensibilità all’insu-
lina, e ciò è ovvio se consideriamo gli effetti dell’insulina sull’adipocita. In più i depositi più
resistenti all’insulina sono anche quelli solitamente più sensibili alle catecolamine e con un
flusso sanguigno a livello del tessuto adiposo molto elevato, cioè, sono molto irrorati.
Il flusso sanguigno a livello del tessuto adiposo

Abbiamo accennato al parametro del flusso sanguigno a livello dei depositi adiposi come par-
zialmente determinante nella previsione della difficoltà o della facilità nel perdere grasso in
determinati siti di accumulo. Abbiamo detto, ad esempio, che il tessuto adiposo viscerale, in
genere, è riccamente innervato ma ancora di più è irrorato, mentre il sottocutaneo lo è meno,
e sempre in linee generali, i depositi di accumulo a livello addominale sono più riccamente
irrorati rispetto ai depositi presenti a livello dei glutei e delle cosce.
Ora, l’importanza di un’importante irrorazione sanguigna a livello dei depositi adiposi, in rife-
rimento alla loro capacità di accumulare e perdere grasso, è vitale, ed è spiegata guardando
al processo di mobilizzazione degli acidi grassi. Abbiamo visto prima che la lipolisi a livello
del tessuto adiposo è quel processo che porta alla scissione dei trigliceridi in acidi grassi
e glicerolo.
Parte del glicerolo andrà al fegato, MA questi acidi grassi, che fine fanno? Dove vanno?
Ma soprattutto COME fanno a raggiungere altri eventuali tessuti e a essere utilizzati
a scopo energetico?
Gli acidi grassi sono sostanze lipofile, cioè idrofobiche, in pratica non possono attraversare il
sangue in maniera così facile e diretta. Ecco perché quando sono rilasciati dal tessuto adipo-
so, si legano a specifiche proteine plasmatiche presenti nel sangue, in particolare parliamo
dell’albumina. Ora, la quantità di FFA nel sangue è dipendente dal loro legame con l’albumi-
na e si stima che il limite massimo sia di 40 mg ogni 100 millilitri di sangue.
Questo è uno dei motivi per cui maggior lipolisi NON significa per forza proporzionalmente
maggior beta-ossidazione e, soprattutto, se vogliamo dimagrire, e dimagrire in salute, non
dobbiamo puntare ad un’eccessiva lipolisi ma anche e soprattutto ad una lipolisi equilibrata
con la capacità di ossidare questi grassi a livello mitocondriale e quindi utilizzarli a scopo
energetico.
Chiariamo che, in genere, in condizioni fisiologiche, tutto ciò è assolutamente già coordi-
nato dai vari meccanismi metabolici del nostro organismo, per cui non avremo sempre un
eccesso di FFA nel sangue; questa condizione si verifica, ad esempio, nell’insulino-resistenza
patologica che, guarda caso, poi porta a diversi disturbi endocrini e metabolici. È il concetto
di lipotossicità.
Tornando a noi, è importante che i depositi adiposi siano ben irrorati perché è così che si
diventa più sensibili alle catecolamine e all’effetto degli ormoni lipolitici, ed è così che è pos-
sibile avere una maggior capacità di trasporto degli acidi grassi dagli adipociti ad altri tessuti,
attraverso il sangue. I tessuti adiposi più difficili da ridurre con la dieta e/o l’esercizio fisico
sono, appunto, quei depositi poco irrorati e poco sensibili alle catecolamine.
Ovviamente questo non vale solo in un contesto di perdita di grasso, ma anche quando vi
sono le condizioni di accumulare e quindi stoccare gli acidi grassi negli adipociti.. cioè, i de-
positi più riccamente irrorati sono anche quelli che, almeno acutamente, sono disponibili per
accumulare un maggior contenuto di grassi dietetici nel periodo post-prandiale.
Da notare che ci sono diverse condizioni, o se vogliamo stimoli, che portano a regolare il
flusso sanguigno a livello del tessuto adiposo. Vediamoli uno per uno, perché magari qual-

che stimolo possiamo manipolarlo proprio in ottica miglior dimagrimento o intaccamento di
alcuni siti di grasso ostinato.
Differenza di genere
Allora, innanzitutto il flusso sanguigno è ovviamente regolato, anche attraverso l’azione di al-
cuni ormoni, come l’insulina, nello stato post-prandiale. In contesti di iper-alimentazione au-
menta il flusso sanguigno nei tessuti che possono e devono accogliere i nutrienti in eccesso,
in particolare gli acidi grassi, per cui il flusso sanguigno a livello del tessuto adiposo aumenta.
È stato osservato – soprattutto nelle donne – che nel periodo post-prandiale, vi è un aumento
particolare del flusso sanguigno adiposo a livello del lower body, cioè delle cosce e dei glutei.
Questo significa che è molto più facile, per questi soggetti ( donne), accumulare grasso in
questi distretti. La cosa paradossale è che, come abbiamo visto nella Tabella precedente, in
condizioni normali (e a digiuno), il lower body rappresenta il sito in cui il grasso distribuito
presenta un MINOR afflusso di sangue, per cui è anche il più difficile da ridurre durante il
dimagrimento con una dieta ipocalorica.
Temperatura
Abbiamo anche la temperatura come parametro fondamentale che regola il flusso sanguigno
a livello del tessuto adiposo. In realtà la regolazione del flusso sanguigno è totale e generale,
non solo a livello del tessuto adiposo. Quando fa freddo abbiamo la necessità di riscaldarci
e in particolare di proteggere gli organi interni, per cui uno dei meccanismi, oltre quello di
aumentata termogenesi con l’attivazione degli adipociti bruni, è anche quella di riversare
maggiormente il sangue a livello di questi tessuti e “verso l’interno”.
Non a caso, quando fa freddo, vedete che i muscoli distali, le estremità, ad esempio le orec-
chie i padiglioni auricolari, le mani, le dita, il naso, i piedi, sono quelli più freddi, perché c’è
minor flusso di sangue. Quando fa caldo abbiamo il problema opposto: dobbiamo disperde-
re calore e il sangue si riversa maggiormente in superficie, per cui abbiamo una situazione in
cui in condizioni di alta temperatura c’è un maggior afflusso di sangue a livello dei depositi
sottocutanei, e quando fa freddo un minor flusso sanguigno.
Stato nutrizionale
Nello stato postprandiale (dopo mangiato) c’è un aumento del flusso sanguigno perché c’è
necessità di direzionare l’eccesso di nutrienti, in condizioni di ipercalorica in particolare pro-
lungata, negli adipociti, che sono deputati allo stoccaggio dell’energia sotto-forma di trigli-
ceridi. In condizioni di digiuno, soprattutto digiuno prolungato, anche c’è un aumento del
flusso sanguigno a livello del tessuto adiposo.

Perché? A livello proprio logico, perché dovrebbe aumentare il flusso sanguigno a livel-
lo del tessuto adiposo quando siamo a digiuno?
Perché siamo in condizioni di maggior necessità di energia. C’è necessità di utilizzare anche
le riserve adipose a scopo energetico e, come abbiamo detto prima, per far sì che aumenti la
lipolisi e poi l’ossidazione dei grassi nei tessuti che necessitano di energia, c’è bisogno che ci
sia un buon afflusso di sangue per trasportare questi acidi grassi.
Ormoni e ossido nitrico

Chiudiamo il cerchio dicendo che, fondamentalmente, tutte queste regolazioni automatiche,
dovute in parte al sistema nervoso centrale e in parte al sistema endocrino, sono dovute alle
catecolamine e all’insulina. Le catecolamine aumentano il flusso sanguigno quando stimola-
no i recettori beta-adrenergici. L’insulina ha anche un effetto di aumento del flusso sangui-
gno, sostanzialmente attraverso la stimolazione dell’ossido nitrico.
Attenzione a quest’ultimo aspetto. State sempre attenti, quando si parla di fisiologia

umana e di nutrizione applicata, all’attribuire ad alcuni meccanismi teorici degli effetti
e delle conclusioni pratiche.
Se io fossi molto superficiale, partendo dal presupposto che maggior flusso sanguigno signi-
fica potenzialmente maggior intaccamento dei depositi adiposi, e che questo di conseguenza
significa maggior o miglior dimagrimento, e considerando che l’insulina aumenta il flusso
sanguigno a livello dei depositi adiposi, potrei affermare che stimolare l’insulina aumente-
rebbe l’utilizzo dei grassi a scopo energetico. Ovviamente non è così, perché?
Esatto, perché sappiamo che l’insulina inibisce la lipolisi. Infatti, certo che nello stato
post-prandiale c’è aumento del flusso sanguigno (grazie anche all’aumento dell’insulina),
ma la lipolisi e la beta-ossidazione sono inibite, mentre c’è invece una stimolazione dell’accu-
mulo di nutrienti e di trigliceridi, quanto meno a livello adiposo. Ecco che l’aumento del flusso
sanguigno, in questi casi, non significa miglior capacità di mobilizzare i grassi dal tessuto
adiposo e utilizzarli a scopo energetico ma, al contrario, semplicemente miglior capacità di
accumulare i nutrienti in eccesso proprio nel tessuto adiposo.
Allo stesso modo, state attenti ai vari integratori venduti perché stimolerebbero l’ossido nitri-
co. Spesso, in questi prodotti, nelle informazioni in etichetta c’è scritto: aiutano il dimagrimen-
to. Chiaramente i venditori di integratori fanno leva sul meccanismo dell’aumento del flusso
sanguigno grazie all’ossido nitrico che abbiamo descritto proprio poco fa. In realtà, però,
questi integratori hanno quasi sempre poco a che fare, molto spesso possono essere anche
controproducenti, perché?
Perché l’aumento del flusso sanguigno è sì un parametro importante, ma non è l’unico fon-
damentale per ottenere l’intaccamento del grasso corporeo e ipoteticamente il dimagrimen-
to, in quanto c’è bisogno che ci siano altre condizioni:
• Deficit energetico.

• Elevata concentrazione di ormoni lipolitici.
• Migliorata capacità di ossidazione dei grassi.
Ciò non accade sempre. Addirittura molti integratori di questo genere hanno un effetto
sull’ossido nitrico proprio perché stimolano l’insulina. L’insulina è infatti un ottimo stimola-
tore dell’ossido nitrico. L’effetto di aumento del flusso sanguigno dell’ossido nitrico è anche
quell’effetto responsabile dell’aspetto “gonfio”, con le vene in vista, dei culturisti in seguito
a una pratica chiamata “ricarica di carboidrati”. Che cosa sta succedendo?
Innanzitutto questi soggetti hanno un’elevata massa muscolare e un’ottima sensibilità all’in-
sulina soprattutto a livello muscolare. Dunque, sfruttano questa caratteristica stimolando
l’insulina attraverso un pasto iperglucidico. L’insulina stimolerà proprio l’ossido nitrico e si
otterrà tale effetto estetico (in realtà ci sono anche altri motivi, e in realtà la “ricarica di car-
boidrati” prevede anche una certa manipolazione dei liquidi e del sale).
Percentuale di massa grassa idonea per il bulk

In genere si consiglia di iniziare il bulk quando la percentuale di massa grassa totale è < 15%
negli uomini e preferibilmente intorno al 10-13%, mentre per le donne si parla di circa il 16-
18% e non oltre. Un altro fattore importante è la distribuzione del grasso: se l’accumulo di
grasso è principalmente a livello addominale (distribuzione androide, in genere tipica degli
uomini, ma non solo) allora è preferibile ridurre maggiormente la massa grassa perché tale
distribuzione adiposa suggerisce una tendenza all’insulino-resistenza e all’accumulo di gras-
so ectopico, che renderà difficile il miglioramento della composizione corporea e l’aumento
della massa muscolare, oltre a essere dannoso per la salute e a peggiorare tutti i parametri
metabolici in seguito a un periodo di ipercalorica.
15.2. Partiamo con il Bulk
15.2.1. Surplus calorico da adottare

Se un soggetto è un neofita (in genere si allena da meno di 2 anni o non si è mai allenato in
maniera adeguata), è normopeso e, dalle valutazioni della composizione corporea, anche se
ha una bassa quantità di grasso corporeo ha anche una bassa quantità di massa muscolare,
allora quel soggetto è tipicamente un individuo con alto potenziale di aumento di massa mu-
scolare, almeno nei primi periodi.
Per questo motivo, in sinergia con un percorso di allenamento con i pesi adeguato, che pre-
veda delle progressioni nell’aumento della forza e dell’intensità, oltre che del volume, di alle-
namento, dal punto di vista alimentare si può optare per un surplus calorico particolarmente
generoso, in genere tra 500 e 750 kcal, a carico principalmente di un aumento dei glucidi, una
volta determinato l’apporto proteico (1,6 – 2,2 g/kg di peso corporeo di proteine).

Per soggetti che, invece, hanno già un’adeguata composizione corporea, con una massa mu-
scolare già ben sviluppata (soggetti intermedi e avanzati), il potenziale di aumento ulteriore
di massa muscolare tende a ridursi, e così anche i margini di miglioramento sono ridotti. Per
questo motivo, è inutile esagerare con il surplus calorico in quanto la sintesi proteica musco-
lare è limitata. L’eccesso energetico, quindi, può essere ridotto, permettendo anche una mi-
gliore gestione dell’accumulo di grasso (bulk più pulito). In genere si raccomanda un surplus
calorico giornaliero medio < 500 kcal.
15.2.2. Ripartizione in macronutrienti da adottare
Apporto di proteine
Fabbisogni proteici generali
Il fabbisogno proteico per la popolazione generale è di 0,8-1g/kg di peso corporeo. Per “po-
polazione generale” intendiamo persone mediamente sedentarie, normopeso, che non han-
no alcuna condizioni o necessità particolare, non seguono alcun tipo di dieta particolare (una
semplice normocalorica) e non hanno obiettivi specifici per la composizione corporea.

Ci sono tante condizioni che possono portare ad una variazione del fabbisogno proteico, ma
in genere sempre aumentandolo, mai riducendolo al di sotto di 0,8-1g/kg di peso. In gravi-
danza, ad esempio, il fabbisogno proteico aumenta anche se solo di poco (1-1,2g/kg). Non
esagerate con l’apporto proteico in gravidanza poiché non solo non ha alcun vantaggio un
eccesso di proteine in questo caso ma ci sono anche alcuni studi che suggeriscono che un
eccesso di proteine in gravidanza e/o nei primissimi mesi/anni di vita del bambino possono
predisporre all’obesità in quanto si osserva un “rebound adiposo anticipato”.
Nell’anziano il fabbisogno proteico è ancora leggermente aumentato, probabilmente per via

dell’abbassamento delle concentrazioni degli ormoni cosiddetti anabolici e per via del feno-
meno della “resistenza anabolica” per cui con l’invecchiamento il soggetto tende ad avere
sempre più difficoltà a mantenere e aumentare il muscolo e sempre più facilmente, invece, lo
perde sostituendolo in parte con il grasso – soprattutto in condizioni di sedentarietà (sarco-
penia e/o obesità sarcopenica).
Un altro caso in cui si consiglia un aumento del fabbisogno proteico rispetto alle RDA per
la popolazione generale è per i soggetti vegani, cioè che assumono solo proteine di origine
vegetale. Sappiamo bene che queste proteine pur riuscendo a soddisfare tranquillamente
i fabbisogni di tutti gli EAA, sono comunque proteine di più bassa qualità ma soprattutto una
più bassa efficienza digestiva, motivo per cui è necessario aumentare l’apporto proteico di
circa il 20% per poter compensare queste caratteristiche deficitarie.
Nel caso degli sportivi, in generale, senza entrare nel merito dello sport, del tipo di attività
fisica e degli obiettivi specifici, il fabbisogno proteico in genere raddoppia e si parla di un ran-
ge che va da 1,4 g/kg a 2g/kg di peso corporeo. Nel caso, nello specifico questa volta, di sog-
getti che si allenano con i pesi e che sono interessati per lo più alla composizione corporea,
e che seguono una dieta normo- o ipercalorica, il fabbisogno sembrerebbe aggirarsi intorno
a 1,6g/kg di peso corporeo.
Fabbisogni proteici per sportivi

Andiamo nel dettaglio per quanto riguarda i fabbisogni proteici per gli sportivi. Abbiamo det-
to che, in generale, 1,4 – 2g/kg di peso corporeo è il range raccomandato dalla Agenzie Inter-
nazionali di Nutrizione Sportiva. Tuttavia le indicazioni circa l’assunzione proteica giornaliera
possono variare, anche molto, in base al tipo di sport praticato, in base allo stato nutrizionale
e di composizione corporea di partenza del soggetto, e in base agli obiettivi a medio-lungo
termine che egli si prefissa.
Parliamo di un apporto molto elevato (2,3 - 3,1 g/kg di massa magra al giorno) nel caso di
soggetti che vogliono massimizzare il mantenimento della massa magra e che si allenano
contro resistenze (con i pesi, ad esempio) durante periodi di dimagrimento (diete ipocalori-
che). Come potete notare il range è molto ampio e questo significa 2 cose:
• C’è una nota elevata variabilità per cui mai ragionare per assoluti ma appunto solo per
concetti e per range indicativi, da personalizzare successivamente.
• Il fabbisogno proteico può variare, anche molto, in base allo stato di composizione cor-

porea di partenza del soggetto. Persone sovrappeso o con una certa quantità di grasso
hanno generalmente bisogno di molte meno proteine poiché il grasso fa da “protein
sparing” e quindi protegge l’eccessiva perdita di massa muscolare durante la restrizio-
ne energetica.
• Invece, più l’atleta è muscoloso e presenta una massa grassa molto bassa e più può
essere utile, tra le altre cose, aumentare l’apporto proteico, per cui magari assestarsi
sugli estremi più alti del range (intorno a 3g/kg/die).
Proteine e dimagrimento
In ambito clinico, nei soggetti obesi o obesi gravi si utilizzano diete a bassissimo apporto ca-
lorico (600-800 kcal/die) ma iperproteiche. Il motivo è molto semplice: se noi instauriamo un
deficit energetico così forte e tassante sull’organismo è importante preservare il più possibile
la massa muscolare. Inoltre, ricordiamo che:
• Le proteine sopprimono la fame.

• Le proteine hanno un maggior effetto termogenico.
Il punto è che le proteine non fanno dimagrire per motivi particolari e assolutamente non
fanno dimagrire se non si segue una dieta ipocalorica. Il vantaggio delle proteine, sempli-
cemente, è che aiutano appunto a creare il deficit energetico, perché sopprimono la fame
e quindi aumentano la compliance alla dieta e aiutano il soggetto a mangiare meno e perché,
ma questa è probabilmente una speculazione che nel mondo reale è trascurabile, hanno un
effetto termogenico maggiore.
Proteine e massa grassa

Che si assumano più o meno proteine, a parità di eccesso calorico, gli accumuli di grasso
sono simili. Certo, la quantità proteica è importante per la composizione corporea ma non
tanto nei riguardi della massa grassa quanto piuttosto nei riguardi della massa muscolare.
Cioè, a parità di eccesso calorico o di deficit calorico, tra un soggetto che assume ad esempio
1,2 g/kg di peso e un altro che ne assume 2 g/kg di peso, probabilmente il secondo avrà una
composizione corporea migliore per le differenze riguardanti la massa muscolare (maggior
aumento in ipercalorica e minor perdita in ipocalorica), a prescindere dagli effetti sull’accu-
mulo o sulla perdita effettiva di grasso che, invece, sono simili.
Cosa dobbiamo comprendere bene?
Che le proteine, in eccesso, possono far ingrassare. Ma non perché le stesse proteine si tra-
sformano in grasso, ma perché, semplicemente, potendo essere utilizzate a scopo energetico
(portando alla produzione di glucosio a partire da alcuni AA), possono inibire la lipolisi (mo-
bilizzazione dei grassi) e l’ossidazione degli acidi grassi (quindi l’utilizzo dei grassi a scopo
energetico).

Un aspetto importante è che in ipercalorica un aumento di proteine favorisce l’aumento di
massa muscolare, addirittura anche senza allenarsi. Chiaramente questo vale solo nei primi
tempi e per i neofiti, dopodiché è chiaro che per aumentare la massa muscolare e migliorare
la composizione corporea è indispensabile allenarsi.
Apporto di carboidrati
In genere, i glucidi alimentari sono inseriti al secondo posto nelle priorità, dopo le proteine,
per quanto riguarda la distribuzione dei macronutrienti. I principali risultati da aspettarsi se
si assumono troppo pochi carboidrati sono i seguenti:
• Diminuzione della capacità di eseguire sforzi intensi nella singola sessione di

allenamento.
• Diminuzione delle prestazioni nel medio periodo e degli allenamenti multi-sessione.
• Diminuzione della capacità di tollerare buone quantità di glucidi nei periodi successivi,
sia dal punto di vista metabolico, sia dal punto di vista della capacità dei villi intestinali
di assorbire efficacemente i monosaccaridi.
• Diminuzione delle scorte endogene di glicogeno epatico e muscolare
• Temporanea diminuzione della capacità di recuperare e reintegrare velocemente le
scorte di glicogeno per un adattamento (temporaneo), principalmente epatico, della
disponibilità di enzimi necessari per metabolizzare i carboidrati.
• Diminuzione diretta della crescita muscolare dovuta a diminuzione della segnalazione
ipertrofica per bassi livelli di glicogeno muscolare.
• Aspetto muscolare poco soddisfacente, come se si fosse vuoti, sgonfi (per basse quan-
tità di glicogeno, che richiamano acqua, all’interno dei muscoli)
In genere, l’adeguato intake glucidico si valuta analizzando i seguenti fattori:
• Peso corporeo e percentuale di grasso corporeo. In genere soggetti con bassa quantità
di grasso corporeo necessitano di quantità maggiori di carboidrati, anche e soprattutto
per un miglior effetto di ritenzione della massa muscolare. Inoltre soggetti con alto
grasso corporeo sono probabilmente in parte insulino-resistenti e poco flessibili meta-
bolicamente, per cui molto probabilmente beneficeranno di un ridotto apporto glucidi-
co a favore di un apporto maggiore di grassi alimentari.
• Volume di allenamento, perché come sappiamo alti livelli di attività fisica non sono facil-
mente permessi da una dieta a troppo basso apporto glucidico.
• Periodo di dimagrimento o di guadagno di massa muscolare.
• Rapporto con gli altri macronutrienti. In genere, in restrizione energetica si definisce
l’apporto proteico, poi si valuta l’importanza dell’assunzione di grassi, se questi riesco-
no a essere assunti in maniera ottimale senza ridurre sotto una certa soglia i glucidi,
bene, altrimenti si sacrificano in genere i grassi per mantenere ottimale l’apporto di
glucidi. In ipercalorica, per l’aumento di massa muscolare, è facile tenere ai livelli otti-
mali tutti e 3 i macronutrienti.
La tabella contiene dei valori solo indicativi, da non prendere alla lettera. Non tiene conto

del fatto che in ipocalorica spesso bisogna avere apporti sub-ottimali per questioni di taglio
calorico. Il range NO WORKOUT è in parte una provocazione: i carboidrati servono, anche
tanti, ma se fai una vita completamente sedentaria o meno te ne servono pochi e non sfrutti
a pieno le loro potenzialità.
Tipo di workout (in base all’insità) Quantità di gradi
No workout 1,5-2g/die
Workout leggero 2,5-3g/die
Workout moderato 3,5-4g/die
Workout pesante > 4-5g/die
Tabella 12 Apporto di carboidrati consigliato in funzione dei livelli di attività fisica.
Apporto di grassi
In nutrizione sportiva i grassi sono spesso un po’ bistrattati perché, oggettivamente, sono
i macronutrienti relativamente meno importanti per il mantenimento o per l’aumento delle
performance, se paragonati a carboidrati e proteine. Ad oggi si discute ancora di un loro
ruolo sulla prevenzione o sul recupero dagli infortuni muscolari, articolari e/o traumatici, ma
l’evidenza si osserva principalmente per l’adeguato apporto energetico e, in alcuni casi, da
studi meccanicistici sull’integrazione con omega-3.
Nel culturismo o, più in generale, nei casi in cui l’obiettivo è la costruzione di massa muscola-
re, i grassi hanno invece un ruolo sostanziale, che è dovuto a due aspetti principali:
• Il loro alto potenziale calorico – utile nei casi in cui è necessario raggiungere apporti
calorici elevati che siano adeguati per sostenere un dispendio energetico elevato e la
costruzione di nuova massa.
• Il loro ruolo di precursori e stimolatori di ormoni che sono legati ai processi anabolici, in
particolare ci riferiamo al testosterone.
Raccomandazioni generali sull’intake di grassi

Le linee guida in nutrizione sportiva indicano un apporto ottimale di circa il 30% delle calorie
provenienti da grassi, e saturi al di sotto del 10%. In genere, non si suggerisce mai di aumen-
tare l’apporto in grassi > 40% o di tenerlo < al 10%, se non per strategie particolari che preve-
dono tale intervento per periodi molto limitati.

Razionale teorico del potere anabolico dei grassi
Il potenziale anabolico teorico dei grassi è basato sulla loro capacità di promuovere la sin-
tesi degli ormoni steroidei. Gli ormoni steroidei sono infatti ormoni di natura lipidici. L’altro
assunto è che questi ormoni steroidei, in particolare il testosterone, sono fortemente ana-
bolici e anti-catabolici, e quindi sono sicuramente positivi per gli obiettivi di mantenimento
o aumento della massa muscolare. Andiamo ad analizzare entrambi questi assunti più nel
dettaglio.
Effettivamente tra i 3 macronutrienti i grassi sono quelli che rispetto agli altri hanno sicura-
mente dimostrato di influire maggiormente sulle concentrazioni di testosterone. In pratica,
assumere quantità adeguate di grassi aiuta a tenere concentrazioni di testosterone più alte
mentre diete troppo basse in grassi riducono la risposta del testosterone, riducendo, even-
tualmente, l’ambiente anabolico.
Ci sono stati diversi gruppi di ricerca che hanno documentato, infatti, che il consumo di una
dieta a basso contenuto di grassi e inoltre la sostituzione dei grassi saturi con grassi polinsa-
turi diminuisce i livelli basali di testosterone. Il testosterone è regolato da molteplici fattori
interni ed esterni. Principalmente:
• I livelli di testosterone, e in generale gli ormoni sessuali, dipendono dal livello energe-
tico cellulare.
• I livelli di testosterone dipendono dalla propria composizione corporea.
• I livelli di testosterone dipendono dalla composizione della dieta.
Il testosterone ha molteplici funzioni – ma quella probabilmente principale si riferisce al suo

ruolo nella riproduzione. Il ridotto stato energetico – nei mammiferi (compreso l’uomo) ri-
duce la tendenza alla riproduzione. Questo sistema di regolazione è ben comprensibile se
si guarda il tutto da una prospettiva evoluzionistica. La riproduzione è importante per la so-
pravvivenza, ma l’obiettivo della specie si esplicita soltanto se la prole ha una certa probabi-
lità di sopravvivenza
Riprodursi in condizioni di carenza energetica – periodi di carestia – significa mettere a rischio

genitori e prole. Si noti che questa tipologia di regolazione è ovviamente presente anche
nella donna (e agisce in maniera anche più insistente). Ecco perché donne che seguono ipo-
caloriche per lungo tempo o hanno una percentuale di massa grassa troppo bassa finiscono
per perdere il ciclo: è una protezione nei loro confronti in quanto una gravidanza sarebbe
un rischio troppo elevato per lei e per il feto, e questo rischio non vale la pena in quanto la
probabilità che la prole sopravviva, cresca e possa riprodursi è troppo bassa, visto il periodo
di carestia.
Testosterone e composizione corporea

L’obesità e l’eccesso di grasso corporeo sono associate a ridotta fertilità e a ridotti livelli di
testosterone. In realtà i meccanismi che portano l’obesità a essere causa dell’infertilità, sia
nell’uomo che nella donna, sono tantissimi. Noi invece ,ovviamente, ci focalizziamo sulla re-

lazione tra composizione corporea e testosterone, e quindi tra grasso corporeo e testosterone,
perché è l’argomento che ci interessa.
L’Asse ipotalamo – ipofisi – gonadi è quell’asse endocrino che regola, tra le altre cose, la pro-
duzione e la secrezione di testosterone. Bene, qualunque cosa possa agire su questo asse,
e possa perturbarlo, può quindi agire sui livelli di testosterone. Fisiologicamente, la leptina
stimola la secrezione di ormoni gonadotropinici agendo centralmente sull’ipotalamo per re-
golare l’ormone rilasciante la gonadotropina.
Nei pazienti obesi, che presentano resistenza centrale alla leptina, vi è quindi un malfunzio-
namento della leptina sull’ipotalamo – che è anche uno dei motivi per cui l’eccesso di leptina
che troviamo negli obesi non stimola la sazietà – e quindi c’è un’alterazione dell’asse HPG
che porta a ridotta secrezione di testosterone.
Non solo, se abbiamo un eccesso di grasso corporeo abbiamo una sintesi evidentemente
minore di testosterone, ma esiste un altro meccanismo principe che spiega la relazione tra
obesità, riduzione del testosterone e infertilità / perdita di virilità, che è il meccanismo dell’a-
romatasi. L’aromatasi è un enzima che converte l’ormone prevalentemente maschile (testo-
sterone) in ormone femminile (estradiolo).
L’aromatasi si trova principalmente nel tessuto adiposo – in particolar modo nei depositi
adiposi a livello addominale. Un eccesso di adipe a livello addominale nell’uomo, è associato
spesso ad una maggiore concentrazione di aromatasi, con conseguente aumento della con-
versione del testosterone in estradiolo.
Dunque, il testosterone è ben dipendente dalla composizione corporea e in particolare dalla

quantità e distribuzione di grasso. Uno stato energetico negativo e un’eccessiva riduzione
della massa grassa causano una riduzione della sintesi e secrezione di testosterone in quan-
to l’asse HPG si adatta – quale meccanismo fisiologico difensivo – al periodo di carestia. Allo
stesso tempo, un eccesso di massa grassa, soprattutto addominale, incide sui livelli di testo-
sterone attraverso vari meccanismi, i più studiati e rilevanti sono il meccanismo della disfun-
zione leptinica e il meccanismo dell’aromatasi.
Detto ciò, esistono studi controllati, quindi maggiormente affidabili nei risultati, che
indagano sulla relazione tra consumo di grassi nella dieta e livelli di testosterone?
In effetti ce ne sono, non tantissimi ma abbastanza per giungere a delle conclusioni. Nello
specifico: in letteratura scientifica diete con 20% di grassi hanno ridotto di più il testosterone
rispetto a diete con 40% di grassi, ma anche nell’ultimo caso il testosterone era sotto ai livelli
basali di riferimento
In conclusione, il testosterone è un ormone anabolico ma non è l’unico attore nel determi-

nare l’aumento della massa muscolare o la riduzione del catabolismo proteico muscolare. In
nutrizione sportiva i grassi sono classificati al terzo posto, dietro proteine e carboidrati, per
cui avranno il ruolo di apportare le calorie rimanenti dopo aver impostato gli apporti ottimali
di carboidrati e proteine (leggi precedentemente). Nel caso fosse possibile, è comunque pre-
feribile avere un apporto di grassi che rappresenti il 25-30% delle calorie totali, con i grassi
saturi < 10-7% (delle kcal totali).

15.2.3. Utilizzo preferenziale delle fonti dietetiche
In bulk è spesso necessario raggiungere un apporto calorico totale giornaliero molto alto.
Inoltre, come abbiamo visto precedentemente, la proporzione ottimale dei macronutrienti
nella dieta è anch’essa importante. In linea di massima non sono vietati né raccomandati
alimenti in particolare, anche se tendenzialmente sarà maggiormente utile seguire una dieta
che preveda alimenti densi energeticamente.
Se necessario, è possibile anche prevedere l’assunzione di pasti liquidi, o per migliorare il ti-
ming post-allenamento oppure anche per rendere più facile il raggiungimento dell’obiettivo
calorico. I pasti liquidi, infatti, sono meno sazianti e quindi sono più facili da consumare in
eccesso; inoltre, rappresentano un carico minore per il tratto gastrointestinale, che può esser
messo a dura prova in un periodo di bulk.
15.2.4. Integrazione da adottare

Considerato che l’aumento calorico molto spesso porta con sé una diminuzione della sen-
sibilità insulinica e noi necessitiamo che l’eccesso glucidico sia compartimentalizzato prin-
cipalmente nel tessuto muscolare, allora è necessario ottimizzare la sensibilità all’insulina
e la tolleranza ai carboidrati attraverso una mirata integrazione, e potenziare al massimo la
capacità di recupero post-allenamento e di sintesi proteica muscolare. Di seguito propongo:
• Creatina e beta alanina post-work, per migliorare le performance e la capacità di recu-

pero muscolare.
• Whey protein o EAA come post work proteico liquido.
• Cromo + acido alfa-lipoico in qualità di sostanze insulino-sensibilizzanti (facoltativo
e soggetto a valutazione – con evidenze scientifiche basse di una loro efficacia).
• Cannella e / o berberina (al posto di cromo + acido alfa lipoico), che hanno evidenze
maggiori di una loro efficacia nel controllo glicemico e miglioramento della sensibilità
all’insulina.


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INDICE

Come imparare a gestire i carboidrati

2. Come funzionano gli ormoni 12

3. I tipi di sensibilità all’insulina 16

4. Fattori che influenzano la sensibilità all’insulina 20

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12. La valutazione dell’insulino-resistenza e dell’intolleranza al glucosio 83

13. Strategie per migliorare la sensibilità all’insulina e ai carboidrati sulla base

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R. D. Lawrence, fondatore della British

L’insulina è vita, l’insulina è sopravvivenza, l’insulina è buona salute. In un mondo in cui la

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“ Se l’urina è acquosa o più abbondante di quanto dovrebbe essere in

“ In questa affezione, [...], le carni e le parti solide del corpo si fondono

“ I malati patiscono una sete intollerabile, ma le bevande che assumono

Per spiegare la frequente disidratazione osservata nei diabetici.

Ma possiamo prevenire il diabete?

Se ci riferiamo al “diabete mellito di tipo 2”, quello “alimentare”, la letteratura scientifica

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L’insulina è principalmente un ormone anabolico e soprattutto anti-catabolico. Agisce su una

Normalmente, l’insulina agisce a livello muscolare permettendo e incentivando l’ingresso

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Fegato Tessuto adiposo Tessuto muscolare

Effetti ↓Glicogenolisi ↓Lipolisi ↓Proteolisi

Effetti Anabolici ↑Glicogenosintesi ↑Captazione, ↑Captazione AA

↑Sintesi ac. grassi ↑Sintesi proteica

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Spesso, invece, si tende a manipolare – in maniera errata – l’apporto di sodio o di acqua,

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Figura 2 Recettori dell’insulina

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Insulina e recettore dell’IR Insulina

Figura 3 Complesso insulina-recettore dell’insulina.

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Figura 4 Relazione tra sensibilità all’insulina e quantità di insulina secreta. Al diminuire

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Le condizioni di pre-diabete e diabete insorgono quando si sviluppa una resistenza all’insuli-

Domanda: Vi è una marcata resistenza all’insulina?

Vedremo un eccesso di insulina nel sangue (iperinsulinemia) che compenserà la resistenza

Domanda: Vi è una marcata sensibilità all’insulina?

Domanda: Vi è un’elevata tolleranza ai carboidrati?

Domanda: Vi è un’elevata intolleranza ai carboidrati?

Tuttavia, se vogliamo tornare a mangiare più carboidrati, è necessario risolvere la con-

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Figura 5 Recettori dell’insulina attivati e disattivati

Possiamo tuttavia distinguere la sensibilità all’insulina in sensibilità periferica e centrale (che

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Figura 6 Meccanismo insulino-dipendente e insulino-indipendente (mediato dall’attività

Quando siamo resistenti all’insulina, in particolare quando il tessuto adiposo è resistente

Al contrario, quando il tessuto muscolare è insulino-resistente, avremo un’incapacità del mu-

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Infatti, il periodo di restrizione energetica ha contribuito sì a migliorare la sensibilità all’insu-

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Figura 7 Fegato grasso e insulino-resistenza.

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4.1. Fattori non modificabili

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4.2.1. Esercizio fisico

Esercizio aerobico (es. jogging)