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LEZIONI DI NEUROLOGIA

ANTONIO PICCIRILLO, UNIVERSITA’ DI NAPOLI PARTHENOPE

LEZIONE DEL 25/03/20


Il nostro sistema nervoso ha il compito di elaborare informazioni e dare risposte in
risposta a stimoli ambientali. Queste risposte possono essere:
-vegetative, neuroendocrine: derivanti dal sistema neuroendocrino e ci riferiamo a
tutte quelle risposte involontarie che il nostro corpo fa per rispondere a variazioni
ambientali (es: il rossore per l’imbarazzo)
-motorie: sono le uniche risposte possibili ad eccezione di quelle neuroendocrine.
Sono importanti per adattamento all’ambiente e per sopravvivere.
Per risposta motoria, non intendiamo solo il movimento del corpo nello spazio,
anche il movimento delle corde vocali è un tipo di movimenti. Ad esempio, il
movimento della sedia è un movimento adattivo, in risposta ad un incendio ad
esempio. Il movimento delle corde vocali , dal punto di vista muscolare è simile al
movimento della sedia, ma è un movimento simbolico , esprime un suono che
significa cose diverse , PENNA E MARMO. Si caricano di un significato, esprimendo
due cose del tutto differenti

Anche il battito cardiaco e i movimenti respiratori sono movimenti involontari,


modificabili in risposta alle condizioni esterne.
Il movimento più semplice è il movimento riflesso, che risponde alla legge dello
stimolo risposta. Ad esempio quando io picchiò col martelletto sul quadricipite del
paziente, questo causa la contrazione del muscolo, quindi stimolo risposta. Man
mano che aumentiamo nella complessità tra stimolo e risposta , si possono avere
risposte diverse a stimoli uguali, o risposte uguali a stimoli diversi.
La struttura che sottende questo tipo di funzione è l’arco riflesso, un tipo di
elaborazione dell’informazione piuttosto elementare (l’elaborazione complessa da
risposte differenti sempre adattive all ambiente). Inoltre la risposta motoria
complessa è una risposta che non ha in se solo il movimento del corpo, quindi un
gesto motorio nello spazio , ma ha anche un significato simbolico. Il movimento
complesso è un movimento che ha significati, che diventano poi simbolici.
IL SISTEMA NERVOSO ESISTE PER MUOVERCI E NON ESISTE UN SISTEMA NERVOSO
SENZA MOVIMENTO.
L’uomo e il gatto si muovono uguali. La differenza tra questi è che l’uomo possiede
la capacità di astrazione a differenza del gatto che crede solo nella realtà tangibile.
Il concetto di ambiente da cui si percepiscono gli stimoli, nell’uomo si allarga
notevolmente, poiché lui può immaginare/comprendere anche quello che
materialmente non c’è, basi pensare alla religione che forse è la massima
espressione dell’astrattismo umano.

Il nostro sistema nervoso per rappresentare la realtà ha selezionato 5 strategia, per


funzionare al megli, essere piùà efficace ed elaborare al meglio le informazioni.
1) la prima strategia che il sistema nervoso ha selezionato per elaborare
informazioni è la digitalizzazione del segnale. La base strutturale e funzionale per
questo è il potenziale d’azione.
I neuroni essendo cellule eccitabili, l’impulso nervoso deve essere digitalizzato, cioè
reso chiaro e univoco, cioè trasformato da segbnale analogico, continuo e dispersivo
in digitale.
Quindi l’informazione che viaggia sulle vie nervose è di tipo digitiale, o c’è o non c’è
e risponde alla legge del tutto nulla. Il potenziale d’azione o accade o non accade e
l’impulso digitale è il semplice impulso tutto o nulla.
Quindi la prima strategia sta nel potenziale d’azione come segnale digitale, o c’è o
non c’è e se c’è è sempre uguale

2)la seconda strategia che il nostro sistema nervoso ha selezionato per elaborare
informazioni è l’organizzazione temporale: il potenziale d’azione può essere
costante in durata e intensità ma la frequenza può variare, cioè il numero dei
potenziali d’azione che si propagano lungo l’assone nell’unità di tempo.
Essendo la frequenza modificabile, essa non ha solo 2 numeri, è distorta. Si parla di
segnale analogico, cioè che cambia sempre, sicchè esistono un numero
indeterminato di possibili frequenze .

INOLTRE ESSENDO CHE NON HA SOLO 2 NUMERI LA FREQUENZA , IL SEGNALE PUO’


PASSARE DA UNA CELLULA ALL’ALTRA CON FREQUENZE DIVERSE
LEZIONE DEL 27/03/20
L’unità funzionale del sistema nervoso è il neurone. Fu scoperto in primis da golgi,
mediante la colorazione argentica, colorava solo il 10% dei neuroni ma in modo
perfetto. Teorizzò la teoria del sincizio, della reticolazione del neurone, cioè secondo
lui i neuroni sono in diretto contatto tra di loro formando una rete. Questa teoria fu
contrapposta da Cajal, il quale teorizzo la teoria del neurone, dicendo che i neuroni
non erano in stretto contatto tra di loro ma erano divisi da membrane sottilissime
chiamate sinapsi, cioè componenti altamente specializzate nella comunicazione tra
neuroni. Un uomo ha 10 alla 11 neuroni e può fare 10 alla 3 sinapsi, quindi per un
totlae di 10 14 sinapsi conmplessive

3) la terza strategia che il nostro sistema nervoso ha selezionato per elaborare


informazione è l’organizzazione sinaptica: sappiamo che il potenziale d’azione a
livello della terminazione pre sinaptica causa il rilascio di neurotrasmettitori. Il
segnale in prossimità delle sinapsi diventa di tipo analogico per poi tornare digitale
nella terminazione post sinaptica. Quindi c’è una trasformazione da segnale elettrico
in chimico per poi tornare elettrico nello spazio post sinaptico. Una sinapsi può
essere:
-eccitatoria, il neurone A eccita il neurone B, che si avvicina alla soglia tale da
generare potenziale d’azione, quindi si depolarizza. Non è detto che
depolarizzandosi si arrivi alla soglia del potenziale d’azione. Se non si arriva l’impulso
si ferma finche non si arriva alla soglia con un altro impulso.
-inibitoria, il neurone A inibisce il neurone B, che si allontana dalla soglia da
generare il potenziale d’azione, quindi si iperpolairzza
Un neurone può fare sinapsi contemporaneamente con più neuroni. La risposta
finale sul neurone post sinaptico è la somma di tutti i neuroni…
L’informazione in questo caso è digitale, analogico, digitale.
Ogni neurone ha 10 alla 3 , 10 alla 4 sinapsi lungo la sua superficie e la risposta di
ciascun neurone è la sommazione spaziale e temporale delle sinapsi. Più ci sono
sinapsi, più il tempo di risposta ad uno stimolo è lento… poiché lasinapsi rallenta la
corsa del segnale

4)la quarta strategia che il sistema nervoso ha selezionato per rispondere all
ambiente è l’organizzazione cicruitale: i neuroni si dispongono in modo preiso e
especifico, formando circuiti. Circuito è una data organizzazione che i neuroni
prendono. Possono essere di vario tipo in base alle caratteristiche topografiche della
ramificazione:
-divergenti, da uno a tanti
-convergenti, da tanti a uno
-ritmici alternati, l’attivazione di un neurone causa de inattivazione dell’altro. Cioè se
un neurone si attiva l’altro si deve disattivare, sicchè l’attivazione di uno inibisce
l’altro in modo che non lavorano contemporaneamente (esempio: contrazione
bicipite e rilassamento tricipite)

5) la quinta strategia che il nostro sistema nervoso ha selezionato per adattarsi all
ambiente è l’organizzazione spaziale: vedere se l’organizzazione circuitale è
compresa in un organizzazione spaziale.
SE UN CIRCUITO E’ UN QUALCOSA CHE VA DA UNA PARTE ALL’ALTRA, VA SEGUENDO
REGOLE O CASUALE? C’E’ STATO NELL EVOLUZIONE UN MECCANISMO CHE HA
REGOLATO L’ALSSEMBLAMENTO DELL’ORGANIZZAZIONE CIRCUITALE?
Il problema è complesso. Per raggiungere la soluzione, dobbiamo affrontare il
problema in un sistema di scala inferiore, più semplice. Dalla risoluzione di questo
sistema semplice, avremo delle informazioni utili che potranno aiutarci a risolvere il
nostro problema complesso.
prendiamo un animaletto che si usa sperimentalmente, molto meno complesso
rispetto all uomo, il vermetto. Esso ha delle caratteristiche ci riportano ad una parte
del nostro sistema nervoso, cioè al midollo spinale.
Il vermetto è formato da una parte caudale e da una craniale ed è costituito da tante
fette una impilata sull’altra che vanno dalla coda alla testa. Tutte queste fette sono
grossomodo uguali tra loro e se noi facciamo fare al vermetto un angolo di 90 gradi,
otterremo il nostro midollo.
La caratteristica di questa organizzazione è che tutte queste fette, METAMERI, sono
un sistema nervoso super semplificato poiché sono in grado di svolgere la funzione
elementare del sistema nervoso: ricevere stimoli dall’ambiente, elaborarli e dare
una risposta motoria.
Questo lo posso fare perché essi , i metameri, sono caratterizzati da circuiti che
vanno dalla periferia al centro e dal centro alla periferia, caratterizzati da neuroni
che comunicano tra loro tramite sinapsi.
Ciascun metamero riceve stimoli dall’ambiente e invia stimoli all’ambiente. Riceve
stimoli dalla periferia e invia stimoli alla periferia.

percui se io do uno stimolo sul tendine del quadricipite, questo stimoli mediante un
circuito formato da neuroni che è chiamato afferente, uindi va dalla periferia al
centro, arriva ad un determinato metamero e da questo metamero mediante un
circuito efferente che va dal centro alla periferia, partono le fibre che vanno ad
innervare un determinato muscolo, in questo caso il quadricipite determinandone la
sua contrazione.

PERCHE’ A QUELLO STIMOLO E’ DETERMINATA LA CONTRAZIONE DEL QUADRICIPITE


E NN DEL BICIPITE?
Perché evidentemente lo stimolo che io ho dato sulla rotula è arrivato ad un
metamero dal quale metamero partono le fibre che vanno ad innervare solo il
quadricipite, non ha niente a che vedere con quello che c’è più in alto o più in basso.
Quindi ho un organizzazione metamerica che risponde a 1 STIMOLO, 1 RISPOSTA
MOTORIA.
Ma io ad altri livelli ho altri metameri, piu in alto o piu in basso, che ricevono stimoli
da altre zone della periferia e inviano risposte ad altre parti della periferia.
Dunque io ad un livello posso produrre una risposta motoria da uno stimolo
ricevuto, ma ad un altro livello ancora posso produrre una risposta motoria da un
altro stimolo ricevuto e così via..
Dunque io ho una serie di metameri che ricevono stimoli sensitivi dalla periferia e
inviano risposte motorie alla periferia, ma solo a quei livelli della periferia
LEZIONE DEL 01/04/20
Ciascun metamero è in collegamento con un’area specifica, sia da una parte
afferente che da una parte efferente. Sono una serie di archi riflessi posti l’uno
sull’altro, che ricevono stimoli da una area specifica della periferia e mandano
risposte motorie solo a quell area specifica
I metameri sono messi in comunicazione tra di loro grazie a particolari circuiti che
permettono questo processo, al fine di sapere ai livelli altri cosa succede. Se ciò non
ci fosse non saremo in grado di camminare, flettere etc…
Abbiamo due tipi di movimenti:
-riflesso, stereotipato e involontario prodotto a seguito di uno stimolo
-volontario, sotto il controllo della nostra volontà.
Per capire il movimento volontario non dobbiamo avvalerci dell organizzazione
metamerica, quindi dei singoli mielomeri, sapendo che il metamero è la proiezione
periferica del mielomero, ma dobbiamo rifarci alle zone sovrastanti il midollo quali
bulbo, ponte e mesencefalo, passando per i nuclei sottocorticali arrivano alla
corteccia motoria ed in particolare a determinate aree della corteccia motoria da
dove parte l’informazione volontaria.
Dalla corteccia parte il primo motoneurone che si porta causalmente e fa sinapsi con
i centri motori segmentali da cui parte il secondo motoneurone che si dirige all
effettore muscolare, provocando il movimento e l’attivazione dei recettori di
movimento, i muscolari che inviano alla corteccia S1 le informazioni sul movimento
stesso.
Le fibre afferenti, i circuiti afferenti quelli che vanno dalla periferia al centro, sono
fibre sensitive e fanno parte del sistema sensitivo. Le fibre efferenti, i circuiti
afferenti che vanno dal centro alla periferia, sono fibre motorie che fanno parte del
sistema motorio il quale non reca in se solo le fibre che partono dal centro e vanno
in periferia geenrando la risposta motoria sia essa volontaria che riflessa, ma reca in
se anche quelle fibre motorie sovra spinali che si collegano con il midollo.
Tutte i movimenti visti fin ora, sia semplici che volontari, dal punto di vista
anotmico, sono forniti da aree localizzabili preciamente individuabili. UNA LESIONE
A QUESTE SPECIFICHE AREE DETERMINA UNA PERDISTA DELLA FUNZIONE CHE IN
QUELLA SPECIFICA AREA VIENE ELABORATA

Ci sono funzioni le cui aree che le hanno fornite sono sconosciute. La morale il
pensiero astratto, da quali aree vengono fornite? Questo meccanismo è abbastanza
complesso sichhè ci sono funzioni che non sono localizzabili in un area ma sono
localizzabili in un concetto che è quelo di rete, network. Certe funzioni,
dell’elaborazione più complessa fino al pensiero astratto, non sono riconducibili ad
un area localizzabile ma derivano dall integrazione di informazioni numerose e
complesse che si ottenono dall’elaborazione che sono una rete complessa riesce a
fare.
A livello di stema nervoso, gli elementi della rete sono i neuroni. Le rete sono
connessioni incantate ed è possibile studiarle mediante l’elaborazione di
informazioni che ciascuno di noi ha , ed elabora diversamente (vedi einsterin che ha
teorizzato la relatività a differenza di altre persone per esempio).

Inoltre ci sono aree importanti come il cervelletto che ha avocato a se la funzione


del controllo motorio, oppue il polo frontale costituito da un area ampia dove si
forma una rete e dall organizzazione di questa rete derivano funzioni come quella
del controllo sociale. Una lesione di una di queste aree causa perdita o anomalia di
questi controlli. Ad esempio se c’è un atrofia del polo centrale, un paziente con
demenza fronto temporale avrà una disinibizione sessuale, nei primi momenti.

E’ possibile sapere come funziona la rete capendo come comunicano i singoli nodi, i
neuroni. Essi comunicano mediante un segnale digitale elettrico, il potenziale
d’azione. Il p.a. corrre lungo l assone e ciascun elemento deve decodificare
l’informazione trasportata dal segnale, per capire quello dall altra parte cosa gli vuol
dire (eccitazione inibizione e quanto)
Ciascun elemento va a costituire delle reti, le quali interagiscono tra di loro quindi
singole reti che interagiscono con singole reti per controllare e modulare una
risposta.
Man mano che saliamo le reti diventano piu diffuse, generali ma riescono sempre a
dare risposte non piu conducibili alla legge stimolo risposta
LEZIONE DEL 03/04/20
Il sea squirt è un animale che ha migliaia di neuroni. Durante il suo ciclo vitale, si
muove sul fondo marino e ad un certo punto si ferm e si fissa nelle rocce, a risposta
che il numero di neuroni è scomparso. Questo vuol dire che finchè c’è movimento
c’è un sistema nervoso. L’animale ci fa capire che la risposta adattiva all ambiente è
quella motoria. I movimenti possono esere semplici o complessi, quindi riflessi i più
semplici, passando per quelli volontari, quindi movimenti non innati , ma appresi ,
sotto il controllo della nostra volonta e che ci fanno fare una gamma vastissima di
movimenti fino ad arrivare a quei movimenti che hanno significati simbolici.
Il sistema nervoso e il movimento sono legati.
COME PRODUCE QUESTA GAMMA VASTISSIMA DI MOVIMENTI IL SISTEMA
NERVOSO? Mediante le strategie complessive.

L’unità funzionale del sistema nervoso è il neurone ed è dotato di due


caratteristiche importanti. Forma ed eccitabilità. In primisi gran parte dei neuroni
non si replica, a differenza delle cellule della cute.
-FORMA: la funzione fondamentale del neurone è quella di elaborare informazioni.
La forma consente di effettuare questo processo perché il rapporto superficie del
neurone e volume del citoplasma del neurone è un rapporto a favore della
superficie. Quindi la superficie, quella attraverso la quale è possibile scambiare
informazione, è più sviluppata del volume (stessa cosa avviene nelle cellule cutanee,
di forma piatta, importanti perché scambiano calore e hanno un rapporto superficie
volume assai efficiente per la superfcie). Questo stratagemma è importante in
termini energetici perché consente al sistema di avere una grande quanaità di
superficie a fronte di un volume basso ed energeticamente sostenibile.
-ECCITABILITA’: il neurone è formato da corpo cellulare, dendriti e assone chee
possono esere lunghi 40 50 cm come il 1 e il 2 neurone di moto, o piccoli micron. I
neuroni possono essere unipolari , unico polo d’uscita che è l’assone, bipolari, dal
corpo cellulare parte un asson e arriva un dendrite, pseudo unipolari, dall’assoone
parte una diramazione che si divide in parte periferica e centrale, cellula di purkinje
che si trova nel cervelletto ed è caratterizzata da una ramificazione dei dendriti.
Tutte le cellule sono polarizzate, cioè hanno una differenza di potenziale tra l interno
che è negativvo e l esterno che è positivo. Tutte le cellule, tranne quelle eccitabili,
spendono una parte del loro dispendio energetico per mantnere questa differenza
di potenziale.
Le cellule eccitabili, quali neuroni e fibra muscolare, sono polarizzate ma hanno la
capacità di invertire in modo repentino e controllato a differenza di potenziale.
Hanno dei meccanismi che fanno ripristinare questa differenza di potenziale subito
I neuroni hanno questa caratteristica, cioè invertire il proprio potenziale di
membrana, chiamato potenziale d’azione che risponde alla legge del tutto o nulla.
Vale a dire che se ci sono condizioni , il potenziale d’azione si genera e se si generà
mantiene sempre le stesse caratteristiche. Il neurone può cambiare il proprio
potenziale di membrana polarizzandosi o iperpolarizzandosi

Un altro modo per elaborare informazione è grazie alle sinapsi. Abbiamo una
terminazione pre sinaptica e una post sinapstica. Quando il potenziale d’azione
raggiunge la terminazione pre sinaptica induce il rilascio di neurotrasmettitori dalla
terminazione pre sinaptica allo spazio intersinaptico. Quindi il potenziale d’azione ,
fenomeno elettrico ha indotto la liberazione di sostanze chimiche nello spazio
intersinaptico con conseguente trasformazione del segnale da elettrico a chimico
per poi tornare elettrico nella terminazione post sinaptica. I neurotrasmettitori
sitauti nello spazio inter sinaptico, si legano a dei recettori ionotropici e
metabotropici situati sul versante post sinaptico, causando un cambiamento di
polarità nella cellula pot sinaptica ch può essere una depolarizzazione se c’è stata
una sinapsi eccitatoria o una iperpolairzzazione se avessimo avuto una sinapsi
inibitoria. Se il potenziale postsinaptico eccitatorio è arrivato al valore soglia, si puo
generare il potenziale d’azione che corre lungo l’assone fino a dove c’è un punto di
sinapsi

Grazie a queste sinapsi si possono connettere più cellule nervose creando circuiti,
integrando le informazioni di più neuroni, e la risposta finale deve tener conto delle
informazioni di ciascun neurone
VEDERE CIRCUITI IN PARALLELO E IN SERIE SUL QUADERNO
CIRCUITO DIVERGENTE: il circuito divergente è un circuito caratterizzato da un
ingresso eccitatorio che si dirama determinando un circuito parallelo.
Avendo un ingresso eccitatorio, da un lato del circuito io avrò maggior eccitazione,
dall’altro lato avrò minor eccitazione. Quindi avrò due circuiti paralleli e il
funzionamento tra loro mi permette di avere un output finale legato all’efficienza
dell’output. Questo è un esempio di ciò che accade nel sistema exttra piramidale. Io
ho due circuiti uno eccitatorio e uno parallelo ad esso che è inibitorio e il
bilanciamento tra questi due circuiti, mi darà la velcoità del movimento adeguata all
obbiettivo di quel determinato movimento volontario. Quindi una velcoità ne troppo
lenta ne troppo veloce, quindi 2 circuiti in parallelo uno che accelera l'altro che
rallenta ma che devono essere in equilibrio. Se non sono in equilibrio può prevalere
la parte che rallenta, avremo malattia di Parkinson, oppure la parte che velocizza
avremo malattia di hugginton.
Una parte può prevalere rispetto all’altra perché:
-parte del circuito è più attiva
-parte contrastante del circuito è meno attiva del normale
VEDERE SUL QUADERNO ESEMPIO DEL CIRCUTIO DIVRGENTE E CONVERGENTE
COME SISTEMA NERVOSO

CIRCUITO RIVERBERANTE: il circuito riverberante è un circuito che si auto mantiene,


caratterizzato da un ingresso che detrrmina un output ma contemporaneamente
determina mediante un collaterale l’eccitazione di un interneurone che eccita dal
cellula dell ingresso, il neurone di ingresso. Quindi un ingresso si auomantiene.
Se io però faccio sul collaterale un collaterale che è eccitatorio e uno che è inibitorio
, l’automantenimento sarà il risultato dell’equilibrio tra il collaterale eccitatorio e
quello inibitorio

CIRCUITO RITMICO ALTERNANTE: il circuito ritmico alternante è un tipo di circuito


che si attiva nella deambulazione. Si ha un ingresso con un interneurone che va ad
eccitare il motoneurone del muscolo flesore ma allo stesso tempo eccita un
interneurone inibitorio che inibisce il circuito parallelo. Percui dall’ecctazione del
motoneurone del muscolo flessore questo detrmina automaticamente mediante un
neurone inibitorio una inibizione dei muscoli antagonisti in questo caso del muscolo
estensore . Immediatamente dopo ci sarà l’eccitazione del muscolo estensore e
automaticamente l’inibizione del muscolo flessore. In questo caso si ha il processo
ritmico e alternante facendo cosi che i due circuiti noi lavorino
contemporaneamente.

INIBIZIONE ANTEROGRADA (FEER FORWARD): un neurone afferente eccita un


motoneurone estensore, causando contrazione dell agonista ma
contemporaneamente eccita un interneurone inibitorio che inibisce i motoneuroni
dell flessore , causando rilassamento dell’antagonista

INIBIZIONE RETROGRADA (FEEDBACK): un neuroe eccita l’effettore periferico e allo


stesso tempo un interneurone che torna sul neurone stesso. Se l’interneurone è
inibitorio e viene ccitato, sara maggiormente inibitorio e la capacità del neurone di
eccitare l’effettore periferico sarà ridotta. Se invece l’inteneurone è eccitatorio e
viene eccitato sarà maggiormente eccitato e la capacità del neurone a eccittare
l’effettore periferic sarà auto mantenuta

PASSIAMO AD UN ORGANIZZAZIONE SPAZIALE: l’arco riflesso è il livello più semplice


e il circuito più semplice formato da neuroni afferenti, che vanno dalla periferia al
centro e da neuroni efferenti che vanno dla centro alla periferia. Tra neuroni
afferenti ed efferenti ci sono degli inter / motoneuroni che sono eccitatori o inibitori
che amplificano o riducono la risposta in funzione della qualità della risposta
Le fibre afferenti sono fibre sensitive e entrano nel midollo spinale mediante corna
dorsali posteriori senstitive. Le fibre motorie escono dal midollo mediaante corna
ventrali anteriori.
Il movimento riflesso è stereotipato cioè sempre uguale ad un determinato stimolo.
Dunque io do stimolo, esso arriva mediante fibre afferenti sensoriali alle corna
dorsali del midollo, causa eccitazione dei motoneuroni del muscolo agonista e
conseguente eccitazione degli inteneuroni inibitori che vanno a inibire i
motoneuroni del muscolo antagonista
LEZIONE DELL’08/04/20
Lo stimolo sensitivo parte dalla periferia attraverso un neurone afferente sensitivo il
cui corpo centrale si trova nel ganglio spinale, che va dalla periferia al centro,
pseudounipolare e arriva al sistema nervoso centrale mediante le corna posteriori
del midollo spinale.
Da qui fa sinapsi mediante degli interneuroni con i motoneuroni periferici che
escono dal midollo mediante le corna anteriori ventrali e arrivano in periferia
determinando la contrazione del muscolo. Quindi questa è l’organizzazione
metamerica, quindi dei singoli metameri, quindi è spiegato l’arco riflesso.
La caratteristica importante in questo caso è che i metameri a livello midollare
corrispondono ai mielomeri e a livello periferico ai dermatomeri.

Il midollo spinale è formato da una radice dorsale sensitiva a cui arriva lo stimolo e
da una radice ventrale motoria da cui parte lo stimolo.
Ciascun mielomero è corrisposto in periferia da uno specifico segmento e lo stimolo
che parte da questo segmento arriva ad un determinato mielomero da cui parte lo
stimolo che arriva d un effettivo segmento periferico specifico.
I segmenti periferici più in basso arrivano a mielomeri piu in bassi, i segmenti
periferici più in alto arrivano a mielomeri più in alto. I segmenti motori che partono
da un mielomero più basso arrivano in periferia ad un livello più basso, e viceversa.
Quindi a livello perifeirico c’è un organizzazione simile a quella che c’è a livello
midollare. A livello periferico corrisponde una determinata fettina a livello midollare

Per creare l’elaborazione delle informazioni , bisogna sapere che singoli metameri
devono comunicare. Essi comunicano. In primisi dobbiamo definire la sostanza
grigia, che contine i corpi cellulari dei neuroni, arrivano igli stimoli e partono le
risposte motorie, e la sostanza bianca formata da fibre mie linizzate, sapneco che la
mielina ha un colore biancastro essendo formata da grassi.
La sostanza bianca è caratterizzata da fibre che fanno interagire i singoli metameri
tra di loro e mettono in correlazione il midollo, con i snigoli metameri, con i livelli
sovra spinali, quindi integrazione ascendente sapendo che gli stimoli non si fermano
al midollo ma salgono in senso caudo craniale, si portano verso l’alto verso livelli
sovrastanti il midollo, ma è caratterizzata anche da fibre che dalla corteccia si
portano causalmente verso il basso.. e poi in periferia
Quindi è caratterizzata da fibre ascendenti senstive e discendenti motorie che
permettono il collegamento del midollo con le parti sovrastanti esso, livelli superiori.
IL MIDOLLO SPINALE E’ UN CORDONE CILINDRICO DA CUI EMERGONO IN NERVI
SPINALI PER LA MAGGIOR PARTE DEI CASI MISTI. HANNO UNA PARTE EFFERENTE E
UNA AFFERENTE

Il midollo è caratterizzato da singoli mielomeri uno sull altro. A t6 io ho un


determinato mielomero e uno stimolo arriva a t6 e da t6 partono le fibre che vanno
ad innevrvare solo quel gruppo di muscoli , dunque io a livello centrale ho la stessa
rappresentazione che ho s livello periferico.
ESEMPIO: se io ho uno stimolo doloroso, esso arriva a t 6 ma da t6 verrà trasportato
dalle fibre bianche alla corteccia

PER AUMENTARE IL LIVELLO DI INTEGRAZIONE, Dunque in definitiva si pssa da un


organizzazione metamerica apparentemente semplice ad un organizzazione che
mette attraverso fibre bianche in correlazione i singoli metameri. Dunque essendo i
singoli metameri in correlazione si passa da un organizzazione metamerica a una
intermetameica.
SE SI VUOLE AUMNETARE ANCORA IL LIVELLO DI INTEGRAZIONE, QUINDI LA
CAPACITA’ DI ELABORARE INFORMAZIONE, DOBBIAMO PASSARE AD UN LIVELLO DI
ORGANIZZAZIONE SOVRASPINALE, QUINDI ANDANDO PER LE ZONE SOVRASTANTI IL
MIDOLLO SINO AD ARRIVA ALLA CORTECCIA MOTORIA, DA CUI PARTONO FIBRE CHE
SI PORTANO VERSO IL BASSO CAUDALMENTE.
La via di uscita motoria è il siostyema piramidale caratterizzato dal fatto che il
primo neurone di moto parte dalla corteccia e si porta causalmente verso il basso e
fa sinapsi via via con i singoli metameri da cui parte il secondo motoneurone che va
in periferia ad innervare una classe determinata di muscoli.
Sapendo che il movimnto riflesso è abbastanza semplice e stereotipato, cioè sempre
uguale in funzione di un determinato stimoli, il movimento volontario ci permette di
fare una vastissima quantità di movimenti.
Il movimento volontario è un movimento abbastanza complesso poiché è costiutio d
un iinsime di movimenti perché per compierlo io devo mettere in funzione tutta una
costellazione di muscoli.
Ma è complesso non solo perche io devo mettere in modo in una sequenza spaziale
e temporale ben precisa questa costellazione di muscoli, ma io devo anche tener
conto degli stimoli che mi proengono dalla periferia
Ad esempio se io devo fare un movimento volontario, prendere la penna, devo
stendere l’avanbraccio sul braccio quindi dare una serie di stimoli alla periferia, ma
dalla periferia stessa devono arrivare momento per momento stimoli, affinchè quel
movimento volontario sia adeguato. Quindi devono arrivare una serie di afferenze
propriocettive dai muscoli e delle articolazioni che mi dicono come , quando e se sto
estendendo bene l’avanbraccio sul braccio. L’infomrazione motoria deve tener
conto di quella sensitiva affinchè la risosta motoria sia adeguata a compiere quel
movimento volontario adeguato.
Il movimento volontario deve tener conto anche dell’escuzione reale del
movimento, cioè vedere se sto compiendo quel movimento adeguatamente, ma
deve tener conto di cosa succede nell ambiente (se ad esempio sto compiendo un
movimento , e mentre prendo la penna tocco la scrivania, devono esserci degli
stimoli dolorifici che dalla periferia arrivano al centro, e il movimento volontario
deve tenr conto di questo, che questi stimoli ci fanno capire che mentre facevo
qualcosa è successa un'altra cosa). Nel movimento volontario si ha l’integrazione dei
livelli piu alti rispetto a quelli piu bassi. Una lesione del fascio sovra spinale
piramidale porta a paralisi o parese spastica o flaccida, centrale o periferica.

Nel corso dell’evoluzione la corteccia celebrale è andata incontro a


specializzzazione. Ci sono determinate aree che soprassiedono determinate funzioji:
-area motoria primaria, pre motoria e supplementare motoria: da esse partono le
fibre deputate al movimento volontario
-area post centrale: in questa area arrivano fibre dalla periferia che trasportano
informazioni sensitive
-aree posteriori occipitali: a queste arrivano funzioni visive
-area motoria a livello del giro frontale: caratterizzata dall area del linguaggio, area
di brocà. Una afasia motoria di quest’area ci causa la perdita della funzione del
linguaggio motoria, ciiè la perdita della capaictià di articolazione dell’apparato
fontario nell’emettere un suono che significa una determinata cosa. Una disfunzione
in questa areaa causa perdita di codificare un movimenti, di dare ad un movimento
un determinato codice.
Tutte queste aree sono localizzabili, quindi sono anatomicamente localizzabili.
Compriomissione di un area, perdita della funzione elaborata in quell’are (esempio
compromissione area vernicher: perdita della capacità di decodificare un suono,
perdita di capacità di dare ad un suono quel significato che noi diamo normalmente
ad esso)…
Questa teoria è chiamata localizzazioni sta, ed è una teoria estramemtnte efficiente
per spiegare il sistema nervoso e per accorgerci se malgrado una persona ha un
deficit da qualche parte. La teoria suddetta diventa ancora più precisa quando
andiamo ad analizzare le varie componenti che costituiscono quell area, ad esempio
nell area motoria ci sono fibre che partono andando ad innervare muscoli della
mano che partono da un luogo diverso rispetto alle fibre che vanno ad innervare
muscoli della gamba… Quindi si ha organizzazione per macroaree, ma anche
organizzazione nel vedere come son cosstiuite al loro interno queste specifiche aree.

La teoria localizzazionistica cade quando si vede che alcune funzioni, quelle più
complesse non sono localizzabili in un area specifica, ma sono localizzabili in un
concetto di rete.
I singoli elementi che costituiscono la rete sono in grado di sincronizzarsi tra
loro )quindi parti del sistema nervoso a compiere funzioni che si sincronizzano tra di
loro) questi elementi si sincronizzano tra di loro xke hanno la capacità di vibrare e
quindi hanno una frequenza, essendo che le vibrazioni non sono tutte uguali ma si
effettuano con una frequenza diversa, la frequenza è il fenomeno nell’unità di
tempo e si misura in hertz.
La modalità con cui i singoli elementi della rete si sincronizzano tra loro dterminano
un output finale diverso. Gli elementi che possono costituire una rete sono i neuroni
o le aree nel loro complesso collegate con altri elementi. Gli elementi della rete
possono anche essere uguali tra di loro ma le loro connessioni sono differenti e
rendono differenti le reti.
Ciascuna are a è collegata con quella vicina a livello celebrale, ma ci sono alcune
aree che con vie lunghe collegano aree lontani tra di loro. Questo starteagemma è
efficace in termini di dispendio energetico, ed è anche in grado di connettere aree
vicine tra di loro e aree lontane tra di loro, sono poche ma spendono di più. Inoltre
le reti devono essere resilienti, cioè avere la capacità tale percui devono saper
rispondere, non devono distruggersi, e devono mantnere la capacità di
comunicazione malgrado dovesse succedere qualche cosa.
Il fenomeno della sincronizzazione È un fenomeno scoperto da huygens, lo
scopritore dell orologio a pendolo . Egi scopri che due pendoli messi su due pareti
contigue, soggette ad unoi timolo uguale, dopo un po di tempo si sincronizzavano.

Ed’ la stessa cosa che succede nelle rei biologiche, sicchè gli elementi che
costituiscono la rete dopo un certo tempo si sincronizzano. La natura ha selezionato
questo fenomeno per mettere in comunicazioni i vari elementi tra di loro, nel caso
dei neuroni.
Dalle capacità dei neuroni di sincronizzarsi tra di loro emergono le funzioni
complesse, derivanti dal risultato della sincronizzazione dei singoli elementi di
specifiche reti. Anche nei neuroni, che si sincronizzano tra di loro, determina un
fenomeno in uscita diverso da quello dell entrata, esempio è il potenziale d’azione
che determina l oscillazione del neurone…
LEZIONE DEL 15/04/20
Relativamente all’elaborazione dell’informazione , il nostro sistema nervoso deve
adottare una strategia cioè quella della digitalizzazione del segnale. Un segnale
digitale è un segnale che può percorrere anche grandi distanze senza cambiare di
qualità e di quanaità evidentemente.
La caratteristica fondamentale del neruone è quella di scambiare informazione ed
elaborarle. Il neurone benché sia una cellula differente dalle altre, deve presentre
delle caratteristiche simili alle altre cellule e deve rispondere a delle leggi. La prima
legge è che deve avere un costo metabolico. Tutte le cellule hanno un costo
metabolico e più una cellula è grande e piu è elevato il suo costo metabolico.
LA diferenza tra la dimensione tra una cellula di un elefante e quella di una formica
sta nel fatto che entrambe sono uguali in termini di dimensioni xke hanno un trade
off, un equilibrio tra le funzioni da svolgere e il costo metabolico.
Una cellula cambia dimensione in funzione del compito da svolgere . Una cellula da
un volume dato dal citoplasma e una superficie. Nel caso delle cellule nervose , esse
poiche devono scambiare informazioni, o nel caso delle cellule della cute, cellule che
scambiano calore, esse devono avere un rapporto superficie volume assai efficiente
per la superficie. Nelle cellule nervose il rapporto superficie volume del citoplasma è
elevato, e più è elevato questo rapporto, più è akta la capacità di scambiare
informazioni con l’esterno.
La caratteristica perno del neurone è scambiare informazione e mettere da un lato il
rapporto superficie volume, quindi la sua oforma, che gli consente di scambiare
informazione grazie a queto rapporto assai elevato per la superficie e mettere
dall’latro lato il numero di neuroni di cui è costituito il sstema nervoso, ciò ci
permette di scambiare una otimale quantità di informazione
IL CEVRELLO COSTITUISCE IL 2% DELLA MASSA TOTALE DI UN INDIVIDUO. A FRONTE
DI QUESTA PERCENTUALE RISPETTO ALLE ALTRE, SI DEDUCE CHE IL SISTEMA
NERVOSO HA UN ELEVATO DISPENDIO ENERGETICO SE PARAGONATO AGLI ALTRI
ORGANI, QUESTO PERCHE’ LA SUA SUPERFICIE E’ ELEVATA E CIO COMPORTA UN
COSTO METABOLICO.

La seconda caratteristica del neurone è che gran parte di essi non vanno incontro a
replicazione, cioè la gran parte di essi sia nella vita intrauterina sia nella vita
neonatale hanno raggiunto un grado di differenziazione tale percui la capacità di
replicazione è bassa. Sono cellule perenni xke sn specializzate. E piu la
specializzazione è alta e più la capacità di replicazione è bassa.
La terza caratteristica è che i neuroni, insieme alle fibre muscolari, sono cellule
eccitabili, cioè sono in grado di cambiare in modo controllato il loro potenziale di
membrana. Nel caso dei neuroni il potenziale di membrana è chiamato potenziale di
riposo, di riposo perché a riposo quella cellula ha un determinato potenziale ,
mentre nelle altre celule è chiamato potenziale di membrna xke esse nn hanno la
capacità di cambiare il loro potenziale, azni spendono una parte della loro energia
per mantenere stabile il loro potenziale di membrana.

Il potenziale di membrna è caratterizzato da una differenza di potenziale tra


l’interno e l esterno della cellula. Dove l’interno della cellula è negativo e l esterno è
positivo. E ‘ dato da un asimmetrica distribuzione delle cariche, con prevalenza di
ioni sodio all’esterno e ioni potasio all’interno. Il valore del potenziale di membrana
a riposo è intorno a -65 mv.
La differenza di potenziale non è spiegabile dal fatto che il sodio eè positivo o il
potassio è negativo , poiché sn tutte e due molecole positive, cariche positive. La
differenza di potenziale è spiegata dal fatto, o meglio la prevalenza di cariche
negative all interno rispetto all estrno nonostante che questi due ioni siano entrambi
positivi, è spiagbile dal fatto che all interno della mamebrna ci sono alcune proteine.
Queste proteine, come si sa sono sequenze di amminoacidi che presentano una
carica negativa sul gruppo carbossilico, e una carica positiva sul gruppo amminico.
Esse possono dissociari positivamente o negtivamennte in relazione al fatto se
prevalgono le cariche positive o se prevalgono le cariche negative…
Quindi ogni proteina ha un proprio punto isoelettrico, cioè quel valore di ph della
proteina dove quella proteina è disciolta in un mezzo, in cui se il ph del mezzo è
uguale al p.i. , la proteina è neutra, cioè nn prevalgono né cariche positive ne cariche
negative. Se il mezzo in cui è disciolta la proiteina ha un ph maggiore del pi , essa si
dissciocera come basica positivamente.
Il contrario si ha quando la proteina si dissocia come acida essenso il valore del ph in
cui essa è disciolta e nel caso esaminato, il mezo è il citoplasma ed evidentemente il
ph del citoplasma è pari a 7.4, ed è minore rispetto a quella della protien,a la quale
si dissocia come acida, negativamente. Quindi la prevalenza di cariche negative
all’interno della memebrana è spiegaibile dal fatto che si sono alcune proteine che si
dissociano negativamente, sono anioni, quindi proteine anioniche, proteine in cui
prevale la carica negativa.
QUSTO E’ IL MOTIVO PER IL QUALE C’è UNA PREVALENZA DI CARICHE
NEGATIVAMENTE NEL CITOPLASMA
QUESTO E’ IL MOTVO PER IL QUALE LE PROTEINE SI DISCIOLGONO NEGTIVAMENTE
NEL CITOPLASMA
QUESTO ‘ EIL MOTIVO PER IL QUALE C’E’ UNA DIFFERENZA DI CARICHE NEGATIVE
TRA L’INTERNO E L’ESTERNO DELLA MEMBRANA

La membrana plasmatica è formata da un doppio strato fosfolipidico, da un bilayer


caratterizzato da uno cheletro formato da una molecola di glcerolo, costituita da 3
atomi di carbonio, uno scheletro, a cui si legano 3 molecole idrocarboniose, a 16 o
18 atomi di carbonio, quindi a lunga catena. Gli atomi di carbonio sono tetravalenti,
possono formare 4 legami con gli altri atomi di carbonio, quindi possono avere uno
o più doppi legami, quindi possono essere piu o meno stabili.
In particolare al 3 atomo di carbonio si lega un fosfato di glierolo a cui è legata una
testa polare, sia essa serina colina o etanolammina, vremo rispettivamente
fosfoatidilcolina, fosfoaditilserina e fosfoetanolammina. IL glicerolo, in un ambienet
acquoso quale è quello in cui sono collocate le cellule, si dispone formando delle
micelle. Vanno quindi a creare un organizzazione tale per cui si collocano con la
maggiore eneregia possibile.
vanno a formare un vero e proprio bilayer un vero e proprio doppio strato, con le
code apolari sono rivolte verso interno, mentre le teste polari, cariche sia positive
che negative sono disposte verso l’esterno.
Questa struttura è assai efficiente perché seprara l’ambiente esterno dal ambiente
interno, xke gran parte delle molecole sono cariche e questa struttura per far si che
le molecole entrino nella membrana, devono avere una quantità enrome di energia.
Se nn ci fosse quesata barriera, sarebbero tutti e 2 ambienti acquosi e le molecole
che vi risiderebbero si andrebbero a diffondere all esterno e viceversa, raggiungedn
oun equilibrio… Grazie a questa struttura è stato possibile separare con efficienta e
con un dispendio energito relativamente basso l’ambienete esterno da quello
interno

Evidentemente sapendo che questo scheletro di glicerolo serve a dividere il


compartimento esteno dal compartimento intrno, ci deve essere una qualche altra
cosa che permette di far comunicare i due compartimenti. Queste sono le proteine
canale, pompa e i recettori che svolgono funzioni differenti:
Per contestualizzare le proteine pompa dobbiamo dire che l’interno della membrana
è carico negativamente per quel processo elencato precdenetemente. Se l’interno
della membrana è negativo e l’esterno è positivo, gli anioni proteici tenderebber ad
uscire per gradiente elettrico perché sono attratti dalle cariche positive che ci sono
fuori. Ma nn possono farlo perché sono cariche e sono dib grandi dimensioni. Percui
non possono uscire ma noi necessitiamoke ci sia comunicazione tra esterno e
interno della membrana.
Il sodio e il potassio nonostante siano postivi generano una differenza di potenziale
tra l’interno e l’esterno con prevalenza de sodio all esterno e il potassio all interno.
Il potenziale di membrana è quel potenziel dato alla molecola ce ha conduttanza
maggiore di membrana. Ciascuna sostanza ha la capacità di passare con facilità o
meno la membrana, molto spesso assai limitata.
Il potenziale di memrana di queste cellule è duneuq quel potenziale di riposo, cioè il
pitenziele prossimo al potenziel di equilibrio dello ione ke ha conduttanza maggiore.
In questo caso lo ione che ha conduttanza maggiore è il potassio. Quindi la
membrana è permabile assai al potassio, poco permeabile al sodio e per niente
permebile agli anioni proteici.
Vale a dire che in condizioni di riposo il potassio entra ed esce perché ha
determinata conduttanza.
In questo caso il potenziale di membrana è quel potenziale dove l’ingresso e l’uscita
di potassio sono in equilibrio, in questo caso si chiama potenzile di nerst.
Deriva il fatto che la membrana è assai permeabile al potassio, e il sodio ha
conduttanza piùbassa. In definitiva in una qualsiasi cellula il potenziel di memrbana
deriva dalle caratteristiche del bilayer, degli anioni proteici, della poca conduttanza
al sodio e della assai conduttanza al potassio. In definitiva il potenziale di riposo è
quel potenziale di equilibrio per lo ione che ha conduttanza maggiore…

La condizione per cui la membrana ha una permeabilità assai per il potassio, per
niente per gli anioni e scarsamente permeabile al sodio ci fa pensare tanto, perché il
sodio alla lunga tenderebbe ad entrare nella membrana, perché essa nn è del tutto
permabile al sodio. Il sodio tenderebbe alla lunga ad entrare nella membrna sia per
gradiente elettrico, ovvero è attratto dalle cariche negative che ci sono all interno
della membrana, sia da gradiente chimico, poiche è piu concentrato fuori che
dentro… Questo evendo è impedito in larga parte dal fatto ke la membrana è
scarsamente permeabile ad esso ma ribadiamo ke alla lunga esso potrebbe entarre
seguendo il proprio gradiente, andando a modificare il potenziale di equilibrio del
potassio il quale da negativo tenderebbe ad essere menno negativo ad essere poiu
positivo perche il sodio che entra dall’esterno all interno è carico positivamente.
Questo evento è impedito dalla pompa sodio potassio, che è una pompa situata all
interno della membrnana.
Tecinicamente è un trasporto attivo primario e si attiva quando la differenza di
concentrazione tra qieste due sostanze si riduce, si appiattisce e ha il compito di
trasportare sodio dall’interno all esterno e potassio dall’esterno all interno, sempre
contro gradiente usando come energia quella derivante dall’idrolisi del 3 gruppo
fosfato dell’atp, il quale diventa adp+pi+eneregia, e l’energia derivante da questa
reazione idrolisi viene usata dalla pompa sodio potassio per compiere la sua
funzione.
In tutte le cellule è presente questa pompa, ed evidentemente lei spende una
noteola quantità di energia, in particolare circa 1 3 dell energia spesa da noi , è
proprio per soddisfare la funzione i questa pompa.
Nelle cellule eccitabili la pompa sodio potassio sfrutta circa i 2 3 dell enegia
necessaria perché se è vero ke il sodio in tutte le cellule non eccitabili entra, allorhcè
la membrnaa sia quasi del tutto impermeabile al sodio, all interno della membrana
per gradiente elettrochimico, nelle cellule eccitabili il sodio entra soprattutto, non
solo seguendo il suo destino elettrochimico, ma le cellule eccitabili sono costituite
da canali specifici del sodio, voltaige gate, voltaggio dipendenti.
Questi canali normalmente sono in conformazione chiusa, c’è un cancelletto che
impedisce al sodio di entrare, il quale entrerebbe se nn ci fosse questo cancelletto
per gradiente eletrrochimico, ma nn può entrare perché il cancello è chiuso.
Il sodio naturalmente entra quando la conformazione chiusa del canale pass ad
aperta e passa ad aper a quando x qualche motivo, la differenza di potenziale tra
esterno e interno della membrna è passata da un valore di -65 mv, ad un valore di -
40 mv. Tutto cio che porta la membrana al di sotto dei -40 , non causa nulla in
termini di aprtura del canale.
Ora non c’è nulla ke possa impedire al sodio di entarre nella membrana, di seguire il
proprio destino elettrochimico , sapendo ke se nn ci fosse il cancelletto esso entrava
seguendo questo tipo di gradiente. Ed ecco ke è spiegata la digitalizzazione del
segnale, tutto o nulla

Vale a dire tutto o nulla che da una conformazione chiusa si passa ad una
conformazione aperta, da nulla a tutto. Quindi quando si arriva a qst soglia pari a -
40 mv, il sodio entra dall’esterno all interno della cellula. Questi canali sn in gradi di
percepire la differenza di potenziale della mamebrana. Il sodio ke entra dall’esterno
all interno della membrana determina una variazione del potenziale di membrana, il
quale tende ad essere meno negativo, più positivo. Da -40 tende ad essere meno
negativo fino a diventare più positivo…
Inoltre determina anke una variazione del potenziale di equilibrio del potassio sicchè
prima dell entrata del sodio il potassio era sia in equiilibrio elettrico ke chimico. Ora
che e entrato il sodio ha determinato un alterazione dell’equilibrio, sicchè c’è
sempre qquel gradiente chimico che lo tende a far uscire, ma quel gradiente
elettrico si è indebolito, c’è una forza più debole che tende a far rimanere il potassio
dentro, e quindi una quantità di potassio tende ad uscire dalla cellula. Si è
ripristinata la differenza di potenzile tra l interno ed esterno con concentrazione
inversione di concentrazione. In quiesto caso la cellula eccitabile non è piu eccitabile
si dice ke è refrattaria. Avviene questo per pochi ms.
Abbiamo due tipi di depolarizzazione, una depolarizzazione ke arriva ai -40 e una no
e per capire questo concetto dobbiamo introdurre il fenomeno di sinapsi eccitatoria
ed inibitora. Se io ho una sinapsi eccitatoria cn entrata di sodio, ciò determina una
depolarizzazione ma nn è detto ke si avra la generazione del fenomeno potenziale
d’azione. In defnitiva depolarizzazione e uguale a eccitazione, inibizione e uguale a
iperpolarizzazione.
La condizione di normalita la si ottiene quando grazie alla nakatpasi che pompa il
sodio dall’interno all esterno e il potassio dall’esterno all’interno

COME SI PROPAGA? Il potenziae di azione si propaga lungo l’assone, in cui vi sonio i


canali ioni voltaggio dipendenti che percepiscono l’inversione di membrana da cui
da un punto si apre una sequenza di canali ionici che determinano gli eventi detti
prima. IL canale ionico contiguo ad esso ha percepito l inversione di potenziala a
monte di se stesso , e quindi ha determinato l’apertura del canel e la conseguente
successione di eventi detta prima. Si crea un onda di depolarizzazione, che parte da
un punto dell’assone dv si è avuta depolarizzazione iniziale , e prosegue lungo tutto
l’assone fino a quando si trovano canali ionici voltaggio dipendenti. Questo è un
fenomeno ke si autoporpaga, cioè è in grado di raggiungere un valore soglia. Man
mano si ha un oinda di depolarizzazione che inizia in un determinato punto
dell’assone, dove si è avuto lo stimolo iniziale e prosegue lungo tutto l’assone, si
porta indietro la ripolarizzazione. I canali ke sn stati gia attraversati si inibiscono xke
il valore del potenziale si allontanano da una soglia di -40 mv, e raggiungono il valore
dei -60mv.
I canali di sodio si chiudono quando tutto il sodio è uscito e sta entrando potassio
Evidentemente quando l’assone è finito, non ci sono più i canali sodio voltaggio
dipendenti. Quindi il potenziel d’azione determina a livello ella terminazione pre
sinaptica, la liberazione di neurotrasmettitori nello spazio inter sinaptico, quindi
trasformazione da segnale elettrico a segnale chimico.
COME AVVIENE? Questo processo a livello di terminazione pre sinaptica , è un
processo chimico calcio dipendnetr. E’ la concentrazione di calcio che determina
l’innescrsi di queste reazioni calcio dipendenti. Esso è una moleoccola bivalente,
carica positivamente e ha un ordine di grandezza dei millimolare all esterno mentre
un ordine di grandezza dei micro molari all internio, qundi un ordine di grandezza
pari a 1000 volte rispetto alle 30 volte del sodio o del potassio
Quindi anche piccoli scarti di concentrazione di calcio determinano una differenza di
concentrazione tale da innescasri questi processi e sapendo ke l’interno della cellula
è meno prevalente a livello di concentrazione di calcio rispetto all’esterno, se vi è
una modifica della concentrazione di calcio, si determina l’innescarsi di questi
processo

COSA DETERMINA LA MODIFICA DI CALCIO NELLA TERMINAZIONE PRE SINAPTICA? A


ivello della terminazione pre sinaptica i canali sodio voltaggio dipendenti lasciando
spazio ai canali calzio, altresi sensibili alle variazione el potenziale, i quali si aprono e
fanno entrare calcio. Essendo il calcio piu concentrato all esterno ke all interno, si ha
l entrata di calcio dall esterno all interno della terminazione…
quest incremento di calcio nella terminazione pre sinaptica, determina una serie di
reazioni biochimiche calcio dipendenti, la piu importante è il rilascio del
neurotrasmettitore nello spazio intersinaptico. Neurotrasmettitore l singolare
perché per il principio di dasle,m 1 neurone 1 neurone trasmettitore, un neurone è
caratterizzato dalla presenza du 1 tipo di neurotrasmettitore, percu se a livello della
terminazione pre sinaptica avremo nerotrasmettitore acetilcolina sarà il nuerone
colinergico, dopamina dopaminergico. Non potremo avere un neurone colinergico e
dopamniergico allo stesso tempo.
Esistono però neuro modulatori quali encefalina ed enrorchina che possono essere
presenziati in piu neuroni. I neurotrasmettitori nello spazio intersinaptico si legano a
particolari recettori posti sulla post sinaptica e questi determinano un'altra
modalità di trasmissione tra interno ed esterno della membrana xke il legame tra
neurotrasmettitore e recettore determina una serie di eventi sulla post sinaptica in
funzione delle caratteristiche ke il rceettore ha e che viene attivato dal legame con il
neurotrasmettitore:
recettore ionotropico, canale, il legame fa attivare dei canali a cui i recettori sn
collegati ed è un processo rapido
recettori metabotropici, il legame innesca una serie di meccanismi a cascata,
processo più lento ma più stabile
LEZIONE DEL 17/04/20
I neurotrasmettitori che conosciamo sono aceti colina, adrenalina, dopamina
serotonina, etc… Essenso che il neurone presinaptico è caratterizzato solo da un tipo
di neurotrasmettore, il neurone è definito in funzione del neurotrasmettitore che
adoperano per trasmettere il segnale nel versante post sinaptico.
Abbiamo neuroni colinergici , dopaminergici, colinergici il 2 motoneurone…
Vi possono esere altre sostanze all’jterno dell terminazione pre sinaptica, come i
neuro modulatori, come amminoacidi, glutammato, glicina… oppure petiti neuro
attivi. Fatto sta che nonostante ci siano più sostanze nella terminazione pre sinaptica
, il princiipio di dale è ancora valido

COSA SUCCEDE AL NEUROTRASMETTITORE SE AUMENTA LA CONCNTRAZIONE DI


CALCIO NELLA TERMINAZIONE PRE SINAPTICA? Il neurotrasmettitore nella
terminazione pre sinaptica, ad esempio aceti colina, si trovano nelle strutture a
foma di palla, chiaamate vescicole, caratterizzata da una sepcifica quantità, un
quantum, di neurotrasmettitore.
A livello della terminazione pre sinaptica, ciascuna vescicola ha lo stesso quantum di
neurotrasmettitore. Percui quando la concentrazione di calcio aumenta nella
terminazione pre sinaptica, le vescicole prima si fondono tra di loro determinando
vescicole più grandi e poi si fondono con la membrana pre sinaptica, determinando
l’esocitosi, cioè si fondono e causano il rilascio di neurotrasmettitori nello spazio
intersinaptico. Essi vengono rilasciati in una determinata quantità, come multipli
delle vescicole.. (se c’è liberazione di 1 , 1 quantum, di 2 2 quanta)
Naturalmente i neurotrasmettitori si legano a recettori posti sulla membrana post
sinaptica, sapendo che i recettori sono un ulteriore modalità di trasmissione tra
interno ed esterno perché il legame neurotrasmettitore recettore determina delle
caratteristiche della membrana post sinaptica in funzione delle caratteristiche ke il
rcettore ha e che vengono attivate dal legame con il neurotrasmettitore

RECETTORI IONOTROPICI: sono caratterizzati da due subunità. Una subunità


recettoriale, e una subunità ionica. LA subunità recettoria riconosce in modo
stereospecifico il neurotrasmettitore, in altre parola la subunità recettoriale ha una
forma tale per cui il neurotrasmettitore viene riconosciuto in termini spaziali
specifici. Il recettore dell’acetilcolina lega solo acetilcolina. Il recettore riconosce una
determinata molecola xke esse spazialmente sono differenti.
Ad esempio, se prendiamo come neurotrasmettitore campione l’aceticolina, il
recettore nicotinico dell’aceticolina, quando si lega ad esso il neurotrasmettitore,
determina l’attivazione di una strutuura ad esso legata, ke è un canele ,q eusto
canale in questo caso per il sodio ke determina l’entrata della molecola nella
terminazione post sinaptica con conseguente depolarizzazione della membrana pos
sinaptica e dunque il potenziale di riposo dello spazio post sinaptico diventa meno
negativo (MA NN SI SA SE SI RAGGIUNGE LA SOGLIA DEL POTENZIALE D’AZIONE. SE
C’E’ STATA LIBERAZIONE DI ACETILCOLINA TALE DA FAR RAGGIUNGERE UNA
DEPOLARIZZAZIONE TALE NELLA CELLULA POST SINAPTICA TALE CHE IL POTENZIALE
DI MEMBRANA DI QUESTA CELLULA HA RAGGIUNTO IL VALORE SOGLIA DEI -40 MV,
SI HA LA GENERAZIONE DEL POTENZIALE DI AZIONE CHE CORRERA LUNGO L’ASSONE
. SE LA LIBERAZIONE DI ACETILCOLINA NON E’ STATA ABBASTANZA SUFFICIENTE DA
GENENRARE IL POTENZIALE D’AZIONE, NON AVREMO UN PA. AVREMO UN
POTENZIELE POST SINAPTICO ECCITATORIO, POTENZIEL DI PLACCA IN MINIATURA)…

Se noi prendiamo ad esempio un neurone A e un neurone B, neurone A eccitatorio


scarica su B, B si depolarizza ma evidentemente nn raggiunge la soglia.
Se noi prendiamo neuroni A e C che scaricano su B , essi eccitatori, SI avra una
maggiore depolarizzazione ma può anche essere ke nn si raggiunge la sogli.
Se io prendo neuroni ACD che scaricano su b, tutti e 3 eccitatori, evidentemente la
soglia del potenziale d’azione può essere raggiunta. Quindi io h una integrazione di
informazioni e l’output è differente in relazione se ho 1 o 2 o 3 neuron. Quindi io
posso avere o non avere quel fenomeno in base a quanti e quali circuiti io ho
attivato
Se ad esempio oltre a questi neuroni ACD eccitatori, avremo altri due neuroni XY, il
cui neurotrasmettitore si lega ad un recettore ionotropico x il cloro, l’effetto sarà
iperpolarizzante in questo caso. Quindi in definitiva sul neurone B io avrà una
modulazione di 2 modalità differenti, dovuta alla depolarizzazione dei neuroni acd e
alla iperpolarizzazione di xy.
IO posso far prevalere l’una rispetto all’altra e io posso avere risposte differenti in
base a se faccio prevalere l’una o l’altra
(QUINDI I HO UNA INTEGRAZIONE DI RISPOSTE DIFFERENTI IN FUNZIONE DELLA
RISPOSTA CHE IO DEVO ELABORARE.
AD ESEMPIO SE IO HO UN MOVIMENTO E MI PREVALE LA PARTE ACD, IL
MOVIMENTO E’ PIU’ RAPIDO, AL CONTRARIO E’ PIU’ LENTO.
IL MOVIMENTO ADEGUATO AL TIPO DI MOVIMENTO CHE DEVO METTERE IN AZIONE
E’ IL RISULTATO TRA LE FIBRE ECCITATORIE DEPOLARIZZANTI E QUELLE INIBITORIE
IPERPOLARIZZANTI. IN QUEL CASO IO AVRO’ LA VELOCITA’ DEL MOVIMENTO
ADEGUATA ALLO SCOPO DI QUEL DETERMINATO MOVIMENTO VOLONTARIO CHE
DEVO ANDARE A COMPIERE)

-RECETTORI METABOTROPICI: la subunità recettoriale in questo caso è legata


prettamente ad un enzima che normalmente si trova in una condizione nn attiva.
Nel momento in cui il neurotrasmetitore si lega alla subunità recettoriale, determina
l’attivazione della subunità enzimatica.
Abbiamo due tipi di recettori metabotropici xke legati a 2 enzimi differenti:
-il primo è adenilato ciclasi, che ciclizza atp in ampc
-il secondo riguarda molecole di membrana i fosfolipidi, sicchè abbiamo la
fosfolipasi c che oltre a produrre diacilglicerolo, idrolizza la testa polare dei
fosfolipidi di membrana, liberando fosfoserina, colina o etanolammina.

L’acetilcolina stessa può legarsi recettori metabotropici ma non andando ad attivare


un canale ionico bensì un enzima determinando le conseguenze matboliche che
comporta, vedi pacemaker…
I recettoi metabotropici sono circa una dozzina. I recetto ionotropici non producono
nulla di nuovo, quelli metabotropici si.
E’ un paragone con la nostra memoria, nel senso che per la memroia a breve
termine produciamo qualcosa di stabile, non di occasionale come nel caso della
memoria a breve termine

La liberazione del neurotrasmettitore è un evento stocastico legato al caso, non c’è


niente che induce al neurotrasmettitore di anda a legarsi sul recettore, è un evento
del tutto casuale. E’ intuitivo dire che più c’è neurotrasmettitore nello spaio inter
sinaptico più è elevata la possibilità che un neurotrasmettitore si leghi al
recettore.Inoltre i ù la concentrazione di neurotrasmettitoreè alta e più la
probabilità che esso si leghi a più recettori è alta, e di conseguenza più c’è
probabilità di apertura dei canali ionici è elevata

ESEMPIO: nella palcca muscolare, se io ho aceti colina nella giunzione


neuromuscolare tra motoneurone 2 e fibra muscolare, io ho una determinata
quantità di recettori ke si attivano .
Se io ho un muscolo a riposo non contratto , e se vado a fare un elettromiografia,
inserendo un ago nella fibra muscolare, il mio sistema di rilevazione registrerà una
certa affinità elettrica nonostante il muscolo nn si contrae. Questo percheè nello
spazio intersinaptico tra il motoneurone 2 e la fibra muscolare, c’è una determinata
quantità di acetilcolina che si va a legar ad un recettore, determinando apertura dei
canali del sodio e depolarizzazione. Il mio sistema di rilevazione registr una affinità
elettirca anke se nn c’è contrazione perchèp la depolarizzazione npn è abbastanza
sufficiente e di conseguenza l’acetilcolina non è abbastanza sufficiente.
quando io o l’impulso e quini di la contrazione, si deve avere una liberazione
massiva di acetilcolina, così facendo l’acetilcolina sara maggiormente concentrata
nello spazio instersinaptico e aumenterà la probabilità di legarsi a più recettori,
quindi maggior apertura dei canali sodio, maggior aentrata di sodio, maggior
depolarizzazione, quindi raggiungimento del livello soglia, quindi potenziale
d’azione, quindi contrazione.

SPEGNIMENTO FENOMENO: quando io ho avuto la liberazione massiva


dell’acetilcolina, che ha determinato un potenziale d’azione nel varsante post
sinaptico, questo potenziale d’azione corre lungo tutto l’assone. Io tuttavia devo
spegnere questo fenomeno, perche sapendo ke se rimango elevata e costante la
concentrazioni di acetilcolina nello spazi ointersinaptico, io avrà in esso un elevata
concentrazione del neurotrasmettitore.
il legame tra neurotrasmettitore e recettore dura per un certo periodo di tempo,
dopo si stacca, ma ci starà un altro neurotrasmettitore ke si lega al recettore, poi si
stacca, ma ce ne sarà un altro e così via .. evidentemtne in qst caso il fenomeno è
incontrollabile ed evidentemente non è cosi i deve essere un qualcosa che mi
controlli il meccanismo.
Innanzituto si dovrebbe dire che a livello di fibre muscolari esistono delle malattie
chiamate miotonie. Il fenomeno miotonico è un fenoomeno correlato alla incapacità
di decontrarre i muscoli, cioè lo si può vedere quando si stringe la mano e una volta
che l’hai stretta hai incapacità di decontrarre le dita a causa di una condizione di
alterazione dei recettori , in questo caso specifico dei canali.
Quindi questo fenomeno miotonico è correlato dal fatto ke la contrazione non è ben
regolata, sicchè a quel punto che la contrazione deve essere seguita da
decontrazione, quest’ultima non è efficiente quanto la prima.

I meccanismi di spegnimento del fenomeno sono numerosi. Il primo meccanismo ke


si analizza rigarda le sinapsi colinergiche, quindi quelle sinapsi in cui nel neurone pre
sinatpico, vi è come neurotrasmettitore acetilcolina, quindi è un neurone colinergico
cosicchè nella terminazione post sinaptica devono essere specifici recettori ke
legano questa molecola chimica. Una volta che essa viene rilasciata nello spazio
intersinaptico , il meccanismo di spegnimento del processo è reso grazie alla
presenza di alcuni enzimi presenti sul versante post sinaptico, uni di questi è
acetilcolinesterasi che idrolizza l’acetilcolina, scindnedola nelle sue due componenti,
acetato e colina. Essenso scisso il neurotrasmettitore, ed avendo ora le singole
componenti nessuna delle due può legarsi al recettore.
ULTERIORE MECCANSIMO: è contestualizzato nel fatto che la colina può essere
ripompata dallo spazio intersinaptico verso la terminazione pre sinaptica, in modo
tale ke può essere utilizzata per la sintesi di nuova acetilcolina. La stessa cosa vale
per la serotonina la quale viene ank’essa rimpolpata dallo spazio intersinaptico
verso la terminazione pre sinaptica. Tuttavia ci sono alcuni farmaci che bloccano
questo meccanismo di reattake, meccanismo di riattecaggio della serotonina,
cosicchè la sostanza sia maggiormente concentrata nello spazio intersinaptico e si ha
dunque la possibilità che essa si leghi a più recettori serotoninergigi determinando
un effetto serotoninergico che è un effetto anti depressivo

CELLULE GLIALI
Nel nostro sistema nervoso esistono cellue nervose non eccitabili e queste sono le
cellule gliali. Nel sistenam nervoso centrale troviamo:
-microgliociti, che producono microglia
-astrociti, che producono astroglia
-oligodendrociti, che producono oligodendroglia

La microglia è una cellula la cui funzione è quella immunocompetente. Hanno la


stessa funzione dei macrofagi in periferia piu o meno, cioè quelli che degradano le
sostanze di scarto. Entrano dunque nella risposta immune.

L’astroglia è una cellula più numerosa rispeto al neurone, sicchè per un neurone
troviamo circa 10 cellule astro gliali. L’astroglia ha il compito di supportare i neuroni.
In altre parole dal neurone entrano ed escono ioni e questo fatto può modificare il
ph del mezzo. L’astroglia adotta un meccanismo tampone per modificare questa
modifica del ph.
Inoltre le cellula astro gliali sono deputati alla formazione della barriera emato
encefalica, quella barriera che separa il flusso ematico dal sistema nervovo centrale.
Il sistema nervoso è troppo prezioso e importante per il funzionamento del nostro
organismo non può avere un contatto diretto con il circoo ematico. Percui tutte le
schifezze che passano all interno del sangue devono essere in un certo qualmodo
controllate, regolate all’eventuale passaggio dal circolo aematico all’interno del
sistema nervovo. Questa regolazione è mediata dalla barriera emato encefalica, che
da un punto di vista chimico fisico ha un meccanismo assai banale, sicchè le cellule
oligodendrogliali hanno dei prolungamenti i quali si accollano sui vasi sanguigni.
sapendo che nelle cellule oligodendrogliali, i prolungamenti sono costituiti dal
bilayer lipidico, è proprio esso che si va ad accollare sul vaso sanguigno, andando a
determinare un doppio strato lipidcico tra il flusso ematico (che si porta con se le
molecole sciolte nel sangue) e una barriera lipidica.
Pertanto le sostanze idrosolubili hanno difficoltà di attraversare la barriera sicchè
devono attraversare un doppio strato lipidico.
le sostanze che riescono a passare la barriera emato encefalica passano per 3
motivi:
-o perché all interno della barriera emato encefalica ci sono dei trasportatori per
quella sostanza e quindi il sistema nervoso ha selezionato questa modalità tale per
cui queste sostanze sciolte nel flusso sanguigno, quindi sciolte nell’acqua, vengano
trasportate nel compartimento intracerebrale, perché evidentemente servovo,
grazie a dei trasportatori
-o perché le sostanze sono piccole ed essendo piccole riescono a passare la barriera
-o perché la barriera è danneggiata, non è integra, questa condizioni di alterazioni
della barriera si possono vedere nelle meningoencefaliti. Esistono degli antibiotici
per le encefaliti ke nn funzionano perché nn riescono a pasare la barriera, dunque
bisogna usare altri antibiotici che riescono a oltrepassarla

La terza cellula gliale del snc è l’oligodendrocita, che produce oligodendroglia.


L’oligodendrocità è una cellula la cui funzione principale è quella di essere un
costituente del manicotto di mielina intorno alle cellule nervose, intorno alle cellule
mie linizzate. Questo manicotto di mielina , che è formato dal doppio strato lipidico ,
va a circondre l’assone. Quindi i prolungamenti delle cellule oligodendrogliali vanno
ad attorcigliare l’assone in un punto, poi lasciano uno spazio libero, e poi lo
attorcigliano in un altro punto e così via..
La mielina ha la funzione di essere un isolante, cioè isola l’assone ke è la parte attiva
dall’ambiente circostante … Questo mecanismo permette di introdurre il processo di
condizione saltatoria, cioè il potenziale d’azione salta da uno spezzone all’altro, si
propaga da un nodo di ranvier all altro. E questo processo determina un aumento
della velocità della propagazione del potenziale di azione e di conseguenza dell’onda
di depolarizzazione.
a livello del snc, la mielina è prodotta dalle cellule oligodendrogliali, a livello del snp
dalle cellule di shwann. Le cellule oligodendrogliali formano più manicotti di mielina
a causa della maggior quanità di diramazione, quella di shwann 1 solo manicotto.

Una condizione patologica che compromette la mielina ed in particolar modo la


mielina centrale è la sclerosi multipla o a placche, che è una malattia che colpisce il
giovane.
E’ una malattia infiamatoria della mielina, in cui tu hai una condizione
infimammatoria della mielina che è stata danneggiata e poi rimielinizzata. In questo
processo puoi avere della anomalie della rimielinizzazione. In particolar modo a
livello del fascio piramidale, una fibra che è andata incontro a demielinizzazione e
poi a rimielinizzazione è una fibra che non funziona adeguatamente, in particolare
se il primo motoneurone è andato incontro a demielinizzazione prima e a
rimielinizzazione poi è un neurone che non funziona piu adeguatamente e quiindi
può determinare paralisi o paresei spastica.

ORGANIZZAZIONE DEL SISTEMA NERVOSO: Il sistema nervoso è diviso in snp e snc. Il


snp comprende gangli e nervi periferici. Il snc comprende encefalo e midollo spinale.
Laddove il sistema periferio con le sue fibre sensitive costituisce la parte afferente
del sistema e laddove il snp con le sue fibre motorie costituisce la parte efferente del
sistema, tutto ciò ke è snc ke è in grado di elaborare informazioni sensitive
producendo una risposta motira a livelli più o meno complessi.
A livello midollare, l’elaborazionen dell’afferenza in risposta motoria efferente è
abbastanza elementare, sicchè abbiamo risposte riflesse.
man mano che saliamo di complessità sino ad arrivare ai livelli corticali, il livello di
elaborazione dello stimolo afferente in risposta afferente diventa più complesso.
Il snp è formato da snsensoriale e snautonomo
Il sns è formato da fibre sensitive e motorie. Le fibre motorie innervano i muscoli
scheletrici e possiamo avere i nervi spinali , 31 paia che partono dal midollo o i nervi
cranici, 12 paia che partono a livello del tronco encefalo. I nervi periferici sono
caratterizzati da fibre senstive motorie e miste. Il piu grosso nervo periferico e lo
sciatico, e una lesione di questi nervi può determinare una sintomatologia senstiva
motoria o mista in base a se c’è prevalenza di compromissione i fibre senstivie,
motorie o miste…

Il snautonomo è un sistema effettore, che controolla la muscolatura liscia viscerale,


le ghiandole esocrine, la muscolatura liscia cardiaca ed è diviso in simpatico e
parasimpatico e nn è sotto il controllo della nostra volonta

IL SNC è formato in senso caudo craniale da midollo spinale, tronco encefalo,


cervelletto, diencefalo, corteccia celebrale. Possiamo dividerlo in parte grigia, che
contiene i ciorpi cellulari dei neruoni e parte bianca che ha fibre che metttono in
comunicazione aree differenti tra di loro e si dice bianca xke queste fibre sono mie
linizzate e la milina è bianca poiche e foormata da grassi.

A livello midollare, c’è una parte centrale chiamata acca midollare che è costituita
dai corpi cellulari delle fibre che partono dalle corna anteriori, o dalle fibre di tutti gli
interneuroni. Perifericamnte c’è la sostanza bianca che è costituta da fibre
ascendenti sensitive e discendenti motorie, quindi da assoni mielinati.

Salendo in senso caudo craniale abbiamo il tronco encefalo, bulbo ponte e


mesencefalo.
Il bulbo contiene 4 paia di nuclei dei nervi cranici, 9 10 11 , 12 , con i rispettivi nervi
quali: glosso faringeo, vago, accessorio spinale e ipoglosso. Questi nuclei sono
importanti nella regolazione di funzioni vitali quali battito cardiaco e respirazione e
una lesione a livello bulbare è incompatibile cn la vita

Il ponte ha altre 4 paia di nuclei, in parte il 5 , 6 , 7 8 quali, trigemino, abduenta,


faciale e acustico.
il mesencefalo ha altri nuclei dei nervi cranici quali il 3 e il 4 , oculomotore comune e
trcoleare. A livello del tronco encefalico abbiamo una organizzazione simile a qullla
ke ce a livello midollare, con nuclei sensitivi , motori e misti.

Il cervelletto è situato nella fossa cranica posteriore, orsalmente al ponte e al bulbo


ed ha avocato a se la funzione del controllo motorio. E’ una struttura che possiede la
corteccia, oltre ai due emisferi celebrali

Il diencefalo è formato da talamo e ipotalamo. Il talamo è una struttura complessa


alla quale arrivano informazioni dalla periferia ed è una sorta di struttura
sottocorticale estremamante importante nell’elaborazione di informazioni e segnali
di cui non ne siamo consapevoli. Non abbiamo consapevolezza di cio ke aviene nel
talamo

Ma bbiamo consapevolezza di ciò ke avviene a livello di corteccia e in particolare di


corteccia dei due emisferi celebrali.
La corteccia è una struttura comlessa formata dai nuclei della base importanti
nell’extra piramidale e dalla corteccia stessa. Da essa partono fibre motie
discendenti deputate alla motilità volontaria e arrivano fibre sensitive coscienti
propriocettive o termo dolorifiche, quindi arrivano alla corteccia fibre senstitive che
ci danno sensazioni di ciò che c’è intorno purchè siano sensazione e percezioni
consapevoli.
a livello di corteccia ci sono aree associative, cioè aree ke mettono insieme aree
differenti tra loro dterminando l’elaborazione complessa del’informazione , non
stimolo risposta ma stimolo grand elaborazione ed eventualmente risposta
LEZIONE DEL 22/04/20
Abbiamo detto che per spegnere il meccanismo dobbiamoi alludere a due tipi di
meccanismi, quello di re uptake, atraverso il quale una sostanza viene ripompata
dallo spazio intersinaptico alla terminazione pre sinaptica, oppure al conceto di
enzima situato sulla terminazione post sinaptica che è in grado di degradare il
neurotrasmettitore nei suoi componenti, cosiccè nessuno dei due componenti può
legarsi al recettore.
Se quando è stato liberato il neurotrasmettitore nello spazio intersinaptico, ad
esempio è stato liberato aceti colina aòll interno del uddetto spazio e quesata
liberazione, allorchè ha portato i canali di sodio ad aprirsi nel versante post
sinaptico, non ha determinato una depolarizzazione tale da far generare il
potenziale d’azione, avremo un potenziale post sinaptico eccitatorio, chiamato
anche potenziale di placca in miniatura, nel caso della fibra muscolare, che rimane
circoscritto alla terminazione post sinaptica.
Nel momenti in cui c’è nella risposta, nell output finale sul neurone post sinaptico,
contribuiscono non un neurone, sempre un neurone in termini concezionali, ma piu
neuroni eccitatori, quindi piu sinapsi eccitatorie, quindi piu depolarizzazioni, che
scaricano contemporaneamente sul neurone post sinaptico, evidentemente questa
depolarizzazione sara piu forte e piu sufficiente in primis perche avremo piu
neurotrasmettitori nello spazio interisnaptico e ciò determina una maggiore
quantità di apertura dei canali sodio e ciò determina una maggire depolarizzazione
ed evidentemente il raggiungimento della soglia, con il raggiungimento del
potenzaiale d’aqzione che da un determinato punto dell’assone si propaga lungo
tutto l’assone e avremo questa onda di depolarizzazione che parte da uno specifico
punto dell ‘assone fino a quando l’assone non finisce.

le nostre sinapsi sono in continua attività basti pensare a quelle dei prolungamenti
dei primi neuroni di moto, quelle sn sempore in attivo ma non sempre cè potenziale
di azione, c’è potenziale d’azione quando noi dobbiamo fare un movimento.
Il concetto di sinapsi costante e attività continua lo posso verificare quando sapendo
che nella placca motrice, nella giunzione neuromuscolare, quindi tra motoneurone
periferico e fibra muscolare viene rilasciata sul sarcolemma, una determinata
quantità di acetilcolina, ma non è detto ke io ho contrazione. Se io inserisco un ago
nel mio muscolo a riposo e faccio una elettromiografia, io noterò una certa attività
elettrica … io noterò che c’è un passaggio di ioni dalla terminazione pre sinaptica allo
spazio intersinaptico e poi alla terminazione post sinaptica, e questo movimento di
ioni determina una corrente ke può essere registrata. In definitiva se io metto un
ago di registrazione nel mio muscolo a riposo e questo ago lo collego ad un
amplificatore, io rsentiro un rumore in funzione al fatto che c’è una costante attività
elettrica, nonostante non ci sia potenziale d’azione e quindi contrazione, xke
evidentemente la concentrazione di acetilcolina nn e sufficiente…
io c’hop contrazione quando il rumore è piu forte, quindi è una scarica continua…

IL MOVIMENTO VOLONTARIO: IL SISTEMA PIRAMIDALE


Il nostro sistema nervoso è un sistema che ha la funzione di ricevere stimoli,
elaborarli e determinare una risposta motoria adeguata alle informazioni che ha
ricevuto. Quindi è formato da 2 moduli periferici, un sistema afferente e uno
efferente, e un modulo centrale. Quindi possiamo dire che la funzione motoria è la
funzione che il nostro sistema nervoso ha selezionato, fatta eccezione per quella
neuroendocrin, per adattarsi all ambiente. Noi possiamo avere risposte motorie piu
o meno complesse.
Possiamo fare 4 tipi di movimenti:
-riflessi, ciioè i movimenti piu semplici che non sono sotto il controllo della nostra
volontà. Questi movimenti li facciamo in risposta ad uno stimolo esterno, e sono
caratterizzati dal fatto di riportare alla condizione precdente il sistema che è stato
perturbato da uno stimolo esterno. L’organizzazione circuitale spaziale è quella
metamerica
-aggiustamenti posturali
-attività ritmiche
-volontari, i più complessi che. Sono sotto il controllo della nostra volonta, si fanno
solo dopo l’azione della nostra volontà. Possono essere messi in opera con l’ausilio o
meno di uno stimolo proveniente dall’esterno. Non sono innati ma appresi e hanno
uno spettro vastissimo di movimenti.

Per capire il movimento volontario o meglio, l’organizzazione spaziale circuitale del


movimento volontario, dobbiamo ricollegarci a quella che è la via motoria finale di
uscita di un qualsiasi movimento volontario che è il sistema piramidale, il fascio
piramidale, il fascio cortico spinale.
E’ caratterizzato da un primo neurone di moto, upper motoneuron, e da un secondo
neurone di moto, lower motoneuron.
Sapendo che dall’organizzazione metamerica, ci sno una serie di metameri impila
lati l’uno sull’altro, il primo motoneurone mette in comunicazione questi metameri
tra di loro lungo una via di uscita efferente.
Quindi il primo motoneurone parte dalla corteccia motoria, largamente le fibre
partono dall’area motoria primaria, ma ci sono anche due aree corticali le cui fibre
danno un sostanziale contriubuto a quelle dell’area motoria primaria, cioè l’area pre
motoria e la supplementare motoria. Dunque le fibre partono dalla corteccia
motoria e si portano causalmente verso il basso e via via che si portano verso il
basso e attraversano e raggiungono i vari metameri che dai livelli sottocortcali fino al
midollo ciascuna fibra raggiunge, essa si interrompe e fa sinapsi con il secondo
neurone di moto le cui fibre partono da qui e vanno in periferia ad innervare i
muscoli effettori

VARI TIPI DI MOVIMENTO:


I movimenti che possiamo compiere sono infiniti, innumerevoli grazie allo spettro
vastissimo che il movimento volontario ci offre.
Se dobbiamo compiere un movimenti volontario quale quello di stringere la mano,
le fibre situate all interno della corteccia motoria che partono da questa
evidentemente nall’area primaria motoria, indirizzate ai muscoli della mano, si
attivano e si portano causalmente verso il basso e a livello del rigonfiamento
cervicale si interrompono e fanno sinapsi con le fibre del secondo neurone di moto
che parte e va a innervare i muscoli della mano.
Se dobbiamo compiere un movimenti del piede , succede una cosa apparentemente
molto simile, cioè le fibre che sono indirizzate ai muscoli del piede, evidentemente
partenti da un ‘altra zona sempre della corteccia motoria, vengono attivate e si
portano causalmente verso il basso e a livello del rigonfiamento lombo sacrale si
interrompono e fanno sinapsi con le fibre del secondo motoneurone, il quale parte
da qui e va ad innervare i muscoli del piede.
evidentemente le fibre che partono per innervare i muscoli della mano e le fibre che
partono dai livelli craniali che vanno ad innervare i muscoli del piede, si trovano in
due zone differenti, in un punto differente
Se vogliamo compiere un movimento del piede e della mano contemporaneamente,
avremo che sia le fibre della mano sia le fibre del piede vengono attivate e
contemporaneamente e contestualmente si portano causalmente verso il basso e
mentre le fibre della mano a livello del rigonfiamento cervicale si fermano e fanno
sinapsi con il secondo motoneurone il quale parte da lì e le fibre di esso vanno a
innervare i muscoli effettori della mano, quelle del piede continuano la propria scesa
fino al rigonfiamento lombo sacrale, in cui fanno sinapsi con il secondo
motoneurone che parte da li e le fibre di esso innervano i muscoli del piede

ORGANIZZAZIONE DEL SISTEMA PIRAMIDALE


Il sistema piramidale io lo posso esplicitare come un sistema di illuminazione di un
edificio. Il cavo di inizio è l’area motoria pirmaria, dove partono le fibre e a ciascun
piano, nel caso dei neuroni nel caso neurologico, questi cavi, queste fibre a livello di
ciascun metamero, si interrompono fanno sinapsi con il secondo motoneurone che
si porta in periferia ad innervare i muscoli effettori.
Sappiamo che noi siamo caratterizzati da due emisferi, quello di destra e quello di
sinistra. Da questi emisferi partono le fibre del fascio corticospinale, quindi del fasci
piramidale, cioè la via di uscita motoria di un qualsivoglia movimento volontario.
Ciascun movimento volontario che io metto in opera ha come via di uscita la via
piramidale.
Se noi rappresentiamo graficamente l’organizzazione di questo sistema, partiamo
appunto dai due emisferi , quello di destra e quello di sinistra.
dalla corteccia partono fibre che sono in una rappresentazione chiamata corona
radiata, cioè hanno una struttura radiata, cioè in questo caso esse non sono ancora
accollate l’una sull’altra.
Queste fibre si portano causalmente verso la base dell’emisfero che è la capsula
interna, cioè il punto in cui convergono le fibre della corona radiata, che partono
dalla corona radiata, che partono come un ventaglio come una corona e che
convergono in un punto che è chiamato capsula interna e da questo momento in poi
le fibre verranno rappresentate come un fascio, sicchè si accollano le une sulle altre.
Possiamo schematizzare la nostra rappresentazione del fascio piramidale in 4 tipi fi
fibre, perché ciascuna si interrompe a 4 livelli importanti. Abbiamo fibre per
convenzione A B C D .
le fibre A si portano causalmente verso il basso e fanno sinapsi con il secondo
neurone di moto a livello del tronco encefalo, sapendo che a livello del tronco
encefalo, formato da mesencefalo ponte e bulbo in senso cranio caudale, ci sono i
nuclei dei nervi cranici che ne sono 12, e dal tronco encefalo il secondo
motoneurone decussa e le fibre di questo secondo motoneurone vanno ad
innervare i muscoli della faccia
Successivamente le altre fibre B C D scendono causalmente verso il basso e a livello
del bulbo c’è la decussazione delle piramidi, percui gran parte delle fibre decussa
(fascio piramidale crociato) , e un ‘altra parte non decussa (fascio piramidale
diretto). Quindi ciò che partiva dall emisfero di destra si porta nell’emimidollo di
sinistra e viceversa. Il concetto della decussazione è un concetto che rimembra il
fatto chge avviene per minimizzare i possibili danni
Le fibre b c d rispetivamnete fanno sinapsi con il secondo motoneurone
rispettivamente a livello del rigonfiamento cervicale, toarcico e lombo sacrale, da cui
partirà il secondo motoneurone le cui fibre andrnno ad innervare i muscoli degli arti
superiori, del torace e degli arti inferiori

NB: le fibre della faccia decussano a livello del tronco encefalo perché è uno
stratagemma che il nostro sistema nervoso ha selezionato per essere efficiente
energeticamente. IL tronco encefalo evidentemente si torva dietro la faccia e se le
fibre che vanno a innervare i muscoli della faccia decussassero a livello del bulbo,
successivamente dovrebbero risalire e questo evidentemente energeticamente non
è producente.

PARALISI E PARESI: LE COMPROMISSIONI DEL SISTEMA PIRAMIDALE


Una lesione del sistema piramidale, determina una paralisi o una paresi. La paralisi e
la paresi sono la perdita della motilità volontaria.
la paralisi è la perdita completa della motilità volontaria e può chiamarsi anche
plegia
la paresi è una perdita non completa della motilità volontaria.
Naturalmente sia la lesione del primo motoneurone sia del secondo motoneurone,
essenso il sistema piramidale composto da ambe due i motoneuroni, determina
paralisi o paresi o plegia, ma evidentemente con caratteristiche differenti.
Una lesione, compromissione del primo motoneurone determina una paralisi
centrale, cioè compromissione del snc.
una lesione, compromissione del secondo motoneurone determina una paralisi
periferica, cioè compromissione del snp.
La paralisi centrale è chiamata anche paralisi spastica; quella periferica è detta
flaccida

SPASTICITA’: quando parliamo di spasticità parliamo di tono muscolare. La spasticità


è l’aumento del tono muscolare: IPERTONO SPASTICO
FLACCIDITA’: diminuzione del tono muscolare: IPOTONO
TONO MUSCOLARE: resistenza alla mobilizzazione passiva di uno specifico segmento
articolare.

La paralisi spastica ha le seguenti caratteristiche:


-IPOSTEMIA, ( FORZA RIDOTTA )
-AUMENTO DEL TONO MUSCOLARE, IPERTONO SPASTICO
-AUMENTO DEI RIFLESSI OSSEO TENDINEI
-TROFISMO MANTENUTO, TROFISMO INTESO COME VOLUME DEL MUSCOLO
-PRESENZA DI SEGNI PATOLOGICI, QUALI QUELLO DI BABISKI

La paralisi flaccida ha le seguenti caratteristiche:


-IPOSTEMIA, RIDUZIONE DELLA FORZA
-DIMINUZIONE DEL TONO MUSCOLARE, IPOTONO
-DIMINUZIONE DEI RIFLESSI OSSEO TENDINEI
-IPOTROFIA (COMPROMISSIONE DEL VOLUME DEL MUSCOLO)
-PRESENZA DI FASCICOLAZIONI

Se andiamo a disegnare su un foglio il fascio piramidale possiamo notare alcune


paralisi, paresi:
1) lesione alla capsula interna da un lato: emiplegia, emiparesi contro laterale facio
brachio crurale
2) lesione completa del tratto cervicale: tetraplegia, compromissione degli arti
superiore e inferiori
3) lesione completa del tratto toracico: paralplegia, compromissione degli arti
inferiori, questo perché c’è un integrazione delle fibre che innervano gli arti
superiori mentre quelle ke innervano gli arti inferiori no.
4) lesione a livello della decussazione: tetraplegia
5) lesione del livello toracico a destra: monoparalisi o monoparesi dell’arto inferiore
destro
6) lesione del secondo motoneurone a livello brachiale, abbiamo una paralisi
flaccida al secondo motoneurone a livello brachiale e quindi dell’arto superiore
destro
7) lesione del secondo motoneurone a livello crurale abbiamo una paralisi flaccida
del secondo motoneurone al livello cruruale quindi dell arto inferiore destro
ORGANIZZAZIONE SOMATOTOPICA
Quei fasci di fibre che abbiamo descrito nel sistema piramidale, ciooè quei fasci che
partono dalla corteccia, sono caratterizzati dal fatto che hanno un organizzazione
spaziale ben definita e precisa. Il loro rapporto reciproco è dato dall’area periferica
che vanno ad innervare.
Ad esempio, in un determinato punto della corteccia motoria sinistra, io posso avere
fibre che vanno ad innervare i muscoli della faccia, ma io all’interno di queste fibre
posso avere fibre che vanno ad innervare i muscoli della lingua o degli occhi.
Dunque da ciascuna area corticale partono fibre che vanno ad innervare specific
gruppi funzionali e il rapporto tra queste fibre che vanno ad innervare specifici
muscoli è sempre costante lungo il percorso.

E’ importante perché posso sapere che se io ho compromissione delle fibre che


vanno ad innervare i muscoli della faccia, ma ho la compromissione delle fibre che
vanno ad innervare i muscoli della limgua, io evidentemente ho la comprimissione di
queste fibre perché le due fibre sono vicine.
Ma se io ho compromissione delle fibre della faccia e quelle della gamba
evidentemten qualcosa non va perché ho compromissione di fibre, poi alcune sono
risparmiate e poi ho compromissione delle altre.

Altra cosa fondamentale è che a livello della circonvoluzione frontale ascendente a


livello di area motoria primaria, a rappresentazione corticale non è omogenea a
quella somatica. Sappiamo che la faccia ha una superficie inferiore rispetto al tronco
più rappresentativo. A livello di rappresentazione corticale la faccia è piu
rappresentativa rispetto al tronco, poiché la rappresentazione corticale è funzione
del numero di fibre che partono dalla corteccia e si dirigono andando ad innervare
aree periferiche.
Dunque evidentemente la rappresentazione corticale della faccia è piu sviluppata
perché dalla corteccia partono una grande quanittà di fibre che vanno a innervare i
muscoli della faccia e inoltre i movimenti che noi compiamo con la faccia o con le
mani, sono molto piu raffinati rispetto ai movimenti che facciamo con il tronco,
poiché è meno rappresentativo a livello corticale anke perche ci sono poche fibre
che partono dalla corteccia e vanno ad innervare i muscoli del tronco. Questo è
l’homunclus di penfield.
LEZIONE DEL 24/04/20
Emi vuol dire da un solo lato.
8) se io ho una lesione a livello del rigonfiamento cervicale, posso avere una paralisi
flaccida agli arti superiori e una spastica agli arti inferiori
9) nel caso del video io posso avere una emiparesi brachio crurale spastica nel
momento in cui la lesione è al primo motoneurone nell’intervallo di spazio tra sotto
lo stacco del ronco encefalo e prima del rigonfiamento cervicale.
10) avendo due fasci, quello corticospinale crociato che corre nel cordone laterale e
decussa, e quello corticospinale diretto che va omolateralmente enon decussa e
corre nel cordone anteriore, una lesione a livello midollare compromette tutti e due
fasci e noi avremo sempre una oparalisi sotto lesionale. Tutta via potresti avere anke
una lesione a livello di un fascio e nn dell altro ma sn dettagli
11) nel momento in cui hai una lesione sovra spinale qua è meno grave rispetto a
quella ipotetica avuta a livello midollare perché io c’ho una parte che viene
risparmiata , xke viene ricariacata da quella dell’altro lato…
Questo è il punto perche io decusso, per minimizzare i danni. Inoltre il fascio
crociato ha un pesoi maggiore

ANALISI VIDEO DI UN ANDATURA PARALITICA.


Nell ‘ analisi del video, vediamo che il paziente ha una emiplagia brachio cruruale.
Nonostante ciò , può averla anche alla faccia ma noi non la rileviamo. Avendo
questo tipo di paresi, avrà una paralisi spastica in questo caso che è una lesione del
1 neurone di moto. Detto questo lui compie una extra rotazione degli arti inferiori,
xkle non riesce a flettere la gamba sulla coscia, perché la paralisi è spastica. Noi
normalmente quando camminiam, quindi quando portiamo un arto in avanti,
flettiamo la gamba sulla coscia, consentendo la fase di volo, alla quale si oppone la
fase di stand. Quindi una è d’appoggio e l’altra vola. Per fare lo swing c’è bisogno
della flessione dell gamba sulla coscia.
L’arto superiore apparentemente fa l’opposto: c’è una flessione dell’avabraccio sul
braccio e della mano sull avambraccio. Se ragioniamo in termini di muscoli flessori
ed estensori nn ci troviamo. Ma ci troviamo se ragioniamo in termini di muscoli
gravitari e antigravitari. In entrambi i casi, sia nel caso dei muscoli inferiori che in
quelli superiori, l’ipertono spastico avviene a livello dei muscoli antigravitari, quali
flessori dell’arto superiore ed estensori dell’arto inferiori i quali nonostante la
paralisi sia spastica e quindi vieene lesionato il primo motoneuroni, ci consentono di
mantenere una posizione eretta opponendosi alla forza di gravità.
Inoltre essendo la paralisi spastica, viene a mancare il controllo inibitorio del 1 sul
secondo motoneurone, determinando un ipertono spastico. Se io in condizioni
fisiologiche, quindi con un sistema che funziona tranquillamente io batto il piede a
terra x camminare, questo è uno stimolo, che mi dteermina iperestensione. A
questo stimolo, ci sarà una risposta del tutto opposta ad esso, che mi permetterà di
flettere la gamba sulla coscia, perché è attivo il controllo del 1 sul 2. Nel momento in
cui tu hai compromissione del 1 motoneurone, hai ipoertono spastico quindi il 2
nnueone di moto si libera dal controllo del 1 motoneurone e la risposta sarà una
iper reflessione, q e in questo caso una ipertensione, non ci sarà risposta allo
stimolo, poiché il 1 motoneurone si libera del controllo inibitorio del 1 su di esso.

IL MOVIMENTO VOLONTARIO : IL SISTEMA PIRAMIDALE, PARTE 2


La via di uscita motoria è il fascio piramidale. E’ costiuito dalla corteccia motoria
primaria ma essa riceve informazioni da fibre provenienti da altre aree motorie quali
pre motoria, supp motoria, cervelletto e gangli della base. Quindi la via piramidale
parte dalla corteccia motoria , va quindi dal centro alla periferia, essa intesa come
fibra muscolare.
Il sistema è formato da due segmenti: il primo ke va dall’area motoria primaria ai
centri motori segmentali, e il secondo ke va dai centri motori segmentali alla
periferia.
La compromissione del 1 segmento porta paralisi spastica, la compromissione del 2
ssegmento porta paralisi flaccida.

nell’analisi della funzione motoria dobbiamo indicare 4 parametri: forza, tono,


riflessi, trofismo.
La paralisi spastica causa una ipostemia, un ipertono spastico, un trofismo
mantenuto inteeso come grado di nutrizione del corpo, un aumento dei riflessi
profondi , una diminuzione dei riflssi superficiali e la presenza di segni patologici,
quali babiski.
I riflessi profondo sono quei riflessi attivati da stimoli che agiscono sugli
etserocettori, come recettori cutanei oppure mucose nasali
I riflessi superficiali sono quei riflessi ke si attivano da uno stimolo che agisce sui
propriocettori.
i riflessi patologici sono riflessi che normalmente non vi devono essere.
la paralisi flaccida causa una ipostemia, una ipotonia, una diminuzione dei riflessi
profondi, riflessi superficiali normali , un atrofia, e la presenza di fascicolazioni.

Il tono muscolare è la reistenza che si osserva alla estensione di un muscolo. Essa è+


data dal risultato da uyn lato degli aspetti fisici cioè dall’attrito delle fibre che
scivolano tra di loro mntre dall altro lato soprattutto è il risultato dei meccanismi n
che determinano un aumento o una riduzione del tono muscolare.
In particolare se io estendo un muscolo io percepisco una certa resistenza, ma io
esaminatore non posso prendere un muscolo tipo bicipite e misurare la resistenza
perché èin loco. Quindi quando si parla di tono muscolare, si parla in termini pratici,
della resistenza offerta dalla flesso estensione di un muscolo cui si vuole misurare la
resistenza.
Se io sono un esaminatore e oglio valutare il tono muscolare del mio bicipite, ripeto
che non posso prenderlo , non posso prenderl in mano stenderlo e percepire che
resistenza ha. Ma io posso adottare una strategia, posso far estendere l’avanbraccio
sul braccio di un esaminato (il tono muscolare +è un fenomeno passivo) cosicchè io
estendo il bicipite e percepisco una resistenza che è data da un aspetto fisico delle
fibre muscolari e dal meccanismo di controllo centrale sul tono periferico. Il
meccanismo piu importnate è il controllo del 1 motoneurone sul secondo.

MECCANISMO DI CONTROLLO DEL PRIMO SUL SECONDO


Dunque il primo motoneurone ha un effetto inibitorio sul secondo. Nel momento in
cui il secondo si libera di questo controllo inibitorio che il primo motoneurone
esercita su di esso, la risposta ad uno stimolo sarà aumenttaa. Laddove il controllo
inibitorio invece è efficiente, la risposta del 2 motoneurone allo stimolo sarà limitata
contenuta. Nel momento in cui io do uno stimolo, estendo il muscolo, io come
risposta dovrà avere una contrazione muscolare. Nel momento in cui il meccanismo
inibitorioi del primo sul secondo, ci sta, io rispondo contraendo il muscolo. Nel
momento in cui questo meccanismo di controllo del 1 sul 2 viene a mancare, questa
risposta sarà intensa. Ed ‘ questo ke sta alla base dell ipertono spastico, cioè quell
ipertono ke si determina allorquando c’è una lesione del 1 motoneurone. Questo
determina una cosa: viene a mancare dunque il controllo inibitorio che il primo
motoneurone esercita sul secondo, tale che la risposta che normalmente il secondo
motoneurone dovrebbe dare ad uno stimolo, poiché questo controllo viene a
mancare, sarà una risposta aumentata.
questo sta alla base anche dei riflessi perché se io do uno stimolo, stendo il muscolo,
attraverso lo stiramento del tendine del muscolo, quindi ho uno stiramento
improvviso, io dovrei avere una contrazione improvvisa, ma siccome che il controllo
del 1 sul 2 motoneurone non c’è e dunque il 2 motoneurone si è liberato del
controllo inibitorio che il 1 esercita su esso, al risposta sarà aumentata, e quindi di
ha iper reflessia.

Nel caso della paralisi flaccida, io ho una diminuizione del tono muscolare, perché
delle 2 componenti che formano l’arco riflesso, le fibre afferenti e le fibre efferenti,
quelle motorie del 2 motoneurone sono compromesse e quindi ad uno stimolo, allo
stimolo dell’estendione del muscolo, io dovrei determinare una risposta ma essa
non viene determinata perche la parte di arco riflesso che dovrebbe determinare la
risposta, non può per il danno in atto.
Stesso discorso vale per i riflessi. Nel momento in cui io do uno stimolo, io non posso
elicitare una risposta, perché le fibre che dovrebbero dare la rispostaa a seguito di
uno stimolo quale può essere lo stiramento del muscolo e quindi la risposta
dovrebbe essere la contrazione, le fibre che dovrebbero geenrare questa risposta
sono compromesse

ATROFIA: nella paralisi flaccida c’è atrofia, xke evidentemente la compromissione


del 2 neurone di moto, determina che il muscolo non si muove piu, e quindi io ho
atrofia.
L’atrofia compare anche quando noi ci ingessimo, bastano pochi giorni per avere un
muscolo atrofico, quella si chiama atrofia da non suo, cioè il non uso di quel muscolo
determina anke dp pochi giorni una grave atrofia.
L’atrofia è legata anche al fatto che vengono a mancare i meccanismi trofici che la
fibra nervosa agisce su quella muscolare . Quella è atrofia periferica.

SEGNI DI BABISKI: i segni patologici quale quello di pabiski, emergono dal fatto che
strisciando con un oggetto smusso la pianta del piede, dal tallone alle dita, vi è una
estensione delle 5 dita, cosa che in termini fisiologici nn dovrebbe accadere, ma
dovrebbe accadere una flessione. Nel bambin, nonostante nn abbia patologie quali
paralisi spastica, poich ha ancora un sistema nervoso alquanto immaturo,
strisciando con un oggetto smusso la pianta del piede, le dita si estenderanno.
FASCICOLAZIONI: nella paralisi flaccida, in particolare se la paralisi è a livello del
corpo cellulare e nn della fibra periferica, si possono avere delle fascicolazioni, cioè
eventi fastidiosi duranti poco di rapide contrazioni di poche fibre muscolari, come
dei guizzi sotto pelle. Questo evento è dato dal fatto che questi gruppi muscolari
sono innervati da fibre che si sono sottratte dal controllo inibitorio del 1
motoneurone
Avvengono a livello della palpebra.

ORGANIZZAZIONE DEL SISTEMA NERVOSO , PARTE 2


I due emisferi celebrali nn sono l’uno l immagine peculiare dell altro. Ci sono
funzioni che sono localizzate in tutte e due gli emisferi, ma ci sono funzioni che sono
localizzate o nell’emisfero di destra o in quello di sinistra. Il linguaggio è una di
queste. Nei destrimani, cioè coloro che usano la destra come lato principle, l’area
del linguaggio si trova a sinistra. Nei mancini veri, si trova a destra, nei mancini non
veri a sinistra.
Il solco centrale, detto scissura di rolando, divide il polo frontale da quello parietale.
Immediantmante anteriore e immediatamente posteriore al solco centrale abbiamo
la circonvoluzione frontale ascendente e la circonvoluzione parietale ascendente
che corrispondono all area motoria primaria e all area sensitiva primarias.
L’area motoria primaria è l area da dove parte il fascio corticospinale, tuttavia le
fibre dell’area motoria primaria hanno un sostanziale contributo di fibre anche da
due alree a livello dl lobo parietale , quali area pre motoria e supp motoria, che sono
aree integrative, cioè se dall’area motoria partono fibre o meglio stimolo che
raggiungono la periferia, a meno che non ci siano danni, all’interno delle aree pre
motoria e nella supp motoria vi è gia una elaborazione del movimento, cioè esso
come deve ssere organizzato sulla scorta di informazioni dategli da altri sistemi quali
extrapiramidale.

ORGANIZZAZIONE SOMATOTOPICA, PARTE 2


Abbiamo detto che i movimenti del tronco e delle gambe sono pcoo raffinati perche
noi con le gambe ci reggiamo. Il rapport tra numero fibre nervose e numero fibre
muscolari che vanno a innervare i muscoli della faccia e dlle mani si avvinia all unità
Abbiamo un nuumero di fibre nervose nettamente inferiore al nuero di fibre
muscolari che vanno ad innervare il tronco o gli arti inferiori.
APPROFONDIMENTO PIRAMIDALE
A livello di tronco encefalo, è il secondo motoneurone che attraversa la liunea
mediana e decussa. Il primo fa sinapsi a livello di tronco encefalo con i nuclei dei
nervi cranici quali i 3 oculo motori, il facialem, il masso etere e i muscoli della lingua
LEZIONE DEL 29/04/20
Se io voglio muovere il braccio destro, devono essere attivate una serie di fibre
dell’area mooria primaria indirizzate al braccio destro, in particolare della corteccia
motoria sinistra, a livello del bulbo decussano e a livello del rigonfiamento cervicale
fanno sinapsi con il secondo motoneurone che si porta in periferia.
Sapendo che dalla tabella dei sistemi riflessiogeni:
-massoeteriano = ponte
-bicipitale= c5 , c6
-radioflessore = c5, c6
-tricipitale = c7, c8
-cubito prontatore = c8, t1
-rotuleo = l2, l4
-achilleo= l5 , s2
Se io voglio contrarre il bicipite, il primo motoneurone deve fare sinapsi a livello di
c5 c6.
Se io voglio contrarre il tricipite il primo motoneurone deve fare sinapsi a livello di
c7 c8.

una compromissione del livello c5 c6, mi determina una paralisi flaccida al bicipite e
una paralisi spastica sottolesioale, quindi al tricipite e una paralisi spastica all arto
inferiore. A livello di bici pitale, poiché ho una paralisi flacida osservo una riduzione
del tono, una atrofia… e una iporiflessia.
A livello del tricipitale e a livello dell’arto inferiore, osservono una ipertonia, una
iperilfessia.
Nonostante c’è compromissione del bicipite e del tricipite, io non perdo la motilità
di tutto l’arto superiore. Viene persa la motilità del bicipite o del tricipite…

Nel momento in cui ho una lesione completa tra c5 e c6, io ho una paralisi o una
paresi flaccida a livello bici pitale, ma questa volta avrò oltre ad una paralisi sastica
al tricipite anche una paraplegia spastica.

Per essere precisi c5 c6 innervano in periferia altri tipi di muscoli periferici e la


compromissione di c5 c6 determina anche la compromissione di questi muscoli
periferici.

PARAPLEGIA: paralisi agli arti inferiori. Dal punto di vista semantico una paraplegia è
una paralisi ai due arti contro laterali tra loro. Potrebbe essere anche ai superiori ma
non è perche se e agli arti superiori, dovrebbe interessare anke gli arti inferiori.

monoplegia: è una paralisi ad un solo arto e tecnicamente è flaccida e non spastica


xke se fosse spastica nn avremo l’interessamento di un arto solo, ma d piu arti e
quindi avremo emiplegia, da un lato solo.

SLA: SCLEROSI LATERALE AMIOTROFICA


Nel momento in cui io ho una condizione di tetraipereflessia e di atrofia, ho segni di
compromissione del primo motoneurone e del secondo motoneurone.
Questa condizione si verifica nella sclerosi laterale amiotrofica, la sla, o meglio
ancora chiaamata malattia dei motoneuroni, in cui vi è una coesistenza di
compromissioni del primo e del secondo motoneurone.
E’ una malattia degenerativa, cioè è una malattia in cui gruppi di cellule, vuoi per
motivi ancora non del tutto chiari, degenerano. Nella sla, degenerano le cellule del
primo e del secondo motoneurone.
Possiamo avere forme preminenti di compromissione del primo e forme preminenti
di compromissione del secondo.
E’ una malattia che riscontra spessi nei calciatori. Non si sa la causa di questa
malattia, evidentemente non risulta essere legata a uso di sostanze dopanti, né
essere legata a materiali di manutenzione di prati erbosi.
La causa piu plausibile è legata alla ripetizione dei colpi di testi, e non è un caso che i
calciatori che hanno sofferto di sla , non hanno mai avuto un ruolo del portiere.
La sla è una malattia che porta nella stragrande maggioranza dei casi alla morte,
anche dopo poco tempo dalla diagnosi.
Ha uno spettro sintomatologico molto piccolo e non eiste una terapia efficace
contro di essa.
La sla colpisce il giovane anziano, 60 70 anni.
Fu proposto ai bambini l’uso del casco, per i giovani calciatori, ma non fu presa in
considerazione questa ipotesi.
SCLEROSI MULTIPLA O SCLEROSI A PLACCHE
E’ una malattia che può determinare una sintomatologia di compromissione del
primo neurone di moto dfferenze dalla sla.
E’ una malattia autoimmune , cioè una malattia autoimmune è quella malattia in cui
vi è una risposta immune contro antigeni che normalmente sono self.
Il nostro corpo non produce anticorpi sulle cellule proprire, perché le riconosce
come tali, questo perche nei primi momenti della nostra vita è stato a contatto con
essi e da quel momento li riconosce come tali.
Una malattia autoimmune è una malattia in cui il nostro sistema immunitario
riconosce come non self alcuni antigeni e nel caso della sclerosi multipla gli antigeni
che sono riconosciuti come non self sono quelli della sostanza bianca, quelli della
guaiana mielinica. Si viene ad istaurare una reazione infiammatoria contro la guaian
mielinica, che è un manicotto di mielina formato sia dalle cellule oligodendrociti
gliali per quanto riguarda il snc, sia dalle cellule di shwan per qanto riguarda il snp.
E’ la sclerosi multipla una malattia degenerativa della mielina. C’è una
degenerazione della mielina che è presente in molto distretti del sistema nervoso e
anche nel fascio piramidale, sapendo che le fibre del fascio piramidale sono fibre
mie linizzate.
All’inizio di questa malattia, essa può essere acuta, vi sono delle acuzie. Questa
malattia può regredire e poi pul ricomparire.
Allorquando questi eventi determinano la compromissione in un punto della mielina
del fascio piramidale, io ho un paziente con segni piramidali.
tanto che un paziente che ha la sclerosi multipla anke in forma piu avanzata avrà
una paraparesi spastica.

La sclerosi multipla ha uno spettro di manifestazione sintomatologiche molto ampio:


poiché la guaiana mielinica è presente in numerose aree del nostrto sistema, vi può
essere una compromissione del primo motoneurone ma acnhe una sintomatologia
cerebellare, ma anche una comrpmosssione del nervo ottico, che può portare alla
ciecità
Si ha una sintomatologia vasta, varia, in base all’area in cui si è formata questa
placca di mielinizzazione.
La sclerosi multipla è una malattia più benigna rispetto alla sla, . E’ una malattia
capricciosa e ha ujno spettro che va da forme asintomatiche, i cosiddetti RIS,
radiological isolated syndrome, alle forme pi gravi.
A differenza della sla, la sclerosi multipla ha delle terapie che sono molto efccicienti
al giorno d’oggi e agiscono sulla risposta immunitaria.
La sclerosi multipla colpisce il giovane adulto e la mielina toccata e quella centrale.

NB: PRIMA DELLA DECUSSAZIONE E’ PIU’ PROBABILE CHE NOI AVREMO UNA
LESIONE DI ENTRAMBI I FASCI RISPETTO A DOPO LA DECUSSAZIONE.

INTRODUZIONE AL SISTEMA EXTRA PIRAMIDALE


Il più semplice dei movimenti volontari è complesso, come la deambulazione. E’ un
movimento complesso , in primis perche io ci metto un anno per impararlo e inoltre
il movimento volontario è complesso perché deve organizzare 3 parametri.
Parametro spaziale: io devo mettere in opera una sequenza di movimenti per
ottenere un risultato certo, in termini di movimento volontario globale.
Questa sequenza non è una sequenza casuale ma è pre stabilita, cioè è costitutia da
una sequenza di eventi che hanno una motivazione nella sequenza di contrazioni
che io devo mettere in opera. Quindi io metto in atto la contrazione del muscolo, 1
secondo dopo la decontrazione di un altro etc…
tutto questo lo devo fare in una sequenza temporale ben precisa , perché se la
alterò il mio movimento volontario non sarà più adeguato.
Tutto questo lo devo fare con una determinata velcoità, che deve essere una
velocità adeguata allo obbiettivo di quello che è un determinato movimento
volontario.
tutto questo però viene solo eseguito dal sistema piramidale, che è una sorta di
esecutote. Tuttavia deve esserci un qualcosa che gli va a dire questo, che codifica
l’esecuzione del movimento messo in atto dal piramidale. Questo qualcosa è l’extra
piramidale. Lo scopo dell’extra piramidale è mettere in una sequenza spazio
temporale un movimento volontario, con una intesità adeguata a quello che deve
essere lo scopo del mio movimento volontario.
LEZIONE DEL 06/05/20
LA PROGRAMMAZIONE DEL MOVIMENTO VOLONTARIO: IL SISTEMA
EXTRAPIRAMIDALE
Per ricavare informazioni utili sul sistema extrapiramidale ci rifacciamo a eventi ke ci
capitano tutti i giorni. Ad esempio guardiamo una persona camminare e questa ci
esprime una grazia particolare. Notiamo un qualcosa che va oltre la semplice
sequenza spazio temporale della contrazione muscolare che quella persone mette in
atto per eseguire il suo movimento volontario. Infatti nei movimenti volontai c’è un
qualcosa che va oltre alla semplice sequenza di contrazioni muscolari messe in un
tempo e in uno spazio, c’è qualcosa che attiene alla persona che quel movimento
volontario sta eseguendo, c’è qualcosa che va oltre l’esecuzione del movimento in
quanto tale, e dunque c’è qualcosa che va oltre la parte del sistema nervoso volta ad
eseguire il movimento cioè il sistema piramidale.
Se nel movimento volontario ci fosse solo quel contenuto informativo, allora il
sistema piramidale con la sua area corticale ampia ma limitata , sarebbe sufficiente.
Tuttavia l esempio cittao, non ci da la conferma, xke evidentemente c’è qualcosa che
attiene a qualche cosa che va oltre la corteccia motoria, e questo qualche cosa è il
sistema extrapiramidale.
Gia il nome è strano, infatti significa tutto ciò che non è piramidale. Il nome gli fu
dato quando si vedeva che mentre una compromissione del piramidale mi dava
perdita della motitlità volontaria , quindi paralisi o eventualmente paresi, la
compromissione dell extra piramidale non mi dava paralisi, ma mi dava
compromissione del movimento volontario, ma non paralisi.
Erano numerose le aree la cui lesione determina auna compromissione del
movimento non in termini di paralisi.
Il sistema extrapiramidale è un sistema che coinvolge numerose aree, fatta
eccezione per quelle del piramidale ke ricordiamo sono area motoria primaria,, pre
motoria e supplementare motoria, ma quelle che contribuiscono a realizzare il
sistema extrapiramidle sono tutto il resto, cioè parietale, frontale, occipitale.
E’ questa considerazione è una suggestione perché l’esempio fatto in precdenza, è
vero che io cammino perché io eseguo il movimento grazie al sistema piramidale,
ma questo movimento è messo in opera anche dal contributo minimo ma essenziale
di altre aree corticali, ad esempio che determinano l’umore…

PROGRAMMAZIONE DEL MOVIMENTO


Mentre il sstema piramidale è un sistema esecutore, non può programmare il
movimento. Gli deve venir deto cosa fare e gli viene detto dall’extrapiramidale, che
in un certo qualmodo codifica per l’esecuzione del movimento messo in opera dal
piramidale. Il processo di programmazione è un processo complesso chie richiede
una complessa organizzazione in termini di network, cioè io non devo solo sapere
qual è la sequenza spazio temporale dei muscoli che io devo attivare per svolgere il
mio movimento volontario, eseguito dal piramidale, ma io al piramidale devo dare
una serie di informazioni pi complesse e raffinate che derivano da una integrazione
complessa a livello corticale, quindi devo dare informazioni più raffinate. La mia
programmazione deve avere un qualcosa di articolato, di complesso, di informazioni
raffinate che contengono il contributo di varie aree corticali

ELABORAZIONE DELL’INFORMAZIONE
Il sistema extrapiramidale non ha correlazioni dirette con la periferia e a differenza
del sistema piramidale ke è corticospinale, esso è corticobasalecorticale.
l’eaborazione dell’informazione avviene tramite circuiti che mettono insieme nodi,
aree differenti tra di loro. I nodi che costituiscono il sistema extrapiramidlae sono: le
aree corticali, e i nuclei della base , ke si trovano alla base degli emisferi celebrali e
sono dunque nuclei delle base dell’emisfero di dx e quelli dell emisfero di sx.
Dalla corteccia, dalle aree corticali, partono informazioni afferenti che entrano nei
nuclei della base. A livello dei nuclei della base queste informazioni vengono
elaborate e poi vengono mandate alla corteccia. Quindi informazioni che partono
dalla corteccia subiscono una elaborazione complessa per poi tornare alla corteccia
per dare informazioni al piramidale sull’esecuzione del movimento volontario.
Queste informazioni contengono tutto ciò che è provenuto dalla corteccia , è stato
elaborato a livello dei nuclei della base in funzione dell informazione proveniente
dalla corteccia, e restituita alla corteccia ai fini dell’esecuzione del movimento
volontario.
Se io cammino, quindi metto in opera il processo di deambulazione, eseguo una
serie di contrazioni muscolari e il mio piramidale lo esegue il movimento, am il mio
piramidale lo esegue perche tutto il resto della corteccia ha inviato informazioni ai
nuclei della base, essi le hanno elaborate e le hanno restituite alal corteccia affinchè
questo movimento della deambulazione ha quelle caratteristiche che sn in funzione
delle info che partono dalla corteccia arrivano ai nuclei tornano alla corteccia per
l’eecuzione del movimento.
ORGANIZZAZIONE CIRCUITALE
L’organizzazione circuitaleè un organizzazione circolare. Sapendo che le informazioni
partono dalla corteccia, arivano ai nuclei della base e poi ritornano alla corteccia. Un
ruolo essenziale li hanno i gangli della base e l’elaborazione dell’informazione
avviene a quel livello.
Le informazioni che partono dalla corteccia entrano a livello dei nuclei della base
mediante il corpo striato che è l’unica via di entrata. L’unica via di uscita però, dopo
che le informazioni sono passate attraverso le connessioni internucleari, è la vai che
dal globo pallido attraverso il talamo arriva alla corteccia, quindi una via
pallidotalamica talamo corticale.
I nuclei della base sono 5: lo striato, il pallido, la sostanza nera e il corpo di lewis.
Il nucleo striato formato da caudato e putamen. Il caudato e il putamen originano
dalla medesima struttura del telencefalo, quindi hanno corpi cellulari uguali benche
anatomicamente sn differenti ma insieme formano il corpo sttiato
Il pallido si trova medialmente al putamen e lateralmente alla capsula interna ed è
diviso in una parte esterna e in una parte interna
Il corpo di lewis è un nucleo che si trova al di sotto del talamo, alla giunzione col
mesencefalo
La sostanza nigra non si trova anatomicamente a livello dei nuclei della base, ma si
trova nel mesencefalo, nonostante ciò poiché è in collegamento con i nuclei della
base, è parte integrande diu essi. E’ formata da una pars compatta dorsalmente, con
una pigmentazione piu scura e una pars reticolata ventralmente.

Le fibre afferenti generano connessioni afferenti. Le fibre efferenti geenerano


connessioni efferenti. E poi abbiamo le connessioni internucleari tra i vari nuclei
della base attraverso cui le fibre che mettono in comunicazioni i vari nuclei della
base, in queste connessioni vi è l’elaborazione dell informazione.
Inoltre bisogna dire che esse hanno una organizzazione topografica precisa, cioè
hanno un organizzazione tale per cui ogni parte di un nucleo proietta a parti
specifiche del nucleo a cui arrivano le proiezioni.
Una connessione importante è quella tra la pars compatta della sostanza nigra e lo
striato, le fibre nigrostriatali che sopno fibre dopaminergiche, sono fibre che usano
dopamina come neurotrasmettitore e nel momento in cui sono compromesse, vi è
la malattia di Parkinson
ORGANIZZAZIONE CIRCUITALE DELL’ELABORAZIONE DELE INFORMAZIONI
L’elaborazione dell’infoirmazione viene effettuata a livello delle connesiioni
internucclari. Il sistema piramidale è formato da due vie:
-via diretta: che proietta sulla parte mediale e interna del globo pallido e sulla pars
reticolata della sostanza nigra da qui al talamo e poi alla corteccia supplemntarte
motoria. EW’ una vi eccitante facilitante e ha come output finale la facilitazione del
movimento. Rende il movimento piu rapido piu fluido e ha la capcità di controllare
come un movimento è veloce
-via indiretta: poietta sulla parte esterna del globo pallido. Ha come uotuput finale
inibizione. Se prevale questa via , prevalerà l’effeto inibitorio, e il movimento che
rallenta.
Queste due vie sono in stretto equilibrio tra di loro. LA programmazione èè il
risultato dell equilibrio di 2 forze opposte, percui io posso avere necessità di un
movimento lento o di un movimento veloce ed evidentemente il prevalere di una
sull’altra determina una effetto eccitatorio o inibitorio. Nel momento in cui questo
equilibrio è funzionalmente adeguato, le 2 vie funzionano adeguatamente e il
prevalere dell’una sull’altra si ha solo quando una deve prevalere sull’altra e
viceversa.
nel momento in cui ho una condizione patologica, quindi ho una compromissione
della via diretta, io ho prevalenza della via indiretta, quindi ho prevalenza dell’effetto
inibitorio. Vi sarà un rallentamento del movimento, ciò è tipico del Parkinson e
determina disturbi ipocinetici
Se io ho compromissione dela via indiretta, io ho la prevelnza della via dioretta, ho
un mvomento veloce accelrato, ma cioè vuol drei che il mio movimento è inquinato
da altri movimenti che si sovrappongono ad esso. E tipico della corea di hugginton e
determina disturbi ipercinetici.

ORGANIZZAZIONE CIRCUITALE DELA VIA DIRETTA E DELLA VIA INDIRETTA


Per quanto riguarda il sistema piramidle, abbiamo dalla corteccia delle fibre
eccitatorie che scendono ai motoneuroni del tronco encefalo e del midollo spianle.
Nel movimento, dalla corteccia aprtono dei segnali che ccitano i secondi
motoneuroni che determinano il movimento.
nell’extrapiramidale abbiamo un tipo di circuito, per lelaborazione dell informazione
complesso.
La via di entrata delle fibre che partono dalla corteccia eccitatori è il corpo striato,
dal corpo striato arrivano alle connessioni internucleari .
La via di uscita è la via pallido talamica talamo corticale. L’effetto ke il talamo ha
sulla corteccia è un effetto eccitatorio. L’effetto che il pallido ha sul talamo è un
effetto inibitorio. Percui eccitazione del il talamo ha sulla corteccia viene controllata
dalla fibre inibitorie che dal pallido arrivano al talamo. Percui il talamo invierà piu o
meno informazioni a seconda se viene piu o meno inibito.
Se il pallido stimola molto il talamo, lo inivirà e questo sparera di meno sulla
corteccia
Se il pallido stimola di meno il talamo, o inibirà di meno ed esso sparera di piu sulla
corteccia

VIA DIRETTA: tutti i nuclei della base sono inibtori. Dalla corteccia partono fibre
eccitatorie che entrano nel corpo striato e vanno a inibire maggiormente il corpo
striato. Le fibre che partono dal corpo striao vanno a inibire il globo pallido che
avendo un effetto inibitorio sul talamo, riduce la sua inibizione e di conseguenza
l’effetto del pallido sul talamo sara meno inibitorio e il talamo sparerà di piu sulla
corteccia
VIA INDIRETTA: dalla corteccia partono le fibre eccitatorie che vanno ad inibire
maggiormente il corpo striato. Dal corpo striato partono fibre inibitorie che vanno
ad inibire il globo palido esterno. Di conseguenza esso che deve inbirie il gpi, e il
corpo di lewsi, riduce le capacità inibitorie e il coirpo di lewis viene disinibito e va ad
eccitare il globo pallido interno che eccitandosi, sarà piu inibitorio e quindi l’effetto0
che il gpi ha sul talamo è un effetto piàù inibitorio e quindi l’effeto che il talamo ha
sulla corteccia sarà menio eccitatorio, sarà silenziato.

dall’equilibrio di queste due vie si ha l’output finale del talamo sulla corteccia che è
eccitatorio, ma può essere piu o meno eccitatorio se èprevale una via oppure l’altra.

Nel moemnto in cui io so che il controllo inibitorio , del piramidale,, è dato dal primo
motoneurone sul secondo, qua il mecanismo d ecitazione del talamo sulla corteccia
è controllato dal meccanismo di inibizione del pallido sul talamo. Poiché il livello di
elaborazione è elevato, qeusto meccanismo di controllo inibitorio può essere
modulato a second di quale via prevale puo essere piu o meno inibitorio. E anche a
sua volta ciascuna via può essere modulata. Questo perché il livello di modulazione
e di controllo è estremamente complesso.

FUNZIONI DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDALE


-TONO MUSCOLARE: la compromissione del sistema extrapiramidale determina
compromissione del tono muscolare, con una caratteristica che è tipica della
malattia di aprkinson, ipertono plastico
-CONTROLLO DELLA POSTURA: è un meccanismo complesso che coinvolge un
controllo fine di tutti i muscoli. Quando una persona cammina ed è triste, ad
esempio, io vedo la sua tristezza dalla postura, perché c’è una informazione globale
che prescinde dal controllo muscolare che mi permette di avere la stazione eretta
-INIZIO DEL MOVIMENTO: nell’iniziare un movimento deve esserci un bilanciamento
fine tra quella che e la velcoità del movimento o la lentezza del movimento. I
parkinsoniani hanno difficoltà nell’iniziarlo.
-APPRENDIMENTO: si parla di apprendimento motorio. I nuclei della base sono
coinvolti in un meccanismo che è alla base dell’apprndimento motroio, il reward, la
ricmpensa. In una condizione legata ad un farmaco che si usa nella malattia di
Parkinson, si può incombere nel patological gambling, cioè alzuni parkinsoniani
giocano tutto, anche partimoni e spendono soldi alle macchinette. Questo è un
apprendimento da ricompensa e veien effettuato grazie ai gangli della base.
-AFFETTIVITA’: le informazioni che arrivano ai nuclei della base da gran parte delle
aree corticali, a differenza del piramidale, e poi vengono resituite alla corteccia sono
informazinoni che riguardano anche l’affettività

In definitiva il sistema extrapiramidale è un sistema che esprime attraverso il


movimento una complessità elevata, perché nel movimento si traduce questa
eleavta complessità, il movimento non è inteso come una funzione che ci permette
ci muoverci nello spazi, il movimento deve ben oltre lo sposamento da una parte
all’altra. Il nostro sistema ha selezionato la funzione motoria come adattiva all
ambiente. Ma all’interno di questa funzione motoria, si indirizzano altre funzioni
complesse che si esprimono con il movimento
INTRODUZIONE ALLA MALATTIA DI PARKINSON
La malattia di Parkinson si esprime perché c’è una compromissione delle fibre
dopaminergiche nigrostriatali che vanno al putamen. Essendo compromesso il
putamen funziona di meno sulla via direta, quindi la malattia di parkisnon è una
malatia dovuta ad un compromissione della via diretta e quindi si ha una prevalenza
della via inibente.
Le caratteristiche di una compromissione della via diretta dell’extra piramidale
determinano: bradicinesia, complicanze posturali, ipertonia plastica, movimenti
involontari, nel caso del Parkinson tremore a riposo, nel caso della corea di
hugginton corea, ballismo, tic
IPERTONO SPASTICO: l’ipertono spastico è un ipertono dovuto ad una
compromissione del fascio cortico spinale, in particolar modo del primo
motoneurone del fascio corticospinale. E’ un ipertono caratterizzato dal fatto che l
aumento resistenza si osserva solo in una fase della flesso estensione del
movimento, in particolare l’aumento della resistnza si osserva nella fase iniiziale del
movimento stesso, per poi osservarsi una brusca interruzione, un cedere del tono,
dando vita al fenomeno del coltello a serramanico, poiché ad un certo punto scatta,
e si perde la resistenza.
IPERTONO PLASTICO: l’ipertono plastico è un ipertono dovuto ad una lesione del
sistema extrapiramidale. E ‘ un ipertono che è caratterizzato dal fatto che l’aumento
della resistenza si verifica in tutta la fase di flesso estensione del muscolo.
I pazienti parkinsoniani sono ipomicici, e come se nn avessero sentimenti xke nn li
esprimono, xke la muscolatura del viso è ipomimica, a causa dell ipertono.
Inoltre l forza è mantenuta ed è aumentata l consistenza dei muscoli, questo si
osserva perchèp la lesione dell extrapiramidale nn determina paralisi, quindi perdita
della forza bensì determina compromissione del movimento volontario.

La malattia di Parkinson pè una malattia degenerativa, e i sistemi di cellule ke


degeneano sono le dopaminico nigrostriatali che vanno al putamen. La causa
principe non è nota ma sono noti i meccanismi. In neurologia uno dei meccanismi
delle malattie degenerative è dato dall’accumulo di alcune proteine in uno specifico
neurone, nel caso del parkison parchina , simupleina che si accumulano o perché
vengono iper prodotte e questo succede nelle malattie genetiche, o perché il
processo di clearing della pulizia delle cellule, non è efficiente e quindi si
accumulano queste proteine che portano ad una morte piano piano delle cellule
LEZIONE DELL’08/05/20
LA MALATTIA DI PARKINSON
Tra le sindromi ipocinetiche, una delle sindromi che possiamo usare come
paradigma per spiegare talune funzioni dell’extrapiramidale, è la malattia di
parkison. Parkinosn era uno scienziato di campagna e nella sua prima indiscrezione
fu colpito dalla presenza di un movimento, il tremore, in alcune persone, tanto che
chiamò la malattia paralisi agitante. Fu stupido nell’osservazione di questo segno
che comprometteva il movimento. Egli diceva che le funzioni cognitive nn erano
compromesse. In realtà queste cose non sono del tutto vere.
LA presenza di tremore non è essenziale per fare diagnosi di malattia di parkison,
pertanto il nome paralisi agitante nn è corretto, ma essenziale per fare diagnosi di
malattia di parkison è la bradicinesia.
Ci sono taluni segni o sintomi, che posono essere chiamati cardinali e sono
-bradicinesia, riduzione del movimento. I parkinsoniani si muovono lentamente e
l’acinesia è la versione piu grave della bradicinesia
-rigidità, cioè diminuzione del tono muscolare responsabile dell’atteggiamento
camptocormico
-tremore, titpcamente tremore a riposo, in quanto possiamo avere tre tipi di
tremore, a riposo, posturale e cinetico. A riposo si ha quando il mio muscolo è in
riposo posturale, posturale quando il mio muscolo mantiene una posizione
specifica, e cinetico o intenzionale quando compio un movimento.
Questa è la triade sintomatologica a cui si aggiungono le alterazioni posturali,
soprattutto nel mantenere la stazione eretta.

La bradicinesia ha una vasta quantità di manifestazioni:


-prima che venissero scoperte le manifestazioni motorie vere e proprie, si notò che i
parkinsoniani avevano una grafia piccola sicché una delle manifestazioni della
bradiinesia è la micrografia
-i parkinsoniani ammiccano molto meno
-i parkinsoniani sono ipomiici, la muscolatura del viso è molto meno manifesta

Tuttavia si penso che questa era una malattia solamente motoria, ma


evidentemente è una malattia molto piu complessa non solo motoria perche se è
vero che quando noi camminiamo siamo eleganti etc, è vero anche che
l’osservazione della componente circuitistica che arriva ai nuclei della base, è una
componente che deriva da gran parte delle aree corticali.
Quindi era inverosimile che questa malattia che coinvolgeva vie che soprassiedono
funzioni che vanno otre quella motoria, si manifestasse in termini sintomtologici con
sintomi motori.
Per questo, noi abbiamo degli altri segni e sintomi che sono secondari e non motori.
-segni e sintomi cognitivi psichici: possiamo avere depressione, ansia e anedonia. Il
parkinsoniano è anedonico, cioè è il contrario dell’edonista. L’edonista è colui che
ha piacere in tutto quello ke fa, quello ke si prende tutto il bene, quello ke se ne
vede bene dalla vita. Il paziente parkinsoniano si estrae, e come se non avesse
voglia. D’altra parte i nuclei della base sono cojinvokti nel meccanismo di
apprendimento di reward, di ricompensa. Se tu non hai questo meccanismo non hai
voglia di fare nulla.
Inoltre puoi avere demenza che può essere riscontrata o in una forma piu avanzata
o in una forma iniziale, e in questo caso la malattia è PDD
-segni e sintomi sensitivi sensoiali, si possono avere dolori, crampi e iposmia.
L’iposmia è l’incapacità di percepire gli odori, una riduzione dell’olfatto e può
precere l’esordio clinico di 10-15 anni
-segni e sintomi autonomini, i parkinsoniani sono stitici e hanno una ipotensione
ortistatica pericolosa e intensa. L’ipotensione ortostatica: noi passiamo da una
posisione clinostatica, ad una ortostatica, cioè passiamo da una posozione stesa ad
una impiedi. Nel momento del passaggio, c’è un minimo di caduta della pressione
perché evidentmente quando siamm stesi, il sangue per arrivare alla testa non deve
vincere la gravità.
Quando passiamo nella posizione ortostatica, quindi eretta in piedi, la gittata
cardiaca che deve arrivare alla testa, dal cuore, deve fare un tratto antigravità.
UQesto processo di ipertensione ortostatica noi normalmente non lo percepiamo ,
quindi nn percepiamo giramenti di testa, perché c’è un immediata vaso costrizione e
quindi non riduce la pressione. Tuttavia olo percepiamo quando siamo a terra
lavorando e ci alziamo di botto in piedi.
Nel parkinsoniano questo processo è intenso e pericoloso perché il parkinsoniano
che si lza banalmente dal letto, ha ipotensione ortostatica, ma essa accanto alle
alterazioni posturali può determinare la caduta.
-disturbi del sonno, i parkinsoniani hanno disturbi del sonno siano essi sogni vividi,
sia insonnia.

Il segno è un qualcosa di oggettivo, le persone lo vedono dall’esterno (morbillo e ho


punti rossi)
Il sintomo è un qualcos che ti senti solo tu, è soggettivo (mal di pancia)

La rigidità è responsabile della postura del parkinsoniano: atteggiamento


camptocormico. Il parkinsoniano ha psotura particolare, ha un atteggiamento
camptocormico, cioè è una condizioni di alterazione psotruale che compare in una
fase più avanzata. Il parkinsoniano ha testa in avanti, dorso flesso in avanti, gambe
flesse sulle cosce e braccia abdotte.
Il parkinsoniano ha una riduzione del passo, i passi sono brevi e quando ha finito il
suo percordo ha difficoltà nel girarsi ed è proprio li che si vede la bradicinesia, cioè
quel movomento di girarsi su se stesso, come noi lo facciamo normalmente, con
fluidicità e plasticità, senza interruzione ma di continuità, lui nn ha questa plasticità.
Inoltre si èpuò vedere che lui in un certo qualmodo rincorre il suo centro di gravità,
e come se il suo centro fosse avanti e lui lo inseguisse: questo fenomeno e la
festinazione, cioè a mancanza di coordinazione tra il tronco e gli arti inferiori.

In definitiva la andatura del parkinsoniano è:


-riduzione del passo con una riduzione dello swing delle braccia
-aumenta la cadenza ed il tempo di doppio supporto, cioè stanno con piu tempo su
2 piedi x terra
-ginocchia flesse e tronco flesso in avanti e flessione parziale della articolazioni.
-difficoltà ad iniziare il movimento e a meta vi può essere un freezing, cioè
l’andatura si congela si blocca.
-festinazione, rincorrrere il suo centro di gravità.
-i movimenti di inclinazione fanno si che i movimentio siano sempre piu accelerati e
ha difficoltà nel fermarsi

COME PROGREDISCE LA MALATTIA:


fase iniziale:
-c’è una asimmetria tra alto destro e sinistro, la alattia inzizia cn asimmetria, un lato
è maggioremente compromesso rispetto all’altro e si tona un ipertono plastico nel
lao compromesso.
-riduzione dello swing delle braccia e riduzione del passo
-riduzione dell’oscillazione delle braccia e riduzione rotazione assiale
-asimmetria nelkl’oscillazione delle bracccia e riduzione della amrcia e del cambio
posturale

fase intermedia
-bradicinesia
-controllo e stabilità ridotti
-riduzione della lunghezza del passo
-riduzione bilaterle delle braccia
-amento della cadenza e arresto della postura

fase avanzata
-bradicinesia, la bradicinesia si manifesta quando bisogna cmbiare strategia motoria
istante x instente e la velcoità deve essere controllata isnate x isnate
-controllo e stabilità ridotti
-riduzione della lunghezza del passo
-defremmentazione nello girarsi
-difficoltà ad alzarsi dalla sedia
-freezing of gait in dual task
-freezing appena inizi il movimento xke la è un evento critico xke devi programmarlo
tu il movimento nn hai niente che ti aiuta, a differenza di quando cammina e hai le
afferenze che ti aiutano a mantenere quella andatura.
All’inizio del movimento lo devi controllare tu: la risposta in qst caso è il freezing,
cioè queste persone nn riescono a prtire.

Una persona parkinsoniana può avere due momenti: uno in cui non gi viene
somministrato il farmaco e uno in cui gli viene somministrato il farmaco.
Nel primo momento, momento off, si vede che ha problemi iniziare lamarcia, e
anhe uno stimolo visivo come una pedana, lo blocca. Si vede la deframmentazione
enllo girarsi, perché si gira facendo perno su un piede e muove l’altro, non
entrambi.
Inoltre anche quando deve passare una porta, lui si blocca, perché deve prendere di
nuovo le misure, lo facciamo anche noi…
Tuttavia però grazie a degli stimoli provenienti dall esterno , in particolare stimoli
visivi, cioè strisce di legno che si distanziano l’una dall altra in modo uguale, lui
riesce a migliorare la qualitra del movimento. Questo perche, è vero che mlui nn
possiede la caratteristica intrinseca della programmazione del movimento con una
certa lunghezza del passo, ma se gli do uno stimolo esterno per far si che quel passo
abbia quella lunghezza, io miglioro la qualità dell output.
stessa cos succede con uno stimolo acustico, e si vede nettamente che lui ha piu
facilità nello girarsi a u e nel sollevare i piedi dal suolo.
Quindi si nota che nonostante il paziente nn abbia preso il farmaco grazie ad uno
stimolo acustico e uno visivo migliora la qualità, perche lo stimolo prviene
dall’esterno e il sistema sincronizza il movimento sullo stimolo proveniente dall
‘esterno .
Non deve partire tutto dall interno che è invece compromesso:

nella fse on, gli viene dato il farmaco e lui si vede che ha miglioramenti. Il farmaco è
la dopamina. LA terapia è la somministrazione di dopamina, il rimpiazza mento di
dopamina a causa della degenerazione delle nigrostriatali dopamonergiche. In tutto
questo gli viene somministrata la elle dopa, che bassa la emato encefalica e viene
carbossilata a dopamina. Questo ci permette di dire che essendo la dopamina
somministrata, una dopamina diversa da quella ke lui produce, lui va appena appena
in una condizione ipercinetica, e questo lo si vede dalla presenza di movimenti che
sporcano il movimento effettuato “correttamentr” dal paziente parkinsoniano, e
come se lui facesse dei movimenti coreici, movimenti che lui non controlla. Questi
movimenti inquinanti sono le discinesie. E come se lui da una condizione ipocinetica
dovuta alla degenerazione delle n.straitali della diretta ke vanno al putamen, passa
con la somministrazione della elle dopa in una condizione appena appena
ipercinetica, e quindi come se la via diretta sia stata iper attivata

Ci sono elle strategie che i parkinsoniani fanno per girare l ostacolo del feeling, per
superare il feeezing o la bradicinesia:
1) contare 1, 2 , 1 , 2 , c’è un qualcosa dall esterno che ti da il ritsmo, e il sistema
sincronizza il movimento su questo stimolo esterno e ciò facilita il movimento
2) movimenti di pattinaggio: in questo caso lo schema motorio è cambiato dalla
deambulazione evidentmente compromessa, si passa ad un altro schema meno
comrpmesso
3) camminare lateralmente: in questo caso il paziente cammina laterale, cambia
schema motorio che è meno automatizzato
4) correre, pedalare e salire le scale: si cambia schema motorio meno
compromesso… ma quando ci si ferma si va in freezing
5) pallina di tennis
Un'altra strategia è quella di far alzare il piede in maniera piu acuita rispetto a come
lo alziamo noi normalmente. Evidentemente il parkison colpisce quei movimenti che
sono piu autodeterminanti che hannp una strutturazione piu forte. Evidentemente
l’andare in biciletta, monopattino sono movimenti appresi non innati e talvolta ti
aiutano a migliorare la performance

APPROFONDIMENTO SU PATOLOGICAL GAMBLING: il patological gambling è una


dipendenza dallo scommettere. Lo si può trovare anche nelle persone normali, ma ci
sono alcuni farmaci usati nella malattia di parkison , quali i dopmanino agonisti, che
sono farmaci che mimano l’effetto della dopamina, nn sn dopamina ma attivano i
recettori x essa. Tra gli effetti collaterali c’è questo di indurre il p.gambling nelle
persone in cui era meno manifesto.

L’andare in biciletta ha anche un alytra osservazione: l’effetto della forza di gravità è


differente sul tuo corpo xke hai 2 forze che agiscono in modo opposto, una che è
quella di gravita e l’altra è la centrifuga. Anche a mare i parkinsoniani camminao
meglio xke l’ìeffetto della forza di gravità è diverso..
LEZIONE DEL 13/05/20
IL CONTROLLO DEL MOVIMENTO: IL SISTEMA CEREBELLARE
Abbiamo visto nelle lezioni scorse, il sistema piramidale, e l’extrapiramidale
rispettivamente esecutore del movimento e programmatore dello stesso.
Programmazione intesa nel senso piu ampio del termine, quindi intesa nel senso di
sequenza spazio tempoarale dei muscoli che vengono attivati, di sequenza in termini
di intesità con cui ciascun muscolo è attivati e che compie quel movimento partecipa
in quota parte all’esecuzione di quel movimento volontario.
Tuttavia, il sistema e la funzione che esso controlla, è molto complessa percui è
emerso il fatto che deve esserci qualcosa che controlli ciò che l’extrapiramidlae ha
programmato e ciò che il piramidle ha eseguito. E questo qualcosa è il s.cerebellare,
la cui funzione è quella di controllare ciò che accade in termini di movimento.
Se il sistema piramidale, è un corticospinale, e ha connessioni cn la periferia, e se il
sistema piramidale lavora in serie, e se il sistema extrapiramidale lavora in parallelo
e nn ha connessioni cn la periferia, ed è un cortico basale corticale, il cervelletto
lavora altresì in parallelo ma ha connessioni con la periferia. D’altro canto se la sua
funzione è quella di controllare l’edecuzione del movimento volontario, deve
ricevere informazioni dalla periferia, deve ricevere info dal luogo dove si sta
eseguendo quel movimento che esso deve controllare, cioè dalla periferia stessa.
Quindi il cervelletto riceve informazioni dalla periferia, evidnemtnente per sapere
come viene seguito quel movimento e come si sta eseguendo istante x istante e
contemporanemanente ha connessioni con la peiriferia, affinchè l’elaborazione delle
informazioni che sono state provenute dalla perifeira, quelle informazioni elaborate
siano mandate di nuovo alla periferia per mettere in atto aggiustamenti al mio
movimento che sto eseguendo e che sto controllando.

Sostanzialmente quello del cervelletto è un meccanismo a feedback. E un


meccanismo in cui il cervelletto ha dei parametri su cui è settato e controlla
‘ambienet diu quanto si discosta da quel parametro.
Un esempio è il termostato dello scaldabagno, il quale è un meccanismo a feedback.
Io posso settare a 37 gradi, se la temperatura dell’acqua scende al di sotto dei 37,
esso si attiva, attiva la resistenza facendo si che la temperatura raggiunga i 37 e nn
appena è arrivata a 37,1., il termostatto si stacca dalla correne e l’acqua nn sale piu.
Qualunque meccanismo a feedback h un range di variazione , può controllare il
parametro che deve controllare in modo piu o meno raffinato, o preciso. Ritornando
all’esempio del termostato io posso avere un termostato ke mi regoli la temperatura
tra 37 3 36.8… Un meccanismo a feedback può avere un settaggip iu o meno
raffinato affinnchè quell’ouput motorio, si mantenga ad un livello quanto iu e vicino
possibile al livello che esso deve controllare…
Questo è il meccanismo del cervelletto: riceve info dalla periferia, elabora info, le
rimanda alla periferia, e determina degli aggiustamenti al movimento che sto
compiendo , ove ci fosse bisogno.

La funzione del cervelletto è coordinare le contrazioni e le decontrazione dei muscoli


che sono coinvolti nell esecuzione del movimento sia direttamente che
indirettamente, in una sequenza spazio temporale finalisticamente utile, nocnhè
controllarne il rendimento e il risultato. E’ vero che il cervelletto è deputato ad un
meccanismo di controllo ma anche di apprendimento e di programmazione,
attraverso l elaborazione delle informazioni provenienti dalla periferia.
In definitiva il cervelletto
-riceve informazioni sulla programmazione del movimento, mediante i fasci cortico
spino cerebellari
-riceve informazioni sulla corretta esecuzione del movimento, mediante i fasci spino
cerebellari
-proietta alle fibre motoriee discendenti, mediante i fasci cortico spinali
-attua quei meccanismi di correzione del movimento, quando essi si discostano dal
livello di precisione che il cervelletto deve regolare, quando nn sono precisi

Il cervelletto non determina alcun movimento. La lesione cerebellare nn mi porta


paralisi, non perdo la capcità di muovermi , la qualità del movimento nn sarà
ottimale, se nel caso dell’extrapioramidale, nella leione del exxtrapiramidale, la
qualità del movimento nn era ottimale, ed era determinata dalla bradcinesia, dalla
lentezza del movimento, qua la qualità nn eccellente del movimento è determinata
dalla incoordinazione dei movimenti, cioè i movimenti non vengonon eseguiti nella
giusta seuenza spazio temporale.
Inoltre il cevrelletot ha una funzione regolatrice e integrativa e ha la funzione di
controllare il coordinamento statico e dinamico. Deve controllare quando io compio
un movimento, coordinazione dinamica, e se ho una lesione cerebellare io avrò un
titpo di incoordinazione, che è quella dinamica, motoria, ma deve controllare la
coordinazione statica, anche quando io sto in poiedi, posizione eretta, e se ho una
lesione cerebellare avrò una incoordinazione statica, perche tutti quei movimenti
che mi portano ad avere una condizione statica, o in piedi eretta, non avvengono
nella sequenza spazio temporale giusta.
uttavia il controllo della coordinazione statica e dinamica avviene mediante dei
meccanismi a feedback che permettono di aggiustare il movimento istanbte x
istante.

Il cervelletto è un comparatore. Svolge la sua funzione comparando le informazioni


diverse ke esso riceve. Il cervelletto gia ha uno schema motorio proprio
relativamente a quel determinato movimento, quindi compara questo schema
motorio con quello che gli viene dalla periferia in relazione alla reale esecuzione del
movimento. In definitiva il cervelletto sa le caratteristiche della mia mano che
afferra un oggetto e compara questo schema motorio con lo schema motorio che gli
viene dalla periferia allorquando io realmente sto eseguendo quel movimento di
prendere il bicchire. Evidentemtne lo compara isntante x istante e istante x istante a
quanto il mio movimento si discosta dalo schema motorio che esso possiede, tanto il
cervelletto mette in opera dei mecanismi di correzione di errori che il mio
movimento sta compiendo, errori che possono essere grossi, piccoli o non possono
esserci evidnemente in relazione su cui il cervelletto è regolato.
Il cervelletto in definitiva è un comparatore e gestisce le differenze gli scostamenti
tra il movimento reale che si sta eseguendo e lo schema motorio in funzione
dell’apprendimento cui è stato soggetto nel tempo.

ANATOMIA:
Il cervelletto si trova nella fossa cranica posteriore, è diviso dalla corteccia occipitale
dal tentorio del cervelletto che è una guaina melingea ed è a ridosso del tronco
encefgalo, n particolare a ridosso del mesencefalo.
Si trova anteriormente al 4 ventricolo e al tronco encefalo, posteriormente la cavità
occipitale e superiormente il tentoriop del cervelletto che è un ispessimento della
dura madre, che è uno dei foglietti delle meningi, e al di sopra ci sono i due emisferi.
Il cervelletto, fatta eccezione per la corteccia, è la prte dell encealo più sviluppata, e
fatat ecezione per la corteccia celebrale, è dotato di corteccia cerebellare. Percui è
diviso in strati, e pluristratificato, e duqneu questo è un punto importante per
l’elebaorazione dell’informazione .
Il cervelletto si trova attaccato al mesencefalo e quindi a tutto il sistema nervoso ivi
compresa la periferia, da cui arrivano le fibre e verso la quale proietta fibre
attraverso i penducolu superiore, medi e inferiori
Il cervelletto anatomicamente è suddiviso in lobo posteriore anteriore e verme
questa divisione anatomica è importante per un problema funzionale. Il verme si
trova tra i due emisferi, destro e sinistro, e si va ad incuneare al di sotot e si attacca
ad un'altra parte che è i l lobo flocculonodulre, che si trova al di sotto del cervelletto.
In definitiva abbiamo due emisferi cerebellari destro e sinistro, il lobo flocculo
nodulare, il posteriore e l’anteriore.

I peduncoli cerebellari sono coloro che mettono in comunicazione il cervelletto con il


tronco encefalo e conseguentemente con il resto del sn. Sono cordoni di sostanza
bianca, quindi costituiti da fibre bianche.
PCS: mettono in comunicazione il cervelletto con il mesencefalo attraverso il quale si
proietta al talamo e poi alla corteccia prevalentemente pareiatle e frontale
PCM: mette in comunicazione cervelletto e ponte. E’ una via afferente che porta info
al cervelletto di tutto il cervelletto,prevalentemente da corteccia parietale e frontale
PCS: mette in comunicazione cervelletto cn builbo. E ‘ la principale via efferente

La suddivisione in lobi, oltre ad essere una suddivisione anatomica, è anche


filogenetica e funzionale. Dal punto di vista filogenetico, cioè dal punto di vista per il
quale chi è stato scoperto prima nella scala evolutiva, abbiamo:
-archicerebello, lobo flocculo nodulare
-paleo cerbeello, lobo anteriore
-neocerebello, lobo postriore
Tuttavia per conoscere la funzione di queste 3 parti del cervelletto, che
separatamente formano esso nel loor insieme, e che ci da info sul cervelletto,
dobbiamo conoscere:
-vestibolo cerebello, corrisponde all archi cerebello e riceve informazioni dal sistema
vestibolar che è periferia per il cervelletto e lui in qst caso gia controlla ciò che
accade in periferia. Vi è comparazione ra lo schema motorio proprio con quello che
accade in periferia in questo caso sistema vestibolare
-spino cerebello, corrisponde al paleo cerebello, e riceve informazioni da un alra
periferia, differente da quella che caratterizza il vestibolo cerebello, cioè l midollo
spinale.
cerebro cerebello: corrisponde al neocerebello, riceve informazioni da una sorta di
peirferia che per le funzioni cerbellari è periferiaa tt gli effetti, che è la corteccia.
Questa parte ci cervelletto, compara le informazioni che gli provengono dal sistema
vestibolare e dal midollo, con quelle che gli provengono dalla corteccia. Compara le
info relative ad un determinato movimenti mediante le info che riceve dal sistema
vestibolare, dal midollo spinale con quelle che riceve dalla corteccia in reazoione ad
un determinato movimento.
Quindi compara l’esecuziopne reale del movimento ke si sta realmente eseguendo
con quello ke quello schema motorio comporta in relazione a quel movimento.

Se noi immaginassimo i sistemi come coscienza, il sistem piramidale ed


extrapiramidale nn sanno come andrà a finire il loro movimento ke e stato
rispettivamente eseguito e programmato. Il sistema cerebellare lo sa e come , lo sa
in primisi xke ricevendo le informazioni dalla periferia riguardanti ul’esecuzione
determinato movimento, le compara con le informazioni teoriche che riceve dalla
corteccia circa un determinato movimento

Il vestibolo cerebello assolve al controllo dell’equilibrio avendo informazioni circa la


posizione della testa nello spazio. E’ un derivato ke ci da informazioni precise circa la
condizione di equilibrio, poiché se si muove la testa nello spazio si muove anke tutto
il corpo evidententemente. Il vestibolo cerebello è sensibile alle info relative su
accelerazione angolare e lineare delle testa. Quando la testa assume un
accelerazione linare o angolar, il sistema vestibolare invia informazioni al vestibolo
cerebello, e solo in quel caso questa parte di cervelletto viene a sapere ke vi è stata
una potenziale perturbazione della condizione di equilibrio perrhcè la testa si è
mossa nello spazio rispetto ad una accelerazione angolare o lineare piu diu quanto
era la previsione.
Lo spino cerebello riceve info dai fusi neuromuscolari e anke qui è un derivato
perche i fusi neuro muscolari ci danno informazioni circa il grado di tensione del
muscolo e se vengono stimolati vuol dire ke c’è stato uno stiramento improvviso,
che può essere dato o da una flessione, flesso estensione improvvisa e repentina di
un segmento artivolare, o percè in quel frangente la condizione di equilibrio statico,
o dinamico soprattuta, era compromessa. Quindi la stimolazione del fuso determina
una potenziale condizione di precarietà dell’equilibrio statitico e o dinamico. Inoltre
se questa condizione viene compromessa, il mio cervelletto sa che mi trovo in una
potenziale condizione di pericolo di natura motoria
Cerebro cerbello, o ponto cerbello perché le connessioni che mettono in
comunicazione corteccia e cervelletto hanno una interruzione nel ponte, elabora
informazioni legata lla parte cognitiva del movimento, la parte che io ho appreso del
movimento. Questa parte dunque elabora info circa quelli ke sono quelli schemi ke a
livello corticale sono deputati a quello specifico movimento

Il sistema cerebellare mette in integrazione informazioni di natura differente in un


solo ouput, cioè quello del manntentimento della condizione di equiibrio statico e
dinamico.

I meccanismi di controllo possono essere in generale il feer forward, che anticipa ciò
che potrebbe accadere e il feedback che controlla ciò che è accaduto. IL
meccanismo di controllo che compare nel cervelletto è il feedback.
il feedback può essere estrno, con afferenze dalla periferia e la tipologia di
informazioni possono essere reali circa il movimento che si sta compiendo. Le
efferenze ke vanno al mdollo spinale sono volte, dopo la elaborazione da partte del
cervelletto, il cervelletto riaggiusta il movimento che si sta compiendo
Il feedback può essere interno, in questo caso le afferenze partono dalla cortecci ,
prevalentemente parietale e frontale e arrivano al cervelletto e c’è la comparazione
tra le informazioni teoriche circa quel movimento che si sta per compiere. Tuttavia
le efferenze che arrivano alla corteccia sono efferenze volte a modificare e
migliorare lo schema teorico ed è qui che il cervelletto interviene nei meccanismi di
apprendimento motorio, e uno dei sistemi che interviene nei meccanismi di
apprendimento motorio perch noi senza il cervelletto non potremmo sapere un
movimento che veine eprogrammato dall extrapiramidlae e eseguito dal
piramidale, dove va a finire se e stato efficace se ha raggiunto quello scopo. Il
cervelletto lo sa bene , pertanto è coinvolot nell’apprendimento motorio perché ci
fornisce info circa la qualità del movimento che abbiamo eseguito e programmato.

Tuttavia la gran parte dei neuroni si trovano a livello cerebellare e questo è un


concetto importante per farci capire quanto sia importante per lo sviluppo dell
uomo il movimento, e questo è spiegato dal fatto che una parte cosi imporante in
termini numerici, in organizzativi dei nuroni si trovi nel cervelletto. Tuttavia questo ci
fa capire anche un'altra cosa: in primis ci fa capire che il cervelletto è un sistema che
ha avocato a se il controllo del movimento, tuttavia noi non abbiam estremamente
coscienza di ciò che accade a livello cerebellare, erchè e come se fosse un organo
che lavora da se
Per certi versi questo è vero perché se pensassimo che la corteccia celebrale, o
meglio la coscienza , controllasse i nostri movimenti, noi non faremo piu niente.
Immaginiamo di pensare chela coscienza controlla i movimenti, non sappiamo
quante parti di tutti i circuiti corticali dovrebbero essere spesi per la funzione
motoria, sicchè il sistema ha selezionato come il cervelletto deputato al controllo del
movimento, benché abbia una circuitistica complessa e abbia inoltre una gran parte
in termini numerici e organizzativi di neuroni che costituiscono il sistema nervoso
nel suo insieme.

Per l’apprendimento motorio, l cervelletto reca in se funzione di apprendimento


motorio perché verifica attraverso una comparazione tra quello ke è lo schema che
è stato programmato ed eseguito da sistemi differenti dal cerebellare e il
movimento reale
Il cervelletto sa come si compie un movimento, toccare con l indice il nase. E il
cervelletto questo movimento lo controlla istante per isnate. Se dalla periferia
arrivano informazioni in funzione del fatto che il movimento che sto eseguendo lo
sto sbagliando, evidnemente il cerveletto mette in opera dei meccanismi di
aggoistamento.
Oppure nel caso di una lesione cerebellare , per migliorare la precisione del
movimento, in quanto arrivano info dalla periferia circa il movimento che io sto
compiendo è sbagliato, vi è un rallentamento del movimento.

Per quanto riguarda l’apprendimento, io non posso apprende nulla se non ho dei
feeback circ a il movimento ke ho compiuto. Se il mio sistema non sa che quel
movimento che è stato programmato ed è stato eseguito , è stato eseguito in
maniera corretta, io non saprò mai se dovrò fare degli accorgimenti
Ad esempio se io imparo a sciare, in termini cognitivi so che fare xke me l hanno
spiegato e ho visto, poi lo eseguo ma lo eseguo perche l extrapiramidale ha
programmato in quel modo, e il piramidale h eseguito ma se io non so che ad un
certo punto ho una estensione del muscolo, una attivazione del fuso, un attivazione
del sistema spino cerebellare, evidenemtnete il mio sistema non sa che quel
movimento era sbagliato che deve essere corretto, ed è qui che interviene
l’apprendimento.
Io non posso apprendere se non ho dei feedback, delle informazioni circa il ml
risultato che il mio comportamento sia esso di natura normale sia di natura umana
ha rggiunto.

Per quanto riguarda la consapevolezza, noi possiamo avere consapevolezza di ciò


che facciamo. Quando noi camminiamo la maggior parte delle volte non i rendiamo
conto di ciò che facciamo. Tuttavia possiamo far shiftare l informazione e falla
arrivare alla corteccia e in quel momento sapremo cosa succede istante x istante
muscolo x uscolo. Tuttavia in termini adattatiivi la possibilità che tutto ciò accada al
di furoi della coscienza, è un qualcosa di utile, perché io posso da un lato camminare
e dall’laltro elaborare info di natura differente. Io posso sia camminare che parlare
cn amico mio. Queste due cose, scollegate tra loro , le posso fare insieme, le poso
fare grazie a questo tipo di organizzazione: cerebellare che lavora di per se e
corticale ke lavora di per se. Tuttavia queste info possono essere integrate: ad
esempio un animale che vede la preda, esso corre in termini atomatici nn grazie alla
corteccia me le info possono essere integrate perché se quell animale adotta
strategie di caccia, le deve eseguire e l’informazione passa dal sistema di
programmazione a quello di esecuzione epoi eventualmente il cerebellare controlla
se quello che il sistema di programmazione ha programmato e quello di esecuzione
ha eseguito, e stato eseguito adeguatamente rispetto a quello che era il momento di
programmazione. Quindi 2 sistemi ke si integrano tra di loro

Per quanto riguarda il multitasking, è una modalità operativa che mi permette di


dire che io faccio due cose insieme. C’è un multitasking per far capire che da un lat
c’è la funzione motoria, e dall’altro c’è tutto il resto sicchè la funzione motoria era
troppo importate x essere condivisa da altri sistemi sicche il cervelletto ha avocato a
se il controllo motrio
ORGANIZZAZIONE CELLULARE:
Il cervelletto è dotyato di corteccia. E’ formato da un sistema corticale più esterno e
da uno midollare piu interno.
Il sistema corticale è suddiviso in 3 strati, con 5 tipi di cellule
-strato molecolare, il piu esterno costituito dalle cellule a canestro e cellule stellate
-strato delle cellule del purkinje, costituto dalle cellule del purkinje. E’ uno strato
intermedio. Le cllule del purkinje hanno una forma strana , hanno un corpo
cellulare, un lungo prolungamento assonico ed un enrome albero dendriditco
-strato granulare , piu profondo contiguo alla parte midollare formato dsa cellule del
golgi e granulare
La parte molecolare, i nuclei profondi sono quelli del fastigio che fanno connessioni
con il verme, quindi con l’archi cerbellom, il nucleo interposto, costitutio da nucleo
globoso ed emboli forme che fanno connessioni con il paleo cerebello, e il nucleo
dentato che fa connessioni con il neocerebello

ORGANIZZAZIONE CIRCUITALE
L’organizzazione circuitale del cervelletto è la seguente: è un circuito che si ripete
una stragrande quanità di volte. Il meccanismo di elaborazione dell’informazione è
sempre uguale, cambia la tipologia delle informazioni.
Abbbiamo delle afferenze dalle fibre muscoidi e rampicanti che entrano nel sistema
cerebellare e alivello della parte midollare, quindi di nuclei profondi staccano una
serie di collaterali che arrivano ai nuclei profondi con sinapsi che sono eccitatorie.
Quindi ho uno stimolo che determina una risposta eccitatoria efferente sui nuclei
profondi.
Tuttavia le afferenze delle fibre muscoidi e rampicanti arrivano a livello corticale,
cerebellare naturalmente, e attraverso delle fibre eccitaorie o inibitorie vanno a
eccitare o inibire le cellule di purkinje che hanno sui nuclei profondi un effetto
inibitorio.
La risposta che i nuclei profondi hanno sulle efferenze in periferia è il risultato delle
fibre eccitatorie muscoidi e rampicanti che sono entrate cn i loro collaterali e delle
fibre muscoidi e rampicanti che sono andati a controllare le cellule del purkinje ke
hanno un effetto inibitorio.
LKA risposta che avranno i nuclei profondi sarà il risultato dell’eccitazione delle fibre
mmuscoidi e rampicanti e del meccanismo inibitorio che le cellule del purkinje
hanno sui nuclei profondi.
SE NOI VEDIAMO BENE, LA PRIMA PARTE DEL SISTEMA E’ UN TIPO DI ARCO
RIFLESSO, STIMOLO RISPOSTA. RISPOSTA CHE VIEN CONTROLLATA DALLE CELLULE
DEL PURKINJE, E COME SE IL PRIMO MOTONEURONE CONTROLLASSE IL SECONDO A
LIVELLO DI PIRAMIDALE. TUTTAVIA QUESTO MECCANISMO INIBITORIO CHE LE
CELLULE DEL PURKINJE HA SU NUCLEI PROFONDI, PUO ESSERE PIU O MENO
INIBITORIO. SE PREVALGONO LE FIBRE MUSCOIDI E RAMPICANTI L’EFFETTO
INIBITORIO SUI NUCLEI PROFONDI SARA’ PIU INIBITORIO, PERCHE SARA PIU INIBITO,
SE PREVALGONO GLI INTENEURONI INIBITORI, QUALI CELLULE A CANESTRO,
CELLULE STELLATE E DEL GOLGI, SI RIDURRA L’EFFETO INIBITORIO E INIBIRA DI
MENO.
LEZIONE DEL 15/05/20
Nella parte alta dello schema dell’organizzazione circuitale ci ricorda lo schema della
via diretta e indiretta. Quindi abbiamo anke qua un output finale ke viene
controllato da un meccanismo eccitatorio e da uno inibitorio.
ESEMPIO: se io ho delle afferenze dalle fibre muscoidi e rampicanti provenienti dal
sistema vestibolare, quindi un movimento nello spazio della tesa che assume una
accelerazione lineare o angolare, questo stimola i recettori vestibolari che
determinano una risposta eccitatoria efferente dei nuclei profondi ma questa
risposta viene controllata dalle cellule del purkinje cn un meccanismo inibitorio.
1) se sono stato io amuovere la testa nello spazio e nn c’è stato un meccanismo
esterno, le cellule del purkinje eserciteranno tutta la loro inbibizione sui nuclei
profondi, perché il sistema non è in una condizione di allareme
2) se invece sto per cadere, le cellule del purkinje eserciteranno di meno il loro
effetto inibitoriosui nuclei profondi, si avrà una risposta immediata, una risposta
dovuta al fatto che il mio sistema è in una condizione di allarme. Do una risposta per
riaggstamento del sistema.

APPROFONDIMENTO DELL’APPRENDIMENTO
Se io voglio apprendere un gesto motorio, la prima parte è del tutto congitiva: se io
devo imparare a prendere un bicchiere dal tavolo, qualcuno mi deve spiegare
evidentemente come si fa.
La seconda parte si entra gia nella fase motoria, perch io posso raccontare a tutti
come si fa un determinato movimento ma quando lo vado a compiere, non lo so
fare. Allora inizio a farlo materialmente, o gurdandolo se c’è qualcuno ke me lo
mostra, e qua hanno un ruolo chiave i neuroni specchio, che sono dei neuroni che si
attivano in seguito ad un imitazione. Fondamentalmente quando tu vedi un
movimento, si attivano quei neuroni come uno specchio rispetto a quello ke stai
vedendo.
Il punto cardine dell’apprendimento è il sistema extrapiramidale xke tu la riesci a
tarare il movimento nella sua sequenza spazio temporale e nella sua intesità.
Tuttavia il sistema extrapiramidlae non ha feedback diretti nel movimento che ha
programmato e nel movimento che il piramidale ha eseguito.
I feedback te li da il cervelletto, che ti da info dalla periferia per vedere se quel
movimento come lo stai eseguendo, perché se vuoi vuoi apprendere qualcosa, il
sistema deve ricevere info dalla periferia, deve sapere il mio movimento che sto
compiendo dove va a finire, se raggiunge uno scopo o un risultato. Queste info t le
da il cervelletto. Se il mio sistema non sa la qualità dell’outpt io non impaarerò mai.
Se il mio sistema è informato che un movimento ha errori, può adottare dei
meccanismi di correzione che correggono il movimento migliorando l’ouutput.

APPROFONDIMENTO SULLE 3 PARTI DEL CERVELLETTO:

Il vestibolo cerbello è costituto dal lobo flocculo cioè quelle invaginazione che vanno
al di sotto dei due lobi cerebellari e dal verme cerebellare
Lo spino cerbello è costituto da lobo anteriore e dal verme in parte
Il cerebro cerebello è costituto dai 2 emisferi cerebellari e dalla prte mediale del
verme

VESTIBOLO CEREBELLO: CIRCUITISTICA: si ha una circuististica di questo tipo:


partono fibe dal sistema vestibolare, arrivano ai nuclei della base del cervelletto che
restituiscono fibre corticospinali o vesitoblo spinali al midollo spinale, sia esse
dirette sia esse crociate. Quindi fascio vestibolo cerebellare come via di entrata
afferente e fascio corticospinale come via di uscita efferente
AFFERENZE: le fibre partono dagli otoliti e dai canali semicircolari e arrivano alla
corteccia cerebellare mediante l’intermediazioe dei nuclei vestibolari che sono quelli
di entrata
EFFERENZE: le efferenze partono dalla corteccia cerebellare e arrivano al midollo
spinale mediante il fascio corticospinale.

SPINO CEREBELLO: CIRCUITISTICA: la circuitistica è la seguente: le fibre partono dal


midollo spinale e arrivano al cervelletto mediante il fascio spino cerebellare. Da qui
passano al nucleo globoso ed emboli forme e poi di nuovo al midollo spinale
attraverso il fascio rubro spinale, il quale si interrompe nel nucleo rosso.
AFFERENZE: partono dal midollo e arrivano alla corteccia mediante il fascio spino
cerbellare
EFFERENZE: partono dalla corteccia, arrivano ai nuclei globoso ed emboli forme e da
questi l midolllo mediante iul fascio rubro spinale

CEREBRO, PONTO, CORTICO CERBELLO: CIRCUITISTICA: la circuitistica è di questo


tipo: e informazioni partono dalla corteccia, arrivano al cervelletto e poi alla
corteccia. Abbiamo il fascio cortico pontinio, e poi dal ponte al cervelletto, il fascio si
interrompe nel ponte pertant è chiamato anke ponto cerebello.
Dalla corteccia cerebellare, le fibre arrivano alla corteccia interrompendosi nel
talamo, che era quell’altra struttura sottocorticale delle vie efferenti che derivao dai
nuclei della base
AFFERENZE: partono dalla corteccia motoria pre frontale e parietale posteriore,
nuclei pontini e corteccia cerebellare contro laterale
EFFERENZE: dalla corteccia cerebellare alla corteccia cerebrale mediante il talamo

SEMIELOGIA CLINICA
Una lesione cerebellare non determina paralisi, bensì incoordinazione dei
movimenti.
Nel caso di soggetti ce hanno una lesioe cerebellare dalla nascita riescono a
sopperire alla mancanza di controllo a feedback, riescono a camminare abbastanza
tranquillamente.
Nel caso in cui la lesione cerebellare e più acuta, non riescono a sopperire e ciò si
manifesta con la incoordinazione dei movimenti

ATASSIA: incoordinaione dei movimenti volontari. L’atassia può essere:


atassia statica: si manifesta nel mantenimento della posizione eretta e nello stare
seduto con oscillazione del capo e del tronco
atassia dinamica: si manifesta nella deambulazione , con base allargata, braccia
abdotte e brusche lateropulsioni
L’atassia tatica è la difficoltà o l’incapacità di mantenere la posizione eretta da
fermo. Se io ad un paziente cereballre gli chiedo di stare in posizione eretta, con i
piedi sugli attenti, con gli occhi chiusi, lui inizia ad oscillare percheè evidentemente il
sistema afferente, le afferenze che provengono dal vestibolo cerebello e dallo spino
cerebello, arrivano lì ma le informazioni evidentemente non vengono elaborate.
Quindi non riesce a mentenere la stazione eretta perché non è in grado di
riaggiustare istante per sitante la condizione di equilibrio che istante per istante è
messa in pericolo e che istante x istante deve controllare e riaggiustare
L’atassia dinamica funziona sullo stesso meccanismo: non vi è l’lelaborazione delle
informazioni. Un atassico cammina come un ubriaco, l’andatura è oscillante, il
movimento è incontrollato. Nel caso dell ubriaco, quindi nel caso di una
iperalcolemia, o di un alcolemia, l’acol ha grande affinità per le cellule del purkinje, e
riduce la funzionalità delle cellule del purkinje. Ccade che dunque l’acol
compromette le cellule del purkinje, e l’informazione dunque non viene elaborata e
pertanto si ha atassia dinamica. Nel caso sia piu grave si può averw anke atassia
statica, xke lo stare fermo e piu facile ke camminare.
Le cellule di purkine sonno cellule che hanno un ruolo importante nella funzione
cerebellare, perche sn in grande quantità, hannoo un albero dendritico enorme e un
numero grande di sinapsi.
Quindi per quanto riurada l’astassia dinamica, i è la mancanza di elaborazione di
informazione, perché il paziente percepisce lo stimolo a e come se non lo percepisse
perché non riesce ad elaborare lì informazione . L’atassia dinamica è causata dunque
da una mancata elaborazione dello stimolo

ASINERGIA: ridotta sincronia nella contrazione dei muscoli agonisti ed antagonisti.


Cioè quella sequenza atta a compiere un movimento coinvolgendo in una sequenza
spazio temporale la giusta sequenza di muscoli è compromessa.
Un segno dell’asinergia è la parola scandita: i cerebellari hanno un modo particolare
di parlare. Hanno una parola esplosiva, perché non riuscendo ad elaborare
l’informazione motoria proveniente dalla periferia, quei movimentlegati alla
produzione verbale, vanno fuori bersaglio, nn sn controllati. Quindi si ha quesa
parola scandita, questa parola che non riesce a ridursi quando dv ridursi e
aumentare qnd deve aumentare

DISMETRIA: incapacità di eseguire un movimento finalisticamente utile al


raggiungimento di un punto nello spazio.
Esempio: io posso toccarmi con la punta del dito il naso. In primis manfesto
dismetria perché nn raggiungo la mira. Ma se io so che durante il mio movimento io
ricevo afferenze dalla periferia che mi permettono di aggiustare il movimento
raggiungendo la mira, se la mia capacità di elaborare informazione è ridotta, io non
raggiungo la mira adeguata oppure rallento il movimento. E se io raggiungevo la
mira velocemente rallento il movimento in modo tale ke l’informazione ke viene
elaborata male e piu lentamente, riesce ad essere utile. Percui i feedback che io
devo elaborare e ri restiuire alla periferia, nel caso il movimento sia lento, mi
permettono di riaggiustare il movimento.

ADIADOCONISEIA: incapacità di eseguire un movimento ritmico e alternato perche


le informazioni ke provengono dalla periferia che devono essere elaborate e che
garantiscono la corretta esecuzione del movimento, non vengono elaborate
sufficnetmente, in termini sufficienti e nella quantità sufficiente

TREMORE: in questo caso è intenzionale , compare quando io fcc un movimento. I


trmori possono essere a riposo e posturale Il tremore posturale è un tremore
fisiologico, anche noi in condizioni normali quaNO MANTENIAMO UNA POSTURA
ABBIAMO UN TREMORE, che è minimo ma comunque c’è, con scosse piccole e
frequenza bassa. I beta bloccanti sono considerati sostanze dopanti per coloro ke
fanno sport di miraa, per ridurre il tremore posturale

IPOTONIA: diminuzione del tono muscolare

NISTAGMO: movimento involontario degli occhi. Si manifesta nelle sindromi al lobo


flocculo nodulare. Gli occhi hanno movimenti particolari. Questo movimento è
costituito da una scossa lenta e successivamente da una scossa rapida di ritorno.
Questo movimento lo si può osservare quando siamo in treno, e il nostro sguardo è
catturato da un aplo esterno. Osserviamo il muoversi apparente del palo, e qundo il
palo esce dal nostro campo visivo, l’occhio torna indietro con una scossa rapida , per
poi fissare un altro parlo per poi riportarlo fino a quando scompare lentamente e poi
ritorna cn una scossa veloce al punto di partenza.
Il nistagmo può essere orizzontle e il movimento si verifica sul piano orizzontale,
verticale se il movimento si verifica sul piano verticale o rotatorio se il bulbo oculare
ha un movimento rotatorio.
Il nisgamo può avvenire per una lesione grave, e quindi lo abbiamo in una posizione
primaria dello sguardo, oppure per una lesione meno grave e lo abbiamo quando
guardiamo di lato, uando vado nell’estrema deviazione dello sguardo.
Un nistamo può essere fisiologico optocinetico oppur per una lesione vestivolare
può essere imponente, determinando anke nausea , vomito ect.

SINDROMI
SINDROME DEL LOBO FLOCUCLO MODULARE: o per compromissione del vestibolo
cerebello, determina
-atassia dinamica e statica
-no dismetria
-NISTAGMO
-rotazione del capo, con la testa inclinata sul lato della lesione

SINDROME DEL LOBO ANTERIORE: o per compromissione dello spino cerebello,


determina
-alterazione dell asinergia della marcia, con arti rigidi e barcollante
-disturbi alla posizione eretta e nella deambulazione
-mantenimento dei movimenti coordinati degli arti superiori

SINDROME DEL LOBO POSTERIORE: o per compromissione del cerebro cerebello,


determina
-atassia statica e dinamica
asinergia
-dismetria
-disatria, intesa come parola scandita
-adiadoconiesia
-tremore cinetico
-ipotonia omolaterale alla lesione
-riflessi pendolari

ANALISI DELL’ANDATURA
L’andatura di un atassico è un andatura come lui se lancoasse gli arti inferiori, come
se perdesse il controllo degli arti inferiori perche le afferenze che derivano dalla
periferia circa l esecuzione del movimento , non vengono elaborate.
Tu esegui il movimento perché e stato programmato dal sistema extrapiramidlae ed
eseguito dal piramidale ma non lo controlli adeguatamente perche il sistema
cerebellare è compromesso, quindi non lo porti a termine in modo adeguato.
Tuttavia se pensiamo all energia cinetica, noi quando camminiamo controlliamo
l’energia cinetica, perche se andasse di per se, ci sarebberop alterazioni durante la
marcia. Questa donna lacnia gli arti inferiori e l’enrgia cinetica e come se non
riuscisse ad essere controllata da altri movimenti ke la controbilanciano.

Un atassico cammina con una base allargata, e quando deve camminare a tandm nn
lo sa fare.
Un paziente dismetrico, evidentemene poiche le afferenze che arrivano dalla
periferia non sono elaborate, avengo un meccanismo a feedback che funziona male,
può riprogrammare il movimento e quindi riaggiustarlo mediante il meccanismo a
feer forward della vista. Questo ci spiega che anche la vista entra nei meccanismi di
controllo ma è meno efficiente degli altri. Questo ci fa capire come il cervelletto dev
controllare il movimento e lo deve fare bene, perche anche se gli altri sono deputati
al controllo motorio, ma sono eputati in quota parte xke devono fre anke altro.
Se ad un paziente cerebellare gli facciamo chidere gli occhi, peggiora xke le
afferenze visive non contribuiscono al controllo del movimento.
LEZIONE DEL 20/05/20
IL NERVO PERIFERICO
Il nervo periferico è costituto da fibre senstivie e fibre motorie. La stragrande
maggioranza dei nervi periferici ono nervi misti, cioè che recano in se fibre motorie e
sensitive.
Esistono, ma in un numero pressoché ridotto, nervi perifeiric che sono o
esclusivamnente motori o esclusivamente sensitivi, ma si trovano in perifeira.
Il snp comprende tutte le strutture nervose che sono al di là della membrana pliare
del midollo spinale e dell’encefalo, fatta eccezione dei primi e dei secondi nervi
cranici che sono delle estensioni particolari del snc.
Il snp collega gli organi effettori e sensoriali al snc. Gli organi effettori sono i muscoli,
i sensoriali sn i recettori sensoriali.
La transizione da snp a snc, si ha a livello della pia madre, che è uno dei 3 foglietti
delle meningi, quello piu interno, tutto ciò che è al di la è nero periferico, è snp, e
quiindi dal punto di emergenza dei nervio cranici e dei nervi spinali e per quanto
riguarda i nervi spinali, la mielina è prodotta dalle cellule di shwan

Il snp comprende nervi cranici nervi spinali, tranne il 1 e il 2 , e componnete


periferica del sna
Il 1 e il 2 nn sono del tutto dei nervi cranicic, perche sapendo che tutti i nervi sono
fromati da un tronco periferico,l quindi da un prolungamento che si porta in
periferia e sapendo che il snp è diverso in organizzazione e struttura dal snc, nn solo
xke è periferico, i 1 e i 2 nervi cranici nn sono veri e propri perché sono delle
protusioni del snc. Il nervo ottico, quello ke parte dalla retina, sapendo che il 2 è
l’olfattorio, non è un nervo periferico xke emerge da qlk parte ma è il snc che si
porta in periferia . IN realtà la retina se noi la guardiamo con un oftanoscopio, quindi
con una lente e una luce che passa all interno della pupilla e che permtte di vedere il
bulbo oculare e quindi la retina, questo è l’unico punto del snc che si puòà vedere a
occhio nudo, al netto della lente ke indossi e della luce che fai passare, ke è occhio
nudo.

Il nervo perifeirico è costituto dalle radici ventrali ke partono dalle corna anteriori
del midollo e dalle radici dorsali ke entrano nel midollo dalle corna posteriori di
esso. Essi si riuniscono a valle del ganglio spinale, parte in cui vi sono i corpi cellulari
dei nuroni sensitiv con prolungamenti centrali e periferici, e dal ganglio in poi si
parla di nervo periferico.
Per quanto riguarda la struttura il nervo periferio è costituito da:
-endonevrio, avvolge tutto il fascio nervoso
-perinevrio, va a sepimentare le fibre nervose costituendo dei fasci
-endonevrio, va ad avolgere le singole cellule nervose
L’assone è circondato da endonevrio il quale è compattato attravero una guaina che
lo avvolge , il perinevrio e il tutto è avvolto da una guaian fibrosa epinevrio.

Se io ho una lesione a nervo periferico, io avrò una ipoestesia globale e una paralisi
nell’area innervata da questo nervo periferico.

Il ganglio spinale è sede dei corpi cellulari dei neuroni sensitivi, con prolungamenti
periferici e centrali. I centrali entrano nelle corna posteriori del midollo i periferici
vanno ad innervare i recetori sensoriali che prtano lo stimolo dalla periferia
attraverso il ganglio, attraverso i cordoni dorsali, fino al midollo e in particolare alle
radici posteriori. Contemporaneamente dalle corna anteriori escono le fibre motorie
che vanno ad innervare il muscolo, determinando eventualmente la contrazione.

L’assone può essere mielinico o mielinizzato.

UNITA’ MOTORIA
L’unità motoria è la struttura data dal motoneurone e dalle fibre muscolari che esso
innerva. Questa organizzazione ci permette di dire che una fibra nervosa innerva piu
fibre muscolari e questo determina il rapporto di innervazione , 1/n, dove 1 è il
motoneurone ed n sono le fibre muscolari che il motoneurone innerva. Questo
rapporto può essere grande o piccolo. Questo concetto permette di esprimere il
concetto di reclutamento.
Se io ho una organizzazione di questo tipo, varie unità motorie in cui ciascuna fibra
nervosa innerva un numero di fibre muscolari, se io attvo una fibra nervosa
determino la contrazione delle fibre muscolari che questa fibra nervosa innerva.
Tuttavia posso avere una fibra nervosa che innerva 3 0 6 0 1000 fibre muscolari io
avrò la contrazione di 3 6 1000 fibre. In termini di forza è differente perche
attivando di piu ho piu forza. In piu posso attuare il fenomeno del reclutamento,
cioè io posso reclutare una unita motoria con 3 fibre muscolari, e si ha la
contrazione di 3 fibre muscolari, poss reclutare due unità motorie con 3 fibre
muscolari ciascuna e ho la contrazione di 6 fibre muscolari, posso reclutare tutte le
unità motorie e a quel punto avere la contrazione di tutte le fibre muscolari di quel
muscolo, una contrazione massimale.

Questo concetto ci permette di andare di fino, di fare un tuning regolato e selettivo


della contrazione che noi dobbimo mettere in atto
Ci sono muscoli che hanno un rapporto di innervazione piccolo, quasi vicino all unità
e muscoli ke hanno un rapporto di innervazione grande, lontano dall’unità
Nel 1 caso io ho bisogno di un tuning molto raffinato, se sono 3 6 9 ad essere
reclutate io debbo avere la differenza tra il reclutamento se sono 1 2 3 9 che è
piccola la differenza, xke il movimento deve essere raffinato. Ad esempio a livello dei
muscoli oculari il movimento deve essere fine, xke l’immagine deve cadere nello
stesso punto della retina, altrimenti vedo doppio

Nel secondo caso ci sono muscoli che hanno un rapporto di innervazione molto alto,
lontano dall’unita e a me nn importa che il movimento sia fine, il movimento nn
deve essere fine. Ti importa però sapere che se recluti due 3 100 unità motorie devi
avere la possibilità di fare uno sforzo molto maggiore rispetto a prima

Nel èrimo caso, quello dei movimenti fini, ho bisogno di un movimento appena
appena di piu o appena appena di meno perciò le unita motorie hanno queste
caratteristiche e ti danno una risposta molto fine

ESEMPI: nel movimento reale, nel caso del globo oculare, ha bisogno di movimenti
minimi xke si muove in una frazione di millimetri e tu reclutando di piu o di meno
avrai un movimento appena appena di piu o appena appena di meno.
nel secondo caso, tu recluti di piu o di meno, non hai un movimeno appena appena
di piu o appena appena di meno, ma se recluti 1000 o 1 milione di fibre muscolari,
noterai una notevole differenza, perché reclutando di piu evidentemtne avrai la
possibilità di fare uno sofrzo maggiore rispetto a prima tipo alzare 1000 kg.
Questi due reclutamenti si notano nel primo caso xke io faccio movimenti fini, nel
secondo perché io alzo ad esempio un qualcosa di piu pesante.
Se l’unità motoria ha rapport di innervazione basso o alto, io posso capire qual è la
funzione del muscolo e quanto lo posso usare co un tuning fine.

Tuttavia essendo l unità motoria la struttura data dal motoneurone e dalle fibre
muscolari ke esso innerva, l’assone del motoneurone periferico si sfiocca, si dirama
e fa a innervare piu fibre muscolari. MA la particolarità è che nn innerva fibre
muscolari vicine tra di loro ma si disperde, innervando fibre muscolari che sn distanti
tra di loro. Questo è un punto importante perché in primis io se avessi unità motoie
composte da motoneuroni che innervano fibre vicine tra di loro, nel momento in cui
vado at attivare il motoneurone conseguentemente contrazione delle fibre
muscolari che il motoneurone ke ho attivato innerva, avrò contrazione delle fibre
tutte vicine tra di loro, contigue, non sparse su tutta la sezione del muscolo . Avrò
una contrazione non omogenea, settorializzata localizzata in una determinata area
del muscolo.
Se io ho invece recluto una unità motoria, con questoo tipo di organizzazione, io
vado ad attivare il motoneurone ed esso innerva fibre muscolari, o meglio
determina la contrazione di fibre muscolari che sono sparse lungo tutta la sezione
del muscolo. Se io attivo un altro motoneurone, avrò la contrazione di un numero di
fibre sparse, distanti tra di loro lungo tutta la sezione del muscolo. E questo
determina una contrazione omogenea, non settorializzata e questo mi da la
possbilità che la contrazione man mano che io recluto piu unità motorie, la
contrazione sarà sempre piu omogenea.

DEGENERAZIONE DELL’UNITA MOTORIA


Se viene lesionato il motoneurone periferico che innerva un numero determinato di
fibre, talune di queste fibre, talune, si atrofizzano. L’atrofia è uno dei segni della
paralisi flaccida. Se andiamo nel profondo la lesione del motoneurone 2 ti porta
paralisi flaccida. Questa è una rappresentazione di ciò che avviene a livello di unità
motoria di quello che poi tutte le unità motorie messe insieme determinano una
paralisi, poiché se il dnno è compromesso ad una unità motoria non ce ne
renderemo conto. Quando tu hai una gran parte di unità motorie compromesse o
tutte le unità motorie compromesse avrai una paralisi o una paresi flaccida con
ipostemia, cioè il motoneurone e le fibre non funzionano, si avrà riduzione della
forza, ipotonia, cioè le afferenze e le efferenze riducono la risposta del tono e
vedere … prima
Esiste un altro fenomeno ke è la riinnervazione collaterale, cioè se l unità motoria è
quella struttura costituita dal motoneurone e dalle fibre muscolari ke esso innerva,
una lesione del motoneurone determina trofia, sia perché il muscolo nn è usato e
quindi e un atrofia da non uso e sia perche mancano i meccanismi trofici della fibra
nervosa cn cui essa agisce sulla muscolare, si ha il meccanismo di compenso della ri
innervazione collaterale cioè gli assoni dell unità motoria non compromessa , fanno
partire dei collaterali ke vanno ad innervare un numero di fibre muscolari che
stavano andando in atrofia in seguito a compromissione del neurone di moto 2 che
le innervava. Questo è un meccanismo di compenso xke le unità motorie che
vengono diciamo innervate, funzionano ancora e non vanno incontro ad atrofia.
Tuttavia c’è un prezzo da pagare perché l’unità motoria intatta nn è come prima, è
piu ampia e avrà una capcità di regolazio ne assai limitata. Tuttavia se andiamo ad
analizzare i pum di questa unità motoria, si vedra ke in quyesto caso l’attività
elettrica sara maggiore perché l’unità motoria è passata da essere costituita da un
motoneurone eda 4 fibe a un motoneurone e fibre, quindi l’impulso si propaghera
piu lentamente e questo determina movimenti meno fini meno precisi, una minore
qualità del movimento. Questo rallentamento si manifesta nei muscoli deputati a
movimenti fini.

PREMESSE FISIOLOGICHE
In una cellula nervosa abbiamo due tipi di attivita
-trasmissione o conduzione dell impulso nervoso, cioè alludiamo al potenziale di
azione ke si propgaa lungo la cellula nervosa. Questa attività può essere centrufa,
impulso motorio, dal centro alla periferia, o centipeta, impulso sensitivo, dalla
perfieria al centro.
-trasporto assonale, può essere anterogrado, verso avanti, dal centro alla periferia e
retrogrado verso doetro, dalla periferia al centro.E’ un sistema gia visto, quelllo
anterogrado perché il citoscheletro a livello delle cellule nervose permette di essere
sia un supporto al citoplasma che è un gel sia a livello degli assoni di avere la
funzione di trasporto poiché lungo il citoscheletro vengono trasportate proteine dal
centro alla periferia e dalla perfieria al cnetro, ma soprattutto dal centro alla
periferia, perché l’apparato metabolico del neruone si trova a livello del corpo
cellulare percui la sintesi proteica avviene a livello del citoplasma, del corpo celulare.
Ma la cellula nervosa cnn i suoi prolungamenti ha bisogno di proteine in periferia
sicchè la membrana pre sinaptica o e vescicole sinaitiche sono fatte da proteine che
sono sintetizzate a livello del corpo cellulare che vengono trasportate lungo il
citoscheltro da questo trasporto anterogrado
Abbiamo anche un trasporto retrogrado, riguarda i virus come quello del tetano che
si trasmettono cosi, entrano in periferia perche hanno un trpismo per il sistema
nervoso, e crrono lungo tutto il nervo fino ad arriuvare al snc e determinare i danni
ke determinano

DANNI AL NERVO PERIFERICO


In un nervo periferico vi possono essere 4 tipi di degenerazioni, o meglio qualsiasi
danno al nervo periferico può essere riportabile ad una di queste 4 categorie
-degenerazione neuronale primitiva o neuronopatia: consiste nella degenerazione
del corpo cellulare con conseguente sofferenza dei prolungamenti periferici e
centrali. Si può osservare nelle neuropatie da tossine o da deficit della vitamina d.
Un tipo di neuropatia di questo genere, con compromissione delpirenoforo, del
corpo cellulare con conseguente compromissione dei prolungamenti assonali,
l’abbiamo vista nella sla, con degenerazione del corpo cellulare e dei prolungamenti
periferici, cioè secondo neurone di moto

-degenerazione assonale walleriana: se voi interrompete la continuità dell’assone e


della mialina, entro 48 h vi saranno dei fenomeni degenerativi tipici di quanto si ha
una sezione, una interruzione dell assone e della mielina. Vi sio osserva nelle
neuropatie periferiche, per compromissione o per strappamento del nervo. Si
osserva quando in segutito ad un intervento il apziente anestetizzato, viene messo
sul tavolo operatorio e la pressione della struttura anatomica sul tavolo operatorio
determina una degenerazione dell’assone e della mielina con conseguente
degenrrazione walleriana a valle di dove si e avuta la compressione

-degeneraziona assonale con andamento centripeto, dying back, o assonopatia:


inizia dalla periferia e man mano si porta verso il centro, una frammentazione della
parte piu distale dell’assone e man mano si porta verso il centro. Lo si può vedere
nelle neuropatie diabetiche, in quanto il danno è perifericamente, tanto ke si usa un
anetsteia a guanto o a calza

-demielinizzazione segmenale: danno selettivo alle cellule di shwann e quindi alla


mielina con perdita dell’avvolgimento mielinico e con relativo risparmio dell’assone
che solo in seguito sarà danneggiato
In una demilelinizzazione, io mi accorgo che ho demielinizzazione perché ho una
ridotta velocità del potenziale di azione. Ho un aumento della latenza, cioè il tempo
ke intercorre tra un potenziale di azione e la registrazione.
Si vede nelle poliradiculopatie infiammatorie croniche e acute

POLIRADICOLONEURIPATIE: ereditarie, metaboliche, da tossine, da farmaci

MONONEUROPATIE: neuropatia che compromette un tronco nervoso


MULTINEUROPATIE: piu tronchi nervosi
POLINEUROPATIE: tutti i tronchi nervosi
POLIRADICULONEUROPATIE: compromette tutti i tronchi nervosi ma anche le radici
quelle che entrno nelle corna dorsali ed escono dalle corna ventrali. Qualcosa prima
e dopo il ganglio

Se ho compromissione delle fibre motorie io ho ipotrofia tipica della degenerazione


assonale ed è predominante nelle neuropatie assonali e ho deficit di forza

PLACCA MOTRICE INTRO


La struttura che mette in relazione funzionale la fibra motorie e la muscolare è la
placca morice. E ‘ una sinapsi che si trova al di fuori del sistema nervoso centrale ed
è una sinapsi che possiamo vedere anche senza entrare nel snc, xke è in periferia. E’
quella struttura ke mette in comunicazione fibra nervosa e muscolare, è quella che
trasporta l’info dal nervo al muscolo quella ke dice al muscolo di contrarsi.
A livello di struttura sovra molecolare, abbiamo un assone mie linizzato che in
prossimità della ibra muscolare, si sfiocca in delle propaggini che vanno a fer delle
interazioni con la fibra muscolare. Percui abbiamo le terminazioni degli assoni che
vanno ad accollarsi in questa sorta di incavo della fibra muscolare, e vanno a
costituire la placca. Abbiamo una terminazione pre sinaptica data dalla terminazione
assonica della fibra nervosa e una terminazione post sinaptica data dal sarcolemma,
la membrana plasmatica insieme ad uno strato connettivale sottostnte della fibra
muscolare. In mezzo c’è lo spazio intersinaptico
Il potenziale d’azione una volta arriato a livello di terminazione assonica determina il
rilascio di neurotrasmettitore ma in questo caso parliamo di acetilcolina sapendo ke
la placca è una sinapsi colinergica.
Il sopraggiungere di potenziale di azione nella terminazione pre sinaptica determina
il rilascio di acetilcolina nello spazio interisnaptico. E’ un processo calcio dipendente,
e avviene grazie la fatto che in questo livello ci sono dei canali calcio voltaggio
dipendenti la cui apertura determina l’ingresso di calcio dallo sapazio extracellulare
alla membrana pre sinaptioca. L’incremento di calcio determina una serie di
meccanismi calcio dipendenti uno tra i quali la fusione prima tra di loro e poi cn la
mebrna apre sinaptica delle vescicole, e questo consente l’esocitosi, il rilascio di
aceti colina nello spazio

Nello spazio c’è una notevole quantita di acetilcolina aspettata dai recettori
niconitici, anh’essi in grande concentrazione sul sarcolemma. Una volta che il
recettore nicotinico con la sua subunità recettoriale si è legato all’acetilcolina,
questo determina l’aperttta del canale sodio con depolarizzazione del sarcolemma.

concetto patologico: la miastenia e con essa il fenomeno miastenico è una cattivo


funzionamento dell a placca motrice.
E’ compromessa la trasmissione sinaptica, la fibra nervosa è buona, la muscolare è
buona . Ciò che nn vaa è la possibilità di trasmettere l’impulso elettrico in chimico e
poi eventualmente in elettrico.
La sindrome di l.titon è una malattia a livelo di terminazione pre sinaptica percui il
neurotrasmettitore nn viene rilasciato
la miastenia gravis, il neurotrasmettitore viene rilasciato ma sn compromessi i
recettori nicotinici di acetilcolina.
LEZIONE DEL 22/05/20
La miastenia gravis è una malattia autoimmune, cioè è una malatia in cui il sistema
immunitario non rconosce come self alcune proteine, e instaura una serie di reazioni
anticorpali contro queste proteine di cui ha perso la memoria.
Nel caso della miastnia gravis, il sistema immunitario nn riconosce come self i
recettori nicotinici della placca neuromuscolare, quelli per l ‘acetilcolina situati a
livello di terminazione post sinaptica, sul sarcolemma.
Quindi si istaura una serie di reazioni contro questi recettori che non funzionanop
adeguatamente percui non riescono a riconoscere acetilcolina percui il legame
acetilcolina recettore non vi è percui non vi è apertura dei canali per il sodio con
conseguente entrata.
Quindi si osserva una sorta di stancabilità , sicchè la fibra nervosa non ha patologie e
funziona, quella muscolare lo stesso, quello che è compromesso sono i recettori
nicotinici dell’acetilcolina e quindi è una malattia di placca.

Esistono altri fenomeni miotonocici che determinano una cattiva comunicazione tra
fibra nervosa e fibra muscolare. Questa cattiva comunicazione non è data ada
compromissione di recettori nicotinici, ma di altro. Parliamo della sindrome di
lamber titon, sindrome in cui non vi è il rilasciop di acetilcolina per una
compromissione dei canali calcio voltaggio dipedenti, situati a livello di terminazione
pre sinaptica. Percui anche in questo caso la fibra motoria funziona , la muscolare
funziona, cioè che non funziona è l’ultimo passo degli effetti della terminazione pre
sinatpica. Il potenziale di azione arriva ma non determina rilascio di
neurotrasmettore.

Questo è un fenomeno miotonico con caratteristiche diverse: nella miastenia gravis,


la compromissione vi era a livello di terminazione post sinaptica, nella sindrome di
l.titon vi è a livello della terminazione pre sinaptica.

In termini farmacologici per sopperire alla miastenia gravis, vi si usano degli inibitori
dell acetiloclinesterasi, in modo da bloccare l’effetto dell enzima. In questo caso io
avrò piu acetilcolina nello spazio intersinaptico che si leghera ai recettori nicotinici
dell’acetilcolina poiche funzionando come fenomeno di massas, piu sustrato mtto,
piu è elevata la possibilità che il substrato si leghi al recettore
Il legame acetilcolina recettore determina un potenziale di placca in miniatura,
poiché vi si è avuta una depolarizzazione del sarcolemma, la quale depolarizzazione
se ariva ad un livello toglia tale da garantire il pa, esso si avvia e si genera su una
fibra muscolare, e il potenziale d’azione a sua volta determina contrazione

CONTRAZIONE MUSCOLARE
Con la contrazione chiudiamo la sequenza di eventi che sono partiti dall
extrapiramidale che stavano passando il piramidale ke sono arrivati alla
terminazione pre sinaptica del 2 motoneurone e ora si portano al muscolo effettore.

Abbiamo 3 tipi di muscoli


-scheletrico, volontario pèerche ci fa compire movimenti volontari chiamato anke
striato xke presenta striature trasversali
-liscio e cardiaco

Abbiamo 3 tipi di fibre muscolari:


1°: sono dette lente e rosse. Hanno una ricca vascolarizzazione e contengono molti
mitocondri sicchè l’apporto energetico deriva dalla produzione di atp mediante
f.ossidativa. Hanno un reticolo s.plasmatico poco sviluppato e un flusso di ioni piu
lento rispetto agli altri tipi. La miosina ha una bass attività atpasica percui queste
fibre garantiscono un attività di contrazione lenta e sostenuta nel tempo per i
muscoli che sono deputati al lavoro sui tempi lunghi

2°: sono fibre che hanno caratteristiche intermedia ta 1°a 2 b

2 b: sono dette bianche, hanno poca vascolarizzazione e pochi mitocondri ma hanno


cospicui depositi di glicogeno: dal punto di vista metabolico ciò vuol dire che se le
fibre di tipi 1 a derivano la loro energia dal ciclo di krebs che è un processo
energeticannte efficiente ma lento ed elaboriso, le fibre 2 b derivano la propria
energia dalla glicolsi. Questo è il motivo dei depositi di glicogeno iol quale puo
essere degradato anke in condizioni anaerobiche mediante glicolisi, che è un
processo con una resa bassa ma garantisce una disponibilità immediata di atp nelle
condizioni ke lo richiedono, a diffeerenza del ciclo di krebs in cui per una moleola di
glucosio si ottengono 36 atp, qua per una molecola a sei atomi di carbonio se ne
ootengono due a 3 atomi di carbonio
Sono costituite da un reticolo sarcoplasmatico ampio e ricco di ioni calcio. Sono
fibre deputate al lavoro rapido ma in periodi brevi di tempo.

MUSCOLO INTRODUZIONE
Il muscolo è avvolto da una guaina chiamata epimisio, con dei sepimenti ke entrano
nel muscolo a formare il perimisio e un ulteriore strato connettivale che va ad
avvolgere i fascicoli delle fibre muscolari ke è l’endomisio. Dunque il muscolo è
avvolto dall endomisio , i fascicoli dal permisio e le fibre mucolari dell’endomisio. All
interno delle fibre muscolari ci sono le cellule muscoliari ke sn rivestite da una
memrbana analoga a quella della ltre cellule ma che però oltre alla membrana
presenta uno strato connettivale sottostante, tale percui è chiamata sarcolemma.
All’interno del sarcolemma vi sono le miofibrille costituite a loro volta da filamenti di
actina e miosina. Ogni mio filamento al microscopio elettronico presenta una
struttra trasversale e fornisce un immagine striata percui è detto muscolo striato.
Il sarcomero è l’unità contrattile del muscolo costituito da una sequenza in parte si e
in parte no di sovrapposizione di filamenti di actina e miosina, percui abbiamo le
bande chiare, doe i filanentio non si sovrappongono, e le bande scure dove i
filamenti si divrappongono. Le bande chiare sono chiamate cosi perche al
microscopio elettronico diffraggono la luce in modo meno forte, a differnza delle
bande scure che la diffraggono piu forte. Il sarcomero è delimitato dalle linee z e le
bande z sono la prte dove si accollano 2 sarcomeri in sequenza lineare

CONCETTO GENERALE
La contrazione muscolare è innescata da uno stimolo elettrico il potenziale di azione
che arriva alla placca neuromuscolare, invade il sarcolemma, e attraverso i tubuli t
penetra all interno della fibra . Attraversa la giuznione della traide e induce il rilasip
di calcio dal reticolo s.plasmatico al citoplasma. L’incremento di calcio nel
citoplasma determnina una serie di meccanismi, tra cui lo scivolamento delle fibre le
une sulle altre, di molecole specializzate. E ‘ un processo calcio dipendente

STRUTTURA SOVRAMOLECOLARE
Il muscolo è formato da fasci di fibre muscolari. La fibra è l’unità fondamentale del
muscolo e ha un diametro di circa 100 micron. Igni fibra è costituita da miofibrille
con uno spessore di 1 2 micron che corono lungo tutta la lunghezza del muscolo.
Ogni miofibrille è formata da una sequenza lineare di sarcomeri. LA fibra muscolare
è rivestita dal citoplasma che in corrispondenza delle estremità del sarcomero si
invagina formando delle estroflessioni dette tubuli t. Questo tipo di organizzazione
èi importante sicchè le fibre muscolari costitutie da mio fibrille, ogni fibra muscolare
che ha all interno le mio fibrille, ogni mio fibrrilla ha un contatto virtuale con
l’esterno pèercui il passaggio di ioni tyra l’esterno e l interno è facilitato in qst modo.
nelloo spazio interposto tra i tubuli t, il sarcomero è rivestito dal reticolo
sarcoplasmatico, ricco di calcio

STRUTTURA MOLECOLARE
Le miofibrille al microscopio elettronico hanno una struttura a bande o striata. La
banda A, ad alta desnità elettronica, si alternano con le bande I, a bassa densità
elettronica, percui a bassa e ad alta densità elettronica vale a dire che gli elettroni al
microscopio elettronico vengono piu o meno RIFLESSI.
Le bande I presentano al centro le linee z , le estremità del sarcomero. LA banda a
presenta al centro una regione detta zona h che al centro presenta un disco M
Le bande I contengono filamenti sottili, la banda a nella sua zona piu chiara della
linea h contiene filamenti spessi, mentre nella zona piu scura contiene
sovrapposizione di filamenti spessi e sottili.

Le proteine maggiormente rappresentate nella fibra muscolare sono le contrattili e


le regolatrici. Le contrattili sono actina e miosina. L’actina è il principale componnete
dei filamenti sottili e in condizioni fisiologiche cioè con elevata forza ionica,
polimerizzano diventando fibrosa, detta actina F. Nel sarcomero le code di actina si
portano all estremità e si legano con le code di actina dell altro sarcomero. LE teste
si oprtano verso il centro
la miosina è il principale componente dei filamenti spessi. Nel sarcomero le code di
miosina sono legate al centro tra di loro e le teste vanno verso le linee z. Formata da
6 polipepditidi, costituita da 2 catene pesanti e da 2 paia di catene leggere dette lc1
e lc2. La miosina ha la particolarià di assumere sia una forma fibrosa che globulare.
LA parte n terminale della miosina, o meglio di ogni catena pesante di misoina, si
ripiega formando una testa globulare. LA parte c terminale forma una catena fibrosa
lunga ad alfa elica E come se la miosina fosse una mazza da golf.
La testa della miosina in termini enzimatici ha attività atpasica, cioè è in grado di
idrolizzare atp.

Le proteine regolatrici sono quelle proteine che innescano il trigger per mettere all
opera la contrazione vera e propria. Perche il meccanismo tra actina e miosina è un
meccanismo enzimatico e nn hanno capacità di regolazione. Il loro rapporto di
ecnimatico è regolato da esse.
La tropo miosina è un etero dimero le cui subunità omologhe ad alfa elica formano
struttre superavvolte che legando testa cosa, formano delle strutture a a forma di
bastoncelli ke si vanno a legare intorno ai filamenti di actina. LA tropiomisona è un
complesso di 3 polipeptidic, t i e c, in base alle loro capacità di legare la
tropiomiosina.

MECCANISMO DI CONTRAZIONE. COME AVVIENE


Il meccanismo di contrazione avviene grazie al fatto che la testa della miosina ha una
discreta affinità per l atp e nn appena esso si lega alla testa della miosina, induce l
indrolisi di esso , causa il fatto ke la testa della miosina ha attività atpasica. L’actina
stimola l’attività enzimatica della misoina, percui si chiama actina proprio perche si
vide che era capace di attivare l’attività enzimatica della miosina. Il ciclo si suddivide
in 4 fasi.
1) il legame del complesso actomiosina è piu forte del legame che la miosina ha per l
actina per cui i due si legano. Non appena arriva l’atp, la miosina e l actina si
staccano perche il legme della misoina per atp è piu forte di quello ke l’actina ha per
la miosina
2) arriva l’atp e determina il distacco tra actina e miosina, si lega alla testa della
miosina, ma la miosina ha attività idrolasica su atp percui si attiva l’enzima e l’atp
viene idrolizzato in adp + p.i.
3) si crea il complesso miosina adp pi, e l’actina si lega a questo complesso
determinando il complesso actina miosina pi e adp
4) l’actina misoina adp pi rilascia adp piu fosfato, e fa si che la miosina sia libnera per
un nuovo legame con l’actina percui si forma di nuovo il complesso actomiosina
ACTINA FAVORISCE LA FINE DELL IDROLISI
Poiché c’è un nuovo atp, si lega alla testa della miosina determinando distacco tra
loro e il ciclo inizia di nuovo.

Il ciclo se nn ci fossero meccanismi di controllo finirebbe quando finirebbe l atp, cioè


in condizioni di morte, si crea il rigor mortis, percui un cadacere dopo qualche ora nn
riesce a muoversi si e irrigidito, perche il legame del complesso actina miosina è un
legame molto forte, e quindi questo complesso si è è fissato xke nel giro di quyalche
ora è finito atp present. Finendo atp, il legame del complesso ha preso il
sopraVVENTO, PERCHE nn essendoci atp che si lega alla testa della miosina, nn
riesce a determinare il distacco di miosina da actina.

MECCANSIMI DI CONTROLLO: i meccanismi di controllo sono regolati da troponina e


tropo miosina. Normalmente i siti di legame della actina per la miosina sono
occupati dal complesso troponina tropo miosina. L’incremento di calcio dal reticolo
sarcoplasmatico al citoplasma fa si che l’affinità del complesso troponina
tropomisojna si amaggiore rispetto a quella con l’actina, percui si stacca dall’actina e
si lega al calcio. A questo punto il sito di legame dell actina per la miosina,
precdedntement occupato dal complesso troponina tropomisiona che avendo
affinità maggiore per il calcio, ha cambiato conformazione legandosi ad esso, non è
piu occupato. Questo è un processo enzimatico e fa si che la miosina si leghi all
actina, creando il complesso actomiosina con tt gli eventi descritti prima.

SCIVOLAMENTO FIBRE: lo svicolamnto delle fibre si ha: dalla conformazione della


testa della miosina con adp legato, quindi con una conformazione a 90 gradi rispetto
al braccio, una volta che veiene rilsciato adp e pi, questo determina un
cambiamento conformazionale delle teste dlla miosina con una inclinzazione di 45
gradi e ciò determina lo scivolamento delle fibre le une sulle altre.

Il muscolo normalmente si trova nella fase in cui l’idrolisi di adp è iniziata ma mai
terminata. Quando è pronto per la contrazione si trova in qst fase, ma nn va per
l’altra xke i siti di legame actina miosina sn occupato dalla troponina e dalla tropo
miosina. Quando c’è contrazione, l’incremento di calcio nel citoplasma determina il
legame tra essi e la troponina c, perche l affinità del complesso troponina
tropomisona è maggiore rispetto a quello dell actina. Percui esis si legano, si stacca
dall actina e il sito di legame ora è libero. Si forma il complesso actina miosina adp pi
e immediatamente si passa al passaggio successivo e si ha la contrazione poiche il
rilascio di adp e pi detemmina una modifica conformazionale delle teste di miosina.
la contrazione determina un accorciamento del sarcomero.
COMPARAZIONE CON LA MECCANICA
Il calcio come nelle cellule nervose determina una trasformazione del fonemno
elettrico in chimico. Anceh a livello del muscolo lo fa determina un fenomeno
elettiroc, pa he corre su sarcolemma in chimico, ma a questo fenomeno chimico è
associato un evento meccanico, quindi trasformazione dell energia chimca in
meccanica.
Anche nella macchina la combustione di carburante determina una rottura dei
legami chimici e la liberazione di energia che si libera in un cilindro che si sposta, per
la liberazione di energia prodotta dallo scoppio. La’lbero a camme trasforma un
mvoimento lineare in circolare
nel muscolo la liberazione di energia dovuta a idrolisi di atp, determina uno
spostamento delle teste della miosina, tutta via come nell auto, la resa energetica è
efficiente ma non totale, perché una parte dell energia liberata dall idrolisi di atp
viene dispersa sottoforma di clore. IO per produrre calore devo mettere in atto
contrazione muscolare, o correndo o tramite i brividi, se la temperatura scende, i
brivisi nn sono altro che una forma di contrazione muscolare e in quel caso parte
dell energia liberata da idrolisi di atp per la contrazione muscolare viene dieprsa
sottoforma di calore.

IPERTERMIA MALIGNA: è una condizione di alterazione dei recettori per la rianodina.


Esitono sul r.sarcoplasmatico due tipi di recettori per i calcio i dhpr e rianodina .
Sono entrambi recettori per il calcio ed entrambi legano il calcio e determinano il
rilascio del calcio dal rel a citoplasma. in un alterazione di uno dei 2 recettori,
succede che un particolare anestetico, determina un apertura dei canali calcio della
rianodina e entrata di tutto il calcio dal rel al citoplasma e ciò determina una
contrazione massiva con conseguente aumento della temperatura fino a condizioni
che ono si possono controllare che è quello dell ipertermia maligna e questo
aumento della temperatura puo porrtare a morte.
I recettori per la rianodina sono recettori purificati con la rianodina e vengono
controllati dalla concentrazione di caclio stessa e formano delle onde fi calcio nel
citoplasma, e quindi relativamente una contrazione he aumenta e che si riduce che
è una modlaità per controllare l entità della contrazione. I recettori della rianodina
vengono attivati in maniera controllata ma nel caso di uso di anestetici e nel caso di
mutazione, si può incombere in ipertermia maligna
FISIOPATOLOGIA
Esistono taluine condizioni patologiche dovute a alterazione dei meccanismi di
regolazione della contrazione, quindi compromissione dei meccanismi legati a
specifiche proteine o meccanismi. E in particolare alterazione dei canali, xke sono
vari canali che regolano la contrazione
-fenomeno miotonico, compromissione del meccanismo di regolazione della
contrazione, e questo si estrinseca quando il soggetto non ha la capcità di
decontrarre i muscolari che ha contratto. Lo si vede quando si stringe l amno e nn
decontrae e dite e lo si ha in miotonia congnita distrofia miotonica
-paralisi periodiche: alterazione di altri canali. Quelle iperkaliemiche, se aumenta
troppo potassio a seguito di un alterazione dei canali per il sodio vi possono essere
compromissioni di decontrazione e un fenomeno miotonico
-miotonie, patologie legati alla contrazione vera e propria, come la distrofia di
duchent che una malatttia a x legara cioè il gene si trova sul cromosoma x. E’ una
malattia ke si trasmette da mamma al figlio maschio xke se il gene si trova sul
maschio ed esso è xy, esprime la malattia. LA femmina , xx, sarà o sana o eterozigote
con un x patologico e uno normale, ma nn esprime malattia ma sarà portatrice. Per
esprimere la malttia deve avere tt e due gli x patologici e uno lo deve ereditare dalla
mamma e uno dal papa. Per cui il papa deve essere malato e la mamma portatrice
LEZIONE DEL 27/05/20
Quando parliamo di sensibilità parliamo in pirmis dei 5 organi di senso, e poi
parliamo del fatto che la sensibilità riccorre a 3 categorie di sesazioni percettive:
entero estero e propiocettive
le enterocettive ci danno informazioni circa la condizione degli organi interni,
intestino utero e quando abbiamo mal di pancia o dismenorrea si attivano le fibre
della sensibilità enterocettive che non è funzionalmente adeguata al conteto studiao
xke nn ha ripercussioni sulla funzione motorie e sull’interfaccia di comunicazione tra
ambiente etserno e sistema

Tutto il sistem sesntitivo è costituito da una categoria di recettori che sono gli estero
cettori i proprio e gli enterocettori.
i recettori sono delle strutture periferiche sovramolecoari in grdo di trasdurre il
segnale, di trasdurre l’evento che ha luogo all’esterno in una modalità intellegibile al
sistem,a, cioè segnale elettrico. Trasducono varie forme di energia in energia
elettrica. L’altro punto chiave sono le fibre che dal recettore arrivano ai vari livelli del
sistema fino a raggiungere la stazione ultima che è o la orteccia cerebellare o la
corteccia cerebrale.
Il sistema sensitivo è una via a 3 neuroni

ESTEROCETTIVE: ci danno informazioni circa la condizione del mondo esterno sul


nostro sistema. Sono localizzate a livello delle porzioni della cute e hanno molti
recettori. Sono ensibili a stimolo tattili, dolorifici, pressori e termici.
DA un lato abbiamo le termo dolorifiche e le portopatiche e dall’altro le epicritiche.
Le termodoloriche ci danno info circa la possibilità di uno stimolo termico e o
dolorifco
Le epicritiche di danno informazioni grossolane circa il tatto, circa quello che è
entraton in contatto con la superficie del nostro corpo, cioè non permettono di
discriminare cn raffinatezza ciò he ci ha colpito.
Queste usanoi la via spino talamica

Dall’altro lato abbiamo le epicritiche che ci consentono di avere informazioni


raffinate su ciò he è entrato in contatto cn la nostra superficie esterna.. (se io metto
una mano in tasca e tocco una moneta, attraverso le informazioni che la superficie
della mano ha recepito nel tocco cn la moneta, io saprò distinguere ke moneta è
perche le info sono tattili epicritiche) . Qesta via usa i fascicoli posteriori, quello
gracile e cuneato, gol e budac

PROPIOCETTIVE: sono un intermedio tra quelle enterocettive e esterocettive. Ci


danno info circa una condizione interna in relazione a ciò che accade all esterno. Io
posso mettere la mano in un punto dello spaziom e ad occhi chiusi posso mettere
l’altra mano in un punto uguale. Questo accade peche dall’arto ke ha assunto una
posizione io ricevo delle informazioni che se elaborate mi consentono di dare
informazioni al sistema motorio dell’altro arto per fargli fare anche a lui qst
posizione, ssimmile o uguale.
La sensibilità propriocettiva ci da info circa la posizione dl corpo nello spazio, circa la
posizione dei singoli segmenti corporei nello spazioo, circa la reciproca posizione dei
vari segmenti tra di loro.
Possono essere coscienti e incoscienti. LE coscienti arrivano alla corteccia cerebrale
e usanno la via di gol e budac, le inscoscinteio arrivano al cervelletto e usano la via
spino cerebellare

La via senstivia ha 3 neuroni il proto neurone, deutoneurone e il neurone di 3


ordine. Il proto neurone sensitivo è uguale x tute le via, ha un corpo cellulare nel
ganglio spinale, con un prolungamento periferico centrifugo, il quale fa si che
l’informazione venga trasportata dal centro alla periferia, e un prolungamento
centrale ke entra nel midollo , centripeto, nelle corna posteriori del midollo spinale.
Mentre il prolungamento periferico, centrifugo è uguale x tutti i tipi di sensiblità , il
prolungamento centrale ha storia diversa. Nelle sensibilità termodoloriche e
protopatiche forma il fascio spino talamico. Entra nelle corna dorsali del midollo e si
interompe facenso sinapsi cn il deutoneurone che attraversa la confessua grigia
anteriore e si porta nell emimidollo contro laterale. Quindi fa un angolo di 90 nel
cordone laterale dell emimidollo contro laterale.DA qui si porta cranialmente dv a
livello del talamo f a sinapsi cn un 3 eurone sensitivo che da li si orta alla cortecci
somato senstivia, trovatesi immediatamente posteriore alla circonvoluzione
froontale ascendente cn una organizzazione somatotopica simile a quella delle fibre
piramidali

le vie della sensibilità esterocettiva epicritica sono quelle dei fasciocolo posteriori di
gol e di budac. Si ha un neurone lungo in questo caso, il quale entra nelel corna
posteriori del midollo, fa un angolo di 90 gradi e corre lungo i cordoni posteriori fino
ai nuclei bulbari dove fa sinapsi con il deutoneurone che dcussa, e da li si apre il
leminisco mediale, tratto bulbo talamico, il deutoneruone arriva al talamo e dal
talamo alla corteccia.

Il tipo di organizzazione è funzionale quello ke il sistema deve svolgere: la sensibilità


tattile discriminativa ha biosgno di una leborazione complessa io ho una serie di info
che vengono elaborate per tirar fuori una risposta complessa.
Per contr nella sensibilità termodolorica, se io mi scotto, tolgo subito la mano, ho
una risposta motoria di allontamento. E’ importante ke gli stimoli arrivino alla
corteccia ma è altrettanto importante che gli stimoli determino una risosta
immediata a livello midollare in risposta dello stimolo, quindi gli stimoli arrivano alla
corteccia ma se è necessario determinano una risposta immediata adattativa alivello
midollare e poi arrivano alla corteccia. In definitiva il 1 neurone sentivo può fare
sinapsi mediante degli inteneuroni con il mn periferico, e questo è ,’arco riflesso.

Al di sopra del bulbo le vie della sensbilità epicritica si affiancano a quelle della
sensibilità protopatica, percui cranialmente al bulbo si fondono e arrivano al talamo
e poi ala corteccia…

Le vie della sensiblità propriocettiva cosciente è sovrapponibile a quella ella


sensibilità tattile discriminativa. Le vie della sensibilità tattile discriminativa e
propiocettiva cosciente proiettano all area somato sensitiva primaria e secondaria
della circonvoluzione post rolandicoa della corteccia cerebrale.

le vie della sensibilità propiocettiva incosciente sono diverse. Il proto neurone


sensitivo entra attraverso ele radici posteriori e si interrompe a livello della colonna
di clarke e del nucleo di bekterew. Dalla colonna di clark originano le fibre che vanno
a costituitre il fascio spino taalmico diretto o di flecsig dorsale, ch non decussa e si
porta alla superficie del cordone laterale
Dal nucleo di bekterew le fibre originano il fascio spino cerebellare crociato ventrale
o di gowers, chedecussto la line mediana attraversato la connessura grigia anteriore,
si porta nel cordone laterale controlaterle anteriormente al fascio spino cerebellare
diretto. Entrambi raggiungono il cervelletto senza interruzioni, il primo grazie ai pci e
il secondo tramite i pcs, dopo un ulteriore decussazione la proiezione è omolaterale.

Essi portano info propiocettive necessarie alla coordinazione motoria e quindi al


mantenimento dell equilibrio.
Il fascio diretto trasmette info dagli arti, il crociato dal tronco

CONDIZIONI DEFICITARIE
Se io ho esione del nervo o di un fascio periferico, vi sio possono avere 2
manifestazioni legate al danno delle fibre sensitive: ipoestesia o anestesia, riduzione
o perdita della sensibilità, in funzione delle fibre che sono compromesse e possiamo
avere sintomi irritativi parestesie disestesie etc…
Una lesione del nervo periferico determina sia paralisi flaccida sia ipoestesia
gllobale, dove per globale intendiamo tt i tipi di sensibilità.
A livello del nervo spinale posso avere ipoestesia sospesa, cioè nel territorio
periferico, nei dermatomeri innervati dalle radici di quel nervo ho anestesia,nei
dermatomeri sopra o sotto no.
Se io ho lesione al cordone laterale ho ipoestesia termo dolorifica contro laterale
sottoesionale. E’ lesionato il 2 neurone sensitivo se la ho da entrambi i lati la ho
bilaterale

Se io ho lesione dei cordoni posteriori io ho anestesia tattile epicritica o profonda.


Una persona che ha un deficit nelle sensibilità profone come cammina? IO lo
shcema motorio sul movimento ke si sta eseguendo lo tengo e lo eseguo, non ho le
informazioni di ritorno che mi consentono di aggiustare un movimento mediante un
meccanismo feedback.
Questa era una condizione ritrovata in cervelletto con mancanza di elaborazione
delle info. In questo caso io non ho le informazioni perche le fibre che dovrebbero
portarle sono compromesse, percui si ha un andatura tendenzialmente atassica,
poiché dgli arti inferiori non conosciamo sufficientemente la posizione nello spazio.
La nostra andatura è scoordinata , e come se venissero lanciati gli arti inferiori.
SE pero viene compromessa solo la sensibilità profonda con risparmio di quelle
superificalim, io avrò dissociazione tabetica, tab dorsale è una forma di sifilide una
malattia aluetica

Se ioi ho lesione a livello del canale ependimale ke mi compromette le fibre che


passano la confessura grigia, io ho ipoestesia a fascia. IO ho una fascia periferica
tanto ampia quanto è ampio il tratto di fibre ke viene compromesso mentre sta
passando la confessura grigia.
E questo è quello che accade nella siringomielia, con una dissociazione tra sensiblità
termo dolorifiche e profone. In particolare la siringomielia è costituit a da un
allargamento del canale ependimale, che si slarga e questo slargamento determina
compromissione delle fibre che attraversano la confessura grigia, la quale viene
schiacciata e vengono schiacciate le fibre che passano e che quindi vanno in
sofferenza. Io avrò una anestesia termodolorica nei metameri le cui fibre sono
compromesse dalla cavità silingomielica, ed è una cosa che accade a ivelli basi del
midollo. Una persona se ne accorge perche si scotta e non se ne accorge. E questo è
quello ke accade nella dissociazione silingomielica, cioè compromissione delle
sensibilità termodolorifche cn risparmio delle profonde.

I disturbi irritativi sono in funzione del danno… sono soprattutto per gli stimoli termo
dolorifici.
LE anestesie possono colpire specifici tipi di sensiblità e specifiche aree somatiche.
LE sensibilità superficiali sn le tattili e termdolorifiche
Quelle profonde sono quelle della vibrazione (parestesia), quelle della pressione
(barestesia), quelle della posizione (batiestesia), della ensivlità artotrocinetca
(cinestesia).

Le anestesia hanno delle caratteristiche topografice:


-emi ipoestesie: ipoestesie ad un emisoma, dovuta o lesioni a livello degli emisferi o
a livello di midollo di una parte del midollo, di un mi midollo, e si ah emisindrome
ipoestetica
-a livello: lesioni midollari omplete, io ho una lesione da qwuel livello in giu
-sospese, come nel caso della siringomileia, per le lesion intramidollari
-a guanto, ipoestesia globale che colpisce o la mano come un guanto, o il piede
come una calza, si verifica nelel poliraducoloneuropatie

DISTURBI IRRITATIVI:
PARESTESIE: sensazioni che avvengono in assenza di stimolazione
DISESTESIE: percezioni distorte di stimoli reali. Generalmente stimoli tattili percepiti
come dolorosi
IPERALGESIA: stimoli dolorosi di lieve entità che vengono percepiti come dolorosi
IPERPATIA: dolore parossistico con forte componente affettiva provocata da unop
stimolo cutaneo

IL SISTEMA VISIVO
Il sistema somato sensoriale è un sistema che nn è riconducibile ad un organo
specifico. Ci sono sistemi che sono riconducibili ad organi specicifi, modalità
specifiche come la vista. La vista è una modalità sensitiva molto svilupatta rispetto
alle altre modalità. Per quanto riguarda la vista abbiamo un organizzazione simile a
quella del sistema somato sensoriale: abbiamo dei recettori e delle fibre che dal
recettore arrivano alla corteccia, dove diventano le info coscienti. I recettori sono i
coni e i bastoncelli, sono dei trasduttori in grado di trasdurre energia
elettromangnetica della luce in elettrica la quale viene trasportata sino alla
corteccia. Calcarina, che è un area occipitale.
i foto recettori si trovano nella retina che si trova sul fondo oculare e la partre ottica
dell occhio è data ada una lente cristallino, che viene attraversato dalla luce e
risponde alle leggi dell’ottica. E’ una lente biconvessa e ha un fuoco che si trova al di
la della provenienza della luce… Il fuoco cade sulla retina , dove si trovano i
fotorecettori che vanno a fare sinapsi con le cellule bipolari che sono localizzate
anchesse sulla retina e fanno a fare sinapsi con le cellule gangliari e posteriormente
alla retina le fibre delle cellule gangliari vanno ad accolarsi e costituiscono il nervo
ottico che parte dalla retina si porta postrriormente fino ad una struttra che è il
chiasma otico, in cui vi è una decussazione di gran parte delle fibre. LE fibre che
partono dalla meta temporale delle 2 retine non decussano e continuano
omolateralmente, le fibre che partono dalle mata nasali decussano , percui le fibre
che partono dalla meta nasale dell’cchio di destra corrono lungo il nervo ottico di
destra attraversano il chiasma ottico e si portano contro lateralmente e vanno a
formare il tratto ottico di sinistra e nei tratti ottici troveremo un insieme di fibre
contro laterali e molotarelai.
Il primo neurone sentivo e un neurone biopolare, il secondo è quello gangliare con
un prolungamentoi centrale che va nella retina e uno periferico che va a costituire il
nervo ottico e il 3 si trova nel corpo genicolato, che da qui si porta alla corteccia
calcarina.

CONDIZIONI DEFICITARIE
LESIONE NERVO OTTICO: AMAUROSI COMPLETA DELL’OCCHIO COMPROMESSO
LESIONE CHIASMA OTTICO: COMPROMESSE LE FIBRE CHE DECUSSANO, PERCUI LE
FIBRE DELLA DUE META NASALI DELLA RETINA, COMPROMETTONO IL CAMPO
VISIVO DELLE 2 META TEMPORALI
LESIONE TRATTO OTTICO: emianopsia contro laterale. La ho contro laterale perché
la metà temporale della retina di un occhio verrà impressionta daio raggi luminosi
provenienti dalle metà nasale dell’emicampo visivo (io ho una lete che devia i raggi
contro lateralmente). Dall’altro lato la meta nasale verrà impressionata dalla metà
temporale dell emicampo visivo. Se ho lesione del tratto ottico a sinistra, le fibre
della meta temporale dell’chhio sx e le fibre della metà nasale dell occhio dx
saranno compromesse ercui mi compromettono la metà nasale dell occhio sx e
quella temporale dell occhio dx. Io ho 2 emicampi oscuri, saranno compromessi gli
emicampi dell’occhio contro laterale, perche in parte una metà nasale di un occhio
verrà ricariata dalla metà nasale dell occhio conto laterale.

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