Clase 2: Cristalino y sus Patologias

CRISTALINO
Es una estructura del ojo con forma de lente biconvexa, avascular, incolora y casi 100% transparente; que
está situado tras el iris y delante del humor vítreo. Su propósito principal consiste en permitir enfocar objetos
situados a diferentes distancias. Este objetivo se consigue mediante un aumento de su curvatura y de su
espesor, proceso que se denomina acomodación. El cristalino se caracteriza por su alta concentración en
proteínas, que le confieren un índice de refracción más elevado que los fluidos que lo rodean. Este hecho es
el que le otorga su capacidad para refractar la luz, ayudando a la córnea a formar las imágenes sobre la
retina.

Su composición: es 65% agua y los demás 35% proteína.

Empieza a formarse a partir de la segunda semana de gestación como un esbozo (2,5mm), luego se va
cerrando para ir obteniendo la forma de un lente, el cristalino en esa etapa es completamente celular, y ya a
partir de los 16mm que es más o menos en la cuarta semana de gestación las células del cristalino empiezan a
migrar ya para que quede el cristalino desprovisto de tejido celular, pesa 92 gramos, a los 7 años va aparecer
el núcleo adulto y en la segunda década va aparecer la corteza.
En el Cristalino puede haber alteraciones tanto en la forma como en la posición. Todas esas
patologías que vamos ver a nivel del cristalino generalmente no refieren mucha signo sintomatología,
principalmente lo que van a referir estos pacientes es una disminución de la Agudeza Visual, o sea una mala
visión. Esas son Afecciones raras, congénitas y determinadas por alteraciones genéticas, o relacionadas a
alteraciones sistémicas.

Va haber una alteración que puede ser una Afaquia o una Microafaquia. La Afaquia es Ausencia del
cristalino, el cristalino no está presente, entonces cuando no vemos el cristalino decimos q el paciente está
Afáquico. La Microafaquia que se refiere aquel cristalino de diámetro más pequeño de lo normal. Ambas
son Malformaciones raras y mutilante, relacionada a Síndrome de Lowe.
Podemos ver también ausência de tejido del cristalino como en los Colobomas del Cristalino que va producir
una mala visión para el paciente. Todas esas alteraciones que estamos viendo, van a tener que usar como
tratamiento, van a tener que operar el paciente, va a tener que retirar este cristalino que está patológico y
colocar una lente intraocular, para reimplantar el poder de aumento que disminuye las cosas 18 veces.
Entonces cuando este lente no está bien, o está funcionando mal, quiere decir que nos estamos quedando sin
esta propiedad de 18 de optria, por eso que la agudeza Visual está disminuida, por eso que es necesario
cuando se refiera, reemplazarlo por un lente intraocular, entonces se saca el cristalino y nos quedamos con
una visión de 18 veces menos, por eso es que la agudeza visual va a disminuir. El estándar es 18, pero no
necesariamente todos tenemos ese poder de lente, hay paciente que tiene 17, 19, 20, 25, 30; hay muchos
factores que van influir para que esto cambie, sobre todo las estructuras del ojo, entonces hay que hacer unos
exámenes especiales para determinar también que lente se le va a colocar en determinado paciente.

Ectopía: Anomalía en la Ubicación.

Va haber también alteraciones en la posición, cuando hay una alteración en la posición vamos a decir que
está: Luxado o Subluxado. Luxado quiere decir cuando el camino está desplazado completamente de su
ubicación, y Subluxado cuando está salido de su forma en forma parcial.

Pueden ser de causa: Tipo Adquirida o de Tipo Hereditarias.

Adquirida: Trauma, ojo grande (buftalmos, miopía alta), tumores uveales anteriores, catarata hipermadura,
donde el cristalino se desplaza.

HEREDITARIAS:
- Síndrome de Marfan: que aparte de tener esa subluxación del cristalino, van presentar que son tipos altos
con los dedos largos, trastornos esqueléticos, poco desarrollo muscular, trastornos cardiovasculares,
sobrevida normal hasta los 40 años. Eso porque las zonulas que deberían mantener esa área no se
desarrollaron - Síndrome de Weill-Marchesani , - Homocistinuria.

Signos oculares:
• Subluxación del cristalino : bilateral, simétrica, no progresiva y hacia arriba. Anomalía angular.
• Desprendimiento de Retina.
• Además: hipoplasia del músculo dilatador de la pupila, cornea aplanada, esclerótica azul, miopía
axial.

- Síndrome de Weill-Marchesani: Hipoplasia mesodérmica distrófica (autosómica recesiva), Caracterizado

por: baja estatura, braquidactilia y retraso mental.
Estas son algunas complicaciones que pueden presentar estos pacientes:
- Distorsión óptica por la miopía lenticular
- Astigmatismo por efecto del mismo cristalino
- Glaucoma
- Uveítis inducida por el cristalino.
 O sea, como el cristalino está desplazado, entra en contacto con el cuerpo uveal, o sea, con el iris, que con el
rosee va producir una inflamación que va originar una uveítis.
- Corrección con gafas: para solucionar el astigmatismo
- Zonulolisis con laser Yag: para desplazar el cristalino fuera del eje visual
- Extirpación quirúrgica: si se asocia a cataratas, glaucoma.

Otro grupo de Patología que va afectar el Cristalino, son ya patologías que van afectar ya el Cristalino en sí,
entonces cuando el cristalino es afectado va a reaccionar como perdida de una pared y el cristalino empieza a
opacificarse, cuando ya o cristalino es danado o afectado, ya sea por un trauma o por alguna otra patología,
lo que va a reaccionar es que va ir opacificando, esas opacificaciones se llama Catarata y pueden ser de
forma Adquirida o Congénita.

CATARATAS CONGÉNITAS
Pueden presentarse de forma bilateral o Unilateral / Fisiológica.
Es una de las principales causas de ceguera en niños, La detección y tratamiento precoz: tienen importancia
vital para minimizar la ambliopía y mejorar la recuperación visual.

Tenemos Procesos Asociados, como:

- Traumatismos y Abuso Infantil
- Anomalías Gestacionales
- Síndromes Congénitos
- Trastornos Metabólicos
- Trastornos Oculares

Incidencia:
1/ 250 Nacidos vivos
1/3 hereditarias
1/3 Síndromes o enfermedades Adquiridas
1/3 Causa desconocida

Esas Cataratas se pueden presentar en diferentes partes Del Cristalino:

 1.- Anteriores:
- POLAR ANTERIOR: Por separación anormal entre vesícula cirstaliniana y el ectodermo superficial uni o
bi lateral, no progresivas.
- PIRAMIDAL ANTERIOR: tipo de catarata polar anterior. Blanca y cónica, con vértice en
cámara anterior. Bilaterales
- SUBCAPSULAR ANTERIOR: Idiopáticas, Traumatismos, Síndrome de Alport.
 2.- Centrales: Distinguir entre una opacidad que rodea al núcleo y otra que realmente se localice en
él.
- NUCLEAR: No progresivas, uni o bi laterales.
- SUTURAL:
- LAMELAR: Formada por capas. Con opacidades circunferenciales y radiales. Comunes, uni
o bilateral, Asociadas a Galactosemia e Hipoglicemia neonatal.
 3.- Posterior:
• LENTICONO POSTERIOR: Adelgazamiento congénito de la Capsula posterior, con
abombamiento hacia atrás. Progresa a catarata subcapsular posterior. Causa miopia y astigmatismo
lenticular irregular.
• VÍTREO PRIMARIO HIPERPLASICO PERSISTENTE: Persistencia y fibrosis secundaria del
sistema vascular hialoideo primitivo. Progresivo, esporádico, unilateral.
• MANCHA DE MITTENDORF: a diferencia del VPHP no es progresiva y no interfiere con la
visión.
• CATARATA SUBCAPSULAR POSTERIOR: Se asocia con Síndrome de Down, administración
prolongada de esteroides, trauma cerrado o de causa idiopática. La causa mas común es el lenticono
posterior.
• CATARATA EN GOTA DE ACEITE: En pacientes con galactosemia
 4.- Difusas:
• CATARATA EN ÁRBOL DE NAVIDAD: Se asocia con: distrofia miotónica,
pseudohipoparatiroidismo o hipoparatiroidismo.
• CATARATA CERÚLEA: Probablemente por la formación tardía de fibras corticales, que son
degradadas hasta que solo quedan detritus granulares, bilaterales, no progresivas, mínima perdida visual.
• CATARATA TOTAL: Afecta todo el cristalino. Asociada a síndrome de Down, trastornos
metabólicos, cataratas hereditarias autosómicas dominantes y traumatismos.
• CATARATA MEMBRANOSA: El material del cristalino se ha reabsorbido y las capsulas anterior y
posterior se adhieren entre si, comportándose como una verdadera afaquia.

Evaluación:
Historia Clínica, Examen ocular, Laboratorio
Opcionales: galactocinasa eritrocitaria, aminoácidos en orina, calcio y fósforo.

Pronóstico:
- Monoculares: Relativamente bueno si se opera y corrección óptica ininterrumpida hacia los 2 meses de
edad.
- Binoculares: Nistagmus sensorial = mal pronóstico

Tratamiento:
- Parche
- Dilatación Pupilar
- Tratamiento Quirúrgico

CATARATAS ADQUIRIDAS O DEGENETARIVA

Es la primera causa de ceguera reversible a nivel mundial, y principalmente va presentarse en pacientes de la
tercera edad porque es un proceso degenerativo. Dentro de los síntomas que van a referir los pacientes,
tenemos:

CLINICA: Síntomas
• Visión nublada o borrosa
• Pobre visión nocturna
• Visión múltiple
• Las luces parecen muy brillantes
• Los colores parecen opacos
- Aumento de la miopía (cambio continuo en la graduación de los lentes)

CLINICA: Signos
• Opacificación del cristalino
• Sombra pupilar o escaso reflejo rojo
• Pupila blanca lechosa
• Nula o escasa visualización del fondo de ojo

Factores de Riesgo:
Edad, Localización geográfica, Exposición excesiva al sol, Fumar, Diabetes, Historia familiar, Lesión ocular
seria previa, por esos factores unos pacientes tienes mayor riesgo de formar cataratas y algunos pacientes
tienen que ser operados antes de otros.
No hay ningún tipo de tratamiento eficaz para evitar ese tipo de enfermedad.

Clasificación:
- Según la Zona de Opacicidad
• Nucleares
• Subcapsulares
• Corticales
- Según la edad de Aparición
• Presenil
• Senil
- Según el grado de Madurez
 • Inmadura o incipiente
• En evolución
• Madura
• Hipermadura
• Intumescente
• Morgagniana

Etiologia:
- Senilidad
- Traumatismos
- Enfermedades metabólicas
- Tóxicas, Medicamientos
- Secundarias
- Asociadas a determinados síndromes

CATARATAS TÓXICAS
- Corticoides
- Clorpromazina
- Mióticos
- Amiodarona
- Busulfán
- Sales de oro

CATARATAS TRAUMÁTICAS
Pacientes que han tenido algún tipo de trauma, lesionando el cristalino y en 2 o 3 días ya va opacificar el
cristalino.
- Traumas contusos y perforantes
- Cataratas por calor
- Cataratas por radiaciones ionizantes
- Cataratas eléctricas

CATARATAS SECUNDÁRIAS
- Uveítis anterior crónica
- Miopía alta
- Distrofias hereditarias de fondo de ojo

Tratamiento:
“Quirúrgico”: Se abre el parpado con un separador, se hace una incisión por cornea clara o por laparotomía
escleral de 2 a 3 mm dependiendo el biotipo que se trate, es solamente un corte en la capsula anterior, que se
introduce la punta del mango, y se empieza a aspirar toda la corteza y el núcleo del cristalino, hay entonces
se saca toda la Catarata y en ese lugar se va colocar un lente intraocular, en ese caso la capsula posterior
queda intacta.
- Edad, estado general, e historial médico
- Que tan avanzada está
- Tolerancia a medicamentos, procedimientos
- Expectativas para la trayectoria de la enfermedad
- Su opinión o preferencia
Las cirugías actualmente son cada vez más rápidas, no duran más de 15 o 20 minutos y las incisiones son
cada vez más pequeñas.