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Dr.

Alfredo Rascón Ramírez


Coordinador del Departamento de Cirugía
Que observan en la Radiografía?
CONCEPTO
 Una úlcera gastroduodenal perforada, no es más que la
ruptura de la base de una úlcera previamente existente por
la acción de dos mecanismos fundamentales:

 Aumento de la secreción clorhidropéptica con el consiguiente


aumento de la acidez.
 Disminución de la resistencia de la mucosa y de la pared en
sentido general del órgano a la acción erosiva de su contenido

 Provocando la salida del mismo a la cavidad peritoneal


produciendo un cuadro agudo y grave de peritonitis, con
todo su cortejo sintomático que sin tratamiento adecuado,
en un corto período de tiempo, lleva al enfermo a un estado
de shock y a la muerte
CONSIDERACIONES GENERALES
 Las perforaciones suelen corresponder en un 60 % a
úlceras duodenales, un 20 % a úlceras antrales y otro
20 % a úlceras gástricas.

 Factores de Riesgo:
 AINE´s
 Infección por Helicobacter pylori
 Edad avanzada
 Sexo Masculino / Femenino 15:1
 Alcoholismo
 Tabaquismo
 Stress
CLASIFICACIÓN
 SITIO HACIA DONDE OCURRE LA PERFORACIÓN:
 Libre hacia la gran cavidad peritoneal

 Hacia la transcavidad de los epiplones

 Penetrante en un
órgano vecino:

○ Páncreas
○ Hígado
○ Colon.
CLASIFICACIÓN
 SEGÚN TIEMPO DE PERFORACIÓN:

 Perforación aguda: Es cuando se produce un cuadro de


peritonitis y shock de gran intensidad.

 Perforación subaguda: Es cuando por mecanismos


defensivos del paciente la perforación es cubierta por
órganos vecinos que impiden la salida del contenido de
estos órganos hacia la cavidad peritoneal.

 Perforación crónica: Cuando la lesión ulcerosa penetra


en otro órgano como el páncreas, son poco frecuentes.
CUADRO CLÍNICO
 Horas antes de la perforación: molestias en epigastrio, acidez, ardor
epigástrico y aerogastria

 Cuando ocurre la perforación se presenta un dolor lancinante de fuerte


intensidad en epigastrio que luego puede irradiarse a todo el abdomen
con gran contractura abdominal y deterioro rápido del estado general
con deshidratación marcada y shock.

 El abdomen del paciente no sigue los movimientos respiratorios,


puede o no tener fiebre inicialmente que luego se hace mantenida y
elevada

 La salida de contenido gastrointestinal produce además irritación del


diafragma lo cuál hace que el dolor se irradie en ocasiones hacia la
espalda y los hombros
EXAMEN FÍSICO
 El paciente puede mostrar palidez mucocutánea, marmórea,
piel y mucosas secas el paciente permanece con las piernas
recogidas y evita todo tipo de movilización.

 A la palpación del abdomen presentara contractura muscular


involuntaria (abdomen en tabla); a la percusión se encuentra
pérdida de la matidez hepática debido a acumulo de aire en la
cavidad peritoneal (neumoperitoneo) llamado signo de Joubert

 El tacto vaginal y rectal es muy doloroso donde se pueden


encontrar los fondos de saco abombados y si la perforación es
del duodeno retroperitoneal puede encontrarse crepitación
(signo de Battle)
EXÁMENES
Hemograma completo
Glicemia
Pruebas de función renal
Electrolitos
Gasometría
Tiempos de coagulación
Radiografía de tórax de pie
Ultrasonografía
Laparoscopía
Laparotomía exploradora
Pacientes que no toleran la bipedestación

Radiografía Decúbito Lateral Izquierdo


TRATAMIENTO

QUIRÚRGICO
PROCEDIMIENTO
 Se procede a:
 Tomar muestra para cultivo y antibiograma.
 Aspiración del contenido.
 Realizar “toilette” amplia de la cavidad.
 Resección de la ulcera y sutura en dos planos.
 Epiploplastía
 Vagotomía
 Dejar varios drenajes en parietocólicos, cerca de
la sutura y fondo de saco de Douglas.
 Cierre de la herida quirúrgica y fijar drenos
Piloroplastía Heineke-Mickulicz
VAGOTOMIAS
PATOLOGIA BILIAR
COLECISTITIS AGUDA
Patología Biliar de Urgencia

Signo o Colecistitis
Cólico Biliar
síntoma aguda

Dolor < 6 horas > 6 horas

Vesícula No palpable Puede estar

Murphy Negativo Positivo

Fiebre Afebril Fiebre

Ictericia Ausente Puede estar


COLECISTITIS AGUDA

 Complicaciones: consecuencia de la isquemia

1. Perforación libre (35%)


peritonitis generalizada, con mortalidad de 30-50%

2. Perforación cubierta (50%)


perforación de una vesícula “plastronada”, mortalidad de
hasta 15%

3. Fístulas (15%)
Duodeno, colon, estómago o intestino delgado
40% presenta aerobilia
Si un cálculo pasa al intestino puede provocar un “ileo
biliar”
Si impacta en duodeno provoca SD de mal vaciamiento
COLECISTITIS AGUDA

 Complicaciones:

4. Empiema vesicular (3%)

5. Colecistitis enfisematosa
(más frecuente en pacientes
con Diabetes Mellitus)

6. Síndrome de Mirizzi
COLECISTITIS ENFISEMATOSA

Bacterias que forman gas, > son DM, mayor mortalidad 20%
Ileo Biliar
ICTERCIA

• Mucosa sublingual
• Conjuntivas oculares
• Cara y cuello
• Tronco y ext superiores
• Tronco y ext inferiores

COLEDOCOLITIASIS
COLEDOCOLITIASIS
Diagnóstico:

1. Historia; “cólico coledociano”, ictericia fluctuante sin


fiebre
1. Examen físico; ictericia, dolor en HD
2. Laboratorio: Perfil de una ictericia obstructiva
3. Ecografía: Dilatación de la VB (>7mm), presencia
del cálculo (más difícil de ver) 25% de las
coledocolitiasis tienen VB normal
4. Colangiografía: Intraoperatoria, transhepática,
ERCP
5. Colangiorresonancia (CRNM)
COLEDOCOLITIASIS

Esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculo


Tratamiento:

Extraer los cálculos de la VB

Coledocostomía:
Abierta o laparoscópica

Transcístico:

ERCP:
Cirugía endoscópica
COLANGITIS AGUDA
 Patogenia:
 Estasis biliar

 Llegada de bacterias a la bilis

 Bacteriología:

Escherichia coli + Klebsiella pneumoniae (80%)

Enterococo (10-20%)

1/3 de los casos coexiste anaerobio (Bacteroides fragilis)

Pseudomona aeruginosa, 50% de los casos debidos a


instrumentación
COLANGITIS AGUDA

COLANGITIS AGUDA NO TOXICA: TRIADA DE


Presencia de bacterias en bilis, CHARCOT:
1. Dolor en CSD
puede haber pus, ausencia de 2. Fiebre
afección sistémica (shock, sepsis) 3. Ictericia

PENTADA DE
COLANGITIS AGUDA TOXICA: REYNOLDS
4. Hipotensión
Presencia de bacterias y pus en 5. Alteración en el
bilis con afección sistémica estado mental
COLANGITIS AGUDA
 Manejo:

1. Hospitalizar; régimen cero, hidratación, analgesia


2. Antibioticoterapia; Ceftriaxona + Metronidazol
3. Descompresión urgente de la vía biliar

a) ERCP (90-95% de éxito)


b) Coledocostomía y sonda T, su rol actual está en el caso
de un procedimiento endoscópico fue fallido, o cuando no
es posible realizarlo por falta de cirujano endoscopista o
de infraestructura. En pacientes de bajo riesgo.

Mortalidad: ERCP = 4,7-10%


Coledocostomía = 10-50%
(la mortalidad es > en >60 años)
PANCREATITIS
Etiología

Alcohol Idiopatica

• Autoinmune
•Drogas
•Infecciones
•Trauma
•Metabólica
Patología •Neoplásica
Biliar (>60%) •Estructural
•Vascular
•Otras
Examen Físico
Laboratorio
 Enzimas pancreáticas:

 Amilasa:
○ Sensibilidad 82 %
○ Especificidad 91 %

 Lipasa:
○ Sensibilidad 94 % 4to día: 60 %
○ Especificidad 96% 70 %
Características bioquímicas:
AUMENTADAS: DISMINUIDO:
 Ht, Hb  Ht, Hb (hemorragia)

(hemoconcentración)  Calcio

 Glóbulos Blancos  Mg

 NU, Creatinina  PaO2

 Bilirrubina

 Niveles de trigliceridos OTROS:


 Glucosa  Alcalosis resp. (temprano)

 LDH  CID

 Fosfatasa alcalina  Acidosis Metabol. (tardía)

 SGOT, SGPT  Acidosis respiratoria


(tardía)
Criterios pronósticos
Morbi-mortalidad Ranson
Apache II
Puntaje +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4

Temperatura > 41 39-40,9 - 38,5-38,9 36-38,4 34-35,9 32-33,9 30-31,9 <29,9

Presión art. >160 130-159 110-129 - 70-109 - 50-69 - <49


media
Frec. >180 140-179 110-139 - 70-109 55-69 40-54 <39
cardíaca
Frec. >50 35-49 - 25-34 12-24 10-11 6-9 - <5
respiratoria

AaO2 >500 350-499 200-349 <200 61-70 - - 55-60 <55


(FIO2>0,5)
>70
PaO2
(FIO2<0,5)
pH arterial >7,7 7,6-7,69 7,5-7,59 7,33-7,49 - 7,25-7,32 7,15-7,24 <7,15

Sodio >180 160-179 155-159 150-154 130-149 - 120-129 110-119 <110

Potasio >7,0 6-6,9 - 5.5-5,9 3,5-5,4 3-3,4 2,5-2,9 - <2,5


Creatinina >3,5 2-3,4 1,5-1,9 0,6-1,4 - <0,6 - 0

Hematocrito >60 - 50-59,9 46-46,9 30-45,9 - 20-29,9 - <20

Recuento de >40.000 - 20-39.900 15-19.000 3-14.900 1-2.900 - <1.000


GB
Balthazar y cols.

SEGUN HALLAZGOS

GRADO HALLAZGOS SCORE

A Pancreas normal 0

B Aumento focal o difuso. 1


Contornos irregulares

C Inflamación peripancreática 2
Anormalidades intrínsecas

D Colecciones intra o extra- 3


pancreáticas.

E 2 o más colecciones de gas 4


Intrapancreáticas o en el
retroperitoneo.

SCORE DE NECROSIS

NECROSIS, % SCORE

0 0
<33 2
33-50 4
>50 6
PUNTAJE MAXIMO PARA LA SUMA= 10
Hallazgos TC y Morbi-mortalidad
COMPLICACIONES

ABSCESO NECROSIS

PSEUDOQUISTE
APENDICITIS AGUDA
OBSTRUCCION LUMINAL

PRODUCCION DE MUCUS
(Hay bacterias en la parte distal del apendice)

DILATACION DEL APENDICE

No COMPROMISO DEL FLUJO VENOSO Y LINFATICO


complicada

AUMENTO EN LA PRESION DE LA PARED

LA DISMINUCION DEL FLUJO SANGUINEO ARTERIAL PUEDE


LLEVAR A TROMBOSIS DE LOS VASOS CON
NECROSIS DE LA PARED DEL APENDICE

CUANDO HAY UN ADELGAZAMIENTO COMPLETO


LA NECROSIS OCURRE

PERFORACION
Complicada
PLASTRON

ABCESO

PERITONITIS 40
Que pueden observar en la
Radiografía?

Apendicolito
SCORE DE ALVARADO
 Se sospechara complicación cuando:

 Elevación febril mayor a 38.3°C


 Leucocitosis mayor de 18,000 x mm3
 Signos de irritación peritoneal generalizados
 Masa palpable dolorosa en FID
 Deterioro del estado general
PLASTRON APENDICULAR
 Sospecharse luego del tercer día inicia de un cuadro sugestivo
de apendicitis aguda

 Los signos de apendicitis aguda aún pueden estar presentes

 Debe confirmarse con una ultranografía o tomografía

 El manejo es médico:
 Ingreso a servicio de cirugía
 Dieta líquida y reposo
 Metronidazol 500 mg EV cada 8 horas
 Monitoreo de: Fiebre, estado abdominal, leucograda, VES, PCR

 Apendicectomía de intervalos (8 - 12 semanas)


ABSCESO APENDICULAR
 4 a 5 día de inicio del dolor

 Fiebre alta y masa bien delimitada, dolorosa en FID

 Leucocitosis mayor de 20,000 x mm3

 Antibióticos: Cefalosporina de 3ª ó Aminoglicósido + Metronidazol

 Drenaje:
 Percutáneo guiado por TAC
 Laparoscopía
 Abierto

 La apendicectomía puede realizarse en el mismo acto o diferirse en


6 – 8 semanas
PILEFLEBITIS
Tromboflebitis supurativa del sistema
venoso porta

 Fiebre
 Escalofríos
 Ictericia leve
 Abscesos hepáticos.

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DIVERTICULOS COLONICOS
Epidemiología
Se presenta en:

 1/3 de la población mayor de 45 años.


 2/3 de la población mayor de 85 años.
 Más frecuente en mujeres que en hombres 3:2.
 Incidencia creciente en países occidentales.
 Países con baja ingesta de cereales, fibra,
trigo; y alto consumo de harina y azúcares
refinados.
 Divertículo:
protuberancia, con
forma de saco, de
cualquier porción del
tracto gastrointestinal.

 Divertículosis no es igual
a diverticulitis
Más frecuente
en Sigmoides y
 La Enfermedad Colon Izquierdo
Diverticular ha
prevalecido más en
países con alto grado de
industrialización y bajo
consumo de fibra
alimentaria.
Formas de presentación clínica
PATOGÉNESIS
 Masa luminal insuficiente genera presión excesiva por las
contracciones en segmento y llevan a herniaciones de la
mucosa. En puntos de menor resistencia de la pared colónica.
 Puntos de menor resistencia: puntos de entrada de las arterias
rectas en la pared del colon.
DIVERTICULITIS

 Se presenta cuando el
divertículo se inflama o
se infecta. El origen
de la infección es poco
claro, pero es posible
que se inicie cuando la
materia fecal obstruye
la abertura del
divertículo.

 Más frecuente en
personas mayores de
40 años.
 Presentación típica:
 Dolor en cuadrante inferior izquierdo.
 Fiebre Apendicitis
del lado
 escalofríos izquierdo

Los varones por debajo de los 50 años con una


diverticulitis necesitan ser operados con una
frecuencia tres veces mayor que las mujeres. Cuando
la edad supera los 70 años, entonces son las mujeres
quienes requieren cirugía tres veces más que los
hombres.
CLASIFICACION DE HINCHEY
1. Absceso
Pericólico

2. Absceso a
distancia
(Pélvico)

3. Peritonitis
Purulenta

4. Peritonitis
Fecal
TRATAMIENTO
 Hospitalización
 Suspender la vía oral
 Líquidos endovenosos
 Antibióticos
(combinación contra Gram (-) y Anaerobios)
 Exámenes de Laboratorio
 Colonoscopía (si no sospecha perforación)
 Tomografía abdominal (si sospecha perforación)
 Laparoscopía Diagnóstica
COMPLICACIONES FISTULAS
 Los ataques de diverticulitis agua a menudo desaparecen
con antibióticos intravenosos. Pero pueden haber
recaídas agudas, evolución subaguda lenta y progresión
crónica.

 En la forma subaguda lenta el absceso se “evacua” a una


víscera adherente dando una fístula interna.
 Fístulas internas más comunes:
 Colovesicales (48%)
 Colovaginales (44%)
 Colocutaneas (4%)
 Colotubarias (2%)
 Coloentéricas (2%)
Los criterios que indican cirugía electiva en
enfermedad diverticular son:

 Dos o más episodios de diverticulitis asociada a dolor


abdominal, fiebre, masa palpable, o leucocitosis.

 Primer episodio de diverticulitis en paciente menor de


50 años

 Ataque de diverticulitis asociado con fuga de material


de contraste hidrosoluble en el colon por enema,
obstrucción intestinal, sangrado, sintomatología
urinaria, fístulas.

 Imposibilidad de diferenciar un divertículo de un cáncer


colónico
La conducta quirúrgica es variable según sea
el caso y puede ser en uno o dos tiempos
quirúrgicos
Procedimiento de Hartman

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