INTOXICACIONES EN PEDIATRIA

Distribución por Grupos Etáreos

70
A: Menores de 5 años

60
50
40

B: Edad Escolar
30
20

C: Adolecentes
10
0
A B C
Circunstancias de exposición

6%

94%

no intencional intencional
 Ubicación del evento

0
4
3 8 2

305

hogar trabajo inst de salud inst educativa esp publico otro

 Tipo de agente
4
m edic am ento
0,02
prod veterinario
2 prod indus trial
4 1
1 prod dom es tic o
6 c os m etic o
plag dom es tic o
2 42 plag agric ola
droga
19 alim entos
plantas
anim ales
1 des c onoc ido
18
 Via de ingreso
5%
1%
3%
4%
4%

83%

oral inhalatoria cutánea ocular parenteral mord/picadura

Muertes por Intoxicaciones
SEGÚN GRUPOS ETÁREOS

80
70
60

50
40 0- 6 Años
6- 17 Años
30 > 17 Años
20
10
0
EDAD (Años)
 Causas de Intoxicaciones

 0-1 año: Error Paterno, error médico, Voluntaria.

 1-5 años: Involuntaria, error terapéutico, Abuso.

5-12 años: Involuntaria, como tentativa de suicidio.

 Adolescentes: Autoadministrados, como tentativa de

suicidio.
¿Situaciones especiales en las cuales
debemos sospechar una Intoxicación?
• Víctima de TCE.
• Coma.
• Alteración del estado mental.
• Arritmia.
• Colapso Cardiovascular.
• Convulsiones.
• Acidosis Metabólica.
• Tentativa de suicidio.
 Cuestiones a tener en cuenta

 El Screen toxicológico raramente contribuye al

manejo.

 Solamente el 10% de las Sobredosis tienen un

Antídoto Específico.

 Tratar el paciente no el tóxico.

xico
 Diagnóstico Clínico
de las Intoxicaciones
Historia Clínica:
Correcto Interrogatorio.
Antecedentes de probable exposición.
Cronología de la Sintomatología.

Examen Físico detallado.

Exámenes Complementarios.
 Toxidromes
Anticolinérgico
Colinérgico

Extrapiramidalismo

Opiáceo

Simpaticomiméticos

Serotonínico

Abstinencia
 Cuadro clínico
• 1- Paciente de 14 años de edad que consulta
a las 5 de la mañana guardia de un hospital
por presentar cuadro de excitación,
alucinaciones, midriasis, piel seca y caliente,
retención urinaria. Al examen físico presentó
taquicardia.T. Arterial 120/80 F. R. 18 y
disminución de R.H.A Ud. piensa
a. Sindrome extrapiramidal
b. Síndrome colinérgico
c. Sindrome anticolinérgico
d. Síndrome serotoninérgico
e. Síndrome simpaticomimético
 Intoxicación
• 2- Ud. sospechaba que como era una
adolescente se trataba de un cuadro
originado por el consumo de drogas ilícitas
(cocaína, MDMA (éxtasis) pero finalmente
determino que se trataba de un sindrome
anticolinergico. Qué síntomas tuvo en cuenta
para descartar el sindrome
simpaticomimético?

a. Hipertermia, T. Arterial normal, midriasis

b. RHA disminuidos, alucinaciones y agitación
c. RHA disminuidos, piel seca y retención urinaria
d. Hipertermia, taquicardia, agitación
e. Retención urinaria, taquicardia, agitación
 Toxidrome
Simpaticomimético
 Delirio  Midriasis
 Alucinaciones  Convulsiones

 Paranoia  Arritmias

 taquicardia  Hipertermia

 Hipertensión  Piloerección

 Sudoración
 Síndrome Serotoninérgico
• Causada por excesiva actividad de 5 HT.
• Se lo ha asociado a múltiples drogas que alteran la
concentración de 5 HT.
• La combinación incluye un IMAO en conjunción
con ATC, IRSS, Amfetaminas, Dextrometorfan y
Meperidina.
• A esto se debe asociar consumo de Extasis.

Isbister GK, Bowe SJ, Dawson A, Whyte IM. Relative

toxicity of selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs)
in overdose. J Toxicol Clin Toxicol 2004;42:277-285.
The Serotonin Syndrome. Edward W. Boyer, M.D., Ph.D., and Michael
Shannon, M.D., M.P.H. Volume 352 March 17, 2005 Number 11
 Toxidrome
Anticolinérgico
 Delirio  Midriasis
 taquicardia
 Hipertermia
 Piel seca y roja
 Mioclonías
 Mucosas secas
 Retención urinaria
 Convulsiones
 Ileo
 Hipertermia
 Arritmias
 Mioclonías
Cardíacas
 Retención urinaria
 Intoxicación
• 3-Una vez que encuadro los síntomas dentro
de uno de los síndromes, ud. comienza a
pensar en su etiología y los posibles agentes
causantes:

a. Cuadro de origen psiquiatrico

b. Teofilina, ritalina, T3-T4
c. Cocaína, MDMA(extasis), seudoefedrina
d. Té de floripon, difenhidramina, amitriptilina
e. Nicotina, insecticida organofosforado,
carbamato
Síndromes Hipertérmicos y agentes causales
HM S NM S AC S SM S ST
Gases Neurolépt. Antihistam. Cocaina Amfetam.
anestésicos (FT; BF; TX) Atropina Amfetamina Extasis
Relajantes ATC A. Belladona Metamfet. IRSS
Musculares
CMZ L Dopa
IMAO Clozapina Litio
ATC LSD
ATC Glicopirrol Meperidina
Hioscina Dextromet
BZD Fenotiazinas IMAO
Procainam
Quinidina
Quinina
 Intoxicación
• 4-Ud. envía a la madre a la casa y ella regresa con el frasco
de difenhidramina vacío y refiere que previamente había
utilizado tres cápsulas. Dice que encontró dos capsulas
tiradas al lado de la cama de la adolescente. Cada cápsula es
de 50 mg, por lo tanto la paciente había ingerido 20
cápsulas, lo que indica que ingirió 1000 mg. La hermana
comenta que la vió tomar las pastillas a las 20:00 hs. del día
previo. ¿Cuál es su conducta terapéutica inmediata?

a. Lavado gástrico, carbón activado. Purgante salino

b. Lavado gástrico y control de signos vitales
c. Benzodiacepinas EV
d. Carbón activado, hace ECG y controla
e. Fenobarbital.
 ¿Qué hacer?
1) ESTABILIZACIÓN.
2) EVALUACIÓN COMPLETA: historia, examen físico,
métodos complementarios de diagnóstico, evaluar la gravedad
de loe efectos clínicos y posibles traumas y complicaciones.
3) MEDIDAS PARA DISMINUIR LA ABSORCIÓN.
4) MEDIDAS PARA DISMINUIR LOS EFECTOS
DEL TÓXICO.
5) CONSIDERAR EL USO DE ANTÍDOTOS (5 %).
6) PREVENCIÓN.
Tratamiento del paciente intoxicado
• OBJETIVOS:
1.- Estabilización del paciente.
2.- Disminuir la Absorción del tóxico.
3.- Anular los efectos del agente tóxico,
(uso de antídotos).
4.- Aumentar la eliminación del tóxico.
5.- Prevención de secuelas.

EFICACIA / TIEMPO
 Intoxicación
5-Una vez que comienza con el tratamiento
también solicita los estudios complementarios
a fin de seguir evaluando el cuadro que
presenta la paciente. Según su criterio cuales
son los de mayor relevancia en el momento
agudo?:
a. ECG, CPK, Orina completa
b. ECG, hepatograma, tiempo de protrombina
c. Orina completa, Amilasas, Glucemia
d. TAC, CPK, orina completa
e. EEG, Hematocrito, Dosaje de metabolitos de
DFH en orina
 Intoxicacion

• 6-Ud realizó el ECG y solo detectó taquicardia

sinusal pero el trazado ECG es normal, la
paciente está mas excitada y agitada desde el
punto de vista neurológico, y comenzó con delirio
a pesar del tratamiento con Benzodiacepinas. Ud
descartó fehacientemente que no ingirió
antidepresivos tricíclico.Que medicación utiliza
para resolver el cuadro de la paciente?

a. Fenobarbital
b. Carbón activado seriado dado por SNG y con
protección de Vias aereas
c. Fisostigmina
d. Difenilhidantoína
e. Naloxona
 Intoxicación
• 7-En caso de haberse originado una arritmia
(complejos QRS ampliado) durante el transcurso de la
intoxicación que medicamento utiliza para controlar la
arritmia como primera elección?

a. Bicarbonato de Na EV
b. Difenilhidantoina
c. Amiodarona
d. Lidocaína
Anomalías ECG
 TRATAMIENTO

> Para Trast. de Conducción terapia

alcalinizante:

Bicarbonato de Na a 1 a 2 mEq/Kg/dosis.

> En arritmias ventriculares: Lidocaina.

 Intoxicación
• La evolución del cuadro clínico de la paciente
fue a la resolución completa en 48 horas. Al
alta estaba asintomático y Ud lo derivo al
servicio de psicopatolgía a fin de prevenir
riesgos en el futuro.

Muchas gracias
 INTOXICACIONES
POR
MEDICAMENTOS
EN LA INFANCIA

Unidad de Toxicología H. De Niños R. Gutiérrez

 MERCADO FARMACEUTICO LATINOAMERICANO
UNIDADES VENDIDAS Y FACTURACIÓN EN MILLONES DE U$S – AÑO 2005

4.100.970.339 25.751.365.499
U$S
UNIDADES

405.025.770
2.340.906.135
UNIDADES U$S

MERCADO FARMACEUTICO ARGENTINO

UNIDADES VENDIDAS Y FACTURACIÓN EN MILLONES DE U$S- AÑO 2005
 Los 10 laboratorios que más venden en ARGENTINA
Según ventas en dólares estadounidenses en el 2005

Los 10 productos más vendidos

ROEM M ERS 168 Según ventas en dólares estadounidenses
en el 2005
B A GO 109

P FIZER 99 Nº Producto Laboratorio

90 1 LOTRIAL Roemmers
B A YER
2 AMOXIDAL Roemmers
IVA X 82 ATENOLOL
ARGENTINA 3 Gador
GADOR
79 ALPLAX
ELEA 4 Gador

5 IBUPIRAC Pfizer
SA NOFI- 78
A VENTIS 6 RIVOTRIL Roche
78 7 T4 Montpellier
GA DOR

77 8 DERMAGLOS Andrómaco
ROCHE

NOVA RTIS 67
P HA RM A
Aventis
9 DELTISONA B
0 50 100 150 200 Pharma

BUSCAPINA Boehringer
10
COMPOS ITUM Ingel
 ARGENTINA
Primeros 10 Subgrupos Farmacológicos (3er. nivel)
Promedio anual de ventas en dólares (2001-2005)

Promedio Anual de ventas en dólares (2001-2005)

Analg. No narc. Antiperet. 99

Antiepilépticos 78 10 productos más vendidos
Antirreum át. No esteroid 74 Principio Grupo
Nº Producto
Inhibidores eca. Solos 62 Activo Farmacológico
1 LOTRIAL Enalapril Inhibidores eca solos
Prep. Reg. Colest/Triglic. 60 2 AMOXIDAL Amoxicilina
Penicilina Amplio
Espectro
Penicilinas am plio espec. 54 ATENOLOL
3 Atenolol Agentes Beta-Bloq solos
GADOR
Antidepresivos y equilib. 53 4 ALPLAX Alprazolam Hipnóticos y sedantes
IBUPIRAC
Antiinflamatorio y
Tranquilizantes 48 5 Ibuprofeno
antirreumático no est.
6 RIVOTRIL Clonazepam Antiepilépticos
Antiulcerosos 41
T4
7 Levotiroxina Productos Tiroideos
MONTPELLIER
Horm onas anticoncep. Sist. 39
Vitamina a +
DERMAGLOS
Dermatológicos
8 alantoína
Emolientes y Protector
+asoc.
9 DELTISONA B Meprednisona Corticosteroides solos
Butilbromuro
BUSCAPINA
10 dehioscina,n + Antiespasmódico/Analgésico
COMPOSITUM
dipirona
Intoxicaciones Medicamentosas
Medicamentos Otras

10962

16444
 Intoxicaciones Medicamentosas

Motivo de la consulta:
 Ingesta accidental (incidentes)
 Intento de suicidio
 Administración de medicamentos(posología, tiempo,
modo)
 Errores en la administración o prescripción
 Interacciones medicamentosas-Efectos Adversos
 Pasaje placentario
 Pasaje mamario
 Intoxicaciones Medicamentosas

Las edades de mayor consulta en cuanto a incidentes e

intentos de suicidios:

 1 a 5 años
 13 a 19 años
 Intoxicaciones Medicamentosas

Los medicamentos más frecuentemente involucrados

son:
 Paracetamol
 Ibuprofeno
 Benzodiacepinas
 Anticonceptivos
 Hierro
 Otros AINES(AAS, Dipirona, diclofenac)
 Antihistamínicos (Loratadina, Difenhidramina)
 Salbutamol
 Intoxicaciones medicamentosas

 Antidepresivos IRSS (Fluoxetina, Paroxetina) y

Antidepresivos triclicos.
 Antipsicoticos (Haloperidol, Clozapina)
 Antihipertensivos (Enalapril, Captopril, Bloqueantes
Calcicos)
 Gotas nasales (imidazolinas)
 Anestésicos locales (lidocaína, EMLA)
 Dapsona (sulfas de acción lenta)
 Medicamentos utilizados en DDA(metilfenhidatos,
Risperidona)
 Difenhidramina
• El diagnóstico diferencial entre síndrome
simpaticomimético y anticolinérgico estaría
dado
Por la ausencia o disminución de RHA
Piel seca
Retención urinaria
 Difenhidramina
• La dosis de difenhidramina en la que
pueden aparecer síntomas tóxicos en niños
es a partir de 7,5-8 mg/kg y en adolescentes
y adultos a partir de los 400mg.
• Con dosis menores pueden aparecer
reacciones idiosincráticas como cuadros
extrapiramidales o en niños menores de 1
año convulsiones focalizadas en cara
 Difenhidramina
• Tratamiento
• Medidas de descontaminacion
• En caso de arritmias bicarbonato de Na
• Sintomas neurológicos – Benzodiacepinas
• Si persisten – Fisoestigmina 0,02mg/kg (no
más de 0,5mg)-Adulto 1 a 2 mg.Con
monitoreo
 difenhidramina
• Es fundamental establecer que el síndrome
no sea causado por antidepresivos
tricíclicos, ya que si se recurre al uso de
fisoestigmina, podrían desencadenarse
convulsiones o arritmias cardíacas graves
• Paciente de 4 años de edad, sexo masculino,
proveniente de San Francisco, que a las 11
hs del 16/01/05 ingiere líquido blanquecino,
tras lo cual presenta dolor en región
peribucal, sialorrea, náuseas y dos episodios
de vómitos.
 Toxicidad Local

Tóxicos

Toxicidad Sistémica
 CAUSTICOS
• Sustancias que causan daño histológico y
funcional al contacto con una superficie corporal.
• Forman un diverso grupo de compuestos que son
tipicamente ácidos o álcalis, pero también
incluyen disecantes, vesicantes, otras sustancias
cáusticas (Peróxicdo de Hidrógeno, Yodo, cloruro
de Mercurio, Fenol, Fósforo, etc.)
 ¿Qué conducta tomarías?
a) Inducción de emesis o Lavado gástrico.
b) Neutralizarlo con un ácido o un álcali debil en
caso de ingesta de álcali o ácido debil.
c) Administrar carbón activado para adsorberlo.
d) Administrar al niño grandes volúmenes de agua
para diluírlo.
e) Diluír el tóxico y colocar en reposo gástrico
 INTOXICACIONES POR CONTACTO
CUTANEO - MUCOSO
- Medidas de Descontaminación Cutánea-
Retire toda la ropa
Realice lavado cuidadoso y repetido con abundante cantidad
de agua y jabón
Nota: Lave siempre de la cabeza a los pies,
sistemáticametne, por término no inferior a los 15 minutos
Proteja al personal de urgencia con guantes y delantal
impermeable
No use antídotos Químicos
Nota: El calor liberado por la reacción puede agravar la
lesión
La rapidez e intensidad del lavado reduce la extensión del
daño y/o tiempo de absorción del tóxico
 INTOXICACIONES POR CONTACTO
CUTANEO - MUCOSO

- Medidas de Descontaminación Ocular -

Lavado continuo de los ojos, con agua a baja presión

Nota: No menos de 15 - 20 minutos.

Mantenga los párpados bien separados

Oclusión ocular, posterior al lavado

Control ineludible con oftalmología

 Continuación del caso
• El paciente recibe En Hospital Regional, se
le indica hidratación parenteral, se lo coloca
en reposo gástrico y se administra una dosis
de Corticosteroides y Ranitidina EV.
• A posteriori se lo deriva al Hospital de
Niños de la Santísima Trinidad.
¿Cuál de estos signos lo considera de mayor
importancia para valorar la gravedad del cuadro?

a) Estridor
b) Náuseas y vómitos.
c) Saliveo, trastornos de deglución.
d) Quemaduras orales.
e) Dolor retrofaríngeo o retroesternal.
 Presentación Clínica
• SIGNOS Y SÍNTOMAS:
• Ominosos: Estridor, obnubilación, lesiones serias visibles,
Peritonitis.
• Comunes: Náuseas vómitos, saliveo, trastornos de deglución,
quemaduras orales (no se correlacionan con injurias esofágicas
o gástricas), dolor retrofaríngeo o retroesternal.

– Examen físico:
• Shock, quemaduras en cara o torax, Lesiones orofaríngeas,
oculares, enfisema subcutáneo, roncus, estridor, disnea,
sibilancias y en abdomen signos peritoneales.

Previtera et al Pediatric Emergency Care 6: 176-179. 1990.

 MECANISMO DE LESION
• Acidos: Necrosis por coagulación.

• Alcalís: Necrosis por licuefacción.

• Localización: discutible.
Cualquier cáustico puede producir cualquier injuria, grado de
severidad, en cualquier loicalización
(Zargar S.A. Et al: Ingestion of corrosive acids: Spectrum of injury to upper gastrointstinal tract and natural history.
Gastroenterology 97: 702-707, 1989)
 Ingestion Causticos
• Esofagoscopía en virtualmente todos los
pacientes a las 24-48 hs post-ingestion.

• < 24 hs – subestimación de lesión

• > 48-72 hs alto riesgo de perforación

endoscópica, realizar estudio baritado.
 Ingestión Cáusticos
• Grado 1 - injuria superficial

• Grado 2 – injuria transmucosa

• Grado 3 –injuria transmural

• Circumferencial (II b) vs. injuria localizada

 ¿Qué tipo de complicaciones se
pueden esperar a corto plazo?
a) Estrecheces esofágicas.
b) Obstrucción pilórica.
c) Carcinoma de células escamosas.
d) Fibrosis de músculos
cricoaritenoideos.
e) Perforación esofágica y gástrica
 COMPLICACIONES
• Aguda:
– Obstrucción de vías aéreas. Aspiración.
– Perforación esofágica y gástrica.
– Acidosis sistémica: absorción directa, shock y hemólisis,
necrosis tisular.
• Retardada:
– Estrecheces esofágicas.
– Obstrucción pilórica
– Carcinoma de células escamosas.
– Fibrosis de músculos cricoaritenoideos.
 Ingestión de Agentes Corrosivos
•Diluír, Lavar, No neutralizar.
•Examen Físico
•Determinar Concentración

•Producto Concentrado •Producto diluido

•Paciente Sintomático •Paciente asintomático

Hidratación Parenteral
Control V.A.
Realizar No quemaduras

Endoscopía
ATB: cuando Medidas de Control y sosten
SI quemaduras ¿Corticoides?
 INTOXICACION POR
MONOXIDO DE CARBONO
Unidad Toxicología
Hospital de Niños Pedro de Elizalde
 CASO CLINICO N*1
• 10 de Marzo 2000. Paciente de 12 años de edad
,sin antecedentes relevantes que ingresa a hospital
local, con compromiso del sensorio, deprimido,
hipotónico y con escasa respuesta a estimulos,
luego de una travesía de cuatro horas en un velero.
• Lo acompañaban su padre y sus hermanos
mayores, quienes refirieron la ingesta de cerveza
por parte del menor durante la travesía.
 CASO CLINICO N*1
• El paciente fue asistido con oxígeno y se le
colocó una via para aportar soluciones
hidroelectrolìticas, mejorando su estado
general a tal punto en el transcurso de tres
horas, que fue dado de alta, con diagnostico
presuntivo de :
*estado de briedad *.
 CASO CLINICO N*1
• 10 dias después, el niño presenta ataxia,
apraxia, cefalea, mareos, dismetrìa y
disgrafia franca.
• Evaluado en la Guardia del Hospital
Elizalde y descartando la etiologia
infecciosa , se reralizaron las interconsultas
neurològicas y neuroquirurgicas pertinentes
para esclarecer el diagnòstico.
 CASO CLINICO N*1
• Se efectuó en el momento Rx de cráneo y
TAC de cerebro, donde se observó una
discreta asimetria de venticulos laterales y
edema de cerebro.
• Sospechando la existencia de un tumor, se
le efectuó una RMN, en la que se observó
desmielinizacion franca y difusa de la
sustancia blanca subcortical bilateral y
simétrica y ausencia de masa ocupante.
• La intoxicación con monóxido de carbono se
comporta como una hipoxia de tipo:
• a)
• Histotóxica
• b)Hipóxica
• c)Anémica
• d)Anóxica
• e)Anémica e Histotóxica
• Cuál es la vida media de la carboxiHB
• respirando aire ambiental?

• a)Menos de 30 minutos
• b)De 1 a 2 horas
• c)De 3 a 5 horas
• d)Más de 8 horas
• e)24 horas
• Con qué se relacionan las lesiones secuelares en la intoxicación
por monóxido de carbono?

• a)El aumento de la afinidad de la carboxihemoglobina por el

oxígeno

• b)El aumento de los niveles de metahemoglobina

• c)El stress oxidativo desencadenado

• d)El flujo elevado de oxígeno usado en el tratamiento

• e) El edema cerebral
• En el Síndrome del Síntoma Recurrente en la Int. por
CO es verdadero que :

• a) se presenta entre 1 a 10 dias del episodio tóxico

• b) “ “ “ 1 a 40 dias del episodio

• c) ““ “ después de los seis meses

• d ) que evoluciona sin restitución ad integrum

• e) es mas frecuente en los niños.

• La clinica de la intoxicación por CO, cuando no se tiene
el antecedente epidemiológico puede plantear
diagnóstico diferencial con :

• a)Int alimentaria

• b)Int alcohólica

• c)síndrome gripal

• D)Compromiso del SNC

• e)Todos estos diagnósticos

• Las Secuelas neurologicas tardías
• Se caracterizan por

• a)Signos Neurológicos como : apraxia ,agnosia, mutismo, alteraciones de

la memoria, parkinsonismo,

• b) Signos Psiquiátricos: alucinaciones,cambios de personalidad,

agresividad verbal, conducta impulsiva, trastornos de la memoria.

• c) Coincide con daño del lóbulo frontal o temporal.

• d)Se recuperan sólo en el 50 % de los casos a lo largo de no menos de un

año.

• e)Todas son correctas

 CASO CLINICO N*1
• El neurólogo orientado por el hallazgo
desmielinizante en la RMN, reinterroga al
padre y rescata el antecedente que el niño
habia permanecido dormido en la cucheta
del velero, vecina al motor (que fue
necesario encender por la falta de viento),
por un período de tres horas
aproximadamente, luego de ingerir la
cerveza.
 CASO CLINICO N*1
• En ese momento se consulta a la Unidad
Toxicología
• Permanecio internado 10dias
contratamiento del edema cerebral
Mejoró la escritura , la marcha y la
dismetria , solamente persistió la cefalea,
que desapareció a los 90 dias de evolución.
 CASO CLINICO N*1
• La RMN se normalizò a los seis meses de
la exposición.

• Los test psicomètricos al realizados al año,

reunieron los parámetros adecuados a la
edad
 Que síntomas iniciales se relacionan mas
frecuentemente con las secuelas neurológicas

• a)Sincope
• b)Cefaleas
• c)CoHB > 20%
• d)alcalosis
• e)ninguno de los anteriores
 Intoxicacion aguda por CO
• La hipoxia provocada por este gas letal,
desencadena el mecanismo de injuria de
reperfusión, con generación de radicales
libres y fenómenos de peroxidación lipídica
que conducen a la desmielinizacón de los
territorios menos vascularizados del S N C .
 Intoxicacion aguda por CO
• Las secuelas neurológicas pueden aparecer
hasta dias o semanas después de la
exposición.
• Esta demostrado que el aporte de O2
hiperbárico o en su defecto O2 normobárico
al 100%, durante las primeras horas de esta
intoxicación, disminuye el índice de
letalidad y de aparición de secuelas .
 Intoxicacion aguda por CO
• En nuestro medio la oxigenoterapia
hiperbárica es de difícil acceso y no todos
los servicios de emergencias cuentan con
el material adecuado para garantizar el
aporte de oxígeno lo mas cercano a la
concentración de 100% .
 Intoxicacion aguda por CO
• La evaluación de la gravedad de la
intoxicación, a través del dosaje de
Carboxihemoglobina en sangre, es un
concepto perimido.
• Solamente el cuadro clínico y la
conducta terapéutica adecuada y
oportuna, señalan el pronóstico de esta
intoxicación.
Indicaciones de cámara hiperbárica
• Síncope, coma, convulsiones
• Glasgow menor a 15
• Presencia de signos de foco
• COHb = O > a 30 %
• Embarazadas con exposición confirmada
• Isquemia de miocardio
• Arritmias ventriculares
• Hipotensión persistente
• Acidosis metabólica persistente
• Persistencia de síntomas neurológicos después de 3 a 4
hs. de oxigenoterapia al 100%
 CONCLUSIONES

• Si bien la paciente presenta buena evolución

clínica recibiendo tratamiento con oxígeno
normobárico al 100% desde el ingreso y durante 6
horas y tratamiento con oxigeno hiperbárico a las
20 horas del episodio, se observa en la RMN
cerebral imágenes compatibles con injuria por CO.
• RECOMENDACIONES

• 1)Se debe definir la gravedad de la intoxicación por CO

sólo en base al cuadro clínico inicial.

• 2) Recordar que el dosaje de COHb en sangre sólo

confirma el diagnóstico.

• 3)La indicación de oxigenoterapia hiperbárica durante las

primeras seis horas de la exposición, disminuye el índice de
aparición de secuelas.

• 4)El aporte de oxígeno hiperbárico tardíamente, mejoraría

el edema cerebral.
 Recomendaciones
• 5) Ante la imposibilidad de acceder a la cámara
hiperbárica se debe garantizar el aporte de O2 lo
mas cercano a 100%.

• 6)Se debe difundir la necesidad de contar en los

Servicios de Emergencias con máscaras de O2 de
no reinhalación (con reservorio)para asegurar un
aporte correcto a la mayor concentración posible.
• 7)Se deberá procurar el aporte de O2
hiperbárico siempre en caso de convulsiones,
coma, perdidas de conocimiento, isquemia
coronaria y embarazo o cuando a pesar del
aporte de O2 normobárico durante cuatro horas
persista la sintomatología neurológica
• 8)Concientizar a las autoridades respecto a
estos nuevos conceptos para poder contar en
nuestro Sistema de Salud un mayor
accesibilidad a la terapia adecuada de esta
peligrosa intoxicación.