Apunte 6

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO HIDROSALINO

DISTRIBUCION DEL AGUA CORPORAL

El agua constituye una proporción importante del peso de un individuo: cerca del 60% del
peso de un adulto y del 70% en niños. En la mujer adulta esta proporción es más baja que en el
hombre (cerca del 50%), en relación con su mayor cantidad de tejido adiposo, ya que la grasa
contiene poca agua.
El agua está distribuida en diferentes compartimentos: 2/3 del total se ubican en el espacio
intracelular (líquido intracelular o LIC)y 1/3 en el espacio extracelular (líquido extracelular o
LEC), el cual a su vez tiene un componente intersticial mayoritario y otro intravascular (Figura 7-
1). En el volumen extracelular se incluyen también otros espacios, tales como secreciones
digestivas, líquido cefaloraquídeo, líquido sinovial, ocular y agua extracelular del tejido conectivo
denso y hueso, los que por su pequeño volumen no modifican sustancialmente estas proporciones.

7.1.1 Osmosis.

La osmosis es el desplazamiento de agua entre dos soluciones de distinta concentración,

separadas por una membrana semi permeable, que permite el paso del solvente y no del soluto. El
agua se moviliza desde la solución más diluida a la más concentrada, hasta que la diferencia de
concentración original desaparece. Sin embargo, si los compartimentos son más o menos rígidos,
como ocurre en las células por ejemplo, el agua desplazada no puede aumentar el tamaño del
compartimento indefinidamente, ya que se genera una presión hidrostática que se opone a la
presión coloidosmótica, frenando el movimiento inicial, por lo que en estos casos no se alcanza
el equilibrio de concentraciones.

La presión osmótica deriva del número de partículas por unidad de volumen de solvente y
su unidad de medida es el osmol. La osmolalidad de una solución se relaciona con el número de
osmoles de soluto por Kg de agua. La osmolaridad, en cambio, mide el número de osmoles por
litro de solución. Debido a que el agua ocupa el 93% del volumen plasmático, en la práctica la
diferencia entre osmolalidad y osmolaridad es despreciable.

La osmolaridad plasmática normal es aproximadamente 285 mOsm/L, cifra que

corresponde a la suma de las osmolaridades de todas las partículas disueltas. Dada la dificultad que
significa medir todos los solutos, en la práctica la osmolaridad se estima midiendo sólo las
partículas más numerosas: sodio y sus aniones(cloro y bicarbonato), glucosa y urea o nitrógeno
ureico (NU).

Dos fórmulas simplificadas para estimar la osmolaridad plasmática, son las siguientes:

(Na) es expresado en mEq/l, mientras que Glucosa y el NU en mg/dl.

1) Osmolaridad = (Na⋅2) + Glucosa + NU

18 2,82

2) Osmolaridad = (Na⋅2) + 10
 De acuerdo a las fórmula descritas, la partícula más importante es el sodio, por lo cual
conociendo sus variaciones, se puede estimar los cambios en la osmolaridad del LEC. Las proteínas
del plasma contribuyen muy poco a la osmolaridad total (alrededor de1,0 mOsm/L). Sin embargo,
como se verá más adelante, esta pequeña cifra es muy importante en el intercambio de agua a nivel
capilar. Esto se debe a que, por su gran tamaño, las proteínas no difunden fácilmente a través de
membranas semipermeables, por lo cual, ellas establecen una diferencia de concentración entre los
compartimentos, es decir, son osmoles efectivos.

7.1.2 Intercambio de agua entre el líquido intra y extracelular.

A pesar de su composición lipídica, las membranas celulares son muy permeables al agua.
Sin embargo, sus potentes mecanismos de transporte mantienen notables diferencias de
composición entre el LIC y el LEC, pese a que la osmolaridad es similar en ambos compartimentos.
En el LIC existe una mayor concentración de aniones no difusibles, siendo sus osmoles
principales el potasio, el magnesio y las proteínas. En el LEC, en cambio, el catión más
importante es el sodio. Esta desigualdad de concentración entre LIC y el LEC se debe a la acción
de la bomba Na-K/ATPasa, que consume altas cantidades de energía para mantener constante el
medio interno. El volumen y la osmolalidad de los diferentes compartimentos puede variar en
forma independiente según la situación clínica, como puede verse en los siguientes ejemplos:

-Si en un estado de equilibrio, con osmolaridad de LIC y LEC igual a 280 mOsm/L, se
infunden por vía endovenosa (E.V.), 2 litros de suero fisiológico (NaCl 0,9%, alrededor de 282
mOsm/l), el volumen del LEC aumenta. Sin embargo, dado que no hay cambios en la osmolaridad,
no se produce desplazamiento de agua a través de la membrana celular y la concentración de sodio
plasmático (natremia, o Na en la sangre) se mantiene constante. Por lo tanto, en esta situación
existe un aumento del LEC sin cambios en el volumen del LIC.

-Si, en cambio, agregamos 2 litros de agua pura, el LEC aumenta de volumen,

provocando además hipotonía en este espacio (caída en la concentración de sodio o hiponatremia
por dilución). Esto promueve el paso de agua al LIC, el que también se expande y reduce su
osmolaridad, tendiendo a corregir el desequilibrio producido por la infusión.

-Finalmente, si se ingiere 25 g de NaCl (427 mEq) por vía oral, se produce un aumento de
la concentración de sodio en el LEC (hipertonía o hipernatremia), por lo que sale agua desde el
LIC, lo que reduce el volumen de éste en la misma proporción que aumenta el del LEC.
Nótese como en los 3 ejemplos el LEC se expande, sea junto a un aumento del agua
corporal total, del sodio total o de una combinación de ambos. Sin embargo, la concentración de
sodio en un caso se mantiene, en otro baja y en el último se eleva. En consecuencia, la natremia
(cantidad de sodio medida en una muestra de sangre, representativa del LEC) sólo refleja la
relación entre el sodio y el agua plasmáticos; nada dice sobre el sodio y el agua corporal total.

7.1.3 Intercambio de agua entre el plasma y el intersticio.

A nivel capilar, el movimiento del agua depende de dos fuerzas: la presión osmótica (ya
discutida) y la presión hidrostática. Esta última, es la presión de la sangre dentro del capilar y
deriva de la fuerza contráctil del corazón, tendiendo a desplazar agua desde el capilar al intersticio.
 Estos compartimentos están separados por el endotelio capilar, que los mantiene en
equilibrio. Dado que la concentración de electrólitos de tamaño molecular pequeño es similar a
ambos lados de la membrana, la principal diferencia en la composición de ambos espacios radica en
la mayor concentración de proteínas en el intravascular. Estas son por lo general aniónicas y su
gran tamaño las constituye como partículas no difusibles, debido a estas dos características ejercen
los siguientes efectos:
-Por una parte, actúan como osmoles efectivos (presión coloido-osmótica del plasma),
-Mientras que por su carga eléctrica, mantienen una distribución desigual de iones a ambos lados de
la membrana.
Fuerzas de Starling:
En 1896, el fisiólogo inglés Ernest Starling describió las fuerzas que operan a través del
endotelio capilar. En el extremo arteriolar, la presión hidrostática supera a la presión oncótica, por
lo que el agua, los electrólitos y los nutrientes difunden al intersticio y a las células. En el extremo
venoso, en cambio, la presión hidrostática ha disminuido por la resistencia que opone la parte
arteriolar del capilar, motivo por el cual predomina la presión oncótica de las proteínas, que han
quedado más concentradas por la salida de agua, lo que determina que el proceso se invierta,
entrando agua al espacio intravascular. En el intersticio también existe presión hidrostática y
coloido-osmótica, las que son pequeñas y aproximadamente iguales, por lo que se anulan entre sí.
La cantidad de fluido que sale en el lado arterial es mayor que la que entra en el venoso. La -
diferencia es drenada por los vasos linfáticos que, dentro de ciertos límites, impiden la acumulación
de líquido en el espacio intersticial (Fig. 7-2).

Edema: Fisiopa

INTERTICIO
Figura 7-2: Fuerzas de Starling. Para explicaciones véase el texto
7.2 Regulación del volumen y de la osmolalidad

Las células animales son sensibles a los cambios de osmolaridad del LEC. Si se les ubica en
un medio extremadamente hipotónico, se expanden hasta su ruptura, al entrarles agua para
equilibrar las concentraciones dentro y fuera de la célula. Por el contrario, en un medio muy
hipertónico pierden agua hasta el colapso. Sus membranas no poseen bombas para expulsar o
introducir directamente el agua, por lo que no pueden independizarse de la osmolaridad del medio
externo.
Las neuronas, son particularmente vulnerables a estos cambios, pues se ubican en un
espacio rígido, que no tolera la expansión de su volumen, por lo que si se produce edema cerebral,
éste provoca graves consecuencias.

El principal responsable de regular simultáneamente volumen y osmolaridad es el riñón.

Parecería lógico regular el volumen modificando la excreción del agua y la osmolaridad cambiando
la excreción de sodio. Sin embargo, ello no sucede así, pues la regulación de una de estas sustancias
está estrechamente relacionada con la regulación de la otra. Es así como los cambios de
osmolaridad inducen modificaciones en la ingesta y excreción renal del agua, mientras que los
cambios del volumen extracelular modifican la osmolaridad, a través de la excreción renal de sodio.
Cuando las perturbaciones afectan a ambos sistemas de control, el riñón corrige con más eficiencia
el volumen circulante que la natremia o la osmolaridad, debido a que el organismo protege más la
mantención del volumen que de la osmolaridad.

7.3 Volumen circulante.

El volumen circulante es un determinante fundamental de la perfusión tisular. Su reducción

grave conduce a una disminución de la perfusión tisular, mientras que su aumento a la congestión
cardiovascular, con elevación de la presión hidrostática capilar y formación de edema.
Se llama volumen circulante efectivo (VCE) al volumen intravascular que efectivamente
perfunde los tejidos, sin tomar en cuenta el volumen que no participa en la perfusión tisular debido,
por ejemplo, a vasodilatación, que aumenta la capacidad de los vasos sin modificar el aporte de
sangre a los tejidos. No es una variable de fácil medición; es más bien un concepto referido a la
cantidad de sangre que perfunde un órgano y está en relación con su función o "trabajo". Casi
siempre es directamente proporcional al gasto cardíaco, pero en diversas enfermedades puede ser
independiente de éste, del volumen del LEC y del volumen plasmático.
Por ejemplo, el VCE renal puede reducirse por diversos mecanismos, tales como
disminución del volumen sanguíneo o volemia (por ej. en una hemorragia), caída del volumen de
sangre eyectado por el corazón o gasto cardíaco (insuficiencia cardíaca) o por vasoconstricción de
los vasos renales (shock). No obstante, la respuesta del riñón a la caída del VCE es siempre en el
mismo sentido: retención de sodio y de agua, que tienden a aumentar la volemia y corregir el
déficit de VCE renal.
7.4 Natremia.

El sodio es el electrólito más abundante del LEC y el principal soluto capaz de atraer agua
a este espacio. De esto se deduce que la regulación del VCE está íntimamente ligada al balance
corporal de sodio: las sobrecargas de sodio lo expanden y las pérdidas lo reducen.
El balance del sodio depende del equilibrio entre su ingesta y excreción. La información
sobre el control del apetito por la sal es aún escasa. En cambio, se sabe bastante más sobre los
mecanismos que regulan su excreción, la que es controlada finamente por el riñón.
La reducción de la ingesta de sodio provoca la siguiente secuencia:
(1) Inicialmente el balance de sodio es negativo, lo que disminuye el volumen del LEC. Cuando el
volumen se reduce lo suficiente, (2) se estimula el eje renina-angiotensina-aldosterona, lo que
determina (3) disminución de la excreción urinaria de Na, por la acción de la aldosterona, por lo
que se equilibra la excreción con la ingesta. Es así que los sujetos normales se pueden adaptar a
dietas con mínimo contenido de sodio sin presentar alteraciones significativas del equilibrio
hidroelectrolítico.
En cambio, si un sujeto sano aumenta bruscamente la ingesta de sodio, por ejemplo de 10
a 150 mEq/día, la mitad de este incremento (70 mEq), se elimina por la orina en las 24 horas
siguientes, debido a que:
La (1) expansión del volumen del LEC induce una (2) frenación del eje renina-angiotensina-
aldosterona. El resto se retiene, elevando el sodio corporal total y también la osmolaridad del LEC.
Por lo tanto, (3) sale agua del LIC al LEC, lo que (4) aumenta la tonicidad del primero, (5)
estimulándose la liberación de vasopresina (ADH) y la (6) sed. Esto provoca (7) retención de agua
y (8) normalización de la osmolaridad con aumento del volumen circulante y del peso corporal. En
los días siguientes (9) suben progresivamente la excreción de sodio y de agua, por lo que al 4° o 5°
día (10) se normaliza la volemia y la excreción se iguala con la ingesta.
De lo anteriormente expuesto se puede concluir que la relación sodio-volumen es estrecha
y recíproca: los cambios del volumen circulante constituyen la señal que permite al riñón variar la
excreción de sodio de acuerdo a la fluctuaciones de la ingesta. Estos cambios son percibidos por
receptores de distensión, ubicados en las aurículas, los grandes vasos , el arco aórtico, el seno
carotídeo y las arteriolas aferentes de la circulación renal.
Los efectores que mantienen el equilibrio, combinan acciones a nivel sistémico y renal. Las
catecolaminas (adrenalina y moléculas similares), la angiotensina II, la aldosterona y el
aumento de la presión coloido-osmótica en los capilares peritubulares aumentan la reabsorción
tubular de sodio y, por lo tanto, reducen la natriuresis.
Tienen el efecto opuesto el aumento de la presión hidrostática en los capilares
peritubulares y las hormonas natriuréticas. Estas últimas son un grupo heterogéneo de moléculas
que actúan aumentando la filtración glomerular o reduciendo la reabsorción tubular de sodio, entre
las que se cuentan atriopeptina o péptido natriurético auricular (la sigla es ANP, del inglés Atrial
natriuretic peptide), inhibidores de la sodio/potasio ATPasa, kalicreína, algunas
prostaglandinas y el últimamente descubierto péptido natriurético cerebral (la sigla es BNP, del
inglés brain natriuretic peptide. Estos mecanismos actúan notablemente integrados y se afectan en
gradovariable en distintas enfermedades.
7.5 Osmolaridad.

Los osmoreceptores, ubicados en el hipotálamo, son extraordinariamente sensibles, pues,

perciben cambios de osmolaridad plasmática de alrededor de 1%. La hipertonía estimula la sed y la
secreción de hormona antidiurética (ADH: anti diuretic hormone). Lo inverso ocurre en la
hipotonía.
La secreción de ADH también aumenta por estímulos no osmóticos, tales como
hipovolemia e hipotensión arterial, pero la respuesta de ADH a estos estímulos es menos sensible.
La sed es la principal defensa contra la hiperosmolaridad. De hecho, si el mecanismo de la
sed es normal y hay agua disponible, un paciente que carece de ADH (enfermedad llamada:
diabetes insípida central, en la cual no se puede concentrar la orina), puede mantener su
osmolaridad plasmática dentro de límites normales ingiriendo grandes cantidades de líquidos, a
pesar de tener grandes volúmenes de orina (poliuria). Por otra parte, la capacidad renal de excretar
agua es también muy alta (10-20 litros/día), de modo que rarísima vez la sola ingestión de agua con
función renal normal provoca hiponatremia.

7.6 Balance corporal del agua.

Normalmente existe un equilibrio muy fino entre los ingresos y las pérdidas de agua. Este
balance se puede esquematizar en la ecuación mostrada en la Fig. 7-3.

7.6.1 Ingresos de agua:

Proviene de dos fuentes:
a) Agua metabólica: aproximadamente 350 mL/día, provenientes del metabolismo
de los hidratos de carbono.
b) Agua en bebidas y alimentos: es variable, siendo la cifra mínima del orden de
1150 mL/día. Toda el agua que se ingiera sobre este volumen será eliminado por la
orina.

7.6.2 Pérdidas obligatorias de agua:

Pueden definirse como el volumen de agua mínimo que debe eliminarse para
mantener el medio interno estable. Son de aproximadamente 1500 mL y están
constituidas por:
a) Orina: 500 mL/día, que es la mínima cantidad necesaria para eliminar la carga
osmótica, que es aproximadamente 600 mOsm/día, ya que la máxima osmolalidad
urinaria es de 1200 mOsm/kg.
b) Deposiciones: 200 mL/día
c) Piel y respiración: cerca de 800 mL/día, que suben si hay fiebre o
hiperventilación.

7.7 Mecanismos renales de concentración y dilución.

La capacidad de concentración y de dilución urinaria constituye una de las

características más notables del riñón de los mamíferos. Permite mantener la osmolaridad
plasmática casi constante, a pesar de las grandes fluctuaciones en la ingesta de sal y agua, variando
la osmolaridad urinaria (Uos) entre 50 y 1200 mOsm/Kg en un sujeto sano joven. Este amplio
margen permite, por ejemplo, ingerir a voluntad agua o sales en la alimentación.
Para que el riñón pueda regular dentro de los márgenes mencionados, es necesaria la
normalidad de los mecanismos de concentración y de dilución de la orina, para lo cual es necesario
que se genere agua libre de solutos en el asa ascendente de Henle, lo que se logra debido a que
esta porción del riñón es impermeable al agua, reabsorbiendo sólo electrólitos. La presencia de una
hipertonía en el intersticio renal y la presencia de la hormona antidiurética (ADH), permiten que se
reabsorba agua en el intersticio hiperosmótico de la médula renal. En ausencia de ADH, en cambio,
el pasaje de agua desde el túbulo al intersticio está muy disminuido, lo que mantiene la orina
diluida.
El volumen de orina también cambia por la carga de solutos a excretar, aún en ausencia de
ADH. Por ejemplo, si la carga diaria de solutos a excretar es cercana a los 600 mOsm, en ausencia
de ADH (con una Uos mínima de 60 mOsm/Kg), ésta se excreta en 10 litros de orina. Si hay ADH
suficiente como para llevar la Uos a 300 mOsm/Kg, la diuresis será de 2 litros. Pero si la carga
osmótica a excretar es de sólo 300 mOsm/día (si se reduce la ingesta proteica, por ejemplo), en
ausencia de ADH la diuresis será 5 litros. En clínica estas variaciones se observan con frecuencia,
como por ejemplo en el diabético descompensado, que tiene poliuria osmótica debido a la
glucosuria.
Para diluir apropiadamente la orina se requiere:
a) Entrega suficiente de fluido tubular al asa ascendente de Henle. En la práctica, esto significa
filtración glomerular adecuada y una reabsorción tubular proximal no muy intensa.
b) Asa ascendente de Henle y túbulo contorneado distal normales. Estos podrán así reabsorber Na,
K y Cl pero no agua, ya que esta porción es impermeable al agua, determinando así la dilución del
fluido tubular (generación de "agua libre").
c) Frenación de la secreción de hormona antidiurética; de lo contrario es imposible diluir.

7.8 ALTERACIONES DEL VOLUMEN.

7.8.1 Hipovolemia.

Es la disminución del volumen intravascular, que se traduce en un menor volumen

circulante efectivo para los diferentes órganos, el que fue definido al comienzo de este capítulo. Las
causas más frecuentes son:

a) Pérdida de sangre: hemorragia digestiva, heridas, traumatismos, etc.

b) Pérdida de plasma: quemaduras extensas, pancreatitis aguda.
c) Pérdida de agua y electrólitos por causas renales o extrarrenales:
i) Causas renales: abuso de diuréticos, poliuria osmótica, déficit de
mineralocorticoides, poliuria postobstructiva, nefropatía perdedora de sodio, diabetes
insípida.
ii) Causas extrarrenales: diarreas, vómitos, pérdidas por fístulas o sondas,
acumulación de líquido en el intersticio o en vísceras huecas (Ileo), pérdidas cutáneas,
etc.

El tratamiento de la hipovolemia consiste en la reposición de volumen para expandir el

espacio intravascular. Esto puede conseguirse, dependiendo de la situación clínica, con sangre total,
plasma, soluciones electrolíticas, etc.
7.9 EDEMA.

Se define como edema el aumento del componente extravascular del líquido extracelular.
Este suele manifestarse por un aumento de volumen de las zonas más bajas o dependientes, tales
como las extremidades inferiores, si el enfermo deambula o la región lumbosacra, si el paciente
permanece en cama. También tiende a producirse en la región periorbitaria, donde el tejido
intersticial es más laxo, lo que permite una mayor acumulación de líquido. En cambio, el edema
que se produce por aumento de permeabilidad vascular, en los procesos inflamatorios, queda
localizado en el sitio donde estos ocurren. Una forma particular de edema se observa en las
cavidades serosas, como pleura, peritoneo, articulaciones, etc., donde el líquido se encuentra libre
dentro de la cavidad, constituyendo un derrame pleural, una ascitis o una hidrartrosis,
respectivamente.
En los casos en que los factores que producen edema son muy intensos, la salida de líquido
al intersticio puede ser generalizada, comprometiendo la mayor parte de la piel y produciendo
derrames en la mayoría de las cavidades serosas. Esta situación se denomina anasarca y se observa
en casos con insuficiencia cardíaca derecha grave, síndrome nefrótico, cirrosis hepática, etc.

7.9.1 Mecanismos de producción de edema.

El edema se produce:
a) Si existe un desequilibrio en las presiones que promueva una mayor salida de líquido.
b) Si hay un aumento de la permeabilidad capilar que permita una mayor salida, aún con
presiones normales.
c) Por bloqueo de los vasos linfáticos, lo que hace posible la acumulación de líquido,
aunque la salida sea normal (linfedema).

• Edema por alteración de presiones:

 Aumento de presión hidrostática capilar:
Esta se puede producir por varios mecanismos:
(1) Por obstrucción total o parcial del flujo venoso.
Esto puede suceder por compresión de las venas, por coágulos que las obstruyen, por
fallas en sus válvulas (várices) o por aumento de la presión en la aurícula derecha por
insuficiencia cardiaca derecha. En el caso del pulmón, la hipertensión venosa ocurre
generalmente por aumento de la presión de la aurícula izquierda, por insuficiencia cardiaca
izquierda.
(2) Por aumento del contenido del compartimento intravascular
(hipervolemia).
Puede presentarse por administración exagerada de líquido y/o fallas en la capacidad de
excreción de éste (insuficiencia renal crónica avanzada, por ejemplo).
(3) Edema por disminución de la presión oncótica intravascular.
Que se puede deber a:
i) Déficit de ingesta de proteínas (desnutrición) o a fallas en su absorción.
ii) Pérdidas exageradas de proteínas, las que pueden ocurrir por vía urinaria
(síndrome nefrótico) o cutánea (quemaduras).
 iii) Déficit en la síntesis de proteínas en enfermedades hepáticas, como cirrosis.

• Edema inflamatorio.

Durante la inflamación se produce un aumento local del número de células inflamatorias, tales
como polimorfonucleares, monocitos y linfocitos, las que producen mediadores químicos capaces
de causar:
a) Vasodilatación, que aumenta el flujo de sangre hacia el sitio inflamado.
b) Aumento de la permeabilidad vascular, que facilita la salida de líquido y células al
intersticio.
El edema inflamatorio es generalmente localizado, duro y acompañado de otros signos, como
rubor, calor, dolor y compromiso funcional. Debido al aumento de permeabilidad, la concentración
de proteínas en el edema inflamatorio es mayor que la que se observa con otros mecanismos. Esto
es posible de estudiar en los líquidos de cavidades serosas, donde los líquidos inflamatorios con
alto contenido de proteínas se denominan exudados, mientras que los causados por los otros
mecanismos, con bajo contenido proteico, se llaman transudados.

• Linfedema.

Es poco frecuente y se produce por obstrucción de los vasos linfáticos por: alteraciones
congénitas en su formación, por lesiones traumáticas, inflamatorias o por obstrucción por células
neoplásicas. Lo más frecuente es el linfedema debido a resecciones quirúrgicas de ganglios, en
cáncer de mama por ejemplo.

7.9.2 Bases del tratamiento.

Las bases del tratamiento incluyen una dieta pobre en sodio, el empleo de diuréticos y el
tratamiento de la enfermedad original. En la insuficiencia renal grave puede ser necesaria la
ayuda de ultrafiltración o hemodiálisis, ya que el riñón en estas condiciones no es capaz de eliminar
el agua y la sal a la velocidad requerida.
El edema puede constituir una emergencia clínica: ejemplos a este respecto son el edema
pulmonar agudo o la ascitis de gran magnitud, que dificulta la ventilación pulmonar. Sin embargo,
en la mayoría de los estados edematosos el tratamiento debe ser gradual, evitando desequilibrios
electrolíticos o una depleción de volumen exagerada.

7.10 ALTERACIONES DE LA OSMOLARIDAD.

El sodio es el principal catión extracelular y el mayor contribuyente a la osmolaridad del

líquido extracelular (LEC) y por lo tanto del plasma. Su concentración normal varía entre 136-144
mEq/l. Las alteraciones en su concentración provocan, en consecuencia, importantes cambios en la
osmolaridad del volumen extracelular.
(1) Hiponatremia.

Se define como la concentración de sodio plasmático inferior a 135 mEq/L. Es el trastorno

hidroelectrolítico más frecuente en clínica y puede asociarse con una significativa
morbimortalidad. Como el sodio es el principal osmol del LEC, en la mayoría de los casos, la
hiponatremia es sinónimo de hipoosmolaridad. Sin embargo, como vimos anteriormente, la
natremia sólo expresa la proporción entre sodio y agua plasmática. En consecuencia, la
hiponatremia no necesariamente significa deficiencia de sodio corporal total. Puede coexistir con
un sodio total elevado (estados edematosos), normal (SIADH o síndrome de secreción inapropiada
de ADH) o reducido (insuficiencia suprarrenal).
La hiponatremia se puede producir en condiciones que se caracterizan por pérdidas de agua y
electrólitos, si éstas son repuestas erróneamente con soluciones pobres en sodio. Esto puede ocurrir
por pérdidas digestivas (vómitos, diarrea) o urinarias (diuréticos).
La hiponatremia también puede observarse en una patología llamada SIADH o secreción
inapropiada de ADH , en la cual hay un sodio total normal, siendo la hiponatremia dilucional, por
expansión del volumen circulante.
En el caso de la cirrosis hepática con ascitis o en la insuficiencia cardíaca global
descompensada, el Na corporal total está elevado (por el Na contenido en el espacio extravascular
aumentado) pero, dado que el volumen circulante efectivo está disminuido, existe dificultad para
diluir máximamente la orina, lo que puede provocar una hiponatremia dilucional.

(2) Hipernatremia.

La hipernatremia, definida como una concentración de sodio plasmático mayor de

145 mEq/L, es sinónimo de deshidratación. Junto con la hiperglicemia, es la principal causa de
hiperosmolaridad. Su frecuencia es muy inferior en comparación a la hiponatremia. La
desproporción entre el sodio y el agua del plasma, en la mayoría de los casos, es consecuencia de
un desbalance entre las pérdidas y la ingesta de agua. Sin embargo, dado que la hipernatremia
desencadena el mecanismo de la sed y estimula la secreción de ADH, este trastorno tiende a
corregirse espontáneamente con una mayor ingesta de agua. Es por esto que la hipernatremia
es más frecuente de observar en personas que, además de tener un aumento de las pérdidas de agua,
ya sea por vía renal o por pérdidas insensibles, no reponen adecuadamente este elemento, debido a
compromiso de conciencia (ancianos o en casos de traumatismo de encefalocraneano), alteración
de los mecanismos de la sed (hipodipsia) o falta de disponibilidad de agua.

(3) Poliuria.

Dado que la poliuria es frecuente y que no es raro encontrarla asociada con hipernatremia,
nos referiremos a continuación a sus principales mecanismos. Se la define, arbitrariamente, como
un volumen de orina superior a 3000 mL/día. Algunas son la consecuencia de una ingesta
exagerada de líquido (polidipsia psicógena) y otras, en cambio, son primariamente debidas a un
defecto de concentración renal.
Fisiopatológicamente, se las separa en osmóticas y acuosas. La poliuria osmótica es
generalmente secundaria a la excreción exagerada de un soluto que arrastra agua, tal como la
glucosa, el sodio, la urea o el manitol. La poliuria acuosa, en cambio, es provocada por diabetes
insípida central o nefrogénica o por una polidipsia psicógena.
7.11 ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL POTASIO.

El potasio es un ion preferentemente intracelular, donde alcanza una concentración de

150 mEq/L. La concentración plasmática de este ión, en cambio, fluctúa entre 3,8 y 5,0 mEq/l,
siendo un buen reflejo del contenido de potasio corporal total. La dieta aporta entre 50 y 100 mEq
de K al día, de los cuales alrededor de 10 mEq son excretados por las deposiciones y la
transpiración, mientras que el resto es eliminado en la orina.
A diferencia de lo que sucede con el sodio, el riñón es incapaz de disminuir la excreción
urinaria de potasio a menos de 10 mEq/día, de tal forma que la falta de aporte de este ión en la
dieta provoca una hipokalemia progresiva. Esta situación es casi imposible de observar en un
individuo normal, pero puede suceder en individuos hospitalizados, en quienes el aporte total de
nutrientes y electrólitos se puede hacer por vía intravenosa sin una suplementación adecuada de
potasio.
El potasio de la dieta es filtrado en el riñón, reabsorbiéndose en un alto porcentaje en los
segmentos proximales del nefrón. En el túbulo distal se produce excreción de este ion, la cual es
estimulada por la aldosterona, que a su vez es estimulada por las sobrecargas de potasio,
manteniéndose de esta forma el equilibrio entre ingresos y egresos.
El pH del medio interno tiene importancia en la regulación de la concentración de potasio
del LIC. En algunas acidosis metabólicas los protones libres ingresan a la célula para tamponarse,
siendo necesaria la salida de potasio hacia el LEC para mantener la electroneutralidad, lo que
causa hiperkalemia. Lo contrario sucede en alcalosis.

(1) Hipokalemia.

Es un trastorno electrolítico frecuente y puede tener graves consecuencias si no se corrige

oportunamente. Entre sus causas están:
a) Pérdidas urinarias: alteraciones tubulares renales, diuresis osmótica, diuresis post
obstructiva, uso de diuréticos o glucocorticoides, Síndrome de Cushing,
Hiperaldosteronismo primario y secundario, etc. En todos ellos el potasio urinario es
habitualmente superior a 20 mEq/día.
b) Pérdidas gastrointestinales: diarreas, fístulas biliares, abuso de laxantes, vómitos,
succión por sonda nasogástrica. En los tres primeros casos, la hipokalemia es por pérdida
directa de secreciones ricas en potasio; en los dos últimos, en cambio, aunque el
contenido de potasio del jugo gástrico es bajo, la asociación con alcalosis metabólica por
pérdida de protones (jugo gástrico rico en HCl), determina un pasaje de K al intracelular y
un moderado aumento de la excreción urinaria de K (por aumento en la reabsorción renal
de protones, se excreta potasio por la orina para mantener electroneutralidad). En las
pérdidas intestinales la excreción urinaria de potasio es habitualmente inferior a 20mEq/día,
lo que denota que la pérdida mayoritaria es extra renal.
c) Ingesta inadecuada de potasio: es muy poco frecuente y se puede observar en el
hospital debido a déficit en la suplementación de potasio en pacientes mantenidos con
 fluidos endovenosos. Su fisiopatología se explica por la incapacidad del riñón de reducir su
excreción urinaria a menos de 10 mEq/día.
d) Pasaje de potasio del LEC a las células: en situaciones de alcalosis, existe salida de
protones desde las células, los que son compensados con entrada de potasio hacia éstas.

Manifestaciones clínicas de la hipokalemia

Los síntomas incluyen: alteraciones musculares como debilidad, calambres, hiporreflexia,

parestesias (hormigueos) y en casos extremos un cuadro neurológico llamado parálisis flácida;
alteraciones cardiacas (arritmias, aumento de la sensibilidad a digitálicos y cambios
electrocardiográficos característicos).

El tratamiento de la hipokalemia va dirigido a la corrección de la causa original

(suspensión de diuréticos, tratamiento del cuadro gastrointestinal, corrección del
hiperaldosteronismo, etc.) y a la suplementación de potasio, ya sea por la dieta o por medio de
fluidos endovenosos. En este último caso, la corrección debe ser muy controlada, ya que el alza
brusca de potasio puede ser más perjudicial que la hipokalemia que se pretende corregir.

(2) Hiperkalemia.

Las causas más frecuentes de hiperkalemia son:

a) Disminución de su excreción: insuficiencia renal aguda, insuficiencia renal crónica en
etapa terminal (oligúrica), insuficiencia suprarrenal, etc. En esta última, el déficit de
mineralocorticoides impide una eliminación urinaria normal del potasio de la dieta. A
este respecto, también cabe mencionar los diuréticos "ahorradores" de potasio
(Espironolactona, Triamterene), las drogas inhibidoras de la enzima convertidora de
angiotensina (iECA) y los antiinflamatorios no esteroidales (inhiben la secreción de
renina), los que en dosis elevadas pueden provocar hiperkalemia.
b) Aumento de la carga de potasio: es poco frecuente como causa de hiperkalemia
mantenida. Puede deberse a aumento de la destrucción de tejidos (cirugía mayor,
rabdomiolisis, politraumatizados, congelamiento), aumento de la ingesta, especialmente
por administración oral o endovenosa de altas cantidades de potasio en pacientes que
tienen algún grado de dificultad para excretarlo por el riñón (Insuficiencia renal en
etapas iniciales, Hipoaldosteronismo). En condiciones normales, en cambio, un ser
humano puede adaptarse fácilmente a dietas con muy alto contenido de potasio sin
presentar hiperkalemia.
c) Acidosis: el potasio sale de la célula al LEC siendo desplazado por protones que entran
a tamponarse a nivel celular. La hiperkalemia en este caso significa un cambio de
compartimento, sin un incremento del potasio corporal total.
d) Hiperkalemia facticia: es aquella debida a un error en la toma de la muestra (muestras
hemolizadas, uso prolongado de torniquete) o la presencia de leucocitosis (glóbulos
blancos aumentados) o trombocitosis (plaquetas aumentadas) en la muestra.
Manifestaciones clínicas de la hiperkalemia:
Puede haber debilidad muscular, que afecta a la musculatura general o a la respiratoria, y
manifestaciones cardiacas, que son las más importantes, con cambios electrocardiográficos
característicos, pero especialmente peligroso cuando el potasio excede de 8 mEq/l (bradicardia,
hipotensión, fibrilación ventricular y paro cardiaco).

El tratamiento de la hipokalemia se basa en:

a) Remover potasio del organismo (diuréticos; resinas de intercambio catiónico utilizadas
por vía digestiva; diálisis).
b) Promover la entrada de potasio a las células por medio del aumento del pH sanguíneo
(administración de bicarbonato de sodio) o a través de la administración de glucosa con
insulina (la insulina por efecto directo, promueve el ingreso de K al LIC, se administra
con glucosa, para prevenir la hipoglicemia concomitante).
c) Otras medidas: incluyen la administración de calcio endovenoso como cardioprotector
(estabilizaría el estado eléctrico de las membranas celulares, previniendo arritmias
cardiacas, las causantes de la mortalidad por hiperkalemia) en hiperkalemias graves,
suspender la administración de potasio por vía oral o parenteral y corrección del factor
causante de la hiperkalemia.

Revisión 1°, Fernando Avila Rencoret, 08 de agosto de 2004.

Revisión 2°, Rodrigo Hoyos Bachiloglu, 09 de Agosto de 2004
Revisado AD 14/8/04