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Resumen
Introducción: los pacientes con afecciones neurológicas constituyen una población particular-
mente especial dentro de la Unidad de Cuidados Intensivos, ya que es uno de los grupos con
mayor probabilidad de requerir soporte ventilatorio. La mayoría de las veces las causas de
ingreso a asistencia respiratoria mecánica (ARM) en la fase inicial de la injuria, está dirigida a la
neuroprotección y no a un problema respiratorio específico. En líneas generales, podríamos
dividirla en tres grupos los cuales muchas veces coexisten:
1. Compromiso del nivel de conciencia con pérdida de reflejos protectores de la vía aérea (ej.:
tusígeno, deglutorio).
2. Pérdida de la capacidad de mantener una vía aérea permeable por hipotonicidad de grupos
musculares del piso de la boca y la hipofaringe.
3. Falla de los músculos respiratorios (debilidad muscular).
Más allá de esto, el paciente con injuria cerebral aguda presenta a lo largo de su evolución la
posibilidad cierta de enfrentar diversas complicaciones respiratorias intrínsecas; entre las que
sobresalen las atelectasias, infecciones pulmonares, embolia pulmonar, síndrome de dificultad
respiratoria aguda (SDRA) además del daño producido por la misma ventilación mecánica. Estos
trastornos, de una u otra manera contribuyen al desencadenamiento de insuficiencia ventilatoria,
respiratorias o ambas. La hipoxemia y la hipercapnia son marcadores de las situaciones antedi-
chas y deben indefectiblemente limitarse o evitarse a cualquier costo en pacientes con daño
neurológico (6, 7).
Hoy en día sabemos, desde el punto de vista fisiopatológico, que la agresión cerebral indepen-
dientemente de su naturaleza provoca el desencadenamiento de una serie ilimitada de reaccio-
nes bioquímicas en cadena de carácter progresivo y destructivo. De este modo, el daño prima-
rio, ocasionado por ejemplo, por trauma o hemorragia potencialmente puede agravarse por la
presencia de agresiones locales o sistémicas denominadas genéricamente ''insultos secunda-
rios'', los cuales propician un daño más grave que el producido por el impacto o sangrado inicial.
El cerebro dañado, se vuelve extremadamente sensible a ciertas noxas secundarias tales como
hipoxemia, hiper/hipocapnia, etc., lo que nos obliga a tomar los recaudos necesarios con el fin
de prevenirlas y/o tratarlas.
Correspondencia: Dr. Juan José
Diaztagle. UCI, Hospital el Tunal. Trans-
versal 22 No. 47B-51sur. Bogotá, (1) Jefe Unidad de Cuidados Neurointensivos. Sanatorio Pasteur. Profesor Universitario- Universidad Nacional de Catamarca. Catamarca, Argentina.
Colombia. (2) Coordinador de Cuidados Neurointensivos - Servicio de Terapia Intensiva. Hospital Municipal ''Leónidas Lucero''. Profesor Adjunto de Emergentología y
Juanchotagle@yahoo.es Cuidados Críticos - Escuela de Medicina. Universidad Nacional del Sur. Bahía Blanca, Argentina.
(3) Neurointensivista Endovascular. Jefe UCI clínica de la Costa, UCI Clínica Reina Catalina. Barranquilla, Colombia.
Recibido: 03/11/2010 (4) Médico de Staff - Servicio de Terapia Intensiva. Hospital Municipal ''Leónidas Lucero''. Bahía Blanca, Argentina.
Aceptado: 15/11/2010 Correspondencia: Dr. Rafael Pérez Yepes perezdoc@hotmail.com
1. Impairment of consciousness with loss of reflexes that protect the airway (such as cough and deglutition).
2. Loss of the ability to maintain a permeable airway due to loss of muscle tone in the floor of the mouth and the
hypopharynx.
3. Collapse of respiratory muscles (muscle weakness).
Besides this, the patient with acute brain injury faces the possibility of intrinsic respiratory complications, notably atelectasis,
lung infections, pulmonary embolism, acute respiratory distress syndrome (ARDS) in addition to the damage produced
by mechanical ventilation itself. These disturbances contribute to respiratory or ventilatory insufficiency, or both. Hypoxemia
and hypercapnia are markers of the aforementioned situations and should be avoided or limited at all costs in patients
with neurological damage (6, 7).
We now know that, from the pathophysiological standpoint, brain insult of any cause provokes an unlimited chain of
biochemical reactions of a progressive and destructive nature. In this fashion, primary damaged caused by, for example,
trauma or hemorrhage, can be worsened by the presence of local or systemic aggressions generically named "secondary
insults". These produce damage greater than that caused by the original impact or bleeding. The injured brain becomes
extremely susceptible to certain secondary aggressions such as hypoxemia, hypocapnia, hypercapnia, etc. This forces us
to take necessary measures in order to prevent them or treat them.
For these reasons, maintaining a permeable airway by intubation, tracheostomy, etc., besides watching adequate levels
of oxygenation and ventilation, are a mainstay in the treatment of acute cerebral insults. Management of these patients
in the intensive care unit is essential in order to adequately monitor and treat neurologic and extraneurologic complications,
so that the patients' evolution can be improved.
Mechanical respiratory assistance is doubtlessly an invaluable therapeutic tool for attaining cardiopulmonary and neurologic
stability. However, it is not devoid of complications, many of them extremely severe. For this reason, its withdrawal
should be thought of at the very moment of its initiation (9).
KEY WORDS: neurological conditions, mechanical respiratory assistance, secondary injury, intubation, neuroprotection.
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Conceptos fisiopatológicos prácticos tisulares, por esto resulta lógico que responda de mane-
ra muy sensible a variaciones de cualquiera de ellos, lo
Bomba ventilatoria que se ha dado en llamar "control químico de la respira-
Se denomina ventilación al proceso mediante el cual se ción"·.
intercambian gases con la atmósfera. El movimiento de
Tanto el aumento de la concentración de dióxido de car-
aire desde la vía aérea superior hasta alcanzar las unida-
bono (hipercapnia) como el de hidrogeniones (acidosis),
des de intercambio gaseoso o unidades alveolares, segui-
estimula un cuarto grupo de neuronas localizadas cerca y
do por el flujo exhalado en dirección contraria se lleva a
debajo del grupo ventral del bulbo denominada "área
cabo mediante gradientes de presión generados por el
quimiosensible", la cual aumenta la señales inspiratorias y
funcionamiento coordinado y armónico de la denomina-
espiratorias a los músculos respiratorios.
da ''bomba ventilatoria'' compuesta por el centro respira-
torio, vías nerviosas de conducción, músculos respirato- Las alteraciones de los niveles de oxígeno no tienen un
rios y sensores (1-3). efecto controlador significativo y directo sobre el centro
respiratorio, por el contrario, actúan casi exclusivamente
a) Control central de la función del sistema respiratorio:
a través del estímulo de quimiorreceptores periféricos
normalmente, el sistema nervioso regula la ventilación
localizados en los cuerpos carotídeos y aórticos (1-3).
de acuerdo a las demandas del organismo, inclusive du-
rante el ejercicio intenso, de manera tal que las presio- b) Caja torácica (músculos respiratorios): los pulmones
nes arteriales de oxígeno y dióxido de carbono se man- se encuentran dentro de la caja torácica, la cual a su vez
tienen inalterables. está compuesta por huesos, cartílagos y músculos. Estas
estructuras se encuentran tapizadas por una membrana
El centro respiratorio se compone principalmente de 3
continua de fibras elásticas y colágeno denominada pleura
grupos de neuronas localizadas en el bulbo raquídeo y la
visceral y parietal respectivamente. Las células pleurales
protuberancia a saber (Figura 1):
producen aproximadamente 10 ml de una solución que
• Grupo dorsal: es el que desempeña el rol principal, lubrica las superficies, permitiendo de esa manera un suave
se localiza dorsalmente en el bulbo y estimula la ins- movimiento de una superficie sobre la otra. Normal-
piración. mente, ambas pleuras se mueven conjuntamente con la
caja torácica en la misma dirección debido a la tensión
• Grupo ventral: localizados por delante del grupo an- superficial existente entre ambas.
terior. Dependiendo del área estimulada puede indis-
tintamente desencadenar inspiración o espiración.
• La acción de la gravedad
Composición del gas alveolar Las paredes alveolares son muy delgadas y en su interior
existe una red de capilares interconectados, por lo que
De acuerdo a la ley de Henry, la presión parcial de un gas resulta obvio que los gases alveolares se hallen muy próxi-
es igual a la cantidad de ese gas disuelto y la presión par- mos a la sangre de los vasos sanguíneos que por allí cir-
cundan, separados solamente por membranas muy finas.
El diámetro medio de los capilares es de sólo 5 micras, La fracción del oxígeno que viaja unida a la hemoglobina
mientras que el del eritrocito es de casi 8 micras, lo que puede objetivarse con la medición de la saturación arterial
significa que los glóbulos rojos tienen que modificar su de oxígeno (SaO2).
forma para circular, estos, literalmente "se aplastan", de
manera tal que la membrana del eritrocito toma contac- La saturación de O2 se define como la relación entre la
to con la membrana capilar, los gases no precisan atrave- cantidad de O2 que es transportado con la cantidad de
sar grandes distancias lo que aumenta aun más la eficacia O2 que potencialmente podría transportarse. Su valor
del sistema para intercambiar gases. normal es del 97%.
La difusión de un gas es mayor cuanto mayor sea la su- Cuando la presión de O2 es elevada como en el alveolo,
perficie disponible y escaso el espesor de la membrana este difunde y se une estrecha y reversiblemente con la
que debe sobrepasar. Así mismo, la difusión y todo el porción "hem" de la molécula de hemoglobina formando
intercambio de gases está sometido a las mismas leyes, oxihemoglobina. A nivel capilar donde la presión tisular de
esto es moverse por la generación de gradientes, del lu- oxígeno es muy baja, la hemoglobina cede el oxígeno a los
gar de mayor al de menor concentración. tejidos. La relación entre la PaO2 y la SaO2 se expresa en la
curva de disociación de la oxihemoglobina (3-5).
Por último el coeficiente de difusión para cada gas, de-
pende de la solubilidad del gas en la membrana e La afinidad del O2 por la molécula de Hb se expresa en la
inversamente la raíz cuadrada del peso molecular del gas P50, esto es la presión parcial de O2 a la cual la molécula
en cuestión. El CO2 es más soluble que el O2, por lo e Hb se encuentra saturada en 50%, normalmente 27
tanto difunde 20 veces más rápido (1, 3, 5). mmHg (Figura 6).
CaO2 = (Hb x 1,34 x SaO2) + (paO2 x 0,003) La hipoxemia se define como una presión parcial de
oxigeno arterial < a 60 mmHg o una saturación arterial
Siguiendo el mismo principio, el contenido venoso de de oxigeno < al 85%. Siguiendo el razonamiento fisioló-
O2 es igual a la suma del O2 disuelto en sangre venosa y gico, obtenido de los conceptos vertidos anteriormente,
unido a la Hb, como sigue: 5 son las causas de hipoxemia; a saber (9, 10) (Figura 7).
CvO2 = (Hb x 1,34 x SvO2) + (pvO2 x 0,003) 1. Disminución de la presión inspirada de O2: esto ocu-
rre con el descenso de la presión barométrica como
La disponibilidad o transporte de oxígeno (DO2) es el ocurre en las grandes alturas sobre el nivel del mar o
producto del contenido arterial de O2 por el volumen cuando se aporta oxígeno en cantidades insuficientes,
minuto cardíaco; por ejemplo accidentalmente durante la anestesia.
DO2 = CaO2 x volumen minuto cardíaco (4-6) 2. Hipoventilacion alveolar: debido al fallo o claudicación
de cualquiera de los componentes de la bomba
Índices de intercambio gaseoso ventilatoria. El marcador de esta situación es la reten-
ción de dióxido de carbono, ya que al alterarse la ven-
En la práctica clínica diaria 3 son los índices que se utilizan tilación no puede eliminarse el mismo, de manera tal
a la hora de evaluar el intercambio gaseoso: que hipoxemia por hipoventilación se acompaña siem-
1. Gradiente alveolo-arterial de O2: es el menos utiliza- pre de hipercapnia.
do debido a las variaciones que se producen en para- ''Ambas causas de hipoxemia tienen el denominador
lelo a las modificaciones de la fracción inspirada de O2 común de corregirse totalmente cuando se adminis-
(FiO2). Se calcula de la siguiente manera: tra oxígeno suplementario''.
Presión alveolar de O2 (PAO2) = (PB - pvH2O). FiO2 - 3. Trastornos de la relación ventilación-perfusión: la al-
(paCO2. 0,8) teración de la relación V/Q en cualquiera de los senti-
dos heterogeiniza y maldistribuye los gases así como
PB = presión barométrica = 760 mmHg también el flujo sanguíneo. Es la causa más frecuente
de hipoxemia. A diferencia de los desordenes anterio-
pvH20 = presión vapor agua = 47 mmHg
res, la corrección de la hipoxemia con oxígeno es sólo
FiO2 = 21%= 0,21 parcial.
La disfunción de la musculatura orofaringea y laríngea lidad de desarrollar infecciones es muy elevada compli-
inervada por pares craneanos originados en el bulbo con- cando la situación neurológica; por ello, el concepto de
tribuyen al desarrollo de insuficiencia respiratoria de dife- manejo agresivo y sin pérdidas de tiempo de la vía aérea
rentes maneras. Por un lado, dichos grupos musculares es muy importante en pacientes neurocríticos. Estamos
son los encargados de mantener la permeabilidad de las absolutamente convencidos de que la maniobra de
vías aéreas al regular el área de sección cruzada o diáme- intubación es de muy baja morbilidad en manos expertas
tros anteroposterior y transverso, de esa manera su altera- y que el retardo en su implementación puede traer con-
ción provocara aumento de las resistencias al flujo aéreo. secuencias irreversibles, por lo tanto, somos muy estric-
Por otro lado, el compromiso de los reflejos deglutorio y tos y obsesivos en el control de esta situación. Como
tusígeno favorecen la acumulación de secreciones los cua- regla general, en todos aquellos pacientes en coma, con
les junto a alteración del mecanismo de suspiro favorecen puntuaciones en la escala de Glasgow menores o iguales
la aparición de atelectasias los que subsecuentemente pro- a 8, la intubación oro o nasotraqueal es obligatoria (19-
vocaran hipoxemia por alteración de la relación V/Q y au- 21).
mento de la fracción shunt (14, 15).
En la figura 9 a manera de resumen delineamos algunos
Al mismo tiempo la disminución de la capacidad vital y de los trastornos respiratorios que ocurren durante la
aumento de los volúmenes residuales fuerzan injuria cerebral (19, 20).
atrapamiento aéreo alveolar los cuales provocaran alte-
raciones mecánicas (compliance, resistencia) que reque- Ventilación mecánica es requerida cuando el sistema res-
rirán un mayor esfuerzo para sobrellevarlas con la consi- piratorio es incapaz de mantener oxigenación adecuada
guiente fatiga muscular. para cumplir las demandas tisulares, además en el pa-
ciente neurocrítico en particular, cobra relevancia el lo-
El compromiso de los reflejos defensivos de la vía aérea gro adicional de niveles de dióxido de carbono acordes a
superior predispone a la aspiración de contenido gástri- la situación. Esta medida de soporte está sujeta a compli-
co. Todos los mecanismos antedichos en no pocas oca- caciones, aspectos todos a considerar en la segunda par-
siones ejercen una acción sinérgica con lo cual la posibi- te de esta revisión (16-18, 21).
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