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 Inhiben importantes enzimas del sistema nervioso,
  particularmente la V
 (ChE). Esta inhibición
 resulta en la acumulación de acetilcolina (ACh) en las
uniones o sinapsis neurona/neurona y neurona/músculo
(neuromuscular), causando contracciones rápidas de los
músculos voluntarios y finalmente parálisis.|




 ^os piretroides comparten modos de acción similares que se
parecen a los del DDT, y se los considera venenos axónicos.
Funcionan manteniendo abiertos los canales de sodio en las
membranas de las neuronas. Hay dos tipos de piretroides: |

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, entre otras respuestas fisiológicas, tiene un coeficiente
de temperatura negativa, pareciéndose al DDT. En contraste,
en el 
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, hay un coeficiente de temperatura positiva, que
muestra un aumento de la mortalidad con el incremento de la
temperatura ambiental. ^os piretroides afectan tanto el sistema
nervioso central como el periferal del insecto. Inicialmente ellos
estimulan las células nerviosas a que produzcan descargas
repetitivas y eventualmente causan parálisis. 

3 
| Inhiben la colinesterasa (ChE) de la misma manera que lo

hacen los OPs, y se comportan de una manera casi
 idéntica en los sistemas biológicos, pero con dos
diferencias principales. Algunos carbamatos son potentes
inhibidores de la aliesterasa y su selectividad algunas
veces es más pronunciada contra la ChE de diferentes
especies. Segundo, la inhibición de la ChE por los
carbamatos es reversible. En insectos, los efectos de los
OPs y los carbamatos son principalmente el
envenenamiento del sistema nervioso central, porque la
unión neuromuscular de los insectos no es colinérgica,
como lo es en los mamíferos. ^as únicas sinapsis
colinérgicas que se conocen en los insectos están en el
sistema nervioso central.

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2

 | Es un antiparasitario externo con actividad insecticida y
acaricida de amplio espectro que actúa por contacto y
 tiene un largo poder residual. Su mecanismo de acción
consiste en d| | | | | |

|   en la membrana celular de las células del
sistema nervioso central. ^os insectos afectados muestran
hiperexcitación y acaban muriendo. El bloqueo parece que
es más estable en insectos que en vertebrados y
mamíferos, en los que se dan también este tipo de
 mecanismo.|
 



El spinosad actúa alterando el ligamiento de la acetilcolina
en los receptores nicotínicos de la acetilcolina en la célula
postsináptica. Agonistas/antagonistas del receptor de
nicotinico acetilcolina.



3

| Agonista/antagonista del receptor de Acetilcolina de tipo
nicotínico. Imita la acción de neurotransmisor acetilcolina
 bloqueando los receptores e interrumpiendo la transmisión
de impulsos de entre las células nerviosas.

 3
| Interruptores microbianos de las membranas de los


 
| intestinos del insecto (incluye cultivos transgenicos que
expresan toxinas de èV



 )
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| Su modo de acción es similar al del piretro. Afecta los
nervios sensoriales del sistema nervioso periferal, pero no
| es un inhibidor de la ChE.

2 
| Actúa principalmente por ingestión y en algunos casos por

contacto; con actividad sistémica en las raíces. No posee
| propiedades traslaminares ni sistémicas por el floema.
Regulador del crecimiento de los insectos (RCI) con un
novedoso modo de acción "MAC" (compuesto acelerador de la
muda). Actúa sobre la fase de larva imitando la hormona natural
de la muda del insecto, 20 hidroxiecdisona, se enlaza con la
proteína receptora de la ecdisona de las lavas y ocasiona el
cese de la alimentación e induce en la larva una muda
prematura letal, la cual se encuentra impedida de deshacerse
de su vieja cutícula, por lo que muere de deshidratación e
inanición.


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M.C Arturo Chong Eslava
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MO^INA ^OPEZ HECTOR FABIAN

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