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CARDIOPATIAS VALVULARES
por
Luis Martínez Elbal1 e Pedro Zarco2
ESTENOSE AÓRTICA
1. História Natural
A estenose aórtica valvular, quer
seja congênita, quer seja adquirida,
é uma enfermidade de caráter
progressivo. O aumento da
obstrução se deve, principalmente,
ao depósito de cálcio sobre as
valvas, que deste modo vão
convertendo-se em estruturas
rígidas e imóveis. A calcificação
começa na terceira década da vida
e se estabelece, praticamente em
todos os casos, entre os 45 e 55
anos.
Quando a estenose aórtica é de
origem reumática é certo
acompanhar-se sempre de lesão
mitral; se estiver isolada pode
afirmar-se que é congênita ou que
se tenha produzido por fibrose e
calcificação de uma válvula, que na
maioria dos casos é bicúspide,
durante a vida adulta. A válvula
bicúspide é a anomalia cardíaca
mais freqüente que existe ao
aparecer em 4% de todos os
nascimentos e tende a passar
inadvertida se não ocorrem suas
complicações mais freqüentes:
endocardite bacteriana, que produz
insuficiência aórtica, ou
calcificação, que dá lugar à
estenose. Deve suspeitar-se de
sua existência e recomendar-se
profilaxia da endocardite bacteriana
em crianças assintomáticas que
apresentam estalido de ejeção
1
Departamento Cardiopulmonar. Hospital Clínico. Madri.
2
Professor Adjunto. Chefe do Departamento Central de Exploração Cardiopulmonar. Hospital
Clínico. Madri.
Cardiopatias valvulares
1
seguido de sopro sistólico curto e
segunda bulha aórtica
hiperfonética.
Se a estenose é congênita, com
válvula unicomissural ou sem
comissuras, a progressão pode
começar logo desde a infância,
pelo fato de que a área valvular
não irá aumentar de acordo com o
crescimento corporal, e também
porque ela estará anatomicamente
diminuída. Desta forma pode
chegar-se a uma estenose crítica
em etapas muito iniciais da vida,
naturalmente em ausência de
calcificação.
No adulto, o período de latência é
longo e os sintomas se
apresentam, em média, a partir dos
48 anos. A partir deste momento o
quadro se acelera dramaticamente,
ficando limitada a sobrevida a 5
anos em presença de angina, a 3
com síncope e a 2 quando o
paciente cai em insuficiência
cardíaca, tendendo a ser pior o
prognóstico quando aparecem
sintomas combinados.
A morte súbita é característica da
estenose severa e pode aparecer
em qualquer idade, ocorrendo em
15 a 24% dos adultos e em 7% das
crianças. Enquanto que no adulto é
rara em ausência de sintomas, não
ocorre dessa maneira abaixo dos
10 anos, em que se instala com
certa freqüência em pacientes
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assintomáticos. Este fato nos faz
considerar como um fator de
primeira grandeza na hora de
selecionar os casos para a cirurgia.
2. Classificação do grau de
severidade
A estenose se considera crítica
quando a área valvular é inferior a
0,7 cm2/m2 S.C. e o gradiente
ventrículo aórtico máximo de 50
mm Hg ou mais. Na valorização
deve sempre ter-se em conta que o
gradiente guarda uma relação
exponencial com o fluxo, pelo que
pode ser muito menor em presença
de insuficiência cardíaca ou
qualquer outra causa de volume de
ejeção diminuído.
Apesar de o cateterismo ser o
método que melhor determine o
grau de obstrução, existem critérios
que poderão precisar clinicamente,
em muitos casos, se a estenose é
ou não severa:
Ainda que existam pacientes
assintomáticos com estenose
severa, particularmente na infância,
a angina e a síncope indicam que a
estenose é crítica. Não obstante,
quando o resto dos dados apontam
para a estenose moderada, deve
considerar-se a possibilidade de
que estes sintomas se devam a
outra patologia associada, em geral
por uma arteriosclerose
coronariana e, mais raramente,
bloqueio cardíaco por extensão da
calcificação valvular ao sistema de
condução.
Os sinais mais úteis à cabeceira do
paciente são:
Cardiopatias valvulares
2
a. O pulso anacrótico3, que é
próprio da estenose moderada ou
severa, exceto na criança e no
velho, nos quais as características
especiais da parede arterial podem
alterar
muito pouco a morfologia da onda,
ainda que em presença de
estenose crítica.
b. A cúspide do sopro aparece
no último terço da sístole -
telessistólico - quando a estenose
é severa e mais precocemente
quando é leve ou moderada.
c. O frêmito indica que a
estenose é mais que leve, o
mesmo se dá para o ictus cordis
palpável.
d. O desdobramento paradoxal
da segunda bulha expressa
severidade em ausência de
bloqueio de ramo esquerdo.
e. A onda “a” grande no
cardiograma de ponta (superior a
15% da altura total do registro ou
distância E-O) é provavelmente, o
melhor sinal de severidade que se
pode recolher na exploração. A
quarta bulha tem o mesmo
significado em ausência de PR
alargado e em pacientes acima de
10 anos de idade.
f. No eletrocardiograma, a
inversão da onda “T” nas
derivações que exploram o
ventrículo esquerdo é um critério
de severidade, tanto na criança,
como no adulto isento de
arteriosclerose coronária. Um
eletrocardiograma normal elimina,
geralmente, a estenose severa
acima dos 12 anos, porém em
3
Pulso arterial de duplo batimento
palpável, ocorrendo ambas as pulsações
durante a sístole, antes da segunda bulha
cardíaca; a primeira é devida à
acentuação do pico anacrótico normal.
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pacientes menores que essa idade
pode haver estenose severa com
eletrocardiograma normal ou
minimamente alterado.
g. A radiografia não indica o
grau de estenose, porém informa
da presença de calcificação
valvular, que já pode suspeitar-se
na ausculta pela ausência de
estalido e pela diminuição do
componente aórtico da segunda
bulha. Mediante técnicas
radiológicas especiais se pode
estudar com detalhe a válvula
calcificada, chegando-se inclusive
a poder apreciar sua área efetiva.
O coração é de tamanho normal e,
em casos severos, pode haver
sinais de hipertrofia auricular
esquerda. Se o coração é grande,
deve suspeitar-se da existência de
insuficiência cardíaca ou de uma
sobrecarga de volume associada.
A validade dos critérios de
severidade é elevada no adulto,
porém muito pobre na criança. Por
esta razão, o controle sucessivo do
menino com estenose aórtica deve
ser muito estrito, tendo em vista a
possibilidade de progressão
precoce.
3. Estenose aórtica subvalvar
Há dois tipos:
Tipo I: Possui um anel de tecido
fibroso, elástico e fino,
imediatamente por debaixo da
válvula.
Tipo II: O anel é rígido, mais amplo
e de implantação mais baixa,
associado sempre a hipertrofia
muscular difusa, em forma de tubo,
na câmara de saída. Este tipo se
denomina de cardiomiopatia
hipertrófica obstrutiva.
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
Cardiopatias valvulares
3
1. História natural
Quando a insuficiência aórtica é
leve, não se altera a função do
ventrículo esquerdo e, em ausência
de outra valvulopatia ou doença
miocárdica, não há sintomas,
sendo a porcentagem de
mortalidade aos 10 anos de
formulado o diagnóstico, de 5 a 16
%. Este ligeiro aumento da
mortalidade em relação à
população geral talvez se deva,
exclusivamente, por complicação
da lesão pela endocardite
bacteriana.
Na insuficiência aórtica severa o
curso é diferente e, ainda que a
lesão seja bem tolerada durante
muito tempo, o aparecimento de
sintomas de insuficiência cardíaca
supõe o início de um curso
catastrófico com morte a curto
prazo. A dispnéia aparece e
progride rapidamente a partir, como
um termo médio, dos 40 anos e
desde esse momento a esperança
de vida é de um a seis anos e
meio, reduzindo-se a três em
presença de insuficiência
ventricular direita. A angina, menos
freqüente que na estenose aórtica,
supõe o mesmo prognóstico que a
insuficiência ventricular esquerda;
quando acompanha a insuficiência
cardíaca é funesta, particularmente
em sua forma noturna, associada à
descarga vasomotora simpática
(crise de Lewis). A morte súbita,
provavelmente devida à taquicardia
e fibrilação ventricular, é mais rara
que na estenose aórtica e sempre
sobrevem em pacientes com
sintomas severos. O curso de uma
lesão de qualquer grau pode ver-se
agravado abruptamente pelo
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desenvolvimento de endocardite
bacteriana.
A evolução da insuficiência aórtica
aguda, por rotura ou perfuração
valvular ou enfermidade da parede
da aorta, é muito rápida. A
insuficiência esquerda se
apresenta em dias ou semanas e é
refratária ao tratamento médico,
sendo a média de sobrevivência,
se a lesão não for corrigida
cirurgicamente, de somente sete
meses.
Não conhecemos com exatidão a
história natural da insuficiência
aórtica moderada. Ainda que a
opinião geral a considera
semelhante à de grau leve,
provavelmente alguns casos
seguem um curso mais grave,
semelhante ao da lesão severa.
2. Valorização do grau de
severidade.
Se baseia na quantificação do
volume de regurgitação, que é
diretamente proporcional à área do
defeito valvular e se governa por
duas variáveis: a resistência
periférica e a complacência
ventricular esquerda. A diástole e o sopro de regurgitação
regurgitação severa, que é cerca
de duas a quatro vezes o volume
anterógrado, se dá através de
aberturas valvulares de 0,3 a 0,7
cm2.
Na insuficiência aórtica crônica
severa, o ventrículo foi se
adaptando à sobrecarga por meio
da dilatação, acomodando um
volume diastólico muito grande
sem elevação da pressão
(complacência aumentada). Se a
contratilidade se mantém, o
ventrículo, operando no sistema
Frank-Starling, lança um volume
Cardiopatias valvulares
4
elevado e a fração de ejeção é
normal. A velocidade de contração
aumenta ao contrair-se o ventrículo
contra uma resistência periférica
baixa (diminuição da pós-carga).
Todos estes feitos hemodinâmicos
têm sua tradução clínica: o
aumento de volume determina o
deslocamento do ápice na
palpação e o aumento da imagem
do ventrículo na radiografia e no
eletrocardiograma, podendo-se
deduzir que a complacência está
aumentada a partir de dois dados:
a ausência de hipertensão
pulmonar venosa no raio-X e da
onda “a” gigante com a quarta
bulha audível. Que a contratilidade
é adequada se expressa pelo
aumento do volume de ejeção, com
pulso arterial amplo e sopro
sistólico forte e pela rápida
velocidade de contração, com
subida rápida da onda de pulso e
da fase sistólica do cardiograma de
ponta (pulso célere e batimento
ventricular hipercinético
respectivamente). Como a pressão
diastólica ventricular é normal, o
gradiente em relação à aórtica se
mantém ao longo de toda a
é amplo e forte. Freqüentemente,
uma terceira bulha esquerda nos
fala de um enchimento diastólico
rápido com alto volume entrando
em um ventrículo fácil de distender.
Além destes dados, estritamente
cardíacos, o diagnóstico de
gravidade da insuficiência aórtica
se tem apoiado tradicionalmente
sobre fatores nos quais influi de
modo considerável a queda das
resistências periféricas: aumento
da pressão diferencial com descida
da diastólica, pulso capilar, pulso
digital, sinal de Duroziez, sinal de
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Hill, sinal de Corrigan, etc. Ainda
que, em geral, a diminuição das
resistências seja proporcional ao
volume de regurgitação, as
exceções são tantas, que não
devemos tomar como regra fixa e
sempre há que fazer uma
valorização tendo em conta as
circunstâncias de cada caso.
Quando a insuficiência se instala
de maneira aguda, o ventrículo não
está anatomicamente preparado
para acomodar o sangue extra,
pelo que o aumento de volume se
acompanha de grande elevação da
pressão diastólica (complacência
diminuída) e aparecem sinais e
sintomas de hipertensão venosa
pulmonar severa. Se o aumento da
pressão diastólica é muito grande,
pode chegar a superar a pressão
auricular esquerda, invertendo o
gradiente aurículoventricular e
originando o fechamento prematuro
da mitral e, às vezes, insuficiência
mitral diastólica.
Na insuficiência aórtica crônica,
quando falha a contratilidade, como
costuma acontecer nos últimos
estágios da doença, a situação é
semelhante. O ventrículo é incapaz
de esvaziar todo seu conteúdo e o
volume diastólico aumenta
rapidamente dando lugar a sinais
de congestão pulmonar grave. Da
mesma maneira que na
insuficiência aguda, a elevação da
pressão diastólica final é tanta que
se aproxima e inclusive iguala à
pressão aórtica, quando o anos
gradiente de pressão, o volume de
regurgitação e o sopro diminuem.
Por outro lado, a queda do volume
de ejeção e a elevação
compensatória da resistência
periférica que tratam de manter
uma perfusão tissular adequada,
Cardiopatias valvulares
5
determinam a diminuição da
pressão do pulso e do sopro de
ejeção com o desaparecimento ou
amortização dos sinais periféricos.
O batimento ventricular, ao diminuir
a velocidade de contração, passa
de hipercinético a hipocinético e,
na ausculta, os dados mais
chamativos podem ser o galope
ventricular, um sopro de Austin Flint
e talvez um sopro holossistólico por
insuficiência mitral funcional. O
quadro clínico é bem diferente do
da insuficiência aórtica pura com
boa função ventricular e o
diagnóstico pode ser muito difícil. O
ecodoppler e a
cineangiocardiografia nos dão a
chave mostrando a regurgitação de
sangue e contraste para um
ventrículo grande e de escassa
mobilidade.
ESTENOSE MITRAL
1. História natural
A estenose mitral é uma
enfermidade progressiva. Desde a
agressão reumática, com valvulite
e insuficiência mitral transitória, até
que a válvula esteja ligeiramente
estenosada, com área de 2 a 3
cm2, há um período latente de mais
de 10 anos. Esta estenose trivial se
expressa unicamente na ausculta,
com arraste pré-sistólico, primeira
bulha hiperfonética e, às vezes,
estalido de abertura. Durante os
seguintes, a estenose
continua progredindo, porque o
padrão anormal de fluxo através da
válvula condiciona o contínuo
aumento da fusão
das comissuras e o
engrossamento, fibrose e mais
tarde calcificação das valvas.
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Quando a área valvular é de 1,4 a produzido uma alteração no padrão

2 cm2 a estenose é leve, o paciente epidemiológico da cardiopatia
continua assintomático, a pressão reumática.
auricular esquerda é normal, não Os pacientes com estenose
se registra gradiente através da moderada ou severa desenvolvem
válvula em repouso e os campos os sintomas gradual ou
pulmonares são normais na abruptamente, sendo neste último
radiografia. Com áreas valvulares caso precipitados, a maioria das
entre 1 e 1,4 cm2 (estenose vezes, pelo surgimento de
moderada) e abaixo de 1 cm2 fibrilação atrial. Uma vez iniciados
(estenose severa) começam a os sintomas, costumam ser
aparecer os sintomas. Até esse progressivos, ainda que quase
momento tem transcorrido, desde sempre controlados com
que a lesão era trivial, uns 8 anos, tratamento médico.
que somados aos do período Das complicações que incidem na
latente ou de formação da história natural, a mais freqüente é
estenose mitral, supõe-se umas a fibrilação atrial, que aparece em
duas décadas de intervalo 40% dos casos, primeiro em forma
assintomático a contar desde o paroxística e logo persistente,
episódio de febre reumática. Como sendo ela a causa que mais
isto ocorre, em média, aos doze freqüentemente induz ao
anos de idade, pode considerar-se surgimento ou agravamento dos
que os pacientes com estenose sintomas, independentemente da
mitral desenvolvida começarão a severidade da estenose. O
ter problemas, geralmente, depois embolismo sistêmico ocorre de 9 a
dos 30 anos. A velocidade de 14%, sendo mais da metade das
progressão não é a mesma em vezes cerebral, ligado a qualquer
todos os casos e uma porcentagem grau de estenose e quase sempre
considerável, ao redor de 13%, em presença de fibrilação auricular,
continuarão assintomáticos seja permanente ou paroxística. A
indefinidamente, talvez porque a hipertensão pulmonar severa, com
estenose nunca passa do grau resistências pulmonares altas
leve, seguindo uma curva vital (hipertensão pulmonar reativa de
semelhante à da população Wood), que às vezes alcança nível
normal. Por outro lado, há um sistêmico, se encontra em alguns
grupo de pacientes, nos quais o casos de estenose severa,
ataque reumático se apresenta em acelerando o curso da enfermidade
idade muito jovem e de forma com o desenvolvimento de
virulenta, experimentando um insuficiência ventricular direita e
curso muito acelerado com insuficiência tricúspide funcional.
sintomas precoces e hipertensão Outras causas de piora do quadro
pulmonar antes dos vinte anos. podem ser extracardíacas e
Esta forma fulminante da corrigíveis, por exemplo, a
enfermidade se dá principalmente gravidez, anemia e infeccões
em áreas geográficas intercorrentes.
subdesenvolvidas, nas quais as
deficientes condições de vida têm

Cardiopatias valvulares
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2. Valorização do grau de
severidade.
Os pacientes com estenose mitral
severa têm uma longa história de
dispnéia progressiva, que pode
chegar à invalidez apesar do
tratamento médico. Se a estenose
já for severa em estágios iniciais, o
primeiro sintoma pode ser o edema
agudo de pulmão após um esforço
discreto, crises repetidas de
dispnéia paroxística noturna ou
crises de tosse como na
coqueluche, com intervalos
relativamente assintomáticos.
Quando aparece a hipertensão
pulmonar severa, surgem a audibilidade deslocada para a linha
hepatomegalia e o edema.
Ocasionalmente surgem sintomas
graves na presença de estenose
moderada, coincidindo com o
desenvolvimento de fibrilação
auricular que regridem facilmente
com o controle adequado da
freqüência ventricular.
Na exploração clínica os dados
mais úteis são a ausculta, os sinais
de hipertensão pulmonar, o reflete
ecocardiograma e a radiologia.
Talvez o melhor sinal na ausculta
seja o comprimento do sopro
diastólico. Se a estenose é
moderada, o gradiente pode
manifestar-se só durante a primeira
parte do enchimento e a pré-
sístole, momentos em que aparece
o sopro. Se o gradiente é maior,
mantendo-se ao longo de toda a
pausa, o sopro será pansistólico
(holossistólico), respeitando
apenas o intervalo entre a segunda
bulha e o estalido.
Os sinais de hipertensão pulmonar
têm grande importância, pois
indicam que há estenose crítica
com indicação cirúrgica absoluta.
Cardiopatias valvulares
7
Sugerem hipertensão pulmonar o
batimento paraesternal importante
ocasionado pela hipertrofia
ventricular direita, a onda “a”
dominante no pulso venoso, os
sinais eletrocardiográficos de
hipertrofia auricular e ventricular
direitos, os clássicos sinais de
ausculta: quarta bulha que
aumenta na inspiração, sopro de
ejeção, estalido de abertura,
P2>A2, sopro de Graham Still4 e
sopro pansistólico tricúspide. Em
ocasiões, o ventrículo direito é tão
grande que desloca o esquerdo
para trás, ocultando a ausculta da
estenose mitral, que tem sua
axilar posterior ou para a espádua.
É o que chamamos de estenose
mitral silenciosa e o quadro, à
cabeceira do leito, é semelhante ao
da hipertensão pulmonar primária.
Para quem não dispõe de
ecocardiograma, o melhor critério
de severidade da estenose mitral é
o radiológico, já que o aumento da
pressão auricular esquerda se
fielmente no padrão
vascular pulmonar. O primeiro dado
é a distensão dos vasos superiores
(padrão de redistribuição vascular
pulmonar), com pressão auricular
de 12 a 15 mm Hg. À medida que a
pressão vai se elevando, aparecem
modificações mais crônicas: linhas
B de Kerley aos 20 mm Hg,
aspecto nebuloso dos hilos e
edema intersticial aos 18-22 mm
Hg. Na estenose severa precoce
pode aparecer apenas uma
redistribuição vascular e,
ocasionalmente, imagem de edema
agudo de pulmão, com as
4
É um sopro diastólico de Insuficiência
Pulmonar causada pela dilatação do anel
valvular como conseqüência de uma
hipertensão arterial pulmonar.
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elevações paroxísticas da pressão
a 30-35 mm Hg. A hipertensão
pulmonar faz crescer a artéria
pulmonar principal e seus ramos,
separando seu contorno médio da
borda da silhueta cardíaca. Entre
60 e 90 mm Hg de pressão na
artéria pulmonar, tanto as artérias
periféricas como as primeiras e
segundas divisões dos ramos
direito e esquerdo estão diminuídas
de tamanho por vasoconstrição,
dando campos pulmonares muito
claros.
INSUFICIÊNCIA MITRAL
1. Classificação e história natural
Podemos estabelecer uma
classificação clínica hemodinâmica
da insuficiência mitral severa
baseada na complacência
auricular. No centro se situam os
casos mais freqüentes, com átrio
moderadamente aumentado de
tamanho e pressão
moderadamente alta, com onda “v”
proeminente e, dos lados, duas
situações opostas: por uma parte,
o átrio aneurismático e com baixa
pressão, e por outra parte, um átrio
pequeno e com pressão muito alta.
O dado anatômico que faz diferir é
o estado da parede atrial; a
aurícula pode distender-se
progressivamente, para aceitar
maior quantidade de sangue,
quando a regurgitação é crônica e
a distensibilidade aumenta com a
instalação da fibrilação atrial, o que
não acontece quando se instala
uma sobrecarga súbita.
Quando a insuficiência mitral é
aguda, a ausência da dilatação
atrial determina um extraordinário
aumento da pressão, que se
Cardiopatias valvulares
8
transmite em sentido retrógrado ao
leito capilar e à artéria pulmonar.
Pertencem a este grupo, os
pacientes com rotura do aparelho
subvalvular, dominando a
congestão pulmonar severa com
edema agudo de pulmão. No
exame do paciente, encontramos
ritmo sinusal, um ventrículo
esquerdo hipercinético porém não
muito aumentado de tamanho,
sopro holossistólico que pode ser
romboidal, sinais de hipertensão
pulmonar e uma aurícula esquerda
que se contrai fortemente,
originando uma quarta bulha e
onda “a” gigante no cardiograma
de ponta. Se a insuficiência é
maciça, por rotura do tronco de um
músculo papilar, geralmente por
infarto, o paciente entra em edema
agudo de pulmão irreversível e
falece em questão de horas ou
dias. Se, pelo contrário, a rotura
afeta unicamente uma cordoalha
tendinosa ou a cabeça de um
músculo papilar, os sinais de
congestão pulmonar são menos
severos e o paciente pode
sobreviver em situação precária
durante alguns meses. Os
pacientes que sobrevivem
desenvolvem modificações
proliferativas das artérias
pulmonares com hipertensão
pulmonar reativa e insuficiência
ventricular direita.
Em ausência de rotura subvalvular,
a insuficiência mitral aguda que
acompanha o infarto do miocárdio
se deve à disfunção do músculo
papilar. Neste caso, a insuficiência
aparece como conseqüência da
isquemia do músculo papilar
combinada com a acinesia da
parede ventricular que lhe serve de
base e não, como se acreditava
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antes, pelo comprometimento
isolado do músculo papilar. A
insuficiência mitral neste caso pode
ser severa porém, geralmente, não
é mais que leve ou moderada e
transitória, determinando a externamente a pulsação atrial.
severidade do quadro clínico o
fracasso cardíaco pela falência da
contratilidade, que pode
acompanhar-se inclusive, de
diminuição da complacência.
No outro lado do espectro situam-
se os pacientes com insuficiência
mitral crônica severa, em sua
imensa maioria de etiologia
reumática, com aurícula muito
dilatada ou aneurismática, que
pode acomodar vários litros de
sangue com nulo ou escasso
aumento de sua pressão. O efeito
de amortização deste grande
reservatório evita a congestão
pulmonar e, por tanto, a dispnéia e
a hipertensão pulmonar, permitindo
uma vida surpreendentemente
normal por muitos anos. Na
exploração clínica se objetiva a
presença de fibrilação auricular,
ictus cordis hipercinético, sopro
holossistólico, terceira bulha, sopro
diastólico de enchimento curto e
desdobramento amplo da segunda
bulha. O mais chamativo é a
enorme aurícula esquerda,
escassamente pulsátil, que na
radiografia aparece rebaixando o
bordo direito da silhueta cardíaca.
A aurícula pode chegar a entrar em
contato com a parede torácica e
palpar-se sua expansão sistólica
na região paraesternal direita.
Nos casos intermediários, que são
os mais freqüentes, tanto o volume
como a pressão estão altos,
podendo haver um certo grau de
estenose mitral associada e se
comprova a existência de
Cardiopatias valvulares
9
hipertensão pulmonar de
severidade variável. Os sinais
clínicos são semelhantes aos
descritos para o grupo anterior e
também pode detectar-se
Há uma grande diferença entre os
casos de insuficiência mitral aguda
e a crônica. Nesta última, a lesão é
bem tolerada pelo paciente que
pode estar assintomático por
muitos anos até que o ventrículo
esquerdo fracassa e surge a
dispnéia progressiva aos esforços,
sinais de hipertensão pulmonar e
insuficiência ventricular direita.
Ainda assim, é possível manter-se
o sujeito com uma atividade
aceitável durante vários anos sob
tratamento médico.
A explicação desta boa tolerância
da lesão durante tanto tempo é
dada demonstrando-se que o
escape de sangue para a aurícula,
ao longo da sístole, leva a uma
diminuição de pressão para o
ventrículo esquerdo. Como a
atividade contrátil só pode ser feita
através de elevação de pressão ou
de encurtamento, a queda da
tensão permite que o grau de
encurtamento aumente e, portanto,
se mantenha um volume minuto
adequado. Além disso, a queda da
pressão ventricular leva a uma
redução do consumo de oxigênio
pelo miocárdio, que trabalha, desta
forma, com menores necessidades
energéticas.
1. Diagnóstico da estenose
tricúspide
O diagnóstico é fundamentalmente
clínico e, sobretudo nas formas
mais leves se obtém simplesmente
por meio da ausculta cuidadosa.
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O pulso venoso jugular apresenta
uma onda “a” gigante que a
diferencia do que se observa na
hipertensão pulmonar, aumenta na
inspiração e que se deve à
vigorosa contração da aurícula
direita contra o obstáculo ao seu
esvaziamento. Por esta mesma
razão, o enchimento ventricular
passivo e a deflexão “y” se
atrasam. A pressão venosa está
sempre elevada, exceto os casos
leves, e é ainda mais alta, inclusive
ao extremo, em presença de
fibrilação auricular.
Caracteristicamente, a pressão
venosa não varia ou cai muito
pouco, apesar do tratamento
correto.
Na ausculta aparece um sopro pré-
sistólico diferente por sua
morfologia, tempo de aparecimento
e comportamento, do da estenose
mitral. O sopro é romboidal, em
crescendo/decrescendo, separado
da primeira bulha por um intervalo
livre, diferente do “arrasto” pré-
sistólico mitral, que é em
“crescendo” e se interrompe na
primeira bulha. A diferença do
momento de aparecimento de
ambos se deve ao fato de que a
contração auricular direita precede
à da esquerda e a contração
ventricular esquerda à direita.
Ambos os sopros podem
identificar-se facilmente pela
ausculta, colocando o estetoscópio
na distância entre o ictus cordis e o
apêndice xifóide.
De utilidade adicional é o
comportamento com a respiração.
Na inspiração, o retorno venoso
aumenta , incrementando o A insuficiência tricúspide funcional
gradiente e por sua vez a
intensidade do sopro. Podemos
Cardiopatias valvulares
10
empregar a manobra de Müller5. O
sopro pré-sistólico que se ausculta
apenas durante a inspiração é o
primeiro sinal, e em geral o único,
da estenose tricúspide leve.
O estalido tricúspide, quando está
presente, o qual ocorre em 15 a
25% dos casos, é posterior ao
mitral, já que o relaxamento
isovolumétrico do ventrículo
esquerdo é mais rápido que o do
direito e ocorre com a pressão
auricular e, por tanto, a abertura da
válvula mitral, que é mais precoce.
Como ocorre com o sopro, o
estalido aumenta com a inspiração.
A fibrilação auricular, que só
modifica a ausculta mitral
suprimindo o arrasto pré-sistólico,
modifica por completo o “tempo” e
a forma do sopro de enchimento
tricúspide, que surge então na
continuação da segunda bulha,
separado dela por um breve
intervalo, e adotando uma
crescente curta e uma decrescente
longa. Tais características, junto
com sua alta freqüência, pode
confundir-se com o sopro da
insuficiência aórtica. A diferença
está no seu claro aumento com a
inspiração, que adota, muitas
vezes, caráter explosivo, assim
como o comportamento oposto
com o nitrito de amilo.
2. Diagnóstico da insuficiência
tricúspide
A insuficiência tricúspide pode ser
orgânica, em cujo caso se combina
com estenose tricúspide, ou
funcional, que é a mais freqüente.
aparece como conseqüência de
5
Inspirar profundamente com a glote
fechada.
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insuficiência ventricular direita, da

qual é sinônima, já que traduz a
elevação da pressão diastólica final
do ventrículo direito, a maior parte
das vezes por hipertensão
pulmonar.
Os sinais clínicos são um sopro
holossistólico de alta freqüência, no
foco tricúspide, que aumenta com a
inspiração, elevação da pressão
venosa com onda “v” gigante e
deflexão “y” rápida e um ventrículo
direito palpável. Se a insuficiência é
severa pode aparecer também
pulsação hepática sistólica e
batimento auricular palpável na
região paraesternal direita. A
morfologia do batimento auricular,
pulso hepático e pulso venoso são
similares.
Os sinais de insuficiência tricúspide
orgânica são os mesmos,
acrescidos de estenose tricúspide.
Devemos pensar que a
insuficiência é funcional no lugar de
orgânica quando:
a) há evidência clara de
hipertensão pulmonar,
b) o sopro holossistólico diminui ou
desaparece ao instituirmos
tratamento com diuréticos e com
a normalização da pressão
venosa, e
c) os sintomas de falência direita
aparecem tardiamente na
história de um paciente com
estenose mitral.

Cardiopatias valvulares
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