LEZIONE N°: 4

DATA: 01/04/2019
:ATERIA: PATOLOGIA GENERALE
DOCENTE: TODARO :ATILDE
SBOBINATORE: E:ANUELA PATTI
REVISORE: JESSICA SE:INARA

Nella lezione precedente:

Il ruolo dell'immunologia è quello di direndere l’organismo da qualsiasi sia la noxa patogena, dunque da
qualsiasi sia il danno.
L’INFIAMMAZIONEF
L’INFIA::AZIONE si distingue in:
i. ACUTA o ANGIOFLOGOSIĂ o o o o " # # o
ovv o o o vo o o v o of o o .
I oo mo f mm o è o o o , oè om
om o o; f o ’ o o mo o o o
om .
Un mancato espletamento dell’ultima rase porta all’inriammazione cronica
ii. CRONICA o ISTOFLOGOSI Ă o o #
I quattro segni tipici del processo inriammatorio sono: il calore, il rossore, il dolore e il gonriore,
inoltre ci sarà anche la functio lesa che compare solo ed esclusivamente in questo tipo di
inriammazione.
L'inriammazione cronica può nascere come tale oppure può essere secondaria ad un'inriammazione
acuta.
Le cause, saranno equivalenti a quelle del danno cellulare, dunque:
a. INTERNE o ENDOGENE →
- ERRORI GENETICI (DIFETTI ENZIMATICI)
- DEPAUPERAMENTO DI SOSTANZE ESSENZIALI, COME: ORMONI, VITAMINE
- RIDOTTA IRRORAZIONE DI SANGUE (ischemia)
- DANNI IMMUNOMEDIATI
b. ESTERNE o ESOGENE →
- FISICHE (alte e basse temperature, traumi, radiazioni ionizzanti, pressione atmosrerica,
suoni e ultrasuoni)
- CHIMICHE (veleni, solventi, acidi)
- DA AGENTI PATOGENI (virus, batteri, protozoi, metazoi).

In un'inriammazione acuta:
alterando una delle barriere (ES: cute), si ha
l'introduzione in un sistema chiuso dei corpi
estranei, i quali svolgono il loro ruolo, ovvero
cominciano a moltiplicarsi; da qui arrivano dei
segnali di allarme che avvisano l’organismo che
c’è qualcosa che non va attivando (nel nostro
organismo esistono segnali che determinano
un'amplificazione della risposta e del danno), i
:EDIATORI, che possono essere chimici o di
varia altra natura.
Una delle prime cose che questi segnali ranno è
aumentare la vascolarizzazione: inizialmente,
inratti, vi sarà una lieve vasocostrizione perché si cercherà di marginare l'agente estraneo, ma, a ciò, seguirà la
vasodilatazione con un aumento della permeabilità del vaso (capillare è monostrato) che permetterà l’accorsa
dei linrociti, che cercheranno di inglobare ed uccidere, mediante la ragocitosi, l'agente estraneo, per poi
permettere al tessuto stesso di rimarginare la rerita. Tutto questo accade nell'arco di 2/3 giorni.
 Le tre rasi del processo inriammatorio
sono:
1. INIZIAZIONE
2. A:PLIFICAZIONE
3. TER:INAZIONE a cui seguirà la
GUARIGIONE.
Supponiamo che un tessuto che venga
danneggiato (ES: tessuto muscolare) da
un agente esterno come un oggetto
contundente, uno strappo o qualunque
cosa che alteri la normale omeostasi:
⇒ Accade che il danno stesso
(penetrazione di un agente estraneo,
lacerazione del tessuto) determini il
rilascio di alcuni ampliricatori: i
:EDIATORI CHI:ICI [istamina, il più
facilmente attivato, o alcune citochine (come interlochina 6, interlochina 1, il tumor necrosis factor), o
ancora le prostaglandine che nella fase iniziale sono importanti perché saranno protagoniste sia
dell'aumento della vascolarizzazione, sia dell'iniziale incremento della temperatura (febbre)]; questi
ultimi agiscono a livello dei vasi e quindi determinano una maggiore vascolarizzazione per rar sì che
tutti i globuli bianchi che, sono deputati ad uccidere questo agente patogeno, arrivino subito nel punto
indicato determinano anche una ruoriuscita di liquido. In questo caso, si ha la rormazione dell'essudato
e dunque dell'edema, runzionale sia per isolare, sia per diluire l'agente patogeno (esempio: "come se io
avessi dei batteri concentrati e faccio in modo di ampliare la superficie, facendo sì che i miei linfociti,

⇒
soprattutto i neutrofili, possano inglobarli, determinando la loro uccisione" - cit prof).
Aumentando, dunque, la vascolarizzazione, si avranno linrociti in circolo (ricordando però che
nell’infiammazione acuta i neutrofili sono quelli maggiormente imputati tra i leucociti, perché
grazie ai loro granuli enzimatici, saranno questi insieme ai macrofagi tissutali a inglobare e
uccidere i patogeni).
È importante sapere che i linrociti
siano singoli tra loro perché per
sapere dov'è il danno hanno
bisogno di segnali che vengono
dati dal vaso stesso:
⇒ la cellula endoteliale, in
prossimità del danno, nella parte
interna del vaso, comincia ad
esprimere le :OLECOLE DI
ADESIONE.
Il linrocita, che è stato
momentaneamente nel vaso,
subisce, quindi, delle
modiricazioni:
Ԃ innanzitutto
scorrendo nel vaso, in prossimità
del danno, il linrocita comincia a spostarsi verso la porzione perirerica addossandosi alla parete
per poi ruoriuscire in quanto deve arrivare a livello della zona tissutale.
⮚ Quindi comincia a rullare nella parete;
incontra poi le molecole di adesione ed avverrà così il PROCESSO DI ADESIONE o PROCESSO DI
 DIAPEDESI perché il vaso oltre ad essere dilatato, aumenta la sua permeabilità, quindi
aumentano i pori/le renestrazioni tra una cellula endoteliale e un'altra, e permette il passaggio
del neutrorilo dal vaso al tessuto.
Qui ci saranno tutti i mediatori chimici che accompagneranno questo processo, perché
ravoriranno la vasodilatazione e la permeabilizzazione.
Una volta che il neutrorilo polimorronucleato (ha tutti i suoi granuli pieni di sostanze litiche)
arriva ad inglobare i batteri, li uccide attivando, poi, la rase di guarigione insieme ai ribroblasti
tissutali.
Ogni processo inriammatorio prende il surrisso "-ite" (come appendicite, encefalite...) rispetto all'organo
interessato e non è altro che una risposta a quelli che sono dei meccanismi di diresa e riparativi.
L’inriammazione nella maggior parte dei casi può essere risolutiva, ma in genere no, altrimenti molte patologie
non verrebbero neppure curate attraverso l'uso dei rarmaci. La reazione da parte del nostro organismo
dipende sia dall'agente patogeno sia da quanto ne sia penetrato, ma anche dallo stato immunologico del
paziente.
⇒ quindi molti processi inriammatori dipendono dallo stato basale del soggetto, da quanto è
stato coinvolto il nostro organismo e da
quanta carica batterica è penetrata.
L'inriammazione può essere dannosa,
provocando gravi patologie come
l'epiglottite acuta
→ processo inriammatorio dovuto ad
allergeni con un'inrezione delle prime vie
aeree: molte volte si potrà avere un
restringimento delle vie respiratorie che
possono portare ad asrissia;

ancora possiamo trovare il caso di

meningite acuta, sempre data da un
processo inriammatorio acuto
→ uno dei processi più importanti e
terminali è quello della coagulazione: molte
delle guarigioni, inratti, si basano sul
processo di coagulazione e dunque sulla
rormazione di trombi; ma se ci ritroviamo in
una zona come le meningi, la trombosi
massiva, se è soprattutto un'inriammazione
che perdura nel tempo, può portare una
diminuita perrusione di ossigeno alle
meningiti che nel tempo può portare un
grave danno a livello cerebrale.
 La setticemia è data da alcuni germi, i gram
negativi, che hanno un'ampliricazione molto
elevata
⇒ determinano un'azione su
tutto l'endotelio, non solo quindi su quello
colpito dalla noxa patogena.
Dunque si avranno una vasodilatazione
generalizzata, un'aggregazione piastrinica
generalizzata e una trombosi e, in questo
caso, quasi tutti gli organi di vitale
importanza vengono interessati: come a
livello sistemico i reni, il regato, i polmoni e
il cuore; se se non viene eseguita una
terapia che cerca di eliminare gli agenti
patogeni, per una setticemia si muore.
F
PROTAGONISTIFDELFPROCESSOFINFIAMMATORIOF
I “principali attori” di tutto il processo
inriammatorio all'interno del vaso
(angiorlogosi) sono:

a. leucociti polimorfonucleati,
quindi un neutrorilo
b. piastrine
c. monociti che sono i principali
precursori dei macroragi
d. basofili ed eosinofili nel caso in
cui si ha una noxa di tipo allergenica
Si può avere anche l'aiuto delle cellule
della porzione tessutale, nel caso del
tessuto connettivo: come i ribroblasti per
quanto riguarda la guarigione e i
macroragi tessutali per dare man rorte
alla rase terminale, quindi alla rase di
eliminazione dei batteri; importante è
anche l'endotelio per tutte quelle molecole di adesione che possono essere presenti all'interno della parete su
di essa.
Il NEUTROFILO appartiene ai leucociti ed è caratterizzato dalla presenza di granuli al cui
interno sono presenti delle idrolasi molto importanti che sono quelle che poi, una volta
catturato il patogeno, riescono ad ucciderlo.

Gli EUSINOFILI e i BASOFILI sono quelli che vengono rilasciati in presenza di allergeni.
 I :ONOCITI/:ACROFAGI sono cellule che si possono ritrovare a livello del sistema
circolatorio, ma anche e soprattutto a livello tessutale.
(monociti sono i precursori dei macrofagi)

Le PIASTRINE
PIASTRINE:: importanti perché una volta che i neutrorili sono usciti dal vaso,
soprattuttoto nelle rasi di riparazione (ES: nella rase della rormazione del trombo), le
piastrine riescono a tappare il punto di accesso all'esterno;
i FIBROBLASTI collagene
FIBROBLASTI,, soprattutto nel processo riparativo, producono il colla ene o
l'elastina e i glicosoamminoglicani che servono per stimolare i tessuti a ri rigenerarsi.
enerarsi.

FASIFDELL’INFIAMMAZIONEFACUTA
FASIFDELL’INFIAMMAZIONEFACUTAF
1) Alterazione del calibro dei vasi con aumento del flusso ematico Ă → i capillari sono dei vasi molto piccoli,
costituiti da uno strato di membrana basale con uno strato di cellul
cellule
e endoteliali monostrato, e si possono
ritrovare quelli dell'epitelio renestrato che permette la ruoriuscita di liquidi.
2) Aumento della permeabilità capillare Ă → la rormazione dell'edema dipende dalla concentrazione del
rlusso che si trova all'interno del va
vaso rispetto alla pressione oncotica che si ritrova all'esterno
⇒ la pressione cerca sempre di diluire ciò che è concentrato
concentrato.
Quindi se al di ruori del vaso vi sarà una concentrazione proteica maggiore Ă → il vaso diminuisce la sua
pressione idrostatica e cerca di rar ruoriuscire liquido per diluire quello che è più concentrato (come la
teoria dei vasi comunicanti e delle concentra
concentrazioni plasmatiche).
In questo caso non vi sarà solo una ma maggiore
iore permeabilizzazione dei vasi, ma anche un aumento della
pressione oncotica: il vaso è più dilatato e più prono a rar ruoriuscire i liquidi e rormare quindi il
gonriore; abbiamo inoltre sempre la presenza dei mediatori chimici come l'istamina,
'istamina, la bradichimina, i
leucotrieni che aumentano la vasodilatazione e la permeabilizzazione e quindi l'uscita dell'essudato
attraverso l’epitelio renestrato.

Pressioni idrostatiche e pressioni oncotiche dipe

dipendono
ndono dalla presenza delle proteine all'esterno;
per fuoriuscire dunque la pressione idrostatica deve essere maggiore di quella osmotica.
Ritrovandoci davanti ad uno stimolo infiammatorio importante, si potrà avere un edema
nell'interstizio, ed esso viene dato dalla permanenza del processo infiammatorio e dalla
risultanza dei mediatori chimici che hanno determinato un aumento della permeabilità basale.

3) :igrazione leucocitaria (neutrorili, monociti, linrociti) Ă i leucoci# che devono accorrere sul luo o del
de
 danno, si devono mar inare. Quindi i neutrorili si devono addossare alla parete e devono penetrare
attraverso la parete del vaso, per questo sono importanti le molecole di adesione, le cui più importanti
sono le selectine, tra queste la più importante è il licam 1.
Una volta che le cellule hanno aderito alla parete del capillare, devono attraversarlo e attivare la
chemiotassi, processo che permette la ruoriuscita dal vaso e l'arrivo presso l'a ente pato eno; questa
viene racilitata dai mediatori chimici presenti a livello tessutale; successivamente ad esso. il neutrorilo ha
ra iunto i batteri ed autonomamente cerca di in lobarlo; così il batterio viene in contatto con i ranuli
del neutrorilo e non ra altro che lederli e portarli a morte.
Vi sono due meccanismi di uccisione dei batteri che sono:
a. meccanismo mediante i granuli lisosomiali all'interno del neutrorilo
b. meccanismo ossigeno-dipendente, dove si viene a rormare una reazione chimica in cui il
ragolisosoma non ra altro che produrre, tramite ossidoriduzione, acqua ossigenata che lede la
parete del batterio e la porta a morte.
Se la fagocitosi viene esasperata dai mediatori chimici, si potrà avere non solo la guarigione,
ma anche un danno tissutale, perché accade come se i macroragi stessi ledano il tessuto.

MEDIATORIFCHIMICIFDELL’INFIAMMAZIONEFF
I mediatori chimici o segnali chimici dell'inriammazione vengono prodotti dai neutrorili, eusinorili e basorili, ma
possono anche essere prodotti dai tessuti stessi. Essi possono essere:
a. Plasmatici → precursori del complemento
b. Cellulari → prodoF dalle cellule stesse
Possono avere dei bersagli diversi, le più importanti sono l'istamina e la serotonina che vengono prodotti sia
dai monociti/macroragi, sia dai basorili e la loro runzione consiste nella vasodilatazione e in una permeabilità
maggiore.
Molte chinine, il complemento e i rattori di coagulazione aumentano la vascolarizzazione, ma determinano la
chemiotassi, ovvero quel processo che permette al leucocita di uscire dal vaso per raggiungere la zona
interessata; essa è regolata da alcune chinine e da alcuni rattori tissutali come se ravorissero i linrociti in mezzo
alle ribre del tessuto stesso.
Altri mediatori chimici sono i metaboliti dell'acido arachidonico, quali: le prostaglandine, importanti per la
rormazione della rebbre (in quanto aumentando la temperatura, i batteri vengono uccisi dalla temperatura
stessa); i leucotrieni come le lipossigenasi la cui azione consiste nella vasodilatazione, nella chemiotassi e del
dolore; una serie di citochine prodotte dai linrociti o dai macroragi, che non solo provocano vasodilatazione,
ma attivano i macroragi o i neutrorili; le chemochine; i radicali e così via.
 F
LeFrisposteFdelFtessutoFduranteFl’infiammazioneFacutaF
Segni tipici dell’inriammazione acuta vengono rappresentati da:
1. GONFIORE e/o dal ROSSORE Ă la a od la a o e de e a l a o de ol o o lea#
C ò a o ge e d ò e hé è e e o d ede a ed e da o he o add g e la a e
a olog a dal b a o o ee ao
2 CALORE e/o FEBBRE Ă l e e o della e e a a ha la o e d b e la e a d al
o ga ; la ebb e e a a a al e ell le a e
3 DOLORE Ă o e a he è e e e da o da o da ed a o h e
Il dolo e da o dal o e o a a o o ò e e e l dolo e da:
- artrite reumatoide
- glomerulo nefrite, in questo caso acuta, per cui il paziente lamenta un dolore lancinante al rianco,
ciò perché si ha un'inrezione batterica che determina un'inrezione acuta del tessuto renale stesso
- gotta, per cui vi sarà un deposito di acido urico, soprattutto a livello delle articolazioni inreriori
- allergia, per cui non vi sarà dolore, ma sarà presente l'edema della glottide che può provocare
asma bronchiale data da un restringimento dei bronchioli respiratori
- epiglottide acuta.

Se non vi sarà risposta inriammatoria: i batteri non vengono uccisi poiché i neutrorili non sono attivati al punto
tale da attivare un'azione ragocitaria degli agenti patogeni; si può avere così:
- un'alterazione dell'adesione dei neutrofili che per ruoriuscire dal vaso devono aderire alla
parete
⇒ dunque la mancanza di alcuni geni che sono le molecole di adesione
- una malattia granulomatosa cronica in cui vi è un consumo del sistema immune, per cui una
banale inriammazione acuta potrebbe non essere risolutiva
- i pazienti trapiantati che sono immunodepressi: in questo caso la mancanza dell'azione dei
neutrorili, quindi la mancanza di un sistema immune che riesce a sopperire, ra sì che anche una
banale inriammazione può portare ad un'alterazione tessutale che può andare incontro ad una
setticemia, per cui il paziente muore.

MANIFESTAZIONIFCLINICHEFDELFPROCESSOFINFIAMMATORIOF
Le manirestazioni cliniche del processo inriammatorio sono:
♦ la rebbre
♦ la leucocitosi in cui mediante un emocromo si visualizzano i neutrorili/leucociti/etc.; ma anche le proteine
di rasi acute poiché non solo le cellule del sistema immunitario supportano il processo dell'inriammazione
acuta, ma anche il regato: avremo in questo caso 2 tra le proteine di rase acuta quali APCR e la VES
(velocità di eritrosedimentazione che aumenta).
 LE GUARIGIONI
Le rasi che caratterizzano la guarigione del tessuto sono:
1. FASE INFIA::ATORIA → abbiamo la vasodilatazione che ha permesso l’arrivo da parte dei neutrofili,
aumentando la permeabilità capillare.
I. Nella prima settimana si ha un’iniziale vasocostrizione che rorma un deposito di fibrina sulla rerita
(sostanza giallastra che sembra un lieve essudato che compare al momento in cui acquisiamo,
anche, una ferita banale, che poi formerà un coagulo).
II. Aumenta poi la permeabilità capillare, i globuli bianchi passano e si rorma l’edema
III. Una volta che i neutrorili avranno portato a termine il loro compito ed il tessuto è libero da
qualsiasi agente patogeno: intervengono i fibroblasti
→ si trovano in qualsiasi tessuto e attivandosi producono collagene, che viene utilizzato per
guarire rerite che alterano gravemente la superricie corporea, come le ustioni: rerite in cui
parte della cute e dell’epitelio di rivestimento vengono completamente alterate ed
estirpate.
Il collagene è la matrice prima per la “riepitelizzazione”; l’ipossia stessa attiva dei rattori di
crescita per aumentare la vascolarizzazione, dunque viene attuata la neoangiogenesi.
⇒ L’epitelio comincia a crescere e svilupparsi nuovamente: si passa così alla:
2. FASE DI PROLIFERAZIONE → con la produzione di collagene; dopo questa rase la rerita si considererà
guarita.
Per ottenere ciò, si avrà il rimodellamento della rerita stessa che può avere tempi di durata anche lunghi,
come una rerita chirurgica caratterizzata da suture che hanno il compito di unire dei lembi.

ISPEZIONEFFERITEF
Quando si parla di rerita, si parla di una rase che è secondaria al processo inriammatorio.
Prima di tutto bisogna errettuare un’ispezione della rerita:
- capire di che rerita si tratta (se netta, rrastagliata o contusa), in quanto varierà anche l’approccio
clinico.
ES: se netta, inratti, la guarigione sarà più rapida rispetto ad una rerita rrastagliata.
- valutare il danno (ad esempio se c’è perdita di sostanza: escoriazione).
- valutare se i tessuti che si trovano al di sotto sono stati alterati e ciò è subito visibile: se inratti avremo
un vaso rotto, si noterà la presenza di un’emorragia; se vi saranno nervi, tendini, dal movimento o più
esattamente dall’atteggiamento dell’atto si potranno capire eventuali danni.
- veriricare se la zona è critica, quindi con un coinvolgimento di zone come l’occhio, la bocca, i denti, se
c’è un’eventuale rottura.
- da cosa è stata causata
- quanto tempo è passato dall’insorgenza della rerita
- controllare se è sporca e di cosa

CONTAMINAZIONEFFERITEF
⊗ Le ferite traumatiche sono quelle che non vengono programmate e per il 99% sono delle rerite che si
possono inrettare da sostanze presenti nel momento del danno: come terra o letame, sassi, vegetali,
vetri, da questo il tetano, la lettospirosi, la rabbia causata dal morso di un cane.
Bisogna quindi valutare subito il tempo dall’insorgenza della rerita:
– a 6 ore essa deve essere il più pulita possibile,
– superate le 6 ore si può rischiare di andare incontro a necrosi.
⊗ Le ferite da contusione, dove non abbiamo l’apertura della cute, ma la presenza di un’emorragia o di
uno stravaso emorragico che può determinare quella che è la massiva contusione anche di organi
 interni.
Può essere accompagnata da un dolore, ad esempio una rrattura costale può portare alla perrorazione
delle pleure, quindi portare ad uno pneumotorace importante che se non viene curata presto può
portare a morte il paziente.

TRATTAMENTOFFERITEF
La prima cosa da rare in una qualunque rerita è:
I. lavarla abbondantemente con acqua e sapone, non utilizzare alcun tipo di disinrettante che sia su base
alcolica o particolarmente aggressivo.
II. Dopodiché bisogna chiudere l’eventuale emorragia, comprimere o legare per rar sì che venga indotto il
processo di coagulazione.
III. Per la pulizia della rerita spesso viene errettuata un’anestesia locale per evitare che il dolore possa
peggiorare la situazione clinica del paziente; se la rerita è proronda e la persona è particolarmente
sensibile, quest’ultima viene sedata.
IV. Bisogna poi esplorare la zona interessata rimuovendo i corpi estranei che possono essere di varia
natura, partendo dai sassi arrivando ai proiettili.
ES: In una rerita da armi da ruoco inratti non si può avere una guarigione se prima la pallottola non
viene estratta, perché sarà poi questo corpo estraneo a determinare il processo inriammatorio.
Se la rerita presenta già un margine necrotico, bisogna pulire e rimuovere la zona necrotica e permettere il
processo di riepitelizzazione mediante il collagene o dei polimeri sintetici.
Dopo il lavaggio con acqua e sapone, segue il lavaggio con risiologica per cercare di rimuovere attraverso
garze sterili tutto quello che è possibile dalla rerita.
Si hanno solo 24h di tempo per errettuare il siero sia per l’antitetanica sia per l’antirabbica (che può
essere causati da morsi di cani o roditori).
Spesso si deve anche errettuare la prorilassi antibiotica: oggi inratti i batteri hanno una maggiore resistenza in
quanto si sono selezionati quelli più resistenti ai comuni antibiotici. Essa va ratta soprattutto in quelle rerite che
non tendono a guarire, in quelle al cui interno vi sono ancora dei batteri che continuano a prolirerare → in
questo caso la rerita va riaperta e ripulita, queste saranno denominate rerite di terza intenzione.
Le inrezioni che presentano crepetio o cattivo odore saranno caratterizzate probabilmente da germi anaerobici:
in questo caso si interviene con un antirungino o con la clindomacina.

CLASSIFICAZIONEFFERITEF
Le rerite possono essere classiricate:
– in base alla prorondità:
Ԃ SUPERFICIALI Ă "
Ԃ PROFONDE Ă #
Ԃ PENETRANTI → in seguito a un trauma o un accidente, possono anche raggiungere una cavità
(addominale o toracica)
Ԃ TRAPASSANTI Ă " 
– in base alla causa:
Ԃ ACCIDENTALI Ă ଏ" # # #
Ԃ CHIRURGICHE
– in base al prodotto della rerita:
Ԃ ESCORIAZIONI Ă "
b è f .
N f ,q ;
’ , ò, b (
).
Ԃ FERITE DA TAGLIO → possono determinare un’alterazione della cute e possono essere definite in base
all’oggetto che ha causato la rerita e dalla rorza che è stata impressa.
Possono essere proronde al punto tale da rar ruoriuscire gli organi interni: dipende molto anche
dall’elasticità del taglio o se questo ha determinato un’emorragia (in questo caso si valuta se
l’emorragia è superriciale o proronda: se viene tagliata una vena, avremo un’emorragia massiva, ma se
viene tagliata un’arteria noteremo il sangue zampillare); il dolore dipende dalla zona colpita.
Ԃ FERITE DA PUNTA → è una rerita meccanica e può variare in base a cosa ha determinato l’incidente,
abbiamo l’oriricio/inizio dalle dimensioni variabili in proporzione alla dimensione dell’oggetto
 interessato ed in base alla prorondità della rorza impressa sull’oggetto.
Possono essere denominate superriciali, complesse (se vi sarà l’interessamento di vasi e nervi),
penetranti o trapassanti.
I sintomi sono l’emorragia nel caso di rerita complessa, l’impotenza runzionale se vengono lesi nervi o
muscoli, la possibilità di mantenere internamente dei corpi estranei o le complicanze tecniche.
Ԃ FERITE LACERO-CONTUSE Ă " #
l l’ gg , l l z ; q t l,
f tt , g gg , t g t ,q t tt q ll ,
t .B g t tt t ll l l zz z ll f t él l z l
t lt gl g t t l t tt t .
Ԃ FERITE D’AR:A DA FUOCO → quindi rerite da penetrazione, in cui si può avere il roro di entrata e non
sempre il roro di uscita, che può non essere presente quando il proiettile incontra un ostacolo o la
distanza non è così ravvicinata da provocare il roro di uscita.
Per la medicina rorense, si possono avere rerite da armi da ruoco: a doccia, di striscio o semicanale, a
setone, a canale completo, a rondo cieco, trapassanti o da scoppio.
La gravità è data dalla temperatura del bossolo al momento dell’esplosione che può essere molto
elevata, quindi nella rerita si può ritrovare nel margine del roro di entrata l’ustione e penetrando, il
proiettile stesso, può determinare gravi complicanze portando anche a morte: ciò può interessare
visceri, nervi, vasi, strutture scheletriche.
Ԃ FERITE A LE:BO Ă " # ଏ
t .
S t t t t ,q ùt ù
t b t t t
Ԃ CONTUSIONI → rerite in cui non vi è alterazione della cute, ma ne derivano la rottura dei vasi, lo
schiacciamento dei tessuti che avvengono internamente senza l’apertura cutanea: in questo caso i
tessuti sottostanti possono essere soggetti a emorragie, necrosi o presentare solo l’ematoma.
Si possono distinguere in: lievi, se la contusione causa una piccola ecchimosi; di media gravità, se sarà
presente l’ematoma; grave, se invece sarà presente la necrosi.
COMPLICANZEFFERITEF
Le rerite possono determinare delle complicanze che possono essere diverse:
– può essere la rormazione del cheloide, ovvero la non corretta riepitelizzazione della rerita che può portare
ad iperprolirerazione da cui potrebbe trasrormarsi un tumore;
– altre complicanze possono essere dettate da un non corretto accollamento delle strutture ossee,
inriammazione, la penetranza di batteri e quindi inrezioni (come la gangrena gassosa), la rormazione di
punti di rottura e quindi punti deboli che poi possono determinare la rormazione di ernie (es. una rerita
addominale a lungo andare può essere considerato un punto debole per un’ernia).
PROCESSOFGUARIGIONEFFERITEF
La guarigione si può suddividere in tre tipi:
Ԃ DI I INTENZIONE → non vi è perdita di superricie.
ES: taglio perretto in cui non abbiamo perdita di strutture, quindi una rerita chirurgica in cui i due lembi
devono essere semplicemente accollati mediante clips o punti di sutura per permettere la perretta
adesione della zona.
Ԃ DI II INTENZIONE → vi è perdita di materiale e sostanza, quindi mancanza di struttura; bisogna cercare
di attivare la riepitelizzazione per rar sì che la rerita si rimargini.
ES: ustioni, rerite lacero-contuse.
Ԃ DI III INTENZIONE → in seguito ad un intervento chirurgico in cui qualcosa è andato storto nel post-
operatorio
⇒ la rerita è inrettata: il chirurgo riapre la rerita e determina il programma chirurgico e si occupa
di accollare e suturare la rerita per attivare il processo di guarigione.