Infiammazione

Differenza infiammazione acuta e cronica

Protagonist infiammazione
Infiammazione acuta
essudato
Infiammmazione cronica
Protagonist infiammazione 2
Fasi infiammmazione 2
Guarigioni e ferite
IL PROCESSO
INFIAMMATORIO
A causa di un danno, di un’offesa, arrecato da un agente di natura fisica chimica o
biologica il nostro organismo può rispondere localmente mettendo in moto una serie
di meccanismi che hanno un compito ben preciso : da un lato limitare il danno ,
dall’altro porre rimedio al danno che è stato arrecato ,limitare ed eventualmente
determinare la guarigione e quindi la ricostituzione dell’integrità dell’organo o del
tessuto nel quale il danno è stato arrecato .
Le modalità di reazione del nostro organismo e i tempi soprattutto hanno fatto sì che
le reazioni che poi sono chiamate REAZIONI INFIAMMATORIE siano state definite
in due modi diversi: quelle ACUTE che hanno una durata, un percorso,
un’evoluzione VELOCE e quelle CRONICHE che hanno un’evoluzione molto
LUNGA ;

L'infiammazione è un processo che ha un inizio e una fine. L'infiammazione in

seguito ad un agente patogeno ( che può essere di tipo batterico o chimico o
fisico) ha il compito di distruggere l'agente patogeno, di determinare la guarigione
e di fare in modo di sostituire l'eventuale tessuto danneggiato. Quindi si parla di
infiammazione acuta quando noi abbiamo la distruzione e la guarigione
dell'organo interessato e dobbiamo avere la guarigione. La reazione
infiammatoria: avviene la lesione che può essere di origine e di natura diversa.
Questa lesione fa penetrare all'interno il patogeno. Una volta che il patogeno entra
all'interno si innesca tutta una serie di meccanismi per cui vengono rilasciati i
cosiddetti mediatori che sono dei segnalatori che attivano il
processo infiammatorio acuto. Se abbiamo il processo infiammatorio acuto
abbiamo la risoluzione.
Se invece l'infiammazione si manifesta ed è continua o per caso noi non abbiamo
la possibilità di andare incontro a guarigione, allora in quel caso si innesca
l'infiammazione cronica. Nell'infiammazione cronica è automaticamente garantito
il fatto che noi abbiamo l'alterazione della zona interessata.
Come nel morbo di Crohn, bronchiolite cronica quindi tutti quegli insulti che si
prolungano nel tempo alla fine non vanno incontro a guarigione ma determinano
il quinto segno dell'infiammazione cronica che è la function lesa cioè l'alterazione
della funzione del tessuto.
 i segni caratteristici di quello che è il processo infiammatorio. Sono dati da:
- Rossore
- Gonfiore
- Calore
- Dolore
Quindi queste sono le quattro manifestazioni tipiche del processo infiammatorio.
Poi abbiamo anche una quinta manifestazione che interessa solo ed
esclusivamente l'infiammazione cronica che è data dall' alterazione della
funzione tissutale.
La differenza tra infiammazione acuta e infiammazione cronica è soltanto la
mancata guarigione che porta al permanere dell'agente patogeno.
• l'infiammazione acuta può essere considerata un angioflogosi poiché è
caratterizzata dalla breve durata, perché noi abbiamo la ricerca la cattura
dell'agente patogeno e la sua distruzione; ma è caratterizzata anche da un
massivo coinvolgimento del sistema vasale quindi i vasi sono molto importanti
perché, non
solo permettono l'arrivo e la corsa dei polimorfonucleati cioè dei linfociti e globuli
bianchi ma sono appunto i vasi che permettono il raggiungimento dei linfociti nella
zona interessata e sono i vasi che aiutano e sono i protagonisti insieme neutrofili
nell'infiammazione acuta.
• l'infiammazione cronica invece viene detta anche istoflogosi e viene detta così
perché è caratterizzata da una durata molto lunga; ha una durata che può iniziare
da un anno fino a tutta la vita ed è caratterizzata da un infarcimento dei linfociti, dei
polimorfonucleati e dei macrofagi, non tanto a livello vascolare ma a livello
tissutale. Ecco perché abbiamo la distruzione del tessuto interessato.

Quindi volendo schematizzare la differenza diciamo che l'infiammazione acuta:

- dura da qualche giorno a qualche settimana.
- i protagonisti sono proprio i neutrofili, monociti o macrofagi
- si ha la formazione dell’essudato e quindi qua spieghiamo il gonfiore.
- di solito si ha la guarigione

Se volessimo caratterizzare i 4 punti possiamo caratterizzarli con:

• Il rossore che è dato dal fatto che noi all'inizio abbiamo una aumentata
vascolarizzazione. Il rossore è dato dall' aumentata vascolarizzazione che è
localizzata dove c'è stato il danno.
• Il gonfiore è dato dall'edema perché aumentando la vascolarizzazione uno dei
processi successivi è la formazione di edema per cercare di diluire. Infatti l’edema è
la presenza di maggior liquido a livello tissutale per cercare anche di diluire e di fare
in modo che questo patogeno venga a contatto o meno con il nostro tessuto.
• Il dolore è dato dall' l'interessamento dei piccoli plessi nervosi che si ritrovano
all'interno della zona.
• Il calore che è dato dalla vasodilatazione e siccome la vasodilatazione è
abbastanza esterna noi abbiamo un aumento della temperatura corporea.
La lesione determina l'attivazione di alcune cellule che produrranno quelli che
sono dei mediatori i quali faranno attivare il processo infiammatorio acuto.
I vari tipi di cellule che sono i protagonisti di quelli che sono il processo infiammatorio
acuto sono tutti quelli che in condizioni normali non vengono attivati ma una volta che
vengono attivati fanno da produttori di quelli che sono i mediatori chimici.

1. neutrofili cellule che mediano gli effetti dell’infiammazione acuta. Fa parte dei
leucociti ed è normalmente presente nel nostro organismo; ha una vita molto
breve cioè da 12 a 24 ore. Ha una elevata capacità battericida. Possono essere
azzurrofili se contengono nel loro interno delle idrolasi acide. Ciò perché i
neutrofili sono quelli che coadiuvano con i macrofagi per distruggere e portare a
morte il nostro germe, il nostro patogeno. Infatti il neutrofilo ha la capacità
quando è attivato (quindi quando è in grado uccidere) di produrre questi enzimi
e produrre i radicali liberi. Quindi la sua azione è quella di battericida.
2. l’eosinofilo Esso risponde di solito quando stimolato dal sistema immune e non
fa altro che avere un'azione difensiva. Però a differenza del neutrofilo quando
noi ritroviamo un’attivazione degli eosinofili di solito si tratta di una reazione
allergica. Infatti sia gli eosinofili che i basofili di solito sono quelle cellule del
nostro sistema immune che vengono attivati soprattutto quando si tratta di una
reazione allergica.Il rapporto eosinofili/neutrofili è molto a vantaggio dei
neutrofili perché per esempio ogni 55 neutrofili noi troviamo 2-3 eosinofili.
3. Mastociti sempre del processo infiammatorio acuto, sono delle cellule
soprattutto che si ritrovano sia nelle mucose che nei connettivi di quasi tutti i
tessuti ed organi. Quando attivati non fanno altro che liberare i cosiddetti
mediatori del processo infiammatorio. Uno dei mediatori più importanti è
l'istamina.
4. I basofili sono in numero minore, un po' come gli eosinofili. Anch’essi sono
ricchi di granuli perché anche essi hanno questa azione battericida. Come gli
eosinofili si ritrovano soprattutto aumentati quando noi ritroviamo dei patogeni
su base allergica.
5. monociti – macrofagi. Sono l'evoluzione della stessa cellula: prima sono
monociti e poi una volta che vengono attivati si trasformano in macrofagi
propriamente detti e i macrofagi sono quelli che insieme ai neutrofili
determineranno la fagocitosi degli agenti patogeni. Alcune delle manifestazioni
secondarie del processo infiammatorio possono essere causate anche dalla
presenza massiva di queste cellule infatti la febbre può essere considerata una
azione dei macrofagi stessi.
6. le piastrine: una volta che l'agente patogeno penetra ha creato un varco. La
piastrina nel suo normale funzionamento non fa altro che formare un coagulo
per cercare di ostruire le emorragie insieme anche ai fattori del complemento
che attivano tutto il processo di quella che sarà poi la coagulazione.
7. I fibroblasti riescono ad aiutare il trasporto dei globuli bianchi verso i tessuti che
sono stati interessati dal patogeno stesso e i fibroblasti sono anche importanti
perché producono quelle sostanze che sono basilari per quanto riguarda la
riparazione e la guarigione. Infatti i fibroblasti produrranno l’elastina e i
 glicosamminoglicani che sono poi le strutture fondamentali per quanto riguarda
la guarigione.
8. I linfociti T e i linfociti B sono le cellule del nostro sistema immunitario sia di
immunità umorale che cellulo -mediata.
L’infiammazione acuta è un processo che consiste in 2 componenti principali:

-cambiamenti vascolari : Caratterizzati dall'alterazione del calibro vascolare con

aumento del flusso ematico e dalle modificazioni strutturali dei vasi del microcircolo
che permettono alle proteine plasmatiche e ai leucociti di attaversare il letto
vascolare

- Eventi cellulari caratterizzati dalla migrazione dei leucociti nella sede del danno e
loro accumulo.
Le cellule endoteliali sono quelle cellule piccole che rivestono le pareti rivestono le
pareti dei nostri vasi e sono importanti perché quando noi abbiamo il processo
infiammatorio acuto, il vaso per permettere la migrazione dal torrente circolatorio dei
neutrofili o dei globuli bianchi verso i tessuti, l'endotelio deve subire una maggiore
permeabilizzazione; quindi le cellule endoteliali sono importanti perché devono
permettere la fuoriuscita dei globuli bianchi che devono raggiungere il posto dove
devono andare ad attaccare.

Volendo schematizzare le fasi del processo di infiammazione vediamo che:

1. inizialmente abbiamo l'iniziazione quindi abbiamo la localizzazione
dell'agente patogeno tramite il riconoscimento del danno tessutale. Le
cellule che in questo caso possono essere le stesse cellule del sistema
immune, le cellule locali tissutali, cominciano ad attivare e cominciano a
produrre dei mediatori chimici. Questi mediatori chimici aumentano la
risposta.
2. Infatti dopo l'iniziazione noi abbiamo l'amplificazione della risposta
immunitaria tramite dei mediatori che non fanno altro che attivare le stesse
cellule che possono anche avere attivato gli stessi neutrofili.
3. Poi abbiamo la terminazione cioè l'uccisione del fattore patogeno e la
risoluzione del danno.
Il principale evento osservabile dopo l’applicazione di una stimolo è una
vasocostrizione transitoria dovuta alla stimolazione delle terminazioni nervose  che
inducono un riflesso assonico. Ciò dura pochi secondi  ed è seguito da una
vasodilatazione che interessa le arteriole e i letti capillari nell'area infiammata. quindi si
ha un aumento del flusso ematico( iperemia attiva) che è causa di arrossamento e
calore. dopo un tempo variabile il flusso inizia a rallentare( iperemia passiva) fino a
scendere ad una normale velocità. Ciò dipende dall’aumento della permeabilità
vascolare che permette la fuoriuscita dai vasi di liquidi e proteine plasmatiche. La
perdita di proteine plasmatiche riduce la pressione osmotica all'interno dei vasi e
aumenta la pressione osmotica del liquido interstiziale il prevalere della pressione
idrostatica su quella osmotica causa uno squilibrio che determina il passaggio di
liquido dal vaso negli spazi interstiziali( edema).
IL trasudato  è un ultrafiltrato plasmatico  e deriva dalla alterazione dell'equilibrio
pressorio  a livello dell'endotelio vascolare.
L’ essudato è un liquido infiammatorio extravascolare con un'elevata concentrazione
proteica, quando è presente indica un'alterazione della normale permeabilità dei vasi
del microcircolo dell'area infiammata.
IPEREMIA ATTIVA in un dato intervallo di tempo transita una maggiore quantità di
sangue
IPEREMIA PASSIVA nell’unità di tempo in quel distretto anatomico noi ritroviamo una
quantità di sangue superiore ma la velocità di transito del sangue in quel distretto
anatomico è molto ridotto. IL sangue scorra lentamente in un determinato distretto
favorisce un fenomeno estremamente importante cioè la migrazione dei LEUCOCITI.
I neutrofili per raggiungere la sede del danno devono attraversare il lume vasale con
una serie di meccanismi d'adesione che si dividono in tre fasi:
1 Marginazione, rotolamento e adesione nel Lume del vaso
2 Diapedesi passaggio attraverso l'endotelio
3 migrazione nei tessuti interstiziali verso uno stimolo chemiotattico
Questi  processo sono controllati da molecole di superficie  come citochine e molecole
chemiotattiche. Il rallentamento del flusso ematico provoca l'aggregazione lungo le
pareti dei neutrofili( marginazione). Grazie ad alcune molecole di adesione i leucociti
rotolano lungo l'endotelio aderendovi transitoriamente( rotolamento). tramite molecole
di adesione i neutrofili si arrestano nei punti dove ad ederiscono tenacemente
(adesione). per mezzo del legame delle integrine effettuano il passaggio attraverso
l'endotelio( diapedesi).

Le molecole di adesione intercellulare sono delle proteine di membrana che

permettono alle cellule di interagire tra loro le principali molecole di adesione
interessate durante l'infiammazione sono le selectine, le integrine e le CAM.

Molti sono i fattori che mediano gli eventi dell'infiammazione acuta:

I mediatori chimici sono qualsiasi molecole generate nel focolaio infiammatorio che 
motore che modulano la risposta infiammatoria. Possono essere di origine plasmatica
o cellulare ed una volta attivati hanno un emivita breve. 
I mediatori di origine plasmatica sono presenti nel circolo sotto forma di precursori e
attivati per mezzo ti tagli proteolitici.
I mediatori di derivazione cellulare sono all'interno di granuli intracellulare (MASTOCITI
,BASOFILI, PIASTRINE NEUTROFILI E MACROFAGI)  e possono essere preformati
(serotonina e istamina) o sintetizzati (prostaglandine)

L’istamina è un mediatore preformato si trova all’interno dei granuli di mastociti, basofili

e piastrine . Preformato significa che è già presente e ciò è utile perché è subito
disponibile, nel momento in cui ho il danno. L’ISTAMINA è un mediatore preformato, è
un’ammina vasoattiva e si trova in dei granuli dei mastociti che si trovano nel corpo
delle piastrine , viene rilasciato in risposta a stimoli lesivi e alla liberazione di alcune
citochine e ha una funzione biologica importantissima cioè quella di aumentare la
dilatazione, consentire la vasodilatazione e l’aumento della permeabilità vascolare ;
La SEROTONINA che si trova nelle piastrine e gli ENZIMI LISOSOMIALI.
I mediatori che saranno sintetizzati ex novo e che entreranno in gioco dopo un po’ di
tempo, non sono immediatamente disponibili, saranno disponibili nel momento in cui
comincia l’attivazione dell’endotelio e delle cellule e ricordiamo le PROSTAGLANDINE,
I LEUCOTRIENI , L’OSSIDO DI AZOTO,LE CITOCHINE.

Un ruolo importante nell' emostasi e nel controllo della risposta infiammatoria è

mediata da tre categorie di fattori di origine plasmatica:
• il sistema del complemento comprende un insieme di 20 proteine plasmatiche
coinvolta nella risposta immune e nell'infiammazione. durante la risposta immune
avviene l'attivazione a cascata che determina la produzione di numerosi peptidi
attivati intermedi. questi prodotti causano un aumento della permeabilità vascolare
e sono coinvolti nella chemiotassi e nell’opsonizzazione.
• il sistema delle chinine. Le chinine sono  dei peptidi derivati da precursori
plasmatici. Il sistema è attivato dal fattore di Hageman mediatore che aumenta la
permeabilità vascolare provoca contrazione muscolatura liscia riduce resistenza
arteriolare e ipotensione, la marginazione dei leucociti e causa dolore
• il sistema della  coagulazione/ fibrinolisi consta di 2 vie intrinseca ed estrinseca
convergenti che culminano nell’attivazione della trombina con la formazione finale
di fibrina. La via intrinseca della coagulazione è attivata dal fattore VII che è attivato
durante l'infiammazione. Esso stimola la deposizione di fibrina, l'attivazione delle
chinine e sistema trombolitico.

L’ESSUDATO è costituito fondamentalmente da acqua , Sali come il liquido

interstiziale L’essudato può essere
1) L’ESSUDATO SIEROSO nel quale troviamo liquidi, proteine e pochissime cellule.
2) L’ESSUDATO CATARRALE il catarro è una manifestazione d’infezione delle vie
aeree superiori però il muco non è che è presente solo nelle vie aeree superiori, noi
possiamo avere delle infiammazioni a carico del tratto gastro-intestinale che
determinano la presenza di muco nelle feci .
3) L’ESSUDATO FIBRINOSO è presente FIBRINA ,cioè il prodotto dell’attivazione del
fibrinogeno grossa proteina che si trova nel plasma. nel momento in cui viene attivata
la coagulazione il fibrinogeno viene attivato perché fuoriesce dal vaso , coagula e si
forma la fibrina. formerà un coagulo bianco, quindi un essudato fibrinoso ricco di fibrina
in alcuni distretti anatomici infiammati
4) L’ESSUDATO PURULENTO chiamato anche pus , essudato di colore bianco
giallastro è costituito da NEUTROFILI che sono stati massicciamente richiamati al di
fuori dal vaso. Un essudato purulento è indice che ci sono batteri . L’essudato sieroso
e quello purulento sono due mondi diversi in campo chirurgico , nel primo caso è la
risposta al danno chirurgico ,nel secondo caso può essere indice di un’infezione che
non è contemplata .
5) L’ESSUDATO EMORRAGICO è ricco di globuli rossi .

sono le 4 fasi più importanti:

La prima fase è che l'infiammazione acuta viene detta angioflogosi; quindi una delle
prime cose che troviamo è l’aumento del flusso sanguigno l'aumento quindi della
permeabilizzazione dei vasi. All’aumento della permeabilizzazione dei vasi abbiamo
una marginazione dei leucociti dove si intende che i leucociti vengono spinti nella
parete dei vasi per facilitare l’estravasazione. Poi l'attivazione della fagocitosi con la
distruzione dei patogeni.

Con l’aumento della vascolarizzazione, l’iperemia e la corsa dei neutrofili, noi

possiamo avere delle manifestazioni che sono tipiche cioè le manifestazioni
dell’espressione di alcune proteine di fase acuta. Le proteine di fase acuta sono
la VES cioè la sedimentazione più veloce dei globuli rossi perché noi abbiamo
un’alterazione osmotica delle proteine all’interno del sangue.
Una proteine che possiamo ritrovare facilmente in un semplice esame del sangue è
la proteina C reattiva. È una proteina importante che viene prodotta a livello epatico
e serve anche come mediatore, quindi è qualcosa che media l’attivazione
dell’infiammazione acuta ma che noi possiamo facilmente valutare. Quindi se io
vado ad osservare sintomatologicamente un paziente, se voglio sapere se lui
effettivamente ha un processo infiammatorio acuto in corso vado a fare un semplice
esame del sangue dove controlliamo:
 1. Emocromo. In esso vediamo se tra i leucociti abbiamo i neutrofili o gli
eosinofili o basofili alti.
2. Possiamo dosare la proteina C reattiva e la VES cioè la velocità di
eritrosedimentazione che è maggiormente presente durante un processo
infiammatorio; quindi se normalmente si ha una sedimentazione di pochi
millimetri nella VES alla prima o alla seconda ora si trova una
sedimentazione che va da 25 a 40. Quindi maggiore è il processo
infiammatorio e maggiore è la velocità di eritrosedimentazione.
3. Un’altra manifestazione generale è la febbre. Essa è un altro sintomo
specifico del processo infiammatorio acuto ed è facile capire quale può
essere la causa della febbre perché tra i mediatori chimici, oltre all’istamina
ed altri che vengono liberati, ritroviamo anche le prostaglandine. Tra esse
abbiamo la prostaglandina E che agisce direttamente a livello dei centri
termoregolatori del SNC e quindi altera il bilanciamento della nostra febbre.
È quindi una febbre che è dovuta al processo infiammatorio.
4. Altri sintomi dell’infiammazione acuta sono un malessere generale,
astemia, vomito poiché tutto dipende da dove è localizzato il processo
infiammatorio.
Quindi i segni specifici dell’infiammazione acuta possono essere dei segni come la
febbre, la VES, la TCR, la neutrofilia, può essere anche un aumento delle
piastrine, dei linfociti oltre che ai neutrofili.

Nel caso in cui l'organismo non ha la capacità di eliminare l'agente che ha determinato
il danno , evidentemente questa risoluzione non si ha e si va verso l'infiammazione
cronica .
INFIAMMAZIONE ACUTA E CRONICA
Perché in alcuni casi abbiamo un'infiammazione acuta e in altri casi abbiamo
un'infiammazione cronica? Molto dipende dalla tipologia dell'agente . se di natura fisica
chimica e biologica , che determini un danno facilmente affrontabile ed eliminabile ,
determinano un'infiammazione acuta con risoluzione del danno e guarigione della
ferita. Invece , nel caso in cui l'agente patogeno non sia eliminato , allora a questo
punto si può determinare un'infiammazione cronica che dura nel tempo e teoricamente
può portare alla guarigione con cicatrizzazione.
Quando abbiamo un agente patogeno facilmente digeribile ed eliminabile abbiamo
un'infiammazione acuta , quando abbiamo un agente patogeno non altrettanto
facilmente digeribile ed eliminabile abbiamo una cronicizzazione.
nel caso di microbatteri che sono dei microrganismi che hanno delle caratteristiche
tali , che una volta fagocitati dai macrofagi risultano in ogni caso non digeribili dal
macrofago stesso e gli enzimi lisosomiali presenti all'interno dei macrofagi non sono in
grado di distruggere il batterio stesso. Il micobatterio rimane murato vivo all'interno del
fagocita e lì continua ad essere presente.
I citotipi coinvolti sono macrofagi, plasmacellule e linfociti; i quali cercheranno
di sanare/riparare il danno senza. Questo processo flogistico cronico duraturo
nel tempo, provocherà la distruzione del tessuto in questione causando la
fibrosi.
La persistenza dell’agente patogeno determina due tipi di risposte:
1) risposta immuno-cellulo mediata;
2) i macrofagi che cercano di permanere in loco per cercare di distruggere
l'agente patogeno.
L'infiammazione cronica può essere divisa in due tipi: infiammazione cronica
interstiziale e infiammazione cronica granulomatosa.

1)L'infiammazione cronica interstiziale

è data dall'infiltrazione da parte dei linfociti e dei macrofagi che portano alla
fibrosi. Una volta che il tessuto diventa fibrotico, perde la sua funzionalità. In
alcuni casi, la fase cronica può essere preceduta da una fase acuta, mentre
altre volte alcune noxa patogena nascono come infiammazione cronica.
Esempi di infiammazione cronica interstiziale:
La celiachia, l'intolleranza al glutine, è un esempio di processo infiammatorio
cronico interstiziale, la quale provoca un'alterazione della struttura dell'epitelio
intestinale.
L'artrite reumatoide viene anch’essa considerata un processo infiammatorio
cronico interstiziale, dove la trasformazione in tessuto fibrotico della
cartilagine articolare determina le aberranti deformazioni con impossibilità
di mobilità/contrattilità degli arti.
Esistono anche altri processi infiammatori che colpiscono l'apparato digerente
che sono soprattutto due: il morbo di Crohn e la rettocolite ulcerosa. Entrambe
sono delle patologie su base infiammatoria cronica le quali non hanno una
causa scatenante e molte volte vengono associate a vari processi
infiammatori. Inoltre, entrambe le patologie vengono considerate come delle
precancerosi per l'instaurarsi del tumore del colon.

Per quanto riguarda le complicanze, sono:

la fibrosi
l'iperplasia rigenerante
Metaplasia
displasia
la neoplasia.

2)L'infiammazione cronica granulomatosa

È il tipo di infiammazione che non determina la fibrosi del tessuto ma la
formazione del granuloma. La formazione dei granulomi dipende nella maggioranza
dei casi dalle caratteristiche intrinseche dell'agente patogeno, quindi dalla sua
digeribilità .
Il granuloma è un’area focale di infiammazione cronica contenente cellule
epitelioidi circondate da linfociti e plasmacellule. Cellule epiteliali, macrofagi e
plasmacellule, nel tentativo di inglobare la noxa patogena formano questa
struttura che, inizialmente risulta essere piccola, ma con il passare del tempo
aumenta di volume.
In alcune ferite o in alcuni processi infiammatori la somministrazione di
antibiotico in presenza di corpi estranei o di alcune noxae patogene potrebbe
favorire la formazione del granuloma.
Una tra le cause della formazione del granuloma, è la presenza di corpi
estranei, il così detto granuloma da corpo estraneo. Se questo granuloma è
superficiale ed il sistema immune riesce ad incapsularlo e a farlo fuoriuscire,
si ha l'espulsione del corpo estraneo; altrimenti, se resta all'interno si forma la
così detta cisti.
Il granuloma di tipo immunologico è causato da agenti stimolano una risposta
cellulo-mediata. L’agente è fagocitato processato è presentato e linfociti. il granuloma
di tipo immunologico per eccellenza è quello tubercolare. Quindi si ha l'attivazione
dei macrofagi, dei linfociti e plasmacellule e si viene a formare la prima zona
necrotica, quindi le prime caveole. Le caveole vengono ricoperte dalle cellule
giganti, in questo caso i macrofagi e, più passa il tempo, maggiore diventa la
caveola. Alla fine le caveole, ovvero i grossi granulomi della tubercolosi,
andranno ad interferire con gli scambi gassosi non permettendo al sistema
respiratorio di svolgere le proprie funzioni. La cellula gigante si forma con le
cellule epitelioidi che rivestono il batterio che ha determinato il processo
infiammatorio e si forma la prima zona necrotica. Con il passare del tempo
questo spessore aumenta fino a formare il classico granuloma tubercolare. Altre
patologie che provocano la formazione di un granuloma immunologico
-Lebbra, il Mycobacterium della lebbra provoca la formazione del granuloma.
-Treponema pallidum, ovvero l'agente eziologico della sifilide. La formazione
del granuloma, avviene soprattutto a livello di mucose e cute. I granulomi
assumono una struttura gommosa, per questo vengono anche chiamati
“gomme”.
-Brucellosi.

L'infiammazione cronica può nascere come tale oppure può essere secondaria ad
un'infiammazione acuta.

L'infiammazione può essere

dannosa, provocando gravi
patologie come
l'epiglottide acuta
→ ancora possiamo trovare il caso
di meningite acuta, sempre data da
un processo infiammatorio acuto
processo
 inriammatorio
dovuto ad
allergeni con
un'inrezione
delle prime vie
aeree: molte
volte si potrà
avere un
restringimento
delle vie
respiratorie che
possono portare
ad asrissia;
→ uno dei processi più importanti e terminali è quello della coagulazione: molte delle
guarigioni, infatti, si basano sul processo di coagulazione e dunque sulla formazione
di trombi; ma se ci ritroviamo in una zona come le meningi, la trombosi massiva, se è
soprattutto un'infiammazione che perdura nel tempo, può portare una diminuita
perrusione di ossigeno alle meningiti che nel tempo può portare un grave danno a
livello cerebrale.
La setticemia è data da
alcuni germi, i gram
negativi, che hanno
un'amplificazione molto
elevata
⇒determinano
un'azione su tutto
l'endotelio, non solo
quindi su quello
colpito dalla noxa
patogena.
Dunque si avranno una
vasodilatazione
generalizzata,
un'aggregazione piastrinica generalizzata e una trombosi e, in questo
caso, quasi tutti gli organi di vitale importanza vengono interessati:
come a livello sistemico i reni, il regato, i polmoni e il cuore; se se
non viene eseguita una terapia che cerca di eliminare gli agenti
patogeni, per una setticemia si muore.

PROTAGONISTI DEL PROCESSO INFIAMMATORIO

I “principali attori” di tutto il processo inriammatorio all'interno del vaso
(angiorlogosi) sono:
leucociti polimorfonucleati, quindi un neutrofilo. Il NEUTROFILO appartiene ai leucociti ed
è caratterizzato dalla presenza di granuli al cui interno sono presenti delle idrolasi
molto importanti che sono quelle che poi, una volta catturato il patogeno, riescono ad
ucciderlo
 piastrine
monociti che sono i principali precursori dei macroragi
basofili ed eosinofili nel caso in cui si ha una noxa di tipo allergenica
Si può avere anche l'aiuto delle cellule della porzione tessutale, nel caso del tessuto
connettivo: come i ribroblasti per quanto riguarda la guarigione e i macroragi tessutali
per dare man rorte alla rase terminale, quindi alla rase di eliminazione dei batteri;
importante è anche l'endotelio per tutte quelle molecole di adesione che possono essere
presenti all'interno della parete su di essa.
Gli EUSINOFILI e i BASOFILI sono quelli che vengono rilasciati in presenza di
allergeni.
Monociti/macrofagi sono cellule che si possono ritrovare a livello del sistema circolatorio, ma
anche e soprattutto a livello tessutale. (monociti sono i precursori dei macrofagi)
Le PIASTRINE: importanti perché una volta che i neutrofili sono usciti dal vaso,
soprattutto nelle rasi di riparazione (ES: nella fase della formazione del trombo e le
piastrine riescono a tappare il punto di accesso all'esterno;)
i FIBROBLASTI, soprattutto nel processo riparativo, producono il collagene o l'elastina
e i glicosoamminoglicani che servono per stimolare i tessuti a rigenerarsi

FASI DELL’INFIAMMAZIONE ACUTA

1) Alterazione del calibro dei vasi con aumento del flusso ematico → i capillari
sono dei vasi molto piccoli, costituiti da uno strato di membrana basale con uno
strato di cellule endoteliali monostrato, e si possono ritrovare quelli dell'epitelio
renestrato che permette la ruoriuscita di liquidi.
2) Aumento della permeabilità capillare → la rormazione dell'edema dipende dalla
concentrazione del flusso che si trova all'interno del vaso rispetto alla pressione
oncotica che si ritrova all'esterno, la pressione cerca sempre di diluire ciò che
è concentrato.
Quindi se al di ruori del vaso vi sarà una concentrazione proteica maggiore → il vaso
diminuisce la sua pressione idrostatica e cerca di rar ruoriuscire liquido per diluire quello
che è più concentrato (come la teoria dei vasi comunicanti e delle concentrazioni
plasmatiche).
In questo caso non vi sarà solo una maggiore permeabilizzazione dei vasi, ma anc e
un aumento della
pressione oncotica: il vaso è più dilatato e più prono a rar ruoriuscire i liquidi e rormare
quindi il gonriore; abbiamo inoltre sempre la presenza dei mediatori chimici come
l'istamina, la bradichimina, i leucotrieni che aumentano la vasodilatazione e la
permeabilizzazione e quindi l'uscita dell'essudato attraverso l’epitelio renestrato.

Pressioni idrostatiche e pressioni oncotiche dipendono dalla presenza delle proteine

all'esterno; per fuoriuscire dunque la pressione idrostatica deve essere maggiore di
quella osmotica.
Ritrovandoci davanti ad uno stimolo infiammatorio importante, si potrà avere un edema
nell'interstizio, ed esso viene dato dalla permanenza del processo infiammatorio e
dalla risultanza dei mediatori chimici che hanno determinato un aumento della permeabilità
basale.

3) Migrazione leucocitaria (neutrorili, monociti, linrociti) i leucociti che devono accorrere

 sul luogo del danno, si devono marginare. Quindi i neutrorili si devono addossare
alla parete e devono penetrare attraverso la parete del vaso, per questo sono
importanti le molecole di adesione, le cui più importanti sono le selectine, tra queste
la più importante è il licam 1.
Una volta che le cellule hanno aderito alla parete del capillare, devono attraversarlo e
attivare la chemiotassi, processo che permette la ruoriuscita dal vaso e l'arrivo presso
l'agente patogeno; questa viene racilitata dai mediatori chimici presenti a livello tessutale;
successivamente ad esso. il neutrorilo ha raggiunto i batteri ed autonomamente cerca di
inglobarlo; così il batterio viene in contatto con i granuli del neutrorilo e non ra altro
che lederli e portarli a morte.
Vi sono due meccanismi di uccisione dei batteri che sono:
a. meccanismo mediante i granuli lisosomiali all'interno del neutrorilo
b. meccanismo ossigeno-dipendente, dove si viene a rormare una
reazione chimica in cui il ragolisosoma non ra altro che produrre, tramite
ossidoriduzione, acqua ossigenata che lede la parete del batterio e la
porta a morte.
Se la fagocitosi viene esasperata dai mediatori chimici, si potrà avere non solo la
guarigione, ma anche un danno tissutale, perché accade come se i macroragi stessi
ledano il tessuto.
MEDIATORI CHIMICI DELL’INFIAMMAZIONE
I mediatori chimici o segnali chimici dell'infiammazione vengono prodotti dai neutrorili,
eusinorili e basorili, ma possono anche essere prodotti dai tessuti stessi. Essi possono
essere:
a. Plasmatici → precursori del complemento
b. Cellulari → prodotti dalle cellule stesse
Possono avere dei bersagli diversi, le più importanti sono l'istamina e la serotonina che
vengono prodotti sia dai monociti/macroragi, sia dai basorili e la loro runzione consiste
nella vasodilatazione e in una permeabilità maggiore.
Molte chinine, il complemento e i rattori di coagulazione aumentano la vascolarizzazione,
ma determinano la chemiotassi, ovvero quel processo che permette al leucocita di
uscire dal vaso per raggiungere la zona interessata; essa è regolata da alcune chinine e
da alcuni rattori tissutali come se ravorissero i linrociti in mezzo alle ribre del tessuto
stesso.
Altri mediatori chimici sono i metaboliti dell'acido arachidonico, quali: le
prostaglandine, importanti per la rormazione della rebbre (in quanto aumentando la
temperatura, i batteri vengono uccisi dalla temperatura stessa); i leucotrieni come le
lipossigenasi la cui azione consiste nella vasodilatazione, nella chemiotassi e del dolore;
una serie di citochine prodotte dai linrociti o dai macroragi, che non solo provocano
vasodilatazione, ma attivano i macroragi o i neutrorili; le chemochine; i radicali e così
via.

Le risposte del tessuto durante l’infiammazione acuta

Segni tipici dell’inriammazione acuta vengono rappresentati da:
 GONFIORE e/o dal ROSSORE Ă in cui la vasodilatazione determina l'arrivo dei
polimorfonucleati. Ci si può accorgere di ciò perché vi è un incremento di edema ed
essudato che contraddistingue la parte patologica dal braccio non interessato.
  CALORE e/o FEBBRE Ă l'incremento della temperatura ha la funzione di
inibire la crescita di alcuni microrganismi; la febbre stessa attiva altre cellule
immunitarie.
 DOLORE Ă conferma che è presente un danno dato dai
mediatori chimici stessi. Il dolore dato dal processo
infiammatorio può essere il dolore da:
- artrite reumatoide
- glomerulo nefrite, in questo caso acuta, per cui il paziente lamenta
un dolore lancinante al rianco, ciò perché si ha un'inrezione
batterica che determina un'inrezione acuta del tessuto renale
stesso
- gotta, per cui vi sarà un deposito di acido urico, soprattutto a
livello delle articolazioni inreriori
- allergia, per cui non vi sarà dolore, ma sarà presente l'edema
della glottide che può provocare
asma bronchiale data da un restringimento dei bronchioli
respiratori
- epiglottide acuta.
Se non vi sarà risposta inriammatoria: i batteri non vengono uccisi poiché i neutrorili
non sono attivati al punto tale da attivare un'azione ragocitaria degli agenti patogeni;
si può avere così:
- un'alterazione dell'adesione dei neutrofili che per
ruoriuscire dal vaso devono aderire alla parete
⇒ dunque la mancanza di alcuni geni che sono le
molecole di adesione
- una malattia granulomatosa cronica in cui vi è un consumo
del sistema immune, per cui una banale inriammazione
acuta potrebbe non essere risolutiva
- i pazienti trapiantati che sono immunodepressi: in questo
caso la mancanza dell'azione dei neutrorili, quindi la
mancanza di un sistema immune che riesce a sopperire, ra sì
che anche una banale inriammazione può portare ad
un'alterazione tessutale che può andare incontro ad una
setticemia, per cui il paziente muore.
MANIFESTAZIONI CLINICHE DEL PROCESSO INFIAMMATORIO
Le manifestazioni cliniche del processo infiammatorio sono:
♦ la febbre
♦ la leucocitosi in cui mediante un emocromo si visualizzano i
neutrorili/leucociti/etc.; ma anche le proteine di rasi acute poiché non solo
le cellule del sistema immunitario supportano il processo
dell'inriammazione acuta, ma anche il regato: avremo in questo caso 2
tra le proteine di rase acuta quali APCR e la VES (velocità di
eritrosedimentazione che aumenta).

LE GUARIGIONI
Le rasi che caratterizzano la guarigione del tessuto sono:
1. FASE infiammatoria→ abbiamo la vasodilatazione che ha permesso l’arrivo da
 parte dei neutrofili, aumentando la permeabilità capillare.
I. Nella prima settimana si ha un’iniziale vasocostrizione che forma un deposito
di fibrina sulla ferita (sostanza giallastra che sembra un lieve essudato che
compare al momento in cui acquisiamo, anche, una ferita banale, che poi
formerà un coagulo).
II. Aumenta poi la permeabilità capillare, i globuli bianchi passano e si forma
l’edema
III. Una volta che i neutrofili avranno portato a termine il loro compito ed
il tessuto è libero da qualsiasi agente patogeno: intervengono i
fibroblasti
→ si trovano in qualsiasi tessuto e attivandosi producono
collagene, che viene utilizzato per guarire rerite che alterano
gravemente la superficie corporea, come le ustioni: ferite in cui
parte della cute e dell’epitelio di rivestimento vengono
completamente alterate ed estirpate.
Il collagene è la matrice prima per la “riepitelizzazione”;
l’ipossia stessa attiva dei fattori di crescita per aumentare la
vascolarizzazione, dunque viene attuata la neoangiogenesi.
⇒ L’epitelio comincia a crescere e svilupparsi
nuovamente: si passa così alla:
2. FASE DI PROLIFERAZIONE → con la produzione di collagene; dopo questa rase la
ferita si considererà guarita.
Per ottenere ciò, si avrà il rimodellamento della rerita stessa che può avere
tempi di durata anche lunghi, come una ferita chirurgica caratterizzata da
suture che hanno il compito di unire dei lembi.
ISPEZIONE FERITE
Quando si parla di ferita, si parla di una rase che è secondaria al processo
infiammatorio.
Prima di tutto bisogna effettuare un’ispezione della ferita:
- capire di che ferita si tratta (se netta, frastagliata o contusa), in
quanto varierà anche l’approccio clinico.
ES: se netta, infatti, la guarigione sarà più rapida rispetto ad una
ferita frastagliata.
- valutare il danno (ad esempio se c’è perdita di sostanza:
escoriazione).
- valutare se i tessuti che si trovano al di sotto sono stati alterati e
ciò è subito visibile: se infatti avremo un vaso rotto, si noterà la
presenza di un’emorragia; se vi saranno nervi, tendini, dal
movimento o più esattamente dall’atteggiamento dell’atto si
potranno capire eventuali danni.
- veriricare se la zona è critica, quindi con un coinvolgimento di zone
come l’occhio, la bocca, i denti, se c’è un’eventuale rottura.
- da cosa è stata causata
- quanto tempo è passato dall’insorgenza della rerita
- controllare se è sporca e di cosa

CONTAMINAZIONE FERITE
Le ferite traumatiche sono quelle che non vengono programmate e per il 99%
sono delle rerite che si possono infettare da sostanze presenti nel momento del danno:
 come terra o letame, sassi, vegetali, vetri, da questo il tetano, la lettospirosi, la rabbia
causata dal morso di un cane.
Bisogna quindi valutare subito il tempo dall’insorgenza della ferita:
– a 6 ore essa deve essere il più pulita possibile,
– superate le 6 ore si può rischiare di andare incontro a
necrosi.
Le ferite da contusione, dove non abbiamo l’apertura della cute, ma la presenza
di un’emorragia o di uno stravaso emorragico che può determinare quella che è la
massiva contusione anche di organi interni.
Può essere accompagnata da un dolore, ad esempio una rrattura costale può portare
alla perforazione delle pleure, quindi portare ad uno pneumotorace importante che se
non viene curata presto può portare a morte il paziente.
TRATTAMENTO FERITE
La prima cosa da rare in una qualunque ferita è:
 lavarla abbondantemente con acqua e sapone, non utilizzare alcun tipo di
disinrettante che sia su base
alcolica o particolarmente aggressivo.
 Dopodiché bisogna chiudere l’eventuale emorragia, comprimere o legare per rar sì
che venga indotto il processo di coagulazione.
 Per la pulizia della ferita spesso viene effettuata un’anestesia locale per
evitare che il dolore possa peggiorare la situazione clinica del paziente; se la
ferita è profonda e la persona è particolarmente sensibile, quest’ultima viene
sedata.
 Bisogna poi esplorare la zona interessata rimuovendo i corpi estranei che
possono essere di varia natura, partendo dai sassi arrivando ai proiettili.
ES: In una ferita da armi da fuoco infatti non si può avere una guarigione se
prima la pallottola non viene estratta, perché sarà poi questo corpo estraneo a
determinare il processo inriammatorio.
Se la ferita presenta già un margine necrotico, bisogna pulire e rimuovere la zona necrotica
e permettere il processo di riepitelizzazione mediante il collagene o dei polimeri
sintetici.
Dopo il lavaggio con acqua e sapone, segue il lavaggio con fisiologica per cercare di
rimuovere attraverso garze sterili tutto quello che è possibile dalla ferita.
Si hanno solo 24h di tempo per effettuare il siero sia per l’antitetanica sia per
l’antirabbica (che può essere causati
da morsi di cani o roditori).
Spesso si deve anche effettuare la
profilassi antibiotica: oggi infatti i batteri
hanno una maggiore resistenza in quanto
si sono selezionati quelli più resistenti ai
comuni antibiotici. Essa va ratta
soprattutto in quelle ferite che non
tendono a guarire, in quelle al cui
interno vi sono ancora dei batteri che
continuano a proliferare → in questo
caso la ferita va riaperta e ripulita,
queste saranno denominate ferite di
terza intenzione.
CLASSIFICAZIONE
FERITE
Le ferite possono essere classificate:
– in base alla profondità:
– SUPERFICIALI interessano solo la cute e il tessuto sottocutaneo
– PROFONDE interessano le fasce muscolari, i muscoli, i tendini e il periostio
– PENETRANTI in seguito a un trauma o un accidente, possono anche
raggiungere una cavità (addominale o toracica)
– TRAPASSANTI ovvero quelle che possono attraversare l’intero spessore di una
porzione anatomica
– in base alla causa:
– ACCIDENTALI autoinflitte, dolose, sportive, domestiche o lavorative
– CHIRURGICHE
– in base al prodotto della ferita:
– ESCORIAZIONI si ottengono con uno scivolamento su una zona dura: avvengono
perché la cute ha
incontrato una barriera dura ed è avvenuto lo sfregamento di essa.
Nella maggior parte dei casi sono superficiali, quindi interessano cute e
sottocute; a seconda dell’estensione, però, possono aprire le porte ai batteri
(anche i segni di un tatuaggio possono essere considerate escoriazioni).
– FERITE DA TAGLIO → possono determinare un’alterazione della cute e
possono essere definite in base all’oggetto che ha causato la rerita e dalla
forza che è stata impressa.
Possono essere profonde al punto tale da far fuoriuscire gli organi interni:
dipende molto anche dall’elasticità del taglio o se questo ha determinato
un’emorragia (in questo caso si valuta se l’emorragia è superficiale o
profonda: se viene tagliata una vena, avremo un’emorragia massiva, ma se
viene tagliata un’arteria noteremo il sangue zampillare); il dolore dipende
dalla zona colpita.
– FERITE DA PUNTA → è una ferita meccanica e può variare in base a cosa ha
determinato l’incidente,
abbiamo l’orificio/inizio dalle dimensioni variabili in proporzione alla
dimensione dell’oggetto interessato ed in base alla profondità della forza
impressa sull’oggetto.
Possono essere denominate superficiali, complesse (se vi sarà
l’interessamento di vasi e nervi), penetranti o trapassanti.
I sintomi sono l’emorragia nel caso di ferita complessa, l’impotenza funzionale
se vengono lesi nervi o muscoli, la possibilità di mantenere internamente dei
corpi estranei o le complicanze tecniche.
– FERITE LACERO-CONTUSE Ă esempio di un bambino morso da un cane che
ha come caratteristiche non solo l’aggressione, ma anche la lacerazione;
possono essere quindi date da morsi di animali, da fratture, ingranaggi, ruote e
cinghie di trasmissione, quindi tutte quelle cose che possono incidere, ma anche
strappare. Bisogna stare attenti alla localizzazione della ferita perché la
lacerazione e la contusione possono alterare gli organi e i tessuti o le
strutture anatomiche.
– FERITE D’AR:A DA FUOCO → quindi ferite da penetrazione, in cui si può avere il
foro di entrata e non sempre il foro di uscita, che può non essere presente
quando il proiettile incontra un ostacolo o la distanza non è così ravvicinata
da provocare il foro di uscita.
Per la medicina forense, si possono avere ferite da armi da fuoco: a doccia, di
striscio o semicanale, a setone, a canale completo, a fondo cieco,
trapassanti o da scoppio.
La gravità è data dalla temperatura del bossolo al momento dell’esplosione che
 può essere molto elevata, quindi nella ferita si può ritrovare nel margine del
foro di entrata l’ustione e penetrando, il proiettile stesso, può determinare
gravi complicanze portando anche a morte: ciò può interessare visceri, nervi,
vasi, strutture scheletriche.
– FERITE A LEMBO prodotte da azioni laceranti che ha una forza che agisce sulla
superfcie in maniera
tangenziale.
Spesso interessano zone particolarmente estese, quindi la rimarginazione
richiede più tempo e più sedute ambulatoriali per poterle portare a guarigione
– CONTUSIONI → ferite in cui non vi è alterazione della cute, ma ne
derivano la rottura dei vasi, lo schiacciamento dei tessuti che avvengono
internamente senza l’apertura cutanea: in questo caso i tessuti sottostanti
possono essere soggetti a emorragie, necrosi o presentare solo
l’ematoma.
Si possono distinguere in: lievi, se la contusione causa una piccola ecchimosi;
di media gravità, se sarà presente l’ematoma; grave, se invece sarà presente
la necrosi.
COMPLICANZE FERITE
Le ferite possono determinare delle complicanze che possono essere diverse:
– può essere la formazione del cheloide, ovvero la non corretta riepitelizzazione
della ferita che può portare ad iperproliferazione da cui potrebbe trasformarsi
un tumore;
– altre complicanze possono essere dettate da un non corretto accollamento
delle strutture ossee, infiammazione, la penetranza di batteri e quindi
infezioni (come la gangrena gassosa), la formazione di punti di rottura e
quindi punti deboli che poi possono determinare la formazione di ernie (es.
una ferita addominale a lungo andare può essere considerato un punto
debole per un’ernia).
PROCESSO GUARIGIONE FERITE
La guarigione si può suddividere in tre tipi:
 DI I INTENZIONE → non vi è perdita di superficie.
ES: taglio perfetto in cui non abbiamo perdita di strutture, quindi una rerita
chirurgica in cui i due lembi devono essere semplicemente accollati
mediante clips o punti di sutura per permettere la perfetta adesione della
zona.
 DI II INTENZIONE → vi è perdita di materiale e sostanza, quindi mancanza di struttura;
bisogna cercare di attivare la riepitelizzazione per far sì che la ferita si rimargini. ES:
ustioni, ferite lacero-contuse
 DI III INTENZIONE → in seguito ad un intervento chirurgico in cui qualcosa è andato
storto nel post- operatorio
⇒ la ferita è infettata: il chirurgo riapre la ferita e determina il
programma chirurgico e si occupa
di accollare e suturare la ferita per attivare il
processo di guarigione.