Accidentes Cerebrovasculares

Klgo.Lic. Fernando Pradenas V.

Magister © Pedagogía para la Educación Superior
 ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
• ANTECEDENTES EPIDEMIOLÓGICOS:

• Problema de Salud Pública que constituye la segunda o tercera causa

de muerte a nivel mundial.
• Por su elevada morbilidad es considerada una de las principales causas
de discapacidad (física, mental y social) en la población adulta, lo cual
incide de manera importante en la calidad de vida de las personas
afectadas.
• En Chile el envejecimiento progresivo de la población ha generado
un aumento de la prevalencia de ésta enfermedad.
• Constituye en nuestro país la quinta causa de AVISA (Índice de años de
vida perdidos por discapacidad).
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• DEFINICIÓN:

• Para evitar controversias conceptuales la Sociedad Ibero-

americana de Enfermedades Cerebrovasculares adoptó el
siguiente concepto:

“Todo trastorno en el cual un área del encéfalo se afecta de

manera transitoria o permanente por una hemorragia o
isquemia, estando uno o más vasos sanguíneos afectados
por un proceso patológico”.
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• OTRAS CONNOTACIONES:
• Se pueden utilizar indistintamente las denominaciones:
accidente vascular cerebral (ACV), accidente cerebrovascular, ictus,
apoplejía y stroke.

• TIPOS DE ICTUS:

1. Accidente isquémico transitorio o AIT : síntomas revierten en menos

de 24 horas.
2. En evolución : sintomatología progresa por más de 24 horas.
3. Leve : síntomas desaparecen antes de 3 semanas.
4. Establecido : síntomas se mantienen más de 3 semanas.
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• SIGNOS Y SÍNTOMAS:
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• FACTORES DE RIESGO:
• Entre los más conocidos, además de aquellos no modificables como la
edad y el sexo están:

• En primer lugar y de manera importante la hipertensión arterial. Siguen

en orden de importancia la diabetes mellitus y la hiperuricemia
y luego el aumento de triglicéridos y la hemoglobina.

• Otros incluyen: fibrilación auricular, tabaquismo, vida

sedentaria, sobrepeso, obesidad, calcificación del arco aórtico y el uso
de altas dosis de anticonceptivos orales.
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• EVOLUCIÓN:

• La evolución satisfactoria del paciente dependerá no sólo de la

gravedad de su cuadro, sino que también de la ocurrencia de eventos
que puedan retrasar o disminuir su recuperación funcional como
caídas, fracturas, úlceras por presión, infecciones urinarias,
contracturas, dolor talámico, problemas tromboembólicos,
hombro doloroso, distrofia simpáticorefleja, crisis convulsivas,
problemas respiratorios, disfagias, depresión, acortamientos musculares,
etc.
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• FACTORES DE MAL PRONÓSTICO:

• Mucho más importantes que la severidad de la parálisis:

• Edad avanzada.
• Deterioro cognitivo.
• Trastornos perceptivos.
• Incontinencia de esfínteres.
• Hemianopsia.
• Inestabilidad de tronco.
• Ictus previo.
• Bajo puntaje funcional al momento de la hospitalización.
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• ETIOLOGÍA

• La clínica es siempre un déficit neurológico de etiología

multifactorial.

• Los mecanismos fisiopatológicos consisten en:

• Una isquemia: consiste en una disminución parcial o total del aporte

sanguíneo cerebral.

• Una hemorragia: consiste en la presencia de sangre en el

parénquima y ventrículos cerebrales (hemorragia cerebral) o en el
espacio subaracnoideo (hemorragia subaracnoidea).
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• ETIOLOGÍA:
• Las causas son las siguientes:

1. Por oclusión total in situ en una arteria (trombosis), por lo general

debido a un ateroma.
2. Por estenosis arteriales, las cuales deben ser superiores al 80% de la
luz arterial.
3. Por embolia que puede ser originada en un segmento arterial
proximal (embolia arteria – arteria); u originada a nivel cardiaco
(valvulopatía y arritmia).

• Para comprender la etiología debemos conocer los factores

facilitadores o coadyuvantes de estas causas (patogenia).
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• MECANISMOS:
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• MECANISMOS:
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• PATOGENIA:

• Tres causas esenciales: arteriales, hematógenas y hemodinámicas.

• Arteriales: la arteriosclerosis en estrecha relación con la

hipertensión arterial y los cambios estructurales y metabólicos propios
del envejecimiento. Otras causas incluyen: la endarteritis obliterante, las
artiritis infecciosas (sifílica o bacteriana), la periarteritis nodosa, el
lupus eritematoso diseminado y la amiloidosis cerebro vascular.
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• PATOGENIA:

• Tres causas esenciales: arteriales, hematógenas y hemodinámicas.

• Hematógenas: el aumento de la viscosidad sanguínea (policitemia,

macroglobulemia , hemoconcentración , hiperlipidemia )
representa, junto al aumento de la capacidad agregante de las
plaquetas y glóbulos rojos, las causas más habituales en la
formación de trombos. Por otra parte, la pérdida de flexibilidad del
glóbulo rojo es uno de los factores que producen mayor alteración
de la microcirculación. La anemia también debe ser considerada como
potencialmente isquemiante.
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• PATOGENIA:

• Tres causas esenciales: arteriales, hematógenas y hemodinámicas.

• Hemodinámicas: la hipertensión arterial además de ser

predisponente por las alteraciones que genera en el sistema
vascular es causa, al igual que la hipotensión, en la
gestación de infartos. Deben ser considerados como causa menos
frecuente la hipersensibilidad del seno carotídeo, los bloqueos
auriculoventriculares (Stokes Adams) y la compresión extrínseca de
alguna arteria.
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• FISIOPATOLOGÍA:
• El cerebro para su buen funcionamiento necesita un flujo
sanguíneo constante de 55 ml/g/min.

Penumbra funcionalmente
recuperable: > 20 ml/g/min.

Penumbra en peligro de necrosarse: 20

y 10 ml/g/min.

Necrosis isquémica: < a 10 ml/g/min.

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• FISIOPATOLOGÍA:

• Los infartos tienen por lo general una forma triangular con el vértice
en la obstrucción y la base en la corteza cerebral.

• Los infartos grandes afectan principalmente corteza cerebral y

evolucionan frecuentemente a gliosis fibrilar (necrosis neuronal,
presencia de macrófagos y glía) y cavitación.

• Los infartos pequeños o lacunares pueden afectar además de la corteza

cerebral, el tálamo, los ganglios de la base y el tronco cerebral.
Cuando existen múltiples lesiones de este tipo se genera un estado
denominado criboso de Pierre-Marie.
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• TIPOS DE INFARTO:
 ISQUEMIA CEREBRAL
• TIPOS DE INFARTO:
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• Vacularización Cerebral
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• CONCEPTO DE LOCALIZACIÓN
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• CONCEPTO DE LOCALIZACIÓN
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• CONCEPTO DE LOCALIZACIÓN
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• CONCEPTO DE LOCALIZACIÓN
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• CONCEPTO DE LOCALIZACIÓN
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• CONCEPTO DE LOCALIZACIÓN
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• CONCEPTO DE LOCALIZACIÓN
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• CUADRO CLÍNICO:
• Los principales síndromes de isquemia cerebral focal son:

• Del territorio de la arteria carótida interna:

1. Síndrome superficial de la arteria cerebral media.
2. Síndrome profundo de la arteria cerebral media.
3. Síndrome completo de la arteria cerebral media.
4. Síndrome de la arteria cerebral anterior.

• Del territorio vertebrobasilar:

1. Síndrome de la arteria cerebral posterior.
2. Síndrome lateral del bulbo o de Wallenger.
3. Síndrome de la punta basilar.
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• CUADRO CLÍNICO:
• Síndrome superficial de la arteria cerebral media:

• Hemiparesia o hemiplejía contralateral de predominio facio – braquial.

• Trastorno sensorial en el hemicuerpo ipsilateral.
• Afectación visual (hemianiopsia o cuadrantanopsia).
• Si afecta al hemisferio dominante (frecuentemente el izquierdo) genera
afasia o disfasia.

• Síndrome profundo de la arteria cerebral media:

• Hemiparesia o hemiplejía sólo motora contralateral facio – braquio –

crural.
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• CUADRO CLÍNICO:
• Síndrome completo de la arteria cerebral media:

• Combina los dos síndromes anteriores (hemiplejía densa

contralateral asociada a trastornos sensoriales y visuales).

• Síndrome de la arteria cerebral anterior:

• Monoparesia o monoplejía sensitivo motora con claro

predominio del miembro inferior contralateral.
• Posible incontinencia urinaria.
• Posible reflejo de prensión unilateral.
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• CUADRO CLÍNICO:
• Síndrome de la arteria cerebral posterior:

• Alteraciones visuales (pérdida visual contralateral).

• Alteración hemisensorial contralateral.
• Dependiendo del tamaño del infarto también leve defecto motor.

• Síndrome de la punta basilar:

• Alteraciones del estado de conciencia

• Pérdida contralateral de la sensibilidad (hiperpatía).
• Alteraciones de la motilidad ocular sin afectación de pares craneales.
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• CUADRO CLÍNICO:
• Síndrome lateral del bulbo o de Wallenger:

• Ataxia cerebelosa.
• Defecto sensorial facial y síndrome de Horner ipsilateral.
• Alteración de la sensibilidad espinotalámica contralateral (dolor y
temperatura).
• Afectación ipsilateral de los pares craneales.
• Hemiparesia contralateral.
• Nistagmo, disfagia, disartria, náuseas, vómitos e hipo.
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• CUADRO CLÍNICO:
• Cabe mencionar por su interés clínico, el infarto cerebeloso (el cual
puede tener una evolución progresiva por edema secundario y
compresión del tronco), los síndromes lagunares y los síndromes
multiinfarto (asociados con frecuencia a demencia vascular).

• Los signos clínicos del infarto cerebeloso son los siguientes:

• Hemiataxia ipsilateral.
• Hipotonía ipsilateral.
• Disfunciones propias del tronco cerebral.
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• CUADRO CLÍNICO:
• Los signos clínicos de los síndromes lagunares son los siguientes:

• Hemiparesia motora pura.

• Hemisíndrome sensitivo puro.
• Hemiparesia atáxica.
• Afección piramidal de predominio crural.
• Disartria y mano parética.

• La evolución de las lesiones lagunares (infartos pequeños) es buena en

la mayoría de los casos.
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• EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA:
• Accidente Isquémico Transitorio (AIT):

• Los esfuerzos médicos se dirigen al diagnóstico clínico, ya que la TAC y la

RNM son poco precisos (15%-30%) en detectar infartos pequeños en las
primeras 24 horas.
• Una vez determinada la clínica y la sospecha de un compromiso vascular
se deben descartar lesiones en las arterias extracraneales mediante la
realización de una Ecografía Arterial (Doppler).
• Si se comprueba la presencia de estenosis o placas de ateroma la
solución por lo general es quirúrgica, a fin de prevenir la aparición
de un nuevo ictus.
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• EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA:
• Ictus establecido:

• Debido a la clínica es fácil de diagnosticar.

• Establecido el diagnóstico la evaluación debe dirigirse a
determinar la etiología (isquemia, hemorragia o sus variantes).
• La utilización de la TAC en este caso es muy útil.
• Una vez terminado este proceso se debe hacer un análisis de los
factores de riesgo que puedan determinar otro ictus.
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• EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA:
• Ictus en evolución:

• Constituye un cuadro de urgencia diagnóstica y terapéutica.

• Casi todos los ictus pueden tener un curso progresivo (trombosis de
pequeña y gran arteria, embolias e ictus lagunares, así como hemorragia
cerebral), aunque es más frecuente en las isquemias del territorio
vértebrobasilar.
• Entre los mecanismos que determinan la progresión se
encuentran el incremento de la trombosis, edema cerebral
asociado a isquemia o hemorragia cerebral activa.
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• TRATAMIENTO:
• Accidente Isquémico Transitorio (AIT):

• Una vez descartadas enfermedades cardíacas, hematológicas o

vasculares secundarias y/o estenosis intensas de los vasos
extracraneales que irrigan el cerebro el tratamiento médico de elección
son los anticoagulantes (dicumarínicos) y los fármacos que impiden la
agregación plaquetaria: Aspirina (ácido acetilsalicílico).
• El uso de aspirina no asegura la prevención de un AIT, incluso en los
individuos normales.
• Un punto importante es la actuación sobre los factores de riesgo del
ictus.
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• TRATAMIENTO:

• Accidente Isquémico Transitorio (AIT):

• La endarteroctomía carotídea se muestra superior que el

tratamiento médico en los pacientes con AIT.
• Cuando la estenosis es superior al 70% del lumen arterial tiene mejores
resultados la cirugía.
• Cuando la estenosis es inferior al 30% del lumen arterial tiene mejores
resultados los medicamentos.
• Son pocos los estudios que demuestran que el tratamiento
quirúrgico en el territorio vértebrobasilar es efectivo.
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• TRATAMIENTO:
• Ictus establecido:

• Pese al gran número de fármacos y de procedimientos terapéuticos

empleados en el tratamiento del ictus, que incluyen diversos
vasodilatadores, fármacos antiedema, terapias que pretenden
mejorar la circulación sanguínea o la lisis de un trombo y
medicamentos que intentan mejorar la respuesta tisular a la isquemia,
ninguna medida ha demostrado hasta el momento una eficacia suficiente
para modificar la mortalidad en este tipo de ictus.
• Han mostrado eficacia medicamentos aplicados horas después del ictus
dirigidos a recuperar las neuronas presentes en la penumbra
isquémica.
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• TRATAMIENTO:
• Ictus establecido:

• Las siguientes medidas prácticas también revisten importancia:

1. Mantenimiento de las constantes vitales tras el ictus (tensión arterial
principalmente).
2. Mantenimiento de una alimentación y un equilibrio electrolítico
adecuados (se recomienda usar sueros glucosados).
3. Prevención de flebotrombosis mediante la administración de heparina
subcutánea profiláctica (primeras 24 hrs.).
4. En caso de edema cerebral la ingesta de glucocorticoides aunque no se ha
demostrado su eficacia.
5. Rehabilitación precoz y prevención de escaras.
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• TRATAMIENTO:

• Ictus en evolución:

• La actitud terapéutica depende de la etiología: hemorragia, edema,

reinfarto, complicación sistémica con anoxia o hipotensión o
progresión de la isquemia.
• Para los ictus isquémicos que progresan sin una causa clara se
administra anticoagulación con heparina (endovenosa), sobre todo si
ocurren el territorio vértebrobasilar.
• No hay datos que los antiagregantes plaquetarios mejoren a estos
pacientes, y los resultados con cirugía (evacuación de trombosis en la
arteria carótida interna) han ofrecido resultados muy pobres.