RELAZIONE

NUOVA PATOLOGIA COVID 19

Storia

Il nuovo virus del covid-19 è analogo per i tre quarti al Virus della Sars, malattia
respiratoria acuta severa che esiste da più di 15 anni, perciò chiamata SARS-
Covid-2.
Il coronavirus è strutturato con una membrana che avvolge un filamento unico
di RNA .

Sono virus molto piccoli, e non è un retro-virus, ma utilizza il suo RNA per far
riprodurre se stesso alle cellule ospiti. Il suo RNA è lungo quindi va incontro nel
tempo un numero minimo di mutazioni.

Fino ad oggi abbiamo avuto diversi coronavirus che si sono dimostrati in grado
di infettare l'uomo, noti con il nome di HCOV, e possono determinare nella
maggior parte dei casi, tranne casi rari forme di raffreddore comune.

Dal 2000 però sono comparsi dei coronavirus e originano dai pipistrelli che sono
frutto di mutazioni spontanee, e sono riusciti ad arrivare all'uomo tramite un
ospite intermedio.
Apparentemente, nel 2019 non c'è stato un ospite intermedio per la diffusione del
coronavirus. Si è immaginato che è stata una trasmissione diretta dal pipistrello
all'uomo; e successivamente quindi l'uomo infetta altri uomini per trasmissione
diretta attraverso goccioline di saliva, trasmissione aerea.
La modalità comunque con cui i coronavirus ha infettato l'uomo rimane ancora
ignota.
Dopo il contatto

Una volta contratto il virus, nel materiale broncoalveolare compare una quantità
notevole di virus; anche gli anticorpi compaiono subito ma non sono sincroni
rispetto al materiale virale, prima IgM e poi IgG antivirali.

L’ACE2 ampiamente rappresentare il nostro apparato respiratorio, funge da co-

recettore per il virus, senza il quale il virus non può accedere alla cellula.

Sulla superficie del coronavirus ci sono due subunità della proteina S (S1 e S2),
che sono fondamentali che permettono di incontrare una proteina di membrana,
ed iniziare il percorso che porterà il virus allegare la proteina ACE2.

In seguito a questa interazione, il materiale nucleare del virus entra all'interno

della cellula e viene replicato, in maniera esponenziale essendo altamente
infettante.

ACE2 : La sua funzione principale è quella di interagire nel sistema renina-

angiotensina-aldosterone. Espresso Inoltre oltre che a livello respiratorio anche
a livello cardiaco e intestinale. (continua alla fine altra lezione)

Diagnosi
Da considerare che, il tampone di cui tanto si parla può essere anche negativo,
perché dipende dalla carica virale; per cui non sempre il tampone è la prima cosa
da fare . Inoltre il tampone per essere efficace deve essere fatto bene, oro-faringeo
e nello stesso tempo nasale.
Quello a cui mi devo affidare per la diagnosi sono diversi fattori, poi confermati
con il tampone:

 Storia di contatto con positivi o presunti tali

 Manifestazioni clinica
 Radiologia del torace: che precede la positività del tampone molto spesso
 Dati di laboratorio

Una parentesi va fatta per gli anticorpi: si è parlato del fatto che alcuni pazienti
con coronavirus migliorassero dopo l'infusione di plasma di soggetti con
infezione guarita e quindi ricchi di IgG. Questo però rimane solo un'ipotesi, e i
dati e letteratura sono ancora pochi.
In questi pazienti nel fare diagnosi è fondamentale lo studio della coagulazione,
Maggior parte dei casi infatti c'è l'accensione di uno stato trombofilico, con
microtrombosi diffuse soprattutto a livello polmonare e cardiaco.
Quindi bisogna andare a dosare in maniera sistematica sia il PT che il D dimero,
oltre alla saturimetria e al benessere generale dello stato di salute. Pericolo di
CID che è una complicanza non rara. ATTENZIONE poi allo sviluppo nel tempo
dei valori della coagulazione che anche se normali all’inizio possono variare nel
tempo.
Caratteristiche della malattia

Ancora non è chiaro quanti svilupperanno una sintomatologia lieve e quanti

invece svilupperanno una sintomatologia grave.
Fase precoce
In cui c'è un'altra carica virale è una altissima replicazione, comparsa di sintomi
soprattutto simil-influenzali, localizzazione polmonare, stato trombofilico,
linfopenia, Angiotensina II elevati
Fase tardiva
Utilizzata dalla risposta immunitaria contro il virus, È presente quindi un'elevata
quantità di anticorpi, una tempesta di citochine, si verifica una flogosi intensa a
livello polmonare e miocardico, che sviluppano la patologia in maniera molto
grave.

I pazienti candidati alla terapia intensiva in seguito a un eventuale contatto con il

coronavirus e che quindi possono avere un esito peggiore sono pazienti con:

 Cardiopatia ischemica
 fibrillazione atriale
 scompenso
 ictus
 ipertensione
 diabete
 bpco
 cancro attivo negli ultimi 5 anni
 epatopatia cronica
 insufficienza renale
 dialisi
 insufficienza respiratoria
 hiv
 malattia autoimmuni
 Obesità
Terapia
Con questo virus c'è stata un chiusura da parte dell'utenza verso la struttura
ospedaliera, si è cibi un crollo del ingressi nel per paura del contagio. Non perché
le strutture erano chiuse a causa del coronavirus ma perché i pazienti non si
ricavano più in ospedale né per visite né per controllare terapie.
Si era sparsa la voce che ti faceva terapia con ace-inibitori e sartani era più a
rischio di prendere l'infezione in quanto aumentavano il recettore ACE e quindi
favorirebbero l’ingresso del virus nei pneumociti, diversi studi anche italiani
hanno dimostrato che non è affatto vero anzi questi possono avere un effetto dei
col mente positivo e protettivo.

Ci sono quindi evidenze che depongono a favore dei farmaci contro la

coagulazione (eparina a basso peso molecolare), quindi se i pazienti non li
assumevano devono iniziare la terapia se invece li assumevano per altri motivi
devono continuare la terapia che facevano (così come con tutti gli altri farmaci
che prendeva).

STEFANO GIORDANO